Diagnóstico, controlo e prevenção da displasia da anca no cão

Transcription

ARTIGO DE REVISÃO
2 % 6 ) 3 4 ! 0 / 2 4 5 ' 5 % 3 !
$%
#).#)!36%4%2).¸2)!3
Diagnóstico, controlo e prevenção da displasia da anca no cão
Diagnosis, control and prevention of canine hip dysplasia
M. M. D. Ginja1*, M. P. Llorens Pena2, A. J. A. Ferreira3
1
Departmento de Ciências Veterinárias-CETAV, Universidade de Trás-os-Montes e Alto Douro, 5001-801 Vila Real, Portugal.
Departamento de Medicina Animal e Cirurgia, Faculdade de Veterinária, Universidade Complutense, 28040 Madrid, Espanha.
3
Departmento de Clínica-CIISA, Faculdade de Medicina Veterinária, Pólo Universitário da Ajuda, Rua Prof. Cid dos Santos.
1300-477 - Lisboa, Portugal.
2
Resumo: A displasia da anca é uma doença do desenvolvimento
comum no cão. Apesar da intensa investigação realizada sobre
esta afecção, no homem e no cão, muitas questões continuam
sem resposta. O propósito deste artigo é fazer uma revisão sobre
as técnicas de diagnóstico disponíveis, programas de controlo
e prevenção conservativa ou cirúrgica da doença articular degenerativa, resultante da displasia da anca. Os animais afectados por esta doença, nascem com articulações normais, mas o
genótipo “displásico” associado a factores ambientais adversos,
rapidamente conduz à lassidão articular, subluxação e artrose.
Recomenda-se a reprodução selectiva de animais normais, com
os melhores valores reprodutivos, para a redução da prevalência da doença nas populações caninas. A radiografia tornou-se o
método mundialmente aceite para o diagnóstico e monitorização
do tratamento da displasia da anca, embora novas modalidades
de diagnóstico (tomografia computorizada, ultrasonografia, ressonância magnética, plataforma de forças, cinemática e técnicas
moleculares) estejam presentemente a ser investigadas. Nos
animais jovens com lassidão articular, com ou sem dor, e com
ou sem alterações radiográficas mínimas de osteoartrite, o tratamento preventivo recomendado é controverso. Futuras investigações, que ajudem na previsão da magnitude da doença e na
sua prevenção por métodos conservativos e cirúrgicos, poderiam
conduzir a protocolos padronizados de tratamento, muito úteis
para os médicos veterinários.
Summary: Canine hip dysplasia is a common developmental
problem affecting the canine population. Despite extensive research into the condition in dog and man, many questions remain unanswered. The purpose of this paper is to review the
current knowledge on current diagnostic techniques, control programmes and preventive conservative and surgical management.
Animals affected by hip dysplasia are born with normal hips, but
under “dysplastic” genotype and adverse environmental factors
quickly develop hip laxity, subluxation and degenerative joint
disease. Selective breeding of only normal dogs, with the best
breeding values, is the recommended method of reducing the
incidence in general population. The radiography has become
the world accepted method for the diagnosis and management
control of canine hip dysplasia, although newer diagnostic modalities (e.g., computed tomographic scanning, ultrasonography,
magnetic resonance imaging, force plate, kinematics and molecular techniques) are currently under investigation. In young
animals with joint laxity, with or without pain and with or no
*Correspondência: Telefone 259 350666.
E-mail mginja@utad.pt.
minimal radiographic evidence of osteoarthritis, the preventive
treatment approach is controversial. Future research on accurate
prediction of disease magnitude and on preventive conservative
and surgical treatments will be to enter into standardized treatment protocols, very helpful for veterinarians.
Introdução
A palavra displasia tem origem grega, derivando de
“dys” que significa anormal e “plassein” formar (Allan,
2002; Morgan e Stephens, 1985; Wood e Lakhany,
2003). Por isso o termo displasia da anca (DA) significa literalmente formação anormal da articulação
coxofemoral. Foi diagnosticada pela primeira vez em
1935 e descrita como Subluxação Congénita da Anca,
em 1937 (Mäki et al., 2000; Schenelle, 1937; Swenson
et al., 1997). A sua verdadeira importância, nas populações caninas, só foi reconhecida a partir da década de
50 (Henricson e Olsson, 1959; Wood et al., 2000). Pode
afectar mais de 50% dos animais de determinadas raças
(Ginja et al., 2004; Morgan e Stephens, 1985) e representar o problema ortopédico hereditário mais comum
(Reed et al., 2000; Richardson, 1992; Smith, 1998).
Nos animais afectados, no momento do nascimento as
articulações são normais (Riser e Shirer, 1966; Riser,
1975), seguindo-se um processo patológico dinâmico
que progride ao longo da vida (Devine e Slocum, 1998;
Townsend et al., 1971). Os animais com DA têm predisposição para desenvolver desequilíbrios articulares
biomecânicos que conduzem à evolução patológica
caracterizada por derrame sinovial, congruência articular deficiente, instabilidade, subluxação funcional
e desenvolvimento de doença articular degenerativa
(DAD) (Cook et al., 1996; Lust e Summers, 1981; Lust
et al., 1980; Prieur, 1980; Smith et al., 1990; Wood et
al., 2000).
A doença afecta preferencialmente cães de raças
grandes e gigantes, apresentando baixa prevalência nos
galgos, o que sugere a resposta à selecção pela capaci147
Ginja, M.M.D. et al.
dade de trabalho nestas raças (Allan, 2002; Goddard e
Manson, 1982; Leighton et al., 1977; Lust et al., 1973;
Mäki et al., 2000; Priester e Mulvihil, 1971). Normalmente, é uma doença bilateral (Allan, 2002; Mäki et
al., 2000), havendo relatos de afecções unilaterais com
prevalência que varia entre 3% e 30% (Corley e Hogan, 1985) e ambos os sexos estão afectados na mesma proporção (Allan, 2002; Priester e Mulvihil, 1971;
Rettenmaier e Constantinescu, 1991; Rettenmaier et
al., 2002). Os sinais clínicos são influenciados, mas
não completamente determinados, pelo grau da doença
(Arnbjerg, 1999; Brass, 1989; Kapatkin et al., 2002a).
Há exemplares com DA que passam despercebidos ou
evidenciam só sinais clínicos numa fase etária avançada da sua vida (Kapatkin et al., 2002a; Smith, 1998),
podendo desempenhar as suas funções normalmente
(Banfield et al., 1996) e ganhar concursos e títulos de
beleza (Ginja et al., 2004). Por outro lado, a DA pode
ser altamente limitante da actividade normal dos animais (Arnbjerg, 1999; Fry e Clark, 1992; Goddard e
Manson, 1982), justificando o recurso a intervenções
médicas relativamente agressivas e de elevados custos
(Jensen e Sertl, 1992; Lippincott, 1992; Montgomery
et al., 1992; Prieur, 1998; Slocum e Devine, 1998d).
A DA é hereditária (Bliss et al., 2002; Corley, 1992;
Leighton et al., 1977; Leighton, 1997), mas a sua expressão genética é condicionada por diversos factores
ambientais: actividade física (Arnbjerg, 1999; Everts
et al., 2000; Reed et al., 2000); nutrição (Arnbjerg,
1999; Everts et al., 2000; Kealy et al., 1992; Kealy et
al., 2000; Richardson, 1992); metabolismo (Belfield,
1976); e possivelmente influências hormonais (Corley,
1992; Goldsmith et al., 1994; Paatsama et al., 1968;
Sprinkle e Krook, 1970).
A genética da doença é complexa, a expressão fenotípica é determinada pela interacção de vários genes e
afectada por inúmeros factores ambientais (Everts et
al., 2000; Fries e Remedios, 1995; Reed et al., 2000;
Shepherd, 1986). A reprodução selectiva de animais livres de DA, tendo por base o diagnóstico radiográfico
da subluxação e DAD, utilizando a projecção ventrodorsal da bacia com os fémures em extensão, aos 1 ou
2 anos de idade (Corley, 1992; Henry, 1992; Morgan e
Stephens, 1985; Wood et al., 2000), tem sido a forma
recomendada pela Federação Cinológica Internacional
(FCI) e Fundação Ortopédica de Animais (OFA) para
o controlo e redução da doença nas populações caninas
(Corley, 1992; Mäki et al. 2000; Morgan e Stephens,
1985). Alguns países utilizam programas de controlo
da doença, há mais de 4 décadas e nem sempre têm
sido bem sucedidos. A doença continua a propagarse, com grande impacto económico e emocional nos
proprietários e criadores (Adams, 2000; Fries e Remédios, 1995; Gibbs, 1997; Swenson et al., 1997; Willis,
1997). A verdadeira prevalência da DA nas populações
caninas é normalmente desconhecida, pois muitos dos
estudos baseiam-se em amostras de animais não representativas da população, tendo por base a leitura de radiografias, enviadas voluntariamente, para centros de
148
RPCV (2005) 100 (555-556) 147-161
certificação (Corley et al., 1997; Kaneene et al., 1997;
Kapatkin et al., 2002a; Morgan e Stephens, 1985; Rettenmaier et al., 2002; Smith, 1998). Para estes locais
são submetidas preferencialmente as radiografias de
animais com lesões articulares menores, resultando em
prevalências inferiores, às reais (Corley et al., 1997;
Smith, 1998).
Esta doença também afecta outras espécies domésticas e o homem (Keller et al., 1999; Rettenmaier e Constantinescu, 1991; Tönnis, 1985), sendo rara nos animais selvagens, o que reflecte a provável interferência
humana (Morgan e Stephens, 1985). No homem a DA
é conhecida há mais tempo (descrita por Hippocrates,
370 a.C.) e reveste-se de particularidades importantes
de natureza biomecânica, prevalência, e pelo facto de
ser congénita e mais frequente no sexo feminino. Contudo, estas divergências não impedem a existência de
aspectos comuns que têm conduzido ao intercâmbio e
partilha de conhecimentos científicos, entre a medicina
humana e veterinária (Everts et al., 2000; Schoenecker
et al., 1984; Smith et al., 1963; Todhunter e Lust, 1994;
Townsend et al., 1971).
Neste texto fazemos uma extensa revisão, da bibliografia de referência existente acerca da DA, relativamente ao diagnóstico, controlo e prevenção. Procuramos dar ênfase especial às áreas de estudo da doença,
cujo aprofundamento do conhecimento científico, a
médio e longo prazo, possa resultar num impacto positivo para os animais, proprietários e criadores.
Diagnóstico
O diagnóstico nem sempre é fácil, e não existe nenhum método que por si só permita despistar todos os
casos (Kapatkin et al., 2002a). A apresentação clínica
de animais com DA é muito variável e por vezes pouco específica, podendo ser uma condição relativamente
despercebida ou causar claudicação grave (Fries e Remedios, 1995; Kapatkin et al., 2002a). O diagnóstico
deve partir da anamnese, observação clínica e exame
físico (palpação da anca), complementando com o exame radiográfico (Arnbjerg, 1999; Fry e Clark, 1992;
Rettenmaier e Constantinescu, 1991; Smith, 1998).
Um teste genético molecular seria muito útil para a detecção e selecção de animais livres da doença (Bliss et
al., 2002).
Anamnese e observação clínica
Para muitos autores, devem distinguir-se clinicamente 2 grupos de animais, jovens (menos de 1 ano) e adultos (Fry e Clark, 1992; Rettenmaier e Constantinescu,
1991). Os primeiros exibem uma súbita redução da
actividade e evidenciam dor e claudicação nos membros posteriores exacerbada pelo exercício vigoroso ou
por traumatismos mínimos (Cook et al., 1996; Fry e
Clark, 1992). A dor está associada aos sinais clínicos e
depende das alterações articulares entretanto produzi-
das, embora a correlação não seja perfeita (Fry e Clark,
1992). A dor atribui-se ao derrame sinovial, estiramento da cápsula e ligamento redondo, microfracturas, distúrbios no suprimento sanguíneo do fémur proximal e
destruição da cartilagem (Cook et al., 1996; Chalman
e Butler, 1985; Prieur, 1980). A maior parte destes animais evidencia sinal de Ortolani positivo e atrofia muscular na região pélvica (Chalman e Butler, 1985; Cook
et al., 1996; McLauglin, 2001). Nos animais adultos
os sinais clínicos resultam da doença articular degenerativa, sendo normalmente insidiosos. A claudicação
piora com a inactividade ou após exercício intenso, há
crepitação articular, diminuição da amplitude de movimentos e atrofia muscular nos membros posteriores
(Chalman e Buttler, 1985; Cook et al., 1996; Rettenmaier e Constantinescu, 1991; Roush, 2001). Nestes
animais, o sinal de Ortolani positivo é raro (Chalman e
Butler, 1985; Cook et al., 1996; Roush, 2001). Ambos
os grupos evidenciam dificuldades quando se levantam
e sobem escadas, no posicionamento com estação anormal e alterações nos andamentos (Cook et al., 1996;
Slocum e Devine, 1998a).
A luxação da anca leva: ao alargamento e aplanamento da garupa; à aproximação dos membros posteriores em estação ou durante a marcha; quando em
corrida, à deslocação com ambos os membros em adução, tipo “salto de coelho” (optando pelo galope, em
detrimento do trote) (Fry e Clark, 1992; McLauglin,
2001; Slocum e Devine, 1998a). Em contrapartida, na
fase de displasia em que ainda é possível a redução da
subluxação articular, é comum observar-se alargamento da base normal de apoio (Slocum e Devine, 1998a).
Alguns animais em marcha evidenciam a transição da
anca luxada para reduzida, acompanhada de um som
característico que se reproduz como “clunk” (Slocum e
Devine, 1998a). Os animais com DA também mostram
relutância à elevação dos membros anteriores, por conduzir à extensão forçada da anca (Slocum e Devine,
1998a).
Devem ser despistadas outras causas de claudicação
(neurológicas, ruptura do ligamento cruzado anterior,
luxação da rótula, panosteíte, etc.) (Arnbjerg, 1999;
Cook et al., 1996; Fry e Clark, 1992; McLauglin,
2001). Nos animais com DA, 25% podem ter lesões
neurológicas com sede na coluna vertebral, não diagnosticadas (Lippencott, 1992; Lust, 1997).
Exame físico com o animal consciente
O exame físico permite avaliar se a claudicação ou
desconforto tem localização na articulação coxofemoral ou noutra região anatómica. Os diferentes testes de
manipulação da articulação apresentam diferente sensibilidade e especificidade na localização da dor (Fry e
Clark, 1992; Slocum e Devine, 1998a). Normalmente a
resposta negativa é a indiferença e a positiva varia, da
simples rejeição da posição até à tentativa de morder,
dependendo também do temperamento do animal (Slocum e Devine, 1998a).
RPCV (2005) 100 (555-556) 147-161
Teste da abdução e rotação externa - Cada um dos
membros é testado em separado, o médico veterinário
coloca-se caudalmente ao animal, segurando o membro junto do joelho e promove a extensão, abdução e
rotação externa da anca (Slocum e Devine, 1998a). A
amplitude de movimento em displasias graves pode
estar reduzida para cerca de 45º (Fry e Clark, 1992;
Rettenmaier e Constantinescu, 1991).
Teste da extensão da anca - O médico veterinário coloca-se caudalmente ao animal em estação, segura um
dos membros na região cranial do joelho, apoia a outra
mão na região isquiática e promove a extensão completa do membro (170º-180º) (Slocum e Levine, 1998a).
Em condições normais o animal tolera o teste. Quando
afectado, a capacidade de extensão pode estar reduzida e manifestar dor (Fry e Clark, 1992; Rettenmaier e
Constantinescu, 1991; Roush, 2001). As afecções lombo-sagradas também resultam numa resposta positiva.
Teste de subluxação – Cada anca é testada individualmente, o examinador coloca-se do lado a avaliar,
põe a mão ipsilateral medialmente na região cranioproximal do fémur e o dedo polegar no ílio. O fémur é
puxado lateralmente e o ílio medialmente (Slocum e
Devine, 1998a).
Teste da pressão dorsal – Os animais normais toleram bem a pressão no dorso e resistem, aqueles que estão clinicamente afectados mostram menor resistência
e tendem a sentar-se (Fry e Clark, 1992).
Exame físico com o animal sedado
ou anestesiado
Depois de se localizar a lesão, o exame físico prossegue com o animal sedado ou anestesiado, pretendendo-se verificar e quantificar a lassidão articular (Fry e
Clark, 1992).
Método de Bardens – Este método pode ser utilizado
com fiabilidade, na palpação das articulações coxofemorais, em cachorros entre as 6 e as 8 semanas. Permite determinar a predisposição para desenvolver DA nas
raças atingidas com maior frequência (Bardens e Hardwick, 1968; Wright e Manson, 1977). Contudo, estes
resultados não foram confirmados posteriormente, por
outros investigadores (Lust et al., 1985). A sedação
ou anestesia facilita o procedimento, embora não seja
recomendada por alguns autores (Cook et al., 1996).
O examinador coloca o cachorro em decúbito lateral
sobre a mesa, o dedo polegar situado na tuberosidade
isquiática, o médio na crista ilíaca dorsal e o indicador
no grande trocânter. Com a outra mão segura o fémur
na região média e faz força para empurrar a cabeça do
fémur lateralmente, para fora do acetábulo. A amplitude da lassidão é estimada pela mobilidade do indicador em cima do grande trocânter (Bardens e Hardwick,
1968). A quantificação do movimento do dedo pode ser
melhorada se for utilizado equipamento adequado para
a medição (Fig. 1A e B) (Wright e Manson, 1977).
Sinal de Ortolani - O Sinal de Ortolani foi descrito
pela primeira vez em medicina humana na década de
149
RPCV (2005) 100 (555-556) 147-161
Figura 1 – Método de Bardens. A. Técnica de palpação. B. Equipamento
para medição da lassidão articular, de acordo com o modelo de Wright e
Manson (1977).
Figura 2 – Sinal de Ortolani. A. Pressão sobre o fémur no sentido proximal. B. Abdução do fémur.
30, sendo utilizado actualmente também em medicina
veterinária no diagnóstico da lassidão articular da anca
(Chalman e Butler, 1985; Fry e Clark, 1992; Cook et
al., 1996). A técnica pode ser realizada com o animal
em decúbito lateral ou dorsal (Chalman e Butler, 1985;
Cook et al., 1996). Com o animal em decúbito dorsal, o clínico coloca-se atrás dele, segura os fémures
pelo joelho, colocando-os de forma vertical e paralela.
Neste posicionamento, faz pressão para baixo e posteriormente realiza a abdução individual de cada fémur.
Nos animais com DA a pressão proximal, causa subluxação dorsal da cabeça do fémur e a abdução, reduz a
subluxação, provocando um audível e/ou palpável ruído que se descreve como “click” (Chalman e Butler,
1985). Com o animal em decúbito lateral, o examinador coloca-se atrás do animal, com uma mão segura
o joelho não dependente e a outra coloca-a na região
dorsal da pélvis, com o polegar sobre o grande trocânter. O fémur posiciona-se perpendicularmente ao eixo
longo do animal e paralelamente à superfície da mesa.
Inicialmente, empurra-se o fémur proximalmente e depois faz-se a abdução (Figuras 2A e B). Como no posicionamento dorsal, o “click” na abdução é interpretado
como sinal positivo (Chalman e Butler, 1985; Cook
et al., 1996). A técnica pode ser realizada em animais
acordados ou sedados, mas alguns autores para melhores resultados recomendam a anestesia profunda, com
perda do reflexo palpebral (Chalman e Butler, 1985).
Alguns animais com DA não manifestam sinal de Ortolani positivo (Fry e Clark, 1992; Roush, 2001). Resultados falsos negativos podem advir de má técnica,
inadequada profundidade de anestesia, animais muito
grandes ou demasiado jovens, ou na fase crónica da
doença, quando se verifica: destruição da região acetabular dorsal; aumento da espessura e fibrose da cápsula
articular; osteófitos; limitação do grau de movimento;
luxação da cabeça do fémur (Adams et al., 1998; Chalman e Butler, 1985; Fry e Clark, 1992). O resultado
positivo deste método não deve ser interpretado como
indicação de tratamento cirúrgico, uma vez que por vezes não é acompanhado de sinais clínicos (Puerto et
al., 1999).
150
Radiografia convencional
O exame radiográfico padrão foi definido na década
de 60, é recomendado pela FCI e OFA para efeitos de
certificação, devendo obedecer a determinados requisitos técnicos de posicionamento e qualidade (Mäki et
al., 2000; Morgan e Stephens, 1985; Rendano e Ryan,
1985; Rettenmaier e Constantinescu, 1991; Whittington et al., 1961):
- O animal é colocado em decúbito dorsal, os membros posteriores são estendidos caudalmente, rodados
medialmente; mantendo o paralelismo entre si, com a
coluna vertebral e mesa;
- A radiografia ventrodorsal (VD) obtida deve ser
identificada de forma inamovível, ter densidade, contraste e definição adequada, a bacia simétrica, fémures
paralelos e rótulas centradas.
As normas da FCI têm uma maior implantação nos
países da Europa, com ligeiras alterações (Mäki et al.,
2000; Morgan e Stephens, 1985; Ohlarth et al., 2001;
Swenson et al., 1997), enquanto que a OFA centrali-
RPCV (2005) 100 (555-556) 147-161
Quadro 1 – Classificação da DA de acordo com as normas da FCI. Adaptado de Morgan e Stephens (1985).
Graus
Características
A- Normal
Congruência da cabeça do fémur e acetábulo e ângulo de Norberg (AN) >105º. Bordo craniolateral do acetábulo bem definido e ligeiramente arredondado, nos casos excelentes envolve mesmo a cabeça do fémur
craniolateralmente. Espaço articular pouco vasto e regular.
B- Transição
A cabeça do fémur e acetábulo são ligeiramente incongruentes e AN >105º ou congruência da cabeça do
fémur e acetábulo e AN <105º.
A cabeça do fémur e acetábulo são incongruentes e AN >100º e/ou há um ligeiro aplanamento do bordo craC- Displasia Ligeira niolateral do acetábulo. Podem estar presentes irregularidade ou ligeiros sinais de alterações osteoartríticas
nas margens dorsal, cranial ou caudal do acetábulo, ou na cabeça e colo do fémur.
D- Displasia Mode- Incongruência entre a cabeça do fémur e acetábulo óbvia, com subluxação. AN >90º, alisamento do bordo
rada
craniolateral do acetábulo e/ou sinais de osteoartrite.
E- Displasia Grave
Evidência de alterações displásicas graves na anca, como luxação ou subluxação, AN <90º, aplanamento
óbvio do bordo cranial do acetábulo, deformação da cabeça do fémur (tipo cogumelo) e outros sinais de
osteoartrite.
za o diagnóstico e a certificação nos Estados Unidos
da América (Corley, 1992; Morgan e Stephens, 1985;
Rendano e Ryan, 1985). As radiografias obtidas na
projecção VD, com a qualidade técnica adequada, são
avaliadas e classificadas, segundo as actuais normas da
FCI em 5 categorias: grau A, normal; grau B, transição;
grau C, displasia ligeira; grau D, displasia moderada;
grau E, displasia grave (Quadro 1 e Fig. 3A, B, C, D e
E) (Mäki et al., 2000; Morgan e Stephens, 1985).
O ângulo de Norberg, usado para avaliar a lassidão
articular, é definido por duas linhas rectas, uma que une
o centro das duas cabeças do fémur e a outra inicia-se
Figura 3A, B, C, D e E - Radiografias da anca de cães, obtidas na projecção ventrodorsal padrão, com diferentes graus de displasia. Classificação
segundo as normas da FCI: Grau A, B, C, D e E, respectivamente.
no centro da cabeça do fémur e passa tangente ao bordo
craniolateral do acetábulo (Morgan e Stephens, 1985).
Por vezes, evidencia-se uma “linha” opaca na região
caudal do colo do fémur, denominada “linha de Morgan”, em reconhecimento ao investigador que a descreveu pela primeira vez (Allan, 2002; Mayhew et al.,
2002; Tôrres et al., 1999). A opacidade corresponde ao
desenvolvimento de enteseófitos na inserção da cápsu151
la articular e é interpretada como um sinal precoce de
DAD (Allan, 2002; Morgan, 1987).
Para efeitos de certificação, a idade mínima requerida varia de 1 a 2 anos (Adams, 2000; Corley, 1992;
Flückiger et al., 1999; Leighton et al., 1977; Leppänen
et al., 2000; Mäki et al., 2000; Swenson et al., 1997;
Willis, 1997). A sensibilidade da radiografia para detectar a doença aumenta com a idade, podendo o diagnóstico só ser possível depois dos dois anos (Corley,
1992).
A necessidade de anestesia ou sedação profunda é
controversa (Fries e Remedios, 1995). O posicionamento dos animais sobre a mesa é facilitado (Brass,
1989), mas as diferenças de qualidade são mínimas,
pelo que pode ser considerada desnecessária em alguns
casos (Farrow e Back, 1989). O relaxamento muscular
que acompanha a anestesia pode interferir com o grau
de subluxação na radiografia (Brass, 1989; Corley,
1992; Lust et al., 1985; Madsen e Svalastoga, 1991),
embora estes aspectos tenham sido contestado por alguns investigadores (Farrow e Back, 1989). Num estudo recente, Todhunter et al. (2003b) não encontraram
diferenças significativas, na lassidão articular da anca,
entre a utilização da anestesia ou sedação profunda,
nos animais examinados. Alguns autores preferem a
sedação (Smith, 1998). Nas avaliações submetidas à
OFA não se recomenda o exame radiográfico de fêmeas em estro (Corley, 1992). No entanto, Hassinger et
al. (1997) observaram variações no soro, dos níveis de
17β-estradiol e progesterona durante o ciclo éstrico das
fêmeas, que não foram correspondidas por alterações
estatisticamente significativas na lassidão articular evidenciada no exame radiográfico.
O diagnóstico radiográfico da DA é considerado fácil, nas formas moderadas e graves, todavia a detecção
precoce da doença ou das suas formas ligeiras continua
a ser difícil (Henry, 1992). A fiabilidade deste método
radiográfico é de 85% a 95% aos 24 meses (Corley,
1992; Farrow e Back, 1989). Estes valores, são menores em animais jovens, embora Corley (1992) refira
89% de fiabilidade nas avaliações preliminares dos 4
aos 24 meses da OFA.
A deficiente sensibilidade deste método na detecção
das fases precoces da DA, levam a considerá-lo como
uma técnica tardia, associando-o a grande percentagem
de diagnósticos falsos negativos. Para alguns autores
estes factos explicam os lentos progressos conseguidos, na redução da frequência e gravidade da DA nas
diferentes raças, quando esta técnica é utilizada para a
selecção dos reprodutores (Lust et al., 2001; Kapatkin
et al., 2002a). Esta limitação do método advém do posicionamento dos animais em decúbito dorsal com a
extensão dos membros posteriores, o que causa torção
dos elementos fibrosos da cápsula articular e dos tecidos moles envolventes. O deslocamento lateral da cabeça do fémur é atenuado, obtendo-se uma radiografia
inadequada para avaliar a lassidão articular (Arnbjerg,
1999; Heyman et al., 1993. Smith et al., 1990).
152
RPCV (2005) 100 (555-556) 147-161
Radiografias de stresse
Outras técnicas de avaliação radiográfica da DA,
com base no stresse articular e na detecção e quantificação da lassidão articular passiva, têm sido descritas
nos últimos anos, com algumas vantagens (Belkof et
al., 1989; Farese et al., 1998, Flückiger et al., 1999;
Keller 1991; Madsen e Svalatosga, 1995; Smith et al.,
1990). Estes métodos baseiam-se na premissa de que a
lassidão articular é o sinal mais precoce da DA.
O mais antigo e divulgado destes métodos foi desenvolvido na década de 80, na Universidade da Pensilvânia e é denominado de PennHIP (Smith et al., 1990; Todhunter et al., 2003b). O animal, sedado ou anestesiado
coloca-se em decúbito dorsal sobre a mesa de raios X
e realizam-se três radiografias. A primeira projecção é
a ventrodorsal padrão da bacia e as outras requerem
técnica e equipamento de posicionamento específicos,
sendo denominadas de radiografia em compressão e
distracção. Em ambas as projecções o médico veterinário segura cada um dos membros posteriores na
região distal da tíbia, posicionando a articulação coxofemoral num ângulo de flexão/extensão neutro, os
fémures quase verticais e as tíbias paralelas entre si, e
com a mesa. Na radiografia em compressão os fémures
são empurrados lateralmente, contra os posicionadores
de compressão, o que favorece a congruência articular.
Na obtenção da radiografia em distracção utiliza-se o
Distractor PennHIP®, colocando-o entre os membros
posteriores (Fig. 4). O posicionamento dos membros é
idêntico à projecção anterior, mas exercer-se manualmente pressão medial. O distractor actua como fulcro,
empurrando a cabeça do fémur lateralmente (Smith et
al., 1990; Smith et al., 2002). As radiografias devem
ser de boa qualidade e ser obtidas por pessoal qualificado (Smith et al., 2002). Na radiografia obtida em
distracção, calcula-se o Índice de Distracção (ID). O
ID obtém-se dividindo a distância do centro da cabeça
do fémur ao centro do acetábulo, pelo raio da cabeça
do fémur. O ID varia de 0 a >1, depende da mobilidade da cabeça do fémur e é utilizado para quantificar a
Figura 4 - Equipamento específico PennHIP. 1. Distractor PennHIP; 2.
Posicionadores para a radiografia de compressão.
lassidão articular passiva presente (Fig. 5A, B e C). O
objectivo é detectar a DA numa fase precoce (Smith
et al., 1990). O volume de fluido sinovial relaciona-se
directamente com a lassidão e instabilidade articular
(Farese et al., 1999; Lust et al., 1980). Estudos preliminares de Lust et al. (1993) referem uma fiabilidade deste método de 88% na determinação de ancas normais,
ID <0,4 (12% de falsos negativos), e de 57% quando
se diagnosticam animais displásicos, ID >0,4 (43% de
falsos positivos), em cachorros de 4 meses. Muitos
dos cachorros com elevada lassidão não desenvolvem
DAD (Smith et al., 1993). Pensa-se que estes animais
sejam portadores dos genes de DA (Smith, 1998). As
raças caninas apresentam diferentes susceptibilidades
em desenvolver DAD, perante graus semelhantes de
lassidão (Popovitch et al., 1995).
A heritabilidade estimada para o ID é substancialmente superior à da radiografia convencional realizada
aos dois anos de idade (Smith, 1997). O que sugere
que a selecção de reprodutores, baseada no ID deve
resultar em alterações genéticas mais rápidas do que
as conseguidas pelos métodos tradicionais (Kapatkin et
al., 2002c; Smith, 1997). Por outro lado, quando a susceptibilidade para a DA é diagnosticada precocemente
há menor impacto emocional e económico nos proprietários e criadores. Numa idade jovem é mais fácil
o refugo para reprodução, dos animais afectados com
DA, o que tem repercussões directas no controlo da
doença. O diagnóstico precoce permite ainda, prevenir
RPCV (2005) 100 (555-556) 147-161
a acção de factores ambientais adversos que favoreçam
a expressão clínica da doença.
Como desvantagens do método PennHIP destacamos o grande consumo de material, a maior exposição
humana à radiação ionizante no decurso dos exames
radiográficos (Allan, 2002), a necessidade de enviar as
radiografias para leitura nos EUA e o facto de ser um
método global e centralizado que não contempla particularidades de determinadas populações, da mesma
raça. Não se encontram descritos riscos acrescidos para
o animal, relativamente à radiografia convencional ou
à palpação realizada no exame ortopédico (Adams et
al., 1998; LaFond et al., 1997).
Técnicas radiográficas mais recentes, para avaliação da lassidão articular, foram descritas e estão a ser
desenvolvidas por Farese et al. (1998) e Flückiger et
al. (1999). Estas técnicas não necessitam de equipamento nem de formação técnica específica e segundo
os autores os resultados são comparáveis ao sistema
PennHIP.
Farese et al. (1998) recomendam a mensuração da
subluxação dorsolateral (SDL), na radiografia obtida
com o animal em decúbito esternal. Os membros são
colocados em adução, com os joelhos ligeiramente
caudais às cabeças dos fémures, num posicionador de
esponja adequado. A SLD é calculada na radiografia
obtida, pela percentagem do diâmetro da cabeça do fémur medial ao bordo craniolateral do acetábulo. Lust
et al. (2001) referem a associação da SDL à DAD, mas
Figura 5 – Projecção PennHIP em distracção. A. Radiografia evidenciando reduzida lassidão articular: ID direito 0,32 e esquerdo 0,15. B. Radiografia mostrando grande lassidão bilateral: ID direito 0,88 e esquerdo
0,84. C. Grande plano da articulação esquerda da radiografia B, esquema
de cálculo do índice de distracção (d/(∅/2)= 77/92= 0,84); CA- centro
do acetábulo; CCA- centro da cabeça do fémur; ∅ diâmetro da cabeça
do fémur; d- distância desde o centro da cabeça do fémur ao centro do
acetábulo; pixel- unidade de medida.
recomendam só a sua utilização em animais a partir
dos 8 meses. Farese et al. (1999) assinalam potencialidades suplementares desta técnica na detecção dos
efeitos estabilizadores do acetábulo relativamente à
cabeça do fémur. Este método não necessita de contenção manual, mas a qualidade técnica requerida é de
difícil obtenção, especialmente quando não se dispõe
153
de fluoroscopia e se trabalha com animais grandes de
pêlo comprido.
Flückiger et al. (1999) descreveram uma técnica
radiográfica de stresse obtida com o cão em decúbito
dorsal, em que se favorece a aproximação dos fémures, posicionados com um ângulo de cerca de 60º, relativamente à mesa. O examinador segura os membros
pelas tíbias e empurra-os em sentido dorsal, durante o
disparo. O grau de lassidão é quantificado através do
índice de subluxação (IS), que é calculado de forma
equivalente ao ID do método PennHIP.
Testes genéticos
Os testes genéticos moleculares ainda não são uma
realidade, continuando a depositar-se neles toda a esperança, de num futuro próximo se determinar com
toda a certeza a susceptibilidade dos animais para a DA
e de poder desenvolver programas de melhoramento
eficazes no combate à doença (Everts et al., 2000; Kapatkin et al., 2002c; Todhunter et al., 1999; Todhunter
et al., 2003a). A DA é considerada uma doença herdada
quantitativamente de forma contínua e aditiva, sendo
influenciada por muitos genes (Andersen et al., 1988;
Bliss et al., 2002; Hedhammar et al., 1979; Leighton,
1997; Lust, 1977; Mackenzie, 1985; Reed et al., 2000).
Os métodos clínicos e radiográficos têm sido usados no
diagnóstico e na selecção de animais sem DA, mas não
evitam que cães saudáveis sejam portadores de genes
que possam eventualmente contribuir para a manifestação da doença em descendentes (Kaneene et al., 1997;
Mäki et al., 2000). Todhunter et al. (1999), têm tentado
em investigações recentes estabelecer uma relação entre alterações fenotípicas detectadas de forma objectiva
(e.g. lassidão articular e conformação óssea) e a transmissão genética da DA através da análise de marcadores moleculares, tais como microssatélites específicos
para caninos, complementada com informação de registos genealógicos. O principal objectivo é a identificação de loci associados à expressão e transmissão
da doença. Estes autores realizaram cruzamentos entre
Labradores Retrievers com displasia e galgos não afectados, utilizando-os em conjunto com a sua descendência em análises genéticas. Assim, é possível analisar
populações saudáveis e doentes, e determinar as frequências alélicas de microssatélites nestas populações de
forma a tentar encontrar alguma associação entre estes
marcadores e a manifestação da DA. Alternativamente, Wang et al. (1997) centraram os seus estudos genéticos na análise de fragmentos de ADN polimórfico
amplificados de forma aleatória e na detecção de alelos
numa população de cães restrita, muito homogénea e
com elevada incidência de DA. Os genes responsáveis
pela síntese de colagénio, bem como aqueles que são
expressos especificamente na síntese de cartilagem
são fortes candidatos etiológicos para a DA e outras
doenças ortopédicas hereditárias (Everts et al., 2000).
Farquhar et al. (1997) relatam uma maior susceptibili154
RPCV (2005) 100 (555-556) 147-161
dade para anomalias na cartilagem do ombro, do tipo
osteoartrítico, em animais jovens com alto risco de vir
a desenvolver DA.
Outras técnicas de diagnóstico
Métodos de diagnóstico não invasivos têm sido investigados na DA dos canídeos: tomografia computorizada
(Farese et al., 1998; Hara et al., 2002; Swainson et al.,
2000), ultrasonografia (Adams et al., 2000; O`Brien et
al., 1997), apoio em placas de força (McLaughlin et al.,
1991) e cinemática (Bennett et al., 1996). Actualmente, nenhum destes métodos é utilizado no diagnóstico
da DA dos canídeos. No entanto, novas metodologias
de diagnóstico são desejáveis (Kapatkin et al., 2002a).
A capacidade de identificar cachorros susceptíveis
de desenvolver DA antes das 8 semanas tem importantes implicações clínicas para criadores e potenciais
proprietários (O`Brien et al., 1997; Smith et al., 1998).
Em medicina humana a ultrasonografia é utilizada no
diagnóstico da DA, em recém-nascidos, desde o inicio
da década de 80 (Graf, 1981). Inicialmente utilizavamse métodos ultrasonográficos estáticos, que permitiam
um estudo detalhado da morfologia acetabular, posteriormente foram complementados com técnicas dinâmicas, na tentativa de quantificar a lassidão articular
(Harcke e Grissom, 1990; Saies et al., 1988). A ultrasonografia tem vantagem sobre a radiografia, porque não
utiliza radiações ionizantes (Ohlarth et al., 2003).
Tentativas de utilizar a ecografia no diagnóstico da
DA, em cachorros com menos de 8 semanas, têm sido
realizadas com sucesso limitado (Adams et al., 2000).
Os estudos morfológicos do acetábulo são inviáveis a
partir das 6 semanas devido à ecogenicidade crescente
da cabeça do fémur (Greshake e Ackerman, 1992). Os
estudos ultrasonográficos dinâmicos, através de acesso
dorsal são viáveis entre as 8 e 26 semanas, mas a técnica é dificultada devido ao pêlo dos animais e pelo facto, de não existir um índice para quantificar a lassidão
observada (O`Brien et al., 1997). Estes métodos foram
utilizados por Adams et al. (2000) em cachorros com 8
semanas, de três raças diferentes, os resultados obtidos
só foram relacionados com a DA, nos cães com 1 ano
de idade, numa raça. Ohlerth et al. (2003) usaram a
ecografia na avaliação da lassidão articular em cães de
8 meses, utilizando acesso da sonda pela região inguinal, sem o sucesso desejado.
A Tomografia Computorizada (TC) e a Ressonância
Magnética (RM) há muito tempo, que são utilizadas
na caracterização, monotorização do tratamento e determinação do prognóstico da DA das crianças (Bos et
al., 1988; Greenhill et al., 1993; Kim et al., 1999). Em
medicina veterinária a utilização da TC no diagnóstico
e monitorização do tratamento da DA é muito mais reduzida e não existem relatos da utilização da RM (Farese et al., 1998; Hara et al., 2002; Swainson et al.,
2000). Com a expansão e apetrechamento de centros
de veterinária com estes equipamentos é possível que
Figura 6 - Ressonância magnética em T2, secção transversal da anca de
cachorro com 8 semanas. Boa evidência da implantação do ligamento
redondo (a), do liquido sinovial (b), bordo dorsal do acetábulo (c) e cabeça do fémur (d).
Figura 7 – Tomografia computorizada mostrando a secção transversal
da anca do mesmo animal da fig. 5B. Boa evidência da deficiente congruência articular e da reduzida superfície de contacto entre a cabeça do
fémur e acetábulo; bordo dorsal do acetábulo (a), cabeça do fémur (b) e
cavidade acetabular (c).
estas técnicas venham a ser cada vez mais utilizadas no
diagnóstico e monitorização do tratamento da DA dos
canídeos (Figuras 6 e 7).
Controlo
A descoberta de um tratamento médico ou cirúrgico que previna ou pare a DAD é muito improvável
(Kapatkin et al., 2002c). Tratando-se de uma doença
hereditária, o controlo passa pela selecção de indivíduos genotipicamente livres da susceptibilidade para
o desenvolvimento da doença, e pela sua utilização
em cruzamentos selectivos, para maximizar os genes
não alterados na população (Bliss et al., 2002; Kapatkin et al., 2002c; Smith, 1998; Wood et al. 2004). A
heritabilidade estimada é característica da população
estudada (Mackenzie, 1985), pelo que, tendo por base
o diagnóstico radiográfico convencional, surgem na bibliografia de referência valores bastante variáveis: 0,22
em Pastor Alemão (PA) (Leighton et al., 1977); 0,43
em PA (Hedhammer et al., 1979); 0,74 em Flat-coated
Retriever e 0,49 Terra Nova (Wood et al., 2000); 0,11 a
0,48 em PA (Distl et al., 1991). O controlo da DA é preferível a qualquer opção de tratamento (Smith, 1992).
Para o sucesso dos programas de controlo é essencial a
fiabilidade e precisão do método de diagnóstico (Kapatkin et al., 2002a).
RPCV (2005) 100 (555-556) 147-161
Actualmente a qualidade genotípica é estimada a
partir de exames radiográficos de diagnóstico que avaliam o fenótipo da anca (Kapatkin et al., 2002c; Leppänen et al., 2000; Smith, 1998). O fenótipo com maior
heritabilidade é desejável, pois os progressos genéticos, conseguidos na redução da incidência da DA, são
maiores por geração (Kapatkin et al., 2002c; Lingaas
e Klemetsal, 1990; Smith, 1998). A precocidade de
diagnóstico (antes da reprodução) também é vantajosa e pode ter interesse adicional, em termos de terapia preventiva (Corley et al., 1997; Devine e Slocum,
1998a; Lust et al., 2001; Ohlerth et al., 2003; Smith et
al., 1993; Swainson et al., 2000; Swenson et al., 1997;
Todhunter et al., 1999). Este tipo de selecção por vezes interfere com a tradicional melhoria morfológica e
comportamental que os criadores desejam e procuram
(Shepherd, 1986).
A selecção contra a DA não tem sido fácil, a sua natureza poligénica e multifactorial dificulta a sua erradicação e requer um demorado e coordenado esforço
conjunto por parte dos criadores, clubes de raça e médicos veterinários (Gibbs, 1997; Flückiger et al. 1998;
Leighton, 1997; Shepherd, 1986; Smith, 1998; Swenson et al., 1997; Todhunter et al., 1999). Esquemas de
controlo da doença estão estabelecidos pela FCI (Europa Continental), OFA (EUA), em Inglaterra e em outros
países, desde a década de 60 (Corley, 1992; Leighton
et al., 1977; Leppänen et al., 2000; Mäki et al., 2000;
Swenson et al., 1997; Willis, 1997; Wood et al., 2000).
Estes programas baseiam-se na reprodução selectiva
de animais, certificados pela leitura de radiografias da
bacia, obtidas na projecção ventrodorsal convencional,
com idades a partir de 1 ou 2 anos (Corley, 1992; Mäki
et al., 2000; Swenson et al., 1997; Willis, 1997). Alguns destes programas são obrigatórios e só aceitam
para reprodução os animais com melhores ancas (Leighton, 1997; Leppänen et al., 2000; Swenson et al.,
1997), outros têm por base a classificação da anca no
registo genealógico dos animais (Mäki et al., 2000),
ou podem ainda ser simplesmente voluntários (Corley,
1992; Kaneene et al., 1997; Reed et al., 2000; Wood et
al., 2004). Com alguns destes programas têm-se conseguido progressos na qualidade da anca (Leighton,
1997; Swensen et al., 1997), outros têm-se revelado
insuficientes e ineficazes, com resultados à quem do
esperado, não satisfazendo as pretensões dos criadores
(Lingaas e Klemetsal 1990; Mäki et al., 2000; Reed et
al., 2000; Todhunter et al., 1999; Willis, 1997). Onde
os programas fracassaram ou não foram implementados a doença continua a existir nas populações caninas, por vezes com elevadas prevalências (Everts et al.,
2000; Flückiger et al., 1999; Ginja et al., 2004; Kapatkin et al., 2002a). A idade de avaliação é um factor importante no diagnóstico da DA, os sinais radiográficos
de DAD evidenciam-se melhor nos animais mais velhos (Corley et al., 1997; Lust et al., 1973; Mäki et al.,
2000; Swensen et al., 1997; Wood e Lakhany, 2003).
Pelo que, para efeitos de selecção e de comparação fe155
notípica dos exemplares, os despistes devem realizarse em idades semelhantes (Mäki et al., 2000; Swenson
et al., 1997; Wood e Lakhany, 2003).
Os fracos resultados conseguidos pelos programas
tradicionais de controlo devem-se, em parte, à reduzida
sensibilidade do exame radiográfico convencional na
detecção das fases precoces da doença (Farese et al.,
1998; Flückiger et al., 1999; Smith et al., 1993). O posicionamento recomendado neste exame radiográfico
favorece a congruência articular e minimiza a lassidão
articular passiva (Flückiger et al., 1998; Smith, 1997).
Os métodos radiográficos recentes de diagnóstico do
fenótipo displásico, através da mensuração da lassidão
articular passiva (Farese et al., 1998; Flückiger et al.,
1999; Smith et al., 1990) mostram grande precocidade
com aceitável sensibilidade e especificidade no despiste precoce do desenvolvimento da DA (Flückiger et al.,
1998; Kapatkin et al., 2002c; Leighton, 1997; Lust et
al., 2001; Smith et al., 1993). A heritabilidade obtida
através destes métodos, também é maior: 0,42 a 0,62
em PA, 0,92 em Labrador Retriever e 0,64 em Golden
Retriever (Kapatkin et al., 2002c; Smith, 1998). Estas
técnicas têm potencialidades que as tornam vantajosas
na selecção dos animais em programas de controlo da
DA, complementando os métodos radiográficos tradicionais (Leighton, 1997; Todhunter et al., 2003c).
Numa doença poligénica multifactorial, como a DA,
conseguem-se melhores resultados de ganho genético,
se os programas de selecção incluírem os fenótipos familiares (irmãos, pais, avós e descendentes), na previsão do valor reprodutivo do exemplar (Andersen et al.,
1988; Flückiger et al., 1999; Hedhammar et al., 1979;
Kaneene et al., 1997; Leighton, 1997; Leppänen et al.,
2000; Lingaas e Klemetsal, 1990; Shepherd, 1986;
Swenson et al., 1997). A pressão da selecção utilizada
não pode ser extrema uma vez que está associada à resistência dos criadores, ao aumento da consanguinidade e redução da variabilidade genética, e a um progresso final mais limitado (Kapatkin et al., 2002c; Smith,
1998). Goddard e Mason (1982) sugerem que o aumento da DA pode estar associado à consanguinidade. Para
ultrapassar os inconvenientes da selecção e manter o
máximo da heterogenicidade genética, Smith (1998)
recomenda a utilização na reprodução dos animais que
tenham ancas acima da classificação mediana e Ubbink
et al. (1998) sugerem estudos prévios da estrutura da
população em termos de parentesco em conjunção com
a distribuição da doença.
Como o progresso destes planos de controlo é lento,
o médico veterinário tem a responsabilidade de esclarecer, encorajar a prevenção e educar os seus clientes,
no sentido de protegerem ou melhorarem as raças ou linhas (Lanting, 1992; Shepherd, 1986). Outros factores
essenciais para o sucesso dos programas de controlo da
DA e redução da sua prevalência são: a aplicação estrita de um método radiográfico de diagnóstico; obrigatoriedade do despiste dos reprodutores e divulgação dos
156
RPCV (2005) 100 (555-556) 147-161
resultados nos registos genealógicos (Adams, 2000;
Lust et al., 2001; Willis, 1997).
Prevenção
As recomendações terapêuticas para os animais susceptíveis de vir a desenvolver a doença, nem sempre
são fáceis e consensuais (Remedios e Fries, 1995).
Neste caso, mais importante que a fiabilidade e precisão de diagnóstico é a capacidade de previsão da doença e da sua magnitude, antes de qualquer sinal radiográfico convencional ou clínico se manifestar (Kapatkin et al., 2002b). Actualmente a progressão da DA é
imprevisível e as publicações científicas existentes que
documentam a eficácia das opções terapêuticas a longo
prazo são escassas (Remedios e Fries, 1995). Os objectivos principais devem ser: prevenir os danos na cartilagem, que estão na base do desenvolvimento da DAD
(Johnston, 1992); evitar a dor, e manter a qualidade de
vida e a função (Morgan e Stephens, 1985). Em medicina humana, a abordagem clínica é orientada para o
resultado final do doente e não tanto para os benefícios
de um determinado tipo de tratamento (Kapatkin et al.,
2002b), resultando em opções terapêuticas mais claras
e consensuais, a prevenção conservativa e/ou cirúrgica
da DAD, são sempre uma opção terapêutica nas ancas
instáveis ou deslocadas (Bos et al., 1989; Gerscovich,
1997; Laor et al., 2000; Tönnis, 1985).
Tratamento conservativo
Riser e Miller (1966) referem que o confinamento de
cachorros, geneticamente predispostos para a DA, após
o mês de idade em jaulas de 1m2 evita o desenvolvimento da doença. Os animais passam a maior parte do
tempo sentados, o que favorece a congruência articular
e evita as lesões dos tecidos moles envolventes. Estes
autores referem ainda que a maturação dos tecidos moles, função nervosa e massa muscular, é fundamental
para manter a congruência articular. Após os 6 meses
de idade alterações na forma articular só podem ocorrer acompanhadas de produção e reabsorção de osso
(Riser, 1975). Todavia, os problemas de socialização
inviabilizam esta opção terapêutica (Read, 2000; Johnston, 1992). No entanto, o controlo da actividade até
ao ano de idade pode beneficiar animais que evidenciam precocemente lassidão articular (Barr et al., 1987;
Smith, 1992). Recomenda-se um exercício mínimo de
manutenção, de preferência com mínimo stresse articular (natação), para beneficiar a nutrição da cartilagem (Johnston, 1992; Kapatkin et al., 2002b) e manter
a massa muscular que é um factor importante na estabilização da anca (Montgomery et al., 1992; Rettenmaier
e Constantinescu, 1991; Smith et al., 1993). Por outro
lado, num trabalho experimental a DA foi facilmente
induzida em cachorros de 1 semana. Os tecidos moles
da articulação foram sujeitos a um stresse aumentado
durante 8 semanas, através da imobilização do membro
posterior em extensão (Schoenecker et al., 1984).
Na displasia congénita do homem a primeira opção
de tratamento é a redução fechada da subluxação e
imobilização dos membros, mantendo temporariamente a congruência articular artificial, que permite uma
melhor e adequada maturação e desenvolvimento dos
tecidos moles e estruturas ósseas articulares (Gerscovich, 1997; Laor et al., 2000; Tönnis, 1985).
A cura das microfracturas acetabulares e melhoria da
estabilidade articular e congruência, como resultado da
remodelação óssea e aumento da espessura da cápsula
articular, podem resultar na melhoria clínica espontânea (Barr et al., 1987; Rettenmaier e Constantinescu,
1991;). A frequência e a gravidade da condição podem
ser mitigadas pela administração de condroprotectores, manipulação da taxa de crescimento e prevenção
da obesidade, podendo manter-se articulações fenotipicamente normais até aos 8 anos e uma qualidade
de vida aceitável (Barr et al., 1987; Lust et al., 1973;
Lust et al., 1992; Kealy et al., 2000; Montgomery et
al., 1992; Riser et al., 1964; Richardson, 1992). Em
cães portadores de genes para a DA, a administração
de glicosaminoglicanos polisulfatados (das 6 semanas
aos 8 meses) reduziu os sinais de DAD e melhorou a
conformação, mas não interferiu com a lassidão articular (Lust et al., 1992). Noutro trabalho, o controlo do
balanço electrolítico da dieta, condicionou a lassidão
articular passiva e a gravidade da doença (Kealy et al.,
1993). O balanço electrolítico na dieta influencia a osmolaridade e a quantidade de fluido sinovial na anca,
interferindo com a lassidão articular durante a fase
crítica do crescimento (Kealy et al., 1993; Lust et al.,
1980; Richardson, 1992).
Belfield (1976) num artigo de deficiente fundamento científico, refere a ausência de DA aos 5 anos, em
8 ninhadas de pastores alemães predispostos, em que
foram administrados, suplementos de mega doses de
vitamina C (Vit. C). Durante a gestação as fêmeas receberam diariamente 2 a 4g de cristais de ascorbato de
sódio e os cachorros 500mg das 3 semanas aos 4 meses
e 1 a 2g dos 4 meses aos 2 anos, via oral. Desconhecem-se outros estudos que relacionem os suplementos
da Vit. C com a prevenção da DA, ou deficiências desta vitamina com a doença (Corley, 1992; Richardson,
1992). O ascorbato de manganésio é incorporado em
algumas especialidades farmacêuticas protectoras da
cartilagem, de medicina humana e veterinária, devido aos seus efeitos benéficos como anti-oxidante, e na
síntese de glicosaminoglicanos e fluido sinovial (Anderson, 1999). Os suplementos de Vit. C continuam a
ser utilizados de forma empírica por alguns criadores,
com o objectivo de prevenir a DA, desconhecendo-se
a sua verdadeira eficácia. A importância da Vit. C na
síntese de colagénio desde há muito que é conhecida
(Johnston, 1992; Rettenmaier e Constantinescu, 1991;
Shepherd, 1986), e anomalias articulares associadas a
157
RPCV (2005) 100 (555-556) 147-161
esta proteína continuam a ser uma forte possibilidade etiológica para a DA (Everts et al., 2000; Madsen,
1997; Madsen et al., 1994; Smith et al., 1998).
Tratamento cirúrgico
Em medicina humana, quando as manobras clínicas não permitem restabelecer a congruência articular,
opta-se pela redução cirúrgica fechada (tenectomia
adutora percutânea) ou aberta, seguida de imobilização
(Gerscovich, 1997; Laor et al., 2000; Tönnis, 1985).
Algumas técnicas cirúrgicas têm sido recomendadas
para prevenir ou atrasar a progressão da DAD em animais predispostos: osteotomia tripla (OT) (Hara et al.
2002; Slocum e Devine, 1998c), alongamento do colo
do fémur (ACF) (Slocum e Devine, 1998b), osteotomia intertrocantérica (OI) (Prieur, 1998) e mais recentemente a sinfiodese púbica juvenil (SPJ) (Dueland et
al., 2001; Patricelli et al., 2002; Swainson et al., 2000).
No entanto, é essencial mais informação científica que
permita identificar atempadamente: os animais em risco de desenvolver DAD; quando a DAD é associada a
suficiente dor ou limitação que justifique a intervenção
cirúrgica prévia; o grau de prevenção ou redução da
gravidade da DAD nos animais tratados cirurgicamente, comparativamente aos controlos não tratados (Kapatkin et al., 2002b; Puerto et al., 1999). Considerando
a relativa baixa morbilidade das formas ligeiras e moderadas da DA, a aplicação generalizada de cirurgias
preventivas, pode não se justificar (Kapatkin et al.,
2002a).
A OT é utilizada no tratamento da DA desde a década
de 60, consiste na osteotomia da bacia em 3 locais (púbis, ísquio e ílio) e rotação ventral do segmento acetabular, de forma a melhorar a cobertura da cabeça do fémur, e a reduzir a magnitude das forças na articulação
e o stresse na cartilagem (Johnson et al., 1998). Este
tratamento quando utilizado de forma criteriosa está
associado a uma redução da progressão da osteoartrite,
e a melhoria da congruência e da função (Hara et al.
2002; Johnson et al., 1998; McLaughlin et al., 1991;
Slocum e Devine, 1998c; Tomlison e Cook, 2002).
O ACF está reservado para as situações em que o
seu comprimento é menor que o normal prejudicando a
desejada congruência articular (Moses, 2000; Slocum
e Devine, 1998b). O alongamento consegue-se pela
osteotomia longitudinal do fémur proximal separando
o grande trocânter da cabeça do fémur (Slocum e Devine, 1998b). A técnica aumenta a força de abdução e
restabelece a estabilidade biomecânica (Moses, 2000;
Slocum e Devine, 1998b).
A OI está indicada quando se evidenciam radiograficamente anomalias no fémur proximal que impossibilitam uma adequada congruência articular (Prieur,
1998). Realiza-se a osteotomia transversal do fémur
proximal, com posterior fixação, reduzindo o ângulo
de inclinação e anteversão, e aumentando funcionalmente o colo do fémur. Alterações biomecânicas que
favorecem a estabilidade, a força de abdução e a congruência articular (Moses, 2000; Prieur, 1998).
A SPJ é um procedimento técnico simples, seguro, e
não requer implantes ortopédicos. A SPJ baseia-se na
indução da necrose térmica da placa de crescimento da
sínfise púbica, conduzindo ao seu fechamento prematuro (Dueland et al., 2001; Patricelli et al., 2002).). A
região dorsolateral da bacia continua a crescer normalmente, rodando o acetábulo ventrolateralmente, o que
melhora a conformação e a estabilização da anca e é
possível que previna ou atrase a DAD (Patricelli et al.,
2002; Swainson et al., 2000). Os resultados preliminares desta técnica têm sido promissores (Dueland et al.,
2001; Swainson et al., 2000). No entanto, a sua eficácia
precisa de ser comprovada a médio e longo prazo (Patricelli et al., 2002). O tipo de animais que beneficiará
da técnica, também deve ser definido, uma vez que a
lassidão articular passiva nem sempre resulta em DAD
e a DAD ligeira ou moderada, por vezes não causam
anomalias clínicas (Smith et al., 2001).
Bibliografia
Adams, WM. (2000). Radiographic diagnosis of hip dysplasia
in the young dog. Vet Cli North Am Small Anim Pract, 30,
267- 280.
Adams, WM, Dueland, RT, Meinen, J, O`Brien, RT, Giuliano, E,
Nordheim, EV. (1998). Early detection of canine hip dysplasia, comparison of two palpation and five radiographic
methods. J Am Anim Hosp Assoc, 34, 339- 347.
Adams, WM, Dueland, RT, Daniels, R, Fialkowski, JP, Nordheim, EV. (2000). Comparison of two palpation, four
radiographic and three ultrasound methods for early detection of mild to moderate canine hip dysplasia. Vet Rad
Ultrason, 41, 484- 490.
Allan, G. (2002) Radiographic Signs of Joint Disease. In, Textbook of Veterinary Diagnostic Radiology, 4ª edição. Ed.
D.E. Thrall. W. B. Saunders (Philadelphia), 187- 207.
Andersen. S, Andersen, S, Christensen, K. (1988). Hip dysplasia selection index exemplified by data from German Shepherd Dogs. J Anim Breed Genet, 105, 112- 119.
Anderson, MA. (1999). Oral chondroprotective agents. Parte I.
Common compounds. Comp Cont Educ, 21, 601- 609.
Arnbjerg, J. (1999). Recent information about hip dysplasia. Vet
clin North Am Small Anim Pract, 29, 921- 934.
Banfield, CM, Bartels, JE, Hudson, JA, Wright, JC, Montgomery, RD, Hathcock, JT. (1996). A retrospective study of
canine hip dysplasia in 116 military working dogs. Part II,
Clinical signs and performance data. J Am Anim Hosp Assoc, 32, 423- 430.
Bardens, JW, Hardwick, H. (1968). New observations on the
diagnosis and cause of hip dysplasia. Vet Med Small Anim
Clin, 63, 238- 245
Barr, ARS, Denny, HR, Gibbs, C. (1987). Clinical hip dysplasia
in growing dogs, the long-term results of conservative management. J Small Anim Pract, 28, 243- 252.
Belfield, WO. (1976). Chronic subclinical scurvy and canine hip
dysplasia. Vet Med Small Anim Clin, 71, 1399- 1403.
Belkoff, SM, Padgett, G., Soutas-Little, RW. (1989). Development of a device to measure canine coxofemoral joint laxity. Vet Comp Orthop Trauma, 1, 131- 136.
Bennett, RL, DeCamp, CE, Flo, GL, Hauptman, J, Stajich, M.
(1996). Kinematic gait analysis in dogs with hip dysplasia.
Am J Vet Res, 57, 966- 971.
158
RPCV (2005) 100 (555-556) 147-161
Bliss, S, Todhunter, RJ, Quaas, R, Casella, G, Wu, R, Lust, G,
Williams, AJ, Hamilton, S, Dykes, NL, Yeager, A, Gilbert,
RO, Burton-Wurster, NI, Acland, GM. (2002). Quantitative genetics of traits associated with hip dysplasia in a canine pedigree constructed by mating dysplastic Labrador
Retrievers with unaffected Greyhounds. Am J Vet Res, 63,
1029- 1035.
Bos, CFA, Bloem, JL. (1989). Treatment of dislocation of the
hip, detected in the early childhood based on magnetic
resonance. J Bone Joint Surg [Am], 71-A, 1523- 1529.
Bos, CFA, Bloem, JL, Obermann, WR, Rozing, PM.(1988).
Magnetic resonance imaging in congenital dislocation of
the hip. J Bone Joint Surg [Br]��
, 70-B, 174- 178.
Chalman, JA, Butler, HC. (1985).
��
Coxofemoral joint laxity and
the Ortolani sign. J Am Anim Hosp Assoc, 21, 671- 676.
Cook, JL, Tomlinson, JL, Constantinescu, GM. (1996). Pathophysiology diagnosis and treatment of canine hip dysplasia. Comp Cont Educ, 18, 853- 866.
Corley, EA. (1992). Role of the Orthopaedic Foundation for Animals in the control of canine hip dysplasia. Vet Clin North
Am Small Anim Pract, 22, 579- 593.
Corley, EA, Hogan, PM. (1985). Trends in hip dysplasia control,
Analysis of radiographs submitted to the Orthopedic Foundation for Animals, 1974 to 1984. J Am Vet Med Assoc,
187, 805- 809.
Corley, EA, Keller, GG, Lattimer, JC, Ellersieck, MR. (1997).
Realiability of early radiographic evaluations for canine hip dysplasia obtained from the standard ventrodorsal
radiographic projection. J AmVet Med Assoc, 211, 11421146.
Devine, T, Slocum, B. (1998). Radioggraphic caracteristics of
Hip Dysplasia. In, Current Techniques in Small Animal
Surgery. 4ª edição. Ed. M.J. Bojrab, G.W. Ellison e B. Slocum. Williams & Wilkins (Baltimore), 1145- 1151.
Distl, O, Grussler, W, Schwarz, J, Krausslich, H. (1991). Analyse
umweltbedingter und genetisher einflüsse auf die häufigkeit von hüftgelenksdysplasie beim deutschen Schäferhund
[��
Analysis of environmentally-conditioned and genetic influences on the frequency of hip joint dysplasia in German
Shepherd dogs��
]��. Zentrabl Veterinarmed A, 38, 460- 471.
Dueland, RT, Adams, WM, Fialkowski, JP, Patricelli, AJ, Mathews, KG, Nordheim, EV. (2001). Effects of pubic symphysiodesis in dysplastic puppies. Vet Surg, 30, 201- 217.
Everts RE, Hazewinkel, HAW, Rothuizen, J, van Oost, BA.
(2000). Bone disorders in the dog, A review of modern genetic strategies to find underlying causes. Vet Quart, 22,
63- 70.
Farese, JP, Todhunter, RJ, Lust, G, Williams, AJ, Dykes, NL.
(1998). Dorsolateral subluxation of hip joints in dogs
measured in a weight-bearing position with radiography
and computed tomography. Vet Surg, 27, 393- 405.
Farese, JP, Lust, G, Williams, AJ, Dykes, NL,Todhunter, RJ.
(1999). Comparison of measurements of dorsolateral subluxation of the femoral head and maximal passive laxity
for evaluation of the coxofemoral joint in dogs. Am J Vet
Res, 60, 1571- 1576.
Farquhar, T, Bertram, J, Todhunter, RJ, Burton-Wurster, N, Lust,
G. (1997). ��
Variations in composition of cartilage from the
shoulder joints of young adult dogs at risk for developing canine hip dysplasia. J Am Vet Med Assoc, 210, 14831485.
Farrow, CS, Back, RT. (1989). Radiographic evaluation of nonanesthetized and nonsedated dogs for hip dysplasia. J Am
Vet Med Assoc, 194, 524- 526.
Flückiger, MA, Friedrich, GA, Binder, H. (1998). ��
Correlation
between hip joint laxity and subsequent coxarthrosis in
dogs. J Vet Med A, 45, 199- 207.
Flückiger, MA, Friedrich, GA, Binder, H. (1999). ��
A radiographic
stress technique for evaluation of coxofemoral joint laxity
in dogs. Vet Surg, 28, 1- 9.
Fries, CL, Remedios, AM. (1995). The pathogenesis and diagnosis of canine hip dysplasia. Can Vet J, 36, 494- 502.
Fry TR, Clark DM. (1992). Canine hip dysplasia, clinical signs
and physical diagnosis. Vet Clin North Am Small Anim
Pract, 22, 551- 558.
Gerscovich, EO. (1997). A radiologist’s guide to the imaging in
the diagnosis and treatment of developmental dysplasia of
the hip. I. General considerations, physical examination as
applied to real-time sonography and radiography. Skeletal
Radiol, 26, 386- 397.
Gibbs, C. (1997). The BVA/KC scoring scheme for xcontrol of
hip dysplasia, interpretation of criteria. Vet Rec, 141, 275284.
Ginja, MMD, Ferreira, AJA, Gonzalo Orden, JM, Llorens Pena,
MP. (2004). Displasia da Anca no Cão Serra da Estrela
– Resultados preliminares. 13º Congresso Nacional da
APMVEAC. Estoril. Portugal.
Goddard, ME, Mason, TA. (1982).
��
The genetics and the early
prediction of hip dysplasia. Aust Vet J, 58, 1- 4.
Goldsmith, L, Lust, G, Steinetz, B. (1994). transmission of relaxin from lactating bitches to their offspring via suckling.
Biol Reprod, 50, 258- 265.
Graf, R. (1981). The ultrasonic image of the acetabular rim in
infants. An experimental and clinical investigation. Arch
Orthop Trauma Surg, 99, 35- 41.
Greenhill, BJ, Hugosson, C, Jacobsson, B, Ellis, RD. (1993).
Magnetic Resonance Imaging Study, of Acetabular Morphology in Developmental Dysplasia of the Hip. J Pediatr
Orthop, 13, 314- 317.
Greshake RJ, Ackerman N. (1993). Ultrasound evaluation of the
coxofemoral joints of the canine neonate. Vet Rad Ultrasound, 33, 99- 104.
Hara, Y, Harada, Y, Fujita, Y, Taoda, T, Nezu, Y, Yamaguchi, S,
Orima, H, Tagawa, M. (2002). Changes of Hip Joint Congruity after Triple Pelvic Osteotomy in the Dog with Hip
Dysplasia. J Vet Med Sci, 64, 933- 936.
Harcke, HT, Grissom LE. (1990). Perfoming dynamic sonography of the infant hip. Am J Roentgen, 155, 837- 844.
Hassinger, KA, Smith, GK, Conzemius, MG, Saunders, HM,
Gregor, TP. (1997). Effects of the oestrus cycle on coxofemoral joint laxity. Vet Comp Orthop Traumatol, 10,
69- 74.
Hedhammer, A, Olsson, S-E, Andersson, S-å, Persson, L, Pettersson, L, Olausson, A, Sundgren, P-E. (1979). Canine
hip dysplasia, Study of heritability in 401 litters of German
shepherd dogs. J Am Vet Med Assoc, 174, 1012- 1016.
Henricson, B, Olsson, S-E. (1959). Hereditary acetabular dysplasia in German Shepherd dogs. J Am Vet Med Assoc, 135,
207- 210.
Henry GA. (1992). Radiographic development of canine hip dysplasia. Vet Clin North Am Small Anim Pract, 22, 559- 578.
Heyman, SJ, Smith GK, Cofone, MA. (1993). Biomechanical
study of the effect of coxofemoral positioning on passive
hip joint laxity in dogs. Am J Vet Res, 54, 210- 215.
Jensen, DJ, Sertl, GO. (1992). Sertl shelf arthroplasty (BOP procedure) in the treatment of canine hip dysplasia. Vet Clin
North Am Small Anim Pract, 22, 683- 701.
Johnson, Al, Smith, SW, Pijanowski, GJ, Hungerford, (1998).
Triple Pelvic Osteotomy, Effect on limb funtion and progression of degenerative joint disease. J Am Anim Hosp
Assoc, 34, 260- 264.
Johnston, AS. (1992). Conservative and medical management of
canine hip dysplasia. Vet Clin North Am Small Anim Pract,
22, 595- 606.
Kaneene, JB, Mostosky, UV, Padgett, GA. (1997). Retrospective
cohort study of changes in hip joint phenotype of dogs in
the United States. J Am Vet Med Assoc, 211, 1542- 1544.
Kapatkin, AS, Fordyce, HH, Mayhew, PD, Smith, GK. (2002a).
159
RPCV (2005) 100 (555-556) 147-161
Canine Hip Dysplasia, The Disease and its Diagnosis.
Comp Cont Educ, 24, 526- 537.
Kapatkin, AS, Mayhew, PD, Smith, GK. (2002b). Canine Hip
Dysplasia, Evidence-Based Treatment. Comp Cont Educ,
24, 590- 599.
Kapatkin, AS, Mayhew, PD, Smith, GK. (2002c). Genetic control of Canine Hip Dysplasia. Comp Cont Educ, 24, 681686.
Kealy, (1993). Effects of dietary electrolyte balance on subluxation of the femoral head in growing dogs. Am J Vet Res,
54, 555- 562.
Kealy, RD, Olsson, SE, Monti, L, Lawler, DF, Biery, DN, Helms,
RW, Lust, G, Smith, GK. (1992). Effects of limited food
consumption on the incidence of hip dysplasia in growing
dogs. J Am Vet Med Assoc, 201, 857- 863.
Kealy, RD, Lawler, DF, Ballam, JM, Lust, G, Biery, DN, Smith,
GK, Mantz, SL. (2000). Evaluation of the effect of limited
food consumption on radiographic evidence of osteoarthritis in dogs. J Am Vet Med Assoc, 217, 1678- 1680.
Keller, GG. (1991). Stress radiography, an aid for early detection of canine hip dysplasia. Canine Pract, 16, 5- 14.
Keller, GG, Reed, AL, Lattimer, JC, Corley, EA. (1999). Hip
dysplasia, A feline population study. Vet Rad Ultrason, 40,
460- 464.
Kim, SS, Chambers, HG, Mubarak, SJ, Wenger, DR. (1999).
Anteversion of the acetabulum in developmental dysplasia
of the hip, Analysis with computed tomography. J Pediatr
Orthop, 19, 438-442.
LaFond, E, Smith, GK, Gregor, TP, McKelvie, PJ, Shofer, FS.
(1997). Synovial fluid cavitation during distraction radiography of the coxofemoral joint in dogs. J Am Vet Med
Assoc, 210, 1294- 1297.
Lanting, F. (1992). Canine hip dysplasia and the breeder. A
layman´s point of view. Vet Clin North Am Small Anim
Pract, 22, 739- 743.
Laor, T, Roy, DR, Mehlman, CT. (2000). Limited Magnetic Resonance Imaging Examination After Surgical Reduction of
Developmental Dysplasia of the Hip. J Pediatr Orthop, 20,
572- 574.
Leighton EA. (1997). Genetics of canine hip dysplasia. J Am Vet
Med Assoc, 210, 1474- 1479.
Leighton EA, Linn, JM, Willham, RL, Castleberry, MW. (1977).
A genetic study of canine hip dysplasia. Am J Vet Res, 38,
241- 2444.
Leppänen, M, Mäki, K, Juga, J, Saloniemi, H. (2000). Factors
affecting hip dysplasia in German shepherd dogs in Finland, efficacy of the current improvement programme. J
Small Anim Pract, 41, 19-23.
Lingaas, F, Klemetsdal, G. (1990). Breeding values and genetic
trend for hip dysplasia in the Norwegian Golden Retriever
population. J Anim Breed Genet, 107, 437- 443.
Lippincott, CL. (1992) Femoral head and neck excision in the
management of canine hip dysplasia. Vet Clin North Am
Small Anim Pract, 22, 721- 737.
Lust, G. (1997). An overview of the pathogenesis of canine hip
dysplasia. J Am Vet Med Assoc, 210, 1443- 1445.
Lust, G, Farrel, PW. (1977). Hip dysplasia in dogs, The interplay
of genotype and environment. Cornell Vet, 67, 447- 466.
Lust, G, Summers, BA. (1981). Early, asymptomatic stage of degenerative joint disease in canine hip joints. Am J Vet Res,
42, 1849- 1855.
Lust, G, Geary, JC, Sheffy, BE. (1973). Development of hip dysplasia in dogs. Am J Vet Res, 34, 87- 91.
Lust, G, Beilman, WT, Dueland, DJ, Farrell, PW. (1980). Intraarticular volume and hip joint instability in dogs with hip
dysplasia. J Bone Joint Surg [Am], 62-A, 576- 582.
Lust, G, Rendano, VT, Summers, BA. (1985). Canine hip dysplasia, Concepts and diagnosis. J Am Vet Med Assoc, 186,
638- 640.
Lust, G, Williams, AJ, Burton-Wurster, N, Beck, KA, Rubin, G.
(1992). Effects of intramuscular administration of glycosaminoglycan polysulfates on signs of incipient hip dysplasia in growing pups. Am J Vet Res, 53, 1836- 1843.
Lust, G, Williams, AJ, Burton-Wurster, N, Pijanowski, GJ, Beck,
KA, Rubin, G, Smith, GK. (1993). Joint laxity and its association with hip dysplasia in Labrador retrievers. Am J Vet
Res, 54, 1990- 1999.
Lust, G, Todhunter, RJ, Erb, HN, Dykes, NL, Williams, AJ, Burton-Wurster, N, Farese, JP. (2001). Comparison of three radiographic methods for diagnosis of hip dysplasia in eightmonth-old dogs. J Am Vet Med Assoc, 219, 1242- 6124.
Mackenzie, SA. (1985). Canine hip dysplasia, Why heritability
estimates differ. Canine Pract, 12, 19- 22.
Madsen, JS. (1997). The joint capsule and joint laxity in dogs
with hip dysplasia. J Am Vet Med Assoc, 210, 1463- 1465.
Madsen, JS, Svalastoga, E. (1991). Effects of anaesthesia and
stress on the radiographic evaluation of the coxofemoral
joint. J Small Anim Pract, 32, 64- 68.
Madsen, JS, Svalastoga, E. (1995). Early diagnosis of hip dysplasia- A stress-radiographic study. Vet Clin Orthop Traum,
8, 114- 147.
Madsen, JS, Svalastoga, E, Schwarz, P. (1994). Collagen Type
III, I composition in hip joints of dogs susceptible to hip
dysplasia. J Small Anim Pract, 35, 625- 628.
Mäki, K, Liinamo, E, OJALA, M. (2000). Estimates of genetic
parameters for hip and elbow dysplasia in finnish Rottweilers. J Anim Sci, 78, 1141- 1148.
Mayhew, Philipp D, McKelvie, PJ, Biery, DN, Shofer, FS, Smith, GK. (2002). Evaluation of a radiographic caudolateral
curvilinear osteophyte on the femoral neck and its relationship to degenerative joint disease and distration index
in dogs. J Am Vet Med Assoc, 220, 472- 476.
McLaughin, RM. (2001). Hind limb lameness in the young patient. Vet Clin North Am Small Anim Pract, 31, 101- 123.
McLaughin, RM, Miller, CW, Taves, CL, Hearn, TC, Palmer,
NC, Anderson, GI. (1991). Force plate analysis of triple
pelvic osteotomy for the treatment of canine hip dysplasia.
Vet Surg, 20, 291- 297.
Montgomery, RD, Milton, JL, Pernell, R, Aberman, IIM. (1992).
Total hip arthroplasty for treatment of canine hip dysplasia.
Vet Clin North Am Small Anim Pract, 22, 703- 719.
Morgan, JP. (1987). Canine Hip dysplasia. Significance of early
bony spurring.Vet Radiol, 28, 2- 5.
Morgan, JP, Stephens, M. (1985). Radiographic Diagnosis and
Control of Canine Hip Dysplasia. Iowa State University
Press. Ames.
Moses, PA. (2000). Alternative surgical methodes for treating juvenile canine hip dysplasia. Aust Vet J, 78, 822- 824.
O`Brien, RT, Dueland, RT, Adams, WC, Meinen, J. (1997).
Dynamic ultrasonographic measurement of passive coxofemoral joint laxity in puppies. J Am Anim Hosp Assoc,
33, 275- 281.
Ohlerth, S, Busato, A, Rauch M, Weber, U, Lang, J. (2003).
Comparison of three distraction methods and conventional
radiography for early diagnosis of canine hip dysplasia. J
Small Anim Pract, 44, 524- 529.
Paatsama, S, Rissanen, P, Rokkanen, P. (1968). Changes
��
in the
hip joint induced with certain hormones. An experimental
study on young dogs. J Small Anim Pract, 9, 433- 440.
Patricelli, AJ, Duelland, RT, Adams, WM, Fialkowski, JP, Linn,
KA, Nordheim, EV. (2002). Juvenile Pubic Symphysiodesis in Dysplastic Puppies at 15 and 20 weeks of age. Vet
Surg, 31, 435- 444.
Popovitch, CA, Smith, GK, Gregor, TP, Shofer, FS. (1995) Comparison of susceptibility for hip dysplasia between Rottweilers and German shepherd dogs. J Am Vet Med Assoc,
206, 648- 650.
Priester, WA, Mulvihill, JJ. (1972). Canine hip dysplasia, Relati160
RPCV (2005) 100 (555-556) 147-161
ve risk by sex, size, and breed, and comparatives aspects. J
Am Vet Med Assoc, 160, 735- 739.
Prieur, WD. (1980). Coxarthrosis in the dog. Part I. Normal and
abnormal biomechanics of the hip joint. Vet Surg, 9, 145149.
Prieur, WD. (1998). Intertrochanteric Osteotomy. In, Current
Techniques in Small Animal Surgery. 4ª edição. Ed. M.J.
Bojrab, G.W. Ellison e B. Slocum. Williams & Wilkins
(Baltimore), 1165- 1168.
Puerto, DA, Smith, GK, Gregor, TP, LaFond, E, Conzemius,
MG, Cabell, LW, McKelvie, PJ. (1999). Relationship between results of the Ortolani method of hip joint palpation
and distraction index, Noberg angle, and hip score in dogs.
J Am Vet Med Assoc, 214, 497- 501.
Read, RA. (2000). Conservative management of juvenile canine
hip dysplasia. Aust Vet J, 78, 818- 819.
Reed, AL, Keller, GG, Vogt, DW, Ellersieck, MR, Corley, EA.
(2000). Effect of dam and sire qualitative hip conformation
scores on progeny hip conformation. J Am Vet Med Assoc,
217, 675- 680.
Remedios, AM, Fries, CL. (1995). Treatment of canine hip dysplasia. Can Vet J, 36, 503- 509.
Rendano, VT, Ryan, G. (1985). Canine hip dysplasia evaluation.
A positioning and labeling guide for radiographs to be
submitted to the Orthopedic Foundation for animals. Vet
Radiol, 26, 170- 186.
Rettenmaier, JL, Constantinescu, GM. (1991). Canine hip dysplasia. Comp Cont Educ, 13, 643- 653.
Rettenmaier, JL, Keller GG, Lattimer JC, Corley EA, Ellersieck
MR. (2002). Prevalence of canine hip dysplasia in a veterinary teaching hospital population. Vet Radiol Ultrasound,
43, 313- 318.
Richardson, DC. (1992). The role of nutrition in canine hip dysplasia. Vet Clin North Am Small Anim Pract, 22, 529- 540.
Riser, WH. (1975). The dog as a model for the study of hip dysplasia, growth, form, and development of normal and dysplastic hip joint. Vet Pathol, 12, 244- 334.
Riser, WH, Miller, H. (1966). Canine Hip dysplasia and how to
control it. Orthopaedic Foundation for Animals. Columbia.
MO.
Riser, WH, Shirer, JF. (1966). Hip dysplasia, Coxafemoral Abnormalities in Neonatal German Shepherd Dogs. J Small
Anim Pract, 7, 7- 12.
Riser, WH, Cohen, D, Lindqvist, S, Manson, J, Chen, S. (1964).
Influence of early rapid growth and weight gain on hip dysplasia in the German shepherd dog. J Am Vet Med Assoc,
145, 661- 668.
Roush, JK. (2001). Hind limb lameness in the mature dog. Vet
Clin North Am Small Anim Pract, 31, 125- 141.
Saies, AD, Foster, BK, Lequesne, GW. (1988). The value of a
new ultrasound stress test in assessment and treatment of
clinically detected hip instability. J Pediatr Orthop, 8, 436441.
Schnelle, GB. (1937). The veterinary radiologist: regional radiography - the pelvic region – part I. North Am Vet, 18,
53- 57.
Schoenecker, PL, Lesker, PA, Ogata, K. (1984). ��
A dynamic canine model of Experimental Hip Dysplasia. J Bone and
Joint Surg [Am], 66-A, 1281- 1288.
Shepherd, J. (1986). Canine hip dysplasia, Aetiology, Pathogenesis and eradication. Austr Vet Pract, 16, 71- 78.
Slocum, B, Devine, T. (1998a). Hip – Diagnostic tests. In,
Current Techniques in Small Animal Surgery. 4ª edição.
Ed. M.J. Bojrab, G.W. Ellison e B. Slocum. Williams &
Wilkins (Baltimore), 1127- 1145.
Slocum, B, Devine, T. (1998b). Femoral neck lengthening. In,
Current Techniques in Small Animal Surgery. 4ª edição.
Ed. M.J. Bojrab, G.W. Ellison e B. Slocum. Williams &
Wilkins (Baltimore), 1154- 1159.
Slocum, B, Devine, T. (1998c). ��
Pelvic osteotomy. In, Current
(Baltimore), 1159- 1165.
Slocum, B, Devine, T. (1998d). ��
DARthroplasty. In, Current
(Baltimore), 1168- 1170.
Smith, C. (1992). Treatments for hip dysplasia spark controversy. J AmVet Med Assoc, 201, 205- 209.
Smith, GK. (1997). Advances in diagnosing canine hip dysplasia. J Am Vet Med Assoc, 210, 1451- 1457.
Smith, GK. (1998). Canine hip dysplasia, pathogenesis, diagnosis, and genetic control. Vet Quart, 20 (suppl), 22- 24.
Smith, GK, Biery, DN, Gregor, TP. (1990). New concepts of coxofemoral joint stability and the development of a clinical
stress-radiographic method for quantitating hip joint laxity
in the dog. J Am Vet Med Assoc, 196, 59- 70.
Smith, GK, Gregor, TP, Rhodes, H, Biery, DL. (1993). Coxofemural joint laxity from distraction radiography and its
contemporaneous and prospective correlation with laxiry,
subjective score, and evidence of degenerative joint disease from conventional hip-extended radiography in dogs.
Am J Vet Res, 54, 1021- 1042.
Smith, GK, Hill, CM, Gregor, TP, Olson, K. (1998). Realibility
of the distraction index in two-month-old German shepherd dogs. J Am Vet Med Assoc, 212, 1560- 1563.
Smith, GK, Mayhew, PD, Kapatkin, AS, McKelvic, PJ, Shofer,
FS, Gregor, TP. (2001). Evaluation of risk factors for degenerative joint disease associated with hip dysplasia in
German Shepherd dogs, Golden Retrievers, Labrador Retrievers, and Rottweilers. J Am Vet Med Assoc, 219, 17191724.
Smith GK, Gregor TP, McKelvie PJ, O`Neill SM, Fordyce H,
Pressler CRK. (2002). PennHIP Training Seminar and
Reference Material. Las Vegas. Synbiotics Corporation.
Smith, WS, Coleman, CR, Olix, ML, Slager, RF. (1963). Etiology of congenital dislocation of the hip. An experimental
approach to the problem using young dogs. J Bone and
Joint Surg [Am], 45-A, 491- 500.
Sprinkle, TA, Krook, L. (1970).Hip Dysplasia, Elbow Dysplasia, and “Eosinophilic Panosteitis” Three clinical manifestations of hyperestrinism in the dog? Cornell Vet, 60,
476- 490.
Swainson, SW, Conzemius, MG, Riedesel, EA, Smith, GK, Riley, CB. (2000). Effect of pubic symphysiodesis on pelvic
development in the skeletally immature Greyhound. Vet
Surg, 29, 178- 190.
Swenson, L, Audell, L, Hedhammar, A. (1997). Prevalance and
inheritance of and selection for hip dysplasia in seven
breeds of dogs in Sweden and benefit, cost analysis of a
screening and control program. J Am Vet Med Assoc, 210,
207- 214.
Todhunter, RJ, Lust, G. (1994). Polysulfated glycosaminoglycan
in the treatment of osteoarthritis. J Am Vet Med Assoc, 204,
1245- 1251.
Todhunter, RJ, Acland, GM, Olivier, M, Williams, AJ, VernierSinger, M, Burton-Wurster, N, Farese, JP, Grohn, YT, Gilbert, RO, Dykes, NL, Lust, G. (1999). An outcrossed canine pedigree for linkage analysis of hip dysplasia. J Hered,
90, 83- 92.
RPCV (2005) 100 (555-556) 147-161
Todhunter, RJ, Bliss, SP, Casella, G, Wu, R, Lust, G, Burton-Wurster, N, Williams, AJ, Gilbert, RO, Acland, GM.
(2003a). Genetic structure of susceptibility traits for hip
dysplasia and microsatelites informativeness of an outcrossed canine pedigree. J Hered, 94, 39- 48.
Todhunter, RJ, Bertram, JE, Smith, S, Farese, JP, Williams, AJ,
Manocchia, A, Erb, HN, Dykes, NL, Burton-Wurster, NI,
Lust, G. (2003b). Effect of dorsal hip loading, sedation,
and general anesthesia on the dorsolateral subluxation score in dogs. Vet Surg, 32, 196- 205.
Todhunter, RJ, Grohn, YT, Bliss, SP, Wilfand, A, Williams, AJ,
Vernier-Singer, M, Burton-Wurster, N, Dykes, NL, Wu, R,
Casella, G, Acland, GM, Lust, G. (2003c). Evaluation of
multiple radiographic predictors of cartilage lesions in the
joints of eight-month-old dogs. Am J Vet Res, 64, 14721478.
Tomlinson, JL, Cook, JL. (2002). Effects of degree of Acetabular
Rotation after Triple Pelvic Osteotomy on the Position of
the Femoral Head in Relationship to the Acetabulum. Vet
Surg, 31, 398- 403.
Tönnis, D. (1985). The conservative treatment of congenital hip
dysplasia and dislocation of the hip. In, Congenital Dysplasia and Dislocation of the Hip. In Children and Adults.
Ed. D. Tönnis. Springer-Verlag (Berlin), 240- 245.
Tôrres, RCS, Ferreira, PM, Araújo, RB, Martins, AS. (1999).
��
Presença de “Linha de Morgan” como indicador de displasia coxofemoral em cães de raça Pastor-Alemão. Arq Bras
Med Vet Zootec, 51, 157- 158.
Townsend, LR, Gillete, EL, Lebel, JL. ��
(1971). Progression of hip
dysplasia in military working dogs. J Am Vet Med Assoc,
159, 1129- 1133.
Ubbink, GJ, Van de Broeck, J, Hazewinkel, HAW, Rothuizen, J.
(1998). Cluster analysis of the genetic heterogeneity and
disease distribuitions in purebred dog populations. Vet Rec,
142, 209- 213.
Wang, X, Miller, AB, Lepine, AJ, Scott JD, Murphy, KE.
(1999). Analysis of randomly amplified polymorphic DNA
(RAPD) for identifying genetic markers associated with
canine hip dysplasia. J Hered, 90, 99- 103.
Whittington, K, Banks, WC, Carlson, WD, Hoerlein, BF, Husted, PW, Leonard, EF, McClave, PL, Rhodes, WH, Riser,
WH, Schnelle, GB. (1961). Report of panel on canine hip
dysplasia. J Am Vet Med Assoc, 139, 791- 806.
Willis, MB. (1997). A review of the progress in canine hip dysplasia control in Britain. J Am Vet Med Assoc, 210, 14801482.
Wood, JL, Lakhani, KH. (2003). Hip dysplasia in labrador retrievers, the effects of age at scoring. Vet Rec, 152, 37- 40.
Wood, JL, Lakhani, KH, Dennis, R. (2000). Heritability and epidmiology of canine hip-dysplasia score and its components
in flat-coated retrievers and Newfoundlands in the United
Kingdom. Prev Vet Med, 46, 75- 86.
Wood, JL., K. H. Lakhani and W. E. Henley. (2004). An epidemiological approach to prevention and control of three
common heritable diseases in canine pedigree breeds in the
United Kingdom. Vet J, 168, 14- 27.
Wright, PJ, Mason, TA. (1977). The usefulness of palpation of
joint laxity in puppies as a predictor of hip dysplasia in a
guide dog breeding programme. J Small Anim Pract, 18,
513- 522.
161

Diagnóstico, controlo e prevenção da displasia da anca no cão

Transcription

Similar documents

Fatores preditores para o aumento do valgismo - eeffto

CLUNIA® Clinical ZnA gel CLUNIA® Maintenance Zn gel

ESTUDOS BRAVECTO - MSD Saúde Animal

Práticas Corporais - Volume 3

Nova Colecção

Javad Parvizi, MD, FRCS Thorsten Gehrke, MD

LITERATURA MARGINAL - OS ESCRITORES DA

UM ESTRANHO NUMA TERRA ESTRANHA