RECOMENDACIONES PRÁCTICAS RECOMENDACIONES PRÁCTICAS MÉDICO DE FAMILIA

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RECOMENDACIONES PRÁCTICAS
p a r a e l M É D I C O D E FA M I L I A
SOCIEDAD MADRILEÑA DE MEDICINA
DE FAMILIA Y COMUNITARIA
para el
MÉDICO DE FAMILIA
Con la colaboración de:
SOCIEDAD MADRILEÑA DE MEDICINA
DE FAMILIA Y COMUNITARIA
para el
MÉDICO DE FAMILIA
Edita:
scm
Scientific
Communication
Management
© 2005 Sociedad Madrileña de Medicina de Familia y Comunitaria
Fuencarral, 18 - 1º B - 28004 Madrid
Depósito legal: M-14323-2005
ISBN: 84-7592-769-6
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incluyendo las fotocopias, grabaciones o cualquier sistema de recuperación de
almacenaje de información, sin permiso escrito del titular del copyright.
1. DIAGNÓSTICO DE LA ANEMIA
COORDINADORA:
Marta Sánchez-Celaya del Pozo
COMITÉ EDITORIAL:
Luis García Olmos
Tomás Gómez Gascón
Yolanda González Martínez
Pilar Martín-Carrillo Domínguez
Francisco Muñoz González
Pedro Nogales Aguado
Marta Sanz Sanz
RELACIÓN DE AUTORES:
ESPECIALISTAS EN MEDICINA FAMILIAR Y COMUNITARIA
- Alcaide Guindo, Pedro. Consultorio local Arroyomolinos. Área 8
- Alcaraz Borrajo, Marta. Dpto. Farmacología. Área 6. Madrid
- Alonso Babarro, Alberto. ESAD Área 5. EAP Reyes Católicos
- Alonso Roca, Rafael. Especialista en MFyC. EAP Griñón
- Alonso Sánchez, Belén. EAP Palacio de Segovia. Área 7
- Alonso Sandoica, Esmeralda. EAP García Noblejas. Área 4
- Álvarez Espinosa, Maica. EAP General Ricardos. Área 11
- Álvarez Sánchez, Belén. EAP La Plata. Área 3
- Andrade Rosa, Cristina. EAP Pintores. Área 10
- Aparicio Velasco, Josefina. EAP Alcalde Bartolomé González. Área 8
- Armisén Gil, Ana. Unidad Docente. Área 6
- Ávila de Tomás, José Francisco. EAP Castilla la Nueva. Área 9
- Ayerbe García-Monzón, Luis. Consultorio Villafranca del Castillo. Área 6
- Azcoaga Lorenzo, Amaya. Residente MFyC. EAP Mendiguchia Carriche. Área 9
- Balboa Esperanza, Clara. EAP Villa de Vallecas. Área 1
- Baños Morras, Raquel. EAP Buenos Aires. Área 1
- Baos Vicente, Vicente. EAP Villalba. Área 6
- Bermejo Lorero, Santiago. EAP Rosales. Área 11
- Blasco Albert, Juana. EAP Pozuelo I. Área 6
- Blasco Lobo, Ana. EAP Mª Jesús Hereza. Área 9
- Bordallo Huidobro, Juan Ramón. Clinisas. Madrid
- Botija Yagüe, Mª Pilar. EAP Barrio Cristo-Aldaia. Valencia
- Bris Pertiñez, Javier. EAP Villa de Vallecas. Área 1
- Caballero Gallego, Andrés Juan. EAP Mendiguchia Carriche. Área 9
- Caballero Martínez, Fernando. Coordinador Unidad Docente. Área 7
- Caballos Villar, David. Unidad Docente. Área 6
- Calonge García, Mª Eugenia. EAP García Noblejas. Área 4
- Cámara Escribano, Carmen. EAP Dos de Mayo. Área 8
- Camarelles Guillem, Francisco. EAP General Moscardó. Área 5
- Camargo Donaire, Leonor. EAP Federica Montseny. Área 1
- Canals Aracil, Magdalena. EAP Calesas. Área 11
- Carpio Pinedo, Dolores. EAP Federica Montseny. Área 1
- Casanova Colominas, José Mª. EAP Begoña. Área 5
- Causín Serrano, Sofía. EAP Alcalá de Guadaira. Área 1
- Cortes Rubio, José Alfonso. EAP Las Calesas. Área 11. Madrid
- Cossio García, Lourdes. EAP Rosales. Área 11
- Costa Zamora, Mª Pilar. EAP Las Calesas. Área 11. Madrid
- Cubero González, Paulino. EAP San Isidro II. Área 11
- De Alba Romero, Cristina. EAP San Fermín. Área 11
- De Dios Sanz, Juan José. Consultorio Local Santa María de la Alameda. Área 6
- De Hoyos Alonso, M. Canto. EAP Laín Entralgo. Área 8. Alcorcón
- De la Fuente Hermosín, Inés. EAP Rafael Alberti. Área 1
- De la Guía Galipienso, Fernando. EAP Las Matas. Área 6
- De la Peña Gutiérrez, Olga. EAP Rafael Alberti. Área 1
- De la Torre Munilla, Javier. MIR 3º año MFyC. EAP Buenos Aires. Área 1
- De Llama Arauz, Belén. EAP Cerro Almodóvar. Área 1
- De Miguel Sánchez, Cristina. Equipo soporte de Atención domiciliaria. Área 7
3
RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA
-
Debán Miguel, Carlos. EAP Daroca. Área 4
Del Saz Moreno, Vicente. EAP Comillas. Área 9
Díaz García, Eduardo. EAP Mendiguchia Carriche. Área 9
Díaz Sánchez, Julián. EAP Calesas. Área 11
Díaz Sánchez, Santiago. EAP Getafe Norte. Área 10
Díaz Sierra, Genoveva. EAP Ciudades Getafe. Área 10
Durán Macho, Esperanza. EAP Dr. Castroviejo. Área 5
Egocheaga Cabello, Mª Isabel. EAP Isla de Oza. Área 6
Epifanio Gutiérrez, Mª Mar. EAP Las Calesas. Área 11. Madrid
Escobar y Álvaro, Luis. EAP Palacio de Segovia. Área 7
Ezquerra Gadea, Julián. Consultorio Quijorna. Área 6
Fernández Amezaga, Javier. EAP Dos de Mayo. Área 8
Fernández de Alarcón Medina, Iciar. EAP Vicente Soldevilla. Área 1
Fernández López, Nieves. EAP Rafael Alberti. Área 1
Fernández Micheltorena, Cristina. C. S. Mar Báltico. Área 4
Fernández Rodríguez, Ángela. Residente 3º año MFyC. EAP San Fernando. Área 8
Fayos Gómez, Pilar. EAP Alcalde Bartolomé González. Área 8
Fragua Gil, Rubén. EAP Alderabán. Área 1
Fouz López, Concepción. EAP Pozuelo. Área 6
García Álvarez, Juan Carlos. EAP Ciudades. Getafe. Área 10
García Carballo, Marta. EAP Isabel II. Área 10
García de Blas, Francisca. EAP Mendiguchia Carriche. Área 9
García Espinosa, Victoria. EAP La Ventilla. Área 5
García Estévez, Sandra.
García Fernández, Mª Luisa. EAP Mendiguchia Carriche. Área 9
García Ledesma, Luis. EAP Palacio de Segovia. Área 7
García Muñoz, Amalia. EAP Rosales. Área 11
García Pérez, Miguel Ángel. EAP Presentación el Sabio. Área 8
García Sacristán, Mª José. EAP Castilla la Nueva. Área 9
García Sánchez Molina, Luis. EAP Vicente Soldevilla Área 1
Garrido Barral, Araceli. EAP Barrio del Pilar. Área 5
Garrote García, Miriam. EAP Almendrales. Área 11
Gil Sanz, Esther. EAP Buenos Aires. Área 1
Ginés Díaz, Yolanda. EAP Espinillo. Área 11
Gómez Almodóvar, Cecilio. EAP Buenos Aires. Área 1
Gómez Ciriano, Jorge. EAP María Monterosi. Área 9
Gómez García, Manuel. EAP San Cristóbal. Área 11
Gómez Mateos, Mª Ángeles. EAP San Martín de la Vega. Área 11
Gómez Medina, Francisco. EAP Pintores. Área 10
Gómez Rodríguez, José Mª. EAP los Cármenes. Área 7
González Duque, Ana. Adjunto Urgencias. Hospital Universitario. Canarias
González González, Ana Isabel. Gerencia. Área 10
González Hernández, Alberto. EAP Tres Cantos. Área 5
González López, Esteban. Consultorio Villafranca del Castillo. Área 6
González Romero, Elena Aurora. EAP Rafael Alberti. Área 1
Guerra Merino, Ana. EAP Pintores. Área 10
Granados Garrido, José Antonio. EAP Guayaba. Área 11
Grandes Velasco, Sonia. EAP Castilla la Nueva. Área 9
Guereña Tomás, Mª José. EAP Miraflores. Área 5
Gutiérrez Teira, Blanca. EAP Pedro Laín Entralgo. Área 8
Guzmán Sierra, Olga. Área 1
Hernández Núñez, Joaquín. Unidad Docente. Área 6
Hernando Sanz, Yolanda. EAP Villa Vallecas. Área 1
Herranz Torrubiano, Ana Mª. EAP Castilla la Nueva. Área 9
Herrero Hernández, Silvia. Dpto. Farmacología. Área 6. Madrid
Iglesias Franco, Higinio. EAP Pedro Lain Entralgo. Área 8
Iglesias González, Rosario. EAP Pedro Lain Entralgo. Área 8
Iglesias Piñeiro, Mª José. EAP Buenos Aires. Área 1
Iglesias Vela, Marta. EAP Rosales. Área 11
Igual Morro, Paula. EAP Palacio de Segovia. Área 7
Jerez Basurlo, Blanca. EAP San Andrés III. Área II
Jimeno Rodríguez, Margarita. EAP San Martín de la Vega. Área 11
Jubete Vázquez, Mª Teresa. EAP Cerro Almodóvar. Área 1
Julián Viñals, Rosa. EAP Dr. Castroviejo. Área 5
Justel Pérez, Juan Pedro. EAP Alameda. Área 7
Lamonaca Guasch, Mariana. EAP Vicente Soldevilla. Área 1
Landa Goñi, Jacinta. EAP Pozuelo Estación. Área 6
4
RELACIÓN DE AUTORES
-
León Vázquez, Fernando. EAP San Juan de la Cruz. Área 6. Pozuelo de Alarcón
Lesmes Lora, César. EAP. Área 1. Arganda del Rey
Llanes de Torres, Rafael. EAP Presentación el Sabio. Área 8
Lobos Bejarano, José Mª. EAP Villablanca. Área 1
López Álvarez, Begoña. EAP Goya I. Área 2
López Delgado, Eugenia. EAP Miraflores. Área 5
López-García Franco, Alberto. Director Técnico. Área 9
López Higueras, Mª. J. EAP Palacio de Segovia. Área 7
López Larrayoz, Irina. Consultorio Quijorna. Área 6
López Montero, Mª José. EAP Villarejo de Salvanés. Área 1
López Navarro, Rafael. EAP Barrio del Pilar. Área 5
López Rodríguez, Carmen. EAP Ciudad Jardín. Área 2
López Romero, Andrés. Gerencia Atención Primaria. Área 3
Lumbreras García, Gonzalo. EAP Monterrozas. Área 6
Madroñal Martín, Natalia. EAP Buenos Aires. Área 1
Magan Tapia, Purificación. EAP Guayaba. Área 11
Mainka, Joanna. C. S. Navalcarnero.Área 8
Manrique Romero, Mª Isabel. EAP Legazpi. Área 11
Mantilla Morató, Teresa. EAP Mar Báltico. Área 4
Martín Acicoya, Diego. EAP Calesas. Área 11
Martín Álvarez, Mª Dolores. EAP El Abajón. Área 6
Martín Álvarez, Remedios. EAP Espinillo. Área 11
Martín Fernández, Jesús. EAP San Martín de Valdeiglesias. Área 8
Martín Méndez, Lourdes. MFyC. C.S. Área 5
Martínez de Oporto, Mª Paloma. EAP Felipe II. Área 8
Martínez García-Olalla, Carlos. EAP Legazpi. Área 11
Martínez Machuca, Sonia. EAP. Soto del Real.
Martos Martínez, Rafael.
Mateo Juanas, Raquel. MIR 3º año MFyC. EAP Buenos Aires. Área 1
Melgar Borrego, Ana Belén. EAP Dr. Castroviejo. Área 5
Membrado Gómez, Silvia. EAP Las Matas. Área 6
Méndez-Cabeza Velázquez, Jesús. EAP Torrelodones. Área 6
Méndez Caro, Mª Luisa.
Mentrida Rodríguez, José Manuel. EAP Alcalde Bartolomé González. Área 8
Miguel Calvo, Isabel. EAP Palacio de Segovia. Área 7
Miraflores Carpio, José Luis. EAP Juan de la Cierva. Área 10
Molero García, José Mª. EAP Mar Báltico. Área 4
Molina París, Jesús. EAP Francia. Área 9
Molina Siguero, Antonio. EAP Presentación el Sabio. Área 8
Moliner Prada, Carmen. EAP Rosales. Área 11
Montero Ibáñez, Ruth. EAP Villa de Vallecas. Área 1
Montes Barbero, Pilar. EAP Pontones. Área 11
Mora Navarro, Gustavo. EAP Federica Montseny. Área 1
Morales Zumel, Sira.
Moreno Cano, Pilar. EAP Dos de Mayo. Área 8
Moreno Gómez, Ana. EAP San Blas. Área 10
Moreno González, Beatriz. Unidad docente A. P. Área 5
Muñoz García, Juan Carlos. EAP San Fernando. Área 8
Muñoz Gutiérrez, Javier. EAP Buenos Aires. Área 1
Múgica Elorza, Pilar. Médico urgencias 061
Nevado Loro, Armando. EAP Espronceda. Área 7
Núñez Isabel, Soledad. EAP San Fernando. Área 8. Móstoles
Nuñez Paloma, Sara. EAP Liria. Valencia
Olmo Enciso, Luis. EAP Villanueva de la Cañada. Área 6
Olmos Carrasco, Olga. Coordinadora Unidad Docente. Área 5
Orna Martín, Esther. EAP Espronceda. Área 7
Pardo Moreno, Gema. EAP Ángela Uriarte. Área 1. Madrid
Parejo Pablos, Mª Dolores. EAP Barrio del Pilar. Área 5
Parga Soler, Nélida. EAP V Centenario. Área 5
Pastor Rodríguez-Moñino, Ana. EAP San Andrés. Área 11
Pejenaute Labari, Mª Elena. EAP Dos de Mayo. Área 8
Penedo Alonso, José Roberto. Urgencias. Hospital Alcazar de San Juan. Ciudad Real
Pérez Alonso, Edith. EAP Vicente Soldevilla. Área 1
Pérez González, Julia. Servicio Urgencias. Hospital Universitario. Área 6
Pérez Muñoz, Raúl. Residente 3º año MFyC. EAP San Fernando. Área 8
Pérez-Peñas Díaz-Mauriño, Elvira. EAP Villa Vallecas. Área 1
Pinar Manzanet, Juan Manuel. EAP Canal de Panamá. Área 4
5
- Piñera Tames, Marbella. EAP Cerro Almodóvar. Área 1
- Piñero Panadero, Raquel. EAP Espronceda. Área 7
- Prieto Checa, Isabel. EAP Espronceda. Área 7
- Prieto Marcos, Miguel. C.A. Almendrales. Área 11
- Prieto Orzanco, Asunción. EAP San Isidro II. Área 11
- Pozo Martín, María.
- Pujol Bengoechea, Paloma. EAP Espronceda. Área 7
- Quintana de la Cruz, Rosa. Urgencias Hospital de Ciudad Real
- Ramírez Arrizabalaga, Reyes. EAP Alameda de Osuna. Área 4
- Ramos Gutiérrez, Irma. EAP Rafael Alberti. Área 1
- Redondo Romero, Rosa. EAP General Ricardos. Área 11
- Redondo Sánchez, Jesús. EAP Ramón y Cajal. Área 8
- Rioja Delgado, Eva. EAP Pozuelo-Estación. Área 6
- Rizo Martínez, Silvia. EAP Los Cármenes. Área 7
- Rodríguez Almagro, Paloma. EAP Presentación el Sabio. Área 8
- Rodríguez Bárcena, Mª Jesús. EAP Las Margaritas. Área 10
- Rodríguez Barrientos, Ricardo. Unidad docente. Área 5
- Rodríguez Blanco, Alicia. Unidad docente A. Primaria. Área 5
- Rodríguez de Frutos, Javier. EAP Ciudad Jardín. Área 2
- Rodríguez Fernández, Carmen. EAP San Cristóbal. Área 11
- Rosanes González, Rosa. EAP Dos de Mayo. Área 8
- Roset Monros, Paloma. EAP Orcasur. Área 11
- Ruiz Ferrando, Ernestina. EAP Palacio de Segovia. Área 7
- Rubio Galán, Pilar. EAP Potes. Área 11
- Ruiz García, Antonio. EAP Ciudades Getafe. Área 10
- Ruiz Gomes, María. EAP Buenos Aires. Área 1
- Ruiz Hombrebueno, Nuria. EAP Palacio de Segovia. Área 7
- Sabugal Rodelgo, Gustavo. EAP San Martín de la Vega. Área 11
- Salcedo Peris, Teresa. EAP Buenos Aires. Área 1
- Sánchez Sánchez, Mª Dolores. EAP Estrecho de Corea. Área 4
- Sánchez Sánchez, Sonia. Urgencias Hospital de Fuenlabrada. Área 9
- Sánchez Yubero, Susana. EAP Guayaba. Área 11
- Sanz Pozo, Blanca. EAP El Greco II. Área 10
- Sanz Rodrigo, Carmen. EAP Orcasistas. Área 11
- Seguro Requejo, María Eugenia. EAP Pedro Lain Entralgo. Área 8
- Seijas Ruiz–Coello, Mª Carmen. Unidad Docente. Área 6
- Serrano López de las Hazas, Alberto. EAP Villa Vallecas. Área 1
- Serrano Tomás, Daniel. EAP Dos de Mayo. Área 8
- Sevillano Santamaría, Mª Luisa. Dpto. Farmacología. Área 6. Madrid
- Sierra Elena, Mª Inmaculada. EAP Las Calesas. Área 11. Madrid
- Silva Melchor, Lorenzo.
- Sola Vendrell, Emma. MIR 3º año MFyC. EAP Rafael Alberti. Área 1
- Suárez Mochales, Mª José. EAP Federica Montseny. Área 1
- Tapias Merino, Ester. EAP Comillas. Área 11
- Tejedor Varillas, Alejandro. EAP Pintores. Área 10
- Timoner Aguilera, Julia. EAP Estrecho de Corea. Área 4
- Tojeiro Lorente, Sandra. EAP San Fernando. Área 8
- Torres de Castro, Milko Mario. EAP Buenos Aires. Área 1
- Varela Cerdeira, María. ESAD. EAP Reyes Católicos. Área 5
- Vázquez Borque, Rafael. EAP Presentación el Sabio. Área 8
- Vázquez Perfecto, Gabriel. EAP Las Matas. Área 6
- Velasco Martínez, Mª Eugenia.
- Villalba Guijorro, Natalia. Médico adjunto Hospital de la Princesa
- Villarroel Rodríguez, José Nemesio. EAP Legazpi. Área 11
- Viñuela Beneitez, Mª Elisa. EAP Dr. Luengo Rodríguez. Área 8
- Zarco Montejo, José. Coordinador Unidad Docente. Área 1
REUMATOLOGÍA
- Isasi Zaragoza, Carlos. Reumatólogo H. Puerta de Hierro. Área 6
OFTALMOLOGÍA
- Bueno Lozano, Javier. Oftalmológo. INCIVI Madrid
- Jiménez Guerra, Vicente. Oftalmólogo. I.O.E. Clínica Baviera. Madrid
OTORRINOLARINGOLOGÍA
- Sánchez Lainez, Javier. Servicio ORL. Hospital Huercal-Overa (Almería). Hospital Santa María del Rosell. Cartagena. (Murcia)
DUE
- Escudero Sánchez, Carmen. DUE. EAP Pintores. Área 10
- Fernández Carbajo, Nieves. DUE. EAP Pintores. Área 10
6
ÍNDICE
ÍNDICE:
PRESENTACIÓN . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9
PRÓLOGO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11
ALTERACIONES ANALÍTICAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
1. Alteraciones de la serie blanca: leucocitos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
2. Alteración de la velocidad de sedimentación globular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
3. Alteraciones de los iones: potasio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
4. Alteraciones de los iones: sodio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
5. Diagnóstico de la anemia. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
6. Eosinofilia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
7. Hematuria . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
8. Hipertransaminasemia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
9. Hiperuricemia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
10. Poliglobulia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
11. Proteinuria. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
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13
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35
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44
NEUROLOGÍA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 47
12. Conducta diagnóstica ante los trastornos de memoria . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 47
13. Diagnóstico de la convulsión . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 50
14. Diagnóstico diferencial de las cefaleas más frecuentes. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 53
15. Diagnóstico diferencial de las parestesias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 56
16. Diagnóstico diferencial del temblor . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 59
17. Tratamiento de la enfermedad de Parkinson . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 62
OFTALMOLOGÍA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
18. Alteración de la agudeza visual . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
19. Dolor ocular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
20. Ojo rojo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
65
65
68
71
OTORRINOLARINGOLOGÍA. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
21. Acúfenos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
22. Hipoacusia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
23. Otalgia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
24. Rinitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
25. Vértigo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
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74
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GASTROENTEROLOGÍA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
26. Actitud ante el estreñimiento. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
27. Diarrea crónica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
28. Dolor abdominal agudo. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
29. Epigastralgia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
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89
92
95
98
UROLOGÍA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
30. Diagnóstico y seguimiento de la incontinencia urinaria . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
31. Diagnóstico y tratamiento del prostatismo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
32. Disfunción eréctil . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
33. Disuria . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
34. Úlcera genital . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
101
101
104
107
110
114
ENDOCRINOLOGÍA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 118
35. Actitud ante el hipertiroidismo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 118
36. Actitud ante el hipotiroidismo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 121
37. Diagnóstico de la diabetes mellitus tipo 2 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 124
38. Insulinización en diabetes mellitus. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 128
39. Nódulo tiroideo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 132
40. Obesidad . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 135
41. Prevención primaria de la hipercolesterolemia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 139
42. Tratamiento de la diabetes mellitus tipo 2 con antidiabéticos orales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 142
NEUMOLOGÍA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
43. Diagnóstico del asma. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
44. Diagnóstico de la EPOC. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
45. Disnea. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
46. Neumonía . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
7
146
146
149
152
155
47. Tos crónica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 160
48. Tratamiento del asma. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 163
49. Tratamiento de la EPOC . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 166
DERMATOLOGÍA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 169
50. Alopecia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 169
51. Diagnóstico diferencial de las lesiones eritemato-descamativas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 172
52. Ictericia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 175
53. Prurito generalizado . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 178
54. Púrpura: diagnóstico diferencial . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 181
55. Tratamiento del acné . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 185
56. Tratamiento de la psoriasis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 189
57. Úlcera por presión . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 192
CARDIOLOGÍA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
58. Actitud ante edemas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
59. Actitud ante el ángor . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
60. Anticoagulación oral . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
61. Claudicación intermitente . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
62. Diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia cardíaca. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
63. Insuficiencia venosa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
64. Recomendaciones prácticas para el médico de AP: palpitaciones . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
65. Síncope . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
66. Soplos y ruidos cardíacos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
67. Presión arterial alta . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
68. Tratamiento de la hipertensión arterial . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
195
195
198
202
205
208
212
215
218
221
225
228
SALUD MENTAL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
69. Actitud ante el paciente agitado . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
70. Ansiedad. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
71. Depresión . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
72. Síntomas físicos inespecíficos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
73. Trastornos del sueño . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
232
232
235
238
243
247
OSTEOMUSCULAR . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
74. Cervicalgia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
75. Diagnóstico y tratamiento de la lumbalgia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
76. Dorsalgia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
77. Hombro doloroso. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
78. Monoartritis. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
79. Poliartritis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
80. Prevención y tratamiento de la osteoporosis posmenopáusica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
250
250
253
256
259
262
265
268
ATENCIÓN A LA MUJER . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
81. Actuación ante la paciente durante el climaterio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
82. Alteraciones menstruales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
83. Amenorrea . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
84. Anticoncepción hormonal. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
85. Hirsutismo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
86. Vaginitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
273
273
276
279
282
286
289
MISCELÁNEA. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
87. Actitud ante el consumo de tabaco . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
88. Actitud ante la fiebre . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
89. Actitud ante las mordeduras. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
90. Actuación ante los malos tratos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
91. Astenia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
92. Bebedor excesivo de alcohol . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
93. Diagnóstico en paciente con adenopatías . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
94. Dolor crónico. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
95. Dolor torácico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
96. Insuficiencia renal crónica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
97. Mal aliento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
98. Paciente frecuentador. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
99. Patología de la boca . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
100. Pérdida de peso . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
101. Actuación ante un PPD. Detección infección latente tuberculosa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
102. Tratamiento del dolor oncológico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
292
292
295
299
302
305
308
312
315
318
321
324
327
330
334
337
341
ÍNDICE ALFABÉTICO. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 344
8
PRESENTACIÓN
PRESENTACIÓN
El aprendizaje a lo largo de toda la vida es una de las señas de identidad de los profesionales sanitarios, que deben estar al día en la detección, valoración,
diagnóstico y tratamiento de enfermedades muy diversas.
Es por este motivo que se hace necesaria la edición de publicaciones como la que tiene
ahora mismo en sus manos. Recomendaciones prácticas para el médico de familia tiene como objetivo principal mejorar la calidad asistencial sanitaria que se
ofrece al ciudadano. Se trata de un compendio de guías de práctica clínica, que
supone una puesta al día de los diversos problemas de salud a los que se enfrentan los médicos de familia cada día y es una herramienta de trabajo que facilita
su labor en las consultas.
La obra hace un repaso a las enfermedades más prevalentes en las consultas médicas,
aporta las ideas clave de cada una de estas enfermedades, esquematiza toda la
información y hace recomendaciones bibliográficas.
Precisamente, contribuir a la actualización constante de los conocimientos, así como
al progreso y avance de la investigación y de la formación, y velar por el correcto
desarrollo de las profesiones sanitarias es la misión que tiene encomendada la
Agencia Laín Entralgo para la mejora continua del sistema sanitario madrileño.
Desde estas líneas quiero reconocer el esfuerzo y dedicación a la Sociedad Madrileña
de Medicina de Familia y Comunitaria en la edición de esta obra, así como a los
autores de cada una de las guías que la componen. Sin duda, será de gran utilidad para todos los que se esfuerzan en conseguir una asistencia sanitaria cada
día mejor.
M. Carmen Plata Esteban
Directora General de la Agencia Laín Entralgo
Consejería de Sanidad y Consumo. Comunidad de Madrid
9
PRÓLOGO
PRÓLOGO
Ha llegado el momento de presentar el último proyecto editorial de la Sociedad
Madrileña de Medicina de Familia y Comunitaria, más que proyecto ya una realidad que se pensó con el propósito de proporcionar una herramienta que facilite
el trabajo diario.
Consiste en un conjunto de guías de práctica clínica acerca de los problemas de salud
más prevalentes en nuestras consultas. Están elaboradas por médicos de familia
especialmente motivados por el tema que abordan y que a su vez conocen la realidad asistencial en Atención Primaria.
Se ha cuidado especialmente el diseño para que se convierta en un material de fácil
y rápida consulta en nuestro vertiginoso trabajo diario.
Con estas recomendaciones se pretende mejorar la competencia profesional desde el
compromiso por la calidad de nuestra Sociedad y con el objetivo último de mejorar la asistencia que prestamos al ciudadano.
Desde estas breves líneas deseo expresar el agradecimiento a los socios de los que
partió la idea, al trabajo callado de los autores y editores, y a la confianza depositada por todos los colaboradores, y por supuesto manifestar la esperanza de que
sea útil para todos los médicos de familia que consulten las diversas guías que lo
componen.
Ana Pastor Rodríguez-Moñino
Presidenta de la SMMFyC
11
1. ALTERACIONES DE LA SERIE BLANCA: LEUCOCITOS
ALTERACIONES ANALÍTICAS
1.
ALTERACIONES DE LA SERIE BLANCA:
LEUCOCITOS
Autores: I. Ramos Gutiérrez y E. Sola Vendrell
IDEAS CLAVE
1. La fórmula leucocitaria se compone de distintos tipos de células que en porcentaje
son las siguientes:
Neutrófilos segmentados: 55%-65%.
Neutrófilos en cayado = no segmentados = jóvenes: 3%-5%.
Linfocitos: 25%-35%.
Eosinófilos: 0’5%-4%.
Basófilos: 0’5%.
Monocitos: 4%-8%.
a) Se denomina leucocitosis a cifras de leucocitos mayores de 11*109/l.
b) Se considera leucopenia a cifras de leucocitos menores de 4*109/l. Casi siempre
se debe a un descenso de los neutrófilos y, como consecuencia, a la existencia de
una falsa linfocitosis en la fórmula leucocitaria.
c) Linfopenia: cifra de linfocitos menor de 1*109/l o al 15% de la fórmula leucocitaria.
d) Monocitopenia: cifra de monocitos menor de 0’2*109/l o del 3% de la fórmula
leucocitaria.
e) Neutropenia: recuento de granulocitos neutrófilos en sangre inferior a 1’5*109/l.
El recuento de neutrófilos se calcula multiplicando el recuento total de leucocitos
por el porcentaje de granulocitos neutrófilos (cayados y segmentados):
Recuento absoluto neutrófilos = recuento total leucocitos*(% cayados + % segmentados) *0’01.
f) Desviación izquierda de los neutrófilos: se define como un aumento en la proporción de sus formas inmaduras (juveniles, en banda o en cayado).
g) Linfocitosis: se define como el aumento del número de linfocitos mayor de
4’5*109/l.
h) Eosinofilia: cifras de eosinófilos mayores de 0’5*109/l. Suele indicar parasitosis,
hipersensibilidad o vagotonía.
i) La basofilia es un hallazgo que aparece sobre todo en estados hiperlipidémicos,
y en mixedema. Más importante es su frecuente significado como signo precoz
en las leucemias mieloides crónicas.
j) La monocitosis (monocitos mayores de 1*109/l) aparece preferentemente en procesos subagudos o crónicos y en la fase de defensa de los agudos.
Las falsas monocitosis se ven en la mononucleosis infecciosa, las infecciones por
citomegalovirus (CMV) y la toxoplasmosis. En la mononucleosis infecciosa (MNI)
13
no aparecen verdaderos monocitos, sino linfomonocitos o linfocitos T reactivos
atípicos.
2. Causas más frecuentes de leucopenia: las leucopenias más frecuentes son las neutropénicas. Se debe pensar en una inducción por fármacos o en postinfección ya
que éstas son las dos causas más frecuentes.
3. Hemopatías más frecuentes relacionadas con una leucopenia: agranulocitosis, policitemias, anemia aplásica, anemia esplénica, ciertas formas de leucemia aguda,
leucemias “aleucémicas” (especialmente la tricoleucemia) y en panmieloptisis.
4. Las reacciones leucemoides son aquellos cuadros que cursan con cifras mayores de
30*109/l y que plantean un diagnóstico diferencial con una leucemia. En las reacciones leucemoides pueden presentarse formas inmaduras, pero nunca blastos.
Pueden plantear duda diagnóstica la MNI, las infecciones graves con reacciones
mieloides (tuberculosis, sepsis) y las neoplasias sobreinfectadas. En las reacciones
leucemoides del sistema mieloide sirven para el diagnóstico diferencial las fostatasas alcalinas de los leucocitos, que estarán altas en las infecciosas y bajas en las
leucemias mieloides crónicas.
BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA
• Balcells A. La clínica y el laboratorio. 16.ª ed. Masson; 1993. p. 159-70.
• Farreras Rozman. Medicina Interna. 13.ª ed. Mosby; 1995. p. 1672-83.
• Robledo Martín E, Barajas Gutiérrez MA, Montejo Martínez C. Alteraciones de la serie blanca. FMC.
1999;10:669-77.
14
1. ALTERACIONES DE LA SERIE BLANCA: LEUCOCITOS
Leucocitosis
Fisiológica
Embarazo
infancia
De esfuerzo
Bacteriana
Formas reactivas
Dolor intenso
Estrés agudo
Posthemorragia
Quemaduras
Necrosis
Traumatismos
Infecciosa
Vírica
Neoplasias
Leucemias
Leucemias mieloides
S. mielodisplásico
Enfs. mieloproliferativas
Policitemia vera
Tumores malignos
Metástasis óseas
Tóxicas Inflamación
Pancreatitis
Colitis ulcerosa
Fármacos
Minerales
Catecolaminas
Vacunas
Litio corticoides
CO2
Otras
Inf. espirilares
Ricketsiosis
Complicaciones sépticas
Micosis diseminas
Granulocitosis con desviación izquierda
Intoxicaciones
Plomo, benzol
Acidosis diabética/urémica
Hemopatías
Anemia aplásica
Policitemia
Infecciones
Leucocitosis neutrófila creciente: (buena evolución)
Leucocitosis decreciente: (mal pronóstico)
Con leucopenia: fiebre tifoidea
Linfocitosis
Infecciones
Víricas
MNI
Traumatismos
Estrés
Eosinofilia
Tumores
LLA
LLC
Linfomas
Otras
Enfs. autoinmunes
Enfs. inflamatorias
crónicas
Basofilia
Estados
hiperlipidémicos
DM
S. nefrótico
Mixedema
LMC
Parásitos
Hidatidosis
Ascaris
Tenias
Hipersensibilidad
Urticaria aguda
Asma
Paraneoplásicas
Monocitosis
Infecciones
Sin leucocitosis: sarampión
varicela, lúes,TBC
Con leucocitosis: tifus,
rubéola, endocarditis
Falsas monocitosis
Neoplasias
Hemopatías
Policitemia vera
Enf. Hodking
Metaplasia mieloide
mieloma
LLA: leucemia linfática aguda; LLC: leucemia linfática crónica; MNI: mononucleosis infecciosa;
LMC: leucemia mieloide crónica; TBC: tuberculosis; DM:diabetes mellitus.
15
Intoxicaciones
Hidantoínas
Fenilbutazona
Leucopenia
No neutropénica
Linfopenia
Eosinopenia
Congénita
Infecciones
Infecciosa
tras acceso
febril, procesos
sépticos graves
Estrés: shock,
convulsiones, crisis
hemolíticas, parto
Adenopática:
(Enf. Hodking)
Tóxica:
medicamentos
citostáticos,
radiaciones
Hormonal:
Cushing
tratamiento con
cortisona.
prednisona o
ACTH
Hemopatías
Otros:
LES, SIDA y
grandes
desnutridos
Cushing:
administración
ACTH corticoide
Inyección de
adrenalina
Neutropénica
Monocitopenia
Basofilopenia
Infecciones
agudas
Hiperfunción
corticosuprarrenal
Hipertiroideo
Estrés
Administración
corticoides
Tratamiento con
citostáticos
Hemopatías
Tratamiento con
hormonas
tiroideas
Embarazo
Afecciones
alérgicas
Anemia
perniciosa no
tratada
Congénita
Cíclica:
neutropenia
recurrente con
intervalos
regulares
(20-22 días)
Adquirida
Neutropenia
crónica
idiopática
Neutropenia
autoinmune
Síndrome de
ChediakHigashi
Neutropenia
familiar
benigna
Secundaria
Crisis
hipoglucémicas
Fármacos:
aminopirina,
sulfamidas, quinidina
y antitiroideos
Coma diabético
Caquexia y
agonía
Crisis dolorosas
viscerales
Postinfecciosa:
infecciones por bacilos
(salmonelosis), en casi
todas enf. víricas y
protozoosis
Déficit nutricional:
définit vitamina B12,
folatos y cobre
Asociada a transtornos
inmunológicos
Seudoneutropenia:
aumento de adhrencia
y agregación por
activación del
complemento
Hiperesplenismo
Hemopatías:
anemia,
mononucleosis
infecciosa, ciertas
formas de leucemia
aguda, mieloma y en
la hemoglobinuria
paroxística nocturna
Alérgica: shock
anafiláctico
Afecciones
reumáticas:
síndrome Felty
LES: lupus eritematoso sistémico; SIDA: síndrome de inmunodeficiencia
adquirida; ACTH: hormona adrenocorticotropa.
16
Endocrinopatías:
mixedema, Basedow y
panhipopituitarismo
2. ALTERACIÓN DE LA VELOCIDAD DE SEDIMENTACIÓN GLOBULAR
2. ALTERACIÓN DE LA VELOCIDAD DE
SEDIMENTACIÓN GLOBULAR
Autores: A. González Hernández y E. Díaz García
IDEAS CLAVE
1. La velocidad de sedimentación globular (VSG) es una prueba de laboratorio que
refleja la velocidad con la que los hematíes se agregan entre sí. Es considerada un
indicador global de la presencia de reactantes de fase aguda en plasma. Su magnitud viene determinada por la presencia de moléculas asimétricas, sobre todo
fibrinógeno e inmunoglobulinas.
Sin embargo, existen numerosos factores externos no relacionados con reactantes
de fase aguda que pueden modificar su valor: factores técnicos, edad (aumenta con
ella), sexo (más alta en mujeres), alteraciones en cantidad y morfología de los
hematíes (anemia, poliglobulia, macrocitosis, microcitosis, esferocitosis, acantocitosis), embarazo, etc.
Existe otro parámetro de laboratorio que es un reactante de fase aguda y sólo está
determinado por el grado de respuesta inflamatoria, sin que se vea alterado por posibles artefactos: la proteína C reactiva (PCR). Su único inconveniente es su mayor coste.
Los rangos de normalidad de VSG, como del resto de pruebas analíticas, deben ser
dados por cada laboratorio en función de los materiales y métodos empleados y de
las características de la población de su zona de trabajo. Como regla nemotécnica
podemos decir que su límite máximo, en varones, es su edad dividida entre 2 y, en
mujeres, su edad más 10 dividida entre 2.
2. Procesos en los que tiene mayor relevancia como índice de actividad:
a) Polimialgia reumática y arteritis temporal. Puede permanecer algo alta a pesar
de remisión con tratamiento. Puede haber una recaída a pesar de que no
aumente la VSG.
b) Artritis reumatoide. Puede permanecer algo alta a pesar de remisión.
c) Linfoma de Hodgkin. Puede indicar la presencia de enfermedad residual si no
disminuye en 6 meses tras finalizar el tratamiento, o recaída, en caso de que
vuelva a subir.
Una VSG superior a 100 sugiere enfermedad metastásica en pacientes con cáncer (nivel de evidencia 2b). Un alto porcentaje de pacientes con cáncer presenta
una VSG normal, por tanto una VSG normal no lo descarta. En infecciones agudas, la VSG puede ser normal los primeros días y posteriormente tarde más en
normalizarse que la leucocitosis o la temperatura.
3. Una VSG superior a 100 se asocia con muy pocos falsos positivos de enfermedad
(nivel de evidencia 2b). Es muy poco frecuente que en este momento no exista ya
evidencia clínica que sugiera investigar en determinada dirección. En caso de que
no la haya, se recomiendan las pruebas indicadas (nivel de evidencia 5, grado de
recomendación D).
17
4. La VSG es una prueba inespecífica. La conducta dirigida a diagnosticar la causa
de su elevación debe incluir solamente las pruebas complementarias que correspondan en función de los antecedentes, síntomas y signos presentes, y de los
resultados de otras pruebas realizadas con anterioridad (nivel de evidencia 3b,
grado de recomendación B).
5. No hay recomendaciones claras de cuándo hacerlo. Probablemente lo más juicioso
sería entre 2 y 4 meses.
Las pruebas complementarias a realizar serán, como mínimo, hemograma, VSG,
función hepática y renal y proteinograma.
Tras 2 revisiones separadas de 2-4 meses se sugieren revisiones anuales (nivel de
evidencia 5, grado de recomendación D).
• Bridgen ML. Clinical utility of the erythrocyte sedimentation rate. Am Fam Physician. 1999;60:1443-50.
• Fincher RM, Page MI. Clinical significance of extreme elevation of the erythrocyte sedimentation rate.
Arch Intern Med. 1986;146:1581-3.
• Jurado RL. Why shouldn’t we determine the erythrocyte sedimentation rate? Clin Infect Dis. 2001;33:548-9.
• Saadeh C. The erythrocyte sedimentation rate: old and new clinical applications. South Med J.
1998;91:220-5.
18
2. ALTERACIÓN DE LA VELOCIDAD DE SEDIMENTACIÓN GLOBULAR
VSG elevada
(1)
Paciente previamente
diagnosticado de
enfermedad infecciosa,
inflamatoria o tumoral
No
Síntomas, signos o pruebas
complementarias que sugieran
enfermedad infecciosa,
inflamatoria o tumoral
Sí
Sí
El proceso está activo
(2)
Investigar según
orientación clínica
(4)
No
Mantoux, Rx tórax, hemograma, función renal,
función hepática, proteinograma, sistemático
de orina, hemorragias ocultas en heces (3)
Sí
VSG > 100
No
Citar al paciente en 2-4 meses
para anamnesis, exploración
y pruebas complementarias
(5)
Aparecen síntomas, signos o pruebas
complementarias que sugieran enfermedad
infecciosa, inflamatoria o tumoral
No
No
Persiste VSG elevada
Sí
Citar al paciente en 2-4 meses
para anamnesis, exploración
y pruebas complementarias (5)
Fin del problema
Sí
Aparecen síntomas, signos o pruebas
complementarias que sugieren enfermedad
infecciosa, inflamatoria o tumoral
No
Persiste VSG elevada
No
Fin del problema
Sí
VSG: velocidad de sedimentación globular;
Rx: radiografía.
Los números entre paréntesis se corresponden
con las ideas clave.
Revisiones anuales
19
Sí
3. ALTERACIONES DE LOS IONES: POTASIO
Autores: M. Garrote García, J. Pérez González y R. Martín Álvarez
IDEAS CLAVE
1. Descartar pseudohipopotasemia (leucemia) o pseudohiperpotasemia (hemólisis
extravascular, leucocitosis o trombocitosis graves, caquexia); el K+ plasmático es
normal. Síntomas de hipopotasemia (hipo K+): la mayoría asintomáticos; astenia,
mialgias, estreñimiento, debilidad/parálisis muscular, letargia, síntomas psicóticos,
alteraciones del electrocardiograma (ECG). Síntomas de hiperpotasemia (hiper K+):
alteraciones del ECG y neuromusculares (astenia, parestesias, paresia, íleo paralítico, disartria y disfagia), en general cuando el K+ alcanza 7-7,5 mEq/l.
2. Si el K+ sérico es de 3,5-4 mEq/l indica depleción corporal de K+. Para evitar hipo
K+ se recomienda la ingesta de dieta rica en K+ y si recibe tratamiento diurético,
ajustar dosis o suspender. Si con las medidas anteriores no se corrige, valorar suplementos orales en pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva (ICC), hipertrofia
ventricular izquierda, tratamiento con digoxina o enfermedad coronaria, por alto
riesgo de desarrollar arritmias mortales incluso con hipo K+ leve.
3. Causas de hipo K+:
a) Ingesta inadecuada de K+, elevada ingesta de sodio o de alcohol.
b) Hipomagnesemia: sospechar ésta si el K+ sérico no aumenta tras 4 días de tratamiento. Si el Mg sérico es inferior a 1 mEq/l (N = 1,7- 2,8 mEq/l), administrar
sulfato magnésico al 50% 2 ml i.m./12 horas × 2 días y 2 ml/día × 1 día o Mg
20-40 mEq/día × 1 día v.o. (Magnogene® 5-10 grageas/día en 1- 2 tomas).
c) Pérdidas intestinales (diarrea, laxantes) y renales (diuréticos -la causa más frecuente-, alcalosis metabólica, vómitos, drenaje gástrico, diabetes mal controlada,
penicilinas, gentamicina, ingesta de regaliz, ICC).
d) Fármacos: catecolaminas, anfotericina B, aminoglicósidos, teofilina, beta2 agonistas, cloroquina.
e) Síndrome de Cushing por elevadas dosis de corticoides.
4. El K+ en orina de 24 horas distingue déficit por pérdida intestinal (K+o/24 horas
< 25 mEq) o renal (K+o/24 horas >25 mEq).
5. Cambios ECG en hipo K+ (secuenciales): onda U superior a 1 mm y T aplanada y
depresión STQ, RS ensanchado, QT y PR prolongados.
6. Alimentos ricos en K+ (de mayor a menor contenido): higos secos, dátiles y ciruelas
secas, nueces, aguacate, cereales integrales, germen de trigo, verduras (espinacas,
tomates, brócoli, remolacha, zanahoria, coliflor, patatas), frutas (plátano, kiwi,
naranja, mango), carnes (vaca, cerdo, ternera, cordero).
20
3. ALTERACIONES DE LOS IONES: POTASIO
7. Reposición oral: cloruro potásico (KCl; Potasion® 1 cápsula = 8 mEq K+) de elección, salvo si existe acidosis metabólica, en la que se usará bicarbonato o citrato
potásico. La dosis media de KCl es 20-40 mEq 2-3 veces/día según déficit. El
ascorbato potásico (Boi-K® 1 comprimido = 10 mEq K+, Boi-K Aspártico® 1 comprimido = 25 mEq K+) se puede usar en lugar de KCl.
8. Causas de hiperpotasemia (hiper K+):
a) Excreción de K+ disminuida: insuficiencia renal aguda (IRA) y crónica (IRC),
hipoaldosteronismo primario o secundario, fármacos (antiinflamatorios no
esteroideos [AINE], inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina
[IECA], trimetoprima-sulfametoxazol, pentamidina, digoxina, heparina y diuréticos ahorradores de K+).
b) Sobrecarga de K+: alimentos ricos en K+ en casos de insuficiencia renal crónica,
infección.
c) Redistribución del K+: acidosis metabólica (insuficiencia renal, cetoacidosis
diabética, intoxicación digitálica), bloqueadores beta y alfa-beta bloqueadores (labetalol).
9. Cambios ECG en la hiper K+ (secuenciales): T alta y picuda superior a 5 mm →
ensanchamiento QRS, aumento PR, desaparición P → patrón sinusoidal → disociación auriculoventricular, taquicardia o fibrilación ventriculares y asistolia.
10. Instaurar dieta pobre en K+ (50-60 mEq/día) y resinas de intercambio iónico
(Resincalcio®) oral (20 g/8-12 horas), se recomienda asociar laxante o en enema
de limpieza 50-100 g (200 ml de agua)/8 horas. Para evitar la sobrecarga
secundaria de sodio se puede asociar un diurético de asa.
11. Cloruro cálcico al 10% (1 ampolla = 10 ml), 10 ml diluidos en 50 ml de suero glucosado al 5% a pasar en 10-15 minutos; si los cambios ECG no revierten se puede
repetir la dosis en 1-2 minutos. Después iniciar suero glucosado al 50% 50 ml +
insulina rápida 10 UI o suero glucosado al 20% 500 ml + insulina rápida 15 UI
en 2 horas.
• Cohn JN, Kowey PR, Whelton PK, Prisant LM. New guidelines for potassium replacement in clinical
practice: a contemporary review by the National Council on Potassium in Clinical Practice. Arch Intern
Med. 2000;160(16):2429-36.
• Gennari FJ. Disorders of potassium homeostasis. Hypokalemia and hyperkalemia. Crit Care Clin.
2002;18(2):273-88.
• Mandal AK. Hypokalemia and hyperkalemia. Med Clin North Am. 1997;81(3):611-39.
21
22
Sí
Tto
K+ < 2,5
No
K+ 2,5-3
No
K+ 3-3,5
No
ECG
anormal
Tratamiento
Sí
Sí
Sí
Intolerancia Sí
oral
No
Tto oral
Control
analítico
repetido
Suplementos
dietéticos
No
Intolerancia
oral
Sí
Sí
Derivación a
hospital
Descenso sérico 1 mEq/l ~
déficit corporal 100 mEq
BQ sang: bioquímica sanguínea; Cr: creatinina; Rx: radiografía; Tto: tratamiento;
SG: suero glucosado; fcos: fármacos; ECG: electrocardiograma.
Considerar:
Abuso de diuréticos
Vómitos subrepticios
Abuso de laxantes
No
Diagnóstico
Anamnesis, expl. física
Hemograma
BQ sang: glucosa, urea, Cr,
Na, K, Cl, Ca, Mg, proteínas
Orina: SO, Na, K, urea, Cr,
Cl- y K+ orina 24 horas
ECG
Gasometría arterial
Rx/Eco sistema urinario
Actividad renina y aldosterona
plasmática
Diagnóstico
etiológico
Descenso
(K+ < 3,5 mEq/l)
Trastornos del potasio
(K+ sérico normal: 3,5- 5,5 mEq/l)
Sí
Sí
Control
analítico
Restricción K+
en dieta
Suspender fcos.
que elevan el K+
Resinas intercambio iónico
No
K+ ≥ 6,5
No
ECG
anormal
Tratamiento
Diagnóstico
etiológico
Tto
No
Diagnóstico
Considerar:
Cortisol sérico basal
Actividad renina y
aldosterona
plasmática
Sí
Anamnesis (fármacos),
expl. física
Hemograma
BQ sang: glucosa, urea,
Cr, Na, K, Cl, Ca, Mg,
GOT, GPT, CPK, LDH,
proteínas
Orina: SO, Na, K, urea, Cr
Gasometría arterial
Rx/Eco sistema urinario
Elevación
(K+ > 5,5 mEq/l)
4. ALTERACIONES DE LOS IONES: SODIO
Autores: J. de la Torre Munilla, R. Mateo Juanas, C. Gómez Almodóvar
y J. Muñoz Gutiérrez
IDEAS CLAVE
1. Es fundamental realizar una anamnesis cuidadosa, registrando antecedentes de
pérdidas renales y extrarrenales, patologías de base, toma de diuréticos y posible
potomanía. La pérdida asociada de agua y sodio (diuresis osmótica, glucosuria,
manitol, diarrea osmótica) y la ganancia de sodio (sueros hipertónicos, exceso de
mineralcorticoides) son causas de hipernatremia.
2. Se debe explorar el estado del volumen extracelular, buscando signos de hipovolemia (p. ej., signo del pliegue positivo) o de hipervolemia (presencia de edemas).
3. Pruebas de laboratorio útiles: simple de orina incluyendo densidad y sodio, y básico
de sangre incluyendo glucosa, urea y sodio.
Osm (p) = 2 x Na (mEq/l) + glucosa (mg/dl)/18 + urea/6 (mg/dl).
La osmolaridad (Osm) urinaria es el dato fundamental para llegar al diagnóstico
etiológico de la hipernatremia. La respuesta normal a la hipernatremia es el
aumento de la Osm urinaria, por lo que resulta útil la medición de iones en orina:
Si [Na] orina + [K] orina > [Na] plasma hay retención de agua libre.
Si [Na] orina + [K] orina < [Na] plasma hay alteración en la concentración de la
orina.
4. Cuando la hiponatremia es sintomática o es inferior a 115 mEq/l debe ser derivado
al hospital.
5. El tratamiento de la hipernatremia debe ir dirigido a normalizar la concentración
de plasmática de sodio y para ello es necesario identificar y tratar la causa que nos
ha llevado a esta situación. Por otro lado, será necesario el aporte de agua libre y
normalizar el volumen extracelular en caso de que esté alterado. La corrección de
las pérdidas de agua debe hacerse de forma lenta para evitar daño cerebral
(edema cerebral y convulsiones). La velocidad de reposición dependerá de si la
hipernatremia es aguda o crónica. En general, el ritmo de administración será del
40%-50% del déficit en las primeras 24 horas y el resto en las siguientes 24 horas.
23
• Adirogue H, Madias N. Hypernatremia. Primary Care 2000; 342(20):1493-9.
• Alcázar Arroyo R, Caramelo Díaz C. Trastornos hidroelectrolíticos y del equilibrio ácido-base.
[14/05/2003]. Disponible en [www.senefro.org/nac/pdf/cap12pdf].
• Harrison´s principles of internal medicine. 15.ª ed. Editorial McGraw-Hill; 2001.
• Jennifer Chang MD. Hipernatremia treatement algorithm. [26/05/2003]. Disponible en [Emergency
Medicine at NCEMI emergency medicine and primary care resources.htm].
• Manual de diagnóstico y terapéutica médica. Hospital general universitario Doce de Octubre. 5.ª ed. 2003.
• Manual Washington de terapéutica médica. 30.ª ed. Editorial McGraw-Hill; 2001.
• Mosquera González, JM. Principios de Urgencias. Emergencias y Cuidados Críticos. Capítulo 5.2.3
Hipernatremia. [14/05/2003] Disponible en: www.uninet.edu/tratado/c050203.html.
24
Hiponatremia
Na(p) < 135 mEq/l
Determinar
Osm (p)
Normal
(275-290)
Baja
Elevada
Hiperlipidemia
Hiperproteinemia
Densidad orina
< 1.005
Hiperglucemia
Pseudohiponatremias
Polidipsia
Densidad orina
> 1.005
VEC ↓
VEC normal
VEC ↑
SIADH
Na(o) < 20
Na(o) > 20
Na(o) < 20
Pérdidas
extrarrenales
Vómitos
Diarrea
Na(o) > 20
Pérdidas
renales
Pérdidas
extrarrenales
Pérdidas
renales
Diuréticos
tiazidas
ICC
Cirrosis
S. nefrótico
Administrar suero
fisiológico
Insuficiencia
renal
Restringir H2O
Diuréticos de asa
Tratar patología de base
Na(p): sodio plasmático (mEq/l); Na(o): sodio en orina (mEq/l);
Osm(p): osmolaridad plasmática (mOsm/kg); VEC: volumen
extracelular; ICC: insufiencia cardíaca congestiva; SIADH: secreción
inadecuada de hormona antidiurética; GC: glucocorticoides.
25
Hipotiroidismo
Déficit GC
Restringir H2O
Dieta con sal
Tratamiento
hormonal
Hipernatremia
Na(p) 150 mEq/l
¿Administración
de Na
desproporcionalmente
alta con respecto
al agua?
Hipernatremia por
ganancia de Na
Sí
Hipernatremia por
pérdida de agua y Na
No
¿Función renal
alterada?
Sí
Derivación
Nefrología
VEC
Osm(o)
No
Diurético de asa
Reposición agua
↓VEC
↑Osm(o)
Pérdida extrarrenal agua
VEC normal
↓Osm(o)
Pérdida renal agua
↓↓↓Osm(o)
↓Osm(o)
No
¿Diurético?
Diabetes
insípida
Sí
Diuresis
osmótica
Tratamiento suero hipotónico
Derivación endocrinología
Reposición de agua
Osm(o): osmolaridad urinaria (mOsm/kg); Na(p): sodio plasmático (mEq/l);
VEC: volumen extracelular.
26
↓Dosis o suspender
Autores: R. Julián Viñals, A.B. Melgar Borrego, L. Martín Méndez
y E. Durán Macho
IDEAS CLAVE
1. Según la Organización Mundial de la Salud (OMS) la anemia se define como la
disminución de la concentración de hemoglobina en sangre por debajo de sus valores normales.
2. Los valores normales del hemograma en adultos son:
Hemoglobina (Hb)
Hematocrito (Hto)
Volumen corpuscular medio (VCM)
Recuento de hematíes
Varón
Mujer
13-18 g/dl
42 %-52 %
86-98 fl
4,5-5 millones/mm3
12-16 g/dl
37 %-48 %
86-98 fl
4-4,5 millones/mm3
3. Las anemias pueden clasificarse de distintas formas, una se basa en el VCM. Esta
clasificación nos permite, con un simple hemograma, orientar el diagnóstico desde
un principio. Según esto dividimos las anemias en:
a) Microcíticas: aquellas con VCM inferior a 80.
b) Normocíticas: aquellas con VCM de 80-100.
c) Macrocíticas: aquellas con VCM superior a 100.
4. El sexo, la historia de pérdidas hemáticas, los hábitos alimentarios, los antecedentes familiares y la exposición a tóxicos ayudan a establecer el diagnóstico de la
anemia.
5. La anemia microcítica más frecuente es la ferropénica. En la mujer joven son las pérdidas de origen ginecológico las que suelen producirla, y en el hombre y mujer
posmenopáusica la hemorragia oculta de origen gastrointestinal.
6. La microcitosis franca sin anemia sugiere talasemia minor, con una probabilidad
mayor del 90%.
7. En pacientes ancianos y con enfermedades crónicas la sensibilidad de la ferritina
sérica para el diagnóstico de anemia ferropénica disminuye.
8. En las anemias macrocíticas el grado de elevación del VCM puede orientarnos
sobre su etiología: si el VCM está entre100-110 fl es más probable que esté causado por alcoholismo, infección por virus de la inmunodeficiencia humana (VIH),
enfermedades hepáticas, administración de fármacos antineoplásicos o trastornos
hematopoyéticos. Si el VCM es superior a 130 fl habitualmente se debe a déficit de
vitamina B12 o ácido fólico.
27
9. El aumento de VCM puede preceder la aparición de anemia perniciosa en más
de 6 años.
10. La anemia por enfermedad crónica es la causa más frecuente de anemia normocítica.
• Espinas Boquet J. Alteraciones del hemograma: serie roja, anemia. En: semFYC, editores. Guía de
actuación en atención primaria. 2ª ed. Barcelona: Doyma; 2002.
• Montejano Ortega L, Gilsanz Rodríguez F. Protocolo diagnóstico de la anemia. Medicine.
2001;8(50):2655-6.
• Ricard Andrés MP. Protocolo de actitud diagnóstica en las anemias. Medicine. 1996; 7(28):1220-2.
• Sociedad Española de Medicina Interna. Guías de actuación clínica. 2000. Disponible en URL
www.saludaliamedica.com.
28
Talasemia
Buscar causa:
digestiva,
ginecológica, etc.
29
Nefropatía
Hepatopatía
Endocrinopatías:
Hipo/hipertiroidismo,
Adisson, hipogonadismo,
Panhipopituitarismo
Anemia secundaria
An. enf. crónica:
Médula ósea
Hemosiderina
Sideroblastos
en anillo > 15%
Anemia
hipoplásica
Buscar causa
Diseritropoyesis
Positivo:
Hemólisis inmune
Negativo
Hiperesplenismo
Drogas
Metabulopatía
Mielodisplasia
Megaloblástica
Estudio de MO
Fe: hierro; N: Normal; ↓: disminuido; ↑: aumentado; vit: vitamina; ác.: ácido; enf.: enfermedad; an.:
anemia; MO: médula ósea; déf.: déficit; VSG: velocidad de sedimentación globular.
Coombs
directo
Sangrado agudo
Microangiopatía
Formas específicas
Esferocitosis
Anemia hemolítica
Secundaria
Alcohol, drogas, hepatopatía,
tabaquismo, reticulocitosis
hipotiroidismo, enf. MO
Reticulocitos
Historia clínica, evolución, frotis,
pigmentos biliares, etc.
Buscar causa
(morfología hematíes)
Cuadro
leucoeritroblástico
Enf. crónica
Déf. Fe incipiente
Aplasia
Leucemia, mieloma...
Mielofibrosis
Infiltración, metástasis
Mielodisplasia
No
↓
Normal
Macrocítica
Buscar causa: malabsorción,
dieta carencial, embarazo, etc.
Malabsorción
An. perniciosa
Déficit FI
Prueba de
Schilling
Anemia por
déficit de folato
Anemia
megaloblástica
Normocítica
Buscar causa
Estudio de MO:
Fe
Buscar causa
Enfermedad
Anemia
crónica
sideroblástica
VSG
neutrofilia
linfopenia
↓ albúmina
Anomalías asociadas
Enfermedad
en leucocitos y plaquetas
sistémica
Reticulocitos N o ↓
Estudiar
familia
Estudios de
hemoglobina
Ác. fólico ↓
Vit. B12 y ác. fólico
Primaria
Vit. B12 ↓
Anemia
Fe N o ↓
Fe N o
Fe N o
Ferritina N o Ferritina
Ferritina N o
Transferrina N Transferrina ↓ Transferrina
Anemia
ferropénica
Fe ↓
Ferritina ↓
Transferrina
Sideremia, ferritina y transferrina
Microcítica
6. EOSINOFILIA
Autor: J. J. de Dios Sanz
IDEAS CLAVE
1. El hallazgo de eosinofilia en el hemograma es una situación muy corriente en la
práctica clínica.
2. Las causas de eosinofilia son muy numerosas: alergia, parasitosis, asma y otras
enfermedades pulmonares, reacción a fármacos, conectivopatías, enfermedades
malignas, fundamentalmente linfomas y síndromes mieloproliferativos, etc.
3. Es importante una detallada historia clínica haciendo énfasis en fármacos, viajes
recientes y síntomas generales, al igual que una cuidadosa exploración física, buscando lesiones cutáneas, adenopatías y hepatoesplenomegalia.
4. Mediante historia clínica y la exploración física diagnosticaremos la gran mayoría
de las condiciones patológicas asociadas a la eosinofilia.
5. De los datos obtenidos mediante la historia y la exploración se deducirán las pruebas diagnósticas que se realizarán a continuación. La realización de pruebas
diagnósticas que no vengan sugeridas por la historia clínica y la exploración raramente estarán indicadas.
6. El síndrome hipereosinófilo idiopático se define por un número de eosinófilos mayor
de 1.500 por ml en sangre, de más de seis meses de evolución, sin otra causa que
lo justifique. Su característica es una infiltración de los tejidos por eosinófilos.
• Bain BJ. Hypereosinophilia. Curr Opin Hematol. 2000;7:21-5.
• Bosch Gil JA. Síndrome hipereosinofílico. Med Clin (Barc).2001;117:375-6.
• Brigden ML. A practical workup for eosinophilia. You can investigate the most likely causes right in your
office. Postgrad Med J. 1999;105:193-212. Séller PF. Eosinophilia in travelers. Med Clin North Am.
1992;76(6):1413-32.
30
6. EOSINOFILIA
Eosinofilia. Más de 700 por ml
Historia clínica y exploración
Sí
¿Diagnóstico?
Tratamiento y seguimiento específico
No
Buscar síntomas o signos sospechosos de malignidad: síntomas generales,
hepatoesplenomegalia, adenopatías. Buscar alteraciones hematológicas: pruebas
de función hepática y renal
Descartar malignidad: pruebas
de imagen. Biopsias de ganglio,
cutáneas, médula ósea, etc.
Sí
Sospecha
de malignidad
No
Antecedentes
epidemiológicos
de parasitosis
Búsqueda específica de la
parasitosis dependiendo del antecedente:
examen de heces, serología, aspirado
duodenal, ecografía abdominal
Sí
No
¿Más de 1.500
eosinófilos durante más
de 6 meses y/o síntomas
compatibles?
Sí
No
Diagnóstico de síndrome eosinófilo
idiopático: diagnóstico y tratamiento específico
31
Reevaluación periódica
7. HEMATURIA
Autores: M.a J. Guereña Tomás, B. Alonso Sánchez y E. Viñuela Beneitez
IDEAS CLAVE
1. La hematuria es la causa más frecuente de cambio en el aspecto de la orina.
2. Otra causa de orina oscura no hematúrica (falsa hematuria) es una orina concentrada o con elevada concentración de pigmentos biliares. Se descarta
mediante el uso de tiras reactivas (ofrece una sensibilidad de mas del 90% y especificidad del 65%-99%).
3. La prevalencia de hematuria se estima del 13% en adultos.
4. La posibilidad de que sea la manifestación inicial de una enfermedad maligna
obliga a considerarla un síntoma importante que debe investigarse rápida y profundamente.
5. Puede ser: franca o macroscópica, o aparecer en el análisis de la orina (microscópica). La presencia de hematíes en el estudio microscópico del sedimento se
considera patológica, siendo anormal la presencia de más de 3 hematíes/campo
microscópico (considerar el sangrado menstrual o toma de anticoagulantes).
6. La hematuria es indicio de enfermedad renal, del tracto urinario o de un trastorno
sistémico que secundariamente afecta al tracto urinario.
7. Se han definido más de 100 causas de hematuria.
8. Características clínicas: el sangrado del tracto urinario superior tiñe por igual todo
el chorro de la orina, es decir, total. Si es inicial orienta hacia una patología cervicoprostática y si es final hacia una enfermedad vesical. Los coágulos en la orina
indican una causa posglomerular.
9. El 60% de las hematurias son de origen extrarrenal, siendo las más frecuentes:
a) Infección urinaria (más frecuente).
b) Litiasis.
c) Neoplasia genitourinaria (fundamentalmente el carcinoma de vejiga o de la
vía excretora alta en mayores de 55 años).
10. Entre las causas de hematuria aislada de origen glomerular se deben considerar
la glomerulonefritis mesangial IgA (no precisa mas intervención), la nefropatía
hereditaria (síndrome de Alport) y la enfermedad de la membrana basal adelgazada (hematuria familiar benigna).
11. La hematuria de origen glomerular presenta una elevada proporción de hematíes
dismórficos (mayor del 89%) y asocia proteinuria y/o cilindruria.
12. En el 70% de los casos de microhematuria no se encuentra causa a pesar de un
estudio exhaustivo.
13. Pronóstico: el 60% suele tener buen pronóstico. Solo el 15% suele corresponder a
una neoplasia.
32
7. HEMATURIA
• Alegre R, Morales E, Mon C. Aspectos clínicos del análisis elemental de orina. En: Acedo MS, Barrios A, Díaz
R, et al, editores. Manual de diagnóstico y terapéutica médica. 4.ª ed. Madrid: Hospital 12 de Octubre; 1998.
p. 537-48.
• Buitrago F, Turabián JL. Problemas nefrourológicos. En: Martín Zurro, Cano Pérez JF, editores. Atención
Primaria. Conceptos, organización y práctica clínica. 4.ª ed. Barcelona: Harcourt; 1999. p. 1082-127.
• Cantero M. Orina oscura. En: Guía de actuación en Atención Primaria. semFYC 2.ª ed. Barcelona:
EdiDe; 2000. p. 399-403.
• García Ramos JB, Fernández Santiago E, Torrubia Romero FJ. Un paciente con hematuria en Atención
Primaria. Medicina Integral. 1998;32(6):221-6.
33
Paciente con hematuria
Falsa hematuria
Confirmación
(Exploración, tira reactiva)
No
Sí
Sedimento
Proteinuria > 1g/d y/o cilindros
hematíes dismorficos
Hematuria de vías
urinarias
Hematuria
glomerular
Hipercalciuria o
hiperuricosuria
Hallazgos patológicos
No
Seguimiento: UIV,
cistoscopia, TAC si
síntomas
Normal
Tto
Sedimento a
familiares
Microhematuria
Urocultivo
+
–
Lowenstein
Baar orina
Normal
Sí
Edad
> 45 años
No
Algoritmo de
infección urinaria
Ca (O) y U (O)
Ca (O) > 4 mg/K/d
U (O) > 750 mg/d
Ecografía
Nefrólogo:
¿biopsia renal?
Leucocituria
Aislada
Con coágulos
Sí
Microhematuria
familiar benigna
Seguimiento
Urólogo: valorar según
los hallazgos UIV,
cistoscopia, TAC
Ca (O): calciuria de 24 horas; U (O): uricosuria de 24 horas; UIV: urografía intravenosa; TAC: tomografía axial
computarizada; tto: tratamiento.
34
8. HIPERTRANSAMINASEMIA
Autores: J. Díaz Sánchez, M. Epifanio Gutiérrez, P. Montes Barbero
e I. Sierra Elena
IDEAS CLAVE
1. La alteración de las pruebas hepáticas es un hallazgo frecuente en Atención
Primaria (AP).
2. Las transaminasas (GOT y GPT) son enzimas que se encuentran en los hepatocitos,
marcadores sensibles de lesión hepática, pero sólo la GPT es específica de tejido
hepático, ya que la GOT también se encuentra en riñón, músculo, cerebro, etc.
3. La determinación de transaminasas es rápida y barata.
4. No existe correlación entre las cifras de transaminasas y el grado de lesión hepática.
5. El límite superior de la normalidad es más alto en personas de raza negra, hispanos y varones. Además las transaminasas se elevan con la edad y el peso
corporal.
6. En nuestro país la principal causa de elevación persistente de las transaminasas
se debe al consumo de alcohol. Otras causas son: medicamentos, hepatitis víricas
(B y C), hígado graso, hepatitis autoinmune, hemocromatosis, enfermedad de
Wilson y déficit de alfa1-antitripsina.
7. Prácticamente cualquier medicación puede causar una elevación de las transaminasas (antiinflamatorios no esteroideos [AINE], antibióticos, antiepilépticos, etc.).
8. Dentro de las causas extrahepáticas destacan la enfermedad celíaca, miopatías,
ejercicio intenso, sarcoidosis, enfermedad de vías biliares, neoplasias, etc.
9. El primer paso en la evaluación es obtener una anamnesis completa después de
haber repetido la prueba para confirmar el resultado.
10. Las pruebas de laboratorio iniciales recomendadas son: serología virus hepatotropos, perfil férrico, proteinograma, ceruloplasmina y estudio de coagulación.
11. La ecografía es una técnica que por su favorable relación coste-riesgo se ha convertido en rutinaria para el estudio de las enfermedades hepáticas.
12. Cuando a la hipertransaminasemia se asocia una colestasis, la ecografía nos permitirá distinguir entre un origen intra o extrahepático de la misma.
13. Si a pesar de todas las pruebas no se identifica la causa de la elevación de transaminasas, se recomienda una biopsia hepática, excepto si dicha elevación es
menor del doble de los valores normales, donde se recomienda observación.
35
• Freixedas Casaponsa R, Espuga García M. Estudio del paciente con alteración persistente de las pruebas
hepáticas. Formación Médica Continuada. 1994;7:41124.
• Johnston DE. Special considerations in interpreting liver function tests. Am Fam Physician.
1999;59:2223-30.
• Payeras Llodrá G, Pérez Piqueras J. Protocolo diagnóstico de la hipertransaminasemia.
Gastroenterología integrada. 2001;2(1):48-52.
• Pratt SD, Marshall M, Kaplan MD. Evaluation of abnormal liver-enzyme results in asymptomatic patients.
N Engl J Med. 2000;342:1266-71.
36
37
Aumentadas
+
Enf: enfermedad;
P. músculo: patología muscular.
CPK, aldolasa
Solicitar:
Ig’s antigliadina
Ig’s antiendomisio
Otras causas
Remitir a especialista
Enf. hepatocelular
Enf. vías biliares
Enf. páncreas
Fármacos, etc.
ECO
Patrón colestasis
(↑GGT, ↑FA)
No
Negativas todas
las pruebas
P. músculo
Ejercicio extremo
Enf. celíaca
Diagnóstico de presunción
Serología virus hepatotropos
Perfil férrico
Ceruloplasmina
Proteinograma
Estudio de coagulación
Ecografía abdominal
Repetir analítica incluyendo
Anamnesis y exploración
física completa
Sí
¿Persiste elevación?
Abstención alcohol.
Repetir analítica en 6
semanas
Sí
¿Sospecha
alcohol?
No
¿Sospecha
de tóxicos?
Hepatitis vírica, Wilson, etc.
Sí
No
No
Elevación transaminasas
< doble
Elevación transaminasas
> doble
Bioquímica general con perfil
hepático completo
Hipertransaminasemia asintomática
Sí
Sí
No
Observación
Biopsia
Control en 3-6 meses
Sí
Alta
No
Suspender tóxico/
fármaco. Repetir
analítica en 6 semanas
Patrón citólisis
(↑GOT, ↑GPT)
Control analítico posterior
9. HIPERURICEMIA
Autores: J. M. Pinar Manzanet y M.a E. Velasco Martínez
IDEAS CLAVE
1. La hiperuricemia no es una enfermedad, sino un trastorno metabólico. No está justificado su despistaje sistemático ni es una indicación de tratamiento per se, al no
estar éste exento de efectos secundarios.
2. Un 90% se producen por disminución de la eliminación de ácido úrico, teniendo
además la mayoría (90%) una causa secundaria, entre las que destacan el alcohol
y los fármacos hiperuricemiantes como son: tiazidas, salicilatos a dosis bajas, etambutol, pirazinamida, furosemida, ácido nicotínico, ciclosporina y levodopa.
3. Las complicaciones de la hiperuricemia son la artritis gotosa, la litiasis renal y la
nefropatía gotosa. A pesar de estar asociada a hipertensión arterial, resistencia
insulínica, obesidad y dislipidemia no se ha conseguido demostrar el papel de la
hiperuricemia como factor de riesgo cardiovascular independiente.
4. La 1.ª articulación metatarsofalángica se afecta hasta en un 90% de los pacientes
en algún momento de la evolución de la artritis gotosa, caracterizada por ataques
agudos monoarticulares. El tratamiento de un ataque agudo de gota debe iniciarse
con antiinflamatorios no esteroideos (indometacina, preferentemente) y colchicina
(si lo permiten los efectos secundarios gastrointestinales). En ocasiones son útiles los
corticoides orales e incluso intraarticulares.
5. A pesar de ser el déficit de eliminación la causa más frecuente de hiperuricemia, el
fármaco más empleado es el alopurinol (inhibidor de la formación de ácido úrico),
debido a las contraindicaciones para el uso de uricosúricos: insuficiencia renal,
gota tofácea y litiasis renal. No obstante, tanto para la elección del tratamiento
como para averiguar las causas será necesaria la determinación de uricosuria de
24 horas.
6. No se debe comenzar un tratamiento hipouricemiante hasta pasadas 3-4 semanas
de un ataque agudo, añadiendo siempre colchicina desde 3 días antes hasta 2-3
meses después de iniciado el tratamiento. Si el paciente ya tomaba un hipouricemiante no debemos suspenderlo durante un ataque agudo de gota y tampoco
deberemos instaurar tratamiento hipouricemiante ante un primer ataque de gota,
sino esperar a ver el patrón de frecuencia de las crisis.
7. Las enfermedades linfo y mieloproliferativas, así como el tratamiento quimioterápico
pueden producir nefropatía aguda por ácido úrico, siendo necesario el tratamiento
profiláctico con alopurinol y la alcalinización de la orina.
38
9. HIPERURICEMIA
• Coll JM, Blanch J. Hiperuricemia y gota. Aspectos terapéuticos. JANO. 1997;52:735-40.
• Fernández I, Ron FA, Costa CJ. ¿Cuándo tratar la hiperuricemia? FMC. 1996;3(7):464-71.
• Rodríguez Pago C. Hiperuricemia y gota [en línea] [6-5-03]. Disponible en: [www. fisterra.com/
guias2/gota.htm].
• Wortmann RL. Disorders of purine and pyrimidine metabolism. En: Braunwald E, Fauci A, Kasper DL,
Hanser SL, Longo DL, Jameson JL editors. Harrison´s principles of internal medicine. 15th ed. New York:
Mc Graw-Hill; 2001 (edición digital).
39
Hiperuricemia
(Ác. úrico > 7 mg/dl en varones, 6 en mujeres)
Considerar
HTA
DM
Dislipidemia
Obesidad
Confirmar
Asintomática
Sintomática
Litiasis renal o nefropatía urática
Gota tofácea
Evitar alcohol
Dieta
Descartar fármacos y otras causas
secundarias
Abundante hidratación
No
Sí
Artritis recurrente
Enf. mielo/linfoproliferativa
o quimioterapia
Sí
No
Sí
No
FÁRMACO
< 12-13
mg/dl
> 12-13
mg/dl
Ác. úrico en orina 24h
< 700-1.000 mg
> 700-1.000 mg
Insuficiencia renal o edad > 60 a
No
Observación
y control
analítico
Sí
Uricosúricos
(benzbromarona)
Alopurinol
HTA: hipertensión arterial; DM: diabetes mellitus.
40
10. POLIGLOBULIA
10. POLIGLOBULIA
Autores: R. Llanes de Torres, R. Vázquez Borque y A. Molina Siguero
IDEAS CLAVE
1. Por eritrocitosis, poliglobulia o policitemia se entiende el aumento del volumen total
de los hematíes circulantes, cuya medición precisa se realiza mediante la determinación de la masa eritrocitaria.
2. La probabilidad de que exista un aumento real de la masa eritrocitaria crece paralelamente a la elevación del hematocrito. Así, para un hematocrito de 52 en varones
o 47 en mujeres, la probabilidad es de un 35%, y llega al 99% ante un hematocrito
de 60 en varones o 55 en mujeres.
3. La eritrocitosis puede producirse mediante varios mecanismos:
a) Disminución del volumen plasmático, con normalidad de la masa globular real:
poliglobulia relativa.
b) Aumento de la masa globular por exceso de eritropoyetina fisiológico (hipoxemia), patológico (enfermedad renal/tumor) o iatrógeno (tratamiento con eritropoyetina (EPO), corticoides o andrógenos): poliglobulias secundarias.
c) Incremento de la masa globular, de forma primaria, sin aumento de la EPO: policitemia vera, eritrocitosis idiopática.
4. El tabaquismo es la causa más frecuente de eritrocitosis secundaria, pues la presentan entre el 3% y el 5% de los fumadores. La probabilidad de que la eritrocitosis de
un fumador sea debida al tabaco es del 98%. Si se dispone de la determinación de
carboxihemoglobina, valores mayores al 4% apoyan fuertemente este diagnóstico.
5. Las demás causas de eritrocitosis secundaria, salvo las cardio y broncopatías, son
infrecuentes. Así, el 0,1% de las eritrocitosis de los fumadores y el 1% de las de los
no fumadores son debidas a tumores: carcinoma renal, hepatoma, hemangioma
cerebeloso, leiomioma uterino, carcinoma de ovario u otros.
6. La principal causa de policitemia primaria es la policitemia vera, un síndrome mieloproliferativo clonal con una incidencia anual de cuatro a seis casos por millón de
habitantes, y que suele debutar entre los cincuenta y los setenta años, con leve predominio en varones.
7. Actitud diagnóstica ante un aumento de hematocrito:
a) Confirmar la eritrocitosis e intentar conocer su existencia previa. Siempre debe
realizarse una minuciosa anamnesis y una correcta exploración física.
b) En pacientes asintomáticos, con cifras moderadas de hematocrito, normalidad de
plaquetas y leucocitos, y sin esplenomegalia, suele ser suficiente el seguimiento
clínico.
c) En pacientes con hematocrito mayor de 57 (52 en mujeres) es necesario un estudio exhaustivo que incluya un estudio de imagen abdominal.
41
• Barquinero Canales C, González Martín M. Poliglobulias. En: Ruiz de Adana R, et al editores. Manual
de diagnóstico y terapéutica médica en atención primaria. 2.ª ed. Madrid: Díaz de Santos; 1996. p.
492-8.
• Cervantes Requena F. Policitemia vera y otras poliglobulias. En: Rozman C, editor. Medicina Interna. 14.ª
ed. Madrid: Harcourt; 2000. p. 1938-40.
• Díez JL. Policitemia Vera. En: Muñoz B, Villa LF, editores. Manual de Medicina Clínica. 2. ª ed. Madrid:
Díaz de Santos; 1993. p. 353.
• Pearson TC, Messinezy M. Idiopathic erythrocytosis, diagnosis and clinical management. Pathol Biol
(Paris); 2001. 49(2):170-7.
• Weber B, Budd J. Erythrocytosis. En: Black ER, Bordley DR, Tape TG, Panzer RJ, editors. Diagnostic
Strategies for common medical problems. 2 ed. Philadelphia: American College of Physicians; 1999. p.
596-608.
42
No
43
→
Sí
EPOC
SAOS
Cardiopatía
cianosante
Sospecha de:
Addison
Cushing
Tumores
virilizantes
Toma de: EPO,
corticoides,
andrógenos
No
Derivación a
Hematología
Eritrocitosis
idiopática
No
Enf. endocrina o renal
Neoplasia. Iatrogenia
Sí
No y sin
Síntomas
Asintomático
Sin hallazgos
exploratorios
Ecografía/TAC
abdominal
Hematuria
Dolor
abdominal
Poliglobulia secundaria
(No hipoxémica)
El tratamiento específico
corrige el Hcto
Poliglobulia
secundaria
(Hipoxémica)
Derivación a endocrino
Mal de altura
Hemoglobinopatía
Tóxicos: cobalto
Rx tórax
Espirometría
Gasometría
(SatO2 < 92%)
ECG
Ecocardio
Disnea,
taquipnea,
cianosis
Sí
Hcto > 57; > 52
→
No
Policitemia
vera
Sí
(M1+M2)
y (M3 ó 2
menores)
> 50 años con:
M1: masa eritrocitaria
> 36 ml/kg ( )
> 32 ml/kg ( )
M2: satO2 > 92%
M3: esplenomegalia
m1: trombocitosis
> 400.000 ml
m2: leucocitosis
> 12.000 ml
m3: fosfatasa alcalina
leucocitaria > 100
m4: vit. B12 sérica
> 900 pg/ml
Control de
Hcto periódico
Anamnesis + exploración física + hemograma + VSG + bioquímica + vitamina B12 + sistemático de orina
Confirmación de hematocrito elevado
→
Corrección:
Volemia
Causas
precipitantes
PA
Ansiedad
Peso
Tabaquismo
Poliglobulia
relativa
Deshidratación
Cetoacidosis
Uso de diuréticos
Diarrea masiva
Golpe de calor
S. de Gaiböck:
(varón con HTA,
sobrepeso, estrés,
y fumador)
ECG: electrocardiograma; EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crónica; Rx: radiografía; TAC: tomografía axial computarizada; EPO: eritropoyetina; SAOS: síndrome
de apnea obstructiva del sueño; Hcto: hematocrito; VSG: velocidad de sedimentación globular; HTA: hipertensión arterial; PA: presión arterial.
Se confirma
causa secundaria
de eritrocitosis
Eritrocitosis
del fumador
Sí
Hcto
No
estable y/o se
corrige al no fumar
Sí
Fumador
Eritrocitosis
(Hcto > 52%; > 47%)
10. POLIGLOBULIA
11. PROTEINURIA
Autores: H. Iglesias Franco, R. Iglesias González y M. E. Seguro Requejo
IDEAS CLAVE
1. Proteinuria: presencia de proteínas en orina, con o sin enfermedad subyacente.
2. Las tiras reactivas pueden dar falsos positivos: orina concentrada, gestación, presencia de mioglobina y hemoglobina, orina alcalina (pH > 8).
3. Detectada una proteinuria en la tira reactiva, debemos confirmarla con una
segunda determinación. Así se excluye la proteinuria transitoria.
4. Determinadas situaciones como, ejercicio intenso, infecciones, insuficiencia cardíaca congestiva (ICC), deshidratación, gestación o fiebre, pueden originar una
proteinuria transitoria.
5. Una eliminación menor de 150 mg de proteínas en orina de 24 horas, se considera fisiológica.
6. Es fundamental instruir adecuadamente al paciente en la recogida de orina de 24
horas, para que ésta se efectúe correctamente.
7. En niños o personas en los que sea difícil recoger la orina, se puede recurrir a la
relación proteínas/creatinina, en muestra de primera orina de la mañana, dada
su buena correlación con la proteinuria de 24 horas.
8. La cuantificación de la proteinuria por unidad de tiempo es importante para el
diagnóstico diferencial y para determinar el pronóstico.
9. En toda proteinuria patológica, de cualquier rango, hay que realizar historia clínica completa, analítica con estudio de función renal y ecografía renal.
10. En la anamnesis de un paciente con proteinuria debemos investigar: antecedentes
familiares, diabetes mellitus, ingesta de fármacos, infecciones, abuso de drogas,
etc.
11. El 5%-10% de los adolescentes presentan una proteinuria de rango patológico
durante el ortostatismo, desapareciendo en decúbito (proteinuria ortostática). Se
aconseja seguimiento anual a pesar de su carácter generalmente benigno.
12. Para confirmar una proteinuria ortostática es preciso efectuar dos recogidas de
orina: una al levantarse, tras permanecer 8 horas en decúbito (orina decúbito), y
una segunda muestra durante el día (orina ortostática), tras llevar 8 horas en
activo, sin realizar ejercicios violentos. Si ambas muestras son positivas se descarta la proteinuria ortostática.
13. Toda proteinuria sintomática mayor de 2 g en 24 horas, o de causa incierta, debe
ser valorada por Nefrología.
44
11. PROTEINURIA
• Carroll MF, Temple JL. Proteinuria in Adults: A Diagnostic Approach. American Family Phyician. 2000; 62:
1333-40.
• Larson TS. Concise review for primary care physicians. Evaluation of proteinuria. Mayo Clin Proc.
1994;69:11154-8.
• Marqués A, Avellana E, Pujinla M. Abordaje y diagnóstico etiológico de la proteinuria. FMC.
1999;6:173-80.
• Yamagata K, Yamagata Y, Kobayashi M, Koyama A. A long-tern follow-up study of asyntomatic
hematuria and/or proteinuria in adults. Clin Nephrol. 1996;45: 281-8.
45
Proteinuria
Descartar falsos positivos
Proteinuria
transitoria
No
Tiras reactivas
Confirmar x 2
Sí
Sedimento
ITU
Anormal
Tratamiento
Nefropatía
Normal
No
Proteinuria
fisiológica
Cuantificar Proteinuria
> 150 mg/24 h
proteinuria/creatinina
Sí
< 2 g/día
> 2 g/día
Función renal
Función renal
Normal
Normal
Alterada
Estudio proteinuria
ortostática
Proteinuria
sintomática
+
Proteinuria
ortostática
Control/anual
Sedimento
Función renal
Presión arterial
–
Proteinuria
aislada
Control/semestral
Sedimento
Función renal
Presión arterial
Causa
conocida
Alterada
Proteinuria
sintomática
Causa
Causa
desconocida conocida
Tratamiento
enfermedad
Tratamiento
enfermedad
Control/mensual
(hasta
estabilización)
Sedimento
Función renal
Presión arterial
Control al mes
Valorar derivación
ITU: infección del tracto urinario.
46
Derivar
Nefrología
12. CONDUCTA DIAGNÓSTICA ANTE LOS TRASTORNOS DE MEMORIA
NEUROLOGÍA
12. CONDUCTA DIAGNÓSTICA ANTE LOS
TRASTORNOS DE MEMORIA
Autores: M. Canto de Hoyos Alonso, F. García de Blas, E. Tapias Merino
y A. Garrido Barral
IDEAS CLAVE
1. Las causas más frecuentes de quejas de memoria, son los trastornos de ansiedad,
los síntomas depresivos y las demencias. La pérdida de memoria puede ocurrir en
el curso de un envejecimiento normal.
2. La prevalencia de las demencias es del 5%-10% en sujetos mayores de 65 años,
aumentando con la edad. La enfermedad de Alzheimer es la más frecuente (50%80%), seguida de demencias vasculares y mixtas (20%-30%). Las demencias
reversibles (fármacos, depresión, procesos metabólicos o endocrinos) son el 1% del
total.
3. Ante quejas de fallos de memoria, debe hacerse una evaluación completa
(grado de recomendación A) con entrevista clínica en la que se investigará si
existen problemas emocionales (ansiedad, depresión), alteraciones de conducta
o síntomas psicóticos, si hay presencia de otros síntomas cognitivos (fallos de
orientación, dificultades de cálculo o lenguaje, pobreza de juicio), o problemas
funcionales (dificultad para realizar las tareas de la vida diaria que venía realizando).
4. Se debe confrontar la anamnesis con un familiar que nos informe del momento de
aparición de los síntomas, su forma de comienzo, intensidad y comparación con la
situación previa del paciente (grado de recomendación A). Se investigará el consumo de fármacos, alcohol y otros antecedentes personales o familiares que
orienten sobre la causa del deterioro.
5. Los test neuropsicológicos permiten una valoración mental estructurada, pero no
establecen por sí mismas el diagnóstico de demencia. Se recomiendan (grado de
recomendación B) el uso de un test de entrevista al informador (TIN) junto con un
test corto de valoración mental al paciente, como el MEC (Miniexamen
Cognoscitivo de Lobo) o el SPMSQ (Short Portable Mental Status Questionnaire
de Pfeiffer) o la prueba cognitiva de Leganes (PCL), recientemente validado en AP.
Se establece un punto de corte para demencias de 57/85 para el TIN, 24/35
para el MEC, más de 3 errores para el Pfeiffer (4 en analfabetos) y 22/30 para
el PCL. El test del reloj se recomienda como complemento.
6. La depresión y los síndromes confusionales (delirium) se presentan a menudo con
síntomas y exploración que pueden simular una demencia. Es preciso reevaluar al
paciente una vez tratado, ya que también son procesos que pueden coexistir con la
demencia.
7. El diagnóstico de demencia debe hacerse en base a criterios clínicos, siendo la
entrevista la clave fundamental. Hay criterios estandarizados (CIE 10, DSM IIIR,
DSM IV-TR, Sociedad Española de Neurología (SEN).
47
8. Para diagnosticar a un paciente de demencia es necesario que presente deterioro
en más de una función cognitiva o conductual, con intensidad suficiente como
para interferir en sus actividades sociolaborales o familiares. Se aconseja que el
deterioro sea objetivado mediante pruebas y refrendado por un informador que
confirme los cambios respecto al nivel previo del paciente. El deterioro no debe
ocurrir exclusivamente en el curso de un cuadro confusional.
9. A los pacientes con afectación de alguna área cognitiva objetivada por pruebas
y refrendada por un informador, pero que no cumplen el resto de criterios de
demencia (el deterioro no es global y siguen teniendo autonomía funcional) se les
encuadra dentro de deterioro cognitivo ligero (DCL). Esta situación puede estar
provocada por múltiples causas (tóxicas, trastorno sistémico, depresión, etc.) o
puede ser el estadio inicial de una enfermedad neurodegenerativa, por ello, los
sujetos con DCL deben ser reevaluados periódicamente porque pueden evolucionar a demencia (grado de recomendación A).
10. La exploración física y neurológica y las pruebas complementarias orientan sobre
la etiología de la demencia y descubren comorbilidad asociada.
• García de Blas F, Tapias E, de Hoyos MC. Demencias. En: Martín I, editor. Guía del anciano. 2.ª ed. [en
prensa]. Barcelona: semFYC; 2002.
• Knopman DS, DeKosky ST, Cummings JL, et al. Practice parameter: diagnosis of dementia (an evidencebased review). Report of the Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology.
Neurology. 2001: 56:1143-53. Disponible en: www.aan.com.
• Paterson CJ, Gauthier S, Bergman H, Cohen CA, Feightner JW, Feldman H, et al. The recognition, assessment
and management of dementing disorders: conclusions from the Canadian Consensus Conference on Dementia.
CMAJ. 1999;160 Suppl 12:S1-15. Disponible en: www.cma.ca/cmaj/vol-160/issue-12/dementia/
index.htm.
• Robles A, del Ser T, Alom J, Peña-Casanova J y Grupo Asesor del Grupo de Neurología de la Conducta y
Demencias de la Sociedad Española de Neurología. Propuesta de criterios para el diagnóstico clínico del
deterioro cognitivo ligero, la demencia y la enfermedad de Alzheimer. Neurología. 2002;17(2):17-32.
• GOLT de demencias semFYC. Guía de demencias semFYC. semFYC ediciones. En prensa.
48
12. CONDUCTA DIAGNÓSTICA ANTE LOS TRASTORNOS DE MEMORIA
Quejas de memoria
Forma de comienzo, tiempo evolución
presencia de otros síntomas: fallos de
orientación o lenguaje, trastornos de ánimo o
comportamiento, cambios de carácter,
dificultad para realizar tareas habituales
Entrevista al paciente/la familia
Valoración mental, emocional y funcional
¿Aparición brusca?
Alteración del nivel de
conciencia
Sí
Síndrome confusional
(delirium)
Tratar y
reevaluar
No
¿Ansiedad/depresión?
Diagnóstico
etiológico
Sí
Ansiedad
Depresión
No
¿Presenta otras alteraciones
cognitivas o conductuales?
¿Test de valoración mental
alteradas*?
No
Alteración de memoria
por envejecimiento
No
Deterioro cognitivo
leve
Reevaluar
anualmente
Sí
¿Afectación importante de las
actividades de la vida diaria?
Valoración
diagnóstica
y
seguimiento anual
Sí
Comprobar que cumple criterios
de demencia
(CIE 10, DSM IV, SEN)
Sí
Demencia
AF: demencia, AP: fármacos, HTA, alcohol,
ictus, malnutrición
Síntomas focales, parkinsonismo, temblor,
rigidez, incontinencia
Hemograma, bioquímica básica, calcio,
hormonas tiroideas, vit. B12 (ancianos)
P. de imagen: TAC o RMN
Seguimiento
cada 6 meses
Completar datos anamnesis
Exploración física y neurológica
Exploraciones complementarias
Diagnóstico etiológico:
enfermedad de Alzheimer,
demencia vascular o mixta, etc.
(*) ver puntos clave. (CIE 10, DSM IV, SEN): criterios de demencia de la OMS, la Asociación Americana de
Psiquiatría y la Sociedad Española de Neurología, respectivamente. AF y AP: antecedentes familiares y
personales.
HTA: hipertensión arterial; TAC: tomografía axial computarizada; RMN: resonancia magnética nuclear.
49
13. DIAGNÓSTICO DE LA CONVULSIÓN
Autor: P. Roset Monros
IDEAS CLAVE
1. Una crisis comicial es la manifestación clínica de una descarga anormal sincronizada y excesiva de neuronas corticales.
2. Una crisis convulsiva única y las crisis epilépticas accidentales no son una epilepsia,
ni tampoco puede considerarse como una epilepsia la repetición más o menos frecuente de crisis epilépticas en el curso de una afección aguda.
3. Las características clínicas de una crisis epiléptica son:
a) Síntomas de activación cortical focal (aura) que precede al episodio convulsivo.
b) Estado poscrítico: estado confusional prolongado (dificultad en reconocer personas o ambientes familiares) inmediatamente después del episodio.
c) Automatismos durante el episodio de pérdida de conciencia (chupeteo, parpadeo).
d Mordedura de lengua.
e) Déficit neurológico después del ataque (afasia, hemiparesia).
4. No puede hablarse de epilepsia si el paciente no ha sufrido crisis, aunque su electroencefalograma (EEG) sea tipo epileptiforme.
5. Se habla de epilepsia cuando el paciente sufre crisis recurrentes.
6. Las causas de la epilepsia varían con la edad.
7. Cuando ocurre una crisis comicial se debe intentar establecer una relación causaefecto entre algún acontecimiento vital reciente y la aparición de la convulsión.
8. Clasificación de las crisis comiciales:
a) Crisis parciales (CP) (focales):
● CP simples:
– Motoras.
– Sensitivas.
– Autonómicas.
– Psíquicas.
● CP complejas.
●
CP generalizadas secundariamente.
b) Crisis generalizadas:
– Ausencias.
– Mioclónicas.
– Clónicas.
– Tónicas.
– Tónico-clónicas.
– Atónicas.
50
13. DIAGNÓSTICO DE LA CONVULSIÓN
• Blanco-Echevarría A, Cea-Calvo L, García-Gil ME. Manual de Diagnóstico y Terapéutica Médica.
Hospital Universitario 12 de Octubre. 5.ª ed. 2003.
• Dias Silva JJ. Guía Clínica de Epilepsia (16/02/2002). Disponible en: www.fisterra.com/
guías2/epilepsia.
• Scott Morey S. Neurologic Group Develops Recommendations for Management of Epilepsy. American
Academy of Family Physicians, 1999.
• William J, Marks JR, García PA. Management of Seizures and Epilepsy. American Family Physician,
1998.
51
Convulsión
¿Es una crisis?
Sí
No
Manejo de la crisis
Primera crisis
Epiléptico conocido
Buscar
factores
precipitantes
Recoger: AF, AP,
edad, EF, BQ,
hemográfica, ECG
¿Inicio focal, fiebre, TCE, VIH,
o exploración anormal?
No
(crisis generalizada)
< 40
años
Neurología
(TC; EEG)
Síncope
Migraña
Narcolepsia
Hipoglucemia
AIT
Psicógena
Sí
No
Sí
Alcohol
Menstruación
Estrés
Fármacos (tricíclicos,
barbitúricos, etc.)
Enfermedades
cerebrovasculares
Tumores cerebrales
Epilepsias reflejas
> 40
años
Urgencias: TC
craneal o RMN
Reajustar
tratamiento
AIT: accidente isquémico transitorio; AF: antecedentes familiares; AP: antecedentes personales; EF: exploración
física; BQ: bioquímica; ECG: electrocardiograma; TCE; traumatismo craneoencefálico; TC: tomografía
computarizada; EEG: electroencefalograma; RMN: resonancia magnética nuclear; P. lumbar: punción lumbar;
VIH: virus de la inmunodeficiencia humana.
52
14. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LAS CEFALEAS MÁS FRECUENTES
14. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LAS CEFALEAS
MÁS FRECUENTES
Autores: M.a L. García Fernández, A. Azcoaga Lorenzo y J. Gómez Ciriano
IDEAS CLAVE
1. La mejor prueba diagnóstica en un paciente con cefalea es una anamnesis completa, que debe incluir:
a) Edad de inicio.
b) Intensidad, duración y frecuencia de los episodios.
c) Localización y características del dolor.
d) Síntomas asociados.
e) Factores moduladores del dolor.
f) Estado general de salud.
g) Respuesta a tratamientos previos.
2. Estará indicada la realización de pruebas de neuroimagen en aquellos pacientes
que presenten:
a) Cefalea de inicio brusco, sobre todo si está relacionada con el ejercicio físico.
b) Cambios recientes significativos y no explicados en el patrón de una cefalea previa.
c) Empeoramiento progresivo a pesar de tratamiento apropiado.
d) Signos o síntomas de focalidad neurológica.
e) Cefalea tusígena.
3. La cefalea en racimos, por sus características clínicas, cumple varios criterios de
alarma, por tanto, a pesar de ser una cefalea primaria, requiere evaluación especializada.
4. En todo paciente mayor de 50 años con cefalea de reciente comienzo se debe descartar arteritis de la temporal.
5. En todo paciente con cefalea crónica diaria se debe descartar abuso de analgésicos.
6. La clasificación de las de cefaleas de la International Headache Society (IHS),
aporta criterios para clasificar cefaleas, no pacientes. Se debe tener en cuenta que
un mismo paciente puede tener más de un tipo de cefalea.
53
• Headhache classification comité of international headache society. Classification and diagnostic criteria
for headache disordes, cranial neuralgias, and facial pain. Cephalalgia. 1988;9 Suppl 7.
• Evaluation of headhache. UP TO DATE. 2002.
• Silberstyein SD, Rosenberg J. Multiespecialty consensus on diagnosis and treatment of headache.
Neurology. 2000;54:1553.
• Grupo de Trabajo de Cefaleas de semFYC. Recomendaciones semFYC Cefalea, 1999.
54
55
Otros
síntomas
Localización
Duración
episodios
Náuseas
Vómitos
Fotofobia
Sonofobia
Aura
Unilateral
alternante o
bilateral
4-72 h
Migraña
No
Cefalea
tensional
Bilateral
Variable:
horas a 1
semana
Cefalea tensional
crónica
Autonómicos
ipsilaterales
Unilateral
estricta
<4h
Clúster
Cefalea
tensional
Episódica recidivante
Larga evolución
Sí
¿Cefalea
episódica
previa?
> 4 horas
Migraña crónica diaria
Migraña
No
< 4 horas
Duración
episodios
Crónica diaria
(> 15 días/mes)
Cefalea
Precisa valoración
especializada
preferente para
completar diagnóstico
Edad > 50 años
Cambios recientes no
explicados tras historia
clínica exhaustiva
Sin respuesta al tto
Unilateral estricta
Precisa valoración
urgente hospitalaria
para completar
diagnóstico
Focalidad neurológica
Signos meníngeos
Disminución del nivel de
conciencia
Cefalea explosiva y/o
relacionada con
ejercicio físico
Verificar signos y síntomas
de alarma
Reciente comienzo
(horas o días)
14. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LAS CEFALEAS MÁS FRECUENTES
15. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
DE LAS PARESTESIAS
Autores: M.a P. Martínez de Oporto, M. Ruiz Gomes, S. Causín Serrano
y E. Rioja Delgado
IDEAS CLAVE
1. Sensibilidad:
a) Primaria: táctil, vibratoria posicional, dolorosa y térmica.
b) Cortical: discriminación entre dos puntos, localización del tacto, estereoagnosia,
grafestesia y estimulación lateral simultánea.
2. Síntomas:
a) Fenómenos positivos: hormigueos, pinchazos, comezón, fulguración, cuchillada,
calambre, etc. Obedecen a génesis ectópica de ráfagas de impulsos en un lugar
con umbral disminuido de las vías sensitivas, tanto de las fibras sensitivas periféricas como centrales.
b) Fenómenos negativos: resultado de una pérdida de la función sensitiva con disminución o ausencia de sensibilidad. Aparece entumecimiento con una distribución determinada y hallazgos anormales en la exploración.
Los síntomas pueden ser positivos o negativos pero los signos sensitivos son fenómenos negativos.
3. Parestesia: sensación anormal sin estímulo aparente. Salvas anormales generadas
en uno o varios focos ectópicos.
4. Diagnóstico topográfico:
a) Sistema nervioso central: nivel medular, bulbar, cerebelo, subcortical y cortical.
b) Sistema nervioso periférico: neuropatías.
5. Las neuropatías se clasifican por:
a) Topografía lesional:
●
Plexopatía.
●
Radiculopatía: enfermedades degenerativas, metabólicas y vasculares, espina
bífida, traumatismos, tumores, infecciones e inflamaciones.
●
Mononeuropatía: afectación de un único nervio periférico o craneal.
●
Mononeuropatía múltiple: alteración de varios nervios individuales de forma
asincrónica y asimétrica.
●
Polineuropatía: afectación simétrica, distal, sincrónica y difusa. Patrón típico
en guante o calcetín.
b) Síntomas predominantes: motora, sensitiva, sensitivo-motora y autonómica.
56
15. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LAS PARESTESIAS
c) Evolución: aguda, subaguda y crónica.
d) Patogenia: hereditaria o adquirida.
e) Patrón neurofisiológico: desmielinizante o axonal.
f) Desmielinizante o axonal.
6. Neuropatías compresivas: afectación aislada de un nervio periférico debido a fuerzas mecánicas que actúan de forma prolongada. Las etiologías más frecuentes son
el atrapamiento y la compresión.
Síndrome del túnel del carpo: síntomas (parestesias en cara palmar del 1.º, 2º y 3.er
dedos y mitad radial y palmar del 4.º, dolor, debilidad), factores precipitantes
(sueño, posiciones forzadas, actividades repetitivas), factores mitigantes (cambios
de postura, agitar la mano), exploración (maniobras provocadoras: Tinel, percusión
del mediano en la muñeca; Phalen, hiperflexión de la muñeca afectada).
7. Polineuropatías adquiridas:
a) Predominantemente motora: síndrome de Guillain-Barré, porfiria, difteria,
plomo, amiotrofia diabética.
b) Predominantemente sensitiva: lepra, diabetes (polineuropatía distal simétrica sensitiva), déficit de vitamina B12 o B1, cáncer, amiloidosis, uremia, enfermedad de
Lyme, síndrome de Sjögren.
c) Neuropatías dolorosas: alcohol, déficit nutricionales, diabetes (neuropatía aguda
dolorosa), tóxicas (arsénico y talio), vasculitis, crioglobulinemia, enfermedad de
Lyme, neuropatía paraneoplásica, neuropatía sensitiva idiopática, amiloidosis,
polineuropatía distal simétrica asociada al virus de la inmunodeficiencia humana.
d) Predominantemente vegetativa: diabetes mellitus, amiloidosis, síndrome de
Guillain-Barré (variante pandisautonómica pura), tóxicas (vincristina), porfiria,
neuropatía vegetativa asociada al VIH, pandisautonomía idiopática.
• Demyer W. Técnica del examen neurológico. Editorial Panamericana; 1994. p. 372-408.
• Gimeno Álava A. Neurología básica. Ed Idepsa; 1995. p. 167-201.
• Guía de actuación en Atención Primaria. Sociedad Española de Medicina Familiar y Comunitaria; 1998.
p. 182-6.
• Harrison. Principios de Medicina Interna. 14.ª ed. Ed McGraw-Hill; 1998. p. 140-4; 2592-3.
57
Estudio del paciente con síntomas sensitivos
Tiempo de evolución
Distribución de síntomas
Enfermedades sistémicas
Antecedentes familiares
Consumo de drogas, exposición a
tóxicos
Enfermedades recientes: virales
Anamnesis
+
exploración física y
neurológica
Etiológico
Diagnóstico
Pruebas complementarias
básicas
Sistemático de sangre y orina, VSG,
proteinograma e
inmunoelectroforesis, vit. B12, ác.
fólico
Según sospecha
HbAc, LUES, VIH, borrelia, PTH,
TSH, t3, t4, ANA, ANCA, factor
reumatoide, metales pesados en
orina, crioglobulina, CK, porfirinas
en orina, tóxicos
Imagen
Rx tórax, columna, TAC, RM
Otras
punción lumbar, biopsia nerviosa,
electromiografía
Topográfico
Sospecha
de
organicidad
Neuropatías periféricas
Plexopatías
Radiculopatías
Mononeuropatías múltiples
Mononeuropatías
STC
1,2 y 3er dedo Tinel y Phalen
Canal cubital 4 y 5° dedo, mano en garra
Parálisis radial dorso muñeca, mano péndula
Parálisis peronea pie caído, marcha en
estepaje
Meralgia parestésica lateral muslo
Polineuropatías
Adquiridas
Hereditarias
Tratamiento del
dolor neuropático
Primera elección
Antidepresivos tricíclicos
(amitriptilina, nortriptilina,
imipramina, clomipramina)
Segunda elección
Carbamazepina,
gabapentina,
tramadol
Tercera elección
Mexiletina,
fenitoína, neosidantoína
Otras opciones
Crema de capsaicina
Dosis
10-100 mg por la noche
200-400 mg, 3-4 veces/día
300-800 mg, 3 veces/día
50 mg, 3-4 veces/día
200-300 mg, 3 veces/día
300-400 mg por la noche
0,025%, 3-4 veces/día tópica
Criterios de derivación
Sospecha de síndrome. GuillainBarré
Hipercalcemia
Uremia
Patología vascular cerebral
Fractura vertebral
Esclerosis múltiple
Síndromes paraneoplásicos
Tumores SNC
Hernia discal
Polineuritis del SIDA
Epilepsia
Sospecha de migraña acompañada
Piramidalismo
Síntomas de evolución rápida
Cuadros compresivos
SNC: sistema nervioso central; SIDA: síndrome de la inmunodeficiencia adquirida; VSG: velocidad de sedimentación
y glóbulos; VIH: virus de la inmunodeficiencia humana; ANA: anticuerpos antinucleares; AUCA: anticuerpos
anticitoplasma de neutrófilo; PTH: hormona paratiroidea; TSH: hormona estimuladora del tiroides; TAC: tomografía
axial computerizada; RM: resonancia magnética.
58
16. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DEL TEMBLOR
Autores: J. A. Granados Garrido, P. Magán Tapia y S. Sánchez Yubero
IDEAS CLAVE
1. El temblor es un trastorno del movimiento y de la postura y, por tanto, depende de
alteraciones en los sistemas extrapiramidal y cerebeloso. La característica más
importante es su carácter rítmico.
No debe confundirse el temblor con otros movimientos anormales como tics, mioclonías, acatisia, corea, balismo, fasciculaciones, asterixis (flapping tremor).
2. Existe un temblor fisiológico que no puede apreciarse por inspección, pero que
puede exagerarse en situaciones normales (emoción, frío, fatiga muscular) o acompañando a algunas condiciones patológicas como la hipoglucemia, el hipertiroidismo, la ansiedad y la deprivación alcohólica.
Independientemente de la situación motora en que aparece o en que predomina, el
temblor patológico se atenúa o desaparece durante el sueño.
3. El temblor de reposo es el que aparece en situación de relajación muscular; el temblor postural o de actitud es el que se desencadena por contracción isométrica de
determinado grupo muscular; el temblor intencional o cinético es el asociado a un
movimiento dirigido a un objeto específico.
La mayoría de los temblores suelen aparecer entre la sexta y séptima décadas de la
vida.
4. Para el paciente y la familia, la presencia de temblor suele provocar “miedo a la
enfermedad de Parkinson” o bien despreocupación, por creer que se trata de un
“fenómeno normal” por la edad o por la historia familiar.
El temblor es la forma de presentación inicial en el 70% de los pacientes con enfermedad de Parkinson. El diagnóstico de enfermedad de Parkinson requiere tener 2 de los
siguientes criterios: bradicinesia, rigidez y temblor de reposo. En el anciano, el temblor
esencial es 10 veces más frecuente que la enfermedad de Parkinson.
5. Los fármacos son causa frecuente de temblores. La mayor parte de ellos se resuelven
al suspender el medicamento implicado, aunque a veces se requieren meses.
Los fármacos son la causa más frecuente de parkinsonismo secundario. Los más frecuentemente implicados son antipsicóticos y calcioantagonistas piperacínicos. El
parkinsonismo inducido por fármacos puede aparecer meses después de iniciado el
tratamiento.
6. En la anamnesis, por tanto, además de preguntar por el momento en que aparece o
predomina el temblor, debe preguntarse por el uso de fármacos, la historia familiar
de temblores y la existencia o no de síntomas de enfermedades asociadas (psiquiátricas, endocrinas, hepáticas o neurológicas). También es muy importante valorar el
grado de incapacitación que ocasiona el temblor para decidir sobre su tratamiento.
59
7. Algunas maniobras que pueden ayudar al diagnóstico del temblor son: prueba
dedo-nariz (dismetría), observación de la marcha, provocación de reflejos posturales, observación de la escritura y dibujo de una espiral.
8. El temblor esencial se presenta sin historia familiar en un 40%-50% de los casos.
Es lentamente progresivo, aunque rara vez causa incapacidad funcional (temblor
esencial grave o maligno).
Existen algunos temblores de clasificación difícil: temblor primario de la escritura,
temblor ortostático primario, temblor aislado de la voz, temblor aislado de la
mandíbula, etc., que algunos autores clasifican como temblores esenciales tipo II.
Se define otro grupo (tipo I) con los temblores esenciales asociados a signos neurológicos que resultan insuficientes para definir una enfermedad neurológica
concreta.
9. El temblor esencial puede manejarse en Atención Primaria y tratarse con fármacos si es molesto o incapacitante para el paciente. El fármaco de elección es el
propanolol (nivel de evidencia A) en dosis lentamente progresivas desde 10
mg/8-12 horas hasta 160-320 mg/día. Como alternativa se encuentran la primidona o la gabapentina, aunque para ninguno existe evidencia consistente ni de
eficacia ni de mantenimiento del efecto a largo plazo.
10. El temblor postural asociado a enfermedad (en el algoritmo “temblor postural sintomático o secundario”), puede ser diagnosticado en Atención Primaria y será
derivado a la especialidad médica correspondiente según se considere necesario.
• Casabella Abril B, Ruiz Riera R, del Amo Monleón B. Temblor. En: “c@p sesiones clínicas”. Disponible
en: URL www.cap-semfyc.com/sesclin/sc0010/sc0010.htm [15 pantallas].
• García de Francisco A, García de Francisco S, Prieto Zancudo C. Parkinsonismo inducido por fármacos.
FMC. 2002;9(4):283-9.
• Roquer González J. Temblor. En: Martín Zurro, Cano Pérez, editores. Atención Primaria. Conceptos,
organización y práctica clínica. 4.ª ed. Madrid: Harcourt Brace; 1999. p. 1206-11.
• Urbano-Márquez A, Estruch Riba R. Temblor. En: Medicina Interna Farreras-Rozman. Generalidades.
13.º ed. Madrid: Harcourt Brace; 1995. p. 1376-8.
60
Temblor
¿Se observa
en reposo?
Sí
Temblor de reposo
No
¿Toma
fármacos?
No
Temblor de acción
Temblor postural
o de actitud
Temblor cinético
o de intención
Enfermedades
del cerebelo
¿Toma
fármacos?
Sí
Sí
Parkinsonismo
farmacológico
Enfermedad
de Parkinson
Valorar retirada
Derivar a
Neurología
No
¿Enfermedad
asociada?
No
Sí
Temblor postural
sintomático o secundario
Temblor
fisiológico
exagerado
episódico
Frío
Fatiga
muscular
Emoción
Fármacos
Temblor
esencial
Enfermedad
neurológica
Parkinsonismo
avanzado
Neuropatía
periférica
Deterioro congitivo
Depresión
Focalidad
neurológica
Atención
Primaria
61
Enfermedad
no neurológica
Ansiedad
Hipertiroidismo
Alcoholismo
Deprivación
alcohólica
Enfermedad de
Wilson
17. TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD DE
PARKINSON
Autores: A. García Muñoz, M. Iglesias Vela, S. Bermejo Lorero
y C. Moliner Prada
IDEAS CLAVE
1. El diagnóstico de la enfermedad de Parkinson (EP) se hace por criterios clínicos que
son el temblor, la bradicinesia, la rigidez y la inestabilidad postural (han de estar
presentes al menos dos de los cuatro). Con estos criterios existe un 20%-25% de falsos positivos. La presencia de dificultad para darse la vuelta en la cama, caminar
arrastrando los pies, micrografía, dificultad para levantarse de una silla y dificultad
para abrir un tarro, incrementan la probabilidad del diagnóstico de la EP. Nivel de
evidencia 3, grado de recomendación C.
2. Además hay otros síntomas menos frecuentes como el deterioro intelectual, la
depresión y la disfunción autonómica (estreñimiento, retención urinaria, etc.) y signos como las distonías segmentarias y la acatisia.
3. Los síndromes hipocinético-rígidos, también llamados parkinsonismos secundarios,
son indistinguibles hasta en un 25 % de la EP en estadios iniciales, y de ellos hasta
el 70% tienen causas farmacológicas (de ahí la importancia de descartarlas siempre en primer lugar). Entre los fármacos parkinsonizantes más frecuentes se
encuentran: neurolépticos, litio, antidepresivos tricíclicos, metildopa, antiepilépticos,
antagonistas del calcio y etanol.
4. Tras la sospecha diagnóstica es imprescindible realizar una cuidadosa anamnesis y
exploración física acompañadas de una analítica completa incluyendo hormonas
tiroideas. Si el paciente tiene menos de 50 años se recomienda estudio de ceruloplasmina, cobre en orina de 24 horas y un examen de la córnea con lámpara de
hendidura para descartar la enfermedad de Wilson.
Derivar al neurólogo para confirmar el diagnóstico y valorar indicación de tratamiento.
5. El tratamiento farmacológico pretende aportar la sustancia deficitaria (dopamina) y
disminuir la actividad colinérgica (que aumenta al disminuir la anterior). La elección
del fármaco depende de la edad, severidad y predominio sintomático y se realiza
mediante:
a) Levodopa: asociada a inhibidores de la dopa-decarboxilasa (levodopa/benserazida o levodopa/carbidopa) para evitar efectos secundarios dopaminérgicos
periféricos, indicado en pacientes con EP que padezcan compromiso funcional.
Con los años se pierden los efectos de la levodopa y puede aparecer resistencia
al tratamiento (a los 5 años de tratamiento dos tercios de los pacientes la presentan), situación que mejora con uso de dosis menores a intervalos más
frecuentes y/o adición de selegilina o agonistas dopaminérgicos.
62
17. TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD DE PARKINSON
b) Agonistas dopaminérgicos (bromocriptina, cabergolida, lisuride, pergolida). En
estadios avanzados de la EP y en monoterapia en inicio.
c) Anticolinérgicos (benztropina, biperideno, orfenadrina, prociclidina, trihexifenidilo): útil de inicio si predominio de temblor y rigidez. Evitar uso en > 60 años.
d Amantadina.
e) Inhibidores de la monoaminooxidasa B (selegilina), útil para iniciar tratamiento
en pacientes con síntomas mínimos, sin problemas funcionales.
f) Inhibidores de la catecolortometil transferasa (entacapona), útil en especial en
pacientes con fluctuaciones motoras que presentan fenómeno de final de dosis.
El tratamiento quirúrgico (talamotomía, palidotomía, subtalamotomía, estimulación
talámica o subtalámica o trasplantes tisulares) con algunas técnicas aún en fase
experimental, puede ser eficaz en determinados pacientes cuando falla el tratamiento farmacológico.
6. El tratamiento de la EP además de farmacológico debe incluir educación sanitaria,
medidas rehabilitadoras y apoyo psicológico, siendo fundamental el papel del
médico de familia en el control de enfermedades crónicas coincidentes y los efectos
secundarios de la medicación.
• Calvo E, Minué C, Zabala A. Tratamiento actual de la enfermedad de parkinson. FMC. 1995;303-13.
• Goutham R, et al. Does this patien have Parkinson disease? JAMA. 2003;347-53.
• Grupo de Estudio de los Trastornos del Movimiento Sociedad Española de Neurología. Enfermedad de
Parkinson: conceptos generales. Guías de práctica clínica en la enfermedad de Parkinson. Neurología.
1999;5-13.
• Kulisevsky J, Agular M, Calopa M, Marti MJ, Pascual BM. Enfermedad de Parkinson. Guías terapéuticas
de la Sociedad Catalana de neurología. Disponible en: www.scn.es/form/guiasterap/parkinson.htm.
• Moore AP, Clarke C. Enfermedad de Parkinson. En: BMJ publishing group. Barcelona: Evidencia clínica;
2004. p. 275-277.
• López del Val L.J. Tratamiento. Enfermedad de Parkinson y otros trastornos del movimiento.Continua
neurológica. 2004;21-37.
63
Temblor
No
Sí
¿Hipocinesia y rigidez?
Sí
De reposo
¿Fármacos o tóxicos productores?
Sí
No
¿Fármacos?
Suspenderlos y
observar evolución
Asintomático
Sí
No
Sí
Suspensión
De actitud
Fino
No
Fisiológico
aumentado
(ansiedad,
hipertiroidismo,
beta-adrenérgicos,
abstinencia
alchohol, cafeína,
anfetaminas)
Polineuropatía,
Enf. cerebral o
cerebelosa
Esclerosis múltiple
Enf. Wilson
No
Parkinsonismo
farmacológico
De intención
¿Secundario
a otra
enfermedad?
Grosero
¿Fármacos?
Sí
Suspensión
No
¿Qué
predomina?
No
Temblor
esencial
¿Antecedentes familiares?
Sí
Síntomas
extrapiramidales
Infecciones, TCE,
tumores cerebrales,
enf. cerebrovasculares,
hipoparatiroidismo,
degeneración
hepatocerebral
adquirida
Sí
No
Parálisis
supranuclear
progresiva
Atrofia
multisistémica
Demencia
Sí
Sí
No
Enf. Alzheimer,
Creutzfeld-Jakob,
Complejo
Parkinsondemencia-ELA
Parkinsonismo
sintomático
No
Enf. Wilson,
Neuroacantocitosis,
Enf. Huntington,
Enf., Hallevorden
Spatz
Idiopático
(enfermedad de Parkinson)
TCE: traumatismos craneoencefálicos; ELA: esclerosis lateral amiotrófica.
64
18. ALTERACIÓN DE LA AGUDEZA VISUAL
OFTALMOLOGÍA
Autores: C. Sanz Rodrigo y F. León Vázquez
IDEAS CLAVE
1. La agudeza visual es la capacidad de percibir como distintos dos puntos próximos,
esto es, la capacidad de percibir detalles.
2. Se puede confirmar la sensación subjetiva del paciente mediante los optotipos.
3. De la anamnesis obtenemos datos fundamentales:
a) Coexistencia de dolor y/u ojo rojo.
b) Afectación mono o bilateral.
c) Aparición brusca o progresiva.
d) Permanencia o desaparición de la pérdida de agudeza.
4. La pérdida de agudeza asociada a dolor nos orienta hacia el mismo diagnóstico
diferencial del ojo rojo, incluso antes de que el enrojecimiento se manifieste.
5. Las ametropías (miopía, hipermetropía, astigmatismo) son la causa más frecuente,
junto con las cataratas, de pérdida de agudeza visual de forma progresiva en adultos.
6. En las pérdidas progresivas de visión, el saber si son o no bilaterales ofrece escasa
ayuda para hacer el diagnóstico diferencial, ya que existen formas uni y bilaterales de todas las patologías descritas.
7. La pérdida brusca y permanente (más allá de 24 horas) de la agudeza visual suele
ser unilateral. Exige una revisión del fondo ojo para descartar patología de la retina
de origen vascular (oclusión de la arteria o de la vena centrales de la retina), no
vascular (desprendimiento) o neuritis óptica. También puede haber afectación vítrea
(hemorragia en diabéticos, enfermedad de Eales), o coroiditis.
8. Cuando la pérdida es brusca, permanente y unilateral es menos frecuente la patología ocular bilateral (como la neuritis óptica), y pensaremos en enfermedad de la
corteza cerebral occipital, donde reside la visión, o en casos de histeria o simulación.
65
• Cilveti Puche A, Lapeira Andraca M. Alteración de la agudeza visual. En: Guía de Actuación en Atención
Primaria. 2.ª ed. Barcelona: Sociedad Española de Medicina Familiar y Comunitaria; 2002. p. 875-8.
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Diagnóstico diferencial de la disminución de visión. Valladolid: Universidad de Valladolid; 2000
[formato electrónico]. Disponible en: www.ioba.med.uva.es/pub/cb-of-12.pdf.
• Jiménez Parras R. Diagnóstico diferencial del ojo rojo y disminución de la visión. En: Andrés Domingo
ML, et al, editores. Pregrado de Oftalmología. Madrid: Luzán 5;1987.p.409-19.
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2000;8(24):1253-4. Disponible en: http://db.doyma.es/cgi-bin/wdbcgi.exe/doyma/mrevista.
fulltext?pident=14102.
66
Historia clínica y
exploración
Dolor
No dolor
Pupila
Instauración
Miosis irregular
Iridociclitis
Midriasis media
Glaucoma agudo
Normal
Queratitis
Progresiva
Brusca
Transitoria
Unilateral
Permanente
Bilateral (raro)
Amaurosis
fugax
Agujero
estenopeico
Duración
Unilateral
Bilateral
No
mejoría
Fondo ojo
(ver “Ideas clave”)
Transiluminación
Opacidad
medios
Segundos
Edema papila
Minutos
insuficiencia
vertebrobasilar
Menos de 1
hora
Migraña
67
Mejoría
Ametropía
Patología de:
Córnea
Cristalino
(catarata,
presbicia)
Vítreo
No
opacidad
Glaucoma crónico
Retinopatía o
maculopatía
Neuritis óptica y
otras patologías del
nervio óptico
19. DOLOR OCULAR
Autores: C. Balboa Esperanza, Y. Hernando Sanz, J. Bueno Lozano
y E. Pérez-Peñas Díaz-Mauriño
IDEAS CLAVE
1. El dolor ocular abarca un amplio abanico de síntomas, desde el verdadero dolor
ocular a la sensación de cuerpo extraño. Las causas del dolor ocular son muy
numerosas y variadas (oculares, orbitarias y/o anejos y causas extraoculares o
dolor referido).
2. El dolor ocular verdadero puede estar localizado, pero generalmente se irradia a
órbita y región frontoparietal homolateral. Por otra parte, el dolor referido se produce por estructuras adyacentes cuya inervación sensitiva procede de la primera
rama del trigémino.
3. La dacriocistitis aguda es un cuadro local llamativo. Cursa con dolor, sobre todo
a la palpación, edema y eritema.
4. La celulitis orbitaria es un cuadro grave, de etiología infecciosa, generalmente
desde los senos paranasales. Cursa con dolor periocular que aumenta con los
movimientos y con el simple roce de la zona, exoftalmos, edema palpebral, quemosis conjuntival y alteración de la motilidad ocular y/o visión.
5. Los tumores y la patología vascular orbitaria son cuadros poco frecuentes pero de
gravedad considerable.
6. La cefalea refractiva, astenopia o fatiga ocular se manifiesta por punzadas oculares
y, a veces, dolor vago o difuso, irradiado a zona frontal y occipital. Se acompaña
de contracciones del orbicular, visión borrosa transitoria y congestión ocular. Es consecuencia de la fatiga del músculo ciliar para intentar compensar pequeñas
alteraciones refractivas y/o soportar un esfuerzo visual forzado y continuado.
7. En la neuritis óptica el dolor es profundo, unilateral y se intensifica con los movimientos oculares. Hay una pérdida de visión que puede desarrollarse de forma
súbita.
8. La arteritis de la temporal cursa con cefalea, polimialgias, velocidad de sedimentación globular muy elevada y a veces asocia una neuropatía óptica anterior que
produce disminución de la visión. Responde bien a los corticoides orales.
9. Cuando el dolor ocular se debe a patología del segmento anterior, asocia la tríada sintomática de lagrimeo, fotofobia y blefaroespasmo. Cuando existe edema
corneal asocia visión borrosa.
10. El glaucoma agudo se manifiesta por dolor ocular intenso lancinante, pérdida de
visión, midriasis media arrefléxica, halos coloreados, hiperemia periquerática y
asocia sintomatología vegetativa.
68
19. DOLOR OCULAR
11. La uveítis anterior cursa con dolor ocular intenso pulsátil, miosis, fotofobia, lagrimeo, inyección ciliar y visión borrosa. Se instaura progresivamente en horas.
12. Las lesiones corneales presentan dolor ocular intenso y blefaroespasmo, por ello,
para explorar a veces es necesario instilar previamente anestésico tópico, nunca
como tratamiento (retrasa la cicatrización). Pueden deberse a queratitis (que suelen afectar también a la conjuntiva: queratoconjuntivitis), cuerpo extraño o erosión
corneal.
13. El médico de familia debe derivar al oftalmólogo ante alguno de los signos de
alarma: dolor ocular intenso, disminución de la agudeza visual, anomalías pupilares, alteración de transparencia de la córnea, diplopia o alteración de la
motilidad ocular y/o falta de respuesta al tratamiento en 48 horas de las siguientes patologías: dacriocistis, conjuntivitis agudas, cuerpos extraños corneales y
conjuntivales, abrasiones corneales por traumatismos leves y queratoconjuntivitis
agudas.
• Fontenla JR, Grau M, Martín C, Pita D. Dolor ocular agudo. Jano. 1998;55:44-58.
• Honrubia FM. Oftalmología General. Ebrolibro, 2001.
• Pastor Jimeno JC. Guiones de Oftalmología. McGraw-Hill; 1999.
• Val A. Dolor ocular sin ojo rojo. En: Guía de Actuación en Atención Primaria. 1.ª ed. semFYC. 1998. p. 724-5.
69
70
Valorar afectación
corneal
Aciclovir pomada
y oral
Herpes zóster
1.a rama trigémino
Sí
Cefaleas
Migraña
Tensionales
En racimos
Refractiva
Neurológica
No
¿Asocia lesiones
dermatológicas?
No
¿Asocia síntomas ORL?
Sinusitis
Sí
Calor seco
AB pomada
AB oral
AINE oral
AB tópico
No
Orzuelo
Infl. párpado
Dacriocistitis
Infl. saco lagrimal
Epífora
Exploración anejos
Sí
Neuritis
óptica
Pupila
Glaucoma
agudo
Midriasis
Uveítis
Miosis
–
Celulitis
No
Oclusión
Lágrimas
Actínica
Lavado
Química
Ojo seco
Retirar
Sí
No
Extracción
(lavado o
torunda)
+AB tópico
+oclusión
Cuerpo
extraño
Lesión corneal
Secreción
+
Vascular
Quístico
AB tópico
+ midriático
+ oclusión
Erosión
corneal
Conjuntivitis
AINE tópicos
Epiescleritis
Derivar a OFT
Tumores
Sospecha patología orbitaria
AB tópico
Lentes C
Infección
Queratitis
Tinción fluoresceína
Sí
↓Agudeza visual
Sí
Difuso
Síndrome orbitario
(Inflamación periocular, alteración motilidad
y/o proptosis)
ORL: Otorrinolaringología; OFT: Oftalmología; AINE: antiinflamatorio no esteroideo; AB: antibiótico.
Derivar a OFT
Arteritis
temporal
No
Ojo rojo
No
¿Existe inflamación periocular?
Pulsos temporales presentes
Sí
↓Agudeza visual
No
Focal
Dolor ocular
20. OJO ROJO
20. OJO ROJO
Autores: S. Rizo Martínez, V. Jiménez Guerra y J. M. Gómez Rodríguez
IDEAS CLAVE
1. El ojo rojo es un conjunto de entidades que cursan con enrojecimiento de la superficie anterior del ojo, párpados, córnea, conjuntiva, epiesclera, esclera, iris y
cuerpo ciliar.
2. El ojo rojo es un elemento acompañante de múltiples afecciones oculares, por lo
que antes de adoptar una decisión conviene intentar un diagnóstico del proceso
causal.
3. El enrojecimiento puede deberse a la hiperemia de los diferentes plexos vasculares de la superficie anterior del ojo o a la colección de sangre en el espacio
subconjuntival que no sigue ningún entramado vascular característico.
4. Inyección conjuntival: afectación del plexo superficial, vasos móviles con ayuda de
torunda de algodón, la instilación de vasoconstrictores débiles produce blanqueo.
5. Inyección periquerática: afectación más profunda, vasos no móviles, no desaparece con vasoconstrictores débiles.
6. Tinción corneal con fluoresceína: prueba diagnóstica para valorar alteraciones
corneo conjuntivales; colorante naranja que se presenta como verde fluorescente
con iluminación con luz azul cobalto, tiñe áreas erosionadas y denudadas del epitelio.
7. Se puede determinar de forma orientativa la presión intraocular (PIO) mediante
palpación bidigital del globo ocular bajo el reborde orbitario superior.
8. El dolor debe ser diferenciado de la sensación de cuerpo extraño y picor. La conjuntivitis nunca duele.
9. La visión de halos, aunque a veces surge en la conjuntivitis, suele indicar presencia de edema corneal, ya sea por patología propia de la cornea o secundaria a
un aumento de la PIO por glaucoma agudo.
10. La mayoría de las cojuntivitis bacterianas están producidas por Staphylococcus
aureus y que responden bien al tratamiento farmacológico habitual.
11. Nunca en un ojo rojo aplicar anestésicos tópicos, prescribir corticoides tópicos de
forma continuada, y si se sospecha glaucoma, no dar atropina ni colirios anticolinérgicos.
12. Derivar al oftalmólogo ante: pérdida de agudeza visual, dolor ocular, inyección
periquerática, pupilas de tamaño y reactividad anormales, alteraciones corneales, hipertonía del globo ocular.
13. El médico de familia puede tratar, si existe seguridad en el diagnóstico, blefaritis,
orzuelos, conjuntivitis alérgica, conjuntivitis bacteriana aguda y viral (estas últimas
71
carecen de tratamiento específico), equimosis subconjuntivales. Y será conveniente
la valoración del oftalmólogo si no se obtiene mejoría del cuadro en 48-72 horas.
• Douglas RC , Benjamín CH. The Wills Eye Manual: Office on Emergency Room Diagnosis and Treatment
of Eye Diseases. 2.ª ed.: R. Lippicott Company; 1994.
• Fernández-Vega L, Villacampa T. Patología inflamatoria del segmento anterior del ojo y de los anejos
oculares. Oftalmología: monografías para la formación. Luzán; 1993. p. 7-32.
• Kansky JJ. Conjuntiva. En: Oftalmología Clínica. Barcelona: Doyma; 1992. p. 48-65.
• Teus M. Ojo Rojo. En: Teus M. Manual básico de Oftalmología para la Atención Primaria; 1996. p. 1-53.
72
73
Serosa
Epiescleritis
(sectorial o
difusa)
Sin secreción
Control y tratamiento
Conjuntivitis
vírica
Conjuntivitis
bacteriana
Purulenta
Conjuntivitis
alérgica
(prurito,
antecendentes
de alergias)
Mucosa
Con secreción
Molestia ocular
sin dolor
Visión normal
Pupila normal
Hiperemia
conjuntival
Blefaritis
(sequedad,
prurito,
escamas
adheridas a
las pestañas)
Asociada a
inflamación
palpebral
Patología corneal
(fluorescina +)
Queratitis (herpes
simple, adenovirus)
Úlcera corneal
(¿traumatismo?)
Abuso de lentes de
contacto
Cuerpo extraño
Pupilas
normales
Miosis
hiporreactiva
Derivar al oftalmólgo
Glaucoma agudo
Dolor ocular intenso
Cefalea
Visión de halos
Náuseas y vómitos
Visión disminuida
Midriasis media arreactiva
Hiperemia
periquerática
Patología uveal
(fluorescina -)
Uveítis anterior
Molestia ocular
con dolor
Visión disminuida
Hiperemia ocular
20. OJO ROJO
OTORRINOLARINGOLOGÍA
21. ACÚFENOS
Autores: C. de Miguel Sánchez y A. López Romero
IDEAS CLAVE
1. Afecta a un 10%-17% de la población adulta, sobre todo entre 50 y 70 años de
edad, sin diferencias por sexos.
2. Su fisiopatología no está aclarada, aunque se piensa que están implicadas varias
áreas del sistema nervioso central y periférico, lo que explicaría la distinta percepción del síntoma y la débil respuesta a los diferentes tratamientos.
3. Los acúfenos subjetivos (sólo percibidos por el paciente) y no pulsátiles (no coincidentes con el latido cardíaco, ni con la respiración) son los más frecuentes, y más
que de diagnóstico diferencial hay que hablar de asociaciones etiológicas.
4. Un 90% de los pacientes que presentan acúfenos subjetivos tienen problemas otológicos; alteraciones del oído externo: cerumen, otitis externa, osteoma; alteraciones
del oído medio: otitis media, otoesclerosis, perforación timpánica; alteraciones del
oído interno: síndrome de Ménière, presbiacusia, trauma acústico, barotrauma;
alteraciones en el conducto auditivo interno: neurinoma del acústico. Un 33% refieren patología vascular: sordera brusca o apoplejía laberíntica, hipertensión arterial,
vasculitis o aterosclerosis. Un 10% se asocian al consumo de fármacos: antiinflamatorios no esteroideos, principalmente ácido acetilsalicílico, ibuprofeno y
naproxeno, antibióticos (aminoglucósidos, eritromicina, doxiciclina y minociclina),
furosemida y agentes tópicos otológicos (antisépticos, antibióticos y antiinflamatorios). Un 5%-10% presentan patología neurológica: traumatismo craneoencefálico,
esclerosis múltiple, jaqueca con aura auditiva, meningitis o crisis del lóbulo temporal.
5. También pueden ser debidos a problemas dentales, trastornos de la articulación
temporomandibular, factores metabólicos (hiper-hipotiroidismo, hiperlipidemia,
diabetes mellitus, déficit de vitamina B12 y zinc), ansiedad y depresión. No obstante,
los más frecuentes son por exposición al ruido y por presbiacusia.
La anamnesis se centrará en los antecedentes personales y familiares de interés
según el diagnóstico diferencial.
6. La exploración física se dirigirá hacia el área ORL, cuello, exploración cardíaca,
neurológica y fondo de ojo.
La mayoría de los pacientes con tinnitus presentan además hipoacusia.
Las quejas son proporcionales a los síntomas psicológicos y no a la intensidad del
sonido.
El tinnitus unilateral justifica un estudio riguroso para excluir el neurinoma del acústico.
74
21. ACÚFENOS
Es un error frecuente no tomar medidas diagnósticas ni terapéuticas ante este síntoma.
7. Con el tiempo los acúfenos desaparecen o disminuyen significativamente en el 75%
de los casos. El 25% persisten, y empeoran en pocos casos, por lo que debemos
conocer el grado de repercusión en la calidad de vida del paciente para introducir
o no medidas terapéuticas.
Aunque las medidas generales pueden ser recomendadas, no existen ensayos clínicos que avalen su efectividad.
Si el tinnitus molesta en el silencio, se pueden utilizar los aparatos caseros para
enmascarar el ruido, como un ventilador, humidificador o una radio sintonizada
entre dos emisoras.
8. Una revisión sistemática encontró evidencia limitada a partir de un ensayo clínico
aleatorio pequeño y de corta duración, de que los antidepresivos tricíclicos, nortriptilina 50-150 mg/día y amitriptilina 50-100 mg/día, mejoran los síntomas de
la depresión, la puntuación en una escala de discapacidad relacionada con los acúfenos y la audiometría de la intensidad de los ruidos de los acúfenos, pero no
mejoraban de manera significativa la gravedad de los mismos. No se encontró evidencia en personas sin síntomas depresivos.
9. No se encontró evidencia suficiente sobre los efectos de las benzodiazepinas, los
antiepilépticos, la nicotinamida, la cinarizina, el zinc, el baclofeno, el Ginkgo
biloba, la acupuntura, los imanes, la estimulación electromagnética, la hipnosis o el
láser de baja potencia. Tan sólo, un ensayo clínico con alprazolam a dosis de 11,5 mg/día demostró mejoría en la calidad de vida de los pacientes más que en la
percepción de los acúfenos.
Se encontró evidencia limitada de los efectos de la psicoterapia.
No existe un tratamiento que sea efectivo en un porcentaje de pacientes como para
ser indicado de forma generalizada.
• Acúfenos. Guías Clínicas. Fisterra 2002;2(48). Disponible en: URL: www.fisterra.com.
• Lockwood AU, Salvi RJ, Burkard RF. Tinnitus. N Engl J Med. 2002; 347(12):904-10.
• Tonkin J. More can be done than most GPs think. Aust Fam Physician. 2002;31(8):712-6.
• Waddell A, Canter R. Acúfenos. En: Evidencia Clínica. 1.ª ed. Bogotá: Grupo Editorial Legis S.A.; 2002.
p. 494-504.
75
Acúfenos
Anamnesis
Exploración física
Otoscopia
patológica
Otorrea
Tapón de cerumen
Cuerpo extraño
Otoscopia
normal
Hemograma
Bioquímica
Audiometría
Si clínica
compatible
TSH
Serología
luética
Vitamina B12
Derivación si:
Acúfenos objetivos o pulsátiles
Hipoacusia de conducción sin causa evidente
Hipoacusia neurosensorial o mixta
Exploración neurológica patológica
Acúfenos persistentes de causa desconocida
Medidas farmacológicas
Si clínica depresiva:
Amitriptilina 50-100 mg/día (C)
Nortriptilina 50-150 mg/día (C)
Medidas generales
Evitar ruido intenso sin protección
Evitar bebidas alcohólias, con cafeína
(café, té, cola) y chocolate
No fumar
Evitar AINE, AAS y fármacos con cafeína
(antigripales)
Aparatos caseros para enmascarar el ruido
AINE: antiinflamatorio no esteroideo; AAS: ácido acetilsalicílico; TSH: hormona estimulante del tiroides.
76
22. HIPOACUSIA
22. HIPOACUSIA
Autores: N. Madroñal Martín y E. Gil Sanz
IDEAS CLAVE
1. Entre un 25%-40% de la población mayor de 65 años tiene un déficit de audición,
esta prevalencia aumenta hasta el 80% en mayores de 85 años.
2. La hipoacusia del adulto es causa de discapacidad crónica. En el anciano se
asocia con aumento de morbilidad (depresión, disminución de la capacidad
funcional y aislamiento social), siendo en la actualidad infradiagnosticada e infratratada.
3. El médico de Atención Primaria debe ser el primero en detectar esta alteración,
pudiendo tratar algunas de sus causas, y realizar una derivación precoz para las
restantes.
4. Anamnesis, otoscopia y acumetría (diapasón) son los elementos diagnósticos con
los que cuenta el médico de Atención Primaria.
5. La acumetría permite sospechar si se trata de una hipoacusia de transmisión o
conducción (Rinne negativo y Weber lateralizado hacia el oído patológico), o una
hipoacusia de percepción o neurosensorial (Rinne positivo y Weber lateralizado
hacia el oído sano).
6. Dentro de los problemas frecuentes y abordables en Atención Primaria se encuentra la otitis externa. En pacientes diabéticos e inmunodeprimidos habrá que
descartar otitis externa maligna.
7. Precisan derivación a Atención Especializada para completar estudio y/o tratamiento aquellos pacientes con: hipoacusia y otoscopia normal, hipoacusia
postraumática, perforación timpánica y mala respuesta al tratamiento.
8. Se derivará para valoración urgente por otorrinolaringólogo toda hipoacusia
neurosensorial unilateral súbita, y aquellas causadas por ototóxicos.
9. El interrogatorio sobre dificultades en la audición a pacientes ancianos dentro del
programa de actividades preventivas puede detectar pérdidas significativas de la
misma (sensibilidad: 83%-90%, especificidad: 71%-75%, nivel de evidencia III).
10. La utilización de audioscopio (combinación de otoscopio y audiómetro simplificado) mejoraría la sensibilidad (87%-96%) y especificidad (70%-90%) de la deteción con nivel de evidencia III, grado de recomendación B.
11. Dentro de las medidas de prevención de la hipoacusia, el fomento y desarrollo de
los Programas de Protección de la Audición y Control del Ruido presentan un
grado de recomendación A y nivel de evidencia II-2.
12. En la actualidad se están valorando distintos métodos de screening para esta patología: “The screening for Auditory Impairment which Hearing Aids Test Trial: Wispered
Voice Test y Hearing handicap Inventory for the Elderly-Screening (HHIE-S)”.
77
• Yueh B, Shapiro N, MacLean CH, Shekelle PG. Screening and management of adult hearing loss in
primary care: scientific review. JAMA. 2003;289:1976-85.
• Patterson C. Prevention of hearing imparment and disability in the elderly. Canadian Task Force on
Preventive Health Care. 2003.
• Bogardus ST, Yueh B, Shekelle PG. Screening and management of adult hearing loss in primary care:
clinical applications. JAMA. 2003;289: 1986-990.
• Thomassin JM, Paris J. Stratégie diagnostique devant une surdité de l’adulte. Encycl Méd Chir, Oto-rhinolaryngologie 2002;20-181-A-10:6p.
78
22. HIPOACUSIA
Patológica
Alteración en OE
Patología infecciosa
Otitis externa
Hipoacusia
del adulto
Anamnesis
Otoscopia
Alteración en OM
Tímpano
íntegro:
Miringitis
OMA
OS
Obstrucción
del CAE
Cerumen
Cuerpo
extraño
Tímpano perforado
OMC/colesteatoma
Barotrauma
Tumores
Malformaciones
Tratamiento
en Atención
Primaria
Mejoría
EpS
No mejoría
Derivar a
Atención
Especializada
Hipoacusia de
transmisión
Hipoacusia de
percepción
Acumetría
(diapasón)
Normal
OE: oído externo; OM: oído medio; CAE: conducto auditivo externo; OMA: otitis media aguda; OS: otitis
seromucosa; OMC: otitis media crónica; EpS: educación para la salud.
79
23. OTALGIA
Autores: S. Núñez Isabel, J. Sánchez Lainez y J. Mainka
IDEAS CLAVE
1. Importante: ante clínica de otalgia, primero realizaremos la palpación preauricular
en el trago. Si es dolorosa (signo de trago +), sugiere patología del conducto auditivo externo. Si además la otoscopia es imposible, por el estenosamiento del
conducto o por el dolor que produce al paciente, diagnosticamos otitis externa
aguda. En este caso no es fundamental la visualización del tímpano. El tratamiento
antibiótico es tópico, a no ser que sospechemos otitis externa maligna.
2. Sospechar otitis externa maligna en inmunodeprimidos, ancianos, diabéticos.
3. De rutina palpar la región retroauricular: mastoides. Si está inflamada, dolorosa a
la palpación y/o se borra el pliegue cutáneo del pabellón con la piel, de la región
mastoidea (mastoidismo positivo), debemos derivar al paciente a Urgencias para
descartar mastoiditis aguda.
4. Otalgia referida: supone aproximadamente el 50% de los casos. A considerar:
a) Neuralgias: pares craneales implicados V, VII, IX y X.
b) Patología cervical.
c) Patología dentaria.
d) Disfunción de la articulación temporomandibular: dolor en la masticación.
e) Faringoamigdalitis.
f) Parotiditis, sialoadenitis.
g) Enfermedad de la mucosa oral.
h) Tumores de la esfera de Otorrinolaringología. Descartar cáncer de cavum en otitis media secretora del adulto.
5. Derivar con carácter urgente ante sospecha de complicaciones de otitis media
aguda: mastoiditis, meningitis, tromboflebitis del seno lateral, abscesos, etc.
6. Pautar antibioterapia en otitis media aguda en niños pequeños (menores de 2 años)
y si en 72 horas no mejora el proceso valorar cambio del antibiótico o realizar timpanocentesis.
7. La otitis media aguda que supura espontáneamente suele suponer el comienzo de
la mejoría. La perforación timpánica espontánea cicatriza en pocas semanas, pautar antibiótico tópico no ototóxico y valorar el tímpano a las 3-4 semanas. Si
persiste la perforación, derivar al ORL con carácter normal.
8. En los casos donde se precise analgésicos hay que valorar pautar antiinflamatorios
no esteroideos, si no existen contraindicaciones.
80
23. OTALGIA
9. No se debe pautar antibioterapia tópica de forma injustificada para evitar
sobreinfección micótica, resistencias y eczema del conducto auditivo externo.
10. Interrogar sobre el uso de bastoncillos y prohibirlo, fundamentalmente en pacientes con eczema en el conducto auditivo externo y/u otitis externa de repetición.
11. Considerar el diagnóstico de colesteatoma en otorrea fétida más perforación timpánica.
12. El herpes zóster ótico (síndrome de Ramsay-Hunt) se manifiesta como otalgia
intensa que puede preceder a la aparición de lesiones vesiculosas en el pabellón
auricular (sólo concha y fosita navicular), conducto auditivo externo y tímpano;
puede asociarse a parálisis facial. Precisa tratamiento con aciclovir oral o derivados.
• Estopa Dueso J. Dolor de oído y otorrea. En: Espinás Boquet J, et al, editores. Guía de Actuación en Atención
Primaria. Barcelona: EdiDE; 2002. p. 125-30.
• González Saavedra I. Otalgia. FMC. 1998;5 Supl 9:45-54.
• Llor C, et al. Terapéutica de las infecciones de las vías aéreas altas. En: Guía semFYC. Recomendaciones
en el uso de antimicrobianos en Atención Primaria. Barcelona: EdiDe; 2001. p. 9-30.
• Molina Blanco A, López Amado M. Otitis y otalgias en Atención Primaria. En: López Amado M, et al,
editores. Diagnóstico y tratamiento de la patología ORL en Atención Primaria. Barcelona: Masson; 2000.
p. 15-30.
81
Otalgia
Otoscopia
alterada
No
Otalgia referida
Sí
CAE
alterado
Tímpano
alterado
Tímpano
hiperémico
Abombado
y/o fiebre
OMA
Bullas
hemáticas
Síndrome
gripal
Miringitis
bullosa
OMA
secretora
Analgésicos
Actitud
expectante
ATB oral
Analgésicos
Inflamación
Otorrea serosa
OE difusa
Antisépticos/
ATB tópico +
analgésicos
Forúnculo
Otorrea
purulenta
OE circunscrita
ATB oral +
analgésicos
y/o drenaje
Masas con
micelios
Prurito
Vesículas
costras y/o
descamación
Otomicosis
Antimicóticos
tópicos y/o
aspiración
Eczema
Medidas higiénicas
+ corticoides
tópicos
CAE: conducto auditivo externo; OE: otitis externa; OMA: otitis
media aguda; ATB: antibiótico.
82
Tímpano opaco
Burbujas o
nivel líquido
Tejido de
granulación
Otorrea fétida
OE maligna
Ingreso
hospitalario
Tapón de
cerumen
24. RINITIS
24. RINITIS
Autores: D. Caballos Villar, J. Hernández Núñez, A. Armisén Gil
y M. C. Seijas Ruiz-Coello
Resumen de eficacia de los fármacos sobre síntomas de rinitis
Estornudos
Rinorrea
Obstrucción
Anosmia
Antihistamínicos
+++
++
+/-
-
Cromonas
++
+
+
+/-
Corticoides sistémicos
+
+
+++
++
Corticoides tópicos
+++
++
++
++
Anticolinérgicos
-
++
-
-
IDEAS CLAVE
1. Rinitis infecciosa: aguda inespecífica o coriza común/rinitis crónicas específicas
(diftérica, sifilítica, tuberculosa).
2. Rinitis colinérgica o vasomotora: etiología inespecífica/obstrucción nasal alternante, estornudos ocasionales y en salvas, prurito intenso en crisis, rinorrea profusa
y gran influencia de factores ambientales/tratamiento: corticoides tópicos.
3. Rinitis farmacológica: aspirina, antiinflamatorios no esteroideos (AINE), anticonceptivos orales, vasoconstrictores nasales.
4. Rinitis hormonal: ciclo menstrual, pubertad, embarazo, hipotiroidismo, acromegalia.
5. Rinitis crónica inespecífica:
a) Rinitis crónica simple: presencia de factores favorecedores de la infección que
mantienen la inflamación constante de la mucosa: anatómicos (desviaciones septales, hipertrofia adenoidea), físico-químicos (humos, tabaco, drogas inhaladas,
sequedad ambiental, exposición continuada al frío), medicamentosos (vasoconstrictores nasales).
Clínica: obstrucción nasal alternante que evoluciona a constante y bilateral, rinorrea espesa. A veces, anosmia, rinolalia, cefalea y faringitis.
Tratamiento: corrección de factores predisponentes/lavados nasales con suero
salino/antihistamínicos y/o mucolíticos/vasoconstrictores tópicos durante cortos
períodos de tiempo.
b) Rinitis crónica hipertrófica: evolución de la forma simple. Mala respuesta a tratamiento. En ocasiones cirugía otorrinolaringológica.
83
c) Rinitis crónica atrófica: origen desconocido, se relaciona con inmunodepresión,
carencias nutricionales, infección (Klebsiella ozaenae) y secundaria a cirugía
ORL. Más frecuente en sexo femenino y pubertad.
Clínica: obstrucción nasal por presencia de costras amarillo-verdosas en mucosa.
Tratamiento: lavados con suero salino fisiológico (SSF), cremas hidratantes con
vitamina A/en ocasiones cirugía ORL.
6. Rinitis intrínseca: frecuente relación con asma bronquial
control neumológico.
espirometría y valorar
• Clement P. Allergic and non-allergic rhinitis.Clinical aspects. WB Saunders; 1993. p. 58-65.
• International consensus report on diagnosis and management of rhinitis. International rhinitis
management group. Allergy. 1994;49 Suppl 19:1-34.
• Rodríguez Mosquera M. Rinitis alérgica. Inf Ter Sist Nac Salud. 2000; 24:1-8.
• Urbal KR. Overview of diagnosis and management of allergic rhinitis. Prim Care. 1998;25(3): 649-62.
84
24. RINITIS
Paciente con insuficiencia
respiratoria nasal
Unilateral
Bilateral
Causa mecánica
(Anatómica, cuerpo extraño)
No alternante
Alternante
Causa variable
Causa en mucosa
¿Estornudos en salvas?
¿Prurito y rinorrea acuosa?
¿Tos recurrente?
No
Rinitis no
alérgica
Sí
¿Predomina obstrucción nasal?
¿Hidrorrea intensa? ¿Estornudo
ocasional?
¿Hipersensibilidad ambiental?
Rinitis alérgica
Sí
Tratamiento
Rinitis intrínseca
Tratamiento
Otras
rinitis
Infecciosa
Colinérgica
Por fármacos
Por alimentos
Hormonal
Crónica
Tratamiento
Control ambiental (siempre)
Tto. profiláctico y/o sintomático
Si persisten síntomas
{
Antihistamínicos/corticoides tópicos
Descongestionantes tópicos
Anticolinérgicos tópicos
Derivar consulta ORL
ORL: Otorrinolaringología.
85
Etiológico
No mejoría clínica
25. VÉRTIGO
Autores: P. Rodríguez Almagro, V. del Saz Moreno y M. A. García Pérez
IDEAS CLAVE
1. Definición de vértigo: ilusión de movimiento, normalmente rotatorio, del paciente o
de los objetos que le rodean.
2. Es imprescindible realizar en todos los casos una buena anamnesis y exploración
física, que incluya otoscopia, valoración del nistagmo y examen neurológico completo si se quiere realizar una adecuada orientación diagnóstica.
3. La presencia de inestabilidad importante, nistagmo que cambia de dirección y
manifestaciones vegetativas leves orientan al diagnóstico de vértigo de origen central, mientras que una inestabilidad moderada, nistagmo unidireccional con o sin
componente rotatorio e importantes manifestaciones vegetativas son más características del vértigo de origen vestibular o periférico.
4. En Atención Primaria las causas más frecuentes son el vértigo paroxístico posicional benigno (VPPB), la neuronitis vestibular y la enfermedad de Ménière, aunque
siempre han de ser tenidas en cuenta causas de origen vascular y neurológico (Nivel
de evidencia 1b).
5. Los agentes tóxicos que pueden afectar con frecuencia al sistema vestibular incluyen
el alcohol y fármacos como aminoglucósidos, salicilatos, furosemida y cisplatino.
6. La maniobra de Dix-Hallpike explora la presencia de nistagmo posicional. Su valor
predictivo positivo es del 83% y su valor predictivo negativo del 52% para el diagnóstico de VPPB (Nivel de evidencia 1b). Se considera nistagmo posicional típico al
que aparece tras unos segundos de latencia, dura entre 2 y 30 segundos, y va agotándose en sucesivos intentos.
7. La maniobra de Epley para VPPB es un tratamiento seguro y efectivo aunque sólo
dos ensayos controlados y con escaso tiempo de seguimiento sustentan esta conclusión (Grado de recomendación A. Nivel de evidencia 1a). Las contraindicaciones
de la maniobra de Epley son: cardiopatía inestable, estenosis carotídea severa y
cervicopatía importante.
8. En general el tratamiento farmacológico sintomático de episodios agudos de vértigo
no debe ser superior a 3 días ya que períodos más prolongados suprimen el feedback para el desarrollo de mecanismos de compensación y pueden reducir la
efectividad de la rehabilitación vestibular. Diversos estudios apoyan la utilización de
sulpiride como tratamiento de elección para episodios agudos de vértigo de cualquier etiología (Grado de recomendación A.1a).
9. No hay suficiente evidencia sobre la efectividad de la betahistina para reducir la
frecuencia y severidad de los ataques en el tratamiento de la enfermedad de
Ménière. (Grado de recomendación D. Nivel de evidencia 5).
86
25. VÉRTIGO
10. Tanto el VPPB como la neuronitis vestibular son diagnósticos clínicos, por lo que
es necesario descartar otras patologías. Ante una evolución tórpida o atípica de
los mismos habrá que descartar causas vasculares, que se presentan hasta en un
25% de los casos con vértigo como síntoma aislado.
11. En caso de vértigo con afectación auditiva habría que pensar en las siguientes
posibilidades: laberintitis bacteriana (cuadro febril; derivación urgente para valoración otorrinolaringológica [ORL], Ramsay-Hunt (zóster que afecta a VIII par
junto con otros pares vecinos; lesiones herpéticas en pabellón auditivo; valorar
derivación a ORL para tratamiento con antiherpéticos y corticoides), ictus del VIII
par (poco frecuente; valorar si hay factores de riesgo cardiovascular), afectación
tóxica del VIII par (aminoglucósidos, ácido acetilsalicílico, etc.; retirar tóxicos,
observación), laberintitis serosa (concomitante con viriasis respiratoria; tratamiento sintomático, observación), Ménière (crisis de repetición, con sensación de
plenitud auditiva; a descartar neurinoma del acústico; derivación a ORL) y neurinoma del acústico u otros tumores del ángulo pontocerebeloso (derivación a ORL/
neurología en caso de sospecha, o de haber descartado las demás causas).
• Hanley K, O’Dowd T., Symptoms of vertigo in general practice: a prospective study of diagnosis. Br J Gen
Pract. 2002; 52: 809-12.
• Hilton M, Pinder D. The Epley (canalith repositioning) manoeuvre for benign paroxysmal positional
vertigo (Cochrane Review). Oxford. The Cochrane Library; 2002. Issue 4.
• James AL, Burton MJ. Betahistine for Meniere’s disease or síndrome (Cochrane Review). Oxford. The
Cochrane Library; 2002. Issue 4.
• Hanley K, O’Dowd T, Considine N. A systematic review of vertigo in primary care. Br J Gen Pract. 2001;
51: 666-71.
87
Diagnóstico del vértigo
Vértigo
Sí
¿TCE reciente no valorado?
No
Vértigo
posicional
paroxístico
Sí
¿Curso
paroxístico
No
por cambios
posicionales,
asintomático
en reposo?
No
¿Afectación
auditiva?
Sí
No
No
¿Duración < 1 hora?
¿Síntomas y Sí
signos de
focalidad
neurológica?
Afectación laberíntica o del VIII par
¿Factores de riesgo cardiovascular?
Sí
¿Asociación con cefalea
migrañosa?
Tratamiento
sintomático
Migraña
basilar
Sí
¿Conocida?
Probable Sí
fístula
¿Antecendente
perinlinfática
de TCE,
barotrauma,
cirugía
otológica o
Derivación
colesteatoma?
ORL
No
No
Sí
Epilepsica
¿Conocida? No
¿Con crisis
comicial?
Sí
Tratamiento
¿Desencade- No
nante claro?
No
Sí
No
¿Antecendente
Sí de esclerosis
múltiple o
vasculitis?
Derivación
para valoración
neurológica
urgente
No
Sí
Trastorno
de pánico
Sí
Neuritis
tóxica
Corrección
No
Probable
NEURONITIS
VESTIBULAR
Suspender
observación
¿Maniobra Dix-Hallpike?
Típico
¿Tóxicos?
No
Atípico
AIT, migraña sin dolor o epilepsia
Probable
VÉRTIGO
POSICIONAL
PAROXÍSTICO
BENIGNO
No
Sí
Sí
¿Criterios
DSM-IV?
Posible patología
neurológica central:
Isquemia de territorio
vertebrobasilar (ACVA-AIT),
traumática, complicación
tumoral (neurinoma del VIII
par, cerebelo), epilepsia,
esclerosis múltiple
Tratamiento sintomático
Respuesta a
maniobras
liberadoras
Derivación
para
valoración
ORL
Negativa
¿Mejoría
48 h?
No
Positiva
Sí
Seguimiento.
Valorar VSG
y serología
lúes
Reevaluación. Derivación para
valoración neurológica urgente
(descartar infarto cerebeloso)
Seguimiento
TCE: traumatismo craneoencefálico; ACVA: accidente cerebrovascular agudo; AIT: accidente isquémico transitorio;
ORL: otorrinolaringología; VSG: velocidad de sedimentación globular.
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26. ACTITUD ANTE EL ESTREÑIMIENTO
GASTROENTEROLOGÍA
Autor: J. R. Bordallo Huidobro
IDEAS CLAVE
1. El 26% de los varones y el 34% de las mujeres mayores de 65 años padecen de
estreñimiento y al menos el 75% de los pacientes ingresados en residencias geriátricas u hospitalizados.
2. Se considera la existencia de estreñimiento funcional cuando al menos existen dos
de los siguientes síntomas durante por lo menos un año sin toma alguna de laxantes:
a) Sensación de esfuerzo considerable en al menos el 25% de las ocasiones.
b) Heces duras en al menos el 25% de las ocasiones.
c) Sensación de evacuación incompleta en al menos el 25% de las ocasiones.
d) Menos de dos movimientos intestinales a la semana.
3. Conviene destacar como preguntas clave: duración del proceso, hábitos higiénicosdietéticos, presencia de dolor abdominal, sangre o estrechamiento de las heces,
síntomas constitucionales y toma de medicación. La exploración física debe ser
completa e incluir el tacto rectal. En la analítica general puede ser aconsejable la
realización de sangre elemental, calcio, potasio, glucosa, creatinina y hormona estimulante del tiroides (TSH).
4. Entre las causas de estreñimiento de tipo general se encuentran: diabetes, hipercalcemia, hipotiroidismo, enfermedad de Parkinson, accidentes cerebrovasculares
agudos (ACVA), depresión, etc. Sin embargo, la mayoría de los casos de estreñimiento de larga evolución son debidos a trastornos funcionales de la motilidad y al
uso de medicamentos astringentes.
5. Los medicamentos más a tener en cuenta son: analgésicos opioides, antiinflamatorios, antiácidos con calcio o aluminio, hierro, antidepresivos tricíclicos, litio,
sedantes, bloqueantes del calcio (especialmente verapamil), diuréticos y pseudoefedrina.
6. Causas de estreñimiento local pueden ser: fisuras, hemorroides trombosadas, rectocele, estenosis y tumores.
7. La rectosigmoidoscopia debería ser realizada a todo paciente con estreñimiento
reciente sin una causa obvia. Incluso si se identifica un proceso benigno, el colon
debe ser examinado porque un cambio en los hábitos de la deposición puede ser
causado por una neoplasia oculta.
89
8. La evaluación estructural del colon es especialmente aconsejable a partir de los 50
años. La colonoscopia o la rectosigmoidoscopia más el enema opaco son suficientes para excluir las lesiones concretas como causa de estreñimiento.
9. Debe aconsejarse al paciente una dieta rica en fibra, realizar la deposición 5-10
minutos después de la comida para aprovechar el efecto gastrocólico, favorecer el
ejercicio físico (15-20 minutos al menos dos veces al día) y beber al menos 1,5
litros de agua (ocho vasos). Existe evidencia epidemiológica de que una dieta rica
en fibra disminuye el estreñimiento, la diverticulosis y el cáncer colorrectal. Si no
hay mejoría añadir agentes formadores de masa.
10. Se puede recurrir a preparados comerciales de fibra (Plantago ovata, salvado,
etc.). Se trata de agentes formadores de masa. Son coloides hidrófilos que incrementan el bolo intestinal favoreciendo el peristaltismo. Son el grupo de laxantes
más recomendable en tratamiento prolongado. Si no hay mejora añadir laxantes
osmóticos.
11. Los laxantes osmóticos (lactulosa, etc.) son útiles en el estreñimiento crónico cuando
las anteriores medidas no son suficientes. En cualquier caso, cada categoría de
laxantes debería probarse al menos durante un mes para determinar su eficacia.
En casos puntuales podrían añadirse reblandecedores de heces por vía rectal (enemas, bisacodilo rectal, etc.). El uso de laxantes estimulantes de forma crónica debe
de ser desaconsejado de manera determinante. Si no hay mejoría derivar al especialista del aparato digestivo.
12 . En dicha especialidad debería contemplarse la posibilidad de realizar estudios
complementarios como tránsito gastrointestinal, manometría anorrectal y ecografía en las personas mayores de 50.
• Hert M, Huseboe J. Management of constipation. National Guideline Clearinghouse. Disponible en:
www.guidelines.gov.
• Leal JC, Castaños R, Saavedra P, et al. A06 laxantes. Medimecum: Guía de Terapia Farmacológica;
2002. p. 64-71.
• Locke GR, Pemberton JH, Philips SF. American Gastroenterological association medical position
estatement: guidelines on constipation. Gastroenterology. 2000;119 (6):1761-6.
• Schaefer DC, Lawrence JC. Constipation in the Elderly. American Family Physician, 1998. Disponible en:
www.aarp/98091/sap/schaefer.num.
90
¿Padece el anciano de estreñimiento?
Sí
Historia y exploración física
¿Existe depresión?
Sí
Incrementar
ejercicio
y usar
antidepresivos no
astringentes
(p. ej. ISRS)
¿Está tomando medicamentos
astringentes?
Sí
No
Sí
Retirarlos
o cambiarlos
¿Padece de
trastornos
anorrectales?
Iniciar tratamiento
específico
No
Sí
Colonoscopia o
rectosigmoidoscopia +
enema opaco
¿Existen alteraciones
metabólicas? (diabetes,
hipercalcemia,
hipotiroidismo, etc.)
Sí
Realizar
tratamiento local
¿Ha comenzado recientemente
con sangrado rectal o dolor?
No
Resultado anormal
Rectosigmoidoscopia
Resultado anormal
Tratamiento específico
ISRS: inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina.
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Resultado normal
Iniciar medidas
higiénico-dietéticas
27. DIARREA CRÓNICA
Autores: L. Escobar y Álvaro, I. Miguel Calvo y M.J. López Higueras
IDEAS CLAVE
1. Se define diarrea crónica como aquella que dura más de 4 semanas con aumento
en la frecuencia (más de 3 veces al día) y cambio en la consistencia (más de 200
g al día).
2. Las causas más frecuentes en Atención Primaria son: consumo de fármacos
(laxantes, etc.) y otras sustancias, factores dietéticos, infecciones, enfermedad
inflamatoria intestinal, carcinoma de colon y especialmente el síndrome del colon
irritable.
3. En la historia clínica hay que reseñar viajes exóticos, dieta, fármacos, hábitos
sexuales, antecedentes de endocrinopatías y estado emocional del paciente.
4. Para el diagnóstico etiológico es importante diferenciar entre los procesos de localización colónica y los situados en el intestino delgado.
5. En la diarrea cuyo origen es el intestino delgado, a diferencia de la de origen
colónico, las heces son de gran volumen, color claro, con mal olor y pueden aparecer partículas de alimento o gotas de grasa.
6. Una diarrea de instauración brusca, continua, de preferencia nocturna, con pérdida de peso y elevación de la velocidad de sedimentación globular es sugestiva
de organicidad,
7. Las pruebas diagnósticas se solicitarán según sospecha etiológica y origen de la
diarrea (intestino delgado o grueso).
8. El tratamiento de base consiste en la corrección del desequilibrio hidroelectrolítico
y déficit nutricional si existiese.
9. Los ensayos terapéuticos son una buena opción cuando existe un alto grado de
sospecha sobre la etiología, pero es difícil confirmarla.
10. La loperamida, difenoxilato y la codeína no deben utilizarse en diarreas infecciosas, colitis ulcerosa, diarreas secundarias a antibioterapia, niños menores de 2
años y embarazadas.
92
27. DIARREA CRÓNICA
• AGA Govening Borrad. American Gastroenterological Association medical position statement: Guidelines
for the evaluation and management of chronic diarrea. Gastroenterology. 1999;116:1461-3.
• Cano Martínez S. Diarrea crónica [en línea] [8-1-2002] Disponible en: www.fisterra.com/guias2/
diarrea.htm.
• Fine KD, Schiller LR. AGA technical review on the evaluation and management of chronic diarrhea.
Gastroenterology. 1999;116:1464-86.
• Miguel Calvo I, García Paredes J. Diarrea crónica. En: Herrerías Gutiérrez JM, Amador Romero FJ,
editores. Gastroenterología y Hepatología. 1.ª ed. Madrid: Aula Médica SL; 2002. p. 175-86.
93
94
Suprimir
fármacos o
sustancias
Colonoscopia,
enema
opaco
Determinar
hormonas
tiroideas
Hipertiroidismo
Dieta
Libre de
lactosa,
prueba de
H2 de
aliento
Déficit
de
lactasa
+
Enteropatía
difusa
Sí
Normal
Patología biliar o
pancreática
Sobrecrecimiento
bacteriano
Sí
Colon
irritable
Sí
Normal
TAC, ECO,
PFP
Normal
No
Prueba de
Schilling
No
No
Intestino grueso
Enema opaco y/o
colonoscopia +/biopsia
Diagnóstico
Origen de la diarrea
D-Xilosa +/grasa en heces
-
Tránsito
gastrointestinal
Intestino delgado
Endoscopia
+ biopsia
Coprocultivo
Viaje a
zona
endémica
No
Prueba de H2: prueba de hidrógeno en aliento; TAC: tomografía axial computarizada; PFP:
pruebas de función pancreática; ECO: ecografía; VSG: velocidad de sedimentación globular.
Abuso de
laxantes
otros
fármacos o
sustancias
Ca. Colon o
sangre en
heces
Sí
Sospecha etiológica
Hemograma
Bioquímica
VSG
Análisis de heces
Anamnesis
Diarrea crónica
28. DOLOR ABDOMINAL AGUDO
Autores: M. A. Gómez Mateos, G. Sabugal Rodelgo y M. Jimeno Rodríguez
IDEAS CLAVE
1. El dolor abdominal agudo puede ser debido a entidades simples relativamente triviales o a enfermedades graves que precisan una actuación urgente.
2. Si un paciente con dolor abdominal agudo presenta inestabilidad hemodinámica
se debe tratar de estabilizar y derivar a un hospital de forma urgente.
3. No se debe administrar analgesia a un dolor abdominal hasta aclarar el origen
del cuadro.
4. La sospecha clínica y la exploración son la base del diagnóstico del abdomen
agudo.
5. Los signos exploratorios abdominales de irritación peritoneal son los que tienen
mayor sensibilidad y valor predictivo positivo en el diagnóstico de abdomen
agudo.
6. La exploración pélvica y rectal cuidadosa es imprescindible en todo dolor abdominal.
7. Varios procesos extra-abdominales pueden presentarse clínicamente como dolor
abdominal referido.
8. El dolor abdominal visceral (origen en vísceras abdominales o torácicas) es sordo
y mal localizado.
9. El dolor abdominal parietal (origen en peritoneo) suele ser agudo, intenso y bien
localizado, se agrava con la tos, los movimientos, la palpación y obliga al
enfermo a la quietud. Produce contractura refleja de la musculatura abdominal en
la zona afecta.
10. Ante un dolor en epigastrio en paciente con enfermedad coronaria previa o con
sospecha clínica debe realizarse un electrocardiograma para descartar patología
coronaria.
11. Las enfermedades metabólicas producen un dolor abdominal que puede simular
cualquier otro proceso de origen intraabdominal.
12. Una mujer embarazada con dolor abdominal debe ser valorada por un ginecólogo.
13. Si existe sospecha de embarazo en una mujer con dolor abdominal agudo debe
ser derivada a urgencias si no se puede confirmar la gestación en Atención
Primaria.
14. La clínica y las alteraciones analíticas en un abdomen agudo quedan establecidas
unas 6 horas después del comienzo del cuadro.
95
15. El tratamiento quirúrgico de un abdomen agudo no debería demorarse más de
12-24 horas por el mayor riesgo de complicaciones, por lo que el período de
observación sin analgesia no debe superar nunca este tiempo.
16. Los ancianos y los niños tienen predisposición a presentar formas oligosintomáticas que retrasan el diagnóstico y el tratamiento del abdomen agudo.
17. Existen cuadros clínicos como la pancreatitis, enfermedad de Crohn activa, etc.,
que aunque no se presentan como abdomen agudo deben ser también derivados
a un hospital para ingreso de forma urgente.
Si el cuadro de dolor abdominal persiste sin diagnóstico se debe vigilar su evolución
y tratar de filiar lo antes posible.
• Álvarez Sánchez JA, Fernández Lobato R, Marín Lucas J, Gil López JM, Moreno Azcoita M. Validez
diagnóstica de los signos y síntomas que definen el diagnóstico de apendicitis aguda. Gastroenterol
Hepatol. 1997; 20(1):11-6.
• Clinical policy: critical issues for the initial evaluation and management of patients presenting with a chief
complaint of nontraumatic acute abdominal pain. Ann Emerg Med. 2000;3 (4):406-15.
• Pujol Farriols R, Vilar Puig L. Patología digestiva. En: Atención Primaria. Conceptos, organización
práctica clínica. 4.ª ed. Harcourt-Brace; 1999. p. 1271-4.
y
• Silen W. Abdominal pain. En: Harrison’s Principles of Internal Medicine. 15th ed. New York: Mc Graw-Hill;
2001. p. 67-70.
96
Dolor abdominal
agudo
Estabilidad
hemodinámica
Sí
No
Anamnesis
Examen físico
Medidas de
soporte
Irritación
peritoneal
Sí
No
Abdomen
agudo
Gestación
Sí
No
Confirmada
o sospecha
Hemiabdomen
superior
Sí
No
ECG
Diagnóstico
etiológico
Isquemia
No
Normal
Sí
Criterios
de ingreso
Sí
Observación
sin
analgesia
No
Tratamiento
médico
Irritación
peritoneal
Derivación
hospitalaria
Resolución
Dolor
abdominal a
filiar
ECG: electrocardiograma.
97
29. EPIGASTRALGIA
Autores: L. Ayerbe García-Monzón, E. González López, I. López Larrayoz
y J. Ezquerra Gadea
IDEAS CLAVE
1. Aunque la mayor parte de los pacientes con dolor epigástrico tiene patología de
origen digestivo, hay que pensar siempre en otras posibilidades (cardiopatía
isquémica, dolor osteomuscular, neuralgia, etc.).
2. En pacientes con dispepsia, menores de 55 años y sin signos de alarma (pérdida
de peso, masa palpable, vómitos, hemorragia digestiva, disfagia) no es necesaria la realización de una endoscopia en principio (B*).
3. El tratamiento con inhibidores de la bomba de protones (IBP) es eficaz en la
mejora de los síntomas de la dispepsia (A*). No hay estudios concluyentes que
muestren que los IBP son más eficaces que los anti- H2 (B*). El tratamiento sintomático es la medida más coste-efectiva en pacientes con dispepsia (B*).
4. A los pacientes con dispepsia y uno o más signos de alarma se les debe hacer
una endoscopia (B*).
5. La endoscopia es la prueba de elección en la exploración del tracto digestivo
superior y la de más rendimiento diagnóstico (B*). Una endoscopia con resultado
negativo nos permite diagnosticar una dispepsia funcional (A*).
6. Todos los pacientes con úlcera duodenal, y los que tengan úlcera gástrica e infección demostrada por Helicobacter pylori, deben recibir tratamiento erradicador
(A*).
7. La prueba no invasiva de elección para detectar infección por H. pylori es la
prueba de urea C13 (B*).
8. El tratamiento erradicador de primera línea debe hacerse con amoxicilina (metronidazol en caso de alergias), claritromicina e IBP durante 7 días. El tratamiento
de segunda línea se debe hacer con subcitrato de bismuto, metronidazol, tetraciclinas e IBP durante 7 días (B*).
9. No es necesaria la endoscopia de control a pacientes con úlcera de duodeno que
evoluciona bien (B*).
10. La dispepsia funcional mejora con IBP y con anti-H2 (B*). No hay estudios concluyentes sobre el beneficio en estos pacientes tratados con procinéticos (B*). La
terapia psicológica produce alguna mejoría en estos pacientes (C*).
98
29. EPIGASTRALGIA
*Grado de recomendación según la calidad, el número y la adecuación de los estudios en los que se basa.
A: grado más alto de recomendación, imperativo, extremadamente favorable.
B: grado de recomendación favorable pero no imperativo.
C: recomendación favorable pero no conclusiva.
D: ni recomienda ni desaprueba la intervención.
• Bonfill Cosp X. Ferrándiz Santos J, Mascort Roca JJ, Marzo Castilleja M, Piqué Badía JM, editores. Guía
de Práctica Clínica de Dispepsia, 2001. Disponible en: www.guiasgastro.net.
• Delaney BC, Moayedi P, Forman D. Initial management strategies for Dyspepsia (Cochrane review) From
The Cochrane Library, Issue 2. Oxford: Update Software, 2003.
• Moayedi P, Soo S, Deeks J, Delaney B, Inmes M, Forman D. Pharmacological Interventions for non-ulcer
dyspepsia (Cochrane review) En: Cochrane library, Issue 2. Oxford: Update software, 2003.
• Sans Cuffi M, Soriano Izquierdo A. Protocolo Diagnóstico de la Dispepsia. Medicine. 2000:8(2):89-92.
99
Valorar neumonía
Valorar neuralgia
radicular
Paciente con
epigastralgia
Valorar dolor
osteomuscular
Valorar cardiopatía
isquémica
Valorar origen digestivo
¿Abdomen
agudo?
Valorar dispepsia
Derivar a Urgencias
¿Fármacos
gastroerosivos?
Suspender y Tto
con omeprazol
Sí
No
No mejoran
¿Edad?
Menor de 55 años
Mayor de 55 años
Sí
¿Vómitos, disfagia,
hemorragia digestiva, masa,
disminución de peso?
Úlcera
gástrica
Neoplasia
No
Prueba rápida
de ureasa
Tto. con ranitidina u
omeprazol
Mejoría
Seguimiento
+
–
No mejora
Prueba del
aliento, Urea
C13
–
Tto erradicador
Sin lesión orgánica
Endoscopia
+
Úlcera
duodenal
¿Complicada o
recurrente?
Sí
No
Tto erradicador
Tto erradicador
Endoscopia de
control en 8-12
semanas
No mejora
Repetir tto
No mejora
No mejora
Mejoría
Seguimiento
Repetir tto
erradicador
No mejora
Mejoría
Seguimiento
No mejora
Dismotilidad, RGE,
dispepsia funcional
Procinéticos, ranitidina
u omeprazol
Derivar a Digestivo
RGE: reflujo gastroesofágico.
100
30. DIAGNÓSTICO Y SEGUIMIENTO DE LA INCONTINENCIA URINARIA
UROLOGÍA
30. DIAGNÓSTICO Y SEGUIMIENTO DE LA
INCONTINENCIA URINARIA
Autores: M. D. Sánchez Sánchez, E. Alonso Sandoica, C. Fouz López
y A. J. Caballero Gallego
IDEAS CLAVE
1. La incontinencia urinaria (IU) es un problema prevalente, que puede afectar de
forma importante a la calidad de vida de quien la padece, y se prevé que
aumente en los próximos años. La Atención Primaria (AP) debe tener una actitud
proactiva en la detección de dicha patología. Los factores de riesgos indican
hacia dónde dirigir la sospecha clínica.
2. Un correcto diagnóstico y tratamiento puede permitir resolver hasta un 80% o más
de los casos de IU que se presentan en AP.
3. Hay un número importante de incontinencias reversibles. La polifarmacia, especialmente en personas de edad, puede alterar el equilibrio funcional,
favoreciendo la IU.
4. La IU de urgencia es la más prevalente en ancianos.
5. La IU de esfuerzo es propia de la mujer joven.
6. La hipertrofia benigna de próstata se asocia a incremento de frecuencia urinaria,
especialmente nocturna, urgencia o urgeincontinencia.
7. La IU de esfuerzo en el varón suele ser secundaria a intervención quirúrgica de la
próstata.
8. La prueba de esfuerzo y la prueba de Bonney se utilizan para el diagnóstico de
la IU de esfuerzo.
9. La IU de urgencia se diagnostica por incremento de la frecuencia diurna y nocturna, acompañado de síntomas de urgencia.
10. La historia clínica, la exploración física y el análisis de orina elemental tienen un
grado de recomendación (GR) A en el diagnóstico de la IU. La analítica de sangre tiene un GR B.
11. Es importante preservar el tracto urinario superior, facilitando el vaciamento vesical a baja presión.
12. La terapia conductual, el entrenamiento vesical y la rehabilitación del suelo pélvico ayudan a controlar los síntomas, y deben complementar el tratamiento
farmacológico.
13. Los fármacos antimuscarínicos tienen un GR A para el tratamiento de la IU.
14. El tratamiento debe realizarse siempre con la colaboración del paciente, con el
objetivo de la mejora de su calidad de vida.
101
15. Las técnicas de urodinamia no son fácilmente accesibles a la AP. Deberían reservarse para el diagnóstico de los casos complejos, graves o rebeldes al tratamiento
médico.
• Abrams P, Cardozo L, Khoury S, Wein A, editors. Incontinence, 2nd International Consultation on
Incontinence; 2001 Jul 1-3; París, Francia. 2 ed. Plymouth (UK): Plymbridge Distributors Ltd; 2002.
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en: URL: www.emedicine.com/med/topic3085.htm.
• Grupo de Estudio del Suelo Pelviano en la Mujer de la Sociedad Española de Ginecología y Obstetricia
(SP). Actualización del Documento de Consenso sobre Incontinencia Urinaria en la Mujer. Madrid (SP):
Sociedad Española de Ginecología y Obstetricia; 2002.
• Resnick NM, Yalla SV. Evaluación y Manejo Médico de la Incontinencia Urinaria. En: Walsh PC, Retik
AB, Stamey TA, Vaughan DE, editores. Campbell Urología. 6.ª ed. Buenos Aires: Editorial Médica
Panamericana; 1994 p. 630-46.
102
30. DIAGNÓSTICO Y SEGUIMIENTO DE LA INCONTINENCIA URINARIA
ALGORITMO DE DIAGNÓSTICO Y SEGUIMIENTO
DE LA INCONTINENCIA URINARIA (IU)
Consulta por pérdidas
Sospecha clínica
Sí
¿Más de un mes de
evolución?
D
R
No
I
P
Historia clínica (A), cuestionario breve y
diario miccional
Evaluación de la calidad de vida y deseo de
tratamiento
Exploración física (A): abdominal, rectal,
neurourológica, ginecológica, prostática
Orina elemental (A), con o sin cultivo (B)
Residuo posmiccional por ecografía o
sondaje (B)
Delirium
Restricción movilidad
Retención urinaria
Infección urinaria
Infamación
Impactación fecal
Poliuria. Polifarmacia
¿Se resuelve con el
tratamiento?
No
Sí
Fin del proceso
Diagnóstico clínico
IU
urgencia
IU
rebosamiento
IU compleja:
IU recurrente
IU asociada a:
Dolor
Hematuria
ITU recurrente
Síntomas miccionales
Radioterapia previa
Cirugía radical pelviana
RPM elevado
IU
mixta
Pautas de comportamiento
Reentrenamiento vesical
Ejercicios de suelo pélvico
Tratamiento oral:
Bloqueadores alfa si HBP
Antimuscarínicos si IU urgencia
¿Se resuelve?
Manejo especializado
No
IU: incontinencia urinaria; RPM: residuo posmiccional; ITU: infección del tracto urinario.
103
IU
esfuerzo
Sí
31. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DEL
PROSTATISMO
Autores: E. Alonso Sandoica, M. D. Sánchez Sánchez, C. Fouz López
y A. J. Caballero Gallego
IDEAS CLAVE
1. La denominación de prostatismo está siendo sustiuida por el término más amplio
de síntomas del tracto urinario inferior (STUI) que deben ser investigados para
descartar una posible etiología vesical o uretral.
2. La incorporación de los cuestionarios de cuantificación de síntomas prostáticos
(IPSS) posibilita una mejor valoración de la intensidad de los síntomas de los
pacientes, siendo de gran utilidad en la toma de decisiones terapéuticas y en el
seguimiento de su evolución.
3. El tacto rectal aumenta el valor predictivo positivo del antígeno prostático específico (PSA) por lo que esta exploración debe seguir formando parte de la evaluación inicial básica.
4. Debido a las incertidumbres que aún rodean la detección del cáncer prostático en
cuanto a disminución de mortalidad con y sin tratamiento, la decisión de determinar el PSA debe ser valorada individualmente, teniendo en cuenta la edad del
paciente, tacto rectal y factores de riesgo para soportar un eventual tratamiento
de cirugía o radioterapia.
5. El residuo posmiccional no se corresponde con la intensidad de los síntomas, la
flujometría, el tamaño prostático ni el grado de obstrucción.
6. Las pruebas de imagen en el estudio de los síntomas atribuibles a la hiperplasia
prostática benigna (HPB) deben considerarse como opcionales y sólo se justificarían ante la sospecha de complicaciones de esta patología o para decidir la
idoneidad de un tratamiento intervencionista.
7. La variabilidad en la historia natural de la HPB justifica una actitud de simple
observación o de tratamiento, según la gravedad de los síntomas.
8. Aunque aún no se conoce con exactitud el mecanismo de acción de los diversos
agentes fitoterapéuticos existentes, se dispone ya de datos clínicos de algunos de
estos preparados que objetivan una eficacia superior a la obtenida mediante placebo.
9. Se ha comprobado la eficacia y seguridad de los fármacos bloqueadores alfa en
el ámbito de la Atención Primaria. El mareo y la astenia atribuibles a estos fármacos no se ven relacionados con los posibles cambios en la presión arterial de
este tipo de medicación.
10. Finasteride ha demostrado ser capaz de disminuir la sintomatología prostática,
siendo útil adicionalmente para tratar la hematuria secundaria a la HPB y disminuir la incidencia de retenciones de orina.
104
31. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DEL PROSTATISMO
• De la Rosette J, Perachino M, Thomas D, et al. Guidelines on benign prostatic hyuperplasia. European
Association of Urology. Netherlands: EAU Central Office; 2001.
• Donovan JL, Peters TJ, Neal DE, Brokes ST, Gujval S, Chacko KN. A randomized trial comparing
transurethral resection of the prostate, laser therapy and conservative treatment of men with symptoms
associated with benign prostatic enlargement: The ClasP study. J Urol. 2000;164:65-70.
• Fitzpatrick JM, Blackledge G, Newling D. PSA- Promoter os stress and anxiety or providentially-sent
antigen? Eur Urol. 2002; Suppl 1:10-4.
• Thompson I, Carroll P, Coley CH, et al. Pautas de buena práctica clínica para el PSA de la American
Urological Association. AUA Update Series (ed esp). 2001;3:97-104.
105
DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DEL PROSTATISMO
Síntomas del tracto urinario inferior
Evaluación básica
Anamnesis
IPSS
Tacto rectal
PSA*
Análisis de función
renal y de orina
Síntomas sólo y próstata adenomatosa
Síntomas urinarios asociados a:
Tacto rectal sospechoso
PSA elevado
Hematuria
Infección
Enfermedad neurológica
Derivar para valoración y
tratamiento por Urología
Síntomas molestos
Síntomas no molestos
Pruebas opcionales
Ecografía
Residuo posmiccional
Espera vigilada
Informar de las opciones de tratamiento valorando intensidad de
síntomas, molestias y preferencias del paciente
Tratamiento farmacológico
Bloqueadores
alfa
Alfuzosina
Doxazosina
Tamsulosina
Terazosina
Fitoterapia
Inhibidores
5-α-reductasa
Finasteride
Éxito
Fracaso
*En varones con esperanza de vida mayor de10 años en quienes el diagnóstico de cáncer de próstata alteraría su
manejo. PSA: antígeno prostático específico; IPSS.
106
32. DISFUNCIÓN ERÉCTIL
Autores: C. Fernández Micheltorena y E. Alonso Sandoica
IDEAS CLAVE
1. La prevalencia de la disfunción eréctil (DE) en España es del 19% (estudio EDEM).
En varones mayores de 40 años alcanza el 40%, aunque sólo el 10% acudirá al
médico y será tratado. Asociada a enfermedades como: diabetes, hipertensión arterial (HTA), hiperlipidemia, coronariopatías, enfermedad vascular periférica,
depresión; hábitos como el tabaco, alcohol, sedentarismo, drogas; y tratamientos
con tiazidas, bloqueadores beta, antidepresivos, benzodiazepinas, digoxina, gemfibrozilo. El médico de familia debería realizar una detección activa de la DE.
2. La DE puede comportarse como síntoma “centinela” en coronariopatías, enfermedad vascular periférica y diabetes según los estudios. La historia médica y examen
físico son recomendaciones tipo I-C.
La historia sexual filiará el proceso en orgánico, psicógeno o, con mayor probabilidad, mixto y lo diferenciará de trastornos del deseo, eyaculación u orgasmo. Es
muy importante explicar al paciente las posibles causas de su enfermedad y tranquilizarle ante la posibilidad de tratamientos eficaces.
3. La petición testosterona en>de 50 años y en <de 50años si hay sospecha de hipogonadismo (nivel de evidencia IIa – B), realización de glucemia (no realizada antes)
nivel de evidencia (IIa – C); TSH en sospecha de patología tiroidea (nivel evidencia
IIa-C); colesterol (no realizado antes) (nivel de evidencia IIa-C).
4. Solamente en un 5% de los casos habrá que derivar a otro especialista. En el caso
de alteraciones importantes psicodinámicas individuales o de pareja conviene derivar a psicoterapeuta para pedir asesoramiento.
5. Una buena información al paciente sobre el uso, eficacia y seguridad del tratamiento permitirá establecer una alianza terapéutica; recordar que habrá pacientes
que por razones varias rehusarán el mismo. Intentar en lo posible la colaboración
de la pareja: el estímulo sexual es obligatorio para que estos fármacos actúen. Los
pacientes de bajo y medio riesgo cardiovascular (consenso de Princeton) para el
ejercicio que supone la actividad sexual (3-6 METS: cargar pesos, caminar 1,8 Km
en 20 minutos, etc.) pueden ser tratados por el médico de familia y derivar al cardiólogo para una estabilización previa o programa de entrenamiento físico a los de
alto riesgo cardiovascular reevaluando posteriormente.
Advirtiendo que el riesgo cardiovascular viene determinado por el que entrañe el
esfuerzo físico inherente a la propia relación sexual, existe evidencia clínica suficiente para afirmar (ensayos clínicos realizados con sildenafilo) que no se modifican
las cifras tensionales, no existe interferencia con antihipertensivos y que la tasa de
eventos cardiovasculares es la misma que en población general.
6. Modificar hábitos nocivos por sí solo no hará recuperar una función eréctil deteriorada, la única recomendación preventiva eficaz es la práctica de ejercicio físico.
107
Sustituir en lo posible los fármacos causantes de DE y esperar 2-3 semanas, aunque en la mayoría de las ocasiones habrá que tratar porque la retirada del fármaco
no hará que se recupere la función eréctil.
7. El tratamiento de primera línea de la DE consiste en los fármacos orales, los dispositivos de vacío y anillos constrictores (poco extendido su uso al restar espontaneidad a las relaciones por lo engorroso de su empleo). Dentro de los fármacos hay
dos tipos: los inhibidores de la 5-fosfodiesterasa (PDF5) sildenafilo, vardenafilo y
taladafilo; y el agonista dopaminérgico central apomorfina sublingual cuyo uso se
encuentra en entredicho por la escasa eficacia frente a placebo presentada en los
estudios. Los inhibidores PDF5 son de similar eficacia, pero farmacodinámicamente
diferentes (las comidas grasas interfieren en la absorción de vardenafilo y no en la
de sildenafilo y taladafilo. Los dos primeros alcanzan antes las concentraciones
máximas en sangre, taladafilo tiene una vida media más larga y la elección entre
ellos dependerá de las características de la vida sexual de cada paciente. La única
contraindicación absoluta para su uso es el tratamiento con nitratos o donadores de
óxido nítrico. Conviene hacer seis intentos con la dosis necesaria para probar su
eficacia (comenzando por dos intentos con sildenafilo 50 mg, taladafilo 10 mg o
vardenafilo 10 mg y subir a 100, 20 y 20 mg, respectivamente, si es necesario,
salvo en diabéticos e intervenidos de próstata que comenzaremos por dosis
máxima).
• Albaugh J, Amargo I, et al. Health care Clinicians in sexual Health Medicine: Focus on erectile
dysfunction. Urologic Nursing. 2002;22(4):217-31.
• Glassman PA, Bromley HR, Cusack. The Primary Care Management of erectile Dysfunction. Department
of VA. Pharmacy Benefyts Management/ Medical Advisory Panel –The Primary Care. 1999;99(14).
• Montorsi F, Salonia A, et al. Pharmacological management of erectile dysfunction. BJ Urology
International. 2003;91:446-54.
• Stegall MJ, et al. Assesing patients with actual or potential erectile dysfunction. Profesional Nurse.
2002;18(3):155-9.
• Therapeutics letter Octubre 1999. Nº 32 Therapeutics iniciative,Evidence Based drug therapy “Management
of erectile dysfunction” Autor The Therapeutics Initiative (The university of British Columbia).
108
Paciente con DE
El paciente consulta o el
médico detecta activamente
(1)
Historia médica, sexual y psicosocial. Examen físico: cardiovascular,
neurológico, endocrino, genitourinario. Información al paciente de las
causas y de la posibilidad de tratamientos eficaces
(2)
Pruebas de laboratorio: glucosa, lípidos, hepática, función renal;
testorerona basal y libre en mayores de 50 años y menores con síntomas
de hipogonadismo; prolactina si está baja la testosterona; TSH en sospecha
(3)
hipotiroidismo
DE primaria
Anormalidades de
pene y/o testes
Endocrinopatías
complejas
Cirugías y
traumatismos
pélvicos previos
Psicopatología
complicada
Moderado y alto
riesgo
Sí
Derivar a Atención
Especializada
(4)
No eficaz
Modificar estilos de vida
Sustituir fármacos causantes de DE
Tratamiento de enfermedades y de
factores de riesgo
Tratamiento de primera línea:
Sildenafilo, vardenafilo o taladafilo (seis
intentos)
Apomorfina sl (seis intentos)
Aparatos de vacío y/o anillos
Consejo sexual, educación al paciente
(6)
El paciente quiere ser
tratado
El estado
cardiovascular
permite la relación
sexual
(5)
Eficaz
Reevaluación tras
estabilizar el estado
cardiovascular
Educación e
información
Seguimiento:
Revisar cada 6-12 meses, proceso
crónico que puede precisar cambios en
medicación y posología según las
características de cada paciente
DE: disfunción eréctil; TSH: hormona estimulante de tiroides.
Los números entre paréntesis se corresponden con las ideas clave.
109
33. DISURIA
Autores: J. Muñoz Gutiérrez, C. Rodríguez Fernández, J. Redondo Sánchez
y J. M.a Casanova Colominas
IDEAS CLAVE
1. La disuria se define como dolor o sensación de quemazón al orinar. La infección es
la causa más frecuente de disuria, y se presenta como cistitis, prostatitis, pielonefritis
o uretritis. El síndrome miccional se caracteriza por disuria, polaquiuria, tenesmo
vesical o urgencia miccional, no siempre acompañado de bacteriuria.
2. En mujeres, la presencia de disuria, polaquiuria, hematuria, dolor lumbar y dolor
en ángulo costovertebral aumenta la probabilidad de padecer infección del tracto
urinario (ITU) (grado recomendación B). Sin embargo, la ausencia de disuria,
ausencia de dolor lumbar, historia de leucorrea, historia de irritación vaginal o la
presencia de exudado vaginal durante la exploración son síntomas o signos que
reducen la probabilidad de padecer ITU (grado recomendación B).
3. Datos sugestivos de complicación:
a) Síntomas indicativos de pielonefritis u otra infección grave: duración prolongada,
escalofríos, dolor en fosa renal o temperatura elevada.
b) Antecedentes clínicos que sugieran mayor probabilidad de infección urinaria
complicada o necesidad de estudio más detallado, como:
• Anomalías estructurales: obstrucción de la vía, prostatitis, litiasis, tumores,
malformaciones de la vía, cistitis, cuerpos extraños (prótesis, sonda, catéter,
stents), reflujo vesicouretral, vejiga neurógena, abscesos renales o vesicales,
fístulas.
• Alteraciones metabólicas y hormonales: diabetes mellitus, gestación, insuficiencia renal.
• Inmunosupresión del paciente: riñón trasplantado, inmunodeficiencia congénita o adquirida, neutropenia, neoplasias.
• Patógenos inusuales: resistentes al tratamiento antibiótico, parásitos y hongos,
especies de Mycoplasma, bacterias asociadas a cálculos.
• Otras situaciones: grupos de edad extrema (niños, ancianos), varones, hospitalización, duración del cuadro superior a 7 días, uso reciente de antibióticos,
consulta en el servicio de urgencias en medio urbano.
4. Piuria: presencia de más de 10 leucocitos por campo de gran aumento (400x).
Bacteriuria: presencia de bacterias en la orina, que, en condiciones normales, es
estéril.
Bacteriuria significativa: término que se emplea para diferenciar la infección real de
la contaminación. El método diagnóstico básico es el cultivo de la muestra urinaria
110
33. DISURIA
obtenida por micción espontánea a mitad de la misma. La infección está presente
si se cumple alguno de estos criterios:
a) 105 unidades formadoras de colonias ucf/ml de orina por micción espontánea
de no coliformes ó 102 ucf/ml de coliformes en mujeres con sintomatología.
b) 103 ucf/ml de bacterias en varones sintomáticos.
c) 102 ucf/ml de bacterias en una muestra obtenida con un sondaje.
Cualquier crecimiento bacteriano (en paciente sintomático o asintomático) en una
muestra obtenida por punción suprapúbica.
5. La presencia de nitritos en la tira reactiva de orina aumenta la probabilidad de ITU
en 5 veces, la piuria moderada aumenta dicha probabilidad en 1,5 veces y la
presencia de ambos hallazgos en 7 veces (grado recomendación B).
6. Infección recurrente: la bacteriuria aparece tras un intervalo de tiempo en el que
esta llega a desaparecer (cultivo no significativo). Las recurrencias de la bacteriuria
pueden ser recidivas o reinfecciones:
a)Recidivas o recaída: reaparición de la bacteriuria por el mismo germen que la
infección inicial en las dos semanas posteriores a finalizar el tratamiento. Es
consecuencia de la persistencia del organismo en el tracto urinario.
b)Reinfección: reaparición de la infección con un germen diferente al que causó la
infección inicial o con el mismo patógeno después de un intervalo de dos semanas
posterior al finalizar el tratamiento. Representa una nueva infección y generalmente
no se asocia a alteraciones estructurales o funcionales del tracto urinario.
7. Los varones sanos que presentan un síndrome de cistitis y no poseen factores de
complicación identificables, pueden tratarse igual que la pielonefritis no complicada
en mujeres jóvenes. Se recomienda un cultivo previo al inicio del tratamiento.
Normalmente no es necesario un examen urológico en los varones jóvenes que
responden al tratamiento.
111
• Johnson JR, Stamm WE. Diagnosis and treatment of acute urinary tract infections. Infect Dis Clin North
Am. 1987;1:773.
• Medina-Bombardó D, Seguí-Díaz M, Roca-Fusalba C, Llobera J, and the dysuria team. What is the
predictive value of urinary symptoms for diagnosing urinary tract infection in women? Family Practice.
2003;20:103-7.
• Ronald AR, Harding GK. Complicated urinary tract infections. Infect Dis Clin North Am. 1997;11(3):583-92.
• Stephen Bent S, Brahmajee K, Nallamothu BK, Simel DL, Fihn SD, Saint S. Does This Woman Have an
Acute Uncomplicated Urinary Tract Infection? JAMA. 2002;287:2701-10.
112
33. DISURIA
Mujer con disuria
Varón con disuria
Sí
Considerar
vaginitis, vulvovaginitis no
infecciosa, etc.
No
¿Polaquiuria,
tenesmo o
urgencia
miccional?
¿Secreción
uretral?
No
Sí
Ver comentarios
¿Lesiones en el
pene?
¿Datos
sugestivos de
complicación?
Sí
Descartar uretritis
Sí
Descartar úlceras
genitales, balanitis
No
No
Sí
Orquitis
Epididimitis
¿Dolor escrotal?
Examen de orina
(tira reactiva)
No
¿Dolor prostático
o perineal?
Leucocituria
Nitritos +
Examen de orina
Sedimento
Probable ITU
Sí
Prostatitis
Prostatodinia
No
Sí
Urocultivo
Estudio
Tratamiento según
antibiograma
Sí
¿ITU
recurrente?
¿Piuria?
Sí
No
ITU no complicada
probable
Tratamiento empírico
Pauta corta 3 ó 5 días
ITU: infección del tracto urinario; AB: antibiótico.
113
Probable ITU
Solicitar urocultivo
Iniciar tto AB
empírico
Causas mecánicas
Estenosis uretral
HBP
Etc.
No
¿Hematuria?
No
Sí
Litiasis renoureteral
Litiasis vesical
Neoplasia
34. ÚLCERA GENITAL
Autores: J. M.a Casanova Colominas, M. Gómez García, C. Rodríguez Fernández
y J. M.a Molero García
IDEAS CLAVE
1. Son causa de úlceras genitales no infecciosas (1): las de origen traumático, exantema medicamentoso, dermatosis (enfermedad de Behçet, síndrome de Reiter,
pioderma, psoriasis, liquen plano, aftas), sarna, neoplasias (cuando la úlcera es
crónica).
2. Todo paciente con primer episodio de herpes genital debe iniciar tratamiento,
incluso sin confirmación histológica (2). El tratamiento de las recurrencias se prolonga durante 5 días, con pautas similares. El tratamiento supresivo diario está
indicado cuando se padecen 6 ó más recurrencias al año.
Tratamiento del herpes genital
Primer episodio
Recurrencias
Aciclovir 400 mg vía oral,
Famciclovir 125 mg vía oral,
cada 8 horas, durante
dos veces al día, durante
7- 10 días
5 días
Valaciclovir 500 mg vía oral,
cinco veces al día, 7-10 días
dos veces al día, durante
Famciclovir 250 mg vía oral,
3-5 días
tres veces al día, 7- 10 días Valaciclovir 1 g al día,
Valaciclovir 1 g vía oral, dos
vía oral, durante 5 días
veces al día, durante
7-10 días
-
Tratamiento supresivo
cada 12 horas
Famciclovir 250 mg vía
oral, cada 12 horas
Valaciclovir 250 mg vía
oral, cada 12 horas
3. El aspecto clínico de las úlceras genitales (3), no es suficientemente sensible y específico para el diagnóstico, por ello se recomienda siempre la confirmación bacteriológica o serológica, teniendo en cuenta la prevalencia de las infecciones en el
área. A pesar de las investigaciones oportunas en aproximadamente un tercio de
las úlceras genitales no se encuentra agente etiológico identificable.
4. El diagnóstico del virus del herpes simple (VHS) es básicamente clínico. La técnica
preferida es el aislamiento del VHS en cultivo de células de las lesiones ulcerosas.
La técnica de inmunofluorescencia directa (IFD) es práctica, sensible y específica.
Las técnicas como la preparación de Tzanck o la prueba de Papanicolau son utilizadas, pero son poco sensibles y específicas.
114
34. ÚLCERA GENITAL
Es obligatoria la exclusión de la sífilis ante toda úlcera genital sospechosa. Debe
intentarse la observación de frotis fresco extraído del fondo de la úlcera en microscopio de campo. Estudio serológico de la sífilis con las pruebas no treponémicas
(RPR o VDRL) y treponémicas (FTA-Abs o MHA-TP). Las pruebas treponémicas suelen ser positivas con anterioridad a las no treponémicas y son más sensibles en el
diagnóstico de sífilis primaria precoz (90% de FTA-Abs frente al 75% de VDRL).
El diagnóstico de chancroide no es fácil, puede ser de cierta utilidad la tinción Gram
o GIEMSA del exudado del chancro o aspirado de adenopatía, pero el cultivo, incluso
utilizando el cultivo en medio específico, tiene una sensibilidad menor del 80%.
5. Todo paciente que ha mantenido una relación sexual no protegida puede haber
sido contagiado de una o varias infecciones de transmisión sexual simultáneamente.
Cuando además existen úlceras genitales aumenta la contagiosidad de otras infecciones como el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), por eso es necesario su
exclusión, mediante las correspondientes pruebas. Se debe tener en cuenta la existencia del período ventana que en el caso del VIH puede ser hasta tres meses
después del contagio (4).
6. Los contactos sexuales de los pacientes con enfermedades de transmisión sexual
(ETS) deben ser informados. Muchas de ellas pueden estar asintomáticas (5).
7. En el tratamiento de la sífilis (6), el tratamiento de elección de la sífilis primaria sigue
siendo la penicilina benzatina , a la dosis de 2,4 millones de unidades intramuscular; dosis única. En caso de alergia a la penicilina se puede utilizar doxiciclina a
dosis de 100 m vía oral cada 12 horas, durante 14 días. Se han utilizado tetraciclinas, ceftriaxona, y azitromicina, pero no se tiene tanta experiencia como los
regímenes anteriores; además están contraindicados en gestantes. El seguimiento
clínico debe realizarse a los 10-15 días y la úlcera debe estar prácticamente
resuelta, pero es esencial el seguimiento serológico en todos los pacientes a los 3,
6 y 12 meses, para confirmar la disminución de las titulaciones de RPR o VDRL hasta
su negativización.
8. El tratamiento recomendado en el paciente con chancroide es (7):
Azitromicina 1g oral dosis única
Ceftriaxona 250 mg intramuscular
dosis única
Ciprofloxacina 500 mg oral dos veces
al día, tres días
Eritromicina 500 mg tres veces al día, 7días
9. Una vez excluidas las ETS más frecuentes o porque se trata de un paciente que
acude de zonas endémicas, existen otras (8) raras en nuestro medio a tener en
cuenta: el linfogranuloma venéreo (LGV) y el granuloma inguinal (GI). El LGV cursa
con una adenopatía característica y sintomatología general. Se produce por la
infección de la Chlamydia trachomatis. El diagnóstico se hace por exclusión de
otras causas y por estudio serológico. El tratamiento de elección es doxiciclina 100
mg dos veces al día, durante 21 días.
115
El GI (donovanosis) está causado por el Calymmatobacterium granulomatis, es una
infección típica de ciertos países como India, Papúa-Nueva Guinea, Australia central, y Sudáfrica. Cursa con úlcera dolorosa, sin adenopatías.
El tratamiento de elección es doxiciclina 100 mg al día durante tres semanas.
(Los números entre paréntesis hacen referencia al algoritmo).
• Diseases characterized by genital ulcers. MMWR Recomm Rep. 2002;51(6):11-25.
• Soriano V. Manual del SIDA, 1999.
• Guía Sandford de terapia antimicrobiana, 2002.
• Recomendaciones en el uso de antimicrobianos en Atención Primaria. 3.ª ed. semFYC,1999.
• Manual de enfermedades infecciosas en Atención Primaria. Grupos de enfermedades infecciosas, 1999.
• Principios de Medicina interna. Harrison 14.ª ed.
• Picazo, et al. Infecciones en Atención Primaria, 1994.
116
34. ÚLCERA GENITAL
Úlceras genitales en Atención Primaria
Paciente sexualmente activo con úlceras genitales
Descartar causas no
infecciosas de ulceras
genitales (1)
Historia clínica
y exploración de lesiones
Lesiones
Vesículas o costras
Dolorosas
Múltiples
Recurrentes
Adenopatías
Múltiples
Bilaterales
No supurativas
Lesiones
Induradas
No dolorosas
Fondo exudativo
Generalmente única
Adenopatías
No dolorosas
No inflamatorias
Duras
Probable
herpes genital
Probable
sífilis
Probable
chancroide
Recomendable la
confirmación
histológica. (3)
Obligada en la
sífilis y chancroide
Excluir otras
causas
no infeccioas
(1)
Estudio de
contactos e
información de
medidas de
prevención (5)
Tratamiento
etiológico
empírico (6)
y seguimiento
Lesiones
y
Adenopatías
no bien definidas
Considerar
todos los
diagnósticos
Considerar
otras ETS
menos
frecuentes:
LGV y
granuloma
inguinal (8)
Excluir otras ETS
asociadas incluida
la infección
por VIH (4)
Tratamiento
etiológico
empírico (2)
y seguimiento
Lesiones
Dolorosa
Mal delimitada
Sangrante
Blanda y purulenta
Adenopatías
Inflamatorias
Múltiples
Supurativas
Tratamiento
etiológico
empírico (7)
y seguimiento
Solicitar
pruebas de
laboratorio
para herpes
genital, sífilis
(campo oscuro
y serología, y
cultivos).
Repetirlas si
fueran
negativas
Tratamiento
de prueba para
sífilis y VHS.
Esencial el
seguimiento
ETS: enfermedades de transmisión sexual; VIH: virus de la inmunodeficiencia humana; VHS: virus herpes simple.
117
ENDOCRINOLOGÍA
35. ACTITUD ANTE EL HIPERTIROIDISMO
Autores: E. López Delgado y M. J. Guereña Tomás
IDEAS CLAVE
1. La tendencia actual es de hablar de: hipertiroidismo cuando hay un aumento en
la producción de hormonas tiroideas por la glándula tiroides. Se habla de tirotoxicosis cuando hay manifestaciones bioquímicas y fisiológicas derivadas de la
presencia en los tejidos de un exceso de hormonas tiroideas.
2. Prevalencia: es mayor en las mujeres (1,9%-2,7%) frente a los hombres (0,1%0,2%). Más frecuentes en edad media de la vida.
3. Clínica sugerente: síntomas (pérdida de peso, aumento de apetito, elevación temperatura corporal, intolerancia al calor, taquicardia, pérdida de memoria y
atención, nerviosismo, insomnio, etc.) y signos (piel caliente y húmeda, eritrosis
palmar, mixedema, pelo fino, onicólisis, bocio, arritmias, taquicardia, etc.).
4. Pruebas complementarias: laboratorio (leucocitosis, anemia normo-macrocítica;
hipertransaminemia, hiperbilirrubinemia, hiperglucemia, hipercalcemia, etc.).
Electrocardiograma: taquicardia sinusal, arritmias (fibrilación auricular, taquicardia supraventricular). Radiología: desmineralización ósea, signos de insuficiencia
cardíaca.
5. Los anticuerpos antitiroideos que solicitamos son los anticuerpos antiperoxidasa y
antitiroglobulina.
6. La ecografía tiroidea no es suficiente a la hora del diagnóstico de hipertiroidismo
y es indispensable la gammagrafía tiroidea (no siempre disponible desde
Atención Primaria).
7. En los casos que no se pueda acceder a gammagrafía tiroidea deberán derivarse
todos los casos para una valoración inicial por Atención Especializada.
8. El tratamiento tiene como objetivo mejorar la clínica y disminuir la presencia de
hormonas en sangre (endógena o exógena).
9. La actitud ante casos de hipertiroidismo subclínico y síndrome de enfermo eutiroideo será expectante en función de la evolución.
10. Tratamiento farmacológico sintomático en cualquier etiología: bloqueadores beta
(propanolol principalmente, también atenolol y nadolol).
11. Tratamiento farmacológico inhibitorio de síntesis hormonal: tionamidas (metimazol; propiltiouracilo en embarazadas y crisis tirotoxicosis -medicación
extranjera-). Indicado en enfermedad de Graves-Basedow.
12. Otros tratamientos farmacológicos menos usuales: yodo, glucocorticoides, litio.
13. Tratamiento con 131 indicado en: enfermedad de Graves-Basedow, adenoma tóxico,
BMN (bocio multinodular) tóxico.
118
35. ACTITUD ANTE EL HIPERTIROIDISMO
14. Tratamiento quirúrgico (tiroidectomía subtotal) indicado en: enfermedad
de Graves-Basedow, adenoma tóxico, BMN tóxico.
15. Eliminar la causa desencadenante en las tirotoxicosis facticias (ingesta conocida
o no de yodo), iatrogénicas (amiodarona, etc.), tumor ovárico, etc.
16. En el caso de las tiroiditis si son agudas y supuradas derivar a otorrinolaringología de forma urgente. Si son subagudas antiinflamatorios y en casos más graves corticoides.
17. Una crisis hipertiroidea es una emergencia médica y el paciente deberá ser trasladado lo antes posible al hospital. No debe usarse el ácido acetilsalicílico para
disminuir la temperatura: aumenta la concentración de hormona libre.
• Álvarez P, Cordido Carballido F. Hipertiroidismo [en línea] [28/04/03].Disponible en: www.fisterra.com/
guias2/hipertiroidismo.htm.
• Martín Vélez RM, Delgado Martín AE, Sánchez López J, Soto Blanco F, Jiménez López AM, Maldonado
Díaz I. Un paciente con hipertiroidismo. Medicina Integral. 2001;37:383-9.
• García-Gil D, Tinoco Racero I, Rodríguez Leal C, García del Río E. Protocolo. Manifestaciones clínicas
de sospecha de patología tiroidea. Criterios de derivación a la asistencia especializada. Medicine.
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• Carral San Laureano F, Oliveira Fuster G, Aguilar Diosdado M. Protocolo diagnóstico de Hipertiroidismo.
Medicine. 2000;18:971-3.
119
Sospecha clínica de aumento
de hormonas tiroideas
Determinación de
TSH/T4L
↓TSH/T4L ↑
↑TSH/T4L ↑
↓TSH/T4L normal
T3 ↑
Hipertiroidismo
Subclínico
HIPERTIROIDISMO PRIMARIO
Oftalmopatía infiltrativa/bocio difuso
Hipertiroidismo
secundario/terciario
T3 ↓
T3 Normal
Síndrome
Enfermo eutiroideo
Observación
Derivación
endocrinología
No
Sí
Gammagrafía
↓Captación isótopos
↑Captación isótopos
Difusa
Determinación de anticuerpos antitiroideos
Nodular
↓Ac
↑Ac
Único
Múltiple
Bocio
Sí
Enfermedad
Graves-Basedow
Adenoma
tóxico
BMN
tóxico
Fase inicial
T. Hashimoto
Fenómeno
Job-Basedow
No
Tiroiditis
subaguda
Metástasis
Ca. ovario
Valorar
derivación
ORL
Derivación a endocrinología
Ac: anticuerpos; BMN: bocio multinodular; Ca: carcinoma;
TSH: hormona estimuladora de la tiroides; ORL: otorrinolaringología.
120
Tiroiditis
facticia
Retirada
producto
Derivación a
ginecología
36. ACTITUD ANTE EL HIPOTIRODISMO
36. ACTITUD ANTE EL HIPOTIROIDISMO
Autores: B. de Llama Arauz, M. Piñera Tames y M.ª T. Jubete Vázquez
IDEAS CLAVE
1. El hipotiroidismo es un estado de hipofunción de la glándula tiroidea, derivado
de alteraciones a cualquier nivel del eje hipotálamo-hipofisario-tiroideo.
2. En el adulto los síntomas tempranos son inespecíficos y su evolución insidiosa, por
lo que la sospecha clínica resulta imprescindible para su diagnóstico.
3. Los síntomas típicos son: letargia, hipersensibilidad al frío, edema facial, estreñimiento, menorragia, rigidez muscular, mialgias, síndrome del túnel carpiano o
infertilidad.
4. Entre los síntomas atípicos: macrocitosis sin anemia, derrame pericárdico, dilatación cardíaca, alteraciones psicológicas, íleo adinámico, megacolon u obstrucción y ataxia cerebelosa.
5. El hipotiroidismo primario representa el 95% de los casos, siendo la etiología más
frecuente la tiroiditis crónica autoinmune de Hashimoto en áreas sin déficit de
yodo. El riesgo de hipotiroidismo clínicamente manifiesto es mayor si la hormona
estimulante de la tiroides (TSH) es superior a 10-12 microIU/ml, en ancianos y en
pacientes con anticuerpos antitiroideos positivos.
6. El hipotiroidismo central puede ser: secundario (alteración hipofisaria) o terciario
(alteración a nivel del hipotálamo). Se diagnostica por T4 libre baja con TSH normal o baja.
7. Se debe descartar hipotiroidismo en niños y mujeres menores de 30 años con
colesterol total superior a 280 mg/dl.
8. No está indicado el cribado masivo de hipotiroidismo subclínico en la población
general, sí en mujeres a partir de los 40-50 años con síntomas inespecíficos.
9. En el hipotiroidismo subclínico, por lo general asintomático, detectamos niveles de
T4 libre normales, con TSH ligeramente elevada. Existe una gran controversia
sobre la indicación de tratamiento en estos pacientes, en general se recomienda
en aquéllos con riesgo de evolución a hipotiroidismo franco: niveles de TSH mayores de 10-20 microIU/ml, anticuerpos antiperoxidasa positivos, bocio o presencia
de síntomas inespecíficos susceptibles de mejoría (depresión, estreñimiento, cansancio, etc.).
10. El tratamiento de elección son los preparados sintéticos de hormonas tiroideas (Ltiroxina) que no producen elevaciones bruscas en los niveles séricos de T3,
peligrosos en ancianos y cardiópatas.
11. En pacientes con enfermedad no complicada la dosis de inicio es de 50
microg/día, con aumentos progresivos cada dos semanas de 25-50 microg/día.
121
En ancianos, en hipotiroidismo de larga evolución o presencia de patología cardiovascular se iniciará el tratamiento con 25 microg/día, aumentando dosis cada
4-6 semanas.
12. Es fundamental informar sobre la enfermedad e implicar al paciente para lograr
la correcta adherencia al tratamiento.
13. Se derivarán para estudio por endocrinología: pacientes menores de 18 años,
falta de respuesta al tratamiento inicial, embarazadas, cardiópatas, presencia de
alteraciones estructurales en la glándula tiroidea, hipotiroidismo de origen central
o sospecha de asociación con otra enfermedad endocrina.
• American Association of Clinical Endocrinologists medical guidelines for clinical practice for the
evaluation and treatment of hiperthyroidism and hypothyroidism. Endocr Pract. 2002;8(6):457-69.
• American Thyroid Association. Guidelines for detection of thyroid disfunction. Arch Intern Med.
2000;160(11):1573-5.
• Díez Juan J. Hipotiroidismo en el anciano: importancia clínica y dificultades en el diagnóstico y tratamiento. Med Clin (Barc). 1998;11:742-50.
• Mark Helfand MD, Craig C Redfem DO. Clinical Guideline: Screening for Thyroid Disease: An Update.
Ann Intern Med. 1998;129:144-58.
122
123
TSH↑
↑Dosis L-tiroxina
Control anual
Determinación TSH
ECO tiroidea
Normal
Nódulo
Hipotiroidismo
subclínico
T3 y T4 normales
Enfermedad de
Hashimoto
Anticuerpos
antitiroideos↑
6-8 semanas
Tratamiento
con L-Tiroxina
Con bocio:
Bocio endémico
Exceso de iodo
Inducido por
fármacos
TSH↓ o normal
Hipotiroidismo
tiroprivo:
Poscirugía-131
Radioterapia
cervical
T3↓y/o T4↓
TSH↑
Determinación TSH
Anamnesis y
exploración
Sospecha
hipotiroidismo
Derivación
Endocrinología
Hipotiroidismo secundario:
Adenomas
Panhipopituitarismo
Poscirugía-131
Granuloma eosinófilo
T4↓
TSH: hormona estimuladora del tiroides.
Tirotoxicosis
Fármacos
Enfermedades
no tiroideas
T4↑ o normal
TSH↓ o normal
36. ACTITUD ANTE EL HIPOTIRODISMO
37. DIAGNÓSTICO DE LA DIABETES MELLITUS TIPO 2
Autores: G. Mora Navarro, L. Camargo Donaire, B. Jerez Basurco
y M.ª D. Martín Álvarez
IDEAS CLAVE
1. Se admiten tres métodos válidos para diagnosticar la diabetes mellitus (DM):
a) Glucemia al azar ≥ 200 mg/dl junto con síntomas evidentes de hiperglucemia
(poliuria, polidipsia, pérdida de peso, polifagia) es también diagnóstico de DM.
Todo resultado diagnóstico debe confirmarse en días posteriores, excepto si existe
hiperglucemia con descompensación metabólica inequívoca, en cuyo caso, una
glucemia ≥ 200 mg/dl confirma el diagnóstico de DM.
b) Glucemia en plasma venoso (no capilar) tras ayuno de 8-12 horas: es el método
de elección en la práctica clínica.
c) Sobrecarga oral de glucosa mediante test de tolerancia oral a la glucosa (TTOG).
No se recomienda su uso clínico rutinario por su gran variabilidad individual,
baja reproducibilidad, mayor coste, incomodidad y difícil cumplimiento de las
condiciones para su realización. Se reserva su uso en investigación, tras el parto
si se ha diagnosticado una diabetes gestacional durante el embarazo o ante
resultados contradictorios (por ejemplo, si la glucemia basal es normal pero existe
sospecha clínica de DM, complicaciones microvasculares o cifras elevadas de
HbA1c).
2. La hemoglobina glucosilada (HbA1c) no es válida para el diagnóstico, aunque existen estudios que parecen probar dicha validez; actualmente se recomienda como
método de elección para evaluar el grado de control glucémico. Tampoco la glucemia posprandial sirve para el diagnóstico, aunque también existen ciertas expectativas al respecto.
3. Cribado de diabetes en personas asintomáticas:
a) En población general sin factores de riesgo no existen evidencias a favor del cribado, por lo que se desaconseja (recomendación tipo D).
b) La Asociación Americana de Diabetes (ADA) recomienda una determinación de
glucemia basal cada tres años en individuos mayores de 45 años sin factores de
riesgo. En nuestro medio parece prudente recomendar la realización de la glucemia basal a la vez que se siguen las recomendaciones de cribado de los otros
factores de riesgo cardiovascular.
c) En pacientes con los siguientes factores de riesgo de padecer diabetes se realizará una determinación:
124
• Obesidad (índice de masa corporal ≥ 27 kg/m2).
• Antecedentes de DM en familiares de primer grado.
• Hipertensión arterial.
• Colesterol ligado a lipoproteína de alta densidad (HDL) ≤ 35 mg/dl y/o triglicéridos ≥ 250 mg/dl.
• Antecedentes de diabetes gestacional o macrosomía ≥ 4 kg.
• Antecedentes de glucemia basal alterada (GBA) o tolerancia alterada a la glucosa (TAG).
4. El método de cribado de la DM es la determinación de glucemia basal en ayunas.
• Classification of Diabetes Mellitus. Diabetes Care. 1997;20:1183-9.
• American Diabetes Association. Clinical Practice Recommendations 2002. Diabetes Care. 2002;25
Suppl 1:S5-20. http://care.diabetesjournals.org/content/vol26/suppl_1.
• World Health Organisation: Definition, diagnosis and classification of Diabetes Mellitus and its
complications: Report of a WHO consultation. Part 1. Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus.
Geneva: World Health Organisation; 1999.
• Birulés M, Fernández I. Criterios de cribado y diagnóstico de Diabetes Mellitus. Recomendaciones
SemFYC; 2001. Disponible en: www.semfyc.es
• Peters AL, Davison MB, Schriger DL, Hasselblad V, for the Meta-analysis Research Group on the
Diagnosis of Diabetes Using Glycated Haemoglobin Levels. Meta-analysis: Glycosilated Haemoglobin is
a reasonable test for diagnosing diabetes. JAMA. 1996;276: 1246-52.
• Rohlfing CL, Little RR, Wiedmeyer HM, England JD, Madsen R, Harris MI, et al. Use of GHb in screening
for undiagnosed diabetes in the US population. Diabetes Care. 2000;23: 187-91.
• Davison MB, Schriger DL, Peters AL, Lorber B. Relationship between fasting plasma glucose and
glycosylated haemoglobin: potential for false-positive diagnoses of type 2 diabetes using new diagnostic
criteria. JAMA. 1999;281:1203-10.
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• Engelgau MM, Venkat Narayan KM, Herman WH. Screening for type 2 diabetes. Diabetes Care
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• Wareham NJ, Griffin SJ. Should we screen for type 2 diabetes? Evaluation against National Screening
Committee criteria. BMJ. 2001;322:986-8.
126
DIAGNÓSTICO DE LA DIABETES MELLITUS TIPO 2
Síntomas de diabetes
Poliuria, polidipsia y
pérdida de peso
Glucemia al azar
≥ 200 mg/dl (1)
≥ 126 mg/dl
Sospecha clínica o grupo
de riesgo en paciente
asintomático
Glucemia basal
(4)
110-125 mg/dl
(2)
(4)
< 110mg/dl
(4)
Glucemia a las dos horas
durante un TTOG (3)
≥ 200 mg/dl (5)
Diagnóstico de
diabetes mellitus
(1)
(2)
(3)
(4)
(5)
Glucemia basal
alterada (GAB)
140-199 mg/dl
< 140mg/dl
Normal
Tolerancia
alterada a la
glucosa (TAG)
Estos criterios deben ser confirmados repitiendo la determinación en un día diferente, excepto que presente
hiperglucemia con descompensación metabólica aguda inequívoca.
Glucema basal: determinación en plasma venoso, a primera hora de la mañana, tras ayuno de 8-12 horas.
TTOG: prueba de sobrecarga oral a la glucosa con 75 g. Esta técnica no se recomienda en la práctica clínica
rutinaria.
Las cifras se refieren a glucemia en plasma venoso y confirmadas en dos ocasiones, en días diferentes.
El diagnóstico de diabetes es provisional y debe ser confirmado mediante una segunda determinación.
127
38. INSULINIZACIÓN EN DIABETES MELLITUS
Autores: C. Debán Miguel, M.ª J. Rodríguez Bárcena y A. Tejedor Varillas
IDEAS CLAVE
1. El criterio para insulinizar debe ser la no consecución del objetivo terapéutico con
otras medidas: HbA1c superior a 7 (recomendación nivel B). En personas ancianas,
con enfermedades invalidantes, expectativa de vida baja o riesgo de hipoglucemias
graves deben utilizarse criterios menos estrictos.
2. La insulinización debe realizarse en el momento del diagnóstico cuando se sospeche
una diabetes tipo 1, diabetes y embarazo, clínica cardinal e hiperglucemias intensas
(> 300 mg/dl) con cetonuria. También puede realizarse tratamiento insulínico transitorio en situaciones de estrés o enfermedad intercurrente, ya que se revierte la
glucotoxicidad y se preserva la función de la célula β. En este caso puede intentarse
trasferencia a antidiabético oral (ADO) una vez conseguido control glucémico.
El tratamiento insulínico definitivo en diabéticos tipo 2 se realiza cuando existe control metabólico deficiente a pesar de tratamiento oral combinado adecuado a dosis
máximas o contraindicación de ADO.
3. La insulinoterapia debe utilizarse cuando el tratamiento combinado de ADO no
alcance el objetivo.
4. En terapia combinada con ADO la dosis de insulina recomendada es de 0,1-0,3
UI/kg/día. En obesos y en hiperglucemia grave asociada a cetonuria los requerimientos suelen ser superiores.
5. En el tratamiento combinado la forma más frecuente y aceptada de administrar la
insulina es por la noche en una sola dosis a la hora de acostarse. La insulina utilizada en estos casos será generalmente de acción intermedia (NPH) o análogo de
acción lenta.
6. Habitualmente se mantiene uno de los ADO, el que presenta el mecanismo de
acción más apropiado: si existe sobrepeso u obesidad la primera opción terapéutica es la metformina que además va a reducir la ganancia ponderal que produce
la insulina. Actúa fundamentalmente sobre la hiperglucemia basal.
Si el paciente es delgado o normopeso se combinará preferiblemente con un secretagogo (sulfonilurea generalmente o repaglinida si predominan hiperglucemias
posprandiales). La dosis del secretagogo se reducirá en un tercio o un medio de la
dosis máxima empleada previamente. Los inhibidores α-glucosidasas se pueden utilizar si predominan hiperglucemias posprandiales ligeras.
7. En caso de no conseguirse controles adecuados y predominio de hiperglucemia
basal deberá incrementarse la dosis de insulina nocturna de forma progresiva hasta
un máximo de 25-30 UI.
8. Si aun así no se consigue control deberá incrementarse la dosis y administrarse en
dos inyecciones: la forma más aceptada de hacer la distribución es el 60% por la
mañana y el 40% por la noche, aunque dichas proporciones pueden variar según
perfiles glucémicos. Si persiste el mal control pasar a insulina en monoterapia: dos
dosis de insulina mixta o terapia intensiva con tres o más pinchazos.
128
9. La administración de insulina en monoterapia debe utilizarse cuando la reserva
pancreática sea escasa o ausente (esto puede deducirse de la escasa respuesta
al tratamiento farmacológico oral o confirmarse mediante la determinación
de
niveles de “péptido C”). La dosis se calculará inicialmente entre 0,3-0,5
UI/kg/día. En obesos o descompensación importante pueden requerirse de
0,5 a 1 UI/kg/día o más. Las necesidades medias de insulina suelen estar alrededor de 0,6-0,8 UI/Kg/día.
10. Los perfiles glucémicos deben utilizarse para indicar cómo (tipo de insulina) y
dónde (momento del día) realizar los ajustes terapéuticos con insulina. La insulinización en ancianos deberá realizarse mediante dispositivos precargados de
fácil manejo y pautas sencillas.
11. Si con dos inyecciones de insulina no se consiguen los objetivos de control glucémico se utilizará insulinoterapia intensiva en tres o más dosis dependiendo de los
resultados de los perfiles glucémicos.
12. El tipo de insulina más recomendable predesayuno y precena es la insulina mixta
o mezcla (10/90, 20/80, 30/70, 40/60, 50/50 dependiendo del porcentaje de
insulina rápida/intermedia que interese según glucemias posprandiales y preprandiales, respectivamente). La insulina que mejor suele adaptarse a las
necesidades del paciente es la 30/70, aunque debe individualizarse y en algunos casos pueden ser necesarias mezclas diferentes predesayuno y cena. Si
existen hiperglucemias poscomida se utilizará una 3.ª dosis de insulina o análogo
rápida antes de la misma. También pueden utilizarse tres o más dosis de insulina
o análogos de acción rápida más 1 dosis de insulina o análogo de acción prolongada.
13. El ajuste terapéutico (dosis y pauta) se individualizará en función de los perfiles
glucémicos: las glucemias preprandiales con las insulinas de acción intermedia de
la inyección anterior y las posprandiales con la rápida o análogo de acción
rápida de la inyección que precede a dicha comida. Debe tenerse en cuenta que
deben modificarse las dosis según tendencias, no con resultados aislados.
14. Una vez conseguido el control glucémico óptimo debe reevaluarse periódicamente
con determinaciones de HbA1c cada 3-6 meses (recomendación nivel D) y con
perfiles glucémicos realizados por el propio paciente con frecuencia variable
dependiendo de su grado de estabilidad glucémica. Se realizará reajuste terapéutico en función de los resultados obtenidos, implicando en él al propio
paciente.
• American Diabetes Association. Standards of Medical Care for patients with Diabetes Mellitus. Diabetes
Care. 2002;25:S33-49.
129
• De Luis DA, Aller R, Cuellar L, Terroba C, Ovalle H, Izaola O, et al. Effect of repaglinide addition to NPH
insulin monotherapy on glycemic control in patients with type 2 diabetes. Diabetes Care.
2001;24(10):1844-5.
• Goday Arno A, et al. Proyecto COMBO. Criterios y pautas de terapia combinada en la diabetes tipo 2.
Documento de consenso (y II). Atención Primaria. 2001; 27:351-63.
• Skyler JS. Tratamiento con insulina. En: Levobitz HE, editores. Tratamiento de la Diabetes Mellitus y sus
complicaciones; traducción de la obra original en inglés Therapy for Diabetes Mellitus and Related
Disorders American Diabetes Association (ADA). 3.a ed. 1998; p. 148-63.
130
Diabetes mellitus con HbA1c > 7 (1)
Intensificar medidas no
farmacológicas + terapia
combinada de ADO
¿Se puede optimizar control
glucémico con medidas no
farmacológicas + ADO?
Sí
(3)
Terapia combinada: insulina
(0,1-0,3 Ul/kg/día) + ADO(4)
No
Insulinizar (2)
Reserva pancreática suficiente
¿Cuál es la
mejor pauta?
Reserva pancreática escasa o ausente
Insulina en monoterapia
(0,3-0,5 Ul/kg/día
(9)
Monodosis de insulina o análogo
de acción retardada al acostarse
o mixta precena
(5)
Dos dosis de insulina mixta: 60%
predesayuno y 40% precena (10)
¿Qué mecanismo
fisiopatológico predomina? (6)
Insulinodeficiencia
(normopeso o delgado)
Insulinorresistencia
(sobrepeso u obeso)
¿Se consiguen los
objetivos de control? (11)
Sí
No
MTF + I
1a. opción
hiperglucemia basal
IAG + I
Ligera
HG posprandial
SU + I
↓dosis
SU 1/31/2
R+I
Si HG
posprandial
Tres o más dosis de
insulina o análogo
IAG + I
Ligera
HG posprandial
¿Con qué pauta?
(12)
Sí
¿Se consiguen los
objetivos de control?
No
Aumento progresivo de insulina
nocturna hasta 25-30 UI
(7)
Sí
Mixta: predesayuno y
cena
Insulina o análogo de
acción rápida:
precomida
¿Se consiguen los
Monodosis de lenta o
análoga acción
prolongada e insulina o
análogo acción rápida
antes de cada comida
¿Se consiguen los
No
No
Fraccionar insulina en 2 dosis de insulina de
acción retardada o mixta + ADO y ajustar (8)
Sí
¿Se consiguen los
Sí
No
Ajustar insulinoterapia hasta control (13)
Derivar a
Endocrinología
No
¿Se consiguen los
Sí
Control glucémico óptimo (reevalución y ajuste terapéutico periódico) (14)
ADO: antidiabéticos orales; MTF: metformina; IAG: inhibidores α-glucosidasas; SU: sulfonilureas; R: repaglinida; I: Insulina.
131
39. NÓDULO TIROIDEO
Autores: B. López Álvarez y P. Alcaide Guindo
IDEAS CLAVE
1. Factores sugestivos de malignidad en el nódulo tiroideo:
a) Antecedentes personales de radiación del cuello o de la cabeza.
b) Edad menor de 30 años o mayor de 70 años.
c) Nódulo solitario.
d) Nódulo de crecimiento rápido.
e) Nódulo duro y/o adherido a estructuras vecinas.
f) Existencia de adenopatías regionales.
g) Parálisis de cuerdas vocales, afectación del nervio recurrente.
h) Antecedentes familiares de carcinoma medular de tiroides y/o neoplasia endocrina múltiple (MEN).
i) Metástasis a distancia.
j) Sexo masculino.
k) Diámetro del nódulo mayor de 4 cm.
2. A considerar:
a) La prevalencia del nódulo tiroideo en la población general es del 4% y, de estos,
sólo el 5%-6,5% son malignos.
b) Ante la detección de un nódulo tiroideo, es obligada la determinación de hormona estimulante de la tiroides (TSH), hormonas tiroideas y anticuerpos
antitiroideos. (Véase algoritmo de evaluación de función tiroidea).
c) Existen distintos procedimientos para la evaluación de los pacientes con nódulos
tiroideos.
• La punción aspiración con aguja fina (PAAF) y posterior biopsia de nódulos
tiroideos es el método más preciso para la selección de pacientes que necesitan cirugía tiroidea, y la mejor prueba inicial para el diagnóstico.
• La utilidad de la ecografía de tiroides es básicamente para realizar la valoración morfológica. El papel de la ecografía como prueba inicial es
controvertido y en general no es coste-efectiva. Hay que considerar la posibilidad de descubrir otros nódulos menores de 1,5 cm. y no palpables (inicidentalomas), que si poseen características sugestivas de malignidad deben ser
estudiados. La aparición de microcalcificaciones no es sinónimo de malignidad pero sí sugestivo.
132
39. NÓDULO TIROIDEO
• La utilidad de la gammagrafía tiroidea es escasa y sirve para evaluar la funcionalidad del nódulo. En general, un nódulo caliente suele tener
características benignas y en el caso de nódulo frío hay que descartar malignidad.
• Hegedüs L, Bonnema SJ, Bennedbaek FN. Management of Simple Nodular Goiter: Current Status and
Future Perspectives. Endocrine Reviews. 2003;24(1):102-32.
• Mandel SJ. Thyroid Nodules. En: Meet-the-Professor Handouts, ENDO 2000, the Endocrine Society`s
82nd Annual Meeting, Toronto, Canada; 2000. p. 195-201.
• Ross DS. Diagnostic approach to and treatment of thyroid nodules. 2002 Up To Date. www.uptodate.com.
• Schlumberger MJ, Filetti S, Hay ID. Nontoxic Goiter and Thyroid neoplasia. En: Larsen PR, Kronenberg
HM, Melmed S, Polonsky KS, editors. Williams Textbook of Endocrinology. 10nd ed. Philadelphia:
Saunders; 2003. p. 457-90.
133
Nódulo tiroideo
Evaluación clínica
Factores de riesgo de
malignidad: (ver ideas clave)
¿Riesgo de
malignidad?
No
Sí
PAAF
Derivación
cirugía
Sólido
Quístico
Citología
Observación
Maligno
Sospechoso
Insuficiente
Benigno
Repetir PAAF
y citología
Maligno
Sospechoso
Insuficiente
Benigno
Otros métodos a considerar: (ecografía,
gammagrafía, cirugía)
PAAF: punción aspiración con agua fina.
134
40. OBESIDAD
40. OBESIDAD
Autores: M.I. Manrique Romero y C. Martínez García-Olalla
IDEAS CLAVE
1. La obesidad tiene una alta prevalencia (13%) y se asocia a una disminución en la
esperanza de vida.
2. Se relaciona con diabetes mellitus (DM) tipo 2, hipertensión arterial (HTA), dislipidemias, cardiopatía isquémica, problemas osteomusculares, insuficiencia
venosa en miembros inferiores, accidente cerebrovascular agudo (ACVA), gota,
esteatosis hepática, litiasis biliar, hernia de hiato, apnea del sueño, insuficiencia
respiratoria, trastornos psicológicos y tumores (colon, recto, próstata, ovarios,
endometrio, mama y vesícula biliar).
3. La mejor correlación con la grasa corporal es el índice de masa corporal (IMC)
(IMC= peso kg/talla m2), para adultos entre 20 y 69 años. IMC: sobrepeso grado I
(25-26,9), sobrepeso II (27-29,9), obesidad tipo I (30-34,9), obesidad II (3539,9), obesidad III mórbida (40-49,9) y obesidad IV extrema (> 50).
4. Desde un IMC de 28 la obesidad se convierte en un factor de riesgo de importancia.
5. Un índice cintura/cadera (C/C) superior a 1 en varones y a 0,90 en mujeres (distribución androide de la grasa), constituye mayor riesgo para la salud que la
distribución ginoide (glúteos).
6. La obesidad se debe a factores genéticos y medioambientales. Ante un IMC superior a 30 deben descartarse secundarismos como: hipotiroidismo, síndrome de
Cushing, poliquistosis ovárica, insulinoma, fenotiazidas, glucocorticoides, antidepresivos tricíclicos, contraceptivos orales, hidrazidas, sulfonilureas y metiglinidas,
deshabituación tabáquica y trastornos del comportamiento.
7. En la historia clínica se investigarán antecedentes familiares, evolución de la obesidad, entorno alimentario, enfermedades asociadas, intentos, aspectos psicosociales y actividad física cotidiana. La exploración física incluye inspección,
peso, talla, IMC, tensión arterial, palpación del tiroides, índice C/C.
8. Se solicitará: hemograma, glucemia, perfil lipídico, renal, hepático y uratos.
Hormona estimulante de la tiroides (TSH) si se sospecha alteración tiroidea.
9. La decisión de iniciar y seguir un tratamiento personalizado y con objetivos realistas, debe ser iniciativa del paciente, dado el éxito poco frecuente.
10. El objetivo inicial será un descenso del 5% al 10% del peso, en 6-12 meses
11. La dieta hipocalórica (en general entre 1.200-1.500 calorías/día) es imprescindible para bajar de peso (evidencia grado A). Ejercicio físico adaptado al
individuo, contribuye a la pérdida de peso (evidencia A), pérdida de grasa
135
abdominal (evidencia B), mejora la función respiratoria (evidencia A) y mantenimiento (evidencia C). Inicio 30-45 minutos de actividad moderada, 3-5 días a la
semana.
12. La terapia de apoyo unida al tratamiento mejora la pérdida de peso y el mantenimiento (evidencia B). También mejora el seguimiento, durante los 6 meses
siguientes (evidencia B).
13. Hay dos fármacos indicados en el tratamiento de la obesidad: orlistat y sibutramina (evidencia B), que nunca deben sustituir la dieta, el ejercicio físico o los
cambios en el estilo de vida. Tras una valoración, si no se consigue el efecto deseado en 4-6 semanas, deben retirarse.
14. Orlistat, cápsula de 120 mg. Disminuye la absorción del 30% de los triglicéridos
de la dieta. Dosis: 1-3 cápsula/día. Condiciones de prescripción:
a) Pacientes que hayan perdido al menos 2,5 kg con dieta y ejercicio el mes previo.
b) IMC igual o superior a 28 en presencia de DM, HTA o dislipidemia.
c) IMC igual o superior a 30 sin otros factores de riesgo.
d) Mayor de 18 y menor de 75 años.
e) Seguimiento por un médico.
f) Continuación del tratamiento más de tres meses, sólo si han perdido el 5% del
peso total desde el inicio.
g) Continuación del tratamiento más de 6 meses si han perdido más del 10% del
peso total.
h) No aconsejable más de 12 meses y nunca más de 24. Efectos adversos: urgencia fecal y aumento del número de deposiciones. Interacciones: vitaminas
liposolubles (KEDA). No dar con fibratos, biguanidas, acarbosa, anorexígenos.
Ajustar dosis con pravastatina.
15. Sibutramina, cápsula de 10 y 15 mg. Inhibe la recaptación de serotonina y noradrenalina, anorexígeno central. Por sus frecuentes efectos secundarios de tipo
anfetamínico, el incremento de la tensión arterial, tanto en normo como en hipertensos, la falta de experiencia en tratamientos superiores a un año, la no
descartada aparición de los efectos secundarios que obligaron a retirar los otros
anorexígenos y las numerosas interacciones, debe usarse con precaución.
Contraindicaciones: HTA, embarazo y lactancia, niños, cardiopatía isquémica,
insuficiencia cardíaca, arteriopatía periférica, enfermedad cerebro vascular, arritmias, hipertiroidismo, hipertrofia benigna de próstata. Efectos adversos: aumento
de la tensión arterial, taquicardia, cefalea, insomnio, sensación vertiginosa,
ansiedad, estreñimiento, sequedad de boca. Interacciones: aumento de toxicidad
con eritromicina, claritromicina, ketoconazol, itraconazol, ciclosporina, nifedipina, verapamil; incremento del riesgo de síndrome serotoninérgico maligno si se
asocia con antidepresivos imipramínicos y tipo inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina (ISRS), sumatriptán, dihidroergotamina, litio, opiáceos, inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO).
16. Otros tratamientos: fluoxetina: no ha demostrado eficacia al año de seguimiento.
Su uso está aprobado en caso de bulimia, no de obesidad.
136
40. OBESIDAD
17. Conviene advertir a los pacientes acerca de los peligros potenciales de ciertas
hierbas o fármacos de composición desconocida.
18. En el tratamiento de la obesidad de niños y adolescentes suele ser suficiente estabilizar el peso, aumentando la actividad física y con consejo conductual para
instaurar hábitos saludables.
• Clinical guidelines on the identification, evaluation, and treatment of overweight and obesity in adults:
Executive summary. exert panel on the identification, evaluation, and treatment of overweight in adults.
Am J Clin Nutr. 1998;68:899-917.
• Córdoba García R, Ortega Sánchez-Pinilla R, Cabezas Peña C, Forés García D, et al. Recomendaciones
sobre estilo de vida. Aten Primaria. 2001;28:32-5.
• Grupo de Salud sobre Riesgo Cardiovascular de la Gerencia de Atención Primaria de Valladolid Oeste.
Guía Clínica del manejo de la Obesidad. Junio 2003. Disponible en: www.fisterra.com/
guías2/obesidad.htm.
• Sociedad Española para el Estudio de la Obesidad (SEEDO). Consenso SEEDO 2000 para la evaluación
del sobrepeso y la obesidad y el establecimiento de criterios de intervención terapéutica. Med Clin (Barc).
2000;115:587-96.
137
138
Sí
No
No
Reevaluar.
Empleo fármacos
Sí
¿Quiere perder peso?
↓5%-10%
en 6 meses
Sí
IMC < 34,9
Sí
No
Dieta, ejercicio, modificación conducta.
Fármacos
No
No
Obesidad 2.a
Historia, exploración, analítica
Sí
IMC 30-39,9
EpS: educación para la salud; FRCV: factores de riesgo cardiovascular; IMC: índice de masa corporal.
Refuerzo
EpS mantenimiento
Sí
↓5%-10% en 6
meses
No
Consejo: dieta, ejercicio
Control periódico
Dieta, actividad física, modificación de la
conducta
Sí
¿Quiere perder
peso?
No
Peso estable
grasa ginoide
No FRCV
Sí
IMC 27-29,9
IMC > 27
No
Sí
No
Refuerzo, control
para mantenimiento
Sí
↓>10%
en 6 meses
No
Derivar
Sí
IMC > 40
Analizar razones.
Fijar objetivos
No
Comorbilidad
Sí
41. PREVENCIÓN PRIMARIA DE LA HIPERCOLESTEROLEMIA
41. PREVENCIÓN PRIMARIA DE LA
HIPERCOLESTEROLEMIA
Autores: T. Mantilla Morató y A. Nevado Loro
IDEAS CLAVE
1. El diagnóstico de hipecolesterolemia se debe realizar tras dos determinaciones de
colesterol total (CT) igual o superior a 250 mg/dl (6,48 mmol/l) entre una semana
y tres meses de separación.
2. Perfil lipídico incluye: CT, lipoproteína de baja densidad (LDL), lipoproteína de alta
densidad (HDL) y triglicéridos (TG). Requiere ayuno de 12 horas.
3. Para realizar el cálculo del riesgo cardiovascular (RCV) se recomienda utilizar las
Tablas del Estudio SCORE para países de bajo riesgo, que estima mortalidad
cardiovascular en 10 años.
4. Las hiperlipidemias familiares tienen un alto riesgo aterogénico, por lo que no se
realiza cálculo del RCV. El objetivo de la LDL es inferior a 130 mg/dl (3,37
mmol/l).
5. La cifra de LDL se obtiene por la fórmula de Friedewald LDLc=CT-HDLc-TG/5. Si
los triglicéridos (TG) son mayores de 400 mg/dl se debe calcular el LDL de forma
directa o utilizar el colesterol no-HDL (CT-HDL) que será 30 mg/dl superior al marcado como LDL.
6. El paciente con diabetes mellitus presenta un RCV mayor que la población general. La ADA (American Diabetes Association) y el NCEP-III (National Cholesterol
Education Program) equiparan el riesgo al paciente que ha sufrido un evento cardiovascular, por lo que recomiendan un objetivo de LDL inferior a 100 mg/dl.
7. Si el riesgo de mortalidad cardiovascular en 10 años es < 5%: dieta, abandono
tabaco, ejercicio físico y mantener el RCV bajo. Repetir cada 5 años.
8. Si el riesgo de mortalidad cardiovascular en 10 años es ≥ 5%: RCV alto: consejo
intensivo sobre modificaciones estilo de vida durante 3-6 meses. Si LDLc<100
mg/dl o RCV <5% insistir en modificaciones estilo de vida. Si persiste un RCV ≥ 5%
añadir fármacos con el objetivo de conseguir un LDLc<100 mg/dl.
9. El fármaco de elección son las estatinas. Según la disminución de LDLc necesaria
para el paciente se elegirá la estatina dependiendo de su potencia (atorvastatina,
simvastatina, lovastatina, pravastatina, fluvastatina).
10. Asociación de fármacos: estatina+ezetimiba; estatina+resina; fibrato+resina;
estatina+fibrato (no gemfibrozilo).
139
• American Diabetes Association. Standards of medical care for patients with diabetes mellitus. Diabetes
Care 2002; 25: S33-S49.
• Conroy RM, Pyörälä K, Fitzgerald AP, Sans S, Menotti A, De Baker G, et al. Estimation of ten-year risk
of fatal cardiovascular disease in Europe: the SCORE Project. Eur Heart J 2003; 24:987-1003.
• Expert panel on detection, evaluation, and treatment of high blood cholesterol in adults. Summary of the
second report of the National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on Detection,
Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel). JAMA 2001; 285:
2486-97.
• Guía Europea de Prevención Cardiovascular en la Práctica Clínica. Tercer Grupo de trabajo de las
sociedades europeas y otras sociedades sobre prevención cardiovascular en la práctica clínica. Aten.
Primaria 2004; 34: 484-92.
• Lago F, Blasco M, Álvarez A, Mantilla T, Llor C. Manual de práctica clínica en Atención Primaria:
dislipemias. Barcelona: SCM; 2001.
• Lago F, Álvarez A, Blasco M, Lapetra J, Llor C, Mantilla T, et al. Dislipemias. Recomendaciones semFYC
2ª edición. SemFYC ediciones; 2004.
140
No
141
LDLc < 100 mg/dl
control cada 6 meses
valorar fármaco
LDL: lipoproteína de baja densidad; RCV: riesgo cardiovascular; DM: diabetes mellitus.
Control/5 años
Perfil lipídico/
Cálculo RCV
RCV < 5%
Riesgo alto
RCV > 5%
DM
LDL < 130 mg/dl
¿Hiperlipidemia
familiar?
Perfil lipídico
Control/2 años
Control/5 años
Calcular RCV
Tabla SCORE
Países bajo riesgo
≥ 250 mg/dl
200-249 mg/dl
< 200 mg/dl
Colesterol total
(2 determinaciones)
Sí
41. PREVENCIÓN PRIMARIA DE LA HIPERCOLESTEROLEMIA
42. TRATAMIENTO DE LA DIABETES MELLITUS TIPO 2
CON ANTIDIABÉTICOS ORALES
Autores: G. Mora Navarro, L. Camargo Donaire, M J. Suárez Mochales
y D. Carpio Pinedo
IDEAS CLAVE
Antidiabéticos orales (ADO) según su mecanismo de acción
Sulfonilureas (SU)
Fármacos que estimulan
la secreción pancreática de
insulina o secretagogos
Meglitinidas
Fármacos que disminuyen
la resistencia a la insulina
Fármacos que retrasan la
absorción de hidratos de carbono
Glibenclamida
Gliclacida
Glipentida
Glipizida
Gliquidona
Glimepirida
Clorpropamida*
Tolbutamida*
Repaglinida (Rep)
Nateglinida
A nivel hepático:
Biguanidas
En tejidos periféricos:
Tiazolidinedionas o
glitazonas
Metformina (Met)
Butformina*
Pioglitazona
Rosiglitazona
Inhibidores de
alfaglucosidasas (IAG)
Acarbosa (Aca)
Miglitol
*No se recomienda su utilización por sus importantes efectos adversos.
1. El primer paso en el tratamiento de la diabetes mellitus tipo 2 (DM2) es la intervención sobre los estilos de vida: dieta equilibrada y el ejercicio físico.
2. Si con ello no se consiguen los objetivos de control glucémico se debe iniciar tratamiento con antidiabéticos orales (ADO) en monoterapia: metformina (Met) si existe
sobrepeso u obesidad o secretagogos si no. Los inhibidores de las alfaglucosidasas
(IAG) se recomiendan como primer fármaco cuando el inadecuado control se debe
a hiperglucemias posprandiales o si existe contraindicación para el uso de secretagogos o Met.
3. Cuando no se logran los objetivos con un solo ADO se iniciará terapia combinada
con ADO. En situaciones concretas (contraindicación de ADO, preferencia del
paciente, etc.) es posible añadir una dosis de insulina al fármaco o pasar directamente a insulinoterapia. Las combinaciones de ADO más usadas son:
142
42. TRATAMIENTO DE LA DIABETES MELLITUS TIPO 2 CON ANTIDIABÉTICOS ORALES
a) Sulfonilureas (SU)+Met: es la combinación más estudiada y se ha demostrado utilidad añadiendo Met a pacientes inicialmente controlados con SU y viceversa.
b) Repaglinida (Rep)+Met: combinación equiparable a la anterior pero menos estudiada.
c) La combinación de IAG con SU o con Met (menos estudiada y con frecuentes
efectos adversos gastrointestinales) es útil para corregir las hiperglucemias posprandiales.
d) Pioglitazona y rosiglitazona tienen su uso autorizado en España en dos situaciones:
– Combinadas con SU únicamente si existe contraindicación o intolerancia a Met.
– Combinadas con Met únicamente en pacientes obesos.
e) Nateglinida esta autorizada en asociación con Met cuando no se consigue buen
control con Met a dosis máxima.
f) Si no se logra el control, es posible la asociación de tres fármacos (secretagogo
+Met+IAG), sobre todo en pacientes que rechazan insulinización.
4. Si el tratamiento con ADO no consigue el control se pautará una combinación de
un ADO y una dosis única de insulina (Ins) intermedia generalmente nocturna:
a) SU+dosis única de Ins. Consigue reducciones importantes de la HbA1c con
menor requerimiento insulínico, menor ganancia de peso y mejor aceptación de
la insulinoterapia.
b) Met+Ins. En paciente con sobrepeso tratados con varios fármacos, se suspenden
todos menos la Met y se asocia una dosis nocturna de Ins; si con ello no se logra
el control se añadirá a la Met dosis múltiples de Ins. También es útil añadir Met
a pacientes mal controlados con insulina en monoterapia.
d) Aca+Ins: menos estudiada. Útil para reducir las glucemias posprandiales y la
dosis de insulina en pacientes tratados con Ins en monoterapia.
e) Ins+dos ADO: combinaciones menos estudiadas.
• American Diabetes Association. Clinical Practice Recommendations 2003. Diabetes Care. 2003; 26
Suppl 1.
• Fernández Fernández I. Actualización en antidiabéticos orales. Inf Ter Sist Nac Salud. 2001;25:33-45.
143
• Godoy Arno A, Franch Nadal J, Mata Cases M. Proyecto COMBO. Criterios y pautas de terapia
combinada en la Diabetes tipo 2. Documento de consenso (I). Aten. Primaria. 2001;27:197-206.
• Godoy Arno A, Franch Nadal J, Mata Cases M. Proyecto COMBO. Criterios y pautas de terapia
combinada en la Diabetes tipo 2. Documento de consenso (II). Aten. Primaria. 2001;27:351-63.
144
42. TRATAMIENTO DE LA DIABETES MELLITUS TIPO 2 CON ANTIDIABÉTICOS ORALES
TRATAMIENTO DE LA DIABETES MELLITUS TIPO 2 CON ANTIDIABÉTICOS
ORALES
Modificación de estilos de vida: dieta y ejercicio
Mal control
¿Sobrepeso?
No
Sí
Iniciar tratamiento con secretagogo
Iniciar tratamiento con metformina
Mal control
Mal control
Añadir 2.° fármaco
(Metformina o IAG o glitazona)
Añadir 2.° fármaco
(Secretagogo o IAG o glitazona)
Mal control
Mal control
Añadir 3.er fármaco
Añadir 3.er fármaco
Metformina + 1 dosis de insulina
Secretagogo + 1 dosis de insulina
Mal control
Metformina + dosis múltiples de insulina
Mal control
Mal control
Insulina en monoterapia (dosis múltiples)
Alternativas posibles: individualizar; IAG: inhibidores de las alfa glucosidasas.
145
NEUMOLOGÍA
43. DIAGNÓSTICO DEL ASMA
Autores: J. Méndez-Cabeza Velázquez, L. Olmo Enciso, J. Molina París
y S. Núñez Palomo
IDEAS CLAVE
1. El asma es una enfermedad inflamatoria crónica de las vías respiratorias de etiología no del todo conocida. En los individuos susceptibles, esta inflamación determina
episodios recurrentes de obstrucción bronquial de intensidad variable con tos, sibilancias, disnea y opresión torácica, que suele empeorar por la noche o en la
madrugada. Estos episodios se asocian generalmente a un estrechamiento de las
vías aéreas variable y con frecuencia reversible de forma espontánea o con tratamiento. Esta inflamación produce también un aumento de la hiperrespuesta
bronquial a gran variedad de estímulos. Las pruebas de función pulmonar permiten
estudiar: la obstrucción bronquial, la reversibilidad, la variabilidad y la hiperreactividad bronquial.
2. El diagnóstico de confirmación se realiza con espirometría forzada. La relación
FEV1/ FVC detecta la obstrucción. El FEV1 valora el grado de obstrucción y la respuesta al tratamiento.
3. La reversibilidad se evalúa mediante la prueba broncodilatadora (PBD), es positiva
cuando el resultado del FEV1 o de la FVC es superior al 11% del basal y el incremento de volumen es de al menos 200 ml en valor absoluto. La sospecha clínica,
asociada a una obstrucción espirométrica con PBD positiva, es diagnóstica de
asma.
4. Si existe obstrucción y la PBD no es positiva, se debe realizar una prueba con corticoides. Si éstos logran la normalización de la obstrucción se considera que el
paciente puede tener asma y se beneficiaría del uso de ellos. Un resultado negativo
no excluye enfermedad.
5. La variabilidad se calcula mediante el FEM (registro domiciliario del flujo espiratorio máximo [RDFEM], por la mañana y por la noche) durante 10-15 días. Un
resultado superior al 20% es diagnóstico de asma. Si es inferior al 20% es deseable realizar una prueba de carrera libre. Se considera positivo cuando el descenso
máximo del FEV1 o del FEM es superior al 15% del basal, pero un resultado negativo no excluye asma, debiéndose realizar pruebas de provocación bronquial con
metacolina o histamina.
146
43. DIAGNÓSTICO DEL ASMA
• Calvo E, Hernández E, Llauguer MA, Molina J, Naberan K, y Grupo de Respiratorio de semFYC. Asma.
En: Recomendaciones semFYC. Barcelona: Edide; 1996.
• Global Strategy for Asthma Management and Prevention. NHLBI/WHO. Disponible en:
www.ginasthma.com.2002.
• Martín Escribano P, Molina París J. Asma bronquial. En: López Encuentra A, Martín Escribano P, editores.
Neumología en Atención Primaria. Madrid: Aula Médica; 1999. p. 269-98.
• Sociedad Española de Medicina Familiar y Comunitaria y Sociedad Española de Neumología y Cirugía
Torácica. Recomendaciones para la atención del paciente con asma. Arch Bronconeumol. 1998;34:394-9.
147
Signos y síntomas guía
Anamnesis
Espirometría
forzada
PBD
Patrón normal
PBD (-)
RDFEM
Patrón obstructivo
PBD (+)
Patrón obstructivo
PBD (-)
Reversibilidad casi
total
Variabilidad > 20%
Ensayo
terapéutico
Variabilidad
< 20%
No reversibilidad
< 20 años
Edad
Prueba
de
carrera
libre
(+)
Persiste
No
sospecha de
asma
> 20 años
Sí
(-)
Persiste
sospecha
de asma
(+)
Tratamiento
con
corticoides
Sí
No
(-)
(+)
Prueba de
Broncoprovocación
(-)
Expectativa, nueva
valoración y considerar
otra enfermedad
Diagnóstico
de asma
PBD: prueba de broncodilatación;
Patrón normal: FEV1 > 80%, FEV1/FVC < 70%, FVC > 80%;
Patrón obstructivo: FEV1 < 80%, FEV1/FVC < 70%, FVC normal o disminuido;
RDFEM: resgistro diario del flujo espiratorio máximo.
148
Expectativa, nueva
valoración y considerar
otra enfermedad
44. DIAGNÓSTICO DE LA EPOC
Autores: J. Méndez Cabeza Velázquez, J. Molina París, G. Lumbreras García
y S. Núñez Palomo
IDEAS CLAVE
1. Presencia de una obstrucción crónica y poco reversible al flujo aéreo demostrado
mediante espirometría forzada y causada por la existencia de bronquitis crónica
(BC) y/o enfisema pulmonar (EP).
2. BC (criterio clínico): presencia de tos productiva al menos durante tres meses al
año, dos o más años consecutivos, siempre que se hayan descartado otras causas de tos crónica.
3. EP (criterio anatomopatológico): agrandamiento anormal y permanente del espacio aéreo distal al bronquiolo terminal, acompañado por destrucción de las
paredes alveolares, sin fibrosis previa.
4. Manifestaciones clínicas: aparición de tos y expectoración crónicas, a las que se
asocian progresivamente infecciones respiratorias frecuentes y disnea más tarde.
5. “Paquetes-año”, se calcula dividiendo el número de cigarrillos fumados al día
entre 20, y el resultado se multiplica por el número de años que ha fumado.
6. Estudio diagnóstico inicial: espirometría forzada, con prueba broncodilatadora
(PBD), y radiografía de tórax. Seguimiento con espirometría.
7. Otras pruebas útiles en el estudio completo son: hemograma, electrocardiograma,
proteinograma (despistaje del déficit de alfa-1-antitripsina en < 40 años y enfermedad pulmonar obstructiva crónica [EPOC]), gasometría arterial, pulsioximetría,
medición de la capacidad de los volúmenes estáticos y de la difusión pulmonar
del monóxido de carbono (DLCO), tomografía computarizada y pruebas de
esfuerzo.
8. Se objetiva obstrucción cuando la relación FEV1/ FVC es inferior al 70% y el FEV1
inferior al 80% del valor de referencia.
9. La PBD es habitualmente poco reversible. Es positiva si el cambio del FEV1 posbroncodilatador es superior al 11% del basal y superior en 200 ml en valores
absolutos.
10. El FEV1 se utiliza para definir el nivel de gravedad y establecer el deterioro funcional: EPOC leve > 80% del teórico, moderado 50-79%, grave 30-49%, muy
grave < 30%.
11. El consejo antitabaco es la medida terapéutica más importante (evidencia A).
149
• Álvarez-Sala JL, Cimas E, Masa JF, Miravitlles M, Molina J, Naberan K, et al. Recomendaciones para la
atención al paciente con enfermedad pulmonar obstructiva crónica. SemFYC-SEPAR. Arch
Bronconeumol. 2001;37:269-78.
• Calvo E, Cimas E, Hernández E, Llauguer MA, Molina J, Naberan KX, y Grupo de Respiratorio de
semFYC. EPOC. En: Programas Básicos de Salud. Programa del Adulto. Madrid: Ed. Doyma; 1999.
• Pauwels RA, Buist AS, Calverley PMA, Jenkins CR, Hurd SS. Global strategy for the diagnosis,
management and prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease. National Heart, Lung and Blood
Institute/WHO. Global Initiative for Obstructive Lung Disease (GOLD), Workshop Summary. Am J Respir
Crit Care Med. 2001;163:1256-76.
• The COPD Guidelines Group of the Standard of Care Committee of the British Thoracic Society (BTS). BTS
Guidelines for the Management of Chronic Obstructive Pulmonary Disease. Thorax. 1997;52 Suppl: S1-28.
150
Sospecha clínica de EPOC
Síntomas compatibles
Fumador > 10 paquetes-año
> 40 años
No EPOC
Nueva
valoración
Normal
Espirometría
forzada
Patrón no obstructivo
ESTUDIO PATOLOGÍA RESTRICTIVA
DLCO
Medición de volúmenes estáticos
(CPT, CRF, VR)
Valorar derivación Neumología
PATRÓN OBSTRUCTIVO
PBD
Negativa
Positiva
Nueva valoración
Registro domiciliario FEM
Tratamiento
(broncodilatodores y
corticoides inhalados u
orales)
No
Variabilidad
Reversibilidad
Sí
EPOC
EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crónica; PBD: prueba broncodilatadora.
151
Asma
45. DISNEA
Autores: J. Díaz Sánchez, P. Montes Barbero, D. Martín Acicoya
y M. Canals Aracil
IDEAS CLAVE
1. La disnea se define como la “sensación de falta de aire”, que aparece durante el
reposo o con un grado de actividad física inferior a la esperada. No se considera
patológica cuando aparece con el ejercicio extenuante en individuos sanos con
buena condición física ni con el ejercicio moderado en personas sanas no acostumbradas al esfuerzo.
2. La mayor parte de los pacientes con disnea de evolución crónica o de causa no
clara en un examen inicial tienen una de estas 4 etiologías: asma bronquial, enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), enfermedad intersticial pulmonar o
una cardiopatía.
3. Una correcta anamnesis puede darnos la orientación diagnóstica en dos terceras
partes de los casos.
4. Puesto que las causas orgánicas más frecuentes de disnea son cardíacas y pulmonares, los métodos más útiles para evaluar la disnea son el electrocardiograma y la
radiografía de tórax. Sólo pueden excusarse en los casos en los que se tenga certeza de que la disnea es de origen psicógeno.
5. La espirometría debe realizarse en todo paciente en el que las pruebas iniciales no
proporcionen el diagnóstico.
6. Los criterios de traslado urgente al centro de referencia por un cuadro de disnea son:
a) Disnea aguda con inestabilidad hemodinámica.
b) Disnea aguda subsidiaria de estudio urgente y no disponer de pruebas complementarias.
c) Necesidad de tratamiento urgente no disponible en centro de trabajo.
7. La inestabilidad hemodinámica se puede mostrar de las siguientes maneras:
a) Dolor torácico o síncope.
b) Disnea o taquipnea extremas.
c) Alteraciones del nivel de conciencia.
d) Alteraciones en la tensión arterial (hipo o hipertensión).
e) Cianosis, mala perfusión periférica, desaturación.
8. Aunque existen varias escalas para evaluar la disnea, la interpretación puede ser
difícil debido a la subjetividad del síntoma. Una de las escalas más empleadas es
la de la NYHA (New York Heart Association):
152
45. DISNEA
a) Clase I: ausencia de síntomas con la actividad habitual.
b) Clase II: síntomas con actividad moderada.
c) Clase III: síntomas con escasa actividad.
d) Clase IV: síntomas en reposo.
• Anonimus. American Thoracic Society. Dyspnea. Mechanisms, assesment, and management: a consensus
statement. Am J Respir Crit Care Med. 1999;159:321-40.
• Laluezo Blanco A, Gracia Lorenzo V, et al. Disnea. Manual de diagnóstico y terapéutica médica. Hospital
Universitario 12 de Octubre. 5.ª ed. 2003(10):91-8.
• Morgan W, Hodge H. Diagnostic evaluation of dyspnea. American Family Physician.
1998;15;57(4):711-6.
• Prats Graciá E, Alonso Peces E, et al. Protocolo diagnóstico de disnea. Medicine. 1997; 7 (36): 1601-3.
153
Disnea
Anamnesis
Síndrome de
distrés respiratorio
del adulto (SRDA)
Anamnesis
Tromboembolismo
pulmonar (TEP)
Volet costal
¿Origen psicógeno?
No
¿Inestabilidad
hemodinámica?
Sí
Actitud
urgente
Neumotórax a
tensión
Sí
Tratamiento
Otros: IAM, EAP...
No
Menos de 1 semana
Duración
Más de 1 semana
ECG, Rx tórax
Analítica, espirometría
ECG, Rx tórax
Patrón de condensación pulmonar
(neumonía):
Tos, expectoración, dolor pleurítico,
fiebre...
Espirometría
normal
Sospecha
causa
neumológica
Patrón pleural (neumotórax,
derrame):
Dolor lancinante, disnea súbita
Patrón de obstrucción vascular
pulmonar (TEP): dinea brusca,
taquipnea, taquicardia, factores de
riesgo de enfermedad
tromboembólica, etc.
Patrón mecánico: traumatismos,
contusiones, etc.
Otros: fiebre, trastornos metabólicos,
fármacos, etc.
PBD, PBP,
Registro PF
¿Sospecha de
enfisema o
proceso
intersticial?
VOL
DLCO
Espirometría:
Patrón restrictivo
Patrón de obstrucción aérea:
Extratorácico (ingesta cuerpo
extraño):estrilor inspiratorio
Intratorácico (alergenos, humos,
asma): sibilancias espiratorias, etc.
Patrón de edema pulmonar:
Cardiogénico: ortopnea, edemas,
DPN, etc.
No cardiogénico: sepsis,
traumatismo, etc. (SDRA)
¿Sospecha de
hiperreactividad
bronquial?
VOL
DLCO
Espirometría:
Patrón obstructivo
Reversible:
PBD positiva
No reversible:
PBD negativa
Sospecha causa
cardiológica
Ecocardiograma, Holter, etc.
Sospecha otras
causas
Neurológicas, digestivas,
endocrinológicas, anemia, etc.
IAM: infarto agudo de miocardio; ECG: electrocardiograma;
Rx: radiografía.
154
46. NEUMONÍA
46. NEUMONÍA
Autores: J. M. Molero García, J. Redondo Sánchez y J. Muñoz Gutiérrez
IDEAS CLAVE
Pneumonia Patient Outcome Research Team (PORT)
Paciente con NAC
No
¿Tiene
más de
50 años?
¿Tiene historia de alguno
¿Presenta?
de los siguientes procesos? No Alteración del
Enfermedad neoplásica
estado mental
ICC
FC >125 lpm
Enfermedad cerebrovascular
FR >30 rpm
Enfermedad renal
TAS <90 mmHg
Enfermedad hepática
Tª <35°C o >40°C
Sí
No
CLASES II: manejo ambulatorio
Clase III: ambulatorio/hospitalario
Clase IV, V: hospitalización
CLASE I
Escalas de valoración de riesgo de mortalidad CURB-65 /
CRB-65
Manejo de NAC en función de resultado de
CURB-65
Clase Descripción de ítems (1 punto por cada ítem)
CURB-65
CRB-65
Manejo
C
0-1
0, 1 -
Domicilio
Confusión mental. Desorientación temporoespacial
(Test Mental Abreviado < 8 ítems)
U
Urea plasmática ≥ 7 mmol*
R
Frecuencia Respiratoria ≥ 30/min
2
2
Valoración hospital
B
Baja presión arterial: PAS <90 mmHg y PAD < 60 mmHg
3-4-5
3-4
Ingreso hospitalario
65
Edad ≥ 65 años
*En CRB-65 se elimina este parámetro
• El diagnóstico de neumonía adquirida en la comunidad (NAC), exige la existencia
de una sintomatología clínica de infección respiratoria aguda, con o sin signos auscultatorios de condensación y una demostración radiológica de infiltración
pulmonar no atribuible a otra causa, en un paciente que no ha permanecido hospitalizado en los últimos 14 días.
• La etiología de las neumonías viene determinada por diferentes factores: edad, área
geográfica, ámbito de presentación, gravedad del proceso, presencia de comorbilidad en el paciente y características epidemiológicas.
155
• La presencia de comorbilidad (diabetes, insuficiencia cardíaca, cirrosis, insuficiencia renal, EPOC, alcoholismo) es el factor más determinante en la etiología, para la
presencia de gérmenes resistentes a antibióticos, la existencia de complicaciones y
la necesidad de hospitalización.
• La mortalidad global oscila entre el 5-30%. Una tercera parte de las NAC precisa
ingreso hospitalario, por este motivo en toda NAC debe realizarse una valoración
individual de la gravedad o riesgo de evolución complicada o mortalidad y decidir
el lugar de tratamiento (domicilio u hospitalario).
• La decisión final de ingreso hospitalario, debe ser individualizada, basada en la
situación clínica, escalas de severidad, aspectos sociales y psiquiátricos del paciente
y deseos del mismo.
• Los hallazgos clínicos aunque pueden orientar el diagnóstico en algunos casos, no
permiten diferenciar entre cuadros de NAC típicos y atípicos. La mayoría de los
casos se manejan como NAC sin orientación etiológica.
• El rendimiento de las pruebas complementarias para establecer el diagnóstico etiológico es poco rentable y se reservan para los paciente que requieren
hospitalización.
• El tratamiento debe ser empírico, con la pauta antibiótica más adecuada ante la
etiología más probable. En la elección del tratamiento se debe recurrir además de
las manifestaciones clínicas y radiológicas, factores epidemiológicos y características microbiológicas de la zona, a la severidad del proceso, edad del paciente y
presencia de patología asociada.
• En el tratamiento de las NAC debe incluirse un antibiótico activo frente a S. pneumoniae, ya que es el germen más frecuente.
• Los gérmenes “atípicos” están aumentando su frecuencia (20-40%) y deben considerarse como posibles patógenos asociados a todos los grupos de pacientes con
NAC.
• La elevada tasa de resistencia del neumococo a penicilina (40-50%), la ha relegado
a un antibiótico de segunda elección. La amoxicilina es la aminopeniclina oral más
activa frente al neumococo, con un 95% de cepas sensibles a altas dosis del antibiótico, sólo o asociado a inhibidor de betalactamasas.
• Entre el 30-40% de los neumococos son resistentes a macrólidos, por lo que su utilización como monoterapia no es recomendable, excepto en caso de elevada
probablidad de NAC atípica.
• Un tercio de las cepas de hamophilus influenzae son resistentes a penicilinas por
producción de betalactamasas, siendo sensible a la combinación amoxicilina-clavulámico.
• Las quinolonas son activas contra los agentes etiológicos más frecuentes de las neumonías típicas y atípicas y pueden usarse como monoteropia. Su utilización como
tratamiento de primera elección debe reservarse para los casos de neumonía en
156
46. NEUMONÍA
•
•
•
•
•
•
pacientes hospitalizados o de abordaje extrahospitalario en los que falla el tratamiento de 1ª elección, presentan alergia a los fármacos de 1ª elección o existe la
sospecha de gérmenes poco habituales o de neumococo de elevada resistencia a
betalactámicos.
La telitromicina es activa frente a los gérmenes atípicos y al neumococo resistente a
penicilina y resistente a eritromicina, por lo que se considera una alternativa a los
macrólidos en caso de sospecha de presencia de neumococo resistente, cuando se
tenga que utilizar un macrólido.
Todo paciente con NAC debe ser reevaluado clínicamente en 48-72 horas y el tratamiento empírico debe mantenerse al menos durante este tiempo.
La falta de respuesta al tratamiento empírico el empeoramiento en los 3-4 primeros
días, es un criterio de hospitalización del paciente.
La duración del tratamiento se relaciona con la etiología: 7-10 días para las NAC,
14 días para las atípicas y 3 semanas para la infección por legionella.
La resolución radiológica es más lenta que la clínica: 50-60% de los pacientes tiene
radiología normal a las 4 semanas y el 95% a las 12 semanas (más lenta en ancianos y presencia de comorbilidad).
La estrategia de prevención de la NAC más adecuada es la de facilitar la vacunación antigripal y antineumocócica cuando esté indicada.
• Fine MJ, Auble TE, Yealy DM, Hanusa BH, Weissfeld LA, Singer DE. A prediction rule to identify low-risk
patients with community-acquired pneumonia. N Engl J Med 1997; 336: 243-50.
• Lionel A. Mandell, John G. Bartlett, Scott F. Dowell, Thomas M. File, Jr., Daniel M. Musher, and Cynthia
Whitney .Update of Practice Guidelines for the Management of Community-Acquired Pneumonia in
Immunocompetent Adults. Infectious Diseases Society of America. Clinical Infectious Diseases 2003;
37:1405-1433. Disponible en URL: www.journals.uchicago.edu/CID/journal/issues/
v37n11/32441/32441.html.
• Tratamiento antibiótico empírico inicial de la neumonía adquirida en la comunidad en el paciente adulto
inmunocompetente. Consenso SEPAR, SEQ, SEMI, SEMES. Rev Esp Quimioterapia 2003; 16: 457-66.
Disponible en URL: www.seq.es/seq/0214-3429/16/4/457.pdf.
• Protocolos clínicos SEIMC. Pachón J. Infecciones en el tracto respiratorio inferior. [Consultado 1 de junio
del 2003]. Disponible en URL: www.seimc.org/protocolos/clinicos/proto1.htm#3.
157
• Manejo clínico de las neumonías adquiridas en la comunidad. Sociedad Andaluza de Enfermedades
Infecciosas (SAEI) y la Sociedad Andaluza de Medicina Familiar y Comunitaria (SAMFYC). Enferm Infecc
Microbiol Clin 2003;21(7):350-357. Disponible en URL: http://db2.doyma.es/
p d f / 2 8 / 28v21n07a13050526pdf001.pdf.
• BTS guidelines for the management of community acquired pneumonia in adults - 2004 update.
Pneumonia Guidelines Committee of BTS Standards of Care Committee [Internet]. 2004. [Visitada el 10
de Enero de 2005]. Disponible n URL: www.brit-thoracic.org.uk/docs/MACAPrevisedApr04.pdf.
• Picazo JJ, Betriu C, Rodríguez-Avial I, Culebras E, Gómez M.Vigilancia de resistencias a los
antimicrobianos: estudio VIRA 2004. Enferm Infecc Microbiol Clin 2004;22(9):517-25.
158
46. NEUMONÍA
Síntomas clínicos y auscultatorios
de sospecha de NAC
Radiología de tórax
Infiltrado radiológico
Sí
Diagnóstico de NAC
No
Valorar otros diagnósticos
Criterios convencionales de hospitalización
Senilidad (> 70 años)
Compromiso o insuficiencia respiratoria severa
Comorbilidad o IDP
Inestabilidad hemodinámica o sospecha de
bacteriemia
Afección Rx multilobular, derrame o cavitación
Sospecha de neumonía por aspiración
Alteracion del nivel de conciencia
Alcoholismo, problema social, psiquiátrico grave
Incapacidad para realizar tratamiento oral
¿Contraindicaciones del
tratamiento ambulatorio?
Sí
No
Calcular el índice de gravedad
de la neumonía (PORT, CURB)
Derivación al hospital
Riesgo elevado,
PORT (Clase IV, V) CURB
Riesgo leve/moderado de
complicaciones (clase I, II, o III)
Iniciar tratamiento empírico en domicilio
Adulto joven (< 60 a)
Edad avanzada (> 60 a)
Comorbilidad y/o
patógenos no habituales (1)
Comorbilidad y/o
patógenos no habituales (1)
Sí
No
No
¿Elevada sospecha de
neumonía típica?
No
Sí
Amoxicilina 1 g
(VO), 7-10 días
alternativa:
Cefalosporina 2.a
G, macrólidos,
FQ, tetracicinas
Fumador: amoxi/
clavulánico
Sí
Probilidad
elevada de NAC
“atípica”
Macrólidos (VO),
14 días
Alternativa: FQ
Mantener tratamiento
Seguimiento clínico y
radiológico
Sí
Amoxicilinaclavulánico:
875- 125 mg
(VO) ó
2000/125/12h
7-10 días
Alternativa:
doxicilina, FQ
¿Respuesta al
tratamiento en 72 h?
Amoxicilinaclavulánico: 875- 125
mg (VO) ó
2000/125/12h
+/- macrólidos,
10-14 días
Alternativa: FQ
Telitromicina 800 mg
(VO) 7-10 d
No
Cefalosporinas 2.a/3.a
G, o amoxicilinaclavulánico
+ macrólidos, (VO/IV).
o FQ, (VO/IV) 14-21 días
(1) Factores de riesgo de
patógenos poco
habituales y de
neumococo resistentes a
betalactámicos
Edad avanzada
Alcoholismo
Tratamiento esteroideo o
antibiótico en últimos 3 m
IDP
Comorbilidad
Exposición a niños
procedentes de guarderías
Ausencia de respuesta al
tratamiento en 48-72 h
Datos Rx sospechosos o
atípicos
Sospecha de
microaspiración
NAC de comienzo muy
grave
NAC progresiva o refractaria, resistente
al tratamiento, complicaciones, no
infecciosa
NAC: neumonía adquirida en comunidad; FQ: fluorquinolonas; IDP: inmunodeprimido; IRC: insuficiencia renal.
159
47. TOS CRÓNICA
Autores: J. Molina París, J. Méndez-Cabeza Velázquez, S. Núñez Palomo
y S. García Estévez
IDEAS CLAVE
1. La tos de larga evolución es aquella que persiste más de tres semanas, no está
ligada a un proceso agudo, y cuya etiología hasta ese momento es desconocida.
2. La etiología más frecuente de tos crónica es el tabaco.
3. La historia clínica es la herramienta más eficiente para orientar el proceso diagnóstico.
4. Debe valorarse una posible causa farmacológica (colirios, gotas nasales y, especialmente, pacientes tratados con inhibidores de la enzima convertidora de la
angiotensina [IECA]).
5. En no fumadores las causas más importantes son el goteo nasal posterior, el asma
y el reflujo gastroesofágico, por este orden. Estas tres explican la tos de larga evolución en el 94% de los casos.
6. La exploración otorrinolaringológica, la cardíaca y la pulmonar aportan importante información para el diagnóstico.
7. La radiografía de tórax representa la exploración complementaria más útil. Está
indicada siempre que la anamnesis y el examen físico no han permitido un diagnóstico preciso. Suele ser normal en procesos extrapulmonares, tabaquismo o
asma. Permite, generalmente, excluir enfermedades graves, como el carcinoma
broncogénico, la sarcoidosis o la fibrosis pulmonar.
8. Las radiografías de senos y lateral de cavum, y la espirometría con prueba broncodilatadora o el registro de la variabilidad domiciliaria del flujo espiratorio
máximo (FEM), tienen un rendimiento diagnóstico alto cuando no se ha llegado al
diagnóstico definitivo.
9. El tratamiento dependerá de la etiología. En todos los casos el paciente deberá
dejar de fumar.
10. El tratamiento farmacológico específico es altamente eficaz (88%-95%). Por ello,
la utilización de fármacos antitusivos inespecíficos, que no han demostrado claramente su eficacia en ensayos clínicos, o de antibióticos de forma indiscriminada
debe restringirse.
11. La derivación está indicada cuando se precisan exploraciones complementarias
no accesibles desde Atención Primaria, cuando existe falta de respuesta a un tratamiento correcto o se presentan complicaciones de difícil control.
12. La tos de larga evolución puede ser la manifestación principal de una enfermedad
grave.
160
47. TOS CRÓNICA
• De Diego A, Perpiñá M. Estudio y diagnóstico de la tos crónica en el adulto. Arch Bronconeumol.
2000;36:208-20.
• Irwin RS. Silencing chronic cough. Hospital Practice. 1999;15:53-60.
• Molina París J, Olmo Enciso L. Tos de larga evolución. En: Guía de Actuación en Atención Primaria,
ed. Barcelona: Edide; 2000.
2.ª
• Palombini BC, Castilhos CA, Araújo E, Leite O, Carneiro D, Prestes D, et al. A pathogenic triad in chronic
cough. Chest. 1999;116:279:84.
• Plaza Moral V. Manejo diagnóstico de la tos crónica. Arch Bronconeumol. 2002; 38 Supl 7:22-6.
• Ross Lawler W. An office approach to the diagnosis of chronic cough. American Family Physician.
1998;58:2015-22.
161
Anormal
Reevaluar
162
Asma
Espirometría + PBD
Registro del FEM
Persiste tos
Derivación
RGE
pH-metría 24 h
Tránsito
gastroduodenal
Gastroscopia
PBD: prueba broncodilatadora; FEM: flujo espiratorio máximo; IECA: inhibidor de la enzima conversora de la
angiotensina; TAC: tomografía axial computarizada; ORL: otorrinolaringológica.
Curación
Goteo nasal posterior
Exploración ORL
Rx senos y/o cavum
Estudio de las tres causas principales en no fumadores
Normal
Rx tórax
Persiste tos
Causa no evidente
Causa evidente
Historia clínica
Tos de larga evolución
Ecocardiograma
TAC
Broncoscopia
Investigar la causa
Persiste tos
tras 4 semanas
Suspender tabaco
Valorar uso de IECA
48. TRATAMIENTO DEL ASMA
Autores: J. Méndez-Cabeza Velázquez, J. Molina París, L. Olmo Enciso
y S. Núñez Palomo
IDEAS CLAVE
1. El tratamiento del paciente con asma engloba tres aspectos básicos: medidas de
evitación, educación sanitaria y tratamiento farmacológico.
2. Debe evitar: fumar, exponerse al humo de otros fumadores, el polvo de la casa,
irritantes (laca, insecticidas, pinturas, colonias, humos), tener animales domésticos
en el domicilio y fármacos desencadenantes de asma.
3. Los objetivos de la educación son: conocer qué es el asma y los signos y síntomas
que se deben controlar para determinar el estado de su enfermedad en cada
momento, resolver todas aquellas dudas que tenga el paciente, evitar desencadenantes, conocer los fármacos empleados en el tratamiento, la forma correcta de
administrarlos y la diferencia entre los “aliviadores” y los “preventivos”, saber qué
medidas tomar cuando están iniciando una crisis leve y qué hacer cuando no
mejora o en situaciones más difíciles.
4. Los beta2-adrenérgicos de vida media corta se deben usar únicamente cuando
hay síntomas. En las crisis de asma representan el tratamiento de elección, administrados siempre con cámara espaciadora.
5. Los beta2-adrenérgicos de vida media larga son útiles para la prevención de los
síntomas a largo plazo, principalmente nocturnos, además de evitar el broncoespasmo inducido por el ejercicio. No se deben usar como medicación de rescate,
ni como tratamiento único del asma.
6. El bromuro de ipratropio es útil como fármaco de rescate en niños pequeños, en
personas mayores y en pacientes con cardiopatía.
7. La teofilina tiene un efecto broncodilatador inferior, provoca efectos secundarios
más importantes y frecuentes y tiene un margen terapéutico estrecho.
8. Los corticoides inhalados son la base del tratamiento del asma crónico persistente.
Se debe mantener la dosis que consiga controlar los síntomas durante tres meses,
para después reducirla hasta alcanzar la mínima eficaz. En situaciones de mal
control se recomienda, antes de aumentar la dosis, añadir un beta2-adrenérgico
de vida media larga, siempre que previamente se haya comprobado la adherencia al tratamiento y una correcta técnica de inhalación.
9. Los corticoides orales sólo se usan en pacientes con asma grave mal controlada y
en crisis, administrados en pautas cortas.
10. Los antileucotrienos son eficaces en el tratamiento de mantenimiento del asma leve
o moderado, su utilización permite reducir la dosis de corticoides inhalados.
163
11. Las cromonas son útiles como tratamiento preventivo, en el tratamiento de mantenimiento del asma persistente leve en niños, como coadyuvante a los corticoides
inhalados, o como alternativa si éstos no se toleran o se rechaza su uso.
12. El uso de la inmunoterapia puede considerarse en asma persistente leve, con sensibilización a un solo alergeno demostrado por la historia clínica y las pruebas
cutáneas, y cuando no se logra controlar los síntomas a pesar de un tratamiento
farmacológico y medidas de evitación correctos.
13. Los avances en los conocimientos de los mecanismos inmunológicos del asma han
permitido valorar nuevas estrategias terapéuticas en investigación: antagonistas
de la IgE, anticuerpos monoclonales (anti CD4, anti IL-4, anti IL-5), suplatast tosilate, promoción de citocinas del fenotipo Th1 y la administración de IL-12 recombinante humana.
• Calvo E, Hernández E, Llauguer MA, Molina J, Naberan K y Grupo de Respiratorio de semFYC. Asma.
En: Recomendaciones semFYC. Barcelona: Edide; 1996.
• Global Strategy for Asthma Management and Prevention. NHLBI/WHO, 2002. Disponible en:
www.ginasthma.com.
• Martín Escribano P, Molina París J. Asma bronquial. En: López Encuentra A, Martín Escribano P, editores.
Neumología en Atención Primaria. Madrid: Aula Médica; 1999. p. 269-98.
• Sociedad Española de Medicina Familiar y Comunitaria y Sociedad Española de Neumología y Cirugía
Torácica. Recomendaciones para la atención del paciente con asma. Arch Bronconeumol. 1998;34:394-9.
164
Algoritmo del tratamiento del paciente con asma según el nivel
de gravedad
Asma
Intermitente
Síntomas: < 1 vez
sem asintomático
entre crisis
Síntomas nocturnos:
< o = 2/ mes
FEM o FEV1 > 80%
Variabilidad < 20%
Beta2-agonistas de
corta duración
inhalados a
demanda
Beta2-agonistas de
corta duración o
cromoglicato antes
del ejercicio o de
la exposición al
alergeno
En < 2 años se
puede usar
bromuro de
ipratropio
Persistente leve
Persistente
moderado
Persistente grave
Síntomas: > 1 vez
sem.
Síntomas nocturnas:
> 2/mes
FEM o FEV1
> 80%
Variabilidad
20%-30%
Síntomas: diarios,
afectan a la vida
normal
Síntomas
nocturnos: > 1/mes
FEM o FEV1 60%
Variabilidad > 30%
Síntomas contínuos,
actividad física
diaria muy
alterada.
Síntomas nocturnos:
casi diarios
FEM o FEV1< 60%
Variabilidad > 30%
Beta2-agonistas de
corta duración
inhalados a
demanda
Corticoides
inhalados como
primera elección
Se pueden usar
inicialmente
inhidores de los
leucotrienos
Se pueden añadir
beta2-agonistas de
larga duración,
especialmente si
hay síntomas
nocturnos
En niños se puede
comenzar con
cromoglicato o
nedocromil antes
de considerar los
corticoides
inhalados, que se
emplearán si los
anteriores no son
suficiente
Teofilinas
retardadas
Corticoides
inhalados y beta2agonistas de larga
duración
Añadir un
inhibidor de los
leucotrienos,
especialmente en
pacientes sensibles
a la aspirina y en
la prevención del
broncoespasmo
inducido por el
ejercicio
Si es preciso, usar
teofilinas de acción
retardada
Beta2-agonistas de
corta duración
inhalados
FEM: flujo espiratorio máximo; FEV1: volumen espiratorio máximo en 1 segundo.
165
Corticoides
inhalados a dosis
altas
Beta2-agonistas de
larga duración
Corticoides orales
Inhibidor de los
leucotrienos
Añadir, si es
preciso, bromuro
de ipratropio
inhalado
o teofilinas de
acción retardada
Beta2-agonistas de
corta duración
inhalados
49. TRATAMIENTO DE LA EPOC
Autores: J. Méndez-Cabeza Velázquez, J. Molina París, G. Lumbreras García
y S. Núñez Palomo
IDEAS CLAVE
1. Los objetivos del tratamiento son: abandonar el hábito tabáquico, preservar la función pulmonar o reducir su deterioro, detectar y tratar precozmente las agudizaciones y complicaciones, mejorar la calidad de vida y aumentar la supervivencia.
2. Las únicas medidas que han demostrado aumentar la expectativa de vida son: el
abandono del hábito tabáquico y la oxigenoterapia crónica domiciliaria cuando
está indicada.
3. Recomendaciones generales: alimentación equilibrada para mantener peso ideal,
ejercicio físico, evitar exposición a humos y polución atmosférica, vacunación antigripal en otoño a todos los pacientes.
4. La principal medida preventiva es la supresión del tabaco.
5. El paciente con enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) leve ha de utilizar medicación cuando presenta síntomas.
6. El paciente con EPOC moderado debe recibir tratamiento crónico con broncodilatadores. Puede beneficiarse del efecto sinérgico que ha demostrado la asociación
de anticolinérgicos y beta2-adrenérgicos inhalados (la teofilina se podría utilizar
como un tercer broncodilatador si no se controlan los síntomas con los anteriores).
7. En pacientes con EPOC grave, sintomáticos a pesar de no fumar y de recibir dosis
de broncodilatadores máximas, debe considerarse la administración de corticoides
inhalados, pues han demostrado disminuir el número de exacerbaciones y mejorar
la calidad de vida de estos pacientes.
8. Algunos estudios sugieren que el tratamiento regular con N-acetilcisteína disminuye
el número de agudizaciones y los días de discapacidad por paciente y mes, pero
todavía no hay suficientes datos para recomendar su empleo regular.
9. Los antibióticos (ATB) no deben emplearse en EPOC leve salvo que la agudización
sea grave, lo que se define por los tres criterios de Anthonisen (aumento de la disnea, incremento del volumen del esputo y de la purulencia del mismo). En EPOC
moderada los ATB están indicados cuando aparecen al menos dos de estos síntomas. En EPOC grave deben emplearse ATB al observar cualquiera de estos síntomas, por el riesgo que conlleva el fracaso terapéutico.
166
49. TRATAMIENTO DE LA EPOC
10. La oxigenoterapia continua domiciliaria está indicada en pacientes estables con
un tratamiento médico correcto y completo, que han dejado de fumar, y con una
actitud colaboradora, cuando la gasometría indica una PO2 inferior 55 mmHg o
entre 55-59 mmHg si existen signos de hipertensión pulmonar, arritmias o insuficiencia cardíaca, evidencia de cor pulmonale, hematocrito superior al 55% o
deterioro de las funciones intelectuales.
11. Los programas multidisciplinarios de rehabilitación pulmonar que incluyen la fisioterapia, el entrenamiento muscular, el tratamiento nutricional, la psicoterapia y la
educación sanitaria, pueden mejorar la capacidad de ejercicio y la calidad de
vida de los pacientes con EPOC.
• Global strategy for the diagnosis, management and prevention of Chronic Obstructive Lung Disease.
National Heart, Lung and Blood Institute/WHO. Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease
(GOLD) 2003. Disponible en:www.goldcopd.com.
• Rodríguez-Roisin R, Barberá JA, Sánchez-Agudo L, Molina París J, Sunyer J, Macián V, Navarro D,
Hernando P, López Encuentra A, Puig F, Carné X. -Jurado de Consenso-, por el Grupo de TrabajoConferencia de Consenso para el diagnóstico y tratamiento de la Enfermedad Pulmonar Obstructiva
Crónica. Arch Bronconeumol 2003; 39(Supl 3):5-47.
• National Institute for Clinical Excellence. Clinical Guideline 12: Management of chronic obstructive
pulmonary disease in adults in primary and secondary care. February 2004. Disponible en:
www.nice.org.uk
• Álvarez-Sala JL, Cimas E, Masa JF, Miravitlles M, Molina J, Naberan K, Simonet P, Viejo JL.
Recomendaciones para la atención al paciente con enfermedad pulmonar obstructiva crónica. semFYCSEPAR. Arch Bronconeumol 2001;37:269-278.
• Calverley P, Pauwels R, Vestbo J, Jones P, Pride NB, Gulsvik A, for the TRISTAN study group. Combined
salmeterol and fluticasone in the treatment of chronic obstructive pulmonary disease: a randomised
controled trial. Lancet 2003; 361:449-456.
167
ALGORITMO DEL TRATAMIENTO DEL PACIENTE CON EPOC
EN FASE ESTABLE
EPOC
Leve
FEV1/FVC
< 70%
FEV1 ≥80% del
teórico
Con o sin
síntomas
Bromuro de
ipratropiotiotropio
o beta2adrenérgicos
inhalados a
demanda
cuando
existen
síntomas
Tratamiento
pautado con:
broncodilatadores de
acción larga
Moderada
Grave
FEV1/FVC
< 70%
FEV1 50-79%
del teórico
FEV1/FVC
< 70%
FEV1 30-49%
del teórico
Añadir
teofilinas si
persisten los
síntomas
Considerar
rehabilitación
respiratoria
EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crónica.
168
Ajuste
nutricional
Muy Grave
FEV1/FVC
< 70%
FEV1 < 30% ó <
50%
más insuficiencia
respiratoria o
insuficiencia
ventricular
derecha
Oxigenoterapia
continua
domiciliaria
si hay
insuficiencia
respiratoria
Añadir
glucocorticoides
inhalados si
hay más de 3
exacerbaciones
anuales
50. ALOPECIA
DERMATOLOGÍA
50. ALOPECIA
Autores: J. Blasco Albert y C. Cámara Escribano
IDEAS CLAVE
1. Se considera fisiológico una pérdida entre 70-100 cabellos diarios. El diagnóstico de toda alopecia debe basarse en una cuidadosa historia cínica incluyendo
antecedentes familiares y personales.
2. La caída del cabello es uno de los motivos de consulta más frecuentes en dermatología, representando aproximadamente el 5% de las primeras visitas.
3. La alopecia es mal tolerada tanto en mujeres como en varones, llegando a producir en algunos casos graves trastornos psicológicos.
4. La prueba de pilotracción o signo de Saboreaud consiste en realizar un simple
tirón de un mechón preferentemente del área temporal. Es positiva si se desprenden más de dos cabellos.
5. El signo del pellizcamiento o maniobra de Jacquet consiste en intentar pellizcar el
cuero cabelludo afecto. Si se consigue con facilidad, estamos ante un caso de alopecia cicatricial no reversible. Por el contrario si es difícil el pellizco es signo de
persistencia de folículos por lo tanto la alopecia es recuperable. Las causas más
frecuentes de alopecia cicatricial son: traumatismos, radiaciones, quemaduras,
mala praxis de trasplantes de cabello, infecciosas (lepra, lúes, tuberculosis, herpes zóster, tiñas inflamatorias); infiltraciones neoplásicas, liquen plano, LED,
foliculitis disecante, etc.
6. La alopecia areata es una pérdida brusca de cabello localizada sin descamación,
que conserva los orificios foliculares. Son típicos los “pelos peládicos” o en exclamación que se caracterizan por ser más gruesos en su extremo distal que en el
proximal. Es la alopecia localizada más frecuente. Con frecuencia es recidivante
y no es raro que haya antecedentes familiares de casos similares.
7. La MAGA (alopecia androgenética de patrón masculino) y la FAGA (alopecia
androgenética de patrón femenino) comprenden más del 80% de las alopecias
difusas.
8. La tricotilomanía es más frecuente en niños que en adultos. Los casos infantiles
habitualmente se resuelven solos, mientras que en los adultos suele ser preciso tratamiento psiquiátrico.
9. El tratamiento de la alopecia androgenética con minoxidil o finasteride debe mantenerse por tiempo prolongado ya que el pelo vuelve a caer al suspenderlo.
10. El finasteride puede reducir los niveles de antígeno prostático específico (PSA) en
un 50% en varones mayores de 50 años. No está aprobado su uso en mujeres en
edad fértil por su capacidad teratogénica.
169
11. En España sólo está disponible comercialmente el minoxidil al 2%.
12. El efluvio telogénico en ocasiones se asocia a ferropenia, en cuyo caso se pautaría hierro.
13. El querion debe tratarse precozmente y de forma correcta, incluso en ocasiones
requiere tratamiento con antibiótico, de lo contrario puede llegar a producir alopecia cicatricial.
• Camacho F, Montagna W. Tricología. Enfermedades del folículo pilosebáceo. Vol. 4. Biblioteca Aula
Médica; 1999.
• Casanova JM, Ribera Pibernat M. Conducta a seguir ante un paciente con alopecia. FMC.
2001;8(2):113-27.
• De las Heras, Alonso ME. El médico. Aula Acreditada. Tema XV. Programa anual 2001-2002 de
formación continuada.
• Fitzpatrick TB, Johnson RA, Wolff K. Atlas de dermatología clínica. McGraw-Hill Interamericana; 1997.
170
50. ALOPECIA
ALOPECIA
Paciente con caída de cabello
Realizar test de pilotracción (4)
Si extracción de menos de 1-2 cabellos
Negativo
Caída fisiológica (1)
Si extracción más de 2 cabellos
Positivo
Alopecia
Adquirida
Congénita
Difusa
Aguda
Crónica
Stres médicoquirúrgico previo
Parto
Anticonceptivo
Intervención
quirúrgica
Enf. febril
Reducción peso
Sí
No
Efluvio
telogeno (12)
Valoración
Especializada
Localizada
Antecedentes
familiares de calvicie
No cicatricial
Cicatricial
Descamación
Alopecia
Androgenética (7)
Sí
Tto con minoxidil al 2%-5%
durante 6 meses (11)
Mejoría
No
Seguir con tto (9) mejoría
Efluvio
anageno
MAGA
Examen
directo KOH
o cultivo
No
–
Finasteride
a dosis de
1 mg/24 h (10)
No
Si no mejoría
Derivar dermatología
Sí
Pelos torcidos,
rotos y de
diferente
tamaño
Dolor
Inflamación
Supuración
Sí
Falsa tiña
Tiña
tonsurante
Derivar a
dermatólogo
Pelos (6)
peládicos o en
exclamación
FAGA
+
Asociado a:
Mejoría tras
Fármacos
ceder la causa
Anticoagul.
desencadenante
Antipsicóticos
H. tirodeas
Ayuda
Déficit
psicológica
nutrucionales
RT
Citostáticos
Alt. tiroideas
Test
Pellizcamiento (5)
No
Tricotilomanía (8)
Alopecia areata
Querión (13)
Antifúngicos
vía oral durante 6-8 semanas
Solución
queratolítica o
corticoides
Tto
psicológico
salud mental
171
> 10% o rápida
progesión
Derivar
Dermatología
< 10% :
Corticoides tópicos
alta potencia
Infiltración
corticoides
Antralina
Minoxidil 5%
51. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LAS LESIONES
ERITEMATO-DESCAMATIVAS
Autores: R. Rodríguez Barrientos, B. Moreno González, A. Rodríguez Blanco
y O. Olmos Carrasco
IDEAS CLAVE
1. Carcinoma intraepidérmico, lesión descamativa de bordes irregulares, bien definidos.
2. Por Candida, suele producirse descamación en los bordes de las lesiones.
3. Muy frecuente, suele comenzar en la infancia, intenso prurito, lesiones bilaterales
de bordes mal definidos en zonas de flexión. En el lactante afecta a la cara pero
respeta el triángulo peribucal.
4. Alérgica: se presenta con edema, descamación discreta, muy pruriginosa, por
cosméticos en cara y axilas, en manos suelen ser alergenos profesionales y en pies
componentes del calzado. Por irritante primario: muy frecuente, amas de casa y
trabajadores manuales en manos, con fisuras dolorosas, suele ser por desodorantes en axilas.
5. Afecta a niños, se localiza en la punta de los dedos con escasa afectación de
espacios interdigitales.
6. Muy frecuente, ligeramente pruriginosa, afecta al centro de la cara y borde del
cuero cabelludo, también en región esternal y espalda.
7. Afecta a niños y adultos jóvenes, intenso prurito, comienza en las caras laterales
de los dedos y se presenta con vesículas; brotes en primavera-verano.
8. Infección bacteriana, ingles-axilas, bilateral, descamación uniforme, color naranja
o marrón.
9. Pruriginosa, simula una dermatitis alérgica de contacto.
10. Más frecuente que la fotoalérgica, simula un eritema solar intenso, es pruriginosa.
11. Aparece varias horas después de la exposición solar (12-24 horas), es pruriginosa.
12. Pápulas foliculares en la cara externa de brazos y muslos, también en la cara; la
piel recuerda a un rallador.
13. En la cara palmar de muñecas, con estrías blanquecinas y, habitualmente, lesiones en la mucosa oral.
14. Lesión con intenso prurito, placa de borde bien definido.
15. Empeora con el sol, se extiende periféricamente y cura en el centro con cicatriz
atrófica.
16. Carcinoma de la piel, si afecta al pezón o la aréola está asociado a carcinoma
de mama.
172
51. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LAS LESIONES ERITEMATO-DESCAMATIVAS
17. Pápulas foliculares en codos, rodillas, tronco y cara, etiología desconocida, puede
dejar cicatriz.
18. Se inicia con una placa primaria o “heráldica”, generalmente localizada en el
tronco; posteriormente exantema con placas y pápulas ligeramente descamativas.
19. Pápulas epidérmicas foliculares que se desprenden de una pieza, en codos y rodillas fundamentalmente.
20. Muy frecuente, máculas hipo-hipercrómicas, menos de 1 cm, en tronco, cuello y
parte proximal de extremidades.
21. Muy frecuente, escamas de color blanco-nacarado que se desprenden fácilmente
con el rascado y se provoca sangrado en pequeñas gotas. Buscar siempre más
lesiones en zonas típicas. En pliegues son placas de coloración rojo brillante sin
descamación (psoriasis invertida).
22. Lesión adherente, bien delimitada, tacto rugoso, generalmente en mayores de 50
años.
23. Borde con mayor descamación, ligeramente pruriginosa, a veces asintomática,
uni/bilateral; en los pies es típica la afectación de espacios interdigitales, aplicar
corticoides modifica el aspecto.
• Ashton R, Leppard B. Diagnóstico Diferencial en Dermatología. 1.ª ed. Barcelona: IATROS-GRASS
Ediciones; 1994.
• Freedberg IM, Eisen AZ, Wolff K, Austen KF, Goldsmith LA, Katz SI, et al, editores. Fitzpatrick´s
Dermatology in General Medicine CD-ROM. 5th ed. New York: McGraw-Hill Companies, Inc, 1999.
• Rook, Wilkinson, Ebling. Textbook of Dermatology on CD-ROM. 6 th ed. Oxford: Blackwell Science Ltd;
1999.
173
Localización de las lesiones
Cuero
cabelludo
Pliegues
Intertrigo candidiásico (2)
Psoriasis invertida (21)
Eritrasma (8)
Dermatitis seborreica (6)
Psoriasis (21)
Palmas-plantas
En cualquier localización
Síntomas (*)
No
Síntomas (*)
Sí
Sí
Dermatitis
contacto (4)
Tiña (23)
Bowen (1)
Paget (16)
Sífilis secundaria
No
Psoriasis (21)
Dermatitis juvenil
palmo-plantar (5)
Dishidrosis (7)
Cara
Tronco y miembros
Síntomas (*)
Síntomas (*)
No
Sí
No
Después de exposición solar
Queratosis actínica (22)
Lupus eritematoso discoide (15)
Queilitis angular (2)
Dermatomiositis
No
Sí
Dermatitis atópica (3)
Liquen simple (14)
Liquen plano (13)
Pitiriasis liquenoide crónica (17)
Micosis fungoide
Enfermedad de Darier
Eritrodermia
Pitiriasis versicolor (20)
Pitiriasis rosada de Gibert (18)
Psoriasis (21)
Pitiriasis rubra pilaris (19)
Ictiosis
Hiperqueratosis folicular (12)
Erupción lumínica polimorfa (11)
Erupción fototóxica (10)
Erupción fotoalérgic (9)
(*) Síntomas: SÍ: prurito intenso, dolor, escozor; NO: ligero prurito o asintomáticas.
174
52. ICTERICIA
52. ICTERICIA
Autores: M. M. Torres de Castro y T. Salcedo Peris
IDEAS CLAVE
1. Ictericia: Signo clínico que consiste en la coloración amarillenta de piel y mucosas
debido al exceso de bilirrubina (Brb), hiperbilirrubinemia (cifras normales de bilirrubina entre 0,3-1mg/dl). Clínicamente evidente cuando los niveles séricos de Brb
son superiores a 2-2,5 mg/dl.
2. El enfoque diagnóstico de la ictericia parte de la determinación de la cifra de Brb y
sus diferentes fracciones: Brb indirecta/no conjugada y Brb directa/conjugada.
3. La clasificación etiológica más utilizada, es aquella que se basa en la distinción de
la fracción de Brb elevada: hiperbilirrubinemia no conjugada, hiperbilirrubinemia
conjugada.
4. La existencia de coluria orienta hacia una hiperbilirrubinemia conjugada. Cuando
existe exceso de Brb conjugada, al ser hidrosoluble se elimina por vía renal produciendo coloración oscura de la orina, coluria. Por el contrario la Brb no conjugada
es liposoluble, por lo que no ocasiona coluria.
5. Cuando un paciente ictérico acude a la consulta las primeras pruebas de laboratorio que se deben solicitar son: sistemático de sangre, coagulación, función hepatobiliar (GOT, GPT, GGT, FA, LDH).
6. Siempre que existe ictericia con hiperbilirrubinemia conjugada debe realizarse
como prueba inicial de imagen una ecografía abdominal, que nos permite el estudio de la vía biliar y el parénquima hepático.
7. Recordar el concepto de bilirrubinemia moderada inferior a 6 mg/dl, y bilirrubinemia elevada superior a 6mg/dl, para el diagnóstico de enfermedad de Gilbert
frente a la de Crigler-Najjar.
La enfermedad de Gilbert es una enfermedad benigna que afecta al 2%-5% de la
población. Herencia autosómica recesiva, se diagnostica por un aumento moderado de la Brb indirecta, ausencia de hemólisis y normalidad rigurosa de la función
hepática. La ictericia se suele acentuar en procesos infecciosos, embarazo o por
estrés.
La enfermedad de Crigler-Najjar es poco frecuente y suele ser diagnosticada y tratada en la infancia.
175
• Caballería L, Parés A. Consulta diaria. Qué haría usted ante un enfermo ictérico. Medicina Integral.
2003;41:70-8.
• Caballería L, Rodés J. El enfermo con ictericia. En: Montero M, Bruguera M, Gomollón F, Santolaria S,
editores. Principios básicos de gastroenterología para médicos de familia. Madrid: Jarpyo Eds; 2002. p.
481-95.
• Franco A, Moreno V, García Ictericia. En: Blanco-Echevarria A, Cea-Calvo L, García-Gil ME, Menassa
A, editores. Manual de Diagnóstico y Terapéutica Médica. Madrid: Grupo MSD Eds; 2003. p. 563-9.
• Herrero JL, Prieto J. Ictericias. En: Farreras-Rozman. Medicina Interna. Madrid: Doyma Eds; 1999. p.
280-8.
• Iborra J, Calleja J. Protocolo diagnóstico de la hiperbilirrubinemia. Medicine. 2000;8:717-21.
176
52. ICTERICIA
ICTERICIA
Paciente con ictericia = hiperbilirrubinemia
Hiperbilirrubinemia
no conjugada
↑LDH
Reticulocitos
Anemia
Hipersideremia
Ecografía-función
hepatobiliar
No hemólisis
Bilirrubinemia
moderada
Prueba del
ayuno positiva
Hemólisis
Hiperbilirrubinemia
conjugada
Enfermedad
de Gilbert
Bilirrubinemia
elevada
ECO N
Función HB N
Colestasis
ECO N
Lesión
hepatocelular
Enfermedad de
Crigler-Najjar
Enfermedad
Rotor/Enf.
Dubin-Jonhson
Derivar a
especialista
para estudio
Vía biliar
dilatada
Derivar a
especialista
para estudio
+ CPRE
Vía biliar
no dilatada
Transaminasas >
10 veces
valor normal
Derivar a
especialista para
estudio
+ CPRE/biopsia
hepática
Transaminasas
< 10 veces valor
normal
↓Protrombina
Hipoalbuminemia
Moderada
colestasis
Hepatopatía
crónica
Hepatitis
aguda
Viral
Tóxica
LDH: lacticodeshidrogenosa; CPRE: colangiopancreatografía retrógrada endoscópica.
177
Derivar a
especialista
para estudio
+ biopsia
hepática
53. PRURITO GENERALIZADO
Autores: B. Álvarez Sánchez y J. Timoner Aguilera
IDEAS CLAVE
1. Para el correcto abordaje es preciso una minuciosa anamnesis sobre las características del mismo (localización, duración, factores precipitantes, intensidad, cronología) y los antecedentes del paciente (toma de fármacos, contacto con sustancias
irritantes, factores ambientales, relaciones sexuales, animales).
2. La exploración de la piel del paciente es fundamental en busca de lesiones dermatológicas que puedan justificar la clínica, así como el estado de hidratación, aspecto
(palidez, ictericia, color cetrino), pliegues, uñas, cabello.
3. En algunos casos es preciso realizar exploraciones complementarias básicas (hemograma, bioquímica básica que incluya función renal, hepática, glucemia, sideremia
y, si existe sospecha clínica, hormonas tiroideas).
4. Existen unas medidas generales comunes (grado C de recomendación): utilizar
ropas holgadas, evitar lana y telas sintéticas, restringir los alimentos relacionados
con la histamina, vigilar la toma de fármacos, controlar los cambios bruscos de temperatura, evitar situaciones de exceso de calor, recomendar baños de agua tibia,
evitar sequedad de piel utilizando cremas hidratantes después del baño.
5. Tratamiento tópico mediante el enfriamiento de la piel, con lociones antipruriginosas (fenol, mentol, calamina) (grado C de recomendación), con cremas hidratantes
(vaselina) y emolientes de urea o lactato amónico. Los corticoides tópicos están indicados sólo en el caso de lesiones dermatológicas con componente inflamatorio.
6. Los antihistamínicos sólo están indicados en el caso de procesos mediados por histamina como urticaria. En la dermatitis atópica son precisos más estudios para recomendarlos como tratamiento etiológico, sí como tratamiento sintomático sedante.
7. El uso de rayos ultravioleta tiene indicaciones precisas (prurito urémico, acuagénico, síndrome de inmunodeficiencia adquirida [SIDA]), no hay grado de evidencia.
178
53. PRURITO GENERALIZADO
• Aoiz JI, Pérez de Molino AM, Luelmo J. Un paciente con prurito primario. Medicina Integral.
2000;35(4):149-59.
• Blasco J, Ruiz R, Sánchez I. Protocolo diagnóstico diferencial del prurito. Medicine. 2002;8(89):4841-4.
• Morató ML. El prurito sin lesiones cutáneas. FMC Formación Médica Continuada en Atención Primaria.
1998;5(3):148-56.
• Ruiz Carralero M. Guía de manejo del Prurito [en línea] [31-10-2002]. Disponible en:
www.fisterra.com/guias2/prurito.htm.
• Sarraqueta P, Biurrun MJ , Valcayo AM, Vives R. Actitud ante un prurito generalizado en Atención
Primaria. Atención Primaria. 1996;17(9):590-4.
179
Prurito generalizado
No
Prurito
primario
¿Lesiones de
rascado?
No
¿Lesiones
cutáneas
primarias?
Sí
No
¿Embarazada?
Enfermedades
dermatológicas
(dermatitis, urticaria,
liquen plano,
psoriasis,
eritrodermia)
¿Enfermedad
sistémica
conocida?
No
Sí
Prurito idiopático
Colestais recurrente
Herpes gestacionis
Erupción polimorfa
Sí
No
Analítica
(hematología,
bioquímica,
tiroideas, heces)
Evidencia D
Sí
¿Piel seca?
Sí
Xerosis
Prurito senil
¿Alterada?
No
¿Otros familiares
con picor?
Sí
No
¿Factores externos?
(fármacos, humedad,
irritantes)
Colestasis
Insuficiencia renal
crónica, infestaciones
Alteraciones
hematológicas
Diabetes mellitus
Hipertiroidismo
HIV, neoplasias
Sí
No
Sí
Prurito psicógeno
Prurito idiopático
Picaduras
Escabiosis
Prurito acuagéncioo
Lavados excesivos
Prurito en relación con
factores externos
180
54. PÚRPURA: DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Autores: J. M. Méntrida Rodríguez, J. Aparicio Velasco y P. Fayos Gómez
IDEAS CLAVE
1. Púrpura: Lesiones cutáneas maculares rojo violáceas que no desaparecen a la
vitropresión. Extravasación de hematíes en la dermis.
a) Ante toda púrpura:
• Valorar estado general del paciente.
• Si es posible, realizar aproximación diagnóstica.
• Casi siempre requieren estudio especializado urgente o programado.
• Con sospecha de alteración plaquetaria o defecto de coagulación derivar a
Hematología.
• Con sospecha de afectación vascular derivar a Dermatología.
b) Derivación urgente:
• Púrpura en neonatos.
• Extensas áreas equimóticas o hemorragias en mucosas.
• Signos directos o indirectos de hemorragias viscerales o sepsis.
• Signos o síntomas de afectación extracutánea en púrpuras palpables.
• Púrpura distal con livedo reticularis tras procedimiento intravascular.
Tabla 1. Clasificación de los trastornos funcionales de las plaquetas
(De Harrison: Principios de Medicina Interna 14ª Ed. Madrid: Mc Graw Hill; 1998)
I. Trastornos de la adherencia de las plaquetas
A. Hereditarios
1. Síndrome de Bernard-Soulier
2. Enfermedad de von Willebrand
B. Adquiridos
1. Uremia
2. Enfermedad de von Willebrand adquirida
II. Trastornos de la agregación plaquetaria
A. Hereditarios
1. Tromboastenia de Glazmann
2. Afibrinogenemia
181
B. Adquiridos
1. Inhibición de los productos de degradación de la fibrina
2. Disproteinemias
3. Fármacos: ticlopidina, anticuerpos monoclonales (Rheo-Pro)
III. Trastornos de la liberación de las granulaciones
A. Hereditarios
1. Albinismo oculocutáneo (Síndrome de Hermansky-Pudlak)
2. Síndrome de Chédiak-Higashi
3. Déficit aislado de granulaciones densas (δ)
4. Síndrome de la plaqueta gris (déficit de granulaciones α y δ)
B. Adquiridos
1. Derivación cardiopulmonar
2. Trastornos mieloproliferativos
3. Fármacos: AAS y otros antiinflamatorios no esteroideos (AINE)
Tabla 2. Vasculitis de pequeño vaso por hipersensibilidad
(leucocitoclásticas)
– Púrpura anafilactoide de Schönlein-Henoch
– Enfermedad del suero (tras administración de)
• Sueros heterólogos (antitetánico, venenos de serpientes, etc.)
• Proteínas heterólogas (hormonas, enzimas)
• Gammaglobulinas antilinfocitarias
• Medicamentos (penicilinas, sulfamidas, estreptomicina, hidantoínas)
– Púrpura por autoinmunización eritrocitaria de Gardner-Diamond (sensibilidad
cutánea al ADN)
– Asociada a procesos infecciosos
• Bacterianos, víricos, micóticos y parasitarios
– Asociada a medicamentos
• Antibióticos diversos, antimicóticos, antiinflamatorios, diuréticos, antitiroideos, etc.
– Asociada a sustancias químicas
• Insecticidas, herbicidas y derivados del petróleo
– Asociada a alergenos alimentarios
• Proteínas de la leche, gluten
– Asociada a neoplasias
• Procesos linfoproliferativos (enfermedad de Hodgkin, micosis fungoide, mieloma, etc.)
• Tumores sólidos (pulmón, colon, mama, próstata, riñón, etc.)
182
– Asociada a enfermedades crónicas persistentes
• Colagenosis (LED, artritis reumatoide, síndrome de Sjögren)
• Crioglobulinemia mixta
• Hipergammaglobulinemia de Waldenström
• Enfermedad inflamatoria intestinal (colitis ulcerosa, enfermedad de Crohn
• Fibrosis quística
• Cirrosis biliar primaria
– Asociada a vasculitis sistémica
• Panarteritis nodosa clásica (PAN)
• Granulomatosis de Churg-Strauss
• Arteritis de células gigantes (arteritis de la temporal, enfermedad de Takayasu
• Granulomatosis de Wegener
• Enfermedad de Kawasaki
– Cutáneas idiopáticas o de etiología incierta
• Síndrome de Behçet
• Síndrome de Sweet
• Eritema elevatum diutinum
• PAN cutánea
• Vasculitis liveloide
• Atrofia blanca
• Carrascosa JM, Ferrándiz C. Púrpura. FMC. 2001;8:215-29.
• Handin RI. Trastornos de la coagulación y trombosis. En: Fauci AS, et al, editores. Harrison: Principios
de Medicina Interna. 14.ª ed. Esp. Madrid: McGraw Hill; 1998. p. 842-54.
• Handin RI. Trastornos de la Hemostasia. En: Fauci AS, et al, editores. Harrison: Principios de Medicina
Interna. 14.ª ed. Esp. Madrid: McGraw Hill; 1998. p. 834-42.
• Lázaro-Ochaíta P. Alteraciones cutáneas en relación con trastornos vasculares periféricos. En:
Dermatología: Texto y Atlas, 1993. p. 357-75.
• Wankerton TE, Kelton J. The platelet life cycle: Quantitative disorders in blood. En: Handin RI, et al,
editors. Blood: Principles and Practice of Hematology. Philadelphia: Lippincott; 1994. p. 973-1049.
183
184
Hepatopatías
Déficit Vitamina K
Anticoagulantes
Hemofilias
Bazo∅
Aplasias
Anemia refractaria
Metástasis
PTI
Fármacos
Infecciones
PTT-SHU
Vasculitis
CID/sepsis
Prót. vascular
Bazo↑
T. de protrombina↑
Trombopenia
Leucemias
Linfomas
Hepatopatías
Enf. depósito
Esplenomegalia
congestiva
↓Factores
Coagulación
VII, IX, XI, XII
TTPA↑
TP normal o ↑
Derivación Atención Especializada programada o urgente
Según la gravedad de la presentación clínica
↓Factores coagulación
Vit. K dependientes
II, V, VII, X
TS↑
TP↑
Disfibrinogenemia
No
FRVSG, coagulación,
BQ, proteinograma, IG,
Anticuerpos, serología
Rx Tórax
Biopsia cutánea
Vaculitis (tabla 2)
Embolismo colesterol
Localización acra + livedo
reticularis tras procedimiento intravascular
CID
Sí
¿Trombopenia?
TP↑
TTPA↑
Localización preferente
en MMII con o sin
afectación sistémica
Púrpura palpable
Probable alteración vascular
Púrpura con apenas afectacion
mucosa
No hematomas ni hemorragias
Petequias: < 2 mm
Equímosis: > 10 mm
Púrpura: 2-10 mm
Derivación a Urgencias
Escorbuto, Marfan
Ehlers-Danlos
Alt. colágeno
Púrpura senil corticoides
Atrofia piel y subcutáneo
Alteración tejido de
soporte perivascular
Succión, tos, vómito,
Valsalva, estasis venosa
Mecánicas
Angiocapilaritis
No palpable
MMII: miembros inferiores; TTPA: tiempo tromboplastina activada; TS: tiempo de sangría; TP: tiempo de protombina; CID: coagulación intravascular diseminada.
Alteración
funcionalismo
plaquetario
(tabla 1)
TS↑
Resto normal
Probable alteración de la coagulación
Probable alteración plaquetaria
Derivación a especializada y/o estudio de coagulación
Grandes equímosis, hematomas y
hemorragias
No petequias ni fragilidad capilar
Petequias no palpables, equímosis,
afectación mucosas y hemorragias
Morfologías de las lesiones
Presencia de signos/síntomas de gravedad
Antecedentes familiares y personales,
signos, síntomas y lesiones
extracutáneas asociadas
Paciente con púrpura
55. TRATAMIENTO DEL ACNÉ
Autores: M.ª P. Botija Yagüe, S. Martínez Machuca, G. Pardo Moreno
y N. Parga Soler
IDEAS CLAVE
1. El acné es una alteración benigna que consiste en la queratinización anómala del
folículo pilosebáceo asociada a una hipersecreción sebácea.
2. Es la enfermedad dermatológica más frecuente, afectando al 80% de la población. Predomina en la adolescencia. Afecta a ambos sexos por igual, aunque en
varones el comienzo suele ser más tardío y grave.
3. La causa exacta del acné es desconocida. Los principales factores son: el aumento
de la secreción sebácea, la obstrucción folicular y la proliferación de Propionibacterium acnes.
4. El principal objetivo del tratamiento del acné es reducir el número de lesiones y el
impacto psíquico que conllevan.
5. El consejo (counselling) dado al paciente es una de las principales claves del
manejo terapéutico. La educación sanitaria es clave en el tratamiento, se debe
explorar la repercusión psicosocial sobre el adolescente, conocer qué es lo que
cree y sabe del acné. Se debe emplear el tiempo suficiente para informar adecuadamente y desmontar falsas creencias sobre esta enfermedad.
6. No se ha demostrado que ningún alimento desencadene o empeore el acné. No
se relaciona con la falta de higiene, la masturbación, ni la virginidad.
7. La limpieza excesiva puede agravar las lesiones. Se aconsejan lavados suaves con
jabón neutro 1-2 veces al día.
8. Algunos cosméticos de base oleosa, pueden agravar la enfermedad. Advertir que
la manipulación de las lesiones facilita la aparición de complicaciones y cicatrices.
9. El tratamiento deberá comenzarse lo antes posible. La respuesta terapéutica
puede aparecer pasados unos meses y en algunos casos el tratamiento ha de prologarse durante varios años.
10. Los pacientes con acné grave y los que no respondan al tratamiento convencional
deben ser derivados para valoración y manejo por dermatología.
11. El acné comedogénico o inflamatorio leve debe ser inicialmente tratado con agentes tópicos. Los agentes de primera elección son el peróxido de benzoílo o un
retinoide tópico, dependiendo de la tolerancia a estas sustancias.
12. Los medicamentos tópicos se deben aplicar sobre la piel seca cuando hayan transcurrido al menos 15-30 minutos después de haberse realizado un lavado. No
deben usarse en el acné inflamatorio grave. Cuando se usan varios tratamientos
tópicos se debe separar su aplicación por lo menos una hora.
185
13. El peróxido de benzoílo está disponible en gel a concentraciones del 2,5%, 5% y
10%. Puede aparecer irritación local al inicio del tratamiento. Comenzar con concentraciones bajas (2,5%) en base acuosa, en 1-2 veces aplicaciones diurnas.
14. El ácido retinoico se presenta en cremas en concentraciones de 0,025%, 0,05%,
0,1% y 0,4%. Produce eritema y sequedad al principio. Comenzar con concentraciones de 0,025% cada dos días por la noche (fotosensibilidad) y
posteriormente se puede aumentar la frecuencia de aplicación y la concentración
sin superar el 0,1%. No usar en el embarazo.
15. Los antibióticos tópicos utilizados son: eritromicina base al 2% (gel, toallitas, solución) y clindamicina al 1% en solución acuosa. Se aplican dos veces al día.
Seguros en el embarazo y la lactancia. Evitar la clindamicina en pacientes con
enfermedad intestinal crónica (colitis ulcerosa o enfermedad de Crohn).
16. Los antibióticos orales se añadirán a los tratamientos tópicos en caso de acné
moderado-grave. Las tetraciclinas son de primera elección al ser efectivas y no
muy caras. El tratamiento se mantendrá durante al menos tres meses antes de
decidir que ha fracasado.
17. La tetraciclina ha de administrarse con el estómago vacío (una hora antes o dos
horas después de las comidas) y con un vaso de agua.
18. Las tetracilinas están contraindicadas en el embarazo, la lactancia y en niños
menores de 12 años. A los 2-3 meses las lesiones desaparecen, pero conviene
mantener el antibiótico a dosis bajas a largo plazo para prevenir recidivas.
19. La eritromicina es preferible reservarla para los pacientes en los que el uso de
otros antibióticos está contraindicado, ya que es frecuente la resistencia del
Propionibacterium acnes a esté fármaco.
20. Los antiandrógenos no deben usarse ni en varones ni en embarazadas.
21. La isotretinoína oral siempre ha de administrarse como único tratamiento. Se ha
de tomar con el estómago lleno o un vaso de leche. Los efectos adversos (sequedad de piel y mucosas, pérdida de peso y dolor óseo) son dosis dependientes.
Debe realizarse analítica al inicio, al mes y cada tres meses de lípidos y transaminasas. Precisa consentimiento informado y es prescrita por dermatología.
22. La isotretinoína oral es teratogénica. Deben utilizarse medidas anticonceptivas
durante el tratamiento y mantenerlas hasta dos meses después de finalizarlo.
• Botija P, Garrido A, Iglesias MJ. Acné. En : El Adolescente. Sociedad Madrileña de Medicina Familiar y
Comunitaria; 2001:133-9.
186
• Guía terapéutica en Atención Primaria basada en la Evidencia. Problemas de la piel. Sociedad Española
de Medicina Familiar y Comunitaria. 2003;117-8.
• Johnson B, Nunley Jr. Topical therapy for acne vulgaris: how do you choose the best drug for each
patient? Postgrad Med. 2000;107(3):69-80.
• Salcedo F, Cabrejas A. Acné. Guía de Actuación en Atención Primaria. 2002;597-603.
• Webster GF, Poyner T, Cunliffe B. Acne vulgaris. BMJ. 2002;325:475-9.
187
¿CUÁL ES EL TRATAMIENTO DE ELECCIÓN EN EL ACNÉ?
Tipos de acné
Acné
comedoniano o
no inflamatorio
Peroxido de
benzoílo al 5%10%: (crema, gel,
loción) 1
aplicación 1 ó 2
veces día
o
ácido retinoico
(tretinoína tópica
al 0,025%-0,05%)
una aplicación
nocturna
Acné inflamatorio
moderado-grado II
(10-20 pápulas,
pústula, nódulos)
Acné inflamatorio
grave-grado III
(Conglobata)
Tratamiento tópico
como en el grado I
+
antibioterapia oral:
tetraciclina HcL
250 mg/6 horas o
500 mg/12 horas
o
doxiciclina
100 mg/día
o
minociclina
100 mg/día
Derivar a
dermatología
desde el inicio
Acné inflamatorio
leve-grado I (< 10
pápulas/pústulas
Peróxido de
benzoílo al 5 %
tópico
1 aplicación 1 ó 2
veces al día
+
clindamicina al 1%
o eritromicina al
2% (gel, toallitas,
solución) 1
aplicación cada 12
horas
No respuesta
Añadir tretinoína
(ác. retinoico) al
0,025/-0,05%,
una aplicación
nocturna
Alternativa:
eritromicina
250-500 mg/12
horas vía oral
En mujeres:
ciproterona 2 mg +
etinilestradiol
0,035 mg, en
ciclos de 21 días
Si no responde en
3 meses derivar a
dermatología
188
(> 20 nódulos,
quistes, abscesos)
Isotretinoína 2,520 mg
(0,5-1 mg/kg/d)
en 2-3 tomas
hasta 10 mg vía
oral
(prescripción
exclusiva por
dermatología)
+
utilización de
método
anticonceptivo
seguro
56. TRATAMIENTO DE LA PSORIASIS
Autores: L. García Ledesma, E. Ruiz Ferrando, N. Ruiz Hombrebueno
y P. Igual Morro
IDEAS CLAVE
1. Clasificación de la psoriasis según extensión y gravedad:
a) Psoriasis leve:
• Estable en placas, afecta a menos del 10% de la superficie corporal.
• Psoriasis en gotas.
b) Psoriasis moderada:
• Afecta entre el 10% y el 25% de la superficie corporal, excepto si afecta zonas
incapacitantes como cara, manos, pies, genitales y pliegues y siempre que no
exista afectación articular.
c) Psoriasis grave:
• Afecta más del 25% de superficie corporal o zonas incapacitantes.
• Afectación articular con limitación de la movilidad.
• Alteración emocional con repercusión en el desarrollo de las actividades normales.
2. Recomendaciones generales:
a) Tratamiento e información individualizados sobre su enfermedad.
b) Medidas preventivas: evitar traumatismos en la piel, estrés, alcohol e ingesta de
fármacos (antiinflamatorios no esteroideos, bloqueadores beta, inhibidores de la
enzima conversora de la angiotensina [IECA], sales de litio, antipalúdicos, corticoides sistémicos, interferón alfa).
c) Empezar con terapias sencillas y cómodas.
d) Mantener buena hidratación de la piel y baños de sol.
3. Tratamiento tópico. Normas de aplicación:
a) Corticoides: recomendados de alta potencia betametasona y clobetasol, excepto
en zonas como cara y pliegues. No se deben aplicar más de 4 semanas para evitar efectos secundarios, se consigue la remisión en el 70%, continuar con
tratamiento de mantenimiento.
b) Análogos de la vitamina D: mejoría global de las lesiones, pero sin diferencia con
los corticoides tópicos; puede usarse en la cara y en los pliegues.
• Calcipotriol una aplicación cada 12 horas durante 8 semanas, mejora la respuesta si se aplica con apósito hidrocoloide.
• Tacalcitol una vez al día durante 8 semanas.
b) Existe una asociación de calcipotriol con dipropionato de betametasona que se
aplica una sola vez al día.
189
c) Derivados de la antralina:
• Tazaroteno indicado en afectación leve-moderada, hasta el 20% de la superficie corporal. Una aplicación al día durante 12 semanas.
d) Cremas hidratantes y queratolíticos indicados para disminuir la hiperqueratosis.
El más utilizado como queratolítico es la vaselina salicílica a diferentes concentraciones, según localización, y la urea como emoliente.
4. Tratamientos sistémicos: indicación exclusiva por el dermatólogo. Dependen del tipo
de psoriasis, extensión y la patología de base.
• Casanova JM, Ribera M. Actualización sobre el tratamiento de la psoriasis. FMC. 1998;5(9):603-13.
• Davison S, Poyner T, Baker J. Guía de bolsillo de la psoriasis 2002. Barcelona: J & C Ediciones Médicas;
2002.
• Lozano Ochaíta P, Suárez Fernández R. Actualización en el tratamiento de la psoriasis. Información
Terapéutica del Sistema Nacional de Salud. 2001;25(4):105-10.
• Pardasani AG, Feldman SR, Clark AR. Treatment of Psoriasis: An Algorithm-Based Approach for Primary
Care Physicians. American Family Physician. 2000;61(3):725-33.
190
Psoriasis
P.
P.
P.
P.
infantil
eritrodérmica
pustulosa
invertida
P. vulgar
”placas eritematosas con
escamas balquecinas”
P. moderada-grave
P. cuero cabelludo:
Eliminar escamas
(champú de alquitrán,
queratolíticos)
Corticoides (solución,
gel o emulsión)
Calcipotriol solución
P. leve
P. cutánea
Derivación a
dermatología
Hidratantes y
queratolíticos
Análogos
vitamina D
Corticoides
tópicos
Calcipotriol
Fototerapia UVB
Fotoquimioterapia PUVA
Tratamientos sistémicos:
Retinoides orales (acitretina)
Metotrexate
Ciclosporina
Tacalcitol
Buen control
No
Emolientes
Ditranol
Alquitrán de hulla
(Coaltar)
Tazaroteno
Buen control
No
191
Sí
Retirada gradual de
corticoides tópicos
Uso de corticoides
menos potentes
Períodos de descanso
Tratamiento de
mantenimiento
2 días/semana
57. ÚLCERA POR PRESIÓN
Autores: A. Guerra Merino, F. Gómez Medina, N. Fernández Carbajo
y C. Escudero Sánchez
IDEAS CLAVE
1. Pautas generales para cura de las úlceras:
a) Ambiente tranquilo y analgesia previa.
b) Medir tamaño de la lesión.
c) Limpiarlas con suero salino.
d) Secar con gasas estériles.
e) Retirar con material quirúrgico los restos de tejido necrótico.
f) Volver a limpiar con suero salino.
g) Seleccionar apósito, pasta o gel.
2. Tipos de apósitos:
a)Apósitos de poliuretano: son apósitos semioclusivos.
• Espumas: Presentan una baja adherencia a la piel y una gran capacidad para
absorber exudados. Están indicadas en úlceras de media y alta exudación.
También indicadas en úlceras con piel perilesional muy deteriorada por su baja
adhesividad, como en úlceras vasculares.
• Películas: lámina plástica fina de poliuretano adhesiva transparente, indicada
en heridas o úlceras superficiales, no absorben exudados.
• Presentación: espumas con o sin borde adhesivo y con formas anatómicas
como talón o sacro.
b) Apósitos hidrocoloides: oclusivos o semioclusivos. Las placas tienen una gran
adherencia por lo que requieren piel intacta alrededor de la úlcera. Indicadas en
úlceras con exudado leve o moderado. La presentación en cinta, gránulos o pasta
se emplea para rellenar cavidades. No debe utilizarse en úlceras infectadas.
• Presentación: cinta, gránulos o pasta. También láminas o placas normal o trasparente.
c) Hidrogeles: compuestos a base de agua y microcristales muy absorbentes. Tienen
el aspecto de gel semitransparente. Indicados para rehidratar la herida, favorecen el desbridamiento autolítico y absorben exudados. Alivian el dolor de las
heridas. Contraindicados en úlceras muy exudativas.
• Presentación: gel amorfo o en placa.
192
57. ÚLCERA POR PRESIÓN
d) Alginatos: tienen una gran capacidad de absorción, indicados en úlceras exudativas con fondo purulento, con tendencia a sangrar e incluso úlceras
infectadas. Polisacáridos naturales cuya base es una fibra de alginato cálcico.
• Presentación: placa o cinta.
e) Apósito de carbón: puede llevar carbón activado y plata. Indicados en heridas
muy exudativas, infectadas y malolientes.
3. Criterios de derivación
a) Dificultad en la cicatrización a pesar del tratamiento tópico, movilización y curas.
b) Importante sobreinfección de la úlcera, sin respuesta al tratamiento antibiótico.
c) Úlceras profundas con necrosis que precisen desbridamiento y posible injerto.
• Directrices Generales sobre el tratamiento de las úlceras por presión: GNEAUPP;1998.
• Guía de úlceras por presión. Imsalud Área X de Madrid; 2003.
• Roldán Valenzuela A.Terapéutica Local. Disponible: en www.ulceras.net.
• Soldevilla Ágreda JJ. Guía Práctica en la atención de las úlceras de la piel. Braun;1994.
193
Úlceras por presión
Prevención
Evaluación
Cambios posturales
Crema hidratante
Proteger prominencias
Alimentación equilibrada
Evitar puntos de presión
Riesgo de aparición:
Índice de Norton
Tratamiento: según localización,
estadío, severidad, signos de
infección, estado de piel
periúlcera, estado general del
paciente
Estadio I: eritema cutáneo
que no palidece a la
presión, piel intacta
Estadio I: lavar con jabón
neutro. Secar bien,
hidratación y medidas de
prevención
Estadio 2: úlcera
superficial, pérdida
parcial de grosor que
afecta a epidermis y/o la
dermis
Estadio 2: desbridamiento
de tejido necrótico,
limpieza con suero
fisiológico, apósitos
hidrocoloides y/o
hidrogeles que mantengan
humedad
Estadio 3: pérdida total de
grosor con necrosis de
tejido subcutáneo sin
llegar a fascia
Estadio 3: toma de cultivo
si procede.
Desbridamiento
enzimático, autolítico,
quirúrgico o mecánico.
Elegir apósito
Estadio 4: destrucción
extensa, necrosis de tejidos
adyacentes: músculo,
fascia, hueso…
Estadio 4: desbridamiento
quirúrgico, antibioticos
sistémicos, si infección,
elegir apósito
ÍNDICE DE NORTON DE RIESGO DE ÚLCERAS POR PRESIÓN
ESTADO GENERAL
ESTADO MENTAL
ACTIVIDAD
MOVILIDAD
INCONTINENCIA
4. BUENO
4. ALERTA
4. CAMINANDO
4. TOTAL
4. NINGUNA
3. DÉBIL
3. APÁTICO
3. CON AYUDA
3.DISMINUIDA
3. OCASIONAL
2. MALO
2. CONFUSO
2. SENTADO
2. MUY LIMITADA
2. URINARIA
1. MUY MALO
1. ESTUPOROSO
1. EN CAMA
1. INMÓVIL
1. DOBLE INCONTINENCIA
Índice <14: paciente de riesgo.
Otras escalas: Braden - Arnell - Emina - Nova 5.
194
58. ACTITUD ANTE EDEMAS
CARDIOLOGÍA
Autores: M.ª M. Epifanio Gutiérrez, M.ª I. Sierra Elena, M.ª P. Costa Zamora
y J. A. Cortes Rubio
IDEAS CLAVE
1. Se define el edema como el incremento de volumen en el espacio intersticial que es
clínicamente evidente. Los edemas son una causa de consulta frecuente en Atención
Primaria.
2. Los signos y síntomas de los edemas son: aumento de peso inexplicable, tumefacción de extremidades y cara (sobre todo en región periorbitaria), presencia de
fóvea en la piel después de la presión y aumento del perímetro abdominal.
3. El edema localizado suele ser unilateral e indicar patología local, pero en determinadas ocasiones puede ser bilateral como: insuficiencia venosa bilateral o compresión del sistema del retorno venoso a nivel de la cava superior (síndrome de vena
cava superior) o vena cava inferior (abscesos, adenopatías).
4. En el edema localizado la respuesta a diuréticos es pobre y puede acompañarse de
efectos secundarios.
5. Las causas más frecuentes de edema cardíaco son: hipertensión arterial, cardiopatía
isquémica, miocardiopatía, valvulopatías, pericarditis constrictiva y cor pulmonale.
6. Las causas de edema renal más frecuentes son: síndrome nefrótico e insuficiencia
renal.
7. Las causas de edema hepático más frecuentes son la cirrosis y la hipertensión portal.
8. Si tras estudio inicial en la consulta de Atención Primaria se sospecha cardiopatía,
nefropatía o hepatopatía que precise algún estudio especial (ecocardiografía, paracentesis diagnóstica, etc.), o ante la ausencia de respuesta al tratamiento se derivará
a Atención Especializada.
9. En la consulta de Atención Primaria debemos realizar un adecuado control de las
causas que pueden provocar edema: hipertensión arterial, diabetes, ingesta enólica, abuso de diuréticos y laxantes, etc.
• Braunwald E. Edema. En: Harrison. Principios de Medicina Interna. 14.ª ed. Madrid: Interamericana
McGraw-Hill; 1998. p. 240-5.
195
• Kraytman M. Edema. En: El diagnóstico a través de la historia clínica. Madrid: Idepsa; 1991. p. 54-62.
• Lobos JM, Fernández T. Edemas. En: Sociedad Española de Medicina de Familia y Comunitaria ed. Guía
de Actuación en Atención Primaria. 2.ª ed. Barcelona: Edide; 2002. p. 517-22.
• Moreno VJ, Cea-Calvo L. Edemas. En: Manual de diagnóstico y terapéutica del Hospital 12 de Octubre.
5.ª ed. Madrid; 2003. p. 87-90.
196
Paciente con
edema
Historia clínica
Sí
No
Deja fóvea
Celulitis
Linfedema
Neoplasias
¿El edema es
localizado?
No
Sí
Edema generalizado
Insuficiencia
venosa crónica
Trombosis venosa
profunda
Linfangitis
Disnea
ortopnea,
ingurgitación
yugular
Ascitis,
ictericia,
hepatomegalia
estigmas
cutáneos
Oliguria,
nicturia,
hipertensión
arterial
Rx tórax
ECG
Sistemático de
sangre,
bioquímica
(perfil hepático),
coagulación, eco
abdominal
Sistemático de
sangre,
bioquímica
(creatinina)
Orina
(proteinuria,
microhematuria)
Sistemático de
sangre,
bioquímica
(albúmina)
Edema de
causa
cardíaca
Edema
de causa
hepática
Edema
de causa renal
Edema por
desnutrición
grave o
enteropatía
pierde proteínas
Signos de
malnutrición
Otras causas
Fármacos:
calcioantagonistas,
estrógenos, AINE,
corticoides, insulina,
diuréticos y laxantes
Hipotiroidismo
Edema cíclico
idiopático
Embarazo
Menstruación
ECC: electrocardiograma; AINE: antiinflamatorios no esteroideos.
197
Hemiplejía
Retención
ortostática
de sodio
59. ACTITUD ANTE EL ÁNGOR
Autores: A. I. González González, B. Sanz Pozo y M. García Carballo
IDEAS CLAVE
1. Dolor opresivo centrotorácico, con frecuencia irradiado al brazo izquierdo, epigastrio y base del cuello, que se asocia en general con algún desencadenante
(ejercicio, estrés). La duración no suele ser inferior a 2-3 minutos ni superior a 20,
autolimitándose al cesar el factor desencadenante o con el uso de nitroglicerina.
2. El diagnóstico es fundamentalmente clínico. Debe realizarse una exploración física
(auscultación cardiopulmonar y medición de presión arterial) y un electrocardiograma (ECG) basal en reposo (grado de recomendación B). El ECG fuera de las
crisis de dolor precordial tiene un valor predictivo limitado para el diagnóstico de
angina (grado de recomendación B).
3. Angina estable en la que no ha habido cambios en su patrón de presentación en el
último mes de evolución.
4. Ángor inestable agrupa todas aquellas formas que se apartan claramente del
patrón típico de angina estable (reciente comienzo, progresiva, en reposo, prolongada, postinfarto, angina variante).
5. Durante el episodio agudo de angina la nitroglicerina sublingual (dosis 0,4-0,8
mg) es el tratamiento de elección, salvo en caso de hipotensión (grado de recomendación A). Si el dolor persiste se ha de repetir la dosis cada 5-10 minutos,
hasta la desaparición completa de la angina. Si tras 3-4 comprimidos no se ha
conseguido controlar, debe derivarse al hospital. La administración de AAS
reduce el riesgo de muerte y de eventos coronarios en pacientes con angina
(grado de recomendación A).
6. Todos los pacientes con diagnóstico clínico de angina deberán realizar una prueba
de esfuerzo (grado de recomendación B). Si la prueba se realiza con fines diagnósticos, deberá llevarse a cabo sin que el paciente tome medicación antianginosa
con el fin de no alterar el resultado de la misma. En pacientes con hipertensión arterial (HTA) tratados con un bloqueador beta es recomendable sustituir dicho fármaco
por otro (inhibidor de la enzima conversora de la angiotensina [IECA] o calcioantagonista). Cuando los síntomas de angina son típicos, la prueba de esfuerzo tiene
sólo utilidad pronóstica, por lo que estos pacientes podrán seguir tomando su medicación mientras realicen la prueba (grado de recomendación B).
7. Deberá realizarse una valoración del riesgo cardiovascular global, ya que los
pacientes con angina estable presentarán un riego elevado de evento cardiovascular futuro. El manejo de cada uno de los posibles factores de riesgo cardiovascular
(FRCV) deberá realizarse en el contexto del manejo de otros factores de riesgo
modificables (grado de recomendación A).
198
8. Todos los pacientes con angina estable deberán recibir tratamiento con AAS a
dosis de 75-325 mg al día, ya que disminuye el riesgo de evento cardiovascular
futuro (grado de recomendación A). En caso de contraindicación o intolerancia
gástrica, deberá emplearse como alternativa el clopidogrel, mejor tolerado y sin
los efectos adversos de la ticlopidina (grado de recomendación D).
9. Se deberá discutir la identificación y el manejo de los factores precipitantes con el
paciente (grado de recomendación D). Todos los pacientes deberán recibir tratamiento con nitratos de acción inmediata como respuesta al dolor y antes de
realizar cualquier actividad que se sepa produzca dolor anginoso (grado de recomendación A).
10. Todos los pacientes sintomáticos (excepto los que presenten síntomas mínimos)
deberán recibir tratamiento sintomático regular (grado de recomendación D), preferiblemente con bloqueadores beta (grado de recomendación B). La dosis deberá
aumentarse hasta conseguir la máxima tolerable, por lo que se ajustará de
acuerdo con la respuesta del paciente (grado de recomendación D). No se deberá
suspender el tratamiento con bloqueadores beta bruscamente (grado de recomendación B), sino gradualmente durante un período de cuatro semanas (grado
de recomendación D).
11. Si el paciente no puede tolerar ni los bloqueadores beta ni el verapamilo, no existe
evidencia clara sobre qué fármaco se debe usar para sustituirlos. Se les debe
administrar el fármaco más económico que pueda controlar sus síntomas (grado
de recomendación D), estando indicados los nitratos o calcioantagonistas (grado
de recomendación D).
Si se pautan nitratos, éstos deberán utilizarse de una manera que evite la tolerancia a los mismos (grado de recomendación A), y si se utilizan los parches,
éstos deberán ser de una dosis de al menos 10 mg (grado de recomendación A).
12. Añadir segundo fármaco antianginoso (si inadecuado control de síntomas con
monoterapia):
a) A pacientes en tratamiento con bloqueadores beta añadir dihidropiridina o
nitratos (grado de recomendación B).
b) A pacientes que toman dihidropiridinas añadir mononitrato de isosorbide
(grado de recomendación D).
c) A pacientes que toman nitratos, añadir calcioantagonistas (grado de recomendación B).
13. Añadir un tercer fármaco antianginoso si inadecuado control de síntomas con
doble terapia. No existe evidencia sobre el tipo de fármaco que debe asociarse
cuando no existe respuesta al tratamiento con dos fármacos antianginosos asociados. Deberá monitorizarse el efecto de un tercer fármaco, y si no se produce
efecto deberá interrumpirse (grado de recomendación D) y valorar revascularización.
199
• Eccles M, Rousseau N, Adams P, Thomas L for the North of England Stable Angina Guideline Development
Group. Evidence-based guideline for the primary care management of stable angina. Family Practice.
2001;18:217-22.
• Fernández C, Bardají JL, Concha M, Cordo JC, Cosín J, Magriñá J, et al. Guías de práctica clínica de
la Sociedad Española de Cardiología en la angina estable. Rev Esp Cardiol. 2000;53:967-96.
• Gibbons RJ, Abrams J, Chatterjee K, Daley J, Deedwania PD, Douglas JS, et al. ACC/AHA 2002
guideline update for the management of patients with chronic stable angina: a report of the American
College of Cardiology/ American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee to
Update the 1999 Guidelines for the Management of Patients with Chronic Stable Angina); 2002.
• López L, Arós F, Lidón RM, Cequier A, Bueno H, Alonso JJ, et al. Actualización (2002) de las guías de
práctica clínica de la Sociedad Española de Cardiología en angina inestable/infarto sin elevación del
segmento ST. Rev Esp Cardiol. 2002;55:631-42.
200
Ángor
(1)
Anamnesis
Exploración
ECG
(2)
Ángor inestable
(4)
NGC sl (0,4 mg repetibles)
AAS (75-325 mg/d)
(5)
Remitir a Urgencias hospitalarias:
- No necesariamente UVI
móvil (salvo ICC, arritmias,etc.)
- Estratificación pronóstica
Ángor estable
(3)
(5)
Derivar a
cardiólogo:
estratificación
pronóstica
(ergometría)
(6)
Tratamiento del
episodio agudo
Tratamiento de
aterosclerosis
coronaria
Tratamiento
sintomático
(5)
(10)
Antiagregación
Control FRCV
¿Contraindicación
bloqueador beta?
Sí
Colesterol
Diabetes
TA
Tabaco
Ejercicio
Reducción
(7) peso y dieta
AAS
(75-325 mg/d)
No
Clopidogrel
(si contraindicado
AAS)
(8)
Bloqueador β
(11)
HTA
No
NGC sl
(4)
Prevención
diagnóstico y
control de
factores
precipitantes
Sí
Nitrato Calcioantagonista
(DHP)
Inadecuado control sintomático
Triple terapia:
Bloqueador beta+
Nitrato+ DHP (13)
Terapia combinada:
Bloqueador beta + nitrato
Bloqueador beta + DHP
DHP + nitrato o nitrato + DHP (12)
Inadecuado control sintomático
201
Valorar revascularización
60. ANTICOAGULACIÓN ORAL
Autor: R. Alonso Roca
IDEAS CLAVE
1. Las características especiales del seguimiento del tratamiento anticoagulante oral
(TAO) se pueden resumir en: dosis diaria muy variable en cada individuo, escasa
separación entre dosis insuficiente y excesiva, complicaciones hemorrágicas a pesar
de un buen control, necesidad de controles analíticos frecuentes e interferencias con
otros fármacos, procesos intercurrentes y cambios en la dieta.
2. En los últimos 15 años la seguridad del TAO ha aumentado debido a la estandarización de la medición del tiempo de protrombina (utilización del INR o relación
normalizada internacional).
3. Para tomar las decisiones contenidas en el algoritmo es necesario disponer de una
estructura que permita recibir los resultados analíticos el mismo día de la extracción
(es suficiente con los aparatos coagulómetros portátiles), así como una buena coordinación con los servicios de Hematología.
4. Pequeños cambios en la dosis (de sólo un 5%-15%) corrigen el INR, por lo que se
utiliza siempre la dosis total semanal (DTS). Cambiando la dosis un solo día de la
semana puede ser suficiente. Ejemplo: bajar una DTS de 11 mg de acenocumarol
(Sintrom 4 mg® medio comprimido lunes, miércoles, viernes y domingo, resto de los
días un cuarto) a 10 mg (medio comprimido lunes, miércoles y viernes, resto de los
días un cuarto).
5. Existen dos anticoagulantes orales comercializados (acenocumarol y warfarina) con
diferentes presentaciones, lo que hay que tener en cuenta para establecer la dosificación en cada paciente. Sólo se debe usar una presentación en cada paciente,
para no crear confusiones.
6. En la mayoría de ocasiones los pacientes inician el TAO durante el ingreso hospitalario, por lo que llegan a la consulta de Atención Primaria (AP) con una DTS
estable. El algoritmo es utilizable para estos pacientes que ya tienen controles estables previos y una DTS establecida. Para iniciar el TAO se requiere un período de
tanteo, haciendo controles cada 4-5 días. Se suele iniciar con 1 mg/día de acenocumarol o 2,5 mg/día de warfarina.
7. Junto a las indicaciones clásicas de TAO (prótesis valvulares cardíacas, valvulopatías, trombosis venosa profunda con tromboembolia pulmonar [TVP-TEP],
coagulopatías), en los últimos años se ha demostrado el beneficio del TAO en otras
como la miocardiopatía dilatada y, sobre todo, la fibrilación auricular (FA) no valvular. ¿Cuándo anticoagular una FA? Se recomienda individualizar en función de:
el riesgo trombótico (mayor si embolismo previo, hipertensión arterial, edad > 75
años, insuficiencia cardíaca), el riesgo hemorrágico (4), la facilidad para el control
y seguimiento del TAO y las preferencias del paciente.
202
60. ANTICOAGULACIÓN ORAL
8. En las extracciones dentarias se recomienda realizar control de INR el mismo día o
el anterior para comprobar que está en rango, no suspender el TAO y hacer enjuagues con ácido tranexámico tras la extracción y cada 6 horas. Sin embargo, la
mayoría de odontólogos prefieren que se disminuya el nivel del TAO; en este caso
se suspende o disminuye la dosis del TAO del día anterior, realizando el resto de
actuaciones de igual forma. En indicaciones de alto riesgo trombótico (3) se puede
pautar heparina de bajo peso molecular (HBPM) 2 días a dosis profilácticas.
9. Ante cirugía menor y endoscopias se suspende dos días* antes de la intervención el
TAO y se reinicia tras la intervención. Si el riesgo trombótico es alto (3), se administra HBPM desde dos días antes hasta que el INR vuelve a estar en rango. Si se
va a realizar cirugía mayor, se debe pasar a heparina, por lo que se enviará al servicio de Hematología una semana antes de la intervención.
* (Cuatro días en el caso de marparina)
• Alonso R, Barroso C, Álvarez I, Puche N, Alcaraz A. Anticoagulación oral en atención primaria. Inf Ter
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• Murray ET, Greaves M. INRs and point of care testing. Br Med J. 2003;327:5-6.
203
Anticoagulación oral
Determinación del INR
>5
<2
(1) < 2,5
3-5
(1) 3,5-5
2-3
(1) 2,5-3,5
Preguntar sobre
posible causa
Mantener DTS, es decir, seguir
tomando lo mismo, y volver en
4-6 semanas
Causa desconocida
Causa puntual:
Error en la toma
Proceso agudo
Fármaco para
proceso agudo
Cambio puntual
en la dieta
Valorar estabilidad previa
del control del TAO
Estable
Últimos 5-6 controles
sin cambios de dosis
Inestable
Algún cambio de dosis en
los últimos 5-6 controles
Mantener DTS y volver
en 7-15 días (2)
> 20 o hemorragia
seria
Remitir urgente
al hospital
Administrar
vitamina K
5-10 mg IV lenta
Modificar DTS según INR (2)
9-20
5-8,9
Suspender TAO y dar
vitamina K oral 3-5 mg y
monitorizar INR cada día
Puede repetirse la dosis de
vitamina K. Reiniciar
cuando el INR < 5
Suspender próxima dosis de
TAO y administrar vitamina K
por vía oral 1-3 mg, y repetir
el control en 1-2 días
Causa permanente
Inicio o cese de
fármaco crónico o
cambio de dosis
Inicio proceso crónico
Cambio permanente
en la dieta
Sí
3,1-4,9
(1) 3,6-4,9
Disminuir la DTS
un 5%-10% y
control en 1-2
semanas
Valorar la presencia
de factores de riesgo
hemorrágico (4)
1,4-1,9
(1) 1,9-2,4
Aumentar la
DTS un 5%10% y control
en 2 semanas
No
< 1,4
(1) < 1,8
Aumentar la DTS
un 10%-20% y
control en 1
semana. Puede
darse HBPM si
alto riesgo
trombótico (3)
No tomar TAO 1-2 días y
reducir la DTS un 10%20%, con control en
2-5 días
(1) Si el rango terapéutico indicado para la patología del paciente está entre 2,5 y 3,5: prótesis valvulares
mecánicas, TVP-TEP recidivantes a pesar de TAO, embolismos a pesar de TAO correcto.
(2) Puede modificarse la dosis del 1.° día para corregir más rápidamente el INR.
(3) Prótesis valvulares mecánicas, tromboembolismo a pesar de TAO en niveles correctos, TVP-TEP recientes.
(4) Hemorragias previas, ACVA previo, edad avanzada, insuficiencia renal, anemia, IAM reciente, coagulapatías y
trombocitopatías.
TAO: tratamiento anticoagulante oral; ACVA: accidente cerebrovascular agudo; IAM: infarto agudo de miocardio;
DTS: dosis total semanal en miligramos.
204
61. CLAUDICACIÓN INTERMITENTE
Autores: F. de la Guía Galipienso, G. Vázquez Perfecto y S. Membrado Gómez
IDEAS CLAVE
1. La claudicación intermitente (CI) es el dolor producido al caminar o hacer un
esfuerzo físico, debido a la obstrucción de la arteria, lo que produce disminución
de aporte de oxígeno a los músculos, con la consiguiente necesidad de detener la
marcha o el ejercicio para aliviar el dolor.
2. Tiene una prevalencia del 3%-6% de la población, sobre todo a partir de los 60
años. Alrededor del 75% se mantiene estable o presenta mejoría clínica sin precisar revascularización arterial y un 25% presentan progresión o deterioro
significativo.
3. La presencia de CI implica un mayor riesgo de complicaciones cardiovasculares,
más en pacientes menores de 50 años, en los que hay una progresión de la arteriosclerosis y fracaso de las técnicas de revascularización arterial.
4. Es imprescindible una correcta anamnesis y una exploración física completa del
médico de familia antes de derivar al paciente a Atención Especializada para la
realización de las necesarias pruebas diagnósticas. Es preciso detectar los factores
de riesgo: tabaquismo, diabetes mellitus, hipertensión arterial (HTA), dislipidemia e
hipercoagulabilidad.
5. El índice tobillo-brazo (presión arterial sistólica [PAS] tobillo/PAS brazo) es una
prueba fácil de realizar, rápida e indolora. Si es igual o superior a 0,90 tiene una
sensibilidad del 95% y una especificidad del 100% para descartar enfermedad
arterial. Un índice tobillo-brazo menor de 0,50 en el momento del diagnóstico se
considera de mal pronóstico por indicar mayor riesgo de progresión de la enfermedad.
6. La ultrasonografía doppler arterial reconoce la localización de las lesiones obstructivas y permite valorar el grado de estenosis arterial. La ausencia de señal indica
obliteración completa.
7. La prueba de esfuerzo sobre cinta rodante (velocidad 3,5 km/h, pendiente 12% y
duración 5 minutos) está considerada el mejor método para valorar la incapacidad
funcional y confirmar el diagnóstico. La distancia recorrida hasta que surge el dolor
es un parámetro útil a la hora de realizar el diagnóstico de CI.
8. La angiografía digital debe emplearse cuando se piense en la posibilidad de
revascularización arterial quirúrgica o endovascular, siendo la ecografía doppler arterial y la angiorresonancia magnética excelentes alternativas a la
angiografía en este grupo de pacientes.
9. La detección y tratamiento intensivo de los principales factores de riesgo cardiovascular (tabaquismo, diabetes mellitus, hipertensión arterial, dislipidemia,
homocisteinemia) son imprescindibles para controlar la evolución.
205
10. Es esencial la realización de ejercicio físico regular, con paseos diarios en llano,
caminando hasta que note dolor, descansando 3-5 minutos para volver a reanudar la marcha.
11. El tratamiento de la CI tiene dos objetivos: prevenir las complicaciones y mejorar
la sintomatología de la arteriosclerosis sistémica. Es esencial el abandono del
tabaco, tratamiento intensivo de la diabetes (que no influye en la progresión de la
enfermedad), reducción de la dislipidemia y control de la HTA. La antiagregación
con ácido acetilsalicílico, o en su defecto ticlopidina o clopidogrel, disminuye el
riesgo de complicaciones cardiovasculares. Ningún fármaco ha demostrado una
reducción eficaz o completa de los síntomas, la pentoxifilina (400-600 mg/8-12
horas) mejora los síntomas entre un 12%-21% de los pacientes, el cilostazol (100
mg/12 horas), que es un inhibidor de la fosfodiesterasa III con acción antiagregante y vasodilatadora, ha demostrado un aumento de casi el 50% en la distancia
de la claudicación, actualmente no está comercializado en España. Otros fármacos (vasodilatadores, verapamil, aminofilina, cinaricina, ketanserina, Ginkgo
biloba, etc.) han demostrado un escaso o nulo beneficio.
12. Las técnicas de revascularización quirúrgica (cirugía arterial directa y técnicas
endoluminales) deben quedar reservadas ante el fracaso del tratamiento médico,
presencia de enfermedad vascular avanzada, estadios III-IV, y CI invalidante para
el desarrollo de actividades diarias en pacientes menores de 60 años.
• Corominas-Roura C, Plaza-Martínez A, Díaz-López M, et al. Tratamiento médico de la claudicación
intermitente. Angiología. 2002;54:162-73.
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Tratamiento. Med Clin. 1998;110:220-7.
• Weitz JI, Byrne J, Clagett P, Farkouh ME, Porter JM, Sackett DL, et al. Diagnosis and treatment of chronic
arterial insufficiency of the lower extremities: a critical review. Circulation. 1996;94:3026-49.
206
Dolor en MMII
Anamnesis
Factores de riesgo
Características
del dolor
Inicio brusco
Variable intensidad
Dolores fulgurantes
Sin relación con marcha
Cede con analgésicos
Origen
neurológico
probable
Inicio progresivo
Dolor articulación
Impotencia funcional
Intenso inicio marcha
Cede con reposo
Origen
articular
probable
Inicio progresivo (rápido en
isquemias agudas)
Dolor profundo
Fatiga muscular
En relación con la marcha
Cede con detención marcha
Inicio lento
Dolor menos intenso
Calambres, cansancio
Mayor tras
bipedestación
Cede en decúbito
Origen
vascular arterial
probable
Origen
vascular venoso
probable
Inspección piel y
faneras
Palpación pulsos
Auscultación soplos
Aorta abdominal y
femoral
Estadiaje
Estadio I: asintomático
Estadio II: CI. Leve: dolor ≥ 200 m
Control FR
Ejercicio
Antiagregantes
Tto. sintomático
Estadio II: CI. Grave: dolor < 200 m
Estadio III: dolor en reposo
Estadio IV: lesiones isquémias
Derivación
Cirugía vascular
Pruebas diagnósticas
FR: factores de riesgo; CI: claudicación intermitente; MMII: miembros inferiores.
207
Índice tobillo/brazo
Doppler arterial periférico
Ergometría cinta rodante
Angiografía digital
Angiorresonancia
62. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO
DE LA INSUFICIENCIA CARDÍACA
Autor: J. M.ª Lobos Bejarano
IDEAS CLAVE
1. El diagnóstico actual de insuficiencia cardíaca (IC) requiere dos criterios: a) documentar una alteración de la función ventricular (generalmente mediante
ecocardiografía), y b) presencia de síntomas clínicos característicos. En caso de
duda se valorará la respuesta favorable al tratamiento.
2. La IC es un síndrome clínico complejo donde convergen distintas cardiopatías o
enfermedades sistémicas. Por tanto, el término IC no debe ser un diagnóstico
final.
3. Las manifestaciones clínicas clásicas de IC (disnea, edemas, intolerancia al ejercicio) tienen una especificidad baja y son comunes en otras situaciones distintas a la
IC (enfermedad pulmonar obstructiva crónica [EPOC], insuficiencia venosa crónica,
mala condición física, obesidad, etc.). Al contrario, los signos/síntomas con alta
especificidad (tercer ruido, disnea paroxística nocturna [DPN], ortopnea, ingurgitación yugular) poseen una sensibilidad baja.
4. Para aumentar el valor predictivo (VP) de los signos/síntomas deben existir condiciones subyacentes que se asocian con una mayor incidencia de IC, los llamados
factores de riesgo para IC (edad avanzada, antecedente de infarto de miocardio,
hipertensión arterial [HTA], diabetes, etc.).
5. Un electrocardiograma (ECG) normal puede descartar virtualmente la IC (al menos
con disfunción sistólica: VP negativo del 98%). Los hallazgos ECG orientan sobre la
cardiopatía subyacente y/o factores agravantes (arritmia, isquemia).
6. Un valor normal de péptido natriurético ventricular (BNP) posee un elevado VP
negativo (98%) para el diagnóstico de IC, pero valores altos no implican necesariamente una disfunción ventricular. La determinación de BNP es sencilla y podría
hacerse en Atención Primaria, incluyendo el domicilio del paciente, pero aún no
está disponible, con la excepción de algunos hospitales.
7. La radiografía (Rx) de tórax informa del grado de congestión pulmonar, pero una
Rx de tórax normal no descarta la IC. A menudo, un edema intersticial puede pasar
desapercibido o atribuirse a mala técnica. La ausencia de cardiomegalia orienta a
una disfunción (D) diastólica subyacente.
8. Para el diagnóstico clínico de IC se requiere una valoración global de la anamnesis, examen físico, ECG y Rx. Una combinación de los mismos puede alcanzar una
sensibilidad cercana al 100% y una especificidad del 95% (para la D sistólica), aunque depende de la precisión y experiencia del observador.
208
62. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA CARDÍACA
9. El diagnóstico diferencial de la IC debe hacerse en primer lugar con la EPOC: comparten factores de riesgo (edad, tabaco) y el síntoma cardinal (disnea). En la IC la
disnea suele ser progresiva, de pocas semanas o meses de evolución y la espirometría suele ser normal. Es importante valorar adecuadamente el ECG y la Rx
de tórax. En caso de duda puede evaluarse la respuesta al tratamiento. No olvidar
que a menudo ambas coexisten.
10. El ecocardiograma es necesario en toda primera evaluación de un paciente con
sospecha clínica de IC. Aporta información muy relevante sobre el tipo de disfunción ventricular (sistólica/diastólica) y sobre la cardiopatía subyacente. Posee un
valor diagnóstico, pronóstico y etiológico, permitiendo orientar el tratamiento de
forma apropiada.
11. Los pacientes con IC por disfunción sistólica de etiología isquémica deben ser
valorados para una posible revascularización (pruebas de viabilidad miocárdica,
coronariografía).
12. La IC con fracción de eyección (FE) preservada supone cerca de la mitad de todas
las IC, más frecuente en personas mayores, mujeres con diabetes, HTA o ambas.
Estrictamente, no es sinónimo de IC diastólica. Ambos tipos de disfunción (sistólica y diastólica) pueden coexistir en el mismo paciente.
13. El diagnóstico definitivo de D diastólica no es fácil: exige documentar una alteración de los parámetros de llenado/relajación ventricular y un contexto clínico
compatible (HTA-HVI [hipertrofia ventricular izquierda] o presencia de cardiopatía que compromete la diástole).
14. El tratamiento de la IC por disfunción sistólica incluye: a) diuréticos (hasta resolver la congestión pulmonar y/o retención hidrosalina), b) inhibidores de la
enzima conversora de la angiotensina (IECA), c) digoxina (en pacientes con fibrilación auricular [FA] o con fines sintomáticos), d) bloqueadores beta
(especialmente carvedilol, bisoprolol), e) antialdosterónicos (espironolactona a
baja dosis o eplerrenona) y f) antagonista del receptor de la angiotensina II (ARAII) (si no se toleran IECA o como tratamiento adicional).
15. Debe tratarse siempre enérgicamente la condición causal: isquemia miocárdica,
HTA o cirugía valvular si se precisa (por ejemplo, estenosis aórtica).
16. En la IC por D diastólica debe intentar mantenerse el ritmo sinusal, frecuencias
cardíacas entre 60-80 lpm, mejorar el llenado diastólico (bloqueadores beta o
verapamilo), controlar/revertir la HVI (IECA o ARA-II), reducir la congestión
venosa sin disminuir en exceso la precarga (diuréticos a dosis prudentes, excepto
situaciones de IC aguda –edema agudo de pulmón– que requieran una reducción
rápida de la congestión pulmonar).
209
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care physician and the heart failure specialist. Arch Intern Med. 2001;161:342-52.
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210
62. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA CARDÍACA
SÍNTOMAS Y SIGNOS CLÍNICOS
Disnea, intolerancia al ejercicio
Ortopnea, disnea paroxística nocturna
Tos nocturna
Edemas en MMII
Hepatomegalia, ascitis
Ingurgitación yugular
Desplazamiento del latido apical, tercer ruido, soplo significativo
Hipoperfusión periférica (signos de bajo gasto)
Factores de riesgo
Cardiopatía isquémica
Hipértensión arterial`
HVI
Edad avanzada
Diabetes
Valvulopatía
Otras cardiopatías
Valoración severidad
(clase funcional)
I: asintomático con actividad
física habitual
II: ligera limitación a la
actividad física habitual
III: moderada limitación a la
actividad física habitual
IV: clínica en reposo o
mínimos esfuerzos
ECG normal
ECG
Rx de tórax
Replantear
diagnóstico
Normal
ECG: BCRD, crecimiento
de AD y/o VD
ESPIROMETRÍA: patrón
obstructivo y/o restrictivo
BNP
(si disponible)
Rx/ausencia de
cardiomegalia
Ausencia de signos de
congestión pulmonar
ECG anormal: HVI, BCRI, necrosis, isquemia, FA
Rx: cardiomegalia, redistribución, edema intersticial,
edema alveolar, derrame pleural uni o bilateral
ANALÍTICA
hemograma, creatinina, Na+, K+, GOT, TPT, resto bioquímica
elemental. Orina elemental, TSH
ECOCARDIOGRAFÍA
FE < 0,45
Alteraciones segmentarias
de la contractilidad
Disfunción sistólica
Cardiopatía isquémica
Afectación valvular
significativa
Replantear
diagnóstico
EPOC/cor
pulmonale
Como
diagnóstico
adicional o
alternativo
Replantear
diagnóstico
(¿disfunción
diastólica?)
1) Apoyan (fuertemente) el
diagnóstico de IC y de la
cardiopatía de base
2) Orientan hacia el grado o
situación de la IC
- Diagnóstico diferencial
- Factores precipitantes
- Repercusión de la IC
- Valorar TSH en subgrupos (p ej. FA)
Normal
Replantear
Diagnóstico
FE preservada (>0,45)
Hipertrofia VI
Alteraciones del llenado
ventricular
Valvulopatía
Disfunción diastólica
Coronariografía
Tratamiento de la
IC por D. Sistólica
Tratamiento etiológico (Por ej.
estenosis aórtica-reemplazo
valvular)
1) Valorar revascularización
2) Tto de fondo de la C. Isquémica
1) Tratamiento de la
cardiopatía de base (HTA, C.
Isquémica, M. hipertrófica)
2) Tratamiento de la IC por
D. Diastólica
HVI: hipertrofia ventricular izquierda; MMII: miembros inferiores; ECG: electrocardiograma; EPOC: enfermedad pulmonar
obstructiva crónica; FA: fibrilación auricular; IC: insuficiencia cardíaca; BCRI: bloqueo completo de la rama izquierda;
BCRD: bloqueo completo vena dcha.
211
63. INSUFICIENCIA VENOSA
Autores: I. Ramos Gutiérrez, C. Lesmes Lora y M.ª J. López Montero
IDEAS CLAVE
1. La insuficiencia venosa crónica se define por los cambios que en los miembros inferiores provoca la estasis venulocapilar prolongada debida a la hipertensión venosa
secundaria a la incompetencia del sistema valvular.
2. Se clasifican las varices en: primarias (sólo sistema venoso superficial) y secundarias a traumatismo, compresión, ligadura quirúrgica o destrucción postrombótica
(afectación del sistema venoso profundo).
3. Afecta al 10% de la población total. Proporción mujeres:hombres 5:1. La incidencia aumenta con la edad. Presentan antecedentes familiares en un 50%-70% de los
casos.
4. La exacerbación de los síntomas y signos de sospecha con el calor y el ortostatismo,
y la disminución con el frío y el reposo en decúbito, nos debe hacer pensar en la
insuficiencia venosa periférica.
5. Ante un paciente con sensación de pesadez de miembros inferiores tenemos que
descartar además: edema por insuficiencia cardíaca congestiva, linfedemas, estenosis de canal medular, déficit sensitivo y motor secundario a ciatalgia crónica,
polineuropatías, claudicación intermitente, poliartralgias.
6. Se consideran factores de riesgo la edad, multiparidad, bipedestación prolongada
(importante reflejar actividad laboral), la obesidad (sólo en las mujeres). El paciente
debe ser explorado en ortostatismo y con los miembros inferiores descubiertos.
Nunca olvidar pulsos arteriales.
7. Maniobra de Schwartz: con el paciente situado de pie y los dedos de una mano en
la ingle, percutimos con la otra la mayor dilatación varicosa distal. La percepción
de una oleada en la mano situada en la ingle nos permite localizar el cayado de la
safena, su calibre y anomalías de situación (grado de evidencia B).
8. Maniobra de Trendelenburg: paciente en decúbito supino con la extremidad elevada a 60º, vaciando las venas superficiales. Se aplica un torniquete en el tercio
superior del muslo para que ocluya el sistema venoso superficial pero no el profundo. Situamos al paciente en ortostatismo y observamos qué ocurre: a) si las
varices se mantienen vacías durante 15-20 segundos indica que las válvulas son
competentes, b) si se llenan progresivamente de distal a proximal antes de retirar
el torniquete quiere decir que existe incompetencia de las válvulas de las perforantes y c) si se llenan rápidamente de proximal a distal tras retirar el torniquete
implica incompetencia del cayado de la safena interna y sus válvulas (grado de
evidencia B).
212
63. INSUFICIENCIA VENOSA
9. Maniobra de Perthes: se coloca un torniquete en el muslo y se hace deambular al
paciente. Según si desaparece la red superficial o aumenta de tamaño, deducimos si las perforantes son permeables y el sistema profundo competente o no,
respectivamente (maniobra sólo aproximativa).
10. El primer escalón del tratamiento pasa por las medidas generales: evitar obesidad, inactividad, exposición al calor, empleo de ropa y calzado apropiado,
elevación de miembros inferiores por encima del corazón, ducha fría de los miembros inferiores, hidratación de la piel.
11. Las medias de compresión deben ser hasta la cintura y compresión decreciente.
No se deben utilizar en pacientes con úlceras ni con patología arterial.
12. Tratamiento farmacológico: los tónicos venosos tópicos o sistémicos no han
demostrado más eficacia que el placebo.
13. Si el estado general del paciente lo permite, valorar cirugía grado de evidencia
A) en: varices secundarias, cuando se evidencie insuficiencia de los cayados de
las safenas y perforantes asociados a alteraciones cutáneas tróficas, ante la existencia de úlceras y en las flebitis de repetición.
• Abidia A, Hardy SC. Surgery for deep venous incompetence (cochrane review). En: The cochrane
Library, 1; 2001 Oxford Updated Software.
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• López S, Garro E, Marín MT, Martínez R, Moreno D, Navarro A, et al. Consultas en Atención Primaria.
Madrid: PMB; 2000.
213
Paciente con sospecha de insuficiencia venosa
Buscar síntomas + signos clave
Anamnesis. Factores de riesgo
Exploración física. Maniobras: Schwartz, Perthes, Trendelemburg (B)
Escasos síntomas
Cansancio
Pesadez
Dolor maleolar
Prurito
Edemas
Varículas
Problemas estéticos
Sospecha de
patología arterial
Ver algoritmo
de claudicación
intermitente
Pigmentación
Eczema
Induración
Atrofia cutánea
Úlceras
Sobreinfección
Derivación a
cirujano vascular
Tratamiento
Preventivo
Doppler
Eco doppler (B)
Flebografía
Compresión
elástica
Elevación de MMII
Ejercicio
Duchas con agua fría
Perder peso
Evitar ropa ajustada
Insuficiencia de cayado safena
Interna/externa/perforantes
Safenectomía, varicectomía (A)
Escleroterapia (A)
Varículas
Probemas estéticos
Úlceras
Venas varicosas
moderadas
Tto. y prevención de la
recurrencia de úlceras
Tto. de la HTV grave
prevención úlceras grandes
Vendaje
elástico
Medias de
compresión ligera
Medias de compresión
moderada
Medias de compresión
fuerte
HTV: hipertensión venosa; MMII: miembros inferiores.
214
64. RECOMENDACIONES PRÁCTICAS PARA EL MÉDICO DE AP: PALPITACIONES
64. RECOMENDACIONES PRÁCTICAS
PARA EL MÉDICO DE AP: PALPITACIONES
Autores: S. Díaz Sánchez, A. I. González González,
C. Andrade Rosa y L. Silva Melchor
IDEAS CLAVE
1. Palpitaciones: percepción molesta del propio latido cardíaco.
2. Anamnesis, exploración física y electrocardiograma (ECG): a) identificar causas no
cardiológicas: estados hipercinéticos (ejercicio, embarazo, anemia, fiebre, tirotoxicosis), umbral de percepción disminuido (estados de ansiedad), b) identificar datos
de cardiopatía estructural y c) descartar compromiso hemodinámico.
3. ECG en ritmo sinusal (RS) y sin hallazgos que sugieran la presencia de cardiopatía
estructural: identificar otras situaciones que cursen con incremento de la percepción
de los latidos normales.
4. ECG en RS, pero con datos que sugieren la presencia de cardiopatía estructural
(crecimiento de cavidades, PR corto, onda δ, ondas Q, bloqueo completo de rama
izquieda [BCRI], bloqueos bifasciculares, QTc largo, BRD + ST elevado en V1-3, bloqueos auriculoventriculares [AV] de alto grado). Si no se conoce cardiopatía, pero
la historia sugiere su presencia, remitir al cardiólogo para diagnóstico. Si la cardiopatía es conocida y no existen datos de agravamiento, mantener una actitud
expectante.
5. Ante la presencia de extrasístoles (ES) o de taquicardias no sostenidas (TNS), identificar datos que sugieran la presencia de cardiopatía estructural; los ES y las TNS
no requieren tratamiento farmacológico. Grado de recomendación B, nivel de evidencia 2b.
6. Las taquicardias de QRS estrecho o supraventriculares (TSV) son bien toleradas si
no existe deterioro de la función ventricular y no suelen constituir una urgencia vital
que requiera tratamiento farmacológico inmediato. Comenzar siempre con maniobras vagales. Grado de recomendación A, nivel de evidencia 1c.
7. Posibilidades: reentrada intranodal (RIN) o taquicardia ortodrómica (conducción
retrógrada del estímulo por vía accesoria) en el seno de un síndrome de WolfParkinson-White (WPW). Remitir al cardiólogo para estudio si onda δ en el ECG
basal, o reiteración o mala tolerancia de los episodios. Grado de recomendación D.
8. Si la taquicardia no cesa o aparecen deterioro hemodinámico o angina: ADP en
bolo i.v. rápido a dosis crecientes (3-6-12 mg). Si antecedente de asma: verapamilo
en bolo i.v. (5 mg) lento. Grado de recomendación A, nivel de evidencia 1b.
215
9. Las TSV que no dependen del nodo AV se enlentecen sin interrumpirse; lo que facilita el diagnóstico: taquicardia sinusal (TS), taquicardia auricular (TA), fibrilación
auricular (FA), flutter auricular. Cada tipo tiene su tratamiento, pero los bloqueadores beta son eficaces para el control de la respuesta ventricular si no están
contraindicados. Grado de recomendación A, nivel de evidencia 1b.
10. En las taquicardias de QRS ancho es necesaria una valoración rápida de la situación hemodinámica (conciencia, pulso y presión arterial [PA]). En caso de
compromiso hemodinámico: cardioversión eléctrica sincronizada (CVES) con
potencias crecientes (100-360 J). Grado de recomendación A, nivel de evidencia
1c.
11. Sin repercusión hemodinámica, pero la taquicardia acontece en un síndrome
coronario agudo (SCA): lidocaína iv en bolo (1,5 mg/kg), seguida de perfusión
(2-4 mg/min). Grado de recomendación A, nivel de evidencia 1b.
12. Si la arritmia es bien tolerada y no hay evidencia de cardiopatía isquémica, se
duda del origen ventricular, o no existe respuesta a la lidocaína: amiodarona iv
(300 mg a pasar en 15-30 min). Grado de recomendación A, nivel de evidencia 1c.
• Almendral J, Marín E, Medina O, Peinado R, Pérez L, Ruiz R, et al. Guías de práctica clínica de la
Sociedad Española de Cardiología en arritmias cardíacas. Rev Esp Cardiol. 2001;54:307-67.
• Guidelines 2000 for cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiovascular care. An international
consensus on science. The American Heart Association in collaboration with the International Liason
Committee on Resuscitation (ILCOR). Circulation. 2000;102 Suppl 8:1-370.
• Hebbar AK, Hueston WJ. Management of Common Arrhythmias: Part 1. Supraventricular Arrhythmias.
Am Fam Physician. 2002;65:2479-86.
• Hebbar AK, Hueston WJ. Management of Common Arrhythmias: Part 2. Ventricular Arrhythmias and
Arrhythmias in Special Populations. Am Fam Physician. 2002;65:2491-6.
216
64. RECOMENDACIONES PRÁCTICAS PARA EL MÉDICO DE AP: PALPITACIONES
Palpitaciones
(1)
Estados
hipercinéticos.
Estados de
ansiedad. Estrés
catecolamínico
Anamnesis, exploración ECG
(2)
(3)
Alteración
del ritmo
cardíaco
Sí
No
No
No
Arritmia
sostenida
(> 30”)
Sospecha de
cardiopatía
ES, TNS
(5)
Sí
Sí
Estrecho
Ancho
QRS
Maniobras
vagales (6)
Cardiólogo:
Holter
EEF
(4)
ECO, etc.
Compromiso
hemodinámico
No
Sí
CVES
(10)
Respuesta
Stop
SCA
Sí
↓ f.c.
Nula
RIN
ortodrómica
TS, TA, FA,
flutter auricular
Lidocaína
(11)
Amiodarona
(12)
(9)
(7)
Antecedente
de asma
No
Sí
ADP, ATP
Verapamil
(8)
(8)
ECG: electrocardiagrama; ECO: ecografía; FA: fibrilación auricular.
217
65. SÍNCOPE
Autores: D. Serrano Tomás, R. Ramírez Arrizabalaga, S. Sánchez Sánchez
y J. R. Penedo Alonso
IDEAS CLAVE
1. Es importante diferenciar síncope de lo que no lo es.
2. Síncope es la pérdida súbita y transitoria de conciencia, asociada a disminución
del tono postural, con recuperación espontánea.
3. La fisiopatología es común a todos los tipos de síncope: hipoperfusión cerebral.
4. El síncope puede clasificarse en cuatro grandes categorías: a) mediado neuralmente (vasovagal, situacional, seno carotídeo, ortostatismo); b) cardiogénico
(arritmias, enfermedad estructural cardiopulmonar); c) neurológico, y d) otros
(psiquiátrico, metabólico).
5. No existe una prueba diagnóstica de referencia (gold standard).
6. La historia clínica, la exploración física y la realización de un electrocardiograma
(ECG) son más importantes que otras investigaciones para establecer el diagnóstico.
7. El primer objetivo es diferenciar un origen cardíaco del resto de causas, ya que el
síncope cardiogénico puede ser la manifestación de un trastorno potencialmente
grave.
8. La ausencia de síntomas premonitorios en el período presincopal es compatible
con un origen cardíaco. Secundario a arritmias supone el 5%-30% de todas las
causas, la cardiopatía estructural representa el 3%-11%.
9. El síncope neuromediado es el más frecuente, supone el 2%-38% del total.
10. Factores desencadenantes como miedo, dolor, instrumentación, descarga emocional, pródromos típicos sugieren etiología vasovagal.
11. Si el cuadro aparece durante o inmediatamente tras micción, defecación, tos o
deglución se trata de un síncope situacional.
12. Después de una evaluación cuidadosa se identifica la causa del síncope en sólo
el 50%-60%.
13. Tabla basculante: los mejores candidatos a esta prueba son individuos con síncope recurrente inexplicable en aquellos con cardiopatía subyacente y estudio
electrofisiológico negativo o sin cardiopatía estructural conocida.
14. Estudio electrofisiológico: deberá contemplarse en los pacientes con cardiopatía
estructural subyacente o en ancianos con síncope recurrente.
15. El tratamiento del síncope debe individualizarse y dependerá de su etiología.
218
65. SÍNCOPE
16. Posible evolución y pronóstico, mortalidad acumulada a los dos años: baja (2%-5%):
pacientes jóvenes, menores de 60 años, con causa no cardíaca o desconocida.
Intermedia (20%): pacientes mayores de 60 años con causa no cardíaca o desconocida. Alta (32%-38%): pacientes con síncope de causa cardíaca.
• Asensio Asensio L. Pérdida de conciencia. En: Guía de Actuación en Atención Primaria. 2.ª ed. SemFYC;
2002. p. 539-46.
• Brignole. Task Force on Syncope E.S.C. Eu. Heart J. 2001;22:1256-306.
• Campbell L. Síncope. En: Marso, Griffin & Topol. Manual of Cardiovascular Medicine. Edición en
español. Marban Libros, S.L; 2002. p. 310-9.
• Kapoor WN. Syncope. NEJM. 2000;343:1856-62.
• López Merino V, García Civera R. Síncope cardiovascular. En: Farreras P, Rozman C, editores. Medicina
Interna. 14.ª ed. Harcourt; 2000. p. 612-7.
219
Síncope
Historia clínica
(Circunstancias en que ocurre, síntomas precedentes,
duración, síntomas persistentes medicación habitual)
(TA en decúbito y bipedestación, FC, FR, ACP y
exploración neurológica)
(En todos los casos ECG)
Dolor torácico,
palpitaciones, historia
familiar de muerte
súbita, etc.
Focalidad
neurológica,
etc.
Factores
desecadenantes:
miedo, dolor,
instrumentación,
descarga emocional,
micción o
defecación,etc.
Alteraciones de
conducta,
del estado de ánimo,
etc.
Sospecha
etiología
cardiológica
Sospecha
etiología
neurológica
Sospecha
inestabilidad
vasomotora
Otras causas
13%-45%
Enfermedad
psiquiátrica
(10%-20%), etc.
Ecocardio, Holter
Estudio
electrofisiológico
TAC, EEG
Punción lumbar
Eco doppler
Mesa basculante (Tilt
test)
Permite inducir, en
individuos
susceptibles, los
síncopes vasovagales
y ortostáticos
Arrítmica
5%-30%
Bradi y
taquiarritmias
Estructural
3%-11%
IAM, valvulopatías,
disección Ao, mixoma,
taponamiento
cardíaco, etc.
Cerebrovascular
<1%
Síndrome del robo
de la subclavia, TIA,
ACVA, etc.
Ortostático
4%-12%
Disautonomía
neurovegetativa,
hipovolemia,
fármacos
vasodilatadores,
alcohol, etc.
Neuromediado
2%-38%
Vasovagal,
hipersensibilidad del
seno carotídeo
Situacional (tos,
deglución,
defecación/micción)
No existe ningún síntoma patognomónico de una etiología específica de síncope.
ECG: electrocardiograma; TAC: tomografía axial computarizada; EEG: electroencefalograma;
IAM: infarto agudo de miocardio; ACVA: accidente cerebrovascular agudo.
220
66. SOPLOS Y RUIDOS CARDÍACOS
Autor: J. Zarco Montejo
IDEAS CLAVE
1. La auscultación cardíaca es un elemento clave de la exploración cardiovascular.
Con un correcto entrenamiento y sistemática adecuada, junto a una buena anamnesis, se puede orientar la mayoría de la patología cardíaca y optimizar la
utilización de recursos.
2. La membrana del estetoscopio permite auscultar sonidos de “alta frecuencia”
(soplos sistólicos, diastólico precoz, clic, chasquido y roce pericárdico).
3. La campana sirve para auscultar sonidos de “baja frecuencia” (soplos diastólicos
de llenado de la EM y ET, tercer tono y cuarto tono). Si se presiona mucho se convierte en membrana.
4. Lo primero que hay que hacer es identificar el primer y segundo tonos, es decir,
diferenciar sístole y diástole, para lo que nos podemos ayudar de la palpación
simultánea del pulso carotídeo.
5. Un soplo diastólico siempre es patológico.
6. Los soplos sistólicos aórticos se oyen mejor en el área aórtica (2EICD), 3EICI, en
la carótida derecha y en el cuello, y en el área mitral (punta).
7. Los soplos diastólicos aórticos se oyen mejor a lo largo del borde esternal
izquierdo, sobre todo en 3 y 4 EIC con el paciente reclinado hacia delante en
apnea postespiratoria.
8. Los soplos pulmonares son los más localizados en el foco pulmonar (2EICI paraesternal) y 3EICI.
9. Los soplos mitrales se oyen en el área mitral (5EICI y línea medio-clavicular) y se
irradian a la región axilar. Se oyen mejor en decúbito lateral izquierdo y en espiración, especialmente tras el esfuerzo o la maniobra de Valsalva.
10. Los soplos tricuspídeos se oyen en el foco tricúspide (4EICI paraesternal) y en la
punta. Se oyen mejor en inspiración o en apnea postinspiratoria y con la maniobra de Müller.
11. Clasificación de los soplos (Levine):
• Grado 1: audible en sala silenciosa y con buen estetoscopio.
• Grado 2: bajo.
• Grado 3: moderadamente alto, sin thrill.
• Grado 4: alto y con thrill.
• Grado 5: muy alto thrill.
• Grado 6: audible sin estetoscopio.
221
12. La intensidad del soplo no siempre guarda una relación proporcional con el grado
de trastorno hemodinámico que lo origina.
13. Efectos de las diversas maniobras sobre los soplos cardíacos:
Lesión
Durante
Valsalva
Tras
Valsalva
Inspiración
Sistólicos
Estenosis aórtica
MHO
Insuficiencia mitral
PVM
CIV
Estenosis pulmonar
Insuficiencia tricúspide
↓
↑
↓
↑↓
↓
↓
↓
↑ tardío
↓
↑ tardío
↓↑
↑ tardío
↑ precoz
↑precoz






↑
Diastólicos
Insuficiencia aórtica
Austin Flint
Estenosis mitral
Insuficiencia pulmonar
Estenosis tricúspide













↑
↑
↑: intensificación evidente; ↓: reducción evidente;  : sin efecto o efecto mínimo.
• Macleod J, Munro J. Clinical Examination. 7.ª ed. Edinburgo: Longman Group Limited;1987.
• Sáenz de la Calzada C. Diagnóstico Cardiológico en Atención Primaria. Madrid: Ed. Doyma; 1999.
• Zarco P. Cardiología básica. Madrid: Ed. IDEPSA; 1986.
• Zarco Montejo J. Exploración cardíaca útil para el médico de atención primaria. Manifestaciones
cardíacas de enfermedades sistémicas. TIempos Médicos. 2001;.581:7-20.
• Zarco P. Exploración Clínica del Corazón. Madrid: Ed. Alhambra; 1961.
• Zarco Montejo J, Nogales Aguado P, Zarco Gutiérrez P. Exploración cardíaca. Módulo 3 Biblioteca
Multimedia semFYC de Ayuda al Diagnóstico. SemFYC; 2003.
222
Auscultación cardíaca
Soplo cardíaco
Según su localización
en el ciclo
Continuo
Sistólico
Diastólico
DAP
CoA
Eyectivo
Pansistólicos
(de regurgitación)
EA
EP
CoA
MHO
Inocentes (pulmonar
o aórtico)
y funcional
IM
IT
CIV
Tardío
Precoz
PVM
MHO
IA
IP
223
Mesodiastólicos
(de llenado)
Presistólico
EM
ET
(se suelen acompañar de
chasquido de apertura)
Auscultación cardíaca
Tonos cardíacos y sus anomalías
1.° Tono
(coincide con el
latido carotídeo)
2.° Tono
(algo después del
latido carotídeo)
Clic
Débil
Cambiante
BAV I grado
IM
EM grave, etc.
EM
Estados
hipercinéticos, etc.
Desdoblamiento
Fisiológico
Fuerte
Patológico
HTP
HTA
Arritmias
Amplio
3.° Tono
Fisiológico
Funcional
Insuficiencia
cardíaca (galope
diastólico)
PC (knock
pericárdico)
EM
ET
HTA
EA, IA, CoA
EP, HTP, CIA
PVM
MHO
Fuerte
Chasquido
Invertido
Fisiológico (sólo en
niños)
Situaciones de
disminución de
distensibilidad
ventricular: EA, EP,
HTA; MHO, CI, etc.
(galope presistólico)
Débil
Desdoblamiento
Calcificación
valvular
Hipotensión
Fisiológico (en
inspiración)
(>30-40 ms)
BCRD
4.° Tono
(auricular)
Patológico
Invertido
EM
BCRD
CIV, IM
EP, IVD
PC, etc.
HTA: hipertensión arterial;
DAP: ductus arteriosos persistente;
MHO: miocardiopatía hipertrófica obstructiva;
CIV: comunicación interventricular;
PVM: prolapso de válvula mitral;
CI: cardiopatía isquémica;
EA/IA: estenosis/insuficiencia aórtica;
EM/IM: estenosis/insuficiencia mitral;
EP/IP: estenosis/insuficiencia pulmonar;
ET/IT: estenosis/insuficiencia tricúspide;
CoA: coartación de aorta;
BCRD/I: bloqueo cardíaco completo de rama
derecha/izquierda;
IVD: insuficiencia ventricular derecha;
WPW: síndrome de Wolf-Parkinson-White;
BAV: bloqueo auriculo-ventricular;
PC: pericarditis constrictiva.
224
BCRI, WPW
IA, DAP, IT
EA, MHO
HTA
CI, etc.
67. PRESIÓN ARTERIAL ALTA
Autores: M.ª I. Egocheaga Cabello y A. Nevado Loro
IDEAS CLAVE
1. Medición de la presión (PA):
Se deben realizar al menos dos lecturas separadas por más de dos minutos.
Si las lecturas varían más de 5 mmHg se deben efectuar más mediciones hasta obtener dos similares. Comprobar que se ha obtenido la PA de forma correcta,
aplicando las técnicas de medición de la PA en la consulta.
Medir la PA en ambos brazos en la primera visita y utilizar el brazo con PA más
elevada.
2. La PA se caracteriza por amplias variaciones espontáneas, por lo que el diagnóstico de hipertensión arterial (HTA) debe basarse en múltiples determinaciones
obtenidas en varios momentos distintos. Para el diagnóstico se deben obtener tres
series de lecturas separadas entre sí al menos una semana. Si la PA está sólo levemente elevada, deben realizarse mediciones repetidas durante varios meses porque
frecuentemente se produce regresión a valores normales.
3. La monitorización ambulatoria de la PA (MAPA) o la automedición de la PA (AMPA)
estarían indicadas para el diagnóstico de HTA en las siguientes situaciones:
a) Si existe disparidad entre la PA en consulta y las PA obtenidas fuera del entorno
sanitario, para el diagnóstico de HTA aislada en la consulta (PA en la consulta
mayor o igual a 140/90 mmHg y PA ambulatoria de 24 horas menor de 125/80
mmHg o PA con AMPA menor de 135/85 mmHg) o de reacción de alerta (fenómeno de bata blanca).
b) En pacientes recién diagnosticados sin afectación de órganos diana.
c) HTA episódica o variabilidad inusual de la PA.
4. El umbral real para la definición de HTA debe considerarse flexible, más o menos
elevado en función del perfil de riesgo cardiovascular total de cada individuo.
5. Factores de riesgo cardiovascular que influyen en la estratificación del riesgo total:
edad (varones > 55 años, mujeres > 65 años), tabaquismo, dislipidemia (colesterol
total > 250 mg/dl o colesterol ligado a lipoproteína de baja densidad [c-LDL] > 155
mg/dl o colesterol ligado a lipoproteína de alta densidad [c-HDL] < 40 mg/dl en
varones o < de 48 mg/dl en mujeres), antecedentes familiares de enfermedad cardiovascular precoz (varones < 55 años, mujeres < 65 años), obesidad abdominal
(circunferencia abdominal > 102 cm en varones, > 88 cm en mujeres), proteína C
reactiva > 1 mg/dl.
6. Lesión de órganos diana: hipertrofia ventricular izquierda, pruebas ecográficas de
engrosamiento de la pared arterial o de placa aterosclerótica, elevación de la creati-
225
nina sérica (1,3-1,5 mg/dl en varones, 1,2-1,4 mg/dl en mujeres), microalbuminuria (30-300 mg/día).
7. Enfermedades clínicas asociadas: enfermedad cerebrovascular (accidente cerebrovascular isquémico, accidente isquémico transitorio, hemorragia cerebral),
enfermedad cardíaca (infarto de miocardio, angina, revascularización coronaria,
insuficiencia cardíaca congestiva), enfermedad renal (nefropatía diabética, creatinina > 1,5 mg/dl en varones o de 1,4 mg/dl en mujeres, proteinuria), enfermedad
vascular periférica, retinopatía avanzada (hemorragias, exudados o edema de
papila).
8. Los términos de bajo, moderado, alto y muy alto riesgo, empleados en la tabla de
estratificación del riesgo absoluto cardiovascular, se corresponden con la probabilidad de: inferior al 15%, del 15%-20%, del 20%-30% y superior al 30%,
respectivamente, de presentar un evento cardiovascular en 10 años.
• Sociedad Española de Hipertensión-Liga Española para la Lucha contra la Hipertensión Arterial (SEHLELHA). Guía sobre el diagnóstico y el tratamiento de la hipertensión arterial en España. Hipertensión.
2002;19 Supl 3:9-15.
• The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment
of High Blood Pressure. JAMA. 2003;289:2560-72.
• 2003 European Society of Hypertension-European Society of Cardiology Guideliness for the
management of Arterial Hypertension. J Hypertens. 2003; 21:1011-53.
226
PA en la consulta (mmHg)
PAS < 120
y PAD < 80
PA Óptima
PAS 130-139
o PAD 85-89
PA Normal-alta
PAS 120-129
y PAD 80-84
PA Normal
Presencia de otros FRCV,
diabetes mellitus,
LOD (nefropatía) o
ECA
No
PAS 140-159
o PAD 90-99
HTA Grado 1
o
PAS 160-179
o PAD 100-109
HTA Grado 2
diabetes mellitus,
LOD (nefropatía) o
ECA
Sí
No
Estratificación del
riesgo absoluto
PAS ≥ 180
o PAD ≥ 110
HTA Grado 3
diabetes mellitus,
LOD (nefropatía) o
ECA
Sí
Confirmar diagnóstico
con AMPA (PA ≥
135/85 mmHg)
o MAPA 24 h
(PA ≥ 125/80 mmHg)
No
Sí
Estratificación del riesgo absoluto
No intervención sobre la PA
Tabla de estratificación del riesgo cardiovascular absoluto (adaptada de: 2003 European Society of
Hypertensión. European Society of Cardiology Guideliness for the management of Arterial Hypertensión.
J Hypertens. 2003; 21: 1011-53.
PA Normal
PA Normal
-alta
HTA Grado 1
HTA Grado 2
HTA Grado 3
Sin otros
FRCV
Riesgo
promedio
Riesgo
promedio
Bajo
Moderado
Alto
1 ó 2 FRCV
Bajo
Bajo
Moderado
Moderado
Muy Alto
3 o más
FRCV o LOD
o Diabetes
Moderado
Alto
Alto
Alto
Muy Alto
ECA
Alto
Muy alto
Muy alto
Muy alto
Muy alto
PA: presión arterial; PAS: presión arterial sistólica; PAD: presión arterial diastólica; MAPA: monitorización
ambulatoria de la PA; AMPA: automedición de la PA; FRCV: factores de riesgo cardiovascular; LOD: lesión
de órganos diana; ECA: enfermedad clínica asociada.
227
68. TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL
Autores: J. P. Justel Pérez, A. Nevado Loro y T. Mantilla Morató
IDEAS CLAVE
1. Tensión arterial sistólica (TAS) 130-139 y/o tensión arterial diastólica (TAD) 8589, si riesgo absoluto bajo o promedio sólo iniciar modificaciones estilo de vida.
Si riesgo absoluto alto o muy alto iniciar tratamiento farmacológico.
2. TAS 140-179 y/o TAD 90-109, si riesgo absoluto alto o muy alto iniciar tratamiento farmacológico más modificación del estilo de vida. Si riesgo moderado o
bajo iniciar modificación en estilo de vida y monitorizar la tensión arterial (TA)
durante unos meses, si continúa TAS superior a 140 o TAD superior a 90 iniciar
además tratamiento farmacológico.
3. TAS superior a 180 y/o TAD superior a 110, iniciar tratamiento farmacológico
más modificación del estilo de vida.
4. Las principales modificaciones del estilo de vida son: la reducción del consumo de
sal, pérdida de peso, abandono del hábito tabáquico y el ejercicio físico moderado de forma regular.
5. El inicio del tratamiento farmacológico se realiza con monoterapia, con cualquiera de los grupos farmacológicos, aunque la Organización Mundial de la
Salud (OMS) sigue recomendando el inicio de monoterapia con diuréticos y/o
bloqueadores beta, y el JNC-VII informe recomienda empezar siempre con diuréticos.
6. El tratamiento farmacológico debe ser escalonado, añadiendo un grupo farmacológico nuevo cada vez que no se consiga un buen control de la TA.
7. Hipertensión arterial en pacientes con cardiopatía isquémica: modificación del
estilo de vida más tratamiento farmacológico. Indicado bloqueadores beta y/o
calcioantagonistas (dihidropiridinas de larga duración).
8. Hipertensos con lesión de órganos diana (hipertrofia de ventrículo izquierdo).
Objetivo: reducción del grosor de la pared del ventrículo izquierdo. Indicado: diurético+inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina (IECA),
dihidropiridinas+IECA o diurético.
9. Hipertensión en pacientes con insuficiencia cardíaca: modificación del estilo de
vida más tratamiento farmacológico. Indicado: IECA o antagonista del receptor
de la angiotensina (ARA) II, diuréticos, bloqueadores beta (bisoprolol, carvedilol),
calcioantagonistas (dihidropiridinas larga duración-amlodipino, contraindicadosverapamilo y diltiazem).
10. Hipertensión en pacientes con dislipidemia: modificación del estilo de vida más
tratamiento farmacológico. Indicado: IECA o ARA II, bloqueadores beta (carvedilol), calcioantagonistas, diuréticos dosis bajas.
228
11. Hipertensión y nefropatía diabética. Indicado modificación del estilo de vida
más tratamiento farmacológico.
a) Primer escalón: IECA en diabetes mellitus (DM) tipo 1, ARA II en DM tipo 2.
Control de creatinina y K séricos en 1-2 semanas.
b) Segundo escalón: diuréticos tiazídicos (12,5-25 mg/día), insuficiencia renal
moderada-avanzada: diurético de asa.
c) Tercer escalón: antagonista del calcio (no dihidropiridínicos), bloqueadores
beta.
d) Cuarto escalón: antagonista calcio o bloqueador beta si no se han usado
antes. Bloqueadores alfa.
• Grupo de trabajo en Hipertensión Arterial de la Sociedad Catalana de Medicina Familiar y
Comunitaria. Hipertensión Arterial en Atención Primaria. FMC. 1999;6 Supl 3.
• SEH-LELHA. Guía sobre el diagnóstico y tratamiento de la HTA en España 2002. Hipertensión. 2002;19
Supl 3: 30-53.
• The Seventh Report of the Joint Committe on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High
Blood Pressure. JAMA. 2003;289:2560-72.
• 2003 European Society of Hypertension-European Society of Cardiology Guideliness for the
management of Arterial Hypertension. J Hypertens. 2003; 21:1011-53.
229
230
Alto
Iniciar tto.
farmacológico
Muy alto
Iniciar tto.
farmacológico
Controlar
la PA
Bajo
Muy alto
Iniciar tto.
farmacológico
Riesgo
promedio
No
intervención
S > 140 mmHg
D > 90 mmHg
Iniciar tto.
farmacológico
Controlar
la PA
Iniciar tto.
farmacológico
Controlar
la PA
S < 140 mmHg
D < 90 mmHg
Controlar la PA
y otros FRCV durante
3-12 meses
Bajo
S < 140 mmHg
D < 90 mmHg
Controlar la PA
y otros FRCV
durante 3 meses
Moderado
Iniciar cambios en estilo de vida y
corrección de otros FRCV
S > 140 mmHg
D > 90 mmHg
Iniciar tto.
farmacológico
Alto
riesgo absoluto
Valorar otros
FRCV, LOD, DM, ECA
riesgo absoluto
Iniciar tto.
farmacológico
Valorar otros
FRCV, LOD, DM, ECA
Valorar otros
FRCV, LOD, DM, ECA
HTA Grado 3
S > 180 mmHg
D > 110 mmHg
HTA Grado 1 y 2
S 140-179 mmHg
D 90-109 mmHg
PA Normal-alta
S 130-139 mmHg
D 85-89 mmHg
Paciente con presión arterial elevada
231
Buen control
Mal control
Añadir un tercer fármaco
diurético + 2 fármacos
Mantener pauta
Mal control
Derivar 2.° nivel
Buen control
Mantener pauta
¿HTA refractaria?
Mal control
Utilizar dosis plenas
Buen control
Combinaciones de riesgo
- Diurético distal + IECA
- Verapamilo + bloqueador beta
Añadir un segundo fármaco
procurar que sea un diurético
Mal control
Revisar tratamiento no farmacológico
Mantener pauta
PA: presión arterial; HTA: hipertensión
arterial; S: sistólica; D: diastólica;
FRCV: factores de riesgo
cardiovascular; LOD: lesión de
órganos diana; DM: diabetes mellitus;
ECA: enfermedad clínica asociada.
Mantener pauta
Buen control
Monoterapia con cualquiera de los
grupos farmacológicos
Tratamiento farmacológico
Replantear HTA secundaria
MAPA y AMPA
Descartar pseudohipertensión
SALUD MENTAL
69. ACTITUD ANTE EL PACIENTE AGITADO
Autores: P. Cubero González, R. Redondo Romero, M. Álvarez Espinosa
y A. Garrido Barral
IDEAS CLAVE
1. Definición: la agitación es un estado de marcada inquietud psicomotora en el cual
existe un aumento incontenible de la motilidad y de la sensación de tensión interna.
Se acompaña de alteraciones afectivas como ansiedad, irritabilidad, euforia, etc. y
de alteraciones del pensamiento como desinhibición e incoherencia. La intensidad
en cada caso puede variar de leve a muy intensa. Es importante no confundir agitación con violencia.
2. Es aconsejable establecer la comunicación mediante un solo interlocutor y mantener
una actitud firme sin manifestar hostilidad, asegurando los recursos necesarios para
controlar la situación, evitando siempre que sea posible el uso de la fuerza.
3. Aunque la causa sea manifiesta en la valoración inicial permitiendo un primer abordaje, se debe reevaluar en los días siguientes la respuesta y evolución del paciente
y completar el estudio si procede.
4. Delirium o síndrome confusional agudo: cuadro clínico reversible consistente en una
alteración transitoria y fluctuante de la atención y de las funciones cognitivas, de
instauración en horas o días con un origen orgánico o tóxico. Se presenta a menudo
en pacientes con deterioro cognitivo previo agravando los síntomas pero no debe
confundirse con demencia.
5. El delirium puede constituir una urgencia médica que debe ser resuelta ante la posibilidad de agravamiento, cronificación o incluso fallecimiento.
6. Neurolépticos: haloperidol (de elección en cuadros agudos). Clorpromazina: más
sedante, más hipotensor, evitar en ancianos con cardiopatía.
Vía oral
Vía intramuscular
Haloperidol
Comp.: 5 mg y 10 mg
Gotas: 2 mg/ml (10 go:1 mg)
Amp.: 5-50-100 mg/ml
Inicial: 2-15 mg/d
en 2-3 dosis
Mantenimiento: 0,5-2 mg/d
(máx. 50 mg/d)
0,5-2 mg hasta
10 mg/6 h
(máx. 30 mg/6 h)
Clorpromazina
Comp.: 25 mg y 100 mg
Gotas: 40 mg/ml
Amp.:25 mg/5 ml
50-100 mg/8 h
(máx. 600 mg/día)
25-50 mg/8 h
(máx. 200 mg/d)
7. En general, evitar la vía intramuscular por su absorción errática.
8. La menor experiencia con los nuevos antipsicóticos (risperidona u olanzapina)
aconseja evitar su uso en situaciones agudas.
232
69. ACTITUD ANTE EL PACIENTE AGITADO
9. Relajantes/sedantes: diazepam (de elección): 10-30 mg/d en 2-3 tomas vía oral.
Lorazepam: 1-5 mg/8 h-12 h-24 h vía oral.
10. Es frecuente la coexistencia de delirium, ansiedad y/o síntomas psicóticos como
causa de agitación en los pacientes con demencia. El tratamiento es similar
teniendo en cuenta el inicio con la mínima dosis, el mínimo tiempo y los mínimos
fármacos (regla de los mínimos).
11. Ante la presencia de cuadros de agitación recurrentes es importante realizar una
intervención sobre el entorno sociofamiliar del paciente para prevenir nuevos episodios. En el caso de la demencia ésta será la parte principal del tratamiento
durante toda la enfermedad.
12. Si la respuesta al tratamiento no es la esperada se ha de plantear la posibilidad
de causas mixtas.
13. Fármacos: abuso, deprivación, yatrogenia (valorar efectos secundarios de medicación habitual, interacciones, reacciones adversas, etc.).
14. Neurológicas: epilepsia, accidente cerebrovascular agudo (ACVA), tumor, traumatismo craneoencefálico (TCE), etc.
15. Endocrinas: hipertiroidismo, hiperparatiroidismo, Cushing, feocromocitoma, etc.
16. Metabólicas: hipoglucemia, hipocalcemia, hiper e hipopotasemia, encefalopatías
(hipóxica, hipercápnica, etc.).
• Alberca R, editor. Tratamiento de las alteraciones conductuales en la enfermedad de Alzheimer y en otros
procesos neurológicos. R Alberca, editor. Madrid: Editorial Panamericana; 2001.
• Allen, Michael H. The Expert consensus Guideline Series. Treatment of Behavioral Emergencies. May
2001. www.psychguides.com
• Manus A, De Medeiros P, Monfort JC. État D´Agitation. Orientation diagnostique et principes du traitment
d’urgence. Rev Prat (Paris). 1992;42:8.
• Sáiz Ruiz J, Montes Rodríguez JM. Protocolo diagnóstico y terapéutico del paciente delirante agudo.
Medicine. 2003;8(107):5757-9.
233
Agitación
(1)
Riesgo físico o
agitación severa
No
Desencadenante o
causa conocida
Evitar hostilidad
Ofrecer ayuda
Ofrecer medicación oral
¿Situación controlada?
Sí
No
Asegurar apoyo suficiente
Inmovilizar sin violencia
Medicación parenteral
Derivar a urgencias
(2)
Sí
No
Sí
Fármacos o tóxicos
Entorno físico: hambre, sed, calor, frío
Entorno sociofamiliar
Causa orgánica: infección, fiebre,
hipoglucemia, traumatismo
¿Se puede corregir?
Tratamiento
y seguimiento
ambulatorios
(3)
Sí
No
Deterioro brusco
Delirium/síndrome
confusional agudo (4)
No
Deterioro cognitivo
Sí
Previo
Sí
No
Tratamiento específico (7)
Síntomas psicóticos
(alucinaciones, deliriros)
Sí
Antipsicóticos
(5)
Corregir desencadenantes
Prevenir nuevos episodios
apoyando familia
No
Ansiedad
Demencia
Sí
Relajantes/sedantes (6)
Ajustar dosis de fármacos
(8)
No
¿Posibilidad de estudio ambulatorio?
No
Derivar a urgencias
Sí
Corregir factores desencadenantes
Iniciar medicación si precisa
Completar estudio
Anamnesis detallada
Evaluación de fármacos
(abuso/deprivación/iatrogenia)
Exploración física completa
(9)
234
Causas
Fármacos
Neurológicas
Endocrinológicas
Metabólicas
(10)
70. ANSIEDAD
70. ANSIEDAD
Autores: M.ª J. Iglesias Piñero y R. Baños Morras
IDEAS CLAVE
1. Definición:
a) Ansiedad normal: reacción adaptativa ante una situación de peligro.
b) Ansiedad patológica: vivencia subjetiva de malestar, tensión o miedo indefinido
que carece de eficacia adaptativa y se transforma un factor de interferencia para
la funcionalidad del sujeto. Puede formar parte de otros trastornos psiquiátricos
o acompañar a distintas afecciones orgánicas.
c) Angustia: tipo de ansiedad endógena que cursa en forma de crisis de carácter
agudo, con una sintomatología de tipo vegetativo, y se asocia a la sensación de
miedo o pánico, pérdida de control o vivencia de muerte inminente, de duración
limitada.
d) Trastorno de angustia o trastorno de pánico: enfermedad en la que aparecen crisis de angustia, que se repiten periódicamente, dando lugar al desarrollo de
miedo a que vuelvan a tener lugar, lo que se denomina ansiedad anticipatoria.
2. Prevalencia: en población general varía de un 3% a un 5%. En población psiquiátrica varía de un 7% a un 16%. Relación mujer/ hombre 2:1. Edad media es de 26
años.
3. Clínica:
a) Síntomas somáticos: circulatorios (palpitaciones, taquicardia, dolor, opresión
precordial, etc.), respiratorios (disnea, sensación de ahogo, paro respiratorio),
parasimpáticos (debilidad física, desfallecimiento, diaforesis, sialorrea, diarrea,
náuseas, urgencia defecatoria, micción imperiosa, rinorrea, hipo, visión
borrosa), centrales (sensación de sofocación, mareo, inestabilidad o vahído, oleadas de calor y escalofríos), neurológicos (temblor, estremecimientos, xerostomía,
entumecimiento, parestesias, torpeza, pesadez física, vértigos, cefalea, nudo en
la garganta).
b) Síntomas psíquicos: vivencia de extrañeza (despersonalización y desrealización),
experiencia subjetiva (pánico, sensación de muerte inminente, de estar volviéndose loco, de perder el control sobre uno mismo, etc.), del cuerpo (sensación de
torpeza, alteración de los estímulos sensoriales, estar separado de la gente, estar
como flotando, como si una parte o todo de él no le perteneciese), del entorno
(parece irreal, extraño, transformado, fantasmal, como en un sueño), expectación aprensiva y fenómenos amnésicos.
4. Diagnóstico: cada clasificación (CIE-10 y DSM-IV) tiene distintas pautas o criterios
diagnósticos para cada trastorno de ansiedad. Existen múltiples pruebas diagnósticas validadas, las más prácticas para Atención Primaria son la escala de ansiedad
de Hamilton y la de Golberg.
235
Diagnóstico diferencial: con otros trastornos psiquiátricos: trastornos depresivos.
Trastornos psicóticos. Trastornos no psiquiátricos: enfermedades cardiopulmonares:
arritmia. Prolapso mitral. TAP. Síndrome de hiperventilación. Miocardiopatía, etc.
Enfermedades neurológicas: crisis parciales complejas, enfermedad de Ménière, TIA,
etc. Enfermedades endocrinas: síndrome carcinoide, feocromocitoma, hipoglucemia,
etc. Enfermedades sistemáticas e inflamatorias: poliartritis nodosa, arteritis de la temporal, artritis reumatoide, etc. Fármacos y sustancias: broncodilatadores, bloqueadores
del Ca++. Mercurio. Disulfuro carbónico. Benceno. Intolerancia al ácido acetilsalicílico
(AAS). Teofilina. Anticolinérgicos. Nitritos. Anfetaminas. Marihuana. Cocaína, nicotina,
etc. Intoxicaciones (anticolinérgicos, salicilatos, hormonas esteroideas, cafeína).
Abstinencia (alcohol, cocaína, ansiolíticos, hipnóticos, antidepresivos y opiáceos).
5. Tratamiento:
a) Tratamiento inmediato: psicoterapia de apoyo. Benzodiazepinas (BDZ) deben de
usarse por cortos períodos de tiempo, menos de 8 semanas, para evitar la adicción. De primera elección alprazolam retardado, otra alternativa es el
bromazepam.
b) Tratamiento de mantenimiento: en el caso de que persistan las crisis se recomienda BDZ de vida media larga. Siempre seguimiento a largo plazo para evitar
que el paciente se automedique y se irán sustituyendo las BDZ por otras alternativas como la psicoterapia y/o antidepresivos inhibidores selectivos de la
recaptación de serotonina (ISRS) e inhibidores selectivos de la recaptación de
noradrenalina (ISRN) (como primeras opciones paroxetina y venlafaxina retardada). Alternativos a los ISRS y ISRN, en pacientes que no los toleren, son los
antidepresivos tricíclicos imipramina y trazodona.
• Aragües Figuero M, Olgado Madera PM, Laguna Freir I, Vázquez Fernández I. Urgencias Psiquiátricas.
En: Blanco-Echevarria A, et al, editores. Manual de diagnóstico y terapéutica médica. 5.ª ed. M.S.D.;
p. 171-3. www.miyahoooparamedicos.com
• Salgado Serrano P, Battaller Alberona RE, Vallejo Ruiloba J. Trastorno de Ansiedad. Trastorno Obsesivo
Compulsivo. En: Vázquez-Barquero JL, editor. Psiquiatría en Atención Primaria. 1.ª ed. Grupo Aula Médica,
S.A; 1998. p. 259-80.
• www.fisterra.com/guias2/ansiedad.htm.
• www.nzgg.org.nz/library/glcomplete/anxiety.
236
70. ANSIEDAD
¿Causa orgánica o inducida por sustancias?
(ver diagnóstico diferencial)
Sí
No
Ansiedad secundaria
¿Desencadenada por estrés?
Sí
No
Ha tenido una experiencia traumática previa
> 6 meses
< 6 meses
Trastorno por estrés postraumático
Trastorno por estrés agudo
¿Cursa con crisis?
No
Sí
¿Asociado a pensamientos ansiógenos indeseados?
No
Sí
Los pensamientos se acompañan
de conductas desestresantes
¿Ansiedad persistente?
No
Sí
Trastorno obsesivo
compulsivo
> 3-6 meses
Ansiedad episódica
Trastorno por
angustia
< 3 meses
Trastorno de ansiedad
generalizada
Trastorno adaptativo
Evitación de situaciones,
objetos o eventos
No
¿Vinculada a circunstancias o situaciones fobógenas?
No
Sí
Trastorno de angustia
sin agorafobia
Sí
Trastorno ansiedad atípico
Vinculado a circunstancias
sociales o temor a ser
rechazado
Evita objetos o situaciones
específicas
Fobia social
Fobia simple
237
Evitación fóbica de
situaciones que le producen
el ataque o de sitios de los
que no puede huir
Trastorno de angustia
con agorafobia
71. DEPRESIÓN
Autores: M.ª Ruiz Gomes, M.ª P. Martínez de Oporto, R. Baños Morras
y M. E. Viñuela Beneitez
IDEAS CLAVE
1. Estado de ánimo depresivo: tristeza (infelicidad o desánimo) exagerada, anómala
y patológica. Si está asociada a otras manifestaciones clínicas (síntomas de desvitalización, síntomas somáticos), durante tiempo suficiente y no es secundaria a otra
patología mental o somática, ni a la ingesta de sustancias es un trastorno afectivo
o un episodio depresivo.
2. Episodio de depresión mayor: dos de los siete síntomas siguientes al menos 2 semanas: disminución de la atención y la concentración; pérdida de confianza en sí
mismo y sentimiento de inferioridad; ideas de culpa y de ser inútil; perspectivas
sombrías de futuro; pensamientos de autoagresión o actos suicidas; trastornos del
sueño; pérdida de apetito.
3. Síntomas más importantes para el diagnóstico de la depresión: síntomas anímicos
(disforia, tristeza, desánimo, abatimiento, ansiedad y anestesia afectiva) y síntomas
de desvitalización (apatía, anhedonia, astenia, inhibición psicomotriz).
4. Síntomas más importantes para evaluar la gravedad: síntomas conductuales
(inquietud psicomotriz, agitación, conductas suicidas).
5. Realizar una anamnesis semiestructurada adaptada a cada paciente. Investigar:
a) Presencia de pérdidas y duelos.
b) Exploración esfera psicológica: personalidad previa.
c) Gravedad del cuadro: explorar siempre la presencia de ideación y planes suicidas y síntomas psicóticos.
6. Importante descartar enfermedades prevalentes mediante la entrevista (Alzheimer,
Parkinson, accidente cerebrovascular agudo [ACVA], LOES, EM, hipo e hipertiroidismo, Cushing y Addison, LES, AR, fibromialgia, síndrome de inmunodeficiencia
adquirida [SIDA], tuberculosis [TB], cáncer de páncreas, anemia), toma de fármacos (inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina [IECA], digital,
bloqueadores beta, hipolipidemiantes, propanolol, clonidina, antiinflamatorios no
esteroideos [AINE], interferón, ACO, corticoides, neurolépticos, L-dopa), exploración física y exploraciones complementarias. Aconsejada la realización sistemática
de: glucemia, hormona estimuladora de la tiroides (TSH), hemograma, ferritina y
función hepática.
7. En las primeras entrevistas conviene formalizar un “contrato terapéutico” y acordar:
a) Visitas de seguimiento para abordar áreas de conflicto o desencadenantes si
existen.
238
71. DEPRESIÓN
b) Objetivos realistas a alcanzar.
c) Pauta de tratamiento aceptada por el paciente.
8. Tratamiento: en la elección del antidepresivo considerar la “intensidad” de la
depresión:
9. Depresión mayor:
a) Tricíclicos a dosis elevadas: amitriptilina 75-150 ng/24 h; imipramina 25-150
mg/24 h; clomipramina 25-100 mg/24 h. Inicio 3 dosis, incremento paulatino, 2/3 de dosis nocturna con alimentos.
b) Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS): tienen como ventajas un mejor perfil de efectos adversos y seguridad y menor número de
interacciones farmacológicas:
• Citalopram: inicio 20 mg matutino, mantenimiento 20-40, máximo 60 mg/
24 h.
• Fluoxetina: inicio 20 mg matutino, aumento paulatino, máximo 60 mg/24 h.
• Fluvoxamina:100-200 mg/24 h.
• Paroxetina: inicio 20 mg/24 h, aumento paulatino, máximo 50 mg/24 h.
• Sertralina: inicio 50 mg/24 h en una sola dosis, máximo 200 mg/24 h.
• Conviene iniciar 4-5 primeros días la mitad de dosis de inicio para minimizar efectos gastrointestinales.
c) No ISRS: mecanismo dual ISRS y noradrenalina (NA): venlafaxina. Ventajas:
formulación retardada: única dosis diaria, disminución de efectos indeseables.
Menor riesgo de interacciones farmacológicas y con alcohol. Relación dosisrespuesta lineal.
10. Si depresión con síntomas melancólicos: pueden ser eficaces venlafaxina (75-150
mg/24 h) y reboxetina (4 mg/12 h-12 mg/24 h).
a) Distimia: ISRS, mianserina o antidepresivos tricíciclos a dosis moderadas.
b) Si coexiste ansiedad importante: añadir ansiolítico de acción larga (por ejemplo, diazepam, cloracepato, halazepam) al inicio o usar un antidepresivo con
efectos sedantes (mianserina, maproptilina, amitriptilina, paroxetina).
11. En depresiones recurrentes: usar el mismo que consiguió la remisión anterior.
12. En patologías concomitantes:
a) Patología cardíaca: mianserina o ISRS.
b) Glaucoma y uropatía obstructiva: antidepresivos sin efectos anticolinérgicos:
ISRS o mianserina.
c) Demencia: ISRS, especialmente sertralina y venlafaxina.
d) Epilepsia: inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO), el resto reaccionan
con anticonvulsivantes.
e) Asma: prohibido IMAO.
239
f) Usar monoterapia y dosis terapéuticas. En anciano dar mitad de dosis.
g) En depresiones resistentes asociar un segundo fármaco por psiquiatra.
13. Indicaciones de duración y mantenimiento del tratamiento:
a) Duración mínima de un primer episodio: 9 meses = tratamiento de continuación.
b) Un 2.º o 3.º episodio implica un tratamiento profiláctico en ocasiones indefinido al igual que en 3 o más episodios, mayor de 40 años y 2 episodios,
depresión grave y poco apoyo social. En estos casos es evidente el efecto protector de la psicoterapia en la prevención de recaídas.
14. Tratamiento si no respuesta:
a) Primero evaluar a las 4-6 semanas y aumentar la dosis 4 semanas más.
b) Segundo reevaluar el cuadro: cumplimiento, interacciones farmacológicas,
enfermedad de base. Cambiar a un inhibidor dual con la misma sistemática de
incremento paulatino de dosis.
c) Tercero, a pesar de ello un 20%-30% no responderán: derivar a salud mental.
15. Conceptos erróneos: la naturaleza psicológica del cuadro no significa que “al
paciente no le pasa nada” o que “puede curarse si se esfuerza”.
16. Criterios de derivación a salud mental: síntomas psicóticos, ideas de suicidio,
episodio depresivo como parte de un trastorno bipolar, cuadro grave que precise ingreso, falta de respuesta a un tratamiento adecuado en dosis y duración
(tras intentar tratamiento con dos grupos de antidepresivo), comorbilidad compleja (alcoholismo, somatizaciones), petición del paciente, mala relación
médico-paciente. Algunos autores aconsejan acordar que si no se observa
mejoría con un número determinado de visitas habrá que derivar a salud mental.
17. Escalas abreviadas de screening: pueden resultar de ayuda en la detección de los
trastornos depresivos en Atención Primaria: cuestionario de Salud General de
Goldberg (GHQ, 28 ítems), Escala de Depresión Geriátrica (GDS), específicamente para personas mayores, pierde validez en deterioro cognitivo.
• Gastó Ferrer C, Vallejo Ruiloba J. Manual de diagnóstico diferencial y tratamiento en Psiquiatría. 2.ª ed.
Masson; 2001. p. 25-31.
• Vallejo J. Árboles de decisión en Psiquiatría. 2.ª ed. Barcelona: Jims; 1999.
• Protocolos. Ansiedad y depresión. FMC; 1997.
240
71. DEPRESIÓN
• American Psiquiatry Association: DSM-IV Atención Primaria. Barcelona: Masson SA; 1997.
• CIE 10 capítulo V: Pautas diagnósticas y de actuación ante trastornos mentales en Atención Primaria.
Adaptación para España. Madrid: Izquierdo SA; 1996.
241
Estado de ánimo
depresivo
Trastorno del estado de ánimo
debido a enfermedad médica
Sí
¿Debido a una enfermedad
orgánica?
No
Trastorno del estado de ánimo
inducido por sustancias
Sí
¿Debido al efecto de alguna
sustancia?
Hay antecedentes de otros
episodios afectivos (depresivos,
maníacos o hipomaníacos)
No
Sí
¿Cumple las condiones de
episodio depresivo mayor?
No
Depresión
mayor
episodio
único
Sí
¿Sólo hay antecedentes de
episodios depresivos?
Sí
Depresión
mayor
recidivante
No
No
¿Hay antecedentes de episodios
maníacos o hipomaníacos?
¿Cómo consecuencia de cambio o
situación estresante?
Sí
Trastorno
adaptativo con
síntomas depresivos
Sí
Trastorno
distímico
Sí
Trastorno
ciclotímico
No
¿Estado de ánimo depresivo la
mayoría de días, al menos de
2 años de duración?
No
¿Estados de euforia y depresión
alternantes de al menos 2 años de
duración?
No
¿Estado de ánimo depresivo
que no cumple los criterios
anteriores?
Sí
Trastorno
del estado de ánimo
no especificado
242
Sí
Episodio
depresivo de
un trastorno
bipolar
72. SÍNTOMAS FÍSICOS INESPECÍFICOS
Autor: F. Caballero Martínez
IDEAS CLAVE
1. La somatización aguda es un motivo de consulta en general benigno y de duración
autolimitada con la desaparición del factor de estrés emocional responsable (por
ejemplo, conflicto familiar, examen académico, etc.). Por el contrario, los trastornos
somatomorfos (TS) representan un arquetipo de paciente crónico de difícil manejo
para el médico de familia.
2. Los TS se caracterizan por la presencia de síntomas corporales que sugieren un trastorno físico, sin que exista una causa orgánica o un mecanismo fisiopatológico
conocido que los expliquen completamente, y por la presunción razonable de que
dichos síntomas están asociados a factores psicológicos o al estrés. Además el
paciente solicita continua ayuda médica por sus síntomas.
3. Ante la sospecha de un posible TS se debe valorar si puede existir una enfermedad
médica, consumo de sustancias u otro trastorno mental que puedan explicar los síntomas. Para ello se precisa una historia clínica detallada, un uso prudente de
pruebas diagnósticas y, si no se dispone de tiempo o habilidad para una exploración psicológica detallada, la autoaplicación por el propio paciente del cuestionario
GHQ-28 (Cuestionario General de Salud, de 28 ítems, Goldberg – 1972, validado
en español por Lobo 1986) resulta un mecanismo de criba válido de casos psiquiátricos (trastornos mentales no psicóticos) en Atención Primaria (AP).
4. La clasificación de los TS crónicos no está exenta de controversia: de hecho no hay
una exacta concordancia entre las categorías diagnósticas CIE-10 y el DSM-IV. Los
TS crónicos más comunes en AP y sus aspectos clínicos diferenciales son los siguientes:
Psicógeno
T. por somatización
Hipocondría
Dolor
Sexo
Más en mujeres
Mujer = varón
Mujer = varón
Inicio
Antes de los 30
Cualquiera
Cualquiera
Desencadenantes
Múltiples
Enfermedad familiares
Lesiones agudas
Personalidad
Disemocional
Obsesiva
Mixta
Curva vital
Caótica
Ordenada, egoísta
Ergópata
Historia
Disfunción seria por
“psicógenos”
Sociopatías
Abuso sustancias
Excesiva preocupación
por la salud
Dolores
Alexitimia
243
5. Prueba de criba del trastorno por somatización de Othmer y de Souza (adaptación
española de García Campayo, Sanz y Jimeno, 1993). Buscar mediante anamnesis
la presencia de los siguientes síntomas: T tragar (dificultad), S sexual (quemazón),
A amnesia, R respiración (dificultad), V vómitos, D dismenorrea, D dolor de extremidades (regla mnemotécnica: “el Trastorno por Somatización es una Alteración
Rara Verdaderamente Difícil de Diagnosticar”). El punto de corte de tres síntomas,
muestra una sensibilidad del 87% y una especificidad del 97% para el trastorno por
somatización. Menos de tres síntomas sugieren trastorno somatomorfo indiferenciado.
6. Escala MADISON (acrónimo) resulta útil para valorar los componentes psicógenos
del dolor crónico en Atención Primaria: Multiplicity (multiplicidad: dolor en más de
un lugar o de más de un tipo), Authenticity (autenticidad: más interés en mostrar su
realidad que en la cura), Denial (negación: armonía interpersonal o equilibrio psíquico sospechoso), Interpersonal relationship (relación interpersonal: el dolor varía
según ésta), Singularity (singularidad: dolor de originalidad exagerada), Only you
(sólo tú puedes ayudar: idealización del médico), Nothing helps, no change (nada
ayuda, no hay cambios: estabilidad antinatural del dolor). Cada ítem se puntúa con
0 (ausente), 1 (leve), 2 (discreto), 3 (importante) o 4 (serio). La suma de 15 o más
puntos sugiere un factor psicógeno importante.
7. Con screening positivo se sugiere emplear los criterios DSM-IV-AP para confirmar
el diagnóstico de los distintos TS.
8. No existe un tratamiento farmacológico eficaz para los TS, pero se dispone de evidencia (grado recomendación A) de que la aplicación por el médico de familia de
las siguientes normas puede aliviar los síntomas, disminuir la demanda de atención,
mejorar la satisfacción de los pacientes por la atención recibida y limitar a la mitad
el coste sanitario (Smith et al, 1991; Bass y Benjamin, 1993):
a) El paciente ha de ser atendido por un solo médico.
b) Planificar citas regulares cada 4-6 semanas durante el primer año o ante la aparición de un nuevo síntoma (en períodos de reagudización pueden ser más
frecuentes).
c) Consultas breves para que sean posibles en la agenda.
d) Buscar signos y tratar de interpretar los síntomas en el contexto de la comunicación personal.
e) Evitar pruebas diagnósticas que no sean imprescindibles (para reducir la exposición iatrogénica, los falsos positivos y el gasto inútil).
f) Evitar diagnósticos espúreos y tratamientos innecesarios.
g) Tranquilizar y reasegurar.
h) Derivar adecuadamente a los servicios psiquiátricos.
i) Abordaje general del paciente somatizador crónico.
j) Ser consistentes en el abordaje a lo largo del tiempo.
244
9. Se deben derivar a salud mental los pacientes que precisen confirmación diagnóstica o diagnóstico diferencial, los TS infrecuentes (trastorno de conversión,
dismórfico, facticio y simulación), los casos de mala evolución o mala relación personal, y aquellos con comorbilidad psiquiátrica grave.
• Bass C, Benjamin S. The management of chronic somatization. Br J Psychiatry. 1993; 162:472-80.
• Bouckoms AJ, Hackett TP. Pain patients. En: Cassem NH, Stern TA, Rosembaum A, et al, editors.
Massachusetts General Hospital Handbook of General Hospital Psychiatry. 4th ed. St. Louis: Mosby;
1997.
• Caballero L, Caballero F. Trastornos somatomorfos, síndromes y síntomas funcionales, y trastornos
disociativos. En: Vázquez-Barquero JL, editor. Psiquiatría en atención primaria. Madrid: Grupo Aula
Médica; 1998.
• Othmer E, De Souza C. A screening test for somatization disorder. Am J Psychiatry. 1985;142:1146-9.
• Pincus HA, Wise T, First MB, et al. DSM-IV Atención Primaria. Barcelona: Masson SA; 1997.
• Smith GR. Somatization disorder in the medical settting. Washington: American Psychiatric Press; 1991.
245
246
AP: atención primaria.
Derivación
salud mental
Trastorno de
conversión
Aparentemente
neurológico
<3
Manejo conservador en AP (normas de Smith et al)
Derivación salud mental si mala evolución
Hipocondría
Preocupación excesiva
con temor a padecer
una enfermedad
Trastorno por
somatización
≥3
Prueba de Othmer
y De Souza
Existen múltiples
síntomas físicos
inespecíficos
El síntoma predominante es...
No
¿Pueden deberse a otro trastorno mental
presente (ansiedad, depresión, etc.)?
Exploración psicológica básica (valorar
General Health Questionnaire)
No
Sí
Sí
Trastorno dismórfico
corporal
Simulación
Sí
Trastorno
ficticio
No
¿Existe incentivo externo?
Sospecha de simulación
intencionada
Diagnóstico
psicológico
Diagnóstico
orgánico
Derivación
salud mental
Preocupación excesiva por
tener algún defecto
imaginado del aspecto físico
¿Puede deberse a una enfermedad médica,
al consumo de sustancias de abuso o fármacos?
Anamnesis y exploración física detalladas
Trastorno somatomorfo
indiferenciado
Trastorno por dolor
(dolor psicógeno)
Escala Madison ≥ 15
Dolor (o se sospechan
factores psicológicos
en su inicio, gravedad
o exacerbación)
Paciente que consulta
por síntomas físicos
crónicos inespecíficos
73. TRASTORNOS DEL SUEÑO
Autores: C. de Alba Romero, M. Prieto Marcos y M.ª E. Calonge García
IDEAS CLAVE
1. El médico de familia debe investigar sistemáticamente la existencia de trastornos
del sueño en los exámenes de salud (recomendación B, nivel de evidencia 2a).
2. El insomnio es el trastorno del sueño más frecuente en la consulta de Atención
Primaria (según la Organización Mundial de la Salud [OMS] hay una prevalencia del 27% para la queja “dificultad para dormir”).
3. En todos los trastornos del sueño siempre hay que descartar causas secundarias:
orgánicas, consumo o deprivación de sustancias, enfermedades mentales, etc.
4. Clasificar el insomnio por su momento de aparición puede orientar el diagnóstico
etiológico.
5. El diagnóstico etiológico se basa en una adecuada historia clínica que debe
incluir: historia completa del sueño, datos médicos, sociales y síntomas asociados,
además de una adecuada exploración física (recomendación B, nivel de evidencia 2a).
6. El manejo del insomnio depende de su etiología.
7. Todos los pacientes con insomnio transitorio o crónico deben ser educados acerca
de una adecuada higiene del sueño.
8. En la evaluación del insomnio son de utilidad los siguientes instrumentos: cuestionarios autoadministrados, prueba de cribado psicológico, listados de síntomas,
cuadernos del sueño y entrevistas al compañero de sueño.
9. El tratamiento del insomnio crónico se basa en medidas conductuales y farmacológicas. El tratamiento conductual es más duradero en sus efectos que el
tratamiento farmacológico. Este es complementario del anterior y se utiliza en
situaciones puntuales (recomendación A, nivel de evidencia 1a).
10. Los fármacos que se recomiendan actualmente en el insomnio son las benzodiazepinas, imidazopiridinas (zolpiden) y ciclopirrolonas (zopiclona). La eficacia de
las benzodiazepinas en el insomnio es incontestable, aunque debe valorarse la
relación beneficio/riesgo. Son preferibles las de vida media corta y se deben utilizar a la dosis mínima eficaz, durante el tiempo más corto posible (< 4 semanas)
y si el cuadro clínico lo permite de forma intermitente (1 cada 2-3 noches). No
hay evidencia para recomendar su utilización crónica. El perfil farmacoterapéutico de zolpiden y zopiclona es similar a las benzodiazepinas. Su única indicación
sería el tratamiento del insomnio a corto plazo.
11. En el anciano los trastornos del sueño se deben fundamentalmente a expectativas
inadecuadas sobre la duración de éste. Por ello el tratamiento está orientado a
conseguir una adecuada higiene del sueño.
247
12. Las terapias farmacológica y conductual tienen beneficio en el tratamiento a corto
plazo. A largo plazo sólo la terapia conductual mantiene la mejoría (recomendación A, nivel de evidencia 1a).
13. Respecto a las parasomnias, en el sonambulismo existe actividad motora compleja
que levanta y hace andar al individuo; en las pesadillas aparecen sueños terroríficos que despiertan al individuo y que luego se recuerdan; en los terrores
nocturnos hay despertares bruscos precedidos de gritos o lloros de angustia y con
actividad motora intensa, que posteriormente no se recuerdan.
• HolbrooK AM, Crowther R, Lotter A, Cheng C, King D. The diagnosis and management of insomnia in
clinical practice: a practical evidence-based approach. JAMC. 2000;162(2):216-20.
• Gunderson J, Hirschfeld RMA, Blashfield R, Fiester SJ, Millon T, Pfohl B, et al. Trastornos del sueño. En:
DSM-IV. Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales. 4ª ed. española. Barcelona: Masson
SA; 1995.
• Sateia Mj, Doghramji K, Hauri PJ, Morin CM. Evaluation of chronic insomnia. An American Academy of
sleep Medicine review. Sleep. 2000;23(2):243-308.
• Morin CM, Hauri PJ, Espie CA, Spielman AJ, Buysse DJ, Bootzin RR. Nonpharmacologic treatment of
chronic insomnia. An American Academy of sleep Medicine review. Sleep. 1999;22(8):1134-56.
248
Historia
clínica
Doctor, no duermo bien
Trastorno del sueño
Comportamientos extraños en el
sueño. Parasomnias
(pesadillas, sonambulismo y terrores
nocturnos)
Etiología por historia clínica:
Consumo o deprivación de sustancias
Trastorno mental asociado
Estado confusional agudo o febril
Historia familiar. Parasomnia primaria.
Según causa y repercusión general
derivar a salud mental/unidad del sueño
Alteraciones del sueño en cantidad,
calidad o duración. Disomnias
Ataques del sueño diurno, excesiva
somnolencia. Hipersomnias
Ritmo de sueño-vigilia no
sincronizado con el del entorno
Trastornos del ritmo sueño-vigilia
Episodios súbitos de cataplejia.
Narcolepsia
Hipersomnia primaria
Higiene del sueño/técnicas de
adaptación del ritmo sueño-vigilia
Trastornos del sueño
relacionados con la respiración
Cantidad y calidad del sueño
inadecuada para una actividad
diaria satisfactoria. Insomnio
Patología orgánica y/o consumo
de sustancias
< 1 semana. Insomnio
transitorio o situacional
Diario del sueño
1-3 semanas. Insomnio
de corta duración
> 3 semanas.
Insomnio crónico
Historia clínica y etiológica
Estrés
Enfermedad aguda
Estimulantes
Enfermedad orgánica
Fármacos
Alteraciones afectivas
Tratamiento de causa
Higiene del sueño
Tratamiento conductual
y/o farmacológico
249
Insomnio
primario
Salud mental
Unidad del sueño
OSTEOMUSCULAR
74. CERVICALGIA
Autores: A. Pastor Rodríguez-Moñino y J. N. Villarroel Rodríguez
IDEAS CLAVE
1. Dos tercios de la población tendrán un dolor cervical a lo largo de su vida. Un tercio de los pacientes que atendemos tienen un dolor cervical que dura más de seis
meses o una recurrencia del dolor.
2. La mayoría de las veces el dolor cervical se asocia a una mala postura, ansiedad o
depresión, estiramiento de los músculos del cuello y lesiones deportivas u ocupacionales. En el dolor crónico son más frecuentes los factores mecánicos y degenerativos.
A veces, puede desencadenarse por lesiones en tejidos blandos, como en el síndrome
del latigazo cervical. Es raro que se deba a prolapsos en el disco vertebral, enfermedades inflamatorias (espondilitis anquilopoyética, artritis reumatoide, polimialgia
reumática), malignas (mieloma, enfermedad metastásica), infecciosas (estafilococo,
tuberculosis) o, más raramente todavía, metabólicas (osteomalacia).
3. Una adecuada historia clínica ayuda a diferenciar los tipos de dolor y la existencia
de signos y/o síntomas neurológicos.
4. El dolor de características inflamatorias no remite, a menudo se irradia a ambos
brazos y empeora con el reposo. Habitualmente hay una limitación de los movimientos del cuello en todas las direcciones.
5. Las exploraciones complementarias son esenciales para llegar a un diagnóstico en los
casos de dolor cervical con características inflamatorias. Se debe realizar un análisis
que incluya: hemograma, velocidad de sedimentación globular (VSG), bioquímica
completa, sedimento urinario, pruebas reumáticas y antígeno (Ag) HLA-B27.
6. Las exploraciones radiológicas recomendadas son las siguientes:
a) En el dolor cervical no complicado no es necesario realizar estudio radiológico
inicial, salvo antecedentes de traumatismo, cirugía del cuello o historia previa de
tumor maligno. Si persiste el dolor, realizar radiografía (Rx) del cuello anteroposterior (AP), lateral (L) y con la boca abierta. La oblicua se deja a discreción
del clínico, ya que no hay consenso para su recomendación.
b) Si es normal, sin signos o síntomas neurológicos, no es necesario proseguir estudio.
c) Rx normal con signos o síntomas neurológicos, realizar resonancia magnética
nuclear (RMN).
d) Rx con signos de espondiloartrosis sin clínica neurológica, no es necesario realizar otras exploraciones, Rx con signos de espondiloartrosis con clínica
neurológica, RMN.
e) Rx con signos de antiguo traumatismo, sin síntomas neurológicos, no es necesario realizar otras exploraciones, Rx con signos de antiguo traumatismo con
síntomas neurológicos, RMN.
f) Si Rx muestra destrucción de hueso o disco, RMN.
250
74. CERVICALGIA
7. En el tratamiento del dolor cervical existen diversas alternativas terapéuticas, sin
que se hayan encontrado evidencias concluyentes.
8. Una revisión sistemática reciente encuentra que los tratamientos multimodales, con
movilización, masaje o manipulación en combinación con ejercicio, o ejercicio
más tratamiento termal, educación y utilización excepcional del collarín cervical
es mejor que la manipulación sola, modalidades específicas de medicina física y
collarín continuo con reposo, para reducir el dolor, mejorar la satisfacción del
paciente y conseguir el regreso al trabajo.
9. Los analgésicos o los antiinflamatorios no esteroideos, que se utilizan siempre, tienen una efectividad actualmente desconocida.
10. La evidencia científica es insuficiente para recomendar la administración de relajantes musculares.
11. En el síndrome del latigazo cervical se debe insistir en la movilización precoz. Es
necesario tener en cuenta que este cuadro suele tener implicaciones emocionales.
12. El collarín debe utilizarse lo menos posible, en cualquier caso de forma muy puntual y a corto plazo (inferior a 15 días).
• Barry N, Jenner JR. ABC of Rheumatology: pain in neck, shoulder and arm. BMJ. 1995;310:183-6.
• Binder A. Dolor cervical. En: Evidencia clínica. 1.ª ed. Bogotá, Colombia: 2002. Grupo Editorial Legis
SA. (Título original: Clinical Evidence The internacional source of the best available evidence for effective
health care, 6. ed. London: BMJ Publishing Group; 2001).
• Climent JM. Cervicobraquialgias. FMC. 2003;10(3):150-8.
• Daffner RH, Dalinka MK, Alazraki N, Berquist TH, DeSmet AA, el-Khoury GY, et al. Chronic neck pain.
American College of Radiology. ACR Appropriateness Criteria. Radiology. 2000;215 Suppl:345-56.
• Gross AR, Kay T, Hondras M, Goldsmith C, Haines T, Peloso P, et al. Manual Therapy for mechanical
neck disorders: a systematic review. Manual Therapy. 2002;7(3):131-49.
251
Dolor cervical
Anamnesis y
exploración
física
Características mecánicas
Características inflamatorias
Estudio con Rx
y análisis
Traumatismo
previo
Sí
No
Infección
Neoplasia
Radiculopatía
Signos/síntomas
neurológicos
No
Sí
Sí
Inflamación
No
Puntos gatillo
RMN
Rx AP, L y
con boca
abierta
Síndrome del
latigazo
cervical
RMN
No
Dolor cervical
con
radiculopatía
Dolor
cervical no
complicado
Rx AP y L: radiografía anteroposterior y lateral;
RMN: resonancia magnética nuclear.
252
Sí
Valorar
fibromialgia
75. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA LUMBALGIA
75. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO
DE LA LUMBALGIA
Autores: J. C. Muñoz García, S. Tojeiro Lorente, A. Fernández Rodríguez
y R. Pérez Muñoz
IDEAS CLAVE
1. Definición: el dolor lumbar es el dolor, tensión muscular o rigidez, localizados por
debajo del reborde costal y por encima de los pliegues subglúteos, con o sin dolor
en la pierna (ciática). Puede ser agudo o crónico (si persiste 12 semanas o más ).
2. Incidencia: un 70% de las personas en países desarrollados experimentará dolor
lumbar en algún momento de su vida. Muy frecuente entre los 38 y 55 años.
3. Etiología: el dolor es inespecífico en el 85% de los casos. La prevalencia de hernia
discal es del 1%-3%.
4. Historia clínica: edad, antecedente traumático, forma de comienzo, tiempo de evolución, ritmo de dolor, irradiación a los miembros inferiores (MMII), parestesias y/o
debilidad MMII, alteración de esfínteres, rigidez matutina, fiebre, síntomas constitucionales,antecedentes de interés.
5. Exploración orientada: palpación y auscultación abdominal, palpación lumbar,
movilidad lumbar: dolor e impotencia funcional, signos de compresión radicular,
exploración neurológica de MMII, sensibilidad perineal, fiebre objetivada.
Signos de alarma
Antecedentes
Manipulación instrumental
Drogas por vía parenteral
Infección previa
Inmunosupresión
Tumor
Síntomas
Edad < 20 o > 55 años
Traumatismo violento
Síntomas
Dolor inflamatorio
Pérdida de fuerza en MMII
Alteración de esfínteres
Fiebre
S. constitucionales
Signos
Afectación motora de MMII
Síndrome de cola de caballo
Fiebre
Masa pélvica
Soplo abdominal
6. El dolor lumbar inespecífico es el dolor lumbar no atribuido a una patología reconocible (como infección, tumor, osteoporosis, artritis reumatoidea, fractura o
inflamación).
253
7. Tratamiento de la lumbalgia aguda inespecífica:
a) Los antiinflamatorios no esteroideos (AINE) y los relajantes musculares alivian el
dolor más que el placebo.
b) Permanecer activo acelera la recuperación sintomática y disminuye la discapacidad crónica.
c) No hay evidencias de que el reposo en cama, los ejercicios específicos para la
espalda, los masajes u otras intervenciones (tratamientos con temperatura, tracción o acupuntura) sean eficaces.
8. Pronóstico: el dolor lumbar agudo normalmente es autolimitado (90% de las personas se recuperan dentro de las 6 semanas). Entre un 2%-7% desarrollan dolor
crónico. Es causa importante de absentismo laboral.
9. Tratamiento de la lumbalgia crónica inespecífica:
a) El tratamiento con ejercicios, escuelas de espalda, tratamiento conductual y los
programas de tratamiento multidisciplinario son eficaces.
b) No hay evidencia de que otras intervenciones (como antidepresivos, tratamientos
con temperatura, masajes, inyecciones de la superficie articular y la retroalimentación biológica electromagnética) sean eficaces.
• Alonso A, Álvaro-Gracia JM. Lumbalgia. En: Manual de la SER de las enfermedades reumáticas. 3.ª ed.
Madrid: Editorial Médica Panamericana SA; 2000. p. 96-103.
• Cochrane Back Group. www.update-software.com/abstracts/go5hindex.htm
• Humbría A. Formación Interactiva en Reumatología (F.I.R.E.): Dolor de Espalda. 1.ª ed. Madrid: Editorial
IUDE; 2002.
• Tulder MV, Koes B. Dolor lumbar y ciática. En: Evidencia clínica: La fuente internacional de la mejor
evidencia disponible para una atención efectiva en salud.1.ª ed. Bogotá: Grupo editorial Legis S.A;
2002. p. 1037-60.
254
75. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA LUMBALGIA
Dolor lumbar
Historia clínica
Exploración orientada
Sí
Sospecha de
lumbalgia grave 5%
Derivación
atención
especializada
Signos de alarma
No
Sospecha de lumbalgia
específica 10%
Lumbalgia
inespecífica 85%
No pruebas complementarias (A)
Tratamiento (A):
Movilización precoz (reposo 2-3 días)
Analgésicos
AINE
Miorrelajantes
Pruebas complementarias:
Estudio radiológico de columna lumbar
Estudio analítico
Estudio electrofisiológico
(según clínica y disponibilidad)
Evaluación tras 6 semanas
Mejoría
No
Tratamiento
específico
Sí
Replantear diagnóstico
Completar
estudio y/o
derivar atención
especializada
Anamnesis
Exploración
Estudio radiológico
Sí
de columna lumbar
60% 80%
Estudio analítico
Estudio electrofisiológico
(según clínica y disponibilidad)
Recidiva
No
Ejercicio
Resultado
positivo
Sí
Lumbalgia crónica inespecífica 2%-7%
No
Evaluar predictores de cronicidad
Iniciar programa de ejercicio
No
Programas de tto. multidisciplinar (A):
Ejercicios
Escuela de espalda
Tratamiento conductual
Curación
Evaluación tras 12 semanas
Mejoría
AINE: antiinflamatorios no esteroideos. (A) Grado de recomendación.
255
Sí
Curación
76. DORSALGIA
Autores: J. N. Villarroel Rodríguez y A. Pastor Rodríguez-Moñino
IDEAS CLAVE
1. Las causas más frecuentes de dolor dorsal son: la sobrecarga mecánica en relación
con factores posturales laborales o por la lactancia y los dolores psicosomáticos.
2. Otras causas de dolor dorsal son: artrosis (teniendo en cuenta que la artrosis radiológica es muy frecuente y que sólo las avanzadas lesiones degenerativas pueden
producir dorsalgia de baja intensidad), fracturas (traumática, secundaria u osteoporótica), hernia discal, enfermedad de Scheuermann, neoplasias (primarias o
metastásicas), espondilitis sépticas (tuberculosis [TBC], brucelosis), enfermedades
por depósito, enfermedad de Paget y enfermedades reumáticas como la espondilitis anquilopoyética y la enfermedad de Reiter, sin embargo, la artritis reumatoide es
excepcional a este nivel.
3. Hay que tener en cuenta que con más frecuencia que en los dolores cervicales y
lumbares, la zona dorsal es asiento de dolores viscerales referidos: cardiológicos,
pleuropulmonares, aórticos, digestivos o urológicos.
4. En el dolor dorsal bajo es necesario descartar problemas orgánicos: aplastamientos, tumores, metástasis, infecciones y enfermedades inflamatorias.
5. En anamnesis incidir en tipo de dolor y actividad laboral:
a) Dolor mecánico: aumenta con los movimientos y cede o se alivia con el reposo.
b) Dolor inflamatorio: no cede con el reposo, sino que persiste o incluso aumenta
con el descanso nocturno.
Dolor progresivo: a pesar del tratamiento el dolor es cada vez más intenso.
6. En el tratamiento de la dorsalgia por sobrecarga mecánica es fundamental la
corrección de los factores posturales laborales o en relación con la lactancia, tranquilizar al paciente remarcando la benignidad del proceso y un programa de
ejercicios para potenciar la musculatura deficitaria.
7. Si concurrieran factores afectivos, deben tratarse conjuntamente con los otros problemas.
8. Se debe valorar la utilización de analgésicos, antiinflamatorios no esteroideos
(AINE), relajantes musculares (de controvertido uso y eficacia) y, en las dorsalgias
crónicas, antidepresivos tricíclicos a dosis bajas.
256
76. DORSALGIA
• Bordas JM. Dolor Dorsal. Guía de actuación en Atención Primaria. 2.ª ed. Sociedad Española de
Medicina Familiar y Comunitaria. Barcelona: Edide; 2002. p. 751-3.
• Contreras MA. Protocolo diagnóstico de la dorsalgia. Medicine. 2001;8:1811-2.
• Roig D. Reumatología en la consulta diaria, 2.ª ed. Barcelona: Expas; 1997.
• Sánchez J. Dorsalgia. En: Alonso A, Álvaro-Gracia JM, Andreu JL, Blanch J, Collantes E, Cruz J, et al,
editores. Manual S.E.R. de las enfermedades reumáticas, 3.ª ed. Barcelona: Doyma; 2000: p. 94-6.
257
Dorsalgia
Anamnesis y exploración física
Sí
Síntomas o signos de
afectación visceral
Descartar origen visceral
No
Dolor de carácter
inflamatorio o
progresivo
Sí
Descartar origen inflamatorio
infeccioso o tumoral
No
Pedir Rx columna dorsal y analítica
básica con VSG y FA
No
Dolor de carácter
mecánico de menos de
un mes de evolución
Sí
Corrección de factores posturales y en
relación con sobrecarga mecánica.
Indicación de tto. médico.
Reevaluar a las cuatro semanas
Mejoría
No
Sí
Análisis y Rx normales o
signos degenerativos
compatibles con la edad
Sí
No
Reevaluar con nueva exploración, pedir
Rx y análisis con VSG. Si ya tiene
realizadas pruebas valorar repetirlas
Reiterar la importancia de
los factores posturales y la
sobrecarga mecánica. Fin
de proceso
Análisis y Rx normales o
cambios artrósicos
compatibles. Dolor mecánico
Sí
Insistir en factores posturales. Abordaje
psicosocial. Considerar opciones de tratamiento
a largo plazo. Valorar interconsulta.
Rx: radiografía; VSG: velocidad de sedimentación
globular; FA: fosfatasa alcalina.
258
No
77. HOMBRO DOLOROSO
77. HOMBRO DOLOROSO
Autores: A. Tejedor Varillas, J. L. Miraflores Carpio, J. C. García Álvarez
y M. Pozo Martín
IDEAS CLAVE
1. Definición: el dolor en el hombro puede tener distintas causas, entre las que debemos distinguir: por un lado la patología articular glenohumeral y acromioclavicular,
los problemas tendinosos (tendinitis del manguito de los rotadores, tendinitis bicipital, etc.), así como de las bursitis agudas. Sin olvidar que puede tratarse de un dolor
referido o irradiado al hombro desde estructuras lejanas.
2. Incidencia: el hombro doloroso es un motivo de consulta muy frecuente en Atención
Primaria: se estima una prevalencia del 20%, siendo más frecuente en mujeres (25%
frente al 17%). En el 70% está afectado el manguito de los rotadores.
3. Etiología: los trastornos del manguito de los rotadores están asociados con movimientos repetidos de abducción y antepulsión del brazo; alteraciones anatómicas
predisponentes como un área coracoacromial estrecha, acromion en forma de gancho, etc.
4. Historia clínica: edad, profesión y actividades diarias, antecedentes traumáticos,
forma de comienzo, tiempo de evolución, dolor nocturno, presencia de fiebre.
5. Exploración física orientada: inspección, palpación, movilidad activa, pasiva y
resistida. Exploración cervical y examen neurológico de la extremidad superior.
6. Pruebas complementarias: radiografía (Rx), analítica con RFA, ecografía. Otras:
tomografía axial computarizada (TAC), resonancia magnética nuclear (RMN).
7. Signos de alarma:
a) Antecedentes: hombro doloroso crónico, otras patologías o enfermedades articulares, traumatismo importante.
b) Síntomas: dolor inflamatorio, pérdida de fuerza miembro superior, limitación funcional grave, fiebre.
c) Signos: asimetría o atrofia muscular, signos inflamatorios, equimosis, deformidades, pérdida de vello en miembro superior (atrofia simpática), aumento de la
circulación venosa del brazo.
8. Tratamiento: la medicina basada en la evidencia se encuentra con graves problemas metodológicos para evaluar los diversos tratamientos en cuanto a la mejoría
del dolor y de la movilidad; no existiendo ningún estudio concluyente para ninguna
de las opciones terapéuticas disponibles. El tratamiento de la tendinitis del manguito
de los rotadores debe ser escalonado:
a) Reposo relativo y antiinflamatorios no esteroideos (AINE).
b) Infiltración subacromial de corticoides y anestésico.
c) Ejercicios de rehabilitación y otras medidas físicas.
259
• Alegre de Miguel AC. Monográficas Médico-Quirúrgicas del Aparato Locomotor. Hombro. Ed. Masson;
1997.
• López García-Franco A., Valero Salinas J. Capítulo: Hombro doloroso del Manual de Diagnóstico y
Terapéutica Médica en AP (R. Ruiz de Adana) Díaz. 3.ª ed. 2001.
• Machahon PJ, MD, Sallis RE, MD. El Hombro doloroso. Postgraduate Medine. Versión española.
2001;5(2):13-21.
• Speed C, Hazelman B. Dolor de Hombro. Evidencia Clínica.1.ª ed. Bogotá: Grupo Editorial Lepis S.A.;
2002: p. 1134-52.
• Tratamiento del hombro doloroso. Colaboración Cochrane; 1998.
• Disponible en: www.ortopedia.rediris.es/docus/hombro.
260
261
Derivar
Traumatología
*Tto. Médico: reposo articular + medidas locales + AINE.
*
*
Infiltración
superior
Artritis
glenohumeral
Artritis
acromioclavicular
*
Infiltración vía
posterior
Bursitis
Radiografía
Dolor vivo
(hiperálgico)
Limitación de
movimientos activos
Tumefacción
Dolor con:
Abducción (colabora
la escápula)
Rotación externa
pasiva
Rotación interna
Signos de artritis
Dolor y limitación
movimientos
activos y pasivos
Dolor con:
Abducción pasiva
> 110°
Encogerse de
hombros
Aducción extrema
Dolor
referido
Normal
Exploración
Hombro doloroso agudo
Derivar
Traumatología
*
Rotura
supraespinoso
Ecografía
Dolor tras esfuerzo
Imposibilidad
movimientos activos
*
Tendinitis
infraespinoso
Rotación
externa
resistida
Maniobra
de Patte
No
Rotación
interna
resistida
Maniobra
de Gerber
Derivar
Rehabilitación
*
Tendinitis
bicipital
Flexión
resistida
Maniobra
de Speed
Supinación
resistida
Maniobra
de Yergason
Probable
capsulitis
adhesiva
Sí
Ampliar
estudio
Mejoría
Derivar
Traumatología
No
Sí
Rehabilitación
Infiltración vía
posterior
Dolor y limitación
movimientos
activos y pasivos
Sí
Maniobras Impingement +
Dolor con
movimientos
contrarresistencia
No
Hombro doloroso subagudo
Inicio paulatino de > 1 mes de evolución
Tendinitis
subescapular
Dolor
referido
Infiltración vía
posterior o lateral
Abducción
resistida
Maniobra
de Jobs
Tendinitis
supraespinoso
Inicio agudo
Historia clínica
Exploración orientada
Hombro doloroso
77. HOMBRO DOLOROSO
78. MONOARTRITIS
Autores: F. León Vázquez y C. Sanz Rodrigo
IDEAS CLAVE
1. Debemos estar seguros de que es una monoartritis: primero debe descartarse la
oligo- y poliartritis, y hacer el diagnóstico diferencial con las inflamaciones de partes blandas, según duelan o no las articulaciones al movilizarse.
2. Debe diferenciarse la forma aguda de la crónica, de tratamiento menos urgente
esta última.
3. Una monoartritis aguda debe considerarse séptica mientras no se demuestre lo
contrario.
4. El principal medio diagnóstico es la artrocentesis, a la que recurriremos siempre
que podamos, remitiendo de forma urgente al servicio de Reumatología de referencia. Una excepción es la crisis de podagra típica en un gotoso conocido, en la
que no es imprescindible para empezar el tratamiento.
5. La artrocentesis diagnóstica permite medir el número de leucocitos, siendo muy alto
en la artritis séptica, moderado en las inflamatorias, y bajo en las artrosis y artritis traumática. En esta última y en las coagulopatías veremos eritrocitos. Se puede
hacer una tinción de Gram para aproximar el germen causante en las sépticas (que
se confirmará con el cultivo del líquido), y ver microcristales al microscopio de luz
polarizada (artritis gotosa, condrocalcinosis).
6. Si no disponemos de artrocentesis, se hace aún más relevante la anamnesis completa, incluyendo antecedentes de enfermedades venéreas, aftosis, infecciones
urinarias, enfermedades intestinales, uso de fármacos, traumatismos previos, etc.;
igualmente lo es la exploración física.
7. El diagnóstico precoz de una artritis séptica es vital para la supervivencia de la articulación e incluso la del paciente. Debemos sospecharla si hay antecedente de
contacto sexual de riesgo, cirugía articular reciente, adicción a drogas, fiebre elevada, discontinuidad cutánea, gran inflamación periarticular, etc. En estos casos el
tratamiento es hospitalario, previa artrocentesis, con antibióticos parenterales.
8. Las artritis traumáticas con gran derrame se alivian con una artrocentesis terapéutica y un vendaje compresivo. No hace falta analizar el líquido si el antecedente
traumático es claro y no hay lesión abierta al exterior, por lo que pueden realizarse
en el centro de Atención Primaria.
9. El papel de la radiología y los análisis es secundario, pudiéndose diagnosticar la
mayoría de los casos con la anamnesis y exploración.
10. Cualquier poliartritis puede empezar siendo una monoartritis. Cualquier proceso
crónico puede comenzar de forma aguda. Debemos contemplar ambas posibilida
des.
262
78. MONOARTRITIS
• Bordás Julve JM. Monoartritis. En: Guía de Actuación en Atención Primaria. 2.ª ed. Barcelona: Sociedad
Española de Medicina Familiar y Comunitaria; 2002. p. 784-8.
• Crespí Villarías N, López Rodríguez C, Mazzucchelli R, Múgica Elorza P. Monoartritis aguda en Atención
Primaria. Revista de la Sociedad Madrileña de Medicina Familiar y Comunitaria. 2002;4(2):43-7.
• Galindo Izquierdo M, Criado Portera B, Balsalobre Aznar J. Monoartritis y poliartritis. En: Acedo
Gutiérrez MS, Barrios Blandino A, Díaz Simón R, Orche Galindo S, Sanz García RM, editores. Manual
de Diagnóstico y Terapéutica del 12 de Octubre. 4.ª ed. Madrid: MSD; 1998. p. 308-14.
• Martín-Rabadán Muro M, Refolio Abella C. Monoartritis. En: Ruiz de Adana R, editor. Manual de
Diagnóstico y Terapéutica médica en Atención Primaria. 2.ª ed. Madrid: Díaz de Santos; 1996. p. 518-25.
263
Monoartritis
Historia clínica y
exploración física
Sí
Poliartritis
¿Otras articulaciones afectadas?
No
Tendinitis, bursitis, etc.
Sí
¿Inflamación sólo de partes blandas?
No
¿Duración mayor de 6 semanas?
Inicio monoarticular de
poliartritis crónica
Sí
No
Artropatías seronegativas: psoriásica, Behçet, Reiter, enfermedad
inflamatoria intestinal, espondilitis anquilopoyética
Infecciosa crónica: tuberculosa, brucelosis, micótica, parasitaria
Artrosis fase inflamatoria
Artropatía neuropática
Artritis crónica juvenil
Artritis reumatoide
Raras: sarcoidosis, sinovitis vellonodular, amiloidosis, etc.
Monoartritis aguda
¿Artrocentesis diagnóstica disponible?
Sí
No
Artrocentesis diagnóstica
¿Sospecho infección? Fiebre, foco
primario, antecedente gonococia,
drogadicción, puerta entrada, etc.
Sí
Artritis séptica
Derivación hospitalaria urgente
No
¿Antecedente de gota, localización
1.ª metatarso falángica, tofos, etc.?
Sí
Antiinflamatorios orales
Colchicina
Artritis microcristalina
No
¿Traumatismo reciente?
Sí
Rx ¿fractura?
Artritis traumática
Sí
No
Rx, hemograma, analítica VSG, orina,
serologías, F reumatoide, ANA
Rx patológica
No
Inmovilizar
Derivar hospital
Rx y analítica normales
Artrosis: geodas, osteofitos, estrechamiento espacio,
esclerosis subcondral
Condrocalcinosis: calcificación lineal articular o en
ligamento triangular carpo
Artritis reumatoide: erosiones, osteoporosis,
deformidad
Osteonecrosis cabeza femoral: línea subcondral,
esclerosis, deformidad
Artritis gotosa: lesión en sacabocados
¿Artrosis?
Observación y
tratamiento
sintomático
VSG: velocidad de sedimentación globular.
264
Artrocentesis terapéutica
Analgésicos, hielo
Inmovilizar
Analítica patológica
Artritis séptica: leucocitosis
desviación izquierda, VSG ↑↑
Artritis gotosa: hiperuricemia (no es
obligatoria)
Espondiloartropatía: HLA B27 +
Artritis reactiva: serologías,
leucocitaria
Artropatía hemofílica: coagulopatía
Artritis reumatoide: F reumatoide
79. POLIARTRITIS
79. POLIARTRITIS
Autores: P. Rubio Galán, G. Pardo Moreno y L. Cossio García
IDEAS CLAVE
1. Hablamos de poliartritis cuando existe inflamación (dolor, tumefacción, calor, eritema cutáneo y limitación a la movilización) de 4 o más articulaciones. La
afectación de 2 a 4 articulaciones se considera oligoartritis y su estudio se incluye
dentro de las poliartritis.
2. El dolor es de características inflamatorias, a diferencia de lo que ocurre en las
poliartralgias, que presentan características mecánicas.
3. La anamnesis y la exploración física detallada son el pilar básico para el diagnóstico. A partir de ellas es posible realizar una orientación diagnóstica inicial que
permitirá decidir fundamentalmente la perentoriedad con que el paciente debe ser
estudiado y la indicación de las pruebas complementarias.
4. Son criterios de derivación urgente si presenta: afectación del estado general, fiebre, sospecha de etiología séptica, sospecha de proceso neoplásico, gran derrame
articular.
5. Descartados activamente procesos potencialmente graves a corto plazo, iniciar tratamiento con antiinflamatorios no esteroideos a dosis plenas y realizar seguimiento
evolutivo del cuadro.
6. En la anamnesis valorar: características del dolor, patrón de distribución articular,
síntomas sistémicos, antecedentes personales inmediatos de diarrea, contacto sexual
de riesgo y manifestaciones extraarticulares:
a) Afectación mococutánea: psoriasis; úlceras genitales (Behçet); úlceras orales
(lupus eritematoso sistémico [LES], Behçet y artritis reactivas); fotosensibilidad,
eritema malar y lupus discoide en el LES, eritema nodoso.
b) Afectación ocular: uveítis (Behçet y espondiloartropatías); epiescleritis (artritis
reumatoide [AR]); conjuntivitis (artritis reactivas).
c) Nódulos subcutáneos (AR, gota).
d) Fenómeno de Raynaud.
e) Hepatoesplenomegalia.
f) Afectación pulmonar y cardíaca.
7. Inicialmente se solicitará:
a) Velocidad de sedimentación globular (VSG), proteína C reactiva, hemograma,
bioquímica (glucemia, ácido úrico, función hepática y renal).
b) Determinaciones específicas siempre que la historia o la exploración lo sugieran
(debido a su baja especificidad).
265
8. Factor reumatoide (FR): el 5% de la población sana lo presenta y su prevalencia
aumenta con la edad hasta los 75 años. Un FR positivo a muy alta titulación es
sugestivo de artritis reumatoide o crioglobulinemia mixta. El 20%-30% de las artritis reumatoides son FR negativas.
9. ANA: sugiere LES, aunque también otras conectivopatías.
10. Antígeno leucocitario humano (HLA B27): su positividad apoya el diagnóstico de
espondiloartropatías.
11. Serologías a Salmonella, Shigella, Campylobacter y Chlamydia si se sospecha
artritis reactiva.
12. Cultivo de gonococo en la puerta de entrada.
13. Serología: virus de la hepatitis B (VHB), virus de la inmunodeficiencia humana
(VIH), rubéola y parvovirus B19 si se sospecha etiología vírica.
14. El estudio del líquido sinovial es de gran ayuda para identificar la etiología séptica
y microcristalina, y para diferenciar procesos inflamatorios de no inflamatorios.
15. Se solicitarán radiografías de las articulaciones afectadas y, según sospecha diagnóstica, radiografía de tórax y/o sacroilíacas.
• Cruz J. Historia clínica y examen físico en el paciente reumático: anamnesis. En: Andreu JL, Barceló P,
Figueroa M, Herrero-Beaumont G, Martín E, Olivé A, Tornero J, editores. Manual de enfermedades
reumáticas, 2.ª ed. Madrid: Mosby/Doyma libros; 1996. p. 63-5.
• García-Rodríguez R, Leal M, García Méndez MM. Poliartritis aguda. FMC. 1996;3: 361-8.
• Ordás Calvo C, Jalón Monzón A, Ballina García FJ, Babío Herraiz J, Viña Alonso LM, Rodríguez
Arboleya L. Un paciente con poliartritis en Atención Primaria. Med Integral. 2002; 39(1)8-17.
• Pinals RS. Polyarthritis and fever. N Engl J Med. 1994;330:770-4.
266
79. POLIARTRITIS
Paciente con poliartritis
Paciente ya diagnosticado de
enfermedad reumatológica
¿Hay cambios en sus
factores de riesgo?
Sí
No
Paciente no diagnosticado
Con criterios
de derivación
urgente
Sin criterios
de derivación
urgente
Derivar
Valoración
etiológica*
Valorar derivar
a reumatología
Afectación
axial
Sin afectación
axial
Valorar:
Abandono del
tratamiento
Agudización
de la
enfermedad
Reajuste
del
tratamiento
Consultar al
reumatólogo y
seguir evolución
EAP
Síndrome de Reiter
Artritis psoriásica
Artritis enteropática
Simétrica
Asimétrica
AR
LES
Artritis psoriásica
Esclerodermia
Artritis virales
Enfermedad del
suero
Síndrome de Reiter
Artritis enteropática
Artritis reactiva
Pirofosfatos
Artritis microcristalinas
Amiloidosis
Sida
EAP
Enfermedad de Lyme
Behçet
Evolución
mayor de
6 semanas
EAP: espondilitis anquilosante; LES: lupus eritematoso sistémico; AINE:
antiinflamatorio no esteroideo; AR: artritis reumatoide.
*Basado en anamnesis, exploración física y pruebas complementarias.
267
Medidas
generales
+
Tratamiento
(AINE)
Evolución
menor de
6 semanas
Curación
Valorar cuadro
viral
autolimitado
80. PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO DE LA
OSTEOPOROSIS POSMENOPÁUSICA
Autores: A. López García-Franco, C. Isasi Zaragoza, V. Baos Vicente
y A. Blasco Lobo
IDEAS CLAVE
1. La osteoporosis se caracteriza por la reducción de la densidad mineral ósea (DMO)
y la alteración de la microarquitectura del hueso, lo que conlleva un aumento de la
fragilidad ósea. Desde el punto de vista práctico, en la consulta del médico de
Atención Primaria, interesa diagnosticar la presencia de fracturas osteoporóticas
(desencadenadas por traumatismos de bajo impacto) e identificar a las personas
con alto riesgo de padecer osteoporosis. Las mujeres que tienen este tipo de fracturas deben recibir un tratamiento con independencia del resultado de la
densitometría. Una DMO normal no descarta la osteoporosis y se cuestiona la utilidad de la densitometría para evaluar la eficacia del tratamiento.
1. En los últimos años se ha puesto en cuestión la importancia de la ganancia de la
densidad mineral ósea en la reducción de fracturas: la contribución del incremento
de la DMO en la reducción de fracturas es tan sólo del 4% para el raloxifeno, y del
17% para el alendronato.
2. En general, se admitía que la menopausia precoz era una indicación para recibir
terapia hormonal (TH), con objeto de prevenir la osteoporosis y la enfermedad cardiovascular (ECV). Sin embargo, los resultados de dos ensayos clínicos han
desechado la creencia de que la TH resulta beneficiosa en la ECV. En el estudio
HERS, la TH no disminuyó la morbimortalidad cardiovascular en mujeres con antecedentes de cardiopatía isquémica, y el estudio WHI (Women Health Initiative) tuvo
que ser suspendido prematuramente, tras 5,2 años de seguimiento, al constatarse
un incremento de las complicaciones cardiovasculares y del cáncer de mama asociados a la TH.
4. En mujeres sanas la administración de estrógenos y progestágenos produce beneficios incuestionables sobre el hueso, pero aumenta el riesgo cardiovascular (Ib) y el
cáncer de mama (Ib). Se ignora si la TH en la menopausia precoz, administrada
hasta los 50 años –edad media de la menopausia en España- aumenta el riesgo de
cáncer de mama en comparación con las mujeres sin menopausia precoz. Por ello,
la indicación de TH en la menopausia precoz está siendo sometida a revisión, aunque se admite su efecto beneficioso para prevenir fracturas vertebrales, otras
fracturas osteoporóticas no vertebrales (Ib) y posiblemente también las de cadera.
268
80. PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO DE LA OSTEOPOROSIS POSMENOPÁUSICA
3. En mujeres de 50 a 65 años que tuvieron una menopausia precoz, no está muy
clara la indicación de tratamiento para prevenir la osteoporosis. Posiblemente la
densitometría puede ayudar a tomar una decisión en estos casos. Otros supuestos
que supondrían la indicación de densitometría en mujeres, incluso con esta edad,
serían los relacionados con osteoporosis secundaria como son: tratamiento prolongado con corticoides (dosis superiores a 6 mg/día durante más de 6 meses),
trastorno nutricional grave, hiperparatirodismo primario, hipertiroidismo y deficiencia de vitamina D.
4. Siempre se debe informar a la mujer de que la DMO es sólo un elemento más de
ayuda para tomar decisiones, pero no define por sí sola la enfermedad, el riesgo
de fractura ni la indicación de tratamiento. La baja sensibilidad de la técnica (40%)
para cualquier nivel de riesgo hace inaceptable su aplicación como método de screening. Su valor predictivo positivo es menor del 10% si no se asocia a otros factores
de riesgo. En mujeres menores de 60-65 años, en las que el riesgo de fractura es
pequeño, no se aconseja la medición sistemática de la DMO salvo si presentan ciertas enfermedades que aumentan el riesgo de osteoporosis (Cushing,
hipertiroidismo, anorexia nerviosa, etc.). La mayoría de las agencias de evaluación
de tecnologías sanitarias, la Canadian Task Force y la U.S. Preventive Services Task
Force no recomiendan el screening de osteoporosis mediante densitometría por
debajo de 65 años. El procedimiento de elección para medir la DMO es la absorciometría dual de rayos X (DXA) en cuello de fémur o columna, técnica considerada
como el “patrón oro”. No existen pruebas analíticas válidas para el diagnóstico de
osteoporosis, y todas ellas presentan un pobre valor predictivo de futuras fracturas.
La utilidad de los ultrasonidos para la detección de osteoporosis en población
menor de 65 años no está contrastada.
5. Las recomendaciones generales de practicar ejercicio físico, no fumar e ingerir una
cantidad adecuada de calcio deben darse a todas las mujeres.
6. La U.S.Preventive Services Task Force recomienda la detección sistemática de osteoporosis sólo en mujeres mayores de 65 años y, posiblemente, también en las
mayores de 60 años si presentan factores de riesgo (fuerza de la recomendación:
B). Las principales agencias de evaluación de tecnologías sanitarias no recomiendan esta práctica para la población general, aunque la consideran aceptable en las
mujeres mayores de 65 años si presentan factores de riesgo de osteoporosis.
3. Para algunos autores, la intervención podría justificarse cuando el riesgo de fracturas en los próximos 10 años es superior al 5%, situación ésta que en España se
daría en mujeres mayores de 70 años con dos factores de riesgo o entre 60-69
años con tres factores de riesgo. Se consideran factores de riesgo: fractura materna
después de los 50 años, peso inferior a <57 Kg, fumadora actual, y deterioro de la
función física (necesidad de los brazos para levantarse de la silla, antecedentes de
269
caídas...). El tratamiento puede estar justificado cuando la DMO es inferior a -2,5
DE o si existen fracturas vertebrales, periféricas y/o de cadera.
7. Disponemos de varias alternativas farmacológicas que han demostrado ser eficaces
en la prevención secundaria de las fracturas vertebrales, es decir, en mujeres con
osteoporosis establecida. Estas alternativas incluyen la TH, el etidronato, el alendronato, el risedronato, el raloxifeno y la calcitonina. Es razonable administrar
cualquiera de ellas junto con calcio y vitamina D. No hay suficientes estudios que
comparen estos tratamientos entre sí, ni con calcio más vitamina D a las dosis que
han demostrado ser eficaces. El diseño y la calidad de los trabajos publicados son
dispares, por lo que en la actualidad la elección de uno u otro está abierta. Los fármacos cuya utilidad se ha demostrado para la prevención de fracturas en mujeres
sin fracturas previas son: el alendronato (Ib), el raloxifeno (Ib), el risedronato (II) y
la TH. Posiblemente todos tengan una eficacia similar, por lo que la elección dependerá del perfil de cada paciente en cuanto a tolerancia y cumplimiento terapéutico,
de los efectos adversos y de otros beneficios añadidos o preferencias. También hay
que tener en cuenta el coste para el paciente y el sistema sanitario.
• Black DM, Stteinbuch M, Palermo L, Dargent-Molina P, Lindsay R, Hoseyni MS,etal. An assesment tool
for predicting fracture risk in postmenopausal women. Osteoporos Int 2001; 12: 519-28.
• Bone density measurement-a systematic revies- Report from SBU. The Swedish Council on Technology
Assesment in Health Care. J Intern Med 1997; 241 (supplement 739): 1-60.
• Cummings SR, Black DM, Person J, Karpf DB, Harris F, Genant HK, LaCroix AZ. How much of the
reduction in risk of vertebral fractures by alendronate is explained by increased spine BMD? J Bone
Miner Res 1999; 14: S159
• Group for the Women´s Health Initiative Investigators. Risk and Benefits of Estrogen Plus Progestin in
Healthy Postmenopausal Women. Principal Results from the women´s Health Inititive Randomized
Controlled Trial. JAMA 2002; 288 (3): 321-333.
• Grupo de trabajo de menopausia y postmenopausia. Guía de práctica clínica sobre la menopausia y
postmenopausia. Barcelona: Sociedad Española de Ginecología y Obstetricia, Asociación Española
para el Estudio de la Menopausia. Sociedad Española de Medicina de Familia y Comunitaria y Centro
Cochrane Iberoamericano; 2004.
• Hulley S, Grady D, Bush T, Furberg C, Herrington D, Riggs B, Vittinghoff E. Randomized trial of estrogen
plus progestin for secondary prevention of coronary heart disease in postmenopausal women. JAMA
1998; 280:605-612.
• Kanis JA, Gluer C. An Update on the Diagnosis and Assesment of Osteoporosis with densitometry.Osteoporos
Int 2000; 11: 192-202.
• Kanis JA, Johnell O, De Laet C, Jansson B, Oden A, Ogelsby AK. International variations in hip fracture
probabilities : implications for risk assesment . J Bone Miner Res 2002; 17: 1237-44.
270
80. PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO DE LA OSTEOPOROSIS POSMENOPÁUSICA
• Report from the British Columbia Office of Health Technology Assessment (BCOHTA). Executive summary:
Does evidence support the selective use of bone mineral density testing in well women? Intl J of Technology
Assessment in Health Care 1998, 14 (3): 584-586.
• Sarkar S, Mitlak BH, Wong M, Stock JL, Black DM, Harper KD. Relationship between bone mineral
density and incident vertebral fracture risk with raloxifene therapy. J Bone Miner Res 2002; 17: 1-10.
• U.S. Preventive Services Task Force. Screening for Osteoporosis in Postmenopausal Women: Recommendations
and Rationale. Ann Intern Med 2002; 137: 526-528.
271
Presencia de fracturas por
traumatismos de bajo impacto
Mujer sin fracturas previas
1
2
Diagnóstico radiológico
Pautar tto. sin necesidad de
realizar densitometría
TH hasta los
50 años
Menopausia
fisiológica
Menopausia precoz
sin tto. hormonal
2
4
3
6
< 50 años
> 70 años
> 50 años
50-60 años
Si FR de fracturas:
valorar densitometría
y tto. si DMO
< –2,5 DE
60-69 años
≥ 2 FR
fracturas
Recomendar: dieta
rica en calcio, no
fumar y hacer
ejercicio
7
≥ 3 FR de fracturas
5
No
Calcio + vitamina D
Densitometría y tto. si T-score < –2,5
DE
Sí
6
Medidas para la
prevención de
caídas
7
Eficacia de los tratamiento farmacológicos de la osteoporosis
Fractura vertebral
Fractura de cadera
Terapia hormonal
+
Raloxifeno
+
+
-
Calcitonina
-/+
-
Etidronato
+
-
Alendronato
+
+
Risedronato
+
TH: terapia hormonal; FR: factores de riesgo; DMO: densidad mineral ósea; DE: desviación estándar;
TTO: tratamiento.
Los números se corresponden con las ideas clave.
272
81. ACTUACIÓN ANTE LA PACIENTE DURANTE EL CLIMATERIO
ATENCIÓN A LA MUJER
81. ACTUACIÓN ANTE LA PACIENTE DURANTE
EL CLIMATERIO
Autores: J. Landa Goñi y A. López García-Franco
IDEAS CLAVE
1. El climaterio es la etapa de transición entre la época fértil y la insuficiencia ovárica
completa: abarca desde un período de 2-8 años antes de la menopausia hasta 16 años después de la menopausia.
2. La menopausia, o cese de las menstruaciones, no es una enfermedad sino un proceso fisiológico que acontece en toda mujer.
3. El abordaje de las manifestaciones climatéricas es necesario plantearlo desde una
perspectiva biopsicosocial: no todos los motivos de consulta requieren una prescripción farmacológica y en muchas ocasiones, con una adecuada información, las
mujeres comprenderán qué cambios son los normalmente esperados con el paso de
los años en su cuerpo.
4. La percepción de apoyo y la presencia de acontecimientos vitales estresantes van a
condicionar la forma de vivir este período: es fundamental valorar la red social.
5. No hay evidencia que apoye la realización sistemática de determinaciones hormonales con el fin de establecer tratamientos preventivos. La anamnesis orientada es
la principal herramienta para establecer el estadio del climaterio. Sólo en casos
seleccionados pueden resultar de utilidad tales como para filiar trastornos del ciclo
en ausencia de otros síntomas o en mujeres histerectomizadas.
6. No se debe “medicalizar” un proceso natural, pero tampoco privar de tratamiento
a aquellas mujeres cuya sintomatología interfiera en su calidad de vida. La terapia
hormonal (TH) no está indicada para la prevención de la enfermedad cardiovascular (según los últimos estudios puede favorecer su aparición), depresión ni deterioro
cognitivo.
7. El TH es el más eficaz para el control de los sofocos y la sequedad vaginal (A) y su
utilización durante 3-5 años no se asocia con un incremento del riesgo de cáncer
de mama. En mujeres no histerectomizadas se debe asociar un gestágeno al tratamiento estrogénico, con el fin de no aumentar el riesgo de cáncer de endometrio.
La TH ha demostrado ser eficaz en la prevención y tratamiento de la osteoporosis.
8. La utilización de estrógenos vaginales 1-2 veces a la semana durante años no lleva
asociado incremento del riesgo de cáncer de endometrio.
9. El TH está contraindicado en presencia de gestación, cáncer de mama, cáncer de
endometrio, sangrado genital inexplicado, enfermedad tromboembólica activa, historia de enfermedad tromboembólica en relación con la ingesta de estrógenos y
síndromes protrombóticos.
273
10. La tibolona no se debe utilizar hasta transcurrido 1 año de amenorrea por el
riesgo de aparición de sangrados irregulares.
11. No hay evidencia científica que apoye la eficacia de los fitoestrógenos en el control de los síntomas climatéricos.
• Bailón Muñoz E, Coutado Méndez A, del Cura González I, Fuentes Pujol M, et al. Actividades
preventivas en la mujer. Atención Primaria. 2001;28 Suppl 2:200-8.
• Bloomington. Hormone replacement therapy for clinical systems improvement (ICSI). Insitute for Clinical
Systems Improvement (ICSI). Disponible en: www.icsi.org/guide/HRT.pdf.
• Guía de atención a la salud de la mujer en el climaterio y la madurez. Consejería de Salud, Junta de
Andalucía. Sevilla; 2000.
• Landa Goñi J, Bailon Muñoz E, López García-Franco A, Isasi Zaragoza C. Menopausia (protocolo).
FMC. En prensa.
274
81. ACTUACIÓN ANTE LA PACIENTE DURANTE EL CLIMATERIO
Desmitificar e informar
Apoyo social
Actividades preventivas propias de la edad
Detección de situaciones que supongan riesgo de
osteoporosis
Valorar la presencia de ciclos irregulares, sofocos
y/o sequedad vaginal, etc.
Sí
Ver algoritmo alteraciones
menstruales
¿Ciclos irregulares?
No
No
Sí
¿Síntomas climatéricos?
(sofocos, sequedad vaginal)
¿Contraindicación del TH?
(contraindicación médica o
rechazo de la mujer)
No
No
Sí
Sí
¿Cardiopatía
isquémica?
Considerar otros
tratamientos diferentes
al TH; el TH sería como
segunda opción
Revisión anual
Considerar otros
tratamientos
Revisión anual
Tibolona (controla los sofocos y la sequedad vagina,
sólo se debe utilizar si ha transcurrido más de un año
desde la última menstruación)
Veralipride: control de los sofocos (B)
Estrógenos vaginales
Fitoestrógenos?? (C)
No precisa tratamiento,
salvo indicación de tratamiento
por osteopososis (ver
algoritmo de osteoporosis)
Evaluación anual o si
aparición de síntomas
Considerar TH (A)
durante menos de
cinco años u otros
tratamientos
Revisión anual
TH: terapia hormonal.
275
Valorar a los 3 meses el control de los
síntomas y posteriormente cada 6 meses
Transcurridos 3-5 años se puede valorar
periódicamente la supresión del
tratamiento
82. ALTERACIONES MENSTRUALES
Autores: G. Díaz Sierra y A. Ruiz García
IDEAS CLAVE
1. La menorragia es un sangrado menstrual excesivo (> 7 días, > 8 compresas/día)
durante varios ciclos consecutivos en una mujer en edad fértil.
2. La hipermenorrea es la hemorragia menstrual muy intensa de duración normal.
3. La polimenorrea es una hemorragia frecuente a intervalos menores de 21 días
pero normal en cantidad y duración.
4. La metrorragia es la hemorragia irregular o continua de intensidad variable que
hace perder el carácter cíclico de la menstruación.
5. La hemorragia uterina disfuncional (HUD) es una alteración menstrual (menorragia o polimenorrea) que se diagnostica por exclusión de causa orgánica que la
justifique. Constituye el 33% de las hemorragias uterinas anormales, siendo la primera causa de alteración menstrual en las adolescentes.
6. La evaluación de la mujer con amenorrea o hemorragia uterina debe comenzar
con una detallada anamnesis y exploración física, que descartarán las patologías
no ginecológicas y orientarán en el diagnóstico.
7. El estrés emocional constituye uno de los factores más importantes de las causas
de anovulación.
8. El tratamiento médico inicial en la hipermenorrea o menorragia debe basarse en
el empleo de antifibrinolíticos (ácido tranexámico), antiinflamatorios no esteroideos (AINE) (ácido mefenámico, ibuprofeno, naproxeno) y anticonceptivos orales
(preparados secuenciales con gestágenos), porque disminuyen la cuantía del sangrado (grado de evidencia A).
9. El tratamiento de la HUD aguda consiste en hemostasia farmacológica con 0,01
mg de etinilestradiol y 2 mg de acetato de norestisterona (3-4 veces al día durante
10 días), precisando revisión ginecológica.
10. El tratamiento de la HUD crónica consiste en progesterona 5-10 mg/día desde el
12.º-14.º al 25.º día del ciclo. En mujeres que no desean gestación, está indicado
anticonceptivos con etinilestradiol y gestágeno.
276
82. ALTERACIONES MENSTRUALES
• Chihal HJ, London SN. Trastornos del ciclo menstrual. Clínicas de Ginecología y Obstetricia. Temas
Actuales. México: Interamericana McGraw-Hill; 1990. p. 327-404.
• Cooper JM. Tratamiento contemporáneo de la hemorragia uterina anormal. Clínicas de Ginecología y
Obstetricia. Temas Actuales. México: Interamericana McGraw-Hill; 2000 p. 265-83.
• Sociedad Española de Ginecología y Obstetricia (SEGO) Tomo II Ginecología. Protocolos Asistenciales
en Ginecología y Obstetricia. Madrid: Ed. Comunicación y Servicio; 1994. p. 21-7.
• Timoner Aguilera J, Carreño Freire P, Álvarez Sánchez B. Dismenorrea, trastornos premenstruales y
amenorrea. En: Sociedad Madrileña de Medicina Familiar y Comunitaria. El adolescente y su salud.
Madrid: SMMFYC; 2001. p.155-61.
277
Alteraciones menstruales
Hemorragia uterina anormal
Amenorrea
Ver algoritmo
amenorrea
Anamnesis
Reevaluar
indicación
Iatrógeno: anticoagulantes;
corticoides
Traumatismos
Estrés, ansiedad
Ejercicio físico
Pérdida o incremento de peso
Tto. etiológico
Exploración
Sospecha
patología no
ginecológica
No
Patología
ginecológica
demostrable
No
Beta-HGC
Sí
Sin anomalía
ginecológica
anatómica u
orgánica
Sí
SS, bioquímica,
coagulación
Alteración
hematológica
Coagulopatía
Alteración
hormonal: PRL,
TSH, T4
Hepatopatía
Nefropatía, etc.
Positiva:
GESTACIÓN
Masa abdominal
hipogástrica
Clínica
perimenopáusica
Clínica vaginitis
Infección pélvica
Iatrógeno: DIU,
ACO, THS,
tamoxifeno
Reevaluar
indicación
Tratamiento
etiológico
Valorar derivación
Atención
Especializada
Derivación Ginecología
ACO: anticonceptivos orales; THS: terapia hormonal sustitutiva; DIU: dispositivo
intrauterino; SS: analítica de sangre; PRL: prolactina.
278
Primeros años
posmenarquía
Esperar (ciclos
anovulatorios)
observar los 3
primeros años
¿Hemorragia
uterina
disfuncional?
83. AMENORREA
83. AMENORREA
Autores: B. Gutiérrez Teira, S. Morales Zumel y A. Prieto Orzanco
IDEAS CLAVE
1. Se denomina amenorrea primaria a la ausencia de menstruación en mujeres mayores de 16 años y amenorrea secundaria al cese de la misma durante más de 3
meses en mujeres que previamente han menstruado. En algunos casos la etiopatogenia puede ser similar por lo que actualmente la clasificación es fisiopatológica.
2. Las causas más frecuentes de amenorrea en Atención Primaria son: embarazo,
menopausia, amenorrea pospíldora, síndrome del ovario poliquístico, fallo ovárico
precoz, causas funcionales (estrés, anorexia nerviosa, ejercicio), síndrome de
Asherman e hiperprolactinemia.
3. En la anamnesis interesa el antecedente de pubertad retrasada en la familia, de
enfermedades sistémicas, de anorexia nerviosa, los tratamientos recibidos, el consumo de anticonceptivos y la fecha de finalización de los mismos, los antecedentes
menstruales y obstétricos, la dieta, la actividad física y deportiva, la actividad sexual
y la presencia de síntomas concomitantes.
Exploración física: valoración de los genitales externos y de los caracteres sexuales
secundarios (mamas, vello axilar y pubiano), signos de virilización, de deficiencia
estrogénica y de endocrinopatías. Si se sospecha una causa concreta se realizará
el estudio pertinente.
Si la edad y la clínica hacen sospechar menopausia no es necesario continuar el
estudio; si hay dudas se determina la hormona foliculoestimulante (FSH). Valores
superiores a 40 U/ml son sugestivos de fallo ovárico.
4. Hasta un 10% de las pacientes en amenorrea presenta concentraciones elevadas de
prolactina. Valores superiores a 20 ng son significativos y pueden ser secundarios
a muchas causas que se deben descartar (fármacos, estimulación del pezón, síndrome del ovario poliquístico); superiores a 100-200 ng sugieren prolactinoma. La
amenorrea puede ser un síntoma del hipotiroidismo o, con menos frecuencia, del
hipertiroidismo.
5. Prueba de gestágenos: 10 mg de acetato de medroxiprogesterona oral, o 300 mg de
progesterona natural micronizada, durante 5-10 días. Es positiva si hay sangrado
entre los días 4 y 14 posteriores. Significa que el eje hipotálamo-hipófisis-ovario está
íntegro, el conducto genital permeable y el nivel de estrógenos es el adecuado. Se
trata de ciclos anovulatorios con nivel adecuado de estrógenos. Generalmente se debe
a una enfermedad ovárica poliquística.
6. Prueba de estrógenos y gestágenos: 1,25 mg de estrógenos conjugados vía oral
durante 3 semanas y 10 mg de acetato de medroxiprogesterona, o 300 mg de
progesterona natural micronizada, los últimos 7-10 días. Si se produce sangrado
279
la semana posterior a terminar el tratamiento es que hay un déficit estrogénico
(anovulación crónica por ausencia de estrógenos); si es negativa se debe a un
defecto en la vía de salida, como el síndrome de Asherman.
• Gómez MA, Orobón ML, García L. Abordaje de la amenorrea. FMC. 1997;4:491-504.
• Landa J, Ruiz de Adana R. Problemas ginecológicos. En: Martín A, Cano JF, editores. Atención Primaria.
Conceptos, clasificación y práctica clínica. 4.ª ed. Madrid: Harcourt; 1999. p. 1033-6.
• Lorenzo A. Amenorrea primaria. En: Guía de Actuación en Atención Primaria. 2.ª ed. Barcelona:
Sociedad Española de Medicina de Familia y Comunitaria; 2002. p. 325-7.
• Menéndez E, Peña E. Amenorrea secundaria en una mujer joven. FMC. 1998;5: 251-7.
• Rodríguez A. Amenorrea secundaria. En: Guía de Actuación en Atención Primaria. 2.ª ed. Barcelona:
Sociedad Española de Medicina de Familia y Comunitaria; 2002. p. 328-31.
280
83. AMENORREA
Estudio de amenorrea (1)
Anamnesis y exploración (2)
Embarazo
Prueba de embarazo
+
–
¿Sospecha
clínica?
No
Sí
Malformación anatómica
Infantilismo sexual
Derivación para
estudio y
tratamiento
Sospecha menopausia (3)
¿LH y FSH?
Amenorrea pospíldora
¿Superior
a 6 meses?
No
Sí
TSH y PRL
Niveles normales
Niveles alterados (4)
Estudio y tratamiento
Prueba de gestágenos (5)
+
Anovulación con
niveles normales de
estrógenos
Valorar
en 6 meses
–
Prueba de estrógenos y
gestágenos (6)
–
Determinación
de FSH y LH
+
Niveles normales o
disminuidos
Niveles aumentados
Alteración en el tracto
de salida
Alteración hipotálamo-hipofisaria
Derivación para
estudio y tratamiento
281
Fallo ovárico primario
84. ANTICONCEPCIÓN HORMONAL
Autores: A. Prieto Orzanco, A. Moreno Gómez y B. Gutiérrez Teira
IDEAS CLAVE
1. Contraindicaciones absolutas: embarazo, hemorragia vaginal no diagnosticada,
trombosis venosa profunda o tromboembolismo pulmonar (TEP), enfermedades cardiovasculares, trombofilia familiar, hipertensión arterial (HTA) con enfermedad
vascular o superior a 160/100, diabetes mellitus (DM) complicada, fumadoras de
más de 20 cigarrillos y mayores de 35 años, tumores malignos de mama y otros
hormonodependientes, tumor hepático o enfermedad hepática activa, migraña con
focalidad, cirugía mayor con inmovilización prolongada.
2. Contraindicaciones relativas: fumadoras menores de 35 años, HTA menor de
160/100, hepatopatía crónica no activa y enfermedad tracto biliar, migraña
intensa, interacciones farmacológicas.
3. No existe evidencia científica para la realización rutinaria de: exploración mamaria, mamografía, citología ni analíticas. Estas pruebas se realizarán según las
características y antecedentes personales y familiares del paciente.
4. No existe evidencia científica suficiente para recomendar como primera elección un
preparado monofásico, bifásico o trifásico. Con los monofásicos la experiencia es
más amplia y el precio más económico.
5. Los progestágenos de 3.ª generación (desogestrel y gestodeno) parecen tener cierto
aumento del riesgo de tromboembolismo respecto a los de 2.ª generación, que se
debe considerar y advertir a las mujeres. Son más potentes y tienen menos efectos
metabólicos y androgénicos que los de 2.ª (norgestrel y levonorgestrel), por lo que
podrían estar indicados en las mujeres que experimentan efectos secundarios (acné,
cefalea, depresión, aumento de peso, mastodinia, etc.) con otros progestágenos.
6. Informar previo al inicio del modo de uso en los siguientes aspectos:
a) Iniciar la toma el 1.er día de regla (en la 1.ª caja), y explicar el inicio de sucesivos envases con o sin interrupción respecto al previo según el anticonceptivo
oral (ACO) prescrito.
b) Conveniencia de tomar anticonceptivo siempre a la misma hora.
c) En caso de olvido:
• Si han pasado menos de 12 horas: tomar el comprimido olvidado y continuar con la toma normalmente.
• Si han pasado mas de 12 horas: tomar el olvidado, continuar la toma y
emplear método de barrera durante 7 días.
282
d) Si se han olvidado 2 pastillas de las primeras 7 o 4 pastillas de las restantes
activas: está indicada la anticoncepción poscoital. Si son las últimas píldoras
activas del envase: iniciar siguiente ciclo de píldoras activas sin interrupción
(saltarse las inactivas si existiesen y pasar al siguiente ciclo).
e) En caso de vómitos o diarrea de más de 3 horas de duración: utilizar método
de barrera durante los días que duren los vómitos y/o diarrea y los 7 días
siguientes. Si estos períodos coinciden con los últimos días de píldoras activas
o con la pausa entre dos ciclos (o con los comprimidos inactivos): empezar un
nuevo ciclo de píldoras activas sin interrupción.
7. Se recomienda entregar hoja informativa para las usuarias de anticoncepción
hormonal donde conste la anterior o más amplia información.
8. En adolescentes es recomendable indicar el uso simultáneo de preservativo (recomendación tipo B con nivel de evidencia IIc). No existen impedimentos legales
para recomendar el uso de anticonceptivos a menores de edad.
9. No están indicados períodos de descanso por el riesgo de embarazo que comportan.
10. En caso de contraindicaciones de los estrógenos, por vía oral, el anticonceptivo a
emplear es el desogestrel. No son necesarios métodos de barrera tras el inicio del
tratamiento.
Se administra una vez al día, comenzando el 1.er día de la regla; siempre a la
misma hora. Si pasan más de 3 horas desde la hora de administración puede perder eficacia, por lo que habría que utilizar un método alternativo durante una
semana. Se podría utilizar también un progestágeno parenteral, el acetato de
medroxiprogesterona, pero tiene una acción muy prolongada y puede producir
trastornos menstruales y un retraso en la recuperación de la fertilidad una vez que
se suspende el tratamiento.
En caso de lactancia también se utiliza desogestrel oral, pero el inicio se realiza
cualquier día una vez trascurridas tres semanas después del parto.
11. ACH parenteral combinada: enantato de estradiol 10 mg y acetofénido de algestona 150 mcg, de acción prolongada y efecto metabólico similar al de los ACH
orales. Administración mensual, útil para mujeres que no cumplen la terapia oral.
Se administra vía intramuscular, 8 días después del inicio de la menstruación.
12. Interacciones con antibióticos: penicilina y derivados, tetraciclinas, metronidazol
y nitrofurantoína a dosis altas, y la rifampicina a dosis normales disminuyen la
eficacia de los anticonceptivos orales. La isoniazida y el cloranfenicol aumentan
la toxicidad de los ACO.
13. Comprobar las interacciones con otros fármacos que la mujer utilice o precise,
especialmente antiepilépticos, pero también bloqueadores beta, sulfonilureas y
otros (disminuciones de efecto de ACO o del fármaco administrado simultáneamente, cambios en toxicidad).
283
• Alonso Roca R. Planificación Familiar. Anticoncepción. En Guía de Actuación en Atención Primaria. 2.ª
ed. semFYC; 2002.
• Prodigy. Female Contraception, 2000.
• Programa de Salud de la mujer. semFYC; 2000.
• Van Vliet HAAM, Grimes DA, Helmerhorst FM, Schulz KF. Biphasic versus monophasic oral
contraceptives for contraception (Cochrane Review). En: The Cochrane Library, Issue. Oxford: Update
Software; 2003.
284
285
TA < 160/100
Relativas
Si acné,
hirsutismo o SOP:
combinado con
ciproterona
Elección de ACH
No
Sí
Absolutas
R<B
R>B
Sospecha de
mal
cumplimiento:
ACH parenteral
TA ≥ 160/100
Si intolerancia a
estr o lactancia
materna:
progestágeno sólo
Toma TA
Valorar R/B
Otro método
anticonceptivo
ACH: anticoncepción hormonal; R/B: riesgo/beneficio; estr: estrógenos; SOP: síndrome ovario poliquístico.
A los 3-4 meses: valorar TA, tolerancia y cumplimiento
Al año: TA. Analítica y citología como en población general. Adaptado a situaciones especiales (obesidad, hepatopatía, etc.)
En general: 30
mcg estr +
progestágeno
2.ª generación
¿Contraindicaciones?
Anamnesis
Solicitud/
indicación ACH
85. HIRSUTISMO
Autores: M.ª E. Pejenaute Labari, P. Moreno Cano, M.ª L. Méndez Caro
y R. Martos Martínez
IDEAS CLAVE
1. El hirsutismo es el excesivo crecimiento de pelo de distribución masculina a diferencia de la hipertricosis donde el crecimiento de pelo es en zona no
andrógeno-dependientes.
2. Sus causas son el hiperandrogenismo ovárico o suprarrenal, los fármacos (andrógenos, glucocorticoides, anabolizantes, norgestrel, danazol, fenotiazinas y
metopirona pueden producir hirsutismo y minoxidil, fenitoína, diazóxido y ciclosporina hipertricosis), la superproducción periférica de andrógenos y otros trastornos
endocrinos (Cushing, acromegalia, hiperprolactinemia). La causa más frecuente de
hirsutismo es el síndrome del ovario poliquístico (SOP).
3. Siempre debe realizarse historia clínica completa y exploración física con al menos:
peso, talla, índice de masa corporal, tensión arterial, palpación abdominal, mamaria y valoración del grado de hirsutismo mediante escalas (Gallwey-Ferriman):
puntuación mayor o igual a 8 indica hirsutismo.
4. El comienzo brusco del cuadro, el inicio en edades no puberales y la presencia de
virilización sugieren enfermedad subyacente grave y requiere derivación a especialista para descartar neoplasia.
5. La existencia de hirsutismo leve, estable y sin alteraciones menstruales no requiere
exploraciones complementarias, sólo tranquilizar al paciente, control de obesidad
y medidas cosméticas (decoloración, depilación por medios físicos o químicos).
6. En el resto de los casos debe solicitarse cortisol, hormona estimulante de tiroides
(TSH) y prolactina para descartar hirsutismo secundario a otras enfermedades
endocrinas, 17-hidroxiprogesterona (cifras superiores al triple de su valor normal
sugieren hiperplasia adrenal congénita), testosterona total y libre y sulfato de dehidroepiandrostendiona (S-DHEA), cifras superiores al triple de su valor normal
obligan a descartar neoplasia y debe derivarse, si el aumento es menor se continuará el estudio con pruebas específicas en consulta especializada (pruebas de
imagen y pruebas de estimulación/supresión con hormona adrenocorticotropa
[ACTH]-dexametasona y agonistas Gn-Rh).
7. El tratamiento farmacológico del hirsutismo requiere 6-18 meses para objetivar
mejoría. Es indefinido y se realiza con anticonceptivos orales, glucocorticoides,
antiandrógenos, finasteride, análogos Gn-Rh y otros (ketokonazol).
8. Los anticonceptivos orales (asociados a acetato de ciproterona) son el tratamiento
de elección en el hiperandrogenismo ovárico (incluido SOP) (recomendación tipo C)
y en el hirsutismo idiopático.
286
85. HIRSUTISMO
9. Los glucocorticoides se usan en el hirsutismo de origen suprarrenal, principalmente en la hiperplasia adrenal congénita.
10. Los antiandrógenos son el tratamiento de elección en el hirsutismo moderado
grave. Deben asociarse a un anticonceptivo por el peligro de feminización del
feto. Son la espironolactona (recomendación tipo D), el acetato de ciproterona
(recomendación tipo C) y la flutamida (recomendación tipo C), éste último puede
ser hepatotóxico.
11. El finasteride (recomendación tipo C) se usa en el hirsutismo idiopático, es menos
efectivo que otros fármacos y tiene menos efectos secundarios (recomendación
tipo B).
12. Los análogos Gn-Rh se usan en el hirsutismo de origen ovárico, tienen un coste
elevado.
• Bergteld W. Hirsutismo en mujeres. Postgraduate Medicine. 2001;5:31-44.
• Ehrmann D. Hirsutismo y virilización. En: Braunwald E, Fanci A, Kasper D, Hanser S, Longo D, Jameson
J, editores. Harrison. Principios de Medicina Interna. 15.ª ed. Madrid: 2002. p. 352-6.
• Tomas J. Hirsutismo y virilización. En: Alonso R, Castro JA, Franch M, Ibáñez F, Lorenzo A, MartínCarrillo P, editores. Guía de Actuación en Atención Primaria. 2.ª ed. Barcelona: 2000. p. 332-7.
287
HIRSUTISMO
“Doctor tengo mucho vello”
Confirmar hirsutismo
Diagnóstico diferencial con hipertricosis
Descartar causa farmacológica
Iniciar estudio
Historia clínica
(siempre)
Exploraciones complementarias
(siempre)
Si hay signos y/o síntomas de virilización
Sí
No
Si hirsutismo
importante
Si hirsutismo leve, estable y
sin alteraciones menstruales
Testosterona
S-DHEA
17-hidroxiprogesterona
Si cifras elevadas
sospecha HAC
Sospecha de neoplasia
Derivación
Elevación muy
importante
Aumentadas
TSH, PRL
Cortisol
Descartar otras
endocrinopatías
Normales
Exploraciones específicas según sospecha diagnóstica:
estudios de imagen, prueba de supresión con
dexametasona
Diagnóstico final
TRATAMIENTO
Farmacológico
ACO (C)
Hiperandrogenismo
Ovárico (C)
(SOP)
Hirsutismo
idiopático
Glucocorticoides
Hirsutismo
origen
suprarrenal
(HAC)
Antiandrógenos
No farmacológico
Finasteride (C)
Espironolactona (D)
Acetato ciproterona (C)
Flutomida (C)
Hirsutismo
moderado severo
Hirsutismo
idiopático
Analógos
Gn-Rh
Hirsutismo
origen
ovárico
(alternativa)
Tranquilizar
Disminución de peso en
obesas
Cosmético
S-DHEA: sulfato de dehidroepiandrostendiona; HAC: hiperplasia adrenal congénita; ACO: anticonceptivos orales;
SOP: síndrome del ovario poliquístico; (C) (D): grados de recomendación según criterios de medicina basada en la
evidencia; PRL: prolactiva; TSH: hormona estimulante de la tiroides.
288
86. VAGINITIS
86. VAGINITIS
Autores: J. Bris Pertíñez, R. Montero Ibáñez y A. Serrano López de las Hazas
IDEAS CLAVE
1. La vaginitis es uno de los principales problemas ginecológicos que se plantea en la
consulta de Atención Primaria. El 90% de los casos se debe a candidiasis, tricomonas o vaginosis bacteriana.
2. En su diagnóstico es importante realizar una correcta anamnesis: relación con
hechos concretos (coito, etc.), patologías asociadas (prolapsos, ingesta de fármacos, hábitos higiénicos, etc.) y una exploración detallada (palpación de
adenopatías, inspección de vulva, uretra, vagina, etc.).
3. Existe controversia acerca de las pruebas a realizar, algunos autores dicen que es
preciso un estudio microscópico, medición del pH y pruebas de aminas. Otros
defienden un tratamiento empírico y reservar las pruebas complementarias como el
cultivo para casos rebeldes.
4. La candidiasis es la causa más frecuente de vaginitis en España. El 85%-90% se debe
a Candida albicans. El síntoma más frecuente es el prurito vulvar, aunque se acompaña de otros como dolor, irritación, dispareunia, etc. Pueden aparecer placas
blanquecinas y ocasionalmente pústulas. La secreción vaginal no siempre está alterada. Entre los factores predisponentes están: gestación (fundamentalmente el tercer
trimestre), enfermedades sistémicas (diabetes, alteraciones inmunitarias, etc.), fármacos (antibióticos de amplio espectro, corticoides, anticonceptivos orales de alto
contenido estrogénico, etc.), ropa ajustada y poco ventilada, sustancias irritantes, etc.
5. En la candidiasis el examen microscópico presenta pocos leucocitos, si la cifra es
alta puede ser debido a una infección mixta. Se considera vaginitis recidivante
cuando presenta al menos 4 episodios de vaginitis por Candida en 12 meses.
6. En la vaginosis existe proliferación anómala de bacterias anaeróbicas por alteraciones del ecosistema vaginal. La más frecuentemente asociada es la Garnerella
vaginalis (95%). Consideramos factores de riesgo: dispositivos intrauterinos (DIU),
inicio temprano de las relaciones sexuales, embarazo, etc. Entre 1/3 a 3/4 de los
casos son asintomáticos. En la mayoría de los casos con clínica aparece una alteración maloliente de la secreción vaginal acompañada de escaso componente
inflamatorio.
7. Los criterios diagnósticos de Amsel son: flujo gris homogéneo, test de aminas (al añadir hidróxido de potasio [KOH] al 10% aparece olor a pescado podrido), pH mayor
a 4,5 y presencia de células clave (células epiteliales con bacterias adheridas).
8. En el examen microscópico con suero salino aparecen escasos leucocitos, con predominio de cocobacilos y detrimento de lactobacilus. Es preciso tratar a la mujer
que tiene síntomas o que va a ser sometida a maniobras invasivas como histeroscopia, etc.
289
7. La tricomonisis se adquiere por contacto sexual, en el 30% de los casos puede asociarse a otras enfermedades de transmisión sexual (ETS). El 50% de los casos no
tiene clínica, entre los síntomas más destacados están dolorimiento, disuria, dispareunia y leucorrea maloliente. El mejor diagnóstico consiste en visualizar
laTricomonas en el frotis, si se combina con cultivo llega a un 100% de sensibilidad.
En el 25% de los casos se visualiza el clásico cérvix en fresa cuya frecuencia llega
al 90% si se realiza colposcopia.
Secreción
Candidiasis
Vaginosis
Homogénea-adherente
Tricomonas
Consistencia
Grumosa (requesón
o yogur)
Homogéneaespumosa
Cantidad
Escasa-moderada
Moderada
Abundante
Color
Blanco-amarillento
Blanco-grisáceo
Amarillo-verdoso
Olor
Indiferente
Maloliente (test
de aminas)
Maloliente
pH
< 4,5
> 4,5
5-6
• Hermida Porto L. Guía Clínica del manejo de las vaginitis [en línea] . [Consulta 16/05/2001].
Disponible en: www.fisterra.com/guías2/vaginitis.htm.
• Figueras R. Flujo vaginal anormal. En: Guía de Actuación en Atención Primaria. 2.ª ed. Barcelona:
SemFYC; 2002. p. 364-7.
• 2002 national guideline on the management of bacterial vaginosis. Association for Genitourinary
Medicine (AGUM). Medical Society for the Study of Veneral Disease (MSSVD), 1999 (revised 2002).
• 2002 national guideline on the management of trichomonas vaginalis. Association for Genitourinary
Medicine (AGUM). Medical Society for the Study of Veneral Disease (MSSVD), 1999 (revised 2002).
• 2002 national guideline on the management of vulvovaginal candidiasis. Association for Genitourinary
Medicine (AGUM) Medical Society for the Study of Veneral Disease (MSSVD), 1999 (revised 2002).
290
86. VAGINITIS
VAGINITIS
Vaginitis:
malestar local (picor, quemazón), flujo anómalo e
irritante, y/o disuria, y/o dispareunia
No
Descartar otros procesos:
cervicitis, cistitis, etc.
Completar anamnesis: exploración, características del flujo,
pH y comenzar recomendaciones preventivas
V. candidiásica
Vaginosis bacteriana
Tto. local o general
(menos frecuente)
Ej. clotrimazol 500 mg local
DU (IIb)
Ttos. local o general:
ej. metronidazol en
gel al 0,75% una
aplicación nocturna
5 días (la) (A)
(historia clínica, examen del
flujo y en ocaciones cultivo)
Sí
(3 de los 4 criterios
de Amsel)
Embarazadas: tto. tópico
Ej. clotrimazol 100 mg
vag./24 h/7 días (IIb)
Embarazadas:
tratamiento en
situaciones de riesgo
o sintomatología (A)
Compañero sexual:
no hay pruebas de beneficio
en el tto. (Ia)
Compañero sexual:
no precisa tto.
rutinario (Ib)
Tricomoniasis
(H. clínica, exploración
y visualización de la
Trichomona en s.
fisiológico
Otras causas:
V. atrófica,
V. irritativa,
Tumores,
ETS (Chlamydia,
Neisseria
gonorrhoeae, etc.)
Tto. general:
Ej. metronidazol 2 g
v.o. DU (Ia)
Embarazadas:
Metronidazol 2 g DU
(no en el primer trimestre)
Clotrimazol 100 mg/día local
14 días (primer trimestre)
Tto.
etiológico
Compañero sexual
precisa tto.
¿MEJORÍA?
Sí
No
Otras pautas. Ejemplos:
V. candidiásica
Azoles orales
Ej: ketokonazol 400 mg/d/5 d
tto. tópico
F. Embarazadas:
recidivantes: profilaxis
con
Ej. clotrimazol
ttos.
6 m (IIb): 500 mg local
DU
(IIb)
Ej. fluconazol 150 mg v.o./mes
posmenstruación
Vaginosis bacteriana
Metronidazol
500 mg v.o./12 h/7d
Clindamicina crema 2%: 5 g,
una aplic./d/7d (también
óvulos o clindamicina v.o:
300 mg/12 h/7 d)
Recomendaciones
preventivas
Tricomoniasis
Metronidazol
500 mg v.o./12 h/7d
Puede asoc. gel 0,75%
u óvulos 500 mg
En resistencias:
Tinidazol
Furazolidona
Ropa interior de
algodón
Evitar ropa que
produzca
compresión local
Evitar irritantes
locales,como:
duchas vaginales,
antisépticos, etc.
¿MEJORÍA?
No
Sí
Valorar: factores predisponentes, enfermedades subyacentes, tratamiento de la pareja, cumplimiento
terapéutico, reconfirmación diagnóstica (cultivo), valoración por especializada.
ETS: enfermedad de transmisión sexual.
291
MISCELÁNEA
87. ACTITUD ANTE EL CONSUMO DE TABACO
Autor: F. Camarelles Guillem
IDEAS CLAVE
1. El 75% de la población pasa anualmente por las consultas médicas y el promedio
de veces que se les atiende anualmente está entre 5 y 6. Esto nos da una oportunidad única, específica de la Atención Primaria, de poder intervenir. Por otro lado,
más del 60% de los fumadores quieren dejar de fumar y la mayoría han hecho
algún intento para conseguirlo. Las intervenciones terapéuticas sobre el tabaquismo
muestran una excelente relación coste-eficacia (evidencia grado A).
2. Preguntar y registrar. Debemos identificar sistemáticamente todos los fumadores en
cada visita (evidencia grado A), incluyendo la valoración del consumo de tabaco
como una más de las constantes vitales. Es útil usar etiquetas recordatorias en la historia clínica de papel, y sistemas de alarma o recuerdo en los sistemas
informatizados.
3. Aconsejar. A todos los pacientes que dejen de fumar (evidencia grado A) el consejo debe ser: claro: “como su médico/enfermera, le aconsejo que deje de fumar y
puedo ayudarle”; enérgico: “dejar de fumar es lo mejor que puede hacer por su
salud actual y futura. Nosotros podemos ayudarle”; personalizado: según la condición clínica, la historia del consumo de tabaco, la motivación/disponibilidad para
el cambio, el impacto del tabaquismo sobre los niños u otros miembros de la familia, los intereses personales o los costes sociales y económicos.
4. Valorar la disponibilidad para hacer un intento de abandono y actuar según ésta:
si el paciente es capaz de hacer un intento solo ayudar. Si el paciente quiere ayuda
intensiva proporcionársela o derivarlo. Si claramente dice que no es capaz de dejar
de fumar en este momento intervención motivacional.
5. Para hacer una valoración más completa del fumador disponemos de pruebas de
dependencia de Fagerstrom, que mide la dependencia a la nicotina, y de la prueba
de motivación de Richmond, que nos mide la disponibilidad para el cambio en el
fumador.
6. Ayudar al paciente a dejar de fumar. Fijar una fecha, siendo lo ideal en las 2 semanas siguientes. Decírselo a la familia, amigos y a los compañeros de trabajo,
buscando su comprensión y apoyo. Prever las dificultades al dejar de fumar, sobre
todo los síntomas del síndrome de abstinencia a la nicotina. Eliminar todos los productos relacionados con el tabaco del entorno habitual. Dar consejos prácticos:
aconsejar abstinencia total (“usted no se puede permitir ni un solo cigarrillo”), aprovechar experiencias anteriores (qué fue útil y qué dificultó en el intento anterior),
evitar/afrontar las situaciones asociadas al consumo de tabaco, limitar/evitar el
consumo de alcohol mientras se está abandonando el tabaco, buscar el apoyo y/o
292
87. ACTITUD ANTE EL CONSUMO DE TABACO
respeto de los otros fumadores del entorno. Dar apoyo claro desde el centro de
salud: “mi enfermera/o y yo estamos disponibles para ayudarle en su abandono
del tabaco”. Ayudar al paciente a obtener apoyo social fuera del centro de salud:
en su entorno. Proporcionar material de autoayuda y ofrecerse a discutirlo con el
paciente.
7. Recomendar ayudas farmacológicas (evidencia grado A) (sustitutos de la nicotina
y/o bupropión): explicar qué aumenta la probabilidad de éxitos y reduce los síntomas de abstinencia, especialmente en fumadores dependientes (los que fuman 15
cigarrillos o más cada día, los que fuman su primer cigarrillo en los primeros 30
minutos después de levantarse y los que han hecho intentos previos con recaídas en
las primeras semanas). La elección del fármaco debe estar orientada por la familiaridad del médico con los fármacos, las contraindicaciones en pacientes
seleccionados, las preferencias, las experiencias previas y las características del
paciente.
8. Seguir. Fijar una visita de seguimiento, una en la primera semana y otra durante el
primer mes. En las visitas de seguimiento: felicitar; si ha consumido tabaco, revisar
las circunstancias y lograr de nuevo el compromiso de dejarlo totalmente.
Recordarle al paciente que una recaída debe ser usada como una experiencia de
aprendizaje, identificar los problemas que se han tenido y anticipar los obstáculos
futuros. Valorar el cumplimiento con la farmacoterapia, los efectos adversos y los
cambios en las dosis. Considerar si se necesita un seguimiento más intensivo o una
derivación.
• Cabezas C. Guía para ayudar a la gente a dejar de fumar. Guía de educación sanitaria y promoción
de la salud del PAPPS. Barcelona: Sociedad Española de Medicina Familiar y Comunitaria; 2000.
• Fiore MC, Bailey WC, Cohen SJ, et al. Treating Tobacco Use and dependence. Clinical Practice
Guideline. Rockville, MD: U.S. Department of Health and Human Services. Public Health Service; 2000.
• Silagy C, Stead LF. Physician advice for smoking cessation (Cochrane Review). En: The Cochrane Library.
Oxford: Update Software; 2002.
293
Paciente que acude
al Centro de Salud.
Después de resolver
el motivo de consulta
Recaída
Seguir
Preguntar por el
consumo de
tabaco y
resgitrar
No
fumador
Felicitar
Si fumador
Valorar la
disponibilidad
para hacer un
intento
de dejar
de fumar
Aconsejar
el
abandono
del tabaco
Exfumador
Prevenir
recaídas
Sí
Ayudar al
paciente a
dejar de
fumar
No
Motivar a dejar
de fumar
294
El paciente
quiere hacer
un intento
88. ACTITUD ANTE LA FIEBRE
Autores: J. Redondo Sánchez, M. Gómez García, J. M.ª Molero García
y J. Muñoz Gutiérrez
IDEAS CLAVE
1. El término fiebre se define como una temperatura matutina a nivel bucal superior a
37,2 °C o una temperatura vespertina superior a 37,7 °C. La temperatura rectal
suele ser 0,4 °C mayor que la bucal. De una manera práctica se suele reservar el
término de fiebre para la temperatura axilar igual o mayor a 38 °C, denominándose febrícula cuando la temperatura está entre 37 y 38 °C.
2. Ante un episodio febril de corta evolución debe realizarse una evaluación general
con anamnesis y exploración física orientada según presencia o no de otros síntomas o signos asociados (disuria, tos, hemoptisis, diarrea, exantema, etc.), que
pueden orientar sobre el proceso y la conducta a seguir, y descartando siempre
criterios de gravedad. La anamnesis y exploración física debe ser exhaustiva y
meticulosa en caso de persistir la fiebre y no encontrar ningún signo de focalidad.
Se analizará el patrón y cronología de la fiebre y se buscarán síntomas o signos
asociados. Se preguntará por contacto con otras personas febriles dentro del
ámbito familiar, escolar o laboral, por exposición a animales, humos tóxicos,
agentes infecciosos o antígenos, por gustos dietéticos (carne o pescado crudo,
leche o quesos no pasteurizados), prácticas sexuales de riesgo, viajes recientes y
áreas geográficas de residencia. Se descartará que haya antecedentes de traumatismos, mordeduras de animales, picaduras de garrapatas y otros insectos.
También puede ser importante conocer la presencia de enfermedades previas,
estados de inmunosupresión, intervenciones quirúrgicas, extracciones dentales,
ingesta de fármacos (incluidos los medicamentos o hierbas tomados sin supervisión), alergia a fármacos e hipersensibilidades, transfusiones previas, consumo de
alcohol, tabaco, marihuana, cocaína, éxtasis o drogas intravenosas. Grado de
recomendación D.
En la exploración física debe valorarse el estado general, signos meníngeos, alteraciones de color o lesiones en la piel y mucosas (incluyendo genitales, boca, uñas,
conjuntivas, etc.), palpación tiroidea, presencia de adenopatías, alteraciones en la
auscultación cardiopulmonar (roce pericárdico, crepitantes, sibilancias, hipoventilación) o en la palpación abdominal (dolor, masas, megalias, etc.), dolor o
inflamación articular, focalidad neurológica. Grado de recomendación D.
3. Las causas más frecuentes de fiebre de corta evolución son infecciones urinarias de vías
bajas, gastroenteritis víricas agudas, síndromes mononucleósicos, infecciones por virus
de la influenza y parainfluenza, infecciones víricas o bacterianas otorrinolaringológicas, bronquitis agudas de origen vírico o bacteriano, infecciones cutáneas, y fiebre
producida por fármacos (sobre todo inmunosupresores y corticoides).
295
4. En el paciente febril es preciso descartar en la valoración inicial signos que sugieran gravedad como son una temperatura de 41 °C, hipotensión arterial, con
sistólica menor de 100 mmHg o signos de mala perfusión, alteración del nivel de
conciencia, convulsiones, meningismo, signos de irritación peritoneal, náuseas y
vómitos, disnea intensa, rash y/o lesiones cutáneas, ictericia intensa, coagulopatía,
trastornos electrolíticos y/o metabólicos.
5. La petición de pruebas diagnósticas se realizará en función del tiempo de evolución, la gravedad del paciente o posibles factores de riesgo asociados y el
contexto clínico y epidemiológico en el que aparece la fiebre. En general, si tras
siete días de observación y reevaluación médica no se produce resolución
espontánea ni se encuentra la causa de la fiebre, se recomienda realizar estudios complementarios con hemograma y frotis, bioquímica completa, estudio de
coagulación, urocultivo, y radiografía de tórax y abdomen. Grado de recomendación D.
6. Criterios de instauración terapéutica: a) antipirético pautado sólo en pacientes con
focalidad clara y afectación del estado general; b) antipiréticos a demanda, tras la
comprobación de fiebre, en aquellos pacientes con síndrome febril sin focalidad en
observación domiciliaria. Como fármacos antipiréticos de primera línea se recomiendan paracetamol o ácido acetilsalicílico para adultos. Existe evidencia escasa
respecto a la utilización de otros antiinflamatorios no esteroideos (AINE) en adultos.
En algunos estudios se demuestra la mayor eficacia de ibuprofeno frente a paracetamol en cuadros de sepsis y en otro ensayo clínico que compara nimesulida y
diclofenaco con paracetamol no se encuentran diferencias. Grado de recomendación A. No existe evidencia de que la respuesta a las medicaciones antipiréticas sea
útil desde el punto de vista diagnóstico, así como de que sea eficaz en la profilaxis
de las convulsiones febriles en niños.
• Dinarello CA, Gelfand JA. Fiebre e hipertermia. En: Harrison Principios de Medicina Interna. 15.ª ed.
Madrid: Ed McGraw-Hill-Interamericana de España S.A.U. ; 2002. p. 110-5.
• Montes Ramírez ML, Ruano Soriano E, Sánchez Martínez L, Rodríguez Zapata M. Protocolo diagnóstico
terapéutico del síndrome febril de corta duración en el paciente ambulatorio. Medicine. 2002; 8:3486-9.
296
• Núñez Isabel MS. Fiebre sin focalidad aparente. En: Guía de Actuación en Atención Primaria. 2.ª ed.
Barcelona: Sociedad Española de Medicina Familiar y Comunitaria; 2002. p. 10-4.
• Plaisance KI, Mackowiak PA. Antipyretic Therapy. Physiologic Rationale, Diagnostic Implications and
Clinical Consequences. Arch Intern Med. 2000; 160:449-56. www.archinternmed.com.
297
Fiebre
Evaluación:
Anamnesis, exploración general
Derivar a
hospital
Sí
¿Presenta
signo de
gravedad?
¿Tiene
focalidad?
No
No
Sí
Tratamiento antipirético, medidas generales
Información y observación, reevaluación al 3.° día
¿Persiste
fiebre?
¿Presenta
signos de
gravedad?
Diagnóstico
empírico y/o
exploraciones
complementarias
según clínica
Tratamiento
adecuado
Vigilar evolución
Sí
¿Persiste
fiebre?
¿Tiene
focalidad?
No
Sí
No
Descartar
Mal cumplimiento
Resistencia al tratamiento
Fiebre por fármacos
Complicaciones
Valorar
Hospitalización
Expl. complementarias
Tratamiento antipirético
Reevaluación a los 7 y 15 días
Valorar signos de gravedad y focalidad
¿Persiste fiebre sin signos de
gravedad ni focalidad?
Tratamiento antipirético
Iniciar estudio según clínica y factores de riesgo
Reevaluación a las 3 semanas
¿Persiste fiebre > 3 semanas,
sin diagnóstico?
Estudio de fiebre de
origen desconocido
Sí
298
89. ACTITUD ANTE LAS MORDEDURAS
Autores: J. F. Ávila de Tomás, S. Grandes Velasco, M.ª J. García Sacristán
y A. M.ª Herranz Torrubiano
IDEAS CLAVE
1. Las mordeduras humanas o por animales abandonados siempre se consideran
como alto riesgo de infección.
2. La sutura primaria de heridas leves no infectadas sólo está indicada en casos estéticos. No suturar heridas infectadas o con riesgo de infección.
3. La profilaxis antibiótica se realizará durante 3-5 días o 7 días en caso de mordedura humana, y el tratamiento antibiótico durante 1-2 semanas (celulitis) o 4-6
semanas (osteomielitis). El antibiótico de elección es amoxicilina-ácido clavulánico
por vía oral (500/125 mg/8 horas) y en caso de alergia doxiciclina (100 mg/12
horas) asociado a ciprofloxacino (500 mg/12 horas). En caso de infección establecida se requerirá ingreso hospitalario, desbridamiento quirúrgico y
antibioterapia con ampicilina-sulbactam (1,5-3,0 g/6 horas) por vía intravenosa
durante 7 días.
4. La profilaxis e inmunización antitetánica se realizarán siguiendo las pautas habituales de las heridas. La inmunización antirrábica se realizará con inmunoglobulina
antirrábica humana (IGHR) a 20 U/kg. Se utilizará vacuna antirrábica (HDCV) los
días 0, 3, 7, 14 y 28. Declaración a los Servicios Veterinarios Oficiales del
Ayuntamiento o de la Comunidad Autónoma correspondiente. En Madrid
91/3814167 (Ayuntamiento) o 91/4467350 (Comunidad).
5. En caso de heridas cutáneas por animales marinos (erizos, medusas, pez araña) se
administrarán de forma sintomática corticoides y antihistamínicos por vía parenteral y se valorará la administración de antibióticos siempre que exista solución de
continuidad en la piel. En caso de mordedura de serpiente además del tratamiento
local de la herida hay que tener en cuenta el estado general del sujeto, y si se sospecha mordedura por serpiente venenosa administrar suero antiofídico polivalente
vía intramuscular.
• Crespo Casal M, Pigrau Serrallach C. Protocolo terapéutico empírico de las mordeduras animales y
humanas Protocolos clínicos MEDICINE. 2002; 63(8): 3377-80.
299
• González Martínez Y. Atención a las Mordeduras. Guía de actuación en Atención Primaria. Barcelona:
semFYC; 1998. p. 704-5.
• Harrinson; Principios de Medicina Interna, Mordeduras animales. 15.º ed. McGraw Hill Interamericana;
2001. p. 968-71.
• Martínez Sánchez G, Biendicho Palau MP. Consultas urgentes por lesiones cutáneas atribuibles a
animales domésticos. JANO. 2000;1331(58):54-9.
300
Mordedura
(valoración general
y de la lesión)
Sí
Criterios de
derivación (1)
Derivación
a centro
hospitalario
No
Lavado
Desbridamiento
Sutura (sólo en
casos estéticos y
heridas de menos
de 24 horas)
Tratamiento
local
No
No
Riesgo de
infección (2)
Sí
Amoxicilina
clavulánico.
Alternativa:
clindamicina +
quinolona
Tratamiento
antibiótico
Revisión
24 horas
Riesgo de infección
específica
No
Evolución
favorable
Sí
Alta. Revisión
en 10-14 días
Sí
Valorar tipo
Profilaxis
antirrábica (3)
(declaración)
Profilaxis
antitetánica
(1) Manifestaciones sistémicas de infección, afectación de planos profundos, inmunodepresión, lesiones en cara o
manos con pérdida importante de tejidos, lesiones profundas o con compromiso articular, infecciones refractarias a
tratamiento oral, dificultad para cumplir tratamiento (p. ej. alcohólicos).
(2) Menores de 2 años o mayores de 60, inmunodeprimidos, mordeduras por animales salvajes o callejeros,
mordedura humana.
(3) Mordeduras o arañazos por murciélagos, zorros, perros y gatos callejeros que hayan mostrado comportamientos
agresivos.
301
90. ACTUACIÓN ANTE LOS MALOS TRATOS
Autores: I. Fernández de Alarcón Medina, E. Pérez Alonso, M. Lamonaca
Guasch y L. García Sánchez Molina
IDEAS CLAVE
1. Definición: maltrato es todo tipo de violencia física, psicológica o sexual que sufre
un individuo incluyendo las amenazas, la coacción o privación de la libertad tanto
si se produce en la vida privada como en la pública.
2. Preguntas indirectas: ¿Qué tal van las cosas en casa?/¿Qué ocurre cuando discuten en casa; cómo resuelven las diferencias?/¿Se siente usted seguro/a?
3. Preguntas directas: he visto lesiones como las suyas en personas que han sido golpeadas, ¿a usted le ha sucedido esto?/Cuando consultan personas con sus síntomas
pensamos que tienen problemas en casa, ¿a usted le han estado lastimando de
algún modo?/¿Alguna vez ha sido golpeado/a o maltratado/a por su compañero/a?/Usted comentó que su compañero/a o familiar bebe o consume drogas,
¿se pone agresivo/a en estos casos?
4. Factores de alto riesgo para la persona maltratada: existencia de armas en casa;
consumo de drogas o alcohol por el agresor; aumento de la frecuencia de episodios violentos; lesiones graves; amenaza de suicidio u homicidio por el agresor;
maltrato a otros miembros de la familia; factor estresante del agresor como pérdida
del trabajo o separación próxima; agresión sexual; fracaso de los sistemas de
apoyo familiar o social; conducta vigilante, celotipia extrema por parte del agresor.
5. Plan de huida: recomendar siempre en caso de alto riesgo. Valorar previamente los
lugares donde puede recibir ayuda y las personas de confianza con las que puede
contar. Aconsejar a la víctima no difundir el lugar donde vive, permanecer poco
tiempo en casa de familiares.
6. Parte de lesiones: hay que hacerlo siempre aunque la víctima no reconozca el maltrato o no tenga intención de denunciarlo, ya que éste servirá al juez y al médico
forense para el inicio de actuaciones posteriores. El informe contiene datos de filiación de la víctima y del médico que la atiende, descripción de los hechos según lo
manifieste la persona agredida, antecedentes de interés en relación con la agresión,
descripción minuciosa de las lesiones y del estado emocional en que se encuentra
la víctima, diagnóstico, pruebas complementarias, tratamiento, plan de actuación y
observaciones. El parte debe estar escrito con letra legible y debe constar en él la
firma del médico.
7. Precauciones:
a) No hablar con el agresor sin permiso del paciente.
b) No recomendar psicoterapia familiar en el momento agudo.
c) No insistir en la separación (sí apoyar y asistirle en sus decisiones).
302
90. ACTUACIÓN ANTE LOS MALOS TRATOS
d) No pautar psicofármacos sin precauciones en el momento agudo (alto riesgo de
suicidio).
e) No infravalorar el riesgo si la víctima se siente en peligro inmediato.
(Teléfono de Atención a la mujer maltratada del Instituto de la mujer [gratuito; 24
horas]: 900191010.)
• La atención sociosanitaria ante la violencia contra las mujeres. Edita: Ministerio de Trabajo y Asuntos
Sociales, Instituto de la Mujer. Madrid, 2002.
• Protocolo sanitario ante los malos tratos domésticos. Consejo Interterritorial. Sistema Nacional de Salud.
Edita: Ministerio de Trabajo y Asuntos Sociales, Instituto de la Mujer. Madrid, 1999.
• Sarasua B, Zubizarreta I. Violencia en la pareja. Ediciones Aljibe, 2000.
• Voces García D, Real Pérez MA, Barajas Gutiérrez MA. Atención a la mujer maltratada. FMC.
1999;6(2):87-92.
303
Maltrado en el adulto
Motivo de consulta
Declarado
No declarado
SEÑALES QUE INDICAN UN POSIBLE
MALTRATO
Hiperfrecuentación
Somatizaciones diversas
Problemas de salud mental
Hematomas en diferente estadio evolutivo o
lesiones en localizaciones diversas
Consumo de drogas
Aislamiento
Baja autoestima
Y en el ANCIANO además: falta de higiene,
vestido inadecuado, etc.
Asistencia sanitaria de daños y lesiones
Valoración médica y constancia en la historia clínica
Elaboración e inicio de un plan terapéutico
Daño
físico/psíquico
Sí
Agresión sexual
en mujeres
No
Servicio
ginecológico de
referencia
Asesoramiento
Sospecha
Servicios sociales/
Trabajadora social
Confirmado
No
Sospecha
Derivación
especialista
Instrumentos de valoración familiar
(genograma, apgar, cuestionario MOS)
Preguntar directamente (sin pareja o posible
autor del maltrato)
No
confirmado
Informe médico. Parte de lesiones
(3 copias )
Juez/Cuerpos
de seguridad
Sí
Paciente
Relación de
maltrato
confirmada
Relación de
maltrato que
la víctima no
reconoce
Historia
clínica
Ayudar a hacer
consciente del
problema
304
Sin
conclusiones
evidentes
Se
descarta
maltrato
Profundizar valoración
familiar
Derivación a salud mental
91. ASTENIA
91. ASTENIA
Autores: R. Fragua Gil, M.ª J. López Montero y O. Guzmán Sierra.
IDEAS CLAVE
1. Hablamos de astenia para referirnos a la falta de energía o sensación de fatigabilidad, entendida como disminución de la capacidad para trabajar y llevar a cabo
las tareas habituales.
2. La prevalencia se encuentra en torno a un 21%-24%, y es superior en mujeres, en
una proporción de 2:1 con respecto a los hombres.
3. La depresión y los problemas psicosociales representan en torno al 50% de los
diagnósticos de cansancio en ambos sexos y en todos los grupos de edad.
4. Las infecciones agudas son la causa orgánica más identificada, en especial la
mononucleosis infecciosa, hepatitis víricas y pielitis.
5. La mayoría de los pacientes con cansancio tienen una enfermedad que puede diagnosticarse y tratarse
6. Aun con sospecha de patología psicógena es recomendable pedir pruebas complementarias de primer orden
7. Uno de los errores más frecuentes es etiquetar la astenia como de origen psíquico,
sin descartar una posible causa orgánica. Por otro lado, un cuadro psicógeno
puede ser la manifestación inicial de un proceso orgánico.
8. Criterios diagnósticos de SFC: fatiga como síntoma principal. Síndrome definido en
el tiempo. La fatiga incapacita gravemente y afecta el funcionamiento físico y psíquico. Otros síntomas pueden estar presentes, sobre todo mialgias, trastornos
afectivos y trastornos del sueño. La fatiga debe estar siempre como mínimo 6 meses
durante más del 50% del tiempo.
9. La prevalencia del SFC no está clara, cifrándose entre un 0,3% y un 1% de la población. Parece afectar a mujeres previamente sanas con edades entre 25 y 40 años.
9. SFC: Síndrome de fatiga crónica
• Atorrasaguasti Urrestarazu Y, Sánchez Haya E y Olloqui Mundet J. Síndrome de Fatiga crónica. FMC en
Atención Primaria. 1998; 5(3):177-82.
• Losilla M. Sobrino A. Cansancio y debilidad. Guía de actuación en Atención Primaria;1998. p. 28-31.
305
• Coto López A. Fatigabilidad. En Manual de Urgencias Médicas del Hospital 12 de Octubre.
1993;26:235-41.
• Gracia Ceperuelo A, Mainar Gómez T. Astenia y anorexia. Manual práctico de Medicina General;
1998. p . 9-12
• Izquierdo C, et al. Síndrome de Fatiga crónica. Atención Primaria. 1995;10:647.
306
91. ASTENIA
Astenia
Anamnesis y exploración física
Máxima a la mañana
Curso intermitente
No mejora con el reposo
Asociada a trastornos del sueño
Máxima al anochecer
Fija en el tiempo
Empeora con la actividad
Mejora con el sueño
Patología psiquiátrica:
depresión, ansiedad, etc.
Sospecha de causa
psicógena
Sospecha de causa
orgánica
Fatiga fisiológica:
estrés, sobreesfuerzo
físico o mental
Hemograma y VSG
Bioquímica básica con enzimas hepáticas
Hormonas tiroideas
Orina y sedimento
Confirmación diagnóstica
No
Sí
Pruebas complementarias 2.° orden:
Mantoux, serología, Rx tórax, ECG, otras pruebas Rx, etc.
Infecciosa
-
Mononucleosis
infeccionsa
Hepatitis víricas
Pielitis
TBC
VIH
-
Endocrina
Hematológica
Diabetes
Hipo e
hipertiroidismo
Hipo e
hiperparatiroidismo
Panhipopituitarismo
Insuf. suprarrenal
Enf. de Cushing
- Anemia
- EII
- moderada/grave - Hepatitis
- Linfoma
- alcohólica
Tratamiento
específico
Digestiva
Renales
Tóxica
- Gromerulonefritis
- Insuf. renal
- Alcoholismo
- Fármacos
- Drogas
- Leucemia
- Neoplasias
- Colagenosis
- E. múltiple
Sí
No
Confirmación diagnóstica
Si más de 6 meses
de evolución valorar
Reevaluar
Síndrome de fatiga crónica
VSG: velocidad de sedimentación globular; ECG: electrocardiograma; TBC: tuberculosis;
VIH: virus de la inmunodeficiencia humana; EII: enfermedad inflamatoria intestinal.
307
Tratamiento
específico
92. BEBEDOR EXCESIVO DE ALCOHOL
Autores: M.ª L. Sevillano Santamaría, S. Herrero Hernández y M. Alcaraz Borrajo
IDEAS CLAVE:
1. Entendemos por unidad de bebida estándar (UBE) la ingesta de 10 g de alcohol,
que se correspondería con 1 vaso pequeño de vino, 1 caña de cerveza o media
copa de licor brandy, ginebra, whisky, etc.
2. Tratamiento según evidencia científica:
2.1 Bebedor con consumo de riesgo: intervención muy breve (recomendación grado A): valorar estadio de motivación para el cambio y simple
consejo donde se informará al paciente de las consecuencias para su salud
si decide mantener su ingesta de alcohol. Disminuir consumo de alcohol a
límites de bajo riesgo. Facilitar material de autoayuda. Visita única y control
anual.
2.2 Bebedor con consumo perjudicial: abordaje complicación clínica derivada
del consumo excesivo de alcohol. Intervención breve (recomendación
grado A): valoración estadio de motivación para el cambio, entrevista motivacional de 10-15 minutos apoyada en los principios de: expresar empatía,
promover discrepancias, evitar discusiones, suavizar resistencia y reforzar
autoeficacia. Se preguntará por la salud y por la posible relación entre su
deterioro y el consumo alcohólico; se revisará en un día el consumo de alcohol, se informará de los riesgos y se indicará abstinencia de alcohol hasta la
resolución de las complicaciones derivadas del consumo. Se le ofrecerán
propuestas para, posteriormente, disminuir y mantener su consumo en límites de bajo riesgo. Se le entregará material de apoyo. Se le revisará al mes,
tres meses y al año pudiendo reforzar la eficacia si a los 15 días de la primera visita, la enfermera le realiza una llamada de teléfono para apoyo y se
repite al mes.
2.3 Síndrome de dependencia alcohólica (SDA): valorar estadio de motivación
para el cambio (¿desea abandonar el hábito?):
2.3 • Precontemplativo: ofrecer ayuda para cuando esté motivado.
2.3 • Contemplativo: negociar con paciente nueva cita.
2.3 • Preparado para la acción: a) desintoxicar; b) deshabituar; c) mantenimiento, y d) recaída.
a) Desintoxicación: Para conseguir la abstinencia se valorará el riesgo de síndrome de abstinencia en la escala CIWA-Ar (recomendación grado A), si se
obtuviera una puntuación superior a 8, se pautará tratamiento farmacológico
308
con benzodiazepinas (recomendación grado A), en pauta descendente de 7
días, bajo supervisión médica y de la familia, eligiendo entre diazepam a dosis
de 5-10 mg/ 8 horas o clordiacepóxido a dosis de 10-15 mg/8 horas. En caso
de insuficiencia hepática se podrá utilizar oxacepam a dosis de 10-30 mg
cada 24 horas repartido en cuatro tomas. El riesgo de dependencia es menor
con las benzodiazepinas de comienzo más lento tales como el clordiacepóxido,
oxacepam y halacepam. El clometiazol, ampliamente utilizado en Europa, también ha demostrado ser eficaz y tener un perfil de riesgos (riesgo de
dependencia o fallo respiratorio si se ingiere con alcohol) similar a las benzodiazepinas. Vitamina B1 o tiamina a dosis de 50 mg cada 12 horas durante 3
semanas (recomendación grado C). Se derivará para desintoxicación mediante
ingreso hospitalario a los pacientes con puntuación igual o superior a 15 puntos, riesgo de suicidio, antecedentes de delirium tremens, o politoxicómano.
Durante esta fase es imprescindible la abstinencia, el “no puedo beber”, para
lo cual el paciente necesitará apoyo familiar constante y un control médico diario durante los 5 primeros días para prevenir el riesgo de complicaciones.
b) Deshabituación: valoraremos en primer lugar la derivación a consulta de salud
mental, que será imprescindible en los casos de coexistencia de comorbilidad
psiquiátrica, intentos previos de deshabituación y siempre que el paciente lo
acepte para evaluación de la gravedad de la dependencia (leve, moderada y
grave) e iniciación y seguimiento de la terapia cognitivo-conductual. Debemos
tener presente que el tratamiento farmacológico de la dependencia debe estar
englobado dentro de un programa de terapia cognitivo-conductual con estrategias de refuerzo social, de entrenamiento de habilidades sociales, etc.
También le indicaremos la conveniencia de incorporarse a un grupo de autoayuda, aunque la evidencia sobre la eficacia de estas terapias es escasa.
En cuanto al tratamiento farmacológico, utilizaremos para disminuir el riesgo
de recaídas aumentar el tiempo de abstinencia, disminuir el número de días
bebiendo si existe recaída y el número de bebidas por día; acamprosato a
dosis de 666 mg cada 8 horas (recomendación grado A) durante 6-12 meses;
está contraindicado en caso de insuficiencia renal; naltrexona a dosis de 50
mg/24 horas en toma única (recomendación grado A) durante 6-12 meses;
está contraindicada en casos de hepatopatía grave. También ha resultado eficaz el disulfiram a dosis de 250 mg/ 24 horas en toma única, siendo
imprescindible que la toma de esta medicación sea supervisada (recomendación grado A) durante 6-12 meses. Puede asociarse el disulfiram a la toma de
acamprosato para aumentar la eficacia del tratamiento. La cianamida cálcica
se utiliza en casos de intolerancia al disulfiram, pero no está soportado en la
misma categoría de evidencia. En cuanto a los inhibidores selectivos de la
recaptación de la serotonina (ISRS), deben ser utilizados en caso de comorbi-
309
lidad depresiva (recomendación grado A). En esta fase el paciente debe tener
claro el “no quiero beber”.
c) y d) En la fase de mantenimiento, que durará cuanto dure la vida del
paciente, debe llegarse al “no necesito beber”, esta fase estará salpicada por
las recaídas, que en la mayoría de los estudios se entiende por la toma de 5 o
más bebidas, pero de ellas pueden aprenderse los factores de riesgo, para elaborar un programa de prevención de recaídas.
• Garbutt JC, West SL, Carey TS, Lohr KN, et al. Pharmacological treatment of alcohol dependence: a
review of the evidence. JAMA. 1999;281(14):1318-25. The Cochrane Library 2002.
• Guía Terapéutica en Atención Primaria Basada en la Evidencia. semFYC, 2003.
• Guidelines for Recognising, Assessing and Treating Alcohol and Cannabis Abuse in Primary Care.
National Health Committee. Wellington, 1999. (Última actualización a fecha de mayo 2003.)
• Kosten TR, O´Connor PG. Management of Drug and Alcohol Withdrawal. N Engl J Med.
2003;348:1786-95.
• Prodigy Guidance- Alcohol- problem drinking. 2000. (Última actualización a fecha de mayo 2003.)
Disponible en: www.prodigy.nhs.uk.
• Srisurapanont M, Jarusuraisis N. Opioid antagonists for alcohol dependence (Cochrane Rewiew). En:
The Cochrane Library, Issue 4. Oxford: Update Software, 2002.
310
PAPPS
No
Varón ≥ 4 UBE/día o > 6 UBE una ocasión
Mujer ≥ 2,4 UBE/día o > 4 UBE una ocasión
No BEA
Sí
BEA
Interrogar
cada 2 años
Educación
sanitaria
Positivo
Consulta médica
(Grado “A”) AUDIT
Sospecha
síndrome
dependencia
alcohólica
(SDA)
Negativo
Negativo
Si
Cuestionario MALT
(Grado “A”)
¿Existe repercusión
clínica?
Cuestionario
AUDIT, AST, VCM,
GGT Citar
consulta médica
programada
BEA
No
Positivo
SDA
Bebedor con
consumo
perjudicial
Bebedor con
consumo de
riesgo
UBE: unidad de bebida estándar; SDA: síndrome de dependencia alcohólica; BEA: bebedor excesivo alcohol.
311
93. DIAGNÓSTICO EN PACIENTE CON ADENOPATÍAS
Autores: R. Piñero Panadero, J. Rodríguez de Frutos, C. López Rodríguez
y P. Pujol Bengoechea
IDEAS CLAVE:
1. Se define como adenopatía el aumento del tamaño de los ganglios linfáticos mayor
de 1 cm, excepto en territorio inguinal (mayor de 1,5 cm) y epitroclear (mayor de
0,5 cm).
2. La causa más frecuente en cualquier edad es la infecciosa seguida de procesos
reactivos y neoplasias. En personas mayores de 50 años el 40% de las adenopatías
corresponden a procesos benignos, mientras que en menores de 30 años este porcentaje asciende a un 80%.
3. Ante una adenopatía de características infecciosas no es necesario realizar exploraciones complementarias salvo en casos aislados (mononucleosis infecciosa,
tuberculosis, enfermedad de transmisión sexual [ETS]).
4. En caso de adenopatías de causa no explicada no se aconseja tratamiento antibiótico, reservándose este para casos con etiología clara, o en caso de adenopatía
localizada con alto grado de sospecha de ser de etiología infecciosa. Si tras el tratamiento persiste más de dos semanas, se deben realizar pruebas complementarias.
5. La serología básica para descartar las causas más frecuentes de infección comprende citomegalovirus, Ebstein-Barr y toxoplasmosis, y si el contexto clínico lo
indica, virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), LUES, ANA y FR y estudios
específicos según sospecha clínica. En España la primoinfección por VIH es una
causa infradiagnosticada de adenopatías generalizadas.
6. La biopsia ganglionar es la exploración clave ante una adenopatía en la que no se
encuentra una etiología clara con el estudio básico o presenta características de
malignidad. Nos informa del diagnóstico en un 50% de los casos, pero si el informe
no aclara el diagnóstico o éste es de linfadenitis inespecífica, se aconseja un seguimiento estrecho, ya que un 25% de estos casos desarrollarán una enfermedad,
generalmente maligna, relacionada con las adenopatías, en el plazo de un año.
7. La punción aspiración con aguja fina (PAAF) está indicada en el diagnóstico de
metástasis ganglionares en pacientes ya diagnosticados de neoplasia, inflamación,
enfermedades hematológicas, linfadenitis inespecíficas o sospecha de infección por
micobacterias.
312
93. DIAGNÓSTICO EN PACIENTE CON ADENOPATÍAS
8. El estudio de una adenopatía localizada requiere en primer lugar un diagnóstico
diferencial con otras tumoraciones según la zona afectada (lipomas, nódulos tiroideos, quistes braquiales, foliculitis o abscesos, quiste de Baker, hernia intestinal o
muscular, hipertrofia parotídea), y una vez descartado un proceso infeccioso o
local, y las características de la adenopatía así lo aconsejan, se hará el mismo
estudio descrito para adenopatías generalizadas. No hay que olvidar la palpación
mamaria en el caso de adenopatía axilar ni de buscar una enfermedad de transmisión sexual en el caso de adenopatía de localización inguinal.
9. En caso de existencia de adenopatías en localizaciones no accesibles a la palpación, se aconseja derivación al servicio correspondiente para estudio por técnicas
de imagen (ecografía, tomografía axial computarizada [TAC], resonancia magnética).
• Blanco Rodríguez AM, Calvo García E, Moiner Prada C. Adenopatías. C@P. Sesiones clínicas; 1998.
Disponible en: www.cap-semfyc.com.
• Castro Martín J. Enfermedades que cursan con adenopatías. FMC.1999;6:381-91.
• Robert H, Fletcher MD. Evaluation of peripheral lymphadenopathy. Up To Date. Jan; 2002. Disponible
en: www.uptodate.com.
• Sociedad Catalana de Medicina Familiar y Comunitaria. Adenopatías 1 CAAPS/2 Fundación de
Atención Primaria. Barcelona: semFYC; 2000.
313
314
No
No
Si persiste más
de 2 semanas
Tratamiento y
seguimiento
periódico
Características reactivas:
(blandas, dolorosas y
simétricas)
Sí
Analítica: hemograma + VSG
Bioquímica básica
Serología
Mantoux
Rx tórax
Datos diagnósticos
poco concluyentes
Historia clínica
Fiebre alta y/o
síndrome tóxico
VSG: velocidad de sedimentación globular; PAAF: punción aspiración
con aguja fira; ADVP: adictos a drogas por vía parenteral.
ADENOPATÍA
LOCALIZADA
Datos clínicos
concluyentes
Sí
Tratamiento
Diagnóstico
Infección, fármacos, cirugía,
viajes, ADVP animales, neoplasia
previa, tiempo de evolución
ADENOPATÍAS GENERALIZADAS
Seguimiento
Diagnóstico
PAAF/Biopsia
Características sugerentes de
malignidad:
> 2 cm (> 4 cm precisan
estudio inmediato)
Rx tórax alterada
Hepatoesplenomegalia
Síndrome constitucional
Supraclaviculares
Duración > 8 semanas
Duras, adheridas e indoloras
No diagnóstico
No diagnóstico:
derivación
ALGORITMO DIAGNÓSTICO EN PACIENTE CON ADENOPATÍAS
94. DOLOR CRÓNICO
94. DOLOR CRÓNICO
Autores: A. Alonso Babarro y M. Varela Cerdeira
IDEAS CLAVE:
1. Hablamos de dolor crónico cuando un determinado dolor persiste durante meses.
Generalmente existe patología asociada. Conlleva secuelas psicológicas y sociales importantes. Al contrario que el dolor agudo presenta bajo valor biológico.
2. El dolor crónico es la causa más frecuente de consulta en Atención Primaria. A
medida que aumenta la edad el porcentaje de pacientes con dolor crónico es más
elevado. La causa más frecuente en nuestro medio es la patología musculoesquelética.
3. La evaluación del paciente y su dolor es imprescindible antes de emprender ningún tratamiento. La causa más frecuente del fracaso del tratamiento es la
insuficiente valoración del paciente. Debemos conocer la etiología del dolor, el
tipo o tipos del dolor desde el punto de vista fisiopatológico (somático, visceral,
neuropático), irradiación, intensidad (medida con alguna escala objetiva), evolución a lo largo del día, las circunstancias exacerbantes y atenuantes, su
interferencia en la vida diaria, los síntomas asociados, el impacto psicológico en
el paciente y la respuesta a tratamientos previos.
4. Los pacientes con deterioro cognitivo presentan dolor crónico con la misma frecuencia que sus correspondientes grupos de edad, sin embargo, son
habitualmente infradiagnosticados e infratratados. En la evaluación de estos
pacientes deben tenerse en cuenta una serie de “conductas de dolor”.
5. Todo dolor crónico debe ser tratado.
6. Los placebos no desempeñan ningún papel en la evaluación y tratamiento del
dolor.
7. La escalera analgésica de la Organización Mundial de la Salud (OMS) debe utilizarse como un sencillo esquema de tratamiento progresivo del dolor.
8. El paracetamol es el fármaco de elección en el dolor musculoesquelético leve o
moderado.
9. Los antiinflamatorios no esteroideos (AINE) y opioides menores pueden ser utilizados en dolores moderados o graves. Debe prestarse especial atención a los
efectos secundarios de estos fármacos.
10. El papel de los opioides mayores en dolor oncológico moderado-grave está bien
establecido. En dolores no oncológicos se puede considerar su utilización con una
monitorización estrecha.
11. Los antidepresivos tricíclicos a bajas dosis (amitriptilina) y los anticomiciales (carbamazepina y gabapentina) son de elección en dolor neuropático.
12. La depresión y ansiedad asociadas a dolor crónico deben ser tratadas.
315
13. Los programas de ejercicio físico y/o rehabilitación son de utilidad en el dolor
crónico, especialmente en los de origen musculoesquelético.
14. Otras modalidades de tratamiento (calor, frío, masajes, acupuntura, electroestimulación transcutánea) ofrecen con frecuencia un alivio temporal y pueden usarse
como terapias adyuvantes.
15. Las preparaciones de liberación retardada o larga acción son preferibles para el
dolor continuo. Debe dejarse medicación de rescate para el dolor irruptivo.
16. Los pacientes deben ser reevaluados de forma periódica. En estas reevaluaciones
se valorará nuevamente el dolor, la eficacia de los tratamientos y sus posibles efectos secundarios. Debe prestarse especial atención al registro de la intensidad del
dolor utilizando escalas objetivas.
• Ashburn MA, Staats PS. Treatment of chronic pain. Lancet. 1999;353:1885-9.
• Elliot AM, Smith BH, Hannaford PC, Smith WC, Chambers WA. The course of chronic pain in the
community: results of a 4-year follow-up study. Pain. 2002;99:299-307.
• Mantyselka P, Kumpusalo E, Ahonen R, et al. Pain as a reason to visit the doctor: a study Finish primary
health care. Pain. 2001;89:175-80.
• The Management of Persistent Pain in Older Persons. AGS Panel on Persistent Pain in Older Persons.
J Am Geriatr Soc. 2002;50:205-24.
316
94. DOLOR CRÓNICO
PACIENTE CON DOLOR CRÓNICO
¿Es susceptible de tto. etiológico?
No/ no suficiente
Medir intensidad del dolor
(utilizar escalas)
Tto. etiológico
Mecanismo del dolor implicado
Visceral
(localización difusa,
intermitente)
Somático
(bien localizado,
continuo,
musculoesquelético)
Neuropático
(irradiado, lancinante, hormigueo)
Periférico
Paracetamol/AINE
y/o infiltración
y/o rehabilitación
AINE y/o
espasmolíticos
ADT
(amitriptilina)
Central
Anticomiciales
(CMZ o GPT)
Sd complejos
locorregionales
Derivar a
U.dolor
¿Ha disminuido el dolor significativamente?
No
Sí
Depresión
Tto
Antecedentes
psiquiátricos
Tto
Valoración psicológica
Reevaluar
periódicamente
+
Valoración social
Apoyo social
+
Escalera analgésica de la OMS
1º AINE
2º Opioides débiles (1ª eleccion codeína)
3º Opioides potentes (1ª elección morfina)
Sí
No
Reevaluar
periódicamente
Derivar a
U.dolor
AINE: antiinflamatorios no esteroideos; ADT: antidepresivos tricíclicos;
CMZ: carbamazepina; GPT: gabapentina; OMS: Organización Mundial de la Salud;
U. Dolor: unidad del dolor; Tto.: tratamiento.
317
95. DOLOR TORÁCICO
Autores: A. González Duque, P. Múgica Elorza y N. Villalba Guijorro.
IDEAS CLAVE:
1. La historia clínica, la exploración y el electrocardiograma constituyen los pilares
básicos del diagnóstico del dolor torácico.
2. Para etiquetar un cuadro de dolor torácico dentro de un perfil, debemos preguntar el carácter de dicho dolor, la localización e irradiación, la duración del mismo,
cómo se inició, si se desencadena o mejora con algún estímulo y los síntomas asociados.
3. El perfil isquémico es de carácter opresivo, se localiza precordial o retroesternalmente, irradiándose a hombros y miembros superiores, cuello, mandíbula,
epigastrio y zona interescapular. Su duración es menor de 20 minutos (si es
mayor, se considera infarto agudo de miocardio [IAM]). Se desencadena con el
ejercicio, el estrés y el frío y, por el contrario, mejora con el reposo y la nitroglicerina sublingual. Se asocia, en ocasiones, a disnea, náuseas, vómitos y
sudoración.
4. El perfil pleurítico tiene un carácter punzante o lacinante. Se localiza en zona costal unilateral y se irradia a cuello y, en ocasiones, a hombro contralateral (por
irritación frénica). Aumenta con los movimientos y no cambia con la palpación.
Se puede asociar a tos, fiebre, expectoración purulenta, en el caso de la neumonía, o a disnea, en el caso del neumotórax. Su inicio es agudo y su duración
variable, dependiendo de la causa.
5. El perfil pericárdico suele tener como antecedente una infección viral previa. Su
carácter es punzante u opresivo, de localización retroesternal, precordial o en
abdomen superior y con irradiación a hombros, cuello o espalda. Aumenta con
la inspiración, la tos, el decúbito y la deglución. Mejora con la inclinación del
tronco hacia delante. Puede asociarse a tos, disnea o fiebre. Su duración es
mayor que la del perfil isquémico.
6. El perfil esofágico tiene la misma localización, irradiación y respuesta a la nitroglicerina que el isquémico. De la misma forma, puede estar relacionado con
bebidas frías, estrés y comidas copiosas, pero también disminuye con antiácidos
y aumenta con la ingesta y el decúbito. Asocia pirosis, odinofagia, disfagia y, en
ocasiones, tos nocturna.
7. El perfil de disección aórtica tiene un carácter transfixivo e intenso, de localización torácica anterior o interescapular, que va desplazándose según avanza
el cuadro a cuello, espalda, flancos, abdomen y miembros inferiores. Es de instauración brusca y no varía con la respiración ni con la postura. Los síntomas
asociados dependen de la zona afectada y son, en general, extremadamente
graves.
318
95. DOLOR TORÁCICO
8. El perfil del tromboembolismo pulmonar (TEP) se caracteriza por un dolor similar al pleurítico, en su mayoría, que asocia tos, disnea, hemoptisis y, a veces,
fiebre, cuya exploración física se distingue por taquicardia, taquipnea, hipotensión, aparición de un soplo eyectivo en foco pulmonar y un desdoblamiento del
2.º tono. Se asocian con cierta frecuencia a signos de trombosis venosa profunda
en miembros inferiores.
9. El perfil mecánico u osteomuscular se caracteriza por ser un dolor constante, a
veces asociado a traumatismo previo, localizado a punta de dedo y de larga
duración. Aumenta con los movimientos y la palpación y disminuye con el reposo,
analgesia y calor local.
10. El perfil psicógeno, por último, puede localizarse en muy diversos sitios, y tiene un
carácter opresivo o “en puñalada”. Limita la inspiración profunda. Se asocia a
signos de hiperventilación (mareo, parestesias orales, temblores, náuseas, etc.) y
mejora con placebo y ansiolíticos.
• American College of Physicians. Clinical policy for the inicial approach to adults presenting with a chief
complaint of chest pain with no history of trauma. Ann Emerg Med. 1995;25:274-9.
• Kontos MC, Jeese RL. Evaluatin of the Emergency Departament Chest pain Patient. Am J Cardiol.
2000;85:32B-9.
• Lee TH, Goodman L. Evaluation of the patient with acute chest pain. N Engl J Med. 2000;342:1187-95.
• López de la Iglesia J, García Andrés LE. Dolor torácico en Guía de actuación en Atención Primaria. Ed
Semfyc. 2000;8(2):374-84.
319
320
ECG normal
Esofágico
Disección
aórtica
TEP
ECG y Rx tórax
anormales
Pericarditis
Tratamiento
sintomático y ver
evolución
Ni TEP ni
pericarditis
No diagnóstica
ECG normal
Rx tórax: ensanchamiento
mediastínico y derrame
pleural
ECG: electrocardiograma; IAM: infarto agudo de miocardio; TEP: tromboembolismo pulmonar.
Neumonía
Neumotórax
Derrame pleural
TEP
Rx tórax
Pleurítico
Diagnóstica
ECG y Rx tórax
anormales
Pericárdico
No mejora
Otros
diagnósticos
Nitroglicerina
sublingual
Sin alteraciones
específicas
Mejora
Angina
IAM
Anormal
ECG
Isquémico
Perfil
Historia + Exploración + Constantes vitales
Dolor torácico
No precisa
pruebas
Mecánico
ECG normal
Psicógeno
96. INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA
Autores: V. García Espinosa, I. Prieto Checa y N. Parga Soler
IDEAS CLAVE:
1. Se entiende por creatinina alta persistente niveles por encima del límite alto de lo
normal para el laboratorio de referencia en dos ocasiones consecutivas. Se entiende
por insuficiencia renal crónica (IRC) toda disminución del filtrado glomerular (FG)
irreversible.
2. La historia clínica (presencia de enfermedades crónicas, síntomas asociados a IRC,
consumo de fármacos, historia familiar), el examen físico y el análisis básico de
laboratorio (Na, K, CO2, PO4, Cr, BUN, Ca, P, albúmina, glucosa, hemograma, sistemático de orina) son imprescindibles para el diagnóstico de la insuficiencia renal.
3. Causas de insuficiencia renal aguda: depleción de volumen (historia de vómitos,
diarrea, diuréticos, etc.), insuficiencia cardíaca grave, obstrucción urinaria, necrosis tubular aguda (suele asociarse a infecciones, cirugía o exposición a agentes
nefrotóxicos), nefritis intersticial aguda (suele asociarse a fármacos), pielonefritis
aguda, glomerulonefritis aguda (asociado a aparición brusca de edemas, hipertensión arterial, hematuria y proteinuria en orina), enfermedad tromboembólica.
Situaciones potencialmente mortales en IRC que requieren intervención urgente:
edema agudo de pulmón, hiperpotasemia, acidosis metabólica, pericarditis.
4. La clasificación de la IRC se establece midiendo el FG (grave si es menor de 30,
moderado entre 30-59 y leve entre 60-89), que puede estimarse midiendo el aclaramiento de creatinina en orina de 24 horas o directamente con la fórmula de
Cockroft Gault. En el diagnóstico etiológico la ecografía renal es de gran ayuda
(evaluar el tamaño, presencia de poliquistosis u obstrucción).
5. Se recomienda referir al nefrólogo para valoración a pacientes con una creatinina
sérica superior a 1,5 mg/dl para mujeres y 2,0 mg/dl para hombres. Es razonable considerar no remitir a pacientes con IRC que tienen enfermedad terminal de
causa no renal, o cuya situación médica desaconseja la diálisis. Estos pacientes
deben recibir cuidados paliativos continuos.
6. Las estrategias para retrasar la progresión de la IRC son: control de la hipertensión
(objetivo: menor de 130/85), uso de inhibidores de la enzima conversora de la
angiotensina (IECA) (reducen la progresión independientemente de su efecto sobre
la tensión arterial y reducen la proteinuria, que puede ser en sí un efecto renoprotector); restricción proteica (retrasa la progresión de la insuficiencia renal,
disminuye los signos y síntomas, reduce la proteinuria), control de la glucemia en
diabéticos.
7. Posibles complicaciones:
a) Desórdenes metabólicos: alteraciones del K (mayor de 6,5 remitir a Urgencias,
entre 5,5 y 6,5 -con paciente asintomático y electrocardiograma [ECG] sin alte321
raciones- tratar la causa y/o diuréticos de asa); alteraciones del Ca (normalizar para prevenir el desarrollo de osteodistrofia renal y complicaciones neuro
y cardiovasculares, no suele disminuir de 8 mg/dl hasta que el aclaramiento
de creatinina baja de 30 ml/min, suele asociarse a hiperfosfatemia y se trata
con suplementos de carbonato cálcico; la hipocalcemia refractaria en presencia de normofosfatemia requiere el uso de calcitriol); alteraciones del fósforo
(superior a 4,5 mg/l causa hiperparatiroidismo secundario y osteodistrofia
renal, se trata con dieta baja en fósforo y carbonato cálcico; el hidróxido de
aluminio debe usarse sólo en situaciones especiales); acidosis metabólica -CO2
menor de 20 y pH menor de 7,4- (la corrección disminuye la osteodistrofia y
mejora el metabolismo proteico, se trata con suplementos de bicarbonato
sódico).
b.) Alteraciones hematológicas: la anemia es frecuente debido al déficit de eritropoyetina y de hierro. El tratamiento con hierro en pacientes con una ferritina
sérica menor de 200 mg/ml aumenta la Hg y el hematocrito (Hto) en el 50%
de los casos.
c.) Sobrecarga de volumen: seguimiento del peso, restricción de la ingesta de
sodio y diuréticos de asa.
d.) Malnutrición: se recomienda una ingesta de 35 Kcal/kg/día (0,8 g/kg de proteínas). En caso de hipoalbuminemia valorar suplementos.
• Clinical practice guideline on shared decision-making in the appropiate initiation of and withdrawal form
dialysis. Renal Physicians Association/American Society of Nephrology; 2000. Disponible en:
www.guidelines.gov.
• K/DOQI clinical practice guidelines for chronic kidney disease: evaluation, classification, and
stratification. Kidney Disease Outcome Quality Initiative. Am J Kidney Dis. 2002;39(2) Suppl 1:S1-246.
• WHA/DoD Clinical Practice Guideline for Management of Chronic Kidney Disease and Pre-ESRD in
Primary Care Setting. Disponible en: www.oqp.med.va.gov/cpg/ESRD/ESRD_GOL.htm.
322
Paciente con creatinina elevada en sangre persistente. (1)
Historia clínica, examen físico y análisis de laboratorio (2)
Causas de insuficiencia
renal aguda (3)
Proceso agudo o
exacerbación aguda de
insuficiencia renal
establecida
Sí
Tratamiento, si es
necesario a nivel
hospitalario
Situaciones potencialmente
mortales en IRC (3)
Establecer diagnóstico causal y clasificación estadio (4)
Candidato actual o futuro a
diálisis y/o trasplante renal (5)
Sí
Si uropatía obstructiva
derivar a Urología
Derivar a Nefrología
Tratamiento de la causa de la insuficiencia renal crónica
(previene, retrasa o revierte la progresión)
Hipertensión, diabetes,
obstrucción, glomerulonefritis
Iniciar estrategias para retrasar progresión de la
insuficiencia renal crónica (6)
Prevenir y tratar síntomas y complicaciones (7)
Prevenir y tratar enfermedad cardiovascular
(modificar factores de riesgo)
Hipertensión, diabetes,
dislipidemia, tabaquismo
Desde el diagnóstico,
alrededor de estrategias para
prevenir y retrasar
Proveer educación para la salud
Cada 2-3 meses si Cr mayor 2
Cada 1-2 meses si Cr mayor 4
Seguimiento: detectar cambios
Cr: creatinina.
323
97. MAL ALIENTO
Autores: J. Fernández Amezaga y R. Rosanes González
IDEAS CLAVE:
1. La halitosis, definida como olor desagradable procedente del aliento de una persona, es un problema social asociado frecuentemente a una mala higiene bucal o
a enfermedades de la cavidad oral, pero también puede indicar enfermedades sistémicas o psiquiátricas graves que necesitan un diagnóstico y tratamiento
específicos.
2. Existen pocos estudios clínicos con tamaño suficiente y no hay revisiones sistemáticas, por lo que el nivel de evidencia de los tratamientos es 3b (grado de
recomendación B). Muchas recomendaciones se basan en opiniones de expertos
(nivel de evidencia 5).
3. En un 85%-90% de los pacientes con halitosis (tanto fisiológica como patológica) el
olor se origina en la cavidad oral. En personas con buena higiene oral, el olor frecuentemente procede de la parte posterior de la lengua, pudiéndose confirmar
mediante el raspado con cucharilla (prueba de la cuchara). La ausencia de una etiología oral clara debe hacernos considerar la posibilidad de etiología orgánica a
otros niveles.
4. La valoración de las características organolépticas debe ser realizada por un observador externo, en dos o tres días diferentes, del aire expulsado por nariz y boca. Esta
prueba es especialmente útil cuando se sospecha pseudohalitosis o halitofobia.
5. La halitosis fisiológica incluye el mal aliento matutino, el procedente de prótesis dentarias, ayuno, ciertos alimentos, tabaco, alcohol, edad, etc. Como primera medida
se recomienda el cepillado de dientes y lengua dos veces al día, hilo dental una vez
al día y enjuagues con un colutorio de clorhexidina,cetilpiridino o combinación de
ambos con zinc dos veces al día. Asimismo, una dieta vegetariana especialmente
rica en frutas frescas y verduras, baja en grasas y carne, y un aumento de la ingesta
hídrica reduce la halitosis. Estas medidas generales de higiene (MGH) y cuidado de
la boca son recomendables como medida complementaria en todos los casos de
halitosis.
6. La halitosis de causa oral puede originarse por una higiene oral deficiente, enfermedad periodontal, xerostomía, gingivitis y otras afecciones de órganos locales. El
tratamiento específico debe ser realizado por el odontólogo, junto con las medidas
generales de higiene.
7. Si la anamnesis o exploración física nos orienta a halitosis de causa extraoral
(nasal, laríngea, digestiva, respiratoria, neurológica, enfermedades sistémicas
como la diabetes mellitus, insuficiencia renal o hepática, intoxicaciones, etc.), deberemos realizar estudio analítico y pruebas complementarias según la sospecha
clínica. El tratamiento etiológico de este tipo de halitosis debe ser realizado por el
médico de familia o especialista correspondiente, además de las medidas de
higiene general.
324
97. MAL ALIENTO
8. En la halitosis psicosomática o pseudohalitosis, el paciente percibe un mal olor en
su aliento que otros no detectan y no se puede objetivar con las pruebas diagnósticas disponibles. En la mayoría de estos casos es debido a una interpretación
errónea de las actitudes de otras personas que interpretan como rechazo a su
supuesta halitosis. Estos pacientes deben ser informados con literatura de apoyo,
educación sanitaria y explicación del resultado del estudio, en su caso, que la intensidad de su aliento no está por encima de niveles socialmente aceptados, y seguir
medidas habituales de higiene general.
9. El paciente con halitofobia cree que persiste la halitosis incluso tras un tratamiento
adecuado, no aceptando que su percepción de mal olor es errónea. Además de tratamiento psiquiátrico, se deben dar instrucciones sobre medidas generales de
higiene oral, ya que el paciente cree que tiene mal olor y solicita un tratamiento
médico.
• Coil JM, Yaegaki K, Matsuo T, Miyazaki H. Treatment Needs (TN) and practical remedies for halitosis. Int
Dent J. 2002;52 Suppl 3:187-91.
• Fernández J, Rosanes R. Halitosis: diagnóstico y tratamiento en Atención Primaria. MEDIFAM.
2002;12(1):46-57.
• Loesche WJ. The The effects of antimicrobial mouthrinses on oral malodor and their status relative to US
Food and Drug Administration regulations. Quintessence Int. 1999;30(5):311-8.
• Replogle WH, Beebe D. Halitosis. Am Fam Phy. 1996;53(4):1215-23.
325
Halitosis
Características organolépticas del aliento
No
Sí
¿Es normal?
Halitosis
psiocógena
Halitosis
verdadera
Anamnesis, exploración
física y diagnóstico del
origen del olor
Sí
No
MGH y tto.
psiquiátrico
¿Se sospecha causa
extraoral?
MGH
¿Se sospecha
causa oral?
Sí
No
MGH durante 14 días
y reevaluación
Sí
MGH y tto.
odontológico
MGH y tto. por MF
y odontólogo
Halitosis
patológica
Halitosis
fisiológica
Halitosis
causa oral
Halitofobia
No
¿Es normal?
Sí
Pseudo-halitosis
¿Se detecta
mejoría?
No
Estudios complementarios
específicos
MGH y
reevaluación
clínica periódica
Sí
Halitosis
causa
extraoral
MGH: medidas generales de higiene; MF: médico de
familia; tto: tratamiento.
MGH y tto.
específico por MF o
especialista
326
¿Se realiza
diagnóstico
etiológico?
No
98. PACIENTE FRECUENTADOR
Autores: Y. Ginés Díaz, R. Martín Álvarez y J. Martín Fernández
IDEAS CLAVE:
1. Para el correcto abordaje del paciente hiperfrecuentador es fundamental el desarrollo
de habilidades y técnicas de comunicación.
2. Inicialmente, es necesario detectar si estamos ante un paciente hiperfrecuentador,
definido como aquel paciente que presenta una demanda no solucionada, encubierta o no, y que genera visitas sucesivas. Según la bibliografía es aquel que
realiza una media de visitas mayor o igual al doble de la media de la población.
3. Deben analizarse las causas por las que el paciente es catalogado de hiperfrecuentador, distinguiendo entre demanda inducida por el propio sistema y demanda
espontánea en la que el paciente es quien decide consultar.
4. La mayoría de las veces la demanda inducida supera el 50% de la demanda total
recibida. En las medidas de desburocratización deben implicarse todos los estamentos del Equipo de Atención Primaria (EAP): “trabajo multidisciplinar”. Destacar
el papel de los profesionales de enfermería en el fomento de los autocuidados y la
educación para la salud (EPS).
5. La demanda inducida por el profesional puede beneficiarse de la consulta con el
resto de los miembros del equipo para la búsqueda de soluciones.
6. Explorar todos los factores posibles de la hiperutilización requiere dedicar tiempo
al paciente y por ello es necesario citar en consulta programada. De esta forma
lograríamos orientar mejor el problema y reducir la frecuentación de los servicios
de salud.
7. Es importante individualizar el abordaje de cada paciente. El profesional sanitario
debe realizar un abordaje biopsicosocial centrado en el paciente, indagando sus
ideas, creencias y expectativas, ayudándole a verbalizar y controlar sus miedos, y
de esta manera conseguir una mejora en la capacidad resolutiva de las consultas
de Atención Primaria (AP).
8. Es necesario profundizar en la detección de indicadores de alarma de patologías
con signos y síntomas mal definidos que nos haga sospechar la existencia de una
disfunción psíquica en estos pacientes. Se ha comprobado que los pacientes en los
que se abordan sus problemas psiquiátricos reducen la utilización. La psicoterapia
breve adaptada a AP (counselling, psicoterapia familiar, grupal, individual, cognitiva, etc.) conseguirían reducir el número de visitas.
9. La utilización excesiva se asocia con fases de “nido vacío”, extinción parcial de la
familia o ciclos vitales avanzados. Ante ciertos hechos estresantes el equilibrio
puede romperse y el sujeto puede hacerse hiperfrecuentador. Presentar una adecuada salud mental y disfrutar de una buena función familiar disminuye la
probabilidad de hiperfrecuentación.
327
10. Gran parte de la demanda asistencial encubre una problemática social, que
solamente es abordable en AP desde el modelo biopsicosocial y en colaboración
con otros profesionales sociosanitarios.
11. Como afirma de la Revilla, las únicas variables que explican un porcentaje significativo en la variación del número de visitas son, aparte de los grupos
diagnósticos, la cronicidad y la percepción de salud.
Ninguna de las estrategias de intervención anteriormente mencionadas serían útiles si no fueran consensuadas y negociadas con el propio paciente.
• Bellón Saameño JA. La consulta del médico de familia: cómo organizar el trabajo. En: Gallo Vallejo FJ,
editor. Manual del residente de Medicina Familiar y Comunitaria. 2.ª ed. Madrid: semFYC; 1997. p.
242-51.
• Gómez Calcerrada D, Hernández del Pozo F, Gómez Berrocal M. La investigación en la utilización de servicios
sanitarios. FMC. 1996;3(4):229-42.
• INSALUD. Los equipos de atención Primaria. Propuesta de mejora. Documento de consenso. Madrid:
Instituto Nacional de la Salud; 2001. p. 21-3.
• Martín Araujo J. Trabajo con demanda excesiva. FMC. 1998;9(5):572-82.
328
Paciente hiperfrecuentador
¿Es realmente un paciente hiperfrecuentador?
No
Sí
Analizar causas
Descartar paciente difícil
Demanda inducida
Por el profesional
Demanda espontánea
Plantear en el EAP para
buscar soluciones
¿Problemas de relación
médico-paciente?
¿Tiene resolución
desde AP?
No
Sí
Promover
coordinación
con otros niveles
asistenciales
Circuito de garantía
de calidad
Utilizar técnicas de comunicación y
entrevista clínica, y abordaje
biopsicosocial
Causas
físicas
Causas
psicosomáticas
Sociales
Psicológica
Aguda
Crónica
EPS
Trabajo con
programas
Formación
científico-técnica
Protocolizar
Derivar
a SM
Psicoterapia
breve
EPS
Causas
sociales
Protocolos
consensuados
EPS
Formación en técnicas de:
comunicación, entrevista
clínica, autocontrol
emocional, abordaje
biopsicosocial
Consulta programada
No
Medidas de control de la
burocracia: IT, recetas,
tratamientos completos
Sí
Organización
con otros niveles
asistenciales y/o
institucionales
Por la organización
Valorar estudio y
pruebas
diagnósticas
Familiares
Intervenciones
familiares simples y
consejo anticipatorio
familiar
EPS: educación para la salud; SM: salud mental; ONG:
organización no gubernamental;
AP: Atención Primaria; EAP:equipo de Atención Primaria.
Derivar a
Especializada
Laborales
Socioeconómicas
Trabajador/a
social
Utilización de recursos
comunitarios grupos de
autoayuda, ONG, etc.
Estrategias de intervención consensuadas y negociadas con el propio paciente
329
99. PATOLOGÍA DE LA BOCA
Autores: E. A. González Romero, N. Fernández López, I. de la Fuente Hermosín
y O. de la Peña Gutiérrez
IDEAS CLAVE:
1. Ante toda lesión o úlcera en mucosa oral debemos interrogar sobre tiempo de evolución, factores irritativos y hábitos. Debemos inspeccionar completamente la
cavidad oral retirando las prótesis removibles y palpar la lesión para valorar si hay
infiltración o induración.
2. Toda lesión, úlcera o placa blanca en la mucosa oral que persista más de 15-20
días tras eliminar posibles factores locales irritativos (prótesis mal ajustada, restos
radiculares o diente con borde cortante, obturación desbordante) se debe biopsiar
para estudio anatomopatológico.
3. En las candidiasis orales y boqueras recidivantes en personas no edéntulas, sin prótesis dentales y sin tratamiento con corticoides inhalados, habría que descartar
patología inmunodepresora.
4. GUNA: gingivitis ulceronecrotizante aguda de etiología poco clara, ocasionalmente
relacionada con el estrés y con enfermedades hematológicas.
5. Hay múltiples enfermedades sistémicas que pueden ser responsables de la aparición
de úlceras en la cavidad oral: enfermedades bacterianas como sífilis y tuberculosis;
enfermedades víricas como herpes simple y varicela zóster, mononucleosis, enfermedad boca, mano, pie, fiebre aftosa, infección por el virus de la inmunodeficiencia
humana (VIH); micosis profundas; enfermedades autoinmunes; postradioterapia;
fármacos en el eritema exudativo multiforme; agranulocitosis, neutropenia cíclica;
neoplasias como linfoma o leucemias, el carcinoma epidermoide; enfermedad inflamatoria intestinal; enfermedad de Behçet; estomatitis aftosa recidivante.
6. La mayoría de los sangrados gingivales son de causa local, placa bacteriana o prótesis fijas mal ajustadas. El tratamiento es por el odontoestomatólogo, pero hay que
reforzar la higiene oral, cepillado, cinta dental, colutorios de flúor y/o antisépticos
(clorhexidina).
330
• Cardona Tortajada F, Bagán Sebastián JV. Guía clínica para lesiones de la mucosa oral en Atención
Primaria. Archivos Odontoestomatol Prev Com. 2003;19(2):143-52.
• Hernández Vallejo G, López Sánchez A, Somacarrera Pérez ML, Arriba de la Fuente L, García Rodríguez
MD. Protocolos clínicos. Medicine. 1996;7(8):337-42.
• González Romero E, López Sánchez A. Dolor dental. Caries. En: semFYC: Guía de Actuación en
Atención Primaria. 2.ª ed. Barcelona: Sociedad Española de Medicina de Familia y Comunitaria; 2002.
p. 98-101.
• López Sánchez AF, González Romero EA. Conceptos básicos de odontoestomatología para el médico de
Atención Primaria. Barcelona: Masson; 2001.
331
Normas de
higiene
bucodental
Placa blanda
332
Tartrectomía
Gingivitis
Placa calcificada
supragingival
Raspado y
alisado
Periodontitis
Placa calcificada
infragingival
Movilidad dentaria
Fármacos
Prótesis
Hipertrofia
gingival
Sangrado gingival
GUNA
Encía sana
Alteraciones
hematológicas
Necrosis papilas
interdentales
333
Sí
Sí
Biopsia
Cultivo y tto
Leucoplasia
Liquen reticular
No
No
Carcinoma
células
escamosas
Úlcera > 20 días
Fibroma
Papiloma
Granuloma
piógeno
Épulis gravídico
Tumoración
Se desprende
Placa blanca
Candidiasis
pseudomembranosa
GUNA: gingivitis ulceronecrotizante aguda; Tto: tratamiento.
Pénfigo
Herpes simple
Candidiasis
eritematosa
Dolor
Tiempo de evolución
Hábitos de riesgo, alcohol, tabaco, drogas
Inspección y palpación de la lesión
Liquen
erosivo
Crónica
Placa roja
Esomatitis aftosa
Behçet
Recidivante
Decúbito de prótesis
Traumatismo
GUNA
Enfermedades sistémicas
No
Vesículas
Aguda
< 20 días
Úlcera
Sí
Historia clínica:
1. Lesiones de la mucosa oral
Patología de la boca
100. PÉRDIDA DE PESO
Autores: M.ª D. Parejo Pablos, R. Quintana de la Cruz, R. López Navarro
y E. Orna Martín
IDEAS CLAVE:
1. Toda pérdida de peso significativa en una persona sana, no buscada, suele indicar la existencia de una enfermedad aguda o crónica, pudiendo ser la primera
manifestación de ésta. Se asocia con mayor morbimortalidad, especialmente en
población anciana.
2. Es significativa si supone el 5% del peso habitual en seis meses, y severa el 10%
en el mismo período (% cambio = peso habitual – peso actual/peso habitual x
100).
3. Se deben estudiar las pérdidas significativas o severas. En pérdidas menores sin
clínica sospechosa acompañante, está justificada una actitud expectante.
4. Tener un peso de referencia en la historia clínica es útil para detectar pérdidas no
referidas por el paciente (hasta un 50% de pacientes no lo consulta como síntoma). Ha de confirmarse la pérdida de peso directa (peso de referencia) o
indirecta (tallas, ropa, etc.).
5. Toda pérdida de peso formando parte de la tríada clásica (anorexia, astenia) o
con algunas de las siguientes características: presentación aguda, edad avanzada, tabaquismo, tos nueva o cambiante, disfagia, náuseas o vómitos, cambios
en el ritmo intestinal o exploración física positiva, debe ser preferentemente valorada.
6. Las causas más frecuentes son: en ancianos, depresión, cáncer y enfermedades
gastrointestinales benignas. En pacientes jóvenes si el apetito es normal o está
aumentado pensar en diabetes, hipertiroidismo y, más raramente, malabsorción;
enfermedades psiquiátricas (incluidos los trastornos de la alimentación); infecciones (especialmente tuberculosis [TBC] e infección por el virus de la
inmunodeficiencia humana [VIH]).
7. Las neoplasias malignas más frecuentes en los pacientes que experimentan pérdida de peso son el cáncer de pulmón y los de tubo digestivo (incluidos páncreas
e hígado).
8. En la anamnesis no olvidar indagar en factores socioeconómicos, consumo de fármacos (principalmente antiinflamatorios no esteroideos [AINE], digoxina,
antidepresivos, antiparkinsonianos, antibióticos y suplementos de hierro y potasio)
y hábitos tóxicos (drogas, especialmente el consumo de alcohol).
9. La exploración básica orientará la necesidad de valoraciones más completas (pruebas de detección de enfermedades psiquiátricas, demencias, tacto rectal, etc.).
10. Los estudios complementarios básicos deben incluir: hemograma completo, velocidad de sedimentación globular (VSG), electrólitos, función renal y hepática,
334
100. PÉRDIDA DE PESO
sistemático de orina, pruebas de función tiroidea y radiografía (Rx) de tórax. El
resto según clínica o hallazgos iniciales (serología VIH, Mantoux, Ecos, etc.).
11. Si tras la valoración inicial no se llega a un diagnóstico (en el 75% o más, sí se
encuentra), y la situación clínica y/o nutricional lo permite, conviene programar
seguimiento cuidadoso antes que insistir en pruebas sin orientación clínica
alguna.
12. No etiquetar nunca una pérdida de peso al encontrar una posible causa si existen signos o síntomas no concordantes; no es raro la coexistencia de dos
patologías que causen pérdida de peso (depresión-enfermedades malignas, etilismo-tuberculosis, etc.).
• Carol M. Reije. “Pérdida de Peso”. Harrison. Principios de Medicina Interna. 15ª Edición Español. 2002.
• Pérdida de Peso. Guía de Actuación en AP. (SEMFYC). 2ª Edición 2002.
• “Involuntary Weight Loss in Elderly Out Patients: Recognition, Etiologies and Treatment.” Clin. Geriatric
Med. 1997; 13:717-732.
• “Involuntary Weight Loss”. Med Clin. North Am 1997; 79:299-313.
335
336
Atención bucodental
Estudio disfagia
(endoscopias, etc)
Valoración:
Factores socieconómicos
Problemas funcionales
Necesidades asistenciales
No
Orientación
Tratamiento
No
¿Drogas, fármacos?
No
Revisión
Reducción
¿Abuso alcohol?
¿Problemas
disfágicos o
dentales?
Sí
¿Depresión?
Sí
Adecuado acceso
a la comida
Revisión fármacos
Patología bucal
¿Disgeusia?
Anorexia
No
Tratamientos
específicos
Soporte nutricional
¿Enfermedades?
Estudio
Sí
Observación
Seguimiento
Sí
Derivación
No
Estado nutricional
y/o situación
clínica aceptable
No
Diagnóstico
Estudio básico
Anamnesis
Exploración
Laboratorio
Rx toráx
Sí
Sospecha clinica
de malabsorción
Tratamiento causa
Derivación
Soporte nutricional
¿Endocrinopatías?
¿Enf. malignas?
¿Insuficiencia cardíaca?
¿Insuficiencia renal?
¿EPOC?
¿Enfermedades
neurológicas?
Sí
Historia dietética
¿Consumo adecuado de
calorías?
Confirmar si > 5%/6 meses
Pérdida de peso
101. ACTUACIÓN ANTE UN PPD. DETECCIÓN INFECCIÓN LATENTE TUBERCULOSA
101. ACTUACIÓN ANTE UN PPD. DETECCIÓN
INFECCIÓN LATENTE TUBERCULOSA
Autores: R. Rodríguez Barrientos, M. Gómez García, J. Redondo Sánchez
y C. Rodríguez Fernández
IDEAS CLAVE:
1. Sólo se debe realizar la prueba cutánea en pacientes pertenecientes a los denominados grupos de “alto riesgo”.
GRUPOS ALTO RIESGO A LOS QUE SE DEBERÍA REALIZAR PRUEBA CUTÁNEA
•Contactos recientes con pacientes enfermos de tuberculosis pulmonar.
•Residentes y empleados de centros con alto riesgo: prisiones, residencias,
centros geriátricos y de crónicos, hospitales, residencias para infectados por
VIH y albergues para indigentes
•Trabajadores de laboratorio de microbacteriología
•Inmigrantes de países con gran prevalencia de tuberculosis (en especial si
llevan menos 5 años en este país)
•Indigentes
•Toxicomanías, incluido el alcoholismo
•Personas con infección por VIH
•Pacientes con trasplante de órganos y otros pacientes inmunodeprimidos
(recibiendo el equivalente de >15 mg/día de prednisona durante más de 1
mes o infliximab)
•Pacientes con las siguientes enfermedades: silicosis, diabetes mellitus, insuficiencia renal crónica, algunas enfermedades hematológicas ( leucemias y linformas), otros tumores ( carcinoma de cabeza o cuello y pulmón), pérdida de
peso < 10% del peso ideal, gastrectomía y by-pass yeyunoileal)
•Cambios fibróticos en la radiografía sugerentes de tuberculosis antigua no
tratada, tras descartar actividad
•Personas con reciente conversión en la prueba cutánea (aumento de
prueba cutánea en ≥ 10 mm en los últimos 2 años)
337
2. En el grupo de álto riesgo si el tamaño de la induración es mayor o igual a 5 mm
se considera resultado positivo.
3. El estudio de contactos implicará a los individuos en contacto con el caso índice
durante el período sintomático o durante los 3 meses precedentes al primer esputo
o cultivo positivo. Se realizará siempre en el ámbito familiar y/o en aquellos contactos diarios de más de 6 horas que es donde existe mayor riesgo de contagio. En
el estudio de contactos no es preciso investigar el efecto booster ni el antecedente
de BCG.
4. En los contactos íntimos de pacientes bacilíferos se debe individualizar la realización
de la radiografía de tórax anteroposterior y lateral atendiendo fundamentalmente a
factores como la existencia de microepidemia, pobreza, hacinamiento o inmunodepresión de los contactos.
5. Se considera que se está produciendo una microepidemia o brote epidémico
cuando se diagnostican tres o más casos de tuberculosis relacionados en el espacio
y el tiempo, o cuando aparecen dos o más enfermos generados por el mismo caso
índice.
6. El fármaco utilizado normalmente es la isoniacida hasta 2 meses después de la interrupción del contacto o de la negativización de la baciloscopia, excepto si se
comprueba, pasado este tiempo, una conversión de la reacción tuberculínica, en
cuyo caso procedería completar el tratamiento tras descartar la existencia de enfermedad activa.
7. Las indicaciones de tratamiento de infección tuberculosa son las siguientes:
Tratamiento de la infección latente (positivos a la tuberculina)
Indicaciones prioritarias
Personas con reciente conversión de la prueba cutánea (aumento de la prueba cutánea en ≥ 10 mm en los últimos 2 años
Personas con infección por VIH
Miembros de microepidemias de cualquier edad
Cambios fibróticos en la radiografía sugerentes de tuberculosis antigua no tratada,
tras descartar actividad
Silicosis
Menores de 35 años contactos de enfermos bacilíferos
Cualquier infectado menor de 20 años
Pacientes en la lista de espera de trasplantes
Utilización de infliximab u otros anticuerpos monoclonales anti-TNF-α
338
101. ACTUACIÓN ANTE UN PPD. DETECCIÓN INFECCIÓN LATENTE TUBERCULOSA
Indicaciones a valorar de forma individual*
Mayores de 35 años contactos de enfermos bacilíferos
Toxicomanías, incluido alcoholismo
Diabéticos, insuficiencia renal crónica, hemodiálisis, neoplasias
Tratamientos con corticoides, dosis equivalente de >15 mg/día de prednisona
durante 1 mes
Algunas enfermedades hematológicas (leucemias y linformas), otros tumores (carcinoma de cabeza o cuello y pulmón)
Pérdida de peso < 10% del peso ideal, síndromes de malabsorción, gastrectomíia y
by-pass yeyunoileal
Residentes y empleados de centros con alto riesgo: prisiones, residencias, centros
geriátriacos y de crónicos, hospitales, psiquiátricos, laboratorios de Microbiología,
residencias para infectados por VIH y albergues para indigentes
Inmigrantes de bajo nivel socioeconómico
*Se debe tener en cuenta los siguientes factores: edad, BCG, milímetros de induración, riesgo
de exposición y en especial, la relación entre el beneficio de no enfermar y el riesgo de toxicidad medicamentosa.
8. El tratamiento de la infección latente no debe realizarse si existe sospecha de enfermedad tuberculosa y se deberá valorar en las siguientes circunstancias:
• Hepatopatía activa.
• Antecedentes de iatrogenia a los fármacos empleados.
• No garantías del cumplimiento o seguimiento del tratamiento.
• Si previamente ya se ha realizado de forma correcta un tratamiento de
enfermedad o de infección (podría valorarse de forma individual la repetición del tratamiento de la infección en caso de fuerte sospecha de tratarse
de una reinfección reciente)
• American Thoracic Society Targeted tuberculin testing and treatment of latent tuberculosis infection. Am
J Respir Crit Care Med., Number 4, April 2000; 161 (4):S221-47.
• Joint Tuberculosis Committee Of the British Thoraccic Society. Thorax. 2000; 55: 887-901).
• Control and prevention of tuberculosis in the United Kingdom: code of practice 2000. Normativa sobre
la prevención de la tuberculosis 2002. Recomendaciones SEPAR. Nº 32. Ed. DOYMA.
339
DETECCIÓN INFECCIÓN LATENTE TUBERCULOSA
¿Pertenece a algún grupo de
alto riesgo?
(1)
No
Sí
No está indicada la
prueba de la tuberculina
Realizar prueba de
la tuberculina
Negativa (2)
¿Contacto íntimo de
paciente bacilífero?
(3)
Realización de
radiografía de tórax
Sí (4)
No
No tratar
Positiva (2)
¿Niños, adolescentes,
microepidemias o
inmunodeprimidos? (5)
No
Normal
Sí
Anormal o
presencia de
síntomas
sugerentes de
enfermedad
Quimio-profilaxis
primaria (6)
Individualizar
tratamiento infección
latente tras descartar
enfermedad pulmonar
tuberculosa
(7,8)
Repetir tuberculina en 6-8 semanas
Negativa
No tratar
Positiva
Continuar o iniciar
tratamiento infección latente
340
Descartar
enfermedad
pulmonar
tuberculosa
102. TRATAMIENTO DEL DOLOR ONCOLÓGICO
Autores: C. de Miguel Sánchez, A. López Romero, R. Piñero Panadero
y P. Pujol Bengoechea
IDEAS CLAVE:
1. La morfina es el fármaco de elección para el dolor oncológico moderado grave:
escala visual analógica (EVA) > 7 (C).
2. En manos expertas la alternativa a la morfina es la metadona (C).
3. Una cantidad de 650 mg de ácido acetilsalicílico equivale a 30 mg de codeína y a
5 mg de morfina oral.
4. Los pacientes que estuvieran recibiendo codeína o tramadol, comenzarán con morfina de liberación normal (MLN) 10 mg/4 horas. Si se omite el segundo escalón, la
dosis de inicio será de 5 mg/4 horas (C). A la hora de acostarse, para suprimir la
dosis de madrugada, se administrará una dosis doble (C).
5. Si el dolor no se controla, incrementar la dosis diaria total de morfina (DDT) en un
30% o 50% de la DDT. Cuando se controle el dolor, la DDT se administrará como
morfina de liberación retardada cada 12 ó 24 horas, según la opción elegida (C).
6. El fentanilo sólo está indicado si el dolor es muy estable, la intensidad apenas cambia
a lo largo del día, o no cambia entre el reposo y la actividad, y si hay riesgo de incumplimiento terapéutico, estando contraindicada en pacientes con dolor progresivo o
inestable (B).
7. Pautar MLN cada 4 horas, las primeras 12 horas desde que se pone el parche, y
tener en cuenta la existencia de analgesia las 12 horas siguientes tras la retirada
del mismo. La dosis de parche se va aumentando de 25 µg en 25 µg, y se retira
cada 3 días. Si fiebre, retirar el parche, ya que aumenta la absorción del fentanilo
por vasodilatación periférica. La sudoración excesiva produce una pobre adhesión
del parche. Fentanilo produce menor estreñimiento que morfina.
8. El dolor irruptivo es de inicio rápido, intensidad moderada grave y relativamente corta
duración. El dolor incidental es el subtipo más frecuente de dolor irruptivo. Se asocia
con incidentes de la vida diaria, como moverse, toser, orinar o defecar. Pautar siempre
tratamiento con MLN ("rescate") con la misma dosis que se administra cada 4 horas,
pudiendo repetir hasta cada 1 ó 2 horas si se da vía oral, o hasta cada 15 ó 30 minutos si se da vía subcutánea. Si más de tres rescates al día, incrementar la DDT en un
30% o 50%.
9. El citrato de fentanilo oral transmucoso es efectivo para el dolor irruptivo en pacientes estabilizados con morfina oral o con un opioide alternativo del tercer escalón
(A). Se necesitan más datos sobre seguridad, un uso clínico más generalizado y más
prolongado. Requiere titular la dosis.
341
10. Si al iniciar tratamiento con opioides aparecen náuseas y/o vómitos, pautar haloperidol, 15-35 gotas, los primeros 4-7 días de tratamiento y luego suspender.
Asociar siempre laxantes a los opioides.
11. Cuando el equilibrio analgesia-efectos secundarios no es el más apropiado, rotar
el opioide o rotar la vía de administración del fármaco (B). La Asociación Europea
de Cuidados Paliativos no recomienda rotar de opioide sin el consejo de un
experto.
12. La vía de elección es la vía oral, y la alternativa la vía subcutánea. La relación
morfina oral: subcutánea está entre 1:2 y 1:3. 20-30 mg de morfina oral es
equianalgésica a 10 mg subcutánea (C).
13. La neurotoxicidad inducida por opioides (NIO) está infradiagnosticada en la
actualidad. Incluye uno o todos los síntomas descritos en el algoritmo. No existe
ninguna prueba diagnóstica, por lo que se recomienda monitorizar estos síntomas
de manera sistemática a todos los pacientes en tratamiento con opioides.
14. En el dolor óseo por metástasis óseas, optimizar tratamiento con opioides. No se
recomiendan antiinflamatorios no esteroideos (AINE), siendo los corticoides el
adyuvante de elección.
15. En el dolor óseo localizado el tratamiento de elección es la radioterapia externa.
• Centeno C, Bruera E. Tratamiento y prevención del síndrome de neurotoxicidad inducido por opioides.
Med Pal. 1999;2(6):56-66.
• Centeno C, Sanz A, Vara F, Bruera E. Metástasis óseas: manifestaciones clínicas y complicaciones. Un
tratamiento multidisciplinar. Med Pal. 2001;2 (8):100-8.
• Hanks GW, Cherny N. Opioid analgesic therapy. En: Doyle D, Hanks GW, MacDonald N. Oxford
textbook of Palliative Medicine. 2.ª ed. Great Britain: Oxford University Press; 1998. p. 331-55.
• Hanks GW, et al. Morfina y opiáceos alternativos para el tratamiento del dolor oncológico:
recomendaciones de la EAPC. Med Pal. 2002;1(9):22-9.
342
ALGORITMO DE MANEJO DEL PACIENTE ONCOLÓGICO CON DOLOR
Buscar etiología:
Por infiltración tumoral (75%)
Secundario a tratamiento anticáncer (20%)
No relacionado con ninguna de las anteriores (5%)
Factores de mal pronóstico
Dolor neuropático
Dolor incidental
Deterioro cognitivo
Malestar psicológico importante
Historia de abuso de alcohol
y/o adicción a otras drogas
Valoración multidimensional del dolor
Psicológicos, sociales, familiares,
económicos, espirituales, culturales
Características
del dolor
Nociceptivo
Somático/Visceral
Neuropático
Insensible a opioides
Dolor incidental con el movimiento
Hipertensión intracraneal
Compresión nerviosa
Dolor neuropático
Tenesmo rectal y/o vesical
Espasmo muscular
Antidepresivos tricíclicos
Amitriptilina: inicio 10-25 mg/noche
Anticonvulsivantes
Carbamacepina: inicio 100 mg/12 h
Gabapentina: inicio 300 mg/noche
Intensidad del dolor: escala visual analógica (EVA)
Tratamiento
específico
Dolor leve: EVA 1-4
Primer escalón
No opioides:
AINE: Ibuprofeno 600 mg/6-8 h o
paracetamol 1 g/4-6 h
+/- Coadyuvantes
Dolor moderado: EVA 5-6
Dolor grave: EVA 7-10
Segundo escalón
Opioide débil:
Codeína: 30-60 mg/4-6 h
(dosis máx.: 360 mg/día)
Tramadol: 50-100 mg/6-8 h
(dosis máx.: 400 mg/día)
+/- Primer escalón
Tercer escalón
Opioide potente
Morfina
Metadona
Fentanilo
+/- primer escalón
Monitorizar
intensidad del dolor
Monitorizar
signos de NIO
Alteración cognitiva
Delirium
Alucinaciones
Hiperalgesia
Alodinia
Mioclonias
Convulsiones
Si persiste o empeora
NIO: neurotoxicidad inducida por opioides;
BZD: benzodiazepinas;
AINE: antiinflamatorios no esteroideos
Coadyuvantes: antidepresivos, corticoides,
anticonvulsivantes, neurolépticos,
benzodiazepinas, bifosfonatos,
baclofeno, ketamina
Evaluar factores
de riesgo de NIO
Edad avanzada
Dosis elevada de
opioide
Alteración cognitiva
Delirium previo
Deshidratación
Insuficiencia renal
Interacciones de
medicamentos:
BZD, AINE
Dolor neuropático
Dolor incidental
Estrés psicológico
Somatización
Abuso de sustancias
Si NIO
Rotar opioide o
disminuir dosis
343
Hidratación vía oral o
subcutánea
ÍNDICE ALFABÉTICO:
Actitud ante edemas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 195
Actitud ante el ángor . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 198
Actitud ante el consumo de tabaco . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 292
Actitud ante el estreñimiento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 89
Actitud ante el hipertiroidismo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 118
Actitud ante el hipotiroidismo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 121
Actitud ante el paciente agitado . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 232
Actitud ante la fiebre . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 295
Actitud ante las mordeduras . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 299
Actuación ante la paciente durante el climaterio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 273
Actuación ante los malos tratos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 302
Actuación ante un PPD. Detección infección latente tuberculosa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 337
Acúfenos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 74
Alopecia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 169
Alteración de la agudeza visual . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 65
Alteración de la velocidad de sedimentación globular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17
Alteraciones de la serie blanca: leucocitos. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13
Alteraciones de los iones: sodio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 23
Alteraciones de los iones: potasio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20
Alteraciones menstruales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 276
Amenorrea . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 279
Ansiedad . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 235
Anticoagulación oral . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 202
Anticoncepción hormonal. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 282
Astenia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 305
Bebedor excesivo de alcohol . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 308
Cervicalgia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 250
Claudicación intermitente . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 205
Conducta diagnóstica ante los trastornos de memoria . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 47
Depresión . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 238
Diagnóstico de la anemia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 27
Diagnóstico de la convulsión . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 50
Diagnóstico de la diabetes mellitus tipo 2 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 124
Diagnóstico de la EPOC . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 149
Diagnóstico del asma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 146
Diagnóstico diferencial de las cefaleas más frecuentes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 53
Diagnóstico diferencial de las lesiones eritemato-descamativas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 172
Diagnóstico diferencial de las parestesias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 56
Diagnóstico diferencial del temblor . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 59
Diagnóstico en paciente con adenopatías . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 312
Diagnóstico y seguimiento de la incontinencia urinaria . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 101
Diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia cardíaca . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 208
Diagnóstico y tratamiento de la lumbalgia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 253
Diagnóstico y tratamiento del prostatismo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 104
Diarrea crónica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 92
Disfunción eréctil . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 107
Disnea . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 152
Disuria . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 110
Dolor abdominal agudo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 95
344
ESPECIALIDADES MÉDICAS
Dolor crónico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 315
Dolor ocular. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 68
Dolor torácico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 318
Dorsalgia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 256
Eosinofilia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 30
Epigastralgia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 98
Hematuria . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 32
Hipertransaminasemia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 35
Hiperuricemia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 38
Hipoacusia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 77
Hirsutismo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 286
Hombro doloroso . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 259
Ictericia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 175
Insuficiencia renal crónica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 321
Insuficiencia venosa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 212
Insulinización en diabetes mellitus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 128
Mal aliento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 324
Monoartritis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 262
Neumonía. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 155
Nódulo tiroideo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 132
Obesidad . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 135
Ojo rojo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 71
Otalgia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 80
Paciente frecuentador . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 327
Patología de la boca . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 330
Pérdida de peso . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 334
Presión arterial alta . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 225
Prevención primaria de la hipercolesterolemia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 139
Prevención y tratamiento de la osteoporosis posmenopáusica. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 268
Poliartritis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 265
Poliglobulia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 41
Proteinuria . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 44
Prurito generalizado . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 178
Púrpura: diagnóstico diferencial . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 181
Recomendaciones prácticas para el médico de AP: palpitaciones . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 215
Rinitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 83
Síncope . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 218
Síntomas físicos inespecíficos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 243
Soplos y ruidos cardíacos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 221
Tratamiento de la diabetes mellitus tipo 2 con antidiabéticos orales . . . . . . . . . . . . . . . . . . 142
Tratamiento de la enfermedad de Parkinson . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 62
Tratamiento de la EPOC . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 166
Tratamiento de la hipertensión arterial . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 228
Tratamiento de la psoriasis. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 189
Tratamiento del acné . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 185
Tratamiento del asma. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 163
Tratamiento del dolor oncológico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 341
Trastornos del sueño . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 247
Tos crónica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 160
Úlcera genital . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 114
Úlcera por presión. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 192
Vaginitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 289
Vértigo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 86
345

RECOMENDACIONES PRÁCTICAS RECOMENDACIONES PRÁCTICAS MÉDICO DE FAMILIA

Transcription

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