Kardiologie - Tierklinik am Kaiserberg

Kardiologie
Klinik, Diagnostik und Therapie der chronisch degenerativen
Mitralklappenerkrankung. Stand der Dinge 2013
Ein praxistauglicher Ansatz zur einfachen Diagnosestellung,
Klassifizierung und Therapieentscheid
von Jan-Gerd Kresken
Was versteht man unter dem Begriff
„Herzinsuffizienz“?
Der Begriff Herzinsuffizienz steht ganz
allgemein für eine Herzschwäche. Diese
wird im Wesentlichen durch eine Klappeninsuffizienz und/oder eine Myokardinsuffizienz hervorgerufen. Neben diesen
sind aber auch Rhythmusstörungen in der
Lage, eine Herzinsuffizienz auszulösen.
Regelmäßig treten Klappen- und Myokardinsuffizienzen gleichzeitig in Erscheinung.
Bei der chronisch degenerativen myxomatösen Mitralklappenerkrankung
(CMVD) des kleinen Hundes kommt es
im Erkrankungsverlauf zuerst zu einer
Klappeninsuffizienz. Das im Bereich der
undichten Herzklappe zurück strömende
Blut führt zu einer Volumenüberladung
des linken Herzens. Vergrößerte Durchmesser der linken Haupt- und Vorkammer sind,
je nach Stadium der Erkrankung, die Folge.
Das Myokard der linken Kammer muss bei
der Volumenüberladung ständig mehr Arbeit leisten, um den Körper zu versorgen.
Zu Beginn kompensiert der ihm eigene
Frank-Starling-Mechanismus durch eine
Erhöhung der Kontraktilität das nötige
Herzminutenvolumen.
Als Kompensation kommt es durch
Dickenzunahme der Herzmuskelzellen zu
einer exzentrischen Hypertrophie der
Kammerwand. In dieser Phase merkt man
dem Patienten klinisch nichts an, da die
genannten physiologischen Reaktionen
zu einer erfolgreichen körpereigenen
Kompensation der Volumenüberladung
beitragen. Aber diese Mechanismen haben
ihre Grenzen.
Merke:
Alle Volumenüberladungen führen
zur exzentrischen Hypertrophie. Das
Gewicht des Herzens nimmt zu und es
wird größer.
Erreicht die Vorspannung in der linken
Kammer eine kritische Grenze, kommt es
durch die Abnahme der Kontraktilität zur
Reduktion des Auswurfvolumens (Vorwärtsversagen), welche durch die Gegenwirkungen des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems (RAA-System) korrigiert wird.
In diesem Moment beginnt das eigentliche
„Herzversagen“.
Parallel kommt es im Laufe der chronischen Klappeninsuffizienz nicht nur in
diesen, sondern auch im Herzmuskel zu
Veränderungen auf zellulärer Ebene. Im
Wesentlichen handelt es sich um bindegewebige (fibröse) Umbauprozesse im
interzellulären Bereich. Ob diese lokalen
Fibrosen die gleiche Bedeutung haben, wie
die beim Menschen, ist beim Hund nicht
vollständig bewiesen.
Herzinsuffizienz steht als Oberbegriff
für verschiedene pathologische Veränderungen, die auch je nach Erkrankung
miteinander kombiniert vorliegen können:
1. Klappeninsuffizienz
2. Myokardinsuffizienz
3. Primäre Rhythmusstörungen
4. Sekundär: systemische Erkrankungen
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Die Folgen dieser Insuffizienzen sind:
z Volumenüberladung
z Drucküberladung
z Systolisches Myokardversagen
z Diastolische Myokarddysfunktion
z Sekundäre Rhythmusstörungen
z „High Output“ Zustände
Merke:
Wenn man deutsch- und englischsprachige Literatur zu diesem Thema
vergleichend liest, erkennt man, dass
je nach Lesart und Herkunft Herzversagen und Herzinsuffizienz zwei
verschiedene Dinge sind. Im englischsprachigen Raum wird der Begriff
Herzinsuffizienz „heart insufficiency“
kaum benutzt, man spricht fast nur
von „heart failure“. Für uns übersetzt
heißt das Herzversagen. Im deutschsprachigen Verständnis benutzen wir
diesen Begriff aber erst, wenn sich die
fortgeschrittene Herzinsuffizienz im
Stadium des Herzversagens befindet.
Eine zweite, überwiegend bei Hunden großer Rassen vorkommende Herzinsuffizienz,
die sich in ihren Folgen mit der Mitralklappenerkrankung des kleinen Hundes
vergleichen lässt, ist die dilatative Kardiomyopathie (DCM). Sie beginnt aber im
Gegensatz zur CMVD mit einer Myokardinsuffizienz aufgrund der Veränderungen
der Myofibrillen auf zellulärer Ebene. Die
Ursachen dafür sind fast ausschließlich
primär genetischer Natur. Die Herzinsuffizienz führt über ihren pathophysiologischen
Mechanismus wie bei der CMVD zu einer
Volumenüberladung des linken Herzens.
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Geburt
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Jahre
Im weiteren Verlauf der kongestiven DCM
kommt es immer zu einer progredienten
Aufweitung der linken Herzkammer. Ab
dem Moment, wo sich auch der Klappenring (Anulus fibrosus) durch die Volumenüberladung dehnt, entsteht die Insuffizienz
der Mitralklappen. Diese haben meistens
keine sichtbaren pathologischen Veränderungen. Spätestens ab diesem Moment im
Zeitlauf der DCM kommt es zum Rückwärtsversagen. Blut, welches sauerstoffreich aus der Lunge in das linke Atrium
kommt, staut sich auf und wird wegen des
Auch bei der DCM kommt es zu einer (aus
klinischer Sicht unlogischen) exzentrischen
Hypertrophie der noch vorhandenen
gesunden Herzmuskelzellen.
Merke:
Daher ist auch zu erklären, warum das
Herzgewicht von Hunden mit DCM (in
klinisch pathologischen Sektionen)
größer ist als das von gesunden Hunden. Der Pathologe spricht dann trotz
nachgewiesener DCM von Hypertrophie, was uns Klinikern nicht immer
verständlich erscheint.
schwachen Herzmuskels nicht adäquat in
den Körper transportiert (Vorwärtsversagen).
Obwohl die DCM durch reduzierte
Kontraktilität mit einem reinen Vorwärtsversagen beginnt, fängt die klinische Phase
fast immer erst mit dem Beginn des gerade
geschilderten Rückwärtsversagens an.
Merke:
Rückwärtsversagen mit Stauung im
kleinen Kreislauf ist für den Körper
mehr Grund Symptome zu zeigen als
ein Vorwärtsversagen bei DCM und
CMVD.
Grund sind die genannten körpereigenen Kompensationsmechanismen.
Diese Tatsache ist extrem wichtig, um
den geeigneten Zeitpunkt für einen
Therapiebeginn zu bestimmen.
Abb. 2: Verlauf der DCM Typ I „klassische Variante“
Verlauf der klassischen DCM ohne Arrhythmie in der
okkulten Phase. Nach beginnender Myokardinsuffizienz, die auf zellulärer Ebene beginnt, kommt es zur
messbaren Myokardinsuffizienz. Durch Aufweitung des
Klappenringes entsteht eine Mitralinsuffizienz, die das
Rückwärts- und kongestive Herzversagen einläutet.
Geburt
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Abb. 1: Verlauf der Mitralklappeninsuffizienz
Im gesamten Verlauf der Mitralklappenerkrankung
der kleinen Hunde ist die asymptomatische Phase die
längste. Die Hunde haben dann zwar ein Herzgeräusch,
aber keine Beschwerden. Mit Zunahme des Rückwärtsversagens und dem Beginn des Myokardversagens
beginnt die relativ kurze klinische Phase.
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Symptome der linksseitigen Insuffizienz durch Volumenüberladung
Grundsätzlich lassen sich alle kardialen
Symptome auf die eines Rückwärtsversagens (Hypertonie der Venen im kleinen
Kreislauf mit Lungenödem und der systemischen Venen mit Aszites = Kongestionsinsuffizienz), eines Vorwärtsversagens
(verminderte Auswurfleistung, reduziertes
Herzminutenvolumen = Perfusionsinsuffizienz) oder auf deren Kombination
zurückführen.
Hunde mit Herzerkrankungen zeigen im
allgemeinen Symptome, wie
z Geringe Belastungsfähigkeit
(keine Spitzenleistung mehr)
z Reduzierte Ausdauer
z Husten
z Tachypnoe -> Dyspnoe ->> Orthopnoe
z Zyanose
z Aszites
z Synkope
z Krampfanfälle
z Plötzlicher Herztod
Einschränkungen im Bewegungsapparat
sind hier zu nennen. Neben den Erkrankungen von Herz und Kreislauf kommen
noch verschiedene systemische Erkrankungen (chron. Niereninsuffizienz, Diabetes, M. Cushing, Hypertension, Tumorerkrankungen) als Erklärung in Frage.
Werden allerdings Symptome wie Husten
oder die „drei –pnoes“ genannt, ist eine
Herzerkrankung schon etwas wahrscheinlicher.
Merke:
Es gibt kein klassisches Symptom,
welches exklusiv auf eine Herzerkrankung hindeutet!
Im Folgenden soll veranschaulicht werden,
welche Hinweise und diagnostische
Methoden geeignet sind, das Risiko des
Vorliegens einer ernsten Herzerkrankung
zu erkennen.
Husten
Husten kardialer Natur ist natürlich ein
gravierender Hinweis auf ein kongestives
Linksherzversagen. Aber wie erkenne ich
diesen?
Gelegentlicher Husten, der über lange Zeit
(Monate) besteht, ohne dass die Leistungsfähigkeit des Tieres leidet, ist sicherlich
nicht kardialer Natur, denn Husten als Folge eines kardialen Lungenödems ist ohne
eine Diurese innerhalb weniger Wochen
tödlich.
Und es ist nicht immer das Herz: letztendlich hustet die Lunge und nicht das Herz.
Leistungsfähigkeit
Geringe Belastungsfähigkeit, mangelnde
Ausdauer oder fehlende Bewegungsfreude
hängen von sehr vielen Faktoren ab. Insbesondere Alter des Hundes, Übergewicht,
natürliche Unlust, latente Schmerzen und
Kardialer Husten ist meistens mit Anstrengung und Aufregung gekoppelt.
Morgendlicher Husten, oder der in Ruhe,
lässt eigentlich auf eine primäre Ursache
in den unteren oder oberen Atemwegen
schließen.
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Merke:
Wenn Ihnen ein Besitzer einen Husten
schildert, der seit vielen Monaten oder
Jahren besteht, ohne dass der Patient
ein Diuretikum bekommen hat, so
kann dieser nicht kardialer Natur sein!
Der Patient müsste eigentlich längst
tot sein.
Hecheln
Tachypnoe (Hecheln) ist das häufigste
Symptom, welches der Patientenbesitzer
schildert, der mit seinem Patienten zum
Kardiologen kommt. Hecheln ist allerdings ein völlig unspezifisches Symptom,
welches viele Ursachen haben kann.
Bedeutung hat Hecheln nur in Verbindung
mit einem weiteren Problem.
Beispiele: Hecheln + Lahmheit = Schmerz,
Hecheln + Erbrechen = Bauchschmerz, Hecheln + Fieber = Hyperthermie, Hecheln +
Polydipsie = endokrine Erkrankungen (etc).
Ohne ein zweites Kardinalsymptom
ist Hecheln fast immer irrelevant oder
normal.
Die Ruheatemfrequenz ist aber sehr
wohl ein verlässlicher Indikator einer
Herz-Kreislauferkrankung. Zeigt ein Hund
in Ruhe (Liegen im Körbchen oder auf
dem Sofa) eine Ruhefrequenz von über
30 Atemzügen pro Minute, besteht ein
signifikanter Hinweis auf das Vorliegen
Kardiologie
einer respirativen Störung. Werte über 3540 Atemzüge sollten dazu Anlass geben,
einen Tierarzt aufzusuchen. Die Ruheatemfrequenz ist bei Patienten mit linksseitigen Herzerkrankungen ein wichtiger
Parameter, mit dem der Tierbesitzer frühe
Anzeichen der Kongestion bei Mitralklappenerkrankung und DCM erkennen kann.
Hyperperfusion der Lungengefäße
z bei Rückwärtsversagen,
wie kongestivem Linksherzversagen
Dyspnoe
Dyspnoe steht für Atemnot oder Luftnot,
einen Zustand von Luftmangel, den ein
Kranker in Ruhe oder bei leichter Belastung
empfindet. Tritt die Luftnot bereits in Ruhe
auf, spricht man von einer Ruhedyspnoe.
Kann die Luftnot nur durch Sitzen oder im
Stehen ertragen werden, dann spricht man
von einer Orthopnoe. Bei stärkerer Luftnot
zeigen die betroffenen Tiere Beklemmungsgefühle (Unruhe, sich nicht Legen
mögen) und Erstickungsangst. Dadurch
kann die objektiv vorhandene Luftnot verstärkt und ungünstig beeinflusst werden
(Adrenotonus im Kreislaufsystem).
Zur Dyspnoe kommt es, weil der Sauerstoffbedarf des Organismus nicht gedeckt
oder der Kohlendioxydspiegel nicht abgeatmet werden kann. Aus kardiologischer
Sicht sind dafür verschiedene Erkrankungen verantwortlich. Auswirkung auf
die Atmung haben Herzerkrankungen erst,
wenn klare Anzeichen der Herzinsuffizienz
vorliegen. Dabei sind zwei grundsätzlich
unterschiedliche Zustände festzuhalten:
Beide Zustände führen zu einem mangelnden Austausch von Blutgasen in der Lunge
und sind klinisch nur mit viel Erfahrung zu
unterscheiden.
Hypoperfusion der Lungengefäße
z bei Vorwärtsversagen rechts.
(z. B. Pulmonalstenose und/oder
Cor pulmonale)
Im Rahmen der fortgeschrittenen Linksherzerkrankungen kommt es zu Stauungen im venösen Bereich. Ein erhöhter
hydrostatischer Füllungsdruck der Pulmonalvenen verursacht ein Lungenödem, in
den Venen der Pleura führt das zu einem
Thoraxerguss, im Bauchraum zum Aszites.
Besonders die beiden ersten Zustände
haben eine Dyspnoe zur Folge.
Erkrankungen bei denen dieses Rückwärtsversagen möglich ist:
z Mitralinsuffizienz durch angeborene
oder erworbene Mitraliserkrankung
z DCM dilatative Kardiomyopathie
z PDA persistierender Ductus arteriosus
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1. Anamnestisch ist es wichtig, die Rasse,
das Alter und Gewicht für den anstehenden Algorithmus zu berücksichtigen.
Ein älterer Westhighland-White-Terrier,
der mit Husten und Dyspnoe zur kardiologischen Untersuchung vorgestellt wird,
geht später sicherlich mit einer primären
Lungenerkrankung durch eine Lungenfibrose nach Hause. Die Kenntnis über diese
Disposition ist für die Diagnosefindung
wichtig.
Viele Patienten, besonders der kleineren
Rassen, haben im letzten Altersdrittel ein
Herzgeräusch. Wenn ein Vertreter dieser Hunde Husten oder eine erschwerte
Atmung aufweist, bedeutet das aber nicht
automatisch, dass das Herz die Ursache ist.
2.-3. Die Durchführung der klinischen Allgemeinuntersuchung mit Auskultation ist
extrem wichtig, um das weitere Vorgehen
festzulegen. Bei Welpen kann manchmal
schon durch exaktes Auskultieren eine
Diagnose gestellt werden (z.B. Maschinengeräusch des PDA). Beim erwachsenen
Hund ist es meistens schwieriger, da auch
z AS
Aortenstenose
z schwere Arrhythmien
z Myokarditis
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Diagnostik
1. Anamnese (Rasse, Alter, Gewicht,
Geschlecht, Familienanamnese)
Vorbericht der klinischen Symptome
(Leistungsschwäche, Dyspnoe – Husten,
Körperhöhlenergüsse, Anfälle, Kollaps –
Synkopen)
2. Klinische Untersuchung
3. Auskultation
4. Röntgen
5. Echokardiographie
6. Labor
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systemische Erkrankungen hinzukommen,
die das Herz-Kreislaufsystem beeinflussen
(z.B. Dyspnoe und Cushing-Erkrankung,
Husten und Lungenfibrose).
Merke:
Ein Herzgeräusch ist ein Befund, aber
keine Krankheit. Krank machend ist im
Falle der Mitralinsuffizienz die entstehende Kongestion.
Daher sollte im Anschluss nach Hinweisen der Kongestion gesucht werden. Das
Röntgen eignet sich jetzt ausgezeichnet,
um rückwärtige Stauungen zu entdecken
(Lungenvenenstau, Lungenödem, Aszites,
Thoraxerguss).
Merke:
Anzeichen des Vorwärtsversagens als
Folge mangelnder Auswurfleistung lassen sich am besten in der Echokardiographie nachweisen.
Die Herzgeräusche werden in sechs Grade
der Geräuschintensität eingeteilt.
Wichtig ist ebenfalls, auf den Herzrhythmus zu achten. Eine respiratorische Arrhythmie ist unseren Hunden eigen. Sie ist
dem gesunden Herzen eigen. Wenn man
sich nicht sicher ist, ob es sich wirklich um
diese Arrhythmie handelt, sollte man ein
EKG anfertigen.
Merke:
Eine respiratorische Arrhythmie ist
eine „Luxusarrhythmie“, die sich nur
das gesunde Herz erlauben kann.
Das erkrankte Herz neigt bei den hier
behandelten Erkrankungen immer
zur Tachykardie und kann sich Pausen
nicht erlauben.
4. Die Röntgenuntersuchung ist zur
Abklärung der Ursache von klinischen
Beschwerden bei respiratorisch bedingten
Symptomen die beste Untersuchungsmethode.
Im Hinblick auf eine kardiologische Ursache gilt es, zunächst die Herzform und
–größe zu bestimmen.
Die im Röntgenbild des Thorax sichtbare
Herzform hängt wesentlich vom Alter und
der Rasse des Patienten ab. Thoraxaufnahmen von Welpen unter vier (bis sechs) Monaten haben naturgemäß eine imposante
Herzsilhouette, weil der Brustkorb nach der
Geburt noch etwas tonnenförmig ist (auch
bei schmalbrustkörbigen Rassen wie dem
Dobermann) und das Herz in diesem Alter
im Verhältnis zur noch geringen Körpermasse sehr groß ist.
Besonders wichtig ist die Beachtung der
rassebedingten Unterschiede der Thoraxform bei erwachsenen Hunden. Man kann
folgende Typen und die daraus resultierenden Einschätzungen unterscheiden:
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Tiefer flacher Brustkorbtyp
(Dobermann, Whippet, Afghane, Saluki,
Boxer, Viszla)
Das Herz wird im Verhältnis zum Thorax
subjektiv als normal bis zu klein eingeschätzt.
Tonnenförmiger Brustkorbtyp
West Highland White Terrier (WHWT, CairnTerrier, Border)
Das Herz wird auf den ersten Blick, wie bei
den Welpen, als leicht zu groß empfunden.
V-förmiger (brachyzephaler Typ)
(Frz. Engl. Bulldoggen, Boston Terrier,
Mops)
Vor und hinter dem Herzen ist kaum
Lungengewebe sichtbar. Herz erscheint zu
groß.
Intermediärer Typ
Deutscher Schäferhund (DSH), Labrador,
Golden Retriever (G.R.), Rottweiler, Rauhaardackel (RHT)
Auf den ersten Blick passen Lungenfeld
und Herzsilhouette gut zusammen.
Um die verschiedenen Veränderungen
einer Linksherzerkrankung von der ersten
Kammervergrößerung bis zur kardial bedingten Lungenkongestion zu erkennen,
müssen folgende Regeln beachtet werden.
Kardiologie
RHT
Westy
Mops
Abbildung 3: Thoraxtypen 3 Hunde à 9 kg KGW (DV Aufnahme)
Auffällig ist, dass das Lungenfeld bei Westy (Tonne) und Mops (V-Form) lateral des Herzens sehr ausgeprägt ist. Daher ist das Lungenfeld auf der LL-Röntgenaufnahme vor und
hinter dem Herzen oft kaum zu sehen. Ein Grund die Herzsilhouette als subjektiv „ zu groß“ zu empfinden.
Anzeichen der krankheitsbedingten Herzveränderungen (1.-2. remodeling) sind:
1.
2.
3.
4.
5.
Vergrößerung der linken Kammer
Vergrößerung der linken Vorkammer
Lungenvenenstauung
Hiläres interstitielles Lungenödem
Alveoläres Lungenödem
Die Steigerung des Kongestionszustandes
beginnt mit dem Austritt von Transsudat
aus den Lungenvenen in das Lungeninterstitium und die Alveolen. Das Lungenödem erscheint im Röntgenbild als ernstes
Anzeichen des Herzversagens zunächst
im Interstitium, später in den Alveolen mit
wolkiger Verschattung und Bronchogrammen.
Das kardiale Lungenödem erscheint zuerst
kaudal des Herzens im Bereich der hilären
Gefäße. Es breitet sich im Gegensatz zur
Um die Herzgröße objektiv zu bestimmen,
gibt es mit dem Vertebral heart score System nach Buchanan (VHS) eine allgemein
anerkannte Methode.
Die Vergrößerung der linken Vorkammer
geht im Röntgenbild mit einer Kaudalisierung der hinteren Herzsilhouette (Abb. 5
rote Linie) einher. Zudem werden die
beiden Hauptbronchien, durch das sich
ausdehnende linke Atrium auseinander
gedrückt, separiert.
Neben der Größe der Herzkammern ist auf
Stauungserscheinungen zu achten, weil
sie wichtig zur Beurteilung sind, ob ein
Patient sich im kongestiven Stadium einer
Linksherzerkrankung befindet.
Abb. 4: Vermessung der Herzsilhouette
Vertebral heart score
Zuerst wird die Höhe der Herzsilhouette von der Carina tracheae bis zum Apex cordis in der Längsachse (L) gemessen. Diese Strecke wird dann an den Beginn des Wirbelkörpers des 4. Brustwirbels gelegt. Die Anzahl der unterliegenden Wirbelkörper wird mit einer Stelle unter dem Komma gezählt. Genauso wird mit der Breite (K) des Herzens
verfahren. Diese Kurzachse (K) wird im rechten Winkel zur ersten Strecke (L) in Höhe des Unterrandes der Vena cava
caudalis angelegt. Danach wie bei der Längsachse an die Wirbelsäule projiziert. Die Wirbelsumme (VHS) ergibt sich
aus L+K und ist beim normalen Hundeherzen 9,5-10. Als Kardiomegalie ist ein VHS Wert > 10,5 zu werten. Mittlerweile gibt es dazu bereits rassespezifisch individuelle Normalwerte.
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Abb. 5: Anzeichen der linksseitigen Herzvergößerung
Zunahme der linksseitigen Herzsilhouette (blau-> rot)
und Separierung der Stammbronchien durch eine
Vergrößerung des linken Vorhofes.
Katze immer gleichförmig zentrifugal aus.
Typisch ist die kaudo-dorsale Lage des
Ödems im Thoraxbild (Abb. 7).
Ein Lungenödem in Verbindung mit einer
linksseitigen Kardiomegalie spricht natürlich eindeutig für seine kardiale Ursache.
Allerdings gibt es auch ähnliche alveoläre
Lungenzeichnungen im kaudo-dorsalen
Bereich anderer Ursache, wie Lungenblutungen bei Cumarinvergiftungen und
Lungenödeme anderer Genese (neurogene Ödeme).
Merke:
Eine alveoläre Lungenzeichnung mit
Bronchogrammen im kranio-ventralen
Thoraxbereich spricht fast immer für
eine Pneumonie mit entzündlichem
Exsudat als Ursache.
Rasse
Cavalier King Charles Spaniel
Boxer
Dobermann
Dt. Schäferhund
Labrador Retriever
Whippet
Yorkshire Terrier
5. Echokardiographie
Bei jedem klinischen Patienten mit dem
auskultatorischen Befund „Herzgeräusch“
muss eine Ultraschalluntersuchung zur
Diagnosestellung sofort oder zeitnah
durchgeführt werden. Nur die Echokardiographie ist in der Lage, die morphologischen und funktionalen Veränderungen
von Herzmuskel und Klappen zu erkennen.
6. Laboruntersuchungen
Im Rahmen der chronisch degenerativen
Herzerkrankung hat sich die Bestimmung
des nt-pro-BNP als sinnvoll herausgestellt.
Es kann auch als Funktionsparameter der
linken Kammer bezeichnet werden. Wenn
die Wandspannung durch eine Volumenüberladung des Herzens zunimmt, sind
erhöhte Werte des nt-pro BNP im Plasma
Mit der echokardiographischen Untersuchung ist der Verlauf und die Entwicklung
der Erkrankung gut zu dokumentieren und
prognostizieren.
Sie stellt neben dem Farb- und Spektraldoppler intelligente Messmethoden, um
die Erkrankung schon in der subklinischen
Phase erkennen zu können, zur Verfügung.
Das gilt insbesondere für die DCM, der ein
frühes Herzgeräusch, wie es bei der Mitralklappenerkrankung als Befund vorkommt,
als Krankheitsindikator fehlt.
VHS Score
10,6
11,6
10,0
9,7
10,8
11,0
9,7
s +/± 0,5
± 0,8
± 0,6
± 0,7
± 0,6
± 0,5
± 0,5
Abb. 6: Röntgen Thorax:
erste Anzeichen der Kongestion
Die Beurteilung der pulmonalen Venen und Arterien
ist am sichersten im Spitzenlappen der Lunge kranial
des Herzens möglich. Beide Gefäße sollten etwa gleich
groß sein und ihr Durchmesser im Bereich des 4. Interkostalraums beträgt etwa 75% der Breite der 4. Rippe.
In dieser Abbildung ist die Kongestion der Lungenvenen (V) deutlich zu sehen.
Tab. 1: Rassespezifische Normwerte für den VHS
Modif. nach Schwarz/Johnson BSAVA Manual 2008
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Kardiologie
Abb. 7: Zentrifugale Migration des alveolären
Lungenödems durch Hypervaskularisation
RHT 12 Jahre mit Kardiomegalie (Kammer und Atrium),
hochgedrückter Trachea, separierten Hauptbronchien,
alveolärem Lungenödem
Merke:
Ein Herzgeräusch ist ein Befund, wie
abstehende Ohren.
Eine behandlungswürdige Erkrankung ist es aber erst, wenn man damit
wegfliegt ;-)
Eine Behandlung zu diesem Zeitpunkt
der Diagnostik (nur Auskultation)
durchzuführen, ist nicht vereinbar mit
den Erkenntnissen der Kardiologie.
Ist ein Geräusch vorhanden, sollte eine
Echokardiographie durchgeführt werden, um die Diagnose zu stellen oder zu
bestätigen.
Die längste Phase der Mitralklappenerkrankung ist die subklinische Phase, die bei
Teckel oder Cavalier-King-Charles-Spaniel
(CKCS) häufig vom 5. Lebensjahr bis zum
10. Lebensjahr symptomlos verläuft.
Abb. 8: Herzsilhouette im Röntgen mit kardialem Lungenödem
Dt. Dogge (4 Jahre) mit konsolidiertem alveolären Lungenödem und kaudaler pleuraler Ergusslinie
durch eine klinische DCM
nachweisbar. Dieser Parameter ist eine
große Hilfe in der Praxis, um zwischen Hunden mit primären Atemwegserkrankungen
und sekundären Symptomen durch eine
kardiale Erkrankung zu unterscheiden.
Hustende, hechelnde oder dyspnoeische
Patienten mit einem nt-pro BNP Werte von
< 900 pmol/L beispielsweise, haben mit
hoher Wahrscheinlichkeit keine kardiale
Ursache des Hustens (Cardiopet® Test
IDEXX).
Klassifizierung der CMVD
Ungefähr 70% unserer caninen Herzpatienten weisen chronisch degenerative
AV-Klappenerkankungen auf. Das resultierende Herzgeräusch wird häufig zufällig
bei der Auskultation, z.B. im Rahmen der
Impfung oder vor einer geplanten Narkose
festgestellt.
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Um den Patienten im Hinblick auf einen
therapeutischen Vorteil richtig einzuschätzen zu können, ist eine standardisierte
Klassifikation hilfreich. So kann man leichter die Krankheitsstadien mit den Therapieplänen und –ergebnissen aus Studien
vergleichen.
Im Jahre 2009 hat die ACVIM (American
College of Veterinary Internal Medicine)
einen Konsensus zur Klassifizierung von
Hunden mit chronisch degenerativer
Mitralklappenerkrankung veröffentlicht,
Abb. 9: Differentialdiagnose alveolärer Muster
Spitzenlappenpneumonie bei einem Irish Wolfhound mit ziliärer Dyskinesie
der die Errungenschaften verschiedener
vorheriger Klassifizierungen und Bemühungen (CHIEF) um eine Standardisierung
von Diagnostik und Therapie miteinander
verbindet.
Man unterscheidet in dieser Klassifizierung
5 Stufen der Entwicklung dieser Erkrankung.
A Risikopatient
Jeder Hund, der aufgrund seiner Rasse eine
beschriebene natürliche Disposition für
die Entwicklung dieser Erkrankung besitzt,
wird hier eingeordnet. Die Konsequenz
ist, dass man den Besitzer über das Risiko
in einem bestimmten Alter zu erkranken,
aufklärt.
B „Hund mit Befund“ asymptomatisch
In diese Kategorie werden alle Hunde
eingestuft, die einen Befund aufweisen.
Dieser ist üblicherweise ein Herzgeräusch
im Bereich der AV-Klappen. Alle Hunde
dieser Kategorie haben keine kardial
bedingten klinischen Symptome!
Die Kategorie B wird, wie bei der ISACHC
Klassifizierung, in zwei Gruppen eingeteilt:
B1: Hunde mit Geräusch ohne Anzeichen
des Remodelings (Kardiomegalie) und
einer kaum signifikanten Mitralinsuffizienz
(Echo)
Röntgen: VHS: normal und keine Stauungen
Symptome: keine
B2: Hunde mit Remodeling (Vergößerung
der linken Kammer oder Vorhof oder
beides) und einer signifikanten Mitralinsuffizienz.
Röntgen, VHS zeigt Kardiomegalie > 10-11,
eine links atriale Vergrößerung aber kein
Lungenödem.
Echo: ggr. Mitralinsuffizienz; LVEDDN > 1,8
(linksventikulärer normalisierter Durchmesser nach der allometrischen Formel
nach Cornell) ein La/Ao > 1,6
Symptome: keine
C Patient mit Symptomen
Der Unterschied zwischen B und dem
Stadium C sind die nun vorliegende Symptome.
Röntgen: Kardiomegalie mit Lungenvenenstauung, hilärem oder alveolärem
Lungenödem.
Echo: LVEDDN > 1,8 La/Ao > 1,6 oft > 1,8,
deutliche Mitralinsuffizienz
Man kann das Stadium C noch in drei
weitere unterteilen:
C2 sind Hunde mit leichten bis mittelgradigen Kongestionsanzeichen
C3 sind Hunde mit einer schweren Kongestion.
Abb. 10: „staging“ Systeme komparativ
Komparative Aufstellung der bekannten Klassifizierungen in der Kleintiermedizin
(nach Deinert/Kresken).
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Kardiologie
Wenn diese symptomatischen Patienten
behandelt werden und sich wieder asymptomatisch geben, bleiben sie aber im
Stadium C1.
D.h. auch: ein Hund der einmal kongestiv
war, wird nie wieder zurück in Stadium B
gestuft.
Das bedeutet ebenfalls, dass diese Hunde
lebenslang eine Diurese nötig haben,
um dieses Stadium möglichst lange zu
erhalten.
D Patienten mit refraktärer häuslicher
Therapie
In diesem Stadium werden Hunde eingestuft, deren Therapie bereits länger
gegeben wurde und bei denen ohne einen
stationären Aufenthalt keine Besserung
des Befindens zu erwarten ist. In diesem
Stadium wird sehr häufig die Frage nach
der Euthanasie gestellt.
Therapie der Mitralklappenerkrankung
CMVD
Nachdem nun wesentlichen Fakten zur
Diagnosestellung und Klassifizierung
erläutert wurden, möchte ich mich bei den
Empfehlungen zur Therapie nur auf evidenzbasierte Fakten stützen. Das beinhaltet auch eine kritische Auseinandersetzung
mit den Empfehlungen der ACVIM.
Abb. 11: Verfahren zum kardialen Staging in der ACVIM Klassifikation
Die Abbildung zeigt, welche Maßnahmen und Kenntnisse sich eignen, um die Patienten den verschiedenen Klassen
zuzuordnen. Die Kenntnis des Tierarztes über Rassedispositionen entscheidet über die Zugehörigkeit zur Klasse A
(Risikopatient). Die Auskultation unterscheidet mit der Feststellung eines Herzgeräusches zwischen Patient der A und
Klasse B. Das Röntgen kann bei symptomlosen Patienten innerhalb der Klasse B zwischen normaler Herzsilhouette
B1 und Kardiomegalie B2 differenzieren. Es eignet sich besonders, um zwischen dem Stadium B und dem symptomatischen Patienten C zu unterscheiden. Insbesondere bei Vorliegen von Symptomen hilft das Röntgen diese dem
Herzen zuzuordnen, sprich der Klasse C. Der Ultraschall ermöglicht dem Untersucher fast alle Differenzierungen mit
einer Methode zu durchzuführen.
Man kann zunächst festhalten, dass es
kaum Sinn macht, einen asymptomatischen Patienten zu behandeln.
Literaturfakten zur Therapie des
asymptomatischen Patienten
Es gibt einige gute Studien zur Wirkung
von ACE- Hemmern beim asymptomatischen Patienten. Sowohl die SVEP
Studie 2002 und VETPROOF Studie 2002
haben mit hohem Evidenzgrad Enalapril
bei asymptomatischen Patienten gegen
Placebo getestet. Beide Studien konnten
keinen nachhaltigen Effekt dieser frühzeitigen Behandlung nachweisen. Pouchelon
et al. 2008 hat das mit Benazepril in einer
retrospektiven Studie, wenn auch mit geringerer Beweiskraft, ebenfalls bestätigt.
Zurzeit läuft die EPIC-Studie, in der Pimobendan gegen Placebo in einer prospektiven kontrollierten Blindstudie getestet
wird. Eine vergleichbare Studie zum Einsatz
von Spironolacton in diesem Stadium wird
in Italien durchgeführt (laut Smith 2013).
Man kann festhalten:
Im Moment gibt es kein Präparat,
welches eine signifikante Wirkung für
die Behandlung der asymptomatischen
chronisch degenerativen Mitralklappenerkrankung nachgewiesen hat oder
überhaupt eine Zulassung besitzt.
fachpraxis Nr. 63
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Juli 2013
Eigene Anmerkung:
Einen Patienten im Stadium B1 zu behandeln, ist aus medizinischen Gesichtspunkten mit dem heutigen Wissen um die
Wirkung der erwähnten Therapeutika nicht
zu vertreten. Eine „noch so gut gemeinte“
Monotherapie mit ACE-RAAS-Hemmern,
Pimobendan, Digitalis oder Diuretika ist
nicht sinnvoll.
Die Patienten im Stadium B2 sind allerdings, da sie dem klinischen Stadium
recht nahe kommen, sehr differenziert zu
betrachten.
Die Besitzer dieser Hunde müssen gut über
die Symptome einer linksseitigen Kongestion mit Lungenödem informiert werden.
Die Messung der Ruheatemfrequenz gehört hier zum Standard. Die Besitzer sollten
diese messen und dokumentieren. Solange
dieser Wert unter 30/min ist, kann man
von einem kompensierten Zustand der
Herzerkrankung ausgehen. Zudem sollten
zweimal jährlich echokardiographische
Untersuchungen durchgeführt werden.
Abweichend von der generellen Aussage
muss man festhalten, dass es im Stadium
B2 durchaus Fälle gibt, die Anlass geben,
eine Behandlung einzuleiten. Alle Studien
und die persönlichen Erfahrungen kennen
Grenzfälle, in denen Patienten kurz vor
dem Lungenödem vorgestellt werden.
Risiko
Symptomlos +/- Herzvergrößerung
Symptome
Therapieresistenz
Abb. 12: ACVIM Consensus statement
Grundsätzliche Unterschiede zwischen den ACVIM Klassen
Anerkannte Indikationen zur vorgezogenen Behandlung im Stadium B 2 sind:
Röntgen:
Ein beginnendes Lungenödem auch ohne
die Schilderung eines Symptomes durch
den Besitzer.
Echo:
Ein im Doppler sichtbarer starker Rückflussjet auf das Vorhofdach (Jetlesions).
Ein im Doppler sichtbarer starker Rückflussjet direkt in die Lungenvene (Ödem).
Ein deutlicher Mitralklappenprolaps oder
–flail (Gefahr der Klappenruptur).
Eine im peripher oder im Herzdoppler
messbare systemische Hypertension bei
sehr alten Patienten.
klinischen Phase der chronischen Mitralklappenerkrankung und der DCM. Als
Zusatz zur gängigen Furosemid- und Palliativtherapie wurde die Wirksamkeit von
Enalapril beim klinisch erkrankten Hund
nachgewiesen.
Pimobendan:
Die QUEST-Studie, im Jahre 2008 veröffentlicht, ist die größte bislang in der
Tiermedizin durchgeführte klinische
Multizenterstudie auf einem sehr hohen
Evidenzlevel.
Diese Studie bewies ebenfalls prospektiv,
kontrolliert, randomisiert und einfach
verblindet den Vorteil der Pimobendangabe plus Furosemid und add-ons (weitere
nötige Medikamente) gegenüber Benaze-
pril mit Furosemid und add-ons. Evidenzlevel und Signifikanzen beweisen den Vorteil
der Gabe von Pimobendan gegenüber ACE
Hemmern in Verbindung mit den zusätzlich verabreichten Medikamenten.
Spironolacton:
Spironolacton hat, wie auch die ACEHemmer, eine hemmende Funktion im
RAA-System und damit seinen Platz in der
Herztherapie. In der Humanmedizin wurde
das in der RALES-Studie eindrucksvoll
bewiesen. 2010 haben Bernay et al. die
Ergebnisse einer prospektiven placebodoppelblinden Studie zur Wirkung von
Spironolacton beim Hund mit klinischer
Mitralklappenerkrankung veröffentlicht.
Allerdings gibt es keine klinischen Daten,
ob man diese nur in der Bildgebung sichtbaren Risikofaktoren durch eine frühere
Therapie vermeiden kann.
Therapie des symptomatischen
Patienten:
In der Literatur gibt es zur Behandlung der
klinischen Phase der Mitralklappeninsuffizienz eine ganze Reihe von Studien mit
verschiedenen Präparaten.
,
ACE Hemmer:
Schon 1998 (LIVE) und 1999 (BENCH)
befassten sich zwei prospektive multizentrische kontrollierte Studien mit der
Abb. 13: Maßnahmen beim asymptomatischen Patienten
Empfehlungen für das Stadium B1 und B2, der zahlenmäßig größten Gruppe der Herzpatienten.
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Juli 2013
Kardiologie
In Kombination mit einem ACE-Hemmer
konnte das Risiko der Mortalität im
Vergleich zu einer ACE-Hemmergabe
ohne Spironolacton das Mortalitätsrisiko
deutlich senken.
Digitalis:
Metildigoxin ist vor der Markteinführung
der ACE-Hemmer neben dem Furosemid
das am häufigsten verwendete Herzmedikament gewesen. Neben der negativen
Chronotropie und positiven Dromotropie
wurden besonders die theoretischen
Aspekte seiner positiven Inotropie als nützliche Eigenschaften immer wieder betont.
Von diesem Anwendungsbereich des damaligen Blockbusters ist in der Tiermedizin
nur die positive antiarrhythmische Wirkung
auf den Vorhof und seine Möglichkeit zur
Frequenzkontrolle von Tachykardien übrig
geblieben.
Furosemid:
Über das meines Erachtens wichtigste
Präparat für Hunde im kongestiven Herzversagen gibt es bemerkenswerter Weise
keine Studie, die mit den oben genannten
auch nur ansatzweise vergleichbar wäre.
Das ist sicher der allgemeinen Erfahrung
geschuldet, dass die Diurese mit Furosemid das effektivste Mittel zur Behandlung
des kongestiven Herzversagens ist. Es gilt
auch festzuhalten, dass bei einem Patient,
der einmal eine Furosemid-Diurese bekommen hat, dieses Präparat niemals wieder
abgesetzt wird. Anpassungen der Dosis
sind sehr wohl richtig und gewünscht.
–
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Abb. 14: Häusliche Therapie des klinischen Patienten
Schema der Behandlung symptomatischer Patienten im Stadium C der ACVIM Klassen
Die Empfehlung des ACVIM Konsensus
im klinischen Stadium C zur häuslichen
Therapie lautet:
Pimobendan, ACE-Hemmer und Spironolacton bei diesen Patienten. Man nenne
sie Quadripletherapie.
Triple Therapie
Sprich drei Wirkstoffe: Pimobendan, ACEHemmer und Furosemid
Uneinig war man sich über die Verwendung von: Spironolacton, Digoxin und
ß-Blocker.
Nimmt man Evidenz basierte Medizin ernst und hält sich strikt an die
Studienergebnisse, hätte der Konsensus für die Behandlung des klinischen
Stadiums der CMVD die Kombination
von Pimobendan + Furosemid zzgl. verschiedener anderer add-on Präparate
(s.o.) als erste Wahl empfehlen müssen.
Dieser Konsensus ist allerdings wegen
fehlender Studienergebnisse zur TripleTherapie in meinen Augen nur eine „multicenter personal Opinion“. Das bedeutet, es
wird eine Triple-Therapie propagiert, ohne
Daten zur Kombination der Wirkstoffe im
Hinblick auf die zu behandelnde Erkrankung zu besitzen.
Quadriple Therapie
Meine persönlichen Erfahrungen (auch
unteres Evidenzlevel) sprechen für die routinemäßige Anwendung von Furosemid,
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Anschrift des Verfassers:
Dr. Jan-Gerd Kresken
Fachtierarzt für Kleintiere
Zusatzbezeichnungen: Kardiologie
Röntgenologie und Sonographie
Tierärztliche Klinik am Kaiserberg
Wintgensstr. 81-83
47058 Duisburg
kresken@tierklinik-kaiserberg.de