Standard Operating Procedures Temperaturmanagement in

Standard Operating Procedures Temperaturmanagement in

Standard Operating Procedures
Temperaturmanagement in der Neurologie
OA Dr. med. univ. Gregor Brössner
Facharzt für Neurologie
Univ. Klinik für Neurologie, Neurologische Intensivstation
Medizinische Universität Innsbruck
Anichstr. 35
6020 Innsbruck
Österreich
Prof. Dr. med. univ. Erich Schmutzhard
Professor für Neurologische Intensivmedizin
Facharzt für Neurologie
Univ. Klinik für Neurologie, Neurologische Intensivstation
Medizinische Universität Innsbruck
Anichstr. 35
6020 Innsbruck
Österreich
INHALTSVERZEICHNIS
FIEBER
1
Fieber auf neurologischen / neurochirurgischen Intensivstationen
1
Pathophysiologische Effekte
1
TEMPERATURMODULATION
2
Methoden zur Temperaturmodulation
2
Temperaturkontrolle über den zentralen Venenkatheter
2
Die Leistungsstärke des intravaskulären Temperaturmanagements (IVTM) durch patentierte Katheter
2
Power Infuser®
3
ermogard XP®
3
Vergleiche der Kühlmethoden
3
Temperaturmessmethoden
4
HYPOTHERMIE
4
erapeutische Hypothermie (TH)
4
Ablauf von therapeutischer Hypothermie
4
Indikationen
5
Schädel-Hirn-Trauma (SHT)
6
Ischämischer Schlaganfall (Stroke)
6
Intrazerebrale Blutung
6
Post Cardio-Pulmonale-Reanimation
6
erapeutische Hypothermie bei perinataler hypoxisch-ischämischer Enzephalopathie (HIE)
6
Hitzschlag (“Heat Stroke”)
7
NEBENWIRKUNGEN UND LIMITATIONEN
VON THERAPEUTISCHER HYPOTHERMIE
7
Kältezittern (“shivering”)
7
Infektionen
8
Hypotension
8
Blutgerinnung
8
Beeinflussung von Pharmakokinetik und –dynamik
8
Wiedererwärmung (“Rewarming”)
9
HYPOTHERMIE UND HIRNTODDIAGNOSTIK
9
9
9
KONZEPT DER PROPHYLAKTISCHEN,
KONTROLLIERTEN NORMOTHERMIE
10
ZUKÜNFTIGE EINSÄTZE VON TH IN DER NEUROLOGIE
LAUFENDE STUDIEN ZUM EINSATZ VON TH
Pathophysiologischer Hintergrund
10
Konzept
10
Dauer
10
Indikationen
10
Limitationen
10
ZUR HANDHABUNG DIESER SOP
ABKÜRZUNGSVERZEICHNIS
LITERATURNACHWEIS
11
11
12/13
FIEBER
Fieber auf neurologischen /
neurochirurgischen Intensivstationen
Pathophysiologische Effekte
•
Im allgemeinen wird eine Erhöhung der Köperkerntemperatur auf > 38°C als
Fieber verstanden (CAVE: unterschiedliche Definition von Fieber durch verschiedene Fachgesellschaften) (1)
•
Gehirntemperatur liegt auch unter physiologischen Bedingungen über der KKT
– bei Fieber vergrößert sich dieser Unterschied (>2°C im ZNS). Daher ist eine
Zunahme des Schadens durch Fieber insbesondere im Zielorgan ZNS anzunehmen (2)
•
Fieber ist eine sehr häufige Komplikation - über 90% aller intensivneurologischen Patienten erleiden mindestens eine Fieberepisode innerhalb von 7 Tagen
nach Aufnahme (3)
•
Häufigste ätiologische Ursache für Fieber ist eine Infektion (–> bei Fieber
immer sofort adäquate Fokussuche bzw. gegebenenfalls Sanierung einleiten)
•
Fieber ist ein unabhängiger negativer Prediktor von Mortalität und Morbidität
bei Patienten mit schwerer akuter neuronaler Schädigung wie SAB, ICB, SHT
und Schlaganfall (4)
•
Die negativen pathophysiologischen Prozesse beziehen sich auf Patienten mit
schwerer intrakranieller Pathologie (z.B. Stroke, SHT) (5)
•
Fieber führt im läsionierten ZNS zu:
– Zusammenbruch der Blut-Hirn Schranke
– Membrandestabilisierung
– Erhöhtem Energieverbrauch (bei meist erniedrigter Zufuhr)
– Freisetzung von freien Radikalen
– Lokales „ermopooling“
– Ausschüttung exzitatorischer Neurotransmitter
– Gemeinsame Endstrecke –> Zunahme des Hirnödems und Erhöhung
des ICP
SOP Temperaturmanagement in der Neurologie, Brössner G., Schmutzhard E. 2012, S 1
TEMPERATURMODULATION
Methoden zur
Temperaturmodulation
•
Physikalisch extern
– Oberflächenkühlung
Eispacks, Kaltluft, Kühldecken, aufklebbare Kühlmatten, Kühlung des
Nasenrachenraumes
•
Physikalisch intern
– Endovaskuläre Verfahren
Kathetersysteme im venösen System (z.B. ermogard XP®)
Hämodialyse
Extrakorporale Zirkulation (Herz-Lungen-Maschine)
– Infusionslösungen
Gekühlte NaCl 0,9% (oder Ringer-) Lösungen (4°C i.v.)
•
Medikamentös
– nur Fieberreduktion möglich, therapeutische Hypothermie oder kontrollierte Normothermie kann durch Medikamente allein nicht erreicht werden
– Einsatz bei Kältezittern (“shivering”)
Temperaturkontrolle über den
zentralen Venenkatheter
Temperaturkontrollierte
Kochsalzlösung zum Thermogard XP
T
Die Leistungsstärke desintravaskulären
Temperaturmanagements (IVTM)
durch patentierte Katheter
StandardStanda
Katheterinfusionslumen
Kathet
S
Temperaturkontrollierte
Kochsalzlösung vom
Thermogard XP
JI
Jugularis interna (JI)
F
Subclavia (S)
Femoralis (F)
SOP Temperaturmanagement in der Neurologie, Brössner G., Schmutzhard E. 2012, S 2
Power Infuser®
Der Power Infuser ersetzt in vielen Situationen teure
und große Infusionsgeräte
und erlaubt die problemlose
Flüssigkeitsversorgung
während des
Patiententransportes
air
6 4 2 1
FLOW RATE
liters/hour
ar
e
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c
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t
ar
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o
st
HOHE
BATTERIELEBENSDAUER
6 Standard-Alkalibatterien
(AAA ) ermöglichen einen Pumpenbetrieb von ungefähr
8 Stunden bei 6 Litern pro Stunde.
tt
ba
EINZIGARTIG
t&JO[JHBSUJHFSi3PDLFS5ZQFw
Mechanismus
t%JF)ÊNPMZTFSBUF
JTU
bedeutend niedriger als von der FDA
HFGPSEFSU
t*OEBT.PEVMJOUFHSJFSUF&JOXFHWFOUJMF
verhindern den Rückfluß
ermogard XP®
Das IVTM™ von ZOLL setzt am Kern des
Temperaturproblems an. Kalte oder warme
Kochsalzlösung wird in einem Kreislaufsystem durch die
Ballons des Katheters geleitet, so dass der Patient gekühlt
oder gewärmt wird, indem das venöse Blut über die
einzelnen Ballons fließt.
Vergleiche der Kühlmethoden
•
Infusion von kalten Flüssigkeiten ist auch präklinisch anwendbar (Induktionsphase) allerdings zur Aufrechterhaltung nur limitiert einsetzbar (CAVE: Volumenstatus des Patienten monitorisieren)
•
Endovaskuläre Methoden und wasserdurchflossene Matten sind konventionellen Methoden (Kaltluft, Eispacks) in der Induktion und Aufrechterhaltung der
Kühlung deutlich überlegen (6)
•
Endovaskuläre (katheterbasierte) Techniken zeigen die geringste Schwankung
um die Zieltemperatur im Vergleich mit allen anderen Kühlmethoden (6)
•
Kontrolliertes Wiedererwärmen ist mit endovaskulären Methoden durchführbar
•
Kontrollierte prophylaktische Normothermie oder therapeutische Hypothermie
ist durch Medikamente alleine nicht zu erreichen (7)
SOP Temperaturmanagement in der Neurologie, Brössner G., Schmutzhard E. 2012, S 3
Temperaturmessmethoden
•
Kontinuierliche und genaue Messung der KKT ist Voraussetzung für jede
Temperaturmodulation
•
Axilläre, tympanale und andere oberflächliche Messmethoden nur präshospital,
auf Stroke oder ICU aber ungeeignet (nicht zuverlässig, große Schwankungsbreite)
•
Harnblasen- (z.B. Foley Katheter) oder Ösophagustemperatur liefern weitestgehend vergleichbare Werte und spiegeln KKT wider (8)
•
Verzögerung bei Temperaturänderung (z.B. Induktionsphase bei TH) bei Messung der Ösophagustemperatur geringer als bei Harnblasentemperatur
•
Messung der Trachealtemperatur derzeit experimentell (9)
•
Messung der Gehirntemperatur longitudinal nur invasiv mittels Microsonde
oder Ventrikeldrainage möglich (eingeschränkt praxistauglich)
•
Mechanismen der Neuroprotektion durch Hypothermie (5)
– Stabilisierung von Zellmembranen
– Reduktion des metabolischen Umsatzes, der freien Radikale und der
exzitatorischen Neurotransmitter
– Verminderung der zerebralen Ödemproduktion
–>Senkung des ICP
•
Ingesamt Verringerung von sogenannter Sekundärschädigung (“secondary neuronal injury”) des ZNS durch TH
HYPOTHERMIE
erapeutische Hypothermie (TH)
Graphik I: Die unterschiedlichen Phasen von therapeutischer Hypothermie:
Ablauf von therapeutischer
Hypothermie
SOP Temperaturmanagement in der Neurologie, Brössner G., Schmutzhard E. 2012, S 4
•
Erhöhter ICP
– Voraussetzung ist invasive Messung des ICP mittels Katheter oder Sonde
– Vorerst Ausschöpfen konventioneller Maßnahmen wie Osmotherapie
(z.B. Mannitol oder hypertone NaCl, tiefe Analgosedation, Oberkörper Lagerung +30°)
Graphik II, Abnahme von ICP in mmHg durch unterschiedliche Maßnahmen im
Vergleich, modifiziert nach Schreckinger et al. (10)
Mean + standard deviation
30
25
Avg. dec. in ICP (mm Hg)
Indikationen
20
15
10
5
0
Hyperventilation
Mannitol
Barbiturates
Hypothermia
Hypertonic
Saline
Lumbar CSF
Drainage
Decompressive
Craniectomy
•
Induktion der TH:
– Möglichst rasche Induktion z.B. mittels Infusion NaCl 0,9%
(+4°C, 30ml /kg /KG über 20min, Patient kardiovaskulär monitorisieren)
•
Zieltemperatur:
– 33-34°C (Harnblasen- bzw. Ösophagustemperatur)
•
Dauer:
– Zieltemperatur über mind. 24 Stunden, Reevaluierung nach ICP Ansprechen und Verlauf
•
Wiedererwärmung:
– KONTROLLIERTE Wiedererwärmung , max. 0,1 °C/Stunde oder langsamer (CAVE: Wiedererwärmung unterbrechen bei erneuter ICP Krise)
– Nach Wiedererwärmung ist eine kontrollierte Normothermie anzustreben,
Fieber und Temperaturrebound unbedingt vermeiden (siehe Kapitel Seite 10)
(=kontr. Normothermie)
•
Nebenwirkungen:
– Siehe Kapitel Limitationen und Nebenwirkungen Seite 7
SOP Temperaturmanagement in der Neurologie, Brössner G., Schmutzhard E. 2012, S 5
Schädel-Hirn-Trauma (SHT)
Ischämischer Schlaganfall (Stroke)
Intrazerebrale Blutung
•
Studienlage zum Einsatz von TH als Neuroprotektivum ist kontrovers. In mehreren großen randomisierten Studien konnte für TH keine eindeutige Verbesserung erreicht werden (Zunahme von Infektionen, NW: Hypotonie) (11, 12)
•
Genereller Einsatz von TH bei SHT kann nicht empfohlen werden.
•
Einsatz von TH sollte geprüft werden bei schwerem SHT (GCS ≤ 8) und ICP
Krise (siehe dazu Kapitel Seite 5)
•
Fiebervermeidung ist dringend anzustreben –> kontrollierte Normothermie erwägen (siehe Kapitel Seite 10)
•
Die Datenlage zu TH bei Stroke ist kontrovers. In einigen größeren Studien
konnte die Machbarkeit von TH bei wachen und intubierten Stroke Patienten
gezeigt werden. Ein genereller Einsatz von TH kann zur Zeit jedoch noch nicht
empfohlen werden (13).
•
Derzeit sind große multizentrische randomisierte Studien in der Startphase
(ICTUS 2/3, Eurohyp) – Ergebnisse sind in einigen Jahren zu erwarten.
•
Bei malignem Mediainfarkt mit raumfordernder Wirkung eventuell kontrollierte TH erwägen analog zu ICP erapie (siehe Kapitel Seite 5)
•
Fiebervermeidung ist dringend anzustreben –> kontrollierte Normothermie erwägen (siehe Kapitel Seite 10)
•
Genereller Einsatz von TH zur Behandlung von ICB ist zur Zeit nicht zu empfehlen. In einer Pilot-Studie konnte jedoch eine signifikante Reduktion des perihemorraghischen Ödems gezeigt werden und auch das Patientenoutcome
signifkant verbessert werden. (14).
•
Bei ICB im Bereich der Stammganglien (d.h. ohne neurochirurgische OP Indikation) mit raumfordernder Wirkung ev. kontrollierte TH im Einzelfall erwägen analog zu ICP erapie (siehe Kapitel Seite 5)
•
Fiebervermeidung ist dringend anzustreben –> kontrollierte Normothermie erwägen (siehe Kapitel Seite 10)
Post Cardio-Pulmonale-Reanimation •
Leitliniengerechte gesicherte Indikation für TH – siehe dazu bitte ERC 2010
(European Resuscitation Council) bzw. ILCOR (International Liaison Committee on Resuscitation) Leitlinien
erapeutische Hypothermie bei
perinataler hypoxisch-ischämischer
Enzephalopathie (HIE)
Eine Metanalsyse der drei großen Hypothermiestudien bei Neugeborenen mit
HIE zeigt eine Senkung von Morbidität und Mortalität durch Hypothermie.
Weiterführende Literatur siehe unter Gesellschaft für Neonatologie und pädiatrische Intensivmedizin (GNPI) oder ERC 2010 (European Resuscitation
Council).
•
SOP Temperaturmanagement in der Neurologie, Brössner G., Schmutzhard E. 2012, S 6
Hitzschlag (“Heat Stroke”)
•
Ist definiert als eigenständiges Erkrankungsbild mit Multiorganversagen (insb.
schwerer Enzephalopathie –> Koma, epileptische Anfälle) sowie massiver Hyperpyrexie (KKT bis >40°C) (15)
•
Neben intensivmedizinischer Versorgung und eventuellem Ersatz der Organfunktionen ist die Temperatursenkung absolut kausale Behandlungsnotwendigkeit (15)
•
Konventionelle Temperaturkontrollmassnahmen sind meist unzulänglich
•
Positive Einzelfallberichte über den erfolgreichen Einsatz von endovaskulären
Kühlmassnahmen (z.B. ermogard ®) (16)
•
Kontrollierte endovaskuläre Normothermie erwägen, eventuell vorerst schrittweise Reduktion der KKT (i.e. vorläufige Zieltemperatur 37,5°C – danach in
0,5°C Schritten reduzieren bis 36,5°C) (16)
NEBENWIRKUNGEN UND
LIMITATIONEN VON
THERAPEUTISCHER
•
HYPOTHERMIE
Kältezittern ist eine der häufigsten Nebenwirkungen von therapeutische Hypothermie und kann durch alle Kühlmethoden ausgelöst werden
•
Shivering muss erkannt und therapiert werden da es zur Steigerung des metabolischen Umsatzes und Verminderung der Gewebeoxigenierung führt (17)
•
PRAXISTIP: Hand auf große Muskelgruppen auflegen (z.B. M. pectoralis) oder
“Muskelzittern” im EKG Signal
•
erapeutische Optionen:
– Vor Beginn der therapeutischen Hypothermie
– Paracetamol 1000mg i.v.
– „Gegenwärmen” mittels Wärmedecke insb. bei wachen Patienten
(Kälteempfinden wird hauptsächlich über die Oberfläche getriggert)
– Bei Zittern
– Pethidin 1mg/kg/KG (max. 75mg, CAVE Atemdepression)
– Paracetamol 1000mg i.v.
– Bei analgosedierten Patienten ev. Muskelrelaxation evaluieren
Kältezittern (“shivering”)
Tabelle I Praxisalgorhithmus modifiziert nach Choi et al. (18)
Step
0
Baseline
1
Mild sedation
2
3
4
Moderate sedation
Deep sedation
Neuromuscular blockade
Intervention
Dose
Paracetamol
Buspirone
Magnesium sulfate
Skin counterwarming
Dexmedetomidine*
or
Opioid
Dexmedetomidine and Opioid
Propofol
Vecuronium
650-1000 mg Q 4-6 h
30 mg Q 8 h
0.5-1 mg/h IV Goal (3-4 mg/dl)
43°C/MAX Temp
0.2-1.5mcg/kg/h
Fentanyl starting dose 25 mcg/h
Meperdine 50-100 mg IM or IV
Doses as above
50-75 mcg/kg/min
0.1 mg/kg IV
* Zulassungsverfahren durch EMA läuft
SOP Temperaturmanagement in der Neurologie, Brössner G., Schmutzhard E. 2012, S 7
Infektionen
•
TH führt zu einer Zunahme von Infektionen (z.B. Pneumonie) (13)
•
TH ist nur in Kombination mit einer engmaschigen Infektionsüberwachung
sinnvoll (z.B. tgl. Blutkulturen, mikrobiologische Abstriche, tgl. C-Reaktives
Protein, Leukozyten, Procalcitonin) (19)
•
Konsequente Fokussanierung unter TH
Hypotension
•
TH kann zu Hypotension führen, daher intraarterielle “online” Messung bei
TH zu favorisieren insb. bei SHT oder ICP Erhöhung
Blutgerinnung
•
erapeutische Hypothermie führt zur Dysfunktion der Blutgerinnung und
ormobozytenaggregation
•
Unter TH kommt es „dosisabhängig“ zu einer Verlängerung der partiellen
romboplastinzeit (pTT) und Prothrombinzeit (PT) (20)
•
Zur Zeit laufen mehrere Studien die den Einfluss von TH auf Blutgerinnung
untersuchen (z.B. mittels rombelastogramm)
•
CAVE: Bestimmung von Gerinnungsparametern im Labor meist nicht temperaturkorrigiert.
Beeinflussung von Pharmakokinetik •
und –dynamik
TH führt zur Veränderung der Pharmakokinetik und Metabolitenakkumulation
durch (21):
– Verminderte hepatische und renale „Ausscheidung“ (Clearance)
– Veränderte Volumensverteilung von Medikamenten
– Veränderungen im Säure-Basen Haushalt
– Aktivitätsänderung vom Cytochrom P450
•
Dosisanpassungen (und Spiegelbestimmung) unter TH sind nötig insbesondere
bei Medikamenten mit:
– geringer therapeutischer Breite
– aktiven Metaboliten
– starker enzymatischer Abhängigkeit.
Kursorisch sei hier die verminderte Ausscheidung (Clearance) und damit Akkumulation von Fentanyl und Midazolam unter TH angeführt (22)
Aus Platzgründen kann hier keine vollständige Liste angegeben werden. Diesbezüglich verweisen die Autoren auf den ausführlichen Review von van den Broek et al.
2010 (21)
SOP Temperaturmanagement in der Neurologie, Brössner G., Schmutzhard E. 2012, S 8
Wiedererwärmung (“Rewarming”)
ZUKÜNFTIGE EINSÄTZE
VON TH IN DER
NEUROLOGIE
•
Sollte unbedingt kontrolliert (Kühlmethode nicht einfach beenden sondern
langsam steigern) erfolgen (maximal 0,1°C/Stunde oder langsamer)
•
Wiedererwärmungsphase ist sehr kritisch für den Patienten - sollte deshalb
möglichst langsam erfolgen
•
Nach Wiedererwärmung kontrollierte Normothermie (36,5°C) anstreben
•
CAVE: unbedingt Überschiessen (“rebound”) der Temperatur nach Erreichen
der Normothermie vermeiden
•
Insbesondere während des rewarming Veränderung der Pharmakokinetik durch
Temperaturanstieg (–> ev. Dosisanpassung bei Substanzen mit geringer therapeutischer Breite (21)
•
Studien zum Einsatz von TH bei bakterieller Meningitis sind derzeit in Vorbereitung (Reduktion von Apoptose durch TH) (23)
•
bei Intrazerebralen Blutungen
•
bei Hemicraniektomie
•
Die Durchführung einer leitliniengerechten Hirntoddiagnostik unter laufender
therapeutischer Hypothermie ist NICHT zulässig und daher strikt abzulehnen.
•
erapeutische Hypothermie kann zur Veränderung des Metabolisimus von
analgosedativen Medikamenten, Beeinträchtigung des klinisch-neurologischen
Untersuchungsbefundes und Veränderungen von „prognostischen Markern“
(z.B. neuronenspezifische Enolase (NSE) oder neurophysiologischen Untersuchungen (evozierte Potentiale und EEG) führen und somit eine lege artis durchgeführte Hirntoddiagnostik verunmöglichen (24)
LAUFENDE STUDIEN ZUM
EINSATZ VON TH
HYPOTHERMIE UND
HIRNTODDIAGNOSTIK
SOP Temperaturmanagement in der Neurologie, Brössner G., Schmutzhard E. 2012, S 9
KONZEPT DER PROPHYLAKTISCHEN, KONTROLLIERTEN NORMOTHERMIE
Pathophysiologischer Hintergrund •
Fieber führt bei Patienten mit schwerer akuter interkranieller Schädigung zur
Erhöhung von Mortalität und Morbidität. Nebenwirkungen von Hypothermie
(wie z.B. Erhöhung der Infektionsrate) limitieren den neuroprotektiven Effekt
und sind potentiell schädlich –> kontrollierte prophylaktische Normothermie
vermeidet Fieber effektiv ohne Risikoerhöhung durch Hypothermie
Konzept
•
Zieltemperatur 36,5°C (gemessen in der Harnblase, z.B. Foley Katheter)
•
Einsatz von endovaskulärem katheterbasierem Kühlsystem
(z.B. ermogard XP ® und Icy Catheter ®)
•
Beginn nach Aufnahme an ICU oder Stroke Unit – über 96 Stunden
•
Nach Beendigung der Normothermie Phase – endovaskuläres Verfahren beenden jedoch Patiententemperatur weiter engmaschig kontrollieren (CAVE:
“Temperature Rebound” – Temperaturerhöhung nach Beendigung). Eventuell
erneute endovaskuläre Kühlung reevaluieren oder “ausschleichen” – z.B. Zieltemperatur langsam erhöhen bis auf 37°C)
Indikationen
•
Schwere zerebrovaskuläre Erkrankungen (ICB, Stroke oder SHT)
Limitationen
•
Fieber immer als Zeichen einer möglichen Infektion interpretieren –> konsequente Fokussuche auch unter Normothermie (19)
•
Kältezittern behandeln auch bei Normothermie– siehe Kapitel Seite 7
•
Katheterliegezeiten beachten bei endovaskulären Kühlverfahren
Dauer
SOP Temperaturmanagement in der Neurologie, Brössner G., Schmutzhard E. 2012, S 10
ZUR HANDHABUNG
DIESER SOP
Die Autoren dieser SOP untersuchen seit vielen Jahren die Möglichkeiten und Limitationen von Temperaturmodulation auf neurologische Erkrankungen. Diese
SOP ist entstanden aus der längjährigen klinischen Erfahrung, dem Studium von
einschlägigen Publikationen sowie dem persönlichen Austausch unter Experten.
Wie alle wissenschaftlichen Disziplinen ist auch die Temperaturmodulation einem
ständigen Wandel und Zugewinn an Informationen unterworfen. Die Interpretation und Anwendung dieser SOP ist vor diesem Hintergrund zu sehen und soll dem
Interessierten ein Leitfaden sein, der aber keinen Anspruch auf Vollständigkeit erhebt und niemals die kritische individuelle Behandlungsentscheidung am Patienten
ersetzt. Die SOP ist eine Ergänzung zu den bestehenden Leitlinien der Fachgesellschaften (siehe dazu auch Leitlinien DGN 2008). Die Autoren sind für Anregungen
und Meinung von Anwendern an den Verlag dankbar.
Brössner Gregor und Schmutzhard Erich im Frühjahr 2012
ABKÜRZUNGSVERZEICHNIS
SAB
Subarachnoidalblutung
ICB
Intrazerebrale Blutung
KKT
Körperkerntemperatur
ZNS
Zentral-Nerven-System
ICP
Intrakranieller Druck
ICU
Intensive Care Unit
TH
erapeutische Hypothermie
SOP Temperaturmanagement in der Neurologie, Brössner G., Schmutzhard E. 2012, S 11
LITERATURNACHWEIS
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cooling device to control body temperature in neurologic intensive care patients: a prospective pilot study. Critical care medicine 2002;30(11):2481-2488.
2. Rumana CS, Gopinath SP, Uzura M, et al. Brain temperature exceeds systemic temperature
in head-injured patients. Critical care medicine 1998;26(3):562-567.
3. Marion DW. Controlled normothermia in neurologic intensive care. Critical care medicine
2004;32(Supplement):S43-S45.
4. Greer DM, Funk SE, Reaven NL, et al. Impact of fever on outcome in patients with stroke
and neurologic injury: a comprehensive meta-analysis. Stroke; a journal of cerebral circulation 2008;39(11):3029-3035.
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SOP Temperaturmanagement in der Neurologie, Brössner G., Schmutzhard E. 2012, S 13
ZOLL Medical Deutschland GmbH
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