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Sackmann M.
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GAVE und portal-hypertensive
Gastropathie
Endheu 2014; 27: 101–105
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des Verlags
Übersicht
101
GAVE und portal-hypertensive Gastropathie
GAVE and Portal-Hypertensive Gastropathy
Institut
b
M. Sackmann
Medizinische Klinik II, Klinikum der Sozialstiftung Bamberg
Schlüsselwörter
Zusammenfassung
Abstract
"
!
!
GAVE-Syndrom (gastric antral vascular ectasia,
Wassermelonenmagen) und portal-hypertensive Gastropathie (PHG) stellen unterschiedliche
Erkrankungen dar, deren Ätiologie und Pathogenese noch unvollständig erforscht sind. Beide
weisen ein charakteristisches endoskopisches
Bild auf. GAVE und PHG können asymptomatisch
sein, führen aber häufig zu chronischem, selten
auch zu akutem Blutverlust. Sie sind mit portaler
Hypertension assoziiert (GAVE) bzw. kausal verbunden (PHG). Dementsprechend unterscheiden
sich auch die Therapiemöglichkeiten. Insbesondere für das GAVE-Syndrom wurden in letzter
Zeit als Alternative zur bewährten Argonplasmakoagulation die Multibandligatur und die
Radiofrequenzablation erprobt. Bei der akuten
PHG-Blutung könnte ein Hämospray eine therapeutische Option als Brücke bis zum Wirkeintritt
der klassischen nicht selektiven Betablockerbehandlung darstellen.
Gastric antral vascular ectasia (GAVE, watermelon stomach) and portal-hypertensive gastropathy (PHG) represent two distinct entities. The
etiology and the pathogenesis of GAVE and PHG
are not fully understood. The primary symptom
of GAVE and PHG is anemia due to chronic bleeding. GAVE is associated with portal hypertension,
but may also occur in patients with various other
conditions. PHG is almost exclusively observed in
patients with portal hypertension. Traditionally,
GAVE is treated with argon plasma coagulation.
Recently, multiband ligation and radiofrequency
ablation have been added to the therapeutic
options in GAVE. PHG is usually treated by nonselective beta-blockers. A hemospray might be
an alternative for acute bleeding.
Einleitung
GAVE-Syndrom
!
!
Die beiden Krankheitsbilder GAVE-Syndrom (gastric antral vascular ectasia, Wassermelonenmagen)
und portal-hypertensive Gastropathie (PHG) wurden erstmals vor etwa 30 Jahren genauer charakterisiert. Sie sind insgesamt eher seltene Ursachen einer gastrointestinalen Blutung. Allerdings stellen sie
den Endoskopiker durch rezidivierende Blutungsepisoden, mitunter auch durch akute Blutungen vor
erhebliche therapeutische Herausforderungen.
In den letzten Jahren haben sich neue Möglichkeiten eröffnet, um GAVE und PHG effektiver zu therapieren. Ziel dieser Übersicht ist es, die bisher
etablierten Behandlungsformen darzustellen und
die neuen Optionen einzuschätzen.
Die Ektasie von Blutgefäßen des Magenantrums
(GAVE, Wassermelonenmagen) wurde als Krankheitsidentität erstmals 1984 detailliert beschrieben
[1]. Allerdings findet sich ein genauer Fallbericht einer massiven Blutung durch dieses Krankheitsbild
bereits in den 50er-Jahren [2].
Typischerweise weisen die Patienten mit GAVE-Syndrom eine Anämie als Zeichen eines chronischen
Blutverlustes auf, akute Blutungen sind eher selten.
In einer größeren Übersicht war das GAVE-Syndrom
bei 4 % der Patienten die Ursache einer nicht varizenbedingten oberen gastrointestinalen Blutung
[3]. Häufig ist der Wassermelonenmagen aber auch
ein endoskopischer Zufallsbefund mit seinem cha" Abb. 1).
rakteristischen endoskopischen Bild (●
● GAVE-Syndrom
● Wassermelonenmagen
● portal-hypertensive
"
"
Gastropathie
Key words
● gastric antral vascular
"
ectasia, GAVE
● watermelon stomach
● portal hypertensive
"
"
gastropathy
Bibliografie
DOI http://dx.doi.org/
10.1055/s-0034-1366685
Endheu 2014; 27: 101–105
© Georg Thieme Verlag KG
Stuttgart · New York ·
ISSN 0933-811X
Korrespondenzadresse
Prof. Dr. med. Michael
Sackmann
Medizinische Klinik II, Klinikum
der Sozialstiftung Bamberg
Buger Straße 80
96049 Bamberg
Tel.: ++ 49/9 51/50 31 24 01
Fax: ++ 49/9 51/50 31 24 09
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Sackmann M. GAVE und portal-hypertensive … Endheu 2014; 27: 101–105
Elektronischer Sonderdruck zur persönlichen Verwendung
Autor
102
Übersicht
b
Tab. 1
Mit GAVE assoziierte Erkrankungen
– Leberzirrhose
– portale Hypertension
– Leberfibrose
– chronische Hepatitis C
– Raynaud-Phänomen
– CREST-Syndrom
– Knochenmarkstransplantation
– atrophische Gastritis
– Diabetes mellitus
– chronische Niereninsuffizienz
– chronische Herzerkrankungen
– Hypothyreose
Tab. 2
Elektronischer Sonderdruck zur persönlichen Verwendung
Abb. 1 Typisches endoskopisches Bild eines Wassermelonenmagens
(GAVE): Streifenförmig ausgebildete hellrote Flecken („red spots“) im
Magenantrum.
Die Ursache des GAVE-Syndroms ist bisher nicht sicher geklärt.
Neben der Assoziation mit portaler Hypertension und Leberzirrhose wird auch eine abnormale antrale Motilität und mechanischer Stress bis hin zum Antrumprolaps als Auslöser diskutiert
[4]. Der Wassermelonenmagen wird nicht nur bei portaler Hypertension, sondern auch bei autoimmunen und anderen chroni" Tab. 1).
schen Erkrankungen beobachtet (●
Das insgesamt seltene GAVE-Syndrom findet sich am häufigsten
bei Patienten mit Leberzirrhose; etwa 2 % dieser Patienten weisen
GAVE auf. Umgekehrt haben etwa 30 % der Patienten mit GAVE
eine Leberzirrhose [5, 6]. Aus der Beobachtung, dass ein transjugulärer portosystemischer Shunt (TIPS) keinen klaren Einfluss
auf GAVE-Blutungen zeigt, wurde gefolgert, dass offensichtlich
keine direkte Korrelation zwischen GAVE und dem Ausmaß der
portalen Hypertension besteht, sondern nur eine enge Assoziation [7, 8].
Histologisch zeigen sich sinusoidale Kapillarektasien mit Thromben sowie eine fibromuskuläre Hyperplasie der Lamina propria
[9, 10]. Die typische streifenförmige, wassermelonenartige Gefäßektasie kommt außerhalb des Magens nicht vor. Im Magen wird
das GAVE-Syndrom ganz überwiegend im Antrum beobachtet; in
Einzelfällen kann es wohl auch im Bereich der Kardia vorkommen
" Tab. 2). Die Diagnose wird aufgrund des endoskopischen
[11] (●
" Abb. 1), eine histologische SicheErscheinungsbildes gestellt (●
rung ist bei dem typischen Befund nicht erforderlich [1, 12]. Daten
zum Langzeitverlauf des GAVE-Syndroms sind spärlich.
Als Therapie des GAVE-Syndroms stand anfangs nur die Magenteilresektion zur Verfügung [1, 2, 7]. Schon bald wurden verschiedene
medikamentöse Ansätze erprobt. Zunächst zeigte die Kombination
aus Östrogen und Gestagen in einer kleinen randomisierten Pilotstudie Erfolg versprechende Ergebnisse mit Reduktion des Transfusionsbedarfs [13]. Weitere Behandlungsversuche mit ÖstrogenGestagen-Kombination, Serotoninantagonisten, Steroiden, Interferon oder Thalidomid blieben auf Fallberichte beschränkt [14 – 20].
So sind diese medikamentösen Therapieversuche bisher mit unzureichender Evidenz versehen [21]. Es gibt daher heute keine ausreichende wissenschaftliche Grundlage, die genannten medikamentösen Behandlungen bei GAVE einzusetzen.
Nachdem die medikamentösen Behandlungsversuche beim GAVE-Syndrom keine befriedigenden Ergebnisse gezeigt hatten,
wurden in den 80 – 90er-Jahren endoskopische KoagulationsverSackmann M. GAVE und portal-hypertensive … Endheu 2014; 27: 101–105
Unterschiede von GAVE und PHG.
Leberzirrhose,
portale Hypertension
GAVE
PHG
Assoziation
kausal
endoskopisches Bild
linear, Spots
mosaik
Verteilung im Magen
meist distal
meist proximal
Histologie
Bindegewebsvermehrung,
Gefäßthromben
dilatierte mukosale
Kapillaren,
dilatierte submuköse Venen
ähnliche Veränderungen außerhalb des
Magens vorkommend
–
+
Abb. 2
Multibandligatur bei GAVE im Magenantrum.
fahren eingesetzt, zunächst der Nd:YAG-Laser [22 – 27]. Wenig
später zeigte dann die Argonplasmakoagulation Blutstillungsraten bis über 80 % in den meist kleinen Fallserien [28 – 31]. Es waren überwiegend mehrere Behandlungssitzungen erforderlich,
bis eine suffiziente Blutstillung erzielt wurde. Die Argonplasmakoagulation etablierte sich seither als Standardtherapie beim GAVE-Syndrom. Perforationen als Majorkomplikationen wurden bei
Argonplasmakoagulation noch seltener als bei Nd:YAG-Lasertherapie beobachtet [21].
Als Alternative zur Argonplasmakoagulation wurde mit dem Ziel
" Abb. 2)
eines rascheren Therapieerfolges die Multibandligatur (●
Übersicht
b
Tab. 3
Therapieverfahren eingesetzt werden, mit dem die jeweilige Abteilung/der jeweilige Untersucher am besten vertraut ist.
Forschungsaufgaben liegen im prospektiven Vergleich der Therapieverfahren, aber auch in der Untersuchung der Ätiologie und
Pathogenese.
Portal-hypertensive Gastropathie (PHG)
!
Die portal-hypertensive (kongestive) Gastropathie („PHG“) wurde
wie das GAVE-Syndrom vor etwa 30 Jahren detailliert beschrieben
[37, 38]. Die PHG ist durch ihr typisches Bild endoskopisch ebenfalls
klar zu identifizieren. Es finden sich bei der milden Form mosaik" Abb. 3), bei ausgeprägten
oder netzartiges Schleimhautmuster (●
Formen kommen flache oder granuliert erscheinende, etwas erhabene rote oder auch schwarz-braune spotartige Schleimhautläsio" Abb. 4). Eine histologische Sicherung der
nen hinzu [4, 38, 39] (●
Diagnose erübrigt sich beim typischen Erscheinungsbild. Im Gewebe zeigen sich bei PHG typischerweise mukosale Gefäßektasien so-
Abb. 3 Typisches endoskopisches Bild einer milden portal-hypertensiven
Gastropathie (PHG): Mosaikartig erscheinende Magenschleimhaut.
Einschätzung der Therapieoptionen bei GAVE und PHG.
Standardtherapie
GAVE
PHG
endoskopisch
medikamentöse
portalvenöse
Drucksenkung
nicht selektiver Beta-Blocker
–
Östrogen + Progesteron
–
–
Argonplasmakoagulation
++
(+)
++
+
–
Radiofrequenzablation
+
?
Somatostatin, Octreotid
(akute Blutung)
(+)
(+)
Ligatur
Hämospray (akute Blutung)
?
(+)
TIPS
–
+
Magen(teil)resektion (Rescue)
++
–
Lebertransplantation (Rescue)
(+)
++
Abb. 4 Typisches endoskopisches Bild einer schweren portal-hypertensiven Gastropathie (PHG): Teils leicht erhabene rote, spotartige Schleimhautläsionen.
Sackmann M. GAVE und portal-hypertensive … Endheu 2014; 27: 101–105
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erprobt. In einer kleinen Beobachtungsstudie erwies sich die Ligatur (n = 13) im Vergleich zur Argonplasmakoagulation (n = 9) als
effizienter hinsichtlich der initialen Blutstillung (67 versus 23 %)
und der Zahl der Behandlungssitzungen, die für eine definitive
Blutstillung benötigt wurden (1,9 versus 4,7) [32]. Eine zweite Beobachtungsserie bei 34 Patienten erbrachte vergleichbare Ergebnisse mit einer Rezidivblutungsrate von 68 % nach Argonplasmakoagulation (n = 22), aber nur 8 % nach Ligatur (n = 12) [33].
Vielversprechende erste Ergebnisse zeigte kürzlich auch die Radiofrequenzablation (RFA) [34]. Bei Patienten (n = 21) mit zuvor
unbefriedigender Blutstillung mittels Argonplasmakoagulation
wurde die 90-Grad-Radiofrequenzsonde in mehreren Koagulationsschritten auf die GAVE-Läsionen platziert. Sechs Monate
nach RFA-Behandlung benötigten 86 % der Patienten keine Transfusionen mehr, und der Hämoglobinwert stieg im Mittel von 7,8 g
% auf 10,2 g%. Außer einer leichtgradigen Blutung und einer oberflächlichen Ulzeration wurden keine Nebenwirkungen berichtet.
Eine weitere kleine Fallstudie (n = 9) kam kürzlich zu ähnlichen
Ergebnissen [35]. Bisher erst als Abstract liegen die Daten eines
retrospektiven Vergleiches zwischen RFA und Argonplasmakoagulation vor [36]. In dieser Beobachtungsstudie war der Behandlungserfolg mittels RFA rascher zu erzielen als mit Argonplasmakoagulation und die Hämoglobinwerte verbesserten sich
innerhalb vier Wochen nach RFA (Anstieg im Mittel um 1,8 g%)
ebenfalls stärker als nach Argonplasmakoagulation (Anstieg nur
um 0,2 g%). Randomisierte Studien liegen bisher nicht vor, sodass
diese vielversprechenden Ergebnisse mit RFA noch mit gewisser
Vorsicht zu betrachten sind.
Bei Patienten mit therapierefraktären GAVE-Blutungen kann eine
Magenteilresektion oder eine Gastrektomie als ultima ratio er" Tab. 3).
wogen werden [4, 7] (●
Zusammengefasst hat sich beim GAVE-Syndrom die endoskopische Therapie mit Koagulationsverfahren als Standard bewährt.
Nach der früher klassischen Laserbehandlung wurde diese bereits
vor vielen Jahren weitestgehend abgelöst von der Argonplasmakoagulation. Die häufigen Rezidivblutungen nach Argonplasmakoagulation, mutmaßlich bedingt durch inkomplette Ablation
der GAVE-Spots, führten zur Erprobung der Multibandligatur als
Alternative. Zunehmende Erfahrungen mit der Radiofrequenzablation im Ösophagus erlaubten die Erprobung dieses Verfahrens
auch beim GAVE-Syndrom. Für keine der Methoden liegen bisher
ausreichend große oder gar randomisierte Studien vor, die eine
klare Bewertung ermöglichen. So sollte derzeit wohl dasjenige
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Übersicht
b
" Tab. 2).
wie geschlängelte und dilatierte submuköse Venen [37] (●
Im Gegensatz zu GAVE können PHG-ähnliche Schleimhautveränderungen auch außerhalb des Magens im übrigen Gastrointestinaltrakt auftreten.
Die PHG wird bei 60 – 90 % der Patienten mit portaler Hypertension beobachtet [4, 38, 40]. In einer größeren Studie wiesen 51 %
von 127 Patienten mit portaler Hypertension unterschiedlicher
Genese eine PHG auf [37]. In einer anderen Untersuchung zeigten
52 % von 212 Zirrhosepatienten eine milde und weitere 9 % eine
schwere PHG [41]. Die PHG wird nahezu ausschließlich bei Leberzirrhose oder portaler Hypertension gefunden [38]. Allerdings
fand sich in einer Untersuchung an über 50 Patienten keine Korrelation zwischen dem portalvenösen Druck und dem Vorhandensein einer PHG [42]. Insofern bleibt die Pathogenese der PHG
noch unvollständig geklärt [43]. Portalvenöse Hypertension bzw.
Leberzirrhose spielen jedoch sicher eine wesentliche Rolle bei der
Pathogenese.
Daten zum Langzeitverlauf sind auch bei der PHG spärlich; offensichtlich kann sich die PHG sowohl verschlechtern als auch verbessern, bei einigen Patienten im Verlauf auch wieder komplett
zurückbilden [44].
Patienten mit PHG sind oft asymptomatisch. Als Symptome werden typischerweise chronischer gastrointestinaler Blutverlust
bzw. Eisenmangelanämie beobachtet. Nur sehr selten präsentiert
sich eine PHG mit akuter Blutung. Eine PHG fand sich als Quelle
einer akuten Blutung bei nur 5 % der Patienten mit Leberzirrhose
und akuter Blutung [4].
Für die Behandlung der PHG wurden bereits bald nach der detaillierten Erstbeschreibung des Krankheitsbildes die nicht selektiven
Betablocker eingeführt. Mit der zur Prophylaxe der ÖsophagusVarizenblutung üblichen Dosis (Propranolol 20 bis 160 mg, 2 ×
täglich, bis der Ruhepuls um 25 % abgesenkt wurde) zeigte sich
in einer placebokontrollierten Studie ein besseres Überleben, vor
allem aber eine signifikant niedrigere Rate an Rezidivblutungen
[45].
Es war daher nur folgerichtig, dass auch der transjuguläre portosystemische Shunt zur Senkung zur Rezidivblutungsrate eingesetzt wurde. Etwa ¾ der Patienten mit PHG zeigten eine
endoskopische Besserung der PHG und eine Reduktion des
Transfusionsbedarfes nach TIPS [8].
In einem kleinen Nebenarm einer prospektiven Fallstudie wurde
die Argonplasmakoagulation als Möglichkeit der endoskopischen
Intervention auch bei der PHG bei n = 11 Patienten untersucht
[31]. Es fand sich ein Therapieerfolg bei 81 % der Patienten mit
signifikantem Anstieg des Hämoglobinwertes.
Bei der akuten PHG-Blutung zeigte eine nicht selektive Betablockertherapie bei 81 % von 14 Patienten eine Blutungskontrolle innerhalb von drei Tagen [46]. Octreotid erwies sich bei der akuten
PHG-Blutung als besser im Vergleich zu Vasopressin und Omeprazol [47]. Vor kurzem wurde bei vier Patienten ein Hämospray
erfolgreich als Bridging bis zum Wirkeintritt einer Betablocker" Tab. 3).
behandlung eingesetzt [48] (●
Zusammengefasst hat sich bei der PHG die medikamentöse Behandlung mit nicht selektiven Betablockern als Standard be" Tab. 3). Bei therapierefraktären Blutungen stellen TIPS
währt (●
oder Lebertransplantation Optionen dar. Bei der seltenen akuten
PHG-Blutung kann ein Hämospray hilfreich sein.
Forschungsaufgaben liegen in der weiteren Untersuchung der
Ätiologie und Pathogenese sowie in der Evaluation endoskopischer Therapiemöglichkeiten. Die Radiofrequenzablation könnte
auch bei der PHG eine Alternative darstellen.
Sackmann M. GAVE und portal-hypertensive … Endheu 2014; 27: 101–105
Interessenkonflikt: Nein
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