Lymphknoten als Leitsymptom, Dr. Astrid Gnekow

Thema: Kinderonkologie
Leitsymptom: Lymphknotenvergrößerungen
89. Pädiatrisches Kolloquium
Klinik für Kinder und Jugendliche Augsburg
24.11.2010
A.K.Gnekow
Grundfragen

Handelt es sich um eine eindeutig pathologische
Lymphknotenvergrößerung?
Ist die Lymphknotenschwellung über die Zeit progredient?
Können wegweisende klinische Befunde erhoben werden?
Gibt es Anhaltspunkte für eine infektiöse Ursache?
Besteht der Verdacht auf eine maligne Ätiologie?

Beurteilung von Lymphknoten






Sitz, Zahl, Größe, Konsistenz
Begleitsymptome
Entwicklung

Geburt: Lymphgewebe proportional klein, gut entwickelt




Geburt: 2/3 d. späteren Größe, max. Größe: Pubertät
langsame Größenzunahme bis ins Erwachsenenalter
überschießende Größenzunahme bis zur Pubertät
Regionen, an denen Einzellymphknoten nie prominent sind




Thymus
Milz
Periphere NLL
Axilla
Supra- und infraclaviculäre Region
Ellenbeuge, Kniekehle
Angeborene Lymphknotenvergößerungen sind ein Hinweis auf
intrauterine Infektion und immer abklärungsbedürftig

CMV
CMV-Virus aus der Gruppe
der Herpesviren (HHV5)
Aufbau, Größe
Alters- und aktivitätsbedingte
Größe: 2 – 20 mm
Reaktive Lymphadenopathie

Vergrößerte Lymphknoten







Längsdurchmesser bis 30-40 mm
am Nl. jugulodigastricus
Kurzachsendurchmesser bleibt kleiner
Gleichmäßige Kortexbreite
Beibehaltung der Bohnenform
Palpatorische und sonographische
Homogenität
Konsistenz elastisch/weich bei pathoanatomisch harmonischer Zunahme
von Funktions- und Stützgewebe
Gesteigerte, regelhafte Gefäßversorgung
Zeitliche Entwicklung

„Unauffällig“
Fluktuierende Größe „über die Zeit“ alterstypischer Lymphknoten bei
normaler Architektur und Fehlen unklarer, klinischer Begleitphänomene
↓
Beobachtung!!!
„alterstypische Lymphknoten“
Größe ≤ 1 cm (angulär bis 1,5-2 cm)
Weich, verschieblich
Keine Schmerzen
Keine (lokalen) Entzündungszeichen
Typische Lokalisation
Kleinkind/frühes Schulalter
Pathologische Prozesse

Volumenzunahme führt zur
Abrundung



Beginnend infiltrierter Nl. mit
echoarme und echoreiche
dezentralen Binnenechos
Strukturen in der Umgebung


Zunahme des
Kurzachsendurchmessers
Aber: 20-50 % „runde“
Lymphknoten submental,
parotideal, im hinteren Halsdreieck
Inhomogenität
palpatorisch/sonographisch
Perilymphadenitis
Pathologische Gefäßversorgung
Pathologische Lymphknoten - Begleitsymptome
I. Hinweise für eine Infektion?

Lokale Infektion



Eintrittspforte: Kratzspuren, offene Hautstellen
Schmerzen
Lokale Entzündungszeichen: Erythem, Lymphangitis
Lymphadenitis
durch Bartonella henselae
Inkubationzeit 3-30 Tage
Übertragung besonders durch
<6 Monate alte Katzen
Häufigste chronische Lymphadenitis (bis zu 1 Jahr!)
Sternförmiges
Nekroseareal
Bac. Angiomatose
Pathologische Lymphknoten - Begleitsymptome
I. Hinweise für eine Infektion?

Lokale Infektion




Eintrittspforte: Kratzspuren, offene Hautstellen
Schmerzen
Lokale Entzündungszeichen: Erythem, Lymphangitis
Erreger



Bartonella henselae
Streptokokken, Staphylokokken …………
Systemische Infektion

Kinderkrankheiten: Röteln
Erweiterte Diagnostik
– Sensitivität und Spezifität ?


Indikation: Persistenz unklarer (pathologischer!)
Lymphknotenvergrößerungen über mehr als 2-4 Wochen
Sensitiv, aber unspezifisch:


BSG, CRP
Anämie, Leukopenie/Leukocytose, Thrombopenie (CMV, EBV, XLP,…..)


Spezifisch, aber „langsam“
(späte Serokonversion, Laborbearbeitungszeiten)




Spezifisch: Nachweis lymphatischer Blasten
Serologie: CMV, EBV, Borrelien, Toxoplasmose, HIV…….
Direkter Erregernachweis durch PCR, Kultur: EBV, CMV, Tbc,…..
GT10-Hauttest
Ergänzend

Röntgen-Thorax, Abdomen-Sonographie
EBV-Infektion

EBVVirionen
Labor




Leukozyten oft zwischen 10-25/nl mit 60 bis 80 % lymphoiden
(mononukleären) Zellen, davon ein Teil atypische Lymphozyten
Nachweis heterophiler Antikörper in der Paul-Bunnell-Reaktion oder
daraus abgeleiteten Tests
IgM-Antikörper gegen Early Antigen (EA) und/oder
IgM-Antikörper gegen Viral Capsid Antigen (VCA) bei
negativem Epstein-Barr Nuclear Antigen-1 (EBNA-1)-IgG.
Leberwerte und LDH sind in vielen Fällen erhöht
Atypische
Cave: Induktion
Lymphocyten
lymphoproliferativer
Erkrankungen mit
bedrohlichem Verlauf
Mononukleoseangina
Infektion
mit atypischen Mycobakterien



Ältere Kinder, aber auch
Säuglinge und Kleinkinder
„Nicht-holländischer“ Hintergrund
Ätiologie



70 % M. avium
24 % M. haemophilum
Beteiligung mehrerer
Lymphknoten


3 % M. avium
56 % M. haemophilum
(Lindeboom et al.: Untersuchung an 135 Patienten mit nicht-Tbcmycobakterieller, cervicofacialer Lymphadenitis in Holland)

Indolente Lymphknoten, die mit
der Haut und lokal verbacken
sind
Pathologische Lymphknoten - Begleitsymptome
II. Klinische Zusatzbefunde

Haut






Atopische Dermatitis
Erythema migrans (cutane Borreliose)
Charakteristische Effloreszenzen bei SLE,
Dermatomyositis, Pilzinfektionen….
Rezidivierende Hautinfektionen bei Immundefekten
(septische Granulomatose, Hyper-IgE-Syndrom….)
Kawasaki-Syndrom mit zusätzlichen Lippenrhagaden,
Exanthem und Fieber
Sonstige


Yersinieninfektion mit Enteritis und Gelenkschwellungen
Speicherkrankheiten mit Splenomegalie und
neurologischen Symptomen
Pathologische Lymphknoten -
Durchseuchungsrate
d. Zecken mit B.
burgdorferi in
Süddeutschland bei
Begleitsymptome
20-30 (-50)%
II. Klinische Zusatzbefunde

Haut






Atopische Dermatitis
Erythema migrans (cutane Borreliose)
Charakteristische Effloreszenzen bei SLE,
Dermatomyositis, Pilzinfektionen….
Rezidivierende Hautinfektionen bei Immundefekten
(septische Granulomatose, Hyper-IgE-Syndrom….)
Kawasaki-Syndrom mit zusätzlichen Lippenrhagaden,
Exanthem und Fieber
Sonstige


Yersinieninfektion mit Enteritis und
Gelenkschwellungen
Speicherkrankheiten mit Splenomegalie und
neurologischen Symptomen
Erythema migrans
Pathologische Lymphknoten - Begleitsymptome
II. Klinische Zusatzbefunde

Haut






Atopische Dermatitis
Erythema migrans (cutane Borreliose)
Charakteristische Effloreszenzen bei SLE,
Dermatomyositis, Pilzinfektionen….
Rezidivierende Hautinfektionen bei Immundefekten
(septische Granulomatose, Hyper-IgESyndrom….)
Kawasaki-Syndrom mit zusätzlichen
Lippenrhagaden, Exanthem und Fieber
Sonstige


Yersinieninfektion mit Enteritis und
Gelenkschwellungen
Speicherkrankheiten mit Splenomegalie und
neurologischen Symptomen
Pathologische Lymphknoten - Begleitsymptome
II. Klinische Zusatzbefunde

Haut




Atopische Dermatitis
Erythema migrans (cutane Borreliose)
Charakteristische Effloreszenzen bei SLE,
Dermatomyositis, Pilzinfektionen….

Rezidivierende Hautinfektionen bei Immundefekten
(septische Granulomatose – Infektionen mit Staph. aureus
und Aspergillen, Lymphadenopathie bei 90 %)

Kawasaki-Syndrom mit zusätzlichen Lippenrhagaden,
Exanthem und Fieber
cutane Aspergillose
Sonstige


Yersinieninfektion mit Enteritis und Gelenkschwellungen
Speicherkrankheiten mit Splenomegalie und neurologischen
Symptomen
Pathologische Lymphknoten - Begleitsymptome
II. Klinische Zusatzbefunde

Haut






Atopische Dermatitis
Erythema migrans (cutane Borreliose)
Charakteristische Effloreszenzen bei SLE,
Dermatomyositis, Pilzinfektionen….
Rezidivierende Hautinfektionen bei Immundefekten
(septische Granulomatose, Hyper-IgE-Syndrom….)
Kawasaki-Syndrom mit zusätzlichen Lippenrhagaden,
Exanthem und Fieber
Sonstige


Yersinieninfektion mit Enteritis und
Gelenkschwellungen
Speicherkrankheiten mit Splenomegalie und
neurologischen Symptomen
Pathologische Lymphknoten - Begleitsymptome
II. Klinische Zusatzbefunde

Haut






Atopische Dermatitis
Erythema migrans (cutane Borreliose)
Charakteristische Effloreszenzen bei SLE, Dermatomyositis,
Pilzinfektionen….
Rezidivierende Hautinfektionen bei Immundefekten (septische
Granulomatose, Hyper-IgE-Syndrom….)
Kawasaki-Syndrom mit zusätzlichen Lippenrhagaden, Exanthem und
Fieber
Sonstige


Yersinieninfektion mit Enteritis und Gelenkschwellungen
Speicherkrankheiten mit Splenomegalie und neurologischen Symptomen
Zeitliche Entwicklung

Unauffällig:
Fluktuierende Größe „über die Zeit“ alterstypischer Lymphknoten bei normaler
Architektur und Fehlen unklarer, klinischer Begleitphänomene
↓
Beobachtung!!!

Auffällig:
Lymphknotenvergrößerung, deren klinische Begleitbefunde und
laborchemische Ergebnisse keine Zuordnung erlauben
↓
Biopsie nach 2-4 Wochen !?
aber unmittelbare onkologische Diagnostik:


Kombination Lymphadenopathie mit Gelenkschwellungen, Knochen- und
Weichteilschmerzen
Massive, progrediente Lymphknotenschwellungen
Morbus Hodgkin




5 % aller Malignome
Inzidenz: 0,7/100 000 Kinder <15 J.
Altersmedian: 13 0/12 Jahre.
Verhältnis w:m 1 : 1,4


Buben überwiegen insbesondere im
ersten Lebensjahrzehnt.
Assoziation zu EBV (klonale EBVGenome in HRS-Zellen)




erhöhtes Risiko für HD nach EBVErkrankung
Inzidenz EBV-ass. HD höher bei Kindern,
älteren Erwachsenen, männl. Pat., histol.
Subtyp MC, Asiaten, arme/kinderreiche
Fam.
90 % bei Kindern in unterprivilegierten
Ländern
30-50% bei Kindern in den USA und
Industrieländern Europas
Ursprung der Tumorzellen
Küppers et al, 1994: Hodgkin and Reed-Sternberg cells picked from histological
sections show clonal immunoglobulin gene rearrangements and appear to be
derived from B cells at various stages of development (Proc Natl Acad Sci)
Centroblasten in den Keimzentren
somatische Mutationen in den variablen
Regionen der Ig-Gene
Apoptose von Zellen mit ungünstigen Mutationen
Durch EBV oder andere genetische Ereignisse
möglicher Überlebensvorteil
Vorläuferzellen der HRS-Zellen
aus: Kapatai G et al. J Clin Path, 2007
Zytokinfreisetzung aus HRS-Zellen
Proliferation benachbarter Lymphocyten
Einteilung der Hodgkin Lymphome
Klassisches Hodgkin-Lymphom
Morphologie
4 Subtypen: noduläre Skerose
40-70 %, Mischtyp 15-35 %,
lymphozytenreicher Typ 1020%, lymphozytenarmer Typ
selten
Oberflächenmarker
CD15, CD30
EBV
Assoziation möglich
Häufigster Subtyp: Noduläre Sklerose
Noduläres, lymphozytenprädominantes HL (NLPHL,
„Paragranulom“)
Morphologie
lymphozytär, histiozytär (L&HZellen)
Oberflächenmarker
CD19 und CD20 positiv
EBV
keine Assoziation
Mischtyp
Stadieneinteilung
Stadium I
Befall einer einzelnen LK-Region oder lokalisierter Befall eines
einzelnen extralymphatischen Organs (IE)
Stadium II
Befall von 2 oder mehr LK-Regionen auf der gleichen Seite des
Zwerchfells (II) oder lokalisierter Befall eines einzelnen
extralymphatischen Organs oder Bezirks und seines (seiner) regionären
LK mit oder ohne Befall anderer LK-Regionen auf der gleichen Seite des
Zwerchfells (IIE)
Stadium III
Befall von LK-Regionen auf beiden Seiten des Zwerchfells (III), ggf.
zusätzlich lokalisierter Befall eines extralymphatischen Organs oder
Bezirks (IIIE) oder gleichzeitiger Befall der Milz (IIIS) oder gleichzeitiger
Befall von beiden (IIIE+S)
Stadium IV
Disseminierter (multifokaler) Befall eines oder mehrerer
extralymphatischer Organe mit oder ohne gleichzeitigen LK-Befall; oder
isolierter Befall eines extralymphatischen Organs mit Befall entfernter
(nichtregionärer) LK
B-Symptome:
•unerklärlicher Gewichtsverlust von mehr als 10% in den letzten 6 Monaten und/oder
•unerklärtes persistierendes oder rekurrierendes Fieber über 38°C und/oder
•starker Nachtschweiß
Prognose
EFS in den DAL/GPOH-Studien
HD 78 bis HD 95
OS in den DAL/GPOH-Studien
HD 78 bis HD 95
Sukzessive Therapiestudien
Systematische Therapiemodifikationen
- Verbesserung der Ergebnisse
- Reduktion von Spätfolgen
Non-Hodgkin-Lymphome





6-7 % aller Malignome des Kindes-Jugendalters
Inzidenz: 0,9/100 000 Kinder <15 J.
Ausgeprägte Knabenwendigkeit:
1: 2,8 Mädchen zu Jungen.
Kindesalter: nur hochmaligne NHL
Altersmedian 9 1/12 Jahre
Lymphozytendifferenzierung
Vorläufer-Zellen
reife Zellen
Knochenmark
Periphere lymphatische Organe
Antigenkontakt
pro-B
prä-prä-B
prä-B
B-Zelle
Plasma-Zelle
CD4+
Thymus
Aktivierte T-Zelle
ThymusT/NKstammzelle Vorläufer
prä-T1
CD4+
CD8+
CD8+
Abgrenzung Leukämie vs. Lymphome
Knochenmarkzytologie
<5%
Blasten
Lymphom
5-25%
Blasten
Lymphom
Stadium IV
>25%
Blasten
ALL
Non-Hodgkin Lymphome

Meist rascher Verlauf


Zellproliferationsraten bis 90%
Zellverdoppelungszeiten bis 36h

Keine Gesetzmäßigkeiten der
Ausbreitung
Stadien-, Risikoeinteilung und
Therapie erfolgen getrennt nach
histologisch-immunologischen
Subtypen

Stadieneinteilung nach Murphy



Verteilung der Stadien bei den
Subtypen sehr unterschiedlich
B-Zell-Neoplasien 10-20 % Befall im
Bereich der Kopf-Hals-Lymphknoten,
der Tonsillen oder auch der Organe
wie Schilddrüse
B-Zell NHL: Burkitt-Lymphom: Diagnostik
PET-CT
Ultraschall Lymphknoten
+ konv. Röntgen, CT, MRT …
Histologie/Cytologie – B-Zell NHL
Burkitt Lymphom – Sternhimmelbild
durch Makrophagen
L3-Blasten im Knochenmark
Histologische Diagnosesicherung obligat, Debulking-Resektion unsinnig!
Spezifische chromosomale Translokation beim
Burkitt-Lymphom
c-myc: Chromosom 8
Immunglobulingene
IgH: Chromosom 14
IgLκ: Chromosom 2
IgLλ: Chromosom 22
Voraussetzung:
Tumortupfpräparate/
Tumorgewebe
NHL-BFM – Therapie-Strategie für B-Zell-Tumoren
R1
A
R2
V A
B
A
B
R3
V AA
BB
CC
AA
BB
R4
V AA
BB
CC
AA
BB
B
1
Risikogruppe
4
7
10
Therapieblöcke
Risikofaktoren:
Ausbreitungsstadium
Lokalisation
Stoffwechselaktivität
des Tumors (LDH)
13
CC
16
Wochen
gpoh0502.tab 13MAY02
1.0
0.9
0.8
0.7
0.6
P
0.5
0.4
0.3
0.2
0.1
0.0
Therapy Studies NHL-BFM 86, 90, 95
Event-free Survival
4/02
pEFS at 3 years
0
1
2
3
4
5
6
7
8
9 10 11 12 13 14 15
years
NHL-BFM 86: 0.82, SE=.02 (N=302, 61 events)
NHL-BFM 90: 0.88, SE=.01 (N=648, 90 events)
NHL-BFM 95: 0.85, SE=.01 (N=774, 115 events)
Akute Leukämien – 35 % aller Malignome

Anamnesedauer


2-6 Wochen, selten länger
Symptome:









Blässe, Müdigkeit, reduzierte Aktivität
Fieber (rezidivierend), Infektionen,
Blutungen, „vermehrt blaue Flecken“
(Petechien, Purpura),
Splenomegalie, Hepatomegalie, Ileus
Lymphadenopathie ≈ 50 %
Knochen-/Gelenkschmerzen, seltener
-schwellungen
Hautinfiltrate, Gingivahyperplasie
Gewichtsabnahme,
ZNS-Beteiligung: Kopfschmerzen,
Hirnnervenparesen, Meningismus
Patient enrollment
BFM: 07/00 – 06/06
(Status April 07)
ALL-BFM 2000 EFS (5 years)
Final Risk Groups
1.0
0.9
85-90 %
aller Pat.
0.8
0.7
0.6
10-15 %
aller Pat.
bfm07.tab 09OCT07
P 0.5
0.4
Prognose abhängig vom primären Ansprechen
(und cytogenetischen Befunden)
0.3
Lymphknotenbefall ist kein Risikofaktor
0.2
0.1
p: 1-2 <.0001 1-3 <.0001 2-3 <.0001
0.0
0
1
2
3
4
5
6
SR 2000 0.92, SE=0.01 (N=893, 44 events)
MR 2000 0.81, SE=0.01 (N=1489, 208 events)
HR 2000 0.64, SE=0.03 (N=407, 127 events)
7
8
years
Lymphknotenmetastasen solider Tumoren

Primärtumor (bes. Halsbereich)
 Neuroblastom
 Rhabdomyosarkom
 Nasopharynxcarcinom
 Schilddrüsencarcinom
 Selten: Merkel-Zell-Ca. u.a.
82 % pos. NLL bei Diagnose

Diagnostik
 Palpation (Inhomogenität/Irregularität!)
 Sonographie
 CT/MRT

Weiteres Vorgehen in Abhängigkeit vom vermuteten Primärtumor!!!!!

evtl. Biopsie bei Rhabdomyosarkom, Nasopharynx-Ca
Neuroblastom






Nebenniere
Abdomen
Thorax
Hals
nicht auffindbar
sonstige
Metastasen
Stadium 4
Knochenmark
83 %
Knochen
65 %
Lymphknoten 21 %
Leber
19 %
Haut
2,4 %
selten: ZNS, Lunge
50 %
29 %
16 %
2,5 %
2,2 %
0,3%
Stadium 4S
46 %
--80 %
17 %
Diagnostik:
Wachstumsmuster/Klinik
Tumormarker i.S. und i.U.
Knochenmark(immun)cytologie
m-IBG-Szintigraphie
Trial NB2004
BeobachtungsGruppe
Mittlere Risiko Gruppe
MRG
Hoch Risiko
Gruppe HRG
Stadium 1, 2, 4S
Stadium 3 > 2 Jahre
Stadium 3 < 2 Jahre
Stadium 2, 3: mit 1p-Deletion
Keine Amplifikation MYCN,
keine Deletion 1p
Stadium 4 > 1 Jahr
MYCN amplifiziert
Risikofaktoren: Alter, Stadium, Zytogenetik (MYCN-Amplifikation, 1p-Deletion)
Studie NB 2004
BEOBACHTUNGSGRUPPE
Stad. 1, Stad. 4S, Stad. 2, Stad. 3 < 2 Jahre
S
Regression: keine weitere Therapie
unverändert, Regression: keine weitere Therapie
Lokale Progression
N4
oder Symptome
N4
N4
N4
PROG
MRG
Beobacchtung
HRG
Progression (Stadium 4)
MEDIUM RISK GROUP (MRG)
Stad. 3 > 2 Jahre, Stad. 2 und 3 mit 1p-Veränderungen, Stad.4 < 1 Jahr
S
N5
N6
N5
N6
N5
N7
N6
N7
N7
N7
13-cis-RA
13-cis-RA
S?
S?
HIGH RISK GROUP (HRG)
Stadium 4 > 1 Jahr, Nmyc-Amplifikation
N5
S
N6
N5
R
N8
N6
N5
N6
S?
N8
N5
N6
ASCT
13-cis-RA
13-cis-RA
S?
N5
N6
N5
N6
ASCT
13-cis-RA
13-cis-RA
Neuroblastom – Überleben: EFS und OS
1.0
LR
0.8
IR
LR
0.8
0.6
IR
0.4
HR
0.2
0
Gesamtüberleben (OS)
Ereignis-freies Überleben (EFS)
1.0
0.6
HR
0.4
0.2
0
0
5
10
0
t (Jahre)
5
10
NB 97 Studie: 1044 Patienten, Einteilung gemäß Risikogruppe nach dem Schema der NB2004-Studie:
LR, n=546, grün;
5-Jahres EFS 0,8282±0,02
5-Jahres OS 0,958±0,09
IR, n=84, orange;
5-Jahres EFS 0,565±0,06
5-Jahres OS 0,865±0,04
HR, n=414, rot;
5-Jahres EFS 0,373±0,02
5-Jahres OS 0,481±0,03
t (Jahre)
Schilddrüsen-Carcinom
Erfassungszeitraum (GPOH-MET) 05/1995-08/2010

Differenzierte Schilddrüsenkarzinome (DTC) 218



Papilläres TC
Follikuläres TC
Andere
192
19
7

Medulläre Schilddrüsenkarzinome (MTC)
Anaplastische TC

initiales Staging (Literatur)



LK-Metastasen
Fernmetastasen
82 %
Kinder
48
---
18 %
Erwachsene
40 - 70 % (- 90 %)
30 %
20 % (Lunge, meist miliar) bis 10 %
Schilddrüsen-Carcinom

Differenziertes papilläres SD-Ca. (PTC)



Medulläres SD-Ca.



Sporadisch oder familiär
Autosomal dominant vererbte familiäre Formen mit/ohne Assoziation zu
Endokrinopathien: MEN 2A, MEN 2B
Diagnostik


5% hereditär
Aktivierung von RET-Proto-Oncogen, APC-Keimbahnmutation
TSH, fT3 und fT4, TG, CEA, Calcitonin, SD-Szintigraphie
Ipsilaterale oder totale Thyreoidektomie mit systematischer zentraler
Lymphadenektomie


Bei einem kalten Knoten kann auf eine operative Klärung nicht
verzichtet werden!
Weiteres Vorgehen nach histologischem Typ und Molekulargenetik
Differenzierte SD-Ca. – Therapiestrategie
1. RJT
Totale
Thyreoidektomie
ØJod, ØT4, evtl. T3
Lungenfunktion
Lungen-CT
Prätherapeutischer
Scan <10%
TSH >30 mU/l
0
Nachsorge
fT4, fT3, TSH, TG, evtl. Ca
Sonographie
Jodganzkörperszintigraphie und TG
unter TSH-Stimulation
Lungenfunktion
Lungen-CT
Knochenszintigraphie
TSH-Suppression
evtl. 2.,3… RJT
T4-Substitution
Ziel: TSH <0,1 mU/l
…
4- 5 Wochen
1. Jahr
2. Jahr
3. Jahr
5. Jahr
ab 5. Jahr
N0M0
N1 oder M1
2 monatl.
¼-jährlich
½-jährlich
½-jährlich
½-jährlich
½-jährlich
½-jährlich
½-jährlich
jährlich
jährlich
jährlich
jährlich
5-jährlich
2-jährlich
x
-
x
x
x
-
x
-
x
bei Lungenmetastasen, Rezidiv
x
bei Knochenmetastasen
-
Franzius et al. Procedure guideline for radioiodine therapy and 131iodine whole-body scintigraphy in paediatric patients with differentiated
thyroid cancer. Nuklearmedizin 2007; 46(5):224-231
-
Schilddrüsen-Carcinom - Prognose
EFS: differenziertes SD-Ca. (Histologie)
DTC
Event 5,7 % (10/175)
Tod 0,5 % (1/202) Lungenfibrose
OS: medulläres SD-Ca. (Lymphknoten)
Vorgehen bei vergrößerten Lymphknoten

Beobachtung
bei alterstypischen Lymphknoten mit unauffälligem Palpationsbefund,
normaler Sono-Architektur und Fehlen unklarer, klinischer Begleitphänomene

Labor- und Röntgendiagnostik
gezielter Einsatz bei Persistenz auffälliger Lymphknoten über mehr als 2-4
Wochen

Diskussion der Biopsie
bei Lymphknotenvergrößerungen, deren klinische Begleitbefunde und
laborchemische Ergebnisse nach 2-4 Wochen keine Zuordnung erlauben

Sofortige onkologische Diagnostik
bei eindeutig pathologischen klinischen und sonographischen Lokalbefunden
bei hochgradig verdächtigen (reproduzierbaren) Laborbefunden
Ich danke für Ihre Aufmerksamkeit
Sagarmatha
(Chomolungma,
Mt. Everest)