2011_Cilt_12_Sayi_1 - Dicle Üniversitesi

Transcription

DİCLE
DİŞHEKİMLİĞİ
DERGİSİ
DENTAL
JOURNAL
OF
DİCLE
Cilt / Volume 12 ∙ Sayı / Number 1 ∙ 2011
http://dishek.dicle.edu.tr/dergi/dergi.htm
Sahibi
Prof. Dr. Remzi NİGİZ
Dicle Üniversitesi Dişhekimliği Fakültesi Dekanı
Editör
Dr. İzzet YAVUZ
Editör Yardımcısı
Dr. Emrullah BAHŞİ
Yayın Kurulu Üyeleri
Dr. Ahmet Günay, Dt. Mehmet ÜNAL
DDD 2011 Yılı Bilimsel Danışma Kurulu
Dr. Abubekir HARORLI Atatürk Üniversitesi
Dr. Ahmet Berhan YILMAZ Atatürk Üniversitesi
Dr. Ahmet DAĞ Dicle Üniversitesi
Dr. Ali Erdemir Kırıkkale Üniversitesi
Dr. Arzu Güler DOĞRU Dicle Üniversitesi
Dr. Aslan GÖKBUKET İstanbul Üniversitesi
Dr. Atilla Stephan ATAÇ Hacettepe Üniversitesi
Dr. Ayça Deniz İZGİ Dicle Üniversitesi
Dr. Ayşe Meşe TANRIKULU Dicle Üniversitesi
Dr. Ayşe Nil ALTAY Hacettepe Üniversitesi
Dr. Bayram İNCE Dicle Üniversitesi
Dr. Behiye Sezgin BOLGÜL Dicle Üniversitesi
Dr. Belgin GÖRGÜN Dicle Üniversitesi
Dr. Betül KARGÜL Marmara Üniversitesi
Dr. Beyza KAYA Dicle Üniversitesi
Dr. Bora Bağış Karadeniz Technical University
Dr. Buket AYNA Dicle Üniversitesi
Dr. Cemal ERONAT Ege Üniversitesi
Dr. Derya ÖZTAŞ Ankara Üniversitesi
Dr. Ebru Ece SARIBAŞ Dicle Üniversitesi
Dr. Ela Tules KADİROĞLU Dicle Üniversitesi
Dr. Emin Caner TÜMEN Dicle Üniversitesi
Dr. Emrah AYNA Dicle Üniversitesi
Dr. Eylem ÖZDEMİR Dicle Üniversitesi
Dr. Fahinur ERTUĞRUL Ege Üniversitesi
Dr. Ferhan YAMAN Dicle Üniversitesi
Dr. Feriha ÇAĞLAYAN Hacettepe Üniversitesi
Dr. Figen SEYMEN İstanbul Üniversitesi
Dr. Fikret İPEK Dicle Üniversitesi
Dr. Filiz ACUN KAYA Dicle Üniversitesi
Dr. Filiz KEYF Hacettepe Üniversitesi
Dr. Gamze Aren İstanbul Üniversitesi
Dr. Gülay KANSU Ankara Üniversitesi
Dr. Gulfem Ergün Ankara Üniversitesi
Dr. Gürcan ESKİTAŞÇIOĞLU Van Yüzüncüyıl Ü.
Dr. Güvenç BAŞARAN Dicle Üniversitesi
Dr. Hayriye SÖNMEZ Ankara Üniversitesi
Dr. H. Cem Güngör Hacettepe Üniversitesi
Dr. İbrahim Halil TACİR Dicle Üniversitesi
Dr. İlken KOCADERELİ Hacettepe Üniversitesi
Dr. İrfan KARADEDE Dicle Üniversitesi
Dr. İsmail MARAKOĞLU Selçuk Üniversitesi
Dr. Jalen DEVECİOĞLU KAMA Dicle Üniversitesi
Dr. Korkut DEMİREL İstanbul Üniversitesi
Dr. Köksal BEYDEMİR Dicle Üniversitesi
Dr. Levent ÖZER Ankara Üniversitesi
Dr. Mehmet DALLI Dicle Üniversitesi
Dr. Mehmet DOĞRU Dicle Üniversitesi
Dr. Mehmet ÇOLAK Dicle Üniversitesi
Dr. Melek D. TURGUT Hacettepe Üniversitesi
Dr. Mine Betül ÜÇTAŞLI Gazi Üniversitesi
Dr. M. Mutahhar ULUSOY Ankara Üniversitesi
Dr. Musa CAN Dicle Üniversitesi
Dr. Nejat TUNCER İstanbul Üniversitesi
Dr. Nihal AVCU Hacettepe Üniversitesi
Dr. Nihal HAMAMCI Dicle Üniversitesi
Dr. Nuri YAZICIOĞLU Ankara Üniversitesi
Dr. Nurhan ÖZALP Ankara Üniversitesi
Dr. Nüket SANDALLI Yeditepe Üniversitesi
Dr. Orhan HAMAMCI Dicle Üniversitesi
Dr. Özant ÖNÇAĞ Ege Üniversitesi
Dr. Özkan ADIGÜZEL Dicle Üniversitesi
Dr. Remzi NİGİZ Dicle Üniversitesi
Dr. Rezzan GÜNER Dicle Üniversitesi
Dr. Rıza ALPÖZ Ege Üniversitesi
Dr. Sadullah KAYA Dicle Üniversitesi
Dr. Sadullah ÜÇTAŞLI Ankara Üniversitesi
Dr. Seher GÜNDÜZ ARSLAN Dicle Üniversitesi
Dr. Sema Belli Selcuk Üniversitesi
Dr. Sema ÇELENK Dicle Üniversitesi
Dr. Senem YİĞİT ÖZER Dicle Üniversitesi
Dr. Serhat ATILGAN Dicle Üniversitesi
Dr. Serkan AĞAÇAYAK Dicle Üniversitesi
Dr. Sibel YILDIRIM Selçuk Üniversitesi
Dr. Süleyman AGÜLOĞLU Dicle Üniversitesi
Dr. Şebnem ESKİMEZ Dicle Üniversitesi
Dr. S. Zelal ÜLKÜ Dicle Üniversitesi
Dr. Törün ÖZER Dicle Üniversitesi
Dr. Ufuk HASANREİSOĞLU Ankara Üniversitesi
Dr. Yalçın DEĞER Dicle Üniversitesi
Dr. Yasemin KESKİN Ankara Üniversitesi
Dr. Yücel YILMAZ Atatürk Üniversitesi
Dr. Zeki AKKUŞ Dicle Üniversitesi
Dr. Zelal SEYFİOĞLU POLAT Dicle Üniversitesi
Dr. Zuhal KIRZIOĞLU Süleyman Demirel Üniversitesi
İletişim Adresi Dicle Üniversitesi, Dişhekimliği Fakültesi, Dicle Dişhekimliği Dergisi 21280 Diyarbakır.
Tlf: 0 412 248 81 06, Fax: 0 412 248 81 00, E-mail : ddd@dicle.edu.tr
Makale Gönderme E-mail ile ddd@dicle.edu.tr adresine veya posta yolu ile elektronik kaydı yapılmış olarak iletişim
adresimize yapılmalıdır.
ISSN 1308-0903
DİCLE
DİŞHEKİMLİĞİ
DERGİSİ
DENTAL
JOURNAL
OF
DİCLE
http://dishek.dicle.edu.tr/dergi/dergi.htm
Dicle Dişhekimliği Dergisi / Dental Journal of Dicle
ISSN 1308-0903
Contents / İçindekiler
CONTENTS / İÇINDEKİLER
1- KÖK KANAL DOLGU MATERYALLERİNİN ANTİBAKTERİYEL ETKİLERİNİN İNCELENMESİ
INVESTIGATION OF ANTIBACTERIEL EFFECTS OF ROOT CANAL SEALING MATERIALS
Bayram İNCE, Sema ÇELENK, Şebnem NERGİZ
Dicle Dişhekimliği Dergisi, 2011; Cilt 12, Sayı: 1, 1-6.
2- FARKLI DENTİN BAĞLAYICI SİSTEMLERİN SÜT DİŞLERİNDEKİ ANTİBAKTERİYEL
ETKİNLİKLERİNİN DEĞERLENDİRİLMESİ
THE EVALUATION OF ANTIBACTERIAL EFFECTIVENESS OF DIFFERENT DENTIN BONDING
SYSTEMS IN PRIMARY TEETH
Asu ÇAKIR, Sibel YILDIRIM, U. Sait UÇAN, Niyazi DÜNDAR
3- SINIF II RESTORASYONLARDA KAVİTE DEZENFEKTANLARININ MİKROSIZINTIYA
ETKİSİNİN ELEKTRON MİKROSKOBU (SEM) İLE DEĞERLENDİRİLMESİ
THE EVALUATION OF EFFECT OF CAVITY DISINFECTANTS ON MICROLEAKAGE IN CLASS
II RESTORATIONS UNDER SCANNING ELECTRON MICROSCOPE (SEM)
Bayram İNCE, Mehmet DALLI, Emrullah BAHŞİ, Cafer ŞAHBAZ, Hakan Çolak, Ertuğrul ERCAN,
İsmet Rezani TOPTANCI
4- ANTERİOR DİŞ EKSİKLİĞİNİN FİBER İLE GÜÇLENDİRİLEN KOMPOZİT REZİN SABİT
BÖLÜMLÜ PROTEZ İLE RESTORASYONU: OLGU SUNUMU
RESTORATION OF ANTERIOR MISSING TOOTH WITH FIBER-REINFORCED RESIN
COMPOSITE FIXED PARTIAL DENTURE
Elçin DERELLİ, Gürcan ÇETİN
5- TİP I DİABET-BİR OLGU
TYPE I DIABETES-ONE CASE
Filiz ACUN KAYA, Ahmet GÜNAY, Tuba TALO, Arzum Güler DOĞRU, Esma BARAN, Ebru Ece
SARIBAŞ
6- PALATAL DEFEKTLİ HASTADA PROTEZ UYGULAMASI: VAKA RAPORU
PROSTHETİC APPLİCATİON İN A PATİENT WİTH PALATAL DEFECT: CASE REPORT
S. Zelal BAŞKAN ÜLKÜ
7- PEMFİGUS VULGARİS-(BİR OLGU)
PEMPHİGUS VULGARİS (ONE CASE)
Arzum Güler DOĞRU, Ebru SARIBAŞ, Filiz ACUN KAYA
ISSN 1308-0903
8- DİKEY BOYUT KAYBINDA PROTETİK REHABİLİTASYON
PROSTHETİC REHABİLİTATİON IN VERTİCAL DİMENSİON LOSS
S. Zelal BAŞKAN ÜLKÜ
9- DENTAL AĞARTMA SİSTEMLERİNİN ETKİLERİ II
THE EFFECTS OF DENTAL BLEACHING SYSTEMS II
Hatice AĞAN, Gülay KANSU
10- HELİKOBAKTER PYLORİ VE PERİODONTAL HASTALIKLAR
HELIKOBAKTER PYLORI AND PERIODONTAL DISEASES: REVIEW
Murat İnanç CENGİZ
11- ORTODONTİK TEDAVİLERDE KÖK REZORPSİYONU
ROOT RESORPTION IN ORTHODONTIC TREATMENTS
Mihri Amasyalı, Deniz SAĞDIÇ
Contents / İçindekiler
ISSN 1308-0903
KÖK KANAL DOLGU MATERYALLERİ
Bayram İNCE ve ark.
KÖK KANAL DOLGU MATERYALLERİNİN ANTİBAKTERİYEL ETKİLERİNİN İNCELENMESİ
INVESTIGATION OF ANTIBACTERIEL EFFECTS OF ROOT CANAL SEALING MATERIALS
1
*Bayram İNCE, 2Sema ÇELENK, 3Şebnem NERGİZ
1
Yrd.Doç. Dr., Dicle Üniversitesi Diş Hekimliği Fakültesi Diş Hastalıkları ve Tedavisi A.D., Diyarbakır.
Doç. Dr., Dicle Universitesi Diş Hekimliği Fakültesi Pedodonti A.D., Diyarbakır.
3
Araş.Gör. Dicle Universitesi Tıp Fakültesi, Mikrobiyoloji A.D., Diyarbakır.
2
Özet
Bu çalışmayı yapmamızın asıl amacı; beş farklı yapıdaki kök kanal dolgu materyalinin değişik test mikroorganizmaları
üzerindeki antibakteriyel aktivitelerini değerlendirmektir. Bu hedefe uygun olarak temin edilen beş adet bakteri ve bir adet maya
mantarının Müller-Hinton agar besi yerine ekimi yapıldı.
Antibakteriyel etkinliği değerlendirilecek olan materyaller beş farklı gruba ayrıldı. (1. grup Sealapex, 2. grup Diaket, 3.
grup MTA Angelus, 4. grup EndoREZ, 5. grup Guttaflow). Üretici firmaların önerileri doğrultusunda hazırlanan materyaller, petri
kutularındaki besi yerleri üzerindeki deliklere yerleştirildi ve 37°C sıcaklıkta 24 saat süreyle inkübe edildi.
Disk çukurları çevresinde oluşan inhibisyon zon çapları; agar difüzyon test metodu kullanılarak inhibisyon zon ölçeği
yardımıyla değerlendirildi ve Kruskal-Wallis ile Mann-Whitney U testleri kullanılarak analiz edildi.
EndoREZ ve Guttaflow ise, test mikroorganizmalarından hiçbirine karşı inhibisyon alanı oluşturmamıştır. Sealapex, Diaket
ve MTA’nın tüm mikroorganizmalara karşı antibakteriyel aktivite oluşturduğu, ancak MTA’nın yalnızca E.coli türüne karşı inhibisyon
alanı oluşturmadığı belirlenmiştir.
Anahtar kelimeler: Kanal dolgu patları, endodontik flora, antibakteriyel etki, agar difüzyon testi.
Abstract
The aim of this study was to evaluate antibacterial activities of five different structured root canal filling materials on varied
test microorganisms. Plantation of provided five different bacterias and one yeast fungus was done on Müller-Hinton agar nutrition
place appropriate to this objective.
Materials, of which antibacterial efficiencies will be evaluated were divided into five groups. ( Group 1: Sealapex, Group 2:
Diaket, Group 3: MTA Angelus, Group 4: EndoREZ, Group 5: Guttaflow).Materials prepared according to manufacturers’
recommendations were placed in holes on the petri cultivation box and were incubated at 37 0C for 24 h.
Inhibition zone diameters occured around disk holes were evaluated agar diffusion test method by the help of inhibition
zone scale and were analyzed with Cruskall-Wallis-Mann Whitney U tests.
EndoREZ and Guttaflow did not form inhibition zone against any of the test microorganisms. It was defined that Sealapex,
Diaket and MTA created antibacterial activity against all microorganisms, but( MTA did not form any inhibition zone only against)
other than E.coli.
Key words: Root Canal Sealing, Endodontic Flora, Antibacterial Effect, Agar Diffusion Test.
Giriş
Kök kanal tedavisinde temel amaç;
kanalların mekanik olarak temizlenmesini
takiben irritan özellik taşımayan bakterisid
ilaçlarla yıkanması ve yine toksik olmayan dolgu
ve patlarla apikal foramen’e kadar sızdırmaz bir
şekilde üç boyutlu olarak doldurulmasıdır. Bu
amaca yönelik olarak, kök kanalarının mekanik
*İletişim Adresi
Dr. Bayram İNCE
Dicle Üniversitesi Dişhekimliği Fakültesi
Diş Hastalıkları ve Tedavisi Anabilim Dalı, 21280
Diyarbakır.
Tel: 0-412-2488101
Faks: 0-412-2488100
Gsm: 0-505-2271865
e-mail: bayram2077@hotmail.com
Cilt / Volume 12 Sayı / Number 1 2011
preparasyonunu takiben yıkama solüsyonları ve
kanal içi ilaçlarla dezenfekte edilerek guttaperka ve bir kanal patı ile sızdırmaz bir şekilde
doldurulması gerekmektedir. Endodontik olarak
başarısız olguların yaklaşık %60’ında asıl neden
apikal
sızdırmazlığın
tam
olarak
sağlanamamasıdır. Kök kanallarının eksik ve
yetersiz
doldurulması veya taşkın dolgu
yapılması apikal sızıntının gerçekleşmesinde
önemli rol oynamaktadır (1-3).
Kök kanal patlarının sınıflandırılmasında
değişik yöntemler kullanılagelmiştir. Weine (4),
Grossman ve arkadaşları (5) kök kanal patlarını
ZOE esaslılar, Ca(OH)2 içerenler ve reçine
destekliler olarak üç gruba ayırırken; Cohen ve
Burns (6) bu sınıflamaya öjenol içermeyenler ve
plastik esaslı patları da eklemiştir.
Alaçam, kanal patlarını içeriklerine göre
ZOE, Ca(OH)2, paraformaldehit içerenler,
Sayfa 1
ISSN 1308-0903
plastik esaslılar, cam iyonomerler ve rezorbe
olan
patlar
şeklinde
6
grup
olarak
sınıflandırmıştır (7).
Bayırlı
ise,
iyodoformlu,
öjenollü,
öjenolsüz, paraformaldehitli, kalsiyum hidroksitli
kanal dolgu maddeleri, sentetikler, cam
iyonomer simanlar, katı maddeler, retrograd
dolgu maddeleri şeklinde gruplandırmıştır (8).
Günümüzde gelişen teknolojiyle birlikte
dental materyallerde aranan ideal özelliklerin
arasında bu materyallerin antibakteriyel özelliğe
sahip olmaları da bulunmaktadır. Bu sebeple,
yakın zamanda piyasaya sürülmüş olan
materyallerin antibakteriyel özellikleri üzerinde
yapılan araştırmalar önem kazanmıştır. Bu
araştırmalarda
dental
materyallerin
antibakteriyel özellikleri en basit haliyle agar
difüzyon testleriyle değerlendirilmiştir. Agar
difüzyon testleri, laboratuvarda oldukça yarar
sağlayan, kolay ve kısa sürede sonuç veren
testlerdir. Bu testlerin birbirinin yerine geçebilir
tarzda kullanılan ve disk difüzyon ve çukur agar
testleri olarak adlandırılan iki alt grubu vardır.
Her iki testte de, çeşitli materyallerin agar
yüzeylerine
ekilmiş
bakterilere
karşı
antibakteriyel
özelliklerinin
sorgulanması
amaçlanmaktadır (9, 10).
GEREÇ VE YÖNTEM
Çalışmamızda; kalsiyum hidroksit esaslı
Sealapex (Kerr, Romulus Mİ, USA), polivinil
resin esaslı Diaket (Espe, Premier, Norristoıvn,
PA, USA), yeni nesil silikon esaslı Guttaflow
(Coltene/Whaledent, Langenau, Germany) ve
EndoREZ (Ultradent Products, Inc, South
Jordan, UT) ile MTA Angelus (Odonto-Logika,
Ind. Prod. Odsont. Ltda, Londrina, Parana,
Brazil)
kök
kanal
dolgu
materyalleri
kullanılmıştır.
Kök kanal dolgu materyallerinin analiz
edileceği beş fakültatif bakteri ve bir maya
mantarı için 30 adet sterilize edilmiş petri
kutusu hazırlandı ve her bir grup için
numaralandırıldı.
Dicle
Üniversitesi
Tıp
Fakültesi Mikrobiyoloji Anabilimdalı’ndan temin
edilen bu mikroorganizmalar sırasıyla; E.coli
ATCC 25922, P.aeruginosa ATCC 27853,
Enterococcus faecalis ATCC 29212, S.aureus
ATCC 25923, S.epidermidis ATCC 12228 ve
Candida
albicans
ATCC
10231
test
bakterileridir.
Test mikroorganizmaları Müller-Hinton
agar besi yerine ekilerek 18 saatlik süreyle
inkübe edildi. Elde edilen taze kültürler, usulüne
uygun olarak üretildikten sonra, McFarland 0.5
eşeline göre sulandırıldı ve 37°C’de 24 saat
süreyle inkübe edilerek kültürleri hazırlandı. Bu
sırada, %7’lik koyun kanlı Müller-Hinton agar
besiyeri içeren 30 adet standart petri kutusunun
her birine beş adet 5mm. çapında delikler açıldı.
Steril petri kutuları içerisinde açılan her
disk çukur, her biri diğerinden en az 22mm.
aralıkla ve petri kutusunun kenarından 14mm.
içeride bulunacak şekilde düzenlendi. Daha
sonra buyyon kültürlerinden steril eküvyonlarla
alınan mikroorganizmaların petri kutularına
ekimleri yapıldı.
Antibakteriyel etkinliği değerlendirilecek
olan materyaller de petri kutuları içerisine
yerleştirme sırasına göre; birinci grupta
Sealapex, ikinci grupta Diaket, üçüncü grupta
MTA Angelus , dördüncü grupta EndoREZ,
beşinci grupta Guttaflow olacak şekilde beş
farklı gruba ayrıldı. Üretici firmaların önerileri
doğrultusunda hazırlanan kök kanal dolgu
patları, her diskte 20mg.’lık karışım olacak
şekilde, petri kutularındaki besi yeri üzerindeki
deliklere yerleştirildi. Endorez ve Guttaflow
enjekte edilirken; Sealapex, MTA ve Diaket disk
çukurların içerisine Endomate (Nsk, Japon) ve
lentülo kullanılarak bırakıldı.
Hazırlanan petri kutuları 37°C sıcaklıkta
24 saat süreyle inkübe edildikten sonra, disk
çukurları çevresinde oluşan inhibisyon zon
çapları; agar difüzyon test metodu kullanılarak
inhibisyon zon ölçeği yardımıyla beş kez
tekrarlanan ölçümlerle değerlendirildi (Resim 1).
Resim 1: İnhibisyon zon alanlarının ölçümü için
sıralanmış örnekler.
Disk çukurunun kenarından itibaren
ortaya çıkan zonların çapları ile antibakteriyel
Sayfa 2
ISSN 1308-0903
etki arasındaki ilişki skorlama yönteminden
yararlanılarak değerlendirildi.
 0-2 mm çaplı zon = (-) Etkisiz
 2,1-5 mm çaplı zon = (+) Zayıf etkili
 5,1-8 mm çaplı zon = (+ +) Orta
derecede etkili
 >8 mm çaplı zon = (+ + +) Etkili
BULGULAR
Kullanılan test mikroorganizmalarına
karşı oluşan inhibisyon zon alanları inhibisyon
zon cetveli ile ölçülüp alınan bulgular kaydedildi.
Araştırmamızda kullandığımız kök kanal dolgu
patlarının test mikroorganizmalarına karşı
oluşturduğu
inhibisyon
zon
çaplarının
değerlendirmesi Kruskal-Wallis ve MannWhitney U testleri kullanılarak yapıldı.
EndoREZ ve Guttaflow hiçbir test
mikroorganizmasına karşı antibakteriyel etki
sergilemediğinden istatistiksel değerlendirmenin
dışında bırakılmıştır. Sealapex, Diaket ve
MTA’nın
tüm
mikroorganizmalara
karşı
antibakteriyel aktivite oluşturduğu, ancak
MTA’nın yalnızca E.coli türüne karşı inhibisyon
alanı oluşturmadığı belirlendi.
Materyallerin oluşturduğu inhibisyon zon
çaplarının ortalama değerleri ve standart
sapmaları Tablo 1’de gösterilmiştir.
Tablo 1: Ölçülen değerlerin ortalama ve
standart sapma sonuçları.
P.aeruginosa, E.faecalis, S.aureus,
S.epidermidis
ve
C.albicans
test
mikroorganizmaları için gruplar arasındaki
istatistiksel farklılıklar Kruskal-Wallis testi
uygulanarak değerlendirildi.
Kruskal-Wallis
varyans analizi sonrasında istatiksel olarak
anlamlı bulunan test mikroorganizmalarının
kendi aralarındaki ikişerli karşılaştırmalarında
ise Bonferroni Düzeltmeli Mann Whitney U Testi
uygulandı.
Çalışmamız
sonucunda
test
mikroorganizmalarına karşı oluşan inhibisyon
zon çaplarının ortalama değerleri Grafik 1’de
verilmiştir.
Grafik 1: İncelenen kök kanal dolgu patlarının
kullanılan test mikroorganizmalara karşı oluşan
inhibisyon zon alan ölçümlerinin grafiği.
TARTIŞMA
Günümüze
kadar
endodontik
tedavilerde, farklı antibakteriyel içeriğe sahip
birçok kanal dolgu maddesi kullanılmıştır. Son
yıllarda ise, mineralizasyonu ve apikal
kapanmayı indüklediği, travma sonucu oluşan
kök rezorpsiyonunu engellediği, alkali pH ile
osteoklastik aktiviteyi inhibe ettiği belirtilen
kalsiyum hidroksit materyalleri endodontide çok
geniş bir kullanım alanı bulmuştur (11, 12).
Kalsiyum
hidroksit
patlarının
antibakteriyel etkileri çeşitli in-vitro çalışmalarla
incelenmiş olup, bu özelliğin patın zaman
içerisinde açığa çıkardığı hidroksil iyonu
konsantrasyonuna bağlı olduğu bildirilmiştir. Bu
aktivitenin mekanizması; yüksek pH oranı ile
ilişkili olup, vücut sıvısının tampon kapasitesine
bağlı olarak zamanla azalma göstermektedir
(13).
Yapılan bir çalışmada; Ca(OH)2’li
patların ZOE’li patlara oranla daha güçlü bir
antibakteriyel etki gösterdiği tespit edilmiştir.
Ancak, Ca(OH)2’li patların daimi dişlerin enfekte
kanallarında sıklıkla bulunan E.faecalis’e 4
saat içinde etkili olamadığı bildirilmiştir (14).
Mickel ve arkadaşları, agar difüzyon test
yöntemini kullanarak yaptıkları bir çalışmada;
ZOE içerikli Roth 811, Kerr EWT, Sealapex ve
AH-Plus
patlarının
E.faecalis
üzerindeki
antibakteriyel
etkinliğini
araştırmışlardır.
Çalışmanın sonucunda; Roth 811, Kerr EWT ve
Sealapex’in inhibisyon zonu oluşturduğunu,
ancak AH-Plus’ın hiç antibakteriyel etki
göstermediğini bildirmişlerdir (15).
Estrela ve arkadaşları; MTA, Portland
simanı, Ca(OH)2, Sealapex ve Dycal’ın
S.aureus,
E.Faecalis,
Pseudomonas
Sayfa 3
ISSN 1308-0903
aeruginosa, Bacillus subtilis ve Candida
albicans üzerindeki antibakteriyel etkisini agar
difüzyon test yöntemi ile incelemişlerdir. Sonuç
olarak; Ca(OH)2, Sealapex, MTA, Portland
simanı bakteriler üzerinde inhibisyon zonu
oluştururken Dycal’ın oluşturmadığını tespit
etmişlerdir. Ca(OH)2’nin ise bütün bakteri
türlerinde en iyi inhibisyon zonu oluşturduğu
bildirilmiştir (16). Agar difüzyon yöntemi
kullandığımız ve Sealapex, MTA Angelus,
Diaket, Endorez ve Guttaflow kök kanal dolgu
patlarının
antibakteriyel
aktivitelerini
değerlendirdiğimiz çalışmamızda; 24 saatlik ve
48 saatlik inkübasyon sonrası izlenen verilerde
Sealapex, MTA ve Diaket’in inhibisyon zonu
oluşturduğu belirlendi.
Çobankara
ve
arkadaşları,
agar
difüzyon test yöntemi kullanarak RoekoSeal,
Ketac Endo, AH Plus, Sealapex ve Sultan
patlarının E.faecalis üzerindeki antibakteriyel
etkinliğini değerlendirmişlerdir. RoekoSeal hiç
antibakteriyel etki göstermezken, AH Plus,
Sultan ve Sealapex antibakteriyel etki
sergilemiş ve aralarında önemli bir farklılık
gözlenmemiştir. Ketac Endo ise, diğer patlardan
daha az antibakteriyel etkinlik oluşturmuştur
(17). Bu çalışmaya paralel olarak Sealapex,
RSA RoekoSeal Automatix’in geliştirilmiş hali
olan Gutta Flow ve EndoREZ kullanarak
yaptığımız
çalışmamızda,
Sealapex’in
antibakteriyel aktivite gösterdiğini, ancak Gutta
Flow ve EndoREZ’in antibakteriyel aktivite
sergilemediğini gözlemledik.
Antibakteriyel testlerin çoğu endodontik
enfeksiyonlarla ilgili bakterilerle yapılmaktadır.
Çalışmamızda test bakterileri olarak; E.coli
ATCC 25922, P.aeruginosa ATCC 27853
E.faecalis ATCC 29212, S.aureus ATCC 25923
S.epidermidis ATCC 12228 ve bir maya mantarı
olan C.albicans ATCC 10231 kullanılmıştır.
Torabinejad 1995 yılında yaptığı bir
araştırmada; MTA’nın bazı fakültatif bakterilere
karşı etkili olduğunu, ancak Enterrococcus
faecalis, Staphylococcus aureus, Bacillus
subtilis ve E.coli’ye karşı antibakteriyel aktivite
sergilemediğini bildirmiştir (18).
Biz de çalışmamızda benzer olarak;
MTA
Angelus’un
çalıştığımız
fakültatif
bakterilere karşı etkili olduğunu, ancak E.coli’ye
karşı antibakteriyel aktivitesinin olmadığını
gözlemledik. Bununla birlikte, E.coli türüne karşı
MTA’ nın yanısıra, Endorez ve Guttaflow
materyallerinin
de
inhibisyon
alanı
oluşturmadığını belirledik.
Sipert ve arkadaşları, yeni nesil resin
bazlı pat olan EndoREZ kullandıkları bir
çalışmada;
bu
patın
fakültatif
mikroorganizmalara karşı hiçbir antibakteriyel
etki göstermediği sonucunu bulmuşlardır (19)
Ahlberg de benzer bir çalışmada,
EndoREZ’in
antibakteriyel
etkisinin
bulunmadığını belirtmiştir (20).
Biz de bu
araştırmalara
paralel
olarak
yaptığımız
çalışmamızın sonucunda; EndoREZ kök kanal
dolgu maddesinin, fakültatif mikroorganizmalara
karşı antibakteriyel etkisi olmadığını tespit ettik.
Pupo ve arkadaşları, beş farklı materyal
kullanarak yaptığı bir araştırmada; Diaket’in
zaman geçtikçe bazı mikroorganizmalar üzerine
daha iyi antibakteriyel etki gösterdiğini
gözlemişlerdir (21). Bizim de çalışmamızda;
Diaket bütün test mikroorganizmalarına karşı iyi
bir antibakteriyel etki sergilerken, 24-48 saatlik
ölçüm sonuçları arasında önemli bir farklılık
göstermemiştir. Bununla birlikte, Diaket kök
kanal dolgu materyalinin özellikle S.aureus ve
S.epidermidis üzerinde oldukça iyi bir
antibakteriyel
aktiviteye
sahip
olduğunu
gözlemledik.
Bazı
araştırmacılar,
kanal
dolgu
patlarının antibakteriyel etkinliklerinin zaman
içerisinde azaldığını bildirmişlerdir (22, 23).
Bizim çalışmamızda ise, ilk 24 saat ve 48 saat
sonunda
ölçülen
antibakteriyel
değerler
arasında yok denecek kadar az bir fark olduğu
görüldü.
Diaket’in antibakteriyel aktivitesinin
araştırıldığı bir çalışmada, bu patın etkinliğinin
diğer epoksi rezin içerikli patlara kıyasla daha
düşük olduğu tespit edilmiştir (24).
Bodrumlu ve arkadaşlarının yaptığı bir
araştırmada;
Epiphany,
Diaket,
Endomethasone, AH26, Sealapex ve Sultan
kök kanal dolgu patlarının Enterococcus
faecalis üzerine antibakteriyel etkisi agar
difüzyon yöntemi ile test edilmiştir. İnhibisyon
zonu oluşturan kök kanal dolgu patlarının
antibakteriyel aktivite etkinlikleri sırasıyla şu
şekilde bulunmuştur. Endomethasone > Sultan
> Sealapex > Diaket > Epiphany > AH26 (25).
Bu
çalışmada
Sealapex’in
oluşturduğu
antibakteriyel
aktivite;
bizim
yaptığımız
çalışmaya paralel olarak Diaket’ten daha
yüksek çıkmıştır.
Eldeniz ve arkadaşları, agar difüzyon
test yöntemi kullanarak yaptıkları bir çalışmada;
AH26, Diaket, Sultan, Apexit ve RoekoSeal ile
yeni nesil silicon rezin esaslı EndoREZ’ in
Sayfa 4
ISSN 1308-0903
antibakteriyel etkinliğini, Enterococcus faecalis,
Staphylococcus aureus ve Pseudomonas
aeruginosa
mikroorganizmalarına
karşı
değerlendirmişlerdir. Bu çalışmanın sonucunda;
AH26, Diaket ve Sultan antibakteriyel etki
gösterirken, EndoREZ, Apexit ve RoekoSeal’
de hiçbir antibakteriyel aktivite gözlenmemiştir
(26). Bu çalışmaya parallel olarak bizim
çalışmamızda da, Diaket antibakteriyel etki
gösterirken
EndoREZ’
in
antibakteriyel
aktivitesinin bulunmadığı belirlenmiştir.
Tanomaru ve arkadaşları agar difüzyon
test yöntemi kullanarak yaptıkları bir çalışmada;
kalsiyum hidroksit içerikli kanal dolgu patları ile
MTA
Angelus’un
antibakteriyel
etkilerini
Micrococcus luteus, Staphylococcus aureus,
Pseudomonas aeruginosa, Candida albicans ve
Enterococcus
faecalis
mikroorganizmaları
üzerinde
karşılaştırmalı
olarak
değerlendirmişlerdir.
Sealapex
ve
MTA
Angelus’un tüm bakteri türlerine karşı iyi bir
aktivite gösterdiği görülmüştür (27). Bu bulgular,
bizim çalışmamızın sonuçlarıyla benzerdir.
Smadi ve arkadaşları, agar difüzyon
yöntemini kullanarak yaptıkları bir çalışmada;
rezin bazlı, çinko oksit içerikli ve kalsiyum
hidroksit esaslı olarak üç sınıfa ayırdığı kök
kanal dolgu patlarının antibakteriyel etkisini
analiz etmişlerdir. Sonuç olarak elde edilen
antibakteriyel aktivite, büyükten küçüğe doğru
şu şekilde sıralanmıştır: Sealite Regular >
Cortisemol > Dentalis KEZ > AH26 > Sealapex
> Acroseal/Topseal > Endorez/AH plus (28). Bu
araştırmanın sonuçları da bizim çalışmamızın
sonuçlarını destekler niteliktedir.
Miyagak ve arkadaşları agar difüzyon
testi kullanarak yaptıkları bir çalışmada; NRickert, Sealapex, AH Plus, MTA ve Portland
simanı kök kanal dolgu patlarının C.albicans,
S.aureus,
E.faecalis
ve
E.coli
mikroorganizmaları üzerindeki antibakteriyel
etkilerini değerlendirmişlerdir. Oluşan inhibisyon
zon alanları 24 saat sonra ölçülmüştür. Bu
çalışmanın sonucunda; MTA, Sealapex ve
Portland simanı’nın E.coli, S.aureus ve
C.albicans’a karşı antibakteriyel etkinliğinin
olmadığı
gözlenmiştir.
Tüm
materyaller,
E.faecalis’e karşı antibakteriyel etki göstermiştir
(29). Bizim çalışmamıza uygun olarak MTA
E.coli’ye antibakteriyel etki göstermezken,
Sealapex de E.faecalis’e karşı antibakteriyel
aktivite sergilemiştir.
Brozavik ve arkadaşları yaptıkları farklı
bir çalışmada; E. coli, Serratia marcescens,
Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus
aureus test mikroorganizmalarını kullanarak
Guttaflow, Epiphany, Diaket, IRM, Super EBA
ve
Hermetic
kanal
dolgu
patlarının
antibakteriyel aktivitelerini DCT yoluyla analiz
etmişlerdir. Sonuç olarak; IRM ve Epiphany’ nin
daha yüksek, Diaket’ in ise orta düzeyde
antibakteriyel
aktiviteye
sahip
oldukları
gözlenmiştir. E.coli ve Serratia marcescens’ e
karşı Super EBA ve Guttaflow kanal dolgu
materyallerinin antibakteriyel aktiviteye sahip
olmadığı bildirilmiştir. Hermetic kanal dolgu
patının hiçbir test mikroorganizmasına karşı
antibakteriyel
aktivite
gösteremediği
belirlenmiştir (30).
Endodontik tedavide kullanılan kök
kanal dolgu patlarının antibakteriyel etkiye
sahip olmaları ve bu etkinin uzun süre devam
etmesi, periapikal dokular üzerine toksik etkili
olmaması ve biyolojik olarak uygun bir materyal
olması istenmektedir.
Sonuç olarak diyebiliriz ki, çalışmamızda
kullanılan kök kanal dolgu materyallerinin
antibakteriyel aktivitelerinin yanısıra, sitotoksik
özelliklerinin
de
benzer
araştırmalarla
değerlendirilmesi gerektiği kanısındayız.
SONUÇ
Agar difüzyon yöntemi kullanarak
yaptığımız çalışmada, Sealapex ve Diaket
incelenen tüm mikroorganizmalara karşı
inhibitör etki gösterirken, MTA Angelus, E.Coli
haricindeki test mikroorganizmalarına karşı,
inhibisyon zon alanı oluşturmuştur. EndoREZ
ve Guttaflow ise, test mikroorganizmalarından
hiçbirine karşı inhibisyon alanı oluşturmamıştır.
Kullanılan kök kanal dolgu maddelerin
antibakteriyel etkinliğini değerlendirmek amacı
ile farklı yöntemler kullanımının, daha objektif
ve daha sağlıklı değerlendirmeler için gerekli
olduğunu düşünüyoruz.
Kaynaklar
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Ingle JI, Taintor JF. Endodontics 3rd ed, Lea&Febiger,
Philadelphia, 1985.
Sjögren Y, et al. Factors affecting the long term results of
endodontic treatment. J Endod 16, 498-504, 1990.
Çalışkan MK. Nonsurgical retreatment of teeth with
periapical lesions previously managed by either endodontic
or surgical intervention. Oral Surg Oral Med Oral Pathol. 100,
242-8, 2005.
Weine S. Endodontic therapy 4th ed. St Louis, Mosby 1989.
Grossman LI, et al. Endodontic practice. 11th edn, p.242-70,
Philadelphia. Lea&Febiger 1988.
Cohen S, Burn RC. Pathways of the pulp. 4th ed. St Louis,
Mosby, 1987.
Sayfa 5
ISSN 1308-0903
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
19.
20.
21.
22.
23.
24.
25.
26.
27.
28.
29.
30.
Alaçam T. Endodonti Barış yayınları fakülteler kitap evi, S:
495-532 Ankara, 2000.
Bayırlı G. Endodontik Tedavi I. Üniversite Yayınları s. 399496, İstanbul 1998.
Stegemann M, Beckmann G.T. In-vitro susceptibilitytesting
in veterinary practice, Printed in Germany. Published by
Gustav Fischer Verlag Jena Villengang,1994.
Tobias R.S. Antibacterial properties of dental materials: a
review. Int. Endod. J., 1988; 21, 155-60.
Di Fiore PM, Colonel L, Peters DD, Setterstrom JA, LortonL.
The
antibacterial
effects
of
calcium
hydroxide
apexificationpastes on Streptococcus sangius. Oral Surg;
55(1 ):91-94,1983.
Mickel K, Wright ER. Growth inhibition of Streptococcus
anginosus by three calcium hydroxide sealars and one zincoxide eugenol sealer. J Endod; 25(1):34-37, 1999.
Abdulkader A, Duguid R, Saunders EM. The antimicrobial
activity of endodontic sealers to anaerobic bacteria. Int
Endod J; 29:280-283, 1996.
Orstavik d. Antibacterial properties of root canal sealers,
cements and pastes. Int Endod J 14, 125-33, 1981.
Mickel AK, Nguyen TH, Chogle S. Antimicrobial activity of
endodontic sealers on Enterococcus faecalis. Journal of
Endodontics. 257-8.2003.
Estrela C, Bammann LL, Estrela CR, Silva RS, Pecora JD.
Antimicrobial and chemical study of MTA, portland cement,
calcium hydroxide paste, sealapex and dycal. Braz Dent J
2000; 11: 3-9.
Çobankara, F. K., Altınöz, H. C., Erganis, O., Kav, K., Belli,
S.: In vitro antibacterial activities of root canal sealers by
using two different methods. Journal of Endodontics,
Endodontic Journal, 30: 397-402, 1997.
Torabinejad M, Hong CU, Pitt Ford TR, Kettering
JD.Antibacterial effects of some root-end filling materials. J
Endod 1995; 21: 403-6.
Sipert CR, Hussne RP, Nishiyama CK, Torres SA. In vitro
antimicrobial activity of Fill Canal, Sealapex, Mineral
Trioxide Aggregate, Portland cement and EndoRez. Int
Endod J. 2005, 38(8):539-43.
Ahlberg KM, Tay WM A methacrylate-based cement used
as a root canal sealer. International Endodontic Journal.1521.1998.
Pupo J, Biral RR, Benatti O, Abe A, Valdrighi L, Pracicaba
SRAntimicrobial effects of endodontic filling cements on
microorganisims from root canal. Oral Surg; 55(6):622-627,
1983.
Sonat B, Ayhan N, Ziraman F, Seçkin B: Kalsiyum hidroksit
içeren kanal patlarının antimikrobiyal etkinliklerinin
incelenmesi. AÜ Diş Hek Fak Derg 18: 49, 1991.
Canalda C, Pumarola J: Bacterial growth inhibition
produced by root canal sealer cement with a calcium
hydroxide base. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 68: 99,
1989.
Barkorder RA. Evaluation of antimicrobial activity in vitro of
ten root canal sealerson S. Sanguis and S. Mutans. Oral
Surg Oral Med Oral Pathol 68, 770-2, 1980.
Bodrumlu E, Semiz M. Antibacterial Activity of a New
Endodontic Sealer against Enterococcus faecalis. Journal of
Canadian Dental Association. 72(2), 637 (2006).
Eldeniz AU, Erdemir A, Hadimli HH, Belli S, Erganis O.
Assessment of antibacterial activity of EndoREZ. Oral Surg
Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod.; 102(1): 119-26,
2006.
Tanomaru JM, Tanomaru-Filho M, Hotta J. Antimicrobial
activity of endodontic sealers based on calcium hydroxide
and MTA. Acta Odontol Latinoam. 2008;21(2):147-51.
Smadi L, Mahafzah A, Khraisat A. An in vitro evaluation of
the antimicrobial activity of nine root canal sealers. J
Contemp Dent Pract. 2008 Jul 1;9(5):60-7.
Miyagak DC, de Carvalho EM, Robazza CR, Chavasco JK,
Levorato GL.. In vitro evaluation of the antimicrobial activity
of endodontic sealers. 20(4):303-6. in: Braz Oral 2007.
Brozavic V, Miletic I, I.Antibacterial activity of root canal
sealers. Int Endod J.2007 December; 40.998
Sayfa 6
ISSN 1308-0903
DENTİN BAĞLAYICI SİSTEMLERİN ANTİBAKTERİYEL ETKİLERİ
Asu ÇAKIR ve ark.
*FARKLI DENTİN BAĞLAYICI SİSTEMLERİN SÜT DİŞLERİNDEKİ ANTİBAKTERİYEL
ETKİNLİKLERİNİN DEĞERLENDİRİLMESİ
THE EVALUATION OF ANTIBACTERIAL EFFECTIVENESS OF DIFFERENT DENTIN BONDING
SYSTEMS IN PRIMARY TEETH
1
**Asu ÇAKIR, 2Sibel YILDIRIM, 3U. Sait UÇAN, 4Niyazi DÜNDAR
1
Dr. Dt. Beyhekim Ağız ve Diş Sağlığı, Konya.
Doç. Dr. Selçuk Üniversitesi Dişhekimliği Fakültesi Pedodonti Anabilim Dalı, Konya.
Doç. Dr. Selçuk Üniversitesi Veteriner Fakültesi Mikrobiyoloji Anabilim Dalı, Konya.
4
Selçuk Üniversitesi Diş Hekimliği Fakültesi Araştırma Merkezi, Konya.
2
3
Özet
Bu araştırmada, antibakteriyel bir monomer (MDPB) (Clearfil Protect Bond, Kuraray, Japonya) veya flor (Imperva FL Bond,
Shofu, Japonya) içeren iki farklı dentin bağlayıcı sistem ve antibakteriyel monomer içermeyen bir dentin bağlayıcı sistemin (Clearfil
SE Bond, Kuraray, Japonya) süt dişlerindeki olası antibakteriyel etkinliklerinin in vivo koşullarda değerlendirilmesi amaçlanmıştır. Bu
amaçla adı geçen dentin bağlayıcı sistemler, çocuk hastalarda, çürüklü süt birinci molar dişlerin rutin klinik restorasyonlarında
kullanılmalarından sonra, kısa, orta ve uzun dönem takiplerle bakteriyel sızıntı açısından histolojik olarak değerlendirilmiştir.
Çalışmada fizyolojik kök rezorbsiyonu nedeniyle yaklaşık olarak 7, 30 ve 90 gün sonra eksfoliye olacak olan toplam 90
adet çürüklü süt birinci molar dişte çürük temizlendi ve adı geçen dentin bağlayıcı sistemler kullanılarak kompozit rezin restorasyonlar
yapıldı. Dişlerin yaklaşık olarak 7, 30 ve 90 gün sonunda eksfoliye olmak üzerelerken hafif lüksasyonla çekilmeleri ardından rutin
histolojik incelemeler gerçekleştirildi.
Çalışmada uzun dönemde antibakteriyel olarak en etkili materyalin Protect Bond olduğu saptanmıştır.
Dişlerin tamamında kavite tabanında ve dentin tübülleri içinde bakteri varlığı saptandı, fakat bakterilerin pulpaya kadar
ilerlemediği ve pulpada herhangi bir inflamasyona sebebiyet vermediği gözlendi. Bununla birlikte Protect Bond uygulanan dişlerde 90
günlük gözlem yapılan örneklerde bakteri penetrasyon miktarının minimal olduğu saptandı.
Sonuç olarak bu çalışmada öngörülen şartlar doğrultusunda antibakteriyel içerikli dentin bağlayıcı sistemin çürüklü süt
dişlerinin restorasyonunda pratik, hesaplı ve güvenilir bir alternatif olduğu düşünülmektedir.
Anahtar kelimeler: Dentin bağlayıcı sistem, antibakteriyel etki, süt dişi.
Abstract
Within the scope of this study it was aimed to evaluate possible antibacterial effects of two different dentine bonding
containing antibacterial monomer (MDPB) (Clearfil Protect Bond, Kuraray, Japan) or fluoride (Imperva FL Bond, Shofu, Japan) and
dentine bond agent that does not include antibacterial monomer (Clearfil SE Bond, Kuraray, Japan) on primary teeth in vivo
conditions. For this reason the mentioned bonding systems were used in children for the routine clinical restoration of the decayed
first molar primary teeth, short, middle and long term observations on their effects bacterial leak were examine histologically.
In this study due to physiological root resorption nearly 7, 30 and 90 days later decays were cleaned totally in 90 decayed
first molar primary teeth that will be exfolied and using the mentioned dentine bondings composite resine restorations were done.
While the teeth were about to exfolie at the end of 7, 30 and 90 days, after they had been pulled with light luxation, routine
histological examinations were done.
In this study, it was defined that the most effective material in vivo conditions as antibacterial for the long term was Protect Bond.
It was defined that there was bacteria in the whole teeth in cavity bottom and inside the dentine tubules. However, it was observed
that the bacteria did not reach to the pulp and did not cause any inflammation in pulp. However, in 90 days samples examined, it was
defined that the bacteria penetration in Protect Bond applied teeth was minimal.
As a result under the foreseen conditions of this study, it has been thought that antibacterial dentine bondings system is a
practical, economic and dependable alternative for the restoration of primary teeth.
Key words: Dentin bonding system, antibacterial effectiveness, primary teeth.
Giriş
Son yıllarda uygulama kolaylığı ve
etkinliği nedeniyle bünyesinde self-etching
*Bu çalışma daha once 15. Türk Pedodonti Kongresinde bildiri
olarak sunulmuştur.
**İletişim Adresi
Dr. Asu ÇAKIR
Beyhekim Ağız ve Diş Sağlığı, Konya.
Tel: 0-332-3511654
e-mail: ateke78@hotmail.com
primerlerin yer aldığı dentin bağlayıcı
sistemlerin kullanımı popülerlik kazanmıştır.
Diğer taraftan, self-etching adeziv sistemlerde,
bağımsız bir asitleme ve ardından su ile yıkama
işleminin
olmayışı,
içerisinde
bakteri
bulundurma olasılığı oldukça yüksek olan
smear tabakasının ve demineralize dentinin
uzaklaştırılamamasına, bu durum da ikincil
çürük oluşma olasılığının artmasına yol
açabilmektedir. Dolayısıyla özellikle klinikte
harcanan zamanı azaltan bu sistemlerin
antimikrobiyal aktivite ve remineralizasyon
Sayfa 7
ISSN 1308-0903
yeteneği gibi ilave etkiler sergileyebilmesi önem
kazanmaktadır (1, 2).
Dentin
bağlayıcı
sistemlerin
antibakteriyel etkilerinin değerlendirilmesi için
yapılan çalışmalarda, self-etching primerlerin
çoğunun sahip oldukları düşük pH değerlerine
(pH 1.4-3) veya materyalin florid içeriğine bağlı
olarak
antibakteriyel
etki
gösterdikleri
bildirilmiştir (3, 4, 5). Diğer taraftan restoratif
materyalin mekanik özelliklerini olumsuz yönde
etkilemeden,
bünyesine
katılabilen
ve
antibakteriyel etkiden sorumlu olan monomer
arayışlarına, Imazato ve ark (1, 6) tarafından
geliştirilen, rezin yapısına katılabilen ve
bakterisidal
etkili
bir
monomer
olan
metakriloyloksidodesilpridinyum
bromid
(MDPB)’in polimerize edildiğinde herhangi bir
antibakteriyel bileşen salınımı yapmadığı halde
antibakteriyel etkiye sahip olduğu bildirilmiştir (4,
7).
Dental
materyallerin
antibakteriyel
özelliklerinin çoğunlukla yapılan in vitro
çalışmalarla değerlendirildiği görülmektedir.
Bununla birlikte, dişhekimliği klinik pratiğinde
oldukça geniş bir yer tutan dentin bağlayıcı
sistemlerle yapılan restorasyonlara ait klinik
değerlendirmelerin yer aldığı araştırmaların
sayısı kısıtlıdır. Bunun yanı sıra süt dişlerinin
fizyolojik eksfoliasyonları ardından histolojik
incelemelere olanak sağlamaları pedodonti
pratiğinin büyük bir avantajı olarak karşımıza
çıkmaktadır. İlaveten yakın zamanda piyasaya
sürülen antibakteriyel özellikli rezin esaslı
dental
materyallerin,
süt
dişlerindeki
etkinliklerini
değerlendiren
kapsamlı
araştırmaların mevcut olmadığı görülmektedir.
Bu sebeplerle bu çalışmada, antibakteriyel bir
monomer (MDPB) (Clearfil Protect Bond,
Kuraray, Japonya) veya flor (Imperva FL Bond,
Shofu, Japonya) içeren iki farklı dentin bağlayıcı
sistem ve antibakteriyel monomer içermeyen
dentin bağlayıcı sistemin (Clearfil SE Bond,
Kuraray, Japonya) süt dişlerindeki olası
antibakteriyel etkinliklerinin in vivo koşullarda
değerlendirilmesi amaçlanmıştır.
Gereç ve Yöntem
Çalışmada kullanılan dentin bağlayıcı
sistemlerin içerikleri ve üretici firmaları Tablo
1’de gösterilmektedir.
Araştırmanın bu kısmında Selçuk
Üniversitesi Dişhekimliği Fakültesi Pedodonti
Anabilim
dalına
başvuran
hastalara,
antibakteriyel etkileri sorgulanacak olan üç farklı
Asu ÇAKIR ve ark.
dentin bağlayıcı sistemle yapılacak olan
kompozit dolguların ardından dişlerin eksfoliye
olmaları ile birlikte bu dişlerde gerçekleştirilen
histolojik tetkikler yer almaktadır.
Tablo 1: Çalışmada kullanılan dentin bağlayıcı
sistemler ve içerikleri
Çalışmaya Pedodonti Kliniğine başvuran
genel sağlık durumları, ağız hijyenleri iyi,
koopere ve ağzında eksfoliye olma zamanına
yaklaşık 1 hafta, 1 ay ve 3 ay kalmış, 1-3 adet
aproksimal çürüklü süt 1. molar dişi olan
hastalara yapılan restorasyonlar dahil edildi.
Rezorbe olmaya başlamış bir süt dişinin
eksfoliye olma zamanının, kök 1/3 mesafesini
aşan rezorbsiyonlarda radyografik olarak
belirlenebileceği ve kök 2/3 rezorbsiyonunu
tamamlamış bir dişin eksfoliye olmasına
yaklaşık olarak 1-3 ay kaldığı bilindiğinden (8),
söz konusu eksfoliasyon süreleri yaklaşık
olarak tespit edilmeye çalışıldı. Çalışmanın 1
haftalık kısmına köklerin tümü rezorbe olmuş,
fakat sıkı mukoza retansiyonuna sahip dişler
dahil edilirken, 1 aylık kısmına ileri derecede
kök rezorbsiyonuna sahip dişler, 3 aylık kısmına
ise kök 2/3 rezorbsiyonunu tamamlamış dişler
dahil edildi. Bu rezorbsiyon evreleri radyografik
olarak tespit edildi ve Şimşek ve Durutürk’e (9)
göre
sınıflandırıldı
(Tablo
2).
Bu
sınıflandırmanın, rezorpsiyon derecesine göre
2/B grubuna giren dişler çalışma grubunu
oluşturdu.
Dişlerin çürük derecesi ise Pitts (10)’e
göre D3 grubunda olan dişlerden seçildi (Şekil
1). Çalışmaya dahil edilen dişlerdeki çürüklerin
ayrıca interkaspal mesafenin 1/3’ünü geçmemiş,
dişetinin altına inmemiş ve klinik ve radyografik
olarak pulpaya ulaşmamış olması şartı arandı.
Sayfa 8
ISSN 1308-0903
Tablo 2. Çürük derinliği ve kök rezorbsiyonu
dereceleri ve bu parametrelerin kombinasyonu
Araştırma kriterlerine uygunluk gösteren
çocukların ebeveynleri çalışma hakkında
bilgilendirildi ve “Klinik veya Deneysel
Çalışmaya Katılmak İçin Bilgilendirilmiş
Gönüllü Onayı Formu” okutuldu ve yazılı
rızaları alındı.
Şekil 1. Diş çürüğünün buzdağı —Klinik
pratiğinde teşhis kriterleri (10).
Rutin klinik işlemler ile ilgili dişlerdeki
çürük, düşük devirde çalışan el aletine takılı
keskin yeni çelik frezlerle temizlendi ve kaviteler
keskin elmas frezlerle yüksek turda, su
soğutması altında düzeltildi. Daha sonra adı
geçen dentin bağlayıcı sistemler üretici firmanın
önerileri doğrultusunda kavitelere uygulandı.
Tüm gruplarda kompozit rezin (Clearfil AP-X,
Kuraray, Osaka, Japonya) ağız spatülü ile 2
mm’lik parçalar halinde kavite içerisine
yerleştirildi ve 40 sn ışık uygulanarak polimerize
edildi. Restorasyon yüzeyleri bitirme frezleri ile
düzeltildi ve polisaj lastikleri ile yüzeyler
cilalandı. Dişlerin kompozitle restorasyonu
tamamlandıktan
sonra bireylerin
normal
Asu ÇAKIR ve ark.
beslenme alışkanlıklarına devam edebilecekleri
söylendi.
Çalışmamızın 1 haftalık örneklerini
oluşturacak olan hasta grubunda, kısa süre
sonra eksfoliye olacak bir dişe dolgu yapmanın
hastada
yaratabileceği
olumsuz
etkileri
azaltmak için, hastanın tedavi gerektiren diğer
dişlerinin opere edileceği seansta, mümkün
olan en kısa sürede söz konusu çalışma
restorasyonları
pedodonti
eğitiminde
uzmanlaşmış bir kişi tarafından gerçekleştirildi.
Bu şekilde hızlı ve pratik bir müdahaleyle aynı
seansta birkaç dolgu yapılarak hastanın
psikolojisinin etkilenmemesine gayret edildi.
Bir ay ve üç aylık örnekleri oluşturan
dişlere sahip hastaların diğer işlemlerine devam
edildi ve sık kontrollerle fizyolojik kök
rezorbsiyonunun tamamlaması takip edildi.
Kontrollerde, hastanın normal eksfoliasyon
sürecindeki dişinin, yemek yeme esnasında
yutulmasını önlemek amacıyla dişhekimi
gözetiminde çekiminin sağlanması amaçlandı.
Dişler
mukoza
retansiyonuyla
tutundukları evreye gelince elevatör kullanılarak
hafif lüksasyon ile çekildi. Tahmin edilen
eksfoliasyon süresinden bir haftalık örneklerde
3 gün, bir aylık örneklerde 10 gün ve 3 aylık
örneklerde 1 aydan fazla gecikme olduğunda
bu dişler çalışmadan çıkarıldı ve normal
eksfoliasyon süresince ağızda bırakıldı. Bir
hafta, bir ay ve üç aylık gözlem evrelerini
temsilen yerleştirilen dolgular dişlerin yaklaşık
olarak bu evrelere denk gelecek şekilde
eksfoliye olmalarına göre, örnek sayısı her bir
grupta, her bir dentin bağlayıcı sistem için 10
diş olmasına kadar çalışmaya hasta eklenmeye
devam edildi.
Örneklerin Hazırlanması
Histolojik olarak değerlendirilmek üzere,
çekilen dişler derhal %10’luk tamponlanmış
formaline konuldu. Bir haftalık fiksasyonun
ardından, dişler %6’lık nitrik asit içinde yaklaşık
olarak 6-8 hafta süreyle dekalsifiye edildi.
Dekalsifikasyonun radyografik olarak teyit
edilmesinden sonra dişler akan çeşme suyu
altında 24 saat boyunca yıkandı. Ardından tüm
örnekler dereceli alkollerle ve ksilol serisinden
geçirilerek rutin doku takipleri yapıldı (TP 1020,
Leica microsystems, Heidelberg, Almanya).
Parafinde
bloklanan dişlerden
mikrotom
(RM2125, Leica microsystems, Heidelberg,
Almanya)
aracılığıyla
restorasyon-diş
bölgesinden labio lingual doğrultuda 6 µm
kalınlığında seri kesitler hazırlandı. Lamlara
Sayfa 9
ISSN 1308-0903
alınan kesitler Masson’un üçlü boyaması
(Masson’s trichrome) ve bakteri boyama için
fenolsüz modifiye gram boyama (1.01603.
Gram-color modified phenol-free, Meck,
Darmstadt, Germany) ile boyandı.
Histolojik olarak incelenmeye hazır hale
getirilen preparatlar, ışık mikroskobu (Nikon
Eclipse E400, Kawasaki, Kanagawa, Japonya)
ile incelendi ve çekilen fotomikrografiler
üzerinde görüntü analiz programı Clemex
Vision 3.5 (Clemex Technologies, Quebec,
Kanada) ile histomorfometrik değerlendirmeler
yapıldı.
Histolojik değerlendirme
Boyanmış kesitler iki araştırmacı
tarafından bakteri varlığı açısından Costa ve
ark’nın
(11)
belirttiği
kriterlere
göre
değerlendirildi (Tablo 3). Dentin tübüllerinde
bakteri varlığı X1000 büyütme ile teyit edildikten
sonra, bu bölgenin kavite tabanına olan uzaklığı
mikrometrik olarak ölçüldü (12).
Asu ÇAKIR ve ark.
Tablo 4.Materyallerin uygulanmasından sonra
görülen bakteriyel değişiklikler
Tüm
dentin
bağlayıcı sistemlerin
uygulandığı, yedi, otuz ve doksan günlük
dişlerin gözlemine ait örneklerin tamamında
kavite tabanında ve dentin tübülleri içinde
bakteri varlığı saptandı (Resim 1, 2).
Resim 1. SE uygulanan grubun 30 günlük
gözlemine ait örnekte kavite duvarlarında
gözlenen bakteriler (Fenolsüz Gram Boyama
X1000)
Tablo 3. Histolojik değerlendirme kriterleri (11).
Gruplar
arasındaki
farklılıkların
istatistiksel olarak anlamlı olup olmadıkları
SPSS 10.0 istatistik programında parametrik
testlerden, Eşli t Testi (Paired-Samples t Test)
ve Duncan Testi (Duncan’s Multiple Range
Test) uygulanarak değerlendirildi.
Bulgular
1. Kavite tabanında ve dentin
tübüllerinde bakteri varlığına ilişkin bulgular
Tüm gruplardan elde edilen toplu
sonuçlar tablo 4’de yer almaktadır.
Resim 2. FL Bond uygulanan grubun 7 günlük
gözlemine ait örnekte dentin tübülleri içinde
zincir şeklinde üremiş gözlenen bakteriler
(Fenolsüz Gram Boyama X1000)
Sayfa 10
ISSN 1308-0903
2.
Dentin
tübüllerinde
bakteri
varlığına ilişkin histomorfometrik ölçümler
Fenolsüz modifiye Gram Boyama ile
yapılan histolojik değerlendirmelerde alınan
fotomikrograflarda kavite tabanında ve dentin
tübüllerinde bakterileri varlığı tespit edildi.
Kavite tabanından itibaren bakterilerin dentin
tübüllerinde ilerleme miktarının mikrometrik
(µm) olarak ölçüm değerleri Tablo 5’de yer
almaktadır. Yapılan ölçümlerde bakterinin en
fazla ilerlediği grup SE Bond’un uygulandığı ve
90 günlük gözlemin yapıldığı gruba ait olup
561.2 µm’lik bir değere sahiptir (Tablo 5).
Tablo 5. Bakterilerin dentin tübüllerinde
ilerleme miktarına ait mikrometrik bulgular
Bakterinin
tübül
içinde
ilerleme
miktarında 7 günlük örnekler arasında
istatistiksel
olarak
anlamlı
bir
farklılık
bulunmazken 30 ve 90 günlük örnekler
arasında farklılığın anlamlı olduğu saptanmıştır
(Tablo 6).
Asu ÇAKIR ve ark.
Tablo 6. Gruplara göre bakteri ilerleme miktarı
(ortalama ve standart hata değerleri)
Tartışma
Kullanım kolaylıkları, estetik olmaları gibi
nedenlerle 1993’ten bu yana kliniklerde yaygın
olarak kullanılan self-etching sistemlerde
asitleme ve ardından su ile yıkama işleminin
olmayışı, içerisinde bakteri bulundurma olasılığı
oldukça yüksek olan smear tabakasının ve
demineralize dentinin uzaklaştırılmamasına
veya restorasyon sonrasında oluşabilecek
mikrosızıntı sebebiyle ikincil çürük oluşma
olasılığına yol açabilmektedir (3, 5, 13).
Restorasyon
ömürlerinin
ve
değişme
nedenlerinin araştırıldığı çalışmalarda sekonder
çürüğün, restorasyonların yenilenmesindeki en
yaygın sebep olduğu bulunmuştur (14, 15).
Buradan hareketle geliştirilmeye çalışılan dentin
bağlayıcı sistemlerde mikrosızıntıya engel
olunması amaçlanmaktadır. Ancak dentin
bağlayıcı sistemlerin bağlanma kuvvetleri
istenilen düzeye gelse bile uygulayıcı
hatalarından kaynaklanan mikro-aralıkların
oluşmasına
engel
olunamayabileceği
bildirilmektedir. Bu nedenle son yıllarda gelişen
teknolojiyle birlikte self-etching sistemlerde
aranılan ideal özelliklerin arasında, bu
sistemlerin kavite ve restoratif materyal
arasındaki
olası bir
aralanmaya karşı
antibakteriyel
özelliğe
sahip
olmaları
bulunmaktadır (4, 16). Bu yüzden yakın
zamanda geliştirilmiş olan dentin bağlayıcı
sistemlerde, üstün bağlanma kuvvetleri yanında
antibakteriyel özellikler de değerlendirilmeye
başlanmıştır. Diğer taraftan son yıllarda
piyasaya sürülen bu tür materyallerin, süt
dişlerinde sergiledikleri antibakteriyel özellikleri
sorgulayan kapsamlı araştırmalar mevcut
değildir. Bu sebeple bu çalışma kapsamında
gerçekleştirilen deneylerde birbirinden farklı üç
dentin bağlayıcı sistemin süt dişlerinde olası
Sayfa 11
ISSN 1308-0903
antibakteriyel etkinliklerinin değerlendirmesi
amaçlanmıştır.
Dentin
bağlayıcı
sistemlerin
antibakteriyel
aktivitelerinin
içerisinde
bulundurdukları bazı monomerlerden, flor
salınımlarından ve self-etching primerlerin
asiditesinden kaynaklanabileceği bildirilmektedir
(4,17,18,19,20,21,22,23). Restoratif materyalin
mekanik
özelliklerini
olumsuz
yönde
etkilemeden rezin yapısına katılabilen bir
monomer olan MDPB’nin, bakterisidal etki
göstermek suretiyle antibakteriyel etkiden
sorumlu olduğu ve içinde bulunduğu primer
polimerize
edildiğinde
herhangi
bir
antibakteriyel bileşen salınımı yapmaksızın dahi
antibakteriyel etki gösterdiği iddia edilmektedir
(1,4,6,24,25,26). Bu sebeple bu çalışmada,
yapısında antibakteriyel bir monomer (MDPB)
olan ve olmayan ve flor salınımı yapan, düşük
pH’ya sahip olan üç farklı dentin bağlayıcı
sistem, süt dişlerinde antibakteriyel etkinlik
açısından in vivo şartlarda dizayn edilmiş
deneylerle değerlendirilmiştir.
Çalışmamızda kullanılan farklı dentin
bağlayıcı sistemlerin
in
vivo
şartlarda
antibakteriyel
etkileri
histolojik
olarak
değerlendirilmiş ve olumsuz bir sonuçla
karşılaşılmamıştır.
Ayrıca
süt
dişlerinde
antibakteriyel
özelliği
test
edilen
bu
materyallerin arasında antibakteriyel monomer
içeren dentin bağlayıcı sistem olan Protect
Bond’un in vivo şartlarda antibakteriyel
etkinliğinin özellikle uzun dönemde diğer
materyallerden daha üstün olduğu sonucuna
varılmıştır.
Süt dişlerinin kök rezorbsiyonu, dişlerin
eksfoliasyonu ile sonuçlanan fizyolojik bir
olaydır.
Bu
eksfoliasyon
dönemlerinin
sürelerinin, hasta yaşı, daimi dişin kök gelişimi
ve süt dişi kökünün rezorbsiyonu göz önüne
alınarak
yapılan
klinik
ve
radyografik
muayeneler sonucunda tahmin edilebileceği
bildirilmiştir (8, 27). Araştırmamızın in vivo
kısmına dahil edilen hastalar, dişlerinin
eksfoliasyon sürelerinin bu bilgiler ışığında
tahmin edilmesiyle seçilmiş ve genel olarak bu
tahminler beklentileri yerine getirmiştir. Süt dişi
eksfoliasyonunun çocuğun büyüme-gelişimi ve
sistemik durumu ile olan ilişkisi göz önüne
alındığında, eksfoliasyon zamanlarında oluşan
tahminimiz dışındaki gelişmeler ise ya ilgili
dişlerin gözlem sürelerinin, örneğin bir haftadan
bir aya veya bir aydan üç aya değiştirilebilmesi
esnekliğiyle ya da bu limitleri aşan sürelerde
Asu ÇAKIR ve ark.
ilgili
dişin
araştırma
kapsamı
dışına
çıkarılmasıyla,
araştırma
gidişatını
etkilememiştir.
Diğer taraftan literatürde in vivo
şartlarda farklı materyallerle restore edilen süt
dişlerindeki histolojik değişiklikleri inceleyen
çalışmalarda ilgili dişler restore edilip daha
sonra belirli zamanlarda çekilerek histolojik
olarak incelenmiştir. Çehreli ve ark (17), dentin
bağlayıcılar kullanılarak yapılan direk pulpa
kaplamasına karşı, insan süt dişi pulpasının
cevabını araştırdıkları çalışmalarında çürüksüz
süt molar dişlerinin bukkal yüzeylerine sınıf V
kaviteler açmış ve dişleri restore ettikten 60 gün
sonra çekerek histolojik olarak incelemişler ve
sonuçta
inflamatuar
pulpal
cevapla
karşılaştıkları için total-etch sistemlerin süt
dişlerinde kullanılmamalarını tavsiye etmişlerdir.
Alaçam (28), amputasyon tedavisinde kullanılan
farklı patlara karşı, süt dişlerindeki pulpal
cevabı değerlendirmek için yaptığı çalışmada
çürüklü süt molar dişlerini kullanmıştır. Dişleri
restore ettikten 3, 6, 9 ve 12 ay sonra çekip
histolojik olarak incelemişler ve bu materyallerin
başarılı olduklarını saptamıştır.
Imazato ve ark (12) in vivo şartlarda
antibakteriyel
monomer
MDPB’nin
antibakteriyel
etkinliğini
araştırmak
için
yaptıkları çalışmalarında bu bağlayıcı sistemin
antibakteriyel etki gösterdiğini tespit etmişlerdir.
Araştırmacılar kontrol materyali olarak LB Bond
uygulanan grubun 7 günlük gözlemine ait
örneklerde bakteri invazyonunun 30 µm’nin
üzerine çıkmadığını, 30 günden sonra ise 300
µm’den daha derin olduğunu ve invaze olan
bakterilerin
pulpa
odasına
ulaştığını
gözlemlemişlerdir.
MDPB
içeren
dentin
bağlayıcı
sistemin
uygulandığı
grubun
örneklerinde ise tüm test periyodu esnasında
pulpaya
doğru
bir
bakteri
invazyonu
gözlememişlerdir.
Araştırmacılar
aynı
çalışmada MDPB içeren dentin bağlayıcı
sistemin pulpa-dentin dokusu üzerine olan
etkisini de değerlendirmişler ve herhangi bir
inflamatuar
cevapla
karşılaşmadıklarını
bildirmişlerdir. Çalışmamızda benzer şekilde üç
farklı dentin bağlayıcı sistem çürüklü süt
dişlerine uygulandıktan ve restore edildikten
yaklaşık 7, 30 ve 90 gün sonra fizyolojik
eksfoliasyonlarına yakın zamanda çekilerek
histolojik
olarak
değerlendirilmişlerdir.
Çalışmamızın sonucunda örneklerin tamamında
bakteri varlığı tespit edilmiş, ancak hiçbir grupta
bakteri penetrasyonunun pulpaya ilerleyecek
Sayfa 12
ISSN 1308-0903
kadar olmadığı tespit edilmiştir. Bununla birlikte
penetrasyon miktarının en az Protect Bond
uygulanan dişlerin 90 günlük dönemine ait
örneklerde olduğu saptanmıştır.
Çoğu çalışmada pulpal enflamasyonun
esas nedeninin bakteriyel mikrosızıntı olduğu
bulunmuştur
(29,30,31).
Genellikle
dişrestorasyon arayüzünde bakteri varlığı bu
bakterilerin pulpaya ulaşması neticesinde pulpa
nekrozuna neden olmaktadır (29, 32). Ayrıca
Bergenholtz ve ark (33) ve Cox (34)
postoperatif hassasiyet, marjinal renklenme,
ikincil çürük pulpa inflamasyonu ve pulpa
nekrozu, periodontal hastalığın mikrosızıntının
komplikasyonları
arasında
olduğunu
bildirmişlerdir. Mantıksal olarak bir çürük
lezyonunda dentin tübülleri içinde milyarlarca
bakteri bulunduğu bilinmektedir. Buna rağmen
pulpa hala sağlıklıdır. Hebling ve ark (30)
yaptıkları çalışmada dentin tübüllerinde ve
kavite duvarlarında birçok bakteri türünü
tanımlamalarına rağmen pulpanın sağlıklı
olduğunu bulmuşlardır. Çalışmamızda bu
verileri destekler nitelikte tüm örneklerde dentin
tübüllerinde ve kavite duvarlarında bakteri
varlığı tespit edilmiştir. Diğer taraftan gözlenen
bu bakterilerin kavite açıldıktan sonra, kavite
tabanı ve duvarlarında kalan veya çürük
nedeniyle dentin tübüllerinde ilerlemiş olan
“daha önceden var olan” bakteriler olması
muhtemeldir. Çünkü her üç materyalin
uygulandığı tüm örneklerde pulpa dokusunun
bakteriyel invazyon sonucunda oluşacak
inflamatuar reaksiyonlardan bağımsız olarak
sağlıklı olduğu tespit edilmiştir. Yedinci günde
gözlenen inflamatuar reaksiyonların çürük
nedeniyle mevcut bakterilere ve restoratif
işlemlerden kaynaklanan travmaya cevaben
oluşmuş olmasının kanıtı olarak bu gruplara ait
orta ve ileri dönem gözlemlerde pulpa
dokularının sağlıklarını korumaları ve temsili
dişlerde fizyolojik rezorpsiyonun normal bir
şekilde devam etmesi gösterilebilir.
Çobanoğlu (35) tez çalışmasında,
antibakteriyel monomer içeren ve içermeyen
dentin bağlayıcı sistemlerin (Protect Bond ve
SE Bond) derin sınıf V kavitelere uyguladıktan
sonra kısa ve uzun dönemde pulpa üzerinde
oluşturması muhtemel histolojik değişiklikleri
araştırmıştır. Çalışma sonucunda her iki
bağlayıcı
sistemin
de
kavitelere
yerleştirilmesinden sonra kısa ve uzun
dönemde pulpada önemli bir inflamatuar cevap
oluşturmadıklarını
ve
sistemlerin
pulpa
Asu ÇAKIR ve ark.
reaksiyonları
arasında
fark
olmadığını
bulmuşlardır. Araştırmacı aynı çalışmasında
dentin bağlayıcı sistemlerin in vitro şartlarda
marjinal bakteri sızıntısı üzerindeki etkilerini de
araştırmış ve iki dentin bağlayıcı sistemin de
kabul edilebilir bir marjinal kapama sağladığı ve
aralarında fark olmadığını saptamıştır.
Çalışmamızda küçük çürüklü süt birinci
molar dişlere uygulanan dentin bağlayıcı
sistemlerin genel olarak pulpa dokusu üzerinde
önemli bir inflamatuar cevap oluşturmadığı
saptandı. Ancak tüm örneklerde kavite
tabanında ve dentin tübüllerinde bakteri varlığı
tespit edildi. Bu durumda bu bakterilerin kavite
açıldıktan sonra geride kalan bakteriler olduğu
mikrosızıntıdan
kaynaklanmadığı
düşünülmektedir.
Imazato ve ark (36), antibakteriyel
monomer MDPB içeren dentin bağlayıcı
sistemin, polimerizasyondan önce ve sonra
antibakteriyel etkinliğinin oldukça yüksek
olduğunu saptamışlardır. Diğer taraftan Prati ve
ark (37) dentin bağlayıcı sistemlerin polimerize
olduktan sonra çoğunun antibakteriyel özellik
göstermediklerini
bildirmişlerdir.
Buradan
hareketle bazı dentin bağlayıcı sistemlerin
primerleri ve polimerize olmamış bağlayıcı
ajanları antibakteriyel etkiye sahipken bağlayıcı
ajanları polimerize olduktan sonra bu bileşene
komşu yüzeyde herhangi bir bakteri inhibisyonu
beklenmemesi gerektiği bildirilmiştir (3,4,5).
Ancak MDPB içeren dentin bağlayıcı sistemin
kavitede kalan bakterileri öldürdüğü ve
polimerizasyondan sonra yüzeyi üzerinde
bakteri gelişimini inhibe ettiği bildirilmiştir. Diğer
taraftan polimerize edilmiş rezin matrisinin
yapısı su emiliminden sonra zayıflar. Hidrofilik
monomer içeren dentin bağlayıcı sistemler
hidrofobik monomer içerenlerle kıyaslandığında
daha az bağlanma dayanımı gösterirler (38,39).
Hidrofobik bir monomer olan MDPB’nin dentin
bağlayıcı sisteme ilave edilmesiyle adezivin
hidrofobisitesi
artacağından
bağlanma
arayüzünün de dayanıklılığının artabileceği
bildirilmiştir (40). Bu sebeplerle bu dentin
bağlayıcı
sistemin
çürüklerin
restoratif
tedavisinin başarısında oldukça etkili olacağı
umulmaktadır (6,7,12,36,40).
Süt ve daimi diş dentinleri arasında pek
çok
mikro-morfolojik
veya
kimyasal
kompozisyona ait farklılıklar bulunmaktadır. Süt
dişlerinin peritubular dentini, daimi dişinkinden
2-5 kat daha kalındır ve daimi diş dentini süt
dişi dentininden daha mineralizedir. Süt dişinin
Sayfa 13
ISSN 1308-0903
mikromorfolojik analizi dentinal tübüllerin daha
az yoğunlukta ve daha küçük çapta olduğunu
göstermiştir; bu sebeple süt dişi dentini
geçirgenliği daimi dişten daha azdır (41). Ayrıca
dentin bağlayıcı sistemlerin süt dişlerinde daimi
dişlere kıyasla daha düşük bağlanma
dayanımına sahip olmaları, dentin bağlayıcı
uygulandıktan sonra oluşan hibrit tabakasının
süt dişinde daimi dişe kıyasla daha ince olması
gibi
sebeplere
dayandırılmaktadır
(42).
Dolayısıyla adeziv restoratif materyalin, daimi
dişle kıyaslandığında süt dişinde daha düşük
bağlanma
dayanımına
sahip
olduğu
bulunmuştur (43,44,45,46). Bu karakteristikler
nedeniyle daimi dişler için yeterli olan adeziv
materyalin uygulanma basamakları (asit etching,
priming, conditioning ve bonding) süt dişi için
yeterli olmayabilir (46, 47).
Bu durumda restorasyon-süt dişi dentini
arayüzünde
oluşabilecek
mikrosızıntının
pulpaya verebileceği zararlı etkiler göz önünde
bulundurularak süt dişlerinde uygun dental
materyal seçimi büyük önem kazanmaktadır.
Diğer taraftan süt dişlerinde koronal pulpanın
daimi dişlerden daha geniş ve mine ve dentinin
daha ince olması, diş boyutlarının daha küçük
olması ve çürüğün daha hızlı ilerlemesinin bu
dişlere
yapılan
restoratif
tedavileri
güçleştirmektedir (48). Tüm bu problemlerin
üstesinden gelmek için, klinik uygulama süresini
kısalttığı gibi, etkin bir bağlanma dayanımı yanı
sıra, antibakteriyel ve remineralize edici
özelliklere de sahip olabilen bir self-etching
sistemin
kullanılmasının
süt
dentisyonu
restorastif tedavilerinde etkin bir çözüm
olabileceği düşünülmektedir. Özellikle selfetching sistemlerin asitleme ve ardından su ile
yıkama işlemlerini içermemesiyle daha az
teknik hassasiyet gerektirmesi, dolayısıyla da
koltuk zamanını azaltması açısından çocuk
hastalarda kullanımının oldukça uygun olduğu
bilinmektedir (49). Bir diğer önemli husus,
antibakteriyel bir sistem veya ajan içermek gibi
ilave özelliklere sahip self-etching sistemlerin,
içermeyenlere göre fiyat farkına sahip
olmamalarıdır. Pedodonti kliniklerinin rutin
restoratif materyalleri arasında yer alan
kompomerler açısından da bu fiyat farkının
olmayışı, gerek kompomerler bünyesinde
kullanıma sunulan dentin bağlayıcı sistemler
yerine bu sistemlerin kullanılabilmesi, gerekse
kompozit
restorasyonların
da
pedodonti
kliniklerinde kontrendikasyonlarının olmaması,
diğer ürünlere göre ilave avantajlar sunan
Asu ÇAKIR ve ark.
antibakteriyel dentin bağlayıcı sistemlerin
kliniklerde
kullanılmalarını
cazip
hale
getirmektedir.
Minimal
invaziv
restorasyonların
uygulandığı 21. yüzyılda kavite preparasyonunu
takiben, gerek kavitede kalması muhtemel
bakterilerin gerekse rezin-dentin arayüzünde
oluşabilecek olan mikro-aralıktan sızabilecek
bakterilerin
neden
olabileceği
sekonder
çürüklerden korunabilmek amacıyla restoratif
materyallerin
antibakteriyel
özellik
göstermelerinin oldukça önemli olduğunu
düşünmekteyiz. Bu çalışmada yapısında
antibakteriyel monomer olan dentin bağlayıcı
sistemin, aynı içeriğe sahip olmakla birlikte
sadece bu antibakyeriyel monomeri içermeyen
“ana” dentin bağlayıcı sisteme ve flor içeren
diğer dentin bağlayıcıya göre arzu edilen
özellikleri sergilediği görülmüştür.
Sonuç
Bu çalışmada, dişlerin tamamında kavite
tabanında ve dentin tübülleri içinde bakteri
varlığı saptandı. Fakat bakterilerin pulpaya
kadar ilerlemediği ve pulpada herhangi bir
inflamasyona sebebiyet vermediği gözlendi. Bu
durumda tespit edilen bu bakteri varlığının
kavite preperasyonundan sonra kavitede kalan
veya çürük nedeniyle daha önceden var olan
bakteriler olduğu düşünüldü. Bununla birlikte
Protect Bond uygulanan dişlerde 90 günlük
gözlem yapılan örneklerde bakteri penetrasyon
miktarının minimal olduğu saptandı.
Kaynaklar
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
Imazato S, Russel R.R.B., McCabe J.F., Antibacterial
activity of MDPB polymer incorporated in dental resin. J
Dent; 1995;23:177-181.
Imazato S, Tarumi H, Ebi N, Ebisu S., Cytotoxic effects of
composite restorations employing self-etching primers or
experimental antibacterial primers. J Dent; 2000;28:61-67.
Emilson CG, Bergenholtz G., Antibacterial activity of
dentinal bonding agents, Quint Int., 1993;24:511-514.
Imazato S, Imai T, Ebisu S., Antibacterial activity of
proprietary
self-etching
primers.
Am.
J.
Dent.;
1998;11,3,106-108.
Meiers JC, Miller GA., Antibacterial activity of dentin
bonding systems, resin-modified glass ionomers, and
polyacid- modified composite resins, Oper. Dent.;
1996;21,257-264.
Imazato S, Torii M, Tsuchitani Y, McCabe JF, Russell RRB.,
Incorporation of Bacterial Inhibitor into resin Composite. J
Dent Res; 1994;73 (8): 1437-1443.
Imazato S, Kinomoto Y, Tarumi H, Torii M, Russell RRB
and McCabe JF., Incorporation of antibacterial monomer
MDPB into dentin primer. J Dent Res; 1997;76(3):768-772.
Furseth R., The resorption processes of human deciduous
teeth studied by light microscopy, microradiography and
electron microscopy. Arch Oral Biol. 1968 Apr;
1968;13(4):417-31.
Sayfa 14
ISSN 1308-0903
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
19.
20.
21.
22.
23.
24.
25.
26.
27.
28.
29.
30.
31.
Şimşek Ş, Durutürk L., A flow cytometric analysis of the
biodefensive response of deciduous tooth pulpto carious
stimuli during physiological root resorption. Archives of Oral
Biol.; 2005;50, 461-468.
Pitts NB., Modern concepts of caries measurement, J. Dent.
Res. 2004;83:43-47.
Costa CASC, Nascimento ABL, Teixeira HM., Response of
human pulps following acid conditioning and appication of a
bonding agent in deep cavities, Dent. Mater., 2002;18;543551.
Imazato S, Kaneko T, Takahashi Y, Noiri Y, Ebisu S., In
vivo antibacterial effects of dentin primer incorporating
MDPB. Oper Dent. 2004;29:369-75.
Zivkovic S, Bojovic S, Pavlica D., Bacterial penetration of
restored cavities, Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral
Radiol Endod, 2001;21:353-358.
Özer L, Thylstrup A., What is known about caries in relation
to restorations as a reason for replacement? A review. Adv.
Dent. Res. 1995;9:394-402.
Trevor FJ, Mjör A., Restoration longevity and analysis of
reasons for the placement and replacemento of restorations
provided by vocational dental practitioners and their trainers
in the United Kingdom. Quint Int. 1999;30:234-242.
Bağış YH, Kösem G, Yamanel K., Dentin bonding ajanların
streptococcus mutans üzerine antibakteriyel etkilerinin in
vitro olarak değerlendirlmesi, A.Ü. Diş Hek. Fak. Derg.,
2001;28(3):279-285.
Çehreli ZC, Atac AS, Sener B., Antimicrobial properties of
self-etching primer-bonding systems, Oper. Dent.,
2003;28(2);143-148.
Friedl KH, Schmalz G, Hiller KA., Resin-modified glass
ionomer cements: fluoride release and influence on
Streptococcus mutans growth. Eur. J. Oral Sci. 1997;105:
81-85.
Herrera M, Castillo A, Bravo M., Antibacterial activity of
resin adhesives, glass ionomer and resin-modified glass
ionomer cements and a compomer in contact with dentine
caries samples. Oper. Dent. 2000;25:265-269.
Imazato S., Antibacterial properties of resin composites and
dentin bonding systems (Review). Dent. Mater.; 2003;19,
449-457.
Kudou Y, Obara K, Kawashima T, Kubota M, Abe S, Endo
T, Komatsu M, Okuda R., Addition of antibacterial agents to
MMA-TBB dentin bonding systems influence on tensile bond
strength and antibacterial effect. Dent Mater J.
2000;19(1):65-74.
Özer F, Karakaya Ş, Ünlü N, Erganiş O, Ceylan N., Değişik
dentin bonding ajanların, bir restoratif ve bir kaide
materyalin antibakteriyel aktivitelerinin karşılaştırılması, S.Ü.
Dişhek. Fak. Derg., 2002;12(1):30-34.
Ünlü N, Özer F, Karakaya Ş, Kav K., Posterior restoratif
materyallerde antibakteriyel aktivite, Dişhek. Derg.,
2003;51:188-192.
Imazato S, Ehara A, Torii Y, Inoue K and Ebisu S.,
Antibacterial activity of dentin primers containing MDPB
after curing. J. Dent., 1997b ;26, 267-271.
Imazato S, Ebi N, Tarumi H, Russell RRB, KanekoT, Ebisu
S., Bactericidal activity and cytotoxicity of antibacterial
monomer MDPB, Biomaterials, 1999;20;899-903.
Imazato S, Kuramoto A, Takahashi Y, Ebisu S, Peters MC.,
In vitro antibacterial effects of the dentin primer of Clearfil
Protect Bond, Dent. Mat., 2006;22, 527-532.
Prove SA, Symons AL, Meyers IA., Physiological root
resorption of primary molars J Clin Pediatr Dent.;
1992;16(3):202-6.
Alaçam A., Endodonti, Barış yayınları, Ankara, 2000.
Cox CF, Hafez AA, Akimoto N., Biocompatibility of primer,
adhesive and resin composite systems on non-exposed and
exposed pulps of non-human primate teeth, Am. J. Dent.
1998;10, 55-63.
Hebling J, Giro EMA, Costa CAS., Human pulp response
after an adhesive system application in deep cavities. J.
Dent. 1999;27:557-564.
Murray PE, Hafez AA, Smith AJ, Cox CF., Bacterial
Asu ÇAKIR ve ark.
32.
33.
34.
35.
36.
37.
38.
39.
40.
41.
42.
43.
44.
45.
46.
47.
48.
49.
microleakage and pulp inflamation associated with various
restorative materials. Dent. Mater., 2003;18:470-478.
Cox CF, Keall CL, Keall HJ., Biocompatibility of surface
sealed dental materials against exposed pulp, J. Prosthet.
Dent. 1987;57:1-8.
Bergenholtz G, Cox CF, Loesche WJ, Syed SA., Bacterial
leakage around dental restorations: its effect on the dental
pulp. J. Oral Pathol, 1982;11:439-450.
Cox CF., Microleakage related to restorative procedures.
Proceed. Finnish Dent Soc., 1992;88:83-93.
Çobanoğlu N (2006) Bir antibakteriyel bonding ajanın pulpa
cevabı ve marjinal bakteri sızıntısı üzerine etkilerinin in vivo
ve in vitro incelenmesi, Doktora tezi.
Imazato S, Kinomoto Y, Tarumi H, Ebisu S, Tay FR.,
Antibacterial activity and bonding characteristics of an
adhesive resin containing antibacterial monomer MDPB,
Dental Materials, 2003b;19;313-319.
Prati C, Fava F, Di Gioia D, Selighini M, Pashley DH.,
Antibacterial effectiveness of dentin bonding system, Dent
Mater; 1993;9:338-343.
El Zohairy AA, De Gee AJ, Hassan FM Feilzer AJ., The
effect of adhezives with various degrees of hydrophilicity on
resin ceramic bond durability, Dent. Mater. 2004;20:778-87.
Mohsen NM, Craig RG, Filisko FE., The effect of moisture
on the dielectric relaxation of urethane dimethacrylate
polymer and composites, J. Oral Rehabil. 2001;28:376-92.
Imazato S, Tay FR, Kaneshiro AV, Takahashi Y, Ebisu S.,
An in vivo evaluation of bonding abilitiy of comprehensive
antibacterial adhesive system incorporating MDPB, Dent.
Mat., 2007;23:170-176.
Koutsi V, Noonan RG, Horner JA, Simpson MD, Matthews
WG, Pashley DH., The effect of dentin depth on the
permeability and ultrastructure of primary molars, Pediatric
Dent., 1994;16(1):29-35.
el-Kalla IH, Garcia-Godoy F., Bond strenght and interfacial
morphology of compomers in primary and permanent teeth.
ASDCJ Dent Child. 1998;65:169-176.
Bordin-Aykrod S, Sefton J, Davies EH., In vitro bond
strengths of the current dentine adhesives to primary and
permanent teeth. Dent. Mat., 1992;8(2):74-8.
Hickel R, Manhart JM., Glass-ionomer and compomers in
pediatric dentistry. In: Davidson C.L., Mjor I.A., editors.
Advances in glass-ionomer cements. Chicago:Quintessence
Publ. Co. 1999.
Hosoya Y, Marshall SJ, Watanabe LG., Microhardness of
carious deciduous dentine. Oper. Dent. 2000;25:81-9.
Ölmez A, Öztas N, Basak F, Erdal S., Comparison of the
resin-dentin interface in primary and permanent teeth J.
Clinical Pediatric Dent. 1998;22: 293-298.
Nör JE, Feigal RJ, Dennison JB, Edwards CA., Dentin
Bonding: SEM comparison of the dentin surface in primary
and permanent teeth, AAPD, 1997;19:4:246-252.
Atkins CO, Rubenstein L, Avent M., Preliminary clinical
evaluation of dentinal and enamel bonding in primary
anterior teeth, J. Pedod. 1986;10:239-46.
Nakornchai S, Harnirattisai C, Surarit R, Thiradilok S.,
Microtensile bond strength of a tota-etching versus selfetching adhesive to caries-affected and intact dentin in
primary teeth, JADA, 2005;136:477-483.
Sayfa 15
ISSN 1308-0903
KAVİTE DEZENFEKTANLARININ MİKROSIZINTIYA ETKİSİ
SINIF II RESTORASYONLARDA KAVİTE DEZENFEKTANLARININ MİKROSIZINTIYA
ETKİSİNİN ELEKTRON MİKROSKOBU (SEM) İLE DEĞERLENDİRİLMESİ
THE EVALUATION OF EFFECT OF CAVITY DISINFECTANTS ON MICROLEAKAGE IN CLASS
II RESTORATIONS UNDER SCANNING ELECTRON MICROSCOPE (SEM)
1
Bayram İNCE, 1*Mehmet DALLI, 1Emrullah BAHŞİ, 2Cafer ŞAHBAZ, 3Hakan Çolak,
4
Ertuğrul ERCAN, 5İsmet Rezani TOPTANCI
1
Asist. Prof. Dicle University Dental Faculty Department of Operative Dentistry, Diyarbakır.
DDS. Dicle University Dental Faculty Department of Operative Dentistry, Diyarbakır.
DDS, Kırıkkale University Dental Faculty Department of Operative Dentistry, Kırıkkale.
4
Assoc. Prof., Kırıkkale University Dental Faculty Department of Operative Dentistry, Kırıkkale.
5
DDS, PhD. Dicle University Dental Faculty Department of Pedodontics, Diyarbakır.
2
3
Özet
Bu çalışmanın amacı, klorheksidin jel kavite dezenfektanın sınıf II kavitelerde self-etching adeziv sistemlerde mikrosızıntı
üzerine etkisini değerlendirmekti.
Çalışmada ortodontik ve periodontal nedenlerle çekilmiş 90 adet küçük azı dişine standart sınıf II kaviteleri açıldı. Dişler,
her grupta 15 kavite olacak şekilde rastgele 6 gruba ayrıldı: Grup 1: Sadece Self-etch (Xeno V) adeziv ajan, grup 2: Chx jel 20 sn
ve self-etch adeziv (Xeno V) grup 3: Sadece Self-etch (Clearfil S3 Bond) adeziv ajan, grup 4: Chx jel 20 sn ve self-etch adeziv
( Clearfil S3 Bond), grup 5: Sadece Self-etch (G-bond) adeziv ajan, grup 6: Chx jel 20 sn ve self-etch adeziv (G-bond) uygulandı,
daha sonra tabakalama yöntemiyle kompozit restorasyonlar yapıldı. Bütün örnekler 10.000 kez termal siklus işleminden sonra, 24
saat % 0.5’lik metilen mavisi içerisinde bekletildi. Dişler mesio-distal yönde kesildi, mine ve gingival duvarlar 0 ile 4 arasındaki skorlar
ile değerlendirildi. Ayrıca, her bir gruptan rastgele 6 örnek seçildi ve rezin-diş sert dokusu ara yüzeyi SEM altında incelendi.
İstatistiksel olarak Kruskal Wallis, tek yönlü varyans analizi ve Tukey testleri kullanıldı.
Kavite dezenfektanı uygulanmayan gruplar arasında en az gingival ve oklüzal mikrosızıntı skorları grup 3’de görülmekle
beraber, grup 1 ve grup 5 arasında istatistiksel olarak fark görülmemiştir. Kavite dezenfektanı uygulanan gruplarda hem gingival hem
de oklüzalde istatistiksel olarak fark bulunmamıştır. Kavite dezenfektanları uygulanan ve uygulanmayan gruplar arasında istatistiksel
olarak fark bulunmamıştır.
Sınıf II kavitelerde klorheksidin jel kavite dezenfektanı olarak uygulanması self-etching adeziv sistemlerde mikrosızıntı
üzerine olumsuz bir etki göstermediği tespit edildi.
Anahtar Sözcükler: Mikrosızıntı, Kavite dezenfektanı, Sınıf II kavite, Elektron mikroskobu (SEM), self-etch adeziv sistem,
klorheksidin jel, termal siklüs, adeziv sistemler, posterior kompozit.
Abstract
The aim of this study was to evaluate the effect of chlorhexidine gel on microleakage of self-etch adhesive systems in class
II cavities.
Ninety standard class II cavities were prepared on extracted premolar teeth. Teeth were randomly divided into six groups
of 15 specimens each. Group 1: Xeno V was applied, with no cavity disinfectant. Group 2: CHX gel was applied for 20 s, followed
by Xeno V. Group 3: Clearfil S3 Bond was applied, with no cavity disinfectant. Group 4: CHX gel was applied for 20 s, followed by
Clearfil S3 Bond. Group 5: G Bond was applied, again with no cavity disinfectant. Group 6: CHX gel was applied for 20 s, followed
by G Bond. All cavities were restored with composite, immersed in distilled water for 24 h, thermocycled 10,000 times, immersed in
0.5% methylene blue for 24 h. Teeth were mesio-distally sectioned; enamel, gingival margins were evaluated and scored from 0 to 4.
Six specimens from each group were randomly selected for resin-hard tissue interface examination under SEM. All data were
statistically analyzed using Kruskal-Wallis and the Tukey test.
Among non-disinfectant groups, group 3 showed the lowest occlusal and gingival microleakage score, no significance was
seen between groups 1 and 5. In cavity disinfectant groups, no significance was determined in occlusal and gingival microleakage
scores. No significance was determined between the cavity disinfectant and non-disinfectant groups.
The application of chlorhexidine gel in class II cavity restorations has no negative effect on microleakage.
Key words: Microleakage, cavity disinfectant, class II cavities, scanning electron microscope (SEM), chlorhexidine gel.
Introduction
The aim in restorative dentistry is to
select the ideal material for the purpose of
*İletişim Adresi
Dr. Mehmet DALLI
Diş Hastalıkları ve Tedavisi Anabilim Dalı,
21280, DİYARBAKIR.
Tel: 0-412-2488101
Faks: 0-412-2488100
e-mail: mdalli@dicle.edu.tr
gaining good the esthetic, phonetic and
functional deficiencies caused by loss of dental
structures. Since the materials applied come
into contact with soft tissues and fluids in the
oral environment, biological compatibility has to
be considered in addition to mechanical and
physical properties. Compatibility between
dental tissue and restorative materials is of
critical importance if restorations are to maintain
their performances in the long term (1). Weak
bonding of restorative material to the dental
tissue is one of the main causes of
microleakage (2).
Sayfa 16
ISSN 1308-0903
Since
they
are
esthetic
and
economical, composite restorations are widely
preferred in class II cavities (3). Restoration
success depends on the dentin bonding
systems applied. These are materials
developed in order to establish adhesion
between the composite and dentin(4). These
materials prevent microleakage, marginal
discoloration, secondary caries and resulting
pulpal reactions by hermetically sealing the
surface between the cavity wall and restorative
material. In addition, they reinforce weakened
dental tissues by reducing functional stresses
acting on the tooth and restorative materials (5).
Clinical
success
in
adhesive
procedures depends on the bonding system
and technique used (6). Bonding systems are
materials consisting of monomer solutions and
bond the restorative material and dental tissue
through monomer polymerization. As adhesive
bonding between the two surfaces develops,
adhesion takes place between more complex
structures such as enamel-dentin-bond systemcomposite, porcelain and amalgam (7).
Dentin bonding systems have been
classified in different ways in previous studies.
Of these, the classification described by Van
Meerbeek et al.(8) in 2001 today enjoys wide
scientific acceptance. This is based on the
number of steps involved in the application of
dentin adhesive agents and on dentin and
enamel bonding strategies. The classification is
divided into three groups, etch and rinse
bonding systems applied with acid etching and
rinsing, self-etch bonding systems and glass
ionomer bonding systems.
In etch and rinse bonding systems, the
enamel and dentin surface is etched with a
30%-40% phosphoric acid concentration and
then rinsed. In this way, the smear layer is
completely cleared after etching and the
superficial
hydroxyapatite
crystals
are
demineralized. In traditional etch & rinse
systems, priming and bonding are performed
following the etching process (9). Two-step etch
and rinse bonding systems were developed in
order to reduce and simplify the stages
involved. In these systems the priming and
adhesive steps are performed in a single stage,
and these are known as one bottle systems.
Both two- and three-step adhesives adhere to
the dental tissues through the same
mechanisms. In the etching stage, the
phosphoric acid removes the smear layer, while
at the same time exposing the dentin and
collagen fibril network to a depth of 3-5 µM.
These exposed collagen fibrils constitute a
micro-adhesion network, giving rise to
micromechanical bonding with the diffusion of
the resin over the network (10). Surface
roughening and application of acid to the
enamel and dentin surface and penetration into
the resulting microporous structure of a high
flow monomer structure (bonding system)
represents the essential mechanism in the
adherence of resin-based filling materials to the
tooth (8).
Self-etch bonding systems, which
themselves roughen the dental surface, were
developed as an alternative to total etch
systems in order to reduce technical clinical
sensitivity and duration of application. These
dentin bonding systems require no separate
etching and rinsing step. In this way, the length
of application is shortened, while technical
sensitivity and mistakes during application are
reduced. These self-etch systems demonstrate
their effects by dissolving (11) or modifying (12)
the smear layer with acidic monomers. The
acidic monomers in the structure of self-etch
systems are able to roughen the surface as
they etch the enamel and dentin and enter into
a reaction on the surface of the dentin layer by
penetrating down through the resin smear layer.
As a result, the dissolved smear layer and
demineralization products are rinsed away, as
in etch and rinse systems, and these residues
conjugate with the adhesive resin (13). The
smear layer is thus modified through monomer
infiltration, allowing it to combine with the hybrid
layer, and thus becomes an element of the
adhesion interspace.
Self-etch bonding systems may be
classified in two ways. These are known as
one- and two-step self-etch adhesive systems,
depending on method of application. In twostep systems, hydrophobic resin is applied after
the primer containing acidic monomers, while in
one-step systems, the acid monomer and
bonding resin come in one bottle, meaning that
application is reduced to a single step (14).
Depending on their pH values, selfetch bonding systems are also classified as
strong (pH≤1), medium (pH≈1.5) or weak
(pH≥2). Self-etch bonding systems contain selfetch adhesive monomers, transverse bounded
monomers and monofunctional monomers.
Self-etch
adhesive
monomers
include
Sayfa 17
ISSN 1308-0903
carboxylic,
phosphoric
or
dehydrogenphosphate acid groups. Thanks to
these groups, self-etch bonding systems
provide roughening in dental hard tissues. With
the monomers that they contain, they also
establish chemical bonding by performing
chelation with the inorganic component of
dental hard tissues. Water is necessary for ionic
bonding, and self-etch bonding systems are
therefore generally water-based. Assistant
solvents such as acetone and ethanol may also
be incorporated in these systems(15).
Glass ionomer bonding systems are
the only material capable of bonding to the
enamel and dentin tissue with no surface
preparation to these. Surface preparation with
weak polyalcaenoic acid has also been
reported to increase adhesion strength
significantly. Glass ionomer bonding is
achieved through a one- or two-step
application. The use of short-term polyalcaenoic
acid cleans the surface, removes the smear
layer and exposes the collagen fibrils to a depth
of 0.5-1 µm. The glass ionomer compounds
then diffuse to this region and micromechanical
bonding results. Chemical adhesion also occurs
between the carboxyl groups and the
hydroxyapatite Ca ions, and these thus adhere
to the collagen fibrils. The main difference
between resin based self-etch systems and
glass ionomers is that glass ionomers are selfetch systems including polycarboxylic based
polymers with a higher molecular weight. This
characteristic limits glass ions’ infiltration
capacities and only a very thin hybrid layer
forms (17).
Studies
have
reported
that
microleakage is a significant factor in
postoperative sensitivity, secondary decay,
pulpal necrosis and pulpal inflammation
(17,18,19). Postoperative sensitivity and
secondary decay play a major role among the
reasons for restoring composite resin again
(18,20). Therefore, it is of considerable
importance, once the decayed dentin has been
removed from the cavity floor and walls, for any
residual bacteria left in the smear layer, in the
enamel dentin interface region or the dentin
tubules to be eliminated (21).
Cavity
disinfectants
(22),
acid
preparates (23,25), antibacterial materials (26)
and laser light are recommended in order to
eliminate bacteria and prevent the effects they
give rise to; the use of flowable composite
bases has been recommended to reduce
polymerization-shrinkage associated cavities
and to ensure the composite is better adapted
to the cavity (27).
Studies
on
the
subject
have
recommended the use of restorative materials
with
antibacterial
properties
or
cavity
disinfectants in order to prevent residual decay
of bacterial origin (28,30). Researchers have
tested several chemical substances containing
iodine, hydrogen peroxide, EDTA, sodium
hypochlorite
(NaOCl)
and
chlorhexidine
digluconate as cavity disinfectants over the last
20 years (31,32). Chlorhexidine is an
antibacterial that has been widely used in
dentistry, as well as medicine, since the 1970s
(33).
This agent affects bacterial metabolic
activity
and
is
bacteriostatic
at
low
concentrations while it plays a bactericidal role
irreversibly precipitating the cellular content at
high concentrations (34).
Chlorhexidine reduces the levels of
certain
sensitive
(chlorhexidine-sensitive)
micro-organisms, particularly Streptococcus
mutans (35). Chlorhexidine comes in toothpaste
form (0.4%), as a mouthwash (0.12% and
0,2%), a gel (1%) and as a varnish (1%, 10%,
20% and 35%)(33).
This study evaluated the effect of
chlorhexidine gel cavity disinfectant on
microleakage in class II cavities by comparing
self-etch adhesive systems.
Materials And Methods
Ninety decay-free premolar teeth were
used. Post-extraction, tissues above the roots
were removed using a scaler, and then were
stored in saline solution at room temperature.
Each tooth was sectioned mesio-distally by a
single researcher, and standard class II cavities
were prepared with a diamond burr (835/008-3
ML, Diatech Dental AG, Heerbrugg) under
water cooling in such a way as the gingival
margin was 1 mm above the enamel-dentine
margin. The occlusal width of the cavity was 1/3
of the distance between the tubules while the
width in the proximal region was 1/3 of the
bucco-lingual distance, and cavity depth was
prepared so as to extend beneath the enameldentine margin. Care was taken that the
gingival margin should be of such a width as to
Sayfa 18
ISSN 1308-0903
include both enamel and dentin. No beveling
was applied to the cavities’ enamel margins.
Teeth were then randomly assigned into
groups of 15 teeth each:
Group 1: Self-etch (Xeno V) adhesive
was applied. This group was taken as the
control group. No cavity disinfectant was
applied to the class II cavity surface. A self-etch
bonding system (Xeno V- Dentsply DeTrey,
Konstanz, Germany) was applied to the dentin
surfaces. Excess solvent was removed using
an air spray and polymerization was performed
using an LED (Light Emitting Diode -Elipar
Freelight, 3M ESPE, Germany) light source for
10 s at a power of 1000 mW/cm2. Quixfill
posterior composite (Xeno V- Dentsply DeTrey,
Konstanz, Germany) was then applied as
restorative material and polymerized for 20 s
with an LED.
Group 2: Following the application of
CHX gel for 20 s, self-etch adhesive (Xeno V)
and Quxfill posterior composite (Xeno VDentsply De Trey, Konstanz, Germany) were
applied as in group I.
Group 3: Following the preparation of
class II cavities, an adhesive system (Clearfil S3
Bond-Kuraray Dental, Izmir, Turkey) was
applied and maintained for 20 s, after which it
was dried under pressurized air for 5 s and light
polymerized for 20 s with an LED (Light
Emitting Diode -Elipar Freelight, 3M ESPE,
Germany). Composite (Clearfıl Photo PosteriorKuraray Dental Izmir, Turkey) was used in line
with the manufacturer’s recommendations.
Group 4: CHX gel was applied for 20 s,
after self-etch adhesive (Clearfil S3 Bond) and
composite were applied as in group 3.
Group 5: Once the class II cavity had
been
prepared
self-etch
(G
bond-GC
Corporation, Tokyo, Japan) adhesive was
applied for 30 s and left for 20 s to apply a
single layer. It was then dried for 5 s under
pressurized air and light polymerized for 20 s
using an LED (Light Emitting Diode -Elipar
Freelight, 3M ESPE, Germany). Composite
(Gradio direct posterior-Kuraray Dental Izmir,
Turkey) was applied in line with the
manufacturer’s recommendations.
Group 6: CHX gel was applied for 20 s,
after which G-bond adhesive and composite
restoration were applied as in group 5.
Once all restorations had been
completed, finishing and polishing were
performed under water cooling with the help of
fine grain diamond friezes and aluminum oxide
coated disks (Sof-Lex, 3M ESPE, St. Paul, MN,
USA). Following the finishing and polishing
procedures, teeth were first kept in a stove for
24 h at 37 ºC and 100% humidity.
Teeth were then thermocycled 10,000
times for 30 s at 5 ± 2 ºC and 55 ± 2 ºC. Two
layers of nail polish were applied to the
surfaces of all teeth, in such a way that areas
up to 1 mm from restorations would remain
exposed. Teeth were then kept for 24 h in a
0.5% methylene solution in a stove at 37 ˚C. In
order to be able to investigate microleakage,
teeth were divided into two, vertically, along the
mesio-distal aspect under water cooling with
the help of a 0.2 mm diamond separator
(Isomet, Buehler Ltd, Lake Bluff, IL, USA). Dye
infiltration at the cavity margins was scored
under x14 magnification under a stereo
microscope (Olympus Co., Tokyo, Japan)
(Figures 1-6). Specimens given different scores
by the two observers were again evaluated by
both together and a single score eventually
agreed and recorded for each specimen.
Microleakage scoring in class II cavities
was performed as follows (36) (Figure 1):
0 = No dye leakage
1 = Dye leakage in up to half of the
cavity wall
2 = Dye leakage in all of the cavity
wall
3 = Dye leakage in the cavity walls
and cavity roof
4= Dye leakage partly or completely
extending to the pulp
Figure 1: Analysis of microleakage scores
Six teeth were selected at random from
each group in order to examine the hard tissue
Sayfa 19
ISSN 1308-0903
tissue-restoration interface under a scanning
electron microscope (SEM (JSM-5300; JEOL,
Tokyo, Japan). Before analysis under SEM,
specimens were kept in 6 N (6 mol/l) HCl for 5 s,
and then for 5 min in 5% hydrogen peroxide
and coated with Au-Pd in an ion coating unit
(SEM Coating Unit E 500, POLARON
Equipment Limited, Barcelona, Spain).
Figure 4: Group 3, Clearfil S3 Bond and photo
posterior composite restoration group gingival
and occlusal microleakage value =0 (x15)
Figure 2. Group 1 (Xeno V and Quxfill posterior
composite) self-etch adhesive composite
restoration group gingival and occlusal
microleakage value =0 (x15)
Figure 5: Group 4, CHX gel Clearfil S3 Bond
and photo posterior composite restoration
group gingival and occlusal microleakage value
=0 (x15)
Figure 3: Group 2, CHX gel Xeno V and Quixfill
Figure 6: Group 5 G bond and gradia direct
Sayfa 20
ISSN 1308-0903
They were subsequently photographed
once the surface morphology (hybrid layer,
adhesive layer, tag and gaps) between the
tooth hard tissue and restorative material had
been examined under SEM (Figures 7-13).
Figure 9: Group 2 SEM image (1500X)
Figure 7: Group 6, CHX gel G-bond and gradia
direct posterior composite restoration group
gingival and occlusal microleakage value =0
(x15)
Sayfa 21
ISSN 1308-0903
was applied, while no difference was
determined between groups 1 and 3, the other
groups in which no disinfectant was employed
(p>0.05) (Table 1). There was no difference
between the groups in terms of gingival margins
(p>0.05).
Table 1: Occlusal and gingival microleakage
scores for all groups
Results
Microleakage scores on the basis of the
margins and adhesive systems and restorative
materials used in the study are shown in Table
1. Kruskal-Wallis test results showed no
significant differences in microleakage values in
the different cavity disinfectant groups (p>0.05)
Less microleakage was observed in the
groups with no disinfectant procedure
compared to those with disinfectant (p<0.05).
Greater microleakage was recorded in the
gingival margins compared to the enamel in all
groups (p<0.05). At analysis of restorations’
occlusal regions, the lowest microleakage was
observed in group 3, in which no disinfectant
No statistical difference was determined
between the three different bonding systems at
comparison of the gingival margins (p>0.05).
No statistically significant difference was also
established between gingival and occlusal
values in any group. Although greater
microleakage was observed in the groups in
which no disinfectant was applied, the
difference was not statistically significant.
Discussion
With the greater acceptance of
conservative cavity preparations in modern
dental practice, the importance of minimally
invasive technique has increased and the
sphere of use of resin-based restorative
materials has expanded (35). In addition,
residual bacteria in the cavity and secondary
decay arising as a result of inadequate bonding
Sayfa 22
ISSN 1308-0903
between restorative material and tooth may
lead to treatment failure (29, 32, 37).
Since patients’ esthetic expectations
and demands are increasing by the day,
adhesive technology has also become more
important. Adhesive has to bind the composite
resins to the dental tissue very well in order for
restorative dental treatment to be successful
(38,39). Self-etch systems available on the
market for that purpose are adhesives in which
the acid etching and cleaning stages are
eliminated and the likelihood of error during
manipulation reduced. In addition to application
procedures being shorter and simpler
compared to conventional techniques, another
major advantage with these systems is that
they permit demineralization and resin
infiltration (9, 10). Self-etching adhesives were
used for these reasons in our study.
More reliable systems have emerged
with advances in dentin adhesive formulae and
application techniques. However, no material or
technique
that
completely
prevents
microleakage has yet been discovered (40).
Bonding strength, wettening properties, solvent
structure and application characteristics are the
determining factors in preventing microleakage
in terms of dentin adhesive systems, while with
composite resins these factors are elasticity
module and shrinkage and thermal expansion
coefficients (41).
The use of bonding agents and
restorative materials, etching preparates and
cavity disinfectants has been recommended in
order to prevent postoperative sensitivity,
secondary decay and pulpal inflammation
associated with inadequate bonding and ensure
elimination of bacteria (28, 32, 42).
Cavity disinfectants have been thought
to have a negative effect on dentin
bonding(21,31), although many studies have
determined that cavity disinfectants have no
effect on bonding and no negative impact on
marginal leakage(28,32-34). Ercan et al.(32)
applied hydrogen peroxide, and gel forms of
chlorhexidine 0.2% and 2% as cavity
disinfectants in an in vitro study and reported
that bonding is not negatively affected in selfetching adhesive systems. Çelik et al.(29)
showed that the effect of cavity disinfectants
containing chlorhexidine on marginal leakage in
class V restorations was not statistically
significant. In the light of our results, the use of
chlorhexidine as a cavity disinfectant in class II
cavities has no effect on microleakage in selfetch adhesive systems.
Chlorhexidine has been recommended
for use as a cavity disinfectant because of its
antibacterial properties. Given these broadspectrum antibacterial characteristics, it is
frequently used in dentistry in toothpaste form,
and as a mouthwash, gel or polish.
Chlorhexidine
is
bacteriostatic
at
low
concentrations and bactericidal at high
concentrations (30, 32).
Türkün et al.(20) studied three different
cavity disinfectants (Consepsis; Tubulicid red;
Ora-5) in class V cavities, and reported that the
application of chlorhexidine (Consepsis)
containing disinfectant together with Clearfil SE
Bond Prompt L-Pop had no negative impact on
microleakage. But in a similar study on milk
teeth, Tulunoğlu et al.(43) concluded that the
application of chlorhexidine containing cavity
disinfectant increases marginal leakage. In
addition, Türkün et al.(20) reported that
outcomes could be affected since adhesive
resin bonding values for milk teeth are lower
compared to those for permanent teeth.
Microleakage, one of the main problems
in restorations, may lead to marginal
discoloration and fractures, secondary decay,
postoperative sensitivity and eventual pulpal
inflammation (44).
In addition to dye staining, other
techniques such as radioisotopes, air pressure,
bacteria and SEM are also employed in the
evaluation of microleakage (45,46). In our study,
we selected the methylene blue penetration
technique because it is easy, economical,
quantitative and easily compared in the
evaluation of various restoration techniques
(47). Our results showed less microleakage in
the groups not administered cavity disinfectant
compared to those groups in which it was
applied (p<0.05). However, even though
greater microleakage was observed in the
groups in which cavity disinfectant was applied,
the difference was not statistically significant.
CONCLUSION:
The use of chlorhexidine gel as a cavity
disinfectant in class II cavities has no negative
effect on microleakage in self-etch adhesive
systems. We recommend the use of cavity
disinfectant to eliminate bacteria from the cavity
surface in restorative procedures.
Sayfa 23
ISSN 1308-0903
REFERENCES
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
19.
20.
21.
22.
İnce B, Dallı M, Şahbaz C, Bahşi E, Çolak H, Ercan E. Sınıf
II kavitelerdeki üç farklı adeziv sistemin mikrosızıntılarının
SEM ile
in vitro olarak incelenmesi. C.Ü.Diş Hekimliği
Fakültesi Dergisi 2009;12:111-118.
Arias VG, Campos IT, Pimenta LAF. Microleakage study of
three adhesive systems. Braz Dent J 2004;15:194-8.
Bala O, Uctasli MB, Unlu I. The leakage of Class II cavities
restored with packable resin-based composites. J Contemp
Dent Pract 2003;4: 1-11.
Perdigao J, Swift JE. Fundamental Concepts of Eamel and
Dentin Adhesion. In: Theodore M. Robertson editor Art and
Science of Operative Dentistry. 5th edition , St. Louis, Mosby,
2006. pp. 243-271.
Douglas WH. Clinical status of dentine bonding agents.
Journal of Dentistry 1989;17:209—215.
Atash R, Abbeele AV. Sealing ability of new generation
adhesive systems in primary teeth: an in-vitro study. Pediatr
Dent 2004;26:322-8.
Perdigão J.New developments in dental adhesion. Dent Clin
North Am. 2007;51:333–57.
Van Meerbeek B, Vargas M, Inoue S, Yoshida Y, Peumans
M, Lambrechts P. Adhesives and cements to promote
preservation dentistry. Oper Dent. 2001;(Suppl 6):119–44.
Van Meerbeek B, De Munck J, Yoshida Y, Inoue S, Vargas
M, Vijay P, Van Landuyt K, Lambrechts P, Vanherle G.
Adhesion to enamel and dentin: current status and future
challenges. Oper Dent. 2003 ;28(3):215-35.
Meerbeek B, Van Landuyt K, De Munck J, Hashimoto M,
Peumans M, Lambrechts P, Yoshida Y, Inoue S, Suzuki K.
Technique-sensitivity of contemporary adhesives. Dent
Mater J. 2005; 24(1):1–13.
Nakabayashi N, Pashley DH. Hybridization of dental hard
tissues. Tokyo, Quintessence Publishing Co.1998:1-106.
Miyazaki M, Onose H, Moore BK. Analysis of dentin-resin
interface by use of laser raman spectroscopy. Dent Mater
2002;18:576-80.
De Munck J, Van Landuyt K, Peumans M, Poitevin A,
Lambrechts P, Braem M, Van Meerbeek B. A critical review
of the durability of adhesion to tooth tissue: methods and
results. J Dent Res. 2005;84(2):118–32.
Tay FR, Pashley DH. Aggressiveness of contemporary
self-etching systems. I: Depth of penetration beyond dentin
smear layers. Dent Mater. 2001;17:296–308.
Moszner N, Salz U, Zimmermann J. Chemical aspects
of self-etching enamel-dentin adhesives: a systematic
review. Dent Mater. 2005;21(10):895–910.
Yoshida Y, Van Meerbeek B, Nakayama Y, Snauwaert
J, Hellemans L, Lambrechts P. Evidence of chemical
bonding at biomaterial-hard tissue interfaces. J Dent Res.
2000; 79(2):709–14.
Murray PE, Hafez AA, Smith AJ, Cox CF. Bacterial
microleakage and pulp inflammation associated with various
restorative materials. Dent Mater 2002; 18(6): 470-478.
Perdigao J, Swift EJ. Fundamental concept of enamel
and dentin adhesion. Ed.s Roberson, TM, Heymann, HO,
Swift, EJ, In: Sturdevant’s art and science of operative
dentistry. Fifth ed. Missouri, Mosby Inc. 2006.
Brannstrom M. The cause of postrestorative sensitivity
and its prevention. J Endod 1986; 12(10): 475-481.
Turkun M, Turkun LS, Kalender A. Effect of cavity
disinfectants on the sealing ability of nonrinsing dentinbonding resins. Quintessence Int 2004; 35(6): 469-476.
Meiers JC, Kresin JC. Cavity disinfectants and dentin
bonding. Oper Dent 1996; 21(4): 153-159.
Vivek Sharma MTN, Vasundhara Shivanna. The effect of
cavity disinfectants on the sealing ability of dentin bonding
system: An in vitro study. Journal of conservative dentistry
2009; 12: 109-113.
23. Kucukesmen C, Sonmez H. Microleakage of class-v
composite restorations with different bonding systems on
fluorosed teeth. Eur J Dent 2008; 2(1): 48-58.
24. Shahabi S, Ebrahimpour L, Walsh LJ. Microleakage of
composite resin restorations in cervical cavities prepared by
Er,Cr:YSGG laser radiation. Aust Dent J 2008; 53(2): 172175.
25. Haak R, Wicht MJ, Noack MJ. Marginal and internal
adaptation of extended class I restorations lined with
flowable composites. J Dent 2003; 31(4): 231-239.
26. Imazato S. Antibacterial properties of resin composites and
dentin bonding systems. Dent Mater 2003; 19(6): 449-457.
27. Xie H, Zhang F, Wu Y, Chen C, Liu W. Dentine bond
strength and microleakage of flowable composite,
compomer and glass ionomer cement. Aust Dent J 2008;
53(4): 325-33.
28. Geraldo-Martins VR, Robles FR, Matos AB. Chlorhexidine's
effect on sealing ability of composite restorations following
Er:YAG laser cavity preparation. J Contemp Dent Pract.
2007 ;8:26-33.
29. Çelik Ç, Özel Y, Karabulut E.
Kavite dezenfektanı
uygulamasının
farklı
dentin
adeziv
sistemlerin
mikrosızıntısına etkisi. Atatürk Üniv. Diş Hek. Fak. Derg.
2007;17: 7-12.
30. Gürgan S, Bolay S, Kiremitçi A. Effect of disinfectant
application methods on the bond strength of composite to
dentin. J Oral Rehabil.1999;26:836-840.
31. Meiers JC, Shook LW. Effect of disinfectants on the bond
strength of composite to dentin. Am J Dent 1996;9;11-14.
32. Ercan E, Erdemir A, Zorba YO, Elideniz AÜ, Dalli M,
Kalaycıoğlu B. Effect of different cavity disinfectants on
shear bond strength of composite resin to dentin. J Adhes
Dent. 2009 Oct;11(5):343-6.
33. Mandel ID. Antimicrobial mouthrinses: overview and update.
J Am Dent Assoc. 1994;125:2-10.
34. Ribeiro LG, Hashizume LN, Maltz M. The effect of different
formulations of chlorhexidine in reducing levels of mutans
streptococci in the oral cavity: A systematic review of the
literature. J Dent. 2007;35:359-370.
35. Totu Fİ. Kavite dezenfektanlarının ve antibakteriyel dentin
bonding sisteminin, kompomer restorasyonların mikrosızıntı
ve bağlanma kuvvetlerine etkisi. Doktora Tezi. 2006: s; 125139
36. Demirci M, Özer F, Küşdemir M, Sancakli HŞ, Karakaya Ş.
Adeziv sistemlerin farklı uygulama şekillerinin V. sınıf
kavitelerdeki mikrosızıntı üzerine etkileri. SÜ Dişhek Fak
Derg. 2007;16:29-38.
37. Türkün LŞ, Türkün M, Ateş M. "MDPB" içeren Self-Etchıng
Adeziv Sistemin Antibakteriyel Aktivitesi. Gü Dişhek Fak
Derg. 2003: 20: 41-46.
38. Van Meerbeek B, Pertigao J, Lambrechts P, Vanherle G.
The clinical performance of adhesives. J Dent 1998; 26: 120.
39. Zorba YO, Bayındır YZ, Yıldız M. Geçmişten günümüze
dentin bonding ajanlar. Atatürk Üniv DişHek Fak Derg 2004;
14: 70-8.
40. Türkün LS, Çelik EU. Farklı kavite tiplerinde kendinden asitli
adeziv sistemlerin kenar sızıntılarının incelenmesi. EÜ Diş
Hek Fak Derg 2004; 25: 55-61.
41. Manhart J, Chen HY, Mehl A, Weber K, Hickel R. Marginal
quality and microleakage of adhesive class V restorations. J
Dent 2001;29:123-30.
42. Türkün M, Türkün LS, Ateş M. Antibacterial activity of cavity
disinfectants. Balk J Stom. 2004; 8: 1-6.
43. Tulunoğlu Ö, Ayhan H, Ölmez A, Bodur H. The effect of
cavity disinfectants on microleakage in dentin bonding
systems. J Clin. Pediatr. Dent. 1998; 22: 299-305.
44. Pashley DH, Carvalho RM. Dentine permeability and
dentine adhesion. J Dent. 1997; 25: 355-372.
45. American Dental Association Council on dental materials.
Instruments and equipment. Dentin bonding systems: an
update. JADA 1987; 114: 91-95.
Sayfa 24
ISSN 1308-0903
46. Ozturk AN, Usumez A, Ozturk B, Usumez S. Influence of
different light source on microleakage of class V composite
resin restoration. J Oral Rehabil. 2004; 31: 500-504.
47. Ritter AV, Cavalcante LM, Swift EJ, Thompson JY, Pimenta
LA. Effect of light curing method on marginal adaptation,
microleakage, and microhardness of composite restorations.
J Biomed Mater Res Part B: Appl Biomater. 2006; 78: 302311.
Sayfa 25
ISSN 1308-0903
FİBER İLE GÜÇLENDİRİLEN KOMPOZİT REZİN
Elçin DERELLİ ve Gürcan ÇETİN
*ANTERİOR DİŞ EKSİKLİĞİNİN FİBER İLE GÜÇLENDİRİLEN KOMPOZİT REZİN SABİT
BÖLÜMLÜ PROTEZ İLE RESTORASYONU: OLGU SUNUMU
RESTORATION OF ANTERIOR MISSING TOOTH WITH FIBER-REINFORCED RESIN
COMPOSITE FIXED PARTIAL DENTURE
**Elçin Derelli, 1Gürcan Çetin
1
1
Dt. Ankara Üniversitesi Diş Hekimliği Fakültesi Protetik Diş Tedavisi Anabilim Dalı, Ankara.
Özet
Bu çalışmanın amacı, anterior diş eksikliğinde, direkt teknik uygulaması ile tek seansta fiber ile güçlendirilen kompozit rezin
alt yapı ve restorasyonun yerleştirme işlemlerinin tanımlanmasıdır.
Hastanın maksiller anterior diş eksikliği, fiber ile güçlendirilen kompozit rezin alt yapı (StickNet, StickTech, TurkuFinlandiya) ve kompozit rezin restoratif materyali (Clearfil Majesty Esthetic, Kuraray Medical Inc, Japonya) ile hazırlanan gövde ile
restore edildi. Restorasyonun daimi simantasyonu, dişsiz boşluğa komşu destek dişlerde preparasyon yapılmadığı için 2 aşamalı
kendinden adeziv system (Clearfil SE Bond, Kuraray Medical Inc, Japonya) uygulamasını takiben akıcı kıvamda kompozit rezin
restoratif materyalinin (Clearfil Majesty Flowable, Kuraray Medical Inc, Japonya) kullanılması ile gerçekleştirildi.
Fiber ile güçlendirilen kompozit rezin alt yapıya sahip adeziv köprü uygulaması estetik, diş dokularına bağlanma ve tek
seansta restorasyonun tamamlanması gibi avantajlarına sahip olması nedeniyle geleneksel metal destekli sabit bölümlü protezlere
alternatif tedavi şeklidir.
Anahtar kelimeler: Fiber ile güçlendirilen kompozit rezin, adeziv köprü.
Abstract
The aim of this study describes restoration of anterior missing tooth with the framework construction and placement
protocols for the prefabricated fiber- reinforced resin composite fixed partial denture.
Patient’s maxiller anterior missing tooth replacement was restored using direct fiber reinforced composite resin utilising
fiber reinforced substructure (StickNet, StickTech, Turku-Finlandiya). Pontic of fixed partial denture was fabricated with composite
resin restorative material (Clearfil Majesty Esthetic, Kuraray Medical Inc, Japonya) and final cementation of restoration was bonded
to adjacent enamel surfaces of edentolus space using 2 step self etch adhesive system (Clearfil SE Bond, Kuraray Medical Inc,
Japonya) and flowable composite resin (Clearfil Majesty Flowable, Kuraray Medical Inc, Japonya).
It can be concluded, fiber reinforced composite resin substructured adhesive bridge application is an alternative treatment
to conventional metal ceramic fixed partial denture because of having advantages of esthetic, metal-free, bonding to tooth surfaces
and requires only one appointment.
Key words: Adhesive bridge, fiber reinforced composite resin.
Giriş
Çeşitli nedenler ile kaybedilen tek diş
eksikliğinde olası tedavi seçenekleri implant,
geleneksel 3 üniteli sabit bölümlü protez, metal
alt yapılı rezin bağlı köprü, seramik alt yapılı
rezin bağlı köprü, fiber alt yapılı rezin bağlı
köprü gibi tedavi seçenekleri uygulanmaktadır.1
*Bu olgu, 8-12 Ekim 2008 tarihinde Diyarbakır’ da düzenlenen
1. Uluslararası Dicle Üniversitesi Diş Hekimliği Fakültesi
Kongresi’ nde poster tebliğ olarak sunulmuştur.
**İletişim Adresi
Dr. Elçin DERELLİ
Ankara Üniversitesi Dişhekimliği Fakültesi
Protetik Diş Tedavisi Anabilim Dalı, 06500
Beşevler-ANKARA.
Tel: 0-312-296 57 25
Faks: 0-312-212 39 54
e-mail: elcinderelli@yahoo.com
Günümüzde önceden doyurulan fiber ile
güçlendirilen kompozit rezin materyalin tanıtımı
ile tek diş eksikliklerinde fiber alt yapılı sabit
bölümlü protez uygulamaları adeziv, estetik ve
metal içermeyen restorasyonların yapımına
imkan sağlamıştır.
Fiber ile güçlendirilen kompozit rezin
köprülerin kullanımı ile hızlı, ekonomik, mevcut
diş dokuları için koruyucu alternatif bir tedavi
şekli ortaya çıkmıştır.1,2 Fiber ile güçlendirilen
kompozit rezin köprü restorasyonu, şüpheli
prognoza sahip veya periodontal destek
kaybına sahip destek dişlerin varlığında
(splintleme), diş çekimini takiben veya travmaya
bağlı diş kaybının restorasyonu, çocuk veya
genç hastalarda yer tutucu görevi gören geçiş
protezlerinin yapımında, implant yerleştirimini
takiben daimi yükleme işlemi uygulamasından
önceki dönem geçici protez yapımı amacıyla
Sayfa 26
ISSN 1308-0903
uygulanan
sabit
bölümlü
protez
2,3,4
uygulamalarıdır.
Uzun dişsiz boşlukların
varlığında, derin kapanış vakalarında, destek
dişlerde geniş restorasyonların mevcudiyetinde
ve
diastemaların
varlığında
yapımı
kontrendikedir4.
Maliyetinin
az
olması,
tekrarlayan randevuların olmaması, uygulama
ve temizleme kolaylığı sağlaması, metal
alerjisinin
gelişmemesi,
diş
dokularında
preparasyon gerektirmemesi gibi avantajları
bulunmaktadır.1,3,5
köprülerde, gövde direkt ya da indirekt yöntem
uygulanarak yapay akrilik diş, hastanın çekilen
dişi veya kompozit rezin restoratif materyali
kullanılarak hazırlanabilir.2,3
Bu sunumda, anterior diş eksikliğine
sahip vakada direkt teknik uygulaması ile tek
seansta fiber ile güçlendilen kompozit rezin alt
yapı hazırlanması ve yerleştirme protokolü
anlatılmaktadır.
Olgu Sunumu
23 yaşındaki bayan hasta, maksiller sol
lateral diş eksikliği ve diş eksikliğinden
kaynaklanan estetik problemlerden dolayı
Ankara Üniversitesi Diş Hekimliği Fakültesi
Protetik Diş Tedavisi Anabilim Dalı kliniğine
başvurdu. Hastanın ağız içi ve radyolojik
muayenesinde dentisyon ve periodontal
dokuların sağlıklı olduğu ve dişsiz boşluğa
komşu destek dişlerde herhangi bir restorasyon
olmadığı gözlendi (Resim 1, 2).
Resim 2. Olgunun tedavi öncesi ağız içi
görüntüsü
Hastanın irreversible hidrokolloid ölçü
malzemesi ile üst çene ölçüsü alındı. Alınan
ölçüye, sert alçı dökülerek çalışma modeli elde
edildi. Model üzerindeki dişsiz boşluğa,
hastanın doğal diş rengine uygun kompozit
rezin restoratif materyali (Clearfil Majesty
Esthetic, Kuraray Medical Inc, Japonya) ile
gövde hazırlandı. Hazırlanan kompozit rezin
gövdenin palatinal yüz orta üçlüsüne,
retansiyonu arttırmak amacıyla, fiber alt yapının
yerleştirilebileceği bir oluk açıldı.
köprü yapımında kullanılan fiberin uzunluğu,
yarım yuvarlak kroşe teli yardımıyla belirlendi.
Çalışma modeli üzerine adapte edilen kroşe teli,
dişsiz boşluğa komşu destek dişlerin palatinal
yüzlerin orta üçlüsüne kadar uzatıldı. Kullanılan
kroşe telinin uzunluğu tespit edildi ve aynı
uzunlukta fiber alt yapı (StickNet, StickTech,
Turku-Finlandiya), (Resim 3), özel makası ile
kesildi. Destek dişler üzerindeki dental plak,
politür yapılarak uzaklaştırıldı.
Resim 1. Olgunun tedavi öncesi görüntüsü
Hastaya sunulan alternatif tedavi
seçenekleri arasından fiber ile güçlendirilen
kompozit rezin köprü yapımına karar verildi.
Resim 3. Restorasyonun yapımında kullanılan
fiber alt yapı
Sayfa 27
ISSN 1308-0903
Restorasyonun simantasyonu, dişsiz
boşluğa komşu destek dişlerde preparasyon
yapılmadığı için 2 aşamalı kendinden adeziv
sistem (Clearfil SE Bond, Kuraray Medical Inc,
Japonya) uygulamasını takiben akıcı kıvamda
kompozit rezin restoratif materyalinin (Clearfil
Majesty Flowable, Kuraray Medical Inc,
Japonya) kullanılması ile gerçekleştirildi (Resim
4).
Daha önceden hazırlanan kompozit
rezin gövde, akıcı kompozit rezin restoratif
materyali (Clearfil Majesty Flowable, Kuraray
Medical Inc, Japonya) ile fiber alt yapıya
bağlandı ve tekrar 40 sn süreyle LED ışık cihazı
ile ışık uygulandı (Resim 6).
Resim 6. Kompozit rezin restoratif materyali ile
hazırlanan gövdenin fiber alt yapıya bağlanması
ve restorasyonun ağız içi görüntüsü
Resim 4. Restorasyonun yapımında
simantasyonunda kullanılan malzemeler
ve
Destek dişlerin palatinal ve dişsiz
boşluğa bakan proksimal yüzlerine, 2 aşamalı
kendinden adeziv sistem, üretici firmanın
önerileri doğrultusunda uygulandı ve LED ışık
cihazı (G-Light, GC Corporation,
Tokyo,
Japonya) ile 20 sn süreyle ışık uygulandı.
Önceden doyurulan fiber alt yapı (StickNet,
StickTech, Turku-Finlandiya) destek dişlerin
palatinal yüzeyine, akıcı kompozit rezin
restoratif materyali (Clearfil Majesty Flowable,
Kuraray Medical Inc, Japonya) ile adapte edildi
ve LED ışık cihazı ile 40 saniye süreyle ışık
uygulamasına tabi tutuldu (Resim 5).
Restorasyonun
simantasyonu
tamamlandıktan sonra okluzyon kontrol edildi.
Bitirme ve polisaj işlemlerinin uygulanması ile
restorasyon tamamlandı (Resim 7).
Resim 7. Restorasyonun tamamlanmış hali
Hasta, 12 ay sonra kontrole çağırıldı ve
tekrar muayene edildi. Yapılan restorasyonda
herhangi bir renklenme, kopma, kırılma veya
gövde de aşınma görülmedi.
Resim 5. Fiber alt yapının destek dişler üzerine
yerleştirilmesi
Tartışma
Konjenital
veya
travmaya
bağlı
nedenlerle
kaybedilen
anterior
diş
eksikliklerinde,
farklı
tedavi
prosedürleri
uygulanabilir. Fiber ile güçlendirilen kompozit
rezin köprüler, bu tedavi alternatiflerinden biridir.
Bağlanabilirlik,
tamir
edilebilme,
kolay
uygulanabilir bir tedavi olması ve göreceli
Sayfa 28
ISSN 1308-0903
olarak uzun ömürlü olması gibi birçok avantaja
sahiptir. Fiber ile güçlendirilen kompozit rezin
köprülerin yapımında kullanılan indirekt teknik,
adaptasyon,
polimerizasyon
oranı
ve
restorasyonun yüzey düzgünlüğü açısından
değerlendirildiğinde, direkt tekniğe kıyasla daha
iyi sonuçlar vermektedir. Direkt teknik ile,
embrazür ve andırkat alanlarında taşan
kompozit
artıklarının
uzaklaştırılması
ve
kontrolü oldukça zordur. Polimerizasyon
tamamlandıktan sonra taşan kompozit artıkları,
dönen enstürmanlar ile temizlenmeli, gövdeye
polisaj ve bitirme işlemleri uygulanmalıdır.1,6 Bu
çalışmada anterior diş eksikliğine sahip bir
hastada, direkt teknik uygulaması ile fiber ile
güçlendirilen kompozit rezin köprü restorasyonu
yapılmıştır.
Fiberin rijiditesinin metalden daha az
olması ve düşük elastikiyet modülüne sahip
olması, ara yüzeyde streslerin azalmasını
sağlar. Fiber alt yapı, yapıştırma simanı ve
rezin tutuculu sabit bölümlü protez arasındaki
ayrılma probleminin üstesinden gelmekte ve
döküm metal yapıdan daha estetik bir görünüm
oluşturmaktadır.7,8
Fiber ile güçlendirilmiş materyallerin
fiziksel özelliklerinin, matriks tipine, fiber tipine,
fiberin dağılımına, fiber/matriks oranına ve
fiberin çap ve uzunluğuna bağlı olduğu
gözlenmiştir.9
Güçlendirilmiş
kompozit
materyaller, mükemmel estetik sağlamasına
rağmen bazı araştırmacılar, estetik görüntünün
stabil olmaması, zamanla aşınmanın artması ve
plak akümülasyonunu arttırması nedeniyle,
kompozit materyallerin daimi restorasyonların
yapımında kullanılmasını tavsiye etmezler.10
Son yıllarda yapılan çalışmalarda, doğal dişin
gövde olarak kullanılması ile renklenme riski,
yüzey cilasının kaybı ve aşınmanın artması gibi
problemlerin azaldığı belirtilmiştir.10,11 Bu
çalışmada anterior diş eksikliği, kompozit rezin
restoratif meteryali ile hazırlanan gövde ile
tamamlandı. Bu sayede yapay akrilik diş veya
doğal diş ile fiber ile güçlendirilmiş kompozit
rezin alt yapı arasında oluşabilecek bağlantı
problemi ortadan kaldırıldı ve daha estetik bir
görüntü elde edildi.
restorasyonların başarısı üzerine yapılan klinik
çalışmalarda
görülen
temel
başarısızlık
nedenleri, destek diş ve gövde ile bağlantı
alanlarında karşılaşılan alt yapı kırığı, veneer
kompozitin ayrılması veya fiberin açığa çıkması
şeklinde tanımlanmıştır.8 5 yıllık klinik takip
çalışmalarında, metal alt yapılı rezin bağlı
köprülerde, başarı oranı % 76 iken, fiber ile
güçlendirilen kompozit rezin restorasyonlarda
bu oran, % 93 olarak belirtilmiştir.12 Bu
çalışmada da restorasyonun 1 yıl sonunda
başarı ile ağızda fonksiyon gördüğü tespit edildi.
Fiber ile güçlendirilen kompozit rezin alt
yapıya sahip köprüler, doğru vaka seçimi,
tasarımı ve bağlanma koşulları sağlandığında
uzun ömürlüdür ve estetik sonuçlar ortaya
koyar. Ancak bu tip restorasyonlar, titiz ve
hassas bir çalışma ve başarı kriteri söz konusu
olduğunda uzun süreli takip gerektirmektedir.
Sonuç
Fiber ile güçlendirilen kompozit rezin alt
yapıya sahip adeziv köprü uygulaması estetik,
diş dokularına bağlanma ve tek seansta
restorasyonun tamamlanması avantajlarına
sahip olması nedeniyle geleneksel metal
destekli sabit bölümlü protezlere alternatif
tedavi şeklidir.
Kaynaklar
1.
Chafaie A., Portier R. Anterior fiber- reinforced composite
resin bridge: A case report. Pediatr Dent 2004; 26(6): 530-4
2. Kermanshah H., Motevasselian F. Immediate tooth
replacement using fiber reinforced composite and natural
tooth pontic: A case report. Oper Dent. 2010; 35(2): 238-45.
3. Meiers JC., Freilich M. A. Chairside prefabricated fiber
reinforced resin composite fixed partial dentures.
Quintessence Int 2001; 32: 99-104
4. Meiers JC., Freilich M. A. Consevative anterior tooth
replacement using fiber-reinforced composite. Operative
Dent. 2000; 25: 239-43
5. Rose E, Frucht S, Jonas I E. Clinical comparision of a
multistranded wire and a direct-bonded polyethylene ribbonreinforced resin composite used for lingual retention.
Quintessence Int 2002; 33: 579-83
6. Güner ÇA, Karacaer Ö. Polietilen fiber ile güçlendirilmiş
rezin tutuculu köprü restorasyonu: Olgu sunumları. CU Diş
Hek Fak Derg 2007; 10(1): 26-9
7. Vallittu PK. Prosthodontic treatment with a glass fiberreinforced resin bonded fixed partial denture: A Clinical
report. J Prosthet Dent 1999; 82: 132-5
8. Vallitu PK, Sevelius C. Resin-bonded, glass fiber-reinforced
composite fixed partial dentures: A Clinical Study. J Prosthet
Dent 2000; 4: 413-8
9. Ellakwa AE, Shortall C, Shehata M K & Marquis P M. The
influence of fibre placement and position on the efficiency of
reinforcement of fiber reinforced composite bridgework. J
Oral Rehabil 2001; 28:785-91
10. Behr M, Rosentritt M & Handel G. Fiber reinforced
composite crowns and FPDs: A Clinical repot. Int J
Prosthodont 2003;16(3): 239-243
11. Behr M, Rosentritt M, Latzel D & Handle G. Fracture
resistance of fiber reinforced vs non-fiber-reinforced
composite molar crowns. Clin Oral Investig 2003; 7(3):135-9
12. Vallittu PK. Survival rates of resin-bonded, glass fiber
composite fixed partial dentures with a mean follow-up of 42
months: a pilot study. J Prosthet Dent 2004; 91:241–246.
Sayfa 29
ISSN 1308-0903
TİP I DİABET-BİR OLGU
Filiz ACUN KAYA ve ark.
TYPE I DIABETES-ONE CASE
1
Filiz ACUN KAYA, 2Ahmet GÜNAY, 3Tuba TALO, 4*Arzum Güler DOĞRU, 2Esma BARAN,
4
Ebru Ece SARIBAŞ
1
Doç. Dr. Dicle Üniversitesi Dişhekimliği Fakültesi Periodontoloji Anabilim Dalı, Diyarbakır.
Dr. Dt. Dicle Üniversitesi Dişhekimliği Fakültesi Periodontoloji Anabilim Dalı, Diyarbakır.
3
Dt.Dicle Üniversitesi Dişhekimliği Fakültesi Periodontoloji Anabilim Dalı, Diyarbakır.
4
Yrd. Doç. Dr. Dicle Üniversitesi Dişhekimliği Fakültesi Periodontoloji Anabilim Dalı, Diyarbakır.
2
Özet
Jüvenil Diabet, veya insüline bağımlı diabetes mellitus (IDDM) da denilmektedir. Çocuk ve gençlerde, çoğunlukla büyüme
çağında ortaya çıkan bir diabet şeklidir. Genellikle 15-20 yaşında gençlerde görüldüğü kabul edilir. Tip I diabetes mellituslu
hastalarda, yaygın periodontal yıkım hastanın yaşından dolayı dikkati çeker. Tip I diabetli hastalarda yaşla beraber periodontal
hastalık riskinin arttığı, periodontal hastalık şiddetinin de diabet süresi arttıkça ilerlediği düşünülmektedir.
Bu olgu sunumunda kliniğimize başvuran ve ileri derecede periodontal yıkımı olan Tip I diabetli bir hastanın tedavi
sonuçlarının sunulması amaçlanmıştır.
Anahtar kelimeler: Tip I diabet.
Abstract
This problem is also called as juvenile diabetes or insuline dependent diabetes mellitus (IDDM). Mostly occurs in childhood
or juvenile period. The severity of the periodontal destruction in type I diabetes mellitus patients takes account because of the
patients early ages. İt is tought that the risc of periodontal diseases increases with the age increase.
In this case report it is aimed to present the treatment results of a type I diabetes mellitus patient with severe periodontal
destruction who appllied to our clinic.
Key words: Type I diabetes.
Giriş
Jüvenil Diabet, veya insüline bağımlı
diabetes mellitus (IDDM) da denilmektedir.
Çocuk ve gençlerde, çoğunlukla büyüme
çağında ortaya çıkan bir diabet şeklidir.
Genellikle 15-20 yaşında gençlerde görüldüğü
kabul edilir. Fakat daha ileri yaşlarda da aynı
karakteri gösteren diabet ortaya çıkabilir. Fakat
bunların oranı düşüktür. Jüvenil diabetin başlıca
özellikleri; ani başlaması, keto-asidoza meyil
göstermesi, pankreasta insülin rezervinin çok
az olması, kanda insülin seviyesinin çok düşük
olmasıdır. Bu hastalar genellikle zayıftırlar.
Hastalık ortaya çıktığı zaman, bu çocukların
akranlarına göre daha uzun boylu olduklarını ve
bunun da büyüme hormonu fazlalığına bağlı
olduğunu ileri sürenler vardır. Fakat hastalık
*İletişim Adresi
Dr. Arzum Güler DOĞRU
Periodontoloji Anabilim Dalı, 21280
DİYARBAKIR.
e-mail: agdogru@yahoo.com
başladıktan sonra, iyi tedavi edilmezse, büyüme
durur ve hastalar akranlarından daha küçük
yapılı olur. Jüvenil diabetikler, diabetin
mikroanjiopati komplikasyonlarına daha çok
tutulurlar. Gerek bu komplikasyonlar, gerek sık
sık keto-asidoza girmeleri nedeni ile ortalama
yaşama süreleri erişkin tip diabetten daha
kısadır (1).
Diabetes mellitus ile oral hastalıkların
oluşumu arasındaki ilişkinin varlığı hakkında
yapılan çok sayıda araştırma vardır. Görüş
birliği bulunmamakla beraber yaygın görüş;
diabetik hastalarda oral komplikasyonlara
sıklıkla rastlanıldığı ve diabetes mellitusun
periodontitisler için bir risk faktörü olduğu
yönündedir (2-30).
Tip I diabetes mellituslu hastalarda
yaygın periodontal yıkım, hastanın yaşından
dolayı dikkati çeker (18, 19, 20, 21). Periodontal
hastalıklar ile tip I DM arasındaki ilişkiyi
araştırmak için ilk olarak 263 tip I DM hastası,
59 non-diabetik kardeşleri ile 149 non-diabetik
ilişkisi
olmayan
kontrol
grubu
ile
karşılaştırılmıştır (18). DM’li hastalarda 12 yaş
altında periodontal hastalık görülmezken (N:
97), 13-18 yaş arasında % 13.6 oranında (N:
Sayfa 30
ISSN 1308-0903
110), 19-32 yaş arasındaki kişilerde % 39
oranında görülmüştür (N:56). DM hastalarının
kardeşlerinde hastalık görülmezken, ilişkisiz
grupta % 2.5 oranında hastalık tespit edilmiştir.
Ayrıca araştırmacılar şiddetli periodontal
hastalğı olan gruplarda diabetin uzun süredir
var olduğuna dikkat çekmişlerdir. Böylelikle, tip I
DM’lu hastalarda yaşla beraber periodontal
hastalık riskinin arttığı, periodontal hastalık
şiddetinin de DM süresi arttıkça ilerlediği
görülmektedir.
OLGU
26 yaşında bir kadın hasta dişlerinde
ağrı, dişetinde çekilme ve kanama şikayeti ile
Dicle Üniversitesi Diş Hekimliği Fakültesi
Periodontoloji
Anabilim
Dalı
kliniğine
05.12.2006 yılında başvurmuştur. Alınan
anamnezinde
hastanın
TipI
diabet
rahatsızlığının olduğu buna bağlı olarakta
insülin kullandığı ve hastanın profesyonel
anlamda bir tedavi görmediği öğrenilmiştir.
Hastadan istenen labaratuar tetkiklerinde açlık
kan şekeri seviyesinin 330 ve HbA1c
seviyesinin
8.5
olduğu
saptanmış
ve
endokrinoloji anabilim dalından konsültasyon
istenmiştir.Yapılan klinik muayenede hastada,
sadece sağ alt I. büyük azı dişinin eksik olduğu,
yoğun plak birikimin eşlik ettiği, buna bağlı
olarak orta şiddette enflamasyonun olduğu,
hastanın oral hijyen açısından eğitimsiz ve
generalize tarzda ileri derecede ataçman
kayıplarının olduğu tespit edilmiştir. Yapılan
periodontal muayenede ve alınan indeks
skorlarında; alt-üst çene tüm dişlerde 2 mm ve
10 mm arasında değişen cep derinliklerinin
(resim 1-2) (CD=4.759 mm) olduğu, gingival
skorların GI=2.231 (Löe and Sillnes) ve plak
skorlarının da PI= 1.361 (Sillnes and Löe)
olduğu tespit edilmiştir.
Resim 1: İntraoral muayene
Resim 2: İntraoral muayene
Radyolojik
muayenesinde
(resim3)
alınan panoramik grafide tüm dişlerin
çevresinde ileri derecede kemik kayıplarının
olduğu saptanmıştır.
Resim 3: Hastanın radyografik görüntüsü
Bütün bu veriler göz önüne alınarak
hastaya Generalize agresif periodontitis tanısı
konulmuştur. Hastaya öncelikle oral hijyen
eğitimi verilerek geleneksel periodontal tedavi
olarak diş taşı temizliği ve kök yüzey
düzleştirmesi uygulanmış ve % 0.12 klorhexidin
glukonat içeren gargara (1 hafta süreyle günde
2 kez) önerilmiştir. Bunun yanısıra; hastaya
doksisiklin reçete edilmiştir. Periodontal tedavi
ve kontrollerle 2’şer haftalık periyodlar halinde
devam edilmiştir. 1.5-2 ay süren tedavi sonunda,
hastanın sağlıklı periodontal durum sağlanmış
(resim 4-5-6) ve hasta iki yıl boyunca takip
edilmiştir.
Resim 4: Tedavi sonrası klinik durum
Sayfa 31
ISSN 1308-0903
İki yılık sürenin sonunda HbA1c seviyesi
6 ve açlık kan şekeri 130- 152 olarak
saptanmıştır. Ayrıca bu süre sonunda alınan
klinik indekslerinin PI=0, GI=0.268 ve CD=2.907
olarak değişim gösterdiği tespit edilmiştir
Hastanın
periyodik
kontrollerine
devam
edilmektedir.
TARTIŞMA
Yapılan bir çok çalışma diabet ile
periodontitis
arasında
ilişki
olduğunu
göstermektedir (18,19,20,21,22) ve periodontitis
diabetes mellitusun 6. komplikasyonu olarak
tanımlanmaktadır (23).
IDDM hastaları aynı yaş grubundaki
diabetik
olmayan
bireylerle
karşılaştırıldıklarında, ciddi inflamatuar gingival
hastalıkların görülme sıklığı oldukça yüksektir
(18,19,20,21,).
IDDM
hastaları
genelde
periodontal hastalıklar gibi oral enfeksiyonları
da içeren bakteriyel enfeksiyonlara karşı yüksek
risk gösterirler. Periodontal hastalıklar geniş
spektrumlu anaerobik gram (-) enfeksiyonlardır
ve dişi destekleyen kemik ve bağ dokuda
yıkıma sebep olurlar (24).
Salvi ve ark.’ları (25) yaptıkları bir
çalışmada; çeşitli derecelerde periodontal
hastalığı olan ve olmayan 64 non-diabetik ve 39
IDDM hastasının DOS mediatör seviyesini,
monositik sekresyonunu ve klinik durumunu
incelemişlerdir. Sonuçlarına göre; diabetik
hastalar
diabetik olmayanlara
göre daha
şiddetli inflamatuar yanıt vermişlerdir. Ayrıca
orta ve şiddetli periodontitisli hastalar, gingivitisli
veya hafif periodontal hastalıklı hastalar
karşılaştırıldığında LPS salınımına bağlı
monositik PGE2 ve TNF-α sekresyonları ve
DOS’ında PGE2 ve IL-1β önemli oranda
yükselmiştir. Diabetli hastaların monositleri,
diabetli olmayan kontrollere göre in vitro
ortamda önemli oranda daha fazla TNF-α, IL-1β
ve PGE2 üretmiştir. Klinik olarak periodontitisli
diabetik bireyler periodontal hastalık şiddetine
göre karşılaştırıldığı non-diabetik kontrollerden
çok daha yüksek oranda DOS IL-1β ve PGE2
seviyelerine sahiptir.
Yine diabetik olmayan hastalarla
karşılaştırıldığında, eşit miktarda bakteri
problemine karşı IDDM hastalarında anormal
derecede yüksek oranda inflamasyon olduğu
görülmüştür (25).
Simpson ve arkadaşlarının yapmış
oldukları bir çalışmada periodontal terapinin
glisemik kontrol üzerindeki etkisi incelendi.
Araştırma sonucunda periodontal tedavi yapılan
grupta tedavi edilmeyen gruba göre HbA1c
seviyesinde istatiksel olarak önemli bir azalma
saptandı (26).
Grossi SG. ve ark ‘ı , 113 tip 2 diyabetli
ve periodontitisli hastada yaptıkları periodontal
tedavi sonucunda etkili periodontal tedavinin
HbA1c seviyesini azaltacağını belirtmiştir (27)
Xavier ve arkadaşlarının 168 tip 1
diabetik
çocuk
üzerinde
yürüttükleri
çalışmada(28) ve Dakovic ve arkadaşlarının tip
1
diabetikler
üzerinde
yürüttükleri
çalışmada(29), periodontal durum ile metabolik
kontrol seviyesinin ilişkisi araştırılmış ve zayıf
metabolik kontrollü hastalarda periodontal
durumun daha kötü olduğu saptanmıştır
Silvestre ve arkadaşları ise zayıf metabolik
kontrole yüksek cep derinliği ve yüksek kanama
skorlarının eşlik ettiğini bildirmişlerdir (30).
Bizim
hastamızda
da
yukarıdaki
araştırmacıların bulgularını destekler şekilde,
metabolik kontroldeki düzelmeyle periodontal
durumun daha iyi hale gelmesi paralel
Sayfa 32
ISSN 1308-0903
seyretmiştir. Bu da zayıf metabolik kontrole
periodontal hastalıkların eşlik ettiği araştırmaları
desteklemektedir.
Bu
nedenle
diabetik
hastalarda periodontal tedavi ve periodontal
eğitim önem kazanmaktadır.
Kaynaklar
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
Sencer E. Endokrin ve Metabolik Hastalıklar. 309-355,
İstanbul 1976.
Christgau M, Palitzsch K-D, Schmalz G, Kreiner U, Frenzel
S. Healing Response to Non-Surgical Periodontal Therapy
in Patients with Diabetes Mellitus: Clinical Microbiological
and Immunologic Results. J Clin Periodontol 1998; 25: 112124.
Emrich LJ, Shlossman M, Genco RJ. Periodontal Disease in
Non-Insulin Dependent Diabetes Mellitus. J Periodontol
1991; 62: 123-130.
Glickman I. The Relation of Experimental Diabetes to
Periodontal Disease. Section 2; 703-722.
Güven Y, Satman İ, Dinççağ N, Alptekin S. Salivary
Peroxidase Activitiy in Whole Saliva of Patients with InsulinDependent ( Type I ) Diabetes Mellitus. J Clin Periodontol
1996; 23: 879-881.
Karjalainen KM, Knuuttila MLE. The Onset of Diabetes and
Poor Metabolic Control Increaes Gingival Bleeding in
Children and Adolescents with Insulin Dependent Diabetes
Mellitus. J Clin Periodontol 1996; 23: 1060-1067.
Kawamura M, Tsurumoto A, Fukuda S, Sasahara H. Health
Behaviors and Their Relation to Metabolic Control and
Periodontal Status in Type 2 Diabetic Patients: A Model
Tested Using a Linear Structural Relations Program. J
Periodontol 2001; 72: 1246-1253.
Löe H. Periodontal Disease: The Sixth Complication of
Diabetes Mellitus. Diabetes Care 1993; 16: 329-334.
Moore PA, Weyant RJ, Mongelluzzo MB, Myers DE, Rossie
K, Guggenheimer J, Block HM, Huber H, Orchard T. Type 1
Diabetes Mellitus and Oral Health: Assessment of
Periodontal Disease. J Periodontol 1999; 70: 409-417.
Noack B, Jachmann I, Rocher S, Sieber L, Kopprasch S,
Lück C, Hanefeld M, Hoffmann T. Metabolic Diseases and
Their Possible Link to Risk Indicators Periodontitis. J
Periodontol 2000; 71: 898-903.
Oliver RC and Tervonen T. Diabetes-a Risk Factor for
Periodontitis in Adults?. J Periodontol 1994, 65: 530-538.
Salvi GE, Yalda B, Collins JG, Jones BH, Smith FW, Arnold
RR, Offenbacher S. Inflammatory Mediator Response as a
Potential Risk Marker for Periodontal Diseases in InsulinDependent Diabetes Mellitus Patients. J Periodontol 1997;
68: 127-135.
Soskolne WA, Klinger A. The Relationship Between
Periodontal Diseases and Diabetes: An Overview. Ann
Periodontol 2001; 6: 91-98.
Taylor GW, Burt BA, Becker MP, Genco RJ, Shlossman M,
Knowler WC, Pettitt DJ. Non-Insulin Dependent Diabetes
Mellitus and Alveolar Bone Loss Progression Over 2 Years.
J Periodontol 1998; 69: 76-83.
Tervonen T, Oliver RC. Long-term control of diabetes
mellitus and periodontitis. J Clin Periodontol 1993; 20: 431435.
Taylor GW, Burt BA, Becker MP, Genco RJ, Shlossman M,
Knowler WC, Pettitt DJ. Non-Insulin Dependent Diabetes
Mellitus and Alveolar Bone Loss Progression Over 2 Years.
J Periodontol 1998; 69: 76-83.
Tervoven T, Karjalainen K, Knuuttila M, Huumonen S.
Alveolar bone loss in type 1 diabetic subjects. J Clin
Periodontol 2000; 27: 567-571.
Ciancola LJ, Park BH, Bruck E, Mosovich L, Genco RJ.
Prevalence of Periodontal Disease in Insulin-Dependent
Diabetes Mellitus (Juvenile Diabetes). J Am Dent Assoc
1982; 104: 653-660.
19. Pinson M, Hoffmann WH, Garnick JJ, Litaker MS.
Periodontal disease and type I diabetes mellitus in children
and adolescents. J Clin Periodontol 1995; 22: 118-123.
20. Thorstensson H, Kuylenstierna J, Hugoson A. Medical
status and complications in relation to periodontal disease
experience in insulin-dependent diabetics. J Clin Periodontol
1996; 23: 194-202.
21. Westfelt E, Rylander H, Blohme G, Jonasson P, Lindhe J.
The effect of periodontal therapy in diabetics. Result after 5
years. J Clin Periodontol 1996; 23: 92-100.
22. American Academy of Periodontology. Diabetes and
perodontal diseases (position paper). J Periodontol 2000;
71: 664678.
23. Löe H. Periodontal Disease: The Sixth Complication of
Diabetes Mellitus. Diabetes Care 1993; 16: 329-334
24. Yalda B, Offenbacher S, Collins JG. Diabetes as a modifier
of periodontal disease expression. Periodontol 2000 1994;
6: 37-49.
25. Salvi GE, Beck JD, Offenbacher S. PGE2, IL-1β, and TNF-α
Responses in Diabetics as Modifiers of Periodontal Disease
Expression. Ann Periodontol 1998; 3: 40-50.
26. Simpson TC, Needleman I,Wild SH, Males DR, Mills EJ.
Treatment of periodontal disease for glycaemic control in
people with diabetes. Evid. Based Dent 2010;11(3):73-4.
27. Grossi SG, Skrepcinski FB, De Caro T, Robertrson DC, Ho
AW, Dunford RG, Genco RJ. Treatment of periodontal
disease in diabetics reduces glycated hemoglobin. J.
Periodontol 1997 ; 68: 713-719.
28. Xavier AC, Silva IN, Costa F de O, Correa DS. Periodontal
status in children and adolescents with type I diabetes
mellitus. Arq. Bras Endocrinal Metabol 2009 Apr; 53(3)34854.
29. Dakovic D, Pavlovic MD. Periodontal disease in children
and adolescents with type I diabetes in Serbian.
J.Periodontol 2008 Jun ; 79(6) 987-92.
30. Silvestre FJ, Miralles L, Llambes F, Bautista D, SaloIzquierdo E, Hernandez- MijaresA. Type I diabetes mellitus
and periodontal disease:relationshipto different clinical
variables. Med Oral Patol Cir Bucal.2009 Apr 1; 14(4):E
175-9.
Sayfa 33
ISSN 1308-0903
PALATAL DEFEKTLİ HASTADA PROTEZ UYGULAMASI
S.Zelal BAŞKAN ÜLKÜ
*PALATAL DEFEKTLİ HASTADA PROTEZ UYGULAMASI: VAKA RAPORU
PROSTHETIC APPLICATION IN A PATIENT WITH PALATAL DEFECT: CASE REPORT
**S. Zelal BAŞKAN ÜLKÜ
Yrd. Doç. Dr. Dicle Üniversitesi Diş Hekimliği Fakültesi Protetik Diş Tedavisi Anabilim Dalı Diyarbakır.
Özet
Palatal defektli hastalar, defektlerinin büyüklüğüne ve uzantılarına bağlı olarak yutkunma, beslenme, konuşma gibi temel
fonksiyonlarda ciddi problemler yaşarlar. Oral ve nazal kaviteler arasında sürekli bir ilişki olması nedeniyle, defektli hastalarda
hipernasal bir konuşma, nazal kaviteye sıvı akışı, dengesiz çiğneme ve kötü beslenmenin ve estetik yetersizliğin geliştirdiği psikolojik
rahatsızlıkların da gelişmesi söz konusudur. Bu durumlar hastanın yaşam kalitesini olumsuz etkiler. Bu tip hastaların protetik
tedavisinde planlama yaparken birçok faktör birlikte değerlendirilmelidir.
Anahtar Kelimeler: Palatal defekt, dental anomali, protetik uygulama.
Abstract
Depending on the defect’s size and extensions, serious problems become in patients who has palatal defect; like
deglutition nutrition and speech. The constant communication between the oral and nasal cavities, patients who had maxillary
defects have a lot of problems, like hypernasal speech, fluid passage into the nasal cavity, inappropiate nutrition, also esthetic and
psychological problems. This situation negatively effects patients quality of life. These kind of patients, while deciding the design of
the treatment multiple factors must be evaluated.
Key Words: Palatal defect, dental anomaly, prostetic application.
Giriş
Defektli
hastaların
protetik
rehabilitasyonu fonksiyon, fonasyon ve estetik
açıdan dişhekimliği uygulamalarında oldukça
önemlidir ve yapımı son derece özen ve dikkat
gerektirmektedir. İşlevsel bir fonksiyonel yapı
kazandırılmasının yanında hastayı memnun
edici bir estetik sonuç, hastanın yaşam
kalitesinin arttırılması açısından oldukça
önemlidir (1, 2). Bu hastalarda yapılan protetik
uygulamaların amacı, çiğneme ve konuşma
sisteminin fonksiyonunu iyileştirmek ve hastaya
daha iyi bir estetik görünüm kazandırmaktır (1).
Bu hastalarda tedavi planlanırken,
multidisipliner çalışma gereklidir (1-5). Tıp ve
dişhekimliğinin farklı branşlarının beraber uyum
içinde çalışmaları gerekmektedir. Cerrahi ve
*Bu makale; 5. Ege Bölgesi Dişhekimleri Odaları Uluslararası
Bilimsel Kongre ve Sergisi’nde (28-30 Nisan, Marmaris, 2006)
poster olarak sunulmuştur.
**İletişim Adresi
Dr. S. Zelal BAŞKAN ÜLKÜ
Protetik Diş Tedavisi Anabilim Dalı,
DİYARBAKIR.
Tel: 0-412-2488101
e-mail: zelal_baskan@hotmail.com.tr
ortodontik tedavilerin yanında az gelişmiş
maksilla, palatal defektler, maloklüzyon,
malforme ve eksik dişler bu hastalarda sıklıkla
görüldüğünden protetik rehabilitasyon şarttır (6).
Protetik uygulama; cerrahi müdahale ve
sonrasında ortodontik tedavi yapılıyorsa bu
işlemler bittikten hemen sonra yapılmalıdır.
Palatal defektli hastalarda peridonsiyum, ağızda
kalan dişler, destek dişlerin oklüzyonu ve
mevcut
oklüzal
durumlar
dikkatlice
değerlendirilmelidir. Ağızda kalan mevcut
destek dişlerin periodontal ve endodontik olarak
tedavileri tamamlanmalı ve mümkün olduğunca
ağızda
tutulmaya
çalışılmalıdır.
Protez
uygulamasında defektin büyüklüğü, diğer
boşluklarla ilişkisi, retantif kalitesi, maksimum
ağız açıklığı, ağızdaki mevcut doku değişiklikleri
incelenmelidir (3, 4). Bu faktörler hastanın klinik
durumunu
ve
protetik
rehabilitasyonun
başarısını etkilemektedir.
Olgu Raporu:
Kliniğimize 2005 yılında 5 yıldır
kullandığı geçici obtüratörün doku uyumsuzluğu,
yemek yiyememe, mevcut dişlerin harabiyeti ve
estetik memnuniyetsizlik nedeniyle başvuran 27
yaşındaki bayan hastanın (Resim 1, 2), sabit
kronlar ve hassas bağlantı uygulaması ile elde
Sayfa 34
ISSN 1308-0903
edilen başarılı restorasyonunun olgu raporu
sunulmuştur.
materyali uygulanarak bölgenin korunması
amaçlandı. Astar materyali ne kadar doku dostu
olsa da uzun süre ağızda kalması mantar
enfeksiyonuna yatkınlığı arttırdığından yıllık
kontrollerle değiştirildi.
Resim 1: Palatal defektin görünümü
Resim 3: Üst çene metal prova görünümü
Resim 2: Kretlerdeki rezorpsiyon görünümü
Alınan anamnez sonucunda hastanın
daha önceden birkaç kez protez kullandığı ve
memnun kalmadığı öğrenildi. Fotoğraf ve dental
radyografileri
alındı.
Yapılan
intraoral
muayenede; dişetlerinin çok hiperemik olduğu,
çok sayıda dişini çürük yüzünden çektirdiği
gözlendi. Ağızda sadece üst çenede sol ve sağ
santral kesiciler, sol birinci premolar ve ikinci
molar, alt çenede sol santral ve lateral kesici
dişler ve birinci premolar dişlerin olduğu görüldü.
Hastanın periodontal tedavileri yapıldı.
Hastanın estetik kaygılarından dolayı
hareketli
bölümlü
protez
planlanamadı.
Ağızdaki tüm dişleri de dahil edilerek, alt üst
metal destekli porselen kronları yapıldıktan
sonra (Resim 3, 4), ancorvis hassas bağlantılı
protezleri yapıldı (Resim 5). Üst bölümlü
protezinde defekt bölgesine yumuşak astar
Resim 4: Alt çene metal altyapıların yerleşimi
Resim 5: Protezin final hali
Sayfa 35
ISSN 1308-0903
Tartışma
Defektli hastalarda öncelikli tedavi
olarak cerrahi düşünülmelidir. Çoğu klinisyen de
defektli hastaların tedavisinde cerrahi tedaviyi
tercih etse de, protetik olarak tedavi etmek
daha çok tercih edilmektedir. Protetik olarak
yapılacak tedavide alternatiflerin çok olması ve
yapılacak cerrahi girişimin geriye dönüşümsüz
sonuçlarından
kaçınmak
için;
protetik
tedavilerle çözümler baskın çıkmaktadır(4, 6).
Yapılacak protetik tedavi eğer bir sabit
protez türüyse, yapım tekniği defekti olmayan
normal hastalara uygulanan teknikten daha
farklı olmalıdır (1). Protez stabilizasyonu en iyi
sağlayacak şekilde, mümkün olan en çok
destek dişten köprü ayağı olarak faydalanılacak
şekilde planlanmalıdır (1, 5, 6). Biz de bunu göz
önünde bulundurarak, hastamıza protez
uygularken tüm destek dişleri proteze dahil ettik.
Ağızda kalan diş sayısı –özellikle alt çenede- az
olduğundan implant uygulaması yapılabilirdi.
Ancak maddi kısıtlamalar ve uzun süreli diş
eksikliği sebebiyle hastanın alt ve üst çenesinde
oluşan yoğun alveol kemik kalitesi ve miktarı
kaybı yüzünden bu uygulama yapılamadı.
Defektin çok büyük ya da doku
morfolojisinin elverişsiz olduğu durumlarda
geleneksel yöntemlerle hasta ve hekimi tatmin
edici düzeyde bir protezin hazırlanması
mümkün olmayabilir (7). Böyle durumlarda,
overdenture protezi yapılabilir. Bu vakalarda,
destek olarak kullanılacak uygun diş ya da
dişleri belirlemek ve korumak çok önemlidir.
Uygulanan overdenture protezinde, protezin
kullanımı
sırasında
tutuculuğun
sorun
yaratmaması
için
hassas
tutuculardan
yararlanılması
gerektiği
bildirilmiştir
(8).
Overdenture protezlerinin
üzerine
gelen
oklüzyon kuvvetleri, bu protezi destekleyen
dişlerin periodontal bağları tarafından daha
geniş alana yayılabilmektedir. Ayrıca, dişlerin
daha önceden çekildiği bölgelere kıyasla destek
dişler etrafındaki alveoler kemik, hacim ve
yükseklik
açısından
üzerindeki
protezi
desteklemeye
daha
uygun
duruma
gelebilmektedir. Hareketli protezin altında yer
alan mukozanın aşırı baskıya maruz kalmasının
overdenture destekleri ile engelleneceği de
gösterilmiştir (8-10). Hastamızda destek dişlerin
dişeti sağlığını yeterli bulmadığımız için
overdenture protez uygulayamadık.
Kaynaklar
Bıçakçı A A, Nalçacı R, Turgut M. Dudak- damak yarıklı bir
hastada multidisipliner tedavi yaklaşımı. Türk Dişhekimliği
Dergisi Temmuz 2007, 69;136-8.
2- Mekikoğlu S, Karaca İ. Dudak-damak yarıklı hastalarda
görülen yapı ve fonksiyon problemleri. Akademik Dental
Dişhekimliği Dergisi 2004, 23;14-23.
3- Hızır NÖ, Türker B, Özkan Y. Maksillektomi hastalarında
protetik tedavi. Akademik Dental Dişhekimliği Dergisi 2005,
26;18-25.
4- Aras E, Çötert S. Konjenital damak yarıklarında protetik
sağıtım. Ege Üniv. Dişhek. Fak Derg. 1989, 10:123.
5- Keskin H, Özdemir T. Çene yüz protezleri. İstanbul 1995;
177-200.
6- Özdemir AK, Coşkun A. Konjenital damak yarıklarında
protetik tedavi. Cumhuriyet Üniv. Diş Hek. Fak Derg. 2001,
4; 33-7.
7- Van Steenberghe D, Branemark P-I, Quirynen M, De Mars
G, Naert I. The rehabilitation of oral defects by
osseointegrated implants. J Clin Periodontol 1991;18: 488493.
8- Bolender CL, Smith DE, Toolson LB. Overdentures: their
effectiveness and clinical considerations in treating the
partially dentate mouth. In: Bates JF, Neill DJ, Preiskel HW.
Restoration of the Partially Dentate Mouth. Chicago Quint.
Publ. Co. 1984; 127-143.
9- Basker RM, Harrison A, Ralph JP. Overdentures in general
dental practice. 2nd ed Br Dent Assoc 1988;1-77.
10- Heartwell Jr. CM, Rahn AO. Syllabus of complete dentures.
Lae & Febiger Philadelphia 1980; 483-501.
1-
Sayfa 36
ISSN 1308-0903
PEMFİGUS VULGARİS
Arzum Güler DOĞRU ve ark.
PEMFİGUS VULGARİS-(BİR OLGU)
PEMPHİGUS VULGARİS (ONE CASE)
1
*Arzum Güler DOĞRU, 1Ebru SARIBAŞ, 2Filiz ACUN KAYA
1
Yrd. Doç.Dr. Dicle Üniversitesi Dişhekimliği Fakültesi Periodontoloji Anabilim Dalı, Diyarbakır.
Doç. Dr. Dicle Üniversitesi Dişhekimliği Fakültesi Periodontoloji Anabilim Dalı, Diyarbakır.
2
Özet
Pemfigus vulgaris pemfigusun en sık rastlanan tipi olup, otoimmün bir hastalıktır. Genellikle 40-60 yaş civarında görülür ve
Akdeniz ülkelerinde sık rastlanır. Lezyonlar, hem deride hem de mukozada yayılabilir. Mukozal lezyonlar genellikle ağızda görülür ve
vakaların % 90’ında oral lezyonlar bildirilmiştir.
Çalışmamızda pemfigus vulgaris teşhisi konmuş bayan hastaların intra-oral, extra-oral ve deri bulgularının sunulması
amaçlanmıştır.
Anahtar kelimeler: Pemfigus vulgaris.
Abstract
It is the most frequently found type of pemphigus. It is an otoimmun disease. It is more frequently seen in 40-60 years old
and in Mediterranean countries. It is possible to encounter the lesions both in skin and mucosa. Mucosal lesions are frequently seen
in mouth and 90% of the cases represents oral lesions.
In our study it is aimed to represent intraoral,extraoral and on the skin findings of a woman patients with pemphigus
vulgaris.
Key words: Pemphigus vulgaris.
Giriş
Pemfigus vulgaris hayatı tehdit edebilen,
otoimmün büllöz bir hastalıktır. Her yaşta
görülebilmesine
karşın
genellikle
40-60
yaşlarında görülür ve en çok akdeniz halkında
rastlanmaktadır (1-8). Pemfigusta oral lezyonlar
deri lezyonlarından önce ortaya çıkarlar ve deri
lezyonlarından daha uzun sürelidirler (1, 2, 3, 4).
Pemfigus vulgarisli hastalarının % 56’ında
sadece oral lezyonlar, % 32’inde hem oral hem
de deri lezyonları ve % 12’inde ise sadece deri
lezyonlarının
görüldüğü
bildirilmiştir
(8).
Pemfigus vulgarisin tipik klinik özelliği
gevşek, yumuşak, ince duvarlı vezikül ve
büllerdir. Bunlar normal mukoza ve deri
üzerinde oluşurlar ve kolaylıkla rüptüre olurlar.
Oral kavitedeki lezyonlar yüzeyeldir ve
genellikle veziküllerin rüptüre olması ile ortaya
çıkan ağrılı lezyonlar ile fark edilirler. Ağrılı
*İletişim Adresi
Dr. Arzum Güler DOĞRU
Periodontoloji Anabilim Dalı, 21280
DİYARBAKIR.
e-mail:agdogru@yahoo.com
lezyonlar gıda alımını engelleyebilir ve kilo
kaybına neden olabilir (1, 2, 4). Lezyonların
ağız içinde en çok görüldüğü yerler okluzal
düzleme ve dişsiz alveoler arklara yakın bukkal
ve labial mukozadır (1). Nadir de olsa bu
lezyonlara dişeti, dil, yanak mukozası, damak
ve ağız tabanında rastlamak mümkündür (2).
OLGU
38 yaşındaki bir kadın hasta damağında
ve yanağında yaraların bulunduğuna dair
şikayet ile Dicle Üniversitesi Dişhekimliği
Fakültesi Periodontoloji Anabilim Dalına
başvurdu. Hastadan alınan anamnezde, başka
sistemik hastalığının olmadığı, herhangi bir ilaç
tedavisi görmediği ve sigara içmediği saptandı.
Yine alınan anamnez sonucunda bu lezyonların
7 ay önce ortaya çıktığı ve ağrı nedeniyle
çiğneme yapamadığı saptandı. Ağız içi
muayenede hastada ileri derecede periodontal
hastalık ile birlikte sağ bukkal mukozada ve sol
dudak köşesinde (resim 1-2) ülseratif lezyonlar
saptandı. Extraoral muayenede submandibular
lenf bezlerinin atake olduğu, boynunda, sırtında,
kol ve bacaklarında da ağrılı ülseratif
lezyonların bulunduğu tespit edildi (resim 3-4).
Dicle
Üniversitesi
Tıp
Fakültesi
Dermatoloji kliniğine gönderdiğimiz hastaya,
Sayfa 37
ISSN 1308-0903
PEMFİGUS VULGARİS
burada histopatolojik tetkikler kullanılarak
pemfigus
vulgaris
teşhisi
kondu
ve
kortikosteroid tedavisine başlandı (Prednol-L
ampul 40mg 3x1) , beraberinde Ca+ D vitamin
kompleksi (Cal D vit. effervesan tab) verildi.
Hastaya kliniğimizde % 2’lik chlorhexidine
glukonat gargarası tavsiye edildi. Periodontal
tedavi prosedürü (detertraj, subgingival küretaj,
kök yüzeyi düzeltme) tamamlandıktan sonra
hasta periodik takibe alındı.
Resim 4: Bacaklardaki lezyonlar
Resim 1: Sol dudak köşesindeki lezyonlar
Resim 2: Sağ bukkal mukoza üzerindeki
lezyonlar
Resim 3: Cilt üzerindeki lezyonlar
TARTIŞMA
Pemfigus’un
nedeni
tam
olarak
bilinmemekle
birlikte,
genetik
faktörlerin
predispozan faktörler oldukları düşünülmektedir.
Bununla birlikte Ruocco, pemfigus’u başlatan
faktörleri; tarım ilaçları, malinite, ilaçlar,
hormonlar,
enfeksiyöz
ajanlar,
yiyecek
alışkanlıkları, ultraviyole ışınları ve yoğun
sıkıntı-gerginlik olarak açıklamıştır (9). Bizim
hastamızda da alınan anamnezde ekonomik
yetersizlikler sonucu yoğun stres ve baskı
yaşandığı anlaşılmıştır. Bunun hastalığın
oluşumunda tetikleyici bir faktör olabileceğini
düşünmekteyiz.
Pemfigus vulgaris hayatı tehdit edebilen
ve oral kavitede görüntü veren bir hastalık
olduğundan bu hastalığın patofizyolojisi, klinik
görünümü ve tedavisi hekimler tarafından iyi
anlaşılmalıdır. Hastalığın teşhisi genellikle klinik
bulgular, histolojik inceleme ve immünolojik
testlerle yapılır.
Pemfigus vulgarisin klinik bulgusu
multiple kronik oral ülserler ve Nicolsky
bulgusunun pozitif olmasıdır. Histolojik olarak
epidermal lezyonlarda acantholitik hücreler
bulunmaktadır (10). Son yıllarda direk
immünofloresan yöntem (DIF) kullanılarak
hastalığın teşhisi çok daha etkili bir şekilde
yapılmaktadır (11).
Pemfigus
vulgarisin
tedavisinde
antienflamatuar cevabı ve antikor yapımını
azaltmak
önemli
olduğundan,
glukokortikosteroidler önem kazanır. Şiddetli
veya hızlı ilerleyen pemfigus vulgarisli hastalar
yüksek doz glukokortikosteroidler ile tedavi
edilirler (12). Bu ilaçların dozu hastalığın şiddeti
ile ilişkilidir.
Yüksek doz glukokortikoidlerin mide
kanaması,
osteopöröz,
hiperglisemi,
Sayfa 38
ISSN 1308-0903
hipertansiyon ve psikotik reaksiyonlar gibi
birçok zararlı yan etkileri vardır. Bu nedenlerden
dolayı günümüzde daha düşük dozlarda
steroidler (prednisone, 1 mg/kg/gün) ve
gerekirse diğer immunosupresif (azathioprine,
methotrexate,
cyclophosphamide,
mycaphenolatemofetil ) ajanlar kullanılmaktadır.
Ancak bazı vakalarda bu ilaçlar kontrendike
olabilmektedir. Bu durumlarda intravenöz
immünglobulinler kullanılmaktadır (13, 14).
Pemfigus vulgarisli hastalarda uzun süre
kortizon kullanımına bağlı olarak gelişebilecek
osteopöröz olasılığı nedeni ile koruyucu olarak
Ca ve D vitamini önerilebilmektedir (15). Bizim
olgumuzda da bu tedavi planına uygun olarak
medikal tedavi verilmiştir.
Throat
ve
arkadaşlarının
yapmış
oldukları çalışmada (16), sistemik hastalıkların
periodontal hastalıklar için bir risk faktörü
olduğu ve pemfigus vulgarisin periodontal
hastalığın başlamasına veya ilerlemesine
neden olabilecek bir etken olabileceği
saptanmıştır.
Periodontal
tedavi
pemfigusun
tedavisinin bir parçasıdır. Lezyonlar dişetinde
de görülüyor ise diştaşları olayın şiddetini arttırır.
Bu nedenle bu hastalarda ağız hijyeninin
sağlanması oldukça önemlidir. Olgumuzun
sistemik tedavileri tamamlandıktan sonra,
periodontal tedavileri de yapılarak yeterli
düzeyde ağız hijyeni sağlanmaya çalışılmıştır.
PEMFİGUS VULGARİS
11. Gilmore HK. Early detection of pemphigus vulgaris. Oral
Surg, 1978: 46: 641-644.
12. Lamey PJ, Ress TD, Binnie WH, Wright JM, Rankin Kv,
Simpson NB. Oral presentation of pemphigus vulgaris and
its responce to systhemic steroid therapy. Oral Surg Oral
Med Oral Pathol, 1992: 74: 54-57.
13. Krain LS, Landau JW, Newcomer VD. Cyclophosphamide in
the treatment of pemphigus vulgaris and bullous pemphigoid.
Arch Dermatol, 1972: 106: 657-661.
14. Lapeyre-Lienard H, Joly P. Pemphigus. Presse Med. 2010
Oct ; 39(10):1066-70.
15. Wohl Y, Dreiher J, Coher AD. Pemphigus and osteoporosis:
a case control study. Arch Dermatol.2010 Oct ; 146(10):
1126-31.
16. Thorat MS,Raju A, Pradeep AR. Pemphigus vulgaris: effect
on periodontal healt. J.Oral Sci.2010; 52(3):449-54.
Kaynaklar
1.
Weinberg MA, Insler MS, Campen RB. Mucocutaneous
features of autoimmune blistering diseases. Oral Surg Oral
Med Oral Pathol, 1997: 84: 517-534.
2. Bickle KM, Roark TR. Autoimmune bullous dermatoses: a
review. American Family Physician, 2002: 9: 1861-1870.
3. Zegarelli DJ, Zegarelli EV. Intraoral pemphigus. Oral Surg
Oral Med Oral Pathol, 1997: 47: 39-43.
4. Siegel MA, Balciunas BA, Kelly M, Serio FG. Diagnosis and
management of commonly occuring oral vesicoloerosive
disorders. Cutis, 1991: 47: 39-43.
5. Lever WP. Pemphigus and pemphigoid: a review of
advantages since 1964. J Am Acad Dermatol, 1979. 1: 2-31.
6. Orlowski WA, Bressman E, Doyle J, Chasens AI. Chronic
pemphigus vulgaris of the gingiva. J Periodontol, 1983: 54:
685-689.
7. Director W. Pemphigus vulgaris: a clinicopathological study.
Arch Dermatol Syphilol, 1952: 65: 155-169.
8. Pisanti S, Sharav Y, Kaufman E, Posner lN. Pemphigus
vulgaris-incidence in Jews of different ethnic groups
according to age, sex and initial lesion. Oral Surg Oral Med
Oral 9. Pathol, 1974: 38: 382-387.
9. Ruocco E, Aurilia A, Ruocco V. Precautions and
suggestions for pemphigus patients. Dermatology, 2001:
203: 201-207.
10. Anand R, Jaiswal JN, Samadi F. Oral pemphigus vulgaris in
a pediatric patient. J. Indian Soc Pedod Prev Dent 2010.
Jul-sep;28(3): 200-2.
Sayfa 39
ISSN 1308-0903
DİKEY BOYUT KAYBINDA PROTETİK REHABİLİTASYON
*DİKEY BOYUT KAYBINDA PROTETİK REHABİLİTASYON
PROSTHETIC REHABILITATION IN VERTICAL DIMENSION LOSS
**S. Zelal BAŞKAN ÜLKÜ
Yrd. Doç. Dr. Dicle Üniversitesi Diş Hekimliği Fakültesi Protetik Diş Tedavisi Anabilim Dalı Diyarbakır.
Özet
Diş aşınmalarının en temel nedenleri konjenital anomaliler, bruksizm ve diğer parafonksiyonel alışkanlıklar, ağıza alınan
çeşitli maddeler dolayısıyla abrazyon, atrizyon, abfraksiyon veya erozyon ve arka bölge dişlerinin kaybıdır. Ancak aşırı okluzal
aşınmaların nedeni tam olarak anlaşılamamaktadır. Bu sebeplerden biri olan bruksizmde dişlerde oluşan aşınma eğer yoğun bir
şekilde meydana gelirse çeşitli reaksiyonlar meydana gelecektir. Tme’de fonksiyonel bozukluklar, bozukluklara bağlı ağrı hikayesi,
dişlerdeki aşınmaya bağlı olarak pulpal reaksiyonlar gibi. Kliniğimize eklem ağrıları ve estetik kaygılarla gelen 53 yaşındaki bayan
hastadan alınan detaylı anamnezde strese bağlı uzun süreli bruksizm hikayesi saptandı. Oklüzal yüzeyler aşırı derecede aşınmıştı.
Kaybettiği dikey boyutu kazandırmak ve proteze yer kazandırmak amacıyla yapılan dikey boyutu yükselten oklüzal plağı 6 ay
boyunca kullanan hastada ağrı şikayetleri olmadığından daimi alt ve üst protetik restorasyonları yapıldı.
Anahtar Kelimeler: Atrizyon, bruksizm, oklüzyon, dikey boyut.
Abstract
The most base reasons of the teeth wearing are the kongenital anomalies, bruxism, other parafunctional habits, abrasion,
atrision, abfraxion, or erosion due to on mouth various substances, and loss of posterior area teeth. But excess occlusal wearing’s
reason was not known exactly. One of the wearing of teeth reason, in bruxism occurs various reactions if it emerges severely such
as functional disorders in TMJ, pain history, pulpal reactions associated with teeth wearing. A 53 year- old woman experiencing pain
in the TMJ and esthetic problems was reported with a long term bruxism based on stress in detailed history. Occlusal surfaces had
weared severely. Occlusal plaq which increases the vertical dimension was constructed to obtain loss vertical dimension. A
prosthesis was replaced for a patient using plaq during 6 months who have no pain complaints.
Key Words: Atrision, bruxism, occlusion, vertical dimension.
Giriş
Tüm
dentisyonlarda
fizyolojik
ve
patolojik multifaktöriyel nedenlere bağlı olarak
yaygın diş aşınmaları görülebilmektedir (1, 2).
Genç erişkinlerde görülen diş aşınmalarının
fizyolojik olduğu ve yaşla birlikte arttığı
bildirilmiştir. Ancak aşınmalar hastanın yaşı ile
kıyaslandığında estetik ve işlevsel açıdan
dişlerin korunması gerekiyorsa, dişlerdeki
aşınmaların
aşırı
ve
patolojik
olduğu
düşünülmektedir (3).
Diş aşınmaları; atrizyon, abrazyon,
erozyon ve abfraksiyon sebebiyle oluşabilir.
Abfraksiyon, biyomekanik kuvvetler nedeniyle
* Bu makaledeki olgu; 6. Ege Bölgesi Dişhekimleri Odaları
Uluslararası Bilimsel Kongre ve Sergisi, 153, 1-3 Aralık, 2006
Antalya’da poster olarak sunulmuştur.
**İletişim Adresi
Dr. S.Zelal BAŞKAN ÜLKÜ
DİYARBAKIR.
Tel: 0-412-2488101
e-mail: zelal_baskan@hotmail.com.tr
diş sert dokusunun özellikle bukkal-labial
servikal bölgede derin V şeklindeki defektlerdir
(4).
Bu tür aşınmaların şu şekilde geliştiği
varsayılmıştır:
Parafonksiyon ön dişlerde aşınmalara
neden olur.
Anterior rehberlik azalır veya kaybolur
Posterior çatışmalar artar
Çiğneme kasları aktive olur
Aşınma daha şiddetli hale gelir (5).
Tedavi; aşınma şiddeti, yeri ve
yaygınlığı, genel dentisyon durumuna bağlı
olarak değişir5. Protetik tedavide amaç; uyumlu
ve
stabil
bir
oklüzyon
ile
hastanın
gereksinimlerini karşılayacak düzeyde estetik
ve fonksiyonun sağlanmasıdır. Estetik ve teknik
nedenlerle
vertikal
boyut
yükseltilmesi
gerektiğinde bu boyut artışı minimal düzeyde
olmalıdır. Hastayı yeni vertikal boyutuna
alıştırmak için geçiş protezi kullanılması şarttır.
Hastanın oklüzyonu, oklüzal uyumlama ve
kısmi restoratif dişhekimliği ile giderilemeyecek
düzeyde maloklüzyona sahipse, tüm ağzı
içeren sabit protezler denenmelidir(1, 4, 6-8).
Sayfa 40
ISSN 1308-0903
Olgu raporu:
Protetik Diş Tedavisi Anabilim Dalı kliniğine alt
ve üst çene dişlerindeki aşırı aşınmalara bağlı
olarak çiğneme etkinliğinin azalması, TME’de
ve çiğneme kaslarında ağrı gibi yakınmalar ile
başvuran 53 yaşındaki bayan hastada yapılan
klinik incelemede tüm dişlerde fonksiyonel ve
özellikle parafonksiyonel hareketlere bağlı
atrisyon ve abrazyon alanları gözlendi (Resim
1-3).
Klinik ve radyolojik değerlendirmelerin
sonucunda, alt-üst çene dişlerindeki aşırı
aşınma ve oklüzal dikey boyut kaybının
yarattığı
estetik
ve
işlevsel
sorunun
giderilmesinde; hastanın yoğun estetik kaygıları
sebebiyle
mevcut
dişlerinin
hepsinin
restorasyona dahil edilerek yapılması planlandı.
Grafiler, fotoğraflar, çene arklarının
ölçüleri alındı, modeller yarı ayarlanabilir bir
artikülatöre (Dentatus, Novo Dental, Sweden)
transfer edildi. Dikey boyuttaki azalmanın
miktarının belirlenmesi amacıyla hastanın çene
ucu ve burun ucuna sabit kalem ile 2 nokta
konuldu. İstirahat konumunda ve sentrik
okluzyonda noktalar arası mesafe kaydedildi.
Yükseltme miktarının belirlenmesi amacıyla
akrilik bir kaide hazırlandı (Resim 4).
Resim 1: Hastadaki derin kapanış izlenmekte
Resim 4: Stabilizasyon splinti
Resim 2: Üst çene oklüzal aşınmalar
Resim 3: Alt çene dişlerinde kesici ve oklüzal
yüzeylerdeki yoğun aşınmalar
Azalmış oklüzal dikey boyutun çiğneme
kasları ve TME üzerindeki olumsuz etkilerinin
azaltılması amacıyla düz yüzeyli stabilizasyon
splinti hazırlandı ve haftalık kontroller ile 6 ay
kullandırıldı. Splint tedavisi sırasında yapılan
kontrollerde çiğneme kasları ve TME’ye ait
şikayetlerin olmadığı belirlendi ve kalıcı protetik
tedaviye geçildi. Alt ve üst metal destekli
porselen protetik restorasyonları yapıldı (Resim
5).
Resim 5: Restorasyonun final hali
Sayfa 41
ISSN 1308-0903
Protez öncesi ve sonrası sefalometrik
grafi ölçümleri yapılarak çakıştırıldı (Resim 6). 4
yıldan beri hasta takip edilmektedir, herhangi bir
problemle karşılaşılmamıştır.
restorasyon üzerinde oluşturmamaya özen
göstermek gerekir (9).
Her hasta için kişisel planlama
yapabilmek, geriye dönüşümsüz zararlar
vermemek için modeller muhakkak artikülatöre
alınmalı, sefalometrik ölçümler, analizler
yapılmalıdır. Vakamızda da, ağızdaki sabit
protetik
restorasyonların
yapımında
her
aşamada artikülatörden yararlanıldı ve analiz,
ölçümleri değerlendirildi. 4 yıllık bir süredir de
hastanın rahat ve memnun bir şekilde kullandığı
gözlendi.
Kaynaklar
Gökçe B, Özpınar B, Özgür L, Dündar M, Çömlekoğlu E,
Aladağ A. Azalmış okluzal dikey boyutun hareketli overlay
protez ile rehabilitasyonu: Olgu sunumu. SÜ Dişhek Fak
Der, 2008;17:221-224.
2- Hemmings KW, Darbar UR, Vaughan S. Tooth wear treated
with direct composite restorations at an increased vertical
dimension: Results at 30 months. J Prosthet Dent
2000;83:287-93.
3- Dawson PE. Evaluation, diagnosis and treatment of occlusal
problems. 2nd ed., 1989 Mosby Co. St.Louis, P:500 -13.
4- Ayna E, Meşe A. Gastroözofageal reflü hastalığı (GÖRH) ve
bruksizmin protetik rehabilitasyonu. Türk Dişhekimliği
Dergisi 2007;68:73-77.
5- Williamson EH, Lundquist DO: Anterior guidance: its effect
on electromyographic activity of temporal and masseter
muscles, J Prosthet Dent 1983 49:816-823.
6- Atanasio R. An overwiev of bruxism and its management.
Dental Clinics of North America, 1997, 41(2), 229-91.
7- Pierce JC, Gale NE. Comparison of different treatments for
nocturnal bruxism. J Dent Res. 1998, 67(3), 597.
8- Manfredini D, Landi N. Anxiety symptoms in clinically
diagnosed bruxers. J Oral Rehabil. 2005, 32(8): 584-8.
9- Sınmazışık G. Dişhekimliğinde oklüzyonun önemi ve
oklüzyonla ilgili problemlere klinik yaklaşımlar. Dişhekimliği
Dergisi 2005; 65:38-41.
10- Yustin D, Neff P, Rieger MR, Hurst T. Charactesation of 86
bruxing patients and long-term stability on their
management with occlusal devices and other forms of
therapy. Journal of Orofacial Pain. 1993;7:54.
11- Cura C, Saraçoğlu A, Öztürk B. Prosthetic rehabilitation of
extremely worn dentitions: Case reports. Quintessence Int
2002;33:225-30.
12- Sato S,Hotta TH, Pedrazzi V. Removable occlusal overlay
splint in the management of tooth wear. J Prosthet Dent
2000;83:392-5.
1-
Resim 6: Hastanın ilk ve son halinin ölçümleri
Tartışma.
Diş aşınmalarının çok fazla olduğu
vakalarda oklüzyon rehabilitasyonu da oldukça
zor ve komplikedir (1, 9, 10).
Yatay ve dikey çenelerarası ilişkinin
saptanmasında transkranial ve sefalometrik
radyografilerden, elektromiyografiden, sıklıkla
da okluzal splintler, geçiş protezleri ve
geleneksel klinik yöntemlerden yararlanılır (11).
Biz de oklüzal splint ve geleneksel klinik
yöntemlerden yararlandık.
Dikey boyut düzenlemelerinde oklüzal
splintler ve geçici restorasyonlar genellikle ilk
tedavi aşaması olarak düşünülür, TME’de ve
kaslarda gerilim ve ağrının önlenmesi ve
hastanın yeni oluşturulan oklüzal dikey boyuta
alışması amaçlanır (3, 12). Bu yaklaşım ideal
çeneler arası ilişkiyi kurma, doğru nöromuskuler
pozisyonu bulma veya mandibulanın kendisini
optimum pozisyonuna yöneltmesine izin
vermesi olarak tanımlanır (1). Ayrıca geçici
restorasyonlar tanı, klinik değerlendirme ve
kalıcı protezlerin hazırlanması açısından da
yönlendiricidirler (1, 11).
Aşınmanın fizyolojik mi, patolojik mi
olduğunun belirlenmesi ve tedavinin zamanı ve
planlamasının
dikkatlice
değerlendirilmesi
gereklidir (12). Hastanın gereksinimi olan
oklüzal düzenlemeleri vakaların özelliklerine
göre
düzenleyerek
parafonksiyonel
alışkanlıklara, kas ve TME disfonksiyonlarına,
diş mobilitelerine sebep olan engellemeleri yeni
Sayfa 42
ISSN 1308-0903
DENTAL AĞARTMANIN ETKİLERİ
Hatice AĞAN ve Gülay KANSU
DENTAL AĞARTMA SİSTEMLERİNİN ETKİLERİ II
THE EFFECTS OF DENTAL BLEACHING SYSTEMS II
1
*Hatice AĞAN, 2Gülay KANSU
1
Dt. Ankara Üniversitesi Dişhekimliği Fakültesi Protetik Diş Tedavisi Anabilim Dalı, Ankara.
Prof. Dr. Ankara Üniversitesi Dişhekimliği Fakültesi Protetik Diş Tedavisi Anabilim Dalı, Ankara.
2
Özet
Dental ağartma, ağartma ajanından çıkan serbest oksijenin renklenmiş moleküllerle reaksiyona girdiği kimyasal bir
işlemdir. Kullanılan ağartma ajanlarının, dişlerin organik ve inorganik dokularına ve mevcut restorasyonlara etkileri vardır. Ağartma
işlemi esnasında ortaya çıkan ara ürünler ise restoratif materyallerin diş dokuları ile olan bağlantısını ve polimerizasyonunu etkiler.
Ağartma işleminin öncesinde ve sonrasında diş dokularına ve restorasyonlara hangi uygulamaların yapılacağına, restoratif
materyallerin yapısı ve bu materyallerin ağartma ajanları ile etkileşimi bilinerek karar verilmelidir.
Anahtar kelimeler: Dental ağartma, dental restorasyon, yan etkiler.
Abstract
Dental bleaching is a chemical process during which the free oxygen from the bleaching agent reacts with the enlivened
molecules. Bleaching agents used have effects on organic and inorganic tissues of teeth and existing restorations. Moreover, the
intermediate products being released during the bleaching process affect the bonding and polimerization between the outer tissues
of restorative materials and teeth tissues. The decision on which applications to be done to teeth tissues and restorations before and
after the bleaching process should be made by knowing about the structure of restorative materials as well as the interaction
between these materials and bleaching agents.
Key words: dental bleaching, dental restoration, adverse effects.
Giriş
Ağartma
mekanizmaları
karmaşık
olmalarına rağmen büyük çoğunluğu organik
materyallerin aslında karbondioksit ve suya
çevrildiği kimyasal bir süreçtir. Ağartma tedavisi,
dişin doğal rengine dönmesi için, ağartıcıokside edici ajandan çıkan serbest oksijenin
renklenmiş moleküllerle reaksiyona girmesinin
amaçlandığı ve bu sayede de ağartmanın
gerçekleştiği bir yöntemdir.1
Diş hekimliğinde kullanılan restoratif
materyaller ile her türlü renk, şekil, konum
bozuklukları kolaylıkla çözümlenebilmektedir.2
Kullanılan materyallerin gelişimi ile birlikte
estetik uygulamalar da şekil değiştirmektedir.
Dişlerde görülen renklenmelerin tedavisinde
tam
seramik
kronlara
ve
laminate
*İletişim Adresi
Dr. Hatice AĞAN
Ankara Üniversitesi Dişhekimliği Fakültesi
ANKARA.
Tel: 0-312-2965725
e-mail: haticeagan@gmail.com
restorasyonlara
göre
dişlerin
kimyasal
yöntemlerle
ağartılmaları
işlemi
daha
konservatiftir. Bu
derlemede;
ağartma
ajanlarının diş dokuları, restoratif materyaller ve
bu materyallerin bağlanmaya olan etkileri,
dental ağartmanın yan etkileri ve alınabilecek
önlemler üzerinde durulmuştur.
1-AĞARTMA AJANLARININ DİŞ DOKULARI
ÜZERİNE ETKİLERİ
1.1 Mine
Ağartma tedavisi sonucu minede belirgin
yapısal değişikliklerin meydana geldiğini
gösteren
çalışmaların
yanında
hafif
değişikliklerin olduğu ya da hiç etkilenme
olmadığını gösteren çalışmalar da vardır.
Çalışmalar arasındaki bu farklılığın nedeni farklı
dişlerdeki farklı mineral içeriği ve farklı kristal
düzenlemesi olabilir.3-5
Vital ağartma işlemi gözle görülen,
makroskopik defektlere neden olmasa da
özellikle
yüksek
konsantrasyonlarda
uygulanan peroksitlerin diş sert dokuları
üzerinde mikroyapısal değişikliklere yol
açtığı birçok çalışmayla ortaya konmuştur.
Buna
karşın
walking-bleach
tekniği
Sayfa 43
ISSN 1308-0903
uygulanan devital dişlerin dış servikal
rezorbsiyon riski taşıdığı bilinmektedir.6
In vivo yürütülen bir çalışmada; %35
hidrojen peroksit (HP) içeren ağartma ajanının
mine yüzey morfolojisine etkilerini tarama
elektron mikroskobu ile incelendiğinde, normal
mine ve beyazlatılmış mine arasında birikimler
dışında büyük bir farklılığın olmadığı, ancak
beyazlatılmış mineye asit uygulamanın normal
mineye asit uygulamaya oranla farklı bir yapı
gösterdiği ve bu bölgede daha fazla mine
kaybının olduğu gözlenmiştir.7 Gökay ve ark.16
tarafından yapılan in vitro çalışmada %10’luk
karbamid peroksit (CP) jel minede belirgin
morfolojik değişiklik ve yüzey düzleşmesine
neden olurken, %5,3 HP içeren strip hafif yüzey
değişikliği meydana getirmiştir. % 14 HP içeren
strip ise mine yüzeyinde normale benzer
görünüm
oluşturmuştur.
Strip
ağartma
sistemlerinin önerilen süreden beş kat daha
fazla
uygulandıklarında
bile
ağartılma
yapılmamış mine dokusuna benzer görünüm
ortaya çıkardıkları bildirilmiştir. 8
Gürsoy ve ark.9 minedeki dental plak
birikimi ve diş renklenme değerlerini inceleyerek
yaptıkları in vivo çalışmada, ağartma tedavisinin
klinik etkilerini değerlendirmişlerdir. %35’lik HP
ajanı
uygulanan
ve
ağartma
tedavisi
uygulanmayan katılımcıların, diş fırçalamadan
geçirdikleri 5. günün sonunda plak ölçümleri ve
renk değerlendirilmeleri yapılmıştır. Ağartma
tedavisi uygulanan katılımcılarda daha yüksek
plak skorları elde edilmiş, plak birikimi artmıştır.
Bunun yüzey düzensizliğinden kaynaklandığını
ve tekrarlayan ağartma işlemleri sonucu
Streptococcus
mutansların
mineye
bağlanmasını arttıran çalışmaların olduğu
üzerinde
durulmuştur.10
Fırçalanmayan
dişlerde,
ağartma,
plak
oluşumunu
hızlandırırken, erken plak oluşumu dişlerin renk
değişikliklerini etkilememiştir.
1.2 Dentin
Dentin
dişin
büyük
bir
kısmını
oluşturduğundan, ağartma sonucu dentinin
biyomekanik özelliklerindeki değişikliklerin dişin
genel dayanıklılığı üzerine etkisi olması
muhtemeldir. Peroksit uygulaması sonucu
dentinde Ca\P oranında belirgin azalma görülür.
Ağartma sonrası dentinin kimyasal yapısındaki
değişimin dentinde mevcut olan organik yapının
azalmasından kaynaklanması olasıdır. Ağartma
ajanının farklı etkileri birkaç faktöre bağlıdır.
Bunlar; ağartma ajanlarının pH’ı, dentinin
tamponlama kapasitesi ve pulpaya yaklaştıkça
artan tübül çapı ve yoğunluğudur. Kron içi
ağartmada açığa çıkan oksijen, pulpa odasında
basınç artışına neden olarak ağartma ajanını
dentin tübüllerine doğru harekete zorlar. Ajanın
etkisi pulpaya yakın dentin bölgesinde daha
fazla olacaktır, çünkü bu bölgede tübül çapı ve
yoğunluğu daha fazladır. Bu tamponlama
etkisinden dolayı hidrojen peroksit ve sodyum
perboratın dentinin biyomekanik özellikleri
üzerine etkisi, dış dentinde iç dentine göre daha
sınırlı olacaktır.11
1.3 Pulpa
Vital ağartma işlemleri, pulpada ciddi
ancak geri dönüşümlü hasara yol açabilir.12,13
Isı uygulaması da hidrojen peroksitin pulpa
üzerindeki
bu
etkisini
arttırabilir.
Bazı
araştırmacılar ağartmanın pulpal dokular
üzerinde belirgin değişikliklere yol açmadığını
söylerken14, bazılarına göre pulpal değişiklikler
olmaktadır. Daha yüksek hidrojen peroksit
içeren ağartma ajanlarının daha fazla peroksit
penetrasyonuna yol açacağı bildirilmiştir.15,16
Ancak, Gökay ve ark. tarafından8 üç
farklı konsantrasyonda paint-on jel ve bir strip
kullanılarak yapılan çalışmada; strip jel paint-on
jellere göre daha düşük konsantrasyonda
hidrojen peroksit içermesine karşın pulpa
odasına giren peroksit miktarı paint-on jellerden
daha fazla bulunmuştur. Araştırmacılar, bu
durumun ürünlerin farklı bileşimlerinden ve
kullanılan
ajanlarının
farklılığından
kaynaklanabileceğini belirtmişlerdir.
Farklı sürelerde uygulanan ışığın
pulpada oluşturduğu ısı artışı incelendiğinde,
aralıksız, uzun süre ışık uygulamak yerine 20
sn. ve 30 sn kısa aralıklarla ışık uygulaması
yapılmasının, pulpaya gelen ısı miktarını en aza
indireceği belirtilmiştir.17 Ağartma tedavisi
sırasında plazma ark ve kuartz-tungstenhalojen polimerizasyon cihazları ile oluşan ısı
artışlarının argon lazerden daha yüksek olduğu,
bunun da diş hassasiyeti ile beraber pulpal
sağlığı da etkileyebileceği rapor edilmiştir.18
Mine ve dentinin kalınlığı da pulpa
odasına giren peroksit miktarını etkileyebilir ve
dolayısıyla
ince
diş
yapısı
varlığında
penetrasyon daha fazla olacaktır. Ağartma
tedavisi sonrası maksiller lateral ve mandibular
santral dişler, hassasiyetin en çok görüldüğü
dişlerdir.19
Sayfa 44
ISSN 1308-0903
2. AĞARTMA AJANLARININ RESTORATİF
MATERYALLERİN ÖZELLİKLERİ ÜZERİNE
ETKİLERİ
Ağartma
terapilerinin
restoratif
materyallerin fiziksel özelliklerine, marjinal
bütünlüğüne, rengine, mine ve dentine
bağlanma kuvvetine olumsuz etkileri in-vitro
çalışmalarda incelenmiştir. 6
Ağartıcı ajanların rezin içeren restoratif
materyallerde su emilimine yol açarak kısmi ya
da total doldurucu kaybı meydana getirebildiği,
böylece yüzey bütünlüğünde ve yüzey
sertliğinde
azalmaya
neden
olduğu
düşünüldüğünden,
restoratif
materyallerin
fiziksel özellikleri üzerine ağartma ajanlarının
etkilerinin değerlendirildiği çeşitli çalışmalar
yapılmıştır.6 Yüzey sertliği dental materyallerin
en önemli fiziksel özelliklerinden biridir ve
ağartmadan kaynaklanan kimyasal yumuşama,
restorasyonların ömrünü etkiler. Ağartıcı
ajanların restoratif materyallerin yüzey sertliği
üzerine etkilerinin değerlendirildiği çeşitli
çalışmalarda
birbirinden
farklı
sonuçlar
alınmıştır. Ağartıcı ajan uygulaması sonucu
kompozit rezinlerin yüzey sertliğinde azalma,
artma ya da herhangi bir değişikliğin olmadığını
rapor eden çalışmalar vardır. 6
Müjdeci20, üç paint on ajanın kompozit
rezin, kompomer ve yüksek viskoziteli cam
iyonomer simanın yüzey sertliği üzerine etkisini
değerlendirdiği
çalışmada;
tüm
ağartma
gruplarında
yüzey
sertliğinde
azalma
görüldüğünü, ağartma ajanlarının yüzey sertliği
üzerine etkisinin, kullanılan restoratif materyale
bağlı olduğunu bildirdi. %10’luk CP jel ve %14
HP içeren striplerin kullanıldığı benzer bir
çalışmada ise ağartma ajanlarının restoratif
materyallerin
mikrosertliğini
olumsuz
etkilemediği bildirilmiştir.21 Karbopol içeren ve
içermeyen iki farklı, %10 konsantrasyonunda
CP jelin ve %16’lık CP ağartma solüsyonun,
mikrodolduruculu kompozit rezin, rezin modifiye
cam iyonomer siman ve feldspatik porselene
etkisi incelenmiş, her üç ajanın da porselenin
mikrosertliğini azaltırken, rezin modifiye cam
iyonomer simanın mikrosertliğini arttırdığı
görülmüştür. Kompozit rezin için %16’lık CP
solüsyonu mikrosertliği arttırmış, diğerleri ise
azaltmıştır.22
Hunsaker ve ark.23 tarama elektron
mikroskopu ile yaptığı incelemeye göre muhtelif
ağartma ajanlarının altın, yüksek gümüş içerikli
amalgam ve mikrofil dolduruculu kompozit
yüzeylerinde herhangi bir değişiklik yapmazken,
fırınlanmış porselen ve makrofil dolduruculu
kompozit yüzeylerinde hafif bir değişikliğe
neden olduğunu bildirmiştir. Türker ve ark.24
CP’in nanofil ve mikrofil kompozit yüzeylerinde
belirgin bir değişikliğe neden olmadığı ancak
ormoser kullanımında ilgili restorasyonun takip
edilmesi gerektiğini bildirmiştir.
Butler ve ark.’nın25, %10 CP’in feldspatik
porselen, düşük ısı porseleni ve alümina
porselen üzerindeki etkilerini inceledikleri
çalışmada, her üç porselen türünde de değişik
derecelerde yüzey pürüzlülüğünün olduğu
bildirilmiştir. %16’lık CP, %1.23 ‘lük APF jel ve
kola gibi asidik solüsyonlarla temas eden
lityum disilikat esaslı tam porselen ve düşük ısı
porseleninin
yüzey
pürüzlülüğü
değerlendirildiğinde, glazelenmiş ve parlatılmış
porselen yüzeylerinde kolanın daha yüksek
oranda değişikliğe neden olduğu bildirilmiştir.26
Yüzey pürüzlülüğü ve pörözite artışı ile
restoratif
materyallerin
yüzey
sertliğinin
azalması gözlenen hiçbir çalışmada ağartma
sonrası, restorasyonun değiştirilmesi gerektiği
sonucuna
ulaşılmamıştır.
Artan
yüzey
pürüzlülüğünü ve buna bağlı olarak karyojenik
mikroorganizmaların bağlanmasını zayıflatmak
için ağartma ajanları ile temasa geçmiş
restoratif materyallerin yüzeylerinin cilalanması
faydalı olacaktır.6 Fakat restoratif materyallerde
görülen renk değişikliklerine bağlı olarak,
hastalar estetik nedenlerle restorasyonların
değiştirilmesini isteyebilirler.27
Ağartma ajanlarının oksidasyon etkisi,
amalgamdan civa salınımını arttırır. Ağartma
işleminden önce amalgam restorasyonlar
cilalanarak amalgamın korozyon potansiyeli
azaltılmalıdır.
Yüksek
bakır
içeren
amalgamların korozyon direnci yüksektir.28
Ayrıca %10 CP kullanılarak yapılan ağartma
işleminde, amalgam yüzeylerine kopalit (%10
kopal rezinin eter, alkol ve asetonla
kombinasyonu) benzeri bir koruyucu cila
uygulaması, ağız ortamına civa salınımını
azaltır.8 HP’in amalgamdaki metal iyonlarının
salınımı üzerine etkisinin araştırıldığı bir
çalışmada29 ; Hg, Ag, Cu ve Sn salınımı ve HP
konsantrasyonun artmasıyla salınan iyon oranı
artmıştır.
%10
ve
daha
düşük
konsantrasyonlardaki
HP
solüsyonlarının
amalgamla teması sonucu salınan metal
iyonlarının insan sağlığını tehlikeye sokacak
boyutta olmadığı gösterilmiştir. %10 CP jel
kullanılarak, iyon salınımının değerlendirildiği
Sayfa 45
ISSN 1308-0903
bir diğer çalışmada30, CP jelin iyon salınımını
anlamlı bir oranda arttırmadığı görülmüştür.
Restorasyonlardaki
marjinal
uyumsuzluklar nedeni ile ağartma materyalinin
pulpaya sızması ve tedavi esnasında
uygulanan ısı-ışık cihazlarından kaynaklanan
ısının amalgam tarafından pulpaya iletimi
ağartma tedavilerinde dikkat edilmesi gereken
noktalardır.
Geçici
restoratif
materyaller
incelendiğinde çinko oksit öjenol siman ve çinko
fosfat simanın, %30’luk HP ve sodyum perborat
kullanılarak yapılan walking-bleach tekniğinde,
yeterli
örtücülüğü
yerine
getirmediği
görülmüştür.31,32
İnternal
ağartma
işlemi
esnasında, kenar örtücülüğünü sağlamada en
iyi sonuçlar, Cavit® ve Coltosol® gibi hidrofilik
materyallerin kullanımı ile elde edilmiştir.31
Protetik
restorasyonları incelediğimizde,
metakrilat esalı geçici restorasyonlara 14 gün
süre ile %10 luk CP
uygulandığında,
restorasyonlarda soluk, turuncu bir renk
değişimi olduğu ifade edilmiştir.33 Tam metal
restorasyonların ve metal alt yapıların okside
edici ajanlarla teması sonucu, metal iyonları
oral kaviteye salınabilir. %10 CP uygulaması
sonucu Ni-Cr ve Cr-Co alaşımlarında yüksek
korozyon potansiyeli görülüp, Au-Ag ve Au-Pd
alaşımlarında bu değerin düşük olduğunu
saptanmıştır.28 Ni-Cr alaşımının HP ve CP
elektrolitlerinde korozyona uğradığı; HP’nin
CP’ye oranla daha koroziv olduğu ve özellikle
ağızda metal destekli porselen restorasyonlar
bulunduğunda ağartma için %10 CP’nin tercih
edilmesi gerektiği sonucuna ulaşılmıştır.34 Ni-Cr
alaşımı ve Pd-Cu-Ga alaşımının %0, %3, %10
ve %30 HP konsantrasyonunda görülen metal
iyon salınımının incelendiği bir çalışmada, HP
konsantrasyonunun artmasıyla her iki alaşımda
da altın dışındaki metal iyonlarının salınımı
artmış, yüzey düzensizliği değişmemiştir.35
Restorasyonların metal yüzey alanları
incelendiğinde 147 metal destekli kron veya 32
full-metal kronun; 24 saat, %30 HP ile temasta
olduğunda salınan Ni iyonunun günlük diyetle
alınan iyona eşit olduğu gözlenmiştir. Ancak
ağartma işlemini takiben metal alt yapılardan
oral kaviteye salınan iyonlar alerjik reaksiyonları
tetikleyebilirler.36
3-AĞARTMA AJANLARININ BAĞLANMA
ÜZERİNE ETKİLERİ
Yapılan birçok çalışmada, ağartma
tedavisinin
rezinin
mineye
bağlanma
dayanıklılığını azalttığı gösterilmiştir. Azalmanın
nedenleri konusunda farklı görüşler vardır: HP
kullanılarak yapılan ağartma işleminde, minenin
kalsiyum ve fosfor içeriği azabilir ve yüzeyel
mine
tabakasının
morfolojisi
değişebilir.
Bununla beraber asit uygulama işlemi prizmatik
yapının kaybına neden olabilir. Mine ‘’overetched’’ görünümünü alır. İkinci görüş ise
rezidüel peroksit ve oksijenin varlığında
restoratif materyallerin polimerizasyonunun ve
bağlanma dayanıklılığının azalmasıdır. 6
%25-35
konsantrasyonda
HP
kullanılarak yapılan ağartma işleminin ardından
immediate olarak (1 gün içerisinde) uygulanan
tüm
kompozit
materyallerin
bağlanma
kuvvetlerinin
azaldığı
görülmüştür.
Asit
uygulamasından sonra, ağartılmış minedeki
rezin taglarin sayıca daha az, belirsiz ve
ağartılmamış minedekilere göre daha kısa
olduğu
görülmüştür.36
Yüksek
konsantrasyonlarda HP minede pürüzlenmeye,
kompozitlerde bağ kuvvetinde azalmaya neden
olmakta, fakat bağlanma kuvveti 1 hafta içinde
normale dönmektedir.37-39 CP uygulamasından
sonra kompozitlerin uygulanabilmesi için
gereken zaman konusunda farklı görüşler
vardır.6 Kompozitin bağlanma direncindeki
azalmanın, ancak tedavi sonrası 3. haftada
ağartma
işlemi
uygulanmamış
mineye
yaklaştığı da bildirilmiştir.40 Burada kullanılan
bağlayıcı ajan da önemlidir. Aseton esaslı
adeziv kullanımı ile kompozitin bağlanma
direncindeki azalmanın, alkol esaslı adezive
göre anlamlı olduğu bildirilmiştir.41 Ağartma
tedavisinin ardından mine ve nanohibrid
kompozit arasındaki makaslama kuvvetinin
değerlendirildiği bir çalışmada self etching
adeziv sistemler ve lazer uygulamasına göre
etch and rinse sistemler ile daha yüksek
bağlantı değerleri elde edilmiştir.42
Ağartma tedavisinden sonra azalan
bağlanma kuvvetinin önüne geçmek için çeşitli
yöntemler
önerilmektedir.
Yüzeyel
mine
tabakasının kaldırılması, organik çözücüler
içeren adezivlerin kullanılması, ağartılmış
mineye
alkol
uygulanması
bu
yöntemlerdendir.43 Lai ve ark.44,45 anti-oksidan
bir ajan olan sodyum askorbatın
bonding
işleminden önce uygulanması ile bağlanma
direncindeki problemlerin çözülmesinde etkili
olduğunu, ağartma ajanının okside edici
özelliğini olumsuz etkilediğini, fakat sodyum
askorbatın etkili olması için ağartma tedavisinin
en az 1\3’ü süre ile uygulanması gerektiği
Sayfa 46
ISSN 1308-0903
belirtilmiştir. Kimyai ve Valizadeh46, kullanımı
daha kolay olan sodyum askorbat hidrojelin,
bağlantı işleminden 3 saat önce ağartma
plağına yerleştirilerek ağartma ajanının oksidatif
etkisini nötrlediğini, bu yöntemin daha kolay
olduğunu, solüsyon uygulamasında olduğu gibi
defalarca yenilenmesi gerekmediğini bildirmiştir.
Türkün
ve
Kaya43
ise
bu
süreyi
kısaltarak,
%10’luk
sodyum
askorbat
solüsyonunun 10 dk steril bir fırça ile devamlı
olarak
uygulanmasının,
kompozit–mine
arasındaki azalmış bağlantı kuvvetini tersine
çevirmede
etkili
olduğunu savunmuştur,
ağartılmış mineye, lityum disilikat esaslı
porselenlerin, dual cure rezin simanlar ile
simantasyonunda da
aynı yöntemin etkili
olduğunu,bu yöntemin bağlantıyı ertelemeye bir
alternatif olabileceği bildirilmiştir.47
4-AĞARTMA TEDAVİLERİNİN YAN ETKİLERİ
American Dental Association (ADA)
2007 bildirisinde; profesyonel olarak uygulanan
ağartma ajanlarının ADA onayı taşımaya uygun
olmadığı, ADA onayı taşıyan %10’luk CP içeren
ağartma ajanlarının ise hekim gözetiminde
kullanıldığında güvenli ve etkili olduğu üzerinde
durulmuştur.48
Hidrojen peroksitin olası yan etkileri oral
mukoza ile sınırlı değildir. HP’in akut sistemik
toksisitesi konsantrasyonuna ve uygulama
şekline bağlıdır. %10’dan daha düşük
konsantrasyondaki HP’in yutulması belirgin bir
yan etki oluşturmaz, müköz membranda hafif
bir irritasyona ve gastrointestinal problemlere
neden
olur.
%10’dan
daha
yüksek
konsantrasyondaki HP’in yutulması ise, şiddetli
doku yanığı ve belirgin sistemik toksisiteye yol
açar. Gaz embolisi, gastrik hemoraji, kusma,
solunum güçlüğü, konvülziyonlar, nörölojik
hasar ve ölümle sonuçlanabilir.2
Diş hassasiyeti, ağartma tedavileri
sırasında karşılaşılan bir durumdur. Bu durum
hastaların istenilen sonucu elde etmeden
tedaviyi bırakmasına neden olabilmektedir.
Hassasiyetin
geçici
olduğu
hastaya
açıklanmalıdır.
Ağartma
tedavisinden
önce,
diş
hassasiyeti belirlenen hastalara tedaviden
önceki hafta flor veya hassasiyeti azaltıcı jeli
beyazlatma kaşığı ile günde yarım saat
kullanması tavsiye edilmektedir. Amorf kalsiyum
fosfat da (ACP) beyazlatma tedavisinden önce
diş hassasiyetini azaltmak için kullanılabilir.
Diğer hassasiyet giderici ajanların aksine amorf
kalsiyum fosfat, yüzeye kalsiyum fosfat
kristallerinin çabuk bir biçimde çökelmesiyle
dentin tübüllerini tıkar. Aynı zamanda sinir
uçlarını da depolarize edebilir. Bu yöntem erken
çürük defektlerini tamir edebilir ve dişlerin daha
sert ve daha az duyarlı hale getirilmesine
yardımcı olur.1
Hastada daha önce hassasiyetin
olmaması,
beyazlatma
işlemi
sırasında
hassasiyetin olmayacağı anlamına gelmez. Bu
nedenle
beyazlatma
işleminden
önce
hassasiyet önleyici diş macunu kullanımı doğru
bir seçim olacaktır.49
Florun dentin tübüllerini bloke ederek
duyarlılığı azalttığı ve hidrodinamik ağrı
teorisine uygun olarak sıvı girişini kısıtladığı
rapor edilmiştir. Potasyum nitrat (PN) ise, nitrit
oksit salınımına yardım eder ve direkt olarak
sinir üzerine etkilidir. Dişte sakinleştirici etki
yaratır. Stronsiyum tuzlarının da benzer etkiye
sahip
olduğu
düşünülmektedir.50
Birçok
hassasiyet giderici diş macununun %5 PN
içerdiği ve beyazlatma tedavisinden 2 hafta
önce, günde 2 kez kullanılmasının diş
hassasiyetini azalttığı tespit edilmiştir.51Gece
koruyuculu vital ağartma tekniğinde kullanılan
plaklara hassasiyet giderici diş macunu
konarak,10-30 dk süre ile kullanılması ile de
hassasiyet önlenebilir.50 Hastalara ağartma
materyalinin kullanımından hemen sonra diş
fırçalamamaları önerilmelidir çünkü diş fırçası
gingival dokularda mikrotravmaya neden
olabilir.52
Ağartma tedavileri ile ilgili olarak en
yaygın görülen yan etkilerden birisi de gingival
irritasyondur. Taşıyıcıların neden olduğu
mekanik irritasyonun yanı sıra ağartma
ajanlarının
dokularda
meydana
getirdiği
kimyasal irritasyondan da söz edilebilir. 1
%35’lik HP solüsyonları, yumuşak doku
hasarı, gingival ülserasyon ve deri yanıklarına
neden olabilmektedir. Bu yanıklar hastaların
dişetlerinde karıncalanma ve yanma ile fark
edebileceği beyaz lezyonlar şeklindedir. Bu
durumda ağız bol su ile yıkanmalıdır.
Hekimlerin yumuşak dokuyu korumak için
rubber dam ile çalışması veya ışık ile polimerize
olan yumuşak doku koruyucu rezin kullanması
tavsiye edilmektedir.1
Hastalarda hassasiyet daha çok ilk üç
gün içerisinde hissedilmiştir ve kısa sürelidir.53
Oluşan diş hassasiyeti ve gingival irritasyonun,
tedavi bitiminden 2-3 gün sonra sona erdiği ve
Sayfa 47
ISSN 1308-0903
10 ay sonraki süre içerisinde yeniden
oluşmadığı bildirilmiştir.54
Devital ağartma işlemlerini takiben
eksternal servikal rezorbsiyon oluşması önemli
bir
komplikasyondur.1
Devital
dişlerin
ağartılmasıyla ilgili çok sayıda eksternal servikal
kök rezorbsiyonu vakası bildirilmiştir.55 Yüzde
30’luk hidrojen peroksitin tek başına ya da
sodyum perboratla kombinasyon halinde
kullanılması, perborat su karışımına kıyasla
periodontal ligament hücreleri için daha
toksiktir.56 Birçok araştırmacı devital dişlerin
servikal bölgesinde ağartmadan kaçınılmasını
önermektedir. Ancak ağartmanın yapılması
gerekiyorsa kanal dolgusunun üzerine epitelyal
ataşman seviyesine kadar kaide yerleştirilmesi
ve ağartmadan birkaç gün sonra kanala
kalsiyum
hidroksit
uygulanması
tavsiye
edilmektedir.55,57
Ekzojen hidrojen peroksit seviyeleri
hücresel savunma mekanizmasının kapasitesini
aştığı zaman sağlığa zararlı olabilir. Reaktif
oksijen radikalleri DNA zincir kırılmaları,
sitotoksisite ve genotoksisiteye neden olarak
hücre hasarına yol açabilir. Ancak dental
ağartma işlemlerinde uygulanan dozlar bu
seviyede değildir. Hidrojen peroksitin farelerde
duedonumda tümör teşvik edici olarak
davrandığı belirtilmiş, uzun süre HP içeren su
içirilen farelerde duodenal hiperplazi ve
karsinomaya rastlanmıştır.58 Dental ağartma
ajanlarının fare lenfoma hücrelerinde DNA
yıkım seviyesini arttıran bir faktör olabileceğini
gösterilmiştir. Bunun da ağartma ajanlarının
DNA’nın tamir işlemi esnasında oluşturabileceği
bir hatadan kaynaklandığı düşünülmektedir.59
In
vitro
şartlarda
gerçekleştirilen
çalışmalarda in vivo şartlar kısmen simule
edilebilmektedir. HP’in detoksifikasyonundan
sorumlu enzimlerin in vivo seviyeleri, in vitro
hayvan
deneylerindeki
seviyelerle
karşılaştırılabilir düzeyde değildir. HP’in en
yoğun konsantrasyonda bulunduğu bölge, oral
kanserlerin
nadiren
görüldüğü,
dişetidir.
İnsanlarda oral mukoza ve salyadaki yeterli
katalaz aktivitesi HP’in detoksifikasyonunda
etkilidir. İnsanlarda preneoplastik ve neoplastik
lezyonların gelişimine dair bir kanıt yoktur.
Sigara içenlerde ve\veya alkol kullananlarda
karsinojenik riski arttıran bir faktör değildir.
Uluslararası Kanser Araştırma Örgütü’ne göre
hidrojen peroksit, insanlar için karsinojenik
sınıflandırmada değildir.60
SONUÇ
Dental ağartma işleminin gerek diş
dokularına ve restoratif materyallere, gerekse
insan sağlığına görünenin ötesinde etkileri
olabilir. Ağartma işleminin öncesinde ve
sonrasında
diş
dokularına
ve
mevcut
restorasyonlara
hangi
uygulamaların
yapılacağına, restoratif materyallerin yapısı ve
bu materyallerin ağartma ajanları ile etkileşimi
bilinmelidir. Böylece istenmeyen klinik tabloların
önüne geçilmiş olunur. Dental ağartma işlemi
yaparken minimal yan etki yaratacak en etkili
ürün seçilmelidir.
KAYNAKLAR
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
Greenwall L. Bleaching Techniques In Restorative Dentistry
1st ed. Martin Dunitz Ltd. London, UK, p:24-258, 2001.
Alaçam T. Dişlerin Ağartılması. In: Endodonti. 2 Baskı.
Şafak Matbaacilik San Tic Ltd, Şti, Ankara, s: 583-605, 2000.
Potocnik I, Kosec L, Gaspersic D. Effect of %10 carbamide
peroxide gel o enamel microhardness, microstructure and
mineral content. J Endod 2000; 26: 203-206.
Convington JS, Friend GW, Lamoreaux WJ, Perry T.
Carbamide peroxide tooth Bleaching: effect on enamel
composition and topography. J Dent Res 1990; 69: 175
[special issue].
Efeoğlu N, Wood D, Efeoğlu C. Microcomputerised
tomography evaluation of 10% carbamide peroxide applied
to enamel. J Dent 2005; 32: 561-567.
Attin T, Hannig C, Wiegand A, Attin R. Effect of bleaching
on restorative materials and restorations-a systematic
review. Dent Mater 2004; 20: 852-861.
Yurdukoru B, Akören AC, Ünsal MK. Diş beyazlatma
işleminin mine yüzey morfolojisine etkileri. AÜ Diş Hek Fak
Derg 1998; 25: 291-298.
Gökay, O, Müjdeci, A, Algın, E. In vitro peroxide penetration
into the pulp chamber from newer bleaching products. Int
Endod J 2005; 38: 516–520.
Gursoy UK, Eren, Dİ, Bektas OO, Hurmuzlu F, Bostanci V,
Ozdemir H. Effect of external tooth bleaching on dental
plaque accumulation and tooth discoloration. Med Oral Patol
Oral Cir Bucal 2008; 13: E266-9.
Hosoya, N, Honda, K, Iino, F, Arai, T. Changes in enamel
surface roughness and adhesion of Streptococcus mutans
to enamel after vital bleaching. J Dent 2001; 31:541-548.
Chng, KH, Palamara, AEJ, Messer, HH. Effect of hydrogen
peroxide and sodium perborate on biomechanical properties
of human dentin. J Endod 2002; 28: 62-67.
Robertson WD, Melfi RC. Pulpal response to vital bleaching
procedures. J Endod 1980; 6: 645-649.
Postle HH, Lefkowitz W, Mc Connell D. Pulp response to
heat (abstract). J Dent Res 1959; 38: 740.
Cohen SC. Human response to bleaching procedures on
vital teeth. J Endod 1979; 5: 134-138
Benetti AR, Valera MC, Mancini MNG, Miranda CB,
Balducci I. In vitro penetration of bleaching agents into the
pulp chamber. Int Endod J 2004; 37: 120–124.
Gökay O, Müjdeci A, Algın E. Peroxide penetration into the
pulp from whitening strips. J Endod 2004; 30: 887–889.
Akören C, Ünsal MK, Hasanreisoğlu U. Klinik beyazlatma
ajanının farklı ışınlama süreleri ile uygulanmasının pulpa
ısısına etkileri. AÜ Diş Hek Fak Derg 2001; 28: 301-306.
Baik JW, Rueggeberg FA, Liewehr FR. Effect of lightenhanced bleaching on in-vitro surface and intra-pulpal
temperature rise. J Esthet Restor Dent 2001; 13:3-10.
Sayfa 48
ISSN 1308-0903
19. Margeas RC. Preventing whitening-related sensitivity: A
clinical
case.
Erişim:
[http://wwwcontemporaryestheticsonlinecom/issues/articles/
2007-06_02asp] Erişim Tarihi: 08.04.2008
20. Müjdeci A. Yeni ağartıcı ajanların(paint-on) çeşitli restoratif
materyallerin yüzey sertlikleri üzerine etkileri. AÜ Diş Hek
Fak Derg 2005; 32: 9-17.
21. Müjdeci A, Gökay, O. Effect of bleaching agents on the
microhardness of tooth-colored restorative materials. J
Prosthet Dent 2006; 95: 286-289.
22. Türker SB, Bişkin T. The effect of bleaching agents on the
microhardness of dental aesthetic restorative materials. J
Oral Rehabil 2002; 29: 657-66.
23. Hunsaker KJ, Christensen GJ, Christensen RP. Tooth
bleaching chemicals-Influence on teeth and restorations. J
Dent Res 1990; 69: 303 Abst No (1558).
24. Türker ŞB, Mandalı G, Şener ID, Buğurman B. Üç farklı
beyazlatma ajanının estetik restoratif materyallerin yüzey
pürüzlülüğüne etkisi. Dicle Dişhek Derg, 2008; 9: 30-34.
25. Butler CJ, Masri R, Driscoll CF, Thompson GA, Runyan
DA,Von Fraunhofer JA. Effect of flouride and %10
carbamide peroxide on the surface roughness of low-fusing
and ultra low-fusing porcelain. J Prosthet Dent 2004;
92:179-183.
26. Kamala KR, Annapurni H. Evaluation of surface roughness
of glazed and polished ceramic surface on exposure to
fluoride gel, bleaching agent and aerated drink: An in vitro
study. J Indian Prosthodontic Society 2006; 6: 128-132.
27. Rosentritt M, Lang R, Plein T, Behr M., Handel G.
Discoloration of restorative materials after bleaching
application. Quintessence Int 2005; 36: 33-39.
28. Canay S, Cehreli MC, Bilgic S. In vitro evaluation of the
effect of a current bleaching agent on the electrochemical
corrosion of dental alloys. J Oral Rehabil 2002; 29: 10141019.
29. Al-Salehi SK, Hatton PV, Mcleod CW, Cox AG. The effect of
hydrogen peroxide concentration on metal ion release from
dental amalgam. J Dent 2007; 35:172-176.
30. Al-Salehi SK, Hatton PV, Miller CA, Mcleod CW, Joiner A.
The effect of carbamide peroxide treatment on metal ion
release from dental amalgam. Dent Mater 2006; 22: 948953.
31. Hosoya N, Cox FC, Arai T, Nakamura J. The walking bleach
procedure:An in vitro study to measure mikroleakage of five
temporary sealing agents. J Endod 2000; 26:716-718.
32. Waite RM, Carnes Jr DL, Walker III WA. Mikroleakage of
TERM used with sodium perborate/water and sodium
perborate/ superoxol in the ‘’walking bleach’’ technique. J
Endod 1998; 24: 648-650.
33. Robinson FG, Haywood VB, Myers M. Effect of 10 percent
carbamide peroxide on color of provisional restoration
materials. J Am Dent Assoc 1997; 128:727-731.
34. Tamam
E.
Ağartma işleminin temel metal alaşımı
üzerindeki etkisinin in vitro değerlendirilmesi. Doktora Tezi.
Ankara Üniversitesi Diş Hekimliği Fakültesi. 2008.
35. Al-Salehi SK, Hatton PV, Johnson A, Mcleod CW, Cox AG.
The effect of hydrogen peroxide concentration on metal ion
release from dental casting alloys. J Oral Rehabil 2008; 35:
276-282.
36. Titley KC, Torneck CD, Smith, DC, Chernecky R, Adibfar, A.
Scanning electron microscopy observations on the
penetration and structure of resin tags in bleached and
unbleached bovine enamel. J Endod 1991; 17: 72-75.
37. Rotstein I, Lehr Z,Gedalia I. Effect of bleaching agents on
organic components of human dentin and cementum. J
Endod 1993, 19: 567-569.
38. Çobankara Kont F, Ünlü N, Özer F. Office bleaching sonrası
geçen sürenin kompozit rezinin mineye bağlanma
dayanımına etkisi. GÜ Dişhek Fak Derg 2004; 21: 167-172.
39. Torneck CD, Titley KC, Smith DC, Chernecky R., Adibfar, A.
Effect of water leaching on the adhesion of composite resin
to bleached and unbleached bovine enamel. J Endod 1991;
17: 156-160.
40. Cavalli V, Reis AF, Giannini M, Ambrosano GMB. The effect
of elapsed time following bleaching on enemel bond
strength of resin composite. Oper Dent 2001; 26: 597-602.
41. Sung EC,Chan SM, Mito R, Caputo AA. Effect of carbamide
peroxide bleaching on the sheer bond strength of composite
to dental bonding agent enhanced enamel. J Prosthet Dent
1999; 82: 595-599.
42. Gurgan S, Alpaslan T, Kiremitçi A, Çakır FY, Yazıcı E,
Gorucu J. Effect of different adhesive systems and laser
treatment on the shear bond strength of bleached enamel. J
Dent 2009; 37: 527-534.
43. Türkün M, Kaya AD. Effect of 10% sodium ascorbate on the
shear bond strength of composite resin to bleached bovine
enamel. J Oral Rehabil 2004; 31: 1184-1191.
44. Lai SCN, Tay FH, Cheung GP, Mak YF, Carvalho RM, Wei,
SH, Toledano M, Osorio R, Pashley DH. Reversal of
compromised bonding to oxidized etched enamel. J Dent
Res 2002; 81: 477-481.
45. Lai SCN, Mak YF, Cheung GS, Osorio R, Toledano M,
Carvalho RM, Tay FH, Pashley DH. Reversal of
compromised bonding to oxidized etched dentin. J Dent Res
2001; 80: 1919-1924.
46. Kimyai, S, Valizadeh, H. The effect of hydrogel and solution
of sodium ascorbate on bond strenght in bleached enamel.
Oper Dent 2006; 31: 496-499.
47. Gökçe B, Çömlekoğlu ME, Özpinar B, Türkün M, Demirbaş
Kaya A. Effect of antioxidant treatment on bond strength of
a luting resin to bleached enamel. J Dent 2008; 36: 780-785.
48. ADA Statement on The Safety and Effectiveness of Tooth
Whitening
Products.
Erişim:[http://www.ada.org/prof/resources/positions/stateme
nts/whiten2.asp] Erişim Tarihi: 02.09.2008.
49. Haywood VB, Cordero R, Wright K. Brushing with a
potassium nitrate dentifrice to reduce bleaching sensitivity. J
Clin Dent 2005; 16: 17-22.
50. Haywood VB. Dentine hypersensitivity: bleaching and
restorative considerations for successful management. Int
Dent J 2002; 52: 376-384.
51. Margeas RC. Preventing whitening-related sensitivity: A
clinical
case.
Erişim:
2007-06_02asp] Erişim Tarihi: 08.04.2008.
52. Harrison JL, Simon JF. The past, present and future of vital
tooth
bleaching.
Erişim:
2006-09_08asp] Erişim Tarihi: 08.04.2008.
53. Browning WD, Blalock JS, Frazier KB, Downey MC, Myers
ML. Duration and timing of sensitivity related to bleaching. J
Esthet Restor Dent 2007; 19: 256-264.
54. Leonard Jr RH, Smith LR, Garland GE, Tiwana KK, Zaidel
LA, Pugh Jr G, Lin NC. Evaluation of side effects ant
patients’ perceptions during tooth bleaching. J Esthet Restor
Dent 2007; 19: 355-366.
55. Harrington GW, Natkin E. External resorption associated
with bleaching of pulpless teeth. J Endod 1979; 5: 344-348.
56. Kinomoto Y, Carnes DL, Ebisu S. Cytotoxicity of
intracoronal bleaching agents on periodontal ligament cells
invitro. J Endod 2001; 27: 574-577.
57. Lado EA. Bleaching of endodontically treated teeth: an
update on cervical resorption. Gen Dent 1988; 36: 500-501.
58. Minoux M, Serfaty R. Vital tooth bleaching: Biologic adverse
effects-A review. Quintessence Int 2008; 39: 645-659.
59. Ribeiro DA, Marques MEA, Salvadori DMF. Assessment of
genetic damage induced by dental beaching agents on
mouse lymphoma cells by single cell gel (comet) assay. J
Oral Rehabil 2005, 32: 766-771.
60. Munro I, Willams G, Heymann H, Kroes R. Use of hydrogen
peroxide-based tooth whitening products and its relationship
to oral cancer. J Esthet Restor Dent 2006; 18:119-125.
Sayfa 49
ISSN 1308-0903
HELİKOBAKTER PYLORİ VE PERİODONTAL HASTALIKLAR
HELIKOBAKTER PYLORI AND PERIODONTAL DISEASES: REVIEW
*Murat İnanç Cengiz
Yrd. Doç. Dr. Zonguldak Karaelmas Üniversitesi Diş Hekimliği Fakültesi Periodontoloji AD.
Özet
Helikobakter Pylori (H.Pylori), gastritis, peptik ülser ve gastrik kanserler için risk faktörü olabilecek bir patojen olarak
düşünülmektedir. Gastrik H.Pylori enfeksiyonlarında sistemik üçlü medikal tedaviye (Antibiyotikler, antibakteriyeller ve proton pompa
inhibitörleri) cevapsızlıkta, ağız boşluğunun H.Pylori için ortam olduğu düşünülmektedir. H.Pylori ile ilgili gastrik hastalıkların mutlak
tedavilerinde, ağız boşluğu H.Pylori eradikasyonu yapılmalıdır. H.Pylori enfeksiyon tedavisinde sistemik tedavinin etkisini artırmak,
enfeksiyonun tekrarlama riskini azaltmak için periodontal tedavinin, sistemik medikal tedavi ile kombine edilmesinin gerekliliği
bildirilmiştir. Bu çalışmada amaç, H.Pylori enfeksiyonlarında periodontal hastalıkların önemli bir faktör olabileceği düşüncesini
vurgulamaktadır. Bundan başka Periodontal hastalıkların da rutin medikal işlemlerin bir parçası olarak değerlendirilmesi önerilmelidir.
Anahtar Kelimeler:Helikobakter Pylori, Ağız boşluğu, Mide, Periodontal tedavi.
Abstract
Helicobacter pylori (H.Pylori) is considered to be a pathogen responsible for gastritis peptic ulcers, and a risk factor for
gastric cancers. The oral cavity has been proposed as a reservoir for H.Pylori that could be responsible for the refractoriness of
gastric infection to medical triple therapy (antibiotics, antimicrobials, and proton pump inhibitors). Eradication of H.Pylori from the oral
cavity should be made an important part of comprehensive management of H.Pylori-associated gastric diseases. It has been
reported that periodontal treatment in combination with systemic therapy could be a promising approach to increasing the therapy’s
efficacy and decreasing the risk of infection recurrence. The aim of this study is to emphasize that periodontal disease may be
considered as on important factor for H.Pylori infections. Furthermore, it suggests that periodontal evaluation should be performed as
part of a rutin medical assessment process.
Key Words: Helicobacter Pylori, Oral Cavity, Stomach, Periodontal therapy.
Giriş
Helikobakter pylori (H.Pylori), dünya
nüfusunun en az %50’sinin mide mukozasını
enfekte ederek gastrik ülserler, gastrik
adenokarsinom, B hücre lenfomaları ve
otoimmün
gastrit
gibi
gastrointestinal
patolojilere yol açabilen önemli bir bakteriyel
patojendir (1-4). Mide mukozasında H.Pylori ile
ilişkili olarak ortaya çıkan histopatolojik
değişimlerin prognozu; antijen ve toksinlerdeki
polimorfizim gibi bakteriye özgü faktörler,
ailedeki nüfus, beslenme alışkanlıkları ve
hijyenik şartlar gibi çevresel faktörler ile yaş,
cinsiyet ve proinflamatuar sitokin genlerindeki
*İletişim Adresi
Dr. Murat İnanç CENGİZ
Zonguldak Karaelmas Üniversitesi
Dişhekimliği Fakültesi
Periodontoloji Anabilim Dalı,
67600
Kozlu-ZONGULDAK.
Tel: 0-372-2613428
Faks: 0-372-2613403
e-mail: dtinanc@mynet.com
allelik polimorfism gibi konağa ait faktörlerin
birlikte etkileşiminin belirlediği ileri sürülmektedir.
Üst gastrointestinal sistemle ilgili pek
çok patolojiden sorumlu tutulması yanında son
yıllarda demir eksikliği anemisi, migren koroner
kalp hastalığı gibi hastalıklarla da ilişkili olduğu
konusunda çalışmalar yoğunluk kazanmaktadır.
Tarihçe
H.Pylori’nin tarihçesi, biyolojinin ilk canlı
organizmaları kadar eski oldukları ve insanlığın
evrimsel olarak ayrıma uğradığı yıllardan çok
daha önceki dönemlerde (tahminen 100 milyon
yıl) ilk primatlarda ve büyük memelilerin
gastrointestinal
sistemlerine
major
flora
bakterisi olarak yerleştikleri tahmin edilmektedir
(5, 6). Hipotez aşamasında kalan çok fazla
çalışmadan sonra Barry Marshall ve R. Warren
mide biyopsi örneklerinde bakterileri tanımlamış,
bu bakteriler ile gastrointestinal patoloji
arasında ilişki olduğunu ortaya koymuşlardır(7,
8). Daha sonra, Marshall ve arkadaşları (1985)
ile Morris ve Nicholson (1987), kültür ortamında
ürettikleri H.Pylori suşlarını sıvı gıdalar ile
yutarak, koch olayını gerçekleştirmişlerdir (9,
10). Bu çalışmalar Marshall ve Warrene 2005
Sayfa 50
ISSN 1308-0903
yılında “Nobel Tıp” ödülü kazandırmıştır (9–11).
Bu çalışmaları takiben yapılan çok sayıdaki
çalışmalara
ve
elde
edilen
bulgulara
dayanılarak Uluslararası Kanser Araştırma
Kurumu (International Agency for Cancer
Research) 1994 yılında H.Pylori’nin kanserojen
olduğunu ilan ederek, ilk kez bir bakteriyi Tıp I
karsinojen olarak sınıflandırmıştır. (12–15).
Aynı yıl national Institute of Health (NIH),
H.Pylori’nin peptik ülser hastalığının en önemli
nedeni olduğunu bildirmiş ve hastalığın tedavisi
için antibakteriyel tedavi rejimleri önermiştir (16).
Enfeksiyon Bulaşması
H.Pylorinin dünya genelinde çok sayıda
insanda kolonize olması bakterinin oldukça
güçlü bir yayılma stratejisi geliştirdiği izlenimini
uyandırmaktadır. İnsanlarda bulaş; fekal-oral,
ağız içi sekresyonların bulaşı ile yani, oral-oral,
ev
hayvanlarından,
insan-hayvan-insan,
kontamine gıda ve su yolu ile gerçekleşir.
Epidemiyolojik
çalışmalar,
enfeksiyonların
sıklıkla aile içinde, kişiden kişiye yakın temas
şeklinde olduğunu göstermiştir. Ailede fert
sayısı ve kötü hijyen bulaş riskini artırır. H.Pylori
enfeksiyonu genellikle çocukluk çağında,
anneden çocuğa veya kardeşten kardeşe geçiş
şeklinde
olmakta
bulaşdan
sonraki
kolonizasyon da ömür boyu devam etmektedir
(17–19).
Bazı
yayınlarda
H.Pylori
kolonizasyonunun
hayatın
ilk
aylarında
başladığı,
10
yaşındaki
çocukların
yaklaşık %90’ında kolonizasyon tesbit edildiği
bildirilmiştir (20).
H.Pylori
insanlarda
gaitadan,
diş
plaklarından ve tükürükten izole edilmiştir (21).
Ağız içerisinde diş plaklarında kolonize suşlar
plaktan
sekresyonlara
oradan
da
otoinokülasyonla
gastrik
mukoza’ya
ulaşabilmektedir. Diğer taraftan da gastrik
kolonizasyon,
gastroözefageal
reflü
ile
bakterinin tekrar ağız boşluğuna ulaşmasına yol
açmaktadır. Eldivensiz çalışan endoskopistler
ve diş hekimlerinde yüksek enfeksiyon oranı,
sekresyonların potansiyel bulaş yolu olduğunu
kanıtlamaktadır (22). Gaita ile kontamine olmuş
sebze, meyve ve deniz kabukları gibi gıdalar,
su ve lağım suları gibi çevresel örnekler
H.Pylori için potansiyel kaynak olabilir. Ancak
bakterinin canlı formları bu tür örneklerde
gösterilememiş, moleküler yöntemlerle DNA’sı
tesbit edilebilmiştir (22).
Epidemiyoloji
H.Pylori, enfeksiyon sıklığı gelişmiş
ülkelerde
%20–30,
gelişmekte
olan
ülkelerde %85-95’dir. Gelişmiş ülkelerde
prevelans çocuklarda düşüktür ve yaşla artar.
Gelişmekte
olan
ülkelerde
çocukluk,
enfeksiyonun en çok alındığı devreyi oluşturur.
Düşük sosyoekonomik durum, kötü su
kaynaklarının kullanımı, kalabalık ailelerde
yaşam prevelansı yüksektir (23).
H.Pylori’nin
doğal
kaynağı
bilinmemektedir. Enfeksiyonun kaynağı insandır.
İnsanların yanısıra köpek, kedi, koyun, sığır ile
birçok
küçük
kemirici
ve
kuşların
gastrointestinal sistemlerinde yerleşebilirler.
Bununla birlikte H.Pylori’nin tükrük, diş plağı,
aterom
plakları
ve
safrada
görüldüğü
bildirilmiştir (20–22).
Ülkemizde 21 yaş üstü yetişkinlerde H.
Prevelansı
%80,
16–17
yaş
arası
çocuklarda %64 bulunmuştur (23).H.Pylori invitro şartlarda son derece duyarlı olan bir
organizmadır. Kuruluk, güneş ışığı, düşük nem
oranı gibi çevresel şartlarda kısa sürede
inaktive olurlar. Mikroorganizmanın canlılığını
çevresel su örneklerinde, kültürde üretilemeyen
kokoid formda sürdürdüğü bildirilmiştir (24).
Patogenez
H.Pylori’nin
mide
asidinden
etkilenmeden geçebilmesi üreaz aktivitesi
sonucudur. Bakteri üreyi hidrolize ederken
amonyak ve karbondioksit oluşturur. Amonyak
su ile birleşip amonyuma dönüşürken, H
iyonlarını alarak çevresini alkalileştirir ve
bakteriyi mide asidinin zararlı etkisinden korur
(25). H.Pylori’nin spiral şekli ve flajilleri ise,
müküs tabakasını geçmesinde yardımdıcı
olurlar. Bakteri, oluşturduğu proteinlerden
adezinler ile mide yüzey epiteline yapışır,
proteaz ile koruyucu müküsü parçalayarak,
epitel yüzyinde hasar yapar. Bakteri müküs ile
epitel hücrelerinin arasında kolonize olur, mide
mukozasına invaze olmadan inflamasyon yapar.
H.Pylori enfeksiyonları; konağın özellikleri,
beslenme alışkanlıkları, genetik özellikleri,
gastrik mukozadaki koruyuculuğun azalması,
enfekte eden suşun sayısı ve varsayılan
virulans faktörleri, yerleşim alanı, re-enfeksiyon
veya
re-aktivasyon
sayısı
ile
tedavi
başarısızlıkları gibi değişkenlere bağlı olarak,
subklinik bir enfeksiyondan gastrik kansere
kadar değişen bir gastrointestinal patolojilere
sebep olurlar.
Sayfa 51
ISSN 1308-0903
Tanı Yöntemleri
İnvaziv ve invaziv olmayan testler olarak
iki gruba ayrılarak incelenir.
 Invasiv testler, endoskopik inceleme
sırsında alınan biyopsilerle yapılır. Bunlar;
Histoloji, kültür, hızlı üreaz testleri, smear,
Moleküler biyoloji teknikleri (polimeraz zincir
reaksiyonları-PCR, DNA isolasyonu, sitoloji)
 Invaziv olmayan testler, Seroloji, ürenefes testleri, dışkıda H.Pylori antijenlerinin
araştırılması.
H.Pylori ve Ağız Boşluğu
Ağız, gastrointestinal sistemin giriş
kapısıdır. Ağız boşluğunda bulunan mikrop
kolonizasyonları ve enfeksiyonları çeşitli
gastrointestinal hastalıklara sebep olabilir.
Periodontal hastalıklarda, derin periodontal
cepler (>5mm) ve diş plakları içlerinde
milyonlarca mikroorganizmayı barındırırlar. Yine,
diş plaklarının diş yüzeylerinde oluşturdukları
biofilm ile sistemik antibiyotiklerin etkisine engel
olarak, bakteriler için iyi bir ortam hazırlarlar.
Krajden S, (6) dental plaklardan H.Pylori izole
etmiş ve midedeki H.Pylori tedavi sonrası
tekrarlayan enfeksiyonlara (re-enfeksiyon) ağız
boşluğunda
bulunan
H.Pylori’nin
sebep
olabileceği ileri sürülmüştür (26-28). Bundan
başka, oral hijyen durumu, H.Pylori’nin
kolonizasyonu ve enfeksiyon olayını veya
enfeksiyonun tekrarlamasında, ağız boşluğunun
doğrudan veya dolaylı olarak rol oynayabileceği
bildirilmiştir (29). Bazı araştırmacılar (27,30)
ağız
boşluğunda
H.Pylori’nin
kronik
kolonizasyonu ile mide mukozası H.Pylori
enfeksiyonları arasında kuvvetli bir ilişkinin var
olduğunu, H.Pylori’nin bu geçişinde dental
plakların önemli rol oynadıkları belirtilmiş, diğer
araştırıcılar
(31–37)
böyle
bir
ilişki
bulmamışlardır.
Mide’de
tekrarlayan
H.Pylori
enfeksiyonları ile dental plak kontrolu arasında
ki ilişkiyi gösterir çok az çalışma vardır (38, 39).
Ağız hijyeni bozuk olan her şahısta, ağız
boşluğunda
H.Pylori
saptanabileceği
gösterilmiştir (40). Çalışmalar ağız boşluğunun
H.Pylori için iyi bir ortam oluşturduğunu, ağız
boşluğunda yerleşen bakterinin sistemik
antibiyotik tedavisi ile yok edilememesinden
dolayı,
mide
de
tekrarlayan
H.Pylori
enfeksiyonlarında ağız boşluğunun iyi bir
kaynak oluşturduğu gösterilmiştir (6–10,12,16–
22,24,28,31,37,41–45). Özellikle periodontal
hastalıkları olanlar, yüksek oran ve düzeylerde
bakteriyel patojenlere açıktırlar (25). Fakat çok
az sayıda çalışma, H.Pylori varlığı ile
periodontal
hastalıklar
arasındaki
ilişkiyi
değerlendirmişlerdir (8,10,14,24,26).
Oral kavite, çeşitli bakteri türleri için
değişik biyolojik ortamlar içerir(46). Oral
kavitenin farinkse bakan iç tarafları daha az
oksijen alarak çok fazla sayıda bakteriyi
barındırabilir (45). Yine dilin dorsal ve lateral
bölümlerinde tükrük daha fazla bakteri
bulundurabilir. Dişlerin supra ve subgingival
alanları birbirlerine benzerlik gösterir fakat oral
yumuşak doku yüzeyleri ve tükrük farklılık
gösterir (45). Dental plağın mikrobiyal
kompozisyonu dişten-dişe, hatta aynı dişte
yüzeyden yüzeye farklılıklar gösterdiği gibi aynı
diş yüzeyi, subgingival plak, periodontitisin
değişik evrelerinin oluşumunda değişik ekolojik
mikroçevreye sahiptir (47). Bu yüzdendir ki,
araştırmacılara göre ağız boşluğundaki H.Pylori
iyileşme oranları kültür tekniği ile %10
‘dan %100’e, PCR tekniği ile de %0’dan %90’a
varan farklılıklar gösterir (48).Yine çalışma
sonuçlarının değişik çıkmasında; değişik
populasyonlar ağız sağlığının durumu, alınan
örneklerde teknik yetersizlikler, bakteri sayısının
azlığı, değişik bölgelerin değişik sıklıkla bakteri
barındırabilmesi ve ağız boşluğuından alınan
örneklerde
canlı
(coccoid)
yada
kültürlenemeyen bakteri formlarının olması yine
ağız boşluğunda bulunan diğer bakterilerin
H.Pylori
üremesine
engel
olması
gibi
nedenlerden de olabilir (39). Çalışmaların
çoğunda ağız boşluğunun H.Pylori için iyi bir
kaynak
olabileceği,
midenin
reenfeksiyonlarında dental plakların önemli
etkilerinin olabileceği belirtilmiştir (39).
Ağız boşluğu H.Pylori için bir rezevuar
(birikme yeri) ise, bunun geçici veya sürekliliği
tartışmalıdır. Ağız boşluğunda bakteri ister
sürekli isterse geçici olsun soru şu “Oral
H.Pylori, gastrik H.Pylori için bir rezevuar
olabilir mi?”
H.Pylori sadece mide de olmayıp ağız
boşluğunda da bulunabileceği gösterildikten
sonra, ağız boşluğundaki bakterinin varlığı ile
mide enfeksiyonu arasındaki ilişki, ağız
boşluğunda ki H.Pylori’nin devamlı veya geçici
olarak bulunuşu ve ağız-mide-mide-ağız
(gastro-ezofageal reflü) ile bulaşların olabileceği
sorulmaya başlandı. Ağız boşluğu ister devamlı,
isterse geçici olsun H.Pylori ve enfeksiyonları
Sayfa 52
ISSN 1308-0903
için iyi bir ortamdır. Ağız boşluğunda ki H.Pylori
enfeksiyon sıklığı ile mide de ki H.Pylori
enfeksiyon sıklığı arasında ilişki bulunmuştur
(49). Fakat, hem ağız hem de mide H.Pylori
enfeksiyonunda aynı tür H.Pylori olup, olmadığı
sorusuna yanıt için kalitatif veya kantitatif
mikrobiyolojik ve genetik analizlere gereksinim
olabileceği
belirtilmiştir
(49).
H.Pylori
genomunun önemli farklılıklar gösterebileceği,
bu nedenle birbiriyle ilgisi olmayan hastaların
izolatları
bu
yöntemlerle
ayrıştırılabilir
olabileceği Taylor ve arkadaşları (50) tarafından
gösterilmiştir. Sonuç olarak, bir iki ya da daha
fazla bölgede ki ya da hasta da ki birbiri ile
yakinen ilişkisi olan ya da benzeş türlerin tanımı,
bu bölgelerden ya da enfeksiyon kaynağından
bir geçişin olabileceğini gösterebilir. Daha da
spesifik olarak ağız ve mide de ki benzer
H.Pylori türlerinin tanınması, ağız boşluğunun
mide de ki H.Pylori için bir kaynak olabileceğini
destekler. H.Pylori için molekküler çeşitleme
metodu RFLP analizini gerektirmektedir. (49).
Oral ve gastrik H.Pylori genetik
kodlanması ilk kez Shames ve arkadaşları (51)
tarafından RFLP analizi kullanarak yapılmış,
aynı kişide oral ve gastrik H.Pylori çeşidinin
benzeş
veya
çok
ilişkili
olduğunu
göstermişlerdir.
Ferguson ve arkadaşları (52), mide
H.Pylori’si olan 9 hastanın birinde tükrükte
H.Pylori’yi izole ederek bu türün mide’den izole
edilen H.Pylori türü ile aynı olduğunu gösterdi.
Özet olarak, hem ağız boşluğunda,
hemde mide de aynı tip H.Pylori varlığını ve
enfeksiyonlarını göstermek için fazla vaka
serilerine ve güçlü verilere ihtiyaç vardır (49).
Oral H.Pylori nasıl bulaşır?
Eğer oral kavitenin H.Pylori için depo
teşkil ettiğini kabul edersek, o zaman
bulaşmanın ağızdan-ağıza mı yoksa Feçes-oral
mı oluştuğu konusunda yorumlar yapabiliriz.
Enfekte olmuş tükrükle bireyler arasında
ağızdan-ağıza H.Pylori bulaşması çok olasıdır.
Afrika’da annelerin bebeklerine verdikleri
mamayı önce kendi ağızlarına alıp, sonra
bebeklerine vererek, anneden-çocuğa H.Pylori
geçişi saptanmıştır (53). Avusturalya’da Çin’li
göçmenlerin çubuk kullanarak yemek yemeleri
H.Pylori enfeksiyonunun yayılmasının bir
nedeni çubukların paylaşılması ve tükrük
olabileceği bildirilmiştir (54).
Fekal-oral yolla bakteri bulaşması
mümkün müdür? Gambiya’da ki çocukların (55),
ve İngiltere’de yetişkinlerin (56) ve ABD’de ki
yetişkinlerin (57) dışkılarında H.Pylori tesbit
etmişlerdir. Fekal-oral geçiş, H.Pylori ile
kontamine olmuş, su kaynakları ile olabileceği
bildirilmiştir (58).
Taşıyıcı
olarak
sineklerinde
rol
oynamaları yıllardır bilinen bir gerçektir. Eğer
fekal-oral geçiş olmuşsa bunda ev sineklerinin
ve insan dışkısının gübre olarak kullanıldığı
topraklarda yetiştirilen sebzelerin çiğ tüketilmesi
ile de enfeksiyon riski oluşturulur (49).
Guatemala’da ki yerel halkın el parmak
tırnaklarında PCR tekniği ile H.Pylori varlığı
tesbit edilmiş ve daha da önemlisi bulaşta dil ve
tırnak arasında, parmak ağız ilişkisi yanında
pozitif bir ilişki saptanmıştır (59).
TARTIŞMA
Ağız boşluğu, mide H.Pylori ve
enfeksiyonları için sadece bir kaynak olmayıp,
gastro-oral yolla (reflü) olan tekrarlayıcı
enfeksiyonlar için de bakterinin barınma yeridir.
Mide H.Pylori enfeksiyonlarının tedavi sonrası
tekrarlayıcı enfeksiyonları sıktır. H.Pylori’nin
ağız
boşluğunda
yeniden
kolonizasyon
oluşturmasında
periodontal
hastalıkların
özellikle, dental plakların rolü büyüktür.
Çalışmalar, ağız boşluğunun H.Pylori ve
enfeksiyonları için ister devamlı ister geçici bir
kaynak
oluştursun
sonunda,
H.Pylori
enfeksiyonlarında
ağız
hijyeninin
önemi
büyüktür. Dental plaklar ve periodontal
paketlerin mide H.Pylori enfeksiyonlarının
oluşumunda ve enfeksiyonun tekrarlamasında
önemi büyüktür. Bu çalışmalarla bize, iyi bir
H.Pylori endikasyonu için medikal tedavi ile oral
tedavinin kombine edilmesinin gerekliliği
belirtilmektedir (27,39,49,60–62).
Bugün hala %100 başarılı olabilen bir
tedavi
rejimi
henüz
oluşturulamamıştır.
Başlangıçtan itibaren bir başka büyük karmaşa
da tedavi konusunda sürüp gitmektedir. Invitro
çalışmalarda bakterinin pek çok antibiyotiğe
hassas olmasına karşın invivo sonuçlar farklı
olmuştur. Bakterinin müküs tabakasının altında
kolonize olması antibiyotiklere doğrudan etkisini
azaltmaktadır ve bakteri antibiyotiklere kolayca
direnç oluşturmaktadır. Günümüzde sahip
olduğumuz ilaçlarla yapılan tedavilerde farklı
ülkelerde
farklı
eradikasyon
sonuçları
alınmaktadır. Ülkemizde hem Clarithromycin’e
Sayfa 53
ISSN 1308-0903
(%20–35) hem de Metranizdazole’e (%85)
direnç oluştuğu bildirilmiştir (23). Sonuçlar
değişik olmakla birlikte günümüzde, etkili üçlü
(antibiyotik, antibakteriyel ve proton pompa
inhibitörleri-PPI) tedavi ile gastrik H.Pylori
eradikasyonu %72–90 olarak,
bildirildiği
durumlarda bile, oral H.Pylori görülme
sıklığı
% 33–47,6 olarak bildirilmiştir (60).
Yine tedavi sonrası H.Pylori enfeksiyonlarının
tekrarlama riski oldukça yüksek olup, %0–41,5
olarak bildirilmiştir (63). Bu da bize; Oral
mukozasının H.Pylori için iyi bir mikro çevre
oluşturduğu, dental plakların oluşturduğu biofilm
ile bakteri’nin korunduğu ve antimikrobiyel
ajanlara direnç oluşturduğunu göstermektedir.
Gerçekten de, yapılan çalışmalarda kombine
tedavi (periodontal tedavi + üçlü medikal tedavi)
ile
H.Pylori
eradikasyonu
%77,3–84,3
bulunurken, sadece medikal tedavi ile bu
oran %19,64–47,6 bulunmuştur (39,60,62).
Değişik ülkelerden bildirilen değişik
raporlar olmasına karşın, bildirilen ortak mesaj;
ağız boşluğunun H.Pylori için iyi bir ortam
oluşturduğu tek başına medikal tedavinin
H.Pylori eradikasyonu için yeterli olamayacağı
mutlaka etkili ve kontrollü bir şekilde periodontal
tedavi ile kombine edilmesi gerekmektedir..
Hatta kombine tedavide bile gastrik H.Pylori
sıklığı %19,64 bulunmuş; bu durumdan; bakteri
ile bulaşmış diyet, kullanılan kontamine aletler
ve H.Pylori’nin tükrükte kalmış olabileceği ileri
sürülmüştür (39).
SONUÇ
Kaynaklar
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
Ağız boşluğu, H.Pylori için iyi bir ortam
ve
enfeksiyonun
oluşumunda
ve
tekrarlamasında
önemli
bir
kaynak
oluşturmaktadır. Günümüzde bile, tam başarılı
olabilen bir tedavi rejimi oluşturulamamıştır.
Modern üçlü medikal tedaviye rağmen, gastrik
H.Pylori eradikasyonu tam olmayıp, oral
H.Pylori enfeksiyonları devam etmekte ve
gastrik H.Pylori enfeksiyonları tekrarlamaktadır.
Üçlü medikal tedavilere periodontal tedavilerin
eklenmesi ile H.Pylori ve enfeksiyonlarının
görülme ve tekrarlama sıklığının azaldığı,
H.Pylori eradikasyonunun tam olabileceği
bildirilmiş ve medikal tedaviden önce iyi bir
periodontal
tedavinin
yapılması,
tedavi
protokollerine periodontal tedavinin mutlaka
eklenmesi önerilmelidir.
17.
18.
19.
20.
21.
22.
23.
Dixon MF. Helicobacter pylori and peptic ulceration.
Histopathological aspects. J Gastroenterol Hepatol
1991;6:125–130.
Genta RM, Hamner HW, Graham DY. Gastric Iymphoid
follicles in Helicobacter pylori infection: Frequency,
distribution, and response to triple therapy. Hum Pathol
1993;24::577-583.
Graham DY. Helicobacter pylori: Its epidemiology and its
role in duodenal ulcer disease. J GastroenterolHepatol
1991;6:105–113.
Tytgat GN, Noach LA, Rauws EA. Helicobacter pylori
infection and duodenal ulcer disease. Gastroenterol Clin
North Am 1993;22:127–139.
Wotherspoon AC, Ortiz-Hidalgo C, Falzon MR, Isaacson
PG. Helicobacter pylori-associated gastritis and primary Bcell gastric Iymphoma. Lancet 1991;338:1175–1176.
Krajden S. et al. Examination of human stomach biopsies,
saliva, and dental plaque for Campylobacter pylori. J Clin
Microbial 1989;27:1397–1398.
Warren JR, BJ Marshall. Unidentified curved bacilli on
gastric epithelium in active chronic gastritis. Lancet, 1983;
i:1273–1275.
Marshall BJ. History of the discovery of Campylobacter
pylori, 1989; p.7-24. In M.J. Blaser, Campylobacter pylori in
gastritis and peptic ulcer disease, Igaku Shoin Publishers.
Marshall BJ, Armstrong JA, McGechie DB and Glancy RJ.
Attempt to fulfil Koch’s postulates for pyloric Campylobacter.
Med J Aust 1985; 142:436–439.
Morris A, Nicholson G. Ingestion of Campylobacter pyloridis
causes gastritis and raised fasting gastric pH. Am J
Gastroenterol 1987;82:192–199.
Blaser MJ. Helicobacter pylori and the pathogenesis of
gastroduodenal inflammation. J.İnfect. Dis. 1990;161:626–
633.
Forman D. et al. Association between infection with
Helicobacter pylori and risk of gastric cancer: evidence from
a prospective investigation. Br. Med. J.1991;302:1302–1305.
Nomura, A. et al. Helicobacter pylori infection and gastric
carcinoma among Japanese Americans in Hawaii. N. Engl.
J. Med. 1991;325:1132–1136.
Parsonnet J. et al Helicobacter pylori infection and the risk
of gastric carcinoma. N.Engl. J.Med. 1991;325:1127–1131.
Talley NJ. et al. Gastric adenocarcinoma and Helicobacter
pylori infection. J. Natl. Cancer Inst. 1991;83:1734–1739.
NIH Consensus Conference. Helicobacter pylori in peptic
ulcer disease. NIH Consensus Development Panel on
Helicobacter pylori in peptic ulcer disease. JAMA,
1994;272:65–69.
Weyermann M. et al. The mother as source of Helicobacter
pylori infection. Epidemiology 2006;17:332–334.
Kivi M. et al. Helicobacter pylori status in family members
as risk factors for infection in children. Epidemol Infect
2005;133:645–652.
McCallion WA. et al. Helicobacter pylori infection in
children: relation with current household living conditions.
Gut 1996;39:18–21.
Bardhan PK. Epidemiological features of Helicobacter pylori
infection in developing countries. Clin Infect Dis
1997;25:973–978.
Q Song, T Lange, A Spahr, G Adler,
Bode G.
Characteristic distribution pattern of Helicobacter pylori in
dental plaque and saliva detected with nested PCR. J. Med.
Microbiol. Vol. 49,2000;349–353.
Brown LM. Helicobacter pylori: epidemiology and routes of
transmission. Epidemol Rev 2000; 22:283–297.
Özden A. Helicobacter pylori 2006 “WGO-OMGE Practice
Guideline” ve Maastricht III florence Consensus Report
2005”. Güncel Gastroenteroloji 2006;10 (4):287–291.
Sayfa 54
ISSN 1308-0903
24. Adams BL, TC Bates, Oliver JD. Survival of Helicobacter
pylori in a Natural Freshwater Enviroment. Applied and
Environmental Microbiology, December 2003; p. 7462–7466,
Vol. 69, No.12.
25. Smoot DT; Resau JH, Naab T, Desbordes BC, Gilliam T.
Adherence of Helicobacter Pylori to cultured human gastric
epithelial cells. Infect Immun 1993;61:350–355.
26. Madinier IM, Fosse TM, Monteil RA. Oral carriage of
Helicobacter Pylori: a review. J periodontol 1997;68(1):2-6.
27. Miyabayashi H, Furihata K, Shimizu T, Ueno I, Akamatsu T.
Influence of oral Helicobacter pylori on the success of
eradication therapy against gastric Helicobacter 2005;5:30–
37.
28. Shames B, Krajden S, Fuksa M, Babida C, Penner JL.
Evidence for the occurrence of the same strain of
Compylobacter pylori in the stomach and dental plaque. J
Clin Microbiol 1989;27:2849–2850.
29. Anand PS, Nandakumar K, Shenoy KT. Are dental plaque,
poor oral hygiene, and periodontal disease associated with
Helicobacter pylori infection? J Periodontol 2006;77:692–
698.
30. Avcu N. et al. The relationship between gastric-oral
Helicobacter pylori and oral hygiene in patients with wiyamin
B12-deficiency anemia. Oral Surg Oral Med Oral Pathol
Oral Radiol endod 2001;92:166–169.
31. Nguyen AM, el-Zaatari FA, Graham DY. Helicobacter pylori
in the oral cavity. A critical review of the literature. Oral Surg
Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 1995;79:705–709.
32. Nguyen AM, Engstrand L, Genta RM, Graham DY, elZaatari FA. Detection of Helicobacter pylori in dental plaque
by reverse transcription polymerase chain reaction. J Clin
Microbiol 1993;31:783–787.
33. Asikainen S, Chen C, Slots J.Absence of Helicobacter
pylori in subgingival samples determined by polymerase
chain reaction. Oral Microbiol Immunol 1994;9:318–320.
34. Martinez-Gomis J, Diouf A, Lakhssassi N, Sixou M.
Absence of Helicobacter pylori in the oral cavity of 10 nondyspeptic subjects demonstrated by real-time polymerase
chain reaction. Oral Microbiol Immunol 2006;21:407–410.
35. Okuda K, Kimizuka R, Katakura A, Nakagawa T, Ishihara K.
Ecological and İmmunopathological implications of oral
bacteria in Helicobacter pylori-infected disease. J
Periodontol 2003;74:123–128.
36. Oliver BJ. et al. Absence of Helicobacter pylori within the
oral cavities of members of a healthy South African
community. J Clin Microbiol 2006;44:635–636.
37. Song Q, Haller B, Ulrich D, Wichelhaus A, Adler G, Bode G.
Quantification of Helicobacter pylori in dental plaque
samples by competitive polymerase chain reaction. J Clin
Pathol 2000;53:218–222.
38. Jia CL, Jiang GS, Yang XX, Dou HQ, Li CR. Effects on
Helicobacter pylori reinfection in gastric mucosa by two oral
plaque control methods. Hua Xi Kou Qiang Yi Xue Za Zhi
2009;27:172–174.
39. Jia Cl, Jiang GS, Li CH, Li CR. Effect of dental plaque
control on infection of Helicobacter pylori in Gastric Mucosa.
J Periodontol 2009;80:1606–1609.
40. Loster BW. et al. The relationship between the presence of
Helicobacter pylori in the oral cavity and gastric in the
stomach. J Physiol Pharmacol 2006;57:91–100.
41. Gebara EC. et al. Persistence of Helicobacter pylori in the
oral cavity after systemic eradication therapy. J Clin
Periodontol 2006;33:329–333.
42. Ferguson DA. et al. Isolation of Helicobacter pylori from
saliva. J Clin Microbiol 1993;31:2802–2804.
43. Mapstone NP. et al. Identification of Helicobacter pylori
DNA in the mouths and stomachs of patients with gastritis
using PCR. J Clin Pathol 1993;46:540–543.
44. Oshowo A. et al. Helicobacter pylori: The mouth, stomach
and gut axis. Ann Periodontol 1998;3:276–280.
45. Song Q, Lange T, Spahr A, Adler G. Characteristic
distribution pattern of Helicobacter pylori in dental plaque
and saliva detected with nested PCR. J Med Microbiol
2000;49:349–353.
46.
47.
48.
49.
50.
51.
52.
53.
54.
55.
56.
57.
58.
59.
60.
61.
62.
63.
Mager DL, Haffajee AD, Socransky SS. Effects of
periodontitis and smoking on the microbiota of oral mucous
membranes and saliva in systemically healthy subjects. J
Clin Periodontol 2003;30:1031–1037.
Rose LF, Mealey BL, Genco RJ, Cohen DW. Periodontics:
Medicine, Surgery, and Implants. St. Louis: Elsevier Mosby;
2004;215.
Madinier IM, Fosse TM, Mateil RA. Oral Carriage of
Helicobacter Pylori: A Review.J Periodontol 1997;68:2-6.
Dowsett SA, Kovolik MJ. Oral Helicobacter Pylori: Can we
stomach it? Crit Rev Oral Biol Med. 2003;14 (3):226–233.
Taylor DE, Eaton M, Chang N, Salama SM. Construction of
Helicobacter pylori genome map and demonstration of
diversity at the genome level. J Bacterial 1992;174:6800–
6806.
Shames B, Krajden S, Fuksa M, Babida C, Panner JL.
Evidence for the occurrence of the same strain of
compylobacter pylori in the stomach and dental plaque. J
Clin Microbiol 1989;27:2849–2850.
Ferguson DA.et al Isolation of Helicobacter pylori from
saliva. J Clin Microbiol 1993;31:2802–2804.
Megraud F. Transmission of Helicobacter pylori: faecal-oral
versus oral-oral route. Aliment Pharmacol Ther 1995; 9
(Suppl):85–91.
Chow TK, Lambert JR, Wahlqvist ML, Hsu-Hage BH.
Helicobacter pylori in Melbourne Chinese immigrants:
evidence for oral-oral transmission via chopsticks. J
Gastroenterol Hepatol 1995;10:562-569.
Thomas JE, Gibson GR, Darboe MK, Dale A, Weaver LT.
Isolation of Helicobacter pylori from human faeces. Lancet
1992;340:1194–1195.
Kelly SM, Pitcher MCL, Farmery SM, Gibson GR. Isolation
of Helicobacter pylori from feces of patients with dyspepsia
in the United Kingdom. Gastroenterology 1994;107:1671–
1674.
Parsonnet J, Shmuely H, Haggerty BS. Fecal and oral
shedding of Helicobacter pylori from healthy infected adults.
J Am Med Assoc 1999;282:2240–2245.
Hulten K et al. Helicobacter pylori in the drinking water in
Peru. Gastroenterology 1996110:1031–1035.
Dowsett SA. et al. Helicobacter pylori infection in
indigenous families of Central America: serostatus and oral
and fingernail carriage. J Clin Microbiol 1999;37:2456–2460.
Zaric S. et al. Periodontal therapy improves Gastric
Helicobacter
Pylori
eradication.
J
Dent
Res
2009;88(10):946–950.
Burgers R. et al Helicobacter pylori in oral cavity and
stomach. Eur J Oral Sci 2008;116:297–304.
Anand PS, Nandakumar K, Shenoy KT. Are dental plaque,
poor oral hygiene, and periodontal disease associated with
Helicobacter pylori infection? J Periodontol 2006;77:692–
698.
Niv Y. H.Pylori recurrence after successful eradication.
World J Gastroenterol 2008;14:1477–1478.
Sayfa 55
ISSN 1308-0903
ORTODONTİDE KÖK REZORPSİYONU
Mihri AMASYALI ve Deniz SAĞDIÇ
ORTODONTİK TEDAVİLERDE KÖK REZORPSİYONU
ROOT RESORPTION IN ORTHODONTIC TREATMENTS
1
*Mihri Amasyalı, 2Deniz Sağdıç
1
Dr. Dt. Gülhane Askeri Tıp Akademisi, Diş Hekimliği Bilimleri Merkezi, Ortodonti Anabilim Dalı, Ankara.
Prof. Dr. Gülhane Askeri Tıp Akademisi, Diş Hekimliği Bilimleri Merkezi, Ortodonti Anabilim Dalı, Ankara.
2
Özet
Daimi dişlerin hepsi klinik ve radiografik olarak belirlenmeyen mikroskopik miktarlarda kök rezorpsiyonu gösterirler. Apikal
kök rezorpsiyonlarının en yaygın sebebi ortodontik tedaviler ve ortodontik tedavilerin de en yaygın iyatrojenik sonuçları eksternal kök
rezorpsiyonlarıdır. Ortodontik tedaviler boyunca rapor edilen kök rezorpsiyonu insidansı araştırıcılar arasında çok farklılık
göstermektedir. Lokalize edilmiş kök rezorpsiyonları yaşam boyu oral fonksiyonlara bir cevap, normal ve sürekli remodelingi olan bir
süreçtir. Dişlerin apikal kısmı periyodonsiyuma sürekli baskı özellikle de periodontal ligamentlere daimi kuvvetler gelmedikçe
(bruksizm, dil itmesi gibi) doğal olarak yaşla kısalmazlar. Appozisyonel tamirler resorptif defektleri düzeltirler. Aşırı kuvvetlerin
bulunması ve normal kuvvetlere azalan direnç durumunda geri dönüşümsüz kök rezorpsiyonları oluşur. Ortodontik olarak indüklenen
kök rezorpsiyonları hyalinize bölgelere komşu alanlarda başlar ve hiyalinize dokunun eliminasyonu sırasında ve sonrasında oluşur.
Kesici dişler zayıf ve keskin köklerinden dolayı eksternal kök rezorpsiyonundan en çok etkilenen dişlerdir. Çünkü kesici dişler tipik
olarak tedavi süresince diğer dişlere göre daha fazla hareket ederler. Apeksin hareket mesafesi ile kök kısaltılmasının derecesi ilişkili
olsa da, intrüzyon diş hareketleri içinde en zarar verici olandır. Kök rezorpsiyonu ile en güçlü ilişki kişinin genetik uyumudur. Herhangi
bir durumda, tüm hastaların kök durumları periyodik olarak takip edilmelidir. Bu makale klinikte karşılaşılabilinecek temel etiyolojik
faktörler ve ortodontik olarak indüklenen kök rezorpsiyonunun fizyolojik mekanizmasının derlemesi olarak sunulmuştur.
Anahtar kelimeler: Kök rezorpsiyonu, eksternal, ortodontik kaynaklı.
Abstract
All permanent teeth may show microscopic amounts of root resorption that are clinically insignificant and radiographically
undetected. External apical root resorption is the most common iatrogenic results of orthodontic treatments, and orthodontic
treatments are the most common cause of apical root resorption. The incidence of reported root resorption during orthodontic
treatment varies widely among investigators. Localized resorption is a normal and constant remodeling process, a response to oral
functions throughout life. Apical part of the tooth do not shorten naturally with age unless continuous forces (eg, bruxism, tongue
thrusting) that over compress the periodontal tissues, especially periodontal ligament. Appositional repair normally corrects resorptive
defects. Irreversible root shortening occurs with excessive forces or decreased resistance to normal forces. Orthodontically induced
root resorption starts adjacent to hyalinized zones and occurs during and after elimination of hyalinized tissue. Incisors are most
susceptible to external apical root resorption, probably because of their roots' spindly apex and because incisors typically are moved
farther than other teeth during correction. Intrusion is probably the most detrimental direction of tooth movement, although simply the
distance the apex is moved is often correlated with the degree of root shortening. The strongest single association with root
resorption seems to be a person's genetic background. In any event, all patients' root status should be monitored periodically. This
article presents a review of physiologic mechanisms involved in orthodontically-induced root resorption and basic etiological factors
that may be encountered clinically.
Key words: Root resorption, external, orthodontically-induced
ORTODONTİK
TEDAVİLERDE
KÖK
REZORPSİYONU
Ortodontik tedavi ile birlikte gözlenen
apikal kök rezorpsiyonu sıklıkla rastlanan
idiyopatik bir problem olup, son yıllarda tıbbihukuki ilişkiler nedeniyle daha çok önem
kazanmıştır. Apikal kök materyalinin kaybı
*İletişim Adresi
Dr. Mihri AMASYALI
Gülhane Askeri Tıp Akademisi
Dişhekimliği Bilimleri Merkezi,
Ortodonti Anabilim Dalı,
Etlik, ANKARA.
e-mail: mamasyali@yahoo.com.tr
öngörülemez ve dentine ulaştığında geri
dönüşümsüzdür. Histolojik çalışmalar yüksek
görülme sıklıklarını belirtse de klinik çalışmalar
bu problemin çok farklı oranlarda oluştuğunu
rapor etmişlerdir.
KÖK REZORPSİYONUNUN MEKANİZMASI
Kök
rezorpsiyonuna
neden
olan
mekanizmayı ve ortodontik diş hareketleriyle
dişlerin destek yapılarında meydana gelen
değişiklikleri aydınlatmak için çok sayıda
çalışma yapılmıştır (1-10). Mevcut bilgilerimiz,
konuyla ilgili insan çalışmalarına ve hayvan
deneylerine dayanmaktadır (2).
Ortodontik diş hareketi sırasında dişe ilk
kuvvet
uygulandığında
cevap,
kan
Sayfa 56
ISSN 1308-0903
damarlarında
dilatasyon
ve
hücresel
elemanların
damar
dışına
çıkmasıdır.
Eritrositler birbirleri üzerine kümelenmelerine
rağmen bu safhada damar duvarları hala
bozulmamıştır ve lümenler açıktır. Bir sonraki
safhada ise endotel duvarı lamina ile birlikte
kaybolur. Bunun sonucunda perivasküler boşluk
ve kan damarlarının lümenleri arasında iletişime
izin verilir. Böylece kan ile hücre taşınması
meydana gelir (3).
Sementoblastlar,
fibroblastlar
ve
osteoblastlar ortodontik kuvvete karşı her hangi
bir hücresel reaksiyonda farklılık göstermezler.
Bu hücrelerin tümünde, hücre içi genişlemeyle
karakterize bütünlüğünün bozulmasının çeşitli
safhaları, endoplazmik retikulumun ilerlemiş
dilatasyonu, mitokondriumun orta dereceli
genişlemesi,
sitoplazmadan
çekirdeğin
ayrılmasını takiben hücre zarının yırtılması ve
çekirdeğin ayrışmasının çeşitli safhaları görülür.
Bu süreç hücre ölümünün sitoplâzma içinde
oluştuğunu gösterir ve basınç bölgelerindeki
periyodontal ligament (PDL)’in hiyalizasyonu
tamamlanana kadar devam edecektir. Hiyalize
olmuş dokunun biraz uzağındaki sement
yüzeyinde çok çekirdekli dev hücreler görülür.
Bu hücreler, diş dokusunu rezorbe edebilme
potansiyeline sahip odontoklast hücreleridir.
Sement rezorpsiyonu gecikmiş bir rezorpsiyon
olarak elektron mikroskobunda görülür. Sement
rezorbe olurken, dentinde daha büyük
rezorpsiyon vardır. Diğer bir deyişle sement
dişin kökünün tamamında rezorpsiyon sürecinin
başlamaması için bir bariyer rolü oynar.
Sonuç olarak kök rezorpsiyonunun
oluşumu açıktır. Bununla birlikte ortodontik
tedavinin bu defekti gösteren dişlerin hem
sayısını hem de bu defektin ciddiyetini
artırabileceği açıkça ortaya konmuş olmasına
rağmen literatür bilgileri neden bazı bireylerin
ortodontik tedaviye çeşitli derecelerde kök
rezorpsiyonu ile cevap verdiğini anlamamıza
çok da fazla yardımcı olamamaktadır (2,4).
KÖK
REZORPSİYONUNU
FAKTÖRLER
ETKİLEYEN
GENETİK
Genetik yapının kök rezorpsiyonu
üzerinde etkili olduğu bilinmektedir. Eksternal
apikal
kök
rezorpsiyonlarının
birçoğuna
ortodontik tedaviler eşlik etmesine rağmen
ortodontik tedavinin yokluğunda da bu
problemler ortaya çıkabilmektedirler.
Eksternal
kök
rezorpsiyonunun
yaklaşık %50’sinden genetik faktörlerin sorumlu
olduğunu, Hartfield ve ark. (5) yaptıkları
çalışmalar sonrasında ifade etmişlerdir.
Al-Qawasmi ve ark.nın (6) interlökin-1
(IL-1) genlerindeki polimorfizim ile eksternal
apikal kök rezorpsiyonu arasındaki ilişkiyi
inceledikleri çalışmalarının sonuçları, kök
rezorpsiyonundan sadece ortodontik kuvvetlerin
sorumlu
olmadığı
yönündedir.
Kök
rezorpsiyonuna yatkınlığı fazla olan bireylerde,
IL-1β alel-1 polimorfizimine bağlı olarak, IL-1β
üretiminin azaldığını göstermiştir.
SEMENT
Sement morfolojik olarak kemiğe
benzeyen bir dokudur. Sementoblastlarca
üretilir ve aynı kemik gibi kalsifiye olur. İlk
olarak mineraller, daha sonra organik matriksi
kaldıran çok çekirdekli hücreler tarafından
rezorbe edilir. Yapı olarak kemiğe benzemesine
rağmen, kemikten daha dirençli olmasını
sağlayan bazı farklılıklar vardır.(7).
1.
Sement kemikten daha yoğun
florid içerir.
2.
Kemik
dokusu
geniş
kan
beslenmesine sahip olmasına rağmen sement
damarsız yapıdadır.
3.
Sement
güncel
kimyasal
değişikliklere daha dirençli, daha olgun ve daha
kollojen bir dokuyla çevrilidir.
4.
Sement;
sementoid
diye
adlandırılan, osteoide benzeyen, rezorpsiyona
daha dirençli, mineralize olmamış presement
dokusu ile örtülmüştür. Bu da rezorpsiyona
karşı direncini arttırmaktadır.
Bu 4 faktörden herhangi birinde
meydana gelen değişiklik, özellikle PDL’nin
dengesini değiştiren lokal uyaranlar olduğu
zaman, sementin rezorpsiyona direncini büyük
oranda etkiler (7).
Sement-kemik
ilişkisi
çok
yakın
olduğuna
göre,
kemik
oluşumu
ve
rezorpsiyonunu indükleyen hücresel aktivasyon
mekanizmasının,
sement
oluşumu
ve
rezorpsiyonuna
neden
olan
hücresel
aktivasyonu
etkileyeceğini
düşünmek
mantıklıdır. Tüm hücrelerin ortak özelliği hücre
bölünmesidir.
Hücreler
bölünmelerine
başlamadan önce, yeterli enerjiye ihtiyaç
duyarlar. Enerji üretimi, belirli yüksek enerji
ürünlerinin oksidasyonuyla oluşur. Hücre
çoğalması ve aktivasyonu için oksijen gereklidir.
Sayfa 57
ISSN 1308-0903
PDL’deki farklılaşmamış mezenşimal
hücreler,
kemik
matriksini
çevreleyen
osteoblastlara dönüşür. Oksijen (O2) miktarı
azalırsa, osteoid matriks yapımı azalabilir ya da
birbirlerini durdurabilir. Karbondioksit (CO2)
konsantrasyonu da hücrenin bölünmesinde aynı
derece önemlidir. CO2’nin çok yüksek veya çok
düşük olması hücrenin çoğalmasını engeller.
CO2 ve O2’nin konsantrasyonu, kısmen kan
akım oranı tarafından düzenlenir. CO2’nin pratik
olarak daha önemli olduğu düşünülür. PDL’nin
üzerindeki basınçta olduğu gibi, kan akım oranı
azaldığında hem mevcut O2 hem de C02 çıkışı
azalır. Böylece azalmış kan akımıyla, yok
denilecek kadar az osteoblast ve daha az kemik
dokusu oluşur. Aynı zamanda, farklılaşmamış
mezenşimal hücrelerden oluşan osteoklastların
sayısında da azalma meydana gelir. Kemik
boyunca kan akımının oranı azaldığından
makrofaj genişliği artar ve fagositoz osteoklast
oluşturmak için birleşir. Bununla birlikte,
osteoklastik
aktiviteler
artar
ve
kemik
rezorpsiyonu oluşur (4, 8).
HORMONLAR
Hücre içi matriks yapımı ve hücre
bölünmesini düzenleyen diğer bir mekanizma,
katabolik ve anabolik hormonların dengesidir.
İki tip osteoklast vardır. Her ikisi kemik
dokusunu bozan ve hidrolize eden enzimler
salgılayarak kemik rezorpsiyonunu oluşturur (8).
Makrofajların birleşip osteoklastlara
dönüşümünden önce paratiroid hormonuna
(PTH ) gerek duyulur. PTH’ın aşırı miktarı
osteoklastların
aktivitesini
arttırır.
PTH
hormonunun aktivesi için Tiroit hormonunun
varlığı gereklidir.
Farklı hormonlar, hücre dışı kalsiyumun
belli
seviyesini
sağlamak
için
kemik
metabolizmasını düzenlerler.
Kalsiyum
fosfataz
ve
kalsiyum
karbonatın değişik formları kemiğin belli
kimyasal yapılara dönüşebilmesi için gerekli
önemli birer maddelerdir.
Ekstrasellüler
sabit
kalsiyum
konsantasyonun sağlanması, PTH ve kalsitonin
(CT) tarafından kemik rezorpsiyonun çift taraflı
dengesine bağlıdır. Kemik rezorpsiyonu ve
kalsiyum dengesinin kontrolünde diğer önemli
faktörler fosfat seviyesi, vitamin D varlığı, T 3, T4
tiroid hormonları, kortikosteroidler, sekonder
faktörler, cinsiyet hormonları, serum proteinleri,
heparin, yağ asitleri ve sakrozdur (9).
SİSTEMATİK ETKİLER
Ortodontistler birkaç yıldır hormonsal ve
diyetsel faktörlerin kök rezorpsiyonu üzerindeki
etkilerini incelemişlerdir. Maymunlar üzerinde
yapılan deneysel çalışmalar, vitamin A
eksikliğinde kökün apikalinde ya da lateralinde
oluşan rezorpsiyonun daha hızlı geliştiğini
göstermişlerdir.(10).
Ayrıca, deney hayvanlarına yeterli
protein, vitamin, mineral tuzları, yağlar,
karbonhidratlar verildiğinde daha önce hafif
rezorpsiyon gelişen alanlarda, daimi yeni yapı
oluşumu sağlanmış ve böylece orijinal kontur
yeniden sağlanmıştır. (10).
Toplam
25
köpeğe
7-12
aylık
dönemlerde D vitamininden yoksun bir diyet
uygulandığında bu sürenin sonunda iskeletinde
atrofik ve distrofik değişiklikler gözlenmiştir. Bu
değişikliklere kemik rezorpsiyonları eşlik etmiştir
(11).
Newman (12), ortodontik tedavi gören
47 hastayı genetik karakteri, endokrin durumu
ve beslenme sağlığı bakımından incelemiş ve
hastalarının her birinde minimum üç dişte,
ortadan şiddetliye kök rezorpsiyonu saptamıştır.
Diğer
bir
araştırmada,
sekonder
hiperparatiroidizmin kök rezorpsiyon insidansını
arttırmadığı tespit edilirken tiroid hormonu olan
tiroksin verilmesinin rezorpsiyonu azalttığı
bulunmuştur (13).
Kortikosteroidin
kök
rezorpsiyonu
üzerindeki etkilerinin incelendiği bir hayvan
çalışmasında,
hidrokortizonun
maymunlar
üzerinde rezorpsiyonu artırıcı etkisi olduğu
görülmüş, diğer bir araştırmada ise prednizolon
verilmesinin rezorpsiyon derecesini azalttığı
belirtilmiştir (14).
Bir tür tetrasiklin grubu antibiyotiklerden
olan düşük dozda doksisiklin uygulamalarının
da deneysel ortamda kök rezorpsiyonunu
kontrol gruplarına göre istatistiksel olarak
anlamlı düzeyde azalttığı rapor edilmiştir (13,
15).
CİNSİYET FAKTÖRÜ
Bazı anket çalışmaları ortodontik olarak
tedavi edilmiş kadınlarda kök rezorpsiyonunun
erkeklerden daha fazla görülmüş olduğunu
rapor
etmiş
olmasına
rağmen,
bazı
çalışmalarda ortodontik tedaviye bağlı kök
rezorpsiyonu ve cinsiyet arasında bir ilişki
bulunamamıştır (16, 17).
Sayfa 58
ISSN 1308-0903
Kök rezorpsiyonu oluşumu ile ilişkili
olarak yapılan çalışmalarda aşağıdaki sonuçlar
belirtilmiştir (18):
1.
Kök rezorpsiyonu ortodontik tedavi
görmüş ve görmemiş bireylerde oluşabilir.
2.
Ortodontik tedavi süresince kök
rezorpsiyonun görülme sıklığı ve şiddeti artar.
3.
Kök
rezorpsiyonu
belli
bir
dereceye kadar tamir olunur.
4.
Yaş,
zaman,
ortodontik
hareketlerin uzunluğu gibi faktörlerin kök
rezorpsiyon miktarını artırıp artırmayacağı
çelişkilidir.
5.
Kök rezorpsiyonunun gelişiminde,
metabolik
faktörlerin
etkisi
ile
ilgili
spekülasyonlar vardır.
6.
Ortodontide gerçekten endişe
verici gerçek şiddetli kök rezorpsiyonuna sahip
hastaların oranı küçük bir yüzdededir.
ORTODONTİK OLARAK İNDÜKLENMİŞ KÖK
REZORPSİYONLARININ AZALTILMASI
Ortodontik olarak oluşan apikal kök
rezorpsiyonunun histolojik çalışmaları ve doku
reaksiyonlarının dokümantasyonları yapılmıştır.
Phillips (4) üst yan kesicilerin %2,2’sinde ve üst
orta
kesicinin
%1,5’inde
orijinal
kök
uzunluğunun dörtte birini aşan rezorpsiyon
bulmuştur. Linge ve Linge (19) üst kesicilerin %
4’ünde 3 mm ya da daha fazla apikal kök
rezorpsiyonu saptamıştır. Hastalar ve aynı
hastaların farklı dişleri arasında çeşitli
varyasyonlar tespit edilmiştir. Aşırı kök
rezorpsiyonları; dişleri destekleyen kemiğin
kaybı ve dişlerin mobilizasyonu gibi istenmeyen
şekilde
sonuçlanabilir.
Bu
nedenle
rezorpsiyonun şiddetini azaltmak için ortodontik
tedaviye başlamadan önce uygun bir strateji
seçilmeli, kök rezorpsiyon riski göz önünde
bulundurularak
değerlendirilmelidir.
Rezorpsiyon teşhis edilmişse hasta takibe
alınmalıdır (14).
Tedavi öncesinde bireysel cevap
bilinmediği için tüm sistemik ve lokal faktörler,
tedavi başlamadan önce değerlendirilmelidir.
Kök rezorpsiyonun değerlendirilmesi, hastanın
medikal hikâyesi ve rezorpsiyonu etkileyen
sistemik faktörlerin incelenmesi ile başlar.
Anamnez aşağıdaki faktörleri içerir (18).
1.
Kalıtsal faktörler: Akrabalarına
uygulanan herhangi bir ortodontik tedavinin
sonuçları.
2.
Sistematik
faktörler:
Diyabet,
alerjik reaksiyonlar ya da sistematik faktörler.
3.
Lokal faktörler: Tırnak yeme ve
diğer oral kötü alışkanlıklar.
4.
Travma: Travma sonrası, elde
edilmiş kayıtlar mevcut ise incelenir (19, 20).
Hastadan alınan röntgenlerde peridontal
durum, kök rezorpsiyonu, köklerin formu, kök
boyu ve kök anomalileri değerlendirilir.
Kök rezorpsiyonunu değerlendirebilmek
amacıyla farklı açılardan alınmış en az iki tane
radyograf gereklidir. En fazla kök rezorpsiyonu
riski taşıyan dişler, alt ve üst kesici dişlerdir. Bu
nedenle tedaviye başladıktan sonraki 6. ayda,
bu dişlerin radyografları incelenmeli ve ayrıntılı
değerlendirilmeleri yapılmalıdır. İlk dönemde
herhangi bir rezorpsiyon işareti yoksa tedavinin
sonunda ciddi rezorpsiyon oluşum riski
minimaldir. Tedavinin 6. ayında rezorpsiyon
görülürse, aktif tedavinin 2-3 ay için geçici
olarak askıya alınması ve daha sonra 3’er aylık
periyotlarla takip radyograflarının incelenmesi
gerekir
(21).
Tedavi
sonrası,
röntgen
muayenesi zorunludur. Eğer kök rezorpsiyonu
oluşmuşsa hasta bilgilendirilmelidir (21).
KLİNİK ÇALIŞMALARA DAYANDIRILMIŞ
KANITLAR
Tedavi boyunca mekanik ve biyolojik
faktörler arasında ki herhangi bir iletişimin
önemini gösteren kanıt yoktur. Bununla beraber,
bu
faktörler
kök
rezorpsiyon
riskini
değerlendirirken göz önüne bulundurulmalı ve
tedavi
planına
dahil
edilmelidir.
Kök
rezorpsiyonununda ailesel yatkınlığın önemli
olduğunu gösteren çalışmalar mevcuttur. Linge
ve Linge (19) cinsiyetle rezorpsiyon arasında bir
ilişki
bulmuşlar
ve
kadınların
kök
rezorpsiyonlarına daha duyarlı olduğunu
savunmuşlardır.
Ancak
bu
savı
diğer
araştırmacılar onaylamamıştır (19).
Massler ve Malone (22) 19- 42 yaş
arasındaki normal bireylere ait 708 röntgeni
incelemişler ve bunları ortodontik tedavi görmüş
12-19 yaş arasındaki bireylerden alınan 81
röntgen
ile
karşılaştırmışlardır.
Tedavi
görmemiş bireylerde %80’nin üzerinde kök
rezorpsiyonu bulunurken, tedavi görmüş
bireylerde bu oran %93’e çıkmıştır. Aynı
zamanda, orta dereceli kök rezorpsiyonunun
görülme sıklığı, tedavi görmeyenlerde %9.21
iken tedavi görmüşlerde bu oran %31,4’e
yükselmiştir.
Ciddi
kök
rezorpsiyonu
sıklığı %0,3 den %10,8’e ve çok ciddi
rezorpsiyon % 0.11’den %3,4’e çıkmıştır (23).
Sayfa 59
ISSN 1308-0903
Kök rezorpsiyonları daha çok kökün 1/3
apikal bölgesinde %76,8, daha az oranlarda da
orta (%19) ve gingival bölgede (%4)
oluşmaktadır (24-26). Ayrıca bukkal ve mezial
yüzeylerde
rezorpsiyon
daha
fazla
gözlenmektedir
(27).
Bu
da
fizyolojik
sürüklenmeye
maruz
kalan
yüzeylerde
rezorpsiyonun daha kolay ortaya çıktığını
düşündürmektedir.
Kök
rezorpsiyonundan
sonra sementin tamir potansiyeli, Henry ve
Weinman (27) tarafından gösterilmiş ve diğer
araştırmacılar tarafından doğrulanmıştır.
Peridontitis, diyabet, alerjik durumlar gibi
önceden var olan enflamasyon durumlarında
ortodontik tedavi sırasında kök rezorpsiyonu
oluşma riski çok yüksektir. Bununla birlikte,
Kjaer (28) bazı dental anomalilerle özellikle
ektopia ve diş agenezisi arasında ve ortodontik
tedavi boyunca kök rezorpsiyon eğilimi
açısından bir ilişki bulmuştur. Multiple
agenesisli hastalarda dişlerin sıklıkla köprü
ayağı olarak kullanılması gerekmektedir. Bu
nedenle kök rezorpsiyonunun şiddetinde
özellikle iki faktör önemli olarak rol
oynamaktadır. Bunlar ortodontik tedavinin
süresi ve köşeli ark telleri ile tedavi sırasında
kullanılan çeneler arası elastiklerdir. Bu, ankraj
için çok az diş mevcut olduğu zaman,
uygulanan kuvvetin kontrolünün zorluğundan
kaynaklanmaktadır (22, 29).
Kök anatomisinin morfolojik özellikleri,
tedavi öncesi ağız içi röntgen muayenesi ile
teşhis edilebilir. Oppenheim (30) özellikle kök
şekil anomalisi olan santral dişlerin risk altında
olduğunu iddia etmektedir. Lind (31) ve
Newman (12) kısa kök anomalisinin, ortodontik
tedavide bir risk olduğunu iddia etmektedir.
Kökler, gelişimlerinin erken dönemlerinde
anomaliye sahipse, şekillerindeki bozukluk
rezorpsiyona bağlı değildir. Bir dental anomali
her zaman her iki santral dişi simetrik olarak
etkiler (30).
Epidemiyolojik çalışmalarda ortodontik
tedaviden sonra, farklı dişlerde kök rezorpsiyon
sıklığı ve yatkınlığı arasında birkaç görüş
ayrılığı gözlenmiştir. Kök rezorpsiyonuna en
duyarlı dişler; alt ve üst kesicilerdir. Bunu üst
birinci molar, üst birinci ve ikinci premolarlar ve
kanin takip ederken, alt çenede kanini, birinci ve
ikinci premolarlar izler.
Uygulan kuvvetlerin kök rezorpsiyonuna
etkileri yıllarca tartışılmıştır. Çoğu araştırmacı,
yalnızca ağır kuvvetlerin kök rezorpsiyonu
oluşturduğunu düşünmektedir. Ancak yoğunluk
ve süre de büyük önem taşır. Literatürde bu
konu ile ilgili çelişkili sonuçlar bulunmaktadır.
Kwam (32), Vardimon ve ark. (25, 26)
rezorpsiyonun şiddeti ve kuvvetin büyüklüğü
arasında ilişki bulmuşlardır (12). Owman–Moll
(29) ise kök rezorpsiyonunda şiddetli kuvvetin
daha etkili olmadığını savunmuşlardır. Güncel
bir araştırmada; Darendeliler ve ark. (33)
çalışmalarında
rezorpsiyon
kraterlerinin
ortalama hacminin kontrol grubuna göre hafif
kuvvet uygulanan dişlerde 3.49 kat, ağır
kuvvetler uygulanan dişlerde 11.59 kat daha
fazla olduğunu ve ağır kuvvet uygulanan
dişlerde total rezorpsiyon alanının hafif kuvvet
uygulanan dişlerden 3.31 kat daha fazla
olduğunu bildirmektedir. Owman–Moll (29)
uygulanan kuvvetin büyüklüğüne bakılmaksızın,
çeşitli doku cevabı bulmuştur. Bazı hastalarda
hafif
kuvvetler
uygulanmasına
rağmen,
tedaviden kısa bir süre sonra geniş rezorpsiyon
belirlenmiştir. Tedavi süresi, mekanik faktörler,
bireysel farklılık, önemlidir (32).
İntrüzyon ve/veya tork hareketlerinin
dişlerin sallanmasına, sebebiyet vererek, kök
rezorpsiyonunun artmasına neden olduğu ifade
edilmiştir. Buna rağmen bir çok diş hareketi
tipini inceleyen Phillips (4) ve intrüzyonu
inceleyen Dermaut (34) kök hareketi miktarı ile
kök
kaybı
miktarı
arasında
ilişki
bulamamışlardır. Aktif tedavi süresi ile
rezorpsiyon arasında bazı araştırmacılar ilişki
bulurken, bazıları bulamamıştır (32).
Diş hareketlerinin miktarı arasında da
karşıt
düşünceler
vardır.
Başlangıç
aşamasındaki malokluzyon tipi ve şiddeti ile kök
rezorpsiyonu arasında bir ilişki bulunamamıştır
Köşeli
ark
tellerinin
kullanımı
kök
rezorpsiyonunu artırmazken, Begg tekniği ile
edgewise tekniği karşılaştırıldığında, 2-3 kat
kök rezorpsiyonu insidansının Begg de arttığı
tespit edilmiştir (25).
Kortikal kemiğe yakın bölgede ve
kortikal
kemik
içindeki
hareketler
kök
rezorpsiyonunu başlatabilir. Bu yüzden kortikal
kemiğin sınırını tayin etmek önemlidir. Bu da
tedavi öncesi alınan radyografların incelenmesi
ile tespit edilir. Eğer alveolar kret dar ise, üst
keserlerin retraksiyonu sırasında rezorpsiyon
kolaylıkla oluşabilir. Üst keserler genellikle
protruzivdir ve retraksiyon boyunca palatal kök
torku gerekir. Kök hareketi kemik bölgesinde
kabul edilebilir sınırlarda yapılmalıdır.
Aktif ortodontik tedavi boyunca, apikal
kök rezorpsiyonunu erken teşhis etmek
Sayfa 60
ISSN 1308-0903
önemlidir. Kök rezorpsiyon eğilimi gösteren
vakalarda, tedavinin geçici bir süre askıya
alınması tavsiye edilir.
Uygulanan kuvvet azaldığı zaman,
ortodontik tedavi sırasında oluşan kök
rezorpsiyonunda durma görülür. Histolojik
çalışmalar, kuvvet kalktıktan sonra rezorpsiyon
kavitesinde
iyileşmenin
başlayacağını
göstermişlerdir. Brudvik ve Rygh (36) deney
hayvanları üzerinde tamir sürecini incelemişler,
kuvvet kalktıktan 21 gün sonra rezorbe kök
yüzeyinde, yeni mineralize kemik oluştuğunu
gözlemişlerdir. İnsan deneylerinde, Owman
Moll (29) 8 haftadan sonra tamirin çeşitli
derecelerde başladığını bulmuşlardır. Odenrick
ve ark. (20) 53-90 gün sonra rezorpsiyon
boşluklarının içinde sert dokunun biriktiğini
tespit etmişlerdir. Başlangıçta rezorpsiyon
gözlenen ve aktif tedavisi 2-3 ay askıya alınan
hastalarda, aralıksız tedavi görenlere göre daha
az rezorpsiyon gözlenmiştir (37).
Ciddi kök rezorpsiyonunun ters yöne
gidişi endişe verici bir olaydır. Rezorpsiyon diş
mobilitesinden çekime kadar gidebilir. Vonder
Ahe (38) ortodontik tedavi sonrası rezorpsiyonlu
dişlerin
yalnızca
birinde
mobilizasyon
gözlemiştir. Mobilizasyon miktarını kök kron
oranı etkilemektedir (20). Alveolar kemik
kaybının yaşla beraber arttığı iddia edilir.
Albandar ve Abbas (39) 33-45 yaşları arasında,
yıllık 0,2 mm kayıp olurken, 32 yaşa kadar bu
kayıpların daha az olduğunu belirtmişlerdir.
Kısa köklü mobil dişler, uzun dönemde risk
altındadırlar. Dişlerin dikkatlice incelenmesi
gereklidir.
El-Bialy
ve
ark.
(40)
kök
rezorpsiyonunun tamiri için LIPUS (low-intensity
pulsed ultrasound) kullanmışlardır. LIPUS farklı
tipte konnektif doku travmalarının iyileşmesini
arttırabilir ve dental doku oluşumunu stimule
edebilir. Tedavi planında çekim yer alan 12
hastada premolarlar aktif springlerle bukkale
itilmiştir. Dört haftalık kısa süreli LIPUS
uygulamalarının ardından histolojik ve SEM
değerlendirmeleri
yapılmıştır.
SEM
çalışmalarında istatistiksel olarak rezorpsiyon
alanlarında ve rezorpsiyon lakünaları sayısında
azalma görülmüştür. Histolojik değerlendirme
rezorbe kök yüzeylerinde hipersementöz ile
iyileşme göstermiştir (40).
Sonuç olarak, başlangıç ve tedavi
sonrası apikal kök rezorpsiyonları arasında
önemli bir ilişki bulunmuştur. Tedavinin 6. ve 9.
aylarında rezorpsiyonla ilgili bir işaret yoksa
tedavi sonrasında oluşma ihtimali düşüktür.
Erken dönemlerde rezorpsiyonla ilgili işaretler
varsa, tedavi boyunca rezorpsiyonun artması
olasılığı vardır. Ciddi rezorpsiyon riski, 2-3 aylık
geçici bir sürede, kuvvetin aktivasyonunun
azaltılmasıyla önlenebilir. Sapmış kök formuna
sahip üst keserlerde apikal kök rezorpsiyonu
oluşma riski yüksektir. Kron kök oranı 1:1 eşit
veya daha az ise dişin mobilite riski vardır (39).
KÖK REZORPSİYONU İLE İLİŞKİLİ KLİNİK
DURUMLAR
1. Hasta veya ailesi ortodontik tedavi
sonucunda
apikal
kök
rezorpsiyonunun
gelişebileceği hakkında bilgilendirilmelidir.
2. Periapikal radyograflar: a. Periapikal
radyograflar önemli kayıtlardır ve özellikle
tedavi öncesi ve sonrası kök rezorpsiyonunu
karşılaştırmak için oldukça faydalıdır.
b. Kök rezorpsiyonu başlangıcını tahmin
etmek mümkün olmadığı için periyodik kontrol
radyografları gereklidir. Keserlere ait periapikal
radyograflar aparey yerleşiminden sonra en
azından her yıl alınmalıdır.
c. Tedavi sonrası radyograflar hastanın
bilgilendirilmesi gereken kemik/kök birleşiminin
tedavi sonrası tayini için tüm kayıtların önemli
bir parçasıdır.
3. Ortodontik Tedavi Zamanlaması:
Ortodontik tedavi sürecinde gelişimi devam
eden köklerde daha az rezorpsiyonu olduğu ve
genç hastaların oklüzal değişikliklere daha iyi
kassal adaptasyon sağlaması nedeniyle
tedavilere mümkün olan erken dönemde
başlanması tavsiye edilmektedir. Yetişkinler
daha az adaptif kapasiteye sahiptir ve daha rijit
ve uzun süren mekanik kuvvetlere ihtiyaç
duyarlar.
4. Ortodontik tedavi kaynaklı kök
rezorpsiyonunun
önlenmesi
amacıyla
uygulanan ortodontik kuvvet hafif ve sürekli
olmalıdır. Ancak hafif ve aralıklı kuvvet
uygulanmasını tavsiye eden çalışmalarda
mevcuttur.
5.
Aktif
tedavi
sırasında
kök
rezorpsiyonu fark edildiğinde, sonuç hedefleri
tekrar değerlendirilmelidir. Tedavini bitirilmesine
veya tedavide değişiklik yapılması arasında
karar verilmelidir. Gerekli olduğunda uygulanan
kuvvetler kesilmeli ve/veya dişlerin kapanışını
engellemek için bite-plane kullanılmalıdır.
6. Bu tip ortodontik hastalarda kök
rezorpsiyonunun
daha
şiddetli
olduğu
Sayfa 61
ISSN 1308-0903
gösterildiği için dil itimi veya tırnak ısırma gibi
alışkanlıklar sonlandırılmalıdır.
7. Tüm diş hareketi tipleri kök
rezorpsiyonuna neden olabilir ancak intrüzyon
en zararlı hareket tipi gibi görünmektedir.
8. Oklüzal travma ve gel-git hareketi
kökler için zararlıdır ve tedavinin doğru bir
oklüzyonla bitirilmesi önerilmektedir.
9. Rutin ortodontik diş hareketinin
anatomik ve fizyolojik limitasyonları olduğunu
bilmek önemlidir. Eğer tedavi hedefleri bu
limitasyonların üzerinde ise cerrahi müdahale
düşünülmelidir.
10. Ortodontik tedavi sonrasında
rezorbe köklere sahip dişlerde köprü yapılması
düşünülüyorsa kök uzunluğunun klinik kron
uzunluğunu geçtiği durumlarda köprülere uygun
bir dayanak olabileceği belirtilmiştir.
11. Erken tedavi fazında ortopedik etki;
geç dönem tedavi fazında dentoalveolar etki ile
karşılaştırıldığında kökler üzerinde daha az
yıkıcı potansiyele sahiptir.
12. Tedavi apareylerini seçerken kök
rezorpsiyonu riski; apareyin etkinliği ve bireysel
tedavi amaçlarıyla birlikte değerlendirilmelidir.
13.
Diğer
önemli
prensiplerle
uğraşılırken tedavi süresinin de mümkün
olduğunca
kısa
olması
gerektiği
unutulmamalıdır.
14. Travma görmüş dişler ortodontik
tedavi sırasında kök rezorpsiyonuna daha
yatkın oldukları için dikkatle tedavi edilmelidir.
15. Genel sağlık muayenesi ve ailesel
yatkınlık kayıtları özellikle şiddetli veya aşırı kök
rezorpsiyonu vakalarında önemlidir.
16. Eğer kök rezorpsiyonu aparey
uzaklaştırıldıktan
sonra
veya
retansiyon
sırasında devam ediyorsa kalsiyum hidroksitle
kök kanal tedavisi önerilmektedir. Gutta-perka
dolgusu ancak kök rezorpsiyonu durduğunda
yapılabilir.
17. Transfer hastası alındığında tüm
ağız içi filmlerin alınması tavsiye edilmektedir.
Kaynaklar
1.
2.
3.
4.
Ketcham A.A preliminary report of an investigation of root
resorption of permanent teeth. Int Orthod Oral Surg Oral
Radiol 1972;13:97-127.
Schwarz A. Tissue changes incident to tooth movement. Int
J Orthod 1932;18:331-52.
Rygh P. Ultra structural cellular reaction in pressure zones
of rat molar peridontium incident to orthodontic tooth
movement. Acta Odontol Scand 1972:80:575-93.
Phillips JR. Apical root resorption under orthodontic
treatment. Angle Orthod 1955;25:1-22.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
19.
20.
21.
22.
23.
24.
25.
26.
27.
28.
29.
Hartsfield JK, Everett ET, Al-Qawasmi RA. Genetic factors
in external apical root resorption and orthodontic treatment.
Crit Rev Oral Biol Med 2004:15:115-22.
Al-Qawasmi RA, Hartsfield JK, Everett, ET, Flury L, Foroud
TM, Macri JV, Roberts EW. Genetic predisposition to
external apical root resorption. Am J Orthod Dentofac
Orthop 2003;123:242-52.
Reitan K. Initial tissue behavior during apical root resorption
Angle Orthod 1974;44:63-82.
Little K. Osteoporotic mechanisms. Int Med Res
1973;1:509-29.
Weinman JP, Sisher H. Bone and Bones. Fundamentals of
Bone Biology. St Louis: Mosby, 1955.
Marshall JA. A study of bone and tissue changes incident to
experimental tooth movement and its application to
orthodontic practice. Int J Orthod 1933;19:1-17.
Dorfman HS, Kennedy JE, Bird WC. Longitudinal evaluation
of free autogenous gingival grafts. Journal of Clinical
Periodontology 1980;7:316–24.
Newman WG. Possible etiologic factors in external root
resorption. Am J Orthod 1975;67:522-38.
Baysal A, Uysal T, Ozdamar S, Kurt B, Kurt G, Gunhan O.
Comparisons of the effects of systemic administration of Lthyroxin and doxycycline on orthodontically induced root
resorption in rats. Eur J Orthod, baskıda.
Ong CK, Walsh LJ, Harbrow D, Taverne AA, Symons AL.
Orthodontic tooth movement in the prednisolone treated rat.
Angle Orthod 2000;70:118-25.
Mavragani M, Brudvik P, Selvig KA. Orthodontically induced
root and alveolar bone resorption: inhibitory effect of
systemic doxycycline administration in rats. Eur J Orthod
2005;27:215-25.
Goldin B. Labial root torque: Effects of the maxilla and
incisor root apex. Am J Orthod Dentofacial Orthop
1989;95:208-19.
Sameshima G, Sinclair P. Prediction and prevention root
resorption. Part 1-Diagnostic factors. Am J Orthod
Dentofacial Orthop 2001;119:505-10.
Proffit WR, Fields HW. Contemporary orthodontics. Mosby,
St. Louis, 2000.
Linge BO, Linge L. Apical root resorption in upper anterior
teeth. Eur J Orthod 1983;5:173-83.
Odenrick L, Brattstom V. The effect of nail biting on root
resorption during orthodontic treatment. Eur J Orthod
1983;5:185-8.
Haris EF, Kineret SE, Tolley EA. A heritable component for
external apical root resorption in patients treated
orthodontically. Am J Orthod Dentofacial Orthop
1997;111:301-9.
Massler M, Malone A. Root resorption in human permanent
teeth. Am J Orthod 1954;40:619-33.
Levander E, Malmgren O. Evaluation of the risk of root
resorption during orthodontic treatment: A study of upper
incisors. Eur J Orthod 1988;10:30-8.
Langford SR, Sims MR. Root surface resorption repair and
periodontal attachment following rapid maxillary expansion
in man. Am J Orthod 1982;81:108-15.
Vardimon AD, Graber TM, Voss LR, Lenke J. Determinants
controlling iatrogenic external root resorption and repair
during and after palatal expansion. Angle Orthod
1991;61:113-24.
Vardimon AD, Graber TM, Pitaru S. Repair process of
external root resorption subsequent to palatal expansion
treatment. Am J Orthod 1993;103:120-30.
Henry JL, Weinman JP. The pattern or resorption and repair
of human cementum. JADA 1951;42:170-280.
Kjaer I. Morphological characteristics of dentitions
developing excessive root resorption during orthodontic
treatment. Eur J Orthod 1995;17:25-34.
Owman-Moll P, Kurol J. The early reparative process of
orthodontically induced root resorption in adolescents—
location and type of tissue. Eur J Orthod 1998;20:727-32.
Sayfa 62
ISSN 1308-0903
30.
31.
32.
33.
34.
35.
36.
37.
38.
39.
40.
Oppenheim A. Human tissue response to orthodontic
intervention of short and long duration. Am J Orthod Oral
Surg 1942;52:263-301.
Lind V. Short root anomaly. Scand J Dent Res 1972;80:8593.
Kwam E. Tissue changes incident to tooth movement of rat
molars. Oslo: Universitetsförlaget,1967.
Darendeliler MA, Kharbanda OP, Chan EK, Srivicharnkul P,
Rex T, Swain MV, Jones AS, Petocz P. Root resorption and
its association with alterations in physical properties, mineral
contents and resorption craters in human premolars
following application of light and heavy controlled
orthodontic forces. Orthod Craniofacial Res 2004;7:79-97.
Dermaut RL, De Munck A. Apical root resorption of upper
incisors caused by intrusive tooth movement. A radiographic
study. Am J Orthod Dentofacial Orthop 1986;90:321-6.
Levander E, Mallmgren O, Eliason S. Evaluation of root
resorption in relation to orthodontic treatment regimens. A
clinical experimental study. Eur J Orthod 1994;16:223-9.
Brudvik P, Rygh P. Transition and determinants of
orthodontic root resorption-repair sequence. Eur J Orthod
1995;17:177-88.
McNab S, Battistuta D, Taverne A, Symons AL. External
root resorption following orthodontic treatment. Angle
Orthod 2000;70:227-32.
Vonder Ahe G. Postretention status of maxillary incisors
with root-end resorption. Angle Orthod 1973;43:247-55.
Albandar JM, Abbas DK. Radiographic quantification of
alveolar bone level changes. Comparison of 3 currently
used methods. J Clin Periodontol 1986;9:810-3.
El-Bialy T, El-Shamy I, Graber TM. Repair of orthodontically
induced root resorption by ultrasound in humans. Am J
Orthod Dentofac Orthop 2004;126:186-93.
Sayfa 63
Gazi Caddesi Suakar Pasajı Kat: 2 No: 11 - Diyarbakır
Tlf: 0 412 228 53 07 – 228 23 76 – 228 66 58 Fax: 0 412 228 53 06
firatyasan@mynet.com
Hu-Friedy
KLİNİK
düzeninizi
sağlasın
ZAMANINIZ
size
kalsın
Kırmızı Tub
Gri Tub
Beyaz Tub
Turuncu Tub
Sarı Tub
Mor Tub
Mavi Tub
Yeşil Tub
IMS-1400
IMS-1401
IMS-1402
IMS-1403
IMS-1405
IMS-1406
IMS-1408
IMS-1409
Marka Yön.: Hilal GÜRBÜZ
Necip Fazıl Mah. 19 Mayıs Cad. No.22
34776 Ümraniye / İSTANBUL
hilal.gurbuz@guneydis.com
Tel: 0 216 466 83 83
Gsm: 0 533 764 49 58
Faks: 0 216 313 57 24
www.guneydis.com

2011_Cilt_12_Sayi_1 - Dicle Üniversitesi

Transcription

Similar documents

PDF ( 8 )

Acta Medica Transilvanica No1

D Vitamini Sağlık Kılavuzu