XXXI CONGRESO CHILENO DE MEDICINA INTERNA

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XXXI CONGRESO CHILENO DE MEDICINA INTERNA

XXXI CONGRESO CHILENO
DE MEDICINA INTERNA
100 temas en Actualización
ÍNDICE GENERAL
PROGRAMA CIENTÍFICO ......................................................................................................................................
Página
14
CONFERENCIAS
MIÉRCOLES 23 DE SEPTIEMBRE 2009
PREVENCIÓN DE ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA
Emilio Roessler ............................................................................................................................................................
29
DIABETES MELLITUS TIPO 2 Y RETINOPATÍA DIABÉTICA
Carmen Gloria Aylwin .................................................................................................................................................
31
RESUMEN DE GUÍAS 2006 AUGE/GES EN DIABETES
Sergio Brantes .............................................................................................................................................................
33
HIPERTENSIÓN ARTERIAL PRIMARIA O ESENCIAL
Walter Passalacqua ....................................................................................................................................................
35
ACCIDENTE CEREBROVASCULAR ISQUÉMICO
Jorge González ............................................................................................................................................................
37
NEUMONÍA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD DE MANEJO AMBULATORIO
Carlos Peña .................................................................................................................................................................
38
HEMOFILIA, LINFOMAS Y LEUCEMIAS
María Morales y María Elena Cabrera .......................................................................................................................
39
ARTRITIS REUMATOIDE
Pablo Riedemann ........................................................................................................................................................
41
SÍNDROME DE INMUNODEFICIENCIA ADQUIRIDA
Carlos Pérez .................................................................................................................................................................
43
LUMBAGO Y TRATAMIENTO DE HNP LUMBAR
Miguel Gasic ...............................................................................................................................................................
45
2
HIPOTIROIDISMO. ORIENTACIÓN SOBRE FUTURAS GUÍAS GES
Nelson Wohllk ............................................................................................................................................................
47
RESUMEN DE LA GUÍA CLÍNICA MINSAL Nº 43, 2007 TUMORES DEL SNC EN ADULTOS, ADENOMA
DE HIPÓFISIS, CRANIOFARINGIOMA
Nelson Wohllk y Sergio Brantes ................................................................................................................................
49
CUÁNDO Y CÓMO USAR CPAP O BPAP EN HOSPITALIZADOS
Matías Florenzano ......................................................................................................................................................
54
APOYO DEL INTERNISTA AL PACIENTE DIALIZADO
Eduardo Lorca .............................................................................................................................................................
55
EL PRE Y EL POSTOPERATORIO EN EL ANCIANO
Víctor Hugo Carrasco .................................................................................................................................................
57
ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA UNA PANDEMIA NO SOSPECHADA
Miriam Alvo ................................................................................................................................................................
59
CAUSAS ACTUALES DE INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
Enrique Reynolds .......................................................................................................................................................
61
INTERACCIONES CITOCROMO p450 EN POLIFARMACIA
Leonardo Arriagada ....................................................................................................................................................
63
MANEJO DE COMPLICACIONES CARDIOVASCULARES DEL DIALIZADO
Erico Segovia ..............................................................................................................................................................
65
USO DE ESPIRONOLACTONA EN ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA
Miriam Alvo ................................................................................................................................................................
66
CONTROL DE GLICEMIA EN HOSPITALIZADOS, MÉTODOS Y METAS
Néstor Soto .................................................................................................................................................................
67
PATOLOGÍA PREVALENTE POR GRUPO DE EDAD
Paula Bedregal ............................................................................................................................................................
69
INTERVENCIONES DE MAYOR IMPACTO: ATPIII, TABACO, ESTATINAS
Ada Cuevas ................................................................................................................................................................
71
GUÍAS DE MANEJO EN PREDIABETES
Sergio Brantes .............................................................................................................................................................
72
IMPACTO DEL TRATAMIENTO DE HIPOALFALIPOPROTEINEMIAS, HDL BAJO. ¿CÓMO TRATARLAS?
Attilio Rigotti ..............................................................................................................................................................
75
RIESGO CARDIOVASCULAR DEL TABACO. ANÁLISIS DE COSTO BENEFICIO DE LA
FARMACOTERAPIA
Sergio Bello .................................................................................................................................................................
76
VIGILANCIA DE PROTEINURIA CREATININA EN EL PROGRESO DE NEFROPATÍA HIPERTENSIVA
Emilio Roessler ............................................................................................................................................................
78
EFECTOS METABÓLICOS Y VASCULARES DE DISTINTOS ANTIHIPERTENSIVOS
Hernán Zárate .............................................................................................................................................................
80
3
NUEVOS TRATAMIENTOS: LUGAR DE MONOXIDINA
Rodrigo Tagle .............................................................................................................................................................
82
TERAPIA ANTIHIPERTENSIVA EN PACIENTES CON AINE Y/O ESTEROIDES CRÓNICOS
Fernando González ......................................................................................................................................................
84
JUEVES 24 DE SEPTIEMBRE 2009
RACIONALIZANDO LOS TESTS REUMATOLÓGICOS
Eduardo Wainstein .....................................................................................................................................................
86
ESPONDILOARTROPATÍAS, BANDERAS ROJAS EN LUMBAGO
Carolina Foster ............................................................................................................................................................
88
INDICACIONES DE ANTIHISTAMINICOS Y PROBLEMAS CON SU USO
Rosa María Feijoo .......................................................................................................................................................
90
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE ENFERMEDADES PULMONARES DIFUSAS
Carlos Inzunza .............................................................................................................................................................
91
¿QUÉ HACER EN DESEQUILIBRIOS? ¿BRU?
Marcela Carrasco ........................................................................................................................................................
93
¿CUÁNTO DEL MANEJO DEL CLIMATERIO ES MÉDICO?
Juan Enrique Blümel ...................................................................................................................................................
94
VENEREOLOGÍA HOY: DESDE LÚES A UREAPLASMA
Aníbal Hurtado ...........................................................................................................................................................
96
RECOMENDACIONES PARA EL MANEJO DE INFECCIONES RECURRENTES DEL TRACTO URINARIO
Juan Pablo Valdevenito ..............................................................................................................................................
98
FRECUENCIA ÓPTIMA DE CONTROLES: A1C, PROTEINURIA, INTENSIFICADO, OFTALMOLÓGICO, CV
Gloria López ................................................................................................................................................................
100
¿CUÁNDO COMIENZO CON INSULINA?
Carmen Gloria Aylwin .................................................................................................................................................
102
RESULTADOS DE CIRUGÍA BARIÁTRICA-METABOLICA. INDICACIONES
Karin Papapietro .........................................................................................................................................................
104
¿INCRETINAS O INHIBIDORES DPP-4 EN DIABÉTICOS TIPO 2?
Rodolfo Lahsen ...........................................................................................................................................................
105
IMPACTO DEL TRATAMIENTO MÉDICO EN LA ENFERMEDAD CORONARIA CRÓNICA
Patricio Sanhueza ........................................................................................................................................................
106
ENDOCARDITIS INFECCIOSA: SOSPECHA DIAGNÓSTICA, MANEJO TERAPÉUTICO Y PROFILAXIS
RECOMENDADA
Miguel Oyonarte .........................................................................................................................................................
107
MANEJO DE FIBRILACIÓN AUTICULAR
Alejandro Fajuri ..........................................................................................................................................................
110
ERRORES REALIZANDO E INTERPRETANDO EL TILT-TEST, IMPLICANCIAS EN TRATAMIENTOS
Juan Idiáquez ..............................................................................................................................................................
112
4
¿PREVIENEN AVE LAS METAS ATP-III?
Fernando Lanas ..........................................................................................................................................................
114
INTERACCIONES FARMACOLÓGICAS: ERRORES MÁS FRECUENTES
Roberto Amador .........................................................................................................................................................
115
PRIMERA COLONOSCOPIA ¿A QUIÉN? SEGUNDA: ¿CUÁNDO?
Roque Sáenz ................................................................................................................................................................
117
SÍNDROME DE INTESTINO IRRITABLE ¿EN QUÉ ESTAMOS?
Ricardo Estela .............................................................................................................................................................
121
VIERNES 25 DE SEPTIEMBRE 2009
HIPOTIROXINEMIA EN EL EMBARAZO ¿QUÉ JUSTIFICA UNA ACCIÓN INMEDIATA?
Claudio Liberman ........................................................................................................................................................
123
MANEJO DEL NÓDULO TIROÍDEO
Fernando Munizaga ....................................................................................................................................................
125
REVISIÓN EN USO DE ANTICOAGULANTES ORALES
Arturo Jaramillo ...........................................................................................................................................................
127
PROGRAMAS DE POSGRADO EN MEDICINA INTERNA
Vicente Valdivieso ......................................................................................................................................................
128
ENFERMEDAD CELÍACA, SOSPECHA Y CONFIRMACIÓN DIAGNÓSTICA
Juan Carlos Weitz .......................................................................................................................................................
129
ALERGIAS ALIMENTARIAS E INTOLERANCIAS
Paola Toche ................................................................................................................................................................
130
HÍGADO GRASO Y ESTEATOHEPATITIS, LO IMPORTANTE
Alejandro Soza ............................................................................................................................................................
131
¿CUÁLES PARASITOSIS VAN QUEDANDO Y CUÁLES LLEGANDO?
Renzo Tassara .............................................................................................................................................................
133
ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL, ALGORITMO DIAGNÓSTICO PARA UN
“COLON IRRITABLE” COMPLICADO
Patricio Ibáñez .............................................................................................................................................................
135
CAUSAS MÉDICAS DE OJO SECO
Guillermo Merino ........................................................................................................................................................
137
SÍNDROMES EOSINOFÍLICOS
Ricardo Gazitúa ...........................................................................................................................................................
139
¿CUÁNDO ORIENTA LA CLÍNICA A INMUNODEFICIENCIAS NO HIV?
Patricia Roessler ..........................................................................................................................................................
141
INTERACCIONES ENTRE FÁRMACOS Y FITOTERAPIAS
Miguel Morales ...........................................................................................................................................................
145
MITOS Y REALIDADES EN ANTICONCEPTIVOS ORALES
Ernesto Pizarro ............................................................................................................................................................
147
5
MANEJO PRECOZ DEL ACCIDENTE VASCULAR CEREBRAL
José Luis Manterola ...................................................................................................................................................
149
PLACA VULNERABLE, CÓMO RECONOCERLA Y QUÉ HACER PARA PREVENIR AVE
Arturo Jaramillo ...........................................................................................................................................................
150
CAUSAS ACTUALES DE INSUFICIENCIA CARDÍACA CONGESTIVA
Luis Sepúlveda ...........................................................................................................................................................
152
¿A QUIÉN ENVÍO PARA TERAPIA DE RESINCRONIZACIÓN?
Marcelo Llancaqueo ...................................................................................................................................................
153
TRABAJOS LIBRES DEL TL 1 AL TL 16 ...............................................................................................................
155
COMUNICACIONES ORALES DE BECADOS DEL B 1 AL B 6 ...........................................................................
163
PÓSTER DEL P 1 AL P 71 .........................................................................................................................................
166
ÍNDICE DE AUTORES DE TRABAJOS LIBRES Y PÓSTERS .............................................................................
202
6
AGRADECIMIENTOS
Como ya es tradicional, la publicación de este
libro ha sido posible gracias a la entusiasta
colaboración de Laboratorios Saval S.A.,
que ha estado permanentemente apoyando el
esfuerzo docente y de difusión de la Sociedad
Médica de Santiago.
7
PATROCINADORES
Ministerio de Salud Pública
Academia de Medicina del Instituto de Chile
Asociación de Sociedades Científicas-Médicas de Chile
ASOCIMED
Pontificia Universidad Católica de Chile
Universidad Austral de Chile
Universidad de Concepción
Universidad de Chile
Universidad de Valparaíso
Universidad del Desarrollo
Universidad de Santiago de Chile
Universidad Mayor
Universidad de Los Andes
COMITÉ ORGANIZADOR
Dr. Pedro Paulo Marín Larraín
Dr. Sergio Brantes Glavic
Dra. Carolina Foster Benavente
COMITÉ CIENTÍFICO
Dr.
Dr.
Dr.
Dr.
Dr.
Dr.
Dr.
Dr.
Dra.
Dra.
8
Guillermo Acuña Leiva
Carlos Aravena León
Carlos Beltrán Buendía
José Castro Ormazábal
Guillermo Conte Lanza
Hernán Chamorro Balart
Fernando Descalzi Muñoz
Jaime Duclos Hertzer
Adriana Ducos Sánchez
Sylvia Echávarri Vesperinas
Dr.
Dr.
Dr.
Dra.
Dra.
Dr.
Dra.
Dr.
Dr.
Dra.
Dr.
Dr.
Dr.
Dr.
Dr.
Dra.
Dr.
Dr.
Dr.
Dr.
Dr.
Dr.
Dr.
Carlos Fuentealba Pérez
Héctor Gatica Rossi
Miguel Gutiérrez Torres
María Isabel Jirón
Luz María Letelier Saavedra
Claudio Liberman Guendelman
Gloria López Stewart
Marcelo Llancaqueo Valeri
Diego Mezzano Abedrapo
Diana Mihovilovic Mihovilovic
Juan Carlos Molina Yons
Fernando Munizaga Castillo
Félix Muñoz Cantó
Miguel Oyonarte Gómez
Carlos Pérez Cortés
María Eugenia Pinto Claude
Claudio Puebla Arredondo
Emilio Roessler Bonzi
Iván Solís Opazo
Néstor Soto Isla
Héctor Ugalde Prieto
Andrés Valdivieso Dávila
Nelson Wohllk González
INVITADO EXTRANJERO
Dr.
JUAN F. MACÍAS NÚÑEZ
INVITADO NACIONAL
CONFERENCIA SOCIEDAD MÉDICA DE SANTIAGO
Dr. HÉCTOR GATICA ROSSI, FACP
DIRECTORIO DE LA SOCIEDAD MÉDICA DE SANTIAGO 2007-2009
MESA DIRECTIVA
Presidente
Past Presidente
Vice Presidente
Secretario
Tesorero
Dr.
Dr.
Dr.
Dr.
Dr.
Pedro Paulo Marín Larraín
Félix Muñoz Cantó
Héctor Ugalde Prieto
Homero Gac Espínola
REPRESENTANTES DE HOSPITALES
Barros Luco Trudeau
Del Salvador
San Borja Arriarán
San Juan Dios
Dr. Sótero Del Río
Universidad Católica
Militar
Dr.
Dra.
Dr.
Dra.
Dr.
Dr.
Dr.
Dr.
Carlos Beltrán Buendía
María Isabel Jirón Vargas
Iván Solís Opazo
Lorena Villalón Ferruzola
Homero Gac Espínola
Claudio Liberman Guendelman
Fernando López Gallardo
REPRESENTANTES DE SOCIEDADES FILIALES
Cardiología
Endocrinología
Enfermedades Respiratorias
Gastroenterología
Hematología
Infectología
Nefrología
Reumatología
Regiones - Valparaíso-Viña
Dr.
Dr.
Dr.
Dr.
Dr.
Dr.
Dr.
Dr.
Dra.
Polentzi Uriarte García de Cortázar
Fernando Descalzi Muñoz
Fernando Fluxá González
Mauricio Ocqueteau Tacchini
Jaime Labarca Labarca
Jorge Vega Stieb
Francisco Radrigán Araya
Teresa Veas Nanjarí
REPRESENTANTES POR INVITACIÓN
American College
Revista Médica de Chile
Representante de Becados
Dra. María Eugenia Pinto Claude
Dr. Humberto Reyes Budelovsky
Dr. Armando Maldonado Morgado
PRESIDENTES DE SOCIEDADES FILIALES
Alergia e Inmunología
Biología y Medicina Nuclear
Cardiología y Cirugía Cardiovascular
Dermatología y Venereología
Endocrinología y Metabolismo
Enfermedades Respiratorias
Gastroenterología
Hematología
Hipertensión
Infectología
Inmunología
Medicina Intensiva
Nefrología
Nutrición
Neurología, Psiquiatría y Neurocirugía
Parasitología
Reumatología
Trasplantes
Dra.
Dr.
Dr.
Dr.
Dr.
Dr.
Dr.
Dr.
Dr.
Dra.
Dr.
Dr.
Dr.
Dr.
Dr.
Dr.
Dr.
Dr.
María Antonieta Guzmán Meléndez
Juan Carlos Quintana Fresno
Fernando Lanas Zanetti
Enrique Mullins Lagos
Fernando Rivas Burattini
Fernando Fluxá García
Mauricio Ocqueteau Tacchini
Rodrigo Tagle Vargas
Patricia García Cañete
Angel Oñate Contreras
Francisco Arancibia Hernández
Leopoldo Ardiles Arnaiz
Nicolás Velasco Fuentes
Juan Maass Vivanco
Werner Apt Baruch
Francisco Radrigán Araya
Mario Uribe Maturana
9
PRESIDENTES DE SOCIEDADES REGIONALES AFILIADAS Y CAPÍTULOS
Capítulo Concepción-Talcahuano
Dr. Alvaro Llancaqueo Valeri
Capítulo de Medicina Interna Valparaíso-Viña del Mar
Dra. Teresa Veas Nanjarí
Capítulo Sociedad Médica Antofagasta
Dr.
Corporación Sociedad de Medicina Interna de Concepción
Dra. Carmen Martínez Hernández
Sociedad Médica Coquimbo-La Serena
Dr. Gustavo Bresky Ruiz
Sociedad Médica de Aisén
Dra. Carmen Toro Muñoz
Sociedad Médica de Atacama
Dr. Roberto Figueroa Sánchez
Sociedad Médica de Cautín
Dr. Carlos Vallejos Vallejos
Sociedad Médica de la VI Región
Dr. John Mosquera Venegas
Sociedad Médica de Llanquihue
Dr. Andrés Maira Escala
Sociedad Médica de Magallanes
Dr. Juan Pablo Varas Figueroa
Sociedad Médica de Valdivia
Dr. Claudio Flores Wurth
Sociedad Médica del Centro
Dra. Eliana Valdés Moyano
Sociedad Médica del Norte
Dr. Vicente González H.
AUSPICIADORES
BAYER
LABORATORIOS SAVAL S.A.
MERCK, SHARP & DOHME
NOVARTIS
PFIZER
ASTRA ZENECA
ABBOTT LABORATORIOS
SCHERING PLOUGH-ORGANON
UP TO DATE
CORPCAPITAL FONDOS MUTUOS Y APV
CMPC TISSUE
PUBLICACIONES TÉCNICAS MEDITERRÁNEO
LIBRERÍA CIENCIAS MÉDICAS
EL COMITÉ ORGANIZADOR DEL XXXI CONGRESO CHILENO DE MEDICINA INTERNA, AGRADECE A SUS
AUSPICIADORES Y COLABORADORES QUE HAN CONTRIBUIDO VALIOSA Y EFECTIVAMENTE A LA
REALIZACIÓN DE ESTE CONGRESO.
10
“100 temas en Actualización”
“El Internista en el AUGE/GES”
Sociedad Médica de Santiago - Sociedad Chilena de Medicina Interna
Presidente del Congreso
Dr. Pedro Paulo Marín Larraín
Secretario Ejecutivo
Prosecretaria
Dra. Carolina Foster Benavente
Invitado Internacional
Dr. Juan F. Macías Núñez
Universidad de Salamanca
Invitado “Conferencia Sociedad Médica”
Dr. Héctor Gatica Rossi
Curso de Paro Cardiorespiratorio
Dr. Carlos Deck Román
Curso Satélite
“El Internista en el AUGE/GES”
11
CARTA INVITACIÓN
100 temas en Actualización
Estimados Colegas:
Reciban la más cálida invitación a participar en el XXXI Congreso Chileno de Medicina Interna 2009,
en septiembre de este año. Esta versión congrega a 93 conferencistas nacionales y un invitado extranjero, todos expertos de altísimo nivel, dispuestos a entregar generosamente sus reflexiones en 100
conferencias, con un valioso trabajo adicional: contestar preguntas concretas con propuestas sintéticas y operacionales, y hacerlo en 20 minutos.
Gracias a este considerable esfuerzo colectivo, ha sido posible abarcar variados temas, que atañen a todo internista. El nutrido programa está pensado para interesar a los especialistas y no-especialistas de todos los ámbitos, incluso fuera de la medicina interna, que desean brindar la mejor
consejería a sus pacientes con conceptos cercanos del estado del arte, en medio de un inusitado exceso de información y de escasez de tiempo para la mayoría.
Para nuestra Sociedad, la actividad de los investigadores siempre ha sido extremadamente bien
valorada. El comité científico está realizando su labor de escrutinio con los trabajos libres, presentaciones orales y posters, la invitación a enviar sus trabajos está abierta.
Todos quedamos en deuda con muchas personas e instituciones que hacen posible este evento, en
primer lugar con los conferenciantes, todos altruistas, con los investigadores que nos hacen partícipes de sus experiencias, con los directivos y comités de la Sociedad Médica de Santiago y su personal, con los miembros de nuestras sociedades filiales, con nuestras familias por su apoyo y paciencia,
con las Universidades y el Ministerio de Salud por su Patrocinio y colaboración con el Curso AUGE/
GES, y con la industria farmacéutica, cuyo aporte irrestricto permite materializar un foro científico libre
e independiente.
Reciban la más cordial bienvenida a la 23ª versión de nuestro congreso, la reunión anual de las
especialidades de la medicina interna, ¡nos veremos en Septiembre!
SECRETARIO EJECUTIVO
XXXI CONGRESO CHILENO DE MEDICINA
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CARTA INVITACIÓN
Curso satélite el internista en el AUGE/GES
El programa de administración de salud AUGE/GES, implementado por la autoridad, ha traído
indiscutibles beneficios especialmente para los sectores más postergados de nuestra nación, pero
también ha enrarecido la relación médico-paciente de los que no estaban postergados, causando a
veces algún desconcierto entre nosotros: no siempre sabemos cómo aplicar el principio de
subsidiariedad y cómo explotar una relación de colaboración con los prestadores GES.
Esta realidad llevó a formular un curso satélite, que más que curso, será probablemente la primera vez que se revisan las características principales de las Guías GES en conjunto con un gran
número de internistas, en un enfoque dirigido al médico ahora obligado a referir a sus pacientes.
Será la ocasión de constatar si hacemos bien nuestra tarea al diagnosticar y referir, y más aún, será
una oportunidad para definir nuestro rol en el seguimiento de nuestros pacientes referidos.
Seguramente también se develarán críticas y habrá inquietud por proponer mejoras, pero el tiempo disponible no permitirá agotar una discusión; con toda seguridad, este curso satélite inspirará
futuras actividades participativas.
El curso “El Internista en el AUGE/GES” interesará a los médicos que realizan atención primaria,
a los que atienden consultas y policlínicos, a los responsables de brindar una buena consejería y a
quienes participan en la red de salud.
La cita es el miércoles 23 de Septiembre, puntualmente a las 08:30 de la mañana.
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PROGRAMA CIENTÍFICO
100 TEMAS EN ACTUALIZACIÓN
23 al 25 de septiembre de 2009
Miércoles 23 de septiembre
SALÓN PRIETO
Curso Satélite “El Internista en el AUGE/GES”
AUG1
08:30 a 08:50
PREVENCIÓN DE ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA
Emilio Roessler
AUG2
08:50 a 09:10
DIABETES MELLITUS TIPO 2 Y RETINOPATÍA DIABÉTICA
Carmen Gloria Aylwin
AUG3
09:10 a 09:30
HIPERTENSIÓN ARTERIAL PRIMARIA O ESENCIAL
Walter Passalacqua
AUG4
09:30 a 09:50
INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO
Alejandro Martínez
AUG5
09:50 a 10:10
ACCIDENTE CEREBROVASCULAR ISQUÉMICO
Jorge González
AUG6
10:10 a 10:30
ASMA BRONQUIAL EN ADULTOS
Ricardo Sepúlveda
AUG7
10:30 a 10:50
NEUMONÍA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD DE MANEJO AMBULATORIO
Carlos Peña
AUG8
11:10 a 11:30
HEMOFILIA, LINFOMAS Y LEUCEMIAS
María Elena Cabrera
AUG9
11:30 a 11:50
SÍNDROME DE LA INMUNODEFICIENCIA ADQUIRIDA
Carlos Pérez
AUG10 11:50 a 12:10
AUTOINMUNOPATÍAS, ARTRITIS REUMATOIDE
Pablo Riedemann
AUG11 12:10 a 12:30
TRATAMIENTO MÉDICO Y QUIRÚRGICO DE ARTROSIS DE CADERAS Y RODILLAS
Héctor Gatica
AUG12 12:30 a 12:50
LUMBAGO Y TRATAMIENTO DE HNP LUMBAR
Miguel Gasic
AUG13 12:50 a 13:10
TIROIDES E HIPÓFISIS, NUEVAS GUÍAS AUGE
Nelson Wohllk
14
SALÓN ANTÁRTICA
Curso de Paro Cardiorespiratorio
CPCR
08:30 a 09:30
REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR
Carlos Deck
SALÓN ANTÁRTICA
Presentación Trabajos Libres
TL 001
11:00 a 11:15
TL 002
11:15 a 11:30
TL 003
11:30 a 11:45
TL 004
11:45 a 12:00
TL 005
12:00 a 12:15
TL 006
12:15 a 12:30
TL 007
12:30 a 12:45
TL 008
12:45 a 13:00
PROTEÍNA C REACTIVA COMO MARCADOR DE SEPSIS EN PACIENTES BACTERIÉMICOS
CON Y SIN DAÑO HEPÁTICO CRÓNICO. Álvarez A1,3, Mezzano G1,3, Canals M1,3, Munita JM1,3,
Contreras J1,2,3, Rodríguez M1, Miranda JP4, Pérez J1,3. 1Departamento de Medicina, Hospital Padre
Hurtado. 2Departamento de Gastroenterología, Clínica Alemana de Santiago. 3Facultad de Medicina
Clínica Alemana-Universidad del Desarrollo, Chile. 4Departamento de bioestadística, Universidad de
Chile.
DESARROLLO Y VALIDACIÓN DE UN SCORE DE RIESGO PARA PREDECIR DELIRIUM EN
ADULTOS MAYORES HOSPITALIZADOS. Andrade M, Mackenzie D, Vergara G, Donoso V, González
M, Villarroel L, Marín PP, Carrasco M. Programa de Geriatría, Departamento de Medicina Interna.
Pontificia Universidad Católica de Chile.
APORTE DE CORTES VENOSOS DE EXTREMIDADES INFERIORES POR TOMOGRAFÍA
COMPUTADA EN PACIENTES SOMETIDOS A ANGIOTAC DE TÓRAX EN EL DIAGNÓSTICO
DE TROMBOEMBOLISMO PULMONAR. Muñoz G1, Valdés V1, Puebla C2, Briceño MI3, Santamarina M4. 1Alumnos Escuela Medicina Universidad de Valparaíso, 2Servicio de Medicina, 3Laboratorio,
4
Servicio de Rayos. Hospital Naval Viña del Mar.
RENDIMIENTO DE DÍMERO-D CUANTITATIVO PARA EL DIAGNÓSTICO DE TROMBOEMBOLISMO PULMONAR BASADO EN ANGIOTAC. Valdés V1, Muñoz G1, Puebla C2, Briceño
I3, Santamarina M4. 1Alumnos Escuela Medicina Universidad de Valparaíso, 2Servicio de Medicina,
3
Laboratorio, 4Servicio de Rayos. Hospital Naval de Viña del Mar.
ROL DEL QUÍMICO FARMACEÚTICO EN DETECCIÓN, PREVENCIÓN Y RESOLUCIÓN DE
PROBLEMAS RELACIONADOS CON LA MEDICACIÓN EN PACIENTES ADULTOS
HOSPITALIZADOS. González. A1, Martínez L1, Aceituno M1, Severino N1, Rojas L2, Garrido F1,
Mellado R1. 1Servicio de Farmacia. Hospital Clínico de la Pontificia Universidad Católica de Chile.
2
Departamento de Medicina Interna. Pontificia Universidad Católica de Chile.
RELACIÓN ENTRE ALGUNOS PARÁMETROS METABÓLICOS, INFLAMATORIOS Y ESTADO
NUTRICIONAL DE MINERALES AL AÑO POST BYPASS GÁSTRICO. Pardo A, Faundes V,
Rojas P, Carrasco F, Ruz M, Codoceo J, Inostroza J, Basfi-fer K, Papapietro K, Csendes A.
Departamento de Nutrición, Facultad de Medicina y Hospital Clínico Universidad de Chile.
ESTUDIO DE CARGA DE CUIDADORES INFORMALES DE PERSONAS CON ENFERMEDAD
DE ALZHEIMER Y OTRAS DEMENCIAS. ESTUDIO PILOTO. Budinich M, Núñez J, Martorell B,
Bedwell P, Slachevsky A. Grupo colaborativo: Conapran, Psicomédica, Fundación Educacional Arauco,
Hospital de Temuco, Hospital del Salvador, Universidad de Chile.
ERROR EN LA DOSIFICACIÓN DE FÁRMACOS EN INSUFICIENCIA RENAL: ¿EXISTEN
DIFERENCIAS AL USAR MDRD O COCKROFT-GAULT? González A1, Martínez L1, Aceituno M1,
Severino N1, Rojas L2, Garrido F1, Mellado R1, Valderas J1, Navarrete P3. 1Servicio de Farmacia. Hospital
Clínico de la Pontificia Universidad Católica de Chile. 2Departamento de Medicina Interna. Pontificia
Universidad Católica de Chile. 3Escuela de Medicina, Pontificia Universidad Católica de Chile.
SALÓN BULNES
Conferencias
MB1
09:50 a 10:10
CUÁNDO Y CÓMO USAR CPAP O BPAP EN HOSPITALIZADOS
Matías Florenzano
MB2
10:10 a 10:30
APOYO DEL INTERNISTA AL PACIENTE DIALIZADO
Eduardo Lorca
15
MB3
10:30 a 10:50
EL PRE Y EL POSTOPERATORIO EN EL ANCIANO
Victor Hugo Carrasco
MB4
10:50 a 11:10
ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA UNA PANDEMIA NO SOSPECHADA
Miriam Alvo
MB5
11:10 a 11:30
CAUSAS ACTUALES DE INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
Enrique Reynolds
MB6
11:50 a 12:10
INTERACCIONES CITOCROMO P450 EN POLIFARMACIA
Leonardo Arriagada
MB7
12:10 a 12:30
MANEJO DE COMPLICACIONES CARDIOVASCULARES DEL DIALIZADO
Erico Segovia
MB8
12:30 a 12:50
USO DE ESPIRONOLACTONA EN ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA
Miriam Alvo
MB9
12:50 a 13:10
UTILIDAD DE PROCALCITONINA Y OTROS MARCADORES
Mauricio Cereceda
MB10
13:10 a 13:30
CONTROL DE GLICEMIA EN HOSPITALIZADOS, MÉTODOS Y METAS
Néstor Soto
13:00 a 14:00
PRESENTACIÓN DE POSTERS - Lobby piso 2
P 001
P 002
P 003
P 004
P 005
P 006
P 007
P 008
P 009
16
ACCIDENTE CEREBROVASCULAR ISQUÉMICO CON RECUPERACIÓN COMPLETA TRATADO CON
ACTIVADOR DEL PLASMINOGENO TISULAR HUMANO RECOMBINANTE: REPORTE DE UN CASO.
Ahumada S1,2, Martínez F1,2, Araneda G1,2, Duclos J1,2. 1Servicio de Medicina Interna, Hospital Naval Almirante Nef.
2
Escuela de Medicina, Universidad de Valparaíso.
OBSTRUCCIÓN ARTERIAL AGUDA SECUNDARIA A EMBOLIA SÉPTICA EN PACIENTE CON ENDOCARDITIS:
REPORTE DE UN CASO. Ahumada S1,2, Vallejo R2, Martínez F1,2. 1Escuela de Medicina, Universidad de Valparaíso.
2
Servicio de Medicina Interna, Hospital Naval Almirante Nef.
EVALUACIÓN DE FACTORES DE RIESGO DE ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA VENOSA EN PACIENTES
HOSPITALIZADOS. Rassi LE, Iglesias ME, García MA, García AB, Asinari E, Calzolari F, Salgado A, Galletti CG.
SÍNDROME DE TAQUICARDIA POSTURAL ORTOSTÁTICA. A PROPÓSITO DE UN CASO. Ramírez M, Yáñez
M. Hospital Naval Almirante Nef. Universidad de Valparaíso.
ROL DEL QUÍMICO FARMACEÚTICO EN DETECCIÓN, PREVENCIÓN Y RESOLUCIÓN DE PROBLEMAS
RELACIONADOS CON LA MEDICACIÓN EN PACIENTES ADULTOS HOSPITALIZADOS. González A1, Martínez
L1, Aceituno M1, Severino N1, Rojas L2, Garrido F1, Mellado R1. 1Servicio de Farmacia. Hospital Clínico de la Pontificia
Universidad Católica de Chile. 2Departamento de Medicina Interna. Pontificia Universidad Católica de Chile.
CASO CLÍNICO: ERROR EN EL DIAGNÓSTICO DE TAQUICARDIA VENTRICULAR POR INFORME
COMPUTARIZADO DE ELECTROCARDIOGRAMA. Veas N, Jofré L, Aguila R, Lira G, Pardo J, TM Rodolfo
Huarcaya, EU Osorio M. Unidad de Hemodinamia. Unidad de Arritmias y Laboratorio de Electrofisiología. Departamento
de Enfermedades Cardiovasculares, Hospital Militar de Santiago.
ENFERMEDAD DE CASTLEMAN UNICÉNTRICO RECIDIVADO. REPORTE DE UN CASO. Clavel O, Jorquera
R, Maureira M, Internos 7° Medicina. Universidad de Santiago de Chile. Hospital Barros Luco Trudeau.
SÍNDROME AUTOINFLAMATORIO ASOCIADO A LA MUTACIÓN DEL RECEPTOR DE NECROSIS TUMORAL
(TRAPS): PRESENTACIÓN DE 2 CASOS CLINICOS. Vergara C, Gutiérrez M. Departamento de Reumatología.
Hospital Clínico Pontificia Universidad Católica de Chile.
PÚRPURA TROMBOCITOPÉNICO INMUNE ASOCIADO A INFECCIÓN POR VIRUS HEPATITIS C:
PRESENTACIÓN DE UN CASO. Pilleux CL, Martínez GA, Donoso SM, Carrasco C. Departamento de Hematología.
Instituto de Medicina. Universidad Austral de Chile.
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LINFOMA NO HODGKIN DE DIAGNÓSTICO POST MORTEM EN PACIENTE CON LINFADENOPATIAS
GENERALIZADAS PERSISTENTES ASOCIADA A VIH. Maureira M. Clavel O. Jorquera R. Hospital Barros Luco
Trudeau. Universidad de Santiago de Chile.
MONOARTRALGIA COMO MANIFESTACIÓN INICIAL EN LEUCEMIA AGUDA. Cherit H, Donoso M, Díaz J,
Munita JM, Araos R, Osorio F, Pérez P. Hospital Padre Hurtado.
LINFOMA BURKITT Y VIRUS EPSTEIN BARR: REPORTE DE UN CASO. Ibáñez S, Ipinza D, Thompson L,
Anguita T, Oyarzo M. Clínica Alemana de Santiago.
INSULINOMA PANCREÁTICO, PRESENTACIÓN COMO TRASTORNO NEUROPSIQUIÁTRICO. Rey P, Letelier
H, Novik V, Díaz M. Departamento de Endocrinología, Servicio de Medicina, Hospital Dr. Gustavo Fricke, Viña del Mar.
Cátedra de Medicina, Facultad de Medicina, Universidad de Valparaíso.
LUPUS ERITEMATOSO SISTEMICO (LES) Y CIRROSIS BILIAR PRIMARIA EN EL ANCIANO, REPORTE DE
UN CASO. Dodds F, Rey P, Jarpa E, Villarroel D. Servicio de Medicina, Hospital Naval Almirante Nef, Viña del Mar.
ASCITIS QUILOSA SECUNDARIA A DAÑO HEPÁTICO CRÓNICO. A PROPÓSITO DE UN CASO. Irarrázabal R,
Grünholz D. Servicio de Medicina Interna Hospital Militar de Santiago, Facultad de Medicina Universidad de los Andes.
DISFAGIA LUSORIA: UNA CURIOSA CAUSA DE DISFAGIA EN EL ADULTO MAYOR. Fuentes PA, Andrade M,
O’Brien A, Hoyl T. Programa de Geriatría. Departamento de Medicina. Escuela de Medicina Pontificia Universidad
Católica de Chile.
BRU: UN NUEVO PROCEDIMIENTO COMPLEMENTARIO PARA LA EVALUACIÓN CLÍNICA Y
TRATAMIENTO DE LA INESTABILIDAD POSTURAL EN EL ADULTO MAYOR. Carrasco M, Délano JP, Gac H,
López MA, Fuentes P, Marín PP. Pontificia Universidad Católica de Chile, Facultad de Medicina Departamento de
Medicina Interna – Programa de Geriatría. Kinesioterapia Clínica San Carlos.
VARIACIÓN ESTACIONAL EN LA PESQUISA DE ÚLCERA PÉPTICA EN VALPARAÍSO. Verdugo M, Mimica M,
Testart N, Marchese A. Hospital Carlos Van Buren, Valparaíso.
¿ESTA PREPARADO UN SERVICIO DE MEDICINA DE UN HOSPITAL PÚBLICO DE ALTA COMPLEJIDAD
PARA ENFRENTAR UNA PANDEMIA? Castilla J. Hospital de Osorno.
PREVALENCIA DE DEMENCIA EN PERSONAS MAYORES DE 65 AÑOS EN CURANILAHUE. Flores L. Centro
de Diálisis, Curanilahue.
SÍNDROME DE DRESS ASOCIADO A ANTICONVULSIVANTES. De la Vega C, Armijo G, Marín M, Acuña P,
López P. Servicio de Medicina. Hospital San Juan de Dios. Universidad de Chile.
INFECCIONES ASOCIADAS A CATÉTER VENOSO CENTRAL EN PACIENTES ADULTOS HOSPITALIZADOS
EL AÑO 2008, HOSPITAL SAN JOSÉ. Sanhueza P, Stegmaier P, Sanhueza P, Sepúlveda J. Universidad de Santiago de
Chile. Hospital San José.
UNIDAD DE HOSPITALIZACIÓN DOMICILIARIA (UHD). Casanova E, Pinto A, Marchant M, Poblete C, Gajardo
S, Cataldo E, Muñoz E. Hospital Sótero del Río.
NECRÓLISIS EPIDÉRMICA TÓXICA SECUNDARIA A LINCOMICINA: REPORTE DE UN CASO. Clavel O,
Jorquera R, Maureira M, Internos 7° Medicina, Universidad de Santiago de Chile. Hospital Barros Luco Trudeau.
TELANGIECTASIA HEREDITARIA HEMORRÁGICA (ENFERMEDAD DE RENDU-OSLER-WEBER). REPORTE
Y DESCRIPCIÓN DE 16 CASOS EN UNA COMUNIDAD CHILENA. Sanhueza L, González R, Barahona F, Saldías F.
ABSCESO PELVIANO EN PACIENTE CON ENFERMEDAD DE RENDU-OSLER-WEBER. Díaz J, Mimica M,
Campos S. Hospital Carlos Van Buren, Valparaíso.
MIELOMA MÚLTIPLE EN PACIENTES HOSPITALIZADOS EN SERVICIO DE MEDICINA DEL HOSPITAL
SAN JOSÉ. REVISIÓN DE 3 AÑOS. Sepúlveda J, Sanhueza P, Figueroa J, Sanhueza P. Hospital San José, Universidad
de Santiago de Chile.
ACTITUDES Y CREENCIAS FRENTE A LA DONACIÓN DE ÓRGANOS. Franulic L1, Henríquez P2, Beltrán D1.
1
Residente Medicina Interna Pontificia Universidad Católica de Chile. 2Médico Cirujano Universidad de Chile.
REACCIÓN ADVERSA POR HIPERSENSIBILIDAD A HIDROCLOROTIAZIDA. REPORTE DE UN CASO. Reyes
F1, Puebla C1,2, Cofré P2, Valdés P2. 1Universidad de Valparaíso, 2Unidad de Cuidados Intermedios, Hospital Naval
Almirante Nef.
ESTUDIO RETROSPECTIVO DE DETECCIÓN DE EVENTOS ADVERSOS A MEDICAMENTOS EN UN HOSPITAL
UNIVERSITARIO. Martínez P1, Castro A2. 1Memorista de la carrera de Química y Farmacia, Universidad de Chile.
2
Centro Epidemiología Clínica, Hospital Clínico Universidad de Chile.
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA EN EL SERVICIO DE SALUD METROPLITANO SUR-ORIENTE. Arellano J1,
Arenas A2, Valencia C2. 1Médico Cirujano, Alumno Magíster Epidemiología Pontificia Universidad Católica de Chile,
2
Interno Medicina Pontificia Universidad Católica de Chile.
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CORRELACIÓN ENTRE DIAGNÓSTICO DE INGRESO Y EGRESO EN PACIENTES CON DIAGNÓSTICO
MÉDICO DEL SERVICIO DE URGENCIA HOSPITAL PADRE HURTADO. Cordero V1, Hermansen C1, Canals M1,
Rosas B1, Nina L2, Behnke E3. 1Interno Facultad de Medicina Universidad del Desarrollo-Clínica Alemana. 2Servicio
Urgencia Hospital Padre Hurtado. 3Director Hospital Padre Hurtado.
ENSEÑANZA DE PROCEDIMIENTOS INVASIVOS EN UN PROGRAMA DE MEDICINA INTERNA. Rojas L,
Valderrama S, Aizman A, Lopetegui M. Departamento de Medicina Interna. Pontificia Universidad Católica de Chile.
SUBDIAGNÓSTICO Y SUBTRATAMIENTO DEL DOLOR EN PACIENTES HOSPITALIZADOS EN SALA
GENERAL DE MEDICINA. Salgado B, Merino T, Beckhaus A, Neumann I. Unidad Docente Asociada Hospital Dr.
Sótero del Río, Facultad de Medicina, Pontificia Universidad Católica de Chile.
EVALUACIÓN DE LA SOSPECHA DE CÁNCER GÁSTRICO EN ATENCIÓN PRIMARIA DEL ÁREA NORTE DE
SANTIAGO MEDIANTE SOLICITUD DE ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA. Zelada J 1 , De La Barra S2,
Escudero G3, Loyola M4, Ortega V4, Estay J4, Henríquez N4. Unidad de Endoscopias Complejo Hospitalario Norte San
Jose (CHNSJ): 1Becado Medicina Interna Universidad de Santiago de Chile. 2Gastroenterólogo CHNSJ. 3EU unidad de
endoscopias CHNSJ. 4Internos Medicina Universidad de Santiago de Chile.
SÍNDROME DE MUIR-TORRE. REPORTE DE UN CASO. Caglevic C1, Carmona C2, Anabalón J3, Araya H4, QF
Rubio B5, Int Pavlov S6. 1Oncólogo Médico Universidad de Chile, Hospital Barros Luco Trudeau. 2Servicio de Medicina
Interna Hospital Dr. Luis Tisné. 3Oncólogo Médico Hospital Rancagua. 4Oncólogo Médico HCUCH. 5QF Ciencias
Químicas y Farmaceúticas Universidad de Chile. 6Interna Medicina Universidad de Chile.
SALÓN PRIETO
Snack-Simposio Pfizer
13:40 a 14:20
DETECCIÓN DEL TABAQUISMO
Carlos Axel
SALÓN BULNES
Snack-Simposio Bayer
13:40 a 14:20
CHAGAS DE LA 1ª A LA 6ª REGIÓN Y MÁS ALLÁ, UN DESAFÍO PAÍS
Patricia Muñoz
SALÓN DE PLENARIOS PRIETO Y BULNES
Conferencias
CP1
14:40 a 15:00
PATOLOGÍA PREVALENTE POR GRUPO DE EDAD
Paula Bedregal
CP2
15:00 a 15:20
CONTROL DE ESTRÉS, DEPRESIÓN Y ANSIEDAD POR INTERNISTA ANTES DE ENVIAR AL
AUGE
Luis Risco
CP3
15:20 a 15:40
INTERVENCIONES DE MAYOR IMPACTO: ATPIII, TABACO, ESTATINAS
Ada Cuevas
CP4
15:40 a 16:00
CUÁNTO Y CUÁL EJERCICIO, SEGÚN OBJETIVOS
Erik Díaz
CP5
16:00 a 16:20
Sergio Brantes
CP6
16:20 a 16:40
IMPACTO DEL TRATAMIENTO DE HIPOALFALIPOPROTEINEMIAS, HDL BAJO. ¿CÓMO
TRATARLAS?
Attilio Rigotti
18
CP7
16:40 a 17:00
RIESGO CARDIOVASCULAR DEL TABACO. ANÁLISIS DE COSTO BENEFICIO DE LA
FARMACOTERAPIA
Sergio Bello
CP8
17:20 a 17:40
ENFOQUE DIAGNÓSTICO DE LA HIPERTENSIÓN ANTES DE ENVIAR AL AUGE
Walter Passalacqua
CP9
17:40 a 18:00
VIGILANCIA DE PROTEINURIA CREATININA EN EL PROGRESO DE NEFROPATÍA
HIPERTENSIVA
Emilio Roessler
CP10
18:00 a 18:20
EFECTOS METABÓLICOS Y VASCULARES DE DISTINTOS ANTIHIPERTENSIVOS
Hernán Zárate
CP11
18:20 a 18:40
LUGAR DE IECA, ARA-II Y OTROS ANTIHIPERTENSIVOS EN EL MANEJO DE HIPERTENSIÓN
ARTERIAL
Jorge Jalil
CP12
18:40 a 19:00
NUEVOS TRATAMIENTOS: LUGAR DE ALISKIREN
Hernán Borja
CP13
19:00 a 19:20
Rodrigo Tagle
CP14
19:20 a 19:40
TERAPIA ANTIHIPERTENSIVA EN PACIENTES CON AINE Y/O ESTEROIDES CRÓNICOS
Fernando González
SALÓN MONTT
Stands
SALÓN ANTÁRTICA
Pósters
Jueves 24 de septiembre
SALÓN PRIETO
Conferencias
JA1
08:30 a 08:50
RACIONALIZANDO LOS TESTS REUMATOLÓGICOS
Eduardo Wainstein
JA2
08:50 a 09:10
PROGRESOS EN EL DIAGNÓSTICO DE POLIARTRITIS, ALGORITMOS
Lilian Soto
JA3
09:10 a 09:30
PROGRESOS EN EL DIAGNÓSTICO DE VASCULITIS, ALGORITMOS
Javier Basualdo
JA4
09:30 a 09:50
ESPONDILOARTROPATÍAS, BANDERAS ROJAS EN LUMBAGO
Carolina Foster
JA5
10:10 a 10:30
INDICACIONES DE ANTIHISTAMÍNICOS Y PROBLEMAS CON SU USO
Rosa María Feijoó
19
JA6
10:30 a 10:50
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE ENFERMEDADES PULMONARES DIFUSAS
Matías Florenzano
JA7
10:50 a 11:10
PROS Y CONTRAS DE AGONISTAS BETA-2 Y ANTICOLINÉRGICOS
Ricardo Sepúlveda
JA8
11:10 a 11:30
EPOC, UNA ENFERMEDAD SISTÉMICA
Fernando Descalzi
SALÓN BULNES
Conferencias
JB1
08:30 a 08:50
LAS 10 PEORES INDICACIONES EN EL ANCIANO
Victor Hugo Carrasco
JB2
08:50 a 09:10
¿QUÉ HACER EN DESEQUILIBRIOS?¿BRU?
Marcela Carrasco
JB3
09:10 a 09:30
EXCLUSIÓN DE PACIENTES AÑOSOS DE TRATAMIENTO
Juan F. Macías Núñez
JB4
09:30 a 09:50
OSTEOPOROSIS: SECUENCIA DE PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO POR GRUPO DE EDAD
Claudia Campusano
JB5
09:50 a 10:10
¿CUÁNTO DEL MANEJO DEL CLIMATERIO ES MÉDICO?
Juan Enrique Blümel
JB6
10:30 a 10:50
VENEREOLOGÍA HOY: DESDE LÚES A UREAPLASMA
Aníbal Hurtado
JB7
10:50 a 11:10
ERRADICACIÓN DE HERPES GENITAL Y CLAMIDIAS
Félix Fich
JB8
11:10 a 11:30
RECOMENDACIONES PARA EL MANEJO DE INFECCIONES RECURRENTES DEL TRACTO
URINARIO
Juan Pablo Valdevenito
SALÓN ANTÁRTICA
Presentación de Trabajos Libres de Becados
B 001
08:30 a 08:45
B 002
08:45 a 09:00
B 003
09:00 a 09:15
B 004
09:15 a 09:30
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CERTEZA DIAGNÓSTICA DEL ELECTROCARDIOGRAMA COMPUTARIZADO. Veas N1,
Irarrázabal R1, Valdebenito M1, Lira G1, Pardo J1. Sras Dinamarca R2, Troncoso P2, Ojeda L2, Sepúlveda
E2. 1Unidad de Arritmias y Laboratorio de Electrofisiología. Hospital Militar de Santiago. 2CAPRESALUD,
Santiago.
EMPIEMA PLEURAL: EXPERIENCIA DE 5 AÑOS EN EL HOSPITAL PADRE HURTADO. Donoso
M, Mezzano G, Cherit H, Munita JM, Araos R, Pérez J. Hospital Padre Hurtado.
MARCADORES DE INFLAMACIÓN SISTÉMICA EN PACIENTES EX FUMADORES CON
ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA ESTABLE. Morales A1, Dreyse J3,
Díaz O1, Saldías F1, Carrasco M2, Lisboa C1. 1Departamento de Enfermedades Respiratorias y 2Geriatría,
Pontificia Universidad Católica de Chile. 3Servicio de Medicina Interna, Hospital San Juan de Dios.
VORICONAZOL VERSUS CASPOFUNGINA PARA ASPERGILOSIS INVASORA EN PACIENTES
INMUNOCOMPROMETIDOS. Siri L, Fuentes G, Aedo I, Labarca J, Rabagliati R. Pontificia Universidad
Católica de Chile.
B 005
09:30 a 09:45
B 006
09:45 a 10:00
EFECTO DE UNA EXACERBACIÓN LEVE A MODERADA SOBRE MARCADORES SÉRICOS
DE INFLAMACIÓN E ÍNDICES DE FUNCIÓN Y CLÍNICA PULMONAR EN PACIENTES EX
FUMADORES CON ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA. Dreyse J2,
Morales A1, Saldías F1, Díaz O1, Lisboa C1. 1Departamento de Enfermedades Respiratorias, Pontificia
Universidad Católica de Chile. 2Servicio de Medicina Interna, Hospital San Juan de Dios.
RESPUESTA HEMATOLÓGICA, CITOGENÉTICA Y MOLECULAR EN PACIENTES CON
LEUCEMIA MIELOIDE CRÓNICA A IMATINIB EN EL HOSPITAL BASE VALDIVIA (HBV).
Calderón S, Riveros J, Ballesteros A, Lesina B, León A, Pisón C, Pilleux L. Unidad de Hematología,
Instituto de Medicina, Universidad Austral de Chile. Servicio de Medicina, Hospital Base Valdivia.
Conferencias
JAB1
11:50 a 12:10
FRECUENCIA ÓPTIMA DE CONTROLES: A1C, PROTEINURIA, INTENSIFICADO,
OFTALMOLÓGICO, CV
Gloria López
JAB2
12:10 a 12:30
CUÁNDO COMIENZO CON INSULINA
Carmen Gloria Aylwin
JAB3
12:30 a 12:50
RESULTADOS DE CIRUGÍA BARIÁTRICA-METABÓLICA. INDICACIONES
Karin Papapietro
JAB4
12:50 a 13:10
¿INCRETINAS O INHIBIDORES DPP-4 EN DIABÉTICOS TIPO 2?
Rodolfo Lahsen
JAB5
13:10 a 13:30
AVANCES EN PIE DIABÉTICO: ¿CUÁNDO DERIVAR?
Víctor Bianchi
13:00 a 14:00
PRESENTACIÓN DE POSTERS - Lobby piso 2
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CONOCIMIENTO DEL PACIENTE HOSPITALIZADO ACERCA DE LOS PLANES, MEDICAMENTOS Y
POSIBLES EFECTOS ADVERSOS DE ESTOS EN EL SERVICIO DE MEDICINA INTERNA HPUC. Ahumada N,
Larraín S, Bugedo D, Eymin G, Rojas L. Servicio de Medicina Interna, Hospital Clínico Pontificia Universidad Católica
de Chile.
EGRESOS HOSPITALARIOS POR PATOLOGÍA CUTÁNEA (2003-2006). Arellano J1, Arenas A2, Bravo F2. 1Médico
Cirujano, Alumno Magíster Epidemiología Pontificia Universidad Católica de Chile. 2Interno Medicina Pontificia Universidad
Católica de Chile.
ESTUDIO DE TRIAGE Y TIEMPOS DE ESPERA DE PACIENTES ATENDIDOS DURANTE UN MES EN EL
SERVICIO DE URGENCIAS DEL HOSPITAL BARROS LUCO TRUDEAU. Jorquera R, Maureira M, Clavel O.
Hospital Barros Luco Trudeau. Universidad de Santiago de Chile.
AMILOIDOSIS AMPOLLAR. REPORTE DE UN CASO CLÍNICO. Medel JN1,2, Peña C2, Mullins E3, Tapia L4.
1
Departamento de Medicina Interna Oriente, Universidad de Chile. 2Servicio de Medicina, Hospital del Salvador. 3Servicio
de Dermatología, Hospital del Salvador. 4Servicio de Anatomía Patológica, Hospital del Salvador.
IDENTIFICANDO EL RIEGO DE PROGRESIÓN EN LA ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA Videla C1, Guerrero
N2, Jensen D2. 1Nefrología Hospital Gustavo Fricke, Viña del Mar. 2Becada Medicina Universidad de Valparaíso.
INHIBIDOR DIRECTO DE RENINA COMO NEFROPROTECTOR ADICIONAL EN LA NEFROPATÍA PROTEINURICA CON SEVERA ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA. Videla C. Nefrología Hospital Gustavo Fricke, Viña
del Mar.
TRICOMEGALIA E HIPERTRICOSIS DEL VELLO TERMINAL EN UN PACIENTE CON CARCINOMA TÍMICO.
Mimica M1, Escobar K1, Fuentes P2, Oyarce R3. 1Hospital Carlos Van Buren, Valparaíso. 2Hospital Naval de Viña del Mar.
3
Hospital Gustavo Fricke, Viña del Mar.
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DISPLASIA FIBROSA OSEA HIPOFOSFATEMICA. A PROPÓSITO DE UN CASO. García Gil A, García AM,
Iglesias ME, Romero C, Rassi L, Asinari E, Salgado A, Calzolari F, Allende G, Marchegiani S, Ortiz G.
EVALUACIÓN DE COMPLICACIONES CRÓNICAS EN ESTUDIO INTERNACIONAL DE PRÁCTICAS MÉDICAS
EN DIABETES TIPO 2 (DM2) SEGUNDA OLA. Díaz J, Schultz R.
DIABETES MELLITUS POST TRASPLANTE HEPÁTICO: INCIDENCIA Y FACTORES DE RIESGO. Valencia C1,
Bravo F1, Arenas A1, Pérez RM2, Domínguez P2, Klaassen J3. 1Internos de Medicina; 2Departamento de Gastroenterología;
3
Departamento de Metabolismo, Nutrición y Diabetes. Pontificia Universidad Católica de Chile.
NEOPLASIA ENDOCRINA MULTIPLE TIPO 2 (NEM2). Salinas M, Véliz J, Herrera M, Wohllk N. Hospital del
Salvador.
APOPLEJIA HIPOFISIARIA: UNA PATOLOGÍA QUE EL INTERNISTA DEBE RECONOCER. Silva V, Hevia M, Int.
Andreu D, Munizaga F, Schnetter K. Servicio Medicina. Hospital Clínico San Borja-Arriarán. Universidad de Chile.
Campus Central.
COLESTIRAMINA: UNA ALTERNATIVA COMO TERAPIA COADYUVANTE EN HIPERTIROIDISMO GRAVE.
Ints Munizaga C, Molina P, Munizaga F, Hidalgo S, Rodríguez L. Servicio de Medicina Interna, Unidad de Endocrinología
Hospital San Borja Arriarán, Universidad de Chile, Campus Centro.
NEUMONÍA EN ORGANIZACIÓN CRIPTOGÉNICA: CASO CLÍNICO. Celis C1,2, Descalzi F1,2, Roa MJ3, Riesco
B3, Pérez J1,2. 1Facultad de Medicina Clínica Alemana, Universidad del Desarrollo. 2Servicio Medicina Hospital Padre
Hurtado. 3Internos de Medicina Universidad del Desarrollo.
SÍNDROME POLIGLANDULAR AUTOINMUNE TIPO III: REPORTE DE UN CASO. Celis C1,2, Illanes F1,2,
Vignolo P1,2, Díaz J1,2. 1Facultad de Medicina Clínica Alemana, Universidad del Desarrollo. 2Servicio Medicina Hospital
Padre Hurtado.
MANIFESTACIONES NEUROLÓGICAS DE INSULINOMA COMO DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE
PATOLOGÍA NEUROSIQUIÁTRICA. Irazoqui P, Mansilla R, Ortíz E, Tapia M, García D. Unidad de Endocrinología
Universidad de La Frontera, Hospital Hernán Henríquez Aravena, Temuco.
DISLIPIDEMIA ATEROGÉNICA Y RESISTENCIA A LA INSULINA: RELACIÓN CON NIVELES PLASMÁTICOS
DE LIPASA ENDOTELIAL EN PACIENTES CON DM2. Pierart C1,2, Serrano V3, Rubio L3, Ebensperger R4, Foncea R3.
1
Departamento Nutrición, Facultad de Medicina, Universidad de Chile. 2Programa Magíster en Nutrición, Pontificia
Universidad Católica de Chile. 3Departamento Nutrición, Diabetes y Metabolismo, Facultad de Medicina, Pontificia
Universidad Católica de Chile. 4Departamento Farmacia, Facultad de Química, Pontificia Universidad Católica de
Chile.
NIVELES DE LIPASA ENDOTELIAL EN PACIENTES DIABÉTICOS TIPO 2 Y SU RELACIÓN CON LA GLICEMIA.
Pierart C1,2, Serrano V3, Rubio L3, Ebensperger R4, Foncea R3. 1Departamento Nutrición, Facultad de Medicina, Universidad
de Chile. 2Programa Magíster en Nutrición, Pontificia Universidad Católica de Chile. 3Departamento Nutrición, Diabetes
y Metabolismo, Facultad de Medicina, Pontificia Universidad Católica de Chile. 4Departamento Farmacia, Facultad de
Química, Pontificia Universidad Católica de Chile.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE VASCULITIS EN VIH: A PROPÓSITO DE UN CASO. Acuña P1, Armijo G1,
López P2, De la Vega C1. 1Becado Hospital San Juan de Dios. 2Hospital San Juan de Dios.
HIPERCALCEMIA EN GRANULOMATOSIS DE WEGENER REPORTE DE UN CASO. Lizarazo-Barrera JC1,
Franulic L2, Jacobelli S1, Gutiérrez M1. 1Departamento de Inmunología Clínica y Reumatología; 2Residente de Medicina
Interna Facultad de Medicina, Pontificia Universidad Católica de Chile.
DOLOR INTRATABLE POR MONONEUROPATÍA MÚLTIPLE EN PACIENTE CON LES REPORTE DE UN
CASO. Franulic L1, Rojas C1, Radrigán F2, Espinosa P1. 1Residente de Medicina Interna; 2Departamento de Inmunología
Clínica y Reumatología, Servicio de Reumatología Hospital Sótero del Río (HSR) Facultad de Medicina, Pontificia Universidad
Católica de Chile.
MIOCARDIOPATÍA DILATADA LÚPICA: REPORTE DE UN CASO CLÍNICO. Quiroz T, Donoso V, Alcaino M, Ints
Hargous J, Espinoza M, Fernández C. Hospital DIPRECA, Servicio de Medicina y Cardiología.
HEMORRAGIA ALVEOLAR LÚPICA TRATADA CON RITUXIMAB. Martínez F1,2, Jensen D1,2, Vega J1,2. 1Escuela
de Medicina, Universidad de Valparaíso. 2Hospital Naval Almirante Nef.
HEMATOMA RETROPERITONEAL ESPONTÁNEO ASOCIADO AL USO DE ENOXAPARINA: REPORTE DE
UN CASO. Martínez F1,2, Vega J1,2, Duclos J1,2. 1Servicio de Medicina Interna, Hospital Naval Almirante Nef. 2Escuela de
Medicina, Universidad de Valparaíso.
CASO CLÍNICO: COCCIDIOIDOMICOSIS PULMONAR. NEUMONÍA DE PRESENTACIÓN ATÍPICA Y DIFÍCIL
DIAGNÓSTICO. Saavedra S1, Soto R2, Cabello H2, Thompson L3, Pérez J3, Munita J3. 1Becado de Medicina Interna,
Facultad de Medicina Clínica Alemana-Universidad del Desarrollo. 2Departamento de Enfermedades Respiratorias Clínica
Alemana. 3Departamento de Infectología Clínica Alemana.
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FIBROSIS RETROPERITONEAL SECUNDARIA A NEOPLASIA. CASO CLÍNICO. Jensen D1, Ramírez S1, Rey P1,
Cortés A1, Vega J2. 1Becados Hospital Naval Almirante Nef. 2Hospital Naval Almirante Nef.
SEPSIS POR CITROBACTER BRAAKI EN PACIENTE INMUNOCOMPETENTE. Ramírez M, Barthel E, Jensen D,
Rey P. Hospital Naval Almirante Nef.
TORMENTA TIROIDEA DESENCADENADA EN NEUMONÍA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD CON
REQUERIMIENTO DE VENTILACIÓN MECÁNICA: REPORTE DE UN CASO. Zelada J1, Mandiola S2, Jorquera
R2, Clavel O2. 1Becado Medicina Interna Universidad de Santiago de Chile. 2Internos de 7° año Medicina Universidad de
Santiago de Chile. Servicio Salud Metropolitano Norte, Hospital San José.
ASPERGILOSIS PULMONAR: A PROPÓSITO DE UN CASO. Iglesias ME, García MA, Salgado A, Rassi LE, Asinari
E, Calzolari F, García AB. Sanatorio Allende, Córdova. Argentina.
CARCINOMA BRONQUIOLOALVEOLAR COMO DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE DISEMINACIÓN
BRONCÓGENA POR MICOBACTERIAS. Abarca C1, Valdebenito C1, Caro M1, Alvarado M2. 1Internos de Medicina.
2
Médico Internista. Universidad de Santiago de Chile.
SÍNDROME DE AUSTRIAN (MENINGITIS, NEUMONÍA Y ENDOCARDITIS): REPORTE DE UN CASO. Armijo
G, Rivas M, Bustamante P, De la Vega C, Díaz M. Servicio de Medicina. Hospital San Juan de Dios. Universidad de Chile.
EVALUACIÓN Y MANEJO DEL ADULTO INMUNOCOMPETENTE HOSPITALIZADO POR NEUMONÍA
ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD DE GRAVEDAD MODERADA BASADO EN LA GUÍA CLÍNICA CHILENA.
Sanhueza L, González R, Barahona F, Saldías F. Pontificia Universidad Católica de Chile.
CARACTERIZACIÓN DE PACIENTES HOSPITALIZADOS POR NEUMONÍA EN HOSPITAL SAN JOSÉ
DURANTE 2006-2008. Sanhueza PI, Sepúlveda J, Sanhueza PJ, Figueroa JP. Hospital San José.
COMPROMISO NEUROLÓGICO EN SÍNDROME DE SJÖGREN: REPORTE DE UN CASO Y REVISIÓN DE LA
LITERATURA. Florenzano A1,2, Monrroy H1,2, Ernst D1,2, Abbott E1. 1Departamento de Medicina Interna, Facultad de
Medicina, Pontificia Universidad Católica de Chile; 2 Residente.
COLITIS MICROSCÓPICA LINFOCÍTICA: REPORTE DE UN CASO. Meyer L, Quiroz T, Armstrong M, Adriazola P,
Int Fuenzalida P. Hospital DIPRECA, Servicio de Medicina.
EL ULTRASONIDO MUSCULOESQUELÉTICO EN LA CONSULTA DEL REUMATÓLOGO: UNA
PROLONGACIÓN DEL EXAMEN FÍSICO. EXPERIENCIA EN EL DEPARTAMENTO DE REUMATOLOGÍA DE
UN HOSPITAL PÚBLICO. Areny R.1,2, Acuña L.1, Morales C.1,2. 1Universidad Mayor, 2Departamento de Reumatología,
Servicio de Medicina, Hospital Félix Bulnes.
SALÓN PRIETO
Snack-Simposio Merck Sharp & Dohme
13:40 a 14:20
LDL, EL FACTOR DE RIESGO INDEPENDIENTE SIEMPRE URGENTE
Attilio Rigotti
SALÓN BULNES
Snack-Simposio Novartis
13:40 a 14:20
INTERVENCIONES MÉDICAS SOBRE RIESGO CARDIOMETABÓLICO
Conferencias
CP15
14:40 a 15:00
IMPACTO DEL TRATAMIENTO MÉDICO EN LA ENFERMEDAD CORONARIA CRÓNICA
Patricio Sanhueza
CP16
15:00 a 15:20
ENDOCARDITIS INFECCIOSA SUBAGUDA (EISA), PROFILAXIS, SOSPECHA Y MANEJO
Miguel Oyonarte
23
CP17
15:20 a 15:40
TEST DE ESFUERZO VS ECOCARDIOGRAFÍA DE ESTRÉS EN DIAGNÓSTICO DE
ENFERMEDAD CORONARIA
Gonzalo Alarcón
CP18
15:40 a 16:00
OPCIONES EN IAM, TERAPIA FIBRINOLÍTICA, ANGIOPLASTÍA, BY PASS, DECISIÓN
OPORTUNA Y CERTERA
Ramón Corbalán
CP19
16:00 a 16:20
NUEVAS IMÁGENES CARDIOVASCULARES: INDICACIONES PROPUESTAS
Fernando Florenzano
CP20
16:20 a 16:40
MANEJO DE LA FIBRILACIÓN AURICULAR
Alejandro Fajuri
CP21
16:40 a 17:00
ERRORES REALIZANDO E INTERPRETANDO EL TILT-TEST, IMPLICANCIAS EN
TRATAMIENTOS
Juan Idiáquez
CAFÉ Y VISITA A STANDS
CP22
17:20 a 17:40
Fernando Lanas
CP23
17:40 a 18:00
CP24
18:00 a 18:20
LA INJUSTICIA DE DIAGNOSTICAR MAL LA INSUFICIENCIA RENAL
Juan F. Macías Núñez
INTERACCIONES FARMACOLÓGICAS: ERRORES MÁS FRECUENTES
Roberto Amador
CP25
18:20 a 18:40
PRIMERA COLONOSCOPIA, ¿A QUIÉN? SEGUNDA: ¿CUÁNDO?
Roque Sáenz
CP26
18:40 a 19:00
SÍNDROME DE INTESTINO IRRITABLE, ¿EN QUÉ ESTAMOS?
Ricardo Estela
CP27
19:00 a 19:20
SÍNDROME PARANEOPLÁSICO: HALLAZGOS CLÍNICOS QUE ORIENTAN
Claudio Canals
CP28
19:20 a 19:40
MANEJO DEL MULTIRRESISTENTE, TRATAMIENTO NO ANTIMICROBIANO
Jorge Pérez
SALÓN MONTT - Stands
SALÓN ANTÁRTICA - Pósters
24
Viernes 25 de septiembre
SALÓN PRIETO
Conferencias
VA1
08:30 a 08:50
HIPOTIROXINEMIA EN EL EMBARAZO, ¿QUÉ JUSTIFICA UNA ACCIÓN INMEDIATA?
Claudio Liberman
VA2
08:50 a 09:10
¿A QUIENES REALIZAR PRUEBAS PARA SÍNDROME DE CUSHING?
Carmen Carrasco
VA3
09:10 a 09:30
MANEJO DE PATOLOGÍAS ENDOCRINAS AUGE: TUMORES DE HIPÓFISIS E
HIPOTIROIDISMO
Nelson Wohllk
VA4
09:30 a 09:50
MANEJO DEL NÓDULO TIROIDEO
Fernando Munizaga
VA5
10:10 a 10:30
GUÍAS PARA DIAGNÓSTICO Y MANEJO DE RINOSINUSITIS
Alberto Fica
VA6
10:30 a 10:50
PLANES DE CONTINGENCIA EN EVENTUALES EPIDEMIAS
Jeannette Dabanch
VA7
10:50 a 11:10
REVISIÓN EN USO DE ANTICOAGULANTES ORALES
Arturo Jaramillo
VA8
11:10 a 11:30
PROGRAMAS DE POSGRADO EN MEDICINA INTERNA
Vicente Valdivieso
SALÓN BULNES
Conferencias
VB1
08:30 a 08:50
APACHE I-III, RANSON, GLASGOW, CHILD, FORRESTER, BALTHAZAR, ASA. CADA
SCORE EN SU LUGAR
Mauricio Espinoza
VB2
08:50 a 09:10
ENFERMEDAD CELÍACA, SOSPECHA Y CONFIRMACIÓN DIAGNÓSTICA
Juan Carlos Weitz
VB3
09:10 a 09:30
ALERGIAS ALIMENTARIAS E INTOLERANCIAS
Paola Toche
VB4
09:30 a 09:50
HÍGADO GRASO Y ESTEATOHEPATITIS, LO IMPORTANTE
Alejandro Soza
VB5
09:50 a 10:10
HEPATITIS VIRAL AL DÍA
Javier Brahm
VB6
10:30 a 10:50
GÉRMENES EMERGENTES EN DIARREA AGUDA
Jaime Labarca
VB7
10:50 a 11:10
¿CUÁLES PARASITOSIS VAN QUEDANDO Y CUÁLES LLEGANDO?
Renzo Tassara
VB8
11:10 a 11:30
ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL, ALGORITMO DIAGNÓSTICO PARA UN
Patricio Ibáñez
25
SALÓN ANTÁRTICA
Presentación Trabajos Libres
TL 009
08:30 a 08:45
TL 010
08:45 a 09:00
TL 011
09:00 a 09:15
TL 012
09:15 a 09:30
TL 013
09:30 a 09:45
TL 014
09:45 a 10:00
TL 015
10:00 a 10:15
TL 016
10:15 a 10:30
LETALIDAD Y FACTORES ASOCIADOS EN CASOS GRAVES DE INFLUENZA A H1N1. Díaz F,
Beltrán C, Gambra P, Escobar C, Aranda A, San Martín M, Cornejos E. Complejo Asistencial Barros
Luco.
ANEMIA FERROPRIVA EN MUJERES SOMETIDAS A CIRUGÍA BARIÁTRICA: SEGUIMIENTO
A 2 AÑOS. Faundes V, Pardo A, Rojas P, Carrasco F, Ruz M, Codoceo J, Inostroza J, Basfi-fer K,
Valencia A, Csendes A, Papapietro K. Departamento de Nutrición, y Hospital Clínico, Universidad de
Chile. Santiago, Chile.
ANÁLISIS DE LA TENDENCIA DE LA MORTALIDAD POR CIRROSIS HEPÁTICA EN CHILE:
AÑOS 1990 A 2006. De Aguirre MF, Searle JE, Alonso FT, Garmendia ML. Universidad de Chile,
Escuela de Salud Pública.
CONTROL GLICÉMICO DE PACIENTES HOSPITALIZADOS EN EL SERVICIO DE MEDICINA
INTERNA. Solís I1, Hurtado N2, Demangel D2, Fernández MC2, Giraudo F2, Herrera I2, Oyanedel F2,
Parra C2, Quintanilla C2, Soto N1. 1Unidad de Endocrinología y Diabetes, Departamento y Servicio de
Medicina Interna, Universidad de Chile, Hospital Clínico San Borja Arriarán. 2Alumnos de IV año de
Medicina, Universidad de Chile.
DIAGNÓSTICO Y MANEJO DE LA HIPOGLICEMIA EN ADULTOS HOSPITALIZADOS:
EVALUACIÓN DE COMPETENCIAS EN UN EQUIPO PROFESIONAL MULTIDISCIPLINARIO.
Rojas L1, Achurra P2, Pino F2, Ramírez P2, Sanhueza L, Aizman A, Villaroel L3. 1Departamento de
Medicina Interna. Pontificia Universidad Católica de Chile. 2Escuela de Medicina. Pontificia Universidad
Católica de Chile. 3Departamento de Salud Pública. Pontificia Universidad Católica de Chile.
DETERMINACIÓN DE NIVELES DE REFERENCIA DE PROTOPORFIRINA ERITROCITARIA
LIBRE EN POBLACIÓN CLÍNICAMENTE SANA CONTROLADA EN EL HOSPITAL CLÍNICO
REGIONAL DE VALDIVIA (HCRV). PERÍODO 2008-2009. Cano J1, Pilleux L1, Jaramillo M1, Rybertt
S1, Gómez J2, López M1. 1Unidad de Hematología, Instituto de Medicina, Facultad de Medicina,
Universidad Austral de Chile. 2Instituto de Salud Pública, Universidad Austral de Chile.
ASOCIACIÓN DE LOS NIVELES DE LIPASA ENDOTELIAL CON MEDIADORES
INFLAMATORIOS EN PACIENTES DIABÉTICOS TIPO 2. Pierart C1,2, Serrano V3, Rubio L3,
Ebensperger R4, Foncea R3. 1Departamento Nutrición, Facultad de Medicina, Universidad de Chile.
2
Programa Magíster en Nutrición, Pontificia Universidad Católicade Chile. 3Departamento Nutrición,
Diabetes y Metabolismo, Facultad de Medicina, Pontificia Universidad Católica de Chile. 4Departamento
Farmacia, Facultad de Química, Pontificia Universidad Católica de Chile.
DIABETES MELLITUS COMO EQUIVALENTE CORONARIO: ISQUEMIA SILENTE Y
FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR EN POBLACIÓN CHILENA. Massardo T, Araya V,
Jaimovich R, Prat H, Cordero F, Herrera E, Berrocal I, Alliende I. Secciones Medicina Nuclear,
Endocrinología y Departamento Cardiovascular, Hospital Clínico Universidad de Chile.
Conferencias
VAB1
11:50 a 12:10
ESTUDIOS CHILENOS EN MAREAS ROJAS, FRUTOS DE LOS PROYECTOS FONDEF
Benjamín Suárez
VAB2
12:10 a 12:50
CONFERENCIA HONORÍFICA DE LA SOCIEDAD MÉDICA DE SANTIAGO
Héctor Gatica
VAB3
12:50 a 13:10
ASAMBLEA DE SOCIOS DE LA SOCIEDAD MÉDICA DE SANTIAGO
Preside Pedro Paulo Marín
VAB4
13:10 a 13:30
CAMBIO DE MANDO Y PREMIOS - Pedro Paulo Marín
Héctor Ugalde
26
Conferencias
CP29
14:40 a 15:00
Guillermo Merino
CP30
15:00 a 15:20
ALGORITMO EN EL ESTUDIO DE LA FIBROMIALGIA Y MANEJO
Pablo Riedemann
CP31
15:20 a 15:40
Ricardo Gazitúa
CP32
15:40 a 16:00
TERAPIAS BIOLÓGICAS EN ENFERMEDADES AUTOINMUNES
Carol Pérez
CP33
16:00 a 16:20
CUANDO ORIENTA LA CLÍNICA A INMUNODEFICIENCIAS NO HIV?
Patricia Roessler
CP34
16:20 a 16:40
CP35
16:40 a 17:00
INTERACCIONES ENTRE FÁRMACOS Y FITOTERAPIAS
Miguel Morales
Ernesto Pizarro
CP36
17:20 a 17:40
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE DEMENCIAS POR GRUPO DE EDAD
Andrea Slachevsky
CP37
17:40 a 18:00
MANEJO PRECOZ DEL ACCIDENTE VASCULAR CEREBRAL
José Luis Manterola
CP38
18:00 a 18:20
PLACA VULNERABLE, CÓMO RECONOCERLA Y QUÉ HACER PARA PREVENIR AVE
Arturo Jaramillo
CP39
18:20 a 18:40
EFICACIA DE NUEVOS ANTITROMBÓTICOS
Fernando Florenzano
CP40
18:40 a 19:00
META ANÁLISIS DE TERAPIAS HIPOLIPEMIANTES PARA PREVENCIÓN DE
ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES
Fernando Lanas
CP41
19:00 a 19:20
CAUSAS ACTUALES DE INSUFICIENCIA CARDÍACA CONGESTIVA
Luis Sepúlveda
CP42
19:20 a 19:40
¿A QUIÉN ENVÍO PARA TERAPIA DE RESINCRONIZACIÓN?
Marcelo Llancaqueo
27
28
CONFERENCIAS
CURSO SATÉLITE
GUÍA DE PREVENCIÓN DE ENFERMEDAD RENAL
CRÓNICA (ERC) DEL MINISTERIO DE SALUD:
SUS BASES TEÓRICAS
Dr. Emilio Roessler
Universidad de Chile, Sede Oriente y
Clínica Alemana de Santiago.
El 14 mayo 2009, en el Día Mundial del Riñón el MINSAL
lanza la primera “Guía Clínica de Prevención de Enfermedad Renal Crónica”. Analizaremos los fundamentos de esta
guía y algunas de sus recomendaciones. Ella está disponible en el siguiente sitio: http://www.redsalud.gov.cl/archivos/guiasges/2008/GPC_Prevencion_ERC2008.pdfhttp:/
I. FUNDAMENTOS EPIDEMIOLÓGICOS
Los siguientes datos epidemiológicos justifican el abordaje de la ERC como un problema de salud pública en
nuestro país:
• La Encuesta Nacional de Salud 2003 mostró que hay
27.000 chilenos con ERC etapa 4 ó 5.
• A octubre 2008 habían más de 13.000 enfermos en
hemodiálisis crónica (HDCr) y entre el año 2000 y 2008
hubo un incremento de +108% de pacientes en diálisis.
• El costo de la hemodiálisis crónica en el año 2008 fue
de un 22% presupuesto GES.
• Además la ERC, aumenta 10 veces el riesgo cardiovascular (CV).
II. FUNDAMENTOS CLÍNICOS
FISIOPATOLÓGICOS
Definición enfermedad renal crónica: Se define la ERC
por la presencia de daño renal o disminución de la Velocidad de filtración glomerular (VFG), por más de 3 meses. La
definición contempla dos condiciones: disminución de la
Velocidad de filtración y daño renal. La presencia de cualquiera de ellas en forma aislada define la ERC.
Son marcadores de daño estructural renal:
• Albuminuria/Proteinuria de origen glomerular y/o
hematuria.
• Daño estructural macroscópico evidenciado por imágenes.
• Daño estructural microscópico evidenciado biopsia
Calculando la VFG por fórmula MDRD*, se considera
disminución significativa de VFG, valores < 60 ml/min/
1,73 m2, por más de 3 meses.
La ERC se clasifica en 5 grados de severidad, según la
VFG mL/min/1,73 m2 del paciente:
Etapa
1
2
3
4
5
Descripción
VFG
(ml/min/1,73 m2)
Daño renal con VFG
≥ 90
normal o elevada
Daño renal con reducción
60-89
leve de la VFG
Moderada reducción de la VFG
30-59
Severa reducción de la VFG
15-29
Insuficiencia Renal Terminal
< 15 o diálisis
Patogenia de la insuficiencia renal crónica terminal
En la evolución de una nefropatía a la ERC etapa 5
intervienen 2 grandes factores: 1) La etiología de la
Nefropatía; 2) Factores de progresión, que son condiciones diferentes a la etiología, que aceleran la evolución de
la ERC a etapa 5. Hipertensión arterial (HTA), Hiperglicemia,
nefrotóxicos, hiperuricemia, tabaqismo e hiperlipidemia
(HLP), son los más importantes. Su corrección retarda la
evolución a la ERC terminal.
Posibles intervenciones en una ERC: La diabetes
mellitus (DM) y la HTA son responsables del 48% de la
nefropatías de los pacientes en HDCr el año 2009, y la HTA
actuó factor de progresión en el resto. El tratamiento de la
DM y la HTA previene la aparición de daño renal y retrasa
la llegada a diálisis. Hay otras etiologías que tratadas oportunamente se evita la ERC Terminal: uropatías obstructivas,
toxicidad de drogas, AINES y algunas enfermedades inmunológicas.
El "silencio clínico" de las neuropatías: en 1/3 de los
pacientes en HDCr la 1ª manifestación de su enfermedad
fueron los síntomas urémicos, perdiendose la oportunidad de tratamiento con un diagnóstico precoz. Por tanto,
si se aborda la ERC con criterios de salud pública, hay que
* VFG (ml/min/1,73m2) = 186,3 x Cr sérica 1.154 * edad-0,203 * 1.212 (si raza negra) * 0,742 (si mujer).
29
CURSO SATÉLITE
identificar la población con ↑ R de ERC y en ella aplicar
marcadores de ERC, que sean de fácil aplicación por el
médico general. Esta población de riesgo son: Diabéticos,
Hipertensos, Hx de nefropatía en familiares de 1er grado,
HX personal nefrourológica, Hx exposición a nefrotóxicos,
Adultos mayores.
En este grupo de persona se deben aplicar los siguientes marcadores simples de ERC:
• Proteinuria y en los pacientes diabéticos, si es negativa, determinar Microalbuminuria. La medición de
proteinuria o microalbuminuria en 24 h está frecuentemente falseada por errores de recolección, es preferible determinarlas en muestra aislada y factorarlas por
creatinina urinaria de esa muestra.
• Sedimento urinario, en busca de hematuria glomerular.
• Creatinina plasmática y esta expresarla como VFG
aplicándole la fórmula de MDRD, ya que dependiendo
de la edad, sexo y masa muscular y de un sujeto, una
creatinina de 1,1 mg/dl puede traducir una VFG entre >
60 ml/min y 30 ml/min.
• Imágenes.
III. COMO INTERVENIR LA HISTORIA
NATURAL ERC
1) Tratamiento etiológico.
2) Intervenir los factores de progresión.
• Control de PA y privilegiar Bloqueo SRAA.
• Control estricto glicemia.
• Control de los Factores de Riesgo Agregado.
3) Evitar Nefrotóxicos.
4) Derivar oportunamente al paciente con ERC a especialista:
• Todo paciente en etapa 3 o mayor debe tener al
menos una evaluación por nefrólogo para ser evaluado, y luego eventualmente contraderivado para
co-manejo.
• Todo paciente etapa 4, cuando su VFG llegue a 20
ml/min, debe ser derivado para que el especialista
busque factores descompensantes corregilbes, discuta con el paciente la mejor terapia de reemplazo
en su caso y crear oportunamente acceso vascular
si se opta por HDCr.
30
Metas del tratamiento
• Presión Arterial
- Sin proteinuria
< 130 /80 mmHg
- Proteinuria > 1 g/d
< 125/75 mmHg
• Microalbuminuria
< 30 mg/g Cr
• Proteinuria:
< 200 mg/1 g CrU
• Hb A1c:
< 7%
• Colesterol LDL:
< 100 mg/dl
• No fumar - Actividad Física - No Nefrotóxicos.
REFERENCIAS
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
CENTRE FOR EFFECTIVE PRACTICE, UNIVERSITY
OF TORONTO. Identification, Evaluation and Management
of Patients with Chronic Kidney Disease. Guidelines &
Protocols Advisory Committee. CKD guideline November
4, 2003.
GO A, CHERTOW G, FAN D, MCCULLOCH C, HSU C.
Chronic Kidney Disease and the Risks of Death,
Cardiovascular Events, and Hospitalization. N Engl J med
2004; 351: 13, 1297-305.
K/DOQI clinical practice guidelines for chronic kidney
disease: evaluation, classification, and stratification. Kidney
Disease Outcome Quality Initiative. Am J Kidney Dis. 2002;
39: S1-266.
LEVEY A, CORESH J, BALK E, et al. National Kidney
Foundation Practice Guidelines for Chronic Kidney Disease:
Evaluation, Classification, and Stratification. Clinical
Guidelines. Ann Intern Med. 2003; 139: 137-47.
MINISTERIO DE SALUD, Chile, Resultados I Encuesta
Nacional de Salud 2003. Informe final. http://epi.minsal.cl/
epi/html/invest/ENS/InformeFinalENS.pdf
SARNAK M J, LEVEY A S. Cardiovascular disease and
chronic renal disease: a new paradigm Am J Kidney Dis.
2000; 35: S117-31.
SOCIEDAD CHILENA DE NEFROLOGÍA. Dr. Hugo
Poblete Badal. Registro de Diálisis. XXVIII Cuenta de
Hemodiálisis Crónica (HDC) en Chile. (Al 31 de Agosto de
2008).
CURSO SATÉLITE
GUÍA CLÍNICA DIABETES TIPO 2
Dra. Carmen Gloria Aylwin
Diabetóloga, Servicio de Medicina Hospital Dipreca,
Universidad de Los Andes.
La Diabetes (DM) constituye uno de los principales
problemas de salud pública en la actualidad por su alta y
creciente prevalencia, y el alto riesgo de morbimortalidad
cardiovascular (CV). Más del 70% de los diabéticos fallece
como consecuencia de una enfermedad CV especialmente
cardiopatía coronaria. La retinopatía DM sigue siendo la
primera causa mundial de ceguera, la nefropatía DM es la
principal causa de ingreso a hemodiálisis crónica y las
complicaciones asociadas al pie diabético siguen siendo
la principal causa de amputaciones no traumáticas. Esto
determina la necesidad de definir políticas de salud orientadas a la prevención, pesquisa, y adecuado tratamiento
de la DM y sus complicaciones.
Las Guías Clínicas de Diabetes Tipo 2 del MINSAL,
publicadas el año 2006, dirigidas al equipo de salud responsable de la atención de las personas adultas con DM2 en
atención primaria, entrega las principales recomendaciones
para 1) Pesquisa, diagnóstico y tratamiento específico de la
enfermedad; 2) Pesquisa y manejo de hipertensión arterial
(HA) y dislipidemia, habitualmente presentes en el paciente
diabético, y cuyo manejo es fundamental para prevenir y
disminuir progresión de complicaciones; 3) Detección y
manejo inicial de complicaciones crónicas; 4) Criterios de
derivación al especialista ya sea por dificultad en el control
metabólico o para el manejo de las complicaciones.
Se está redactando una actualización, próxima a
publicarse, en la que se introducen algunos cambios, basados en nueva evidencia. Analizaré los principales cambios de la Guía Clínica 2009.
1. TAMIZAJE Y DIAGNÓSTICO
Se recomienda la pesquisa de DM 2 en individuos mayores de 45 años asintomáticos y en menores de 45 con
sobrepeso u obesidad y cualquier otro factor de riesgo. El
método es la glicemia en ayunas en sangre venosa determinada en el laboratorio. Actualmente, se está analizando
la validez de la HbA1c como método diagnóstico. Para ello
es indispensable estandarizar los métodos usados.
Si el resultado de la glicemia es < 100 mg/dl se debe
repetir el examen de pesquisa cada 3 años.
Si el resultado de la glicemia en ayunas es ≥ 100 y < 126
mg/dl se debe realizar prueba de tolerancia a la glucosa
oral (PTGO).
Diagnóstico de diabetes tipo 2: se realiza en cualquiera
de las siguientes situaciones:
1. Síntomas clásicos de DM y una glicemia en cualquier
momento ≥ 200 mg/dl.
2. Glicemia en ayunas ≥ 126 mg/dl. Debe confirmarse con
una segunda glicemia ≥ 126 mg/dl, en un día diferente.
3. Glicemia ≥ 200 mg/dl dos horas después de una carga
de 75 g de glucosa durante una PTGO.
Diagnóstico de otros estados de Intolerancia a la
Glucosa o Prediabetes
Glicemia alterada en ayunas: Glicemia en ayunas ≥
100 mg/dl y < 126 mg/dl, en 2 días diferentes.
Intolerancia a la glucosa: Glicemia a las 2 horas post
carga ≥ 140 mg/dl y < 200 mg/dl.
La prediabetes es un factor de alto riesgo de DM2, de
enfermedad coronaria, y de mayor mortalidad CV. La primera línea de tratamiento son los cambios de estilo de vida
(CEV). Si estas medidas no logran normalizar los niveles
de glicemia, en sujetos obesos con IMC ≥ 35 y menores de
60 años, se recomienda agregar metformina.
2. METAS DEL TRATAMIENTO
Uno de los principales objetivos terapéuticos es la prevención de la enfermedad CV. El manejo intensivo y multifactorial disminuye las complicaciones crónicas micro y
macrovasculares en más de un 50%.
Objetivos
HbA1c
Presión arterial
Colesterol total
Colesterol HDL
Colesterol LDL
Triglicéridos
Terapia antiplaquetaria
Estilo de vida
< 7,0%
< 130/80 mmHg
< 200 mg/dl
> 40 mg/dl (hombres)
> 50 mg/dl (mujeres)
< 100 mg/dl
< 150 mg/dl
Aspirina 100 mg/día
No fumar, ejercicios,
alimentación saludable
De acuerdo a la evidencia de recientes estudios, se ha
mantenido la recomendación de HbA1c < 7%. Una meta
menor reduce complicaciones microvasculares, pero no
tiene impacto en reducción de complicaciones CV. Considerar un valor de A1c más cercano a lo normal en pacientes jóvenes, sin enfermedad CV y sin alto riesgo de hipoglicemia.
3. IMPORTANCIA DE LOGRAR PRECOZMENTE
LAS METAS DE CONTROL
En la Guía 2009 se enfatiza el concepto de control
precoz. El buen control glicémico en etapas tempranas de
la DM reduce el riesgo CV a largo plazo (memoria
metabólica). Así mismo si el manejo multifactorial se inicia en forma tardía, no se logran los efectos esperados.
La intervención en los primeros años de evolución de la
diabetes es determinante en la evolución y pronóstico de
la enfermedad. “Gran responsabilidad del nivel primario de atención”.
31
CURSO SATÉLITE
4. CAMBIOS EN ALGORITMO TERAPÉUTICO
Etapa 1: Inicio de tratamiento: con cambio de estilo de
vida más metformina (MF).
Etapa 2: Si después de 3 meses, y con dosis máximas
de MF no se logra HbA1c < 7% asociar sulfonilureas (SU)
o insulina. La elección se define por el nivel de la HbA1c.
a. HbA1c > 9%: Preferir la asociación de MF con insulina
b. HbA1c entre 7-9%: Asociar a MF, SU como primera
elección. Alternativa a las SU: glinidas, inhibidores de
DPP-4 o TZD. Si al cabo de 3 meses no se logran las
metas agregar insulina NPH nocturna.
Etapa 3: Si no se logran los objetivos en un plazo de 36 meses, referir a especialista para intensificar el tratamiento con insulina.
En esta guía se incorpora la insulinización desde etapas tempranas en la evolución de la enfermedad si con
fármacos orales no se están logrando los objetivos de A1c.
32
REFERENCIAS
1.
Guías Clínicas Diabetes Tipo 2. MINSAL. www.redsalud.
gov.cl/archivos/guiasges/diabetesGes.pdf
2. Diabetes Prevention Program Research Group. NEJM 2002;
346: 393.
3. TUOMILEHTO J. Finnish Prevention Study Group NEJM
2001; 344: 1343.
4. UKPDS.HOLMAN RR, et al. N Engl J Med 2008; 359:
1577-89.
5. GAEDE P. N Engl J Med 2003; 348 (5): 383-93.
6. The ACCORD Study Group. NEJM 2008; 358: 2545-59.
7. The ADVANCE Collaborative Group. NEJM 2008; 358:
2560-72.
8. The VADT Study Investigators. NEJM 2009; 360: 129-39.
9. UKPDS 34. Lancet 1998, 352: 854-65.
10. UKPDS Group. Lancet 1998; 352: 837-85.
CURSO SATÉLITE
RESUMEN DE GUÍAS 2006 AUGE/GES EN DIABETES
Dr. Sergio Brantes G.
Universidad de Chile, División Ciencias Médicas Oriente,
Servicio de Medicina Interna, Sección Endocrinología, Hospital del Salvador.
DIABETES MELLITUS TIPO 1 EN EL ADULTO
La Diabetes Mellitus tipo 1 (DM1) se caracteriza por
destrucción de las células beta pancreáticas, que se traduce en un déficit absoluto de insulina y dependencia vital
de la insulina exógena. Se caracteriza por inestabilidad
metabólica, con tendencia a la cetoacidosis. Se consideran sinónimos los diagnósticos de Diabetes juvenil, con
coma diabético, con cetoacidosis o insulinodependiente.
Todo paciente con sospecha tiene acceso al diagnóstico, y si hay confirmación, adquiere acceso a tratamiento,
con periodicidad semanal, luego mensual hasta el sexto
mes y trimestral de ahí en adelante. Como la etiología es
autoinmune en el 90% se recomienda el diagnóstico mediante anticuerpos anti-islotes (ICA), eventualmente con
anticuerpos anti-GAD (Anti proteína GAD del islote) y
anti-insulina. Un 10% de los casos son idiopáticos.
Toda descompensación en DM1 tiene acceso a tratamiento de urgencia y hospitalización, lo mismo si debuta
con cetoacidosis. La atención del paciente adulto con
cetoacidosis se detalla en las Guías GES de DM1 de 2005
(pag 27) que describen la hidratación con solución fisiológica o al 4,5% si presenta hipernatremia, hasta corregir el
shock, para pasar a solución de glucosa al 5% una vez
obtenido glicemia de 250 o menos. Insulina cristalina 0,16
U/Kg en bolo, si hay acidosis, seguido de 0,1 U/Kg/h iv. Si
la glicemia no cae en 50-70 mg/dL a la hora, duplicar la
insulina. Al alcanzar glicemia de 250 o menos, la infusión
de glucosa es de 100-200 ml hora + Insulina Cristalina 0,051 U/Kg/h o 5-10 U-IM cada 2h con metas de glicemia entre
150-200 mg/dL.
La misma norma regula la infusión de bicarbonato 50
mmol diluidos en 200 ml de H20, en una hora, si el pH es
menor a 7,0, el doble de bicarbonato en el mismo volumen si el pH es menor a 6,9 para reevaluar en dos horas.
Si la kalemia es menor de 5 mEq/L, administrar KCl 20 a 30
mEq agregado a cada litro de infusión. Si esta cae por
debajo de 3,3 mEq/L se detiene insulina e infunde KCl 40
a 60 mEq/L/h.
El paciente con DM1 tiene garantizada su educación,
la insulina, sus sistemas de administración, un glucómetro,
sus insumos, y controles periódicos. Se decide intensificación de tratamiento si su hemoglobina glicosilada sube
de 7% y ante la presencia de microalbuminuria mayor de 30
ug por g de creatininuria, en muestra aislada de orina, caso
en que cabe además administrar inhibidores de la enzima
convertidora.
Por ser una variable independiente de riesgo cardiovascular, es una meta precisa el obtener Colesterol LDL
100 mg/dL o menos, con dieta, con o sin fármacos y su
monitoreo es anual.
DIABETES MELLITUS TIPO 2:
Las guías vigentes fueron publicadas en 2006. Es indispensable ver el resumen de la Dra. Carmen Gloria Aylwin,
en este libro, Conferencia “Diabetes Mellitus tipo 2 en
GES” Miércoles, 8:50 horas, que contiene avances de las
nuevas guías. Se define como diabético/a a la persona que
tiene 2 glicemias de ayuno de 126 mg/dL o más, medida en
sangre. También es criterio tener glicemia igual o mayor de
200 mg/dL después de dos horas de una carga de 75 gramos de glucosa oral. Toda persona mayor de 45 años debe
tener una glicemia anual. Los menores de 45 años, requieren del mismo tamizaje si tienen sobrepeso (IMC 25 o más)
siempre que tengan además alguna de las siguientes condiciones: parientes de primer grado diabéticos, antecedente
de diabetes gestacional o macrosomía de algún hijo, si es
mujer, Hipertensión, HDL bajo o triglicéridos elevados. Los
puntos de corte establecidos por la guía para estas variables serán actualizados a valores semejantes a los criterios
NCEP-ATP-IV. Recomendamos seguir las orientaciones
descritas en el Resumen de la Conferencia “Guías de Manejo en Prediabetes” en este libro (miércoles 16:00 horas).
De acuerdo a la guía GES, no hay evidencia suficiente
para diagnosticar diabetes mediante hemoglobina
glicosilada A1C o insulinemias, criterio que puede cambiar
en el futuro. Una vez conocida la DM, no se debe realizar
pruebas de tolerancia con carga de glucosa por redundante y riesgosa.
Hecho el diagnóstico de Diabetes, el paciente debe
recibir una evaluación clínica de su estado nutricional,
establecer el grado de control metabólico, investigar la
existencia de complicaciones crónicas de la diabetes, micro
y macroangiopáticas y la presencia de comorbilidad. También establece como norma, la investigación de factores
psicosociales que puedan afectar a la terapia.
El plan de manejo es multidisciplinario y establece que
es tarea del médico la formulación de objetivos de corto
plazo: lograr glicemias normales en dos a cuatro meses
con medidas de estilo de vida: régimen y ejercicio. Si no se
consigue, está indicada la intervención farmacológica
aditiva, con metformina, acarbosa, sulfonilureas o meglitinidas y tiazolidinedionas, siempre que no haya contraindicaciones, especialmente si una creatininemia mayor de
1,4 mg/dL indica enfermedad renal crónica, contraindicando por ejemplo a sulfonilureas y metformina. Los
inhibidores DPP4 o tratamientos basados en incretinas no
son mencionados todavía, lo que obviamente no prohibe
su uso pero tampoco obliga al prestador GES a suministrarlos. La guía contiene un error al establecer como contraindicación la asociación de tiazolidinedionas con
insulina. Esta advertencia es válida para pacientes con
33
CURSO SATÉLITE
DM1 pura solamente, en cambio en DM2 requirentes de
insulina con resistencia, puede ser indicación precisa, siempre y cuando el médico maneje apropiadamente los riesgos congestivos. Cuando la escala farmacoterapéutica
aditiva no consigue cumplir las metas, que son a la vez
preventivas de complicaciones de mediano y largo plazo,
aparecen criterios de insulinización. Es indispensable leer
el Resumen de la Conferencia “Cuándo comienzo con
Insulina” en este mismo libro (Jueves 12:10 horas).
La guía GES establece una serie de controles mínimos
que permitan demostrar el logro de los siguientes objetivos: Glicemia de ayuno o pre-prandial en cada visita 90130 mg/dl, Glicemia posprandial máxima < 180 mg/dl, HbA1c
cada 4 meses < 7%, Tabaco: detención total, presión arterial
en cada visita < 130/80 mmHg. Perfil lipídico anual:
colesterol LDL < 100 mg/dl, colesterol HDL > 40/mg/dl,
triglicéridos < 150 mg/dl: reducir al menos 10% del peso
inicial si había IMC mayor de 25. También establece controles anuales para creatininemia, proteinuria, orina completa y electrocardiograma. Si alguno está alterado adelanta el próximo control a 6 meses. El fondo de ojos hecho por
oftalmólogo es cada tres años, a menos que esté alterado.
Es indispensable leer el Resumen de la Conferencia “Frecuencia óptima de controles: A1C, Proteinuria, Intensificado, Oftalmológico, CV, V. Periférico” (Jueves 11:50 horas).
Todo paciente debe ser ingresado al registro
computacional Qualisoft dentro de los 6 meses desde el
momento del diagnóstico y actualizado cada tres años,
responsabilidad del prestador AUGE/GES.
La guía establece que las personas que no logran las
metas de control serán referidos a evaluación por especialista, quien continuará a cargo del paciente y decidirá el
uso de esquemas de insulinoterapia más complejos.
Se presta especial atención al control de la presión
arterial, y a la prevención de enfermedad renal, estableciendo como meta obtener presión arterial sistólica 130
mmHg o menos y/o diastólica de 80 mmHg o menos; si
sobrepasa estos niveles, la lectura debe confirmarse en un
día diferente, y de persistir, motivar un control activo con
farmacoterapia antihipertensiva aditiva.
La guía norma derivar a especialistas según los siguientes criterios: Hipertensión refractaria a tratamiento con tres
fármacos, nefropatía diabética, cuando la velocidad de filtración glomerular se estime menor de 60 ml/min o la
creatinina sea mayor de 1,5-2,0 mg/dl, haya proteinuria
persistente o progresiva, deterioro de la función renal o
hiperkalemia. Por lo tanto se presume que el control GES
incluye electrolitos del plasma.
Todo paciente diabético debe ser inspeccionado visual-
34
mente en el nivel primario de atención para diagnostico de
Pie Diabético, complementando con evaluación vascular
por palpación de los pulsos arteriales y de la sensibilidad
con el uso de monofilamento de 10 gramos.
La guía no define conductas especiales en relación al
manejo metabólico o farmacológico cuando se identifican
signos de neuropatía diabética, pero define medidas concretas para evitar complicaciones del pié diabético: reforzar el autocuidado, ayudas ortopédicas, y tratamiento precoz y oportuno de cualquier lesión en el pie. Las demás
complicaciones autonómicas no tienen cobertura GES y
deben ser referidas a los especialistas correspondientes
(vejiga neurogénica, disfunción eréctil, enteropatía, etc.).
Debería ser derivada a cardiólogo toda persona con
sintomatología sugerente de enfermedad coronaria (angor
o equivalentes), signos de enfermedad oclusiva carotídea
o de extremidades inferiores, ECG de reposo con signos
sugerentes de isquemia o infarto antiguo, los pacientes
con otros 2 factores de riesgo coronario y aquellos que
van a iniciar un programa de ejercicio intenso.
La ausencia de pulsos arteriales periféricos o síntomas
arteriales específicos, como claudicación intermitente, son
criterio para referir a especialista vascular.
Las guías GES definen con claridad la calidad técnica
de los diversos profesionales idealmente idóneos para el
manejo multidisciplinario. Existe un vacío con respecto al
acceso al nivel especializado, ya que el cumplimiento de
metas no es supervisado y la derivación es discrecional o
está limitada por una incapacidad material del nivel secundario, por lo tanto se da a menudo el caso de pacientes que
se mantienen en el nivel primario a pesar de reunir criterios
de derivación o no cumplir las metas contenidas en la guía.
Una norma ministerial obliga a todo médico que tiene
contacto con el paciente diabético, a instruirlo acerca de
sus derechos de recibir atención a cargo de un tercero, el
prestador GES, que puede ser del Servicio Público, Fonasa
o Isapre, el que a su vez tendría a cargo la aplicación de la
guía, con la frecuencia de controles y medios aconsejados
en ella, cuando están disponibles. La libre consulta no
está impedida, tampoco el aporte del propio paciente, ya
que está implícito un principio de subsidiariedad, que
consiste en que el estado aporta un mínimo garantizado
y lo hace hasta donde los medios permitan. Además restringe la selección a los recursos de eficacia mejor probada, lo que deja afuera a las innovaciones, al menos por un
tiempo. Es deseable que haya comunicación entre los
médicos tratantes dentro y fuera del sistema AUGE/GES,
para ofrecer el mejor manejo posible para cada caso particular.
CURSO SATÉLITE
RESUMEN GUÍA CLÍNICA DE HIPERTENSIÓN ARTERIAL
PRIMARIA EN MAYORES DE 15 AÑOS (GES)
Dr. Walter Passalacqua
Departamento de Medicina, Sección Nefrología,
Hospital Clínico de la Universidad de Chile.
La Hipertensión Arterial (HTA), es un problema frecuente e importante en la morbimortalidad cardiovascular
y renal. Es uno de los cinco factores de riesgo, modificables, junto a la Diabetes, dislipidemia, tabaquismo e insuficiencia renal crónica, de las enfermedades del corazón,
vasculares y renales. La prevalencia es del 33,7% de la
población de mayores de 16 años. (Encuenta nacional de
salud Chile, 2003).
OBJETIVO DE LA GUÍA CLÍNICA
• Lograr control de presión arterial (PA) < 140/90 mmHg
• Control presión arterial < 130/80 mmHg en pacientes
con DM y/o enfermedad renal crónica.
CRITERIOS DE INCLUSIÓN DE POBLACIÓN
OBJETIVO
Personas de 15 y más años con:
• Medición casual de PA ≥ 140/90 mmHg en personas
mayores de 18 años.
• Dg. confirmado de HTA con técnica estandarizada
≥ 140/90 mmHg(1).
• Pacientes con crisis hipertensiva, con cifras de PA
≥ 180/110 mmHg.
• Con hipertensión arterial primaria o esencial.
INTERVENCIONES RECOMENDADAS PARA LA
SOSPECHA DIAGNÓSTICA
• Ante la detección de valores elevados de PA, la persona tendrá acceso a un perfil de PA, a realizar por un
profesional o técnico de Salud capacitado(2).
• Perfil de PA: 2 registros en menos de 15 días, aparte de
la PA inicial.
Primera visita: 2 mediciones, en el mismo brazo, con
intervalo de 2 minutos o más. Si PA diastólica > 10 mmHg
de diferencia, repetir hasta tener 2 valores estabilizados.
El valor definitivo será el promedio de los valores de
PA sistólica (PAS) y de PA diastolita (PAD) estabilizadas.
A continuación igual procedimiento en el otro brazo.
Segunda visita: Medición en el brazo de > PA, en la
primera visita.
El promedio de los registros estabilizados de las 2 visitas clasifica el grado de hipertensión.
Confirmada la HTA, se le ofrece ingresar el Programa
de Salud Cardiovascular.
Clasificación etapas de HTA
Etapa 1 PAS: 140 - 159 o PAD: 90 - 099 mmHg
Etapa 2 PAS: 160 - 179 o PAD: 100 - 109 mmHg
Etapa 3 PAS: ≥ 180
o PAD:
≥ 110 mmHg
Hipertensión Arterial Sistólica: PAS > 140 mmHg, con PAD
< 90 mmHg.
INTERVENCIONES RECOMENDADAS PARA
CONFIRMACIÓN DIAGNÓSTICA
Evaluación diagnóstico y etapificación
• Control enfermera: PA, peso, talla, circunferencia de
cintura.
• Exámenes básicos de laboratorio Hto, creatininemia,
orina completa, potasio pl, glicemia, uricemia, perfil
lípidico.
• ECG obligatorio en > 50 años y/o hipertensos etapa 2
y 3 o antecedentes de enfermedad CV.
• Control médico con exámenes.
• Consulta especialidad: sospecha de HTA secundaria,
resistente o complicación asociada seria.
ETAPIFICACIÓN E INTERVENCIONES
RECOMENDADAS
Estratificación de riesgo para cuantificar pronóstico
(Norma Eur modificada) (Tabla 1).
Factores de riesgos modificables:
• Tabaquismo, dislipidemia, diabetes mellitus.
Daño de Órgano Blanco en Hipertensión: (DOB)
• Hipertrofia ventricular izquierda (ECG–Ecocardiograma).
Tabla 1
Otros FR e Historia de
enfermedad
HTA Etapa 1
1.140-159 / 90 – 99
HTA Etapa 2
160–179 / 100-109
HTA etapa 3
180+ / 110+
Sin otro FR
Riesgo agregado: bajo
Riesgo agregado: moderado
Riesgo agregado: alto
1 – 2 FR
Riesgo agregado: muy alto
3 o más FR o DOBo DM
CCA
35
CURSO SATÉLITE
•
•
Creatininemia aumentada: 1,3-1,5 en hombres, 1,2-1,4
mg/dl mujeres.
Microalbuminuria: 30-300 mg en 24 h.
Condición Clínica Asociada: (CCA)
• AVC o isquemia cerebral transitoria.
• Cardiopatía coronaria, insuficiencia cardíaca.
• Insuficiencia renal crónica: creatininemia elevada, proteinuria > 300 mg en 24 h, Nefropatía diabética.
• Enfermedad arterial periférica.
• Fondo de ojo con hemorragias o exudados o papiledema.
INTERVENCIONES RECOMENDADAS PARA EL
TRATAMIENTO
Plan Terapéutico(3)
Siempre modificaciones en el estilo de vida.
• Riesgo CV moderado (no diabéticos)
- Si después de 6 meses (Ht etapa 1 y 2) la PA es
≥ 140/90 mmHg tratamiento farmacológico, un fármaco o asociado según evolución.
- Si PA 180/110 mmHg, fármacos de entrada, generalmente asociados.
•
Riesgo CV alto
- HTA etapa 1 y 2 tratamiento 3 meses.
- Si PA > 140/90 mmHg, después de 3 meses, tratamiento farmacológico, un fármaco o asociación.
- Si HTA etapa 3, fármacos de entrada.
•
Riesgo CV muy alto
- Si PA 130-139/ 85-89 mmHg, tratamiento 3 meses. Si
PA posterior ≥ 130/85, mmHg, asociación de fármacos.
- Si PA ≥ 140/90 agregar fármacos.
Modificaciones en el estilo de vida:
- Abstenerse de fumar, bajar de peso, reducir ingesta
de sal, moderar consumo de alcohol. Consumir más frutas,
verduras y fibras. Disminuir consumo de grasas saturadas. Aumento de actividad física.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
Drogas disponibles:
• Diuréticos: HCT, furosemida, espironolactona.
• Betabloqueadores: atenolol, propanolol.
• Inhibidores ECA: captopril, enalapril.
• Antagonistas receptores angiotensina II: losartan, valsartan.
36
•
•
•
Bloqueadores canales de calcio: nifedipino ret. amlodipino, nitrendipino.
Simpático líticos centrales: Metildopa.
Bloqueadores alfa 1: doxazocina.
CONSIDERACIONES GENERALES
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO(4-8)
• Más de 2/3 de los pacientes requieren asociaciones de
fármacos.
• En general las tiazidas se recomiendan como antihipertensivos iniciales y en asociación.
• Hay indicaciones especificas de uso de algunos antihipertensivos.
• Se deben combinar fármacos de mecanismos de acción
diferentes.
• Es preferible dosis bajas en asociación, que dosis elevadas de un solo fármaco.
INTERVENCIONES RECOMENDADAS PARA
SEGUIMIENTO
• Considerar uso de MAPA (Holter) en hipertensos verdaderamente resistente al tratamiento.
• Una de las causas más importantes en el control de la
PA es la falta de adherencia. El equipo de salud debe
trabajar este aspecto y considerar a la educación como
herramienta fundamental.
• Seguimiento: Buen control de presión arterial, sin factores asociadas de riesgo, control cada 3 meses.
Si no se cumple lo anterior la frecuencia de los controles queda a criterio del médico.
REFERENCIAS
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
MINSAL. Manual de medición de la PA, acutalización junio 2006. Programa Salud CV.
MULROW C. Evidence based hypertensión, EMJ 2001.
MINSAL. Programa de Salud CV, reorientación de los programas de Hiperternsión y Diabetes, 2002.
Revista Española Cardiología 2000; 53: 66-90.
The Canadian Journal of Cardiology, June 2002; 18, Nº 6:
625-41.
BMJ 317: 703-13, 1998.
The Seventh Report of the JNC. Hypertension 2003, 42:
1206-52.
Eurpean Society of Hypertension-European Society of
Cardiology. Journal of Hypertension 2003; 21: 1011-53.
CURSO SATÉLITE
GES EN ACCIDENTE CEREBROVASCULAR
ISQUÉMICO
Dr. Jorge González-Hernández
Neurólogo.
Unidad Docente Asistencial Hospital de Urgencia Asistencia Pública,
Facultad de Medicina de la Pontificia Universidad Católica de Chile.
INTRODUCCIÓN
El Accidente Cerebrovascular Isquémico (ACI) es un
importante problema de salud pública en Chile, genera una
significativa carga de enfermedad por años de vida saludables perdidos por discapacidad y muerte prematura. Con
una incidencia de primer episodio de 60 por 100.000 habitantes/año, constituye la segunda causa de muerte en
Chile(1).
El ACI, en personas de 15 años y más, fue introducido
al plan de Garantías Explícitas de Salud (GES) por el Decreto Supremo n° 44 de 9 enero de 2007. En dicho documento
se define ACI como: “la ocurrencia de un déficit neurológico focal, y en ocasiones global, de inicio brusco, causado por la obstrucción de un vaso sanguíneo de la circulación cerebral”. Se incluye la sospecha de ACI hasta que
sea descartado, todos los subtipos de ACI, ya sean arteriales o venosos, excluyendo la trombosis venosa piógena.
También abarca la Crisis Isquémica Transitoria (CIT),
Amnesia Global Transitoria y Amaurosis Fugaz(2).
Conducta inicial previa a la derivación GES(1)
Se debe sospechar ACI en toda persona con síntomas
neurológicos focales de inicio brusco (Ej: asimetría facial,
paresia de extremidades o dificultades con el lenguaje).
La persona que presenta un cuadro clínico compatible
con un ACI debe ser atendida en forma “urgente”, en un
establecimiento de salud en el que se cuente con la posibilidad de acceder a una evaluación por neurólogo y a un
estudio de imágenes (TC de cerebro sin contraste), que
permita confirmar el diagnóstico, precisar la localización
del daño, el pronóstico y establecer un plan de tratamiento.
Luego del diagnóstico inicial, las personas con ACI de
menos de 14 días de evolución o aquellos con CIT de alto
riesgo, deberán hospitalizarse en forma inmediata. El resto
podrá continuar su estudio etiológico, tratamiento y rehabilitación en forma ambulatoria, de acuerdo al criterio del
médico.
Oportunidad y prestaciones del GES para ACI
Los tiempos definidos para cada etapa son(2):
- Diagnóstico: debe ser realizado dentro de las 72 horas
de la sospecha.
- Tratamiento: debe ser iniciado dentro de las 24 horas
de la confirmación diagnóstica.
- Seguimiento: por especialista, dentro de los 10 días del
alta hospitalaria.
Dentro de la canasta de prestaciones específicas para
cada etapa se incluye(3):
- Diagnóstico: Consulta médica integral en Servicio de
Urgencias y TAC de cerebro con 30 cortes de 8 a 10
mm.
- Tratamiento: Hospitalización en Unidad de Tratamiento Intermedio y en salas compartidas, consulta por internista y neurólogo, estudios bioquímicos de rutina,
estudio de fuente embólica (electrocardiograma, ecocardiograma, doppler carotideo, angiografía y resonancia magnética). Dentro de los tratamientos están incluidos la endarterectomía carotidea, el ácido acetil
salicílico, acenocumarol, heparina, estatinas e inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina. No
se incluye drogas trombolíticas ni estudio de trombofilias.
- Seguimiento: Consulta por internista o neurólogo y
rehabilitación por kinesiólogo, fonoaudiólogo o terapeuta ocupacional. Dentro de los fármacos está el
acenocumarol y el ácido acetil salicílico.
Rol del médico tratante original o referente, después
que el paciente ha sido atendido en el AUGE/GES
El médico tratante deberá continuar la profilaxis secundaria con antiagregantes plaquetarios, anticoagulantes o
estatinas, según sea el caso; deberá realizar un control
estricto de los factores de riesgo cardiovascular; en muchos casos prolongará la rehabilitación neurológica desarrollada bajo el alero del GES y tratará las complicaciones
tardías de tipo conductual.
REFERENCIAS
1.
2.
3.
4.
República de Chile, Ministerio De Salud. Guía Clínica Ataque Cerebrovascular Isquémico del Adulto. Septiembre 2007
http://www.redsalud.gov.cl/archivos/guiasges/isquemico.pdf
República de Chile, Ministerio de Salud, Ministerio de Hacienda. Aprueba garantías explicitas En salud del régimen
General de garantías en Salud. www.redsalud.gov.cl/gesauge/
ges.html
República de Chile, Ministerio de Salud, Ministerio de Hacienda. Listado de prestaciones especificas. Anexo al decreto supremo n°44 de 9 enero de 2007 de los Ministerios de
Salud y Hacienda que establece garantías explicitas en salud.
http://www.redsalud.gov.cl/archivos/guiasges/listado
prestaciones.pdf
37
CURSO SATÉLITE
NEUMONÍA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD
Dr. Carlos Peña M.
Jefe Broncopulmonar,
Hospital Clínico San Borja Arriarán.
La neumonía es la principal causa de muerte infecciosa
potencialmente evitable con estrategias altamente costoefectivas. El adulto mayor tiene más letalidad. La alta incidencia de neumonía como causa de muerte en adultos
mayores (660/100.000) ha orientado los esfuerzos de intervención en este grupo estimulando la prevención, diagnóstico y tratamiento adecuado y oportuno y el apoyo de
hospitalización de ser requerida (20% de casos). La suma
de acciones desde las primeras campañas de invierno hasta las recientes vacunaciones contra la influenza y el
estreptococo pneumoniae han reducido a la mitad la
letalidad por neumonía en el adulto mayor.
La neumonía adquirida en la comunidad (NAC) es un
proceso infeccioso pulmonar originado en el medio habitual del paciente siempre que esto no sea un medio hospitalario y el paciente no mantenga condiciones para desarrollar agentes etiológicos infrecuentes en ese medio como
es el caso de la inmunosupresión.
El diagnóstico debe ser sospechado clínicamente a través de las manifestaciones agudas de un proceso infeccioso pulmonar: tos, expectoración de características variables, dolor torácico, disnea asociado con alguna manifestación semiológica del examen clínico como crepitaciones, polipnea, signos de derrame pleural y otros. Sin embargo, en el adulto mayor una alteración de los parámetros
vitales, del sensorio o conciencia o una descompensación
de patologías crónica asociada significativa debe hacer
plantear la posibilidad de una NAC.
La radiografía de tórax es un elemento esencial para
confirmar el diagnóstico pero no debe retardar el tratamiento. Es de alta utilidad en diagnóstico diferencial y como
elemento de decisión para hospitalizar: focos múltiples,
derrame pleural, cavitaciones.
El diagnóstico diferencial es con otros procesos agudos como influenza y bronquitis pero también con fibrosis
pulmonar, insuficiencia cardíaca, cáncer pulmonar y tuberculosis.
El diagnóstico etiológico ambulatorio no se recomienda por su bajo rendimiento (50%). Habitualmente no está
disponible, puede demorar la conducta terapéutica y lo
que es más importante, no condiciona cambios habitualmente en el tipo de tratamiento antibiótico.
El tratamiento es empírico y basado en los resultados
de cohortes en los que el factor de eficacia es la letalidad.
Se espera que para la NAC ambulatoria la letalidad sea
inferior al 3%. En Chile, existe un consenso 2005 de NAC
de la Sociedad Chilena de Enfermedades Respiratorias para
manejo en todos los niveles de severidad y una guía clínica para el manejo ambulatorio de NAC del adulto mayor
38
del Ministerio de Salud desde el 2005. Se establece como
orientación terapéutica la edad y comorbilidades de los
pacientes. Los menores de 60-65 años puede utilizar esquemas con macrólidos o betalactámicos y los adultos
mayores asociaciones de betalactámicos con ácido
clavulánico o cefalosporinas.
Las indicaciones de manejo hospitalario se basan en
indicaciones de estudios internacionales (FINE, CURB).
Muchos de estos criterios han sido validados en nuestro
país. Siempre se debe evaluar presión arterial, frecuencia
respiratoria, estado de conciencia, saturación de oxígeno,
presencia de otras patologías severas, hallazgos radiológicos y factibilidad operativa de un tratamiento controlado y supervisado para garantizar eficacia de la terapia y
correcta decisión de manejo ambulatorio.
Desde el 2005 la NAC de manejo ambulatorio en el
adulto mayor se encuentra en el AUGE como proceso en la
atención primaria (APS): Estas garantías incluyen:
1. Todo adulto mayor con clínica compatible de NAC debe
iniciar terapia inmediata con amoxicilina asociada a ácido clavulánico o alternativas.
2. Todo adulto mayor que inicia terapia ambulatoria de
sospecha de NAC debe tener radiografía de tórax antes de 48 horas y un control médico entre 48-72 horas.
3. Todo adulto mayor que confirma NAC y se maneja en
forma ambulatoria debe concluir terapia con control
del equipo de salud y consignar los resultados.
Desde la puesta en marcha de esta garantía se han
notificado 99.893 garantías cumplidas de las cuales 86.681
son registros SIGGES de APS.
REFERENCIAS
1.
2.
3.
4.
5.
Guias clínicas de neumonía comunitaria del Ministerio de
salud: www.minsal.cl
Consenso nacional de manejo de la neumonía del adulto
adquirida en la comunidad. Sociedad Chilena de Enfermedades Respiratorias: www.serchile.cl
FINE M J, et al. Prognosis and outcome of patients with
community-acquired pneumonia. A meta-analysis. JAMA
1996; 275: 134-41.
SALDÍAS, et al. Diseño de un índice pronóstico clínico
para el manejo de la neumonía del adulto adquirida en la
comunidad. Rev Méd Chile 2004; 132: 1037-46.
NIEDERMAN, et al. Guidelines for the management of
adults with community-acquired pneumonia. Diagnosis,
assessment of severity, antimicrobial therapy and prevention.
Am J Respir Crit Care Med 2001; 163: 1730-54.
CURSO SATÉLITE
ENFERMEDADES HEMATOLÓGICAS Y GES
Dra. María Morales G.
Hospital Roberto del Río.
Dra. Maria Elena Cabrera C.
Hospital del Salvador.
HEMOFILIA
La hemofilia es una enfermedad congénita, crónica.
Tiene como causa la deficiencia de un factor plasmático de
la coagulación (Vlll o lX) lo que provoca hemorragias graves, que tienen como consecuencia la muerte o invalidez
del paciente.
Sospecha de hemofilia: Sangrado exagerado frente a
traumas pequeños en niños o adultos jóvenes; hemorragias post extracciones dentarias o post cirugía. Se debe
sospechar además en mujeres con meno-metrorragias y en
todas aquellas hijas o parientes de personas con hemofilia. Las mujeres portadoras, con bajo nivel de factores Vlll
o lX, tienen alto riesgo de hemorragia grave en cirugías,
partos, cesáreas y patologías obstétricas.
Criterios de manejo y estudio antes de derivar: Importante la historia familiar de sangrado y realizar estudio de
coagulación: protrombina y tiempo de tromboplastina.
La atención y tratamiento se realiza a través de 34 centros en los 28 Servicios de Salud. El tratamiento lo distribuye Cenabast o por mandato según bases de licitación, en
cantidad proporcional a los pacientes inscritos en cada
centro.
Existen Guías de Manejo Clínico, escritas por un grupo
de hematólogos con experiencia en el tema.
El paciente diagnosticado, vuelve al médico derivador
quien es generalmente el hematólogo o médico responsable de hemofilia del hospital base más cercana al domicilio
del paciente.
axila, ingle), progresivo (≥ 1 cm), que no responde a tratamiento con antiinflamatorios o antibióticos y que persiste
por más de 30 días.
Tratamiento previo a la derivación:
Si hay sospecha de adenopatías reactivas o inflamatorias, tratamiento antibiótico y/o antiinflamatorios. Buscar focos infecciosos.
Si no hay respuesta y la adenopatía persiste por más
de 30 días, derivar en no más de 2 semanas al nivel secundario:
- cirujano para toma de biopsia quirúrgica o
- internista para realizar estudio de etapificación y este
solicita la biopsia quirúrgica.
La etapificación y tratamiento debe realizarse en centro de cáncer, el prestador GES.
Criterios de manejo antes de derivar: estudio básico
con hemograma y radiografía de tórax.
Fallas del sistema: Derivación tardía de pacientes con
grandes masas ganglionares.
Metas: Alta tasa de sospecha de cáncer frente a aumentos de volumen indoloros y persistentes, por la importancia del diagnóstico precoz.
Rol posterior del médico derivador: Ninguno, el paciente continúa en tratamiento y control con especialista.
LINFOMA Y LEUCEMIA
En los 2 tipos de cáncer hematológico incluidos en el
GES, los pacientes tienen asegurado un diagnóstico oportuno y un tratamiento que cumple los estándares de probada eficiencia a nivel mundial.
Leucemias
Sospecha de leucemia aguda: Síntomas y signos secundarios a insuficiencia medular como anemia, fiebre y/o
sangrado, asociado o no a signos tumorales como infiltración de encías, piel, adenopatías o visceromegalia.
Sospecha de leucemia crónica: Síntomas tumorales
insidiosos como adenopatías y hepatoesplenomegalia.
Criterios de manejo antes de derivar: Solicitar hemograma y estudio de coagulación.
Los pacientes que presenten recuento de glóbulos
blancos o frotis sanguíneo sugerente de leucemia aguda,
deben ser referidos dentro de 24 hrs (inmediato) a especialista.
Aquellos con clínica y hemograma sugerente de leucemia crónica deben ser referidos con un plazo de 14
días. Los pacientes con esplenomegalia persistente, sin
otros síntomas que la explique, se deben derivar dentro de
14 días (urgente).
Linfoma
Sospecha de linfoma: Frente a un aumento de volumen (adenopatía) indolora en cualquier sitio (cara, cuello,
Tratamiento previo a la derivación
Leucemia aguda: Hospitalización inmediata. Tratamiento antibiótico con asociación de antibióticos de am-
Fallas: En la derivación de los pacientes falta, en algunos centros, mejorar el sistema administrativo de derivación, para cumplir con la garantía del GES.
Metas: 1. Diagnóstico y tratamiento precoz, antes de
inicio de hemartrosis para evitar secuelas
articulares.
2. Evitar muertes por hemorragia relacionadas
con hemofilia.
3. Corregir artropatías invalidantes.
39
CURSO SATÉLITE
plio espectro, en presencia de neutropenia febril: síntomas
y signos de infección en un paciente con recuento absoluto de neutrófilos (segmentados + baciliformes) < 0,5 x 109/l.
Leucemia crónica: No requiere tratamiento antes de
derivar.
Metas: Información continua de servicios de urgencia
para el enfrentamiento de leucemias agudas.
Rol posterior del médico derivador: Ninguno, el paciente continúa en tratamiento y control con especialista.
Fallas del sistema: Falta de inclusión en la negociación de los servicios, el gasto de traslado en avión, en
leucemias agudas y demoras en este sentido.
Falta información adecuada en servicios de urgencia
(como SAPU) en manejo de leucemias agudas y neutropenia febril.
REFERENCIAS
40
1.
2.
Guías de Hemofilia, Linfomas en personas de 15 años y más
y Leucemia en personas de 15 años y más.
Protocolos de tratamiento de linfomas y leucemias de cáncer del adulto PANDA. 2008.
CURSO SATÉLITE
ARTRITIS REUMATOIDE
Dr. Pablo Riedemann
Departamento de Medicina Interna, Sección Reumatología,
Universidad de La Frontera, Temuco.
La Artritis Reumatoide (AR) es una enfermedad inflamatoria, de etiología desconocida, habitualmente de evolución crónica, que afecta a los pacientes (principalmente
mujeres) con distinta gravedad, pero que frecuentemente
determina síntomas importantes, deterioro significativo de
la capacidad funcional y calidad de vida, mayor mortalidad
y altos costos para quien la sufre, así como para toda la
sociedad.
En un país donde el numero de reumatólogos es relativamente escaso y mal distribuidos, el rol del medico no
especialista resulta crucial en los resultados que se pueden obtener con esta patología. El diagnóstico precoz y el
adecuado control de la inflamación son 2 elementos claves.
¿CUÁNDO SOSPECHAR UNA AR?
Los síntomas musculoesqueléticos, especialmente las
artralgias son de altísima prevalencia. Por definición, la AR
es una enfermedad que causa inflamación articular o artritis, por lo que ese es el elemento clave que debiera alertar
al clínico.
El patrón de compromiso articular inicial es variable,
pero lo típico es la poliartritis de pequeñas y grandes articulaciones, habitualmente simétrica. De valor adicional al
patrón de compromiso es la duración. Una artritis que dura
más de 6 semanas es altamente sospechosa de enfermedad crónica (sensibilidad de 88% y especificidad de 52%).
La rigidez matinal es otro elemento clínico de sospecha
valioso, particularmente cuando esta dura mas de 1 hora.
Sin que correspondan a Criterios de Diagnostico rígidos, sirven como orientación los criterios de clasificación
de la ACR:
- Rigidez matinal (al menos 1 hora).
- Artritis de 3 o mas áreas articulares.
- Artritis de articulaciones de las manos.
- Artritis simétrica.
- Nódulos reumatoideos.
- FR (+).
- Erosiones radiológicas.
Donde 4 de estos 7 criterios (criterios del 1 al 4 a lo
menos con duración de 6 semanas) son altamente sugerentes de AR.
El curso de evolución de la enfermedad puede variar
de paciente a paciente, pero lo más frecuente es el curso
crónico progresivo. Ello quiere decir que de no mediar un
adecuado tratamiento, el paciente tendrá daño y pérdida
funcional progresivos.
Hasta un 80% de los pacientes sufren disminución del
espacio articular y 2/3 presentan erosiones articulares en
los 2 primeros años de enfermedad, lo que enfatiza la im-
portancia del Dg. precoz. Sin un tratamiento apropiado, a
los 20 anos de enfermedad mas del 80% de los pacientes
tienen una incapacidad importante y 1/3 de ellos ha fallecido.
A continuación se resumen elementos claves de las
Guías de Diagnostico y Tratamiento para la AR del
MINSAL:
Imprescindible un diagnóstico y tratamiento precoz:
En los 2 primeros años se produce un daño articular severo e irreversible. Un tratamiento precoz disminuye y previene este daño.
Derivación Precoz ante sospecha diagnóstica: Ante
sospecha de diagnostico de AR (presencia de artritis persistente de 3 o mas articulaciones, ratificada por el médico), deberá ser derivado para confirmación diagnostica
por el reumatólogo, quien deberá evaluarlo antes de los 90
días.
Evaluación inicial de Paciente con diagnostico confirmado: Se debe evaluar la actividad y daño que la AR ha
producido en el paciente. Se evaluarán síntomas y signos
de actividad, estado funcional, evidencias de inflamación
articular, problemas mecánicos articulares, evidencia de
compromiso extraarticular y lesiones radiológicas.
Evaluación del daño articular: Todos los pacientes
requieren contar al inicio con radiografías de manos y pies
en proyecciones AP y oblicuas, columna cervical AP, lateral y en flexión máxima, y radiografía de tórax. Se sugiere
seguimiento radiológico anual mientras exista actividad
clínica.
Tiempo inicio de tratamiento: Todo paciente con diagnostico definitivo de AR deberá iniciar su tratamiento especifico en un periodo de no más de 1 mes desde el momento de la confirmación del diagnostico de AR.
Educación: Todo paciente con AR requiere educación
de su enfermedad y tratamiento entregada en forma individual y grupal.
Reposo y Ejercicio: Todo paciente con AR deberá recibir indicaciones de ejercicios, lo cual debe ser personalizado de acuerdo a las características particulares de su
enfermedad.
Terapia Ocupacional: Todo paciente con AR debe
recibir tratamiento con terapeuta ocupacional haciendo
hincapié en protección articular, así como elaboración de
ortesis o férulas que puedan ser necesarias.
Otras modalidades terapéuticas no farmacológicas:
TENS, US, termoterapia, LASER, acupuntura no han mostrado utilidad y su uso habitual en todo paciente con AR
no está recomendado.
Uso de analgésicos y AINEs: Los analgésicos y AINEs
ofrecen una ayuda sintomática para el dolor y/o la inflama-
41
CURSO SATÉLITE
ción. No deben usarse como fármaco único y no reemplazan a los FARMEs (Fármacos antirreumáticos Modificadores de la Enfermedad). El uso de un AINE en personas
con alto riesgo de eventos GI debe ir asociado al empleo
de un inhibidor de la bomba de protones (alternativamente
pudiera usarse un Coxib). Usar con precaución en pacientes con riesgo cardiovascular.
Uso de corticoides: Son útiles en el manejo del dolor y
la inflamación articular. Usar en la menor dosis (< 15 mg) y
por el menor tiempo posible. No deben ser usados como
monoterapia y su uso requiere una confirmación previa
del diagnóstico. Se debe acompañar de profilaxis de
osteoporosis inducida por esteroides con calcio y vitamina D.
Recomendación: tratamiento con FARMEs: Los pacientes con AR deben ser tratados con FARMEs, en forma
individualizada para cada uno. Por relación costo/beneficio el metotrexato es casi siempre la primera elección.
Tratamiento con terapias biológicas (antagonistas
del TNF-α): Los agentes biológicos anti-TNF alfa deben
ser usados en pacientes que han fracasado al uso adecuado de 2 o más FARMEs (uno de ellos debe ser MTX o
42
Leflunomida). Se recomienda usarlos asociados a MTX
(siempre que éste no esté contraindicado) y su prescripción debe ser exclusiva de médicos reumatólogos calificados.
REFERENCIAS
1.
2.
3.
4.
http://www.minsal.cl/GUIA CLINICA ARTRITIS
REUMATOIDE.
SAAG K G, TENG G G, PATKAR N M, et al. American
College of Rheumatology 2008 recommendations for the
use of nonbiologic and biologic disease-modifying antirheumatic drugs in rheumatoid arthritis. Arthritis Rheum 2008;
59: 762.
KORPELA M, LAASONEN L, HANNONEN P, et al.
Retardation of joint damage in patients with early rheumatoid
arthritis by initial aggressive treatment with diseasemodifying antirheumatic drugs: five-year experience from
the FIN-RACo study. Arthritis Rheum 2004; 50: 2072.
Guidelines for the management of rheumatoid arthritis.
American College of Rheumatology Ad Hoc Committee on
Clinical Guidelines. Arthritis Rheum 1996; 39: 713.
CURSO SATÉLITE
SÍNDROME DE INMUNODEFICIENCIA
ADQUIRIDA
Dr. Carlos Pérez C.
Profesor Asociado de Medicina,
Jefe Programa Enfermedades Infecciosas,
Director Hospital Clínico,
La pandemia de VIH/SIDA continúa en aumento y el
número de casos estimados de personas viviendo con
VIH/ SIDA (PVVIH) a diciembre de 2007 llega a 33,2 millones en el mundo, de los cuales 2,5 millones son niños. Se
estima que, durante el año 2007, 2,5 millones de personas
adquirieron el VIH y 2,1 millones fallecieron, con lo que las
muertes acumuladas desde el inicio de la epidemia superan los 20 millones. En Chile, el primer caso de SIDA se
diagnosticó en 1984 y desde esa fecha hasta el 31 de diciembre de 2007 se habían notificado 18.552 casos de infección por VIH/SIDA, de los cuales 5.710 habían fallecido. Sin embargo, las estimaciones oficiales indican que
alrededor de 2.000 personas contraen anualmente en Chile
la infección y hasta 50.000 personas vivirían con VIH, con
una prevalencia país entre 0,2 y 0,3% en la población general. La mayoría de los infectados tienen entre 20 y 39
años de edad y la principal vía de transmisión al igual que
en el resto de Latinoamérica son las relaciones sexuales,
que representan un 92% de los casos. La transmisión
homo/bisexual sigue siendo predominante con el 58% del
total de casos.
El tratamiento antiretroviral (TAR) con asociaciones
de 3 drogas antiretrovirales (ARV) suprime la replicación
viral, mejora la respuesta inmune y reduce la morbilidad y
mortalidad por SIDA.
En el año 2005 se promulgaron las primeras guías clínicas AUGE/GES para el tratamiento de la infección por VIH/
SIDA. Las nuevas guías 2009 ya fueron entregadas por el
Comité de expertos al Ministerio de Salud para su aprobación y promulgación. Se describe a continuación los aspectos más relevantes para el Internista general de la guía
y los cambios a la versión 2005.
Los objetivos del TAR son:
1. Detener la progresión de la enfermedad por VIH, disminuir la morbimortalidad por SIDA y enfermedades asociadas y mejorar la calidad de vida de los adultos que
viven con VIH, mediante el acceso universal y oportuno a tratamiento con asociaciones de antiretrovirales
de eficacia, durabilidad y seguridad probadas.
2. Disminuir la tasa de transmisión vertical del VIH a menos de un 2% global y a 1% o menos en los binomios
madre-hijo que reciben protocolo completo, mediante
la oferta universal del test VIH en la embarazada con
consejería previa y la aplicación de medidas farmacológicas y no farmacológicas de eficacia probada en
la reducción de la transmisión, sin afectar las posibilidades terapéuticas futuras de la madre y del hijo.
Criterios de manejo antes de derivar pacientes a sus
prestadores AUGE:
El diagnóstico de infección por VIH se efectúa mediante la determinación de anticuerpos específicos contra el
virus, por medio de técnica de ELISA y posterior confirmación de esta por medio de Inmunofluorescencia o
Inmunoblot (LIA) por el Instituto de Salud Pública. Las
evaluaciones clínicas y de laboratorio están orientadas a
determinar el grado de inmunodepresión mediante la determinación del recuento de linfocitos CD4, el nivel de carga viral VIH, la presencia de co-infecciones (Hepatitis B y
C, Sífilis, Tuberculosis) y co-morbilidades y la existencia
de factores de riesgo cardiovascular, con el objetivo de
determinar el estado de avance de la enfermedad y la necesidad de intervenciones terapéuticas. Una vez confirmado el diagnóstico de infección por VIH, se recomienda
notificar la patología GES para que el paciente sea derivado al Médico especialista con el objeto de establecer
si se requiere del inicio de TAR. Las indicaciones de inicio de TAR son la presencia de enfermedades oportunistas (infecciones o neoplasias) y/o el recuento de linfocitos
CD4 < 350 céls/mm3 (200 céls /mm3 en guías 2005). Asimismo pacientes con recuentos de CD4 < 200 céls/mm3
y/o presencia de candidiasis oral deben recibir profilaxis
para neumonía por Pneumocystis jiroveci con cotrimoxazol.
Alternativas de estudio y tratamiento que corresponden
al médico que deriva:
El Médico tratante original tiene la responsabilidad de
efectuar el diagnóstico de la infección, sospechar o confirmar la presencia de enfermedades oportunistas e iniciar el
tratamiento de estas cuando sea posible y diagnosticar y
tratar las co-morbilidades y factores de riesgo cardiovascular cuando corresponda. En el caso de las mujeres embarazadas portadoras de infección por VIH, se debe efectuar la derivación inmediata al prestador AUGE para iniciar
TAR, con el objetivo de disminuir el riesgo de transmisión
vertical del virus.
Descripción sumaria de obligaciones del prestador
AUGE:
El prestador AUGE tiene la responsabilidad del estudio y seguimiento de los pacientes con infección por VIH
en especial cuando requieran de TAR. Asimismo debe indicar las inmunizaciones y profilaxis antibióticas cuando
corresponda.
43
CURSO SATÉLITE
Los esquemas de TAR de inicio más frecuentes incluyen 2 inhibidores de la enzima transcriptasa reversa (ITR)
nucleósidos (Zidovudina, Lamivudina, Abacavir, Tenofovir,
Didanosina) más 1 ITR no nucleósido (Efavirenz, Nevirapina, Etravirina) o 1 inhibidor de proteasa (Atazanavir,
Fosamprenavir, Lopinavir, reforzados con ritonavir). El
control durante los primeros 3 meses es mensual y luego
cada 3-4 meses.
44
Rol del Médico tratante original o referente después
que el paciente ha sido atendido por AUGE/GES:
El Médico Internista tratante original puede seguir siendo el Médico de cabecera para el paciente y participar
activamente en el tratamiento de infecciones comunes y
co-morbilidades. Debe existir una estrecha comunicación
con el prestador AUGE, especialmente en el caso de los
pacientes que reciben TAR.
CURSO SATÉLITE
LUMBAGO Y TRATAMIENTO DE LA HNP LUMBAR
Dr. Miguel Gasic B.
Cirugía Ortopédica y Traumatología.
Departamento de Traumatología y Ortopedia, Universidad de Chile.
El enfoque clínico, su Diagnóstico clínico y su tratamiento está adecuadamente tratado en la Guía de Práctica
Clínica Nº 47 del Minsal, que debiera ser conocida, y en lo
posible estudiada, por todo médico clínico (internista, de
familia o de atención primaria). Esta muestra un flujograma
general del diagnóstico y a continuación recomendaciones claves, de aquellas que siendo la base fundamental del
diagnóstico, con frecuencia se olvidan.
¿QUÉ DICEN LAS RECOMENDACIONES
CLAVES?
• El estudio del paciente se basa en la historia clínica y
el examen físico.
• Se debe intentar distinguir los cuadros radiculares
irritativos de los compresivos.
• El estudio debe poner énfasis en la presencia de síntomas de alarma o “banderas rojas”.
• El paciente con dolor tolerable y sin síntomas de alarma no requiere exámenes complementarios inmediatos
para iniciar tratamiento medicamentoso y fisiokinésico.
• Los pacientes con una radiculopatía por una probable
HNP deben ser sometidos inicialmente a tratamiento
conservador, hasta un plazo aproximado de 6 semanas,
con indicación de mantenerse activos, AINEs, analgésicos y fisiokinesioterapia.
• La derivación al cirujano traumatólogo o neurocirujano
debe realizarse si no hay una respuesta favorable al
tratamiento conservador, en el plazo mencionado, o en
cualquier momento si la condición es invalidante (dolor intenso, refractario a los analgésicos y antiinflamatorios, asociado a impotencia funcional) o ha producido una paresia brusca o progresiva.
• En general, el tratamiento quirúrgico de la HNP está
indicado en pacientes con ciática radicular compresiva
que no responden a tratamiento conservador después
de un plazo de 6 semanas o presentan compromiso
progresivo.
• La cirugía no está indicada: en ausencia de compromiso radicular, si el dolor radicular va disminuyendo, si
se trata de protrusiones discales simples (propias de
las discopatías degenerativas) y muy especialmente
cuando no existe concordancia entre los hallazgos clínicos y las imágenes.
• Los pacientes con sospecha clínica de cauda equina
deben ser derivados al especialista (traumatólogo o
neurocirujano), con carácter de una emergencia médica.
• Los pacientes con sospecha clínica de infección, fractura o cáncer como causa del dolor lumbar, deben ser
derivados a traumatólogo precozmente.
¿CUÁL ES EL PROBLEMA CLÍNICO?
El dolor de espalda se encuentra entre las primeras
causas de consulta, tanto al internista, médico general o
de familia, que por su complejidad temen no advertir una
afección grave de la columna, como a especialistas (cirujanos o clínicos), que con frecuencia sobre diagnostican
una “HNP lumbar”. Derivado de lo anterior tienen una importancia financiera para todos los sistemas de salud, al
ser una de las causas más frecuentes de ausentismo laboral.
¿CUÁL ES LA REALIDAD EPIDEMIOLÓGICA
DEL DOLOR VERTEBRAL?
La enorme mayoría de las consultas corresponden a
dolores vertebrales menores. Menos del 1% obedece a
una enfermedad grave. Alrededor del 5% presenta un compromiso radicular verdadero, debido a irritación y/o compresión radicular. De estos sólo unos pocos no mejoran y
requieren cirugía.
¿CUAL ES LA REALIDAD EN LA PRÁCTICA
CLÍNICA?
En la atención primaria se observa un alto porcentaje
de “diagnósticos” empíricos; “lumbago, ciática, lumbociática”, con una feble base clínica (historia insuficiente,
ausencia de examen físico). Se culpa al poco tiempo asignado por consulta y la complejidad del dolor de espaldas.
¿CÓMO MEJORAR EL DIAGNÓSTICO EN LA
PRÁCTICA CLÍNICA?
Obviamente mejorando la calidad de la historia clínica,
para determinar inicialmente si se trata de: un dolor axial
simple (o lumbar puro), o un dolor radicular (que se irradia claramente a un dermatoma), o más bien de una posible
enfermedad grave (por la asociación a síntomas de alarma).
Este “triage” diagnóstico, aplicado sistemáticamente
en la práctica diaria, siendo simple es muy efectivo, evitando largas listas de posibles causas del dolor, que sólo
complican al médico y angustian al paciente y su familia.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL EN LA CONSULTA
PRIMARIA
Por la anamnesis se establecen 3 posibles síndromes
dolorosos: dolor lumbar simple inespecífico, dolor radicular
o dolor asociado a síntomas de alarma.
1. Dolor simple inespecífico:
- Pacientes entre 20 y 55 años.
- Molestias dolorosas (más que dolor), a veces puede ser intensa.
45
CURSO SATÉLITE
-
Localización lumbo-sacra, irradiado nalgas y raíz
posterior muslo.
Uni o bilateral, localizado en un punto o en cinturón.
Carácter mecánico, variable según actividad física.
Con alta frecuencia cede espontáneamente.
Excepcionalmente requiere de reposo en cama.
2. Dolor radicular: (término preferible a ciática).
- Casi siempre unilateral que se irradia a una extremidad siguiendo un dermatoma.
- Sobrepasa la rodilla alcanzando tobillo y dedos.
- Asociado a hipoestesia, parestesias y disestesias.
- Mayor intensidad distal (pierna) que proximal (lumbar).
- Signos de irritación radicular positivos: Lasègue,
TEPE.
- Posible paresia del miotoma correspondiente.
- Hipo o arreflexia del reflejo miotático correspondiente.
- Gran mayoría compromete una sola raíz (si hay compromiso de otras raíces debe sospecharse una enfermedad neurológica más generalizada).
3. Sospecha patología grave: síntomas y signos de alarma (mieloma, metástasis, infección, artritis reumatoide,
espóndilo artritis anquilosante, fracturas osteoporóticas).
- Dolor lumbar o de espalda, con irradiación atípica,
no anatómico.
- Rara vez con patrón radicular.
- Comienzo espontáneo, insidioso, persistente, empeora lentamente.
- No calma o lo hace parcialmente, con el reposo en
cama.
- Se agrava con la actividad y en la noche.
- Asociado a síntomas y signos de alarma (mal estar
general, baja de peso, sensación febril, menores de
20 años o mayores de 65, antecedentes de cáncer).
En relación al diagnóstico diferencial del dolor vertebral, es importante destacar la comunicación de Wadell,
46
que estudia 900 pacientes con dolor vertebral, encontrando 73 con patología seria, que representan un 0,8%, es
decir, 1 cada 120 consultas tienen como causa una afección grave, pesquisada por banderas rojas.
EXAMEN FÍSICO
(orientado por la sospecha diagnóstica)
Constituye el segundo paso fundamental para determinar el diagnóstico, que descarta o apoya la sospecha
derivada de la historia clínica. De acuerdo al relato de los
pacientes, muchas veces el examen físico nos les ha sido
realizado, o bien ha sido somero y vestidos, por tanto poco
prolijo, defecto no exclusivo de nuestro sistema de salud;
una comunicación del Reino Unido señala que el 50% de
los pacientes interrogados a la salida de la consulta por
dolor de espaldas, testimoniaron que el doctor no los examinó, sólo de interesó en las imágenes radiológicas.
CONSIDERACIONES PRÁCTICAS FINALES
Errores más comunes:
Evaluación semiológica del dolor insuficiente, que no
define el tipo de síndrome doloroso que refiere el paciente,
por tanto, no orienta de su posible causa.
Pensar que todo dolor irradiado a una extremidad es
“ciática”, por tanto, debe estar originada en una hernia
del disco lumbar. Este pensamiento es falso: “lo más probable es que no sea un dolor radicular”.
No examinar al paciente convenientemente desvestido.
Y lo que es peor... leer los informes radiológicos (radiografías, TAC, RM) sin antes de tener in mente una
sospecha diagnóstica emanada de la historia clínica y corroborada por el examen físico.
REFERENCIAS
1.
2.
3.
Guía Clínica Nº 47 HNP Lumbar del Minsal.
Manual de Ortopedia y Traumatología, M. Gasic, Editorial
Mediterráneo.
NeurOrtopedia Clínica, M. Gasic, Editorial Mediterráneo.
CURSO SATÉLITE
HIPOTIROIDISMO. ORIENTACIÓN SOBRE
FUTURAS GUÍAS GES
Dr. Nelson Wohllk
Universidad de Chile, División Ciencias Médicas Oriente
Servicio de Medicina Interna, Sección Endocrinología, Hospital del Salvador.
La prevalencia de hipotiroidismo es de 2 a 4,6% en el
adulto (0,3% clínico y 4,3% subclínico) y 10 veces más
frecuente en mujeres. La incidencia aumenta con la edad,
hasta 15% en mujeres mayores de 65 años. Se clasifican
según el nivel del eje Hipotálamo-Hipofiso-Tiroideo que
origina la anormalidad: Hipotiroidismo Primario: La enfermedad se origina en una afección de la glándula tiroides
propiamente tal (95% de todos los casos). Hipotiroidismo
Central (5%): puede ser Hipotiroidismo Secundario si la
causa es hipofisaria o Terciario cuando es hipotalámica
(Ver Guías Clínicas de Tumores Hipofisarios).
El hipotiroidismo primario siempre tiene elevación de
TSH. De acuerdo a los niveles plasmáticos de hormonas
tiroideas, se clasifica en: Subclínico si el valor de T4 libre
es normal, o Clínico si este es bajo.
Sospecha de Hipotiroidismo: El tamizaje en población
en riesgo (Tabla 1) deber realizarse en el nivel primario de
la red de salud. La edad avanzada, el sexo femenino y los
anticuerpos antitiroperoxidasa (AcTPO) son predictores
de mayor riesgo de progresar a hipotiroidismo clínico, mientras que algunos niños y adolescentes con hipotiroidismo
subclínico pueden recuperar la función tiroidea. La aparición de hipotiroidismo en pacientes con cirugía tiroidea
previa depende fundamentalmente de la extensión de la
resección de tejido tiroideo y del tipo de disfunción tiroidea
que existía de base. Haber recibido tratamiento con radioTabla 1. Factores de riesgo de hipotiroidismo
Antecedentes de:
• Cirugía tiroidea
• Terapia con radioyodo
• Radioterapia cervical
• Disfunción tiroidea
• Anticuerpos antitiroideos (+)
• Uso crónico de amiodarona o litio
• Infertilidad
Embarazadas
Hallazgo de bocio al examen físico
< de 65 años con Depresión confirmada
≥ de 65 años con sospecha de depresión o trastornos cognitivos
Síndrome de Down
Síndrome de Turner
Antecedente personal de otras enfermedades autoinmunes:
• Diabetes Mellitus 1
• Síndrome Sjögren
• Esclerosis sistémica progresiva
• Artritis reumatoide
• Enfermedad de Addison
• Enfermedad celíaca
• Vitiligo
yodo o radioterapia externa provoca generalmente hipotiroidismo definitivo, cuyo momento de aparición es variable, de meses a años y depende de la dosis administrada,
lo que justifica su control periódico. Algunos medicamentos pueden alterar la función tiroidea: amiodarona, litio,
interferón α y bexaroteno. Debe considerarse el diagnóstico de hipotiroidismo cuando existen algunas alteraciones
de laboratorio como hipercolesterolemia (colesterol total y
LDL elevados), anemia, elevación de creatinfosfoquinasa
(CPK), e hiponatremia.
Los síntomas sugerentes de hipotiroidismo tienen baja
especificidad para el diagnóstico, por lo cual el interrogatorio debe evitar inducir respuestas positivas en el paciente (Tabla 2) y considerar un adecuado diagnóstico diferencial que incluya por lo menos: depresión, demencia, síndrome fatiga crónica, síndrome nefrótico, insuficiencia renal crónica, anemia, amiloidosis, síndrome ictérico, insuficiencia cardíaca derecha, bradiarritmia e hiperprolactinemias.
Tabla 2. Síntomas sugerentes de hipotiroidismo
Intolerancia al frio persistente
Constipación
Astenia orgánica
Hipermenorrea
Somnolencia persistente
Aumento de peso leve
Bradipsiquia
Depresión
Mialgias
Síndrome del túnel carpiano
Examen físico: Focalizar en las características de la
fascie (vultuosa), piel (pálida, fría, reseca, infiltrada,
vitiligo), fanéreos (pérdida de cola de la ceja y caída de
cabello), temperatura (hipotermia), frecuencia cardíaca
(bradicardia), hipertensión diastólica y signos de infiltración por mixedema (edema palpebral, macroglosia, voz ronca, derrame pleural o pericárdico, ascitis, edema EEII),
galactorrea y las alteraciones neurológicas (fase relajación
reflejos enlentecida, síndrome del túnel carpiano). La palpación tiroidea puede aportar signos de tiroiditis crónica
(tamaño, consistencia,) y detectar comorbilidad tiroidea
(modularidad, adenopatías). Cabe hacer notar que el examen físico puede ser completamente normal en pacientes
con hipotiroidismo.
Diagnóstico de hipotiroidismo primario (Ver Flujograma): medición de los niveles plasmáticos de TSH, la
47
CURSO SATÉLITE
(*)Pacientes en riesgo de progresión o morbilidad asociada: Anticuerpos Anti TPO (+), Bocio, Mujer
con deseo de embarazo, Infertilidad, Depresión, LDL elevado, Trastornos cognitivos no demenciantes.
(**)Nivel terciario (Endocrinólogo):
Embarazo (con o sin tratamiento
previo), < 15 años, Antecedentes
cáncer tiroideo, Cardiopatía
coronaria, Insuficiencia cardíaca,
Sospecha hipotiroidismo secundario, TSH elevada pese a terapia adecuada, en 2 controles; Sospecha
clínica o de laboratorio de hipotiroidismo severo; Nódulo palpable;
Bocio persistente; Uso de amiodarona o litio.
Figura 1. Flujograma de manejo del hipotiroidismo primario del adulto. (*)Pacientes en riesgo de progresión o morbilidad asociada:
Anticuerpos Anti TPO (+), Bocio, Mujer con deseo de embarazo, Infertilidad, Depresión, LDL elevado, Trastornos cognitivos no
demenciantes.
cual es también el marcador de seguimiento, medida preferentemente en la mañana, antes de la dosis del día si ya
está bajo tratamiento.
Embarazadas: El hipotiroidismo clínico se presenta en
0,3- 0,5% de las embarazadas y el hipotiroidismo subclínico
en el 2-3%. Ver en este libro el Resumen de la Conferencia
sobre Hipotiroxinemia en el embarazo, Viernes 8:30 horas.
Adulto Mayor: El hipotiroidismo en el adulto mayor se
caracteriza por síntomas y signos inespecíficos o sutiles e
instalación insidiosa. Puede haber fatiga, constipación,
intolerancia al frío, rigidez muscular y articular,
enlentecimiento físico y mental difíciles de distinguir de
aquellos propios del envejecimiento, y también «signos
atípicos» tales como: ascitis, derrame pleural o pericárdico,
disnea, apnea del sueño, HTA. Casos más avanzados pueden presentar dificultad en la marcha, visión borrosa,
diplopía, tinnitus, hipoacusia, demencia (eventualmente
reversible), e hipersensibilidad a hipnóticos, sedantes y
analgésicos. Se sospecha de entrada en menos de 10% de
los casos que más tarde se confirman por laboratorio.
Tratamiento del hipotiroidismo primario: Debe utilizarse levotiroxina, con el objetivo de normalizar los niveles
de hormonas tiroideas y TSH. El tratamiento del niño con
hipotiroidismo debe ser realizado en el nivel terciario de
salud. El hipotiroidismo primario subclínico definido
como la alteración de los niveles de TSH con hormonas
tiroideas normales, debe ser tratado si hay embarazo, desde el primer trimestre. También es importante en el niño,
pero es controversial la decisión de tratar al adulto y adulto mayor.
Condiciones de tratamiento: La administración de
48
levotiroxina requiere de ayuno y separar de otros fármacos
que puedan interferir la absorción: hidróxido de aluminio,
Fe, calcio, colestiramina y tratamientos o condiciones afectan la absorción (omeprazol, gastritis crónica atrófica, infección por Helicobacter pylori). No se recomienda el uso
de triyodotironina (T3) por su vida media corta y riesgos
de sobredosificación. Las dosis de inicio en adultos mayores son menores por riesgo de complicaciones:
osteopenia y arritmias (fibrilación auricular). Requieren de
controles para ajustes de dosis: el embarazo por aumentar
el requerimiento alrededor de un 50%, cuando se usan
anticonceptivos hormonales o terapia de reemplazo del
climaterio, porque modifican la disponibilidad de la levotiroxina elevando los niveles de proteína transportadota
de tiroxina. La dosis de sustitución del adulto mayor es
más baja.
El monitoreo del tratamiento debe realizarse no antes
de 6 a 8 semanas después de iniciar o modificar la dosis de
levotiroxina. Se recomienda enviar a nivel terciario a los
casos que tienen evolución inesperada y a los que se detallan en la Tabla 3.
Tabla 3. Criterios de derivación a especialista
Embarazo (con o sin tratamiento)
Niño
Antecedentes cáncer tiroideo
Adulto mayor
Cardiopatía coronaria conocida asociada
Insuficiencia cardíaca de base
Sospecha hipotiroidismo 2rio
Mantención TSH elevada pese a terapia en 2 controles
Sospecha clínica o de laboratorio de hipotiroidismo severo
Nódulo palpable
Bocio persistente
CURSO SATÉLITE
RESUMEN DE LA GUÍA CLÍNICA MINSAL Nº 43, 2007
TUMORES DEL SNC EN ADULTOS,
ADENOMA DE HIPÓFISIS, CRANIOFARINGIOMA
Drs. Nelson Wohllk y Sergio Brantes G.
Universidad de Chile, División Ciencias Médicas Oriente
Servicio de Medicina, Sección Endocrinología, Hospital del Salvador.
En el año 2005 hubo 209 egresos hospitalarios en Chile
por meningioma, 213 por adenoma hipofisario en personas
> 15 años, 56 craniofaringiomas (todas las edades), 10 defunciones por adenoma hipofisario y 5 por craniofaringioma. Ver incidencia en Tabla 1. Entre los 11.569.346 de
beneficiarios del sector público se esperarían 140 nuevos
casos de meningioma, 161 nuevos adenomas de hipófisis
y 5 a 6 craniofaringiomas por año. Se sospecha un tumor
cerebral en cualquier paciente con amenorrea más galactorrea, aumento de volumen de manos y pies, ensanchamiento nasal (acromegalia), aumento de peso con estrías
violáceas (Cushing) y diabetes insípida. Debe derivarse
con urgencia a un centro neuroquirúrgico (con Unidad de
Paciente Crítico) al paciente con compromiso visual agu-
do aislado o asociado a cefalea y vómitos (apoplejía
hipofisaria) o status convulsivo. Todo paciente con diagnóstico sugerente de tumor del SNC debe ser referido a
neurocirujano o endocrinólogo según el caso. Tienen derechos UGE/GES los tumores de indicación quirúrgica.
CLASIFICACIÓN
TNM sólo aporta el tamaño (T) y la ubicación del tumor, es menos relevante que la histología (ver tabla 3). No
considera (N) (nodal) porque el cerebro y la médula espinal
no tienen sistema linfático. La diseminación metastásica
(M) es aplicable en pocas ocasiones por su baja frecuencia.
Tumores benignos de hipófisis: El diagnóstico diferencial debe incluir a los adenomas de hipófisis,
meningiomas, quistes de la bolsa de Rathke, sarcoidosis,
histiocitiosis y linfoma, entre otros.
Tabla 1. Incidencia estimada
Tasa por 100.000 habitantes:
Meningioma
1,21
Craniofaringioma
0,05
Adenoma hipofisario
1,39
Adenomas de hipófisis: Se clasifican de acuerdo a su
tamaño (macro o microadenoma), extensión (intraselar,
supraselar, etc), funcionalidad secretora (funcionante o no
funcionante) e histología (típicos o atípicos).
Tabla 2. Sospecha de tumor cerebral e hipofisario
Tumor de SNC
Cefalea progresiva, evolución <1 mes, predominio matinal, vómitos, puede haber cambios de personalidad o del carácter. Cualquier crisis convulsiva, generalizada o parcial. Déficit motor progresivo. Paraparesia.
Déficit de nervio craneano. Alteraciones de campo o agudeza visual. Edema de Papila. Galactorrea y
amenorrea, disminución de libido. Polidipsia-poliuria.
E. de Cushing
Adiposidad supraclavicular, debilidad muscular proximal, estrías purpúreas > 1 cm (ancho).
Acromegalia
Aumento de manos, pies, mandíbula, ensanchamiento nasal, apnea del sueño.
Apoplejía hipofisaria
Compromiso visual agudo asociado a cefalea y vómitos, pérdida visual aguda aislada.
Tabla 3. Clasificación Grados histológicos de la OMS
Grado I
Lesiones de bajo potencial proliferativo, frecuentemente circunscritas, con posibilidad de curación con la
resección quirúrgica sola.
Grado II
Lesiones por lo general infiltrativas o de baja tasa mitótica, pero que recurren. Algunos tienden a avanzar
a grados más altos de malignidad.
Grado III
Lesiones de malignidad histológica evidente con altas tasas mitóticas, anaplasia y obvio patrón infiltrativo.
Grado IV
Lesiones malignas agresivas con altas tasas mitóticas, anaplasia, proliferación vascular, necrosis y tumores
derivados de células embrionarias, asocian a evolución pre y postquirúrgica rápida.
49
CURSO SATÉLITE
Microadenomas (10 mm o menos): dan clínica
endocrinológica sin efecto de masa; Macroadenomas: la
mayoría tiene síntomas neurológicos y endocrinos. Adenomas atípicos: tienen mayor tasa de recurrencia o conducta más agresiva (invasión), con tasas mitóticas altas,
ki-67 mayor a 3% y positividad para p53. Funcionantes,
son más frecuentes los productores de prolactina,
(prolactinomas), luego el productor de hormona de crecimiento (acromegalia, gigantismo), la enfermedad de
Cushing (productor de ACTH) y excepcionalmente puede
haber productores de TSH. Los tumores funcionantes
pueden tener tratamiento farmacológico, independiente de
la condición clínica. No funcionantes, consultan más por
déficit visual (ambliopía y alteración de campo visual), que
por síntomas y signos de hipopituitarismo o cefalea. Un
bajo porcentaje consulta en emergencia, por la aparición
de cefalea asociada a trastorno visual (oftalmoparesia),
producto de una hemorragia intratumoral (apoplejía hipofisaria).
Craniofaringioma: Es un tumor benigno supraselar o
selar originado en restos del ectodermo embrionario; se
desarrolla en relación al tallo hipofisario, hipotálamo y vía
visual. Variedades histológicas: Adamantinomatoso, más
común en niños (94%), generalmente conteniendo líquido
viscoso, quístico o sólido-quístico. En el adulto se presenta la variedad Papilar, de epitelio escamoso que forma
seudopapilas, sin calcificaciones ni depósito de colesterol,
raramente tienen quistes; la cápsula se adhiere a estructuras vasculares y neurales. Comúnmente se presentan con
hipofunción hipofisaria, trastornos visuales (hemianopsia
bitemporal en 50%), cefalea severa (59%) y náuseas. El
adulto hombre tiene disfunción eréctil (90%); la mayoría
de las mujeres presenta amenorrea. El 80% tiene déficit de
GH (evidenciado por la disminución de IGF-I), que sirve
como marcador de hipopituitarismo aunque por lo general
no se requiere de su reposición. Tienen Hipotiroidismo el
40% de los pacientes e insuficiencia suprarrenal el 25%.
Puede afectarse la osmolalidad por Diabetes Insípida Central en el 10 a 20% o por hiponatremia asociada a secreción
inadecuada de ADH. 40 a 70% de los pacientes tiene déficit visual al momento del diagnóstico. Cabe el diagnóstico
diferencial con otros tumores de la región paraselar, incluyendo meningiomas, gliomas ópticos, teratomas, metástasis histiocitosis, sarcoidosis, otras enfermedades infiltrativas y lesiones quísticas no neoplásicas tales como quiste de la hendidura de Rathke o quiste aracnoidal.
DIAGNÓSTICO
Síndrome amenorrea-galactorrea: Evaluación en la
atención primaria: hipotiroidismo primario (TSH, T4 libre);
descartar uso de fármacos relacionados (neurolépticos,
otros); solicitar prolactina sérica diluida (efecto Hook) ;
descartar insuficiencia renal crónica. Derivar anormales a
endocrinólogo.
Enfermedad de Cushing: Solicitar cortisol libre urinario y creatininuria 24 hrs: derivar > 100 mg/g creatinina.
Examen normal prácticamente descarta el diagnóstico.
50
ACTH frenada indica enfermedad periférica. ACTH detectable, normal o alta no discrimina entre enfermedad central
o ectópica. El nivel secundario decide caso a caso cómo
dilucidar el diagnóstico combinando imágenes, tests de
frenación y eventualmente muestreo de seno petroso para
ACTH.
Acromegalia: IGF-I y GH basal. Ambos exámenes normales prácticamente descarta el diagnóstico. Derivar anormales.
Emergencias: apoplejía hipofisaria, hipertensión
endocraneana, estatus convulsivo, déficit visual agudo,
déficit motor de inicio agudo. Derivar directamente a servicio de urgencia con neurocirujano y posibilidad de estudios de imágenes.
Sospecha de tumor de SNC: Si se sospecha tumor de
la hipófisis o de la región supraselar: estudio de imágenes,
TAC o RNM enfocado en la silla turca. En casos que debutan con crisis convulsivas, cefalea, o déficit neurológico:
TAC y/o RNM de cerebro completo. Derivar a neurocirujano una vez confirmado el diagnóstico de tumor.
Tratamiento del prolactinoma: No tiene acceso garantizado AUGE a tratamiento a menos que tenga indicación
quirúrgica, lo que es excepcional. El tratamiento corresponde al nivel secundario (endocrinólogo), depende del
tamaño tumoral, presencia de hipogonadismo y el deseo
de fertilidad del paciente. El tratamiento de elección es
farmacológico, oral, con cabergolina u otros agonistas
dopaminérgicos (bromocriptina). La cabergolina logra disminución de la prolactina y masa tumoral en más del 90%;
en dosis de 1-2 mg dividido en dos dosis semanales, no
más de 7 mg aunque la dosis máxima no está aún establecida, y existe la posibilidad de fibrosis valvular cardíaca
como efecto adverso.
En el caso particular de los microprolactinomas, el
objetivo no es evitar el crecimiento tumoral sino lograr
fertilidad o tratar el hipogonadismo, ya que el 93% permanece sin crecer. Tanto bromocriptina como cabergolina son
adecuados para mantener el eugonadismo cuando se desea fertilidad; con la bromocriptina se restaura la menstruación en 82% y la fertilidad en 90%. Al lograr embarazo,
al igual que durante la lactancia, se deberá suspender la
bromocriptina, ya que durante el embarazo menos del 3%
de los microprolactinomas muestran crecimiento. Se pueden usar anticonceptivos con estrógenos para evitar secuelas hipogonadales en pacientes jóvenes o eugonadales
que no buscan fertilidad, hasta los 50-55 años. Los macroprolactinomas tienen un comportamiento diferente; en
ellos existe alto riesgo de crecimiento tumoral y su tratamiento con agonistas dopaminérgicos es de regla. La droga de elección en hombres y mujeres que no buscan embarazo es la cabergolina ya que reduce más rápidamente el
tumor y los niveles de prolactina, con un éxito de 96% vs
64% de la bromocriptina. El tratamiento médico es prolongado o indefinido, dosificado según metas en niveles de
prolactina y controlado con resonancia nuclear magnética
CURSO SATÉLITE
de silla turca y campo visual. Se deberá tratar además el
déficit de otros ejes cuando exista. El riesgo de crecimiento durante el embarazo es de un 31% cuando existe extensión supraselar. A pesar de este riesgo, se recomienda suspender la bromocriptina y seguir estrechamente a la paciente con campo visual cada trimestre o más frecuentemente y reinstituir la droga si existe evidencia de crecimiento tumoral. La cirugía rara vez es curativa y está reservada para casos con deterioro visual a pesar de tratamiento médico bien llevado, macroadenomas que no responden al tratamiento médico (falla de normalización de
prolactina o disminución de menos de 50% del tumor cuando
se ha usado cabergolina hasta un plazo de 24 meses), apoplejía hipofisaria, rinorrea por erosión del piso selar por
parte del tumor, crecimiento con compromiso visual durante el embarazo (segundo trimestre) o intolerancia comprobada a los agonistas dopaminérgicos.
Tratamiento de adenomas hipofisarios y craniofaringioma: La resección quirúrgica es la mejor opción para la
mayoría de los pacientes con tumores hipofisarios, excepto prolactinomas. El objetivo es lograr resección completa
siempre que no aumente el daño neurológico. Ninguno se
beneficia con una biopsia previa. Algunos casos de tumores con edema perilesional pueden requerir de corticoides
más gastroprotectores en el perioperatorio o durante la
eventual radioterapia. La cirugía por vía transcraneal es
indicación de profilaxis con anticonvulsivantes hasta por
1 mes postoperatorio. El paciente tiene acceso garantizado a: fenitoína oral e intravenosa, fenobarbital, clonazepam
intravenoso, ácido valproico o levetiracetam. La radioterapia es útil en casos seleccionados, siendo recomendable
que la indicación sea resuelta caso a caso por un comité
multidisciplinario.
mg (17:00) o equivalente de hidrocortisona en primeras 48
horas, luego disminuir gradual hasta 20-10 mg. Si cortisol
= 5-10 µg/ dl, indicar cortisol oral 20-10 mg, pero si es
superior a 10 µg/dl, no requiere.
Criterio de Curación: cortisol basal < 3 µg/dl es a la
vez diagnóstico de insuficiencia y criterio de curación.
Cuando los niveles de cortisol basal son mayores, hasta
15 ìg/ dl, se requiere de test de ACTH para cortisol para
evaluar insuficiencia y frenación post dexametasona (1 mg
la noche previa) o betametasona en ausencia de esta; el
resultado de cortisol < 1,8 µg/dl postdexa documenta curación. De no cumplir criterios de curación, considerar uso
de ketoconazol, radioterapia y/o suprarrenalectomía bilateral.
Acromegalia: Evaluación por endocrinólogo a las 6-8
semanas con IGF-I basal para monitorear la enfermedad
acromegálica y GH en TTGO para la actividad secretora
del tumor.
Criterio de Curación: GH en TTGO y nadir < 1 ng/ml,
y normalización de IGF-I a valor según edad. Debe
solicitarse además: Resonancia Nuclear Magnética de la
silla turca a los 3 y 6 meses con evaluación neurooftalmológica y niveles de GH/IGF-I, lo que puede dar lugar a
planificación de radioterapia y/o reintervención. En caso
de persistencia de la actividad acromegálica está indicado
el uso de análogos de somatostatina (Ej. octreotido) de
acción prolongada con dosis promedio de 20 mg im mensual.
Control postoperatorio de tumores funcionantes: Tiene dos objetivos, el manejo de los déficits y la comprobación de eficacia en las hiperfunciones. En caso de
macroadenoma con hipopituitarismo preoperatorio, los
pacientes recibirán terapia de sustitución hormonal con
cortisol 20-10 mg y levotiroxina 100 ug/día. Macroadenomas
con preservación preoperatoria de ejes corticotropos y
tirotropos, sustituir con cortisol 20-10 mg hasta ser evaluado ambulatoriamente a las 6-8 semanas del alta con
cortisol plasmático basal (sin recibir cortisol en 24 horas
previas), si el valor es de 3-15 µg/dl realizar test de ACTH
midiendo cortisol a los 0 y 30 minutos después de una
inyección iv de ACTH sintético, T4 libre/TSH, prolactina,
FSH/estradiol (mujeres) o testosterona/ LH (hombres).
DÉFICITS POR TUMORES HIPOFISARIOS O
POR RESULTADOS DE LA CIRUGÍA
Déficit de ACTH: El cortisol plasmático matinal < 3 ug/dl
confirma el diagnóstico de insuficiencia adrenal; si es > 18
ug/dl lo descarta. Cuando el valor es intermedio, evaluar
reserva de ACTH midiendo cortisol 30 minutos después
de ACTH parenteral. No sirve la medición de ACTH ni
cortisol libre urinario ya que se superponen con valores
normales. Si hay hipocortisolismo irreversible y por ende
innecesario evaluar el eje corticotrópico, se pueden usar
esteroides de acción más prolongada con efecto mineralocorticoide leve como la Prednisona (5 a 7,5 mg/día) tratando de imitar el ciclo circadiano normal. El control del tratamiento es clínico ya que ningún examen permite optimizar
las dosis administradas. Este diagnóstico debe tenerse en
mente cuando existe hipotensión durante el stress, refractaria a otras medidas, aún sin antecedentes de patología
hipotálamo-hipofisaria. La falta de sustitución oportuna
de esteroides, provoca la muerte.
Enfermedad de Cushing: No administrar cortisol en
pabellón. En caso de sospecha clínica de insuficiencia
suprarenal durante las primeras 24 horas post cirugía
(hipotensión, hiponatremia o hipoglicemia), guardar muestra de cortisol plasmático e iniciar tratamiento empírico con
hidrocortisona 100 mg cada 8 horas y disminuirlas en 50%
cada día hasta poder dar cortisol oral 30-20 mg y hasta
conocer el resultado: por regla general, si el cortisol < 5 µg/
dl, mantener sustitución con cortisol 30 mg (08:00 am) y 20
Déficit de TSH: Si los niveles de T4L son < 0,9 ng/dl se
corrige administrando tiroxina en dosis levemente superiores a las de la sustitución por falla tiroidea (2,1 µ/k),
insistiendo en su administración en ayuno. La respuesta
es igual a la observada en el hipotiroidismo primario. Antes de administrar tiroxina se debe asegurar la reserva
adrenal adecuada, ya que se puede desencadenar una crisis adrenal. Si no se puede realizar test de ACTH para
cortisol, es preferible administrar cortisol hasta que se
51
CURSO SATÉLITE
pueda evaluar. Para control del tratamiento la T4 libre debe
estar en el tercio superior del rango normal y cotejando
que no haya signos clínicos de exceso, porque la medición
de TSH no es útil. En caso que el paciente necesite ser
intervenido quirúrgicamente, se recomienda iniciar la sustitución un mes previo a la cirugía, a lo menos, con la obvia
excepción de pacientes que serán intervenidos de urgencia por sospecha de apoplejía pituitaria.
Déficit de gonadotropinas: En la mujer: Es muy improbable que el eje esté alterado si está eumenorreica pero
puede haber anovulación. Si existe oligo o amenorrea, se
deben medir FSH y estradiol y efectuar prueba de progesterona. Si existe déficit total de gonadotropinas, el tratamiento se hará con una combinación de estrógeno y progesterona cíclica, similar a las usadas en el tratamiento de
la menopausia pudiendo usarse anticonceptivos hasta los
50-55 años. Si existe sólo anovulación, se puede utilizar
progesterona en la segunda mitad del ciclo para protección endometrial. En el hombre: Los niveles de testosterona
plasmática estarán disminuidos con LH normal o baja coincidiendo con infertilidad, disminución de libido e impotencia. Cualquiera de las testosteronas disponibles en
nuestro medio es adecuada para la sustitución. Para uso
IM cada 21-28 días: enantato de testosterona 250 mg; mezcla de propionato (30 mg), fenilpropionato (60 mg),
isocaproato (60 mg) y decanoato de testosterona 100mg,
para uso aproximadamente mensual; undecanoato de
testosterona 1.000 mg cada 3 meses también IM. También
existe gel de testosterona micronizada para uso diario
transdérmico. Cualquier tratamiento requiere monitorear el
Hematocrito (hasta 50%) y los niveles plasmáticos de
testosterona, para perfeccionar la frecuencia de inyecciones o dosis transdérmica. En pacientes mayores de 45-50
años, se recomienda contar con evaluación prostática por
urólogo y antígeno prostático.
Deficit de hormona del crecimiento: El tratamiento de
rutina con hormona de crecimiento recombinante inyectable
es aún controversial, por insuficiente evidencia a largo
plazo y costo relativamente alto. La decisión terapéutica
está en manos del médico tratante, valorando costo beneficio y dependerá de características particulares en cada
caso.
Diabetes insípida central (DIC): Se caracteriza por la
disminución de la liberación de Hormona Antidiurética
(ADH), resultando en un grado variable de poliuria. La
causas más comunes son: neuroquirúrgica, trauma, tumores primarios o secundarios (entre ellos el craniofariongioma, germinoma, meningioma, leucemia, linfoma), enfermedades infiltrativas (Histiocitosis X) y la idiopática. Cualquier forma de DIC puede empeorar o hacerse aparente
durante el embarazo por aumento del catabolismo de la
ADH, debido a vasopresinasas placentarias. Puede haber
deficiencia coincidente de hormonas de la hipófisis anterior (GH, TSH, ACTH) incluso en la forma idiopática. Algunos pacientes que se inician como idiopáticos desarrollan
déficits de hipófisis anterior por tumores que se demues-
52
tran años después del diagnóstico de DIC. Después de
cualquier cirugía de la región selar, se puede esperar DIC
con una frecuencia de 31% en las primeras 24 h, 17% en los
siguientes 3 días y poliuria persistente en el 6% o menos.
La DIC postquirúrgica, se caracteriza por un comienzo
abrupto de poliuria, sed y síntomas: irritabilidad, confusión, letargo, incluso coma, pero la sed faltará si hay compromiso de conciencia (DI adípsica) agravando la
hiperosmolalidad y la deshidratación. El diagnóstico de
DIC se establece demostrando hiperosmolalidad plasmática en presencia de hiposmolalidad urinaria. Se monitorea volumen urinario horario y electrolitos del plasma
dentro de las primeras horas después de la cirugía y al
menos diariamente después. La densidad urinaria debería
chequearse cada 12 h. Si el gasto urinario es > 300 ml/h por
2 horas consecutivas, la densidad urinaria ≤ 1.005 y Na+
sérico > 146 mEq/L, el diagnóstico más probable es DIC.
La DIC leve, con volumen urinario < 4-6L/24 h y Na < 150
mEq/L, generalmente no requiere tratamiento específico
habiendo respuesta conciente a la sed y acceso ilimitado
al agua. Fuera de estos límites, está indicada la desmopresina, de preferencia en spray nasal, que se puede aplicar por vía bucal hasta la remoción del tapón nasal. Cada
nebulización de 10 ug, puede ser requerirá una o dos veces al día, según diuresis y Na+ plasmático. En la DIC crónica, puede ser suficiente la desmopresina oral (medio comprimido de 0.1 mg, titulando hasta 1,2 mg por día), al acostarse porque el objetivo principal es controlar la nicturia,
pero si no basta, se preferirá el spray nasal, de mayor potencia y predictibilidad.
Considerar que pacientes con Diabetes Mellitus pobremente controlada pueden tener poliuria por glucosuria,
una densidad urinaria elevada puede confundir el diagnóstico. También el Na+ sérico puede estar artificialmente
disminuido en pacientes con hiperglicemia. Es necesario
medir glicemia en pacientes con antecedentes de diabetes
mellitus, enfermedad de Cushing o acromegalia. El comienzo de la poliuria es brusco en la DIC Idiopática y generalmente gradual en las otras causas. El diagnóstico diferencial entre DI central, neurogénica y psicógena requiere de
un test de privación acuosa supervisado por endocrinólogo
o nefrólogo.
Tratamiento con radioterapia externa: Está indicada
en tumores o remanentes persistentes e irresecables, y su
objetivo puede ser detener el crecimiento o invasión, controlar la hiperfunción o ambos. Requiere de imágenes de
TAC y RM de alta calidad para la planificación usando las
máscaras de contención o marco estereotáxico en algunas
de ellas. Por ubicación cercana a estructuras críticas, se
utilizan técnicas de radioterapia conformacional, intensidad modulada o radioterapia estereotáxica fraccionada. La
radiocirugía se utiliza en casos muy seleccionados, si el
residuo tumoral < 3 cm, y siempre que la lesión esté a > 3
mm de distancia de estructuras críticas, especialmente vía
óptica.
Indicaciones de radioterapia externa: Craniofaringiomas después de cirugía resectiva subtotal o en re-
CURSO SATÉLITE
cidiva tumoral. Pueden aumentar síntomas por edema inducido (considerar corticoterapia). Macroadenomas con
recidiva o recurrentes, compromiso de un seno cavernoso
o de ambos, erosión del clivus,invasión del seno esfenoidal
o senos paranasales, compromiso de subaracnoides y
leptomeninges, compromiso supraselar y no abordables
quirúrgicamente, remanentes post quirúrgicos y que tengan un Ki 67 > 7%. Microadenomas: productores de hormona de crecimiento, que persiste alta en el control hormonal del postoperatorio y sin posibilidad de otra intervención.
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53
CONFERENCIA
CUÁNDO Y CÓMO USAR VENTILACIÓN MECÁNICA
NO INVASIVA EN PACIENTES HOSPITALIZADOS
Dr. Matías Florenzano V.
Instituto Nacional del Tórax. Departamento de Medicina Interna,
Enfermedades Respiratorias, Clínica Las Condes.
Actualmente la ventilación mecánica no invasiva (VMNI)
es la indicación inicial de soporte ventilatorio para todo
paciente con aumento agudo del trabajo respiratorio e insuficiencia respiratoria que sea capaz de mantener su vía
aérea permeable durante éste. El no utilizar el tubo endotraqueal evita las complicaciones asociadas a éste, especialmente la neumonía nosocomial y por ende, disminuye
los días de hospitalización y las tasas de mortalidad. Los
beneficios de una VMNI bien indicada se convierten en
riesgos, sin embargo, si no se atienden a tiempo los criterios de fracaso y el paso a intubación oportuna.
En Europa y Estados Unidos la VMNI constituye la
forma de soporte ventilatorio en dos tercios de los casos
en las unidades de cuidados intensivos, intermedios y de
urgencia. Progresivamente se ha ido desarrollando su uso
en otros servicios hospitalarios como recuperación
postquirúrgica, cardiología, neurología, oncología y unidades de cuidados paliativos.
Los pacientes con acidosis respiratoria aguda causada por una exacerbación de Enfermedad Pulmonar
Obstructiva Crónica (EPOC) son el grupo en el que más se
ha demostrado beneficio de VMNI (con pH < 7,35 y aumento del trabajo respiratorio). En este grupo, la VMNI se
utiliza además, para extubación precoz de pacientes que
han debido ser ventilados en forma invasiva.
La recomendación de VMNI (fundamentalmente presión positiva continua (CPAP)) en pacientes con edema
pulmonar cardiogénico es menos fuerte que en pacientes
con exacerbación de EPOC. El beneficio fisiológico es evidente (aumento de la capacidad residual funcional y reducción de la postcarga); sin embargo, al comparar VMNI
con terapia médica adecuada, no logra demostrar siempre
menores tasas de intubación o mortalidad.
El uso de la VMNI en el ambiente postoperatorio, con
el fin de reducir las atelectasias y falla respiratoria luego de
grandes cirugías torácicas o abdominales es un nicho
promisorio, sobretodo en pacientes obesos.
Los beneficios de la VMNI, al reducir las tasas de infección intrahospitalaria por evitar el uso de la intubación
endotraqueal, se refuerzan en el grupo de pacientes
inmunosuprimidos e insuficiencia respiratoria aguda (trasplantados, con neoplasias hematológicas o con SIDA).
Otra área hospitalaria en la que el uso de VMNI se
proyecta como útil, es la de los cuidados paliativos. El
alivio de la disnea en insuficiencia respiratoria aguda de
pacientes con enfermedades terminales, en los que se ha
definido la orden de no reanimar, convierte a la VMNI en
una herramienta útil para evitar intervenciones fútiles.
Dos grupos en los que la VMNI tiene menos respaldo
en la evidencia y en la fisiopatología son las crisis asmáticas
severas y en las exacerbaciones de fibrosis pulmonar.
54
Tan importante como conocer las indicaciones de
VMNI, es darse de cuenta de los predictores de fracaso de
ésta, una vez iniciada: no mejoría de la hipoxemia,
hipercapnia y/o taquipnea en 1 ó 2 horas, compromiso de
conciencia mantenido, puntaje de gravedad global muy
alto (APACHE II > 34), presencia de síndrome de distrés
respiratorio agudo o neumonía sin EPOC de base.
El éxito de la incorporación de la VMNI en el ambiente
hospitalario, logrando un manejo costo-efectivo de la insuficiencia respiratoria aguda dentro y fuera de la unidad
de tratamientos intensivos, es dependiente de la formación y especialización de grupos multidisciplinarios con
experiencia en el cuidado de estos pacientes.
REFERENCIAS
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AMBROSINO N, VAGHEGGINI G. Noninvasive positive
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CONFERENCIA
APOYO DEL INTERNISTA AL PACIENTE
DIALIZADO
Dr. Eduardo Lorca H.
Profesor Asistente, Departamento de Medicina-Oriente,
Facultad de Medicina de la Universidad de Chile.
Nefrólogo, Sección de Nefrología, Área Médica, Hospital del Salvador.
La Enfermedad Renal Crónica etapa V (ERC V), es un
problema de salud catastrófico tanto para las personas
como para el sector público de salud en Chile. Empujada
por el envejecimiento de la población y la epidemia de
diabetes e hipertensión, la incidencia y prevalencia de la
ERC V crece a tasas superiores al crecimiento de la población y a la expansión del presupuesto de salud. En 2008 la
prevalencia de esta enfermedad en Chile era de 811 pmp,
con una tasa de crecimiento promedio anual de 13 a 10%
en los últimos 20 años, la cual ha sido acompañada de
cambios en el perfil del paciente dializado al cual se enfrenta el internista. El perfil es un hombre o mujer, > de 60
años), con antigüedad en diálisis de más de 2 años, diabético o nefroesclerotico, sin posibilidad de trasplante renal,
con actividad laboral normal o normal con limitaciones en
la gran mayoría de ellos. La comorbilidad habitual y propia
de la ERC V es muy frecuente en ellos: la desnutrición, el
hiperparatiroidismo 2rio o 3rio, la hiperfosfemia, la hipertensión pre-diálisis que va en aumento en la última década
y la anemia renal, son los más importantes. La mortalidad
anual bruta en 2008 fue de 11,7%; la cual afecta principalmente a los diabéticos (56% de los decesos anuales), siendo las causas principales cardíacas (35,9%), infecciosas
(25,9%), cerebrovasculares (13,2%) y cánceres (6,1%). La
prevalencia de hospitalización muestra una tendencia progresiva al aumento en los últimos 20 años de 21 a 36%, con
un promedio de días de estada de 10 días. Las hospitalizaciones se deben a problemas del acceso vascular (20%),
neumonía (13%), otras infecciones (13%), insuficiencia
cardíaca (8%), otras cardiovasculares 16%, otras causas
(20%). Ha sido demostrado que la depresión y un nivel
elevado de fosfatasas alcalinas son dos potentes
predictores de hospitalización en estos pacientes.
1. PROBLEMAS DEL ACCESO VASCULAR
En nuestro hospital el 33% de las hospitalizaciones de
pacientes dializados en 2008 fueron por disfunción del
acceso, infecciones de catéteres, construcción de fístula
AV o instalación de catéter. La disfunción del acceso provoca subdialisis con la consecuente reaparición de síntomas y signos uremicos, lo cual obliga a reevaluar la dosis
de diálisis que está recibiendo el enfermo. Lejos lo más útil
para resolver a largo plazo este problema es construir suficientes y adecuadas fístulas AV. Las infecciones del acceso vascular corresponden a 1/3 de las infecciones en los
pacientes hemodializados, la tasa al mes va entre 1,3 a
7,2% (con o sin bacteremia), siendo la gran mayoría de las
bacteremias no complicadas (sólo un 10 a 20% presentan
infecciones metastasicas). Un hecho particular en ellos es
que presentan más comúnmente resistencia a los
antibióticos. Los gérmenes habituales son S. Aureus 3035% (MRSA en el 40%), S. Coagulasa negativos (20-30%),
Bacilos Gram negativos 20-25%, Enterococos 5-10% (con
un 6% de probabilidad de VRE). El tipo de acceso predispone claramente a una mayor frecuencia de infección (catéter no tunelizado > tunelizado, > prótesis vascular > fístula AV). El médico que atiende este paciente debe tomar
decisiones adecuadas a la brevedad. Si ingresa un enfermo porque presenta un catéter transitorio infectado, este
debe retirarse de inmediato, tomando cultivos de sangre
periférica e iniciando terapia empírica (Cefazolina); si el
catéter es tunelizado se aconseja tomar hemocultivos de
arrastre y periférico, iniciar terapia antibiótica empírica IV,
“lock” terapia para las ramas y observar evolución, para
decidir retiro o no del catéter.
2. NEUMONÍA Y OTRAS INFECCIONES
La prevención y el tratamiento precoz de las infecciones representa uno de los principales objetivos en el control de los pacientes en hemodiálisis. Los factores que
incrementan la posibilidad de muerte por infección son
entre otros: la edad avanzada, el tratamiento prolongado
con hemodiálisis, la presencia de diabetes, la anemia grave
y la desnutrición. La Neumonía como tal, es la infección
más frecuente en estos enfermos. Las alteraciones en los
mecanismos habituales de defensa en las vías respiratorias y la flora saprofita, están alterados en la insuficiencia
renal y son frecuentes la presencia de insuficiencia cardíaca (IC) y retención hidrosalina con edema pulmonar y derrame pleural. La manifestación clínica habitual de la neumonía consiste en fiebre, disnea, tos y dolor torácico, junto a infiltrados pulmonares y/o derrame pleural asociado.
Es preciso diferenciarlo del derrame pleural de otro origen,
así como de la posibilidad de infección viral o tuberculosis. El germen más frecuente es el Streptococcus pneumoniae, pero en las infecciones respiratorias intrahospitalarias pueden aislarse gérmenes gramnegativos. La terapia con antibióticos, ajustadas las dosis a la depuración
por la diálisis, dependerá del germen causal pero, en general, la utilización de macrólidos o betalactámicos suele ser
eficaz. Se deben asociar antibióticos específicos en caso
de infección por gramnegativos, y siempre tener una adecuada ultrafiltracion en diálisis para corregir el exceso de
agua corporal y pulmonar. Es aconsejable la profilaxis con
una vacuna antineumocócica. Otras infecciones que pueden verse con cierta frecuencia son la Endocarditis Infecciosa, Infección Urinaria, Infecciones del Acceso.
55
CONFERENCIA
3. ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR (ECV)
Es la principal causa de muerte y de hospitalización en
Chile de los pacientes dializados. Tanto factores de riesgo
tradicionales como no-tradicionales (calcificación vascular,
hiperfosfemia, inflamación, ADMA, hiperhomocisteinemia)
están presentes en forma exagerada en este grupo de enfermos, lo que se expresa en una elevada morbi-mortalidad, ya sea por IC, arritmias, muerte súbita o enfermedad
coronaria (EC). Sin embargo, el principal factor de riesgo
CV sigue siendo la hipertensión arterial. El control de la
hipertensión es primordial en diálisis, y a la fecha, es la
única herramienta real en nuestro medio para lograrlo; esto
requiere una adecuada disminución en la ingesta de sal y
remoción de volumen durante la diálisis. También, el uso
de IECA o ARA II es importante en este grupo, reduciendo
la mortalidad CV global, por IC y EC. Sin embargo, en paciente renales con historia previa demostrada de IC, en
particular el uso de betabloqueadores está asociado con
menor riesgo de descompensación, muerte CV, y muerte
de cualquier causa. Aquí, el seguimiento con BNP (NTpro-BNP) ha demostrado ser útil en el tratamiento de la IC
en diálisis. Otro aspecto relevante de la enfermedad CV en
dializados es el estudio de la EC. En pacientes con angina
en diálisis o SCA una elevación sobre el 20% del basal de
Troponina T permite la confirmación del IAM en evolución, pero sólo la coronario grafía permite un diagnóstico
adecuado de lesiones complicadas o trombosis coronaria.
En pacientes al inicio de la diálisis y después una vez que
han alcanzado su peso seco, la ecografía-dobutamina es la
prueba no invasiva con más alta sensibilidad y especificidad para el descarte de la EC significativa.
REFERENCIAS
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2.
CONFERENCIA
EL PRE Y POSTOPERATORIO
EN EL ANCIANO
Dr. Víctor Hugo Carrasco M.
Profesor Asociado, Jefe de la Sección de Geriatría,
Departamento de Medicina, Hospital Clínico Universidad de Chile.
CONSIDERACIONES EN LA ETAPA
PREOPERATORIA
Decisión de intervenir
Las personas mayores tienen una expectativa de vida
aumentada, y además varían ampliamente en sus condiciones de salud y en las condiciones funcionales, mentales y sociales que determinan la calidad de vida posterior a
la cirugía. Por esto, es preciso determinar en qué condiciones exacta se encuentra cada paciente candidato a la cirugía.
Indicación de Cirugía
La decisión de intervenir a un paciente requiere de una
adecuada valoración de sus condiciones, es decir, de su
estado de salud general, de la presencia de enfermedades
coexistentes, de su estado mental, de su situación funcional y del entorno social que debería prestar su apoyo.
La edad se ha considerado una limitante debido a que
tradicionalmente se ha observado un aumento de las complicaciones quirúrgicas y de la mortalidad en los mayores.
Sin embargo, se debe considerar que estas complicaciones son producto de la comorbilidad más que de la edad
propiamente tal. Por otra parte, debemos considerar que el
envejecimiento es un fenómeno heterogéneo para los adultos mayores y ante el envejecimiento cronológico existe
una gran dispersión de envejecimiento fisiológico.
Si consideramos que para cada edad hay una expectativa de vida demográficamente definida, esta es bastante
mayor de lo que se esperaba. Por ejemplo, una persona de
setenta años hoy posee una expectativa de vida de catorce años y una de ochenta, puede esperar a vivir más de
ocho años, y en estos plazos debemos asegurarles una
buena calidad de vida y una buena funcionalidad.
Las enfermedades concomitantes podrían ocasionar
problemas durante la cirugía, pero una oportuna detección de éstas y un adecuado manejo, manteniendo al paciente compensado y monitorizado reduce los riesgos
significativamente.
En ellas conviene determinar algunos elementos:
Riesgo de disfunción de un sistema. Las enfermedades que pudieren provocar un compromiso de la función
cardiovascular, respiratoria o metabólica generan un riesgo mayor. En una buena medida estas enfermedades pueden ser atendidas y corregidas.
Evolución natural de la enfermedad (con o sin cirugía). Existen enfermedades cuya grave evolución natural
no dejan lugar a dudas en cuanto a intervenir o no. Podría
ser el caso de un abdomen agudo o el de una obstrucción
arterial aguda. En otras, en cambio se debe determinar la
evolución y las ventajas de operar como es el caso de la
cirugía oncológica.
Sin embargo, hoy los requerimientos de una adecuada
atención quirúrgica se han ampliado. Con la existencia de
cirugías menos invasivas, como la cirugía laparoscópica
se solucionan problemas importantes con menos riesgo.
Socialmente también han cambiado los requerimientos: hoy
son más las personas mayores que buscan someterse a
cirugías estéticas o reconstructivas.
Consideraciones en etapa postoperatoria
Las complicaciones geriátricas más prevalentes, además de las propiamente quirúrgicas y de las infecciones,
son el Delirium (Síndrome Confusional Agudo), el Deterioro Funcionalidad secundario a inmovilidad, las Úlceras por
Presión, las Reacciones Adversas a Medicamentos (RAM)
y el Estreñimiento.
Tal como se ha mencionado, en las personas de edad
avanzada, manifiestan su enfermedad a través de órgano
o sistema biológico más frágil, lo que explica la alta prevalencia de Síndrome Confusional Agudo o Delirium.
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CONFERENCIA
ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA UNA PANDEMIA
NO SOSPECHADA
Dra. Miriam Alvo A.
Departamento de Medicina Interna,
Sección Nefrología, Hospital Clínico Universidad de Chile.
La enfermedad renal crónica se ha constituido en un
problema de salud pública que conlleva una gran morbimortalidad y costo asociado.
En los últimos años a raíz de estudios poblacionales se
ha detectado una enorme prevalencia de ERC. El estudio
NHANES III muestra que en adultos americanos la prevalencia de ERC es de un 11%.
Se considera como enfermedad renal crónica a la presencia de daño renal definido como alteración en el examen de orina (principalmente proteinuria), alteración de
las imágenes del riñón, alteración de la histología renal. Y/
o a la disminución de la velocidad de filtración glomerular
(VFG) menor de 60 ml/min en forma persistente por más de
tres meses.
Para hacer el diagnóstico se requiere:
1. Estimar la VFG a través de fórmulas derivadas del valor
de creatinina plasmática. Las fórmulas más utilizada
son:
Cockroft Gault
VFG = (140 – edad) x peso
creatinina x 72
(si es mujer x 0,85)
MDRD
VFG = 186 x (Pcr) -1,154 x (edad) -0,203
(x 0,742 si es mujer)
2. Del examen de orina especialmente proteinuria y en
caso de Diabetes Mellitus no proteinúrica de microalbuminuria, ocasionalmente se requieren exámenes adicionales.
De acuerdo a los criterios anteriores, la enfermedad
renal se clasifica en distintas etapas, cada una de ellas
lleva asociada ciertas conductas terapéuticas y de referencia (Tabla 1).
En Chile, la Encuesta Nacional de Salud efectuada en
el año 2003 mostró que 23,8% de la población adulta tiene
una VFG < 80 ml/min.
La prevención de ERC y de su progresión es fundamental desde el punto de vista de salud cardiovascular y
económica. Recientemente se ha incluido a la enfermedad
renal crónica en cualquiera de sus etapas como el factor de
riesgo más potente de enfermedad cardiovascular.
De hecho por cada paciente con ERC en etapa II que
entra a diálisis mueren 130 pacientes y en etapa III mueren
243 por cada enfermo que entra a diálisis.
Es por ello fundamental identificar los pacientes con
factores de riesgo para hacer enfermedad renal ellos incluyen:
• Diabetes.
• HTA.
• Enfermedad cardiovascular isquémica.
• Parientes de 1° grado con nefropatía.
• Pacientes con antecedentes nefrourológicos.
• Abuso de analgésicos.
• Hiperuricemia.
El objetivo de la prevención de ERC es disminuir la
prevalencia de enfermedad renal crónica terminal, el riesgo
cardiovascular y los costos asociados.
La progresión de la nefropatía es independiente del
mecanismo inicial que afecta al riñón contribuyendo especialmente la hipertensión arterial y la proteinuria ambas
influidas por el eje renina angiotensina aldosterona.
Recientemente, en nuestro país, el Ministerio de Salud
ha elaborado guías de prevención de ERC enfocadas a los
grupos de más riesgo.
Existen distintas estrategias de prevención secundaria
en estas condiciones y actualmente se están evaluando
estrategias de prevención primaria.
En conclusión la enfermedad renal crónica es una condición extremadamente frecuente, es importante sospecharla en etapas iniciales y en lo posible prevenirla. Constituye
un importante factor de riesgo cardiovascular. Para su pes-
Tabla 1
Etapa
Descripción
VFG ml/min
Prevalencia %
1
Signos de daño renal con VFG normal o aumentada
≥ 90
3,3
2
Signos de daño renal con disminución leve de la VFG
60-89
3,0
3
Disminución moderada de la VFG
30-59
4,3
4
Disminución severa de la VFG
15-29
0,2
5
Falla renal
< 15 o diálisis
0,1
59
CONFERENCIA
quisa debe fomentarse la estimación de la VFG, lo que permitirá pesquisar los casos iniciales y desarrollar las conductas adecuadas.
2.
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CONFERENCIA
CAUSAS ACTUALES DE INSUFICIENCIA
RENAL AGUDA
Dr. Enrique Reynolds H.
Sección Nefrología, Hospital del Salvador.
La insuficiencia renal aguda (IRA) hoy en día es primordialmente un problema intra-hospitalario, la mayoría
de los casos se ven en pacientes en el curso de la hospitalización, ya sea porque llegaron con ella como componente del desorden que los llevó a hospitalizarse, o porque la
desarrollan durante su estadía. De acuerdo a lo que se
comunica en la literatura, son las unidades de pacientes
críticos, quienes acumulan más casos. De ellos, las primeras causas de IRA, son de origen pre-renal y la sepsis, de
cualquier origen. También es conocido que es más frecuente que sea causada por más de un factor simultáneo o
sucesivo.
El mayor problema que han enfrentado los estudios
epidemiológicos o descriptivos sobre la insuficiencia renal en cualquier ámbito, es la propia definición de la insuficiencia renal. Entendiendo que la definición pura, es el
cese abrupto de la función renal, que puede recuperarse
una vez solucionada la causa que lo originó, la sensibilidad y especificidad para reconocer el problema, dependerá del umbral de alteración de la función renal con que se
defina la presencia o no de la IRA. Habitualmente se ha
utilizado un nivel o porcentaje de alza de la creatinina,
sobre su valor basal, en un tiempo definido. El umbral puede ser variable de acuerdo a la creatinina base, ya que no
es igual un alza tan discreta como 0,3 mg/dl en un paciente
con falla renal previa que en uno sano. Sin embargo, es
reconocido que esta pequeña alza dentro de una hospitalización, eleva en 6,5 veces el riesgo de fatalidad para ese
paciente. Es claro además que la presencia de IRA encarece la hospitalización a la vez que la prolonga. Mientras
más estricto sea el criterio, menor presencia, pero mayor
especificidad de la IRA, y viceversa un criterio menos exigente encontrará más casos, pero menos especificidad.
Tratando de subsanar el problema y unificar criterios, especialmente en el trabajo en unidades de mayor complejidad, es que el grupo ADQI (Acute Dialysis Quality
Initiative), desarrolló la clasificación RIFLE, que busca incluir todo el espectro del síndrome de injuria renal aguda
(Acute Kidney Injury o AKI), término más actual con que
se denomina a la falla renal, ya que incluye desde el riesgo
de desarrollarla, a la necesidad de terapia de reemplazo
renal y pérdida prolongada o definitiva de la función renal.
La idea es reconocer precozmente la amenaza sobre el funcionamiento renal, y actuar en consecuencia, corrigiendo
los factores que llevan a la disfunción de éste y otros
órganos. Aunque en un estudio sólo el 14% de los pacientes que calificaron como RIFLE F, necesitaron de soporte
de la función renal, su mortalidad hospitalaria fue 5 veces
la de pacientes de la misma unidad, que no tuvieron IRA.
Generalmente, se incluyeron en pacientes que presentaron falla orgánica múltiple (FOM).
Clasificar las causas de IRA en pre-renales, renales y
post-renales sigue siendo válido y útil en la evaluación de
pacientes con el problema, tanto en la orientación
diagnóstica como en el enfoque terapéutico. Las causas
pre-renales siguen siendo las más frecuentes, por sí solas
o como pre disponentes a daño renal multifactorial, asociando tóxicos renales u otras circunstancias de daño renal. La depleción de volumen como tal es lo más importante, pero también influyen situaciones de volumen arterial
efectivo disminuido como insuficiencia cardíaca, cirrosis
hepática, síndrome nefrótico, sepsis, anafilaxia etc. En personas que están bajo terapia con IECA o AR II, especialmente mayores, es frecuente ver falla renal acentuada en
situaciones de pérdida de volumen extracelular, pero que
se corrigen rápido con el tratamiento adecuado. IRA sólo
asociado a estos fármacos se va a presentar sólo cuando
haya una estenosis bilateral de arterias renales, o sea un
riñón único con estenosis.
En las causas renales podemos mencionar a los tóxicos como antibióticos (amino glucósidos, anfotericina,
cefalosporinas), agentes quimioterápicos, solventes como
el etilenglicol, y medios de contraste radiológico, donde
los factores pre disponentes a daño renal son en primer
lugar el volumen administrado, el tipo de contraste, la función renal previa, la edad y comorbilidades como diabetes
y mieloma múltiple. Algunos tóxicos endógenos como hemoglobina y mioglobina (rabdomiolisis asociada a trauma,
ejercicio extenuante, y fármacos como estatinas), proteína
del mieloma múltiple, ácido úrico y el síndrome de lisis
tumoral. Investigar la asociación con fármacos que puedan producir una nefritis intersticial aguda como AINES o
antibióticos. Entre las enfermedades glomerulares causantes de IRA, lo más frecuente hoy en día son las vasculitis
de pequeño vaso, asociadas a ANCA.
Por último, en las causas post-renales, en el hombre la
patología prostática es la preponderante, que puede estar
agravada o gatillada por fármacos que interfieran con la
función vesical. Está además la etiología litiásica, que puede raramente ser bilateral, o afectar a un riñón único. Otras
causas tumorales como adenopatías o el cáncer cérvicouterino.
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CONFERENCIA
INTERACCIONES CITOCROMO P450
EN POLIFARMACIA
Dr. Leonardo Arriagada
Farmacéutico Clínico, Sección de Geriatría del Hospital Clínico Universidad de Chile.
Facultad de Medicina, Escuela de Química Farmacia de la Universidad Andrés Bello.
INTRODUCCIÓN
El uso de medicamentos en la clínica asume que el comportamiento de los pacientes luego de recibir un medicamento será el mismo mostrado en los ensayos clínicos, sin
embargo, la eficacia mostrada fluctúa entre un 25% a 60%
de los pacientes enrolados en ellos(1). Por ello, es frecuente encontrarse con respuestas que varían de un paciente a
otro y la evidencia muestra por ejemplo que en USA ocurren 2 millones de reacciones adversas a los medicamentos (RAM) incluyendo alrededor de 100.000 muertes al
año(2). Esta variabilidad es multifactorial y entre las causas
se encuentran factores genéticos, enfermedades que modifican la farmacocinética y/o farmacodinamia de los medicamentos y que se traducen muchas veces en cambios en
las concentraciones plasmáticas de fármaco que será la
que efectivamente estás disponible para interactuar con
los blancos deseados. El proceso farmacocinético que
depura al organismo de medicamentos es el metabolismo,
que se lleva a cabo extensamente en el hígado y por tanto,
una importante fuente de variación en la respuesta.
Citocromo P450
Las enzimas del CP450 son las responsables del metabolismo hepático de fase I y generalmente son las encargadas de activar pro-drogas, inhibir la actividad de algunos fármacos y hacerlos más polares para su eliminación(3).
La variabilidad en el metabolismo de fármacos está dada
principalmente por diferencias a este nivel por lo que se
han consituido en un importante factor a considerar para
la farmacología clínica y la toxicología ya que puede condicionar el efecto final que se obtiene con los medicamentos. Las enzimas del citocromo p450 (CP450) se encuentran distribuidas prácticamente en todos los tejidos del
organismo, sin embargo, la mayor abundancia está a nivel
hepático como se puede observar en la Tabla 1(4).
Tabla 1. Contenido de enzimas del CP450
según tipo de tejidos
Tejido
Contenido CYP450
(nmol/mg de proteían microsomal)
Hígado
Glándula adrenal
Intestino delgado
Cerebro
Riñón
Pulmones
Testículos
Adaptado de Olavi y cols
0,30 - 0,60
0,23 - 0,54
0,03 - 0,21
0,10
0,03
0,01
0,01
Interacciones con el CP450
Las interacciones fármaco-fármaco se producen por 3
mecanismos; por competición por una misma isoenzima,
por inhibición o por estimulación de su actividad y por lo
tanto, dependerán de aquellos medicamentos que un paciente recibe simultáneamente debiendo tener presente de
qué citocromo son sustrato, y si alguno de los otros fármacos son inhibidores, activadores o competidores(4). De
esta forma para que se manifieste clínicamente una interacción dependerá de la cinética de la interacción, es decir,
de la afinidad que tengan por la enzima, de la existencia de
saturación del mecanismo y de la presencia de vías metabólicas alternativas. Además de lo anterior, existen otros
factores que podrían condicionar la ocurrencia de una
interacción tales como factores genético, hábitos de vida
como tabaquismo, dieta, hábito alcohólico y evidentemente
la comorbilidad que posea. Asimismo, también influirá el
tiempo de uso de los medicamentos, vía de administración
del fármaco y dosis utilizada.
Isoenzimas más abundantes
La mayor concentración de isoenzimas están dadas
por CP3A (35%) y luego 2C9 (15%) y 2E1 (15%)(4) razón
por la cual es importante conocer los principales inductores, inhibidores y sustratos al menos de la familiar del
CP3A (Tabla 2).
Tabla 2. Fármacos involucrados en interacciones a
nivel del CP 3A
Sustratos
Inhibidores
Inductores
Nifedipino
Diltiazem
Verapamilo
Alprazolam
Midazolam
Triazolam
Atorvastatina
Lovastatina
Claritromicina
Eritromicina
Indinavir
Ritonavir
Nelfinavir
Saquinavir
Losartán
Sildenafil
Diltiazem
Verapamilo
Ketoconazol
Itraconazol
Claritromicina
Eritromicina
Indinavir
Ritonavir
Saquinavir
Nefazodona
Jugo de pomelo
Rifampicina
Carmabamazepina
Fenobarbital
Fenitoína
Efavirens
Nevirapina
Hierba de San Juan
e Drug metabolism and variability among patient in
Tomado de
drug response
63
CONFERENCIA
CONCLUSIÓN
Las interacciones fármaco-fármaco a nivel del citocromo
son una fuerte fuente de variabilidad en la respuesta a
fármacos que condiciona la efectividad y seguridad de los
tratamientos, por lo cual antes de prescribir un medicamentos debieran tenerse presente las interferencias que
pudieran ocurrir.
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CONFERENCIA
MANEJO DE COMPLICACIONES CARDIOVASCULARES
DEL DIALIZADO
Dr. Erico Segovia R.
Departamento Medicina Interna, Sección de Nefrología.
Los pacientes en diálisis tienen una alta mortalidad
anual y aproximadamente el 50% de estas muertes son de
causa cardíaca. A diferencia de la población general en
que predomina la cardiopatía coronaria, en los dializados
alrededor del 60% de las muertes cardíacas son “súbitas o
arrítmicas”, lo que equivale a que el 27% de todos los
dializados fallecerán de muerte súbita. Existen varias explicaciones posibles para este alto riesgo de muerte súbita:
cardiopatía coronaria, hipertrofia ventricular izquierda,
hiperkalemia, cambios bruscos electrolíticos intradiálisis,
sobreactividad simpática, apnea de sueño y alteraciones
estructurales y funcionales miocárdicas. La sobreactividad
simpática central y periférica está documentado clínica y
experimentalmente luego de la injuria renal y es modulado
experimentalmente por angiotensina II. El aumento del tono
simpático juega un rol en el desarrollo de hipertensión
arterial y de las complicaciones cardiovasculares de los
dializados. La prevención de la muerte súbita en pacientes
dializados que se encuentra bien establecido se basa en
no utilizar concentraciones muy bajas de potasio en el
dializado y mantener un potasio plasmático prediálisis en
el rango de 4-5,6 mEq/L. Hay evidencias preliminares que
el uso de betabloqueadores (especialmente carvedilol), el
uso de inhibidores de la enzima de conversión y de antagonistas de la angiotensina, así como la implantación de
desfibriladores internos puede ser útil en prevenir esta
complicación.
La enfermedad coronaria se encuentra en alrededor del
40% de los pacientes que ingresan a diálisis y la incidencia
anual de angina o infarto agudo al miocardio es cercana al
10%, sin embargo, a pesar de la sintomatología, un 25% de
estos no tiene lesiones significativas en la coronariografía,
lo que traduciría hipertrofia ventricular izquierda o enfermedad microvascular. Hay evidencia solida actual de que
el uso de estatinas no es capaz de prevenir las complicaciones cardiovasculares en esta población. Llama la atención que a pesar de la alta prevalencia de enfermedad
coronaria, los dializados que sufren un evento coronario
agudo son subtratados con las terapias estándares durante el evento agudo y en el manejo posterior. Los pacientes
que sufren revascularización quirúrgica o percutánea tienen asimismo una mortalidad muy superior a los que no
tienen insuficiencia renal, por lo cual aún no se define la
terapia óptima para esta población de alto riesgo.
Otra complicación frecuente en los dializados es la insuficiencia cardíaca congestiva, que explica el 6% de las
muertes en estos pacientes. Los mecanismos implicados
en su patogenia son múltiples: hipertensión arterial, so-
brecarga de volumen, anemia, fístula arteriovenosa, valvulopatías, cardiopatía isquémica y la “miocardiopatía
urémica”. A pesar de la alta frecuencia de hipertrofia
ventricular izquierda en esta población, con la consecuente disfunción diastólica, el grupo de mayor riesgo de
morbimortalidad es el que presenta disfunción sistólica
severa. Existe evidencia que la terapia con betabloqueadores, específicamente carvedilol, así como el bloqueo del
eje renina-angiotensina-aldosterona son útiles en su manejo, así como es la corrección de la anemia a valores target
de hemoglobina de 11 a 12 g/dl con el uso de agentes
estimuladores de la eritropoyesis. Debe evitarse la sobrecarga de volumen a través de la obtención del “peso seco”,
evitar los aumentos exagerados de peso interdiálisis y reparar fístulas arteriovenosas de alto débito. Los cambios
de modalidades de hemodiálisis a diálisis diaria o a diálisis
nocturna mejora la sintomatología y potencialmente el pronóstico. Considerando que estas modalidades no están
disponibles en Chile, los pacientes que presentan sobrecarga crónica de volumen que no puede ser manejada
eficientemente por hemodiálisis, pueden ser cambiados a
peritoneodiálisis crónica, lo cual puede llevar a una mejoría sintomática pero no claramente de sobrevida.
REFERENCIAS
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65
CONFERENCIA
ALDOSTERONA Y ENFERMEDAD RENAL
Dra. Miriam Alvo A.
Sección Nefrología, Hospital Clínico Universidad de Chile.
Considerada durante décadas como una hormona de
acción renal. Actualmente, se sabe que juega un rol clave
en hipertensión arterial, insuficiencia cardíaca y en la progresión de la enfermedad renal.
Desde la publicación RALES (en ICC avanzada) y
Ephesus (en mortalidad post infarto del miocardio) se comenzó a mirar desde el punto de vista clínico las acciones
pleiotrópicos de la aldosterona que incluyen efectos
inflamatorios en COX 2 y osteopontina, aumento TGFB1,
EGFR, aumento de stress oxidativo, disfunción endotelial,
aumento de receptores AII y compliance vascular, todo
esto conduce a fibrosis y remodelación miocardica,
hipertensión arterial y falla renal progresiva.
Blasi demostró que al administrar aldosterona en ratas
se producía daño histológico renal el que era prevenido
por el antagonista eplerenona.
Se ha demostrado la presencia de receptores de
minerolocorticoides en distintas estructuras renales como
mesangio y podocitos.
Desde el punto de vista clínico, se ha demostrado el
efecto beneficioso de antagonizar la aldosterona en distintos tipos de nefropatía especialmente proteinúrico. Se
ha demostrado disminución de la proteinuria y de la caída
de VFG en pacientes con diabetes mellitus tipo II con el
uso de 50 mg de espironolactona, también se ha demostrado beneficios en nefropatías primitivas proteinúricas donde la adición de 25 mg de espironolactona al tratamiento
habitual disminuye la proteinuria en alrededor del 40%.
66
La aldosterona también contribuye a la patología
cardiovascular en estos pacientes, aunque aún no existe
evidencia de beneficio clínico en prevención cardiovascular
en este grupo de pacientes, es muy probable que el uso de
antialdosterónicos sea capaz de aminorar el elevadísimo
riesgo cardiovascular encontrado en estos pacientes desde etapas muy precoces.
En suma, en la última década se ha demostrado que la
aldosterona contribuye al daño vascular, cardíaco y renal,
probablemente en otros órganos y que el uso de antialdosterónicos tomando las precauciones adecuadas puede ser de gran beneficio en pacientes con enfermedad renal.
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CONFERENCIA
CONTROL DE GLICEMIA EN HOSPITALIZADOS
MÉTODOS Y METAS
Dr. Néstor Soto I.
Unidad de Endocrinología y Diabetes,
Hospital San Borja Arriarán.
Una serie de factores contribuyen a desarrollar hiperglicemia en el paciente hospitalizado: la elevación de hormonas contrarregulatorias y citoquinas que llevan a hiperglicemia de stress, el uso de drogas tales como corticoides,
inmunosupresores y simpaticomiméticos, la nutrición
enteral y parenteral y la inactividad física, entre otras. Esto
es importante porque se ha establecido una relación entre
la hiperglicemia y un deterioro en los resultados clínicos
tanto en servicios médicos como quirúrgicos(1).
La evidencia de que el control intensivo de la glicemia
puede mejorar el pronóstico en pacientes críticos comenzó con el estudio DIGAMI (Diabetes Mellitus, Insulin
Glucose Infusion in Acute Myocardial Infarction)(2), en el
cual se analizaron 620 pacientes diabéticos, 306 asignados
al azar a tratamiento con infusión continua de insulina/
glucosa seguida por múltiples dosis de insulina por más
de 3 meses, con lo cual la glicemia fue menor desde un
promedio de 277 mg/dl en el grupo control a 172 mg/dl y la
mortalidad en los siguientes 12 meses respecto al grupo
con terapia convencional bajó un 29% (p = 0,027). La reducción de la mortalidad fue más evidente en pacientes
que no recibían insulina previa. El seguimiento medio fue
de 3,4 años y al final del estudio hubo 33% de muertes en
el grupo de tratamiento vs 44% en el grupo control (RR de
0,72, p = 0,011). Esto significaba salvar una vida por cada 9
pacientes tratados.
En 2001, el estudio de Lovaina I marcó un hito respecto
al criterio de control glicémico en UCI quirúrgica(3). Este
estudio prospectivo, randomizado incluyó a 1.548 pacientes que requirieron ventilación mecánica, un alto porcentaje con hiperglicemia de stress, sin diabetes conocida,
fueron asignados a recibir terapia con insulina intensiva
para mantener la glicemia entre 80 y 110 mg/dL o tratamiento convencional, con infusión de insulina sólo si la glicemia
era > 215 mg/dl y una meta entre 180-200 mg/dl. A los 12
meses, la terapia intensiva con insulina redujo la mortalidad desde 8,0% a 4,6%. El beneficio fue atribuido a los
pacientes que permanecieron más de 5 días en UCI, también redujo la mortalidad promedio hospitalaria en 34%,
infecciones en 46%, falla renal aguda en 41% y necesidad
de ventilación mecánica.
Estos dos estudios marcaron la importancia de establecer metas muy exigentes y control estricto, especialmente en pacientes críticos y con hiperglicemia de stress.
Sin embargo, cuando estos estudios quisieron ser reproducidos se observó que la tasa de hipoglicemias se eleva
notablemente en la medida que se intensifica la terapia.
En el estudio de Lovaina II(4), en UCI médica se estudiaron 1.200 pacientes con necesidad de cuidado intensivo por más de 3 días y fueron asignados al ingreso a nor-
malización estricta de la glicemia, 80 a 110 mg/dl, con el uso
de infusión de insulina o a terapia convencional, con
insulina administrada cuando la glicemia excedió 215 y
detenida al bajar a 180 mg/dl. Existía historia de diabetes
en el 16,9% de los pacientes. La terapia con insulina intensiva redujo la glicemia pero no significativamente la mortalidad intrahospitalaria (40,0% en convencional vs 37,3%
en el grupo intensivo), aunque fue reducida significativamente la insuficiencia renal, necesidad de ventilación mecánica y estadía en UCI y hospitalaria. Solamente en los
pacientes que estuvieron más de 3 días en UCI y recibieron terapia intensiva con insulina se observó una reducción significativa de la mortalidad, desde 52,5 a 43,0%,
pero estos pacientes no podrían ser identificados antes de
instaurar la terapia.
En el DIGAMI 2(5), en pacientes diabéticos tipo 2 con
sospecha de infarto agudo de miocardio, se compararon
tres estrategias de tratamiento: grupo 1 (n = 474) con infusión de insulina/glucosa aguda seguido por control de
glucosa con insulina a largo plazo; grupo 2 (n = 473) con
infusión de insulina/glucosa seguido por control de glucosa standard; y grupo 3 (n = 306) con manejo metabólico
de rutina de acuerdo a prácticas locales, con una duración
media del estudio de 2,1 años. La glicemia fue reducida
significativamente después de 24 horas en todos los grupos y al final del seguimiento la HbA1c no difirió significativamente entre los grupos y tampoco la mortalidad: 23,4%
en el grupo 1, 22,6% en el grupo 2 y 19,3% en el grupo 3;
tampoco hubo diferencias en la morbilidad expresada como
reinfarto no fatal y stroke entre los tres grupos. Por lo
tanto, DIGAMI 2 no sustentó el hecho que un tratamiento
con insulina intensivo introducido agudamente seguido
por un tratamiento con insulina a largo plazo mejora la
sobrevida en pacientes diabéticos post infarto de miocardio comparado con la terapia convencional.
Recientemente, el estudio NICE-SUGAR(6) vino a agregar mayores dudas en la utilidad de la terapia intensiva.
Dentro de 24 horas del ingreso se asignaron al azar 3.054
pacientes a control intensivo de glucosa, entre 81-108 mg/
dl y 3.050 a control convencional, con un objetivo ≤ 180
mg/dl. El desenlace primario fue definido como muerte de
cualquier causa dentro de 90 días después de la randomización. Un 27,5% en el grupo de control intensivo y
24,9% en el grupo convencional fallecieron (OR para control intensivo, 1,14; 95%; p = 0,02), sin diferencias entre
pacientes médicos o quirúrgicos. Una hipoglicemia severa
ocurrió en 6,8% en el grupo de control intensivo y 0,5% en
el grupo convencional (p < 0,001). No hubo diferencias
significativas en la duración de estadía en UCI o en hospital ni en la necesidad de ventilación mecánica o diálisis.
67
CONFERENCIA
En pacientes en salas no UCI hay escasos estudios
realizados. En los últimos años se ha cuestionado mucho
la utilidad de los esquemas con escala móvil de insulina
rápida sin insulina basal por múltiples evidencias de su
falta de eficacia(7), pese a lo cual se sigue utilizando en
muchos centros. En el estudio RABBIT 2(8), utilizando un
esquema con los análogos de insulina glargina y glulisina,
se observó que existían claras ventajas respecto al esquema con escala móvil de insulina cristalina, pero no se han
realizado estudios comparativos con un esquema basal/
bolo con insulina NPH y cristalina, la cual tiene un costo
notablemente menor. Se puede utilizar el esquema con análogos sólo si el paciente continuará al alta con dicho esquema, de lo contrario es preferible usar esquema basalbolo con insulina NPH y cristalina.
En Chile, hay escasos estudios que hayan evaluado la
situación del diabético hospitalizado. Novik y cols, reportaron recientemente una prevalencia de diabetes de 26%
en un Servicio de Medicina(9), excluidos los pacientes provenientes de unidades de cuidado intensivo, con una cifra
de mortalidad intrahospitalaria de 6%.
Con la información disponible, las recomendaciones
actuales respecto a objetivos de terapia en salas de cuidado intensivo es glicemia al azar entre 140-180 mg/dl, con
infusión de insulina intravenosa cuando sea necesario y
en salas no UCI una glicemia de 140 mg/dl precomidas y
< 180 mg/dl al azar(10), evitando el uso de escala móvil de
insulina rápida exclusiva y prefiriendo el uso de esquema
basal-bolo. En muy pocos casos se podrán mantener los
hipoglicemiantes orales durante la hospitalización.
68
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CONFERENCIA
PREVALENCIA E INCIDENCIA DE PROBLEMAS
DE SALUD EN CHILE. ESTIMACIONES AL 2004
Dra. Paula Bedregal. MD. MPH. PhD.
Departamento de Salud Pública.
La estimación de los problemas de salud más
prevalentes e incidentes en Chile contribuye al conocimiento de la situación de salud del país; permite identificar
aquellos tópicos sobre los cuales hay que mejorar la calidad de las prestaciones (preventivas, curativas y de rehabilitación); contribuye a la estimación de la demanda de
servicios de salud; y orienta la formación de recursos humanos del sector.
La prevalencia es una medida epidemiológica de frecuencia, y se construye mediante la estimación de la proporción de casos existentes en un lugar y tiempo determinado con relación a la población total. Típicamente se
amplifica por 100. Dado que la estimación se realiza habitualmente para un año calendario, esta proporción, de gran
utilidad en enfermedades crónicas, determina cuantos casos de un problema de salud hay en un año. Por otra parte,
la estimación de la incidencia, permite establecer el número de casos nuevos de una enfermedad dada y que se
presentan en un período determinado, típicamente un mes
o un año calendario. Esta estimación es de utilidad especialmente en enfermedades de corta duración como las
transmisibles.
Durante 2007 a 2008 se realizó para Chile, el estudio de
carga de enfermedad y carga atribuible con base a información disponible hasta el 2004. Este estudio permitió
modelar un indicador llamado Años de Vida Perdidos Ajustados por Discapacidad (AVISA en español, DALY en inglés). Este indicador complejo, consta de dos componentes: la mortalidad expresada como años de vida perdidos
por muerte prematura (AVPM) y la discapacidad expresada como años de vida vividos con discapacidad. Para el
cálculo de este último componente fue necesario recopilar
información sobre incidencia y prevalencia de un listado
de enfermedades (163) acordadas con el Ministerio de Salud de Chile, para las edades: < de 1 año, 1-9 años, 10-19
años, 20-44 años, 45-59 años, 60-74 años y 75 +. Con la
información disponible nacional e internacional, fue posible modelar el comportamiento de estas enfermedades en
Chile utilizando el software DISMOD 2.0. El software realizó un análisis de la consistencia de la información disponible sobre muertes y enfermos disponibles, para cada enfermedad y grupo de edad. El análisis permitió obtener
datos sobre prevalencia e incidencia de acuerdo a la definición operacional dada para el estudio. Una vez obtenidos los resultados, se analizó mediante juicio de experto,
los resultados obtenidos. Se realizó un ranking de las primeras 20 enfermedades más prevalentes en Chile y las 8
más incidentes, verificando su consistencia con la información disponible en Chile en estudios epidemiológicos
poblacionales, o comparando su comportamiento con otros
países de similar. A continuación se discuten los resultados para el grupo entre 10 y más años, tanto para hombres
como para mujeres.
En Chile, los principales cinco problemas que concentran el mayor número de AVISA se observan en la Tabla 1.
El factor de riesgo que más contribuye a la carga de enfermedad en AVISA es el alcohol, seguido de la obesidad/
sobrepeso, y la presión arterial. Esta distribución se mantiene en hombres, mientras que en mujeres la obesidad y el
sobrepeso predominan levemente por sobre el alcohol.
Los problemas de salud que afectan a más del 10% de
los hombres de todas las edades son: la presbicia modera-
Tabla 1. Cinco primeras causas de AVISA en Chile, por sexo
Hombres
Problema de salud
Mujeres
Total
Tasa por
1.000
Problema de salud
Tasa por
1.000
Problema de salud
Tasa por
1.000
HTA y enfermedad
hipertensiva del corazón
16,9
HTA y enfermedad
15,1
HTA y enfermedad
16
Dependencia al alcohol
13,4
Trastornos de las vías
biliares y vesícula
14,1
Depresión unipolar
10,5
Cirrosis hepática
11,6
Depresión unipolar
14,1
Trastornos de las vías
biliares y vesícula
9,8
Accidentes de tránsito
10,6
Trastornos ansiosos
6,4
Dependencia al alcohol
7,7
Agresiones
6,3
Cirrosis hepática
7,6
Accidentes de tránsito
7,6
Depresión unipolar
7
69
CONFERENCIA
da (22%), la hipertensión arterial (21%), la obesidad (15%)
y la colelitiasis (10%). En mujeres las más prevalentes son:
colelitiasis (27%), presbicia moderada (25%), obesidad,
(20%) hipertensión arterial (19%), migraña (17%), trastorno ansioso (13%), várices de extremidades inferiores (11%).
La obesidad es el problema de salud que se encuentra
entre los 10 más prevalentes a todas las edades, ocupando
los tres primeros lugares en todas las edades con excepción del adulto de 75 y más años, en que baja al noveno
lugar. El otro problema muy prevalente a todas las edades
es la carie no tratadas, la que reduce su prevalencia con
los años, para dar paso al edentulismo total o parcial (pérdida de piezas dentales). Las lesiones no intencionales
con secuelas que requieren una larga recuperación se encuentran en todas las edades y en ambos sexos entre los
20 más prevalentes. Destaca que en la mujer entre 45-59
años, las lesiones intencionales son más prevalentes que
las no intencionales.
Los problemas de salud con mayor incidencia en Chile
en hombres son: las caries dentales (35%), las infecciones
respiratorias altas que requieren consulta (14%), la otitis
media aguda (5%) las diarreas (4%), las caídas con lesiones leves (3%), las infecciones respiratorias bajas (2%), la
violencia con lesiones leves (1%), las caídas con lesiones
moderadas que requieren corta recuperación (1%). En las
mujeres son: caries dentales (31%), infecciones respiratorias altas que requieren consulta (17%), otitis media aguda
(5%), diarreas (4%), infecciones urinarias (3%), aborto (2%),
caídas con lesiones leves (2%) y violencia con lesiones
leves (1%).
La información disponible para Chile permite establecer prioridades que relacionen cada una de las enfermedades a una estrategia prioritaria de control, sea prevención
primaria, secundaria o terciaria, según la evidencia científica disponible y la disponibilidad de recursos del sector.
Además del alcohol como factor de riesgo la obesidad es
un problema instalado en todas las edades y que merece
estrategias más activas de control. Como en otras partes
del mundo, las caries dentales generan una gran carga,
son prevalentes y condicionan patologías más severas
como el edentulismo. Es preocupante la alta prevalencia
de lesiones no intencionales con secuelas de larga recuperación (caídas y accidentes del tránsito fundamental-
70
mente), así como la presencia del violencia especialmente
a la mujer.
Finalmente, es importante destacar el mejoramiento de
la información epidemiológica en Chile. Sin embargo, requerimos mejorar la calidad de la información en algunos
ámbitos como son las lesiones y las enfermedades ocupacionales.
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CONFERENCIA
INTERVENCIONES DE MAYOR IMPACTO:
ATP III, TABACO, ESTATINAS
Ada Cuevas
Centro de Nutrición,
Clínica Las Condes.
Las enfermedades cardiovasculares constituyen hoy
en día la principal causa de mortalidad en nuestro país,
llegando a constituir alrededor del 30% de las muertes totales(1). Entre los principales factores de riesgo se encuentran las dislipidemias, y el tabaquismo.
Las estatinas, drogas que reducen los niveles plasmáticos de colesterol LDL, han sido evaluadas en más de
100.000 individuos que han participado en estudios
randomizados controlados, concluyéndose a partir de éstos, que cualquier consecuencia adversa de la enfermedad
vascular aterosclerótica es reducida con el uso de estos
fármacos, incluidos las muertes por enfermedad cardíaca,
infarto al miocardio fatal y no fatal, revascularización, síndrome coronarios agudos, accidente vascular encefálico,
enfermedad vascular periférica, y falla cardíaca. Las
estatinas también han demostrado reducir la mortalidad
total, claramente evidenciado en los estudios HPS, LIPID
y HPS.
Se ha estimado que por cada 1% de reducción del
colesterol LDL se observa una reducción de 1% de eventos cardiovasculares.
Por otra parte, se ha establecido que las estatinas, son
igualmente efectivas en reducir eventos cardiovasculares
en pacientes con enfermedad vascular previa (prevención
secundaria) así como también en aquellos que sólo presentan factores de riesgo (prevención primaria). Como es
de suponer, la reducción de eventos cardiovasculares es
dos a tres veces mayor en prevención secundaria en comparación a la primaria. También se ha evidenciado que las
estatinas son igualmente efectivas en reducir el riesgo en
hombres y mujeres, a cualquier edad e incluso en forma
independiente de los niveles de colesterol basal.
También muchos estudios han evidenciado que estas
drogas son altamente efectivas en reducir la morbi-mortalidad cardiovascular en pacientes diabéticos y/o portadores de síndrome metabólico, en hipertensos y fumadores.
Es importante mencionar que el Programa Americano
del Colesterol, Adult Treatment Panel III, recomienda reducir el colesterol LDL en al menos un 30 a 40% para lograr
una reducción significativa de los eventos cardiovasculares.
Adicionalmente, los estudios han demostrado que un
tratamiento más agresivo en reducir colesterol LDL, produce efectos beneficiosos adicionales en términos de reducir eventos cardiovasculares, por lo cual el panel ATP
III ha recomendado a los médicos, establecer metas de
colesterol LDL inferior a 70 mg/dl en pacientes de muy alto
riesgo cardiovascular.
El tabaquismo, constituye otro de los principales factores de riesgo cardiovascular, y nuestro país presenta
una de las más altas frecuencias de tabaquismo en LatinoAmérica. A pesar de esto, su impacto en el desarrollo de
enfermedades cardiovasculares es muchas veces subestimado. Los mecanismos por los cuales favorece el desarrollo de enfermedad aterosclerótica incluyen la reducción
del colesterol HDL, vasoespamo, disfunción endotelial y
estado protrombótico.
La suspensión del hábito tabáquico puede producir
un rápido y significativo beneficio cardiovascular, siendo
la intervención con mejor razón costo-efectividad en prevención cardiovascular.
El objetivo de tratamiento para esta condición es la
suspensión completa del hábito tabáquico en forma definitiva y lo más precoz posible.
Las estrategias preventivas y terapéuticas incluyen:
legislación en cuanto a lugares públicos y laborales “libres de tabaco”, aumentar impuesto a cigarrillos, advertencia en cajetillas, entre otros. En el enfrentamiento individual, la prevención del tabaquismo en los jóvenes constituye la mejor estrategia.
Por otra parte, en las últimas décadas se cuenta con
terapias farmacológicas que permiten que individuos tabaco-dependientes puedan terminar definitivamente y completamente con este mal hábito.
Finalmente, es importante mencionar que si bien drogas como las estatinas han demostrado ser altamente efectivas en la reducción de enfermedad cardiovascular
aterosclerótica, es fundamental también enfocar nuestro
esfuerzo a la prevención cardiovascular realizada lo más
tempranamente posible y enfocada a un tratamiento del
riesgo cardiovascular global de cada individuo.
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71
CONFERENCIA
Dr. Sergio Brantes G.
Universidad de Chile, División Ciencias Médica Oriente,
Servicio de Medicina Interna, Sección Endocrinología,
La prevalencia de prediabetes duplica a la de diabetes,
llegando a unos 314 millones de personas en el mundo.
Para 2025 se proyectan unos 418 millones de prediabéticos.
Se estima que en hispanoamérica hay poco más de 50 millones.
La prediabetes eleva el riesgo absoluto de convertir a
DM2 entre 3 y 10 veces en tres años(2). Algunos prediabéticos ya tienen cambios microvasculares característicos
de diabéticos mucho antes de convertir. La identificación
precoz de la prediabetes y el tratamiento temprano tienen
el potencial de reducir o retardar el progreso a diabetes(3-5),
la enfermedad CV relacionada(6), y la enfermedad microvascular(4). También existe morbimortalidad asociada: hay
informes de mayor prevalencia de prediabetes en pacientes que consultan en servicios de urgencia por eventos
cardiovasculares o que han sido derivados a estudios por
sospecha clínica de enfermedad coronaria. La tasa de eventos cardiovasculares duplica en prediabéticos comparada
con normales según estudios observacionales (AusDiab,
Framingham). La conversión de hiperglucemia de ayuno
(IFG) a diabetes aumentó dos veces la mortalidad
cardiovascular (Estudio Hoorn). El estudio DECODE encontró un mayor riesgo cardiovascular en IGF (glucemia 2
horas poscarga elevada), incluso con nivel normal de
glucemia en ayuno.
La enfermedad CV, compuesta por enfermedad cardíaca, accidente vascular encefálico o enfermedad vascular
periférica, es la principal causa de muerte o invalidez una
vez establecida la diabetes, sin embargo, el mayor gasto
acumulado es causado por la enfermedad microvascular,
representada por retinopatía, neuropatía, microalbuminuria,
enfermedad renal y disautonomía.
La ADA, OMS y AACE han restablecido la prediabetes
como entidad nosológica, por haber suficientes pruebas
epidemiológicas que su definición representa un estadio
temprano de la diabetes, también por ser muy prevalente,
por ser potencialmente prevenible, por haberse aislado un
grupo de factores de riesgo muy bien definidos y existir la
posibilidad de reducir la morbilidad y mortalidad relacionadas, mediante diversas intervenciones sobre estos factores(7,8).
Definición de Prediabetes: Se recomienda conservar
los acrónimos de origen anglosajón para designar a los
estados de Glucemia Anormal de Ayuno (IFG) y la Glucemia
Alterada Poscarga (IGT), por su amplia difusión en la literatura médica.
Diagnóstico de prediabetes. Cualquiera de tres criterios:
72
1. IFG con niveles de glucosa de ayuno entre 100 y 125
mg/dL (5,6 a 6,9 mmol/L).
2. IGT 2-horas poscarga de 75 gramos de glucosa oral,
140 a 199 mg/dL (7,8 a 11 mmol/L),
3. Ambos, IFG + IGT.
IFG debería ser determinada después de 8 horas sin
comer, sin actividad física, exposición a la cafeína, ni otros
distorsionadores del metabolismo de los carbohidratos.
La reproducibilidad a corto plazo del TGO es aceptable:
ratifica su diagnóstico cerca del 80% de los IFG y del 50%
de los IGT, pero hasta un 50% de los pacientes pueden
cambiar de categoría en una segunda prueba de TGO.
Se recomienda TGO anual si hay:
Historia familiar de diabetes
Enfermedad cardiovascular
Sobrepeso u obesidad
Estilo de vida sedentario
Antepasados no blancos
IGF, IGT ya identificados
Hipertensión
Triglicéridos > 150 mg/dL
Colesterol HDL
< 40 mg/dL en hombres
< 50 mg/dL en mujeres
Síndrome de Ovarios Poliquísticos
Antipsicóticos para esquizofrenia o enfermedad bipolar
severa
Independiente de las definiciones operativas basadas
en la glucemia, el Síndrome Metabólico diagnosticado por
el criterio NCEP (National Cholesterol Education
Program) debería ser considerado como un cuarto criterio, equivalente a prediabetes. Predice futura diabetes mejor que el IGT. Tres de cinco criterios de síndrome metabólico son suficientes; evidencia reciente sugiere que incluso podrían bastar 2 de 5. Por otra parte, casi la mitad de
los pacientes con trastornos de tolerancia a la glucosa,
reúnen criterios para el diagnóstico de síndrome metabólico(9).
Cuando coinciden IFG + IGT, la incidencia acumulada
de diabetes en 6 años puede llegar a 65%, riesgo muy alto
comparado con niveles del orden de 5% para quienes tienen glucosa normal en ayuno. Hay evidencia de mayor
prevalencia e incidencia de retinopatía en IFG o IGT, en el
rango desde 7,9% hasta 16%. Aproximadamente 40% de
los pacientes que se presentan con neuropatía periférica
idiopática, tiene IGT. Otros parámetros de importancia
metabólica se encuentran también prevalente en IGT:
hipertensión (29% a 38%), dislipidemia (6% a 16%). La IGT
CONFERENCIA
debería ser considerada más importante para riesgo que
IFG, porque se asocia a mayores tasas de conversión a
diabetes y a mayores tasas de complicaciones. El riesgo
aumenta más aún si se combinan criterios glicémicos con
síndrome metabólico. En el Estudio San Antonio sobre el
Corazón, la IGT aumenta 5 veces el riesgo futuro de diabetes cuando se ha hecho diagnóstico de síndrome metabólico.
Recomendaciones de manejo: (10)
Intervenciones dirigidas a la glucemia indican que es
posible reducir la prevalencia de eventos CV clínicos en
aproximadamente 50% (RR 0,47 en 4 años)6. Hasta ahora
no hay estudios concluyentes que muestren que bajar los
niveles de glucosa en ayuno o de la glucosa posprandial
reduzca el riesgo CV en prediabetes.
Metas de tratamiento: Modificación del estilo de vida
para combatir la sedentariedad y lograr balance energético. Debería intentarse con todos los pacientes y ser
reforzado en cada contacto con el profesional proveedor
de salud: reducir el peso al menos en 5 a 10%, como meta a
largo plazo, actividad física de moderada intensidad por 30
a 60 minutos al día, por lo menos 5 días de la semana. Hay
un lugar también para cirugía bariátrica, para casos seleccionados.
Estrategias no farmacológicas
Automonitoreo del paciente
Metas realistas en etapas
Control de los estímulos
Estrategias cognitivas
Apoyo social
Refuerzo adecuado
Metas
Hipertensión
Dislipidemia
Glucemia
Sobrepeso
Trombosis
Tabaquismo
Estrategias farmacológicas
ARA2, IECAs, Antagonistas del Ca
Estatinas, Ezetimiba, Fibratos,
Resinas
Acarbosa, Metformina, TZDs
Orlistat11, Sibutramina
Aspirina
Vareniclina
Farmacoterapia en prediabetes: No hay terapias
farmacológicas aprobadas por la FDA de los EEUU para la
prevención de diabetes. Con todo, la terapia farmacológica
agregada a estrategias de estilo de vida, debería ser considerada en pacientes de alto riesgo o con evidencia de deterioro progresivo de los niveles de glucosa a pesar de las
modificaciones del estilo de vida.
Hay fuerte evidencia de estudios intervencionales que
la metformina o la acarbosa reducen el progreso de prediabetes a diabetes (6,3) . En el DPP, se predice que la
metformina logra solamente ~1/3 de los amplios beneficios
de salud de las intervenciones de estilo de vida, no obstante, la metformina retarda el inicio de la DM en 3 años y
disminuye la incidencia acumulada de DM en 8% después
de 30 años. Las intervenciones sobre estilo de vida retar-
dan el inicio de diabetes en 11 años con disminución en la
incidencia acumulada de diabetes de 20%.
Adicionalmente, la acarbosa puede estar asociada con
reducción de riesgo coronario, como ha mostrado el estudio STOPNIDDM. Las tiazolidinedionas disminuyen la
probabilidad de progresar desde diabetes a diabetes, (estudios DREAM, DPP, y ACT-NOW). Su uso debería reservarse para quienes otras estrategias de riesgo menor han
fracasado. Debido a que los defectos de la célula beta
parecen comandar el progreso desde la prediabetes a la
diabetes, las terapias basadas en fármacos potecialmente
beneficiosos sobre la célula beta: incretinas, inhibidores
de la dipeptidilpeptidasa IV (DPP-4) y tiazolidinedionas,
deberían ser eficaces, en teoría, para prevención de diabetes. Sin embargo, los estudios a largo plazo sobre eficacia
y seguridad en prevención de diabetes basados en este
enfoque son todavía insuficientes.
Lípidos y Presión arterial: Los prediabéticos deberían tener la mismas metas sobre lípidos que las establecidas para diabetes, por lo tanto, obtener niveles de colesterol LDL ≤ 100 mg/dL, a menos que haya existido un evento
cardiovascular, situación en que se recomienda ≤ 70 mg/
dL. Son adecuados los tratamientos con estatinas, el uso
eventual o adicional de fibratos, ezetimiba y secuestradores de ácidos biliares. La metas en presión arterial coinciden con las actualmente establecidas para diabéticos, o
sea, sistólica < 130 y diastólica < 80 mmHg. Los agentes de
primera línea deberían ser IECA o ARA2 y los calcioantagonistas la segunda línea. Las tiazidas, bloqueadores
beta-adrenérgicos o sus combinaciones deberían ser utilizados con precaución por sus efectos adversos sobre la
glucemia.
Terapias antiplaquetarias: Se recomienda la aspirina
en dosis bajas para todas las personas con prediabetes en
quienes no se haya identificado riesgo de hemorragias.
Pacientes con alto riesgo:
Alguna combinación de IFG, IGT, y/o
S. Metabólico ≤ 3/5
Glucemia empeorando
Enfermedad cardiovascular
Hígado graso no alcohólico
Antec. DM gestacional, SOP
Monitoreo de pacientes con prediabetes: Deberían
monitorearse más frecuentemente los pacientes con mayor riesgo (los que tienen más de 1, de IGT-IFG, síndrome
metabólico y/o historia familiar).
ACE/AACE ha propuesto un set de controles para detectar el empeoramiento del estatus glicémico y sus
consecuencias:
Mediciones de glucosa en ayuno.
Hemoglobina A1c.
TGO en quienes se sospecha progresión.
Microalbuminuria.
Concentración de lípidos en ayuno.
Presión arterial, por lo menos una vez al año.
73
CONFERENCIA
Acrónimos: ACE American College of Clinical
Endocrinologists, AACE American Association of Clinical
Endocrinologists, ADA American Diabetes Asociation,
ARA2 bloqueadores del receptor de angiotensina, CV
Cardiovascular, DM Diabetes Mellitus, DPP Diabetes
Prevention Program, FDA Federal and Drugs Administration, IECA inhibidor de la enzima convertidora de
angiotensina, IFG Impaired Fasting Glucose, IGT Impaired
Glucose Tolerance, TGO Tolerancia a la Glucosa Oral, TZDs
tiazolidinedionas.
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CONFERENCIA
IMPACTO DEL TRATAMIENTO DE
HIPOALFALIPOPROTEINEMIAS (HDL BAJO).
¿CÓMO TRATARLAS?
Dr. Attilio Rigotti
Médico Internista, Investigador en Aspectos Básicos y Clínicos de Metabolismo Lipídico.
Profesor Asociado, Escuela de Medicina, Ponticia Universidad Católica de Chile.
La presencia de niveles plasmáticos bajos de colesterol
transportado en las lipoproteínas de alta densidad (HDL)
o hipoalfalipoproteinemia constituye un factor independiente de riesgo cardiovascular ateroesclerótico. Durante
los últimos años, el campo de estudio relacionado con el
metabolismo de las HDL ha mostrado avances significativos generando nuevos conceptos sobre su acción ateroprotectora y ofreciendo nuevas oportunidades de blancos terapéuticos. Por otro lado, varios protocolos clínicos
enfocados en el manejo farmacológico de los niveles de
colesterol HDL en pacientes de alto riesgo cardiovascular
han mostrado resultados favorables. Además, existe actualmente un activo desarrollo de nuevos fármacos y alternativas terapéuticas para aumentar los niveles plasmáticos de colesterol HDL. A futuro, se vislumbra la incorporación progresiva del manejo del colesterol HDL dentro
de los objetivos terapéuticos de las dislipidemias y la aplicación de nuevos medicamentos que permitirán modular
en forma más efectiva, selectiva y beneficiosa el metabolismo de HDL y el riesgo cardiovascular derivado del desarrollo de ateroesclerosis.
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75
CONFERENCIA
RIESGO CARDIOVASCULAR DEL TABACO.
COSTO-EFECTIVIDAD DEL TRATAMIENTO
Dr. Sergio Bello S.
Instituto Nacional del Tórax.
El tabaquismo es causa de diversas enfermedades
cardiovasculares y uno de los más importantes factores
de riesgo de enfermedades respiratorias, cáncer y de muchas otras patologías. En todo el mundo mueren más de 4
millones de fumadores al año y en nuestro país el consumo de tabaco es responsable de más de 15.000 muertes
anuales, lo que significa un promedio de 41 muertes diarias.
A nivel cardiovascular, en un análisis del estudio de
Framingham, Mamun, et al, demostraron que los no fumadores vivían 8 a 9 años más que los fumadores y tenían 5 a
6 años más libres de enfermedad cardiovascular.
Como factor de riesgo, Carnethon y asociados, lo compararon con hipertensión arterial, colesterol total, índice
de masa corporal y diabetes diagnosticada por médico:
hicieron seguimiento por 32 años a una población de 37.000
personas: el riesgo del consumo de tabaco fue similar a la
presencia de Diabetes Mellitus y fue de mayor riesgo que
un aumento de colesterol de 40 mg/dl o que un aumento de
la presión arterial sistólica de 19 mmHg. También observaron que los ex fumadores tenían un riesgo menor que los
fumadores que continuaron fumando.
De acuerdo a la evidencia actual las enfermedades que
el consumo de tabaco produce a nivel cardiovascular son:
1. Enfermedad coronaria
• Aumenta la frecuencia de infartos fatales y no fatales.
• Aumenta en 2 a 4 veces el riesgo de muerte súbita.
• Existe una relación dosis respuesta entre fumar y enfermedad coronaria.
• En los pacientes con enfermedad coronaria, el consumo de tabaco aumenta los episodios de isquemia y su
duración. Al dejar de fumar disminuyen los riesgos de
morir a causa de su enfermedad.
2. Accidentes vasculares cerebrales (AVC)
• El RR para hemorragia cerebral es 2,5 a 10,3 veces mayor y existe relación dosis-respuesta.
• Las mujeres fumadoras que además utilizan anticonceptivos orales aumentan sinérgicamente el riesgo de
AVC, especialmente de hemorragia subaracnoidea.
3. Enfermedad vascular periférica (EVP)
• El consumo de tabaco es el principal factor de riesgo
para EVP de grandes vasos, tanto en hombres como en
mujeres.
• El éxito de la cirugía vascular disminuye significativamente si la persona sigue fumando.
76
4. Aneurisma de aorta abdominal (AAA)
• El tabaco está asociado a ateroesclerosis de la aorta
abdominal, a cualquier edad, siendo la proporción de
muertes por AAA rotos mucho mayor en fumadores.
• Al dejar de fumar la mortalidad por AAA disminuye en
un 50%.
En la actualidad existe consenso que las intervenciones de cesación del tabaquismo deben tener dos componentes: tratamiento psico-social y tratamiento farmacológico. Ambos deberían incluirse en el apoyo a cualquier
persona que solicite ayuda para dejar de fumar.
En estos dos aspectos ha habido avances importantes
en los últimos años: la aplicación de la entrevista motivacional y las herramientas cognitivo-conductuales en la
intervención psicosocial y nuevos medicamentos en la
parte farmacológica. La FDA ha aprobado tres medicamentos de primera línea: sustitutos de nicotina, bupropión y
vareniclina.
Los tratamientos para dejar de fumar, desde la intervención breve hasta los programas especializados, incluyendo la farmacoterapia han mostrado no sólo ser
clínicamente efectivos sino además ser extremadamente
costo-efectivos en relación con otros tratamientos médicos (como el tratamiento de la hipertensión y de la hipercolesterolemia) y otras intervenciones preventivas (mamografía y PAP), lo que está avalado por evidencia tipo A.
El costo por año de vida salvado en los tratamientos
del tabaquismo es de $ 3.539 dólares, para hipertensión
arterial es de US$ 5.200 y para el PAP es de US$ 4.100. El
tratamiento del tabaquismo influye en los costos del sistema de salud: entre los individuos que dejan de fumar los
costos de salud aumentan durante el primer año y luego
van declinando progresivamente y siempre son menores
que los que continúan fumando.
En algunas poblaciones el tratamiento del tabaquismo
es particularmente costo efectivo: pacientes hospitalizados y mujeres embarazadas. En los pacientes hospitalizados no sólo reduce el costo médico general en el corto
plazo sino también disminuye el número de futuras hospitalizaciones. En la mujer embarazada disminuye los recién
nacidos de bajo peso y muertes perinatales y también tiene beneficios para la salud de la madre.
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77
CONFERENCIA
MONITOREO DE PROTEINURIA-CREATININURIA
(ProtU/CrU) EN HIPERTENSION ARTERIAL (HTA)
Dr. Emilio Roessler
Universidad de Chile, Sede Oriente y
Clínica Alemana de Santiago.
La estructura de la pared capilar glomerular tiene características anatómicas y funcionales que permiten la
ultrafiltración del plasma en forma tan selectiva que, moléculas como la Hb y Mb pueden ser ultrafiltradas y la albúmina, con PM algo más elevado, es retenidas completamente. Las noxas glomerulares alteran esta selectividad,
permitiendo el paso de albúmina, en cantidades variables,
desde concentraciones no detectadas por métodos corrientes pero si por micrométodos, microalbuminuria
(MAU), hasta pérdida masiva de albúmina y otras proteínas, proteinuria masiva, como en el Síndrome Nefrótico.
La detección de proteínas en la orina permite diagnosticar
el daño glomerular producido por diversas noxas, su magnitud y para monitorizar la respuesta a intervenciones terapéuticas destinadas a curar ese daño (corticoides en
Enfermedad con Cambios Mínimos) o minimizarlo (IEC y/o
ARA2 en glomerulopatías proteinúricas).
Como la concentración de proteínas en la orina depende no sólo de la cantidad excretada sino además del
grado de concentración/dilución de la orina la medición
de proteinuria en muestra aislada de orina pierde valor,
por lo que por décadas se ha recurrido a la medición de
proteinuria en orina de 24 h, que da una clara idea de la
masa de proteína eliminada. Sin embargo, ese método
pierde exactitud por los errores producidos en la recolección de orina. Como la excreción de creatinina y proteína
es constante a través del día, cuando la VFG es estable,
se ha propuesto el uso de la relación Proteinuria/CrU en
períodos cortos de recolección o en orina aislada. El r
entre proteinuria en orina de 24 h y proteinuria/CrU en
muestra aislada mejora si la muestra se toma en el día
durante actividad física normal alcanzando r de 0,9. Las
revisiones sistemáticas de la literatura muestran que la
sensibilidad de este examen va entre 69% y 96% y la
especificidad entre 41% y 97%. La acumulación de probabilidades positivas y negativos en 19 estudios de pre
eclampsia fue 0,14 (intervalo de confianza 95%: 0,090,24).
En relación con la HTA la medición de proteinuria tiene
indicación absoluta en la evaluación inicial y en el seguimiento del hipertenso. Se aconseja que como primera
aproximación la determinación se haga con tira reactiva
(“Dipstik”) y si este es positivo recurrir a la determinación
por método químico, factorando su resultado por CrU. Las
guías de hipertensión de los países con buen nivel económico, como la Comunidad Europea, aconsejan además determinación inicial de MAU en pacientes con proteinuria
negativa y seguimiento si es positiva.
Se considera que hay proteinuria si la relación ProtU/
CrU = > 300 mg de proteína x 1 g creatinina. Se considera
78
existencia de MAU cuando la relación MAU/CrU = 30-300
mg de albúmina x 1 g de creatinina.
La información que entrega la determinación de proteinuria es:
1. Pesquisar pacientes hipertensos en quienes la HTA
sea secundaria a una nefropatía. En 5 a 10% de los
hipertensos la HTA es secundaria a una nefropatía y
más del 80% de ellas son proteinúricas.
2. Detectar daño renal, nefroesclerosis, producido por la
HTA. Sin embargo, un 50% o más en raza blanca, pueden tener nefroesclerosis con Proteinuria negativa y la
única clave de daño renal es alza de la creatinina.
3. Seguimiento de la proteinuria en pacientes nefrópatas,
hipertensos, sometidos a intenso bloqueo del eje renina
angiotensina aldosterona, para reducir la presión
glomerular y desacelerar la evolución de la nefropatía.
4. En diabéticos hipertensos es mandatario seguir la
MAU.
5. En embarazadas con HTA es mandatario seguir quincenalmente y luego semanalmente la proteinuria para
diagnosticar una pre eclampsia sobre agregada a la
HTA
6. Muchas de las complicaciones vasculares de la HTA
inician con daño del endotelio, siendo importante
detectarlo precozmente ya que si están presentes, la
intensidad y tipo de terapia debe ser adacuado a esta
situación (llegar a PA 130/80, usar medicamentos que
intervengan el eje Renina Angiotensina Aldosterona
(RAA), intensificar el empleo de estatinas y uso de
aspirina. El riñón, por ser un órgano profusamente
vascularizado tiene una gran superficie de endotelio
da una oportunidad única de buscar en el marcadores
precoces de daño endotelial, específicamente la MAU,
que ha mostrado en muchos estudios estar asociada a
un aumento de la incidencia de enfermedad cardiovascular, no sólo en diabéticos hipertenso sino además en sujetos no diabéticos.
REFERENCIAS
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7.
79
CONFERENCIA
EFECTOS VASCULARES Y METABÓLICOS DE LOS
FÁRMACOS ANTIHIPERTENSIVOS
Dr. Luis H. Zárate M.
Presidente de la Fundación Chilena de Hipertensión Arterial.
Profesor Auxiliar de Medicina, Universidad de Chile.
La hipertensión arterial, primera causa de muerte a nivel mundial, problema de salud pública no resuelto, nos
presenta habitualmente motivos de controversia en una
variada gama de aspectos, ya sea de carácter epidemiológico, diagnóstico o terapéutico.
En la última década los progresos alcanzados a niveles
moleculares, fisiopatológicos y terapéuticos han sido muy
importantes. La generosa información existente contrasta
dramáticamente con los pobres resultados obtenidos a
nivel de atención de pacientes. Me es difícil explicar la
gran diferencia entre un control adecuado de pacientes
cercano al 75% en el estudio Accomplish con el 35% logrado en USA o con el 18% de Latinoamérica. Los elevados
niveles de prevalencia cercanos al 50% en el norte de Europa, consecuencia de inadecuados estilos de vida, no
generan una adecuada y oportuna respuesta de nuestros
líderes destinada a diseñar estrategias de educación
poblacional que tengan efectos preventivos integrales.
Hoy podemos decir que la hipertensión arterial tiene
causas conocidas: a) Trastornos genéticos (polimorfismos); b) Programación fetal (noxas intrauterinas) y c) Estilos de vida inadecuados (inadecuada alimentación, con
excesiva ingesta de sodio, déficit de potasio, excesivas
calorías, ingesta inadecuada de alcohol, tabaquismo, mal
manejo del alcohol, etc) que conducen a sobre peso u
obesidad (la suma de ambas condiciones es cercana al
60% de los pacientes hipertensos).
La sumatoria de factores genéticos y/o programación
fetal y/o deficientes estilos de vida determinan un amplio
espectro de heterogéneos mecanismos presores ya sea
con un déficit de sustancias vasodilatadoras o exceso de
sustancias vasoconstrictoras que determinan perfiles fisiopatológicos muy diferentes de persona a persona, que
ponen en marcha procesos de daño endotelial remodelación vascular, cardíaca, etc. A estos factores patogénicos
se agregan habitualmente efectos deletéreos dependientes de las adipocitokinas que contribuyen a acelerar el
daño estructural.
Hay estudios que muestran la presencia de trastornos
metabólicos y/o hormonales en aproximadamente un 80%
de los pacientes. Recordemos además que los hipertensos
y diabéticos duplican recíprocamente el riesgo de coexistencia. Se ha demostrado que la hipertensión arterial tiene
una relación reciproca con la resistencia a la insulina.
Estos antecedentes permiten comprender la heterogeneidad de los efectos metabólicos y estructurales que
muestran los fármacos antihipertensivos en los grandes
estudios que analizan poblaciones no comparables en
edad, raza, tipo de alimentación, actividad física, etc.
En relación a efectos metabólicos, sin duda su magni-
80
tud y carácter positivo, neutro o negativo guarda relación
con los mecanismos de acción, dosificación y tiempo de
uso de los diferentes fármacos y de las condiciones de
cada paciente que posee una mayor o menor fragilidad
para inducir a mediano o largo plazo disglicemia, hipertrigliceridemia, hipercolesterolemia o trastornos electrolíticos.
Entre los fármacos antihipertensivos los beta bloqueadores sin acción vasodilatadora se ha reportado que deterioran la sensibilidad a la insulina y potencialmente aumentan el riesgo de aparición de diabetes mellitus. El potencial efecto diabetogénico de las tiazidas ha sido observado como monoterapia y en combinación, lo que se ha
atribuido a un aumento en la producción hepática de la
glucosa, alteración de la captación periférica de la glucosa
y a disfunción de las células beta mediada por hipokalemia.
En contraste hay numerosos estudios que sugieren
que la modulación del sistema renina angiotensina ya sea
por inhibidores de la enzima convertidora o bloqueadores
de receptores AT1 de la angiotensina (ARA ii) son beneficiosos en relación al desarrollo de diabetes mellitus tipo 2.
Un meta análisis señala una reducción de un 40% para los
bloqueadores AT1 en relación a tiazidas y además una
reducción de los ARA II en relación a placebo.
Se postula que los ARA II pueden tener efecto directo
sobre los adipositos vicerales que expresan grandes cantidades de ang II que alteran las señales de insulina.
En un estudio reciente de Eriksson (Hypertension 2008;
52: 1030-1037), demostró que las tiazidas a dosis entre 2550 mg producen una redistribución de la grasa visceral y
un aumento de la grasa hepática con aumento de la gama
glutamil transferasa. Hubo además señales inflamatorias
expresadas por aumento de la proteína C reactiva. Además
hubo un leve incremento de hemoglobina glicosilada. Estos efectos no se observaron con placebo ni con Candesartan.
Se sabe que tanto la esteatosis hepática y el aumento
de grasa visceral promueven resistencia a la insulina.
Es posible que el aumento de la actividad del sistema
renina angiotensina pueda ser el mecanismo unificador de
la distribución de grasa, de la inflamación vía factor nuclear kappa beta y del stress oxidativo por estimulación de
la NADPH oxidasa. Recordemos que la Angiotensina II
aumenta los niveles de leptina en cultivos de células humanas y que la leptina potencia los efectos presores de la
insulina en condiciones de resistencia a la insulina. Por lo
tanto, interacciones entre angiotensina II, insulina y leptina
pueden tener efectos cardiovasculares deletéreos cardiovasculares en el obeso.
Otros estudios han demostrado aumento de los trigli-
CONFERENCIA
céridos con el uso de tiazidas y atenolol en relación al uso
de ramipril y candesartan.
Se ha observado que ramipril y candesartan aumentan
los niveles de adiponectina.
En relación a efectos vasculares de los fármacos antihipertensivos me parece de interés destacar estudios
tonométricos arteriales que fueron usados en el subestudio
CAFE del estudio ASCOT, que además de medir la presión
aórtica central revelan los niveles de stiffness (rigidez
arterial) concepto anátomo funcional complejo, que expresa el fenómeno de arterioesclerosis y de resistencia
periférica que determina cambios en la velocidad de retorno de la onda refleja, determinante de la onda de pulso en
combinación con la onda anterograda o de flujo.
Se ha observado una mejoría del stiffness arterial con
el uso de ARA II, Iecas, amlodipino, nebivolol y carvedilol
después de 4-6 meses, sin observarse mejoría con tiazidas
ni atenolol. Sabemos que el aumento de la rigidez arterial
determina secuencialmente microangiopatía y es además
un importante factor predisponente de hipertrofia ventricular izquierda.
REFERENCIAS
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81
CONFERENCIA
Dr. Rodrigo Tagle V.
Departamento de Nefrología.
INTRODUCCIÓN
El sistema nervioso autónomo (SNA) es uno de los
sistemas regulatorios de la presión arterial (PA), a través
de la modulación de la frecuencia cardíaca y del tono
vascular periférico tanto arteriolar como venoso, y participando en menor grado en la secreción de renina. El rol del
SNA central (SNAC) en la regulación de la PA compromete
diferentes centros, siendo fundamentales el hipotálamo, el
núcleo del tracto solitario, y el área ventrolateral del bulbo
raquídeo.
Los fármacos que ejercen su acción a nivel del SNAC,
como metildopa y clonidina, actúan principalmente por
estimulación de los receptores adrenérgicos α2 centrales,
y cuyo efecto consiste en la reducción del flujo simpático
con disminución de la actividad simpática periférica(1). Aún
cuando el control de la hiperactividad simpática a través
de esta vía aparece como un adecuado camino, estos
fármacos, metildopa y clonidina, producen frecuentemente reacciones adversas que han motivado su abandono(2).
En 1984, Bousquet y col, estudiando el efecto hipotensor
inducido por clonidina en el bulbo raquídeo, observó que
dicho efecto era mediado por otro tipo de receptores diferentes de los receptores adrenérgicos α2 centrales(3). Así,
se inició el estudio de los receptores imidazolínicos, y en
años recientes, aparecen los agonistas de los receptores
imidazolínicos, cuyo prototipo es moxonidina.
Aspectos farmacológicos de moxonidina
La actividad antihipertensiva de moxonidina, de similar potencia a otros antihipertensivos, se produce a expensas de una reducción de la actividad simpática central, la
que conduce a una reducción de la resistencia vascular
periférica. Pero, no genera cambios en el gasto cardíaco, ni
en la frecuencia cardíaca.
Su acción es predominantemente ejercida sobre los
receptores imidazolínicos tipo I con una mínima afinidad
sobre los receptores α2 (Figura 1). Esto explica la menor
incidencia de reacciones adversas, respecto a los agonistas
centrales clásicos, como sequedad bucal4. Por otro lado,
no modifica los niveles séricos de glucosa ni de lípidos,
pero en dosis altas puede producir retención de agua y
sodio(2).
Figura 1. Localización de los receptores α2 adrenérgicos e imidazolínicos I-1.
82
CONFERENCIA
Aspectos clínicos de la moxonidina
Las principales ventajas de la moxonidina en relación a
los agonistas centrales clásicos están dadas por: una menor incidencia de reacciones adversas(4), su efecto prolongado (24 horas), y que no ocasiona una hiperactividad
simpática reactiva (hipertensión de rebote) al suspenderse
bruscamente(5).
La principal desventaja la constituye la ausencia de
estudios prospectivos en hipertensos, que demuestren su
efecto protector.
Está contraindicada en pacientes con Insuficiencia
cardíaca (ICC) clase II o más según HYHA, ya que en el
estudio clínico randomizado doble ciego moxonidina versus placebo MOXCON, MOXonidine CONgestive Heart
Failure trial, en que se enroló pacientes con ICC clase II o
más según HYHA, se observó un mayor número de muertes por muerte súbita, falla de bomba y mayor número de
hospitalizaciones por ICC(6).
REFERENCIAS
1.
2.
3.
4.
5.
6.
CONCLUSIONES
El lugar actual de estos antihipertensivos sería en aquellos hipertensos: a) que presentaron buena respuesta a
agonistas centrales, pero no los toleraron; b) con gran
variabilidad de la PA; c) con manifestaciones de ansiedad
generalizada; d) resistentes a múltiples fármacos; y e) con
síndrome metabólico(2,7,8).
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83
CONFERENCIA
ANTIINFLAMATORIOS E HIPERTENSIÓN ARTERIAL:
¿UN PROBLEMA CONOCIDO?
Dr. Fernando González F.
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
La hipertensión arterial afecta aproximadamente a uno
de cada tres chilenos adultos, pero esta proporción aumenta en paralelo con la edad, de tal forma que en los
adultos mayores, la prevalencia de hipertensión llega a
cerca del 80%(1). Paralelamente, sólo uno de cada tres
hipertensos tiene una presión arterial por debajo de 140/90
mmHg(1). Existen muchas causas para que un hipertenso
esté mal controlado, por ejemplo, no adherencia a medidas
no farmacológicas o a los medicamentos antihipertensivos,
efectos adversos de los antihipertensivos, esquemas
posológicos difíciles de cumplir, etc. Dentro de éstas, también se cuenta el efecto hipertensógeno de algunas drogas de uso habitual y poco regulado, por ejemplo, antiinflamatorios no esteroidales (AINEs).
La enzima ciclooxigenasa (COX) es la responsable principal de la síntesis de prostaglandinas, prostaciclinas y
tromboxanos. Las dos primeras están involucradas, entre
otras cosas, en la fisiología vascular y renal. Existe dos
isoformas de COX, la COX-1 de expresión constitucional y
la COX-2, que es inducida en cuadros inflamatorios. Sin
embargo, ambas isoformas se expresan constitucionalmente en el riñón, por lo que los inhibidores de cualquiera o
ambos tipos de COX producen los mismos efectos intrarenales: activación del eje renina-angiotensina, vasoconstricción, particularmente hacia la médula renal, retención
de sodio, potasio y agua y reducción de la velocidad de
filtración glomerular(2).
En efecto, el uso de AINEs, sean o no COX inespecíficos
o COX-2 selectivos, se asocia a balance positivo de sodio,
expansión del volumen extracelular, ascenso de presión
arterial, edema periférico y reducción de la velocidad de
filtración gloemerular. Todos estos efectos, evidentemente, son de magnitud variable, pero pueden ser clínicamente
significativos en algunas sub-poblaciones de enfermos,
por ejemplo, adultos mayores, insuficientes cardíacos o
renales crónicos y aquéllos depletados de volumen(2).
El uso de AINEs eleva la presión arterial(3) e incrementa
el uso de antihipertensivos(4) en forma dosis-dependiente(5). Dentro de los hipertensos, son los “sal sensibles” los
más susceptibles a descompensarse con el uso de AINEs
(Tabla 1).
Tabla 1. Hipertensión Sal-Sensible
• Características Epidemiológicas
– Raza negra
– Obesidad
– Edad avanzada
– Diabetes
– Disfunción renal
– Usuario de ciclosporina
• Características Clínicas
– Microalbuminuria
– Ausencia de reducción nocturna en la PA (“non dipper”)
Figura 1. Efecto de bloqueo
COX-2 con distintos antihipertensivos.
84
CONFERENCIA
Al mismo tiempo, el efecto de los AINEs no es homogéneo dentro de las clases de antihipertensivos. Los AINEs
elevan la presión arterial de los usuarios de betabloqueadores e inhibidores de la enzima de conversión de
angiotensina y no de los usuarios de bloqueadores de los
canales de calcio y diuréticos(6) (Figura 1).
Como el uso de AINEs es muy frecuente en la población general, debe advertirse del posible efecto deletéreo
de estas drogas a los pacientes susceptibles e indicárseles
que en caso de uso se debe restringir la ingesta de sodio
en la dieta. Los hipertensos que se descompensen o que
deban usar AINEs por tiempos prolongados, pueden ser
tratados satisfactoriamente con diuréticos o bloqueadores
de los canales de calcio.
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85
CONFERENCIA
RACIONALIZANDO LOS TEST REUMATOLÓGICOS
Dr. Eduardo Wainstein
Reumatólogo,
El tema propuesto es cómo hago más efectivo y eficiente mi proceso diagnóstico en enfermedades reumatológicas. Evidentemente esto requiere, por una parte, enfatizar aspectos cognitivos puros de las enfermedades reumáticas y con especial hincapié las prevalencias, incidencias y alteraciones semiológicas de ellas y por otra parte,
requiere una comprensión cabal de cómo se interpretan
los exámenes en medicina y en particular en reumatología.
Pero, vamos un paso más atrás. ¿Por qué esto debiera
ser un tema? ¿Por qué debemos preocuparnos de esto? La
razón en reumatología tiene dos respuestas: por una parte
las enfermedades reumáticas son extremadamente
polimorfas en su presentación y además tienen una gran
sobreposición de síntomas y signos. Por ejemplo, existen
más de 100 enfermedades distintas que puede cursar con
artritis. Por otra parte, la prevalencia de las enfermedades
es en general baja, por lo cual debemos emitir juicios de
opinión diagnóstico en condiciones de incerteza y con
prevalencia baja y esto es difícil.
Dado que este tema puede dar par mucho, haré énfasis
en recordar conceptos de razonamiento en condiciones de
incerteza y comportamiento estadístico y correcta interpretación de los exámenes de laboratorio.
Existen varias trampas que nuestro sistema nervioso
nos pone y que si no estamos atentos podemos llegar a
conclusiones erradas. Sin alargarme mucho en este tema,
como ejemplo, vale la pena recordar la trampa llamada cerrado prematuro, esto es quedarse tranquilo con la primera
explicación frente a un paciente, sin haber hecho un proceso de diagnóstico diferencial más acabado. Por ejemplo
un paciente con oligoartritis, fiebre y FR (+) puede ser
catalogado como artritis reumatoide, sin considerar en otros
casos en lo que esto puede ocurrir como por ejemplo endocarditis bacteriana, tuberculosis o infección por virus
hepatitis C.
Otra trampa es la denominada heurística de disponibilidad, es decir, tendemos a recordar lo que nos resulta más
fácil o en general lo más común o algún paciente visto
recientemente, sin considerar la prevalencia de las enfermedades. En este mismo terreno otra trampa común es la
falacia del jugador, la cual se refiere a considerar erróneamente que en una serie de eventos independientes la frecuencia con que se ven está determinada por la frecuencia
previa del evento. Por ejemplo, si se diagnóstica una
vasculitis de Wegener, en un próximo paciente se podría
dudar del diagnóstico, por el argumento de “cómo voy a
ver dos cosas raras el mismo día”. La probabilidad de eventos independientes no está condicionada a eventos previos.
Así como estas se han descrito más de 30 de estas
trampas, las cuales debemos conocer para intentar evitar-
86
las en nuestro proceso de diagnóstico.
Veamos ahora algunos aspectos de cómo interpretar
correctamente un examen de laboratorio.
El primer concepto general, se refiere al concepto de
probabilidades de eventos independientes. Si normalidad
se define estadísticamente como aquel valor que incluye
al 95% de la población, habrá por defecto un 5% que quedará clasificado como anormal, sin necesariamente estarlo.
Si pido tres exámenes con esas características, cuál es la
probabilidad que obtenga por azar un valor anormal? Usando reglas de probabilidad, podemos decir que la probabilidad de obtener 3 valores normales es 0,95 x ,95 x ,95 = ,85
por lo tanto, la probabilidad de obtener al menos un test
falsamente anormal será 1-0,85 = 0,15 o sea 15%. Veamos
ahora como sería la situación en un perfil bioquímico con
12 variables definiendo normalidad como 95%. La probabilidad de todos normales es 54% y la probabilidad de al
menos uno alterado es 46%, estando el paciente normal.
Por lo tanto, sólo pida exámenes cuando se justifique!!!!.
En reumatología la situación es un poco más compleja
y cuando estamos frente a un paciente queremos contestar, ¿cuál es la probabilidad que si sale el examen positivo
el pacientes esté realmente enfermo? O a lo mejor quiero
saber, si sale normal, ¿cuál es la probabilidad que está sano?
Ambas preguntas requieren saber algunas cosas respecto al examen mismo, pero más importante que aquello
es que debo saber algunas cosas de la enfermedad que
busco.
El concepto que permite acercarse a esa pregunta es el
análisis de los valores predictivos positivos o valores
predictivos negativos. A diferencia de la sensibilidad y
especificidad de un test, en estos constructos debe considerarse la prevalencia o probabilidad a priori de la enfermedad.
Existen varias posibles maneras de estimar la probabilidad que un paciente esté en efecto enfermo, dado que un
test resultó alterado (debe entenderse como «test» a exámenes de laboratorio, examen físico o criterios diagnósticos), sin embargo, conceptualmente lo que se hace en todos ellos es una estimación de probabilidad a posteriori
dado una probabilidad a priori. El cálculo matemático se
basa en el teorema de Bayes, el cual en forma genérica dice
u la probabilidad de ocurrencia de un evento a posteriori
depende de la probabilidad a priori. Llevando esto a un
terreno de exámenes de laboratorio, la probabilidad a
posteriori si el examen es positivo queda definida por la
fórmula:
(sens*preval)/(sens*preval)+(1-especif)(1-preval)
y si el examen es negativo queda definida por:
(1-sens)(preval)/(espec*(1-preval)+(1-espec)(preval))
CONFERENCIA
De esta forma podemos ahora entender algunos hechos claves en la interpretación de los exámenes de
laboratorio tanto en reumatología como en medicina
en general. Un aspecto muy interesante es pensar que
a medida que la probabilidad a priori aumenta el VPP
aumenta. Dado que la sensibilidad y especificidad no
la podemos cambiar, lo que podemos mejorar es la probabilidad a priori, y la única forma de hacer esto es
mejorando nuestra capacidad de obtener una historia
clínica y examen físico.
Por lo tanto, hemos probado que la forma de interpre-
tar un test diagnóstico es sólo examinando e interrogando
al enfermo, es decir, siendo un muy buen clínico.
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87
CONFERENCIA
LUMBAGO. BANDERAS ROJAS
Dra. Carolina Foster B.
Reumatóloga, Unidad de Reumatología, Hospital del Salvador
Servicio de Salud Metropolitano Oriente.
GENERALIDADES
El dolor lumbar es una causa frecuente de consulta
médica, ocupando el quinto lugar. El 14% de la población
en algún momento padecerá de lumbago. Teniendo una
prevalencia del 58 al 80%, entre la 5ª a 6ª década de la vida.
Se identifican como factores de riesgo el bajo estrato económico, realización de trabajo manual, dolor cervical, músculo esquelético difuso y depresión. Las licencias médicas y el ausentismo laboral generan un gran impacto económico
Tengamos algunas consideraciones:
- Alrededor del 50% mejora después de una semana.
- El 90% mejora durante la 8ª semana.
- El 75% recurre al año siguiente y sólo persiste más de
1 año el 10%.
Frente a la presencia de lumbago (o dolor axial) lo más
importante es descartar lo sistémico de lo mecánico. Menos del 5% de las causas de dolor lumbar corresponden a
patología seria ya sea inflamatoria, neoplásica o infecciosa y estas etiologías a las que hay que apuntar por tener
un diagnóstico y terapia específica(1).
CAUSAS. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Ver Tabla 1.
BANDERAS ROJAS EN DOLOR AXIAL
¿Qué son?, ¿cuáles?
Son aquellos síntomas, signos clínicos o de laboratorio que nos deben de llamar la atención y que están orientadas a estudiar con exámenes complementarios un lumbago o un dolor axial en general destinado al diagnóstico
de las causas infrecuentes pero graves.
Tabla 1. Diagnóstico diferencial de dolor lumbar
Lumbago mecánico
(97%)
• Dolor lumbar idiopático (70%)
• Procesos degenerativos de discos y
fascetas, habitualmente asociados con
la edad (10%)
• Hernias discales (4%)
• Raquiestenosis (3%)
• Fracturas osteoporóticas (4%)
• Espondilolistesis (2%)
• Fracturas traumáticas (<1%)
• Enfermedades congénitas (Xifosis,
escoliosis, vértebra transicional) (<1%)
• Espondilolisis
• Inestabilidad lumbar
Lumbago no mecánico
(< 1%)
• Neoplasias (0,7%)
Enfermedades sistémicas
(Dolor referido) (2%)
• Enfermedades de órganos pélvicos
- mieloma múltiple
- Prostatitis
- enfermedad metastásica
- Endometriosis
- neoplasias hematológicas
- tumores medulares
- PIP
• Enfermedades renales
- tumores retroperitoneales
- nefrolitiasis
- tumores vertebrales primarios
- pielonefritis
• Infección (0,01%)
- absceso perinefrítico
- Osteomielitis
• Aneurisma aórtico
- Espondilodiscitis
• Enfermedades gastrointestinales
- abscesos paraespinales
• Inflamatorias (frecuentemente asociadas a HLA B27) (0,3%)
- pancreatitis
- colecistitis
- úlcera penetrante
- espondilitis anquilosante
- espondilitis psoriática
- artritis reactivas
- asociado a enfermedades
inflamatorias intestinales
• Enfermedad de Scheuermann
• Enfermedad de Paget vertebral
* En: 2009), Oxford Desk Reference Rheumatology, Oxford University Press, Nueva York, p. 130.
88
CONFERENCIA
•
•
•
•
•
•
•
Éstas son:
Baja de peso, fiebre o sudoración nocturna.
Historia personal de neoplasia.
Inicio en menores de 20 años y mayores de 60 años.
Síntomas neurológicos asociados.
Compromiso esfinteriano.
Antecedentes de cuadros infecciosos intercurrentes.
Dolor nocturno o en reposo.
ESPONDILOARTROPATÍAS
Son un grupo de enfermedades que comparten las características de inflamación axial incluyendo las articulaciones sacroilíacas y estructuras músculo esqueléticas
periféricas como las entesis y asociación con HLA B 27
entre un 50 a 95% dependiendo del tipo de enfermedad. En
este grupo se incluyen:
- Espondilitis anquilosante.
- Artritis reactiva.
- Artritis psoriática.
- Artritis asociada a Enfermedad Inflamatoria Intestinal.
- Espondiloartropatía juvenil.
- Espondiloartropatía indiferenciada.
Si uno las considera en globo corresponden a una prevalencia del 2% de la población caucásica. Se presenta en
menores de 40 años que inicia sintomatología dolorosa
progresiva, crónica, nocturna, asociado a rigidez axial, que
mejora en actividad y que pueden o no estar asociados a
síntomas constitucionales, manifestaciones músculo
esqueléticas periféricas y parámetros inflamatorios de laboratorio.
Hallazgos clínicos comunes en espondiloartropatías
- Sacroileítis
- Dolor con características inflamatoria de columna cervical y lumbar
o Dolor y rigidez en reposo
o Alteración del sueño a causa de los síntomas
o Alivio del dolor con el ejercicio
- Entesopatía
- Dactilitis
- Inflamación ocular (uveítis)
- Aortitis / enfermedad valvular aórtica
- Lesiones cutáneas
o Psoriasis
o Balanitis
o Queratoderma
- Agregación familiar
- Uretritis
- Asociación con HLA B27
REFERENCIAS
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89
CONFERENCIA
ANTIHISTAMÍNICOS
Dra. Rosa María Feijoó S.
Instituto Nacional del Tórax.
Desde el descubrimiento de la Histamina en 1910, hay
evidencia creciente de que esta amina biogénica sintetizada por mastocitos y basófilos, es liberada durante el proceso inflamatorio y juega un rol fundamental en la
patogénesis de la Rinitis Alérgica.
La Histamina es un importante mediador con acción
estimuladora o agonista en al menos 4 tipos de receptores
y con múltiples funciones reguladoras en SNC, Sistema GI
y Sistema Inmune.
Hay 4 receptores de histamina: H1, H2, H3; H4.
H1: responsable de las reacciones de Hipersensibilidad inmediata y respuesta alérgica, es ampliamente expresado en neuronas, células musculares lisas y células
inflamatorias.
H2 juega un rol principal en la secreción de ácido gástrico.
H3: regula la actividad de Histamina y otros
neurotransmisores en el SNC con efectos en el ciclo vigilia
sueño, cognitivos, en la ingesta calórica e inhibe la
nocicepción.
H4: gatilla eventos de transducción de señales que
llevan a Quimiotaxis, aumento de eosinófilos y neutrófilos
en sitios de inflamación y estímulo de CD4.
Los antagonistas del receptor de histamina H1 se usan
ampliamente en el tratamiento de varias enfermedades
alérgicas. Aunque la eficacia de los antagonistas del receptor H1 en el tratamiento de la Rinitis Alérgica es similar
aún cuando se comparen los fármacos de primera y segunda generación, hay muchas diferencias en términos de su
estructura química, farmacología y potencial tóxico. Por lo
tanto, el conocimiento de sus propiedades farmacocinéticas y farmacodinámicas es importante para el uso
correcto de estos fármacos, especialmente en pacientes
de edades extremas, embarazadas o pacientes con enfermedades concomitantes.
FARMACOCINÉTICA DE ANTIHISTAMÍNICOS
Absorción:
La mayoría de los antihistamínicos muestra buena absorción cuando son administrados por vía oral, alcanzando concentraciones plasmáticas efectivas dentro de tres
horas de ser administrados. El test de pápula y eritema
demuestra que la gran mayoría de los antihistamínicos ejerce un efecto en la reacción cutánea dentro de 1-3 horas
después de una dosis oral.
Eliminación:
La mayoría de los antihistamínicos son eliminados a
través del riñón después de ser metabolizados en menor o
mayor grado. La excreción biliar también es posible y es
más importante para fexofenadina. En casos especiales en
los cuales hay alteración de la función hepática o renal,
puede ser necesario hacer un ajuste de dosis, así como en
sujetos ancianos.
Las propiedades farmacológicas ideales de un antihistamínico serían:
- Inhibición potente y selectiva del receptor H1.
- Actividad antialérgica.
- Sin interferencia con alimentos ni otros medicamentos
concomitantes.
- Sin interacción con citocromo P450.
En los últimos 20 años la industria farmacéutica ha desarrollado nuevos componentes con mayor potencia, mayor duración del efecto, más rápidos y con mejor perfil de
seguridad.
Los antagonistas del receptor de histamina de segunda generación han superado en gran parte a los de primera
generación debido a una favorable farmacocinética y bajos efectos sedantes.
Los antihistamínicos de segunda generación son agentes altamente selectivos para el receptor H1 y presentan
menos efectos adversos que los de primera generación.
Los antihistamínicos de segunda generación son Desloratidina, Fexofenadina, Levocetirizina y Cetirizina. Presentan marcada heterogeneidad en la afinidad de unión al receptor H1, tienen efectos limitados en el SNC y no presentan interacciones significativas droga a droga. No presentan una inhibición significativa del citocromo P450 ni efectos antimuscarínicos relevantes, no alteran las funciones
cognitivas ni sicomotoras y la somnolencia es similar a
placebo. La biodisponibilidad de desloratadina es mínimamente afectada por fármacos que interfieren con el transporte de moléculas lo que mejora su perfil de seguridad.
REFERENCIAS
1.
2.
Metabolismo:
La gran mayoría de los antihistamínicos son metabolizados dentro del hígado por un grupo de enzimas
pertenecientes al citocromo P450. Sólo cetirizina, levocetirizina, desloratadina y fexofenadina evitan este paso
metabólico en un grado importante, lo que las hace más
predecibles en términos de efectos deseables y adversos.
90
3.
4.
DEL CUVILLO A, et al. Comparative pfarmacology of the
H1 antihistamines. J Investig Allergol Clin Immunol 2006;
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CONFERENCIA
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LAS ENFERMEDADES
PULMONARES DIFUSAS
Dr. Carlos Inzunza P.
Médico Internista, Especialista en Enfermedades Respiratorias,
Hospital de Puerto Montt.
Las Enfermedades Pulmonares Difusas (EPD) son un
grupo de desórdenes caracterizados por manifestaciones
clínicas variadas, siendo la disnea progresiva, los infiltrados pulmonares bilaterales y las alteraciones en la función
pulmonar los elementos más característicos. Las EPD pueden ser causadas por numerosas etiologías con diferentes
pronósticos, historia natural y aproximación terapéutica.
Los agentes causales pueden ser antígenos específicos
(Ej. Neumoconiosis, Neumonitis por Hipersensibilidad (HP))
o bien ser desórdenes de etiología desconocida (Ej. Neumonías Intersticiales Idiopáticas (NII), Neumonía en Organización Criptogénica (COP) o Sarcoidosis).
EVALUACIÓN INICIAL PARA ESTABLECER LA
ETIOLOGÍA DE LAS EPD
Elementos demográficos: El género raramente permite
discriminar, sin embargo, las EPD asociadas a enfermedades del tejido conectivo son más frecuentes en mujeres, la
Linfangioleiomiomatosis (LAM) se ve exclusivamente en
mujeres en edad fértil, por otro lado, la Histiocitosis
Pulmonar de Células de Langerhans (PLCH) se ha descrito
mayoritariamente en hombres, sin embargo, estas diferencias se han acortado en los últimos reportes. La edad también puede estrechar el diagnóstico diferencial; la Sarcoidosis se presenta típicamente entre los 25 y los 45 años
(pero puede afectar cualquier edad), la Fibrosis Pulmonar
Idiopática (IPF) es rara en adultos menores de 50 años y
cuando ocurre bajo esta edad se debe buscar causas específicas (drogas, enfermedades del tejido conectivo, neumoconiosis).
Elementos genéticos: Una historia familiar puede ser
encontrada en sólo 1-3% de los pacientes con IPF y hasta
en un 20% de los pacientes con Sarcoidosis. Las EPD de
origen genética son extremadamente raras y comprenden
el Síndrome de Hermansky-Pudlak, Enfermedad de Gaucher,
Esclerosis Tuberosa asociada con LAM entre otras.
Exposiciones: La historia ocupacional y de exposición
ambiental es crítica en la evaluación de las EPD. El tabaquismo ha sido asociado a PLCH, Neumonía Intersticial
Descamativa (DIP) y Bronquiolitis Respiratoria (RB-ILD).
Ciertos agentes farmacológicos tienen reconocidas asociaciones con injuria pulmonar, estos incluyen: metotrexato,
bleomicina, busulfan, drogas citotóxicas y drogas ilícitas
como cocaína. La exposición a asbesto y sílice puede sugerir asbestosis o silicosis y esta puede ocurrir meses o
años después de la exposición. Los antígenos inhalatorios
orgánicos pueden provocar Neumonitis por Hipersensibilidad (HP) también llamada Alveolitis Alérgica Extrínseca.
En Chile, las causas más comunes son la exposición a catas y palomas. Si la exposición continúa se desarrollará
una enfermedad pulmonar fibrótica terminal.
Hallazgos radiológicos: La radiografía de tórax es esencial para el diagnóstico de una enfermedad pulmonar difusa. La distribución de las lesiones y la evaluación de los
volúmenes pulmonares permiten una orientación diagnóstica. Las Neumonías Intersticiales Idiopáticas (UIP,
NSIP, DIP), son periféricas y basales y provocan una disminución de los volúmenes pulmonares. Sarcoidosis, Silicosis, HP aguda o subaguda y PLCH son típicamente de
zonas medias y superiores. La radiografía de tórax no debe
ser utilizada para el análisis de patrones radiológicos, para
esto se requiere una TAC de tórax de alta resolución. La
Neumonía Intersticial Usual (UIP) se caracteriza por la presencia de opacidades reticulares periféricas y basales y
formación microquística o panal de abejas, es importante
la ausencia o escasa presencia de vidrio esmerilado. Estos
hallazgos permiten el diagnóstico de UIP y no es necesario realizar una biopsia pulmonar. Si el TAC es atípico para
UIP se debe considerar una biopsia pulmonar, sin embargo, el TAC junto a otros procedimientos diagnósticos puede obviar la biopsia. Por ejemplo, la presencia de vidrio
esmerilado con zonas de atrapamiento aéreo (patrón en
mosaico) y escaso compromiso de lóbulos inferiores orienta
a HP, si existe el antecedente de exposición a un antígeno
orgánico y el lavado broncoalveolar muestra un alto porcentaje de linfocitos, entonces el diagnóstico de HP puede ser asumido sin biopsia pulmonar. La Sarcoidosis puede producir un amplio espectro de alteraciones al TAC, sin
embargo, los más comunes son los nódulos en zonas medias o superiores y la distribución a lo largo de los ejes
broncovasculares. La COP muestra áreas focales de consolidación de distribución periférica.
Evaluación funcional: Se realiza espirometría, volúmenes pulmonares y capacidad de difusión de CO (DLCO).
La mayoría de las EPD muestran un patrón restrictivo inespecífico que no obstante permite evaluar la severidad de la
enfermedad.
Histología: La fibrobroncoscopia con biopsia transbronquial debe ser considerada en pacientes seleccionados ya que no es útil en todas las EPD. En general se
describe su utilidad en aquellas con compromiso bronquiolocéntrico tales como Sarcoidosis, Neumonía Eosinofílica, y Neumonía en Organización. El lavado broncoalveolar (LBA) es útil para descartar infecciones o neoplasias, sin embargo, entrega elementos orientadores en
91
CONFERENCIA
ciertas entidades, por ejemplo (un alto porcentaje de
linfocitos en la HP, la presencia de todas las estirpes celulares en la COP o una elevada relación CD4/CD8 en
Sarcoidosis). La biopsia transbronquial y el LBA no establecen diagnóstico en la IPF o en otras NII. La biopsia
pulmonar quirúrgica (BPQ) establece un diagnóstico definitivo, valora la extensión de la inflamación y la fibrosis e
identifica los patrones histopatológicos. Un aspecto especialmente importante es la diferenciación entre UIP y
NSIP (Neumonía Intersticial No Específica), lo que puede
resultar difícil, aún para patólogos experimentados. Se debe
obtener al menos dos biopsias de lóbulos diferentes para
una adecuada exactitud diagnóstica. Los hallazgos de NSIP
en la biopsia pulmonar obligan a descartar exposición a
drogas, enfermedad del tejido conectivo o HP. En otros
casos existe clínica de IPF pero la biopsia demuestra elementos de HP, esto debe conducir a una búsqueda agresiva de alergenos ambientales para evitar que la injuria continúe.
CONCLUSIÓN
El diagnóstico de EPD requiere una estrecha interacción
entre clínicos, radiólogos y patólogos. Es esencial una
92
historia médica detallada que incorpore elementos demográficos, factores ambientales y ocupacionales. El TAC de
tórax de alta resolución es determinante en la evaluación
de cualquier EPD, el patrón permite estrechar el diagnóstico diferencial y en algunos casos es diagnóstico evitando
la biopsia pulmonar. La fibrobroncoscopia con biopsia
transbronquial y lavado broncoalveolar puede establecer
un diagnóstico etiológico en algunos pacientes pero no
es útil en las NII. Finalmente, la biopsia quirúrgica es el
último procedimiento diagnóstico en EPD, pero es esencial integrar los elementos histopatológicos, clínicos y
radiológicos para el manejo definitivo.
REFERENCIAS
1.
2.
3.
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International Multidisciplinary Consensus Classification of
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Diagnostic Approach to Diffuse Parenchymal Lung Disease.
Diffuse Parenchymal Lung Disease 2007; 36: 11.
CONFERENCIA
¿QUÉ HACER EN DESEQUILIBRIOS? ¿BRU?
EVALUACIÓN DEL PACIENTE MAYOR CON
TRASTORNOS DE EQUILIBRIO
Dra. Marcela Carrasco
Medicina Interna-Geriatría
El desequilibrio se refiere a la sensación de inestabilidad que ocurre especialmente al caminar, que muchas veces es referido por los pacientes como ¨mareo¨. Esta sensación de mareo crónico o desequilibrio, especialmente
frecuente en personas de mayor edad afecta la funcionalidad física y psíquica, deteriorando la calidad de vida.
Hay que diferenciarlo de otros síntomas que pueden ser
más específicos como el vértigo o el presíncope.
El desequilibrio es un trastorno multisensorial secundario a la combinación de fallas en los distintos sistemas
involucrados en el equilibrio y marcha, por ejemplo neuropatías periféricas, déficit visual, trastornos musculoesqueléticos o vestibulares, espondilosis cervical, enfermedades neurológicas, etc.
La evaluación debe ser amplia, buscando síntomas y
signos que orienten a los posibles orígenes, descartar síncope e hipotensión ortostática, realizar una cuidadosa evaluación de los medicamentos especialmente anticolinérgicos y antidepresivos benzodiazepinas o relajantes musculares que favorecen las caídas. Se debe preguntar la
historia de caídas previas y sus circunstancias y consecuencias.
Existen herramientas clínicas que evalúan el equilibrio
en sus distintos aspectos, una de las más conocidas es el
cuestionario de discapacidad en actividades de la vida
diaria secundaria al mareo (Dizziness Handicap Inventory
DHI). Otra forma de evaluación son las pruebas de desempeño estandarizadas para evaluar equilibrio, entre ellas los
más usadas son escala de Tinetti, Prueba de balance de
Berg, Timed up and Go y la prueba de balance unipodal.
Actualmente, existe un sistema que realiza una evaluación
integral del sistema del equilibrio y objetiva la capacidad
de respuesta frente a diversos estímulos, visuales, propioceptivos, vestibulares. Este corresponde a una posturografía computarizada (BRU Balance Rehabilitation System)
que mediante una plataforma de fuerza combina estímulos
aplicados por realidad virtual y estímulos físicos y grafica
los cambios de posición del cuerpo y la velocidad de adaptación del individuo frente a los cambios, permitiendo dis-
tinguir cual es el sistema más comprometido para en una
etapa posterior iniciar rehabilitación postural usando el
mismo sistema en un ambiente protegido para el paciente.
En términos de manejo del paciente con desequilibrio
y trastornos de la marcha hay que manejar cada uno de los
elementos alterados encontrados en la etapa de diagnóstico, iniciar terapias de rehabilitación kinésica para mejorar
la respuesta muscular y autoconfianza a tolerancia, corregir los niveles de vitamina D para prevenir caídas, evitar
medicamentos de riesgo para caer (sedantes, tricíclicos,
benzodiacepinas, etc.), manejar la hipotensión ortostática,
educar en recomendaciones generales de prevención de
riesgos en el hogar, uso de calzado adecuado, evitar el uso
de lentes bifocales, sacar alfombras sueltas, etc. Si existe
el recurso el BRU en su carácter de terapia ha demostrado
también ser un aporte en el manejo integral y rehabilitación del paciente con desequilibrio.
REFERENCIAS
1.
2.
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93
CONFERENCIA
¿CUÁNTO DEL MANEJO DEL CLIMATERIO
ES MÉDICO?
Dr. Juan Enrique Blümel
Prof. Asociado Universidad de Chile.
Presidente de la Sociedad Chilena de Climaterio.
El manejo del climaterio es específico de cada mujer en
particular y está determinado por el impacto que el déficit
de estrógenos pueda originar en ella. La mayoría de las
mujeres ven afectada su salud en el período climatérico ya
sea por sintomatología que le deteriora su calidad de vida
o por la aparición de enfermedades crónicas que le afectan
sus expectativas de vida(1-3). Por lo tanto, es básico evaluar estos aspectos en toda mujer climatérica, teniendo
como objetivos centrales de las eventuales intervenciones terapéuticas mejorar la calidad de vida y reducir el
riesgo de presentar enfermedades cardiovasculares y/o
fracturas.
Para una adecuada evaluación clínica es fundamental
usar entrevistas estructuradas que evalúen sistemáticamente la sintomatología climatérica como es la escala
MRS (menopause Rating Scale). El paradigma del síndrome metabólico constituye un marco adecuado para evaluar el riesgo cardiovascular (perímetro abdominal, HDL,
triglicéridos, glicemia, presión arterial). La edad, el bajo
peso, el antecedente de fractura, el uso de corticoides, etc;
constituyen señales que sugieren un riesgo de fractura
aumentado. Una adecuada evaluación permitirá detectar
pacientes con mala calidad de vida y/o alto riesgo de enfermedades crónicas, señalando a aquellas mujeres que
requieran terapia.
El manejo terapéutico de la mujer implica mejorar sus
estilos de vida aumentando la actividad física, abandonando hábitos como el tabaco y siguiendo dietas con menos calorías y ricas en verduras y frutas(4). La actividad
física mejora los factores de riesgo CV y disminuye hasta
en 43% el riesgo coronario. Igualmente, el abandono del
hábito de fumar provoca una reducción de 36% en la mortalidad coronaria. El riesgo coronario disminuye 4% por
cada fruta o porción de verdura que se ingiera al día.
Desde el punto de vista farmacológico, la terapia hormonal es una de las tantas intervenciones terapéuticas
útiles para mejorar la calidad de vida y su riesgo es prácticamente inexistente cuando se usa estradiol por vía
transdérmica y progesterona micronizada. El riesgo de cáncer de mama, que se ha publicitado ampliamente por los
medios, se refiere específicamente a una progestina, la
medroxiprogesterona, otras, como ser la progesterona
micronizada, no se han asociado a este riesgo(5). Igualmente, se ha descrito incremento del riesgo cardiovascular
con la terapia hormonal, especialmente durante el primer
año de tratamiento y específicamente en mujeres mayores
de 60 años; sin embargo, a esta edad es raro iniciar terapia
hormonal. El mismo estudio que señaló que la terapia hormonal aumentaba el riesgo cardiovascular encontró menor patología coronaria cuando la terapia se iniciaba alre-
94
dedor de los cincuenta años de edad, período en el cual
habitualmente se indica esta terapia(6). La explicación parece ser que el estrógeno es capaz de disminuir la formación de las placas ateroscleróticas en las mujeres jóvenes,
disminuyendo el riesgo de infarto, pero en las mayores
que ya tienen placas, cuando el estrógeno se administra
por vía oral es capaz de aumentar por su acción hepática,
la actividad procoagulante y por ende, el riesgo trombótico(7). Para no aumentar el riesgo cardiovascular la terapias actuales orales han bajado a la mitad su dosis de
estrógenos o se han cambiado a la vía transdérmica para
evitar el primer paso hepático y sus efectos en la coagulación.
Otra alternativa para tratar la sintomatología climatérica
y mejorar la calidad de vida, la constituye la tibolona(8). Es
especialmente útil en pacientes con trastornos del ánimo y
disfunción sexual. Los estrógenos vaginales son también
una buena opción cuando los síntomas vaginales son la
principal molestia. Algunos antidepresivos como la venlafaxina y la paroxetina pueden ser terapias adecuadas en
pacientes con síntomas vasomotores que no deseen o no
puedan usar estrógenos. Un metanálisis de 70 RCT muestra que los datos actuales son insuficientes para respaldar
la efectividad de ninguna terapia alternativa para el manejo de los síntomas menopáusicos(9).
Si hay dislipidemia, además de mejorar los estilos de
vida, podemos indicar atorvastina o fibratos; para la hipertensión, losartan, diuréticos, inhibidores de la ECA; para
la resistencia a insulina, metformina; y, para la obesidad,
sibutramina. El calcio con vitamina D tiene un pequeño
efecto positivo sobre la densidad ósea y cierta tendencia a
reducir fracturas vertebrales; no es claro si disminuye las
fracturas no vertebrales; para lograr efectos terapéuticos
las evidencias sugieren dosis de 1.200 mg de Ca y 800 UI
de vitamina D al día. El alendronato disminuye 45% el
riesgo de fracturas vertebrales; la reducción de fracturas
de cadera es de 40%, pero sólo en prevención secundaria(10).
CONCLUSIÓN
Parte importante del manejo del climaterio es médico,
ya que debemos evaluar en toda mujer la sintomatología
climatérica y su impacto en la calidad de vida. Igualmente,
debe ponderarse el riesgo de enfermedades crónicas como
las enfermedades cardiovasculares o la osteoporosis. Si
hay deterioro clínico y/o riesgos debemos indicar terapias. Las principales medidas terapéuticas son mejorar
los estilos de vidas y las terapias farmacológicas específicas.
CONFERENCIA
REFERENCIAS
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CHEDRAUI P. Maturitas 2008; 61: 323-29.
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WELLS G A. Cochrane Database Syst Rev 2008; (1):
CD001155
95
CONFERENCIA
INFECCIONES DE TRASMISIÓN SEXUAL
Dr. Aníbal Hurtado P.
Dermatólogo, Departamento de Dermatología, Facultad de Medicina, Universidad de Chile.
Coordinador Ejecutivo CONASIDA, Ministerio de Salud
Las infecciones de transmisión sexual (ITS), denominadas anteriormente «enfermedades venéreas», conforman un grupo muy heterogéneo de enfermedades que se
transmiten por la vía sexual. Se puede clasificar de diferentes maneras:
· Agente causal
o Bacteriano: Treponema pallidum, Neisseria
gonorrhoeae, Chlamydia trachomatis, Ureoplasma
ureoliticum, Viral: Virus papiloma humano (VPH), hepatitis B, hepatitis C, HLTV I, VIH. Protozoos:
Trichomona vaginalis
· Síndrome Clínico.
o Flujo uretral: Gonorrea, clamidia, Úlcera genital: sífilis primaria, herpes genital, Descarga vaginal:
tricomoniasis, candidiasis, Verrugas genitales:
condiloma genital,
zonas del cuerpo que, en la convivencia social habitual no
entran en contacto. Estas áreas corresponden principalmente a la piel o a la mucosa de los órganos genitales, el
ano y la boca. El «contacto íntimo» establece una condición de consentimiento o voluntad para la exposición al
riesgo de infección.
La diseminación de una de estas patologías y los nuevos casos generados por una persona infectada se expresa en la formula: Ro = b * c * D donde la tasa de reproducción (Ro) depende de la eficiencia de transmisión (b), la
tasa de recambio de pareja sexual (c) y el período en el que
el individuo permanece infectante (D). Un alto valor de Ro
determina un mayor potencial de diseminación.
En diversos estudios se ha demostrado que las infecciones de transmisión sexual, especialmente las de carácter ulcerativo, favorecen la adquisición y transmisión del
virus del SIDA, por lo que su prevención y manejo adecuado y oportuno es una estrategia de primera línea en el
control del VIH.
Las relaciones sexuales en términos biológicos consisten, básicamente, en el contacto íntimo y directo de
Tabla 1. Actualizaciones terapéuticas (Norma ITS Minsal 2008)
Sífilis primaria, secundaria y latente precoz
Medicamento
Penicilina benzatina
Dosis
Vía
Frecuencia
Duración
2.400.000 UI
Intramuscular
semanal
2 semanas
PACIENTES ALÉRGICOS A PENICILINA (EXCEPTO EMBARAZADAS)
Doxiciclina
100 mg
Oral
cada 12 horas
15 días
Tetraciclina
500 mg
Oral
cada 6 horas
15 días
1 gr
Intramuscular
cada 24 horas
10 días
Dosis
Vía
Frecuencia
Duración
2.400.000 UI
Intramuscular
semanal
3 semanas
Ceftriaxona *
Sífilis tardía
Medicamento
Penicilina benzatina
PACIENTES ALÉRGICOS A PENICILINA (EXCEPTO EMBARAZADAS)
Tetraciclina
500 mg
Oral
cada 6 horas
30 días consecutivos
Doxiciclina
100 mg
Oral
cada 12 horas
30 días consecutivos
Dosis
Vía
Frecuencia
Ceftriaxona
250 mg
Intramuscular
Dosis única
Ofloxacino
400 mg
Oral
Dosis única
Levofloxacino
250 mg
Oral
Dosis única
Cefixima
400 mg
Oral
Dosis única
Gonorrea
Medicamento
96
CONFERENCIA
EPIDEMIOLOGÍA
Existen múltiples sistemas de vigilancia epidemiológica
que se pueden utilizar en la caracterización de las infecciones de transmisión sexual. Los más ampliamente usados
son: universal, centinela y fuente de información como,
laboratorios, Bancos de sangre, Clínicas de consulta general, Control de salud en gestantes.
Con los datos actuales podemos decir que las infecciones de transmisión sexual más frecuentes son las
condilomatosis genitales por VPH, el flujo uretral en hombres (gonorrea, clamidia), la descarga vaginal en mujeres
(tricomoniasis, candidiasis) y la sífilis. El herpes genital,
pese a ser muy recurrente, es poco reportado.
INMUNIZACIÓN
En los últimos años se han desarrollado vacunas para
Hepatitis B y VPH.
PREVENCIÓN
El condón, además de disminuir las posibilidades de
embarazo, tiene un porcentaje de efectividad contra el contagio de enfermedades de transmisión sexual, incluyendo
el SIDA, de 85%.
La probabilidad de rotura del condón durante su uso
es del 0,6 al 13,3%, lo que ocurre fundamentalmente por
errores en la técnica de colocación; en tanto que la frecuencia de salida o deslizamiento del condón es de 3,1%.
3.
ACTUALIZACIONES TERAPÉUTICAS (NORMA
ITS MINSAL 2008)
Ver Tabla 1.
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transmited infections overview and estimated. World Health
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Normas de Manejo y Tratamiento de Infecciones de Transmisión Sexual. Ministerio de Salud. Chile 2008.
97
CONFERENCIA
RECOMENDACIONES PARA EL MANEJO DE LAS INFECCIONES
URINARIAS RECURRENTES EN LA MUJER
Dr. Juan Pablo Valdevenito S.
Profesor Asistente de Urología,
Hospital Clínico Universidad de Chile.
INTRODUCCIÓN
En esta presentación me referiré al manejo de las infecciones del tracto urinario (ITU) recurrentes (ITU-R) en la
mujer, para lo cual es necesario conocer: 1) sus definiciones; 2) algunos aspectos de su patogenia; 3) epidemiología;
4) la forma de evaluación del tracto urinario y 5) los métodos de prevención de la recurrencia.
DEFINICIONES
Se define ITU-R cuando una paciente presenta 3 o más
ITUs sintomáticas en el plazo de 12 meses o cuando presenta 2 o más ITUs sintomáticas en 6 meses. La recurrencia
puede deberse a una reinfección o a una recaída. La gran
mayoría de los casos se debe a una reinfección (95%), la
cual es producida por una bacteria proveniente desde fuera del tracto urinario, cuyo reservorio es la microbiota intestinal, y generalmente se presenta después de 2 semanas del tratamiento del episodio inicial. La recaída o persistencia bacteriana es muy infrecuente (menos del 5%),
es producida por la misma bacteria desde un foco dentro
del tracto urinario, en las primeras 2 semanas después del
tratamiento inicial y tiene la importancia que sus causas
son curables.
PATOGENIA
Las mujeres con ITU-R tienen una mayor predisposición a la colonización vaginal por uropatógenos, debido a
una mayor propensión de las bacterias a adherirse a las
células epiteliales. El aumento de los receptores para
Escherichia coli también ocurre en las células del epitelio
bucal, lo que sugiere una determinación genética. Las
mujeres con ITU-R tienen tres a cuatro veces mayor probabilidad de ser “no-secretoras” de antígenos de grupos
sanguíneos ABO. El epitelio vaginal de mujeres “nosecretoras” expresa dos glicoesfingolípidos de cadena
extendida que unen uropatógenos más ávidamente. Desde el punto de vista clínico se han determinado los siguientes factores de riesgo: 1) relaciones sexuales frecuentes (4 o más al mes); 2) uso de condón o diafragma con
espermicida (alteraría el pH vaginal reduciendo la población de lactobacilos); 3) uso de tampón vaginal; 4) uso
reciente de antimicrobianos (modificaría la microbiota
vaginal); 5) antecedente de primer episodio de ITU antes
de los 15 años de edad; 6) madre con antecedente de ITUR y 7) nueva pareja sexual el último año.
EPIDEMIOLOGÍA
La ITU-R en la mujer es un fenómeno muy frecuente
que aumenta con la edad, con el mayor número de ITUs
98
previas y cuando transcurre menos tiempo entre una y
otra ITU. Si se hace un seguimiento durante 6 meses después de un primer episodio de ITU un 27% de las mujeres
presentan al menos una recurrencia y el 2,7% presentan
una segunda recurrencia. Las mujeres con 2 o más ITUs en
6 meses tienen sólo un 33% de probabilidad de permanecer sin infección en los siguientes 6 meses.
EVALUACIÓN DEL TRACTO URINARIO
La mayoría de las ITU-R se producen por reinfección y
no pueden explicarse por alteraciones anatómicas o funcionales del tracto urinario. Existe escasa utilidad del uso
de la pielografía endovenosa, la uretrocistografía y la
cistoscopia en la detección de patologías corregibles. La
gran mayoría de estos exámenes resultan normales o demuestran variaciones anatómicas y hallazgos incidentales
que no influencian el manejo posterior. Personalmente estudio el tracto urinario con una ecotomografía renal y
pelviana (que permite medir el residuo postmiccional) y
una uroflujometría (estudio no invasivo del tracto urinario
inferior que entrega información objetiva del flujo urinario). Los exámenes más complejos e invasivos deben reservarse a casos seleccionados en los que exista sospecha de recurrencia por recaída, antecedente de ITU en la
infancia, de litiasis urinaria, de infección por bacterias que
desdoblan la urea, historia de hematuria no explicada o de
cirugía genitourinaria previa e ITU febril documentada.
PREVENCIÓN DE LA RECURRENCIA
Se han planteado los siguientes tratamientos: 1) Profilaxis antimicrobiana: a) continua y b) postcoital; 2) Uso de
vacunas; 3) Ingesta de arándano rojo (cranberry) y 4) Terapia de reemplazo estrogénico en la mujer postmenopáusica.
1) Profilaxis antimicrobiana:
A) Continua: Es la piedra angular de la prevención de
la recurrencia. Disminuye la recurrencia en un 95% al comparar con la experiencia previa o con el uso de placebo
(reduce la frecuencia de ITU de 2-3 a 0,1-0,2 episodios por
paciente al año). Se lleva a cabo con una dosis nocturna
durante 6 meses, lo que se fundamentaría en el hecho de
que las ITU-R parecen agruparse en este lapso en algunos
pacientes. La mayoría de los pacientes vuelven a su patrón inicial de recurrencia 6 meses después de suspenderla. Se puede usar a) nitrofurantoína (50 ó 100 mg); b) betalactámicos (cefradina o cefadroxilo 250 mg) o c) fluoroquinolonas (ciprofloxacino 125 mg o norfloxacino 200 mg).
B) Postcoital: Se utilizan las mismas drogas y dosis de
la profilaxis continua, administradas sólo después de una
CONFERENCIA
relación sexual. Se sugiere su uso cuando existe asociación temporal de las ITUs con las relaciones sexuales (método más eficiente y aceptable), sin embargo, los estudios
realizados no diferencian este aspecto. Puede ser igual de
efectiva que la profilaxis continua.
2) Uso de vacunas
Me referiré a la vacuna oral (Uro-Vaxom®). Es una vacuna de extractos proteicos liofilizados provenientes de
18 cepas de Escherichia coli uropatógenas. En el mejor
estudio publicado se administró una cápsula vía oral diaria por 90 días, con refuerzo los primeros 10 días de los
meses 7, 8 y 9, y con un seguimiento de 12 meses. Reduce
la frecuencia de ITU de 1,28 (placebo) a 0,84 (grupo tratado) episodios por paciente al año.
nos aumentan la producción vaginal de glicógeno, lo que
favorece la colonización vaginal por lactobacilos; éstos
metabolizan la glucosa y producen ácido láctico, lo que
disminuye el pH vaginal y hace disminuir los uropatógenos
locales. Se sustenta en dos estudios que los usan por vía
vaginal. No está claro durante cuánto tiempo se deben
administrar ni cuáles serían las consecuencias adversas a
largo plazo. En el estudio con mejores resultados se usó
estriol (el cual no produciría proliferación endometrial) en
crema vaginal en dosis de 0,5 mg al día por dos semanas
seguidos de igual dosis dos veces a la semana, con evaluación mensual por ocho meses. Reduce la frecuencia de
ITU de 5,9 (placebo) a 0,5 (grupo tratado) episodios por
paciente al año.
REFERENCIAS
3) Ingesta de arándano rojo (cranberry)
La revisión de The Cochrane Library consideran tres
estudios para el análisis del efecto del arándano rojo en las
mujeres con ITU y concluye que “existe alguna evidencia
para recomendar arándano rojo en la prevención de ITU
en mujeres con ITUs sintomáticas”. Concuerdo en que
pueden ser aunque se necesitan más estudios bien diseñados.
4) Terapia de reemplazo estrogénico en la mujer
postmenopáusica
Se fundamenta en los siguientes hechos: los estróge-
1.
2.
3.
4.
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99
CONFERENCIA
DIABETES MELLITUS; FRECUENCIA ÓPTIMA DE
CONTROLES: A1C; PROTEINURIA, INTENSIFICADO,
OFTALMOLÓGICO, CARDIOVASCULAR
Dra. Gloria López S.
Medicina Interna, Diabetología,
La Diabetes Mellitus (DM), enfermedad crónica de frecuencia creciente, también en Latinoamérica, tanto que la
etnia u origen latino se considera un factor de riesgo de
DM. Su impacto sobre morbilidad, incapacidad y muerte
es elevado y la probabilidad de que un médico se enfrente
a personas con DM, es muy alta. En la DM tipo1 (DM1) el
inicio clínico es brusco y el riesgo de complicaciones asociado comienza junto con su diagnóstico. La DM tipo 2
(DM2) tiene un comienzo insidioso lo que dificulta el diagnóstico en su etapa inicial. Es posible encontrar complicaciones al diagnóstico. Además, estos pacientes viven un
período generalmente largo de alteraciones metabólicas
intermedias entre lo normal y la DM (prediabetes), en el
cual ocurren trastornos patológicos poco evidentes pero
importantes en el riesgo cardiovascular.
Los controles del tratamiento de la DM, están orientados a:
1. Conocer el grado del control metabólico y tomar las
decisiones adecuadas para la obtención de la metas.
2. Evaluar los sistemas u órganos que pueden ser afectados por la DM, con los métodos y frecuencias validados por los estudios. (retinopatía, nefropatía, neuropatía). Estos guardan correlación estrecha con la hiperglicemia crónica.
3. Conocer el momento y forma de evaluar el riesgo cardiovascular las metas y forma de estudio.
4. Conocer los fundamentos de estas recomendaciones.
5. Trasladar a la práctica clínica las recomendaciones.
1. CONTROL METABÓLICO
1.a. Hemoglobina glicosilada (A1c)
Es la regla de oro, sólo si es medida con técnicas
estandarizadas según el estudio DCCT. Informa acerca del
promedio de las glicemias de un período entre 6 y 12 semanas. Todos los grandes ensayos que demostraron categóricamente la relación entre control y aparición o agravación de las complicaciones microangiopáticas, la han utilizado como indicador del grado de control. Se analizará su
correlación con las glicemias en distintos tiempos. En la
actualidad se discute incluso su utilidad en el diagnóstico
de DM. La meta del tratamiento es < 7%, con variaciones
individualizadas: “lo más cercano a lo normal, al menor
riesgo para el paciente”. La frecuencia de los controles
recomendada es cada 3 meses. Varias circunstancias y
factores pueden modificar esto: grado de descompensación, ajustes terapéuticos, nivel de los controles previos,
embarazo y otros.
100
1.b. Control glicémico
Glicemias periódicas de laboratorio, medidas por monitores de sangre capilar en el consultorio, por el paciente
mediante automonitoreo. Se discutirá la validez de las metas recomendadas por las distintas Guías y la frecuencia y
momento más útiles. Control único periódico: Instantánea. Automonitoreo (3 o +/día) en la DM1 es indispensable. Valor e indicación controles pre y posprandiales. En
DM2 con insulina: útil. Menos claro en DM2 en tratamiento oral. ¿Qué se puede hacer en la práctica?
2. COMPROMISO ÓRGANOS BLANCO
2.a. Retina
No hay discusión sobre el momento y frecuencia del
estudio del Fondo de Ojos. Al diagnóstico en DM2 y a los
5 años de evolución en DM1. Si es normal, repetir c/año, si
es alterado, la decisión es del especialista Un fondo de ojo
realizado por un médico no oftalmólogo es poco confiable,
lo que limita la obtención del examen.
2.b. Daño Renal
Creatinina plasmática y cálculo de filtración
glomerular, al diagnóstico en DM2 y desde el 5to año en
DM1. Repetir anualmente si es normal.
Proteinuria: La relación albúmina/creatinina en muestra aleatoria de orina, que es equivalente a la recolección
de 24 h. Un resultado > 30 ug/mg, debe ser repetido y
considerado diagnóstico si 2 de 3 muestras persisten alteradas.
2.c. Neuropatía y arterioesclerosis de extremidades
inferiores
El examen clínico con: exploración de los pies y examen
de la sensibilidad táctil, vibratoria, reflejos, pulsos
periféricos. Este examen debe ser parte de ingreso; si no
existen alteraciones, repetir sistemáticamente una vez al
año. No olvidar la búsqueda de ortostatismo.
3. DETECCIÓN Y PREVENCIÓN DE
ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR (ECV)
La DM es un factor de riesgo de ECV en DM1 y DM2,
esta última, se asocia con otros factores que forman parte
del estado pre-diabético y que ejercen interrelaciones negativas, que conducen a una ECV más precoz, extensa y
grave. Su detección y control, forman parte tratamiento de
la DM. Los más importantes son:
CONFERENCIA
3.a. Hipertensión arterial
Alto riesgo de ECV desde pre-hipertensión. Mayor daño
microvascular. Su tratamiento optimizado reduce ambas
complicaciones de la DM. Es fundamental, asegurar la
detección, control y tratamiento de la hipertensión.
2.
3.b. Dislipidemia
Las alteraciones lipídicas de conocido riesgo CV, son
más aterogénicas en la DM. Las LDL son el factor más
importante. Se suma la llamada dislipidemia “aterogénica”
del DM y pre-DM, con TG elevados, HDL bajo y LDL
pequeñas y densas. Esto explica que la detección de las
alteraciones lipídicas y su tratamiento sea parte intrínseca del seguimiento de la DM. La solicitud del examen
debe incluirse en la evaluación inicial de DM2 y en todo
DM1 adulto. Si el resultado es normal, evaluar anualmente. Las metas. ¿Similares a la prevención secundaria?
4.
3.c. Factores pro-coagulantes y pro-inflamatorios
Breve mención a su importancia y factibilidad de su
estudio y control.
3.d. Detección de ECV y riesgo de ECV en DM
Actualización de los datos.
3.
5.
6.
7.
8.
4 y 5. En estos puntos se intentará fundamentar y trasladar a la práctica diaria las recomendaciones.
9.
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101
CONFERENCIA
¿CUÁNDO INICIAR INSULINA?
Dra. Carmen Gloria Aylwin
Diabetóloga, Servicio de Medicina Hospital Dipreca,
Universidad de Los Andes.
La Diabetes Mellitus tipo 2 (DM2) es una patología
crónica caracterizada por una disminución progresiva de
la secreción de insulina e hiperglicemia progresiva cuyos
principales mecanismos patogénicos son la resistencia
insulínica (RI) y la alteración de la función de la célula
beta(1). Ambos trastornos están presentes por años antes
de la aparición de la DM2 clínica(2). La RI alcanza su máximo al diagnóstico y se mantiene constante durante la evolución de la enfermedad. En tanto, la función de la célula
beta puede haberse perdido hasta en un 80% en el momento del diagnóstico(2), continuando con un deterioro progresivo aproximado a 4% anual, lo que determina que alrededor del 50% de los pacientes requieren insulina para su
control a los 10 años del diagnóstico(3). Por lo tanto, es la
disfunción de la célula beta el mecanismo más determinante en la historia natural de la enfermedad(2,4).
Para efectuar un manejo óptimo de la DM2
debe considerarse
1. Naturaleza progresiva de la DM2: Determina terapia
farmacológica progresiva.
2. Importancia del control precoz: El buen control
metabólico en etapa temprana contribuye a la preservación de la función de las células beta y puede retardar la progresión de la enfermedad(2), reduciendo y retardando el desarrollo de las complicaciones crónicas
a mediano(5) y largo plazo(6) (memoria metabólica).
3. Reconocer la falla de célula beta e insulinización
oportuna: La mayoría de los pacientes, en algún momento de la evolución, necesitarán insulina para lograr los objetivos de control(5). Hasta hace poco tiempo los algoritmos terapéuticos de la DM2 consideraban 2 a 3 etapas en la terapia antes de la insulinización,
iniciando con cambios de estilo de vida, luego con
fármacos hipoglicemiantes orales con monoterapia en
dosis crecientes, posteriormente asociación de 2-3
fármacos y finalmente tratamiento insulínico. Otro factor que posterga la insulinización es la frecuente resistencia tanto del médico como del paciente, retardándose por consiguiente el buen control(7). La evidencia actual de que la mayoría de los pacientes no
están logrando las metas de control(8) o lo logran en
forma tardía y que las complicaciones crónicas de la
diabetes siguen siendo la principal causa de morbimortalidad(9), ha llevado a cambios en los algoritmos
terapéuticos, recomendándose insulinización desde
etapas tempranas y en forma oportuna si no se está
logrando la meta con fármacos orales(10). Si bien al existir falla de célula beta siempre se debe iniciar insulina,
no se debe esperar la falla definitiva en pacientes con
mal control metabólico (A1c ≥ 9%) para iniciar
102
insulinización. La posibilidad de respuesta a fármacos
orales es baja en esos rangos de descompensación
por la menor efectividad de los fármacos orales y glucotoxicidad(2,11).
Cuando iniciar Insulina
1. Hay evidencia que la insulinoterapia precoz mejora la
sensibilidad a la insulina y la función de la célula beta,
retardando la evolución de la enfermedad, lo que ha
llevado a plantear la insulinoterapia desde etapas tempranas. No existe consenso en esta recomendación.
Sin embargo, los pacientes muy sintomáticos al diagnóstico, con baja de peso, y/o tendencia a la cetosis
deben iniciar terapia con insulina. La mayoría de estos
pacientes después de un período de buen control continúan con HGO.
2. En cualquier etapa de la evolución terapéutica independiente si se está con monoterapia o asociación de
fármacos orales, si la A1c es mayor de 8,5% - 9%(10,12).
3. Falla de célula Beta: Se considera que un paciente tiene una falla definitiva de la célula beta si con asociación de 2-3 hipoglicemiantes orales en dosis máxima,
uno de ellos insulinosecretor, y sin evidencia de otra
causa de descompensación, no alcanza o mantiene la
meta de control (A1c ≤ 7%).
Numerosos métodos para evaluar la función de la célula B y la sensibilidad a la insulina han sido usados para
evaluar la progresión de la DM2(2). Las mediciones aisladas de péptido C o insulinemia no son útiles para medir la
función. La IR y la secreción de insulina son interdependientes, y es la interacción entre ellas la que resulta en
glicemia normal, prediabetes o DM. El método más usado
en la actualidad para evaluar la función de la célula beta es
el índice secreción de insulina/insulinoresistencia o índice
de disposición o de eficiencia de la función de células β,
que evalúa ambos parámetros que interactúan: insulinosecreción y sensibilidad insulínica(2,13).
Si bien es posible objetivar el diagnóstico de falla de
célula beta con estos métodos, en la práctica clínica el
diagnóstico es fundamentalmente clínico.
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103
CONFERENCIA
RESULTADOS DE CIRUGÍA BARIÁTRICA
METABÓLICA-INDICACIONES
Dr. Karin Papapietro V.
Centro Integral de Nutrición,
La obesidad de alto grado favorece el desarrollo de
enfermedades metabólicas, osteoarticulares y de algunas
neoplasias, también disminuye la calidad y la expectativa
de vida. Su tratamiento en base a fármacos y cambios en el
estilo de vida se logra en pocos pacientes y la mantención
del peso reducido en un porcentaje aún menor.
La cirugía bariátrica se ha constituido en una alternativa de tratamiento para la obesidad grave comúnmente conocida como Obesidad Mórbida. Internacionalmente,
hay consenso para aceptar su indicación partir de IMC de
40 k/m2 en adultos y de 50 k/m2 en adolescentes. La presencia de comorbilidades metabólicas de la obesidad como
diabetes tipo 2, hipertensión arterial y dislipidemias, se
considera para la indicación quirúrgica ya a partir de IMC
35 k/m2. Cuando un paciente es portador de enfermedades
que empeoren su evolución por la coexistencia de la obesidad, la indicación quirúrgica se basa en este último criterio más que en la magnitud del IMC. Existen técnicas quirúrgicas que se basan sólo en reducir la capacidad gástrica
como son el Banding gástrico y la Gastrectomía Subtotal
Tubular Vertical, conocida también como “Manga Gástrica”. Otras técnicas combinan la gastrectomía con un bypass
intestinal, lo que le agrega un porcentaje de malabsorción
de nutrientes como ocurre en el Bypass gástrico, la técnica más utilizada en Chile y en la Diversión Bilio pancreática
(técnica que prácticamente no se realiza en nuestro país).
Los estudios son consistentes en mostrar que se logra
una reducción efectiva del 60 a 80% del exceso de peso,
con buena mantención en seguimientos de hasta 15 años.
En cuanto a las comorbilidades, en pacientes sometidos a
cirugía bariátrica, se ha demostrado disminución significativa de los niveles de lípidos aterogénicos en sangre, con
aumento del C-HDL y reducción de la hipertensión arterial.
Un aspecto destacado desde las primeras series publicadas fue la importante mejoría de la diabetes 2 (DM2) e
insulinoresistencia, con remisión en más del 85% de los
casos, especialmente con las técnicas malabsortivas, donde se observó que la disminución de la hiperglicemia ocurría antes que se produzca una pérdida de peso significativa. La explicación para esta temprana mejoría en el control
metabólico, se basa principalmente en la exclusión del duodeno y la estimulación de secreción de incretinas (GLP-1,
PYY y GIP) causada por la cirugía al aumentar la velocidad
de tránsito del quimo hacia el ileon distal. Estos enteropeptidos aumentan la sensibilidad a la insulina y su producción, además disminuyen la producción de hepática
de glucagón. Por este motivo, se la ha dado en llamar “cirugía metabólica”. En pacientes con DM2 sometidos a
bypass gástrico, la mejoría de la glicemia se mantiene en
104
un alto porcentaje (> 70%) según reportes de seguimiento
por 10 años. Actualmente, existen en desarrollo protocolos para evaluar el efecto de este tipo de cirugía “metabólica” en pacientes diabéticos sin obesidad.
Al estudiar la mortalidad general en grupos comparables de obesos mórbidos tratados medicamente o con cirugía bariátrica, se encontró una disminución significativa
de la mortalidad en los pacientes operados, principalmente en los diabéticos debido a una reducción en 40% de los
eventos cardiovasculares en este grupo.
El bypass gástrico es una cirugía de alta complejidad
que debe realizarse en centros quirúrgicos con gran experiencia en este tipo de cirugía, donde se logran cifras de
mortalidad menores al 0,3%. Los pacientes requieren exhaustiva evaluación preoperatoria y control postoperatorio
a largo plazo para prevención y tratamiento de complicaciones médicas, síndromes carenciales o reganancia de
peso, por lo que se aconseja enfrentamiento multidisciplinario.
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CONFERENCIA
¿INCRETINAS O INHIBIDORES DPP-4 EN DIABÉTICOS
TIPO 2 (DM2)?
Dr. Rodolfo Lahsen M.
Unidad de Diabetes – Centro de Nutrición
¿SON NECESARIAS NUEVAS TERAPIAS
EN DM 2?
Absolutamente sí. Los pacientes diabéticos tienen un
riesgo aumentado de ceguera (20 veces), falla renal terminal (25 veces), amputación de extremidades inferiores (40
veces), infarto agudo al miocardio (2 a 5 veces) y accidente cerebrovascular (2 a 3 veces)(1). Si bien el UK Prospective
Diabetes Study demostró que manteniendo Hemoglobinas
Glicosiladas bajo 7% el riesgo de complicaciones es bajo,
en Chile sólo un 20% de los diabéticos logran esta meta
según la Encuesta Nacional de Salud(2).
¿CUAL ES LA IMPORTANCIA DEL EJE
ENTERO-INSULAR EN DM2?
El comer provoca la secreción de múltiples péptidos
intestinales, algunos de los cuales estimulan la secreción
de insulina desde el páncreas endocrino. Fue en 1922 que
La Barre acuña el término “incretina” para describir este
efecto (INtestinal seCRETion INsulin), el cual es responsable de una mayor secreción de insulina ante la ingesta
de glucosa vía oral en en relación con la misma cantidad de
glucosa administrada vía intravenosa(3).
Las incretinas más estudiadas son el Glucagon-like
Peptide-1 (GLP-1) y el Glucose-dependent Insulinotropic
Peptide (GIP), siendo el GLP-1 el más importante en términos de la homeostasis glucídica(4). Los efectos de GLP-1
son: aumento de la secreción de insulina post alimento,
disminución de la secreción de glucagón, aumento de la
masa de células beta, aumento de la captación de glucosa
y síntesis de glicógeno en hígado y tejidos periféricos,
enlentecimiento del vaciamiento gástrico, y disminución
del apetito y aumento de la saciedad a nivel central(5).
Los pacientes con DM2 e incluso pre-diabéticos exhiben niveles de GLP-1 post alimento significativamente
menores que los individuos sanos(6), lo cual abre nuevas
posibilidades de intervención farmacológica: administrar
agonistas de GLP-1 (incretinas) e inhibir la enzima Dipeptidil
Peptidasa-4, responsable de la inactivación de éste (inhibidores DPP-4).
¿INCRETINAS O INHIBIDORES DPP-4 EN DM2?
Las incretinas disponibles en nuestro país se administran 1 ó 2 veces al día por vía subcutánea, y los inhibidores
DPP-4 con la misma frecuencia por vía oral. Las incretinas
reducen la HbA1c en 1-2%, y los inhibidores DPP-4 lo
hacen en 0,5-1%. El uso de incretinas se asocia a una baja
de peso cercana a 3 kg, y los inhibidores DPP-4 no producen cambios significativos en el peso. En relación con los
efectos adversos, las incretinas producen más náuseas e
hipoglicemias que los inhibidores DPP-4(5,7).
No existe, por lo tanto, una respuesta absoluta a esta
pregunta, sin embargo, es posible definir un perfil de paciente para una u otra terapia. Ambas terapias son una
buena opción de segunda o tercera línea de tratamiento, y
eventualmente como primera línea en caso de intolerancia
o contraindicación a metformina. Un paciente DM2 con
obesidad importante, HbA1c > 8,5%, y muy motivado (aparición de complicaciones, por ejemplo) es un buen candidato para el uso de análogos de GLP-1 o incretinas. Por
otro lado, un paciente sin una obesidad importante, con
HbA1c entre 7 y 8,5%, y que no esté motivado para inyectarse o no sea capaz de hacerlo, es un buen candidato para
inhibidores DPP-4. Esta diferenciación entre ambas terapias pretende ser solamente una orientación y no reemplaza al juicio clínico frente a cada paciente individual.
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105
CONFERENCIA
IMPACTO DEL TRATAMIENTO MÉDICO
EN LA CARDIOPATÍA CORONARIA CRÓNICA
Dr. Patricio Sanhueza C.
Cardiólogo-Internista,
Hospital San Juan de Dios.
El objetivo del tratamiento en los pacientes con cardiopatía coronaria crónica es en primer lugar disminuir el riesgo de muerte y de prevenir un infarto al miocardio y en
segundo lugar aliviar los síntomas.
El intervencionismo percutáneo ha demostrado disminuir la mortalidad en los cuadros coronarios agudos pero
no en los pacientes con angina crónica estable.
Las guías tanto europeas como de la AHA aconsejan
en los pacientes con cardiopatía coronaria crónica tratamiento médico con control de los factores de riesgo y terapia farmacológica.
La placa ateroesclerótica en los pacientes con síndromes coronarios agudo es más inestable con remodelación
positiva, en cambio en los pacientes con cardiopatía
coronaria crónica son placas más estables con remodelación negativa y estrechamiento del lumen disminuyendo
el flujo y causando isquemia.
En los últimos 15 años se han realizado muchos estudios comparando la terapia médica con terapias de
reperfusión tanto percutánea como de revascularización
percutánea.
En el año 1992 en el New England Journal of Medicine
el estudio se publicó el estudio ACME que comparo el
tratamiento médico con la angioplastia en pacientes con
enfermedad de 1 vaso e isquemia, no se encontró diferencia en cuanto a muerte o IAM entre los 2 grupos.
Posteriormente, en el año 1995 en el JACC se publico
otro trabajo el más en este estudio se compararon pacientes con enfermedad coronaria de la arteria da, un grupo fue
a tratamiento médico, otro fue angioplastia y un tercer grupo fue cirugía de revascularización ,con un seguimiento a
un año, no demostrándose diferencias en cuanto a muerte
o infarto entre las diferentes alternativas terapéuticas.
En el 2004, el mismo grupo público el MASS II en los
cuales se analizaron a pacientes con enfermedad de 3 vasos comparando tratamiento médico angioplastia y cirugía de revascularización, con un seguimiento a 3 años, no
encontrándose diferencias entre las tres alternativas terapéuticas en cuanto a muerte o IAM.
El año 2007, se publicó el mismo estudio pero ya con
seguimiento a 5 años no pesquisándose diferencias en
cuanto a muerte o IAM.
Katristis y colaboradores publicaron en el Circulation
2005 un meta análisis de 11 trabajos con un total de 2.950
pacientes en los cuales se comparaba el tratamiento médico con la angioplastia no encontrándose diferencias significativas en cuanto a muerte y aparición de IAM entre
ambos grupos.
106
El año 2007 William E. Boden publicó en el New England
Journal of Medicine el estudio Courage en el cual se comparó el tratamiento médico optimo versus el tratamiento
percutáneo, se analizaron 32.460 paciente seleccionándose
finalmente 2.287 pacientes que cumplían criterios de inclusión y exclusión, en este fundamental estudio se concluyo:
I) Como una estrategia de manejo inicial en pacientes
con cardiopatía coronaria crónica estable la angioplastía
no reduce el riesgo de muerte IM u otro evento CV
mayor si se compara con un tratamiento médico optimo.
II) Como se esperaba, la angioplastia resulto en un mejor
alivio de la angina durante el seguimiento pero la terapia medica también fue marcadamente efectiva, no existiendo diferencia significativa entre los 2 grupos al cabo
de 5 años.
En resumen nosotros podemos concluir que:
La terapia medica en pacientes con cardiopatía coronaria
crónica como estrategia inicial es segura en términos de
IM y muerte.
La angioplastía no reduce los eventos duros como
muerte e IM en comparación a la terapia medica.
La angina disminuye con ambos tratamientos aunque
en etapas iniciales la CRM y la angioplastía son más efectivos cada paciente debe ser individualizado optando por
la mejor terapia considerando los riesgos, carga isquémica,
experiencia del centro.
Deben seguir realizándose estudios ya que constantemente hay avances en el tratamiento médico, de angioplastía y de CRM.
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CONFERENCIA
ENDOCARDITIS INFECCIOSA: SOSPECHA DIAGNÓSTICA,
MANEJO TERAPÉUTICO Y PROFILAXIS RECOMENDADA
Dr. Miguel Oyonarte G.
Profesor Titular de Medicina,
Universidad de Chile.
DIAGNÓSTICO
Frente a un cuadro febril de corta o larga duración,
habitualmente en un paciente valvulopata o en un paciente en hemodiálisis crónica; en diabéticos, o en sujetos con
baja de peso importante en las últimas semanas, o en aquellos con o sin manifestaciones embólicas, debe descartarse la posibilidad de una Endocarditis Infecciosa (EI), ciñéndose idealmente para estos efectos, a los criterios de DUKE
modificado(1-6).
TRATAMIENTO
El manejo médico-quirúrgico de estos pacientes incluye el tratamiento médico antibiótico en lo posible con la
identificación previa del germen en hemocultivos. Pueden
efectuarse de acuerdo a los esquemas propuestos por la
American Heart Association (AHA)(7).
En nuestro Hospital San Borja-Arriarán, se aplica el
siguiente esquema propuesto por el grupo infectológico
local como se aprecia en las Tablas 1, 2 y 3.
Tabla 1. Recomendaciones terapéuticas de endocarditis infecciosa. Hospital San Borja Arriarán 2009
Tabla 2. Recomendaciones terapéuticas de endocarditis infecciosa. Hospital San Borja Arriarán 2009
107
CONFERENCIA
Tabla 3. Recomendaciones terapéuticas de endocarditis infecciosa.
Hospital San Borja Arriarán 2009
Tabla 4. Cirugía en pacientes con endocarditis infecciosa
Las indicaciones quirúrgicas pueden ser absolutas y relativas, detalladas a
continuación siguiendo los criterios de AHA(7) en las Tablas 4 y 5.
PROFILAXIS
Recientemente, se han propuesto en forma muy simplificadas los criterios
revisados por un Comité ad-hoc(8,9) sobre prevención de esta enfermedad como
se aprecia en las Tablas 6, 7 y 8.
Tabla 5. Cirugía en pacientes con endocarditis
infecciosa
108
Tabla 6. Profilaxis de endocarditis para
procedimientos dentales
CONFERENCIA
Tabla 7. Condiciones cardíacas asociadas al más alto riesgo de endocarditis para los cuales la profilaxis
en procedimientos dentales
Tabla 8. Regímenes para un para procedimiento dental
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109
CONFERENCIA
FIBRILACIÓN AURICULAR
Dr. Alejandro Fajuri
Profesor Titular,
Se caracteriza en el electrocardiograma por la existencia de oscilaciones irregulares de la línea de base, las que
traducen despolarizaciones auriculares múltiples y desorganizadas. Otra característica fundamental es la presencia
de una respuesta ventricular totalmente irregular.
En su génesis, se piensa actualmente que interviene
una alteración del automatismo que gatilla extrasístoles y
brotes de taquicardia auricular o múltiples circuitos de
reentrada auricular. Ambos mecanismos no son excluyentes
y pueden coexistir.
Su importancia radica en que es la más frecuente de las
arritmias sostenidas, teniendo una prevalencia en aumento continuo, en que habitualmente empeora la calidad de
vida, pudiendo a largo plazo aumentar la mortalidad y en
que hasta ahora en la mayoría de los casos no existe una
terapia curativa definitiva. Se observa con mayor frecuencia en cardiópatas; sin embargo, no es infrecuente que
haya fibrilación auricular en ausencia de una cardiopatía
demostrable. La fibrilación auricular puede ser aguda (primer episodio) o puede establecerse como una arritmia crónica. Esta última se clasifica como paroxística (tendencia a
la conversión espontánea), persistente (no convierte espontáneamente pero es susceptible de cardioversión eléctrica o farmacológica) o permanente (imposibilidad de
conversión).Tanto la fibrilación auricular paroxística, como
la persistente tienen tendencia a recurrir.
Puede observarse FA en condiciones muy variadas
(hipertiroidismo, neumonías, ingesta alcohólica, por aumento del tono vagal, etc).
Los síntomas dependientes de la FA dependen de la
cardiopatía de base, de la frecuencia ventricular alcanzada
y de la contribución de la sístole auricular al llenado ventricular.
Los pacientes con FA tienen riesgo de presentar embolias sistémicas. Este es especialmente elevado en portadores de valvulopatías, hipertensos, sujetos con historia
de ICC, aquellos con disfunción ventricular izquierda y/o
crecimiento auricular izquierdo y en mayores de 65 años.
MANEJO
Los objetivos terapéuticos en pacientes con Fibrilación
Auricular son fundamentalmente:
Control de la respuesta ventricular
Los digitálicos han sido tradicionalmente los medicamentos más utilizados para controlar la respuesta ventricular en pacientes con FA. En los últimos años se ha
podido comprobar que estas drogas proveen un control
sólo parcial de la frecuencia cardíaca y en la actualidad se
tiende a utilizarlo sólo en casos de FA asociada a disfunción
sistólica ventricular. En ausencia de compromiso de la con-
110
tractilidad, se utilizan otros medicamentos depresores de
la conducción nodal. De acuerdo a la situación clínica pueden utilizarse B. Bloqueadores, Diltiazem, Verapamil o
Amiodarona.
En aquellos raros casos de fracaso de los fármacos en
controlar la respuesta ventricular se puede utilizar la ablación mediante radiofrecuencia tendiente a modificar o bloquear la conducción nodal. Esta última alternativa, exige
obviamente la implantación de un Marcapaso definitivo.
Conversión a ritmo sinusal
Se puede lograr mediante el uso de antiarrítmicos
(cardioversión farmacológica) o aplicando corriente continua a través de la pared toráxica (cardioversión eléctrica)
La restauración mantenida del ritmo sinusal representa un objetivo ideal en pacientes con Fibrilación Auricular
sostenida. Lamentablemente no en todos los casos es un
objetivo alcanzable, siendo la recurrencia de la arritmia un
hecho frecuente. No se recomienda realizar cardioversión,
por haber escasas posibilidades de éxito, cuando la arritmia es crónica (> de 1 año), cuando se asocia a marcado
crecimiento auricular izquierdo (> 5 cm), cuando es provocada por una noxa no corregida aún (hipertiroidismo, estenosis mitral cerrada, pericarditis, etc), cuando se presenta
en pacientes con daño pulmonar crónico avanzado o en
sujetos con Insuficiencia Cardíaca Congestiva. En pacientes con FA espontáneamente lenta la cardioversión está
contraindicada por riesgo de asistolía al momento de interrumpir la arritmia. Igualmente no se debe intentar en pacientes con intoxicación digitálica por la posibilidad de
precipitar arritmias graves.
MODALIDADES DE CARDIOVERSIÓN
Farmacológica
En el momento actual, las drogas que se recomiendan
para efectuar conversión farmacológica de la FA incluyen
a la Ibutilida, Flecainida, Dofetilida y Propafenona. Ha sido
difícil establecer el grado de eficacia de c/u de estos
fármacos ya que las FA de reciente inicio exhiben un alto
índice de conversión espontánea.
Eléctrica
La cardioversión eléctrica transtorácica sincronizada
con corriente continua tiene una eficacia inmediata no inferior al 90% en FA. La energía puede entregarse a través
de parches autoadhesivos colocados en posición standard (ápex-pared anterior) o por medio de “paletas” en
posición ápex-pared posterior. Es recomendable titular la
energía entregada partiendo con niveles relativamente
bajos (± 100 joules) con el objeto de minimizar el daño
miocárdico secundario.
CONFERENCIA
En pacientes con más de 48 horas de evolución de la
arritmia se recomienda diferir la cardioversión hasta completar 3 semanas de anticoagulación con Cumarínicos,
manteniendo éstos por 4 semanas post cardioversión.
Varios trabajos han mostrado que la anticoagulación
previa a una CVE se puede abreviar si se efectúa un
Ecocardiograma transesofágico que descarte la presencia
de trombos auriculares.
Prevención de recurrencias
Esta es generalmente recomendable tanto en pacientes que han requerido cardioversión eléctrica como en
aquellos en que se ha logrado la reversión farmacológica
de la arritmia. Es conocido el hecho de que sólo el 25% de
los pacientes que han sido cardiovertidos eléctricamente,
mantienen ritmo sinusal un año después, en ausencia de
terapia antiarrítmica profiláctica. Utilizando antiarrítmicos
tipo I, la cifra llega al 50%, y a poco más de 60% cuando el
antiarrítmico elegido es la Amiodarona.
En los últimos años ha habido un considerable debate
en cuanto a que estrategia seguir en pacientes con FA
recurrente; si conformarse con dejarlos en FA con adecuado control de la respuesta ventricular o insistir en mantenerlos en ritmo sinusal. Varios estudios prospectivos y
debidamente randomizados han mostrado que ambas estrategias no difieren en forma significativa en términos de
morbimortalidad.
Recientemente ha ido ganando una creciente aceptación la ablación mediante radiofrecuencia de focos gatillantes de FA, generalmente en venas pulmonares lo que puede traducirse en una terapia curativa. Sin embargo, su aplicación requiere de una tecnología muy sofisticada y los
mejores resultados se obtienen fundamentalmente en pacientes jóvenes sin cardiopatía estructural.
PREVENCIÓN DE EMBOLIAS SISTÉMICAS
Es un hecho conocido el mayor riesgo de embolias
sistémicas que presentan los pacientes con Fibrilación
Auricular, sea ésta paroxística, persistente o permanente.
Este riesgo es especialmente elevado en pacientes con
antecedentes de embolias previas, valvulopatía mitral reumática, Hipertensión Arterial, Insuficiencia Cardíaca, Diabetes, edad avanzada y aquellos con evidencias ecocardiográficas de deterioro de la función ventricular y/o crecimiento auricular izquierdo (AI > 2,5/m2 de superficie corporal). Por otra parte, los tratamientos anticoagulantes con
Cumarínicos, si bien disminuyen significativamente las
embolias sistémicas, no están exentos de complicaciones
por lo que deben utilizarse cuando las evidencias muestran que sus beneficios superan los riesgos.
De acuerdo a guías internacionales los factores de ries-
go para desarrollar embolias sistémicas en pacientes con
FA se han clasificado en:
Alto riesgo
Embolias previas.
Valvulopatía mitral (Estenosis mitral).
Prótesis valvular.
Riesgo moderado
Edad > 75 años.
Hipertensión Arterial.
Diabetes mellitus.
I. Cardíaca.
FE < 35%.
Riesgo menos establecido
Sexo femenino.
Edad 65-74 años.
Hipertiroidismo.
Enfermedad coronaria.
En estas guías internacionales se recomienda el uso de
Cumarínicos en todos los pacientes que presenten un factor de riesgo alto o más de un factor de riesgo moderado;
en caso de un solo factor de riesgo moderado se deberá
individualizar el usar cumarínicos o aspirina y por último,
en caso de no haber factores de riesgo, sólo administrar
aspirina.
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111
CONFERENCIA
MESA DE BASCULACIÓN (TILT TEST). LIMITACIONES
EN LA REALIZACIÓN Y EN LA INTERPRETACIÓN
DE LOS RESULTADOS. IMPLICANCIAS TERAPÉUTICAS
Dr. Juan Idiáquez C.
Neurólogo,
Universidad de Valparaíso. Hospital Naval.
El procedimiento de elevar la cabeza del paciente, en
forma pasiva y mantenerlo durante un período de tiempo,
disminuyendo de esta manera el retorno venoso y activando los reflejos autonómicos, se efectúa con el objeto
de reproducir un sincope vasovagal. Este procedimiento
conocido como Tilt test, se puede analizar desde la perspectiva de su desarrollo histórico y también considerar su
uso en la actualidad:
1. En relación a su desarrollo histórico, la maniobra de
cambio postural se conoce desde más de cinco décadas, el
uso de técnicas para diagnóstico de sincope vasovagal
siguiendo protocolos, desde 1986 (Kenny,) a la fecha, constituye un número importante de estudios, que tratan de
manera fatigosa con el problema de la especificidad, sensibilidad y reproducibilidad del método (Moya, 2009).
Como no existe hasta hoy un gold estándar, se han
descrito muchos protocolos en los cuales se varía el ángulo de inclinación de la mesa de basculación, la duración de
la postura erecta o se prueba la aplicación de drogas provocativas (isoproterenol, nitroglicerina, clomipramina). El
uso de estas drogas aumenta la sensibilidad pero disminuye la especificad de la prueba. El asunto es que el procedimiento presenta una especificidad y sensibilidad limitada, debido a que el mecanismo que en un determinado
paciente provoca el sincope vasovagal, puede no ser
postural y resulta difícil reproducir el ambiente en el cual
ocurre el sincope. Así hay casos en el resultado de la
prueba es negativo, pero el paciente si sufre de sincope
vasovagal y también puede ocurrir casos de falsos positivos, especialmente en niños. También es sabido que el
Tilt test tiene una baja reproducibilidad, así se ha demostrado que en alrededor de un 50% pacientes que en el
primer estudio presentaron un síncope, en estudios repetidos pueden no presentar un nuevo síncope, esto sin
mediar una terapia para el síncope. De este modo no resulta útil el Tilt test para monitorizar una terapia del síncope vasovagal.
2. En relación al uso actual de la mesa de basculación
se pueden señalar las siguientes indicaciones:
a) Intentar reproducir un sincope vasovagal, en un paciente con sincopes severos y sin diagnóstico etiológico (no asociado a cardiopatía). A este respecto cabe
señalar que la mayoría de los casos de síncope vasovagal pueden ser bien diagnosticados con una historia clínica completa y muy pocos casos necesitan ser
sometidos a la mesa de basculación.
112
b) Demostrar la presencia de una hipotensión ortostática.
La caída de la presión arterial en la postura erecta es
casi inmediata y si es debida a una lesión central o
periférica de las vías simpáticas eferentes, esta caída
permanece mientras el paciente este de pie.
c) Describir la presencia de una taquicardia postural
sintomática. La pesquisa de una taquicardia sostenida
en la posición erecta y acompañada de síntomas de
intolerancia ortostática es útil en el diagnóstico de un
síndrome de taquicardia postural idiopático (POTS).
(Low).
La orientación terapéutica que resulta del resultado de
un estudio de Tilt test se puede considerar desde dos
aspectos relevantes:
1. Si el estudio de Tilt test en un paciente resulta negativo y el paciente si sufre de un cuadro de sincope
vasovagal, que es provocado por factores distintos al
postural, puede significar que al paciente se le sigan
efectuando exámenes, lo que eleva en forma exagerada
el costo del estudio.
2. Si el estudio de Tilt test en un individuo provoca un
episodio sincopal, no necesariamente es un cuadro patológico. Puede ser un falso positivo. Según cifras de
W. Wieling en adultos, el Tilt test puede tener un 10 a
20% de falsos positivos, las cifras de falsos positivos
se pueden elevar hasta un 40% en niños, especialmente si se usa una vía intravenosa (Wieling W. 2004). Un
estudio falso positivo puede confundir el diagnóstico
de una pérdida transitoria de conciencia. En adultos
puede haber hasta un 50% de falsos negativos.
En relación al hallazgo de una hipotensión ortostática
o de una taquicardia postural en la maniobra del Tilt test,
se deben considerar posibilidad que sean no patológicas,
así puede ocurrir en un individuo que ha permanecido en
cama por un período prolongado (descondicionamiento),
o en un caso de hipovolemia, o en un paciente que se
encuentre tomando fármacos que interfieren con la actividad simpática vasomotora.
Como comentario final se puede enfatizar que el diagnóstico del síncope vasovagal se obtiene de una buena y
completa historia clínica y que la terapia en la mayoría de
los casos consiste en una detallada educación al paciente,
es una patología en la cual se necesita una gran paciencia
del médico.
CONFERENCIA
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113
CONFERENCIA
Dr. Fernando Lanas Z.
Facultad de Medicina.
Universidad de La Frontera.
EPIDEMIOLOGÍA DEL ACCIDENTE
VASCULAR CEREBRAL
El Accidente Vascular Cerebral (AVE) es un problema
de salud de gran importancia que contribuye significativamente a la carga global de enfermedades. El AVE es la tercera causa principal de muerte en el mundo y representó el
10 % del total de muertes en 2002, dos tercios de las cuales
ocurrieron en países en desarrollo. Además es la causa
principal de discapacidad a largo plazo en adultos en los
países desarrollados y representa una considerable proporción de años de vida perdidos ajustados por discapacidad en todo el mundo(1).
A diferencia del infarto del miocardio en que la hiperlipidemia es el factor de riesgo más potente, esta asociación es más incierta para AVE. Un metaanálisis de 45 estudios de cohorte prospectivos indicó que no existe una
relación significativa entre el colesterol total y el AVE
isquémico, aunque fue evidente que existe una tendencia
(RR 0,8; 0,6-1,1(2). No se ha demostrado claramente que el
componente aterogénico de las lipoproteínas presente diferentes grados de riesgo para el AVE isquémico, aunque
dos estudios han sugerido que existe un efecto protector
de niveles elevados de HDL en mujeres. Por contraste,
ensayos sobre disminución de colesterol de baja densidad (C-LDL) con estatinas, indican que existe una reducción del riesgo relativo de 20% de AVEs isquémicos(3).
METAS ATP-III
El “Adult Treatment Panel III” (ATP III) del National
Cholesterol Education Program publicó unas guías clínicas sobre manejo de dislipidemias en 2001(4). La publicación de ensayos clínicos posteriores a esa fecha obligó a
revisar estas guías y una puesta al día fue publicada en
2004(5). El ATP III revisado recomendó para sujetos con
enfermedad coronaria o equivalentes a enfermedad coronaria iniciar cambios de estilo de vida con C-LDL ≥ 100 mg/
dL y medicamentos sobre 130 mg/dL (optativo entre 100 y
130). Utilizar el score de Framingham en individuos con 2 o
más factores de riesgo para separarlos en 2 grupos según
el riesgo de eventos coronarios a 10 años. En quienes
tengan un riesgo entre 10 y 20% se debe considerar el
tratamiento farmacológico y no farmacológico con un CLDL > 130 mg/dL, y si es riesgo es < 10% el inicio de
terapia con medicamentos se debe considerar con C-LDL
> 160 mg/dL. Para individuos con 0 o 1 factor de riesgo los
cambios de estilo de vida se deben iniciar con C-LDL ≥ 160
mg y los fármacos sobre 190 (optativo entre 160 y 190).
114
METAS ATP III Y PREVENCIÓN DE AVE
El beneficio de la reducción de C-LDL con estatinas
sobre el riesgo de AVE se ha demostrado en diferentes
poblaciones. El efecto en sujetos con enfermedad vascular
previa se resume en un metaanálisis que compara el uso de
estatinas vs placebo. Hubo una reducción de eventos
cerebrovasculares en el grupo de estatinas de 22% (1628%) y en general se observó una reducción de 10% por el
descenso de cada mmol de C-LDL (1 mmol = 39 mg/dL)(6).
Posteriormente, un ensayo clínico en pacientes con antecedentes de AVE isquémico o hemorrágico no invalidante
o crisis isquémica transitoria, con C-CDL entre 100 y 190
mg/dL, demostró que el uso de 80 mg de atorvastatina vs.
placebo se asoció a una reducción de AVE de 13,1% a
11,2% luego de un seguimiento de 4,9 años(7).
Los datos de beneficio en prevención primaria son más
recientes, un metaanálisis que incluyó 10 ensayos clínicos
en prevención primaria, con 70 388 individuos, 34% mujeres, 23% diabéticos, con C-LDL en la medición basal entre
2,8 y 5 demostró que el uso de estatinas reduce la mortalidad general (odds ratio 0,88, (0,81-0,96), y los eventos
cerebrovasculares (0,81, 0,71- 0,93)(8). En individuos con
C-LDL basal entre 151 y 189, con una excepción cada 10%
de reducción del C-LDL-C hubo una reducción de todos
los AVEs de 15.6% (95% CI, 6,7 a 23,6) y del grosor íntima
media carotidea de de 0,73% por año (95% CI, 0,27 a 1,19)(9).
Finalmente, en una población sana pero con proteína
C reactiva elevada (2 mg/L o más), con C-LDL menor a 130
mg/dL el uso de 20 mg de rosuvastatina redujo la tasa de
AVE con un “hazard ratio” de 0,52 (95% CI, 0,34 to 0,79;
p = 0,002), demostrando que la reducción de colesterol en
sujetos con niveles por debajo de los criterios de ATP III
puede también reducir eventos cerebrovasculares(10).
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CONFERENCIA
INTERACCIONES FARMACOLÓGICAS:
ERRORES MÁS FRECUENTES
Roberto Antonio Amador C.
Químico-Farmacéutico,
Pontificia Universidad Católica de Chile y Universidad Andrés Bello.
La administración de fármacos en forma simultánea es
una situación frecuente en la práctica clínica, debido a la
necesidad de tratar diversas enfermedades que se puedan
presentar en forma concomitante, o bien con la finalidad
de optimizar la eficacia de los tratamientos farmacológicos.
Sin embargo, la combinación de varios agentes generará la
posibilidad cierta de que ellos puedan interactuar entre sí,
pudiéndose generar situaciones perjudiciales tales como
eventos adversos a medicamentos o pérdida de eficacia
de alguno de ellos.
Usando un análisis de combinatoria matemática, se
determinó que si un paciente está recibiendo 5 medicamentos en forma concomitante, existe una probabilidad
teórica de mayor al 50% de que ocurra una interacción
entre ellos, la cual puede llegar a un 100% si el número de
fármacos aumenta a siete(1). En el mismo estudio, esta probabilidad fue confirmada en pacientes reales y además
se determinó que el 20% de las interacciones eran peligrosas o serias.
En estudios farmacoepidemiológicos, las interacciones
medicamentosas son causantes de 4,4% de todas las hospitalizaciones atribuidas a fármacos(2) y representan el 4,6%
de todas las reacciones adversas medicamentosas en pacientes hospitalizados(3), lo que representa un valor no
menos importante teniendo en cuenta que la mayoría son
absolutamente prevenibles.
Las interacciones farmacológicas no sólo ocurren entre medicamentos. Se ha demostrado que los fármacos
pueden interactuar con alimentos, suplementos nutricionales, productos herbarios y enfermedades. Estas situaciones que en un principio suelen pasar desapercibidas,
son capaces de generar graves consecuencias. En la actualidad, el Hypericum perforatum (hierba de San Juan),
el jugo de pomelo y otros compuestos han sido largamente estudiados, especialmente en pacientes que reciben tratamientos farmacológicos complejos. Así por ejemplo,
Nowack et al, publicó el 2008 una revisión que demuestra
el impacto de interacciones con estas sustancias en los
tratamientos de pacientes trasplantados renales(4), en donde la evidencia clínica acumulada confirma el impacto tanto en la falla del tratamiento como en eventos adversos
asociados a intoxicación de inmunosupresores.
Las interacciones pueden ser de tipo farmacodinámicas
(interacciones de medicamentos relacionadas con la acción terapéutica y sitio de acción), como lo que ocurre en
pacientes con insuficiencia cardíaca descompensada que
están en tratamiento con un betabloqueador y reciben
dobutamina, o farmacocinéticas, las que están relacionadas con la absorción, distribución, metabolismo y excreción de medicamentos. Es importante señalar que no to-
das las interacciones tienen relevancia clínica, por lo tanto, es esencial poder identificarlas y evaluarlas correctamente para poder realizar alguna intervención si fuese necesario.
Existen factores que favorecen la aparición de interacciones medicamentosas, los cuales pueden ser dependientes del fármaco o de las características del paciente. En el
primer caso, el uso de dosis altas, de fármacos con elevada
unión a proteínas plasmáticas, utilización de inhibidores o
inductores de metabolismo, medicamentos con estrecho
margen terapéutico, por nombrar algunos, son elementos
que pueden aumentar la posibilidad de que ocurran reacciones adversas o bien, pérdida de eficacia de algunos de
los medicamentos administrados al paciente. En relación a
las características del paciente, quienes están más propensos a interacciones de farmacológicas serán los pacientes de edad avanzada, críticos, que reciben politerapia,
con insuficiencia renal o hepática y con enfermedades crónicas.
La mayoría de los medicamentos pueden generar
interacciones, sin embargo, se han determinado los que
con mayor frecuencia generan problemas clínicos significativos. En un estudio realizado en Europa con 1.601 pacientes mayores de 65 años que recibían más de tres medicamentos(5), se determinaron las interacciones farmacológicas más comunes que requerían necesariamente una intervención (ajuste de dosis). Estas involucraban 5 clases
de fármacos: diuréticos, inhibidores de la ECA, digitálicos,
antiinflamatorios no esteroidales y betabloqueadores. Por
otra parte, se han determinado muchas interacciones relacionadas con el metabolismo hepático de las drogas, razón por la cual se han tabulado los sustratos, inhibidores
e inductores de las distintas isoenzimas del citocromo P450
para poder realizar intervenciones que eviten interacciones.
Una de las más estudiadas en la actualidad, es la ocurrida
entre inhibidores de la bomba de protones y clopidogrel,
en donde se ha observado una disminución en su efecto
antiagregante plaquetario. Esta situación cobra gran importancia, considerando que se han obtenido datos relacionados con el aumento en el riesgo de morbilidad y mortalidad asociada a enfermedades cardiovasculares, trombosis y síndrome coronario agudo(6).
Para evitar las interacciones de tipo farmacodinámicas,
es fundamental conocer el mecanismo de acción de todos
los medicamentos que se utilizan en un paciente, los
metabolitos que se generan y sus efectos colaterales. En
el caso de las interacciones farmacocinéticas, es esencial
tener conocimientos de los fármacos en relación a su absorción, distribución, metabolismo y eliminación. El uso
de softwares que entreguen alertas sobre la posibilidad de
115
CONFERENCIA
interacciones es una herramienta válida en la actualidad,
sin embargo, es esencial la presencia activa de un farmacéutico clínico ya que es el profesional idóneo para evaluar, resolver y prevenir las distintas interacciones que se
pueden generar en un paciente y sus consecuencias(7-8).
Como conclusión, las interacciones farmacológicas son
un tipo de problema relacionado a medicamentos, prevenibles y muy frecuentes en la práctica clínica. Es fundamental por lo tanto, tener siempre presente que la asociación de varios medicamentos es un riesgo potencial para
la aparición de efectos tóxicos, reacciones adversas asociadas a los medicamentos o pérdida de eficacia, lo que
traerá consigo una falla de la terapia con el consecuente
empeoramiento de la salud. Un conocimiento detallado de
los medicamentos que se utilizan y la incorporación de un
farmacéutico en el equipo médico es fundamental para
evitar estas situaciones y optimizar terapéutica y económicamente los tratamientos farmacológicos de nuestros
pacientes.
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CONFERENCIA
PRIMERA COLONOSCOPIA, ¿A QUIÉN?
SEGUNDA: ¿CUÁNDO?
Drs. Roque Sáenz Z. y J. Gobelet
Clínica Alemana de Santiago- UDD.
INTRODUCCIÓN
La necesidad de realizar colonoscopia, ha hecho en los
servicios de endoscopia, que su indicación sea más frecuente, llegando a constituir el 50 o más por ciento de los
procedimientos, según el área que se trate.
Sin embargo, el estudio colonoscópico, debe reunir
criterios de calidad en el pre-examen, durante el examen y
post-examen. Uno de los riesgos más importantes es la
falsa seguridad de informar un estudio incompleto, sin alcanzar el ciego, un estudio que no fue hecho con una
preparación óptima, con índice adecuado de demostración
de adenomas, con retirada lenta de más de 6-10 minutos,
de búsqueda casi obsesiva, de lesiones planas de colon
derecho, entre otras(1,2,4,5).
El tema que nos ocupa, dice relación con criterios de
indicación correcta del examen, ante sintomáticos y además ingresar en los conceptos de “tamizaje” y “vigilancia”
en asintomáticos, cuyo objetivo es la prevención del cáncer colorrectal.
En nuestro concepto actual, el “target” o diana, debe
modificarse desde la intención de demostrar cánceres, ojala
en etapas precoces curables, hacia la intención de demostrar adenomas, lesiones precursoras de cánceres, extirparlos y luego realizar vigilancia de la aparición de nuevos
adenomas en forma reglada.
En este sentido, hay que considerar planes restringidos en poblaciones acotadas donde se realiza colonoscopia como tamizaje versus planes de grandes poblaciones, en los cuales obligadamente es necesario estudiar
con colonoscopia a aquellos positivos en pruebas de hemorragias ocultas positivas.
Muestran hemorragias ocultas positivas, aquellas lesiones que sangran, lo que puede dejar como falsos negativos a lesiones poliposas premalignas que no sangren,
las que aparecen como el objetivo actual, de los planes
preventivos.
Las indicaciones correctas nos deben señalar el momento inicial y los intervalos correctos, evitando sobre
indicaciones y errores por defecto de solicitud.
No mencionaremos en esta revisión a los nuevos métodos de colonoscopia como la “colonoscopia virtual” o
el estudio mediante cápsulas de colon, cuyo exacto rol
esta en proceso de evaluación.
Cada estudio endoscópico suele tener indicaciones,
no indicaciones y contraindicaciones (Tabla 1).
Cuando evitamos sobre indicaciones, podemos acortar las listas de espera de las unidades de endoscopia y
destinar recursos de vigilancia hacia tamizaje.
Cuando indicamos oportunamente su uso, estamos
haciendo real prevención de cáncer colorrectal.
Dividiremos entonces nuestro enfoque en tres segmentos, de acuerdo a criterios de calidad y normas multisociedades(3, 6, 7, 9-11):
1. Indicaciones generales.
2. Planes de tamizaje
3. Vigilancia.
1. Indicaciones Generales
Ver Tabla 2.
2. Planes de Tamizaje
La Tabla 3 muestra los criterios actuales de tamizaje y
vigilancia en forma resumida, lo que ha convocado a múltiples instituciones dedicadas al problema de la prevención del cáncer colorrectal. Entre ellas a la IDCA, WGO,
OMED, ACG, ASGE y recientemente un grupo de Sociedades científicas (Marzo 2009).
La colonoscopia de tamizaje en asintomáticos, se establece en general desde los 50 años, basados en la curva de
aumento de frecuencia (Figura 1). En poblaciones de riesgo elevado o de mayores recursos, se puede iniciar antes.
(45 años).
El tamizaje, está destinado a población asintomática y
es igual para todos, comenzando a la edad que se ha estimado abordable, de acuerdo al diseño preventivo.
Tabla 1. Endoscopia: Indicaciones, no indicaciones y
contraindicaciones
a. Indicada
1. Cambios probables en el manejo en base a resultados de
la endoscopia
2. Terapia ineficaz empírica, de sospecha de trastorno
digestivo benigno.
3. Método inicial de evaluación alternativo a estudios
radiológicos
4. Se contempla un procedimiento terapéutico primario
b. No indicada
1. Los resultados no modificarán la elección terapéutica
2. Vigilancia periódica de Enf. benigna curada, a menos
que sea para vigilancia de una condición pre-maligna
c. Contraindicada
1. Riesgo de la salud o la vida del paciente son mayores a
los beneficios más favorables del procedimiento
2. Cuando no se obtiene adecuada colaboración o consentimiento
3. Ante sospecha o confirmación de perforación de víscera
hueca
117
CONFERENCIA
Tabla 2. Indicaciones generales adecuadas para
colonoscopia
1. Evaluar anormalidad en estudio de imágenes
2. Evaluación de Hemorragia Digestiva
Hematochezia
Melena con estudio superior negativo
Hemorragias ocultas positivas
3. Anemia de causa no explicada
4. Enfermedad Inflamatoria Intestinal Crónica
Precisar Diagnóstico y extensión
Que influencie el tratamiento
5. Diarrea de origen no explicado. (Biopsias)
6. Identificar en intra-operatorio, lesión no aparente en la
cirugía
Sitio de polipectomía o de hemorragia
7. Terapia de hemorragia de lesiones
Malf, vascular
Ulceraciones
Neoplasia
Sitio polipectomía, actínicas, etc
8. Extracción de cuerpo extraño
9. Resección de pólipo de colon
10. Descompresión de Megacolon agudo, no tóxico, Ogilvie o
Vólvulo
11. Dilatación con balón de estenosis
12. Terapia paliativa de Neoplasias estenosantes o sangrantes
Laser, electrocoagulación, APC, Endoprótesis
13. Marcar neoplasia para resección. (Tatooing)
14. Tamizaje y vigilancia para adenomas y CCR (Tabla 3)
La vigilancia depende de la Historia personal o familiar
de CCR o de adenomas en estudios anteriores.
En adenomas, dependerá del número, tamaño (> 1 cm)
e histología (cáncer, velloso, alto grado de displasia)
Es interesante recordar que la displasia es consustancial con el diagnóstico de adenomas y no debe ser su
hallazgo una indicación de sobre control (Todos los adenomas tienen displasia.)
Hoy se reconocen dos estratos de displasia. La de bajo
grado (LGD), que nos indica que el camino hacia el cáncer
en base a cambios sumatorios sucesivos genéticos, se ha
iniciado y la de alto grado (HGD) más cercana al cáncer.
Por motivos prácticos y de no llamar a error con sobre
controlar y sobretratar, se incluye en HGD, el nuevo concepto de “adenoma avanzado” que incluye al carcinoma
“in situ” o “intramucoso” o “focal”, para expresar que estas lesiones son completamente curadas con la resección
satisfactoria endoscópica y su control posterior, debiera
manejarse como el adenoma con HGD.
En el total de adenomas resecados y evaluando su
displasia, se sabe que, el 5-7% presentan HGD y el 3,5%
Cáncer invasor. (Más allá de la “muscularis mucosae” (mm)
que requiere cirugía resectiva.)
La displasia aumenta con el tamaño, con el componente velloso y con la edad.
118
Tabla 3. Tamizaje y vigilancia para neoplasias
colónicas
1. Examen completo de colon para demostrar lesión sincrónica
Cáncer o pólipo en paciente con cáncer tratable o
pólipo neoplásico
2. Tamizaje en pacientes riesgo promedio para Neoplasia de
colon (> 45 ó 50 años)
3. Resección de lesiones neoplásicas sincrónicas al momento
de la terapia curativa del cáncer
4. Después de "limpieza" de pólipos neoplásicos. Vigilancia de
3-5 años
5. Pacientes con historia familiar significativa. Grupos de alto
riesgo.
a. HNP-CC. Cáncer colorrectal hereditario no poliposo
(Lynch)
Colonoscopia c/2 años comenzando a los 25 años o
5 años antes
Que el caso más joven de CCR en la familia
Colonoscopia anual a partir de los 40
b. CCR esporádico que aparece antes de los 60 años
Colonoscopia c/5 años, comenzando 10 años antes
que el caso
Más joven, luego c/3 años si se demuestra adenoma.
c. Síndromes polipósicos
Poliposis familiar, variantes del gen-APC, APC-atenuada, poliposis juvenil, Peutz Jeghers. Colonoscopia precoz en la vida. 15-18 años
d. Otros como,
Gen AJ (Ashkenazi Jew), agenesia dental (Gen Axin2), acromegalia
Requieren de estudios de vigilancia precoz. 25 a 30
años
6. Pacientes con Colitis Ulcerosa o pancolitis en Enf. de Crohn
de más de 8 años de evolución o de compromiso izquierdo
de más de 15 años de Evolución.
Colonoscopia cada 1-2 años con biopsias secuenciales para
descartar Displasia
Después de 20 años. Anual
Figura 1. Tasas acumuladas de cáncer de colon según edad.
CONFERENCIA
Se recomienda entonces controles más precoces en:
a) pólipos grandes y sésiles; b) adenomas múltiples (3050%); c) razones técnicas durante la resección y d) colonoscopista no seguro de haber resecado todo.
En el pólipo maligno con cáncer, se ha reconocido criterios que permiten su terapia endoscópica local como
suficiente. Los llamados criterios favorables, definidos por
el National Polyp Study(8) (Tabla 4).
Tabla 4. Criterios favorables
Bien o moderadamente diferenciados
Sin invasión vascular o linfática
Margen de resección libre (2 mm)
Nivel de Hagitt – hasta sm1 o Clasificación de Paris
Cuando se demuestran cánceres en pólipos con criterios favorables, estos son en el 0,3% del total de los pediculados y en el 1,5% de los sésiles.
Si se demuestran criterios desfavorables es necesario
evaluar caso a caso, el riesgo quirúrgico, versus el riesgo
de tumor residual y desarrollo de metástasis.
Si existe alto riesgo de mortalidad y morbilidad quirúrgica, con riesgo bajo de metástasis, no es recomendable
realizar resección quirúrgica.
Se considera resección suficiente en pólipo maligno
cuando ha sido resecado “in toto” por el endoscopia y el
patólogo determina, profundidad, diferenciación y resección completa, no pobremente diferenciado, no invasión
vascular o linfática, no compromiso del margen, aún en
compromiso del tallo, en los pediculados.
En pólipos de más de 2 cm sésiles, hacer colonoscopia
en 3-6 meses, para confirmar resección completa, demostrada en el estudio histológico.
Re- resecar si hay residuos y controlar en 3-6 meses
nuevamente. Si no se logra en 2-3 intentos, en paciente
con buen riesgo quirúrgico, cirugía.
Los adenomas vellosos, tienen recidiva frecuente y se
recomienda complementar la resección con el uso de Argón,
(APC) en bordes y fondo de la lesión.
El riesgo de lesión residual es menor cuando se obtiene una resección en bloque que cuando se realiza por
múltiples trozos (Piecemeal).
El Riesgo de cáncer residual está relacionado con la
profundidad de la lesión. Así hasta la mm y últimamente
sm1, no habría riesgo de invasión linfática.
La sm2 ya muestra un 10% de riesgo de metástasis
Pedículo con margen resección libre tiene menos riesgo de recurrencia
¿Cuándo entonces, recomendar cirugía por pólipos?
Cuando: a) un colonoscopista experto no lo puede extirpar
con seguridad; b) pólipo maligno que requiere resección
colónica o bien y c) limitaciones del método.
Es necesario considerar en la toma de decisiones, la
mortalidad por resecciones de colon electivas y que estas
cifras obedecen a las mejores publicadas, las que han cambiado favorablemente con la incorporación de la cirugía de
colon laparoscópica.
Esto es 2% promedio, 0,2% en pacientes jóvenes y
5,6% en pacientes mayores.
Se debe sumar los riesgos, según las patologías asociadas.
3. Vigilancia
La vigilancia no estaría indicada en pacientes muy
mayores o co-morbilidad que no permita la cirugía.
En la guía liderada por Winawer S (el autor participó de
la confección de este documento) se ha considerado el
llamado “riesgo estratificado” que resume la estrategia más
adecuada que permite el mejor uso de los recursos y no
sobre estudiar (Tablas 5, 6 y 7).
CONCLUSIÓN
La primera colonoscopia, está indicada en sintomáticos,
y en grupos de alto riesgo asintomáticos, según planes
diseñados por múltiples entidades académicas, llamados
de tamizaje.
La segunda colonoscopia se realizará de acuerdo a planes de vigilancia mencionados, evitando exploraciones en
exceso.
Tabla 5. Riesgo estratificado
Alto: 3 adenomas, HGD, Vellosos, más 1 cm (3 años)
Bajo: 1-2 adenomas, No HGD, Ad. Tubulares menos 1 cm (5 años)
Hiperplásicos 10 años
Tabla 6. Planes de tamizaje
Tamizaje
Intervalo
Riesgo promedio
10 a (inicio a 50 a)
Único familiar de primer grado (FPG) con cáncer (o adenomas
avanzados) edad ≥ 60 a
10 a (inicio a 50 a)
≥ 2 FPG con cáncer (o adenomas) o 1 FPG diagnosticado a ≥ 60 a
5 a (inicio a 40 a o 10 a más joven, lo que ocurra primero)
Cáncer endometrial o de ovario previo diagnosticado ≥ 50 a
5a
HNPCC o Sd. Lynch (inicio 20-25 a)
1-2 a
119
CONFERENCIA
Tabla 7. Planes de vigilancia
Post- resección adenoma
Intervalo
1-2 adenomas tubular <1 cm
5-10 años
3-10 adenomas o adenoma velloso, ≥ 1 cm o con alto grado de displasia
3 años
> 10 adenomas
3 años
Gran adenoma sésil removido parcialmente
2-6 meses
Post-resección CCR
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CONFERENCIA
SÍNDROME DE INTESTINO IRRITABLE.
¿EN QUÉ ESTAMOS?
Dr. Ricardo Estela P.
Director Instituto Chileno Japonés de Enfermedades Digestivas.
Facultad de Medicina Universidad de Chile.
Hospital San Borja Arriarán.
INTRODUCCIÓN
El Síndrome de Intestino Irritable (SII), es un trastorno
gastrointestinal funcional caracterizado por dolor abdominal crónico, recurrente o molestia, generalmente localizado en el abdomen inferior. Se asocia con movimiento alterado del intestino (constipación, diarrea o alternancia de
ambas) y sensación de distensión abdominal y meteorismo.
La molestia abdominal y el dolor generalmente se alivian
con la defecación.
El impacto económico se estima en 26 mil millones de
dólares anualmente.
Por faltarle al SII marcadores anatómicos o bioquímicos
muchos médicos han considerado a esta enfermedad como
un trastorno sicosomático. Afortunadamente durante la
década pasada, las investigaciones han comenzado a dar
luz en relación con la etiología, fisiopatología y epidemiología del SII. Recientes reuniones de consenso efectuadas en Roma han establecido criterios diagnósticos para
SII, lo que ha permitido a los investigadores definir mejores metodologías de estudio. Este desarrollo ha llevado a
la reciente introducción de nuevos y prometedores tratamientos para SII y han ayudado a legitimar el SII como una
condición médica ampliamente aceptada.
La prevalencia en distintos estudios en el mundo es
variable con una media del 20%. En Chile la Dra. Ana María
Madrid encontró un 26,2% en Santiago.
El SII es una de las 10 consultas más frecuentes en
medicina general y constituye 1/3 de las consultas a gastroenterólogo, resultando en una enorme cantidad de procedimientos diagnósticos y terapéuticos a menudo innecesarios y a veces peligrosos. Un ejemplo de ello es que las
mujeres con SII tienen 3 veces más histerectomías que el
resto de las mujeres y otras cirugías abdominales también
son más frecuentes.
Recientes estudios muestran que cuando los pacientes con SII son sometidos a cuestionarios de calidad de
vida, muestran peor puntuación que otras enfermedades
gastroenterológicas o con relación a diabetes mellitus tipo
II.
FISIOPATOLOGÍA
Se cree actualmente, que el SII es el resultado de una
compleja interacción entre factores sicosociales y fisiológicos a través del eje cerebro intestino.
Se han demostrado hasta el momento los siguientes
factores en su fisiopatología.
- Alteraciones de motilidad.
- Hipersensibilidad visceral.
- El papel del cerebro.
-
Factores sicosociales.
Herencia.
Infecciones entéricas/inflamación.
Microflora intestinal.
DIAGNÓSTICO
Criterios de Roma III
Doce meses o más en los últimos 6 meses (las semanas
no necesitan ser consecutivas) de molestia abdominal o
dolor que tiene 2 de las siguientes características:
- Dolor/molestia aliviado por la defecación.
- Comienzo asociado con cambio en la frecuencia de
deposiciones.
- Comienzo asociado con cambio en la forma de las deposiciones.
Criterios adicionales
Los siguientes síntomas no son esenciales para el diagnóstico, pero su presencia aumenta la confianza en el diagnóstico y puede ser usado para identificar subgrupos de
SII.
- Frecuencia de deposiciones anormales (> 3 día o < 3
semanas).
- Forma de deposiciones anormales (segmentadas / duras o sueltas/acuosas) en varias defecaciones.
- Paso anormal de deposiciones (forzado, urgente o sensación de evacuación incompleta) en varias defecaciones.
- Salida de mucus.
- Meteorismo o sensación de distensión abdominal
> 25% de los días.
Diagnóstico diferencial
- Enfermedad inflamatoria intestinal (colitis ulcerosa, enfermedad de Crohn, colitis microscópica, mastocitosis)
- Malabsorción (insuficiencia pancreática, enfermedad
celíaca, enfermedad de Whipple).
- Tumores (carcinoide, gastrinoma, cáncer de colon,
adenoma velloso) Infecciones (Giardia, Entamoeba
histolytica, Yersinia enterocolítica, Campylobacter jejuni
- Dieta (lactosa, sorbitol, fructosa, fibra).
- Fármacos (laxantes, antiácidos conteniendo magnesio).
Test diagnósticos
No existe un algoritmo diagnóstico validado para excluir enfermedades orgánicas para examinar pacientes que
presentan síntomas sugerentes de SII.
Los siguientes son signos de alarma que cuando están
presentes obligan a descartar otra patología y no pensar
121
CONFERENCIA
primariamente en SII:
- Historia de sangrado rectal.
- Pérdida de peso.
- Fiebre.
- Mayor de 50 años. Especialmente en pacientes con
primer episodio o cambio de los síntomas.
- Síntomas que lo despiertan en la noche.
- Historia familiar de cáncer de colon o enfermedad
inflamatoria intestinal.
TRATAMIENTO
Para un tratamiento efectivo es indispensable establecer una relación medico paciente lo más estrecha posible.
Entregar información y disipar dudas. Se debe explicar claramente el concepto de enfermedad crónica con períodos
de exacerbaciones y remisiones.
Si el paciente presenta patología siquiátrica asociada,
derivar.
Motivar cambios de vida saludable, fomentar insistentemente el ejercicio físico que además de todos los beneficios cardiovasculares, promueve liberación de endorfinas,
involucradas en la modulación de la respuesta dolorosa
de estos pacientes.
Dieta
Las siguientes entidades sustentan las bases para ensayar una dieta en SII.
- Alergia alimentaria:
- Intolerancia alimentaria.
- Intolerancia a la lactosa.
- Intolerancia a la fructosa.
- Intolerancia al sorbitol.
Fármacos
- Fibras y agentes formadores de bolo.
- Antiespasmódicos y relajantes de músculo liso.
- Laxantes.
- Proquinéticos
- Antidiarreicos.
- Antidepresivos.
122
-
Antagonistas y agonistas de serotonina.
Otras terapias.
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CONFERENCIA
HIPOTIROXINEMIA EN EL EMBARAZO
¿QUÉ JUSTIFICA UNA ACCIÓN INMEDIATA?
Dr. Claudio Liberman G.
Jefe Sección de Endocrinología,
ANTECEDENTES
Desde mucho tiempo se conocen los efectos de las
hormonas tiroideas en el desarrollo del SNC. En la actualidad el hipotiroidismo congénito, es decir, aquel causado
por una falla del desarrollo tiroideo fetal y que ocurre en 1
de cada 4.000 embarazos, es diagnosticado y tratado con
éxito en la mayoría de los casos, evitándose así sus lamentables secuelas físicas y neurológicas. Más recientemente, se ha reconocido el rol que cumplen las hormonas tiroideas maternas en el desarrollo y diferenciación del SNC, y
hay evidencias de importantes trastornos cognitivos en
hijos de madres con hipotiroxinemia gestacional.
En la gestación se producen importantes cambios en
las concentraciones de hormonas tiroideas maternas y
fetales. Estos cambios son necesarios por la mayor demanda de hormonas tiroideas por parte de la unidad materno-fetal y la maduración relativamente tardía de la glándula tiroidea fetal. Especialmente en etapas tempranas de la
gestación se requiere un aporte de hormonas tiroideas de
la madre al feto. La placenta ejerce un rol clave regulando
el acceso de estas hormonas hacia el feto y su salida desde la madre.
Entre los efectos gestacionales más precoces se encuentran el aumento de TBG (globulina transportadora de
hormonas tiroideas), que aumenta la concentración plasmática de tiroxina total (T4) y el incremento transitorio de
gonadotrofina coriónica (hCG) y que aumenta transitoriamente los niveles de T4 libre al final del primer trimestre.
Otro cambio fisiológico importante ocurre en el sistema enzimático de las deyodasas. Por una parte aumenta la
expresión de 5´DI (5´deyodasa tipo 1) que favorece la producción de T3 materno y la expresión de 5 DIII (5 deyodasa
tipo 3) en el hígado y pulmón fetal
A nivel uterino también se incrementa la 5 DIII que
restringe el acceso de hormonas tiroideas hacia el feto.
HIPOTIROIDISMO GESTACIONAL CLÍNICO Y
SUBCLÍNICO: EFECTOS EN LA MADRE Y EN
EL FETO
La prevalencia del hipotiroidismo clínico (HC) durante
el embarazo es 0,3-0,5%, mientras que la de hipotiroidismo
subclínico (HSC) es 2-3%. Estas cifras son significativas
si se proyectan a la población de mujeres embarazadas. El
primer trabajo prospectivo que evaluó los efectos psiconeurológicos a largo plazo en niños nacidos de mujeres embarazadas hipotiroideas fue publicado en 1999 por Haddow
et al (NEJM 1999). En este estudio se comparó el CI de un
grupo de niños en edad escolar cuyas madres habían presentado hipotiroxinemia gestacional versus un grupo control (hipotiroxinemia corregida con levotiroxina oral). Los
resultados demostraron que el primer grupo tenía un CI 7
puntos menor en promedio al de los hijos de madres con
hipotiroxinemia corregida. Además, hubo tres veces más
niños con CI 2 DS bajo el CI promedio de controles. Este
estudio demostró claramente que el HC y el HSC no corregido en la gestación triplica el riesgo de desarrollar trastornos del aprendizaje en los hijos a largo plazo.
Otro estudio investigó el impacto de la hipotiroxinemia
materna del primer trimestre en el desarrollo del SNC en
niños de 10 meses de edad. Este estudio fue posteriormente ampliado a niños de 1 y 2 años de edad, demostrándose
un menor puntaje en el desarrollo mental (8-10 puntos
menos) en comparación con hijos de madres sin hipotiroxinemia. Aquellos niños de madres hipotiroxinémicas
que normalizaron espontáneamente los valores de T4 tuvieron un desarrollo normal; esto sugiere que se requiere
de un período prolongado de hipotiroxinemia para causar
el trastorno.
El hipotiroidismo subclínico ha sido asociado con resultados adversos tanto para la madre como para el feto.
Hay una asociación entre hipotiroidismo materno y disminución de la fertilidad, sin embargo, no siempre se impide
la posibilidad de concebir.
El HC no corregido está asociado a eventos neonatales
adversos incluyendo prematuridad, hipertensión, distress
respiratorio, mortalidad fetal y perinatal. En el HSC, el tratamiento con levotiroxina disminuye la ocurrencia de estos eventos. A pesar de que hay controversias en la actualidad se recomienda tratar esta condición porque los beneficios superan a los riesgos potenciales de la terapia.
SCREENING DE DISFUNCIÓN TIROIDEA
DURANTE EMBARAZO
De acuerdo a las evidencias actuales no se justifica el
screenig universal de las embarazadas. Se recomienda medir
TSH sólo cuando exista alguna de las siguientes condiciones:
• Antecedentes de enfermedad tiroidea, cirugía tiroidea
o trastornos tiroideo gestacional.
• Historia de enfermedad tiroidea en la familia.
• Presencia o antecedentes de bocio.
• Títulos altos de anticuerpos antitiroideos.
• Síntomas o signos de hipo o hiperfunción tiroidea.
• Antecedentes de Diabetes Mellitus Tipo 1 u otras enfermedades autoinmunes.
• Antecedentes de infertilidad o tratamientos de fertilidad.
• Historia de irradiación de cabeza o cuello.
• Antecedentes de aborto o parto prematuro.
123
CONFERENCIA
RECOMENDACIONES GENERALES
Para diagnóstico se recomienda medir TSH sérico, si
está elevado se diagnostica hipotiroidismo primario, también se recomienda medir niveles de T4 libre que permiten
distinguir entre HC (nivel subnormal) o HSC (nivel normal). También se recomienda medir anticuerpos antiperoxidasa (TPO) y antitiroglobulina (Tg). Los títulos altos
sugieren una etiología autoinmune
Si se diagnostica hipotiroidismo antes del embarazo se
recomienda ajustar la dosis de tiroxina de manera de alcanzar una TSH no mayor de 2,5 mUI/L
Para diagnóstico se recomienda ajustar los valores
normales de TSH en el primer trimestre. Algunos autores
consideran aceptable 0,03 como valor máximo normal bajo
y 2,3 mIU/L como valor máximo normal alto. En el segundo
y tercer trimestre se acepta un rango de 0,13 mIU/L y 3,13,5 mIU/L
En general la dosis terapéutica de levotiroxina debe
incrementarse en un 30-50% durante las 4-6 primeras semanas de gestación
En caso de diagnosticarse hipotiroidismo franco durante el embarazo, los test de función tiroidea deben normalizarse lo antes posible. La dosis de tiroxina debe titularse lo más rápidamente posible hasta alcanzar una TSH
≤ 2,5 uU/ml en el primer trimestre o ≤ 3 uU/ml en el segundo
y tercer trimestre
Los test de función tiroidea deben ser repetirse cada
30-40 días.
Las mujeres eutiroideas con enfermedad tiroidea auto-
124
inmune tienen mayor riesgo de desarrollar hipotiroidismo
y su nivel de TSH debe ser monitorizado cada 30 ó 40 días
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CONFERENCIA
MANEJO DEL NÓDULO TIROIDEO
Dr. Fernando Munizaga C.
Unidad de Endocrinología
Hospital Clínico San Borja-Arriarán
Universidad de Chile. Campus Central.
La presencia de nódulos palpables es alrededor 5%
mujeres, 1% hombres. La importancia clínica esta dado por
la necesidad de excluir el cáncer, que ocurre en 5-10% dependiendo de la edad, género, antecedente de radiación,
historia familiar etc. Es más frecuente el hallazgo de nódulos
tiroideos en exámenes de imágenes solicitados por otros
motivos o como tamizaje, puede llegar a un 70%, especialmente en mujeres de edad avanzada. Se llama “incidentaloma tiroideo” si no se encuentra a la palpación de cuello.
El estudio está dirigido a descartar cáncer tiroideo, que
elementos actuales nos ayudan a diferenciar:
Clínicos: Es importante, ya que la palpación de un
nódulo de consistencia dura, no móvil en un paciente con
antecedentes familiares de cáncer tiroideo es altamente
sospechoso de cáncer. Lo nuevo es que la presencia de
nódulo solitario o bocio multinodular tienen el mismo riesgo, en los nódulos mayor a 4 cm tienen mayor riesgo estar
frente a cáncer y además tiene más altos falsos negativos
en la citología por punción.
Imágenes: El examen de elección sigue siendo la
ecotomografía, pero deben recordar que esta es operador
dependiente. Ya esta bien establecidos criterios de malignidad, y se puede sugerir en el informe nódulos sospechoso. Actualmente, se está configurando signos de benignidad para no aumentar en forma innecesaria estudio y cirugía.
La cintigrafía tiroidea tiene indicación en caso de tener
TSH disminuida (< 0,5-1,0 mUI/mL) o cuando se informa
en la punción lesión/neoplasia folicular
Laboratorio: Bastaría solicitar TSH para evaluar función tiroidea, incluso niveles alto en un paciente con nódulo tiroideo tiene un riesgo mayor de tener cáncer diferenciado y estadios más avanzados.
Punción biópsica: Es el examen de elección, se debe
realizar en:
• Nódulos mayores sólidos > 1 cm.
• Nódulos ecográficamente benignos > 1,5-2 cm.
• Nódulos sólidos < 1 cm sospechoso a la ecografía.
En caso de repetición, nódulos mixtos y no palpables,
este procedimiento debe hacerse bajo visión ecográfica.
El diagnóstico cito-histológico es claro en el carcinoma papilar, el problema son las lesiones foliculares, indeterminada e insuficiente donde ha aparecido para el diagnóstico diferencial marcadores genéticos.
Calcitonina: El cáncer medular presente 0,4% patología nodular, la medición de niveles de calcitonina es más
sensible que el estudio citohistológico, y diagnóstico precoz modifica claramente la morbimortalidad de esta enfermedad. En Europa y USA se sugiere medirlo de rutina, es
de costo beneficio, En nuestro medio, como método de
tamizaje en patología nodular sería de un costo muy elevado, por lo cual no se recomienda medirlo en los estudios
de los nódulos tiroideos, se sugiere solicitarlo en caso de:
• Antecedentes familiar de cáncer medular de tiroides.
• Asociado a antecedentes personal o familiar de feocromocitoma o hiperparatiroidismo primario.
• Punción cito-histológica informada como neoplasia/
lesión folicular.
• Nódulos con calcificaciones gruesas.
TRATAMIENTO
Cirugía:
• Punción positiva o sospechosa de cáncer.
• Lesión/neoplasia folicular con nódulo frío a la cintigrafía.
• Mayor a 4 cm.
Médico:
• Observación, es la herramienta más importante que tiene el clínico, no tiene riesgo.
• L-tiroxina es discutible, no utilizar en mayores de 60
años, alto riesgo de sobresustitución.
• Radioyodo: nódulo pre o tóxico, adultos mayores con
síntomas compresivos con o sin TSH recombinante.
• Esclerosis con etanol: quiste, nódulo pre o tóxico.
• Ablación con láser.
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CONFERENCIA
USO DE ANTICOAGULACIÓN EN PACIENTES CON
ACCIDENTES VASCULARES CEREBRALES
Dr. Arturo Jaramillo
Neurólogo,
Hospital Clínico de la Universidad de Chile, Santiago.
Hospital Clínico FUSAT, Rancagua.
El uso de agentes anticoagulantes en pacientes que
sufren un accidente cerebral vascular (ACV) se remonta a
más de 50 años y hoy, a pesar de la vasta experiencia acumulada, su uso en algunos subtipos de ACV sigue siendo
materia de debate. Revisaremos brevemente las indicaciones de uso de agentes anticoagulantes orales (ACO) como
estrategia de prevención secundaria de ACV, de acuerdo a
la evidencia científica disponible.
Coumadin (Warfarina®)
A) ACxFA: La ACxFA no valvular da cuenta de alrededor del 15% de todos los ACV y del 45% de los ACV de
causa cardioembólica. Un reciente metanálisis (29 estudios, ≈ 28.000 pacientes)(1) estimó una mayor reducción
del riesgo relativo (RR) de ACV para coumadin, un agente
inhibidor de los factores de la coagulación dependientes
de vitamina K, administrada en dosis ajustada a INR 2-3 en
64% (95% IC, 49% a 74%) vs controles (placebo) que los
agentes antiplaquetarios vs placebo (RR 22% IC, 6% a 35%).
Coumadin en dosis ajustada vs agentes antiplaquetarios
muestra una RR 39% (IC, 22% a 52%). El riesgo absoluto
de hemorragia extracraneana mayor asociado al uso de
agentes anticoagulantes orales fue bajo (≤ 3% por año).
Recientes Guías de recomendaciones: ACC/AHA/ESC
Guidelines (2006)(2) y ACCP Practice Guidelines (2008)(3),
se basan en el desarrollo de dos diferentes escalas de estratificación de riesgo para aconsejar el uso de ACO o
antiagregantes plaquetarios en estos pacientes. La escala
CHADS2 Score, creada el 2001(3) y revalidada el año 2004,
facilita al clínico determinar rápidamente la necesidad de
uso de ACO en pacientes con ACxFA no valvular sin requerir de la medición de fracción de eyección del VI.
CHADS2 es epónimo de falla cardíaca Congestiva (1 punto), Hipertensión arterial, edad (Age ≥ 75 años = 1 punto),
Diabetes mellitus (1 punto) y Stroke/TIA (2 puntos). Así,
ACO está recomendado para pacientes con un riesgo moderado (Score = 1 punto) y alto (Score 2-6)(2-4) (Clase I,
Nivel de evidencia A) (5). En pacientes con bajo riesgo
(Score = 0), aspirina es la indicación. Para pacientes con
ACxFA valvular cuyo riesgo embolico supera el 15% por
año, el empleo de ACO está garantizado (Clase I, nivel de
evidencia A).
B) Infarto agudo del miocardio (IAM): El uso de ACO
(ajustado a INR 2-3) por al menos 3 meses y hasta 1 año es
razonable (Clase II, Nivel de evidencia B); En pacientes
con ACV portadores de válvulas cardíacas mecánicas, se
recomienda el uso de anticoagulantes orales a permanencia (ajustado a INR 2,5-3,5) (Clase I, nivel de evidencia B).
C) Foramen Oval Persistente (FOP): El riesgo de ACV
y recurrencia en portadores de FOP varía ampliamente entre 1,5 y 12% por año, dependiendo del estudio, con una
mayor frecuencia en pacientes < 55 años con ACV
criptogénicos. PISCC (un sub-estudio de WARSS), el único estudio randomizado disponible, no demostró superioridad con el uso de coumadin (INR 1,4 - 2,8) sobre aspirina
en reducir la tasa de recurrencia o muerte. Así, para pacientes con FOP aislado, el uso de ACO no está recomendado
(Clase IIa, nivel de evidencia B).
D) Disección de vasos extracraneanos: En pacientes
con ACV secundario a disección de vasos cervicales, el
uso de anticoagulantes orales (ajustado a INR 2-3) durante los primeros 3-6 meses parece razonable, aunque la evidencia es menos sólida que en pacientes con cardioembolia
(Clase IIb, nivel de evidencia C). Lo mismo para pacientes cuyo sustrato para el ACV es una trombofilia hereditaria, particularmente en el caso de trombosis venosa cerebral y/o tromboembolismo recurrente (Clase IIb, nivel de
evidencia C).
E) Finalmente, en pacientes con estenosis sintomática
de vasos intracranenos, la experiencia empleando ACO es
escasa y hasta ahora no recomendada (WASID 2005). El
uso de ACO en pacientes con ACV asociado a placas
arterioescleróticas severas de arco aórtico se encuentra
actualmente en desarrollo (estudio ARCH) y compara ACO
(coumadin o acenocumarol ajustado a INR 2-3) vs aspirina
y clopidogrel asociados.
Ximelagatran
El estudio randomizado SPORTIF V (2005)(6), comparó
en un modelo de no-inferioridad el uso de ximelagatran, un
inhibidor directo de la trombina con coumadin (INR ajustado 2-3), en una dosis fija oral de 36 mg 2 veces al día, en
prevenir un ACV o embolia sistémica en pacientes con
ACxFA. La gran ventaja del uso de ximelagatran por sobre
coumadin es que no requiere de monitoreo de anticoagulación. Ximelagatran no mostró mayores diferencias con
coumadin en reducir la tasa de eventos combinados de
ACV, embolia sistémica, IAM o muerte (4,2% por año de
para ximelagatran y 4,3% por año para coumadin (p = 0,84)),
con una menor tasa de hemorragia mayor y menor para
ximelagatran (37% vs 47% por año, p < ,001). Sin embargo,
ximelagatran se asoció a una importante alza de las enzimas
hepáticas (6% de alanina-aminotransferasa sérica > 3 veces el margen superior normal) además de un caso fatal
por falla hepática documentado y uno sugerente. El potencial riesgo de hepatotoxicidad de ximelagatran requiere
ser evaluado en futuros estudios.
127
CONFERENCIA
Acenocumarol (Neo-Sintrom®)
A pesar de su amplio uso en países como el nuestro,
no se dispone de ensayos clínicos prospectivos, randomizados, en pacientes con ACV.
3.
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CONFERENCIA
SOBRE LOS PROGRAMAS DE FORMACIÓN EN MEDICINA
INTERNA Y EL FUTURO DE LA ESPECIALIDAD
Dr. Vicente Valdivieso D.
Profesor Emérito,
La formación de postítulo se ha convertido en una parte indispensable de la educación del médico. En el mundo
desarrollado, el 95% de ellos son especialistas, incluyendo a la Medicina Familiar como la especialidad más adecuada para la atención primaria. En Chile, más del 60% de
los médicos formados en el país ya son especialistas certificados por un programa universitario o por CONACEM.
Las condiciones básicas para que un programa de
postítulo forme especialistas de calidad son: 1) selección
autónoma de los residentes por la institución formadora;
2) dedicación de tiempo completo y 3) remuneración adecuada. En Chile, ninguna de las tres se está cumpliendo
adecuadamente y las instituciones de la Medicina nacional deben realizar un esfuerzo conjunto para corregir esta
situación.
La oferta actual de los programas de pos título en Medicina Interna acreditados por ASOFAMECH es de 100
cupos anuales, distribuidos en 8 facultades. Su calidad es
heterogénea y varios de ellos no cumplen adecuadamente
con las condiciones básicas mencionadas. Los cupos disponibles son insuficientes si se considera que sólo representan un 8% de los 1.245 egresados que se esperan para
este año, en circunstancias que un 25-30% de los médicos
eligen este campo para su ejercicio profesional futuro.
También la oferta es insuficiente para las necesidades
asistenciales de los sistemas público y privado de salud,
que requieren de un gran número de internistas generales
para cubrir la atención de los pacientes en el nivel secundario, tanto ambulatorios como hospitalizados, y para responder a las necesidades de muchas de las patologías del
AUGE. Esta realidad debe ser corregida a la brevedad mediante un programa financiado que forme más y mejores
internistas y que les ofrezca a su egreso oportunidades
para ejercer la medicina interna general y vivir dignamente
de ella sin necesidad de continuar sus estudios en una
especialidad derivada.
Un programa de Medicina Interna debe garantizar: 1) al
menos un 50% del tiempo dedicado a la atención y seguimiento de enfermos bajo su responsabilidad personal, debidamente supervisada; 2) rotaciones por las sub-especialidades de mayor demanda, con especial énfasis en la
atención ambulatoria; 3) formación en medicina intensiva
y de urgencia y 4) un período electivo que ofrezca a los
residentes la oportunidad de explorar áreas complementarias de interés en la institución formadora o fuera de ella.
La presentación concluirá exponiendo las ventajas de
la Medicina Interna para los pacientes y para los sistemas
de salud; los principales problemas y oportunidades que
hoy encuentra su ejercicio; y algunas propuestas para preservarla y estimular su desarrollo.
129
CONFERENCIA
ENFERMEDAD CELÍACA (EC),
SOSPECHA Y CONFIRMACIÓN DIAGNÓSTICA
Dr. Juan Carlos Weitz V.
Departamento de Medicina Interna, Sección GE,
Hospital San Juan de Dios.
La EC es una patología autoinmune, en que un antígeno
(gluten) contenido en el trigo, cebada y centeno, es capaz
de producir una lesión de variable intensidad a nivel intestinal, con repercusiones a nivel general y que es reversible
con una dieta estricta.
La frecuencia de la EC es variable según los distintos
países, pero se considera que afecta en promedio al 1% de
la población.
En la patogenia se distinguen el gluten (ambiente); la
genética en especial los HLA (DQ2 y DQ8) y otros 15 genes
en estudio; y la respuesta inmune que incluye las de tipo
adaptativa e innata que se expresarán produciendo anticuerpos (ac.) y mediante reacción inflamatoria que llevará
a la atrofia de la mucosa duodenal.
El estudio de la EC ha permitido ampliar el conocimiento en áreas como las descritas, destacando el aumento
sostenido de su prevalencia y el cambio en la presentación clínica. Antiguamente era una patología que se diagnosticaba principalmente en la infancia y en adultos con
diarrea crónica y baja de peso importante.
Actualmente, el espectro clínico es amplio desde sintomatología muy leve hasta la diarrea crónica severa y sus
complicaciones. En nuestra experiencia (180 casos), el
motivo de consulta fue diarrea crónica y baja de peso (50%),
13% diarrea intermitente sin baja de peso; dolor abdominal/dispepsia (17%); anemia crónica (6%); sospecha endoscópica (5%); baja de peso (3%), alteración pruebas hepáticas 3%, misceláneo 3%. Un número importante de ellos
tiene otra patología autoinmune (Sjögren, cirrosis biliar,
hepatitis autoinmune, dermatitis herpetiforme, etc). Otro
hecho destacable es la edad de diagnóstico: de 31 a 50
años (32%) y 14% sobre 51 años.
Importante sospecharla por la clínica descrita y por las
afecciones asociadas o complicaciones como osteoporosis,
anemia crónica, infertilidad, lesiones de piel, hipo e
hipertiroidismo, enfermedades autoinmunes, etc.
Ante la sospecha diagnóstica debe solicitarse la serología especifica (ac. entiendomisio y antitransglutaminasa)
junto con IgA sérica. Ambos anticuerpos nos permiten
tener una alta sensibilidad y especificidad, cercanas al 95%.
El déficit de IgA puede dar falsos negativos en ambas
130
pruebas. Al tener una o ambas pruebas positivas se debe
complementar con una endoscopia con biopsias duodenales. Pero si la sospecha clínica es importante y la serología
es negativa (5% de nuestros casos) deben solicitarse las
biopsias de igual forma.
El estudio serológico, endoscópico y especialmente el
histopatológico debe ser efectuado por grupos experimentados. El sello del diagnóstico es la biopsia con atrofia
vellositaria en cualquiera de sus grados, equivalente a la
clasificación Marsh III. Tanto el Marsh I como el II son
inespecíficos y su mala interpretación ha motivado falsos
positivos o sobrediagnósticos.
Es importantísimo recordar que la serología e histología
deben efectuarse consumiendo dieta normal.
Un paciente bien controlado negativiza su serología
(en 6 meses o más) y mejora e incluso normaliza su biopsia
duodenal.
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CONFERENCIA
ALERGIA E INTOLERANCIA ALIMENTARIA
Dra. Paola Toche
Inmunóloga,
Hospital Clínico Universidad de Chile y Clínica Las Condes.
Se denomina reacción adversa a alimentos a la reacción no deseada que se presenta frente a la ingesta de
algún alimento, sin diferenciar el mecanismo que la produce. Estas reacciones son frecuentemente reportadas en la
población general alcanzando hasta un 45% según los distintos estudios.
Es importante distinguir estas reacciones de la alergia alimentaria que es un conjunto de manifestaciones
clínicas ligadas a una respuesta inmunoalérgica frente a
un alergeno alimentario, estas reacciones pueden participar tanto mecanismos humorales como celulares. La
pseudo alergia alimentaria son reacciones clínicas similares a una alergia alimentaria, inducidas por el consumo
de alimentos con capacidad de liberar inespecífica de mediadores químicos en las cuales no subyace un mecanismo inmunológico.
La Alergia alimentaria (AA), es una reacción de hipersensibilidad frente a antígenos alimentarios. Su incidencia, al igual que el resto de enfermedades atópicas, ha ido
en aumento.Aproximadamente el 25% de los adultos de
países industrializados refieren alguna reacción adversa a
alimentos suponen alguna AA. Se ha estimado que la prevalencia de AA en adultos alcanza el 2 al 4%. Las AA a
menudo se desarrollan en las primeras etapas de la vida
con una prevalencia de 8% en los niños. Suelen remitir
espontáneamente, entre los 6 a 7 años de edad. Muchas
veces la AA es reemplazada por alergias respiratorias como
la rinitis y el asma constituyéndose la denominada marcha
atópica.
La etiología no es del todo comprendida, sin embargo,
se conocen los mecanismos inmunológicos involucrados:
mediados por inmunoglobulina E (IgE) como por células.
Los cuadros clínicos pueden manifestase a nivel cutáneo, gastrointestinal, respiratorio y sistémico.
CUTÁNEO
La urticaria es uno de los síntomas cutáneos IgE-mediado más frecuente de la alergia alimentaria (AA) es la
urticaria, se representa en cerca del 20% de las manifestaciones clínicas en niños sobre los 3 años y hasta un 25%
de las manifestaciones del adulto. El angioedema se presenta predominantemente en adolescentes y adultos jóvenes. La manifestación más característica de la AA es la
dermatitis atópica (DA), cuadro de patogenia mixta (celular e IgE-mediado), que se presenta fundamentalmente en
el niño menor de tres años.
DIGESTIVO
Su prevalencia real resulta difícil de estimar, ya que no
existe un consenso para su diagnóstico, el cual requiere
frecuentemente de técnicas invasivas. Los síntomas más
característicos de las reacciones mediadas por IgE son el
síndrome oral (prurito oro-faríngeo, asociado a edema labial, palatino y ocasionalmente angioedema de laringe) y
los síntomas de hipersensibilidad gastro-intestinal (vómitos, cólicos intestinales y diarrea en pocos minutos luego de la ingesta de alimentos). Las esofagitis, gastritis y
gastroenteritis eosinofílicas, corresponden a otra manifestación de alergia alimentaria, cuyo diagnóstico requiere
de la demostración por biopsia de un infiltrado eosinofílico
a nivel de la mucosa, que en ocasiones compromete también la muscular y la serosa.
RESPIRATORIO
Los síntomas principales a este nivel son los de una
rinitis o un bronco espasmo.
SÍNTOMAS SISTÉMICOS
Estos síntomas son todos mediados por IgE, y comprenden el sock anafiláctico, el shock anafiláctico recurrente y la anafilaxia inducida por el ejercicio. Su frecuencia en niños es muy baja, pero a partir de la adolescencia
aumenta en forma exponencial: de un 10% a los 15 años,
sube a un 29% a los 45 años y puede llegar a representar el
40% de las manifestaciones clínicas en el mayor de 60 años.
DIAGNÓSTICO
Se basa en una historia clínica cuidadosa y la encuesta
alimentaria, buscando los cuadros clínicos previamente
descritos. Debe realizarse el diagnóstico diferencial con la
pseudoalergia alimentaria.
Tests cutáneos: La sensibilización a los alergenos
alimentarios se detecta mediante las pruebas cutáneas de
lectura inmediata (prick tests). Su mayor utilidad está dada
por su valor predictivo negativo cercano al 95%. En las
reacciones clínicas sugerentes de un mecanismo de hipersensibilidad retardada, se realizan tests de parche, con lectura a las 48 y 72 horas.
Laboratorio: La determinación de IgE específicas se
indica después de haber realizado las pruebas cutáneas, y
sólo se indican en forma inicial, cuando estas no pueden
realizarse (imposibilidad de suspender anti-histamínicos,
tratamientos corticoidales tópicos, dermografismo importante ó lesiones cutáneas extensas).
El test de provocación oral a doble ciego, controlado
con placebo, es el gold standard del diagnóstico. Este debe
realizarse siempre en un recinto especializado en la vigilancia y manejo de reacciones potencialmente. El objetivo
de estas pruebas no es sólo llegar a un diagnóstico certero
del alimento responsable, sino que además determinar el
umbral de reactividad de cada paciente.
El tratamiento consiste en indicar dietas de exclusión
131
CONFERENCIA
estrictas, en las cuales frecuentemente se debe prohibir no
sólo la ingesta del alimento propiamente tal, sino que de
todos los productos que pudieran contenerlo.
INTOLERANCIA O PSEUDOALERGIA
ALIMENTARIA
Corresponden a reacciones adversas inducidas por
alimentos o aditivos alimentarios no mediados inmunológicamente. Son más frecuentes que la AA y clínicamente
imitan las reacciones alérgicas presentándose frecuentemente como Urticaria y Angioedema, además pueden presentarse como exacerbación de DA, vómitos, diarrea, dispepsia, rinitis/asma, shock anafilactoídeo y cefalea.
La pseudoalergia alimentaria se producen por características del alimento o aditivo alimentario (intolerancia
aminas biógenas, alimentos histaminoliberadores, inhibición enzimática) o por alteraciones del individuo (déficits
enzimáticos o colonización intestinal).
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4.
CONFERENCIA
HÍGADO GRASO Y ESTEATOHEPATITIS,
LO IMPORTANTE
Dr. Alejandro Soza
Profesor Asistente
Departamento de Gastroenterología
La acumulación de grasa en el hígado es un fenómeno
reconocido desde hace varias décadas, pero sólo en los
últimos 15 años se ha comenzado a reconocer al hígado
graso no alcohólico (HGNA) como una de las principales
etiologías de enfermedad hepática crónica en el mundo. El
HGNA se define como el depósito de grasa en hepatocitos
en ausencia de consumo de alcohol y de otras enfermedades hepáticas, como hepatitis virales y drogas hepatotóxicas. El HGNA comprende un espectro de alteraciones
que van desde la esteatosis hepática simple hasta la
esteatohepatitis no alcohólica (EHNA). Esta última presenta características histológicas similares a la hepatitis
alcohólica, con inflamación y fibrosis, considerándose la
forma más agresiva de la enfermedad. Diversos estudios
epidemiológicos sugieren que la EHNA es la principal causa de cirrosis criptogénica y se asocia también a desarrollo
de carcinoma hepatocelular(1,2).
EPIDEMIOLOGÍA
La esteatosis hepática es un hallazgo frecuente en población general; con cifras en rangos de entre 5 y 30%. En
un estudio en población no seleccionada de la Región
Metropolitana se ha descrito una prevalencia de 23% de
HGNA(3). La obesidad, particularmente la obesidad de tipo
central, y los componentes del síndrome metabólico son
los principales factores que se asocian a la presencia de
HGNA y EHNA. Particularmente importante de destacar
es la frecuente coexistencia de diabetes mellitus tipo 2 e
HGNA. En la actualidad se considera al HGNA la manifes-
tación hepática del síndrome metabólico. La prevalencia
de EHNA es del orden del 3% de la población general. La
esteatosis simple se considera una entidad benigna, sin
embargo, el riesgo de desarrollar cirrosis hepática a largo
plazo se estima en 30% en pacientes con EHNA(4,5). La
EHNA es un factor de riesgo independiente de mortalidad
cardiovascular(6).
PATOGENIA
La patogenia del HGNA es compleja y mutifactorial. El
aumento de grasa visceral se asocia a resistencia insulínica
(por aumento de TNF-α e IL-6), la que juega un papel central en la génesis de la enfermedad, causando hipertrigliceridemia y aumento de ácidos grasos libres. El estrés
oxidativo, disfunción mitocondrial, adipoquinas, sobreexpresión de PPR-δ y determinantes genéticos son otros
factores que se han estudiado ampliamente como contribuyentes a la patogenia. Actualmente, se concibe a la enfermedad como un proceso de dos etapas, en que en un
primer momento hay esteatosis pura, para luego desencadenarse en algunos pacientes un fenómeno inflamatorio y
fibrótico progresivo. El factor específico de gatilla el paso
de un estado al siguiente es aún objeto de amplia investigación y debate(7).
MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y DIAGNÓSTICO
La enfermedad habitualmente es detectada como hallazgo en imágenes (ecografía abdominal) o por aumento
asintomático de aminotransferasas. Los pacientes habi-
Figura 1. Historia natural de la enfermedad por hígado graso no alcohólico. EHNA: Enfermedad hepática no alcohólica. CHC:
Carcinoma hepatocelular.
133
CONFERENCIA
tualmente tienen las manifestaciones del síndrome metabólico y frecuentemente se puede encontrar acantosis
nigricans. Se considera que el HGNA es un diagnóstico de
exclusión, por lo que deben descartarse otras etiologías
de daño hepático. La biopsia hepática es útil en pacientes
seleccionados que tienen factores de riesgo para enfermedad más agresiva, como presencia de diabetes, edad mayor de 45 años, obesidad, relación SGOT/SGPT mayor a 1
y trombocitopenia(8).
TRATAMIENTO
A pesar de su frecuencia e importantes consecuencias, no existe un tratamiento consensuado del HGNA.
Los cambios conductuales que lleven a una disminución
de peso y aumento de la actividad física se consideran la
base de la terapia. En pacientes en que se documente EHNA,
se justifica una actitud más agresiva. Los sensibilizadores
de insulina, particularmente las tiazolidinedionas como la
pioglitazona y rosiglitazona, han mostrado beneficio en
forma más consistente, mientras que una serie de otras
intervenciones como antioxidantes, ácido ursodeoxicólico,
bloquedores del receptor de angiotensina y antagonistas
de endocanabinoides no han mostrado beneficio o están
en etapas de desarrollo(7).
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CONFERENCIA
¿CUÁLES PARASITOSIS VAN QUEDANDO Y
CUÁLES VAN LLEGANDO?
Dr. Renzo Tassara
Profesor Asociado de Pediatría y Parasitología,
Facultad de Medicina, Universidad de Chile.
Las infecciones por parásitos comprenden una variada gama de agentes, entre los que se encuentran protozoos
y helmintos que afectan el tubo digestivo, además de otros
diversos tejidos y órganos. También algunos artrópodos
son parásitos del hombre, actuando sobre la piel y tegumentos.
Chile, en relación a las infecciones parasitarias, cuenta
con barreras naturales que le han conferido una situación
privilegiada en el contexto de países latinoamericanos y/o
a nivel mundial, especialmente al compararlo con aquellos
que aun no han alcanzado un pleno desarrollo y que en
general, mantienen altas prevalencias de diversas infecciones parasitarias que constituyen importantes problemas de salud pública, con altos costos económicos e impacto en la vida de sus habitantes. El Océano Pacífico, la
Cordillera de Los Andes, el Desierto de Atacama, junto a la
carencia de zonas selváticas tropicales, una población
concentrada en los centros urbanos, más que viviendo en
forma disgregada y aislada en zonas rurales, son todas
condiciones que han favorecido a Chile en tener menor
variedad y también menores prevalencias de los diversos
agentes parasitarios, que afectan especialmente a los países en vías de desarrollo.
Otro elemento importante, ha sido el creciente progreso de nuestro país, que ha incidido significativamente en
el mejoramiento de las condiciones y nivel de vida de nuestra población, observándose una notoria mejoría en todos
los índices y en los diferentes aspectos que están directamente relacionados con facilitar o evitar la transmisión de
las enfermedades infecto-contagiosas. Los progresos en
educación general y sanitaria, nutrición infantil, acceso a
salud, vivienda, agua potable, disposición y manejo de
excretas, control de macro y micro basurales, saneamiento
ambiental, control médico-veterinario de mataderos, controles en la agricultura, entre los más destacables, han sido
instancias fundamentales cuyos avances se relacionan
directamente con la disminución de las enfermedades transmisibles y entre ellas, especialmente las parasitarias.
También debemos mencionar jugando un importante
rol en nuestra aparentemente favorable situación actual,
algunas campañas sanitarias, entre las que se destaca la
anti-malárica en la primera mitad del siglo 20, para eliminar
los mosquitos vectores, con ausencia de casos autóctonos
desde 1945; la campaña antivectorial para el control de la
Enfermedad de Chagas en las últimas tres décadas, declarándose la interrupción de la transmisión vectorial en el
año 1999 (muy erróneamente entendida como el fin del mal
de Chagas en nuestro país) y también la campaña contra el
Cólera del año 1991, que incidió en todas las infecciones
de transmisión por mecanismo fecal-oral, disminuyendo
significativamente también las enteroparasitosis y entre
ellas, la amebiasis, que sigue siendo un problema importante en el resto de Latinoamérica y en el mundo, pero ya
no en Chile, donde se ha observado una progresiva baja
en su frecuencia de presentación, con casos muy esporádicos en la actualidad. Pero aun se observan casos infrecuentes de amebiasis invasora, la mayoría de ellos relacionados a viajeros o inmigrantes que llegan a nuestro país.
Sin embargo, esta aparente mejor situación de control
de algunas de las infecciones parasitarias de prevalencia
histórica en el país, no es armónica a lo largo de todo el
territorio y la realidad tan favorable que se observa en la
área metropolitana, es muy variable en las diferentes regiones y también muy variable en relación a las diferentes
parasitosis.
Debemos hacer notar que en Chile existe una muy importante sub-notificación de las parasitosis diagnosticadas, además de un importante sub-diagnóstico, ya que las
infecciones parasitarias tienden a prevalecer en los grupos humanos más deprivados y más rurales, que son también los que menos acceso tienen a los servicios de salud.
Las enteroparasitosis si bien han disminuido en forma
general en la mayoría de las localidades del país y algunas
en forma muy notoria como la amebiasis, aun todas las
enteroparasitosis “históricas” se mantienen presentes y
ninguna ha sido erradicada. Por el contrario, algunas desaparecidas desde hacía varias décadas, han reaparecido
en forma esporádica, como Strongyloides stercoralis y
Uncinarias, situación probablemente relacionada a las crecientes inmigraciones a Chile desde zonas endémicas.
Otras, como el Diphyllobothrium latum, han aumentado
significativamente su presencia en relación al desarrollo
de la industria salmonífera y a cambios en las costumbres
alimentarias, como son la ingesta de diversos preparados
de carne de pescado en forma cruda. Esta última situación
también se relaciona con el creciente diagnóstico de casos
de Anisakiasis, ya que los pescados de nuestras costas
están fuertemente parasitados por larvas de estos helmintos.
Los programas para el control de la Hidatidosis y de la
Fasciolosis han sido irregulares en el tiempo y en general
desarrollados predominantemente por el Servicio Agrícola
Ganadero, orientados en general a disminuir las pérdidas
económicas en la productividad de los animales parasitados
y no por los servicios de salud, cuya orientación debiera
ser la prevención de casos humanos. Los casos de distomatosis parecieran disminuir por la mayor educación de la
población, que en general se abstiene de ingerir Berros
silvestres, sin embargo, los casos de hidatidosis se mantienen en el tiempo, observándose en casi todas las zonas
135
CONFERENCIA
ganaderas, casos de hidatidosis única y múltiples, que
significan un enorme desafío terapéutico para nuestra
medicina.
Otra zoonosis como la Triquinosis, se mantiene presentes en nuestro medio por los reservorios silvestres,
pero su presencia en el humano, es sólo en brotes epidémicos esporádicos, cuando no se cumplen con las normativas sanitarias.
En la Enfermedad de Chagas, se comunicó el control de
la trasmisión vectorial, pero el esfuerzo en el control del
mecanismo transplacentario ha sido muy modesto y actualmente constituye probablemente el mecanismo principal de
nuevos chagásicos en nuestro país, ya que la cantidad de
mujeres en edad fértil, portadoras de Trypanosoma cruzi es
de varias decenas de miles. Además, se ha relajado el control vectorial y existe el riesgo que las poblaciones de
triatominos peri-domiciliarios recolonicen las viviendas.
136
La globalización también genera nuevos desafíos a
nuestro sistema de salud y entre ellos se encuentra el recibir viajeros e inmigrantes de zonas con prevalencias de
parasitosis inexistentes en Chile. En los últimos años se ha
comunicado en nuestro país un creciente número de casos de Parasitosis tropicales, todas adquiridas en el extranjero, entre las que se destacan: Malaria, Esquistosomiasis, Filariasis, Leishmaniasis, Miiasis primarias, además de algunas otras muy esporádicas.
También, otro nuevo desafío es el creciente universo de pacientes con SIDA y/o con inmunocompromiso
por otras muy diversas causas. Todos ellos son particularmente susceptibles a las infecciones parasitarias
habituales y en forma marcada a algunos agentes con
comportamiento oportunista, con formas de presentación muy variables y severas, cuyo diagnóstico es complejo.
CONFERENCIA
ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL,
ALGORITMO DIAGNÓSTICO PARA UN
Dr. Patricio Ibáñez L.
Departamento de Gastroenterología
La Enfermedad Inflamatoria Intestinal (EII) comprende
básicamente a la enfermedad de Crohn (EC), la Colitis
Ulcerosa (UC) y el grupo de pacientes con EII no
clasificable(1,2). El diagnóstico de la EII es un desafío para
el médico general, internista y el gastroenterólogo, esto
debido a que los síntomas son en ocasiones inespecíficos
y se pueden confundir con patologías de origen funcional
como el SII (Síndrome de Intestino Irritable)(3), quedando
demostrada su importancia en el aumento del diagnóstico
en la última década(3). En este resumen se discuten las
herramientas clínicas para mejorar la aproximación
diagnóstica a este grupo de enfermedades.
La EC es una inflamación transmural de la pared del
tubo digestivo y puede afectar a cualquier segmento de
este en cambio la CU tiene un compromiso mucoso y su
compromiso se limita al colon(1,2).
Los síntomas de estas enfermedades dependen de la
localización y el tipo de estas: La diarrea y el dolor abdominal (más común en EC), escenario que puede confundirse
con SII, mientras que la rectorragia o diarrea disentérica es
más sugerente de CU. De la anamnesis deben rescatarse
los antecedentes familiares de EII, tabaquismo, uso de
AINEs, uso de Anticonceptivos, uso de antibióticos, consumo de drogas (referida al diagnóstico diferencial con
isquemia intestinal). En la anamnesis debe investigarse
por síntomas de alarma como baja de peso, síntomas de
anemia, manifestaciones extradigestivas de la EII como
artralgias, úlceras orales o genitales, lesiones oculares como
episcleritis, lesiones en piel como eritema nodoso y
pioderma gangrenoso(1,2).
Deben incluirse pacientes con múltiples consultas a
servicios de urgencia o crisis de dolor abdominal asociadas a náuseas o vómitos que sugieran algún grado de
obstrucción de intestino delgado.
En los pacientes en los que exista una sospecha de EII,
se debe solicitar además de exámenes generales, marcadores de inflamación (cuya normalidad no excluye el diagnóstico) (5) y los estudios endoscópicos (alto y/o colonoscopia) según corresponda, que permitan la confirmación de esta sospecha y la exclusión de otras patologías
que pueden ser confundidas con estas. En el caso de que
persista la sospecha clínica la evaluación del intestino
delgado es lo indicado. La enteroclisis por TAC ha mostrado ser superior al estudio de transito intestinal(6). A su vez
la Capsula endoscópica ha mostrado ser superior a las
técnicas convencionales de imágenes para el diagnóstico
de enfermedad de Crohn, siendo además muy útil en la
discriminación de pacientes con EII no clasificable(7,8). La
aplicación de estos métodos diagnósticos en aquellos
pacientes con alto índice de sospecha aumentara el adecuadamente la sensibilidad diagnóstica.
Es posible que la actual clasificación de estas enfermedades cambie a una nueva clasificación basada en una
mejor caracterización genotípica y fenotípica que permita
ofrecer terapias más seguras y eficaces en el control de
estas(9-10). En el diagnóstico diferencial de la EII (EC) se
deben considerar:
Síndrome de
intestino irritable
Apendicitis aguda
Cuando la enfermedad
afecta el colon (CU o EC)
considere además:
Colitis infecciosas
Isquemia intestinal
Colitis microscópicas
Enfermedad inflamatoria pélvica
Colitis isquémicas
Endometriosis
Cáncer de colon
Neoplásica pélvica
Enfermedad de Behcet
Enteritis por AINEs
Tuberculosis intestinal
Enteritis actínica
Cáncer digestivo
Figura 1.
137
CONFERENCIA
Tabla 1
Colitis Ulcerosa
Enfermedad de Crohn
Epidemiología
Genética
Nicotina
Sí
podría prevenir
Sí (EC mayor que CU)
Precipita debut y crisis
Manifestaciones Clínicas
Hematoquezia
Rectorragia
Afectación int delgado
Compromiso EED
Masa abdominal
Manifestaciones extraInt
Íleo Intestino delgado
Obstrucción de colon
Fístula perianal
Común
Común
No
No
Infrecuente
Ocasional
No
Raro
No
Infrecuente
Infrecuente
Sí
Sí
Ocasional
Ocasional
Común
Común
Común
Histología
Inflamación transmural
Criptitis y abscesos crípticos
Granulomas
No
Sí
No
Sí
Sí
Sí (Sólo el 20%)
Diferencias entre CU y EC
Ver Tabla 1.
REFERENCIAS
1.
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CONFERENCIA
Dr. Guillermo Merino
Oftalmólogo
Clínica Oftalmológica Luis Pasteur.
El ojo seco (OS) es una enfermedad multifactorial de
las lágrimas y de la superficie ocular, que conduce a síntomas de malestar, alteraciones visuales, e inestabilidad de
la lágrima con daño potencial de la superficie ocular. Se
asocia a un aumento de la osmolaridad de la película lagrimal
y a inflamación de la superficie ocular(1).
La unidad funcional lagrimal está compuesta por: glándulas lagrimales, superficie ocular (córnea, conjuntiva), los
párpados, los nervios sensitivos y motores. En ella se encuentran tres tipos diferentes de sistemas glandulares:
acuoso (principal y accesorios), lipídicos (glándulas de
Meibomio, Zeis y en menor grado Moll) y mucínico (células caliciformes y epitelio). La alteración en cualquier
nivel(es) de esta unidad puede conducir a la aparición de
ojo seco(2).
La regulación fisiológica de esta unidad es objeto de
complejos y aún incompletamente comprendidos mecanismos, entre los que destacan la participación del sistema
hormonal y neurológico. El flujo lagrimal en vigilia es una
respuesta a impulsos aferentes derivados de la superficie
ocular(2).
La importancia del OS está dada por el número de personas afectadas, se calcula que la prevalencia en mujeres
a los 55 años sería de un 6,5% llegando a los 75 al doble de
esta cifra. En hombres se calcula en aproximadamente la
mitad su valor con respecto a mujeres, para cualquiera de
los grupos etáreos comparados(3).
Desde un punto de vista de su patogenia tradicionalmente se ha clasificado el OS en dos tipos: por déficit
acuoso y evaporativo. En muchas situaciones ambos mecanismos coexisten.
No es posible en este resumen enumerar cada una de
las causas o entidades clínicas en las que se puede presentar OS. Por este motivo se agruparán por grupos, a
saber (4):
1. Relacionado con la edad. Habitualmente alrededor
de los 45 años pueden aparecer síntomas en circunstancias que los inducen: uso de lentes de contacto, exposición a aire acondicionado o calefacción, en la noche cuando la variación circadiana de la producción acuosa de lágrima se encuentra en su nivel mínimo.
2. Hormonal. Múltiples estudios han mostrado a nivel
clínico y experimental la modulación, principalmente sobre
las glándulas de Meibomio pero también en los acinos de
la glándula lagrimal, que hormonas como los andrógenos,
estrógenos y prolactina ejercen sobre la función lagrimal.
Con frecuencia aparecen síntomas de OS durante la lactancia, la castración, los tratamientos anti-androgénicos,
en la ooforectomia, con la terapia de supresión hormonal
en base a estrógenos, durante el climario y en la menopausia.
3. Farmacológicos. Muchos medicamentos producen
disminución de la producción acuosa, entre ellos se cuentan: ansiolíticos (ej benzodiacepinas), antidepresivos
(tricíclicos e inhibidores de la captación de serotonina),
anti-parkinsonianos (anti-colinérgicos), anti-histamínicos
no selectivos, anti-hipertensivos (bloqueadores beta como
el atenolol), agentes alquilantes (clorambucil, ciclofosfamida), diuréticos. También agentes aplicados directamente en la superficie ocular pueden llevar a la aparición de
OS, entre ellos: anestésicos locales como la tetracaína,
lidocaína, cocaína, la proparacaína. Preservantes de colirios
como el timerosal, el cloruro de banzalkonio, el clorobutanol.
4. Inmunológicas. El síndrome de Sjogren primario o
secundario puede producir un compromiso directo de la
glándula lagrimal y también de las glándulas de Meibomio.
En otras enfermedades autoinmunes el órgano blanco pueden ser otros tejidos, como las mucosas que contienen las
glándulas, lo que ocurre en el pénfigo, en el síndrome de
Lyell, en el síndrome de Stevens-Johnson. Estos casos
habitualmente son los más graves pero afortunadamente
los menos frecuentes
5. Nutricionales. La más característica es la por déficit
de vitamina A. Hoy es infrecuente, excepto en alcohólicos
o en síndromes de mala absorción avanzados.
6. Congénitas. Uni o bilaterales. Ejemplos de las que
afectan sólo glándulas exocrinas son la alacrimia y la displasia ectodérmica anhidrótica. Las que afectan las glándulas lipídicas: el síndrome de epicanto-blefarofimosis, los
síndromes del primer arco branquial, el síndrome de
queratopatía-isquiosis y sordera, y ejemplos de las que
afectan a las gl. Mucínicas son la aniridia y el síndrome de
Bietti.
7. Traumáticas. Por ablación quirúrgica o radioterapia
de la gl lagrimal. En otros casos por cirugías palpebrales
con resección excesiva de gl lipídicas. Por otro lado, en
causticaciones, quemaduras térmicas que reduzcan significativamente el número de las células caliciformes.
8. Neurológicas. Se distinguen tres tipos: a) por denervación eferente de las ramas parasimpáticas. Se puede ver
en lesiones a diferente nivel del sistema nervioso central,
en la infiltración botulínica de los párpados, en el síndrome de Ridel-Day entre otros; b) por denervación de la vía
139
CONFERENCIA
aferente, como por ejemplo en la queratitis herpética, en el
uso de anestésicos, en el trasplante de la córnea, en la
cirugía refractiva corneal, en el uso de lentes de contacto y
en el daño trigeminal; c) Influencias límbicas e hipotalámicas
pueden disminuir la secreción lagrimal, como se ha observado durante el sueño, período en el que la secreción
lagrimal disminuye en relación a la vigilia.
9. Tantálico (por el hijo de Zeus). En este caso la producción acuosa es normal, pero esta no puede ser utilizada en forma normal por la superficie ocular. Es el caso que
se observa en diversas epiteliopatías, incongruencias entre párpados y órbita, hiperevaporación de origen ambiental.
140
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CONFERENCIA
Dr. Ricardo Gazitúa
Jefe Servicio de Medicina,
Hospital Clínico Universidad Católica.
Definición de eosinofilia en sangre periférica: Sobre
500 eosinófilos x mm3 (lo normal es < 250 x mm3 y en porcentaje 0 a 3%).
Clasificación de las eosinofilias
• Primarias, asociadas a una expansión clonal de eosinófilos (ej: leucemias).
• Secundarias (ej: infecciones tisulares parasitarias, alergias, medicamentos, enfermedades autoinmunes, enfermedad de Addison, linfomas, cánceres metastásicos).
• Idiopáticos (ej: algunos síndromes hipereosinofílicos) (4).
Frecuencia con que se presentan las eosinofilias
Lo más frecuente es que sea una alergia, una infección
o una neoplasia. A nivel mundial lo más frecuente son las
infecciones por parásitos helmínticos. En países industrializados: alergias atópicas, rinitis alérgica, dermatitis atópica,
asma.
Es interesante tener presente que las infecciones bacterianas (a excepción de escarlatina) y virales (a excepción
de retrovirus) evolucionan con niveles bajos de eosinófilos(1).
Causas de eosinofilia (incluyendo algunos cuadros que
podrían presentarla)
• Infecciones por parásitos: Triquinosis, toxocariasis,
ancylostoma duodenale (hookworms), esquistosomiasis, estrongiloidiasis, filariasis, equinococosis y cisticercosis. También parásitos unicelulares: Isospora
belli, Dientamoeba fragilis.
• Reacciones alérgicas de medicamentos: Yodo, aspirina, sulfas, nitrofunatoína (infiltrados pulmonares), penicilinas, cefalosporinas (nefritis intersticial), AINE’s;
fenitoína (vasculitis de hipersensibilidad), alopurinol,
etc.
• Alergias: Rinitis alérgica, asma, eczema, enfermedad
del suero, vasculitis alérgica.
• Cuadros respiratorios: Asma, neumonía eosinófila,
síndrome de Loeffler, síndrome de Churg-Strauss
(vasculitis con eosinofilia, neuropatía y asma).
• Cuadros que afectan especialmente la piel: Dermatitis atópicas, enfermedades ampollares (penfigoide
buloso, pénfigo vulgar, dermatitis herpetiforme), sarna, angioedema episódico con eosinofilia, fasciitis o
celulitis eosinofílica.
• Cuadros gastrointestinales: Esofagitis eosinofílica,
gastroenteritis eosinofílica, enfermedad inflamatoria intestinal (muchas veces sin eosinofilia periférica), colitis alérgica, colangitis eosinofílica.
•
•
•
•
Enfermedades del colágeno: AR, periartertitis nodosa,
algunas vasculitis.
Neoplasias: Linfoma de Hodgkin (15%), leucemia
eosinofílica y otras leucemias (LMC, LMA, LLA), micosis fungoide; tumores sólidos, habitualmente con
metástasis (cáncer de pulmón, estómago, páncreas,
ovario, útero).
El síndrome hipereosinofílico idiopático.
Otras:
- Sarcoidosis.
- Infecciones por hongos (aspergilosis broncopulmonar alérgica, coccidiomicosis).
- Rechazo de trasplante (GVHD).
- Insuficiencia suprarrenal; hipopituitarismo.
- Embolización de colesterol (ej.: después de un procedimiento intravascular).
Parasitosis y eosinofilia(4)
• Infecciones por ascaris. Al migrar las larvas del intestino a los pulmones producen el síndrome de Loeffler
(una forma de eosinofilia pulmonar).
• Toxocara canis (los huevos se encuentran en las deposiciones de los cachorros y los niños se contaminan
con ellos, por ejemplo, jugando en pozos de arena).
• Triquinosis (ingestión de carne mal cocida con larvas
de Trichinella spiralis).
• Fasciola o distoma hepático (por ingestión de berros
contaminados).
• Infección por Enterobius vermicularis (oxiurus).
• Otros: Filariasis, anquilostomiasis, estrongiloidiasis.
Parasitosis que no se asocian a eosinofilia(4)
Infecciones de parásitos unicelulares (protozoos), como
Giardia lamblia y Entamoeba histolytica, no dan eosinofilia
(la excepción son la Isospora belli y la Dientamoeba
fragilis). Si en el estudio de una eosinofilia se encuentra
Giardia lamblia o Entamoeba histolytica, no sería la causa
de ella y conviene seguir investigando.
Podría no haber mayor eosinofilia en sangre periférica
en el caso de: quistes hidatídicos intactos (pero una filtración intermitente del líquido del quiste puede desencadenar eosinofilias transitorias en sangre periférica y eventualmente urticaria, broncoespasmo o anafilaxis), tenias o
ascaris en el lumen intestinal, malaria y abscesos hepáticos amebianos.
SÍNDROME HIPEREOSINOFÍLICO
Es una eosinofilia persistente (más de 1.500 células/
mm3) por más de 6 meses, que lleva a un compromiso de
órganos (especialmente piel, corazón y sistema nervioso),
141
CONFERENCIA
sin evidencias de una causa reactiva o clonal. Es un diagnóstico de exclusión. Es poco frecuente (menos de 1% de
los trastornos eosinofílicos)(6).
Laboratorio
• Hemograma: Para detectar la eosinofilia en sangre; niveles de IgE (asma).
• Parasitológico: Ascaris, fasciola o distoma hepático,
isosporas, dientamoeba fragilis, estrongiloides, Anquilostoma duodenal, Necator americano.
• Serología: Triquina, toxocara, esquistosomiasis, equinococos o quiste hidatídico, cisticercosis, fasciola
hepática, otras (Wuchereria bancrofti, estrongiloidiasis, paragonimiasis, gnatostomiasis); no todos estos
test están disponibles en Chile.
• Rx de tórax: Asma, neumonía eosinofílica, síndrome de
Loeffler, Churg-Strauss, aspergilosis, quiste hidatídico,
larvas de Ascaris o de Estrongiloides migrando, eosinofilia pulmonar tropical, esquistosomiasis aguda,
paragonimiasis.
• Ecografía de abdomen: Distoma hepático, hidatidosis
hepática.
• Mielograma (síndrome hipereosinofílico; leucemias).
• Ecocardiograma (síndrome hipereosinofílico con compromiso cardíaco).
• Y muchos otros (ej: sedimento orina: esquistosoma
haemotobium).
142
•
•
•
•
•
•
El laboratorio en infecciones por helmintos:
Ascaris: Huevos en deposiciones, Rx tórax en etapa de
larvas.
Fasciolas: Huevos en deposiciones, serología.
Ancylostoma duodenal y Necator americano (hookworms): huevos en deposiciones.
Triquinosis: Serología; biopsia muscular.
Toxocara: Serología; larvas en tejidos; PCR.
Esquistosomiasis (S.mansoni): Serología, huevos en
deposiciones.
En los viajeros o inmigrantes asintomáticos y con
eosinofilia, es posible que no se encuentre la causa en
50% de ellos a pesar un estudio exhaustivo. Algunos llegan a tratarlos en forma empírica con una terapia antihelmíntica.
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CONFERENCIA
¿CUÁNDO ORIENTA LA CLÍNICA A INMUNODEFICIENCIAS
NO HIV?
Dra. Patricia Roessler V.
Sección Inmunología, VIH y Alergias
Las inmunodeficiencias (ID) pueden ser congénitas o
adquiridas, siendo estas últimas las más frecuentes. Algunas de éstas son secundarias a infecciones, enfermedades
linfoproliferativas, causas que disminuyen la producción
de componentes del sistema inmune (SI) (desnutrición,
drogas: corticoides, inmunosupresores, radioterapia, anticonvulsivantes) y a pérdida de componentes del SI (enteropatías perdedoras de proteínas, síndrome nefrótico). Las
inmunodeficiencias primarias (IDP) son poco frecuentes
en el adulto, sin embargo, su diagnóstico precoz permite
salvar la vida del paciente y evitar secuelas. Se debe sospechar una ID frente a un paciente que presenta infecciones recurrentes, infecciones severas, que persisten por un
tiempo mayor al habitual, no responden a la terapia habitual o presentan complicaciones. La naturaleza del agente
causal es importante: infecciones por gérmenes oportunistas como Pneumocistis jiroveci o Criptosporydium
deben hacer sospechar una ID. La evaluación clínica no
debe dirigirse sólo a buscar infecciones, sino también a
síntomas o antecedentes de enfermedades autoinmunes,
neoplasias y alergias, que son más frecuentes en pacientes inmunodeficientes.
De acuerdo al tipo de infecciones se puede sospechar
el tipo de defecto inmunológico. Para ésto se debe recordar que los linfocitos T (LT) son esenciales para controlar
las infecciones virales, por hongos y por gérmenes
intracelulares, además de proveer ayuda a los linfocitos B
(LB) para una óptima respuesta de anticuerpos. Los LB
protegen frente a infecciones bacterianas extracelulares,
por enterovirus y parasitosis gastrointestinales. Los fagocitos protegen frente a infecciones estafilocócicas, y por
gérmenes gram negativos. El complemento es un mecanismo importante para controlar infecciones por Neisseria
meningitidis y gonorrhoeae. Se debe sospechar una ID
humoral cuando ésta se inicia después de los 6 meses de
edad, cuando las infecciones son por bacterias capsuladas
como Estreptococo pneumoniae e Haemophilus Influenzae, frente a la presencia de infecciones sinopulmonares y
otitis recurrentes, meningitis, osteomielitis, sepsis y artritis, frente a infecciones invasivas por enterovirus y frente
a giardiasis crónica. Los pacientes con ID humorales presentan riesgo de enfermedades autoinmunes órgano-específicas (principalmente hematológicas). También debe
sospecharse una ID humoral ante un paciente que presenta secuelas de infecciones pulmonares crónicas como bronquiectasias, hipocratismo digital e hipertensión pulmonar.
Por último, los pacientes con ID humorales que presenten
déficit de IgA, pueden presentar reacciones anafilácticas
frente a la transfusión de sangre, plasma o inmunoglobulinas endovenosas que contengan IgA ya que pueden
presentar anticuerpos IgE frente a IgA. Una ID celular debe
sospecharse cuando hay antecedentes de infecciones
desde el nacimiento y de retraso pondoestatural, frente a
infecciones recurrentes por gérmenes oportunistas, virus,
hongos, protozoos y mycobacterias, frente a candidiasis
recalcitrante, diarrea crónica, malabsorción y reacciones
adversas a vacunas a virus vivos. Las ID por defectos de
fagocitos deben sospecharse frente a infecciones por
Estafilococo, específicamente frente a abcesos cutáneos
y/o viscerales recurrentes o frente a infecciones invasivas.
Estos pacientes tienen una predisposición a desarrollar
infecciones por bacterias gram negativas, por Pseudomonas, Candida y Aspergillus. También pueden presentarse como ulceraciones y lesiones necróticas, abscesos
fríos, granulomas, gingivitis, periodontitis y linfadenitis
recurrente. Se debe sospechar una deficiencia del complemento frente a infecciones recurrentes por bacterias capsuladas y muy especialmente frente a bacterias del género
Neisseria (gonorrheae y meningitidis). Las ID de complemento pueden manifestarse con enfermedades autoinmunes como Lupus Eritematoso Sistémico (LES), Síndrome de Sjogren, glomerulonefritis y angioedema no
alérgico.
Signos de alerta de inmunodeficiencias primarias
1. Ocho o más nuevas infecciones por año
2. Dos o más sinusitis por año
3. Infecciones refractarias a antibióticos
4. Dos o más neumonías en un año
5. Abscesos cutáneos profundos u orgánicos frecuentes
6. Necesidad de antibióticos endovenosos para aliviar infecciones
7. Candidiasis oral o cutánea o aftas orales persistentes
8. Dos o más infecciones profundas severas: septicemia,
osteomielitis, meningitis
9. Historia familiar de inmunodeficiencias primarias
10. Enfermedad autoinmune inexplicada y alergias severas
El examen de piel es muy importante ya que existen
muchas IDP que pueden presentarse con manifestaciones
cutáneas, como por ejemplo con un rash tipo
dermatomiositis en disfunciones de LB, dermatitis crónica
en el síndrome de hiper IgE, rash tipo LES en deficiencias
del complemento, cicatrices cutáneas y adenitis supurativas
en defectos de la fagocitosis, moluscos contagiosos generalizados, verrugas extensas y candidiasis mucocutáneas
en defectos de LT.
143
CONFERENCIA
Frente a la sospecha de ID debe solicitarse un screening
de laboratorio básico consistente en hemograma, niveles
de Inmunoglobulinas: G,A,M,E y electroforesis de proteínas. Se debe tener presente que una linfopenia (recuento
total de linfocitos menor a 1.500 células por mm3) persistente puede ser un signo de IDP celular. Si los niveles de
inmunoglobulinas son bajos debe pensarse en una producción deficiente de éstas o en su pérdida a través del
sistema digestivo o renal. Para diferenciar ambas situaciones, puede ser utilidad el conocer los valores de albúmina.
Los niveles de IgE pueden estar elevados frente a un paciente atópico pero también existen IDP como el síndrome
de Wiskott-Aldrich o el síndrome de hiper IgE, que debieran considerarse, si el contexto clínico lo amerita. En la
electroforesis puede constatarse una hipogamaglobu-
144
linemia o peak monoclonales que posean una hipogamaglobulinemia policlonal.
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CONFERENCIA
INTERACCIONES ENTRE FÁRMACOS,
PLANTAS MEDICINALES Y FITOFÁRMACOS
Miguel A. Morales S.
Facultad de Medicina,
Universidad de Chile.
INTRODUCCIÓN
Se consideran interacciones farmacológicas (IFs) a las
modificaciones farmacocinéticas y/o farmacodinámicas que
pueden ocurrir con un determinado fármaco cuando se
administra de manera simultánea o sucesiva a otro fármaco, alimento, planta medicinal o fitofármaco. En toda
interacción hay un fármaco cuya acción se modifica y otro,
u otros fármacos, que desencadenan la interacción. Existen IFs que optimizan los efectos terapéuticos; su conocimiento permite la complementación entre medicamentos y
el logro de una mejor respuesta clínica. Por ejemplo, la
asociación entre fármacos antihipertensivos ARA-2 y diuréticos, combinaciones de los antidepresivos sertralina y
fluoxetina, el uso simultáneo de los broncodilatadores
ipratropio y fenoterol; todos éstos ejemplos de interacciones farmacodinámicas. Hay también interacciones farmacocinéticas con resultados terapéuticos positivos: la administración simultánea de vitamina C y hierro (absorción)
y de entacapona y L dopa (metabolismo). Sin embargo, las
interacciones que más preocupan son aquellas que influyen negativamente en la evolución clínica del paciente.
Las alteraciones a nivel de absorción, metabolismo y/o
excreción de un fármaco pueden causar efectos adversos
o restarles eficacia a los fármacos por variaciones importantes en su biodisponibilidad. En la medicina actual abunda la información acerca de las interacciones entre fármacos
y es práctica común su consideración juiciosa y atenta
durante el procedimiento de prescripción racional de medicamentos.
Plantas Medicinales y Fitofármacos
Planta medicinal es aquella planta que en uno o más de
sus órganos contiene compuestos químicos que pueden
ser usados terapéuticamente. La OMS define Fitofármaco
como: “productos medicinales acabados y etiquetados
cuyos ingredientes activos estandarizados, están formados por partes aéreas o subterráneas de plantas u otro
material vegetal, o combinaciones de éstos, en estado bruto o en forma de preparaciones vegetales”. Ambos recursos terapéuticos están compuestos por gran variedad de
compuestos y principios activos, que son absorbidos,
metabolizados y excretados en el organismo y que comparten sitios de acción farmacológica con los fármacos y
por tanto pueden, al igual que éstos, desarrollar interacciones. Esto determina una potencial implicancia clínica
que debe ser investigada y analizada cuidadosamente. En
la actualidad, plantas medicinales y fitofármacos son de
uso generalizado y deben superar exigencias cada vez
mayores de seguridad y eficacia. Suelen utilizarse en conjunto con fármacos prescritos, pero frecuentemente no se
advierte al médico tratante de su uso y es muy habitual en
los pacientes con enfermedades crónicas que los usan
como coadyuvantes para sus terapias (polifarmacia).
Interacciones fármaco-planta medicinal-fitofármaco
Resulta fundamental diferenciar entre la posibilidad de
ocurrencia de IFs potenciales y una interacción clínicamente relevante. Las primeras surgen de la observación
cuidadosa de los mecanismos de acción que comparten
fármacos, plantas medicinales y fitofármacos y pueden ser
situadas en el plano de la especulación teórica farmacodinámica. La segunda posibilidad se presenta en el ámbito
de la atención clínica y exige del médico el conocimiento
del recurso vegetal empleado y requiere de su intervención en la corrección del uso, modificación o ajustes de
dosis u otras acciones.
Las IFs por alteraciones en el metabolismo son las que
con más frecuencia tienen repercusión en clínica. Los
fitofármacos son absorbidos y excretados con la participación de mecanismos similares al de los fármacos y experimentan biotransformación de Fase I y II, como también
eliminación de primer paso hepático. Sus componentes
pueden ser inductores, sustratos o inhibidores de enzimas
hepáticas e intestinales que metabolizan fármacos, como
por ejemplo la amplia variedad de isoenzimas CYP 450 o
las glicoproteínas transportadores de fármacos, tipo P gp.
Administrados po, los compuestos naturales establecen
interacción inicial con los enterocitos intestinales, sitio de
alta expresión de P gp y CYP 3A4, y pueden potencialmente modificar la absorción de otros fármacos. La ubicación
de P-gp en canalículos biliares, túbulo renal y en la BHE,
abre también la posibilidad que la diversidad de compuestos contenidos en fitofármacos puedan modular el transporte de fármacos y sustancias endógenas, e influir también en su excreción y en la biodisponibilidad cerebral de
fármacos. Los transportadores ABC, MRP1 y MRP2, que
transportan aniones orgánicos en hepatocitos y membranas apicales del epitelio intestinal y renal, participan en la
detoxificación de muchos xenobióticos. Éstos también
pueden ser afectados especialmente por compuestos naturales del tipo flavonoides, que son ubicuos en las plantas medicinales. La modulación de enzimas hepáticas puede traer consigo alteraciones del metabolismo de los
fármacos. Es conocido que cerca del 50% de los medicamentos utilizados habitualmente se metabolizan por esta
vía.
Llama la atención que el número real de interacciones
entre fármacos y recursos fitoterapéuticos, descritos en la
literatura, es muy bajo (< 50). En estudios in vivo se ha
observado que fitofármacos ampliamente usados como
145
CONFERENCIA
C. racemosa, H. perforatum, E. purpurea, S. marianum y
P. methysticum no ejercen modulación significativa del
CYP2D6, que metaboliza alrededor de 30% de los medicamentos. En el mismo sentido, pese a todo lo que se especula, hay escasa información de reporte de casos o ensayos controlados que soporten la sugerencia que Ginkgo o
Vaccinium macrocarpon potencien los efectos de fármacos
anticoagulantes o antiplaquetarios de un modo clínicamente
significativo. Medicamentos herbales hechos de E.
purpurea (usados en el tratamiento y prevención de infecciones TRS) parecen tener un bajo potencial para generar
interacciones mediadas por CYP 450, incluyendo CYP1A2
y CYP3A4. El riesgo de aparición de interacción con
Echinacea es de 1:100.000. Hypericum perforatum es un
potente inductor de CYP3A4, enzima responsable del metabolismo de casi el 50% de los medicamentos; se han
descrito interacciones con amitriptilina, midazolam, indinavir, ciclosporina, digoxina, rosuvastatina y etinilestradiol
por reducciones en ABC y Cmax en el rango de 20% a 60%.
Hypericum puede provocar síndrome serotoninérgico al
administrarse con otros ADE del tipo ISRS.
Todo parece indicar que es necesario aumentar el conocimiento clínico de las interacciones y que las observa-
146
ciones farmacodinámicas y experiencias in vitro, no son
suficientes por sí solas. La modulación de P-gp, MRP1 y
MRP2 por flavonoides y otros compuestos contenidos en
fitofármacos, depara sorpresas y avances para la medicina.
REFERENCIAS
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CONFERENCIA
Dr. Ernesto Pizarro O.
Profesor Asociado Obstetricia y Ginecología
Unidad Endocrinología Ginecológica y Climaterio
Clínica Alemana Santiago.
Con el avasallador avance científico de la medicina
actual los MITOS que nunca han sido verdades o aquellas verdades que una vez lo fueron y que hoy han quedado en el pasado son cada vez más frecuentes. Las REALIDADES médicas requieren de una profunda revisión del
conocimiento en el momento actual. Al efectuar evaluaciones por medio de metanálisis no es raro encontrar divergentes realidades como resultado de distintos estudios
que tratan de demostrar una misma verdad. Dada esta realidad más la creciente información científica actual es que
se hacen necesario la existencia de GUÍAS o PAUTAS o
reuniones de CONSENSOS de EXPERTOS con información basada en la evidencia, como ayuda indispensable
para el manejo clínico general. En este breve resumen por
tanto, privilegiaré una información objetiva que reúne los
requisitos anteriormente enunciados, como lo son las contenidas en las “GUÍAS sobre LOS CRITERIOS MÉDICOS
PARA LA ELEGIBILIDAD DE MÉTODOS CONTRACEPTIVOS”, elaboradas por la ORGANIZACIÓN MUNDIAL
DE LA SALUD, en forma colaborativa con 10 de las más
prestigiadas instituciones existentes a nivel mundial en la
materia. Desde 1996 estas guías se han actualizado periódicamente cada 4 años. Como se detalla a continuación las
diferentes condiciones clínicas han sido agrupadas en 4
diferentes grupos respecto al específico uso de ANTICONCEPCIÓN ORAL COMBINADA.
Dentro del grupo 1 (SIEMPRE PUEDEN SER USADAS)
se encuentran las siguientes situaciones clínicas o
condiciones:
Edad, menarquia hasta los 40 años.
Paridad, nulípara o multípara.
Postparto, después de 21 días, en caso no estar
lactando.
Venas varicosas
Antecedentes de embarazo ectópico.
Antecedentes de cirugía pélvica.
Cirugía menor, que no requiera inmovilización.
Dolores de cabeza, no jaquecoso, leve o severo.
Epilepsia, siempre y cuando en el tratamiento no se
usen inductores enzimáticos hepáticos.
Sangrado vaginal con diagnóstico causal que no contraindique.
Endometriosis.
Tumores ováricos benignos.
Dismenorrea, leve o severa.
Enfermedad trofoblástica, benigna o maligna con niveles HCG normalizados.
Ectropión cervical.
Enfermedad mamaria, benigna o historia familiar de
cáncer mamario.
Cáncer endometrial u ovárico, como etapa previa a
su resolución quirúrgica definitiva.
PIP, actual o en los 3 últimos meses.
ETS, actual o en los últimos 3 meses, incluyendo el
aumento de riesgo de contraer ETS.
HIV/SIDA, actual o mayor riesgo de contraerlos.
TBC, pelviana o no pelviana.
Malaria.
Esquistosomiasis.
Anemias, talasemia o deficiencia de fierro.
Antibióticos, excluyendo rifampicina y griseofulvina.
Dentro de la categoría 2, de OMS (las ventajas de
usarlas superan a los riesgos), se encuentran las
siguientes condiciones (SE PUEDEN USAR CON
REPAROS)
Edad, igual o más de 40 años.
Lactancia, después de 6 meses post parto.
Fumadora, menor de 35 años.
Obesidad, índice de masa corporal mayor de 30.
Antecedentes de Hipertensión Arterial del Embarazo.
Antecedentes de Familiares de primer grado con
Tromboembolismo venoso.
Cirugía mayor sin inmovilización.
Trombosis venosa superficial.
Hiperlipidemias no severas.
Enfermedad valvular cardíaca, no complicada.
Jaqueca, sin síntomas focales en mujer menor de 35
años.
Sangrado vaginal, antes de su evaluación causal definitiva.
NIE y cáncer cuello uterino.
Enfermedad mamaria, masa no diagnosticada, hasta
establecer su diagnóstico.
Diabetes mellitus, insulina o no insulino dependiente,
sin enfermedad vascular.
Enfermedad vesícula biliar, asintomática o tratada ya
con colecistectomía.
Antecedentes de colestasia gravídica.
“Sickle cell Anemia”.
En el grupo o categoría 3 de la OMS (los riesgos
superan a las ventajas, habitualmente no
recomendable), se incluyen las siguientes situaciones:
Lactancia, entre 6 semanas y 6 meses post parto.
Postparto, menos de 21 días después del parto.
Fumadora, de más de 35 años y menos de 15 cigarrillos diarios.
147
CONFERENCIA
Hipertensión arterial, antecedentes de hipertensión
cuando esta no pueda ser medida; cifras normotensas en
una hipertensa en tratamiento; cifras tensionales de 140159 mm Hg. de sistólica con 90-99, mm de Hg. de diastólica.
Jaqueca, sin síntomas focales en usuaria igual o mayor de 35 años.
Cáncer mamario, historia de cáncer mamario, sin evidencia de recurrencia los últimos 5 años.
Cáncer mamario portadoras de mutaciones genéticas
asociados con cáncer mamario (BRCA 1-2).
Enfermedad vesicular hepática, actual o cuadro sintomático anteriormente tratado.
Cirrosis hepática, leve y compensada.
Fármacos que habitualmente afectan la función hepática, antibióticos (rifampicina y griseofulvina); ciertos
anticonvulsivantes (fenitoína, carbamazepina, barbitúricos,
primidona, topiramato); y antidepresivos como el
lamotrigine.
En el grupo 4 de OMS, (NUNCA DEBE SER USADO),
se incluyen:
Lactancia, menos de 6 semanas post parto.
Fumadora, mayor de 35 años y más de 15 cigarrillos
diarios.
Enfermedad cardiovascular, múltiples factores de riesgo de enfermedad cardiovascular arterial.
148
Hipertensión arterial, cifras de más de 160 mm. Hg. de
sistólica; más de 100 mm.Hg. de diastólica.
Tromboembolismo venoso profundo, actual o antecedentes de:
Cirugía mayor con inmovilización prolongada.
Enfermedad cardíaca arterial actual.
Accidente vascular cerebral, actual o antecedentes
de:
Enfermedad valvular coronaria, complicada con
hipertensión pulmonar; fibrilación atrial; antecedentes de
endocarditis bacteriana subaguda.
Jaqueca, con síntomas neurológicos focales a cualquier edad.
Cáncer mamario, actual.
Diabetes mellitus con nefropatía, retinopatía,
neuropatía o otra complicación vascular, o diabetes con
más de 20 años de evolución.
Cirrosis hepática, severa descompensada.
Tumores hepáticos, benignos o malignos.
REFERENCIAS
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2.
Criterios médicos para la elegibilidad de Métodos Anticonceptivos. OMS 2008.
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CONFERENCIA
MANEJO PRECOZ DEL ACCIDENTE CEREBROVASCULAR
ISQUÉMICO
Dr. José Luis Manterola
Neurólogo Vascular y Neurólogo Intervencional en Terapia Endovascular,
Las últimas dos décadas han estado marcadas por un
avance enorme en el manejo del Accidente Cerebrovascular
(ACV). Desde el reconocimiento del beneficio de la
reperfusión cerebral con el advenimiento del r-TPA intravenoso(1), la aceptación de la reperfusión intra-arterial con
r-TPA en pacientes seleccionados(2), la reciente ampliación de la ventana terapéutica intravenosa(3), la reperfusión
multimodal mecánica(4), el desarrollo de unidades de manejo especializadas (Stroke Units)(5), la creciente organización de un sistema de rescate global(6), hasta la consolidación de la neurología vascular como una subespecialidad
acreditada, han permitido dar un giro insospechado a lo
que antiguamente dentro de los mismos neurólogos era
conocido como una debacle con destino conocido e irreversible. El concepto de penumbra cerebral se conoce desde los ochenta(7), pero no fue hasta mediados de los noventa en que se encuentra un fármaco, dosis, y período de
implementación adecuados para lograr su reversión. El
ensayo del NINDS(1) fue un hito en el tratamiento del ACV,
y su sencillo diseño permitió su aplicación en centros de
mediana implementación. Tanto el ensayo como posteriormente los estudios poblacionales confirmaron el contundente beneficio del fármaco aplicado antes de las tres horas de evolución, aumentando en un 30% la probabilidad
de recuperación neurológica ad integrum a tres meses con
un NNT de 7. Sin embargo, la corta ventana terapéutica
excluye de tratamiento a más del 95% de los pacientes que
presentan un infarto cerebral. Los intentos de prolongar la
ventana sólo han alcanzado recientemente resultados positivos, permitiendo la terapia intravenosa actual una
ventana de cuatro horas y media(3). La terapia endovascular
que se inició con trombolisis intra-arterial local a finales de
los noventa2, permitió extender el beneficio de la reperfusión
a 6 horas, seleccionando a los pacientes con vaso cerebral
mayor ocluido donde la carga trombótica mayor predice
un fracaso de la infusión endovenosa. Posteriormente, se
testea la posibilidad de combinar la terapia endovenosa
con la intra-arterial, protocolo aun en evaluación(8,9). La
trombectomía mecánica irrumpe con una alta tasa de reperfusión comparable a la de la trombolisis intra-arterial (mayor a 60%) con protocolos en evaluación de hasta ocho
horas de iniciado el ACV(4). Aun son escasos los reportes
de angioplastia y stenting en el manejo precoz de esta
patología(10), pero como arsenal terapéutico, se están incorporando en cada vez más centros de patología cerebrovascular. La mejor selección de los pacientes a través del
modelo del Mismatch cuando se acoplan estudios de perfusión, ha permitido focalizar los esfuerzos terapéuticos
para los pacientes que efectivamente presentan penumbra. El concepto de tratamiento dirigido a través de la tri-
logía extensión de penumbra, carga trombótica oclusiva y
sistema de sostén colateral ha permitido seleccionar dentro de todas las posibilidades de reperfusión el sistema
más efectivo para cada paciente. Esto sumado a los acuerdos de neuro-cuidados en unidades de tratamiento específicos ha revertido la noción de fatalidad y pesimismo en
que se encontraba esta prevalente patología vascular.
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149
CONFERENCIA
PLACA VULNERABLE, CÓMO RECONOCERLA Y
QUÉ HACER PARA PREVENIR AVE
Dr. Arturo. Jaramillo M.
Neurólogo,
Hospital Clínico Universidad de Chile, Santiago.
Hospital Clínico FUSAT, Rancagua.
La documentación en eventos coronarios agudos (infarto agudo del miocardio o angina inestable) en ausencia
de oclusión vascular por placas arterioesclerótica (ATE)
crítica, ha llevado a investigar los diferenciar aquellos pacientes cuyas placas ATE coronarias se encuentran vulnerables a la “ruptura” por esta vía inducir una oclusión
trombótica local. Nace así el concepto de “placa vulnerable” (PV), acuñado a fines de los años 80s (Muller y cols,
1989). La identificación de factores predictivos de PV constituye el trasfondo de esta revisión.
1. IDENTIFICACIÓN UNA “PLACA
VULNERABLE”
Muller et al, hicieron referencia a la presencia de placas coronarias con un alto grado de actividad inflamatoria
(principalmente la presencia de macrófagos y linfocitos),
un centro (core) lipídico denso y un bajo espesor de la
capa fibrosa delgada externa, como sustrato del 60-70% de
los pacientes que experimentan un evento coronario agudo(1). Estos hallazgos son semejantes a los descritos en
pacientes que presentan embolias cerebrales procedentes
de placas carotideas cervicales complicadas(2).
Con el avance de las neuroimágenes (Tomografía computada [TC], Tomografía de coherencia óptica [OCT], Resonancia Magnética [RM], espectroscopia por RM, angiografía [angioscopia], catéteres de termografía y los nuevos sistemas de navegación ultrasónica endovascular
[IVUS, VH-IVUS, elastografía]) se ha logrado ampliar esta
información preliminar de modo de proponer la existencia
de 5 criterios mayores y 5 criterios menores predictivos de
PV:
I. Criterios mayores
a) Actividad inflamatoria (macrófagos y Linfocitos-T).
b) Core lipídico amplio con capa fibrosa delgada.
c) Denudación endotelial con agregación plaquetaria.
d) Fisura de la placa.
e) Estenosis luminal importante (> 90% para vasos coronarios, > 70% para arteria carótida interna, > 50% para
vasos intracraneanos).
II. Criterios menores
a) Nódulo calcificado superficial.
b) Placa amarilla.
c) Hemorragia intraplaca.
d) Disfunción endotelial.
e) Fenómenos de remodelación positiva (constrictiva o
restrictiva). Sumado a estos factores, se encuentran en
estudio la detección de bio-marcadores séricos (PCRus, IL-6, IL-18, and MMP-9 entre otros), los que pueden jugar un rol en la identificación de pacientes con
PV. Sin embargo, la aplicabilidad de las técnicas
diagnósticas para documentar dichos marcadores se
restringen actualmente al plano de la investigación y
no están disponibles para el uso rutinario.
En arterias carótidas, una primera experiencia empleando IVUS fue publicada en el 2007 (CAPITAL study)(3) y
sus resultados vienen a apoyar los fenómenos descritos
en los vasos coronarios. En la práctica diaria, el método de
estudio más empleado Eco Doppler dúplex de vasos cervicales, asociando a PL el hallazgo de “heterogeneidad,
hipoecogenicidad y úlcera/trombo/elementos móviles en
la superficie”, además de una restricción significativa del
Tabla 1. Clasificación de la terapia sistémica de placas vulnerables*
Manejo
Fármacos
Grupo I: Terapias con una probada acción biológica y con
evidencia clínica positiva
Estatinas, IECAs, Beta-bloqueadores, Aspirina
Grupo II: Terapias con una probada acción biológica y pero
evidencia clínica negativa
Antioxidantes, ácido fólico, antibióticos
Grupo III: Terapias con una probada acción biológica y con
evidencia clínica confusa o inconclusa
ARA-II, ácidos grasos Omega-3, Otros agentes anti-HRA,
Inhibidores de la ciclooxigenasa-2, vacuna anti-influenza,
clopidogrel, inhibidores de las metaloproteinasas
Grupo III: Terapias con una probada acción biológica y sin
información clínica disponible
Antagonistas del receptor activado proliferador del peroxisoma,
inhibidores de la proteína transportadora de esteres de colesterol
Modificada de Ambrose and D’Agate (2005)(5).
150
CONFERENCIA
lumen arterial. La sensibilidad y especificidad del Dopplerdúplex color es alta y alcanza el 75-100% y 80-95% respectivamente, dependiendo de la experiencia del Centro y del
operador(4).
PROPUESTAS DE TRATAMIENTO DE PLACAS
VULNERABLES
Basado en los hallazgos histopatológicos descritos,
Forrester (2002) propuso 6 mecanismos mediante los cuales las estrategias de manejo anti-arterioesclerosis pueden
ejercer su efecto terapéutico: 1) Mejorar la función endotelial; 2) reducir los niveles séricos de LDL; 3) inhibir la
oxidación de las LDL; 4) reducir la inflamación; y 5) inhibir
la trombosis in situ. Estos y otros mecanismos constituyen el centro de acción de los diversos agentes farmacológicos empleados, conocidos como “la terapia sistémica
de la PV” (Tabla 1).
A ellos le debemos sumar las estrategias para el “manejo local de las PV”, consistentes en terapia quirúrgica
mediante endarterectomía carotídea o manejo endovascular
con angioplastia y stent (bajo protección de embolia distal),
conforme a los resultados de los estudios clásicos NASCET
(1991), ECST (1991), ACAS (1995) y SAPPHIRE (2004).
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151
CONFERENCIA
CAUSAS ACTUALES DE INSUFICIENCIA CARDÍACA
CONGESTIVA
Dr. Luis Alberto Sepúlveda M.
Cardiólogo
Hospital Clínico de la Universidad de Chile,
Clínica Alemana.
La Insuficiencia Cardíaca (IC) es actualmente un importante problema de salud pública(1-3). En países desarrollados, la prevalencia e incidencia de esta enfermedad ha
aumentado en forma progresiva. En USA se ha calculado
que aproximadamente hay 5 millones de pacientes que
sufren insuficiencia cardíaca y sobre 550.000 pacientes son
diagnosticados por primera vez cada año(4). Europa por su
parte tiene entre 0,4% a 2% de la población afectada por
IC(5). Probablemente han contribuido a este fenómeno la
mayor expectativa de vida, la mejoría en el tratamiento del
infarto del miocardio y otras cardiopatías. La IC aumenta
su incidencia con la edad aproximándose al 10 por 1.000
habitantes mayores de 65 años (1), y aproximadamente el
80% de los pacientes hospitalizados con IC son mayores
de 65 años de edad(6). La insuficiencia cardíaca se asocia a
una elevada mortalidad, donde la mitad de los pacientes
fallece en un plazo de 4 años desde el diagnóstico y el 50%
de los pacientes con IC severa muere antes del año. También se relaciona con una alta tasa de hospitalizaciones,
los datos norteamericanos describen 12 a 15 millones de
consultas y 6,5 millones de días cama ocupados cada año
por pacientes afectados por IC como primer diagnóstico (1,2,4,5) . Se estima que el riesgo de muerte y de
rehospitalización dentro de los 60 días después del egreso
hospitalario es entre 30% y 60%, dependiendo de la población estudiada. Datos entregados por el registro nacional
de IC, ICARO(7), muestran que el 35% de los pacientes
tenían antecedentes de hospitalización previa por IC; de
éstos, 12% ocurrieron en el mes previo al ingreso actual,
16% entre 1-3 meses, 30% entre 3-12 meses y 42% más de
un año. La alta frecuencia de hospitalizaciones y la necesidad de terapia farmacológica y de aparatos como los
marcapasos y la asistencia ventricular, hacen de la insuficiencia cardíaca una enfermedad de alto costo para los
sistemas de salud y para los pacientes. Se estima que el
año 2005, USA gastó aproximadamente $27,9 billones en
IC1.
La mayoría de las cardiopatías pueden determinar la
aparición de IC. Es así como se describen 4 etapas de la IC:
etapa A factores de riesgo para desarrollar disfunción
ventricular. Etapa B disfunción ventricular asintomática.
Etapa C disfunción ventricular sintomática. Etapa D es la
IC avanzada(4).
La hipertensión arterial es la causa más frecuente de
IC, determina 4 veces más riego de desarrollar IC en hombres y 3 veces en mujeres.
La cardiopatía coronaria a través de secuelas de infarto o de zonas de miocardio hibernado determina la dismi-
152
nución de la fracción de eyección por la presencia de zonas de akinesia e hipokinesia.
La Miocardiopatía dilatada, caracterizada por el aumento de los diámetros y volúmenes ventriculares con adelgazamiento de las paredes. Puede tener múltiples causas:
tóxicas relacionados con fármacos antineoplásicos, alcohol, cocaína), infecciosas (infección viral persistente, VIH,
chagas), Periparto (se presenta desde el período Periparto
hasta el quinto mes post parto), miopatías mitocondriales,
e idiopáticas.
Miocardiopatía hipertrófica que determina insuficiencia cardíaca por disfunción diastólica, dolor torácico y
muerte súbita.
Miocardiopatías restrictivas: por ejemplo; depósito
como la Amiloidosis y la Miocardiopatía Eosinofílica.
Las Valvulopatías según el registro nacional ICARO(7),
corresponden a la tercera causa de IC.
Otras causas de IC son: Miocarditis, Cardiopatías Congénitas, Enfermedades Metabólicas Sistémicas como: Diabetes Mellitus y el Hipo e Hipertiroidismo.
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CONFERENCIA
¿A QUIÉN ENVÍO PARA TERAPIA
DE RESINCRONIZACIÓN?
Dr. Marcelo Llancaqueo
Cardiólogo,
Hospital Clínico Universidad de Chile y Clínica Las Condes.
La Insuficiencia Cardíaca (IC) es un problema de salud
pública creciente, con un importante gasto de recursos
económicos. Su alta prevalencia se debe, entre otros factores, a la mayor expectativa de vida de la población y la
mejor terapia disponible de las diferentes cardiopatías, entre
ellas la hipertensión arterial y la cardiopatía coronaria, las
principales causa de IC. El tratamiento médico actual de la
IC es eficaz para mejorar los síntomas y retrasar la progresión de la enfermedad. A pesar de la mejoría en la sobrevida
con terapia médica en el manejo de la IC en los últimos
años, en relación a introducción de fármacos como los
IECA, espironolactona, Beta-bloqueadores, la mortalidad
es aún es muy elevada en los casos de IC avanzada, siendo de un 30% al año en CF III y de 40-50% en CF IV.
En los últimos años se ha demostrado que la terapia de
resincronización ventricular (TRV), en pacientes bien seleccionados, mejora los parámetros de función ventricular,
la CF, la calidad de vida, así como la sobrevida. Aproximadamente 1/3 de los pacientes con IC por disfunción sistólica
en CF III y IV tienen una duración del QRS mayor de 0.12
segundos. La Dis-sincronia Ventricular (QRS ancho) especialmente el bloqueo de la rama izquierda es un marcador asociado a mayor mortalidad en los pacientes con IC.
Este hallazgo electrocardiográfico es manifestación de una
alteración de la conducción intraventricular, que ha sido
usada para identificar a los pacientes con Dis-sincronia de
la contracción ventricular. Hasta el momento, si bien no es
un indicador perfecto, no existe consenso en otros marcadores como los ecocardiograficos. Las consecuencias mecánicas de la Dis-sincronia incluyen: Un llenado ventricular
inadecuado, una contracción ventricular menos eficiente
con una reducción del dP/dt, una contracción prolongada,
movimiento paradójico de la pared septal, así como insuficiencia mitral.
Las bases para la TRV se fundamentan en la observación de que un retardo de conducción intraventricular, cuya
manifestación electrocardiográfica más común es el bloqueo completo de la rama izquierda (BRI), se asocia a una
contracción ventricular asincrónica, lo que repercute negativamente en la función sistólica y diastólica del ventrículo izquierdo. La corrección de este retardo eléctrico
mediante estimulación biventricular produce mejoría de la
sincronía mecánica y corrección de los parámetros de la
función ventricular alterados, sin aumentar el consumo de
O2 miocárdico.
En la actualidad, más de 4.000 pacientes con IC han
sido evaluados en estudio clínicos controlados. Estos estudios han evaluado y comparado la terapia medica optima
con TVR con o sin desfibrilador automático implantable
(DAI). La TRV asociado a terapia médica óptima en pa-
cientes con IC avanzada (CF 3-4) ha mejorado en forma
consistente la calidad de vida, la CF, la capacidad de ejercicio y la distancia caminada en la prueba de caminata de 6
minutos. En un meta análisis de varios trabajos de TRV,
esta redujo el número de hospitalizaciones en un 32% y en
un 25% todas las causa de mortalidad. En el último tiempo
un estudio que comparo terapia medica optima y TRV, demostró una reducción significativa de la combinación de
mortalidad y re hospitalización. En este estudio la TRV
redujo la mortalidad total en un 36% y las hospitalizaciones por IC en un 52%.
Hasta el momento, en la mayoría de los estudios se ha
incorporado preferentemente a pacientes en ritmo sinusal,
con IC CF III y IV refractaria a tratamiento farmacológico
optimo máximo, que en el Eco tienen dilatación de ventrículo
izquierdo y FE < o = 35%, y que en su ECG tienen un QRS
> de 120 ms. Los diferentes estudios han demostrado que
2 de cada 3 pacientes presentan una respuesta satisfactoria al uso del resincronizador, con mejoría en la capacidad
funcional y/o remodelación.
En pacientes que tienen como ritmo de base fibrilación
auricular la experiencia es aún limitada, sin embargo, hay
evidencias que la TRV también sería de utilidad, con resultados comparables a los enfermos en ritmo sinusal. La
estimulación ventricular derecha por el MP genera un retardo de conducción similar a un BRI, lo que en pacientes
con disfunción ventricular puede tener un efecto deletéreo.
La corrección de la disincronía generada por un MP en
ventrículo derecho, mediante TRV, también se ha asociado
a mejoría clínica.
En conclusión se recomienda la terapia de re sincronización ventricular a los pacientes con IC en ritmo sinusal
en CF III y IV, a pesar de tratamiento farmacológico optimo,
que presenten una FE ≤ 35%, y que en su ECG tengan un
QRS > de 120 mseg. También debería ser considerada en
pacientes en Fibrilación auricular y dependientes de
marcapaso, en CF III y IC, con FE ≤ 35% y terapia medica
optima
REFERENCIAS
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of Cardiology/American Heart Association Task Force on
Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol 2005; 46: 1116-43.
153
CONFERENCIA
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154
SWEDBERG K, CLELAND J, DARGIE H, DREXLER,
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Insuficiencia Cardíaca Crónica de la Sociedad Europea de
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JESSUP M, ABRAHAM W, CASEY D, FELDMAN F G
S, GANIATS T G, KONSTAM M A, MANCINI D M,
RAHKO P S, SILVER M A, STEVENSON K W, YANCY
C W. ACCF/AHAseGuidelines for the Diagnosis and
Management of Heart Failure in Adults A Report of the
American College of Cardiology Foundation /American Heart
Association Task Force on Practice Guidelines. Developed
in Collaboration With the International Society for Heart
and Lung Transplantation. Circulation 2009; 119: 19772016.
ALFARO M, ASENJO R, CASTRO P, JALIL J,
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JAMA 2007; 297: 22.
TL 1
COMUNICACIONES ORALES
PROTEÍNA C REACTIVA COMO MARCADOR DE SEPSIS EN PACIENTES BACTERIÉMICOS CON
Y SIN DAÑO HEPÁTICO CRÓNICO
Álvarez A 1,3, Mezzano G1,3, Canals M 1,3, Munita JM1,3, Contreras J 1,2,3, Rodríguez M 1, Miranda JP4, Pérez J1,3.
1
Departamento de Medicina, Hospital Padre Hurtado. 2Departamento de Gastroenterología, Clínica Alemana de
Santiago. 3 Facultad de Medicina Clínica Alemana-Universidad del Desarrollo, Chile. 4 Departamento de
bioestadística, Universidad de Chile.
Introducción: La Proteína C Reactiva (PCR) es un marcador ampliamente utilizado para la evaluación de los pacientes con
sepsis. La PCR es producida principalmente como proteína de fase aguda en el hígado por estímulo de interleukinas inflamatorias.
Si bien la función de síntesis hepática está alterada en pacientes cirróticos, poco se conoce del comportamiento de la PCR en
este contexto. Objetivo: Del estudio fue determinar la utilidad de la PCR para la evaluación de los pacientes cirróticos con
bacteriemia. Método: Estudio de casos y controles en pacientes bacteriémicos. Se revisaron los registros de hemocultivos del
Hospital Padre Hurtado entre Enero de 2005 y Diciembre de 2008. Entre éstos, se identificaron en el sistema electrónico de
epicrisis los pacientes egresados con las palabras clave "cirrosis", "daño hepático crónico" y/o "DHC". Los controles bacteriémicos
no cirróticos se obtuvieron al azar de la misma base de datos. Se definió bacteriemia como la presencia de microorganismos
viables en al menos 1 hemocultivo tomado con técnica aséptica. En el caso de Staphylococcus Coagulasa Negativa y
Corynebacterium spp se exigieron al menos 2 cultivos positivos. Los pacientes quirúrgicos e inmunocomprometidos fueron
excluidos. Se obtuvieron datos demográficos, clínicos y microbiológicos del grupo de interés. Se registró el nivel más alto de
PCR al inicio de la bacteriemia y a las 48 hrs. En el análisis estadístico se usó t test para las variables continuas y Chi cuadrado
para las categóricas. Se consideró significativa una p < 0,05. Resultados: Se incluyeron 53 de 59 pacientes. La edad promedio
fue de 59 años en ambos grupos y la proporción de hombres fue de 31/53 y 30/53 en los casos y controles respectivamente.
La mortalidad fue de 21/53 (39%) en los cirróticos y de 13/53 (24%) en los no cirróticos (p = NS). El agente más frecuentemente aislado en ambos grupos fue Staphylococcus aureus, seguido de Escherichia coli. El MELD promedio del grupo de estudio
fue 20 (4-37) y la distribución A/B/C del CHILD fue 5/13/35. En el laboratorio, la bilirrubina fue más alta y las plaquetas y
albúmina más bajas en el grupo de cirrosis (p < 0,02). El grupo de estudio presentó una natremia más baja que el control, así
como un tiempo de protrombina más alto, ambos sin alcanzar significación estadística. La primera medición de PCR fue
significativamente menor en el grupo con daño hepático respecto del control (135 v/s 186, p < 0,0001), diferencia que se
mantiene en la medición a las 48 horas (113 v/s 176, p < 0,0002). Conclusión: Los niveles de PCR fueron significativamente
más bajos en los pacientes bacteriémicos con cirrosis avanzada comparados con los controles no cirróticos.
DESARROLLO Y VALIDACIÓN DE UN SCORE DE RIESGO PARA PREDECIR DELIRIUM EN
ADULTOS MAYORES HOSPITALIZADOS
Andrade M, Mackenzie D, Vergara G, Donoso V, González M, Villarroel L, Marín PP, Carrasco M. Programa de
Geriatría, Departamento de Medicina Interna. Pontificia Universidad Católica de Chile.
TL 2
Introducción: El delirium tiene alta prevalencia y con frecuencia es subdiagnosticado en adultos mayores (AM) hospitalizados. Múltiples estudios evalúan sus factores predictores con resultados variables. Objetivo: Determinar factores asociados a
delirium en AM hospitalizados con el fin de desarrollar y validar un score predictor de delirium. Método: Se estudiaron 2
cohortes prospectivas de AM hospitalizados. Con la primera (cohorte de desarrollo) se construyó un modelo predictivo de
delirium basado en las características de los pacientes. La segunda fue desarrollada para probar el modelo (cohorte de validación). La cohorte de desarrollo incluyó pacientes consecutivos ≥ 65 de años hospitalizados en un servicio de Medicina entre
Marzo y Octubre del 2006. Fueron evaluados durante las primeras 48 horas por un equipo psicogeriátrico utilizando el Confusion
Assessment Method (CAM-S) para determinar delirium y reevaluados cada 48 horas hasta el alta. Se registraron variables
demográficas (sexo, edad) y de laboratorio del ingreso (Natremia, hemoglobina, VHS, PCR, BUN, Creatinina, Albumina). Se
calculó APACHE-II, comorbilidad utilizando índice de Charlson y funcionalidad basal mediante Índice de Barthel. Mediante
análisis univariado se determinaron las características clínicas y de laboratorio asociadas a delirium y las significativas (p < 0,05)
se incluyeron en análisis multivariado de regresión logística. Utilizando las variables significativas en el análisis multivariado se
construyó un índice predictor de delirium (ID). Se calculó la capacidad de predecir delirium y se probó utilizando análisis de
curvas ROC en la cohorte de validación que incluyó AM de las mismas características de la cohorte de desarrollo hospitalizados
entre Octubre y Noviembre del 2008. Resultados: La cohorte de desarrollo incluyó 542 adultos mayores, 35,4% con delirium.
El análisis multivariado reveló que Edad, Barthel, BUN/crea y Albúmina < 3 g/dl se asocian significativamente al desarrollo de
delirium (p < 0,001). Se probaron distintas fórmulas predictoras de delirium y la mejor según aplicabilidad clínica y valor
predictivo fue la que consideró sólo Edad y Barthel, con un área bajo la curva ROC de 0,80. Se establecieron 3 categorías según
el riesgo ID: bajo (ID < 1.700), mediano (ID 1.700-3.000) y alto riesgo (ID > 3.000) de delirium. La frecuencia de delirium
según ID fue de 8, 23 y 69% respectivamente (p < 0,001), en la cohorte de validación que incluyó 85 AM hospitalizados
(37,6% con delirium) las frecuencias fueron de 5, 34 y 66% respectivamente (p < 0,05). Conclusiones: Las características
clínicas del paciente, edad y funcionalidad (Barthel) son importantes factores asociados a delirium en AM hospitalizados. Un
índice sencillo que incluye estas variables permite identificar a los pacientes con riesgo para realizar una intervención precoz.
155
TRABAJOS LIBRES
TL 3
APORTE DE CORTES VENOSOS DE EXTREMIDADES INFERIORES POR TOMOGRAFÍA COMPUTADA EN PACIENTES SOMETIDOS A ANGIOTC DE TORAX EN EL DIAGNÓSTICO DE
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
Muñoz G 1 , Valdés V 1, Puebla C 2, Briceño MI 3 , Santamarina M4 . 1Alumnos Escuela Medicina Universidad de
Valparaíso, 2Servicio de Medicina, 3Laboratorio, 4Servicio de Rayos. Hospital Naval Viña del Mar.
Introducción: En los últimos años se ha sugerido el agregar cortes de extremidades inferiores (EEII) en fase venosa al angioTC
de tórax en pacientes en que se sospecha la presencia de un Tromboembolismo Pulmonar (TEP), con el fin de aumentar el
número de pacientes diagnosticados. Sin embargo, esto puede elevar los costos del procedimiento como también la radiación
aplicada, sin conseguirse un acuerdo de su real costo-efectividad. Objetivos: Evaluar el aumento de casos diagnosticados como
presuntivamente TEP en pacientes sospechosos, al incluir cortes en fase venosa de EEII al angioTC de tórax. Determinar
cuántos exámenes son necesarios para detectar un paciente extra. Material y Método: Pacientes con sospecha de TEP entre
Junio del 2006 y Junio del 2009 en el Hospital Naval de Viña del Mar, en los que se realizó un angioTC de tórax junto con
cortes de EEII en fase venosa (equipo de TC multicorte de 8 canales). Se evaluó su aporte en el diagnóstico de TEP, tanto con
sólo el angioTC de tórax y lo que se logró exclusivamente con los cortes de EEII. Se estimó la correlación entre los cortes de
tórax y de EEII utilizando el índice Kappa. Se calculó el % de ganancia diagnóstica como el elemento más importante para
definir su utilidad clínica (aumento de sensibilidad). Se estimó el número necesario de TC de EEII para poder lograr un diagnóstico extra como un indicador del impacto de la intervención en la población estudiada. Resultados: Se analizaron 140 pacientes con una prevalencia de TEP de 28,6% (40 casos). De este grupo el diagnóstico pudo ser hecho en base a los resultados del
angioTC de tórax exclusivamente en 35 casos (87,5%), mientras que el diagnóstico utilizando en forma aislada los cortes
venosos pudo ser hecho en 26 casos (65%). La correlación entre ambos test fue sólo moderada, obteniéndose un K de 0,63 (IC
95% 0,47-0,79). El aporte de los cortes de EEII en el diagnóstico de TEP en pacientes que tuvieron un angioTC negativo fue
de 5 casos, con un 12,5 % de ganancia en sensibilidad diagnóstica. El número de TC de EEII necesarios a realizar para diagnosticar un TEP extra fue de 28. Conclusiones: El aporte diagnóstico de los cortes de EEII en el diagnóstico de TEP es sólo
marginal, pero puede ser suficiente para compensar el costo y la radiación en cada paciente del punto de vista clínico.
RENDIMIENTO DE DÍMERO-D CUANTITATIVO PARA EL DIAGNÓSTICO DE TROMBOEMBOLISMO PULMONAR BASADO EN ANGIOTC
Valdés V 1 , Muñoz G 1 , Puebla C 2 , Briceño I 3 , Santamarina M 4 . 1Alumnos Escuela Medicina Universidad de
Valparaíso, 2Servicio de Medicina, 3Laboratorio, 4Servicio de Rayos. Hospital Naval de Viña del Mar.
TL 4
Introducción: Pese a que el uso del dímero-D (DD) se sugiere en pacientes con baja probabilidad de Tromboembolismo pulmonar
(TEP) con el fin de descartar la enfermedad cuando resulte negativo, en la práctica clínica persiste una gran confusión al
momento de interpretar sus resultados. Objetivos: Evaluar el rendimiento del DD para el diagnóstico de TEP cuando se
compara con angioTC en nuestra realidad local. Además ver si hay una relación con la ubicación del coágulo, central o periférico en pulmón y en extremidades inferiores (EEEII). Material y Método: Todos los pacientes con sospecha de TEP en el
Hospital Naval de Viña del Mar entre Junio del 2006 y Junio del 2009, que se sometieron a angioTC multicorte (8 canales)
complementado con cortes en fase venosa de EEII, y mediciones de DD a través de una técnica de látex inmunoturbidimétricas
cuantitativa. Se clasificaron los TEP según la extensión del compromiso en central y periférico, como también según la presencia de trombo en EEII. Se compararon los valores de DD en pacientes con TEP y sin TEP, como también en las diferentes
ubicaciones de los coágulos. Se evaluó el rendimiento del test a través del uso de curvas ROC. Se intentó elegir el mejor punto
de corte (alta sensibilidad (S) y especificidad (E) combinadas), como también el punto de mayor sensibilidad para el DD. Resultados: Se encontraron 140 pacientes, con una prevalencia de TEP por angioTC de 28,6% (40 casos). Los pacientes con
TEP tuvieron un valor significativamente más elevado de DD con una mediana de 1.076 vs 653 ng/ml (p = 0,007), sin embargo, el área bajo la curva ROC fue sólo de 0,64 (IC 95% 0,56-0,72) lo que indica una gran sobreposición de valores en
pacientes con y sin TEP. El valor del DD también fue más elevado en pacientes con TEP de ramas principales que periféricas
(mediana 1.431 vs 876 ng/ml), pero no hubo diferencias significativas (p = 0,38). No hubo diferencias en los valores de DD
entre los pacientes diagnosticados sólo por TC de EEII y los por cortes de tórax. El mejor punto de corte para el diagnóstico
de TEP fue un DD de 701 ng/ml (S = 70% y E = 55%), la mayor sensibilidad se logró con valores menores de 229 ng/ml, con
una S = 97,5%. Los valores de mayor especificidad se obtuvieron con valores superiores de 3.342 ng/ml, con una E = 97%.
Conclusiones: El DD tiene una mala capacidad para predecir los hallazgos en TC en pacientes en que se sospecha TEP,
tampoco se relaciona con la ubicación de los coágulos. Valores menores de 229 ng/ml pueden ser utilizados para descartar la
presencia de TEP en pacientes de baja probabilidad.
156
TRABAJOS LIBRES
TL 5
ROL DEL QUÍMICO FARMACEÚTICO EN DETECCIÓN, PREVENCIÓN Y RESOLUCIÓN DE PROBLEMAS RELACIONADOS CON LA MEDICACIÓN EN PACIENTES ADULTOS HOSPITALIZADOS
González A1, Martínez L1, Aceituno M1, Severino N1, Rojas L2, Garrido F1, Mellado R1. 1Servicio de Farmacia. Hospital
Clínico de la Pontificia Universidad Católica de Chile. 2Departamento de Medicina Interna. Pontificia Universidad Católica de Chile.
Introducción: Los eventos adversos (EA) de los medicamentos han tomado mayor importancia este último tiempo, no sólo
por su impacto en la seguridad del paciente sino también por su alta prevalencia tanto en pacientes ambulatorios como hospitalizados. Este concepto se ampliado no sólo a reacciones adversas si no también a cualquier evento indeseable que presenta
el paciente, y en el que está involucrado o se sospecha que lo está el tratamiento farmacológico y que interfiere de manera real
o puede interferir en una evolución deseada del paciente. Son los llamados problema Relacionado con la Medicación (PRM),
que engloba errores relacionados con la indicación, seguridad, efectividad y cumplimiento de la terapia farmacológica. La acción de los equipos médicos actuales es, en general, insuficiente en la identificación y reporte de EA, no así de los químicos
farmacéuticos (QF), quienes han sido formados para detectar y corregir estos errores. El objetivo de este estudio es evaluar el
impacto de un QF en la prevención, detección y resolución de PRM a través de su participación en las rondas médicas docentes
asistenciales en el servicio de intermedio médico de adultos del Hospital Clínico de la Universidad Católica. Método: Desde
Marzo a Julio de 2009 un QF participó en estas rondas diariamente. La intervención consistió en recopilación de datos de los
pacientes, en la detección de los problemas relacionados con la medicación y su seguimiento durante su estadía en base a 4
categorías (indicación, seguridad, efectividad y cumplimiento) y el nivel de gravedad de su potencial impacto. Además se
registró las intervenciones sugeridas por el QF al equipo médico y ésta generó un cambio de conducta. Resultados: Se analizaron 186 pacientes, cada uno con 8,6 medicamentos prescritos en promedio. Se detectando117 PRM, de las cuales ninguno
había sido pesquisada por el equipo tratante. Se distribuyeron según su tipo en: 43,6% de indicación, 31,6% de seguridad, 20,5%
de efectividad y 4,3% de cumplimiento; 22% tenían un potencial impacto clínico moderado. Se realizaron 96 intervenciones
al equipo médico tratante, y el 90,6% fueron aceptadas y generó cambio de conducta. Conclusión: La presencia de un QF
durante las visitas clínicas permite pesquisar y resolver en un importante número de PRM, lo que, potencialmente, trae consigo
impacto en la morbimortalidad, seguridad y calidad asistencial, y posibles reducción de costos y tiempo de estadía. El alto grado
de aceptación supone un cambio en la cultura de equipos médicos del servicio. Estos aspectos suponen que la presencia de un
QF como parte del equipo médico seria de gran utilidad, en especial en un escenario de alta complejidad y alta demanda asistencial
y docente.
RELACIÓN ENTRE ALGUNOS PARÁMETROS METABÓLICOS, INFLAMATORIOS Y ESTADO
NUTRICIONAL DE MINERALES AL AÑO POST BYPASS GÁSTRICO
Pardo A, Faundes V, Rojas P, Carrasco F, Ruz M, Codoceo J, Inostroza J, Basfi-fer K, Papapietro K, Csendes A.
Departamento de Nutrición, Facultad de Medicina y Hospital Clínico Universidad de Chile.
TL 6
Introducción: Las pacientes con obesidad mórbida presentan resistencia a la insulina (RI), menores concentraciones de
adiponectina y un estado inflamatorio. El zinc y el cobre son minerales esenciales, pero en cantidades excesivas son tóxicos
y alteraciones en su metabolismo pueden asociarse a RI. Objetivo: Analizar evolución de parámetros metabólicos e inflamatorios
en mujeres sometidas a bypass gástrico (BPG) y su relación con los cambios de composición corporal y con el estado nutricional
de algunos minerales. Método: Se evaluaron 25 mujeres en el preoperatorio (IMC 43,9 ± 3,4 kg/m2; edad 37,5 ± 11,0 años),
seis meses (mes-6) y al año (mes-12) post BPG. Se determinó: parámetros antropométricos; concentración de adiponectina
plasmática y HOMA-IR; recuento de leucocitos; porcentaje de masa grasa (%MG) con DEXA; concentración plasmática de
zinc y cobre. Resultados: El peso se redujo en -28,1 ± 4,1% al mes-6 y -34,3 ± 5,6% al mes-12. La adiponectina aumentó
en forma significativa al mes-6 (55,2 ± 52,0%) y mes-12 (96,3 ± 81,2%). El HOMA-IR disminuyó en forma significativa en
ambos períodos (-65,0 ± 25,8% y -75,7 ± 19,2%). Los leucocitos disminuyeron en forma significativa al mes-6 (-14,4 ±
20,4%) y mes-12 (-18,3 ± 17,5%). El delta mes 6-preoperatorio del perímetro de cintura (PC) fue la variable que presentó una
mejor correlación con la disminución del HOMA-IR al mes 6 (r = 0,822; r2 = 0,676; p < 0,001). El delta mes12-preoperatorio
del cobre plasmático fue la variable que mejor se correlacionó con la disminución del HOMA-IR al mes 12 (r = 0,557; r2 = 0,310;
p = 0,004). El delta mes6-preoperatorio del %MG y del zinc plasmático fueron las variables que mejor se correlacionaron con
el aumento de adiponectina al mes-6 (r = 0,804; r2 = 0,647; p < 0,001). El aumento de adiponectina al mes-12 se correlacionó
en forma significativa con el delta mes 12-preoperatorio del %MG (r = 0,580; r2 = 0,336; p = 0,002). El recuento de leucocitos
al mes-6 se correlacionó con las siguientes variables al mes-6: adiponectina (r = -0,564; p < 0,003), IMC-6 (r = 0,598; p < 0,002)
y PC (r = 0,585; p < 0,02). No hubo asociaciones significativas al mes-12 del recuento de leucocitos con las variables evaluadas. Conclusiones: El bypass gástrico al sexto y décimo segundo mes postoperatorio produce una mejoría significativa de la
resistencia insulínica, aumento de la adiponectina y disminución de leucocitos. Las pacientes que presentaron menor resistencia
insulínica en el postoperatorio, tuvieron una mayor disminución del perímetro de cintura y del cobre plasmático. Las pacientes
con mayor disminución de masa grasa y zinc plasmático, aumentaron más su concentración plasmática de adiponectina. Las
pacientes con mayor estado inflamatorio en postoperatorio presentaron concentraciones menores de adiponectina, y un mayor índice de masa corporal y perímetro de cintura. Proyecto Fondecyt 1040765.
157
TRABAJOS LIBRES
TL 7
ESTUDIO DE CARGA DE CUIDADORES INFORMALES DE PERSONAS CON ENFERMEDAD DE
ALZHEIMER Y OTRAS DEMENCIAS. ESTUDIO PILOTO
Budinich M, Núñez J, Martorell B, Bedwell P, Slachevsky A. Grupo colaborativo: Conapran, Psicomédica, Fundación Educacional Arauco, Hospital de Temuco, Hospital del Salvador, Universidad de Chile.
Objetivos: Determinar el costo psicológico, social, y monetario asociado al cuidado por cuidadores no remunerados de personas con demencia en nuestro país. Método: Estudio prospectivo con administración de autoaplicada en base a cuestionarios
utilizados internacionalmente para caracterizar población con demencia y estimar sobrecarga en cuidadores y costo directo e
indirecto de las demencias. (ESOMAR, GDS, IQCODE, GHQ, NPI-Q, RUD, APGAR familiar, ZARIT, ADQL, QOL AD, EQ5D).
Pilotaje del instrumento entre Agosto 2008 y Abril 2009.Análisis y modificación del formato en base a comprensión del
instrumento por participantes. Elaboración instrumento definitivo a utilizar en segunda fase del proyecto. Resultados: 88
cuidadores encuestados, edad promedio 58,4 ± 13,9 años, 81% mujeres. 88 pacientes, 65% mujeres, edad promedio 76,5 ± 9,7
años; 75% de los pacientes de la muestra tiene afiliación de salud FONASA y el 85% reside en la Región Metropolitana. El
promedio de severidad de la demencia es moderada 95% de los cuidadores presentan problemas de salud mental según GHQ;
62,5% de los cuidadores presenta sobrecarga intensa y sólo un 22,7% no presenta sobrecarga. Un 40% de los cuidadores percibe
funcionamiento de su familia como deficiente-bajo. Los cuidadores dedican en promedio 7 hrs al día a asistencia en ABVD y
9 hrs al día en asistencia en AIVD; 26% de los cuidadores dejó de trabajar para cuidar al paciente, 46% buscaría trabajo si no
tuviese que desempeñarse como cuidador. Se encontró correlación entre indicadores de sobrecarga (ZARIT) y de salud del
cuidador (GHQ) (correlación de Pearson, 712; p < 0,001).No se encontró correlación entre indicadores de pérdida de funcionalidad
en pacientes (ADQL) y sobrecarga de cuidador (ZARIT) (correlación de Pearson, 231; p = 0,9). Conclusiones: El cuidado de
paciente con demencia se asocia a un alto costo social, alta sobrecarga y trastornos de salud mental. El grado de trastorno de
la funcionalidad no se asocia con el grado de sobrecarga. Este estudio sugiere que el cuidado de pacientes con demencia se asocia
a una alta comorbilidad en los cuidadores informales no remunerados. Para conocer el real impacto social y en salud de las
demencias se debe considerar el binomio paciente – cuidador.
ERROR EN LA DOSIFICACIÓN DE FÁRMACOS EN INSUFICIENCIA RENAL: ¿EXISTEN DIFERENCIAS AL USAR MDRD O COCKROFT-GAULT?
González A1, Martínez L1, Aceituno M1, Severino N1, Rojas L2, Garrido F1, Mellado R1, Valderas J1, Navarrete P3.
1
Servicio de Farmacia. Hospital Clínico de la Pontificia Universidad Católica de Chile. 2Departamento de Medicina Interna. Pontificia Universidad Católica de Chile. 3Escuela de Medicina, Pontificia Universidad Católica de
Chile.
TL 8
Introducción: Estudios previos han encontrado error en dosificación de medicamentos en insuficiencia renal (IR) estimada
por Cockcroft-Gault (CG) entre 19-67%. Un estudio realizado en el Hospital Clínico Universidad Católica (HCUC) el 29% de
las prescripciones no fueron ajustadas según el método Modification of Diet in Renal Disease (MDRD). Este método es el
sugerido para estimar la función renal, pero puede sobreestimarla en algunas circunstancias y condicionar la efectividad del
fármaco, aumentar los eventos adversos y los costos. El objetivo es evaluar la prevalencia de errores de dosificación de medicamentos en pacientes con IR, a partir de la estimación de la función renal (FR) según el método CG y compararlo con el uso
de MDRD. Cabe destacar que en la fórmula de CG se usó el peso ajustado o peso magro el cual permite un cálculo más exacto.
Métodos: Estudio prospectivo realizado en un servicio de medicina del HCUC, que incluyó pacientes con un clearance de
creatinina (CC) estimada según fórmula CG menor a 50 mL/min y que no esté en proceso de diálisis (la estimación de FR según
MDRD se usó sólo para la comparación). Se midió el porcentaje de error según el grado de IR. Éstos se clasificaron en sobredosis,
infradosis y contraindicación. Resultados: El estudio incluyó 56 pacientes y 458 prescripciones, de las cuales 137 debían ser
ajustadas según CG y 82 prescripciones según MDRD. De éstas, el 42% y 28% de las prescripciones para CG y MDRD respectivamente no fueron ajustadas de manera correcta. El 90% de las prescripciones erróneas para ambos métodos se concertaron
en pacientes con CC entre 10 y 50. La distribución según tipo de error fue de 79% para sobredosis, 12% para infradosis y 9%
para contraindicacón. Los antibióticos presentaron el mayor porcentaje de error (57%), seguidos de los antihipertensivos (22%).
Levofloxacino y furosemida presentaron el mayor porcentaje de sobredosificación. La Enoxaparina fue el medicamento más
contraindicado y Metronidazol fue el medicamento con mayor prevalencia de infradosis. Discusión: El porcentaje de error de
dosificación por ambos métodos fue semejante a lo publicado en la literatura. Existe una diferencia absoluta de un 14% entre
ambos métodos. Pese a que The National Kidney Foundation recomienda la utilización de MDRD para la estimación de la FR,
la FDA sugiere la utilización de CG para ajuste de dosis de medicamentos, a falta de estudios que avalen a MDRD para este fin
y que las guías que se disponen hoy de ajuste de dosis fueron realizadas a partir de CG. Se recomienda para el cálculo de CG el
peso magro del paciente hospitalizado, quien por las condiciones agudas pude sufrir variaciones transitorias en su peso real. Una
posterior intervención sería fomentar el uso de CG para definir la dosificación de medicamentos en IR.
158
TRABAJOS LIBRES
TL 9
LETALIDAD Y FACTORES ASOCIADOS EN CASOS GRAVES DE INFLUENZA A H1N1
Díaz F, Beltrán C, Gambra P, Escobar C, Aranda A, San Martín M, Cornejos E. Complejo Asistencial Barros Luco.
Introducción: El año 2009 se produjo la primera gran pandemia del siglo XXI por una cepa recombinante de origen porcino
del virus Influenza Humana A H1N1. Esta pandemia afectó la casi totalidad de los países del mundo y especialmente a Chile con
más de 10.000 casos confirmados y de 140.000 casos tratados. A pesar que la letalidad de la pandemia fue inferior al 0,5%, no
se logró establecer criterios predictivos de evolución a cuadros graves. El objetivo de este trabajo es caracterizar los cuadros
graves de Influenza A H1N1 y establecer factores asociados a gravedad y letalidad ante una eventual segunda ola, como ha
ocurrido en epidemias previas de Influenza. Método: Se efectuó un análisis retrospectivo de todos los casos de Influenza A
H1N1 hospitalizados en el Complejo Asistencial Barros Luco, registrando patologías concomitantes, motivo de ingreso, índice
Apache y requerimiento de hospitalización en UPC y ventilación mecánica invasiva (VMI), letalidad bruta y atribuible a Influenza, sobreinfección bacteriana y parámetros de laboratorio asociados. Resultados: En los meses de Junio y Julio 2009 se
confirmó infección por Influenza A H1N1 mediante Reacción de Polimerasa en Cadena específica en 21 pacientes hospitalizados en el Complejo (71,4% hombres). La sensibilidad del test pack de Influenza fue de 42,1%. El 90,5% de los pacientes
requirió UPC y el 61,9% manejo en UCI; 52,4% requirió VMI con promedio de 10,5 días de VM (mediana 7 días; rango 4-28
días). La letalidad fue de un 28,6% (83,3% directamente atribuible a Influenza). El índice Apache promedio fue 15,6 (18,2 en
fallecidos y 14,6 en vivos). El promedio de edad fue 47 años con rango de 16 a 89 años (54,6 en fallecidos y 44,1 en vivos)
y el 76,2% (100% en fallecidos y 66,7% en vivos) presentaba comorbilidad (LCFA 42,9%; Diabetes 23,8%; Cardiopatía 23,8%;
Obesidad 14,3%; Insuficiencia renal 9,5%; Inmunodeficiencia 9,5%). Sólo el 38,1% presentó sobreinfección bacteriana principalmente intrahospitalaria por Pseudomonas aeruginosa y hubo un caso por neumococo al ingreso. La Proteína C Reactiva
(PCR) promedio al ingreso fue de 136,3 mg/l (164,8 en fallecidos y 122,0 en vivos), el recuento promedio de leucocitos de
11.975 células/mm3 al ingreso (11.187 en fallecidos y 12.290 en vivos) y el 61,9% tuvo CK elevada (promedio 812,9 U/l;
517,3 en fallecidos y 901,6 en vivos). Conclusiones: Los pacientes hospitalizados con Influenza A H1N1 presentan alto
requerimiento de UCI y VMI con elevada letalidad directamente atribuible, favorecida por comorbilidades y edad. El índice
Apache, la PCR, el recuento de leucocitos y la CK al ingreso no permiten predecir los casos fatales. No es frecuente la
sobreinfección bacteriana. La sensibilidad del test pack para el diagnóstico de casos graves de Influenza A H1N1 es baja.
ANEMIA FERROPRIVA EN MUJERES SOMETIDAS A CIRUGÍA BARIÁTRICA: SEGUIMIENTO A
2 AÑOS
Faundes V, Pardo A, Rojas P, Carrasco F, Ruz M, Codoceo J, Inostroza J, Basfi-fer K, Valencia A, Csendes A,
Papapietro K. Departamento de Nutrición, y Hospital Clínico, Universidad de Chile. Santiago, Chile.
TL 10
Introducción: Las mujeres en edad fértil sometidas a cirugía bariátrica tienen un mayor riesgo de desarrollar anemia ferropriva,
por menor ingesta de hierro, menor absorción de este mineral y pérdidas menstruales. Objetivo: Evaluar el estado nutricional
de hierro y frecuencia de anemia ferropriva en mujeres sometidas a bypass gástrico (BPG) hasta el segundo año postoperatorio.
Método: A 35 mujeres (edad: 39,0 ± 8,8 años; IMC: 45,0 ± 4,3 kg/m2) se les determinó en el preoperatorio, al primer (mes12) y segundo año (mes-24) de realizado el BPG: hemoglobina (Hb), hierro sérico (FeS), capacidad total de combinación de
hierro (TIBC), saturación de transferrina (%SatTF), ferritina sérica (FS) e ingesta de hierro por dieta (IFe). Desde el primer
mes postoperatorio se indicó un suplemento de hierro. Resultados: Presentaron en promedio una pérdida del exceso de peso
de 71,3 y 69,7% al mes-12 y mes-24 respectivamente. La Hb disminuyó en forma significativa al mes-12 (-9,4%; p < 0,001)
y mes-24 (-12,2%; p < 0,001) respecto al preoperatorio, pero entre ambas determinaciones postoperatorias (-2,8%) no hubo
diferencias significativas. La TIBC sólo aumentó en forma significativa al mes-24, en comparación con preoperatorio (18,5%;
p = 0,002) y mes-12 (40,8%; p < 0,001). La FS disminuyó en forma significativa entre todas las evaluaciones (mes 12preoperatorio:-11,1%; mes 24-preoperatorio: -36,4%; mes 24-mes 12: -30,0%; p < 0,005). El FeS y %SatTF no presentaron
cambios significativos entre las evaluaciones. La ingesta de hierro no presentó cambios significativos en el postoperatorio
respecto al preoperatorio. En el preoperatorio ninguna paciente presentó anemia y cinco tenían deficiencia de hierro. Siete y
17 pacientes presentaron anemia en el mes-12 y 24, respectivamente. Ninguna paciente presentó anemia severa. Once y siete
presentaron deficiencia de hierro sin anemia en el mes-12 y 24, respectivamente. Conclusiones: La anemia ferropriva es un
problema frecuente en esta población, cuya prevalencia aumenta a mayor período postoperatorio. Por lo tanto, es importante
aumentar la ingesta de hierro, para aminorar el impacto de la disminución en la absorción secundaria a este tipo de cirugía. Sería
de interés evaluar, en este mismo tipo de población, el impacto de una cirugía restrictiva sobre el estado nutricional de hierro.
Proyectos Fondecyt 1040765 y 1080576.
159
TRABAJOS LIBRES
TL 11
ANÁLISIS DE LA TENDENCIA DE LA MORTALIDAD POR CIRROSIS HEPÁTICA EN CHILE:
AÑOS 1990 A 2006
De Aguirre MF, Searle JE, Alonso FT, Garmendia ML. Universidad de Chile, Escuela de Salud Pública.
Introducción: La cirrosis hepática es un importante problema de salud pública dada su alta morbimortalidad. La mortalidad de
cirrosis ha registrado cambios a lo largo del tiempo, siendo desconocida la tendencia actual de la mortalidad por esta patología
en nuestro país. El objetivo de este estudio fue evaluar la evolución de la mortalidad por Cirrosis Hepática en Chile entre los
años 1990 y 2006. Métodos: Estudio ecológico de serie temporal. Se revisaron las bases de datos de defunciones y de proyecciones de población entre 1990-2006. Se calculó la tasa de mortalidad cruda y ajustada por edad y sexo según tipo de cirrosis
(alcohólica/no alcohólica y total). Se evaluó la tendencia temporal y se calculó el riesgo relativo según sexo. Resultados: Se
registraron 42.482 defunciones, de las cuales 46,5% corresponden a cirrosis alcohólica y un 73,4% a hombres. La edad promedio de muerte fue 60,1 (DE: 12,5) años. La tasa de mortalidad del período fue de 9,0 por 100.000 habitantes para Cirrosis no
alcohólica y 7,8 para la alcohólica. El Riesgo Relativo según sexo para fallecer por Cirrosis fue de 2,8, siendo a su vez 5,0 y
1,9 para la alcohólica y no alcohólica, respectivamente. El análisis de tendencia mostró una disminución en la mortalidad
durante el período estudiado, siendo mayor el descenso en la alcohólica (coef: -0,57 vs -0,23, ambos con valor p < 0,05).
Discusión: Existe una tendencia al descenso en la mortalidad por cirrosis en Chile, que podría deberse a un mejor manejo
terapéutico y control de la enfermedad. Sin embargo, el aumento del consumo de alcohol amerita seguir evaluando la mortalidad por cirrosis alcohólica. Palabras clave: Cirrosis hepática, mortalidad, tendencia, Chile.
CONTROL GLICÉMICO DE PACIENTES HOSPITALIZADOS EN EL SERVICIO DE MEDICINA
INTERNA
Solís I1, Hurtado N2, Demangel D2, Fernández MC2, Giraudo F2, Herrera I2, Oyanedel F2, Parra C2, Quintanilla C2,
Soto N1. 1Unidad de Endocrinología y Diabetes, Departamento y Servicio de Medicina Interna, Universidad de
Chile, Hospital Clínico San Borja Arriarán. 2Alumnos de IV año de Medicina, Universidad de Chile.
TL 12
Introducción: La hiper e hipoglicemia tiende a mayor morbimortalidad, especialmente en unidades críticas. Sin embargo, el
control metabólico de pacientes hospitalizados en unidades de Medicina no críticas, está poco descrito. El objetivo del trabajo
es evaluar el control glicémico de pacientes hospitalizados en un servicio de Medicina de un hospital público. Métodos: Estudio
prospectivo, longitudinal y descriptivo entre el 27 Abril y el 22 Junio, 2009. Se incluye a todo paciente ingresado al Servicio
de Medicina Interna de HCSBA, con glicemia capilar de ayunas > 126 mg/dl o > 200 mg/dl al azar, y pacientes con diabetes
conocida. Se registran edad, sexo, tipo de diabetes, duración de ésta, tratamiento al hospitalizarse, fecha de ingreso y alta, días
de estada; se registran todas las glicemias capilares obtenidas por cada paciente durante la hospitalización con glucómetros
standard, hasta el alta, fallecimiento o traslado. Los datos se analizan con StatPlus:mac. Resultados: En el período, ingresan
79 (35H/44M) pacientes de un total de 604 admitidos (13%). Edad promedio (SD) 62,4 (12,9) años; 72 (91%) diabéticos 2,
3 tipo 1 (3,7%), y 4 (5,3%) con hiperglicemia de novo. En promedio 12,4 (10,1) años de evolución; 35% del total usan
Insulina NPH, promedio 37,8 U/día; el 52,1% de diabetes 2 usan hipoglicemiantes orales, 55,5% de ellos metformina, 36%
glibenclamida. El promedio de estada fue 10,5 (8,0) días (rango 1-39). Durante la hospitalización, el promedio de glicemias
capilares fue 163,2 (44,3) mg/dl; la dosis promedio de insulina fue 19,5 U/ día. El 20,2% de los pacientes tuvo al menos 1
hipoglicemia < 70 mg/dl, con 2,8 episodios/paciente; el 65,8% tuvieron al menos 1 episodio > 200 mg/dl, y 39,4% > 300 mg/
dl. El promedio (mediana) de días de estada de pacientes con glicemias < 200 mg/dl fue 9,4 (6) días, vs 11,7 (10,5) días en ptes.
> 300 mg/dl (p = 0,19, NS), y 16,2 (13) días de ptes. con hipoglicemia (p = 0,027). Estos últimos eran 3 años mayores (64,5
+ 11,2 vs 61,4 + 13,4, p = 0,18, NS), tenían 6 años más de evolución de la enfermedad (18 + 12,1 vs 11,5 + 9,9, p = 0,05)
y usaban 1,7 veces más insulina (33,3 + 26,6 vs 19,3 + 15,9 U/día, p = 0,04). En el grupo de hipoglicemia fallecen 2 pacientes
vs 1 en el resto del grupo (letalidad del grupo total, 3,8%). Conclusiones: Uno de cada 8 pacientes que ingresan al Servicio
de Medicina tiene alteraciones glicémicas; un 20% de ellos tendrá al menos una hipoglicemia < 70 mg/dl; 2 de 3 tiene glicemias
> 200 mg/dl. La hipoglicemia implica una hospitalización más prolongada. Los pacientes que presentan hipoglicemia tienen
(NS) más edad, tienen significativamente más años de evolución de Diabetes y reciben mayores dosis de insulina. La hipoglicemia
intrahospitalaria podría significar mayor riesgo de mortalidad nosocomial.
160
TRABAJOS LIBRES
TL 13
DIAGNÓSTICO Y MANEJO DE LA HIPOGLICEMIA EN ADULTOS HOSPITALIZADOS: EVALUACIÓN DE COMPETENCIAS EN UN EQUIPO PROFESIONAL MULTIDISCIPLINARIO
Rojas L1, Achurra P2, Pino F2, Ramírez P2, Sanhueza L, Aizman A, Villaroel L3. 1Departamento de Medicina Interna. Pontificia Universidad Católica de Chile. 2 Escuela de Medicina. Pontificia Universidad Católica de Chile.
3
Departamento de Salud Pública. Pontificia Universidad Católica de Chile.
Introducción: La Diabetes Mellitus es prevalente en adultos hospitalizados. Lograr un control glicémico adecuado conlleva el
riesgo de producir hipoglicemias severas con el consecuente aumento de la morbimortalidad, tiempo de estadía y costos. El
manejo de la hipoglicemia sin embargo, suele ser heterogéneo y en ocasiones ineficiente. Hay pocos datos respecto al conocimiento del equipo de salud acerca del manejo de las hipoglicemias. Objetivos: Evaluar el nivel de competencias en el manejo
hospitalario de la hipoglicemia por un equipo profesional multidisciplinario, en un Hospital Universitario. Materiales y Métodos: Estudio observacional, descriptivo, transversal, consistente en la aplicación de un cuestionario anónimo basado en definiciones de la American Diabetes Association, a 11 médicos de planta, 42 médicos residentes y 28 enfermeras de servicios
clínicos en el Hospital Clínico de la Universidad Católica de Chile, durante Febrero y Mayo del 2009. El análisis estadístico se
realizó mediante el Test ANOVA y Chi-cuadrado. Resultados: Las preguntas fueron agrupadas en aspectos diagnósticos, manejo inicial y seguimiento. Se analizaron en forma global, para cada uno de los estamentos encuestados, y según la severidad de
la hipoglicemia. Considerando al grupo total, el 100% conoce el valor diagnóstico de la hipoglicemia. El 76%, 51% y 85%
conoce el manejo inicial para hipoglicemia asintomática, sintomática leve y severa, respectivamente. En relación a las conductas para evitar la recurrencia, el 98% sabía el tiempo en que debería realizar una glicemia capilar de control ante una
hipoglicemia severa, pero menos del 50% lo sabía cuando se enfrentaba a una hipoglicemia leve. Menos del 50% conocía el
valor de la glicemia capilar que requiere continuación del tratamiento. Al hacer un análisis global, los 3 grupos tienen un 40%
de respuestas correctas, sin diferencias significativas entre ellos. Conclusiones: Existe un nivel de conocimientos bajo en el
equipo de atención médica, sin existir diferencias significativas entre los distintos estamentos. Las mejores respuestas fueron en
el manejo de las hipoglicemias severas, sin embargo, el manejo inadecuado de hipoglicemias de menor intensidad pueden generar mayor morbilidad y costos. Llama la atención el bajo porcentaje de respuestas correctas en lo que respecta a conductas a
seguir posterior al manejo inicial. Esto toma relevancia porque son puntos cruciales para evitar la recurrencia de la hipoglicemia,
en especial cuando la causa que la generó (uso de hipoglicemiantes e insulina) no puede ser revertida. Estos resultados han
motivado al equipo investigador implementar un algortimo de manejo de la Hipoglicemias, cuyo impacto es parte de la continuación de este estudio.
DETERMINACIÓN DE NIVELES DE REFERENCIA DE PROTOPORFIRINA ERITROCITARIA LIBRE
EN POBLACIÓN CLÍNICAMENTE SANA CONTROLADA EN EL HOSPITAL CLÍNICO REGIONAL
DE VALDIVIA (HCRV). PERÍODO 2008-2009
Cano J1, Pilleux L1, Jaramillo M1, Rybertt S1, Gómez J2, López M1. 1Unidad de Hematología, Instituto de Medicina, Facultad de Medicina, Universidad Austral de Chile. 2Instituto de Salud Pública, Universidad Austral de
Chile.
TL 14
La protoporfirina IX (PPIX) es sintetizada principalmente en células de origen eritroide. La importancia sustancial de esta
molécula radica en la síntesis del grupo hemo, catalizado por la ferroquelatasa mediante la inserción de Fe+2 a la PPIX. Por
lo tanto, la cuantificación de Protoporfirina Eritrocitaria Libre (PEL) es un análisis que permite evaluar indirectamente la
síntesis de Hemo. El aumento de PEL, detecta deficiencias marginales de Fe, constituyendo un indicador simple y dinámico,
siendo de gran utilidad en el diagnóstico de patologías como Anemia Ferropénica. La literatura no señala diferencias por grupos
etáreos o sexo, variando en un amplio rango que oscila entre 16 µg/dl de glóbulos rojos (GR) hasta100 µg/dl de GR, lo cual hace
poco preciso el análisis clínico. Al no existir un consenso de normalidad, se hace necesario establecer rangos de referencia en
la población local que contribuyan a un diagnóstico adecuado. Objetivo: Determinar niveles de referencia de PEL en una
población clínicamente sana, mediante la aplicación de un ensayo químico, espectrofotométrico cuantitativo, estandarizado y
validado que proporcionará la concentración de porfirinas en sangre total. Método Estudio descriptivo transversal. Población
de individuos clínicamente sanos bajo control en la Unidad de Hematología del HCRV en el período Junio 2008 a Noviembre
200, considerándose una muestra aleatoria de tamaño 200. Unidad de análisis: Sangre Total utilizando anticoagulante EDTA.
Criterios de inclusión. Paciente en control en el HCRV, sin tratamiento médico y con niveles sanguíneos de Hb: > 13 mg/dl;
Hcto > 39%; VCM 80 ± 8 para niños de 1-12 años, Hb > 14 mg/dl; Hcto > 42%; VCM 90 ± 7 para mujeres, Hb > 16 mg/dl;
Hcto > 47%; VCM 90 ± 8 para hombres. Criterios de exclusión: Padecer al momento de la toma de muestra algún tipo de
patología o presentar embarazo. Como criterio de normalidad se consideraran los valores comprendidos en el 95% bajo la curva
de Gauss, eliminando valores fuera de 4 desviaciones estándar (DS). Resultados: Los pacientes estudiados presentaron edades
entre 1 y 65 años, mientras que los valores determinados para PEL expresados en ug/dl de GR fueron los siguientes: Niños: n
= 98, rango: 21,5-63,0, media: 38,09 (DS 10,51). Adultos: n = 100, rango 16-68, media: 41,5 (DS 12,47). Conclusión: En
la población estudiada, se establece que los valores considerados normales varían entre 31 y 48 µg/dl de GR, ajustándose a los
informados por Kratz et al, en 2004. Se sienta precedente del primer análisis de PEL en nuestra población. Kratz, 2004 A
NEJM. 351(15):1549-1563.
161
TRABAJOS LIBRES
TL 15
ASOCIACIÓN DE LOS NIVELES DE LIPASA ENDOTELIAL CON MEDIADORES INFLAMATORIOS
EN PACIENTES DIABÉTICOS TIPO 2
Pierart C1,2, Serrano V3, Rubio L3 , Ebensperger R4, Foncea R3. 1Departamento Nutrición, Facultad de Medicina,
Universidad de Chile. 2Programa Magíster en Nutrición, Pontificia Universidad Católica de Chile. 3Departamento Nutrición, Diabetes y Metabolismo, Facultad de Medicina, Pontificia Universidad Católica de Chile. 4Departamento Farmacia, Facultad de Química, Pontificia Universidad Católica de Chile.
Los pacientes con diabetes mellitus tipo 2 (DM2) presentan aumento en los niveles plasmáticos de diversos mediadores
inflamatorios asociados a la hiperglicemia crónica. La expresión de LE es modulada por citoquinas pro inflamatorias in vitro.
Se midieron los niveles de TNF-alfa y proteína C reactiva ultrasensible (PCRus) en 24 pacientes diabéticos tipo 2 y se estudió
su relación con los niveles relativos de LE medidos por inmunotransferencia. El valor medio de TNF-alfa en el grupo estudiado
fue de 0,88 ± 0,07 pg/ml y el de PCRus de 3,24 ± 3,06 mg/dl. No se encontró asociación entre los niveles plasmáticos de TNFalfa y LE (r -0,21, p = 0,31) o PCRus (r 0,14, p = 0,48). El 83% de los pacientes presentó niveles de PCRus definidos como
de riesgo medio (mayor 1 mg/L) y alto (mayor 3 mg/L) para enfermedad cardiovascular (ECV). Los niveles plasmáticos de LE
tienden a ser mayores en los grupos de pacientes con mayor riesgo de ECV (p = 0,13). En contraste con reportes previos de
otras poblaciones, no se encontró relación entre los niveles plasmáticos de LE y TNF-alfa o PCRus en el grupo estudiado.
Dicha discrepancia podría deberse a factores idiosincráticos particulares del grupo estudiado, a diferencias en los tamaños de
muestra y métodos de medición empleados. Mayores niveles plasmáticos de LE parecen asociarse a un mayor riesgo de ECV
en sujetos con DM2.
DIABETES MELLITUS COMO EQUIVALENTE CORONARIO: ISQUEMIA SILENTE Y FACTORES
DE RIESGO CARDIOVASCULAR EN POBLACIÓN CHILENA
Massardo T, Araya V, Jaimovich R, Prat H, Cordero F, Herrera E, Berrocal I, Alliende I. Secciones Medicina Nuclear, Endocrinología y Departamento Cardiovascular, Hospital Clínico Universidad de Chile.
TL 16
Introducción: La diabetes mellitus (DM) es un reconocido factor de riesgo (FR) coronario que se ha descrito como equivalente
a un infarto de miocardio. Por otra parte, estos pacientes tienen mayor incidencia de enfermedad coronaria (EC) que puede ser
silente y según estudio DIADS en EEUU alcanza 22%. El propósito de este trabajo fue conocer la proporción de isquemia
silente en DM tipo 2 chilenos sin sospecha clínica de EC. Métodos: Como parte de protocolo multicéntrico OIEA, se incluyó
a 40 pacientes DM tipo 2 de más de 5 años de evolución y 35 voluntarios no diabéticos mayores de 40 años los hombres y
de 50 años las mujeres, con factores de riesgo cardiovascular (FR) similares, todos asintomáticos coronarios. Se comparó edad,
sexo, índice de masa corporal (IMC) y FR: antecedentes familiares de EC, dislipidemia, hipertensión arterial y tabaquismo.
Además, se analizó perfil lipídico, creatininemia y, en los diabéticos: Hba1c y microalbuminuria. Se realizó prueba de esfuerzo
ECG con protocolo Bruce con tomografía SPECT de perfusión miocárdica con sestamibi Tc99m gatillado. Resultados: No
hubo diferencia significativa entre diabéticos y grupo control en edad, proporción de género, IMC ni n° de FR distintos de
diabetes, que correspondió a un promedio 2,3 y 2,7, respectivamente. Los parámetros de perfil lipídico y la creatininemia
también fueron similares; la glicemia fue mayor en los DM (p < 0,0001) quienes tenían Hba1c sobre 7,5 en el 50% de los
casos. La prueba de esfuerzo fue similar en ambos grupos en duración y frecuencia cardíaca máxima (p = ns). Esta fue positiva
en 5/40 de los DM y en 1/35 de los controles (Fisher p = ns). En los DM, el SPECT fue anormal en 13 casos y positivo para
isquemia silente en 12/40 pacientes y, en los controles, fue anormal en 4 y positivo para isquemia silente en 3/35 sujetos
(Fisher p = 0,023, entre ambos grupos). Hubo un paciente de cada grupo con defecto fijo de perfusión explicable por infarto
Q y un control con disfunción de ventrículo izquierdo por miocardiopatía, patologías no conocidas previamente. La fracción
de eyección y el volumen de fin de diástole ventriculares izquierdos tampoco tuvieron diferencias entre los grupos. Cinco de 11
DM con microalbuminuria presentaron SPECT anormal. Conclusiones: Tuvimos evidencia de que en nuestro grupo el 32,5%
de los DM tienen EC silente, vs 11,4% de los controles con FR similares, de los cuales sólo un bajo porcentaje presenta
alteraciones en ECG de esfuerzo. El conocer esta situación permite efectuar una terapia de prevención secundaria más intensiva. Organismo internacional de energía atómica crp chi 13636.
162
B1
COMUNICACIONES ORALES DE BECADOS
CERTEZA DIAGNÓSTICA DEL ELECTROCARDIOGRAMA COMPUTARIZADO
Veas N1, Irarrázabal R1, Valdebenito M1, Lira G1, Pardo J1. Sras Dinamarca R2, Troncoso P2, Ojeda L2, Sepúlveda E2.
1
Unidad de Arritmias y Laboratorio de Electrofisiología. Hospital Militar de Santiago. 2CAPRESALUD, Santiago.
Introducción: El electrocardiograma (ECG) con informe computarizado (IC) es utilizado cada vez más en Chile. El avance
tecnológico del equipo permite un diagnóstico (DG) certero de frecuencia cardíaca y de los diferentes intervalos, no así de
ritmo, hipertrofia, trastornos de conducción intraventricular (TCIV) e isquemia. A mayor experiencia del médico que siempre
debe supervisar el resultado del IC, se reduce el riesgo de un DG final incorrecto. Objetivo: Evaluar certeza del DG del ECG
con IC y su comparación según experiencia clínica del médico que lo analiza. Material y Método: Se analizaron 65 ECG
con y sin DG computarizado. Control, computador, no especialista con experiencia y no especialista sin experiencia. Control:
Electrofisiólogo experto. Electrocardiografo GE Medical Systems, MAC 1200 ST. Médico con más de 4 años de experiencia
en evaluación electrocardiográfica y médico con menos de un año de experiencia profesional. Ambos revisaron el mismo ECG
con y sin informe en momentos distintos. Se calculará porcentaje de acierto de los distintos grupos en comparación con el
control. Además se apreciará si existe influencia de observar el IC en los médicos no especialistas. Resultados: Se considera
el Control con un 100% de acierto con respecto al diagnóstico. Con esta premisa los resultados son los siguientes: Computador:
55,8% de acierto. 100% de acierto cuando el diagnóstico es normal. Médico no especialista con experiencia: Sin Informe: 86%
de acierto. Con informe: 79% de acierto. Médico no especialista sin experiencia: Sin informe: 76,7% de acierto. Con informe:
65% de acierto. Existen diferencias significativas entre tener y no tener IC, siendo más evidente en el médico sin experiencia
(Chi cuadrado con p < 0,005). De los DG presentados se evidencia que el IC cuando no es normal tiende a generar más de un
DG, los que más destacan es el de TCIV (37%) y el de infarto y/o isquemia (18%) siendo este diagnóstico errado comparado
con el control. De la evaluación del PR, QRS, QT hay 100% de acierto. Acerca del Ritmo el computador y el médico sin
experiencia sobre-diagnóstica ritmo de marcapaso. Conclusión: El DG entregado por el computador es en todo momento
peor que los grupos analizados. Tiene un alto porcentaje de error. Se aprecia además que mientras mayor experiencia exista hay
mayor acierto y tiende a influenciarse menos al observar el IC. El diagnóstico computacional tiene como objetivo aquel clínico
con menor experiencia por lo que su principio básico no se cumple. El informe entregado parece ser acertado en la interpretación de FC, intervalos PR, QT, QRS y ritmo concordante con lo descrito en la literatura. Posee además importancia cuando
el IC es normal. El análisis computacional del ECG de ninguna manera sustituye la experiencia del clínico entrenado.
EMPIEMA PLEURAL: EXPERIENCIA DE 5 AÑOS EN EL HOSPITAL PADRE HURTADO
Donoso M, Mezzano G, Cherit H, Munita JM, Araos R, Pérez J. Hospital Padre Hurtado.
B2
Introducción: El empiema pleural (EP) es una causa frecuente de hospitalización y constituye un desafío clínico. Durante los
últimos 50 años la microbiología del EP ha cambiado de forma progresiva, con un reemplazo de agentes Gram positivo por
Gram negativo. Objetivo: Describir las características epidemiológicas, microbiológicas y la evolución de los pacientes ingresados al hospital Padre Hurtado en los últimos 5 años. Método: Se analizó en forma retrospectiva los casos de EP ingresados
al Hospital Padre Hurtado entre marzo de 2003 y abril de 2009. Se identificaron los pacientes a través del registro digital de
epicrisis y se revisaron las fichas médicas y las bases de datos del laboratorio y de los pabellones quirúrgicos. Se definió como
EP un líquido pleural con pH < 7,2, purulento o con cultivo positivo. Se obtuvieron datos demográficos, clínicos y
microbiológicos. Los datos se analizaron en el programa SPSS v15.0. Resultados: De un total de 39 pacientes, se obtuvo
datos de 34. Observamos una población de predominio masculino 23/34 (68%), con una edad promedio de 55 años (17 DS).
El antecedente de tabaco se obtuvo en 18/34 (52%) y el de alcohol en 16/34 (47%). La mitad de los pacientes presentaba al
menos una comorbilidad, siendo las más frecuentes la enfermedad pulmonar obstructiva crónica y la neoplasia con 5 casos cada
una, seguidas por la diabetes y la insuficiencia renal crónica, ambas con 3 casos. La sintomatología más frecuente al ingreso fue
fiebre y disnea (83% y 73% respectivamente) y la duración media de los síntomas hasta el diagnóstico fue de 17,8 días (18 DS).
El cultivo del líquido fue positivo en 11/34 (32%), con 5 agentes Gram (+) y 6 Gram (-). El líquido pleural presentó un pH < 7,2
en 27/34 (79%). El promedio y rango de la glucosa, lactato deshidrogenada y células fue 24 mg/dL (2-85), 452 8U/L (32521.190) y 57.600 cél/mm3 (1.500-300.000) respectivamente. El esquema antibiótico de primera línea más usado fue ceftriaxona
más clindamicina en 14/34 (41%), seguido por ceftriaxona en monoterapia en 6 pacientes (18%). El promedio de días de
tratamiento fue 18 (4-37). Se instaló una pleurostomía como medida inicial en 29/34 (85%) casos, la que se mantuvo en
promedio por 7,6 días. En 11 pacientes se realizó una videotoracoscopia y en 14 una toracotomía. La duración media de la
hospitalización fue de 18,5 días (13 DS) y 19/34 (56%) requirió traslado a la unidad de paciente crítico. De éstos, 4 pacientes
utilizó ventilación no invasiva y 8 invasiva. Por último, la mortalidad intrahospitalaria fue de 6/34 (18%). Conclusión: Por
ser una serie pequeña, no se realizaron análisis de grupos o posibles causales de mortalidad. La tasa de detección de agentes
etiológicos fue menor a lo reportado, lo que puede explicarse porque un alto porcentaje de pacientes había recibido antibióticos
previo al ingreso y por nuestra baja pesquisa de anaerobios. La alta mortalidad encontrada coincide con las series publicadas,
considerando la elevada frecuencia de comorbilidades de nuestros pacientes.
163
B3
MARCADORES DE INFLAMACIÓN SISTÉMICA EN PACIENTES EX FUMADORES CON ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA ESTABLE
Morales A1, Dreyse J3, Díaz O1, Saldías F1, Carrasco M2, Lisboa C1. 1Departamento de Enfermedades Respiratorias
y 2Geriatría, Pontificia Universidad Católica de Chile. 3Servicio de Medicina Interna, Hospital San Juan de Dios.
Introducción: En la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) se ha comunicado la existencia de elevación crónica
de parámetros séricos inflamatorios, aún en etapas estables de la enfermedad. Objetivos: Evaluar el grado de inflamación
sistémica, medida por marcadores séricos, en una muestra chilena de pacientes con EPOC ex tabáquicos, en comparación a
sujetos sanos; y su relación con la magnitud del deterioro funcional y clínico de esta enfermedad. Sujetos y Métodos: Estudiamos 93 pacientes no fumadores (52 hombres) con EPOC leve a muy grave, según clasificación GOLD, reclutados
prospectivamente a partir de Marzo 2008. La inflamación sistémica fue medida a través de niveles séricos de Proteína C
Reactiva ultrasensible (PCRus), Interleukina 6 (IL-6) y fibrinógeno y se compararon sus niveles con los obtenidos en una
muestra de 43 voluntarios sanos de edad semejante. Se determinó niveles de cotinina urinaria en todos los pacientes. La evaluación funcional y clínica se realizó a través de medición de gases arteriales, espirometría, e índice BODE (B: índice de masa
corporal, O: obstrucción bronquial medida por VEF1, D: disnea, E: ejercicio medido por la distancia recorrida en 6 minutos).
La calidad de vida se evaluó con el cuestionario de enfermedades respiratorias crónicas de St George’s (SGRQ). Se estudiaron
correlaciones entre los marcadores de inflamación y los índices clínicos y funcionales. Resultados: La edad de los pacientes
con EPOC fue de 69 ± 7,8 años (X ± DE), VEF1 de 53 ± 20% del teórico, IMC 26 ± 4 kg/m2, el BODE 2,8 ± 2 puntos y el
SGRQ de 49 ± 19 puntos. Comparado con los sujetos normales, los pacientes presentaron niveles elevados de PCRus (4,9 ± 0,6
versus 2,3 ± 0,2 mg/dL (X ± ES), p = 0,034) y de IL-6 (5,6 ± 1 versus 1,85 ± 0,1 pg/mL; p < 0,001). El promedio de
fibrinógeno en los sujetos EPOC estuvo dentro de límites normales. Se encontró correlación lineal significativa entre los distintos marcadores de inflamación sérica, como también entre IL6 y puntaje SGRQ (rho 0,22 p = 0,033), entre fibrinógeno y
PaO2 (rho -0,21 p = 0,045), y PCRus e IMC (rho 0,341 p = 0,001). Los pacientes con más de 3 exacerbaciones en el último
año tuvieron niveles más elevados de IL-6 (4,8 versus 2,3 pg/mL, p = 0,012). No se encontraron asociaciones entre los niveles
de inflamación y el deterioro funcional y clínico. Conclusiones: Nuestros resultados confirman la existencia de inflamación
sistémica en pacientes ex fumadores con EPOC, pero que no se asoció con la magnitud de las alteraciones funcionales y
clínicas. Los pacientes con peor calidad de vida o mayor número de exacerbaciones anuales presentaron niveles más altos de
mediadores inflamatorios séricos. Proyecto FONDECYT 1085268.
VORICONAZOL VERSUS CASPOFUNGINA PARA ASPERGILOSIS INVASORA EN PACIENTES
INMUNOCOMPROMETIDOS
Siri L, Fuentes G, Aedo I, Labarca J, Rabagliati R. Pontificia Universidad Católica de Chile.
B4
Introducción: Voriconazol (V) es el tratamiento de elección en aspergilosis invasora (AI). Pese a que caspofungina (C) ha
mostrado respuesta favorable en algunas series de AI, está aprobado sólo para terapia de rescate. A nuestro conocimiento, no
hay estudios que comparen C vs V en pacientes inmunodeprimidos con AI. O: Evaluar la eficacia de V utilizado como tratamiento primario de la AI en pacientes inmunodeprimidos, y en comparación con un grupo control que recibió C. PyM: Estudio
retrospectivo. Pacientes mayores de 15 años, hospitalizados en el Hospital Clínico Universidad Católica, con V como terapia
de AI, desde enero 2005 a diciembre 2008. Se aplicaron los criterios EORTC para clasificar la aspergilosis como posible,
probable o probada. La respuesta al tratamiento se definió como falla (F), enfermedad estable (ES) o respuesta favorable (RF),
incluidas la respuesta completa (RC) y respuesta parcial (RP). Para el análisis de mortalidad, se consideró la pérdida de seguimiento como fracaso/muerte. Estos resultados se compararon con una cohorte consecutiva de pacientes, entre el 2001 y 2006,
con AI que recibieron C como tratamiento. R: 46 casos recibieron V como tratamiento de AI: 25 posibles (54,5%), 18 probables (40%) y 2 probadas (4,4%). Edad promedio 47,4 ± 17,1 años; 60,9% varones. La mayoría correspondía a pacientes
hemato-oncológicos (71,7%), seguido de usuarios de inmunosupresores o corticoesteroides (10,9%), receptores de trasplante de
células madre hematopoyéticas (HSCT) (8,7%) y receptores de trasplante de órganos sólidos (8,7%). Veintiún casos (45,6%)
presentaron neutropenia < 500/mm3. Los controles fueron 51 pacientes que recibieron C como tratamiento para AI: 28 posibles (55%), 17 probables (33%) y 6 probadas (12%); edad promedio 48,1 ± 18,6 años; 57% varones; 87% hemato-oncológicos,
11% HSCT, 4% receptores de órganos sólidos; 49% con neutropenia < 500/mm3. V fue prescrito como primera línea en
monoterapia en 22/46 (47,8%) de los pacientes, junto con otro antifúngico en 17 (36,2%) y como terapia de rescate en 7
(14,9%). Considerando 20 casos probables y probados, 16/20 (80%) tuvieron RF, 1/20 (5%) ES y 3/20 (15%) F. La mortalidad
al final de la hospitalización fue de 20% y 40% a las doce semanas. Al comparar los resultados entre V y C, la RP y RC se
observa con mayor frecuencia en V (80% vs 60,7%, p = 0,2 y 65% vs 17,8%, p = 0,0009), menor mortalidad al final de la
hospitalización en el grupo V (20% vs 32%, p = 0,12) sin existir diferencia en la mortalidad a 12 semanas (40% vs 42,8%).
Al comparar los casos probables y probados que recibieron V vs C como monoterapia en el tratamiento de primera línea, la RF
fue similar en ambos grupos (71% vs 75%), RC 42,8% vs 50%, mortalidad al final de la hospitalización 14,3% vs 25% a las
doce semanas 42,8% vs 25%, respectivamente. C: V y C muestran eficacia similar, considerando RF y mortalidad. Sin embargo,
V fue superior a C en lograr RC. Trabajo aceptado en “Trends in Medical Mycology” a realizarse en Atenas, Octubre 2009.
164
B5
EFECTO DE UNA EXACERBACIÓN LEVE A MODERADA SOBRE MARCADORES SÉRICOS DE
INFLAMACIÓN E ÍNDICES DE FUNCIÓN Y CLÍNICA PULMONAR EN PACIENTES EX FUMADORES CON ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA
Dreyse J2, Morales A1, Saldías F 1, Díaz O1, Lisboa C1. 1Departamento de Enfermedades Respiratorias, Pontificia
Universidad Católica de Chile. 2Servicio de Medicina Interna, Hospital San Juan de Dios.
Introducción: Se sabe que las exacerbaciones en los pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) contribuyen a la progresión de la enfermedad, pero la información proviene de estudios que han incorporado fumadores activos y no
proporcionan datos acerca de la condición previa a la exacerbación. Objetivo: Evaluar el efecto de una exacerbación sobre
índices funcionales y clínicos en un grupo de pacientes ex fumadores con EPOC. Sujetos y Métodos: Los pacientes forman
parte de un estudio de seguimiento que incluye 93 pacientes reclutados consecutivamente desde Marzo 2008. Al momento de
ser incorporados se confirmó su condición de no fumador con niveles de cotinina urinaria. La evaluación inicial incluyó además
VEF1, CVF, SpO2, disnea, caminata en 6 minutos, índice BODE y calidad de vida. La muestra analizada está constituida por 44
pacientes (50% mujeres) que tuvieron una primera exacerbación, con edad 68,9 ± 8,9 (X ± DE) años. Después del estudio basal,
fueron estudiados durante la primera exacerbación y 30 días posteriores a ella. Durante la exacerbación se midieron niveles
séricos de PCR ultrasensible (PCRus), Interleukina 6 (IL-6), fibrinógeno, recuento absoluto de neutrófilos (RAN), SpO2, CVF
y VEF1. Los marcadores de inflamación se repitieron a los 15 días. A los 30 días se repitieron las mediciones realizadas en la
primera evaluación, además de marcadores inflamatorios. Resultados: Las exacerbaciones fueron moderadas en 80% de los
pacientes y leves en los restantes. No se observó exacerbaciones graves. Durante la exacerbación se observó una disminución
del VEF1, CVF y SpO2 (p < 0,001; 0,006; 0,048, respectivamente) y un aumento de PCRus, fibrinógeno, IL-6 y RAN (p < 0,001;
0,002; 0,002; 0,004, respectivamente). A los 15 días persistían aumentadas PCRus y RAN (p < 0,001; 0,037, respectivamente). A los 30 días sólo se mantenía reducido el VEF1 en comparación con el basal (p = 0,02). Conclusiones: En pacientes ex
fumadores con EPOC, una exacerbación de carácter leve a moderada produce deterioro transitorio de la función pulmonar y
aumenta los marcadores de inflamación sistémica, pero no se traducen en un deterioro clínico y funcional a los 30 días post
exacerbación, salvo por una leve disminución del VEF1. Proyecto FONDECYT 1085268.
RESPUESTA HEMATOLÓGICA, CITOGENÉTICA Y MOLECULAR EN PACIENTES CON LEUCEMIA
MIELOIDE CRÓNICA A IMATINIB EN EL HOSPITAL BASE VALDIVIA (HBV)
Calderón S, Riveros J, Ballesteros A, Lesina B, León A, Pisón C, Pilleux L. Unidad de Hematología, Instituto de
Medicina, Universidad Austral de Chile. Servicio de Medicina, Hospital Base Valdivia.
B6
Introducción: La Leucemia Mieloide Crónica (LMC) constituye el 7 a 15% de las leucemias del adulto. Su incidencia es de 1
a 2 por 100.000 habitantes/año en países desarrollados y alcanza un peak de incidencia a los 53 años. Se caracteriza por la
presencia de la mutación BCR-ABL. Hasta hace una década su tratamiento era sintomático sin modificar el curso natural de la
enfermedad. El advenimiento de los inhibidores de tirosin-kinasa ha permitido que su terapia se base en la patogenia asistiendo
a una mejoría significativa de su pronóstico logrando incluso remisión a nivel molecular. En nuestro hospital se incorporó el
tratamiento con Mesilato de Imatinib (cristal b) el año 2004. El objetivo de este trabajo es describir la respuesta obtenida con
este fármaco en pacientes con LMC en el HBV. Materiales y Métodos: Se analizó retrospectivamente todos los pacientes
con LMC que hayan recibido Imatinib desde el año 2004 a la fecha en el HBV, y luego los resultados de aquellos que lo iniciaron
antes del año del diagnóstico. Se obtuvieron variables epidemiológicas, hematológicas, citogenéticas y biología molecular mediante
la revisión de fichas clínicas. Resultados: En el período analizado 22 pacientes con LMC recibieron Imatinib (cristal b) de los
cuales 9 lo iniciaron dentro del primer año del diagnóstico. En este grupo la edad promedio al diagnóstico fue de 43 años (1472) y la relación hombre/mujer 1,25. Todos se encontraban en fase crónica al diagnóstico y sus variables hematológicas promedio fueron: Hematocrito 31,5% (24-45), Hb 10,1g/dL (7,6-15,0), Leucocitos 207.978/µL (100.740-383.000) y plaquetas
456.555/µL (110.000-1.225.000). La duración del seguimiento fue de 33 (12-61) meses. Todos iniciaron Hidroxiurea desde su
diagnóstico y el Imatinib se inició en promedio luego de 4,1 (0,5-9) meses. Al momento de inicio del Imatinib 3 pacientes ya
presentaban respuesta hematológica completa y los 6 restantes la obtuvieron en promedio a los 36 días (16-54). No fue posible
evaluar el momento de respuesta citogenética y molecular en algunos casos por no disponer en forma rutinaria de dichos
exámenes antes del año 2007. Actualmente, estos pacientes presentan una respuesta hematológica completa del 100%,
citogenética completa del 88,8%, molecular mayor del 66,6% y molecular completa del 44,4%. Conclusiones: Los resultados
de la terapia de LMC con Imatinib son similares a los observados en el estudio IRIS, el mayor estudio prospectivo a la fecha
del tema. Esto avala la eficacia de implementar terapias de primera línea en patologías complejas en países en desarrollo, lo
que sin duda tiene un impacto en la sobrevida global y libre de enfermedad de estos pacientes. Es imprescindible estandarizar los
criterios de seguimiento y las técnicas de biología molecular a nivel nacional para hacer comparables los resultados.
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PÓSTERS
ACCIDENTE CEREBROVASCULAR ISQUÉMICO CON RECUPERACIÓN COMPLETA TRATADO
CON ACTIVADOR DEL PLASMINÓGENO TISULAR HUMANO RECOMBINANTE: REPORTE DE
UN CASO
Ahumada S1,2, Martínez F1,2, Araneda G 1,2, Duclos J1,2. 1Servicio de Medicina Interna, Hospital Naval Almirante
Nef. 2Escuela de Medicina, Universidad de Valparaíso.
La trombolisis intravenosa precoz (antes de 3 horas de iniciado los síntomas) con activador tisular del plasminógeno recombinante
(tPA), en el manejo del accidente cerebrovascular isquémico (ACV) ha demostrado ser eficaz en reducir la discapacidad y en
aumentar la probabilidad de estar asintomático a los 3 meses. Caso clínico: Hombre de 76 años con antecedentes de fibrilación
auricular sin tratamiento anticoagulante, hipertensión arterial y ACV isquémico derecho no secuelado (2007). Consultó en
Unidad de Emergencias por cuadro de 30 minutos de evolución caracterizado por parafasias, paresia fascio braquio crural (FBC)
derecha junto con caída al suelo desde su propio altura, lo que motivó la consulta inmediata. A su ingreso presentaba presión
arterial 151/68 mmHg, pulso 76 lpm irregular, afebril, destacando al examen neurológico abundantes parafasias, verbales y
fonémicas, con alteraciones en la repetición, hemiparesia FBC derecha (M3) junto con hipotonía y Babinski a derecha. La
Tomografía axial computada de cerebro descartó la presencia de hemorragia. Según la escala de evaluación NIHSS, el paciente
obtuvo un puntaje de 11. Se decide, en el plazo de 70 minutos desde su ingreso, trombolisis intravenosa con tPA en dosis de 0,9
mg/kg. Tras completar tratamiento el paciente presentó un puntaje NIHSS de 4. Fue trasladado a la Unidad de Cuidados Intermedios, donde tuvo una recuperación completa de su cuadro inicial. El paciente fue dado de alta al octavo día desde su ingreso,
sin secuelas, con medidas de prevención secundaria. Discusión: El uso de tPA mejora el pronóstico de los pacientes con ACV
isquémico si es indicada precozmente. Sólo el 1 a 2% de los pacientes son candidatos a esta terapia por la estrecha ventana de
tiempo y múltiples contraindicaciones que implica su uso. Conlleva un riesgo de hemorragia del 7%. El presente caso demuestra
que un diagnóstico, traslado y tratamiento oportunos permiten recuperar déficits neurológicos en pacientes seleccionados.
Palabras clave: Accidente cerebrovascular isquémico, terapia trombolítica, activador del plasminógeno.
OBSTRUCCIÓN ARTERIAL AGUDA SECUNDARIA A EMBOLIA SÉPTICA EN PACIENTE CON
ENDOCARDITIS: REPORTE DE UN CASO
Ahumada S1,2, Vallejo R2, Martínez F1,2. 1Escuela de Medicina, Universidad de Valparaíso. 2Servicio de Medicina
Interna, Hospital Naval Almirante Nef.
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Introducción: La Endocarditis Infecciosa (EI) es una causa frecuente de síndrome febril prolongado, cuya principal complicación es la embolia a distancia (30%). De éstas, la embolia a extremidades inferiores es la más infrecuente. Caso clínico:
Paciente con antecedentes de un soplo cardíaco de la infancia, y fiebre reumática tratada con penicilina benzatina intramuscular
mensual por cinco años. Ingresó por cuadro de fiebre, asociado a baja de peso de 9 kg de un mes de evolución, que inicialmente
se trato como un cuadro respiratorio con amoxicilina y terapia sintomática, con respuesta parcial. Se hospitalizó y a su ingreso
se describió soplo sistólico aórtico, fiebre (38 °C), taquicardia y laboratorio mostró elevación de proteína C reactiva (215 mg/L),
glóbulos blancos y de VHS (101 mm/hr). Se solicitaron hemocultivos y se dejó terapia empírica con cloxacilina. En sala se
amplió estudio con ecocardiograma transtoráxico que mostró una vegetación, y se completó con ecocardiograma transesofágico
que confirmó hallazgo, pero al finalizar el examen se perdió la visualización de la lesión. Paralelamente, paciente durante
examen estaba muy ansioso y nauseoso, efectuando varias maniobras de Valsalva. Se mantuvo en control estricto y luego de 2
horas paciente refirió parestesia de extremidad inferior izquierda, con pulsos francamente disminuidos y palidez local, compatibles obstrucción arterial aguda, a nivel femoral. Paralelamente a esto, cultivo fueron informados como positivos a Streptococcus
constellatus (viridans). Se indicó terapia antibiótica con penicilina y gentamicina, así como exploración quirúrgica. En pabellón
se encontró con aneurisma micótico y se efectúo reparación de arteria femoral con parche de vena con buena evolución
ulterior. En relación a su endocarditis la semana siguiente cursó con insuficiencia cardíaca y mayor deterioro hemodinámico.
Nuevo ecocardiograma mostró abscesos periaórticos, decidiéndose recambio valvular con válvula protésica. La evolución posterior fue satisfactoria. Discusión: La EI es una enfermedad infrecuente con prevalencia de 6 casos por cada 100.000 habitantes. Es más frecuente en hombres, siendo la fiebre prolongada y el hallazgo de un soplo los elementos semiológicos más
importantes. Las embolias sistémicas se presentan al poco tiempo de iniciada la antibioticoterapia, siendo las más frecuentes
las cerebrales y las más raras las en extremidades. El presente caso ilustra la forma de presentación habitual de la enfermedad.
Palabras clave: Endocarditis Bacteriana, Enfermedad Arterial Oclusiva, Implante de Válvula Protésica Cardíaca.
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POSTERS
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EVALUACIÓN DE FACTORES DE RIESGO DE ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA VENOSA
EN PACIENTES HOSPITALIZADOS
Rassi LE, Iglesias ME, García MA, García AB, Asinari E, Calzolari F, Salgado A, Galletti CG.
Introducción: La Trombosis Venosa Profunda (TVP) y su consecuencia más peligrosa el Tromboembolismo Pulmonar Agudo
(TEPA) son patologías conocidas por los profesionales médicos, sin embargo, las conductas relacionadas a su prevención son
disímiles. Objetivos: Evaluar los factores de riesgo de Enfermedad Tromboembólica Venoso en los pacientes hospitalizados.
Evaluar el uso de Heparina Sódica o de Bajo Peso Molecular como profilaxis de TVP. Material y Método: Estudio descriptivo,
observacional, se evaluó una muestra de la población de pacientes mayores de 16 años internados en las salas de cuidados
simples, en busca de factores de riesgo para enfermedad tromboembólica venosa. Se calculó el Grado de Riesgo de TVP por
paciente según una encuesta de evaluación de factores de riesgo realizada por Caprini y Bielger, utilizada en la Universidad de
Michigan en Estados Unidos. Se evaluó si presentaba profilaxis para TVP con Heparina sódica o de bajo peso molecular. Se
estudió un total de 61 pacientes. Resultados: El 44,26 % correspondió a hombres, media de edad de 57,11 años, y el 55,73%
mujeres, con media de 50,79 años; 45,9% presentaban Riesgo Muy Alto para TVP, 32,7% Riesgo Alto, 13,1% Riesgo Moderado y sólo 8,2% de los mismos Riesgo Leve. De los pacientes con Moderado y Alto Riesgo para TVP, recibieron profilaxis con
Heparina el 12,5% y el 10%, respectivamente, de los pacientes con Muy Alto Riesgo solo un 39,28%. Dentro de las Especialidades Clínicas, el 78,57% de los pacientes de Muy Alto Riesgo recibían la profilaxis correspondiente y los pacientes de Alto
Riesgo sólo un 20 % lo recibían. En las Especialidades Quirúrgicas sólo un 50% de los pacientes de Muy Alto Riesgo recibían
profilaxis y ningún paciente del resto de las categorías. Conclusión: Elevado número de pacientes con riesgo Alto y Muy Alto
de TVP y bajo uso de medidas de profilaxis adecuadas en quienes así lo requerían.
SÍNDROME DE TAQUICARDIA POSTURAL ORTOSTÁTICA. A PROPÓSITO DE UN CASO
Ramírez M, Yáñez M. Hospital Naval Almirante Nef. Universidad de Valparaíso.
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Introducción: La intolerancia ortostática (IO) afecta a una de cada quinientas personas. Una variedad que ha recibido atención
últimamente es el síndrome de taquicardia postural ortostática (POTS). Es una forma común de insuficiencia autonómica vista
principalmente en mujeres jóvenes, caracterizada por síntomas de hipoperfusión cerebral e incremento excesivo de la frecuencia cardíaca (FC) con el ortortatismo. El cuadro clínico puede confundirse con patología psiquiátrica, es subdiagnosticado y
llega a ser invalidante para las actividades diarias. Caso clínico: Paciente de 26 años, infante de marina, sin mórbidos. Post
episodio diarreico comienza con síntomas de IO y al ejercicio (mareos, visión borrosa, palpitaciones, debilidad y cefalea).
Presentó síncope durante esfuerzo. El electrocardiograma, ecocardiograma y holter de arritmias fueron normales. Un test de
esfuerzo se interrumpió por mareos, no observándose bradicardia ni hipotensión. El Tilt Test (TT) en decúbito mostró presión
arterial (PA) 116/69 mmHg y FC de 57 latidos por minuto (l pm). Luego de nueve minutos a 75º, la FC aumentó hasta 122
lpm presentando mareos, palidez, sudoración, más no hipotensión (PA 98/59 mmHg). Hubo rápida recuperación en decúbito.
Pruebas de función autonómicas normales. Se diagnosticó POTS iniciándose tratamiento general (aumento en ingesta de sal y
líquidos, medias compresivas,"tilt training") y farmacológico con fludrocortisona obteniéndose buena respuesta. Discusión: El
caso presentado corresponde a POTS gatillado por un cuadro diarreico; si bien su causa es desconocida, hasta en un 50% hay
antecedentes de infección viral previa. Cardinal a este síndrome es la taquicardia persistente con el ortostatismo asociada a
fatiga, intolerancia al ejercicio, visión borrosa, mareos y ocasionalmente síncope. Para su diagnóstico es fundamental el TT,
que muestra en los primeros diez minutos de inclinación un aumento de FC en 30 lpm o bien una máxima de 120 lpm, asociado
a una modesta disminución de PA, cambios que se observaron en nuestro paciente. Pruebas de función autonómica presentan
respuestas reflejas autonómicas intactas. El mecanismo responsable sería una falla en la vasocontricción de lechos vasculares
periféricos para responder al reto ortostático, compensada con un excesivo aumento de la FC. En cuanto al manejo, se requiere
de expansión de volumen aumentando la ingesta de sal, líquidos y uso de medias compresivas para favorecer el retorno venoso.
Entre los fármacos utilizados existen vasocontrictores periféricos del tipo agonistas alfa-adrenérgicos y fludrocortisona que
sensibiliza estos receptores, además de producir retención hidrosalina. Por último, el cuadro puede ser invalidante y subdiagosticado,
por lo cual es necesario tener una alta sospecha clínica para hacer un diagnóstico y tratamiento apropiado que mejore la calidad
de vida. En este caso, el paciente debió abstenerse de las actividades de infante de marina para ejercer otra especialidad.
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POSTERS
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ROL DEL QUIMICO FARMACEÚTICO EN DETECCIÓN, PREVENCIÓN Y RESOLUCIÓN DE PROBLEMAS
RELACIONADOS CON LA MEDICACIÓN EN PACIENTES ADULTOS HOSPITALIZADOS
González A1, Martínez L1, Aceituno M1, Severino N1, Rojas L2, Garrido F1, Mellado R1. 1Servicio de Farmacia. Hospital
Clínico de la Pontificia Universidad Católica de Chile. 2Departamento de Medicina Interna. Pontificia Universidad Católica de Chile.
Introducción: Los eventos adversos (EA) de los medicamentos han tomado mayor importancia este último tiempo, no solo
por su impacto en la seguridad del paciente sino también por su alta prevalencia tanto en pacientes ambulatorios como hospitalizados. Este concepto se ampliado no solo a reacciones adversas si no también a cualquier evento indeseable que presenta
el paciente, y en el que está involucrado o se sospecha que lo está el tratamiento farmacológico y que interfiere de manera real
o puede interferir en una evolución deseada del paciente. Son los llamados problema Relacionado con la Medicación (PRM),
que engloba errores relacionados con la indicación, seguridad, efectividad y cumplimiento de la terapia farmacológica. La acción de los equipos médicos actuales es, en general, insuficiente en la identificación y reporte de EA, no así de los químicos
farmacéuticos (QF), quienes han sido formados para detectar y corregir estos errores. El objetivo de este estudio es evaluar el
impacto de un QF en la prevención, detección y resolución de PRM a través de su participación en las rondas médicas docentes asistenciales en el servicio de intermedio médico de adultos del Hospital Clínico de la Universidad Católica. Método: Desde
Marzo a Julio de 2009 un QF participó en estas rondas diariamente. La intervención consistió en recopilación de datos de los
pacientes, en la detección de los problemas relacionados con la medicación y su seguimiento durante su estadía en base a 4
categorías (indicación, seguridad, efectividad y cumplimiento) y el nivel de gravedad de su potencial impacto. Además, se registró las intervenciones sugeridas por el QF al equipo médico y ésta generó un cambio de conducta. Resultados: Se analizaron
186 pacientes, cada uno con 8,6 medicamentos prescritos en promedio. Se detectando117 PRM, de las cuales ninguno había
sido pesquisada por el equipo tratante. Se distribuyeron según su tipo en: 43,6 % de indicación, 31,6 % de seguridad, 20,5 % de
efectividad y 4,3 % de cumplimiento; 22% tenían un potencial impacto clínico moderado. Se realizaron 96 intervenciones al
equipo médico tratante, y el 90,6% fueron aceptadas y generó cambio de conducta. Conclusión: La presencia de un QF
durante las visitas clínicas permite pesquisar y resolver en un importante número de PRM, lo que, potencialmente, trae consigo
impacto en la morbimortalidad, seguridad y calidad asistencial, y posibles reducción de costos y tiempo de estadía. El alto grado
de aceptación supone un cambio en la cultura de equipos médicos del servicio. Estos aspectos suponen que la presencia de un
QF como parte del equipo médico seria de gran utilidad, en especial en un escenario de alta complejidad y alta demanda asistencial
y docente.
CASO CLÍNICO: ERROR EN EL DIAGNÓSTICO DE TAQUICARDIA VENTRICULAR POR INFORME
COMPUTARIZADO DE ELECTROCARDIOGRAMA
Veas N, Jofré L, Aguila R, Lira G, Pardo J, TM Huarcaya R, EU Osorio M. Unidad de Hemodinamia. Unidad de
Arritmias y Laboratorio de Electrofisiología. Departamento de Enfermedades Cardiovasculares, Hospital Militar
de Santiago.
P6
La taquicardia a complejo ancho constituye un motivo no infrecuente de consulta en Servicio de Urgencia (SU). Habitualmente
es una taquicardia ventricular (TV) que puede comprometer la hemodinamia y ser letal. Un buen diagnóstico clínico y por
electrocardiograma (ECG) es fundamental para un tratamiento adecuado. En nuestra experiencia y de la literatura, el error
diagnóstico del informe computarizado del ECG es causa importante de mal manejo de una arritmia con graves consecuencias.
Comunicamos un caso clínico que ejemplifica bien esta situación. Hombre 66 años, hipertenso, dislipidemico y fumador, que en
1993 hizo infarto agudo al miocardio (IAM) anteroseptoapical (ASA). La coronariografía (COR) mostró oclusión de 80% de
arteria descendente anterior (ADA). La ecocardiografía bidimensional (Eco 2D) demostró un aneurisma apical y fracción de
eyección (FE) de 0,38. Con Aspirina, Atorvastatina y Enalaprilo se mantuvo asintomático cardiovascular, sin evidencia de
isquemia en test de esfuerzo (TE) hasta el año 2006. El 20/9/08 consultó a SU por angina prolongada y palpitaciones con ECG
concordante con TV según algoritmo de Vereckei et. al, publicado en Heart Rhytm 2008; 5: 89-98, que solo necesita la derivación AVR, es de fácil y rápida aplicación, y muy exacto. Sin embargo, el informe computarizado interpretó el trazado como
flutter auricular, recibiendo Aspirina, Trinitrina, Verapamilo, Amiodarona y Lanatocido C, culminando en shock cardiogénico
que obligó a cardioversión eléctrica con 100 Joules y posterior conección a ventilación mecánica con uso de drogas vasoactivas.
ECG mostró secuela IAM ASA; COR de urgencia: oclusión proximal ADA y de coronaria derecha. Lesión de 60% de circunfleja
(Cx) y de 90% de primera marginal. Eco 2D: akinesia ASA, FE: 0.44. CKMB 159, Troponina 18. Recuperado de su condición
es dado de alta con antigua terapia, mas Clopidrogel, Carvedilol y Amiodarona. SPECT miocárdico mostró viabilidad pared
lateral por lo que el 11/2/09 es sometido a angioplastia exitosa de la primera marginal Cx con implante de stent, evolucionando
satisfactoriamente. Frente a un paciente que se presenta con una taquicardia regular a complejo ancho, el solo antecedente de
antiguo IAM, hace plantear TV como primer diagnóstico, debiendo ser tratada como tal. Varios criterios morfológicos y algoritmos
aplicados al ECG son útiles para un correcto diagnóstico. En relación al informe computarizado del ECG, su utilización es cada
vez más frecuente en nuestro medio. Desafortunadamente su gran debilidad se relaciona con el reconocimiento de las arritmias,
induciendo al médico informante no entrenado, a indicar un tratamiento inadecuado. El buen juicio y la experiencia clínica del
médico entrenado en ECG, no han sido superados por la tecnología actual.
168
POSTERS
Clavel O, Jorquera R, Maureira M, Internos 7° Medicina, Universidad de Santiago de Chile. Hospital Barros Luco
Trudeau.
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ENFERMEDAD DE CASTLEMAN UNICÉNTRICO RECIDIVADO. REPORTE DE UN CASO
Introducción: La Enfermedad de Castleman es un fenómeno linfoproliferativo, asociado a un gran número de enfermedades
malignas, tales como Linfomas y Sarcoma de Kaposi. Comprende dos variantes principales con diferente pronóstico: Enfermedad de Castleman Unicéntrica (ECU) y Multicéntrica. La ECU corresponde la mayoría de los casos a un desorden benigno del
adulto joven, no asociado a VIH ni HHV-8. Su variedad histológica más frecuente es la hialino vascular y es considerada curable
mediante cirugía, no existiendo casos reportados de recidiva tras su resección completa en la literatura actual. Caso clínico:
Paciente de sexo femenino de 58 años con antecedentes de tabaquismo crónico activo, obesidad mórbida, hipotiroidismo en
tratamiento, consultó por cuadro de 2 años de evolución caracterizado por disnea de grandes esfuerzos, asociado a dolor torácico
opresivo moderado, disfagia intermitente y febrícula nocturna. Exámenes imagenológicos evidenciaron ensanchamiento
mediastínico en radiografía y masa sólida en mediastino anterosuperior en TAC torácicos, interpretados como proceso expansivo mediastínico superior, observación de linfoma. Derivada a cirugía torácica, equipo decide resolución quirúrgica, en la que
se visualizó tumor de 5 x 3 centímetros en hasta inferior de timo con compromiso de pleura mediastínica derecha y se realizó
tumorectomía, timectomía y resección en block de pleura comprometida. Resultado de biopsia informó hiperplasia linfoide
tímica. Control imagenológico postoperatorio sin evidencias de tumor residual. En control 31 meses después de cirugía relata
historia de 2 meses de disnea, dolor torácico inespecífico leve y tos seca. Examen físico objetiva roncus y sibilancias, asociado
a opacidad perihiliar derecha demostrado mediante radiografía de tórax. Manejada con terapia broncodilatadora presenta respuesta favorable. Se realiza nueva batería de exámenes en los que sólo destaca discreto aumento de VHS, resto dentro de rangos
normales. Se decide revisar biopsia quirúrgica y en reunión conjunta entre patólogo, radiólogos y cirujanos de tórax se postula
como diagnóstico Síndrome de Castleman variedad hialino vascular recidivado frente a Síndrome de Castleman complicado con
linfoma. Se realiza biopsia por punción torácica bajo TAC, informada como proliferación linfoide de aspecto monoclonal, con
aspecto histológico más monótono comparado con muestra previa. En base a esto se solicita estudio inmunohistoquímico,
compatible con recidiva de enfermedad de Castleman. Finalmente, el informe definitivo de la biopsia concluye Enfermedad de
Castleman, variedad hialino vascular, recidivada. Evaluada por hematología, se decide tratamiento con radioterapia, evidenciando regresión de tamaño tumoral en controles posteriores. Discusión: La variante unicéntrica de la Enfermedad de Castleman
se considera una patología benigna, curable con resección quirúrgica. La literatura no presenta reporte de recidivas tras el
procedimiento, de aquí la importancia del hallazgo de este reporte.
SÍNDROME AUTOINFLAMATORIO ASOCIADO A LA MUTACIÓN DEL RECEPTOR DE NECROSIS
TUMORAL (TRAPS): PRESENTACIÓN DE 2 CASOS CLÍNICOS
Introducción: Los síndromes autoinflamatorios son enfermedades que se caracterizadas por períodos recurrentes de inflamación, no mediadas por autoanticuerpos ni linfocitos T. Entre los más frecuentes se encuentran la fiebre mediterránea familiar
(FMF) y el síndrome periódico asociado al receptor del TNF (TRAPS). Caso 1: Hombre de 44 años, inicia a los 10 años de
edad cuadros de fiebre, odinofagia, poliartralgias y exantema maculo papular recurrente, tratados en la infancia con aspirina por
sospecha de Enfermedad de Still. Sus exámenes mostraban leucocitosis, niveles aumentados de proteína C reactiva y ferritina,
sin detección de autoanticuerpos. Utilizó prednisona, metotrexate, clorambucil además de terapias anti TNF con etanercept,
adalimumab, infliximab y anti CD20 (rituximab) sin lograr remisión. Por sospecha de un síndrome autoinflamatorio se realiza
estudio genético detectándose la mutación del receptor TNFRSF1A del TNF asociada a TRAPS y se indicó abatacept (anti CD
80/86), logrando completa remisión de los síntomas. Caso 2: Hombre de 21 años, quien desde los 4 meses de edad presenta
episodios febriles de 2 semanas de duración cada 2 a 4 meses asociados a exantema maculo papular, artralgias, edema periorbitario,
dolor abdominal asociado a peritonitis y obstrucción intestinal por bridas en 3 oportunidades, interpretado inicialmente como
artritis sistémica juvenil. Su estudio de autoinmunidad fue normal y durante las crisis presentaba aumento de reactantes de fase
aguda. Utilizó antinflamatorios no esteroidales y corticoides logrando remisión transitoria de los síntomas. Finalmente, se
realizó un estudio genético que identificó la mutación del receptor de TNF. Discusión: TRAPS es una enfermedad autosómica
recesiva que se caracteriza por episodios de fiebre entre 5 a 21 días y cada 5 a 6 semanas. Se acompaña de dolor abdominal,
pudiendo presentar episodios de obstrucción intestinal por bridas. Otra manifestaciones incluyen la presencia de eritema macular migratorio centrífugo, mialgias migratorias, dolor torácico, artralgias y/o sinovitis monoarticular. Una característica frecuente es la presencia de edema periorbitario, reportándose casos de conjuntivitis, uveítis y epiescleritis. La edad de comienzo
es variable pero en promedio se inicia a los 3 años. Si bien se describió inicialmente en un grupo familiar irlandés, cualquier
grupo étnico puede estar afectado. El laboratorio destaca elevación inespecífica de reactantes de fase aguda y en algunos casos
trombocitosis y aumento policlonal de inmunoglobulinas, sin detección de autoanticuerpos. El pronóstico en general es benigno, determinado por el desarrollo de amiloidosis secundaria. No existe terapia específica pero se caracterizan por no responder
a la colchicina a diferencia de la FMF, pero sí a corticoides y a antagonistas del receptor del TNF como el etanercept. No se
ha reportado el uso de abatacept en TRAPS.
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Vergara C, Gutiérrez M. Departamento de Reumatología. Hospital Clínico Pontificia Universidad Católica de Chile.
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PÚRPURA TROMBOCITOPÉNICO INMUNE ASOCIADO A INFECCIÓN POR VIRUS HEPATITIS C:
PRESENTACIÓN DE UN CASO
Pilleux CL, Martínez GA, Donoso SM, Carrasco C. Departamento de Hematología. Instituto de Medicina. Universidad Austral de Chile.
El Púrpura Trombocitopénico Inmune (PTI) es un desorden hematológico adquirido. Se caracteriza por destrucción plaquetaria
acelerada inducida por autoanticuerpos específicos dirigidos contra la GP IIb/IIIa1. El PTI crónico puede ser primario o secundario. En este último destacan infecciones, como el Virus de Hepatitis C (VHC)2. Dado a su alta prevalencia en la población
mundial y como principal causa de cirrosis en el mundo queremos presentar el caso de un paciente portador de Hemofilia A con
PTI asociado a VHC. Se trata de un hombre chileno de 43 años. Portador de Hemofilia A leve diagnosticada a los 4 años por
hemartrosis de cadera derecha post traumática. En su infancia recibió transfusiones de plasma fresco congelado y crioprecipitado.
Consultó en agosto del 2007 por epistaxis y equimosis espontáneas de 1 mes de evolución. En hemograma destacaba
trombocitopenia de 23.000/mm3. Inició pulsos de solumedrol y luego prednisona observándose aumento de plaquetas hasta
50.000/mm3. Dentro del estudio destacó: VHC positivo, VIH negativo, HBAgS negativo, perfil bioquímico con elevación en
transaminasas, tiempo de protrombina y albúmina normales. Evolucionó con trombocitopenia de 27.000/mm3. Se mantuvo
con corticoide oral sin respuesta (plaquetas 19.000/mm3) por cual se decidió nuevo pulso de solumedrol e inició azatioprina
100 mg. Dada refractariedad del PTI, se realizó laparotomía con esplenectomía y biopsia hepática (diciembre 2007). Posterior
a cirugía se suspendió prednisona, manteniendo azatioprina 100 mg/día con lo cual logró recuentos de 50.000/mm3. La biopsia
hepática demostró hepatitis crónica con moderada actividad. El último año ha presentado episodios hemorragíparos leves, a
pesar de mantener recuentos plaquetarios estables (50.000/mm3). Este caso se comportó como un PTI crónico secundario a
infección por VHC, adquirida por transfusiones, previo a la existencia de tamizaje en los bancos de sangre de Chile. Evoluciona
con complicaciones secundarias a corticoides y refractariedad a esplenectomía, viéndose exacerbadas las manifestaciones
hemorragíparas de su Hemofilia A leve, que era oligosintomática hasta antes de la trombocitopenia. La infección crónica por
VHC se puede asociar al desarrollo de trombocitopenia y puede ser diagnosticada erróneamente como un PTI primario3. Se ha
publicado que el VHC contiene elementos estructurales que mimetizan secuencias de péptidos de la región de la GP IIIa en las
plaquetas, induciendo la producción de autoanticuerpos específicos que no sólo destruyen las plaquetas circulantes sino que
afectan la maduración megacariocítica y con ello la respuesta compensatoria medular4. Dado el manejo específico del PTI
asociado a VHC resulta relevante el screening a los pacientes que presentan trombocitopenia crónica, en especial con factores
de riesgo: múltiples parejas sexuales, politransfundidos o que provengan de un área de alta prevalencia local de VHC. Una vez
diagnosticado se debería instaurar una estrategia de manejo que se base en la terapia antiviral específica y disminución del uso
de corticoides que pueden aumentar la carga viral deteriorando la función hepática.
LINFOMA NO HODGKIN DE DIAGNÓSTICO POST MORTEM EN PACIENTE CON LINFADENOPATÍAS GENERALIZADAS PERSISTENTES ASOCIADA A VIH
Maureira M. Clavel O. Jorquera R. Hospital Barros Luco Trudeau. Universidad de Santiago de Chile.
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Introducción: la linfadenopatía generalizada y persistente en el paciente VIH (virus de inmunodeficiencia humana) puede
deberse a infección por el propio virus o ser secundaria a infecciones oportunistas como P. jirovecci, M. tuberculosis, entre
otras o neoplasias como sarcoma de kaposi o linfoma no Hodgkin (LNH). Caso clínico: Hombre de 36 años portador de VIH
diagnosticado el 2001, sin terapia antirretroviral (TARV), consulta en noviembre de 2002 por poliadenopatías blandas e indoloras. Se constata recuento CD4 331 y carga viral (CV) 300.000. Estudios de toxoplasmosis y TBC negativo. Se realiza biopsia
cervical que informa linfadenopatía con desaparición de centros germinales. En octubre de 2003 consulta por persistencia de
poliadenopatías dolorosas asociada a fiebre. Se realiza nueva biopsia cervical que muestra inflamación linfocitaria focal. No se
reconoce estructura de ganglio ni elementos sugerentes de neoplasia. Resto de estudio sin alteraciones. Marzo de 2004 consulta
por fiebre intermitente asociada a poliadenopatías persistentes, refiere baja de peso. Destaca CD4 251 y CV 640000. Marzo
2005, estando con dos meses de TARV con mala adherencia se hospitaliza por cuadro febril asociado a poliadenopatías dolorosas, baja de peso, hepatoesplenomegalia, destacando parámetros inflamatorios, LDH y ADA en sangre elevada. Radiografía
de tórax con infiltrado intersticial difuso. Es tratado empíricamente con antibióticos con buena respuesta. Junio 2005 se
rehospitaliza agregándose al cuadro anterior tos productiva, disnea progresiva, crépitos basales y sibilancias, sin exantema ni
alteración neurológica. Radiografía de tórax con infiltrado micronodular bibasal. Se inicia tratamiento para P. jirovecci, M.
avium y TBC. Evoluciona desfavorablemente siendo trasladado a UTI donde s constata muerte en menos de 24 horas. Autopsia
revela LNH de alto grado de malignidad de células grandes inmunoblásticas con infiltración tumoral de pulmón, hígado, riñón,
bazo y médula ósea. Discusión: El LNH constituye una de las tres afecciones malignas marcadoras de SIDA, siendo el segundo
proceso maligno más frecuente asociado a VIH. En estos pacientes puede presentarse en cualquier estadio de la enfermedad,
generalmente cuando se presenta un conteo de CD4 menor o igual a 200 células/ml. Si bien la manifestación más frecuente es
el compromiso ganglionar, la biopsia ganglionar periférica tomada de manera correcta, en 40% no aporta información certera
para el diagnóstico etiológico. En la mayor parte de este grupo, están diversas formas no específicas de reacción linfoide que
se traducen frecuentemente como una hiperplasia. Cabe mencionar que la aparición ulterior de linfomas o sarcoma de kaposi
parece ser más frecuente a partir del boramiento de folículos linfoides (objetivado en las dos biopsias) que la hiperplasia folicular.
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P 11
MONOARTRALGIA COMO MANIFESTACIÓN INICIAL EN LEUCEMIA AGUDA
Cherit H, Donoso M, Díaz J, Munita JM, Araos R, Osorio F, Pérez P. Hospital Padre Hurtado.
Las manifestaciones articulares en pacientes con leucemia aguda (LA) alcanzan un 14%. Entre éstas, la principal expresión
clínica es la artritis leucemoide, que se manifiesta como una artritis asimétrica de grandes articulaciones y afecta principalmente a rodillas y codos. Las artralgias como manifestación principal de una LA son mucho menos frecuentes. A continuación se
describe el caso de una de una LA de presentación articular atípica. Caso clínico: Hombre, 19 años, estudiante. Consulta a
urgencias con historia de 5 meses de dolor articular intenso a nivel de la rodilla derecha, con respuesta parcial a los
antinflamatorios no esteroidales. Nunca presentó aumento de volumen articular, eritema ni calor local. Refiere además fiebre
nocturna intermitente de 39 ºC de 2 meses de evolución. Múltiples consultas en la atención primaria donde se realiza manejo
sintomático. Evoluciona con aumento progresivo del dolor hasta llegar a la postración, por lo que consulta al servicio de
urgencias del Hospital Padre Hurtado, desde donde se hospitaliza en el servicio de medicina. Sin antecedentes mórbidos. Heterosexual, sin viajes ni contacto con animales. No consume fármacos. Sin antecedentes de diarrea, uretritis ni síntomas urinarios. Examen físico sin alteración de la conciencia, presión arterial 120/78 mm/Hg, temperatura 39 ºC, frecuencia cardíaca
105x´ y respiratoria 18x´. Examen cardiopulmonar normal. Sin linfadenopatías, alteraciones en la piel ni visceromegalia.
Columna sin alteración de la movilidad. Rodilla derecha con dolor a la movilización pasiva y activa, sin derrame articular ni
elementos inflamatorios. En los exámenes de laboratorio destaca un hemograma con 3.300 leucocitos (70% de linfocitos y
10% de linfocitos atípicos, sin formas inmaduras), hematocrito 27%, 428.000 y VHS 6 mm/hr. El resto de los exámenes
estaban dentro de límites normales excepto por una Proteína C reactiva (PCR) de 107 (valor normal 0-5). Los hemocultivos
(2) al ingreso fueron positivos para Streptococcus pneumoniae sensible a penicilina, sin lograr identificar un foco claro. La
radiografía de tórax y el ecocardiograma resultaron normales. Se inició ceftriaxona con buena respuesta clínica y normalización
de la PCR, completando 14 días de tratamiento. El paciente persistió con artralgia derecha que requirió uso antinflamatorios
y opioides. Nunca se demostró la presencia de líquido articular y la radiografía simple de rodilla fue normal. En el hemograma
de control persistió la bicitopenia inicial por lo que se realizó un mielograma informado como compatible con una Leucemia
Linfoblástica Aguda. Discusión. La manifestación articular más clásica de la LA es la artritis leucemoide, sin embargo, el paciente descrito nunca presentó derrame articular ni signos inflamatorios. La artralgia como manifestación inicial de una LA es
excepcional, lo que nos motivó a presentar este caso. La presencia de una bacteriemia por neumococo fue probablemente un
fenómeno intercurrente favorecida por la inmunosupresión secundaria a la LA.
LINFOMA BURKITT Y VIRUS EPSTEIN BARR: REPORTE DE UN CASO
P 12
Ibáñez S, Ipinza D, Thompson L, Anguita T, Oyarzo M. Clínica Alemana de Santiago.
Introducción: El linfoma de Burkitt (LB) fue descubierto por primera vez en África, siendo responsable del 78% de las neoplasias
de niños del África ecuatorial donde es endémico. Esta forma endémica tiene un 98% de asociación con infección por Virus
Epstein Barr (VEB). En cambio, la forma esporádica sólo se asocia a EBV en un 5-10% de los casos, y en pacientes VIH
positivos la asociación es de 30-40%. Método: revisamos un caso de LB diagnosticado en nuestro centro. Resultados: Hombre, 59 años, sin antecedentes mórbidos, nació y vivió en Gabón, África, hasta los 8 años de edad y hace 20 vive en Chile.
Consultó por adenopatía sensible supraclavicular izquierda. Sin otros síntomas, la tomografía axial computada reveló conglomerado de adenopatías supra y retro clavicular izquierdo, de 7 cm de diámetro, y además adenopatías mediastínicas, paraaórtica
y retrocrural. Se realizó biopsia de la adenopatía, la que no fue categórica para linfoma, sin poder descartarlo, pero si con
infección por VEB en la mayoría de las células. Se realizó segunda biopsia que tampoco fue concluyente pero reveló incluso
mayor presencia de VEB. La carga viral de VEB era de 1.370 copias/ml. Se decidió observar. Reingreso al mes por cuadro febril,
con mialgias, cefalea y dolor lumbar intenso. La nueva carga viral fue de 86.000 copias/ml. Mielograma: invasión masiva por
blastos. Citometría: clara portación de CD19, CD20, CD10 y pequeña representación de cadena lambda. Cariograma: t (8;22).
Se diagnosticó LB, confirmado por biopsia de médula ósea, y se inició tratamiento con buena respuesta. Conclusiones: A
pesar de que la patogenia del LB asociado a VEB no está del todo aclarada, existe una clara asociación entre la infección viral
y la neoplasia, como lo grafica este caso.
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P 13
INSULINOMA PANCREÁTICO, PRESENTACIÓN COMO TRASTORNO NEUROPSIQUIÁTRICO
Rey P, Letelier H, Novik V, Díaz M. Departamento de Endocrinología, Servicio de Medicina, Hospital Dr. Gustavo
Fricke, Viña del Mar. Cátedra de Medicina, Facultad de Medicina, Universidad de Valparaíso.
El insulinoma es la neoplasia neuroendocrina más común del páncreas y representa una rara causa de hipoglicemia. Debido a
que su manifestación clínica, dada por síntomas neuroglucopénicos y adrenérgicos, resulta polimorfa y variable, su reconocimiento puede ser difícil, pudiéndose plantear diagnósticos y tratamientos erróneos. Presentamos el caso de un varón de 57
años, quien desde hace ocho años comenzó a presentar episodios recurrentes de lipotimias, automatismos y convulsiones tipo
tónico clónicas de pocos minutos de duración, sin pérdida de conocimiento. Su examen neurológico fue normal y no se identificaron anomalías en la tomografía cerebral ni en el electroencefalograma. Presenta personalidad ansiosa. Inicialmente se
plantea el diagnóstico de trastorno de pánico, permaneciendo en control por psiquiatra y tratamiento con clonazepam, sertralina
y sesiones de psicoterapia, que se prolongan por los siguientes cuatro años. Durante este período, las crisis persisten en forma
mensual, pero con menor frecuencia y mejor tolerancia por el paciente; refiere que ceden tomando alguna bebida, debiendo
acudir varias veces al servicio de urgencias, donde se le administraba "algún suero endovenoso". Luego de 3 años, acude al
policlínico de neurología, refiriendo exacerbación y mayor frecuencia de los episodios descritos, agregándose pérdida de conocimiento. Se le diagnostica epilepsia, iniciando tratamiento con ácido valproico y carbamazepina, a pesar de lo cual continúan
las crisis, por lo que se cataloga de refractaria. Ingresa al servicio de medicina debido a una nueva crisis convulsiva, en el
postoperatorio inmediato de una cirugía de próstata. Esta vez, el anestesista pesquisa una glicemia de 15 mg/dl, que cede luego
de la administración de suero glucosado al 30%. En los días siguientes presenta disminución significativa de la glicemia tras cada
intento de restringir el aporte de glucosa parenteral, requiriendo administración en infusión continua. Se detecta una glicemia
de ayuno de 45 mg/dl asociado a una insulinemia de 70 uUi/ml, sugiriéndose el diagnóstico de insulinoma. La tomografía abdominal no informa anormalidades, pero la resonancia magnética muestra un proceso expansivo de 28 mm en la cola del páncreas.
Se realiza una pancreatectomía parcial, donde se identifica y reseca el tumor descrito. El estudio histopatológico confirma un
insulinoma de tipo trabecular. Posterior a la cirugía, y luego de un mes de seguimiento, el paciente no ha presentado nuevas
crisis y ha mantenido glicemias normales, sin necesidad de tratamiento alguno. En resumen, comunicamos el caso de un portador de insulinoma que consultó por lipotimias, automatismos y crisis convulsivas, en quien el diagnóstico se realizó muchos
años más tarde. Debe siempre sospecharse la hipoglicemia como causa de compromiso de conciencia o convulsiones, y dentro
de sus etiologías el insulinoma.
LUPUS ERITEMATOSO SISTEMICO (LES) Y CIRROSIS BILIAR PRIMARIA EN EL ANCIANO, REPORTE
DE UN CASO
Dodds F, Rey P, Jarpa E, Villarroel D. Servicio de Medicina, Hospital Naval Almirante Nef, Viña del Mar.
P 14
Introducción: En el LES hasta el 90% de los casos afecta a mujeres en edad reproductiva. En el adulto mayor se dificulta
mucho su diagnóstico, presentan cuadros menos floridos y semejantes a otras enfermedades mucho más prevalentes en este
grupo etario. Caso clínico: Mujer de 77 años con hipertensión arterial y psoriasis, antecedente de familiares de primer grado
con patologías autoinmunes. Presenta historia de importante baja de peso de un año, mayor en el último mes, asociado en los
últimos días a disnea, tos poco productiva y dolor torácico tipo puntada de costado en hemitórax izquierdo. Al examen se
apreció muy emaciada y decaída, con dificultad respiratoria e ictericia. Un TC de tórax mostró importante derrame pericárdico
y pleural bilateral. El estudio del líquido pleural fue catalogado como exudado. Presenta índices de actividad inflamatoria elevados y anemia normocítica normocrómica moderada. Se realiza ecocardiograma que mostró función sistólica conservada con
extenso derrame pericárdico. La paciente evolucionó con mayor falla respiratoria. Se decide tratar empíricamente con antibióticos
y pulsos de metilprednisolona, ante el hallazgo de una poliserositis. La evolución clínica fue favorable. La serología inmunológica
posteriormente mostró: anticuerpos antinucleares 1:1280, Anti-DNA positivos, Anti ENA SM-RNP y Scl-70 positivos. Continúa terapia con prednisona oral, con resolución de derrames pleurales y pericárdico, pero persiste con ictericia, con bioquímica
hepática alterada de patrón colestásico. Se realiza biopsia hepática compatible con cirrosis biliar primaria (CBP). Discusión:
La prevalencia de Lupus reportada es de 4 a 250 casos por 100.000/habitantes. Existen pocos reportes de su diagnóstico e
incidencia en el anciano. La prevalencia de CBP es baja en mayores de 65 años, además su asociación con lupus es infrecuente.
En este caso, la sospecha de LES ante la presentación con compromiso hematológico y poliserositis, a pesar de la edad de la
paciente, permitió instaurar el tratamiento adecuado en forma precoz lo que ayudó a su favorable evolución. Conclusión:
Presentamos este caso dados los escasos reportes en la literatura de LES y CBP en el adulto mayor. Ante la sospecha clínica,
deben incorporarse dentro de las posibilidades diagnósticas a toda edad.
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P 15
ASCITIS QUILOSA SECUNDARIA A DAÑO HEPÁTICO CRÓNICO. A PROPÓSITO DE UN CASO
Irarrázabal R, Grünholz D. Servicio de Medicina Interna Hospital Militar de Santiago. Facultad de Medicina Universidad de los Andes
Introducción: Las ascitis quilosa corresponde a una entidad poco frecuente y se presenta secundaria a cirugías, traumatismos,
neoplasias, infecciones crónicas. Un 0,5 a 1% corresponde a cirrosis hepática. El diagnóstico se realiza cuando la concentración de triglicéridos es mayor a 200 mg/dl en el líquido ascítico. Caso clínico: Paciente hombre, 67 años, antecedentes de
úlcera gástrica, daño hepático crónico por alcohol (Child A): Debut con hemorragia digestiva variceal en agosto de 2007,
várices ligadas. Control en octubre con religadura de varices, posteriormente, abandona controles y mantuvo un consumo de
alcohol regular. Cuadro actual: 2 semanas de evolución de ascitis progresiva y edema de extremidades inferiores. Al examen
físico con ascitis severa, sin compromiso respiratorio, con circulación colateral en pared abdominal, edema moderado de extremidades inferiores y signos de daño hepático crónico. Afebril, sin signos de irritación peritoneal, de encefalopatía hepática
o de hemorragia digestiva. Paracentesis diagnóstica: Líquido lechoso 220 células (26% PMN, 74% MN) Triglicéridos: 465 mg/dl
Adenosín deaminasa: 4,49 Células neoplásicas (-) Gram y cultivo (-) Estudio etiológico: TAC de tórax, abdomen y pelvis: sin
evidencias de neoplasias Análisis anatomopatológico de líquido ascítico: negativo Marcadores tumorales (antígeno prostático,
Ca 125, Antígeno carcinoembrionario): negativo Endoscopia digestiva alta: Várices esofágicas tipo II (Paquet), Gastropatía
hipertensiva, Atrofia Gástrica Colonoscopia: Normal El paciente fue manejado con nutrición parenteral y diuréticos, hasta
lograr niveles de triglicéridos menores a 200 mg/dl en líquido ascítico con excelente respuesta. Discusión: Frente a un paciente con quiloascitis se debe investigar la etiología y realizar un tratamiento etiológico, sin embargo, debe tenerse en cuenta que
la morbimortalidad de esta entidad está dada por su asociación con la sepsis y la malnutrición. En la literatura se proponen tres
medidas para el manejo de la ascitis: Nutrición parenteral total, somatostatina, punciones evacuadoras de líquido ascítico, todo
esto destinado como se explicó a prevenir las complicaciones antes descritas.
DISFAGIA LUSORIA: UNA CURIOSA CAUSA DE DISFAGIA EN EL ADULTO MAYOR
Fuentes PA, Andrade M, O’Brien A, Hoyl T. Programa de Geriatría. Departamento de Medicina. Escuela de Medicina Pontificia Universidad Católica de Chile.
P 16
Introducción: La disfagia lusoria consiste en la dificultad para deglutir causada por la compresión del esófago por una malformación vascular congénita, que la mayoría de las veces implica una arteria subclavia derecha aberrante. Esta última anomalía
fue descrita por primera vez por Bayford en el año 1794. Su prevalencia se estima en 0,36%. Los síntomas de disfagia lusoria
pueden ocurrir a cualquier edad, sin embargo, los casos de presentación más tardía posiblemente se producirían porque la pared
arterial se vuelve más rígida, comprimiendo el esófago contra la tráquea. Caso clínico: Paciente de 92 años, portadora de
Enfermedad Intersticial Pulmonar de tipo UIP e HTA. Consulta por disfagia ilógica progresiva (refiere regurgitación de alimentos, principalmente líquidos, con sensación de "gorgoreo" audible retroesternal) asociada a baja de peso de 15 kilos, de 1 año
de evolución. Debido a aumento de su disnea basal durante su hospitalización, se solicitó AngioTAC que mostró Fibrosis Pulmonar
tipo UIP avanzada, ateromatosis aórtica y hallazgo de variante anatómica consistente en arteria subclavia derecha aberrante,
con imagen de dilatación aneurismática en el origen de ésta. Radiografía de esófago con doble contraste es informada con
adecuado tránsito esofágico e identación posterior que desplaza al esófago en su tercio proximal, compatible con hallazgo de
arteria subclavia derecha aberrante. Endoscopia digestiva alta fue informada como normal, sin embargo, endoscopista describe
sensación de compresión extrínseca al paso del endoscopio. La paciente es dada de alta con indicación de alimentación con
papilla espesa y control posterior. Discusión: Se presenta un caso de disfagia lusoria en el adulto mayor. Se podría plantear
como diagnóstico diferencial de disfagia esofágica en esta paciente, la presencia de un divertículo de Zenker (por sensación de
regurgitación) o una neoplasia esofágica (por antecedente de baja de peso), sin embargo, cabe destacar que esta última se presenta habitualmente con disfagia lógica. Los síntomas de este tipo de disfagia varían según el grupo etario. En niños predominan los síntomas respíratorios (como sibilancias, estridor, neumonía recurrente y cianosis), dado que la tráquea es compresible.
En cambio en adultos el síntoma predominante es la disfagia, ya que la tráquea se vuelve rígida. En este caso en particular se
suma la fibrosis pulmonar avanzada y dilatación aneurismática en origen de arteria subclavia más ateromatosis, con compresión
esofágica entre estructuras rígidas. Esto podría explicar la aparición tardía de síntomas en nuestra paciente. Existen muy escasos reportes de disfagia lusoria en el adulto mayor, siendo esta paciente la única nonagenaria descrita en la literatura actualmente.
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BRU: UN NUEVO PROCEDIMIENTO COMPLEMENTARIO PARA LA EVALUACIÓN CLÍNICA Y
TRATAMIENTO DE LA INESTABILIDAD POSTURAL EN EL ADULTO MAYOR
Carrasco M, Délano JP, Gac H, López MA, Fuentes P, Marín PP. Pontificia Universidad Católica de Chile, Facultad de Medicina Departamento de Medicina Interna – Programa de Geriatría. Kinesioterapia Clínica San Carlos.
Introducción: La unidad BRU (Balance Rehabilitation Unit) corresponde a un sistema computacional y mecánico que mediante técnicas de realidad virtual y físicas someten al paciente a diversos estímulos visuales, vestibulares y propioceptivos, y
permite analizar computacionalmente el sistema del equilibrio, realizando una posturografía. El objetivo de este trabajo comparar posturografías de personas mayores con quejas de equilibrio versus controles. Métodos: Se realizaron un total de 75
posturografías a pacientes referidos por sus médicos tratantes con los siguientes diagnósticos: vértigo, caídas, mareo e inestabilidad; y 20 posturografías a un grupo control sano desde el punto de vista equilibro postural. Se registraron los datos demográficos y cuestionario de quejas asociados al problema de inestabilidad postural (Dizziness Handicap Inventory DHI). Se compararon los resultados de la posturografía, que incluyen: Límite de estabilidad (LOS) y Velocidad de oscilación del Centro de
Presión (COP) ante diversos estímulos. Resultados: N = 75 pacientes, Mujeres 58,6%, edades entre 41 y 102 años (71-90
años 58,6%). Motivo de evaluación (Vértigo 25,3%, Caídas 22,6%, Mareos 12%, Inestabilidad 40%). DHI 43,6 (SD 25,3)
versus en grupo control 15,2 (SD 12,0). Posturografía: Oscilación del COP sin estímulo: promedio 1,50 (DS 1,54) versus 0,78
(DS 0,32) en controles, LOS Promedio 163,62 (DS 85,83) versus 257,22 (DS 52,26). Oscilación del COP con colchoneta 5,18
(DS 3,19) versus 2,95 (DS 0,59) en controles. Máxima oscilación con estimulo visual 3,94 (DS 5,04) versus 1,61 (DS 0,65).
Todas diferencias estadísticamente significativas (p < 0,05). Conclusiones: Este sistema de evaluación diagnóstica del balance
postural permite objetivar grados de desequilibrio e identificar el principal sistema afectado mediante la aplicación de estímulos
visuales, vestibulares y propioceptivos distinguiendo pacientes con quejas versus controles.
VARIACIÓN ESTACIONAL EN LA PESQUISA DE ÚLCERA PÉPTICA EN VALPARAÍSO
Verdugo M, Mimica M, Testart N, Marchese A. Hospital Carlos Van Buren, Valparaíso.
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Introducción: La aparición de úlceras pépticas (UP), sobretodo duodenales, presenta una variación estacional previamente
establecida, con una mayor prevalencia los meses de invierno, por motivos aún no aclarados. Se plantea que el cambio de
factores ambientales puede influir en la ausencia de estacionalidad evidenciada en trabajos más recientes. Nuestro objetivo es
investigar diferencias estacionales en la UP y en la positividad del test de ureasa en la población de Valparaíso. Materiales y
Método: Se revisó la base de datos de endoscopias digestivas altas (EDA) realizadas en el hospital Dr. Eduardo Pereira de
Valparaíso entre 2002 y 2008. Se seleccionaron todas las EDA con diagnóstico de UP activa, excluyendo las sospechosas de
malignidad y de estrés. Se registró fecha, localización y test de ureasa. Paralelamente, se registraron todas las EDA con test de
ureasa tomado, con o sin el diagnóstico de UP, su resultado y fecha. Resultados: El número de EDA realizadas por mes no
tuvo variación significativa. Se seleccionaron 545 EDA con el diagnóstico de UP, (62% hombres, edad promedio de 60,5 años).
El diagnóstico de UP se encontró en un promedio de 45,4 EDA al mes, con una mayor frecuencia en los meses invernales,
sobretodo julio (+1,92 DS), y un menor número en los meses de verano, principalmente enero (-1,13 DS). Al analizar las
úlceras que comprometen duodeno y antro gástrico, esta diferencia estacional se potencia, alcanzando +2,14 DS en julio. Al
agruparlas por trimestre se confirma su mayor número en invierno (julio, agosto, septiembre), con +1,21 DS, y menor número
en los meses estivales (enero, febrero, marzo), con -1,06 DS. Esta asociación no se repite en las úlceras que comprometen
fondo y cuerpo. Al analizar las EDA en general, 760 tenían test de ureasa tomado, 54% de estos positivos. No hubo relación
estacional entre test de ureasa positivos frente al total, pero sí hubo una mayor positividad en los meses de enero (62%) y junio
(64%), y una menor proporción en abril (30%). En las úlceras de duodeno y antro gástrico, el 63% resultaron positivas para
Helicobacter pylori, mientras que en las úlceras de fondo y cuerpo, el 59,3% resultaron con test de ureasa positivo. Discusión:
Nuestro estudio evidencia una agrupación de las EDA con UP en los meses invernales, especialmente al analizar el subgrupo de
úlceras que compromete duodeno o antro. Esta relación no aparece en las úlceras que comprometen sólo cuerpo o fondo
gástrico. Esto se explicaría por diferencias en mecanismos fisiopatológicos de ambos grupos, teniendo mayor importancia los
factores ambientales en las UP de duodeno o antro. Estos factores, como por ejemplo, el mayor consumo de antiinflamatorios
no esteroidales en época invernal, podrían explicar la diferencia estacional encontrada. No hubo una clara estacionalidad en la
presencia de Helicobacter pylori medido por test de ureasa, ni una diferencia significativa según la localización de las úlceras
pépticas. Esto no descarta sin embargo, un eventual rol del Helicobacter en el predominio invernal de las úlceras.
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P 19
¿ESTÁ PREPARADO UN SERVICIO DE MEDICINA DE UN HOSPITAL PÚBLICO DE ALTA COMPLEJIDAD PARA ENFRENTAR UNA PANDEMIA?
Castilla J. Hospital de Osorno.
P 20
Introducción: Influenza, enfermedad respiratoria aguda, transmisible de persona a persona, causa importante de consulta en
período de brote, hasta un 50% de consulta por síndrome respiratorio. Las hospitalizaciones pueden alcanzar entre un 5 a un
18%, asociados a una alta morbimortalidad. Tasas de ataque del 20% sobrepasan y colapsan los servicios de salud. El servicio
de medicina del hospital base Osorno cuenta con 56 camas; I.O. de 91%, llegando al 100% en meses de invierno. Objetivos:
¿Una pandemia impacta en el funcionamiento normal de un servicio de medicina?, ¿Es necesario contar con un plan de alerta
y de emergencia frente a una pandemia? Material y Método: Trabajo descriptivo. Se consideran indicadores de movimiento
de hospitalización (Índice Ocupacional, reconversión de camas, número de hospitalizaciones), demanda de recursos humanos,
análisis de actas de reuniones de emergencia, instrucciones nacionales y locales de la pandemia, reasignación de funciones,
estadísticas diarias, estadísticas hospitalarias. Resultados: Aumento del número de camas disponibles en un 80%, reconvirtiendo
el servicio de cirugía en 50 camas para paciente de medicina. Destinación de espacios físicos (sala de reuniones) como salas de
hospitalización. Reasignación de funciones a médicos liberados de urgencia (art. 44) como tratantes de pacientes críticos. Asignación de funciones a médicos becados de medicina interna en destinación de estudios en Temuco-Valdivia, para atención de
hospitalizados en Osorno. Reconversión del 100% de camas de oncología a aislados respiratorio. Aumento del Nº de camas
aisladas respiratorio de 4 camas a 44 camas. Aumento en un 18% del Nº de funcionarios. Evaluaciones diarias de disponibilidad
de camas y de personal médico-asistencial. Conclusiones: EXISTIENDO, una coordinación adecuada, jefaturas comprometidas con la situación de emergencia, recursos económicos extras de apoyo, información oportuna y concreta a todos los
involucrados, disposición positiva de cada uno de los estamentos, es FACTIBLE ENFRENTAR UNA PANDEMIA.
PREVALENCIA DE DEMENCIA EN PERSONAS MAYORES DE 65 AÑOS EN CURANILAHUE
Flores L. Centro de Diálisis, Curanilahue.
Objetivo: Estimar la prevalencia de Demencia en la Población mayor de 65 años en la Comuna de Curanilahue y compararlo
con la realidad Nacional e Internacional. Metodología: Estudio Transversal efectuado durante los meses de mayo y Junio del
2009, en muestra aleatoria de 100 adultos mayores de la Comuna de Curanilahue mediante la realización del Mini-Mental State
Examination (MMSE) modificado. Se recogieron variables sobre características clínicas y sociodemográficas, y los tratamientos farmacológicos de los participantes. Resultados: De los 100 exámenes que se realizaron, 9 cumplieron con el diagnóstico
presuntivo de Demencia dando una Prevalencia del 9%, siendo mayor en mujeres con un 10,3% (6 pacientes) comparado con
los 3 hombres que representan el 7,1%, 8 de los 9 pacientes son mayores de 80 años (89%). Sólo 2 (22%) de estos pacientes
tenían realizado el diagnóstico y recibían tratamiento. Conclusiones: Esta es una Patología frecuente en nuestra población
de la tercera edad Hay un gran porcentaje de Pacientes que no cuentan con diagnóstico ni tratamiento. La prevalencia en la
Comuna rural de Curanilahue es similar a la comunicada en otros estudios.
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P 21
SÍNDROME DE DRESS ASOCIADO A ANTICONVULSIVANTES
De la Vega C, Armijo G, Marín M, Acuña P, López P. Servicio de Medicina. Hospital San Juan de Dios. Universidad
de Chile.
Introducción: El síndrome de DRESS (Rush por drogas con eosinofilia y síntomas sistémicos) corresponde a una reacción
adversa a drogas de carácter grave, con una elevada morbimortalidad. Se caracteriza por rush cutáneo asociado a fiebre y
adenopatías junto con alteraciones hematológicas y compromiso de diferentes órganos. Los fármacos que con mayor frecuencia desencadenan este síndrome corresponden a los anticonvulsivantes aromáticos y las sulfonamidas. Caso clínico: Paciente
masculino de 19 años, sin antecedentes mórbidos conocidos, que luego de TEC grave recuperado se indica tratamiento profiláctico inicialmente con fenitoína que luego se modifica por otro anticonvulsivante aromático (fenobarbital). Aproximadamente a la tercera semana de uso de esta última droga, comienza con cuadro dermatológico tipo rush maculopapular confluente, a
lo que posteriormente se agregó fiebre, odinofagia, adenopatías cervicales y dolor abdominal. Al ingreso se objetiva lesiones
dermatológicas, fiebre y adenopatías, faringe congestiva sin pus, hepatomegalia y esplenomegalia. Dentro de los exámenes de
laboratorio se constata una leucocitosis leve con un recuento absoluto de eosinofilos de 3.016, además de alza de transaminasas
sobre 10 veces su valor normal, con protrombina baja y albúmina dentro de rangos normales. Se descarta razonablemente
causas de hepatitis virales, agentes de síndrome mononucleósico, intoxicación aguda por alcohol, enfermedades de carácter
inmunológico, resultando todo el estudio negativo. A pesar de que el paciente tiene una adecuada evolución clínica con baja
precoz de fiebre y disminución progresiva de compromiso dérmico, evoluciona con compromiso hepático que se mantiene por
varias semanas luego del alta, por lo que se decide el uso de corticoides orales, cuya utilización persiste controversial. Comentarios: El síndrome de rush debido a drogas asociado a eosinofilia y síntomas sistémicos refleja o es parte de una grave
reacción de hipersensibilidad debido a drogas. Se trata de una reacción idiosincrática cuya patogenia sigue siendo desconocida y
sólo se tienen hipótesis que explican su génesis. Se trata de una patología de baja incidencia, pero de alta mortalidad que oscila
entre un 10 a 30%. Sus manifestaciones clínicas principales incluyen un rush típicamente maculo papular, dermatitis exfoliativa,
edema facial, asociado a linfadenopatias, fiebre y compromiso multivisceral, que en la mayoría de los casos compromete hígado. Actualmente, la única terapéutica probada con efectividad es el retiro del fármaco causal. Los corticoesteroides serian las
drogas de primera línea para el tratamiento del DRESS sobre todo con extenso compromiso visceral, aunque su eficacia es
discutida por algunos autores que no han observado respuesta favorable por su uso. Consideramos relevante crear conciencia,
de que fármacos de uso habitual y extendido incluso en dosis terapéuticas, pueden causar cuadros sistémicos graves, con resultados incluso fatales.
INFECCIONES ASOCIADAS A CATÉTER VENOSO CENTRAL EN PACIENTES ADULTOS HOSPITALIZADOS EL AÑO 2008, HOSPITAL SAN JOSÉ
Sanhueza P, Stegmaier P, Sanhueza P, Sepúlveda J. Universidad de Santiago de Chile. Hospital San José.
P 22
Introducción: La infección relacionada a catéter venoso central (CVC) constituye una de las principales complicaciones de su
uso y la primera causa de bacteriemia nosocomial primaria. Objetivo: Determinar incidencia de infecciones intrahospitalarias
asociadas a CVC, correlacionándola con días de exposición, sexo y comorbilidades, determinando agentes etiológicos más frecuentes. Materiales y Métodos: Estudio retrospectivo que incluye a pacientes adultos con instalación de CVC internados en
el Hospital San José durante año 2008. Revisión de fichas protocolizadas individuales más análisis de datos estadísticos hospitalarios. Resultados: Durante año 2008 a 358 pacientes se les instaló CVC (179 hombres, 179 mujeres). Con un promedio
11,8 días de uso de CVC por paciente. De los pacientes expuestos (358 pacientes), 9 pacientes presentaron infección del
torrente sanguíneo. UCI y Cirugía presentan la mayor incidencia (8 de 9 pacientes con infecciones de torrente sanguineo), con
mayores días de exposición (2.777 días de exposición UCI; 1.283 días de exposición Cirugía). La tasa anual de infecciones
asociadas a CVC en Hospital San José es 2,129 por mil días de exposición con un intervalo de confiabilidad de 2,1 ± 0,04
(95%). La tasa de infección en pacientes hombres es 2,00 por mil días de exposición y en pacientes mujeres 2,2 por mil días
de exposición. La tasa de infección en el Servicio de Cirugía es 2,3 por mil habitantes y en UCI 2,1. Los agentes aislados fueron
S. aureus (3), S. coagulasa negativo (3), P. aeruginosa (2) y K. pneumoniae (1). Discusión: Existe asociación entre los días
de exposición y presencia de infección de torrente sanguíneo asociado a CVC. No se demostró diferencia por sexo en la incidencia de infección. Los agentes etiológicos aislados se correlacionan con agentes más frecuentes causantes de infecciones
asociadas a CVC a nivel nacional (S. aureus 37,4%, S. coagulasa negativo 15,09%, K. pneumoniae 14,34%, P. aeruginosa
3,4%). Según el informe nacional de infecciones intrahopitalarias nuestro centro posee una tasa más baja de infecciones de
tracto sanguíneo que la nacional, encontrándose en el percentil 50.
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P 23
UNIDAD DE HOSPITALIZACIÓN DOMICILIARIA (UHD)
Casanova E, Pinto A, Marchant M, Poblete C, Gajardo S, Cataldo E, Muñoz E. Hospital Sótero del Río.
Introducción: La atención extra hospitalaria es una estrategia que hace referencia a pacientes derivados de cualquier servicio
clínico de adultos del CASR que bajo un modelo interdisciplinario brinda servicios de salud, eficientes y oportunos a la población, con un menor costo comparado con la atención tradicional. En este modelo de atención caben actividades de todo
espectro de los servicios de salud y el uso domiciliario de equipos tradicionalmente hospitalarios. El paciente será de responsabilidad institucional hasta el alta. Objetivos: Fortalecimiento y apoyo clínico al egreso precoz desde los servicios clínicos
hospitalarios. Evitar la institucionalización del paciente, disminuir el promedio día de internación y las complicaciones
Intrahospitalaria. Favorecer la reincorporación del paciente a su entorno natural: la familia y la comunidad. Promover la
participación activa de la familia, a través de la capacitación de los mismos. Aumentar la disponibilidad de camas para patologías más complejas. Disminuir los costos de atención. Diseñar sistemas de monitoreos de calidad, de resultados y estadísticas.
Determinar satisfacción usuaria, en calidad, oportunidad y eficiencia de la atención. Metodología: Serán pacientes con patologías médicas o quirúrgicas que se encuentren estables y cumplan con criterios de inclusión, pero que aún requieren tratamientos en domicilio (EV, traslape TACO, KTR, Curaciones, etc.) como también pacientes en fase terminal, para acompañarlo
junto a su familia en una muerte digna. Serán evaluados por médico de la UHD junto con médico tratante, de esta forma se
elaboraran los objetivos a su ingreso. Pacientes de las Comunas de Puente Alto, Pirque y La Florida. Se evaluara satisfacción
usuaria al término de la atención. Recursos físicos: 3 oficinas, 1 bodega, 2 autos, Unidad de Apoyo CASR; Rx., Lab. etc. RRHH:
2 Médico, 2 EU, 1 Kinesiólogo, 1 A. Social, 3 TP, 2 Chóferes, 1 Secretaria. Resultados: Ingresos: 1.006 pac. % Comunas:
62% Puente Alto, 36% La Florida, 2% Pirque. Porcentaje grupo etario: 16% < 45, 25% 45 a 65, 45% 66 a 85, 14% 86 y > 100
años. Porcentaje según género: 64% Mujeres, 36% Hombres. Fallecidos: 104 pac. Una muerte no esperada. Reingresos: 46 pac.
Causas: Síndrome febril: 8, Cambios de frecuencia tratamiento EV: 4, Aseo quirúrgico pie DM: 6, Descompensación Metabólica:
3, Respiratoria: 5, Hemodinámica: 6, Complicación postoperatoria: 2. Satisfacción usuaria: promedio 6,97. Conclusiones: La
Internación Domiciliaria se inscribe dentro de las nuevas modalidades de atención en salud y requerirá de constante revisión y
ajustes de sus procesos dentro de su funcionamiento y un continuo control de calidad. El criterio de selección es crucial para
el éxito y apropiado uso de recursos. El perfil del personal deberá contar con profesionales con actitud y aptitud para reconocer
la importancia de la asistencia integral, criterio para evaluar que cuidados son posibles de delegar en la familia, observando y
relacionando la situación paciente-familia-patología.
NECRÓLISIS EPIDÉRMICA TÓXICA SECUNDARIA A LINCOMICINA: REPORTE DE UN CASO
Clavel O, Jorquera R, Maureira M, Internos 7° Medicina, Universidad de Santiago de Chile. Hospital Barros Luco
Trudeau.
P 24
Introducción: La necrólisis epidérmica tóxica (NET) es una enfermedad grave con alta tasa de mortalidad, cuya fisiopatología
aún no está aclarada. Usualmente se atribuye a una reacción adversa a drogas, ocupando los antibióticos dentro de éstas un lugar
importante. Las manifestaciones clínicas son: fiebre, exantema y lesiones bulosas, que evolucionan hacia la ruptura. El diagnóstico
diferencial incluye patologías que se manifiestan con exantema con lesiones bulosas, con o sin compromiso de mucosas, entre las
cuales se encuentra el síndrome de Stevens Johnson (SSJ), siendo éste una variante de la NET, pero con una pérdida menos extensa
de la piel y una mortalidad más baja. El diagnóstico se basa en el cuadro clínico y la biopsia de piel. Las terapias usualmente
empleadas incluyen las medidas generales, suspensión de fármacos potencialmente gatillantes y esteroides. Nuevos estudios han
mostrado resultados prometedores con el uso de inunoglobulinas endovenosas. Caso clínico: Paciente de sexo femenino de 29
años, con antecedentes de alergia a penicilina, 2 episodios previos de TVP en tratamiento anticoagulante oral y amigdalitis pultácea
reciente tratada con lincomicina, es trasladada a servicio de urgencias del Hospital Barros Luco por cuadro de rush cutáneo
escarlatiniforme difuso que evoluciona rápidamente a lesiones vesiculosas y purpúricas, asociado a compomiso del estado general
y desprendimiento de epidermis en algunas zonas. A su ingreso se constata orientada, afebril, hemodinámicamente estable, con
lesiones mucocutáneas diseminadas en cara, tórax, dorso y extremidades. Exámenes de laboratorio: destaca aumento de transaminasas
y bilirrunima, más orina inflamatoria. Derivada al Hospital Lucio Córdova con diagnóstico de Stevens Johnson, se maneja de
forma inicial con corticoides endovenosos más clorfenamina. Evoluciona con infección urinaria tratado con ciprofloxacino y
deterioro progresivo hasta llegar a shock séptico. Se traslada a UCI, donde se conecta a ventilador mecánico y se inicia tratamiento con drogas vasoactivas, con buena respuesta inicial y posteriormente se inicia anfotericina en forma empírica en contexto de
paciente neutropénica. Cursa con instauración de shock séptico refractario a tratamiento, falleciendo finalmente tras 21 días de
hospitalización. Se realiza autopsia, confirmándose el diagnóstico de NET. Discusión: El caso clínico en discusión corresponde
a una necrólisis epidérmica tóxica inducida por drogas. El antecedente de la administración de lincomicina en los días previos al
desarrollo de la enfermedad fue un dato importante dentro de la historia. Dada la alta tasa de mortalidad de esta patología, obliga
el descartarla ante cuadros de presentación similar, y al traslado a unidades de cuidado intensivo especializadas en caso de su
confirmación para tomar medidas enérgicas tempranas. En este caso en particular, el uso de otras terapias, como la inmunoglobulina
endovenosa, podría haber desencadenado otro resultado final.
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P 25
TELANGIECTASIA HEREDITARIA HEMORRÁGICA (ENFERMEDAD DE RENDU-OSLER-WEBER).
REPORTE Y DESCRIPCIÓN DE 16 CASOS EN UNA COMUNIDAD CHILENA
Introducción: La telangiectasia hereditaria hemorrágica (THH) es un trastorno autosómico dominante con una prevalencia
estimada de 1/10.000 habitantes y con amplia distribución geográfica. Se manifiesta por telangiectasias en piel y mucosas
asociadas a malformaciones arteriovenosas multisistémicas, constituyendo una fuente de elevada morbi-mortalidad por hemorragias severas de difícil control. A partir de un caso índice, se detectó una alta prevalencia de esta condición en una localidad
del centro-sur chileno. Los objetivos fueron describir las características clínico-demográficas de una cohorte de pacientes portadores de THH en nuestro país y comparar su prevalencia con la reportada en la literatura. Métodos: Estudio clínico descriptivo, observacional, de las características clínicas y demográficas de pacientes que cumplieron los criterios diagnósticos de THH
(criterios de Curacao), identificados a partir de un caso índice accidental, en la localidad de Yumbel, Región del Bío-Bío. Resultados: Se identificaron 16 casos en 20.498 habitantes, estimándose una prevalencia de 7,8/10.000 habitantes. Todos los
afectados tenían lazos familiares comunes, resaltando el tipo de herencia dominante. Hubo igual distribución por género. La
mayoría fueron adultos mayores de 60 años (56,2%) y no se pesquisaron individuos menores de 20 años. El 43,8% había
presentado manifestaciones hemorragíparas, sin diferencias por género, siendo la epistaxis la más frecuente (57,1%). También
se reportaron casos de hemorragia digestiva (hematemesis (1), melena (1)) y hematuria (1). El 71,4% requirió manejo hospitalario por complicaciones hemorragíparas y soporte transfusional. El 85,7% tenía telangiectasias mucocutáneas faciales al
momento del primer sangrado, con igual distribución por género. Conclusiones: Siendo una condición infrecuente, se pesquisó
una alta prevalencia de THH en esta pequeña localidad chilena. El perfil clínico-demográfico de presentación y evolución fue
similar al descrito en otras series. Comparado con lo reportado en la literatura, sería una de las prevalencias más altas a nivel
mundial, por lo que creemos este reporte permitirá familiarizar a la comunidad médica con su diagnóstico y tratamiento,
planteando desafíos para la elaboración e implementación de políticas de planificación familiar basadas en consejería genética.
ABSCESO PELVIANO EN PACIENTE CON ENFERMEDAD DE RENDU-OSLER-WEBER
Díaz J, Mimica M, Campos S. Hospital Carlos Van Buren, Valparaíso.
P 26
Introducción: La enfermedad de Rendu-Osler-Weber (ROW) es una displasia vascular multisistémica de carácter autosómico
dominante, cuya incidencia estimada es de 1/10mil habitantes. Los criterios diagnósticos de Curaçao incluyen: epistaxis recurrente, telangectasias múltiples, malformaciones arteriovenosas (MAV) viscerales y antecedentes familiares de ROW. Las MAV
pulmonares predisponen a hipoxemia, hemoptisis, abscesos cerebrales e infecciones severas, dado el efecto cortocircuito que
produce una alteración ventilación-perfusión, y porque anulan el filtro pulmonar de las bacteremias transitorias. Cuadro clínico: Hombre de 52 años, con antecedentes de epistaxis a repetición y sangrado espontáneo de encías y lengua, absceso
cerebral, absceso perinefrítico derecho y antecedente familiar de una hija con epistaxis a repetición. Acude al servicio de urgencias del Hospital Carlos Van Buren por epistaxis, refiriendo además sensación febril de pocas semanas de evolución y dolor
crural derecho de tipo neuropático. Su examen físico reveló fiebre, telangectasias del tercio anterior de la lengua (figura 1),
conjuntiva palpebral, paladar y labios, acropaquia e hiperestesia cutánea en cara anteromedial de muslo derecho. Al laboratorio
destaca: anemia ferropriva, elevación de parámetros inflamatorios (PCR, VHS y leucocitosis neutrofílica), trombocitosis de
551.000 plaquetas/uL, leve elevación de transaminasas y fosfatasas alcalinas (hasta al doble del valor normal). En el resto del
estudio destaca una telangectasia duodenal en la endoscopia digestiva alta, y en TAC de abdomen y pelvis se informa absceso
en psoas derecho y signos de osteomielitis del hueso iliaco derecho (figura 2). Además, en angioTAC de tórax aparece una MAV
pulmonar en el lóbulo medio (figura 3). El paciente fue tratado bajo la hipótesis diagnóstica de ROW, anemia ferropriva secundaria a sangrado mucoso crónico y absceso del psoas derecho con osteomielitis iliaca ipsilateral. Se realizó drenaje percutáneo
del absceso, aislándose Streptococcus sp. multisensible, y recibió tratamiento antibiótico con penicilina G y luego amoxicilina
oral hasta completar 6 semanas, con buena respuesta clínica e imagenológica. Se le ofrece la posibilidad de embolización
selectiva de la MAV pulmonar, pero el paciente declinó esta posibilidad. Discusión: Se estableció el diagnóstico definitivo de
ROW dada la presencia de 3 de 4 criterios de Curaçao. La presencia de la MAV pulmonar es consistente con los abscesos
cerebral y perinefrítico previos, al anular la función de filtro pulmonar sobre las bacteremias transitorias habituales. Respecto
del origen del absceso del psoas, se perfilan como causas plausibles la embolia séptica directa a la fascia del psoas desde la MAV
pulmonar, o bien la sobreinfección de un hematoma paravertebral secundario a otra MAV local preexistente, como se ha
descrito previamente en este síndrome. Este caso es un ejemplo didáctico de una forma particular de presentación de la enfermedad de Rendu-Osler-Weber, con abscesos múltiples o en sitios poco comunes, y su origen en MAV pulmonares.
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P 27
MIELOMA MÚLTIPLE EN PACIENTES HOSPITALIZADOS EN SERVICIO DE MEDICINA DEL
HOSPITAL SAN JOSÉ. REVISIÓN DE 3 AÑOS
Sepúlveda J, Sanhueza P, Figueroa J, Sanhueza P. Hospital San José, Universidad de Santiago de Chile.
Introducción: Mieloma múltiple (MM) es una enfermedad caracterizada por la proliferación clonal de células plasmáticas y
la presencia de una paraproteína en el suero y/o orina. Sus manifestaciones clínicas son hipercalcemia, insuficiencia renal,
anemia y lesiones osteolíticas. La incidencia internacional reportada varía de 0,2 a 5,1 casos x 100.000 habitantes/año, correspondiendo a 1-2% de todas las neoplasias y al 10% de las neoplasias hematológicas. Objetivos: Caracterización epidemiológica
y clínica de pacientes con diagnóstico de Mieloma múltiple hospitalizados en Hospital San José. Materiales y Métodos:
Estudio descriptivo retrospectivo de pacientes con diagnóstico de Mieloma Múltiple en servicio de medicina del Hospital San
José entre 2006-2008. El diagnóstico de MM se fundamentó en presencia de una paraproteína en plasma u orina y un porcentaje de células plasmáticas superior a 10% en médula ósea. Resultados: De 9.010 pacientes, 16 (0,2%) con diagnóstico de
MM, cuyas edades fluctúan entre 41 a 88 años. 56% son hombres y 44% mujeres, con una relación 1,2:1. Edad promedio 67
años, en varones 68 años y 65 años en mujeres. El 13% son menores de 60 años y 13% mayores de 80 años de edad. En cuanto
a la clínica encontramos 63% con hemoglobina inferior a 10 g/dL, 38% con creatinina sérica mayor de 2 mg/dL y 31% con
calcio sérico mayor a 10,5 mg/ dL. Conclusiones: La incidencia 2,1 x 100.000 habitantes estimada para la población del área
norte de Santiago, con promedio de 67 años de edad es concordante con los datos aportados por la OMS y con estudios
nacionales. Destacando la alta proporción de pacientes con edades inferiores a 60 años (13%). La relación hombre: mujer
encontrada en este estudio (1,2:1) discrepa de la literatura internacional (1,4:19), pero es similar con estudios a nivel nacional.
La frecuencia de las alteracionesclínicas (anemia, insuficiencia renal e hipercalemia) es similar a la reportada en la literatura.
Cabe destacar que el presente estudio se basa en un centro de referencia y no a nivel poblacional.
ACTITUDES Y CREENCIAS FRENTE A LA DONACIÓN DE ÓRGANOS
Franulic L 1, Henríquez P 2 , Beltrán D1. 1Residente Medicina Interna Pontificia Universidad Católica de Chile.
2
Médico Cirujano Universidad de Chile.
P 28
Introducción: La donación de órganos es un tema prioritario a nivel nacional, no resuelto aún. Durante los últimos años, ha
habido un significativo retroceso en el número de donantes efectivos. El 2008, hubo 118 donantes, cifra que no se obtenía
desde 1998, siendo la negativa familiar menor a la histórica. Son múltiples los factores implicados, prejuicios, temores, creencias religiosas, como también problemas de gestión e infraestructura en los centros hospitalarios. De enero a junio, de este año,
ha habido 54 donantes y 145 trasplantes. Actualmente, hay aproximadamente 1.600 personas en lista de espera. He aquí la
importancia de debatir sobre la donación de órganos. Objetivo: Describir la prevalencia de donantes, las actitudes, conocimientos y creencias de la población chilena, ante el tema de la donación de órganos. Material y Método: Es un estudio
descriptivo, realizado mediante una encuesta vía email, mediante la herramienta Google Docs, la que fue difundida en el medio
comunicacional Facebook, entre el 16 y el 26 de julio del 2009. Para el análisis de los datos de usó Excel 2003. Los criterios
de exclusión: menores de 18 años, y extranjeros no residentes en Chile. Resultados: Se obtuvo respuesta de 452 personas,
siendo excluidas 31 (29 menores de18 años, y 2 extranjeros). De un total de 421 encuestas: 120 hombres y 301 mujeres, edad
entre 18 y 30 años 210, 31 a 45 años 116, 46 a 60 años 83 y mayor a 65 años 12. En cuanto al nivel educacional 19%
completó educación media escolar, 24% técnico profesional y 54% universitario. El 81% manifiesta ser donante de órganos,
y de éstos 9% no han comunicado su intención a familiares. Sin embargo, el 89% de los encuestados sabe que la familia decide
finalmente la donación. De los no donantes, el principal motivo es la falta de información (47%) y prejuicios/temores (41%).
Del total de encuestados un 62% no conoce el sistema de donación y 76% no conoce la ley de Donación y Trasplantes vigente.
Sin embargo, 72% ha tenido la intención de informarse sobre el tema, pero 75% desconoce sitios confiables donde informarse.
Un 57% ve lejana la posibilidad de requerir un trasplante, y 85% no conoce a un trasplantado. El 97% cree que la donación es
un tema importante de debatir en la sociedad. Para aumentar el potencial número de donantes un 58% cree que debe difundirse
información clara y fidedigna y un 31% plantea la necesidad de modificar la actual ley. Conclusión: hay una alta prevalencia
de donantes, y aquéllos que no lo son argumentan falta de información, prejuicios y temores. Hay desconocimiento del sistema
de donación y la actual ley vigente, a pesar de que el nivel educacional de los encuestados es elevado. Sin embargo, hay interés
en informarse respecto al tema, pero no saben a que fuentes recurrir. Creen que la donación es un tema prioritario de debatir,
a pesar de que muchos sienten lejana la posibilidad de requerir un trasplante. Este estudio revela que la población tiene intenciones de ser donantes, pero existe desconocimiento sobre el tema, y es necesario que se difunda mayor información fidedigna
para derrumbar mitos y leyendas que obstaculizan la donación de órganos, mientras no se modifique la ley vigente.
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P 29
REACCIÓN ADVERSA POR HIPERSENSIBILIDAD A HIDROCLOROTIAZIDA. REPORTE DE UN
CASO
Reyes F1, Puebla C1,2, Cofré P2, Valdés P2. 1Universidad de Valparaíso, 2Unidad de Cuidados Intermedios, Hospital
Naval Almirante Nef.
Las reacciones por hipersensibilidad a la hidroclorotiazida son sumamente infrecuentes, existiendo pocos casos reportados en
la literatura, sin embargo, pueden ser muy variadas en su cuadro clínico. Se presenta el caso de un hombre de 68 años hipertenso,
que se hospitalizó por aumento de volumen nasociliar izquierdo, diagnosticándose reagudización de dacriocistitis crónica, celulitis nasociliar y crisis hipertensiva, iniciándose tratamiento antibiótico con ciprofloxacino y metronidazol IV y antihipertensivo
con atenolol, captopril, losartán. Al sexto día de tratamiento, con franca recuperación de su proceso infeccioso, presentó en
forma brusca a las 15:15 h compromiso de conciencia, movimientos involuntarios pseudoconvulsivos, dolor muscular, náuseas,
vómitos y crisis hipertensiva. Ante la sospecha de compromiso del sistema nervioso central, se trasladó a la Unidad de Cuidados
Intermedios, siendo evaluado por neurología sin demostrarse etiología infecciosa o vascular. A las 15:30 h del día siguiente
presentó nuevo episodio de movimientos involuntarios, dolor muscular principalmente en extremidades inferiores asociado a
broncoconstricción, sin compromiso de conciencia, refiriendo mismas sensaciones que el día anterior, comunicando que evento similar le había ocurrido años atrás. Revisando historia médica, se encontró que el 2001 presentó un cuadro similar que se
diagnosticó como samonellosis (sin ningún tipo de confirmación), el 2002 se constató por primera vez reacción adversa (RAM)
a tiazidas en control por HTA y el 2005 ingresó a urgencia por el mismo cuadro a los 15 minutos de ingesta de hidroclorotiazida
(HCT). En la historia actual, ambos episodios ocurrieron 15 minutos después de la ingesta de HCT 25 mg oral, que había sido
agregado durante la hospitalización para optimizar el control de su hipertensión el mismo día de la primera reacción. Luego de
suspendido el medicamento el paciente no volvió a tener problemas siendo dado de alta sin novedades. La revisión de la
literatura mostró escasos casos reportados de hipersensibilidad a tiazidas, siendo la mayoría cuadros de angioedema, reacciones
cutáneas febriles, shock, edema pulmonar no cardiogénico. Los espasmos musculares, parestesias, agitación, náuseas, vómitos
y reacciones anafilácticas, como se presentaron en nuestro paciente, están descritos por la FDA, siendo muy poco frecuentes.
El CITUC sólo informó 3 casos en Chile. Dado que en la actualidad las guías para el manejo de hipertensión incluyen a las
tiazidas como uno de los medicamentos básicos, es bueno conocer la posibilidad de este tipo de reacciones.
ESTUDIO RETROSPECTIVO DE DETECCIÓN DE EVENTOS ADVERSOS A MEDICAMENTOS EN
UN HOSPITAL UNIVERSITARIO
Martínez P 1, Castro A 2 . 1 Memorista de la carrera de Química y Farmacia, Universidad de Chile. 2 Centro
Epidemiología Clínica, Hospital Clínico Universidad de Chile.
P 30
Introducción: Los Eventos Adversos a Medicamentos (EAM) se definen como "cualquier daño grave o leve, causado por el
uso de medicamentos (incluyendo la falta de uso) o cualquier daño resultante de su uso clínico". Los EAM constituyen un
problema sanitario importante, puesto que causan incapacidad, muerte prematura, deterioro de la calidad y del estilo de vida de
los pacientes. Se suma a esto el impacto económico directo generado por el tratamiento y hospitalización. Objetivo: Caracterizar una serie de casos de pacientes ingresados a un centro hospitalario universitario debido a EAM. Metodología: Se recogieron datos demográficos, mórbidos y uso de medicamentos de pacientes ingresados con códigos CIE-10 sospechosos de EAM
obtenidos desde el sistema de censo del centro hospitalario. Se estableció la preventabilidad de los EAM mediante el cuestionario de Schumock/Thorton y su severidad mediante los criterios de la OMS. Resultados: Se analizó una muestra 50 casos con
sospecha de diagnóstico relacionado con EAM. El 86% de los EAM fueron motivo de ingreso y el 14% ocurrieron durante su
hospitalización. El promedio de edad de los casos fue de 51 años (rango 21-87), mayoritariamente mujeres (77,4%). El promedio de estadía hospitalaria fue de 6,3 días. Un 38% de los casos presentaba polifarmacia (84%, mujeres). Los diagnósticos
de egreso correspondieron principalmente a reacciones de hipersensibilidad (51%), intoxicaciones digitálica y fenitoina (25%,)
migraña por abuso de analgésicos (7,8%) de los casos. Los medicamentos implicados corresponden a fármacos del SNC (28%),
digitálicos (22%), analgésicos (16%) y antibióticos (14%). Los EAM se manifestaron con lesiones cutáneas (46%), náuseas
(24%), vómitos y fiebre (22%). La clasificación de los EAM de acuerdo a la preventabilidad determinó que un 44% de los casos
eran prevenibles (en > de 65 años la preventabilidad fue de un 90%), sólo un 14% de los EAM se catalogaron como graves.
Conclusiones: Las características de la serie descrita que presentaron EAM fueron similares a lo reportado en literatura, ya
que la mayor parte de los casos ingresados fueron de sexo femenino (con polifarmacia y mayor cantidad de uso de medicamentos), los cuales se manifestaron como reacciones de hipersensibilidad. Los EAM detectados tuvieron una alta probabilidad de ser
prevenidos y una baja frecuencia de casos fueron clasificados como graves.
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P 31
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA EN EL SERVICIO DE SALUD METROPOLITANO SUR-ORIENTE
Arellano J1, Arenas A2, Valencia C2. 1Médico Cirujano, Alumno Magíster Epidemiología Pontificia Universidad
Católica de Chile, 2Interno Medicina Pontificia Universidad Católica de Chile.
Introducción: La hemorragia digestiva alta aguda (HDA) es una patología frecuente, con una incidencia de 50-150 episodios
por 100.000 habitantes y una mortalidad global de 6-14%. Las manifestaciones clínicas más frecuentes son la hematemesis y
la melena El aumento de la esperanza de vida ha significado que esta situación se presente más frecuente en pacientes de edad
avanzada, y en consecuencia con mayor número de patologías asociadas. Por otra parte, estudios asocian al sexo masculino con
mayor incidencia de esta patología en general. Objetivos: Efectuar un análisis estadístico de HDA respecto a variables como:
proporción de hospitalizaciones según presentación clínica, número de días de estadía, distribución por sexo, condición de
egreso (recuperado versus muerto), y buscar alguna asociación entre estos factores. Materiales y Métodos: Se revisó todos los
registros de egresos hospitalarios del año 2006, de los hospitales pertenecientes al Servicio de Salud Metropolitano Sur-Oriente
(SSMSO) y se seleccionó todos aquellos datos con diagnósticos CIE-10 que correspondieran a Hematemesis (K920) y Melena
(K921), compatible con presentaciones clínicas de HDA. Se realizó un análisis de las variables consignadas en los registros
usando SPSS versión 15.0 y análisis univariado con Chi2 para proporciones y t-student para promedios. Resultados: Se incluyeron en el estudio un total de 244 pacientes, entre 2 y 91 años (promedio 54,36 ± 19,74). Días de estadia: rango 1-342 días
(4,57 ± 22,25); 236 (96,72%) correspondían a diagnósticos de hematemesis, 8 (3,3%) a Melena. Del total 149 (61,1%) eran
hombres y 95 (38,9%) mujeres. Hombres: 146 (98%) con Hematemesis, se registro 1 fallecimiento (7%). Mujeres: 90 (94,7%)
con Hematemesis, y 2 fallecidas (2). Según diagnóstico la hematemesis registró el total de los fallecidos registrado (3, 1,33%).
No se registró diferencias estadísticamente significativas para los promedios de días de estadía y sexo, y las asociaciones entre
diagnóstico y sexo, condición de egreso y sexo, condición de egreso y diagnóstico (p > 0,05). Conclusión: En nuestros
pacientes la edad se presento con una gran variabilidad, este resultado es compatible con lo descrito en la literatura, ya que la
HDA no es exclusiva de la población adulta. Dentro de los diagnósticos compatibles con HDA, la hematemesis requirió hospitalización en una proporción mayor, siendo además este diagnóstico el único que registró muertes, 2/3 correspondiente al sexo
femenino. Los diagnósticos fueron más frecuentemente encontrados en el sexo masculino, siendo la hematemesis más frecuente que la melena en los dos sexos de forma independiente.
CORRELACIÓN ENTRE DIAGNÓSTICO DE INGRESO Y EGRESO EN PACIENTES CON DIAGNÓSTICO
MÉDICO DEL SERVICIO DE URGENCIA HOSPITAL PADRE HURTADO
Cordero V1, Hermansen C1, Canals M1, Rosas B1, Nina L2, Behnke E3. 1Interno Facultad de Medicina Universidad
del Desarrollo-Clínica Alemana. 2Servicio Urgencia Hospital Padre Hurtado. 3Director Hospital Padre Hurtado.
P 32
Introducción: El Hospital Padre Hurtado (HPH) ubicado en el área sur oriente de la Región Metropolitana atiende a una
población de 423.000 habitantes, de las cuales 300.000 son mayores de 15 años, de las comunas La Granja, La Pintana y San
Ramón. Con 10 años de funcionamiento cuenta con un nuevo servicio de urgencia desde Mayo 2009. Se realiza un estudio
prospectivo con el objetivo demostrar la certeza diagnóstica del servicio de urgencia del HPH en relación a la población atendida en un período de tiempo determinado. Objetivo: Este estudio permite describir el perfil de enfermos ingresados en área
de observación del servicio de urgencia del HPH, cuantificar los enfermos dados de alta, ingresados o derivados a otros centros
hospitalarios, y evaluar en los enfermos ingresados, los diagnósticos de ingreso hospitalarios y la correlación con el diagnóstico
al alta desde el servicio de medicina Hospital Padre Hurtado. Método: Se realizó este estudio de forma prospectiva a los
enfermos ingresados en el área de observación (AO) que cuenta con 9 camas, realizado en 31 días, en un período de 12 horas.
Las variables que se consideraron en el estudio fueron: Edad, Sexo, comorbilidad, destino (alta, hospitalización, traslado a otro
centro), correlación entre el diagnóstico realizado en urgencia y el servicio de medicina interna de HPH, e ingreso adecuado que
fue definido como una hospitalización en dicho servicio por más de 72 horas. Resultados: Se ingresaron 305 enfermos de los
cuales el mayor grupo de pacientes presentó más de 60 años, que corresponde a un 52,4%, 56% de sexo femenino. El 37,05%
presentó comorbilidad relacionada con el motivo de ingreso. El motivo de ingreso más prevalente a la AO fue síndrome coronario
agudo (SCA) con 10,49%, seguido por neumonía (NAC) con 8,85% y accidente cerebrovascular (ACV) con 7,5%. El 17% fue
dado de alta desde el área de observación, el 83% fue hospitalizado, de los cuales el 62% se hospitalizó en nuestro hospital y
el 21% se derivó a otro centro. La concordancia de diagnóstico entre la urgencia y el alta hospitalaria de el servicio de medicina de nuestro hospital fue 81%, no coincide 19%, de los cuales el 5,9% fueron trasladados a otro centro por lo que carecemos
de diagnóstico de egreso. La pertinencia de la hospitalización de estos pacientes en el servicio de medicina fue 166 pacientes
que corresponde a 87,8%. Conclusión: Los enfermos que se ingresan en el área de observación de nuestro hospital corresponden a una edad de más de 60 años, donde los diagnósticos de ingreso más frecuentes son, NAC, SCA y ACV. La mayoría de los
ingresos que se realizaron son adecuados, así como también existe una buena correlación entre diagnóstico de ingreso de urgencia y el diagnóstico de alta hospitalaria.
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P 33
ENSEÑANZA DE PROCEDIMIENTOS INVASIVOS EN UN PROGRAMA DE MEDICINA INTERNA
Rojas L, Valderrama S, Aizman A, Lopetegui M. Departamento de Medicina Interna. Pontificia Universidad Católica de Chile.
Introducción: La enseñanza de procedimientos invasivos se ha realizado tradicionalmente bajo el método "see one, do one,
teach one" (mira, luego haz, luego enseña). Sin embargo, cambios en la práctica clínica y el desarrollo de nuevas técnicas
educacionales han obligado a replantearse estos métodos de enseñanza. Por ello, es fundamental para los programas de Medicina Interna definir que procedimientos y de qué forma serán enseñados. Para esto es necesario conocer la realidad actual en
la enseñanza de los distintos procedimientos invasivos que realizan los alumnos. Con este fin, se realizó una encuesta a los
alumnos del programa de Medicina Interna de la Universidad Católica de Chile al finalizar sus tres años de residencia para
evaluar aspectos cuantitativos y cualitativos de la práctica y enseñanza de procedimientos invasivos. Métodos: Se diseñó una
encuesta electrónica anónima evaluando los procedimientos considerados por el American Board of Internal Medicine. Se evaluó
el número de procedimientos, calidad de supervisión y auto percepción del nivel de destrezas. Además, se preguntó cómo
mejorarían el aprendizaje de éstas. Resultados: Se recibieron 18 encuestas, correspondientes al 100% de los egresados. Para
establecer un orden jerárquico, los procedimientos se separaron en forma arbitraria en 3 grupos: < 10, entre 10-19; y > 19
procedimientos. Ordenados de mayor a menor frecuencia: los catéteres venosos centrales, paracentesis, línea arterial, intubación
oro traqueal, pleurocentesis, punción lumbar, sonda naso gástrica (SNG), artrocentesis y vía venosa. Destaca que sólo 5 encuestados
instaló al menos una SNG y 2 nunca realizaron una artrocentesis. El 77% de los encuestados refiere que tuvo supervisión entre
30% y 60% de sus procedimientos y 11% que fue en más del 60% de los casos. Los principales supervisores fueron becados de
cursos superiores. Dentro de las limitantes de la enseñanza, se el 16% menciona el inadecuado número de pacientes y oportunidades. Con respecto a cómo mejorarían el aprendizaje, 70% refiere que serviría la Simulación con Fantomas, 20% con Observación de Modelos Virtuales y 10% mejorando sus conocimientos teóricos. Finalmente, prácticamente todos se sienten
capacitados para realizar los procedimientos en forma independiente. Conclusiones: Los egresados realizan durante su formación un importante número de procedimientos invasivos, con un adecuado nivel de supervisión. Destaca la poca instalación de
vías venosas y SNG, lo que puede obedecer a una práctica local en donde este rol es asumido por las enfermeras. Cabe destacar
que no existen trabajos que definan el número de procedimientos que deben cumplir los becados de Medicina Interna para lograr
destrezas adecuadas, sólo está definido el tipo de procedimientos. Sin embargo, existe la sensación de que el número de procedimientos es adecuado, permitiéndoles sentirse preparados para practicarlos en forma autónoma.
SUBDIAGNÓSTICO Y SUBTRATAMIENTO DEL DOLOR EN PACIENTES HOSPITALIZADOS EN
SALA GENERAL DE MEDICINA
Salgado B, Merino T, Beckhaus A, Neumann I. Unidad Docente Asociada Hospital Dr. Sótero del Río, Facultad de
Medicina, Pontificia Universidad Católica de Chile.
P 34
Introducción: El dolor constituye uno de los síntomas más prevalentes en pacientes hospitalizados. Poco se sabe de la prevalencia del dolor en pacientes hospitalizados en sala general de medicina en Chile. El objetivo de este trabajo es determinar
la prevalencia y características del dolor en pacientes hospitalizados en sala general de medicina. Asimismo, determinar si
existe subdiagnóstico o subtratamiento del dolor en estos pacientes. Métodos: Estudio de corte transversal realizado en el
Servicio de Medicina del Complejo Asistencial Dr. Sótero del Río. Inclusión: Pacientes hospitalizados en sala general de medicina interna. Exclusión: Pacientes hospitalizados en sala de agudos, pacientes con compromiso de conciencia mayor a sopor
superficial o pacientes que rechazaron participar en el estudio (Consentimiento informado). El dolor se midió mediante escala
visual análoga (EVA). Las características del dolor se determinaron mediante una encuesta estandarizada. Considerando que los
pacientes con delirium podrían relatar de forma imprecisa sus síntomas se determinó la presencia de delirium mediante el
instrumento CAM (Confusion Assessment Method). Resultados: Del total de 65 pacientes hospitalizados en el servicio de
medicina del Hospital Sótero del Río el día 18 de mayo del 2009, se incluyeron 60 pacientes en el estudio. Cinco pacientes
fueron excluidos, 3 por rechazo a participar y 2 por tener conciencia menor o igual a sopor superficial. Participaron 27
hombres y 33 mujeres, con un promedio de edad de 58,2 años. Diecisiete (26,1%) pacientes presentaban dolor, 8 hombres y
9 mujeres. Las patologías de base de los pacientes con dolor se agrupaban en neoplásica (29,4%), infecciosa (29,4%),
traumatológica (5,8%), quirúrgica (5,8%) u otras (35,2%). En 2 pacientes (11,7%) se estableció la presencia concomitante de
delirium.8 pacientes (47%) no refirieron ninguna variación de la intensidad del dolor con la actividad, 8 (47%) refirieron
aumento del dolor con la actividad y 1 (5,8%) refirió disminución de dolor con la actividad. Las localizaciones más frecuentes
fueron lumbar (20,8%), EEII (20,8%), abdominal (16,6%) y EESS (16,6%). Tres (17,6%) pacientes refirieron dolor en más de
una localización. Tres pacientes (17,6%) describieron su dolor en reposo o actividad como leve (EVA 0-3), 6 (35,2%) como
moderado (EVA 4-6) y 8 (47%) como intenso (EVA 7-10). De los pacientes con dolor 13 (76,4%) tenia indicada analgesia,
pero 4 (23,5%) NO tenían indicación de analgesia. Al estratificar por la intensidad del dolor se observa que en pacientes con
dolor moderado 2 (33,3% de estos) no tenía indicación de analgesia y 3 (50%) tenía indicado sólo paracetamol. En pacientes
con dolor intenso, 1 (12,5% de estos) no tenía indicación de analgesia y 4 (50%) tenían indicado sólo paracetamol. Conclusiones: El dolor es un síntoma frecuente en los pacientes hospitalizados en sala general de medicina interna, sin embargo,
existe un subdiagnóstico y un subtratamiento importante.
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P 35
EVALUACIÓN DE LA SOSPECHA DE CÁNCER GÁSTRICO EN ATENCIÓN PRIMARIA DEL ÁREA
NORTE DE SANTIAGO MEDIANTE SOLICITUD DE ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA
Zelada J1, De La Barra S2, Escudero G3, Loyola M4, Ortega V4, Estay J4, Henríquez N4. Unidad de Endoscopias
Complejo Hospitalario Norte San José (CHNSJ): 1Becado Medicina Interna Universidad de Santiago de Chile.
2
Gastroenterólogo CHNSJ. 3EU Unidad de Endoscopias CHNSJ. 4Internos Medicina Universidad de Santiago de
Chile.
Introducción: El cáncer gástrico es la principal causa de muerte por neoplasia en Chile. El diagnóstico se hace generalmente
en forma tardía lo que conlleva gran mortalidad y morbilidad, siendo fundamental la sospecha y detección precoz. Corresponde
a una patología AUGE por lo cual al plantear el diagnóstico se debe dar la prestación de endoscopia digestiva alta en plazos
señalados. Objetivos: Evaluar la eficacia de sospecha clínica de cáncer gástrico a través de la solicitud de endoscopia digestiva
alta por médicos de atención primaria del área norte de Santiago. Evaluar además la eficacia del diagnóstico de acuerdo a la
hipótesis diagnóstica planteada y edad del paciente. Materiales y Métodos: Se utilizó como método de información, las
interconsultas AUGE de sospecha de cáncer gástrico, del año 2008 y primer trimestre 2009, de los consultorios del área norte
de Santiago solicitando endoscopia digestiva alta, las que se realizaron en la unidad de endoscopias del CHN San José y posteriormente fueron a estudio con biopsia. De las interconsultas se evaluó: hipótesis diagnóstica y edad del paciente. Se clasificó
la hipótesis diagnóstica en: 1) observación de cáncer gástrico; 2) síndrome ulceroso; 3) baja de peso en estudio; 4) otras
(epigastralgia, anemia en estudio). Se clasificó la edad del paciente en menores de 65 años y mayores de 66 años. Los resultados
de las endoscopias se clasificaron en: 1) endoscopia normal; 2) cáncer gástrico; 3) otras alteraciones (gastritis, úlceras). Se
definió cáncer gástrico con el resultado de biopsia. Los resultados se analizaron mediante Test de χ2. Resultados: Se obtuvieron un total de 229 endoscopias, en las que en un 8,73% se detectó cáncer gástrico (20 casos). 94 pacientes tenían como
hipótesis diagnóstica cáncer gástrico, hallándose este en el 16% de las endoscopias, con diferencias significativas comparado
con la hipótesis síndrome ulceroso (3,3%), baja de peso en estudio (0%) y otras (6,5%). Estos resultados son auspiciosos
comparados con las series nacionales, las cuales indican una detección de cáncer gástrico del 4% en tamizajes de pacientes
sintomáticos. Considerando edad, 106 pacientes eran mayores de 65 años (45%). De éstos, un 15,1% presentó cáncer gástrico,
mostrando una diferencia significativa con respecto al 3,2% de cáncer gástrico detectado en pacientes menores de 65 años.
Conclusiones: El nivel de sospecha de cáncer gástrico en la atención primaria del área norte de Santiago es adecuado, sobrepasando las series nacionales; principalmente cuando el médico plantea directamente la posibilidad de cáncer gástrico y en
mayores de 65 años, no así con síntomas avanzados como baja de peso no permiten el diagnóstico adecuado de esta patología.
SÍNDROME DE MUIR-TORRE. REPORTE DE UN CASO
Caglevic C1, Carmona C2, Anabalón J3, Araya H4, QF Rubio B5, Int Pavlov S6. 1Oncólogo Médico Universidad de
Chile, Hospital Barros Luco Trudeau. 2Servicio de Medicina Interna Hospital Dr. Luis Tisné. 3Oncólogo Médico
Hospital Rancagua. 4 Oncólogo Médico Hospital Clínico Universidad de Chile. 5 QF Ciencias Químicas y
Farmaceúticas Universidad de Chile. 6Interna Medicina Universidad de Chile.
P 36
Introducción: El síndrome de Muir-Torre es una muy rara alteración genética caracterizada por la presencia sincrónica o
asincrónica de distintos tipos de cánceres en general de bajo grado de malignidad, siendo más característicos los carcinomas
sebáceos, cánceres de colon y cánceres genitourinarios. El conocimiento de esta enfermedad puede llevar a la pesquisa precoz
de algunos de estos tumores y en este contexto salvar la vida del paciente. Materiales y Métodos: Se revisan retrospectivamente los antecedentes de tres centros hospitalarios donde existe la subespecialidad de Oncología Médica (Hospital Barros Luco
Trudeau, Hospital de Rancagua y Hospital Clínico de la Universidad de Chile) encontrándose sólo un caso en los últimos tres
años. Resultados: En esta revisión se encuentra un caso único de presentación de Síndrome de Muir-Torre. Se trata de una
mujer de 52 años con antecedentes de HTA, DM2 y obesidad, prima viva con cáncer de mama. La paciente había presentado
desde el año 2000 varios episodios de hiperplasias sebáceas y un carcinoma sebáceo cervical tratado quirúrgicamente (de bajo
grado de malignidad). El año 2006 tras estudio por metrorragia se pesquisa cáncer de endometrio variedad endometroide G2 con
compromiso ovárico y su cápsula y del miometrio (Etapa III A), recibe posteriormente RT + BQT adyuvante sin evidencias
de recidiva posterior. El 2008 presenta al menos dos lesiones cutáneas faciales resecadas que corresponden a hiperplasias sebáceas
y tres cánceres sebáceos de bajo grado (mejilla derecha, mejilla izquierda y frontal) todos tratados quirúrgicamente sin adyuvancia
posterior. Su dermatóloga tratante solicitó colonoscopia de screening ante la evidencia de estar en la presencia de un caso de
Síndrome de Muir-Torre la cual demostró cáncer de colon el cual se operó en Febrero de 2009 variedad adenocarcinoma con
compromiso mucinoso T2 N0 M0 (Etapa I). En estos momentos la paciente está asintomática y sin evidencias de neoplasia.
Conclusiones: El Síndrome de Muir-Torre es de muy baja incidencia y generalmente debuta por carcinomas sebáceos de bajo
grado. Este dato anamnéstico obliga al Internista, Dermatólogo, Cirujano, Ginecólogo y por supuesto al Oncólogo Médico a
pensar en esta enfermedad y buscar dirigidamente neoplasias en sitios ocultos, las cuales al ser pesquisadas en etapas precoces
pueden recibir tratamientos curativos y salvar la vida del paciente.
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P 37
CONOCIMIENTO DEL PACIENTE HOSPITALIZADO ACERCA DE LOS PLANES, MEDICAMENTOS Y POSIBLES EFECTOS ADVERSOS DE ESTOS EN EL SERVICIO DE MEDICINA INTERNA
HPUC
Ahumada N, Larraín S, Bugedo D, Eymin G, Rojas L. Servicio de Medicina Interna, Hospital Clínico Pontificia
Universidad Católica de Chile.
Introducción: El grado de comprensión de los pacientes respecto de sus medicamentos y efectos adversos de éstos se ha
asociado a mejor adherencia posterior al alta. Métodos: Se redactó una encuesta enfocada en: comprensión del motivo de
hospitalización y diagnóstico, comprensión del/los plan/es de hospitalización, conocimiento de los medicamentos indicados de
manera amplia (ej: antibióticos, antihipertensivos), efectos adversos (ADV) de éstos y capacidad del paciente de identificar a
su médico tratante. En el Servicio de Medicina del HPUC entre los meses Febrero y Abril del año 2009 se encuestó a los
pacientes que cumplieran los siguientes requisitos: 2 o más días de hospitalización, 2 o más días en contacto con el mismo
equipo tratante y que tuviesen un interno asignado, excluyendo a aquellos que estuvieran cursando con alteración cuali/cuantitativa de conciencia, pacientes de otra especialidad y que se negaran a participar. Resultados: Se encuestó a 60 pacientes,
cuyas características fueron: hombres (59%), edad promedio: 56,1 ± 16,6 años y duración de hospitalización promedio: 4,9 ±
4 días. Respecto de los parámetros evaluados: 2 (3,6%) pacientes no comprendían el motivo de su hospitalización, 9 (16,3%)
no conocían su diagnóstico. Los planes de la hospitalización eran comprendidos por 44 (80%). Ocho (14,5%) no sabían qué
medicamentos se les estaba administrando, 15 (27%) lo sabían parcialmente y 30 (54,5%) lo sabían completamente. En relación a los ADV, 30 (54,4%) no tenían conocimiento, 13 (23%) los conocían parcialmente y 10 (18%) estaban al tanto de
éstos. Respecto a la capacidad de identificar a su médico tratante, 15 (27%) no sabían su nombre, mientras que 2 (3,6%) no
eran capaces de identificarlo dentro del equipo tratante. Entre los pacientes que conocen los ADV y los que no, las edades y días
de hospitalización respectivos fueron 49,9 ± 18 versus 61,3 ± 13 para edad y 3,8 ± 1, versus 5,7 ± 5 para días de hospitalización. De los pacientes que no comprenden los planes de su hospitalización un 75% tampoco conoce los ADV, y 62,5%
tampoco saben el nombre de su tratante. Conclusiones: Destaca el importante porcentaje de pacientes que no tenían conocimiento de los medicamentos que se les estaba administrando, y el incluso mayor porcentaje que no estaba al tanto de los ADV
de éstos, resaltando en nuestra muestra un paciente con tratamiento anticoagulante. Los días de hospitalización no parecen
tener relación con el conocimiento de los ADV y la edad tiende a ser menor en los pacientes que sí los conocen. Dado que la
adherencia al tratamiento posterior al alta depende directamente del conocimiento por parte del paciente de su patología, plan
a seguir, medicamentos indicados y sus posibles efectos adversos, creemos que es de suma importancia optimizar la información
y educación del paciente hospitalizado.
EGRESOS HOSPITALARIOS POR PATOLOGÍA CUTÁNEA (2003-2006)
Arellano J1, Arenas A2, Bravo F2. 1Médico Cirujano, Alumno Magíster Epidemiología Pontificia Universidad Católica de Chile. 2Interno Medicina Pontificia Universidad Católica de Chile.
P 38
Introducción: Las patologías cutáneas han tomado cada vez mayor relevancia, existiendo pocos estudios en pacientes hospitalizados. Resultados muestran, un predominio en frecuencia de morbilidad en hombres hospitalizados en todas las edades, concentrándose en el grupo etáreo entre 41-65 años. Se destacan las patologías inflamatorias como las más frecuentes, seguidas de
las infecciosas y tumorales. Objetivos: Conocer las patologías cutáneas más frecuentes en pacientes hospitalizados, buscando
asociaciones con género, edad y mortalidad. Materiales y Métodos: Se revisó los registros de egresos de los hospitales pertenecientes al Servicio de Salud Metropolitano Sur (SSMS) entre los años 2003-2006. Se incluyó en el estudio todos aquellos
pacientes en los que se hubiera registrado alguna patología cutánea como primer diagnóstico. Los diagnósticos fueron agrupados
según las categorías del CIE-10: Dermatitis y Eccema (DE), Infecciones de la Piel y Tejidos Subcutáneos (IF), Trastornos
Papuloescamosos (PE), Trastornos de los apéndices de la piel (TA), Trastornos Bullosos (TB), Urticaria y Eritema (UE),
Trastornos relacionados con la radiación (RA) y Otros trastornos (OT). Se realizó un análisis estadístico de las variables demográficas, características de las hospitalizaciones y de los diagnósticos CIE-10. Resultados: Se incluyó en el estudio un total de
3.766 pacientes entre el período estudiado, con edades que variaban entre 0-100 años de edad (38,76 ± 25,6) y días de estadía
en rango de 1-977 días (8,8 ± 24,16). Las patologías cutáneas se distribuyeron sin diferencias significativas en los 4 años
estudiados. Del total 50,2% fueron hombres y 49,8% mujeres. Respecto al diagnóstico: DE 1,6%, IF 73,1%, PE 0,3%, RA
0,1%, TA 8,4%, TB 0,7%, UE 3,3% y OT 12,4%. Se registraron 20 muertes que corresponden a 0,5% del total de pacientes,
de estos 11 eran mujeres y 9 hombres; 17 pacientes (85%) del total de pacientes fallecidos egresaron con diagnóstico de IF.
Respecto a IF, fueron las patologías más frecuentemente diagnosticadas: 51,5% de los hombres y 48,5% de las mujeres. Conclusión: Las patologías cutáneas se presentaron en un rango amplio de edad, ya que para el estudio se incluyeron todos los
egresos del servicio. En general la patología cutánea no requiere hospitalización, pero puede ser necesaria en casos de IF en los
que puede existir compromiso sistémico o ser de evolución rápida y fatal (ej. Fasceítis Necrotizante). Además las dermatosis no
hacen diferencias por sexo, esto se ve reflejado en nuestro estudio, en el que no se encontraron diferencias entre las proporciones de los diferentes géneros. Las muertes correspondieron a un porcentaje pequeño del total de pacientes, siendo la gran
mayoría de sus causas las infecciosas, compatible con la literatura ya que la accesibilidad de la piel hace que cualquier médico
no especialista sea capaz de diagnosticar este tipo de patologías.
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ESTUDIO DE TRIAGE Y TIEMPOS DE ESPERA DE PACIENTES ATENDIDOS DURANTE UN MES
EN EL SERVICIO DE URGENCIAS DEL HOSPITAL BARROS LUCO TRUDEAU
Jorquera R, Maureira M, Clavel O. Hospital Barros Luco Trudeau. Universidad de Santiago de Chile.
Introducción: Triage es un sistema de organización de trabajo asistencial, que responde a la demanda de un servicio de urgencias (SU). Requiere personal entrenado en clasificar según códigos establecidos, la gravedad de patologías referidas por el paciente. El tiempo de espera refleja eficiencia y oportunidad en la atención, así como el grado de satisfacción de la población,
en relación al nivel de demanda y oferta asistencial. Un buen sistema de registro, permite analizar la realidad de una institución
y las necesidades que debe suplir a la población que cubre. Objetivos: Conocer información general de pacientes que acuden al
SU Hospital Barros Luco Trudeau (HBLT) y analizar el comportamiento del triage, tiempos de espera (TE) y repercusión en
atención de pacientes respecto de su gravedad. Materiales y Métodos: Estudio descriptivo, retrospectivo de pacientes atendidos por patología general en SUHBLT durante un mes de 2009, a partir de 7508 datos de atención de urgencia (DAU)
seleccionándose una muestra de 1.082 pacientes equivalente a 14,41%. Se consideró para análisis: edad, sexo, horas de registro
DAU, triage, atención médica, códigos de categorización de triage y cálculo de TE. Se tabuló y analizó los resultados en programa computacional Microsoft Excel. Resultados: de la muestra estudiada 47,97% son mujeres; 52,03% hombres, con promedio de edad 43,3 años (DS 19,19). Según código de triage 1,47% fue C1; 2,29% C2; 48,42% C3; 35,85% C4 y 12,01% no
clasificados (NC). TE total promedio: 58 minutos (min) (DS 52,18) y divididos por categorización, C1 20 min (DS 28,33); C2
30 min (DS 19,79), siendo ambos atendidos en 90 min; C3 67 min (DS 67,67); C4 52 min (DS 43,18), atendidos 83,97% y
95.86% antes de 120 min respectivamente; NC 51 min (DS 50,48), 8,1% visto antes de 120 min TE entre registro DAU y
triage fue 20 min; entre triage y atención médica 38 min, siendo similar según gravedad. Discusión: En este estudio la información de DAU incompleta fue 9,56%. Respecto a variables analizadas, no hubo diferencia significativa en distribución por
sexo, con edades entre 30 y 60 años, población en quienes la educación en salud puede reducir mortalidad y secuelas graves
derivadas de su enfermedad. De los pacientes atendidos en SUHBLT, 85% recibe atención médica antes de 90 min, correspondiendo 85% a patología de baja complejidad, que debería resolverse en atención primaria de salud, categorizándose sólo un 3%
como urgencia real, sin olvidar que la valoración inicial depende del criterio del evaluador.
AMILOIDOSIS AMPOLLAR. REPORTE DE UN CASO CLÍNICO
Medel JN1,2, Peña C2, Mullins E 3, Tapia L 4. 1Departamento de Medicina Interna Oriente, Universidad de Chile.
2
Servicio de Medicina, Hospital del Salvador. 3Servicio de Dermatología, Hospital del Salvador. 4Servicio de Anatomía Patológica, Hospital del Salvador.
P 40
Paciente de sexo femenino, de 84 años de edad con antecedente de HTA crónica y Enfermedad Bipolar en tratamiento con
ácido valproico. Consultó por presentar equímosis y petequias, de 6 meses de evolución, sin relación a traumatismo, ubicadas
en manos, región periocular, peribucal y tronco, que aumentaron en extensión en los últimos meses, asociándose a ampollas y
erosiones predominantemente en región sacra, motivo por lo que se decide su hospitalización. Al examen de ingreso, paciente
en regulares condiciones generales, con múltiples equímosis, erosiones y ampollas hemorrágicas sobre fondo equimótico, ubicadas en región sacra, pliegues, región periocular y peribucal. Entre los exámenes de laboratorio destacó: Hcto 21%, Hb 7,1;
Leucocitos 7.620, plaquetas 178.000, VHS: 29 mm/hr, Tiempo de Protrombina 100%, BUN 51, Creatinina 2,77. Electroforesis
de proteínas: negativa. Ecografía abdominal mostró riñones disminuidos de tamaño (6,5 cm), compatibles con nefropatía crónica. Fue evaluada por Dermatología, planteándose el diagnóstico diferencial de Enfermedades ampollares autoinmunes versus
Reacción medicamentosa bulosa. Se tomó muestra para biopsia y se inició tratamiento con prednisona 30 mg/día. El estudio
histopatológico demostró depósito de material eosinófilo en la dermis, con tinción rojo congo positiva, asociado a vesículas
intradérmicas en la unión del dermis papilar y reticular con extravasación de eritrocitos. La inmunofluorescencia fue positiva
para C4 e IgG intercelular. La paciente evolucionó regularmente con aparición de nuevas lesiones purpúricas, agravación de su
estado general y falleciendo al mes de la hospitalización. El estudio post mortem demostró depósito de amiloide en la mayoría
de los órganos. Se presenta el caso por la baja frecuencia de la amiloidosis bulosa, 29 pacientes descritos en la literatura, y
porque el compromiso cutáneo, presente en el 40% de los pacientes con amiloidosis sistémica, es con frecuencia el primer
signo de la enfermedad.
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P 41
IDENTIFICANDO EL RIESGO DE PROGRESIÓN EN LA ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA
Videla C1, Guerrero N2, Jensen D2. 1Nefrología Hospital Gustavo Fricke, Viña del Mar. 2Becada Medicina Universidad de Valparaíso.
La ERCr es un problema de salud pública mundial y la dimensión de ésta no ha sido del todo apreciada. Se estima una prevalencia de 0,18% (ENS 2003) de la población chilena con un índice de filtración glomerular inferior a 30 ml/’, cifra de distribución semejante a lo comunicado en EE.UU. Uno de los factores de riesgo identificados en la progresión de la ERCr es la falta
de seguimiento clínico pre dialítico y pre nefrológico prolongado, por lo cual los pacientes tienen poco rango de manejo pre
dialítico y de corrección de los factores reversibles. Se evalúa en forma prospectiva y no controlada una cohorte de 57 pacientes con VFG < 30ml/’ en un protocolo de nefroprotección, con un seguimiento de 31,36 ± 23,84 meses (r: 4-73). Resultados:
Se identificaron 3 subgrupos de acuerdo a la magnitud de la proteinuria en 24 hrs. Los pacientes con proteinuria persistente
> 1 gr/24 (n: 11, grupo A) tuvieron una progresión rápida y sostenida (r2: 0,63), llegando a hemodiálisis crónica el 45,5 %
versus 0% de los 36 pacientes del grupo con proteinuria ausente o < 1 gr/24 hrs, (grupo B). Hubo una significativa diferencia
al basal del seguimiento respecto de la función renal, creatinina 4,28 ± 2,39 mg/d vs 2,45 ± 1,02 mg/dl respectivamente
(p = 0,017). El grupo B, al término de 5 años de seguimiento mostró una caída importante de la función renal residual, 3,21
± 0,98 mg/dl de creatinina sérica (p = 0,05 respecto del basal), y al descomponer los períodos del análisis, se comprobó que
posterior a 18-24 meses, los pacientes con ausencia de proteinuria se comportan con una progresión sostenida (r2: 0,95). El
grupo C (proteinuria variable, n: 10) después de 5 años mostró un marcado quiebre de la función renal (p = 0,03) y sostenido
(r2: 0,85), 3 en HDCr y la mayoría con calcificaciones vasculares retroperitoneales (60%). La expectativa libre de HDCr en
nefropatía crónica con creatinina >3 mg/dl fue 52,5% a 2 años y 17,5% a 6 años. Conclusión: La proteinuria persistente es
un marcador de progresión de ERCr y se asocia a peor función renal. Sin embargo, a mediano y largo plazo pacientes sin
proteinuria requieren similar vigilancia y nefroprotección que aquellos con mayor riesgo y calcificaciones vasculares.
INHIBIDOR DIRECTO DE RENINA COMO NEFROPROTECTOR ADICIONAL EN LA NEFROPATÍA
PRO-TEINURICA CON SEVERA ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA
Videla C. Nefrología Hospital Gustavo Fricke, Viña del Mar.
P 42
El bloqueo del sistema renina angiotensina aldosterona (SAR) es una estrategia terapéutica para disminuir la progresión de la
enfermedad renal crónica y controlar la proteinuria como marcador de daño estructural y funcional. La interrupción del SAR
también puede adquirirse por bloqueo de la actividad de renina (Aliskerin), etapa limitante en la biosíntesis de angiotensina II,
responsable del daño tubulointersticial y posterior progresión de la enfermedad renal crónica (ERC). Método: Una cohorte de
17 pacientes con neuropatía proteinurica moderada a severa y enfermedad renal crónica (VFG 30-45 ml/´), fueron evaluados
en forma prospectiva en un consultorio de nefroprotección desde mayo 2008. El tratamiento nefroprotector previo no fue
modificado, y a todos se les agregó Aliskerin (75-300 mgr/día). El seguimiento fue de 4,66 ± 2,17 meses (r: 2-8), 57,2 ± 12
años y la neuropatía dominante fue diabética (3), nefroesclerosis vascular (4) y neuropatía crónica del injerto (3). Resultados: Hubo un descenso adicional de la presión arterial, tanto sistólica como diastólica (p = 0,02) y la concentración serica de
potasio (4,6 ± 0,63 meq/L) de creatinina (3,68 ± 1,4 mgr/dl) y la plasmática de renina no experimentaron cambios a 60 días,
ni en los 3 meses siguientes; en cambio, al incorporar Aliskerin se observó una reducción significativa de la proteinuria recolectada en 24 hrs: basal 3,75 ± 3 grs a 1,77 ± 1,65 a 60 días (p = 0,018) y 1,06 ± 0,99 a 120 días (p = 0,011). La droga fue
bien tolerada y 4 pacientes ingresaron a hemodiálisis 3-9 meses después con acceso vascular definitivo. Discusión: La mayoría
de los pacientes tenía una severa ERC que al incorporar un inhibidor directo de renina consiguió remitir la proteinuria a niveles
inferior a 1 gr/día y estabilizar la función renal residual por varios meses más, sugiriendo en esta cohorte de pacientes, un
margen de bloqueo del SAR adicional con control de progresión. Aliskerin por otra parte, parece no afectar la hemodinamia de
balance glomerular, pues no hubo afectación en la función renal residual y tampoco en el manejo del balance de potasio tubular.
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P 43
TRICOMEGALIA E HIPERTRICOSIS DEL VELLO TERMINAL EN UN PACIENTE CON CARCINOMA TÍMICO
Mimica M1, Escobar K1, Fuentes P2, Oyarce R3. 1Hospital Carlos Van Buren, Valparaíso; 2Hospital Naval de Viña
del Mar; 3Hospital Gustavo Fricke, Viña del Mar.
Introducción: Se define Tricomegalia como el aumento en longitud, grosor, rigidez y pigmentación de las pestañas. La
tricomegalia adquirida aislada se ha descrito principalmente en pacientes con infección por VIH, terapia antineoplásica con
Interferón y Erlotinib, y de forma más aislada, la tricomegalia se ha asociado a Dermatomiositis, Lupus Eritematoso Sistémico
y tratamiento con ciclosporina A, tacrolimus, zidovudina, topiramate o cetuximab, entre otros. En relación a patología neoplásica,
ha sido descrita en un paciente con Adenocarcinoma Renal metastático. Caso clínico: Presentamos el caso de un paciente de
53 años con historia de cinco meses de crecimiento en longitud del vello terminal de todo el cuerpo, incluyendo pestañas
(foto), agregándose posteriormente dolor torácico. Al examen físico inicial destacó paciente mesomorfo, con tricomegalia en
pestañas e hipertricosis del vello terminal, que alcanzaba hasta 7 cm de longitud. La Tomografía Axial Computada (TAC) de
Tórax evidenció múltiples lesiones nodulares sólidas en mediastino anterior, medio y superior. Los exámenes complementarios
fueron normales, e incluyeron el laboratorio clínico básico, Cintigrama Óseo y las TAC de cerebro, abdomen y pelvis. Se
realizó una Biopsia Incisional a cielo abierto vía Mediastinotomía Anterior Izquierda, cuyo estudio histológico informó elementos morfológicos e inmunohistoquímicos compatibles con Carcinoma Tímico variedad Linfoepitelial. Consecuentemente, se
efectuó una Timectomía Ampliada, con linfadenectomía mediastínica anterior. La resección tumoral resultó laboriosa, pero
completa. El paciente evolucionó bien en el postoperatorio inmediato y mediato, con regresión total del dolor torácico original. Sin embargo, al primer control se constató persistencia de la hipertricosis y tricomegalia. Completa recientemente su
sexto ciclo de quimioterapia CHOP. Discusión: Este caso corresponde a uno de los pocos en la literatura que describe asociación entre tricomegalia adquirida y carcinoma sólido, y el primero en hacerlo a Carcinoma Tímico. En un caso que describió
tricomegalia asociada a Adenocarcinoma Renal metastásico, se postuló que el motivo de esta asociación se basaba en la desnutrición del paciente. Sin embargo, nuestro paciente presentaba un IMC normal. Además, la estrecha relación temporal entre la
aparición de la tricomegalia y el debut del carcinoma refuerzan una probable relación patogénica. Por otra parte, la hipertricosis
que aquí se presenta se basa en el crecimiento en longitud de vello terminal, a diferencia de la hipertricosis lanuginosa, conocida
manifestación paraneoplásica, en que aparece vello fino tipo lanugo. Cabe reunir a futuro otros casos que relacionen neoplasia
y tricomegalia, para poder reforzar la hipótesis de una relación patogénica, con un mecanismo fisiopatológico aún por dilucidar.
DISPLASIA FIBROSA ÓSEA HIPOFOSFATÉMICA. A PROPÓSITO DE UN CASO
García Gil A, García AM, Iglesias ME, Romero C, Rassi L, Asinari E, Salgado A, Calzolari F, Allende G, Marchegiani S,
Ortiz G.
P 44
Introducción: La Displasia Fibrosa (DF) es un trastorno genético donde el tejido lamelar de la medula ósea es reemplazado por
tejido fibroso anómalo. La osteomalacia hipofosfatémica es una complicación que ocurre en un 50% de las DF determinando
mayor compromiso óseo. El factor de crecimiento de fibroblastos 23 (FGF-23), producto de células osteogénicas inmaduras, se
halla elevado en estos pacientes y estaría asociado a perdida renal de fosfatos y aumento sérico de la fosfatasa alcalina (FAL).
Material y Métodos: Caso clínico: Mujer de 40 años con dolor óseo y debilidad de 3 años de evolución, comienzo en miembros inferiores con progreso a caderas, axis y miembros superiores, empeoraba con la movilización y palpación; sin compromiso neurológico. Postración y sobrepeso en el último año. La RNM mostró reabsorción de las cabezas femorales con fractura
subcapital bilateral evolucionada; aplastamientos vertebrales dorsolumbares con acuñamiento central. Lesión de aspecto expansivo en larama isquiopubiana izquierda. Gamagrafía con captación en calota, costillas, articulaciones sacroilíacas y coxofemorales.
Calcemia en límites inferiores, FAL elevada e hipofosfatemia severa. Dosaje de paratohormona y 25-hidroxicolecalciferol
normales. Excreción renal de fosfato elevada con bajo porcentaje de reabsorción tubular del mismo. Sin mejoría al tratamiento
con calcio vía oral. La biopsia por punción guiada por tomografía de la lesión expansiva púbica informa DF. Al momento
ladensitometría mostró densidad ósea lumbar y de ambas caderas 37% por debajo del valor medio normal correspondiente a la
edad de la paciente (osteoporosis). Al mes comienza con pulsos mensuales de pamindronato endovenoso y se repone fósforo.
Se realiza excéresis quirúrgica de la masa tumoral isquiopubiana izquierda que reitera histología de DF, descartándose presunción
de osteomalacia oncogénica. Al tercer pulso de pamindronato refiere franca mejoría del dolor y mayor tolerancia a la movilización. El laboratorio presenta aumento de la fosfatemia, descenso de la fosfaturia con aumento del porcentaje de reabsorción
tubular de fosfatos y descenso de la FAL. Ocho meses más tarde, bajo tratamiento con pamindronato EV, calcio oral y vitamina
D, una nueva densitometría muestra densidad ósea 13 % debajo de lo normal en la columna y 32% debajo de lo normal en
ambas caderas (osteopenia). Persistiendo escaso dolor y habiendo recuperado la motilidad, aguarda la resolución quirúrgica de las
fracturas coxofemorales, con el fin de conseguir desempeño autónomo. Conclusión: Este caso pone de manifiesto la inusual
presentación de DF con hipofosfatemia. Aunque no se estudió FGF-23, la presentación clínica es característica y coincidente
con la bibliografía. Debe pensarse, ante la presencia de hiposfosfatemia y osteomalacia severa, en la posible secreción de FGF23 por parte del tejido óseo displásico.
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P 45
EVALUACIÓN DE COMPLICACIONES CRÓNICAS EN ESTUDIO INTERNACIONAL DE PRÁCTICAS MÉDICAS EN DIABETES TIPO 2 (DM2) SEGUNDA OLA
Díaz J. Schultz R. por Grupo de estudio chileno IDMP.
Se sabe que la DM2 tiene un alto porcentaje de complicaciones crónicas. Objetivo: Evaluar complicaciones crónicas macro y
microvasculares en pacientes con mal control metabólico. Material y Métodos: 771 pacientes DM2 participantes de la segunda Ola del estudio en Chile, evaluados por médicos especialistas (diabetólogos, cardiólogos e internistas), con manejo de
Insulinas. Se analizan los registros médicos de los datos transversales. Resultados: De acuerdo a control metabólico por HbA1c
> 7%, los individuos de esta muestra presentan 41,9% de complicaciones macrovasculares y 88,2% de complicaciones
microvasculares. El porcentaje de pacientes que se les realizó evaluación clínica para estas complicaciones en el último año fue;
cardiovasculares 62%, oftalmológicas 62%, neurológicas 61%, nefrológicas 67% y pie diabético de 72%. De las complicaciones
macrovasculares el interés se centró en factores de riesgo y logro de metas; Presión arterial < 130/80 mmHg, un 27,8% de los
pacientes, LDL < 100 mg/dl un 48,2%, HDL > 40 mg en hombres 67,4% y mujeres > 50 mg un 51,5%; niveles de triglicéridos
< 150 mg/dl un 53,5% de la muestra. En relación a la triple meta (HbA1c < 7%, PA < 130/80 y LDL < 100) se logró en un
5,6% de los pacientes. Conclusiones: Las complicaciones crónicas están en relación al control metabólico consideradas en
este estudio por HbA1c 7%. La evaluación clínica anual para complicaciones crónicas es insuficiente, En cuanto a factores de
riesgo el control de la PA es insuficiente, siendo mejor el control de lípidos con obtención promedio de metas de un 50% de
la muestra. En relación a un control más exigente, de acuerdo a lo que se denomina triple meta, este fue más que insuficiente,
lo que puede explicar el alto porcentaje de complicaciones crónicas en DM2.
DIABETES MELLITUS POST TRASPLANTE HEPÁTICO: INCIDENCIA Y FACTORES DE RIESGO
Valencia C1, Bravo F1, Arenas A1, Pérez RM2, Domínguez P2, Klaassen J3. 1Internos de Medicina; 2Departamento
de Gastroenterología; 3Departamento de Metabolismo, Nutrición y Diabetes. Pontificia Universidad Católica de
Chile.
P 46
Introducción: La prevalencia de Diabetes Mellitus Post Trasplante (DMPT), en la literatura fluctúa entre un 15-20%. El
objetivo de este trabajo es conocer la prevalencia de DMPT hepático en adultos en el Hospital Clínico de la Pontificia Universidad Católica y su asociación con factores de riesgo conocidos. Material y Método: Estudio retrospectivo que incluyó un
total de 63 pacientes sometidos a trasplante hepático desde Octubre del 2000 a Julio de 2009 en el Hospital Clínico de la
Universidad Católica. Fueron recolectados datos generales de los pacientes, basándose en una ficha elaborada por los investigadores, consignando: edad, fecha de trasplante, enfermedad hepática, presencia de Virus Hepatitis C (VHC) medidas antropométricas,
glicemia pre-trasplante e inmunosupresores post trasplante. Se identificó a aquellos pacientes con diagnóstico de DMPT, utilizando como criterios los propuestos por la American Diabetes Association el año 2003. El análisis entre los pacientes con
DMPT y los sin Diabetes se realizó con prueba t para muestras independientes y luego se realizó un análisis de regresión
logística para identificar aquellos factores asociados a la aparición de DMPT. Resultados: De los 63 pacientes trasplantados,
11 tenían diagnóstico de DM2 previo al trasplante, por lo que fueron excluidos del análisis. En los 52 pacientes analizados, 15
de ellos (29%) cumplieron criterios diagnósticos para DM2. No se encontraron diferencias significativas en edad, IMC pretrasplante, presencia de VHC, ni en el tipo de inmunosupresión utilizada. La glicemia pre-trasplante fue significativamente
superior en el grupo de pacientes que desarrolló DMPT (111 ± 17 mg/dL vs 89 ± 17,3 mg/dL; p = 0,048) y en el análisis de
regresión logística de los factores analizados, fue el único que apareció asociado con el riesgo de aparición de DMPT (OR 1,06;
IC95% 1-1,11). Conclusiones: En pacientes adultos sometidos a trasplante hepático, la incidencia de DMPT fue de 29%.
Encontramos que el único factor asociado al riesgo de presentar DMPT es la glicemia pre-trasplante.
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P 47
NEOPLASIA ENDOCRINA MULTIPLE TIPO 2 (NEM2)
Salinas M, Véliz J, Herrera M, Wohllk N. Hospital del Salvador.
Se presentan dos casos clínicos de feocromocitoma bilateral por NEM 2. El primer caso es una mujer de 32 años, proveniente
de Iquique, operada el 2002 de un tumor suprarrenal izquierdo. TAC abdomen en el 2005 muestra tumor suprarrenal derecho
de 4 cm. Ese mismo año se realiza cesárea de emergencia por placenta previa e histerectomía por inercia uterina. En el post
operatorio presenta extenso Infarto Agudo al Miocardio. Ecocardiograma realizado muestra extensa hipokinesia del ventrículo
izquierdo. Coronariografía no mostró lesiones coronarias. En el 2008 la paciente es derivada a Hospital del Salvador para
estudio de tumor suprarrenal derecho. Antecedentes personales y familiares: G3P2A1; madre falleció a los 25 años sin causa
clara. En el examen destacaba tiroides aumentada de tamaño multinodular. Exámenes hormonales: TSH 1,07 UI/ml (VN 0,475,01 UI/ml), ARP 2.4 ng/ml/h, Aldosterona 6,1 ng/ml. Metanefrinas urinarias 1295 ug/g creat (25-155), Normetanefrinas
urinarias 1220 ug/gcreat (46-256), Calcitonina 5549 pg/ml (VN hasta 7,5 pg/ml), CEA 389 ng/ml (VN < 4,2 ng/ml). El estudio
genético demostró una mutación del proto-oncogen RET Cys634Arg. Segundo caso: mujer de 37 años, procedente de Iquique,
con antecedentes de hipertensión arterial hace 8 años, prolapso de válvula mitral e hipotiroidismo. El 19 de mayo de 2009
consulta en el servicio de urgencia de una clínica de Iquique por cuadro de dolor abdominal en fosa iliaca derecha. Se le realiza
ecografia abdominal que es compatible con apendicitis aguda y evidencia lesiones suprarrenales bilaterales con necrosis central.
Es apendicectomizada y en el post operatorio inmediato evoluciona con hipertensión arterial importante difícil de manejar y
presenta falla respiratoria compatible con edema agudo de pulmón. Requiere traslado a UCI para manejo con ventilación invasiva
y apoyo de drogas vasoactivas por shock mixto (distributivo y cardiogenico). Se logra estabilizar y se traslada a Santiago para
estudio de tumores. Examen al ingreso: enflaquecida, pálida, hipertensa, destacando un nódulo tiroideo izquierdo de consistencia
dura. En los exámenes destacaba calcio de 11,6 con fosforo de 3,1 y albumina de 4,2. Estudio endocrino: calcitonina que resulta
de 1.282 pg/ml, antígeno carcinoembrionario 43 ng/ml, PTH 93 pg/ml, TSH 1,17 T4L 1,44; metanefrinas urinarias: 15.910
ug/gr creat; normetanefrinas urinarias 5.815 ug/gr creat. Las Neoplasias Endocrinas Múltiples (NEM) son un grupo de enfermedades genéticas caracterizadas por la presencia de tumores neuroendocrinos. Son de carácter autosómico dominante con penetrancia
variable y tienen una prevalencia estimada de 2 por 100.000 habitantes. La NEM 1 se caracteriza por tumores hipofisiarios,
hiperparatiroidismo y tumores enteropancreáticos; las NEM 2 se caracterizan por feocromocitoma bilateral, cáncer medular de
tiroides e hiperparatiroidismo. En pacientes con feocromocitoma bilateral deben buscarse enfermedades genéticas como NEM,
Von Hippel Lindau y neurofibromatosis tipo I. Los paragangliomas familiares son por mutaciones de la enzima succinato
deshidrogenasa.
APOPLEJIA HIPOFISIARIA: UNA PATOLOGÍA QUE EL INTERNISTA DEBE RECONOCER
Silva V, Hevia M, Int. Andreu D, Munizaga F, Schnetter K. Servicio Medicina. Hospital Clínico San BorjaArriarán. Universidad de Chile. Campus Central.
P 48
Introducción: La Apoplejía Hipofisiaria es una urgencia endocrinológica infrecuente y subdiagnosticada. Datos de anatomía
patológica revelan una frecuencia entre 1 y 20% de esta complicación en adenomas hipofisiarios, de los cuales sólo un 0,6 a
9% presentaron las manifestaciones clínicas clásicas como cefalea intensa, náuseas, vómitos, alteraciones del campo visual,
oftalmoplejía y trastorno del sensorio. La mayoría son mal diagnosticados como hemorragia subaracnoidea (65%), meningitis
(29%), migraña y accidente cerebrovascular. Caso clínico: Paciente sexo femenino, 56 años, con antecedentes de Depresión
de larga data en tratamiento con risperidona, midazolam y sertralina, y con reciente indicación de levotiroxina 100 ug/día.
Ingresa al Servicio de Urgencia siendo derivada al Servicio de Medicina por cuadro de 15 días de evolución de cefalea
parietooocipital intensa, de comienzo súbito, invalidante y que no cedía con analgesia común. Dos días previos a su ingreso se
agregan vómitos y compromiso del campo visual con amaurosis derecha y hemianopsia izquierda. Al interrogatorio dirigido,
paciente describe descarga por el pezón de 12 años de evolución y ciclos menstruales regulares hasta histerectomía (1997). Al
ingreso destaca hemodinamia normal, Glasgow 15, orientada temporoespacialmente, ptosis parpebral y midriasis derechas, sin
otros hallazgos. Electrolitos, gases venosos y hemograma normales. Evaluación oftalmológica, fondo de ojo y reflejos pupilares
normales, campimetría con pérdida temporal de ojo izquierdo. Evaluación neurológica, scanner cerebral sin contraste tumor
hipofisiario de 3 cm, lateralizado a derecha sin hidrocefalia secundaria. Evaluación endocrinológica, se sospecha Macroadenoma
asociado a Apoplejía Hipofisiaria. Se inicia terapia de sustitución con hidrocortisona y ajuste de dosis de levotiroxina. Estudio
hormonal arroja prolactina diluida 54 ng%, LH 1,9 mU%, FSH 3,8 mU%, TSH < 0,1 uUI%, T4L 1,6 ng%, T3 78 ng%, cortisol
plasmático en ayunas 8 ng%. Resonancia nuclear magnética muestra gran proceso expansivo supraselar que comprime quiasma
óptico mayor a derecha y evidencia de hemosiderina en su interior compatible con Macroadenoma Hipofisiario Hemorrágico.
Se somete a exéresis tumoral vía transesfenoidal. Biopsia informa Macroadenoma con hemorragia central. Alta y control a los
20 días evidencia recuperación parcial de agudeza visual bilateral, prolactina diluida 41,2 ng%, LH 1,9 mU%, FSH 3,6 mU%,
TSH 0,01 uUI%, T4L 1,4 ng%, T3 77,4 ng%, cortisol plasmático en ayunas 45 ng%. Conclusiones: La Apoplejia Hipofisiaria
es una emergencia endocrinológica que el internista debe tener una alta sospecha ya que su diagnóstico y manejo multidisciplinario
médico-quirúrgico oportuno disminuye la morbi-mortalidad del cuadro.
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P 49
COLESTIRAMINA: UNA ALTERNATIVA COMO TERAPIA COADYUVANTE EN HIPERTIROIDISMO GRAVE
Ints Munizaga C, Molina P, Munizaga F, Hidalgo S, Rodríguez L. Servicio de Medicina Interna, Unidad de Endocrinología Hospital San Borja Arriarán, Universidad de Chile, Campus Centro.
Introducción: En el hipertiroidismo la circulación enterohepática de las hormonas tiroideas están aumentadas. La Colestiramina
es una resina de intercambio iónico que secuestra T4 en el intestino, aumentando su excreción fecal. Por lo cual es interesante
alternativa terapéutica en el tratamiento de hipertiroidismo grave asociado a terapia anti-tiroidea. Casos clínicos: 1) Paciente hombre de 19 años portador de Enfermedad de Basedow Graves, en tratamiento por más de 1 año con metimazol, quien
suspende terapia farmacológica durante 3 meses consulta por acentuación de su sintomatología. Paciente rechaza la opción
quirúrgica y de radioyodo. Se plantea el reinicio de tratamiento con metimazol 5 mg (se inicia dosis baja por tener transaminasas
elevadas más de 3 veces) e inicio Colestiramina 4 g cada 8 horas. A la semana se observa mejoría clínica y de laboratorio, con
buena tolerancia a Colestiramina. Y normalización de pruebas hepáticas. 2) Paciente mujer de 76 años con antecedente de
Bocio Multinodular operado hace 8 años, en último año con recidiva nodular izquierda cuyo estudio muestra Cintigrama con
captación aumentada y PAF negativa para células neoplásicas, ingresa por cuadro de Insuficiencia cardíaca grave, en AC x FA,
edema de extremidades inferiores, derrame pleural importante (estudio fue trasudado), compromiso conciencia (desorientación
témporo-espacial) asociado a baja de peso (40 kg en 4 meses). Al examen físico destaca paciente muy enflaquecida, signos de
insuficiencia cardíaca, gran derrame pleural y a nivel cervical anterior se observa y palpa nódulo de más de 5 cm de diámetro.
Ante la sospecha de una recidiva de Bocio Multinodular tóxico se solicitan exámenes e inicia terapia con PTU 300 mg día
(paciente con 45 kg) y Colestiramina 12 g día junto a tratamiento depletivo y Carvedilol. Evoluciona con mejoría importante
de I.Cardíaca, recibiendo posteriormente 25 milicurie de radioyodo con incremento de peso y mejoría clínica de hipertiroidismo.
Caso N° 1
Basal
A los 7 días
TSH
T3
T4
(VN: 0,45 - 4,68 uUI/ml)
(VN: 0,97 - 1,69 ng/ml)
(VN: 4,5 - 11,2 ug/dL)
0,01
7,61
> 24
0,01
2,35
14,40
Caso N° 2
Basal
A los 7 días
< 0,01
4,29
12,5
< 0,01
0,66
5,3
Conclusión: La Colestiramina es una buena alternativa como coadyuvante en el caso de pacientes con hipertiroidismo grave
y bien tolerada.
NEUMONÍA EN ORGANIZACIÓN CRITOGÉNICA: CASO CLÍNICO
Celis C1,2, Descalzi F1,2, Roa MJ3, Riesco B3, Pérez J1,2. 1Facultad de Medicina Clínica Alemana, Universidad del
Desarrollo. 2Servicio Medicina Hospital Padre Hurtado. 3Internos de Medicina Universidad del Desarrollo.
P 50
Introducción: La Neumonía en Organización Criptogénica (COP) es la forma idiopática de la neumonía en organización
(BOOP). Se presenta habitualmente entre la 5ª-6ª década, con síntomas compatibles con neumonía o gripe y hallazgos característicos, pero inespecíficos, en los exámenes de apoyo. Su diagnóstico es de exclusión, requiriendo confirmación histológica
y constituye un gran desafío para la práctica clínica. A continuación presentamos un caso de organización intra alveolar, sin
evidencia de infección u otro agente responsable. Caso clínico: Paciente de 63 años, con antecedentes de Diabetes tipo 2,
Hipertensión Arterial y tabaquismo 10 paquetes/año suspendido hace 1 año. Consulta ambulatoriamente por cuadro de fiebre
hasta 38,5 ºC, disnea y tos seca. Dado fracaso a tratamiento antibiótico con amoxicilina, se decide hospitalizar. A su ingreso
destaca insuficiencia respiratoria parcial leve y laboratorio inflamatorio con PCR de 256, VHS 143, leucocitosis de 15.100 y
trombocitosis de 565.000. La Radiografía de Tórax muestra opacidades con broncograma aéreo bilaterales. Se inició tratamiento antibiótico con Ceftriaxona y Claritromicina, sin respuesta clínica, con persistencia de la fiebre. Se decide ampliar cobertura
antibiótica a Sulperazona y Vancomicina, sin cambios en su evolución. Todo el estudio microbiológico y citológico fue negativo
(Hemocultivos, Hongos, Baciloscopias, Secreción bronquial, VIH, Pneumocystis J). Fibrobroncoscopia con LBA normal. AngioTAC
de tórax negativo para TEP, muestra aumento de las imágenes descritas al ingreso, con progresión del vidrio esmerilado. Dado
evolución tórpida se realiza biopsia pulmonar bajo TAC, observándose fibrosis intraluminal en espacios aéreos distales, con
distribución en parche, inflamación intersticial crónica y preservación de la arquitectura pulmonar, hallazgos compatibles con
neumonía en organización criptogénica. Se inicia tratamiento esteroidal en altas dosis (prednisona 1 mg/kg/día), con rápida
mejoría clínica y radiológica progresiva. Discusión: La neumonía en organización puede verse en asociación a enfermedades
del tejido conectivo, drogas, malignidad y otras enfermedades intersticiales. Cuando no existe alguna causa demostrable se
denomina COP. Su diagnóstico es habitualmente desafiante, con retraso de incluso meses. Lograr la confirmación histológica
tiene implicancias pronósticas y terapéuticas, dado que la mejoría espontánea es poco frecuente, sin embargo, con el uso de
corticoides 2/3 de los pacientes mejoran, a veces en pocos días como el caso presentado. La recurrencia supera el 50% al
suspender el tratamiento. Finalmente, frente a un cuadro respiratorio de evolución no habitual, creemos importante considerar
el COP como un diagnóstico diferencial.
190
POSTERS
P 51
SÍNDROME POLIGLANDULAR AUTOINMUNE TIPO III: REPORTE DE UN CASO
Celis C1,2, Illanes F1,2, Vignolo P1,2, Díaz J1,2. 1Facultad de Medicina Clínica Alemana, Universidad del Desarrollo.
2
Servicio Medicina Hospital Padre Hurtado.
Introducción: El síndrome poliglandular endocrino autoinmune (SPG) tipo III se define como la asociación de dos o más
endocrinopatias de carácter autoinmune, exceptuando la enfermedad de Addison (por ejemplo, la asociación de diabetes mellitus
insulinodependiente y enfermedad tiroidea ya sea hiper o hipo tiroidismo), y una enfermedad autoinmune no endocrina. Presentamos el caso clínico de una mujer de 71 años que presenta diagnóstico reciente de diabetes mellitus tipo 1, enfermedad
tiroidea de tipo Basedow-Graves, anemia perniciosa y vitiligo. Caso clínico: Paciente mujer de 70 años, con antecedentes de
Vitiligo y Anemia perniciosa, ambos diagnosticados hace 10 años, ésta última con anticuerpos anti Factor Intrinseco positivos.
Previamente asintomática, con historia de baja de peso (3 kg) y diarrea un mes previo, consulta al Servicio de Urgencia por
cuadro de 4 días de poliuria, polidpsia y polifagia. A su ingreso se objetiva hiperglicemia simple de 499 mg/dl, con Péptido C
0,3 mg/ml (0,9-7,1), compatible con Diabetes tipo 1. Estudio de anticuerpos negativo (anti células beta (ICA), anti descarboxilasa
de ácido glutámico (GAD), anti insulina (IAA) y anti tirosin fosfatasa (IA2)). Todo el estudio de daño en órgano blanco fue
negativo. Dado baja de peso y diarrea se solicita perfil tiroideo compatible con Enfermedad de Basedow Graves (TSH 0,01
T4L 1,08 TRAB 1,4, Captación I 131 37%, ECO tiroides normal). Se decide terapia con I 131 (15 mCi), con confirmación
de hipotiroidismo posterior (TSH 57). Los niveles de cortisol (15 ug/dl), FSH (71,3) y PTH (25) se encontraron dentro de
rangos normales.La paciente se encuentra en control periódico, en sustitución con levotiroxina, insulina y vitamina B. Discusión: El SPG es una enfermedad poco frecuente, con una incidencia de 1.5 casos cada 100.000 habitantes según algunos reportes. Presenta una herencia variable, está descrito que sea de tipo autonómico dominante, autosómica recesiva o bien poligénica.
Tres veces más frecuente en mujeres. Debuta principalmente entre los 30-40 años; hay pocos casos reportados en la tercera
edad. Desde la clasificación de Neufeld et al, en 1980, la mayor información se ha obtenido de reporte de casos, principalmente
SPG tipo II o síndrome de Schmidt. En relación al SPG tipo III, se presenta con enfermedad tiroidea en el 75-90% de los casos
(tiroiditis de Hashimoto con mayor prevalencia), diabetes mellitus tipo 1 en el 50%; el vitiligo sólo está presente en el 4% de
los casos y anemia perniciosa en menos del 1% de los casos. El caso reportado cumple con los elementos diagnósticos de un
SPG tipo III, siendo extremadamente inhabitual la edad de presentación.
MANIFESTACIONES NEUROLÓGICAS DE INSULINOMA COMO DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE
PATOLOGÍA NEUROSIQUIÁTRICA
Irazoqui P, Mansilla R, Ortíz E, Tapia M, García D. Unidad de Endocrinología Universidad de La Frontera, Hospital Hernán Henríquez Aravena, Temuco.
P 52
Introducción: El insulinoma es la variedad más frecuente de tumores de células insulares funcionales del páncreas, su incidencia es de 0,4 por 100.000 personas-año, su cuadro clínico se caracteriza por una tríada, descrita por Whipple. Es frecuente que
estos pacientes tengan un primer diagnóstico erróneo de epilepsia o desórdenes psiquiátricos, retrasando el diagnóstico según
algunas series hasta 2 años. Material y Método: Paciente de 34 años, sin antecedentes mórbidos. Cuadro de un año de evolución de compromiso del estado general, episodios de pérdida de conciencia y desorientación alternados con agitación y
aislamiento a lo que se agregan convulsiones. Consulta en junio del 2008, siendo evaluado por neurología y por psiquiatría
planteando los diagnósticos de: Agitación psicomotora, Psicosis Aguda, y sospecha de primer brote de esquizofrenia. Se indica
iniciar tratamiento con risperidona, sertralina y diazepam. En noviembre del 2008 ingresa al Hospital H.Henríquez por crisis
convulsivas, se estudia con TAC de cerebro y PL, que resultan normales. Se pesquisa hipoglicemia sintomática (HGT: 50 mg/dl),
que responde al aporte de glucosa endovenosa. Evaluado por equipo de endocrinología se indica test de ayuno por sospecha de
insulinoma. Resultados: Glicemia: 34 mg/dl. Insulina basal: 22,3 Péptido C: 6,4 ng/ml. Se solicita TAC de abdomen, que no
evidencia lesión pancreática. Se complementa con Angiografía selectiva de páncreas que identifica una zona asimétrica de
mayor captación de contraste en la cola del páncreas, de 8 mm de diámetro en cola del páncreas. Equipo de cirugía biliopancreática
realiza en enero de 2009 una Pancreatectomía distal y esplenectomía. Hallazgos: Tumor de aproximadamente 2 cm de diámetro en unión de cuerpo con la cola del páncreas. Postoperatorio sin complicaciones. Evoluciona con glicemias normales y sin
presentar nuevos episodios de compromiso de conciencia, agitación ni convulsiones. Informe de biopsia diferida: Neoplasia
Endocrina Pancreática, probable insulinoma Estudio Inmunohistoquímico: Patrón inmunofenotípico compatible con insulinoma.
Discusión: La variedad de síntomas neuroglucopénicos y adrenérgicos que caracterizan este tumor son confundidos con frecuencia con alteraciones neuropsiquiatricas. Estos síntomas incluyen confusión, depresión y trastornos psiquiátricos, alteración
de la conciencia, cefalea, convulsiones y déficit neurológico permanente. A través de este caso, queda de manifiesto la importancia de realizar una evaluación completa del paciente que incluya un estudio de laboratorio básico, permitiendo plantear el
diagnóstico diferencial de un trastorno orgánico. Las técnicas de imagen localizan con exactitud el tumor. Los procedimientos
actualmente disponibles son: ultrasonografía, TAC y angiografía selectiva, que fue la que permitió localizar la lesión en este
paciente.
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P 53
DISLIPIDEMIA ATEROGÉNICA Y RESISTENCIA A LA INSULINA: RELACIÓN CON NIVELES
PLASMÁTICOS DE LIPASA ENDOTELIAL EN PACIENTES CON DM2
La dislipidemia de los pacientes diabéticos corresponde a un perfil aterogénico caracterizado por presentar colesterol HDL (cHDL) bajo entre otras alteraciones lipídicas. Uno de los factores involucrados en la generación de este patrón es la resistencia
a la insulina (RI) y el hiperinsulinismo secundario. La lipasa endotelial (LE) participa en el metabolismo del c-HDL. En sujetos
obesos los niveles plasmáticos de insulina se correlacionan positivamente con los de LE. Dicha asociación no ha siso estudiada
en diabéticos. Se midieron los niveles plasmáticos de insulina, c-total, triglicéridos y c-HDL en condiciones de ayuno, el c-LDL
fue calculado con la fórmula de Friedwald. Dichas mediciones fueron comparadas con los niveles plasmáticos de LE medidos
inmunotransferencia y expresados en unidades arbitrarias de densidad de pixeles (UA) en 24 sujetos diabéticos tipo 2. Se encontró una asociación inversa entre la insulinemia y los niveles de c-HDL (r = -0,4, p = 0,05) y una asociación positiva entre los
niveles insulina y LE (r = 0,49, p = 0,01). Los sujetos con insulinemia menor a 15UI/ml (n = 14) presentaron un valor medio
de LE de 13.033 UA, mientras que aquellos con insulinemia > 15 UI/ml (n = 9) presentaron niveles mayores de LE con un
valor medio de 17.692 UA (p < 0,05). No se encontró asociación entre los niveles de LE y c-HDL, triglicéridos o c-LDL. En
pacientes diabéticos existe una asociación positiva entre la insulinemia y los niveles de LE, y una relación inversa entre la
insulinemia y el c-HDL. Los sujetos con insulinemia normal presentan niveles de LE menores que aquellos con hiperinsulinemia.
LE participa en el metabolismo lípido de sujetos hiperinsulinémicos favoreciendo una disminución del c-HDL. LE podría constituir un nuevo blanco terapéutico contra la dislipidemia en pacientes diabéticos.
NIVELES DE LIPASA ENDOTELIAL EN PACIENTES DIABÉTICOS TIPO 2 Y SU RELACIÓN CON
LA GLICEMIA
P 54
La lipasa endotelial (LE) actúa como regulador fisiológico del colesterol HDL y participaría en el proceso de aterogénesis. Se
ha reportado una relación directa entre la concentración de glucosa extracelular y los niveles de LE en células endoteliales
(HUVEC). La relación entre los valores de glicemia de pacientes diabéticos tipo 2 (DM2) y los niveles plasmáticos de LE se
desconoce. Se determinaron los niveles plasmáticos de LE mediante inmunotransferencia en 24 sujetos con DM2 mal controlada y en 8 controles sin la enfermedad. Los valores fueron expresados como unidades arbitrarias (UA) de densidad de pixeles.
Se evaluó la relación entre los niveles de LE y los valores de glicemia de ayuno. Los sujetos no diabéticos presentaron niveles
plasmáticos comparables de LE, con un valor medio de 10.250 UA. Los valores de LE fueron mayores en los sujetos con DM2
mal controlada (p < 0,05), con un valor medio de 14.911 UA. El valor medio de glicemia de los pacientes con DM2 fue de 168
± 56,9 mg/dl. No se encontró asociación entre los valores de glicemia y los niveles plasmáticos de LE en el grupo estudiado.
Los pacientes con DM2 mal controlada presentan niveles plasmáticos mayores de LE que los sujetos no diabéticos. Esta diferencia no puede ser explicada exclusivamente por las variaciones en las concentraciones plasmáticas de glucosa, lo que sugiere
la participación de factores adicionales. El estudio y modulación funcional de LE podría tener implicancias diagnósticas y
terapéuticas en los pacientes con DM2.
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P 55
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE VASCULITIS EN VIH: A PROPÓSITO DE UN CASO
Acuña P1, Armijo G1, López P2, De la Vega C1. 1Becado Hospital San Juan de Dios. 2Hospital San Juan de Dios.
Introducción: La infección por VIH se asocia a múltiples fenómenos sistémicos y órgano-específicos. Dentro de estos, los
fenómenos vasculíticos son de los menos frecuentes, y no por ello de los menos graves. En la literatura se ha reportado la
asociación entre la infección por este lentivirus y un amplio espectro de vasculitis, desde las secundarias a infecciones concomitantes, como VHB o tuberculosis, hasta vasculitis no específicas, desde vasculopatías de grandes vasos, hasta las granulomatosas
de pequeños vasos del SNC. Se revisa este tema a partir de un caso presentado en el HSJDD. Objetivos: Revisión del diagnóstico diferencial de las vasculitis en la infección por VIH. Caso clínico: Mujer de 40 años, iniciales A.F.P., con infección por
VIH diagnosticada en febrero de 2009 en contexto de 8 meses de astenia, adinamia, anorexia y baja de peso, en tratamiento
con Zidovudina/ Lamivudina (Combivir®) y Lopinavir/Ritonavir (Kaletra®). Consultó por cuadro de 12 horas de evolución de
vómitos de contenido alimentario y luego bilioso, dolor abdominal difuso que aumentaba con Valsalva, y deposiciones líquidas
sin elementos patológicos. Posteriormente, presentó un episodio de vómito de contenido bilioso y hemático. Relató consumo
de Cefalmin®. Al ingreso destacaba taquicardia de 106 lpm., examen físico normal, salvo por lesiones maculares múltiples, de
centro violáceo, de 3 x 3 mm aproximadamente en ambos pies. Evolucionó con dolor progresivo de ambas extremidades
inferiores, mayor a distal, alcanzando 10/10 en EVA, asociado a frialdad distal, ausencia de pulso pedio derecho, aumento del
tamaño de las lesiones descritas llegando a la necrosis de los ortejos del pie derecho y fiebre hasta 37,8 °C. Se inició tratamiento sintomático y estudio de isquemia aguda de EEII asociada a hematemesis. Exámenes: EDA: normal. Ecodoppler arterial de
EEII: Lúmenes finos y engrosamiento difuso de paredes arterias femorales comunes, superficiales y poplíteas. Sugerente de
Vaculitis. AngioTC de EEII: estrechamiento luminal de arterias peronéa y radial anterior de EID° sin engrosamiento aparente
de sus paredes. Biopsia cutánea de región afectada: Compatible con Vasculitis de Vaso Sanguíneo de pequeño calibre. Se descartaron razonablemente causas 2ª: Infecciones, como VHB, VHC y Parvovirus; Mesenquimopatías; Vaculitis asociadas a ANCA;
y Ergotismo. Discusión: El caso expuesto resulta un interesante desafío diagnóstico. En la literatura se han reportado casos
de Ergotismo facilitado por el uso de inhibidores de proteasa. El espectro de compromiso vascular en VIH abarca tanto las
clásicas (Chapel-Hill), como las vasculitis propias del VIH. Se exponen aspectos más importantes presentes en la literatura,
relacionados al diagnóstico diferencial. Conclusiones: Las vasculitis son infrecuentes, pero importantes en pacientes con
VIH. Esta entidad compleja no proporciona en general herramientas ni criterios diagnósticos de certeza. En el caso presentado
sólo fue posible plantear una probabilidad diagnóstica: Poliarteritis Nodosa-like.
HIPERCALCEMIA EN GRANULOMATOSIS DE WEGENER REPORTE DE UN CASO
Lizarazo-Barrera JC 1 , Franulic L 2 , Jacobelli S 1 , Gutiérrez M 1 . 1 Departamento de Inmunología Clínica y
Reumatología; 2Residente de Medicina Interna Facultad de Medicina, Pontificia Universidad Católica de Chile.
P 56
Introducción: La hipercalcemia asociada con producción extrarenal de 1,25 hidroxivitamina D (calcitriol) ha sido descrita en
diversas enfermedades granulomatosas, tales como sarcoidosis, tuberculosis y en algunos cánceres como linfoma. Presentamos
el caso de un paciente con Granulomatosis de Wegener (GW) que presentó hipercalcemia como uno de los hallazgos relevantes.
Existe, en la literatura internacional, pocos casos de hipercalcemia asociada a GW, siendo el reporte de nuestro paciente excepcional. Caso clínico: Un hombre de 44 años se presentó a nuestro hospital relatando una historia de aproximadamente 2
años de evolución, caracterizada por rinorrea, cefalea frontal. En los últimos 8 meses se agregó compromiso del estado general,
fiebre, pérdida de 20 kg de peso, artralgias, disnea de esfuerzo progresiva y tos con expectoración hemoptóica. Dentro de los
antecedentes destacaba, 10 años antes, haber sido tratado por uveítis y pancreatitis. Cuatro meses previos al ingreso fue estudiado en otra institución en forma extensa descartando infección y malignidad sin llegar a un diagnóstico etiológico. Al ingreso
estaba febril (38 °C), taquicárdico con algunas úlceras orales sin más hallazgos. La radiografía y la tomografía de tórax evidenciaron múltiples nódulos cavitados de 4-5 cm de diámetro. Dentro de los estudios de laboratorio destacaba VHS mayor a 100
mm/h, PCR elevada, leucocitosis, anemia, proteinuria con hematuria dismórfica, creatinina de 4.29 mg/dL e hipercalcemia
(12,56 mg/dL) con niveles adecuados de Hormona Paratiroidea y de 25-hidroxivitamina D (calcidiol). Los anticuerpos
antinucleares, anti-DNA y complementos fueron negativos o normales. Un lavado bronqueoalveolar descartó infección pulmonar
bacteriana, viral o micótica. Se confirmó una Vasculitis del tipo GW con anticuerpos anti-citoplasma de neutrófilo por técnica
de inmunofluorescencia indirecta con patrón citoplasmático (c-ANCA) y además anticuerpos anti-PR3 88,9 U/ml por ELISA.
El paciente fue tratado con pulsos de Metilprednisolona seguidos de ciclofosfamida IV. La hipercalcemia se resolvió con la
terapia inmunosupresora sugiriendo que era secundaria a la GW. Finalmente, la creatinina al egreso fue de 1.91 mg/dl, la VHS
disminuyó a 40 mmH, la PCR se normalizó y el paciente resolvió sus síntomas. Conclusión: Nuestro caso reportado es uno
de los pocos publicados en la literatura y hemos querido transmitir nuestra primera experiencia en el tratamiento de la GW
complicada de hipercalcemia, con respuesta satisfactoria a terapia inmunosupresora.
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P 57
DOLOR INTRATABLE POR MONONEUROPATÍA MÚLTIPLE EN PACIENTE CON LES REPORTE
DE UN CASO
Franulic L1, Rojas C1, Radrigán F2, Espinosa P1. 1Residente de Medicina Interna; 2Departamento de Inmunología
Clínica y Reumatología, Servicio de Reumatología Hospital Sótero del Río (HSR) Facultad de Medicina, Pontificia
Universidad Católica de Chile.
Introducción: El Lupus Eritematoso Sistémico (LES) es una enfermedad autoinmune, de etiología desconocida, que puede
comprometer cualquier sistema. Entre ellos, frecuentemente, el sistema nervioso central y periférico. La Disfunción cognitiva
es lejos la más frecuente, describiéndose una prevalencia de 10 a 15% de Polineuropatía, Mononeuropatía en un 3% y ocasionalmente Mononeuropatía Múltiple (MNM). El tratamiento del lupus neuropsiquiátrico es controvertido, con escasa evidencia
en la literatura internacional. Caso clínico: Presentamos el caso de una paciente de 40 años, con antecedente de LES, diagnosticado a los 28 años, sin control ni tratamiento desde hace 4 años, que se presentó a nuestro centro HSR. Se presenta con
historia de un mes de evolución caracterizada por dolor en calcetín en piernas y pies, de tipo urente, de intensidad progresiva
hasta 10/10 según EVA, sin respuesta a analgesia y sin alivio en reposo. Cinco días previo al ingreso, se agregó fiebre hasta
39°C, compromiso del estado general, vómitos y, dolor de similares características en guante en las manos, y disminución de
fuerzas en región distal de las cuatro extremidades. Se hospitalizó para estudio y manejo del dolor. Al ingreso con intenso dolor
de extremidades, hipertensa, taquicárdica, subfebril, con compromiso motor y sensitivo -en guante y calcetín- de 4 extremidades, e imposibilidad de realizar pinza y deambular, además de disestesias y alodinia. Sin respuesta a múltiples esquemas de analgesia combinados (paracetamol, tramadol, amitriptilina, dipirona iv, lidocaína y morfina por BIC).Evoluciona hipertensa con
difícil control farmacológico, probablemente asociado a dolor intenso. La electromiografía evidenció mononeuropatía múltiple, muy múltiple, severa. El estudio inmunológico revela: ANA 1/160, patrón moteado fino, Anti Ro (+). Se atribuye el
compromiso neurológico a LES, e inicia tratamiento inmunosupresor con pulsos de metilprednisolona y ciclofosfamida ev.
Presenta leve recuperación motora y sensitiva, pero con espectacular respuesta en cuanto a mejoría del dolor, disminuyendo
rápidamente las dosis de analgésicos y, además, mejoría de las cifras tensionales. Al alta, la paciente persiste con déficit neurológico,
pero con buen control del dolor, sólo con analgesia oral. Conclusión: Este caso es uno de los pocos reportados en la literatura
y muestra una experiencia en el tratamiento del dolor severo debido a MNM secundaria a LES, con respuesta sintomática
satisfactoria a terapia inmunosupresora.
MIOCARDIOPATÍA DILATADA LÚPICA: REPORTE DE UN CASO CLÍNICO
Quiroz T, Donoso V, Alcaíno M, Ints Hargous J, Espinoza M, Fernández C. Hospital DIPRECA, Servicio de Medicina y Cardiología.
P 58
Introducción: La afectación cardíaca del Lupus eritematoso sistémico (LES) se ha descrito hasta en un 20% de los pacientes,
siendo la pericarditis la manifestación más frecuente (~40%) pudiendo involucrar cualquier estructura del corazón. Caso clínico: Paciente masculino de 34 años con antecedentes de LES diagnosticado el año 2004, Nefropatía lúpica en diálisis,
Hipertensión arterial crónica y alergia al yodo, consulta en control con nefrología por cuadro de 2 semanas de evolución de
disnea de inicio brusco no progresiva, deterioro de capacidad funcional y ortopnea de 2 almohadas. Al examen físico destaca:
taquicárdico, choque de la punta desplazado a la izquierda, soplo holosistólico en foco mitral III/VI irradiado a axila y soplo
holosistólico IV/VI en foco tricuspideo. Se hospitaliza para estudio de soplos de reciente aparición. Al ingreso destaca Anemia
(hematocrito 21,2%, Hemoglobina 6,7 gr/dl), leucopenia de 3.200, PCR normal, hemocultivos seriados negativos, EKG con
hipertrofia del ventrículo izquierdo, una radiografía de tórax con aumento de la silueta cardíaca leve-moderada y cintigrama V/
Q sin alteraciones. Se realiza ecocardiograma objetivando una miocardiopatía dilatada severa con fracción eyección (FE) 30%,
reflujo mitral severo, hipertensión pulmonar severa y leve derrame pericardico. Se optimiza tratamiento de insuficiencia cardíaca con IECA, diuréticos, B-bloqueo, se transfunden 2 unidades de glóbulos rojos y se prepara con glucocorticoides para
coronariografía la cual resulta sin lesiones, con FEVI por ventriculografía ~20%. Al ecocardiograma de control post 3 días en
tratamiento con glucocorticoides por premedicación de coronariografía por alergia al yodo (prednisona 50 Mg/día) se objetiva
mejoría de FEVI (~40%), hipertensión pulmonar leve e imágenes sugerentes de Endocarditis de Libman-Sacks en septum
interventricular, motivo por el cual se decide iniciar pulsos de Metilprednisolona 500 mg/día por 3 veces, seguidos por Prednisona
60 mg/día. Se rescatan exámenes inmunológicos: complemento 3 (C3) disminuido de 69 mg/dl (normal 88-165), C4 normal de
24,2 mg/dl, anticuerpos aDNA 1/120, ANA 1/1290, aSM, aRNP, aRO todos positivos, que confirman la actividad del LES.
Paciente evoluciona satisfactoriamente, con mejoría clínica de su insuficiencia cardíaca, ecocardiograma de control a los 45
días con FE de 45 %, con menor insuficiencia mitral, persistiendo las imágenes sugerentes de Endocarditis de Libman- Sacks.
Actualmente, se mantiene con prednisona 60 mg/día, en espera de comenzar con Micofenolato. Conclusión: El compromiso
cardíaco en los pacientes con LES es aprox 20% y hasta un 50% en las autopsias, siendo la pericarditis la manifestación más
frecuente. Al ser el LES una enfermedad multisistemica es de suma importancia evaluar constantemente la presencia de compromiso cardíaco, para un precoz tratamiento, mejorando el pronóstico del paciente y la calidad de vida. Palabras clave:
LES, compromiso cardíaco.
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P 59
HEMORRAGIA ALVEOLAR LÚPICA TRATADA CON RITUXIMAB
Martínez F1,2, Jensen D1,2, Vega J1,2. 1Escuela de Medicina, Universidad de Valparaíso. 2Hospital Naval Almirante
Nef.
Introducción: Las Hemorragias Alveolares (HA) constituyen una de las complicaciones más graves del Lupus eritematoso
sistémico (LES) y se asocian a una alta mortalidad. Caso 1: Mujer de 26 años con LES diagnosticado 8 meses antes. Ingresó
al Servicio de Urgencia (SU) por disnea, dolor toráxico, tos, hemoptisis, anemia severa (Hematocrito (HCT) 23,9%) e insuficiencia renal (Creatinina: 2,3 mg/dL). El scanner de tórax mostró infiltrados pulmonares bilaterales. Se sospechó una HA. Un
test de difusión de monóxido de carbono (DLCO) mostró aumento de la difusión. Presentó una reacción transfusional anafiláctica
severa. Fue tratada con pulsos de Metilprednisolona y Ciclofosfamida (CF), desapareciendo los infiltrados pulmonares y la
hemoptisis. Continuó tratamiento con pulsos de CF mensuales y esteroides. Cuatro meses más tarde reingresó por agravamiento de su insuficiencia renal. Durante la hospitalización presentó caída brusca del HCT a 14% y reaparición de infiltrados
pulmonares. Se sospechó un nuevo episodio de HA. Se prescribió Micofenolato, hemodiálisis y se efectuaron 6 sesiones de
plasmaféresis, sin éxito. El HCT cayó a 11%, acentuándose los síntomas pulmonares. Por el antecedente de reacción transfusional
anafiláctica y la HA se decidió utilizar anticuerpos anti-CD20 (Rituximab). Se administraron 375 mg/m2 durante 4 semanas
consecutivas, en relación a lo cual desapareció la hemoptisis, los infiltrados pulmonares y se produjo una mejoría apreciable en
su función renal, discontinuándose la hemodiálisis. En su seguimiento (31 meses) no han ocurrido nuevos episodios de HA y su
nefropatía permanece estable (Creatinina: 1,73 mg/dL). Caso 2: Mujer de 66 años, portadora de LES desde hacía 21 años,
complicado de una nefropatía que le condicionó un síndrome nefrótico e insuficiencia renal crónica moderada. Sufría además
de angioedema recurrente secundario a un déficit de inhibidor de C1q, tratado con Danazol. En Mayo del 2009, estando bajo
tratamiento de mantención con pulsos de CF trimestrales ingresó al SU por dolor toráxico y disnea progresiva. Durante la
hospitalización aparecieron síntomas de obstrucción bronquial y hemoptisis. El scanner de tórax evidenció infiltrados pulmonares
difusos. Persistió con hemoptisis, sospechándose HA. Un DLCO apoyó dicho diagnóstico. La paciente cayó rápidamente en
falla respiratoria, conectándose a ventilación mecánica. Una biopsia pulmonar confirmó el diagnóstico de capilaritis con HA.
Se indicó Rituximab 500 mg por una vez. La paciente falleció 48 horas después en falla respiratoria catastrófica. Discusión:
La hemorragia alveolar (secundaria a capilaritis pulmonar) es una complicación infrecuente en los pacientes con LES. Su aparición se asocia a una alta mortalidad por falla respiratoria catastrófica. En reportes de casos clínicos aislados y pequeñas series
clínicas se ha ensayado el uso de anticuerpos anti-CD20, reportándose resultados promisorios, como sucedió en la primera
paciente.
HEMATOMA RETROPERITONEAL ESPONTÁNEO ASOCIADO AL USO DE ENOXAPARINA: REPORTE
DE UN CASO
Martínez F1,2, Vega J 1,2, Duclos J1,2. 1 Servicio de Medicina Interna, Hospital Naval Almirante Nef. 2Escuela de
Medicina, Universidad de Valparaíso.
P 60
Enoxaparina es una heparina de bajo peso molecular empleada ampliamente en la profilaxis y tratamiento de la enfermedad
tromboembólica, así como en el manejo de la cardiopatía coronaria. Caso clínico: Hombre de 75 años, portador de cardiopatía coronaria revascularizada hace 2 meses y enfermedad de Parkinson. Consultó en la Unidad de Emergencia por un síndrome coronario agudo que se interpretó como angor inestable y fue hospitalizado. Los parámetros de función renal eran normales
(Creatininemia 0,84 mg/dL, Uremia: 21 mg/dL). Se inició terapia con aspirina 325 mg/día, clopidogrel 75 mg/día y enoxaparina
60 mg c/12 horas (1 mg/kg cada 12 horas). Durante la hospitalización se realizó un cintigrama con MIBI-Dipiridamol que no
mostró signos de isquemia actual. Al séptimo día de hospitalización comenzó con dolor en la región femoral izquierda. Al
examen físico, se apreció espasmo muscular femoral izquierdo asociado a signo de Lasegue, prescribiéndose Ketorolaco
endovenoso, con respuesta parcial. Posteriormente, presentó hipotensión, taquicardia (130 lpm) y dolor retroesternal y abdominal sordo. Al examen se apreció palidez, sudoración fría y pulsos disminuidos en extremidades inferiores, por lo que se
solicitó AngioTAC de tórax, abdomen y pelvis por sospecha de disección aórtica. En él se comprobó la existencia de un
hematoma retroperitoneal izquierdo de gran tamaño. Hubo una caída de del hematocrito (46% a 30%). Fue trasladado a la UCI,
donde presentó anemización progresiva (hasta 19%), transfundiéndose 7 unidades de glóbulos rojos en total. Pese a ello, sufrió
un Infarto Agudo de Miocardio. Discusión: Enoxaparina es un anticoagulante de uso frecuente, asociada a fenómenos de
sangrado en hasta un 5% de los casos. Este riesgo aumenta con la edad > 60 años, insuficiencia renal y uso concomitantemente
de otros anticoagulantes y antiplaquetarios. El paciente descrito, si bien no presentaba insuficiencia renal, tenía los otros factores de riesgo para sangrado mayor. En pacientes que usan Enoxaparina es necesario tener presente esta complicación, especialmente en aquellos con factores de riesgo. Palabras clave: Hematoma retroperitoneal, Enoxaparina.
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POSTERS
P 61
CASO CLÍNICO: COCCIDIOIDOMICOSIS PULMONAR. NEUMONÍA DE PRESENTACIÓN ATÍPICA
Y DIFÍCIL DIAGNÓSTICO
Saavedra S1, Soto R2, Cabello H2, Thompson L3, Pérez J3, Munita J3. 1Becado de Medicina Interna, Facultad de
Medicina Clínica Alemana-Universidad del Desarrollo. 2 Departamento de Enfermedades Respiratorias Clínica
Alemana. 3Departamento de Infectología Clínica Alemana.
Introducción: La globalización y las facilidades de viajar, particularmente a zonas de infecciones endémicas, hace a estas
personas susceptibles de adquirirlas. Este fenómeno se debe tener en cuenta, cuando evaluamos pacientes con fiebre, que regresan de algún viaje. Exige incorporar en la historia clínica este antecedente y conocer la distribución de algunas de esas infecciones. Se presenta un caso de neumonía por Coccidioides immitis luego de un extenso estudio de neumonía adquirida de la
comunidad. Caso clínico: Mujer, 48 años, oriunda de Perú. Residente en Chile hace varios años y pasa temporadas en Perú
y México. Consulta por dolor torácico súbito, disnea, fiebre y tos seca de menos de 24 hrs de evolución. A su ingreso destaca
Tº 37 ºC, FR 16x´, FC 88x´, sin uso de musculatura accesoria. En el examen pulmonar destacan escasas crepitaciones en la base
derecha. El resto del examen no revela hallazgos. En el laboratorio inicial el hemograma demuestra 9600 leucocitos sin desviación izquierda y VHS 39 mm/hr. La proteína C reactiva es de 1,6 (valor normal 0-1). El resto de los exámenes generales se
encuentran dentro de límites normales. La radiografía de tórax muestra una extensa condensación del lóbulo izquierdo. Se inicia
tratamiento antibiótico empírico con ceftriaxona y moxifloxacino sin respuesta satisfactoria. Se realizan imágenes de control
que muestran extensión del compromiso pulmonar y los exámenes de laboratorio siguen normales, excepto por una elevación
de la VHS a 118 mm/hr. Los cultivos tomados resultan negativos. Se solicita: VIH, ANA, C3 y C4, todos normales. Se realiza
una fibrobroncoscopia con lavado bronquioalveolar que no muestra células neoplásicas y cuyo cultivo corriente, de hongos y
mycobacterias fueron negativos. Finalmente, se realiza una biopsia quirúrgica en donde se observan lesiones patognomónicas de
Coccidioides immitis con reacción granulomatosa, además de un patrón de neumonía en organización focal. Se inicia manejo
con Itraconazol 200 mg/día, tratamiento que mantiene hasta la fecha con plan de completar 1 año. Las imágenes de control
muestran regresión completa de las lesiones. Conclusiones: La coccidioidomicosis es una infección fúngica que pertenece casi
exclusivamente al norte de México, Sur de EEUU, Brasil, norte de Argentina y Bolivia. Compromete principalmente el pulmón, pero puede afectar huesos y menínges. En este caso se enfatiza la importancia de los antecedentes epidemiológicos,
debido a que la paciente había viajado poco tiempo antes al norte de México. Es además muy importante mantener una alta
sospecha clínica para realizar diagnósticos de patologías de baja prevalencia y propias de otras regiones del mundo.
FIBROSIS RETROPERITONEAL SECUNDARIA A NEOPLASIA. CASO CLÍNICO
P 62
Jensen D1, Ramírez S1, Rey P1, Cortés A1, Vega J2. 1Becados Hospital Naval Almirante Nef. 2Hospital Naval Almirante Nef.
La fibrosis retroperitoneal (FRP) es una patología caracterizada por la presencia de tejido retroperitoneal fibro-inflamatorio,
que rodea a la aorta abdominal, vena cava, arterias iliacas y uréteres, produciendo obstrucción vascular y urinaria. Tiene una
prevalencia de 2 a 3 por cada 100.000 habitantes, ocurre entre la cuarta y sexta década de la vida, con una razón hombre:
mujer de 3:1. En dos tercios de los casos es idiopática. El tercio restante es secundario a drogas, infecciones, cambios postquirúrgicos, radiación y neoplasias, como en el caso que presentamos. Mujer de 73 años que ingresó al servicio de Medicina por
cuadro de 5 meses de evolución caracterizado por dolor intenso y sordo, localizado en fosa lumbar izquierda, irradiado a flanco,
fosa iliaca y cara anterior de muslo izquierdo. Se realizó TAC de abdomen, encontrándose un tumor retroperitoneal que hacía
cuerpo con el músculo psoas izquierdo. Una biopsia quirúrgica de la lesión, mostró tejido conectivo con fibrosis e inflamación
sugerente de FRP. Se inició tratamiento con prednisona 30 mg/día y colchicina 0,5 mg cada 12 horas. Evolucionó con persistencia del dolor requiriendo el uso de opioides. Al mes de tratamiento se efectuó un nuevo TAC de abdomen, donde se evidenció
un aumento del tamaño del tumor e invasión de una vértebra lumbar. Por sospecha de una FRP secundaria a un tumor se rebiopsió por punción guiada bajo TAC, encontrando un tumor maligno de células indiferenciadas y grandes. Los casos de FRP
secundarios a malignidad serían el resultado de una respuesta desmoplásica exuberante a la presencia de metástasis retroperitoneales.
En estos casos, el tratamiento dependerá de la neoplasia subyacente. En nuestra paciente, se utilizó radioterapia paliativa para
disminuir el tamaño tumoral y así manejar el dolor. No se encontró un tumor primario en una evaluación exhaustiva.
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POSTERS
P 63
SEPSIS POR CITROBACTER BRAAKI EN PACIENTE INMUNOCOMPETENTE
Ramírez M, Barthel E, Jensen D, Rey P. Hospital Naval Almirante Nef. Universidad de Valparaíso.
Introducción: El género Citrobacter está formado por un grupo de bacilos gram negativos de la familia Enterobacteriaceae.
Comprende las especies freundii, koseri (diversus) y amalonaticus. Citrobacter braaki pertenece al grupo de freundii. En dos
tercios de los casos se adquieren nosocomialmente. Si bien no son agentes comunes de infecciones en humanos, causando
menos del 1% de las bacteriemias, la mortalidad es cercana al 20%. Se presentan en relación a alguna condición subyacente, ya
sea inmunosupresión u otra, como hospitalizaciones prolongadas, procedimientos invasivos o cirugía reciente. En un 50% se
asocian a malignidad. Afectan principalmente el tracto urinario y excepcionalmente producen meningitis con abscesos cerebrales, endocarditis y bacteriemia tras la administración por vía intravenosa de fluidos contaminados. También descritos describen en infecciones de heridas quirúrgicas, tracto gastrointestinal y biliar. A continuación, presentamos el caso de un paciente
varón inmunocompetente que presentó sepsis por Citrobacter braaki, siendo un caso excepcional no descrito previamente en
la literatura. Caso clínico: Paciente de 57 años, hipertenso, fumador, portador de poliposis nasal. Ingresa por crisis de obstrucción nasal severa secundaria a una sinusitis aguda afebril. Se maneja con broncodilatadores y antibióticos endovenosos
(amoxicilina- ácido clavulánico).Ya con mejoría rinosinusal, al tercer día de tratamiento presenta súbitamente compromiso del
estado general, fiebre (39,5º Celsius) y calofríos. Se constata taquicardia, sin hipotensión ni alteración de conciencia u oliguria.
Al examen físico sólo destacaba flebitis en extremidad superior izquierda. Se toman hemocultivos; ambos informados positivos
a las 24 horas, a bacilos gram negativos. Índices de actividad inflamatoria estaban elevados. Se inicia empíricamente tratamiento endovenoso con ceftazidima y amikacina. Al día siguiente se aisló Citrobacter braaki, sólo resistente a amoxicilina-ácido
clavulánico. No se aislaron más patógenos asociados. Se buscó dirigidamente otro foco infeccioso con TAC de tórax abdomen
y pelvis, urocultivo, ecocardiograma y punción lumbar; resultando negativos. Hubo rápida respuesta clínica completando 10
días de tratamiento. Al alta paciente afebril y asintomático. Discusión: Este caso inusual de sepsis por Citrobacter braaki se
presentó durante los primeros días de hospitalización en un paciente sin los mórbidos asociados típicamente a estos patógenos.
En la literatura sólo existe un caso publicado de sepsis por este agente, aunque en un contexto diferente, de inmunosupresión
crónica en un trasplantado renal. La puerta de entrada posiblemente fue la vía venosa que causó la flebitis, más que el foco
sinusal, puesto que se han reportado casos de infección por este género en relación a accesos intravasculares. El desarrollo de
resistencia antibiótica intra tratamiento, como ocurrió en este caso, está descrito. Afortunadamente respondió adecuada y
rápidamente al nuevo esquema de tratamiento.
TORMENTA TIROIDEA DESENCADENADA EN NEUMONÍA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD CON
EVOLUCIÓN A REQUERIMIENTO DE VENTILACIÓN MECÁNICA: REPORTE DE UN CASO
Zelada J 1, Mandiola S2 , Jorquera R2, Clavel O 2. 1Becado Medicina Interna Universidad de Santiago de Chile.
2
Internos de 7° año Medicina Universidad de Santiago de Chile. Servicio Salud Metropolitano Norte, Hospital
San José.
P 64
Introducción: La tormenta tiroidea es una urgencia médica, siendo rara, pero potencialmente mortal (10-30%). Requiere un
diagnóstico precoz y tratamiento agresivo en una unidad de cuidados intensivos, con manejo de la causa desencadenante, medidas antitérmicas, betabloqueantes, tioureas u yodo. La incidencia de esta patología corresponde al 1-2% de los pacientes con
hipertiroidismo manifiesto, siendo 3 a 7 veces más común en mujeres que en hombres. Entre los factores predisponentes se
encuentran las infecciones, traumas y cirugías. El diagnóstico se realiza por el cuadro clínico, no habiendo diferencias entre los
niveles hormonales de Tirotoxicosis, y los de Tormenta Tiroidea. Objetivo: Presentar un caso clínico de Tormenta Tiroidea
en adulto, su diagnóstico y tratamiento. Caso clínico: Paciente de 56 años, sexo femenino sin antecedentes mórbidos conocidos, derivado desde SAPU a Servicio Urgencia Hospital San José, por presentar dolor torácico tipo puntada de costado de
un día de evolución y fiebre hasta 39°C. Al ingreso se constata paciente en regulares condiciones generales, vigil, reactivo.
Signos vitales: afebril, taquicardia (130 x), hipertensión (PAM 130), con saturación de 88%. Destacan en el examen físico:
apremio respiratorio, murmullo pulmonar disminuido; Primer tono cardíaco aumentado. Gases arteriales: pH 7,4; pCO2 24
mmhg.; pO2 56 mmhg., Bic.:14; Hematocrito.: 44%; leucocitos: 25.000; Plaquetas: 208.000; PCR: 58 mg/L; Dimero D 776.
Radiografía de Tórax tenue infiltrado basal derecho. Se ingresa con diagnóstico de Neumonía Adquirida en la Comunidad,
iniciándose terapia empírica con Ceftriaxona y Cloxacilina requiriendo apoyo con ventilación mecánica no invasiva. Evoluciona con hipertensión severa, se indica hipotensores orales en altas dosis y nitroglicerina ev. Por sospecha de TEP se inicia
anticoagulación, Evoluciona en las horas siguientes en malas condiciones por lo que se traslada a UTI. Por insuficiencia respiratoria e hipotensión, se indica ventilación mecánica invasiva y drogas vasoactivas, que se suspenden en primeras 24 horas
por aumento de Presión arterial (PAM 140) y fiebre hasta 40º. Se plantea diagnóstico de tormenta tiroidea que se confirma con
TSH: 0.001 T4L: 20 ug/dL. Se instaura tratamiento con Propiltiouracilo 200 mg c/8 hrs vo y propanolol. La fiebre se manejo
con paracetamol y medidas físicas. Se adiciona Vancomicina por hemocultivo (+) a Stafilococo Aureus multiresistente. AngioTAC
descarta TEP. Evoluciona favorablemente. Egresa a los 14 días de hospitalización Conclusiones: Presentamos el caso de una
tormenta tiroidea, con su diagnóstico y manejo junto a una revisión bibliográfica, en que se destaca importancia del diagnóstico
y manejo precoz de esta patología.
197
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P 65
ASPERGILOSIS PULMONAR: A PROPÓSITO DE UN CASO
Iglesias ME, García MA, Salgado A, Rassi LE, Asinari E, Calzolari F, García AB. Sanatorio Allende, Córdova. Argentina.
Introducción: La Aspergilosis Pulmonar (AP) es una enfermedad producida por hongos saprófitos del género Aspergillus, éstos
pueden producir enfermedad por distintos mecanismos: alergia, colonización o invasión. Se encuentran en suelo, aire, polvo,
materia en descomposición, etc. Su papel en las infecciones oportunistas ha aumentado en los últimos años debido, entre otros,
al incremento de la población de inmunodeprimidos. En pacientes inmunocompetentes la enfermedad aparece como alergeno
o colonizador de cavidades preexistentes, mientras que en inmunodeprimidos la enfermedad se presenta de forma grave y
diseminada con peor pronóstico. Material y Métodos: A propósito de un caso. Caso clínico: Paciente de 63 años masculino
con antecedentes de HTA, insulinoresistencia, trabajador de zona rural, no fumador, en febrero de este año se le diagnostica
glomerulonefritis focal y segmentaria por lo que recibe tratamiento con altas dosis de corticoides. Consulta por debilidad,
parestesias, desorientación y anorexia. Presenta glucemia de 500 mg/dl, se decide internación en UTI. TC de cráneo normal,
presenta síndrome coronario agudo para el cual se realiza tratamiento médico y evoluciona favorablemente. En sala común
comienza con disfonía, tos productiva y fiebre, se realiza TC de tórax que informa múltiples lesiones nodulares con aspecto de
nódulos alveolares bilaterales, distribuidos en forma aparentemente hematógena y una imagen cavitada de 13 mm de diámetro
en el segmento anterior del lóbulo superior izquierdo. Otras pequeñas formaciones más sólidas, menores de 3 mm de diámetro
se encuentran dispersas en el resto de los parénquimas pulmonares.Visualización de áreas de "vidrio esmerilado", en el segmento
posterior de ambos lóbulos inferiores, con pequeño derrame pleural bilateral. Se solicita serología inmunológica que se informó
negativa, se toman muestras de esputo y reacción en cadena de polimerasa (PCR) para bacilos ácido alcohol resistente (BAAR)
y hongos, realizándose luego broncoscopia, lavado bronquio alveolar (BAL) y biopsia cuyos informes fueron todos positivos
para Aspergillus, comienza tratamiento con voriconazol vía oral. El paciente en este momento se encuentra en su domicilio
con seguimiento clínico y buena respuesta al tratamiento. Conclusión: Este caso resalta la importancia de pensar Aspergilosis
en pacientes inmunodeprimidos con sintomatología pulmonar y lesiones sugestivas en TC. Con respecto al tratamiento se
seleccionó voriconazol vía oral acorde a publicaciones bibliográficas y con el fin de proteger la función renal.
CARCINOMA BRONQUIOLOALVEOLAR COMO DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE DISEMINACIÓN
BRONCÓGENA POR MICOBACTERIAS
Abarca C1, Valdebenito C1, Caro M1, Alvarado M2. 1Internos de Medicina Universidad de Santiago de Chile. 2Médico Internista.
P 66
Introducción: El carcinoma bronquioloalveolar (CBA) es una neoplasia pulmonar del tipo adenocarcinoma bien diferenciado,
representado un 5% del total de cánceres pulmonares. Se presenta de una manera bimodal: en una etapa temprana como nódulo
pulmonar solitario asintomático y en una etapa avanzada difusa de microdiseminación canalicular con variada sintomatología.
Como factores patogénicos destacan el antecedente de enfermedad pulmonar previa, asentándose en más de la mitad de los
casos sobre áreas cicatriciales parenquimatosas como las secuelas de tuberculosis (TBC), bronquiectasias, entre otras. No se
relaciona con el tabaco. El síntoma más frecuente es la tos, que suele ser seca o mínimamente productiva. En algunos casos se
asocia a intensa broncorrea. El aspecto radiológico es variable y puede simular cualquiera de las enfermedades pulmonares, no
siendo infrecuentes los falsos diagnósticos radiológicos. Caso clínico: Mujer de 76 años, diabética tipo 2, hipertensa, con
antecedentes de TBC tratada en la juventud y tabaquismo crónico 12 paquetes año. Cursa con cuadro de 2 meses de evolución
previo a su ingreso de tos seca, asociado a disnea, dolor torácico con puntada de costado bilateral, sudoración nocturna con
escalofríos y baja de peso de 4 Kg. en este período. Sin historia de broncorrea ni hemoptisis. Radiológicamente presentó
múltiples imágenes nodulares asociadas a elementos intersticiales en ambos campos pulmonares. Tomografía Computacional
(TAC) de Tórax planteó como primera posibilidad diseminación broncógena de una infección atípica, probablemente por
micobacterias. Ante sospecha de TBC se inicia estudio con baciloscopia de expectoración y broncoscopia que resultan negativas. Por lavado bronqueoalveolar se obtiene citología positiva para carcinoma bronquioloalveolar. Conclusión: El CBA es un
cáncer de presentación atípica e infrecuente. Las diferentes presentaciones de este tumor pueden conducir a un retraso en el
diagnóstico debido a sus semejanzas clínicas y radiológicas con otras neumopatías. En una etapa temprana puede confundirse
con un nódulo pulmonar solitario benigno y en la tardía con TBC u otra infección por micobacterias, como ocurrió en el caso
expuesto. Este hecho cobra importancia ante la notable diferencia que existe en el pronóstico vital del paciente diagnosticado
en etapa temprana versus aquel diagnosticado en etapa avanzada. Por lo anteriormente expuesto recalcamos la relevancia de
mantener una alta sospecha de cáncer pulmonar, aunque el cuadro clínico oriente inicialmente a un proceso benigno.
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P 67
SÍNDROME DE AUSTRIAN (MENINGITIS, NEUMONÍA Y ENDOCARDITIS): REPORTE DE UN
CASO
Armijo G, Rivas M, Bustamante P, De la Vega C, Díaz M. Servicio de Medicina. Hospital San Juan de Dios. Universidad de Chile.
Introducción: El Síndrome de Austrian (SA) fue descrito por primera vez en el año 1957 y desde entonces se han descrito
muy pocos casos en la literatura médica científica tanto a nivel nacional como internacional. Se caracteriza por la enfermedad
invasora por Streptococcus pneumoniae manifestándose como un cuadro clínico caracterizado por Neumonía, Meningitis y
Endocarditis muy frecuentemente sobre válvula aórtica nativa. Caso clínico: Paciente masculino de 46 años de edad previamente autovalente con antecedentes de tabaquismo crónico, etilismo y toxicomanía que se hospitaliza tras cuadro de 4 días de
evolución de tos mucopurulenta, compromiso de estado general y sensación febril no objetivada, al cual se agregó dentro de las
últimas 48 hrs previo a su ingreso cefalea intensa y compromiso de conciencia cuantitativo progresivo asociado a vómitos que
no cedía con el uso de AINES, destacando a su ingreso Rx de Tx compatible con neumonía basal izquierda, leucocitosis de
36.600 y punción lumbar realizada a su ingreso sugerente de meningitis bacteriana requiriendo estabilización en UCI de nuestro
recinto. Evolucionó con compromiso de conciencia progresivo asociado a focalidad neurológica tipo paresia braquiocrural derecha
con TAC cerebral que demostró lesiones focales embólicas de origen séptico y RNM que mostraba encefalitis de predominio
bifrontal y múltiples foco con aspecto de granuloma inflamatorio de probable origen embólico, con hemocultivos (HC) y
cultivo de LCR positivo para Streptococcus pneumoniae. Es en este contexto que se buscó dirigidamente compromiso cardíaco
por Streptococcus realizándose ecocardiograma T-T que demostraba vegetación de 6 mm en válvula aórtica sin insuficiencia
valvular. Evoluciona posteriormente en malas condiciones generales con persistencia del compromiso de conciencia con necesidad de TOT cursando con numerosas infecciones intrahospitalarias logrando reducción de la vegetación aórtica a 2 mm, con
RNM cerebral de control que mostraba regresión de compromiso inflamatorio previo. Recibe 70 días de tratamiento antibiótico
con tendencia a la disminución de parámetros sépticos, negativización de HC y LCR, sin embargo, paciente fallece al cabo de
su 72º día de hospitalización tras nueva NIH grave. Comentario: Podemos decir que el SA constituye hoy en día una rareza
clínica en esta era antibiótica, que habitualmente sigue un curso agudo y agresivo con un pronóstico en su mayoría desfavorable
debido a la afectación multisistémica habiéndose descrito a nivel mundial alrededor de 54 casos, la mayoría corresponden a
sujetos de sexo masculino de edad media con el antecedente de etilismo crónico tal cual como nuestro paciente, destacando
además en un gran porcentaje la rotura de la válvula aórtica con necesidad de recambio lo que en este caso no ocurrió. Consideramos necesario un diagnóstico precoz y un tratamiento oportuno para evitar las complicaciones muchas veces ominosas.
EVALUACIÓN Y MANEJO DEL ADULTO INMUNOCOMPETENTE HOSPITALIZADO POR NEUMONÍA
ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD DE GRAVEDAD MODERADA BASADO EN LA GUÍA CLÍNICA
CHILENA
P 68
Introducción: La neumonía adquirida en la comunidad (NAC) es un problema prevalente y potencialmente grave que ocasiona
morbilidad y mortalidad significativa en la población adulta de nuestro país. El último Consenso Chileno de Neumonía Comunitaria en el año 2005 estableció las bases para el diagnóstico, evaluación de la gravedad y manejo de los pacientes adultos
aquejados por esta afección. El objetivo del estudio fue describir el manejo de pacientes adultos inmunocompetentes hospitalizados por neumonía comunitaria de gravedad moderada (grupo 3), basado en las recomendaciones de la guía clínica chilena,
en un hospital de baja complejidad. Métodos: Estudio clínico descriptivo, prospectivo, de las características clínicas, factores
de riesgo en la admisión, tratamiento y evolución de los pacientes adultos hospitalizados por neumonía comunitaria grupo 3 en
el Hospital de Yumbel, Región del Bío-Bío, entre enero de 2006 y marzo de 2007. Resultados: Se evaluaron 96 pacientes,
52% varones, edad promedio 74,4 ± 13,1 años (rango: 16-95), 80,2% tenía comorbilidades, especialmente hipertensión arterial
(47), diabetes mellitus (22) y EPOC (17). Basados en las recomendaciones, todos los pacientes fueron tratados inicialmente
con ceftriaxona 1-2 g/día endovenoso, siendo necesario asociar macrólidos en 9 pacientes (9,3%). Con el cambio precoz a
terapia oral, la estadía hospitalaria fue de sólo 5,0 ± 2,5 días, no hubo complicaciones después del egreso hospitalario y fallecieron 6 pacientes en el seguimiento a 30 días (letalidad: 6,25%). Conclusiones: Basados en las recomendaciones del último
Consenso Chileno de Neumonía, la mayoría de los pacientes evolucionó favorablemente con agentes beta-lactámicos
endovenosos, el cambio a tratamiento antibiótico oral fue seguro, permitiendo el alta precoz, reduciendo significativamente la
estadía hospitalaria comparado con otras series nacionales.
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P 69
CARACTERIZACIÓN DE PACIENTES HOSPITALIZADOS POR NEUMONÍA EN HOSPITAL SAN
JOSÉ DURANTE 2006-2008
Sanhueza PI, Sepúlveda J, Sanhueza PJ, Figueroa JP. Hospital San José.
Introducción: Las infecciones respiratorias agudas representan eventos de alta prevalencia en Chile. De ellas, la Neumonía
Adquirida en la Comunidad (NAC) reviste gran riesgo vital, sobre todo para el grupo de adultos mayores .Se definirá NAC como
cuadro agudo, adquirido fuera del Hospital, acompañado de síntomas de infección respiratoria aguda. En Chile el 43,6% de los
egresos hospitalarios por causa respiratoria corresponden a NAC. De ellos 60% corresponden a personas sobre 65 años. La
incidencia estimada en mayores de 65 años es 7,3%. Aproximadamente 20% de pacientes con NAC requerirá hospitalización,
que se decidirá en base a índices de severidad considerando factores biodemográficos, comorbilidades, examen físico, radiografía de tórax y exámenes de laboratorio. Es importante notar que a nivel nacional se establecen criterios pronósticos de riesgo
de mortalidad los que orientan el diagnóstico y decisión de hospitalizar. Objetivos: Caracterizar perfil demográfico y
comorbilidades en pacientes hospitalizados con diagnóstico de NAC, en Hospital San José (HSJ) entre 2006-2008.Población
total de 750.000 habitantes. Habitantes sobre 65 años 59.357. Materiales y Métodos: Estudio descriptivo retrospectivo de
pacientes egresados con diagnóstico de NAC, en HSJ entre 2006-2008. Se utilizará como criterio para hospitalización índice
CURB (Confusión mental (CM), Urea > 7 mmol/lt (U), Frecuencia Respiratoria (FR) mayor > 30 minuto, Presión arterial (BP)
sistólica < 90 mmhg y P. arterial diastólica < 60 mmhg), edad sobre 65 años. Pacientes con comorbilidades (alcoholismo,
Diabetes Mellitus (DM), Insuficiencia renal crónica (IRC), EPOC, tabaquismo) se hospitalizarán. Resultados: De 9.010 pacientes egresados, 2.732 corresponden a causa respiratoria (30,32%). De ellos, 1.500 pacientes corresponden a NAC (54,9%).
Incidencia de NAC en población total de 0,2%. Hombres 790 (52,6%), mujeres 710 (47,3%). Edad promedio 72 años. Edad
promedio varones 69 años y mujeres 74 años. Del total de pacientes con NAC, 1050 (70%) corresponden a pacientes mayores
de 65 años y 450 (30%) a menores de 65 años. Pacientes mayores de 65 años representan 38,4% de egresos por causa respiratoria con incidencia de 1,76%. U 215 (14,3%), FR 1.283 (85,5%), BP 380 (25,3%), CM 624 (41,6%). Comorbilidades: IRC
124 (8,2%), EPOC 582 (38,8%), DM 585 (39%), alcoholismo 158 (10,55%), tabaquismo 384 (25,6%). Conclusiones: En
HSJ, NAC corresponde al 54,9% de egresos hospitalarios por causa respiratoria, superando en porcentaje las estadísticas nacionales (43,6%). No se observan diferencias significativas entre hombres y mujeres. Se aprecia predominio en el grupo mayor de
65 años, representando el 70% de los egresos por NAC y el 38,4% de los egresos por causa respiratoria. Todos los pacientes
estudiados presentaban al menos una comorbilidad. Los resultados se correlacionan con estadísticas nacionales previas, representando los pacientes mayores de 65 años, el grupo de mayor riesgo y más afectado.
COMPROMISO NEUROLÓGICO EN SÍNDROME DE SJÖGREN: REPORTE DE UN CASO Y REVISIÓN
DE LA LITERATURA
Florenzano A1,2, Monrroy H1,2, Ernst D1,2, Abbott E1. 1Departamento de Medicina Interna, Facultad de Medicina,
Pontificia Universidad Católica de Chile; 2 Residente.
P 70
Introducción: El compromiso neurológico en el Síndrome de Sjögren Primario (pSS) es una entidad aún mal delimitada, presente hasta en el 57% al diagnóstico. El espectro clínico es diverso con manifestaciones específicas de pSS (neuropatía sensitiva pura); comunes con otras mesenquimopatías y otras inespecíficas. Caso clínico: Mujer de 67 años, sin mórbidos conocidos. Historia de cinco meses de inestabilidad de la marcha, disartria y vértigo, asociado a síndrome emético y baja de peso
con postración progresiva. Destaca además caída de dientes, xerostomía y xeroftalmia. Estudio previo: RNM encefálica con
cambios involutivos y microangiopáticos; EEG normal. Se hospitaliza en nuestro centro en mayo de 2009, destacando paciente enflaquecida, adenopatías cervicales, masa parotídea derecha y síndrome pancerebeloso con propiocepción conservada. Se
enfrenta como síndrome pancerebeloso puro probablemente paraneoplásico, poliadenopatías y síndrome consuntivo. Bioquímica
general sin alteraciones. TAC de tórax: adenopatías mediastínicas, cervicales y masa parotídea derecha. Nueva RNM encefálica:
hiperintensidad periventricular y cerebelosa, con atrofia encefálica y cerebelosa. Niveles B12 y TSH normales. Ac. antiendomisio
y VIH (-). RPR no reactivo. LCR con citoquímico normal y ADA 7,46. BK en LCR (-). Bandas oligoclonales (-). Estudio de
neoplasia oculta: Mamografía normal, TAC abdomen y pelvis: tumor ovárico derecho de 13 cm de diámetro, CEA normal, CA
125 levemente elevado. Extirpado vía laparoscópica con biopsia que informa cistoadenoma seroso benigno. Por poliadenopatías
y síntomas sicca se estudia Sjögren: anti-RO y anti-LA marcadamente positivos. ANA (+) 1:640 patrón moteado, antiDNA
FARR (+) 1:20, FR (+) 1:32, C3 normal y C4 bajo, Ac anti proteína P ribosomal (-). Se plantea linfoma asociado a pSS, con
biopsia y citometría de flujo de adenopatía cervical concluye baja probabilidad de proceso linfoproliferativo. Se inician pulsos
de metilprednisolona seguidos de prednisona 1 mg/kg/día y Rituximab en pulsos. Se decide alta con prednisona y pulsos de
rituximab con control ambulatorio con discreta mejoría. Discusión: Frecuente y mal caracterizado, lo más frecuente es neuropatía
sensitiva pura o predominante. El compromiso cerebeloso tiene sólo reportes anecdóticos y recientes (2004). Se han planteado
como sustentos fisiopatológicos: vasculitis y desmielinización. Se ha estudiado la presencia Anti-Ro y Anti-La y GW/P (glicina/
triptofano) en LCR con rol autoinmunitario directo. El diagnóstico actual se basa en exclusión de diagnósticos diferenciales. El
LCR ni la RNM son categóricos. Si se sospecha mecanismo vasculítico se utilizan esteroides e inmunosupresores con ciclofosfamida
de elección. Ante casos de demielinización, inmuosupresores, Ig IV o plasmaféresis. Se recomienda evitar el uso de tricíclicos
en depresión y neuropatía por exacerbación de síntomas sicca.
200
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P 71
COLITIS MICROSCÓPICA LINFOCÍTICA: REPORTE DE UN CASO
Meyer L, Quiroz T, Armstrong M, Adriazola P, Int Fuenzalida P. Hospital DIPRECA, Servicio de Medicina.
Introducción: La colitis microscópica, causa importante de diarrea crónica secretora, se diagnostica en el 10-20% de casos de
diarrea crónica no sanguinolenta. Se presenta como dolor abdominal cólico y se diagnostica inicialmente síndrome de intestino
irritable en un 40% de los casos. Caso clínico: Paciente de sexo femenino de 69 años, con antecedentes de hipertensión
arterial. Refiere hace 4 meses deposiciones líquidas, frecuencia 6-9 al día, 2 episodios de rectorragia y baja de peso de 15 kilos.
Recibe múltiples esquemas antibióticos, sin mejoría clínica. Estudio ambulatorio a destacar: coprocultivo (-); leucocitos fecales
(-); parasitológico seriado de deposiciones (-); endoscopia digestiva alta: gastritis erosiva distal. Se hospitaliza en Talca donde
persiste con síndrome diarreico asociado a compromiso del estado general, deshidratación e hipotensión severa, con gran desequilibrio electrolítico y falla prerrenal oligúrica, por lo que se deriva a Santiago. Ingresa hipotensa, hidratación límite e IMC
16,8. Evoluciona en regulares condiciones, persistiendo con síndrome diarreico y tendencia a la hipotensión, asociado a desnutrición severa (albúmina: 1,2 g/dl) que se maneja con nutrición parenteral durante 15 días, suspendiéndose con albúmina de
3,5 g/dl. Durante hospitalización se trata con antibióticos Metronidazol y Vancomicina sin respuesta clínica. De los exámenes
a destacar: leucocitos fecales (+), Toxina Clostridium difficcile (-), esteatocrito (-), endoscopia digestiva alta y colonoscopia
sin lesiones evidentes. A los 8 días de hospitalización se inicia tratamiento empírico con prednisona por sospecha de colitis
microscópica. La biopsia de colon muestra mucosa con signos inflamatorios crónicos inespecíficos y moderado incremento del
infiltrado linfocitario de la lámina propia, confirmándose el diagnóstico de colitis linfocítica. La paciente evoluciona favorablemente, con 1 deposición semisólida al día, con función renal y electrolitos plasmáticos normales. Conclusión: La colitis
microscópica es una enfermedad poco conocida cuya incidencia es de 2 a 6 por 100.000 habitantes. Se da en personas mayores
y es más frecuente en mujeres. Se diagnostica histológicamente en la biopsia de colon, dividiéndose en dos tipos, linfocítica y
colágena. La etiología es aún desconocida, pero se han encontrado múltiples factores relacionados, como por ejemplo el uso
de antiinflamatorios no esteroidales, aspirina y lansoprazol. El tratamiento es controversial, hay pocos estudios controlados
sobre el tema. La budesonida es actualmente el más respaldado. Es una enfermedad crónica que tiende a la remisión espontánea,
pero con recaídas frecuentes. La respuesta al tratamiento es buena, pero de corta duración. La sobrevida es similar a la población general. Es una patología que hay que sospechar siempre en un paciente de edad avanzada con diarrea crónica secretora
y colonoscopia normal. Palabras claves: diarrea crónica, colitis microscópica.
EL ULTRASONIDO MUSCULOESQUELÉTICO EN LA CONSULTA DEL REUMATÓLOGO: UNA
PROLONGACIÓN DEL EXAMEN FÍSICO. EXPERIENCIA EN EL DEPARTAMENTO DE REUMATOLOGÍA
DE UN HOSPITAL PÚBLICO
Areny R.1,2, Acuña L.1, Morales C.1,2. 1Universidad Mayor, 2Departamento de Reumatología, Servicio de Medicina,
Hospital Félix Bulnes.
P 72
El ultrasonido (US) es una técnica de exploración ampliamente integrada en la práctica médica en muchas especialidades y a
menudo realizada por el mismo clínico. El desarrollo de transductores de alta frecuencia y del doppler de potencia a permitido
la exploración de pequeñas articulaciones y de procesos inflamatorios. En Reumatología su uso se ha extendido progresivamente desde los 90, integrándose en el currículum formativo en varios países (España, Alemania e Italia). Por su accesibilidad,
su inocuidad, realización en tiempo real el US se ha convertido en una herramienta muy importante. Objetivos: La presencia
del US en la consulta reumatológica permite de agilizar y optimizar el manejo del paciente. En este trabajo pretende mostrar
nuestra experiencia y el poder de resolución aportado por la técnica en la consulta de un Hospital Público con las dificultades
habituales de acceso a técnicas complementarias. Método: Se evalúan 75 pacientes consecutivos que acuden al policlínico de
Reumatología del Hospital Félix Bulnes, en control o derivados con interconsulta de otras especialidades o de los policlínicos
periféricos. Después del examen físico, se considera si presentan patología mecánica o inflamatoria, si requieren US y si este
implica una decisión terapéutica inmediata (introducción o modificación del tratamiento). La exploración US es realizada por
un reumatólogo entrenado con 3 años de experiencia en US y se desarrolla según los protocolos del EULAR o según el paciente, de manera dirigida a un área anatómica. Se utiliza un ecógrafo General Electrics LOGIC e, con un transductor linear de 812 mHz. Resultados: De un total de 75 pacientes vistos 62 (82,6%) fueron mujeres y 13 (17,3%) hombres. De éstos 60
(80%) vinieron a control y 15 (20%) eran pacientes nuevos. En el análisis de patologías 20 de ellos (26,6%) presentaron
enfermedades mecánicas y 58 (77,3%) inflamatorias, 3 de ellos (4%) presentaron ambas (inflamatorio y mecánico). Se realizó
estudio US en 45 pacientes, 23 (51,1%) de ellas para diagnóstico y 22 (48,8%) de ellas para seguimiento. Para 22 de los 75
pacientes (29,3%) el US tuvo una implicación terapéutica; 28 (62,2%) de las exploraciones US realizadas participaron en la
elección de la terapia. Conclusión: El US puede ser utilizado tanto en patología mecánica como inflamatoria. El predominio
de esta última en el estudio tiene relación con el sesgo de derivación de los pacientes. Esta técnica realizada en la misma
consulta después del examen físico permite de apoyar el diagnostico o realizar un seguimiento de los pacientes sin tiempos de
espera suplementarios y a bajo costo. El aporte del US en las decisiones terapéuticas puede ser importante y su práctica debería
progresivamente integrar las consultas en Reumatología, como una prolongación del examen físico.
201
ÍNDICE AUTORES DE TRABAJOS LIBRES,
POSTERS Y TRABAJOS LIBRES DE BECADOS
A
ABARCA, C
P 066
ABBOTT, E
P 070
ACEITUNO, M
TL 005, TL 008
ACHURRA, P
TL 013
ACUÑA, L
P 072
ACUÑA, P
P 021, P 055
ADRIAZOLA, P
P 071
AEDO, I
B 004
AGUILA, R
P 006
AHUMADA, N
P 037
AHUMADA, S
P 001, P 002
AIZMAN, A
TL 013, P 033
ALCAÍNO, M
P 058
ALLENDE, G
P 044
ALLIENDE, I
TL 016
ALONSO, FT
TL 011
ALVARADO, M.
P 066
ÁLVAREZ, A
TL 001
ANABALÓN, J
P 036
ANDRADE, M
TL 002, P 016
ANDREU, D
P 048
ANGUITA, T
P 012
ANINAT, F
P 005
ARANDA, A
TL 009
ARANEDA, G
P 001
ARAOS, R
B 002, B 011
ARAYA, H
P 036
ARAYA, V
TL 016
ARELLANO, J
P 031, P 038
ARENAS, A
P 031
ARENAS, A
P 038, P 046
ARENY, R
P 072
ARMIJO, G
P 021, P 055, P 067
ARMSTRONG, M
P 071
ASINARI, E
P 003, P 044, P 065
B
BALLESTEROS, A
BARAHONA, F
BARTHEL, E
BASFI-FER, K
BECKHAUS, A
BEDWELL , P
BEHNKE, E
BELTRÁN, C
BELTRÁN, D
BERROCAL, I
BRAVO, F
BRICEÑO, I
BUDINICH, M
BUGEDO, D
BUSTAMANTE, P
202
B 006
P 025, P 068
P 063
TL 006, TL 010
P 034
TL 007
P 032
TL 009
P 028
TL 016
P 038, P 046
TL 003, TL 004
TL 007
P 037
P 067
C
CABELLO, H
P 061
CAGLEVIC, C
P 036
CALDERÓN, S
B 006
CALZOLARI, F P 003 ,P 044, P 065
CAMPOS, S
P 026
CANALS, M
TL 001, P 032
CANO, J
TL 014
CARMONA, C
P 036
CARO, M
P 066
CARRASCO C.
P 009
CARRASCO, F
TL 006, TL 010
CARRASCO, M
TL 002, B 003,
P 017
CASANOVA, E
P 023
CASTILLA, J
P 019
CASTRO, A
P 030
CATALDO, E
P 023
CELIS, JC
P 050, P 051
CHERIT, H
B 002, B 011
CLAVEL, O
P 007, P 010, P 024,
P 039, P 064
CODOCEO, J
TL 006, TL 010
COFRÉ, P
P 029
CONTRERAS, J
TL 001
CORDERO, V
P 032
CORDERO, F
TL 016
CORNEJOS, E
TL 009
CORTÉS, A
P 062
CSENDES, A
TL 006, TL 010
D
DE AGUIRRE, M
DE LA BARRA, S
DE LA VEGA, C
DÉLANO, JP
DEMANGEL, D
DESCALZI, F
DÍAZ, J
DÍAZ, J
DÍAZ, M
DÍAZ, O
DÍAZ, J
DÍAZ, F
DINAMARCA, R
DODDS, F
DOMÍNGUEZ, P
DONOSO, M
DONOSO, SM
DONOSO, V
DREYSE, J
DUCLOS, J
TL 011
P 035
P 021, P 055,
P 067
P 017
TL 012
P 050
P 051
B 011
P 013, P 067
B 003, B 005
P 026, P 045
TL 009
B 001
P 014
P 046
B 002, P 011
P 009
TL 002, P 058
B 003, B 005
P 001, P 060
E
EBENSPERGER, R
ERNST, D
ESCOBAR, C
ESCOBAR, K
ESCUDERO, G
ESPINOSA, P
ESTAY, J
EU OSORIO, M
EYMIN, G
P 053, P054,
TL 015
P 070
TL 009
P 043
P 035
P 057
P 035
P 006
P 037
F
FAUNDES, V
TL 010, TL 006
FERNÁNDEZ, MC
TL 012
FIGUEROA, J
P 027
FIGUEROA, J P
P 069
FLORENZANO, A
P 070
FLORES, L
P 020
FONCEA, R
P 053, P054, TL 015
FRANULIC, L
P 028, P 056, P 057
FUENTES, G
B 004
FUENTES, P
P 016, P 017, P 043
G
GAC, H
P 017
GAJARDO, S
P 023
GALLETTI, CG
P 003
GAMBRA, P
TL 009
GARCÍA, A
P 044
GARCÍA, AB
P 003, P 065
GARCÍA, AM
P 044
GARCÍA, D
P 052
GARCÍA, MA
P 003
GARMENDIA, ML
TL 011
GARRIDO, F
TL 005, TL 008
GIRAUDO, F
TL 012
GÓMEZ, J
TL 014
GONZÁLEZ, A
TL 005, TL 008
GONZÁLEZ, M
TL 002
GONZÁLEZ, R
P 025, P 068
GRÜNHOLZ, D
P 015
GUERRERO, N
P 041
GUTIERREZ, M
P 008, P 056
H
HENRÍQUEZ, N
HENRÍQUEZ, P
HERMANSEN, C
HERRERA, E
P 035
P 028
P 032
TL 016
ÍNDICE DE AUTORES DE COMUNICACIONES ORALES Y POSTERS
HERRERA, I
HERRERA, M
HEVIA, M
HIDALGO, S
HOYL, T
HURTADO, N
TL 012
P 047
P 048
P 049
P 016
TL 012
I
IBÁÑEZ, SN
P 012
IGLESIAS, ME P 003, P 044, P 065
ILLANES, F
P 051
INOSTROZA, J
TL 006, TL 010
INT PAVLOV, S
P 036
INT FUENZALIDA, P
P 071
INT HARGOUS, J
P 058
INT ESPINOZA, M
P 058
INT FERNÁNDEZ C
P 058
IPINZA, D
P 012
IRARRÁZABAL, R
B 001, P 015
IRAZOQUI, P
P 052
J
JACOBELLI, S
JAIMOVICH, R
JARAMILLO, M
JARPA, E
JENSEN, D
JOFRÉ, L
JORQUERA, R
K
KLAASSEN, J
L
LABARCA, J
LARRAÍN, S
LEÓN, A
LESINA, B
LETELIER, H
LIRA, G
LISBOA, C
LIZARAZO, JC
LOPETEGUI, M
LÓPEZ, M
LÓPEZ, P
LÓPEZ, MA
LÓPEZ, P
LOYOLA, M
M
MACKENZIE, D
MANDIOLA, S
MANSILLA, R
P 056
TL 016
TL 014
P 014
P 041, P 059,
P 062, P 063
P 006
P 007, P 010,
P 024, P 039, P 064
P 046
B 004
P 037
B 006
B 006
P 013
B 001, P 006
B 003, B 005
P 056
P 033
TL 014
P 021
P 017
P 055
P 035
MARCHANT, M
P 023
MARCHEGIANI, S
P 044
MARCHESE, A
P 018
MARÍN, M
P 021
MARÍN, PP
TL 002, P 017
MARTÍNEZ, MA
P 009
MARTÍNEZ, F P 001, P 002, P 059
MARTÍNEZ, F
P 060
MARTÍNEZ, P
P 030
MARTÍNEZ, L
TL 005, TL 008
MARTORELL, B
TL 007
MASSARDO, T
TL 016
MAUREIRA, M P 007, P 024, P 039
MAUREIRA, MJ
P 010
MEDEL, N
P 040
MELLADO, R
TL 005, TL 008
MERINO, T
P 034
MEYER, L
P 071
MEZZANO, G
TL 001, B 002
MIMICA, M
P 018, P 026, P 043
MIRANDA, JP
TL 001
MOLINA, P
P 049
MONRROY, H
P 070
MORALES, A
B 003, B 005
MORALES, C
P 072
MULLINS, E
P 040
MUNITA, J
P 061
MUNITA, JM
TL 001,
B 011, B 002
MUNIZAGA, C
P 049
MUNIZAGA, F
P 048, P 049
MUÑOZ, E
P 023
MUÑOZ, G
TL 003, TL 004
N
NAVARRETE, P
NEUMANN, I
NINA, L
NOVIK, V
NÚÑEZ, J
O
O’BRIEN, A
OJEDA, L
ORTEGA, V
ORTÍZ, E
ORTÍZ, G
OSORIO, F
OYANEDEL, F
OYARCE, R
OYARZO, M
P
TL 002
P 064
P 052
PAPAPIETRO, K
PARDO, A
PARDO, J
PARRA, C
TL 008
P 034
P 032
P 013
TL 007
P 016
B 001
P 035
P 052
P 044
B 011
TL 012
P 043
P 012
TL 006, TL 010
TL 006, TL 010
B 001, P 006
TL 012
PEÑA, C
PÉREZ, RM
PÉREZ, J
P 040
P 046
TL 001, B 002,
P 050, P 061
PÉREZ, P
B 011
PIERART, C
P 053, P054,
TL 015
PILLEUX, L
TL 014, B 006, P 009
PINO, F
TL 013
PINTO, A
P 023
PISÓN, C
B 006
POBLETE, C
P 023
PRAT, H
TL 016
PUEBLA, C TL 003, TL 004, P 029
Q
QUINTANILLA, C
QUIROZ, T
TL 012
P 058, P 071
R
RABAGLIATI, R
B 004
RADRIGÁN, F
P 057
RAMÍREZ, MS
P 004, P 063
RAMÍREZ, P
TL 013
RAMÍREZ, S
P 062
RASSI, LE
P 003, P 044, P 065
REY, P
P 013, P 014, P 062, P 063
REYES, F
P 029
RIESCO, B
P 050
RIVAS, M
P 067
RIVEROS, J
B 006
ROA, MJ
P 050
RODRÍGUEZ, L
P 049
RODRÍGUEZ, M
TL 001
ROJAS, C
P 057
ROJAS, L
TL 005, TL 008,
TL 013, P 033, P 037
ROJAS, P
TL 006, TL 010
ROMERO, C
P 044
ROSAS, B
P 032
RUBIO, B QF
P 036
RUBIO, L
P 053, P054, TL 015
RUZ, M
TL 006, TL 010
RYBERTT, S
TL 014
S
SAAVEDRA, S
SALDÍAS, F
P 061
B 003, B 005,
P 025, P 068
SALGADO, A
P 003, P 044, P 065
SALINAS, M
P 047
SAN MARTÍN, M
TL 009
SANHUEZA, P P 022, P 027, P 069,
SANHUEZA, L
TL 013, P 025,
P 068
SANTAMARINA, M
TL 003,
TL 004
203
ÍNDICE DE AUTORES DE COMUNICACIONES ORALES Y POSTERS
SCHNETTER, K
P 048
SCHULTZ, R
P 045
SEARLE, JE
TL 011
SEPÚLVEDA, E
B 001
SEPÚLVEDA, J P 022, P 027, P 069
SERRANO, V
P 053, P054, TL 015
SEVERINO, N
TL 005, TL 008
SILVA, V
P 048
SIRI, L
B 004
SLACHEVSKY, A
TL 007
SOLÍS, I
TL 012
SOTO, N
TL 012
SOTO, R
P 061
STEGMAIER, P
P 022
T
TAPIA, L
TAPIA, M
TESTART, N
P 040
P 052
P 018
THOMPSON, L
TM HUARCAYA, R
TRONCOSO, P
V
P 012, P 061
P 006
B 001
VALDEBENITO, C
P 066
VALDEBENITO, M
B 001
VALDERAS, J
TL 008
VALDERRAMA, H
P 005
VALDERRAMA, S
P 033
VALDÉS, P
P 029
VALDÉS, V
TL 003, TL 004
VALENCIA, A
TL 010
VALENCIA, C
P 031, P 046
VALLEJO, R
P 002
VEAS, N
B 001, P 006
VEGA, J
P 059, P 060, P 062
VÉLIZ, J
P 047
VERDUGO, M
P 018
VERGARA, C
VERGARA, G
VIDELA, C
VIGNOLO, P
VILLAROEL, L
VILLARROEL, D
VILLARROEL, L
W
WOHLLK, N
Y
YÁÑEZ, M
Z
ZELADA, J
P 008
TL 002
P 041, P 042
P 051
TL 013
P 014
TL 002
P 047
P 004
P 035, P 064
Nota del Editor: Se ha publicado el texto de los resúmenes de las conferencias directamente del material electrónico
enviado por los autores y luego que fueron seleccionados para su presentación en el Congreso por el Comité
Científico de la Sociedad.
204

XXXI CONGRESO CHILENO DE MEDICINA INTERNA

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