Laakarilehti.fi Files Nostot Nosto46 1

Tieteessä | katsaus
Vesa Riihimäki
LKT, MSc, dosentti
Työterveyslaitos (eläkkeellä)
Antero Aitio
LKT, professori h.c.
Työterveyslaitos (eläkkeellä)
Alumiini työterveysriskinä
• Altistuminen niukkaliukoiselle, hienojakoiselle alumiinipölylle, jota tavallisimmin esiintyy alumiinia
­hitsattaessa, johtaa metallin kertymiseen keuhkoihin ja systeemiseen imeytymiseen sitä kautta.
• Keuhkojen lisääntynyt alumiinikuormitus havaitaan sekä seerumin että virtsan alumiinipitoisuuden
­suurenemisena.
• Alumiinikuormitus voi aiheuttaa kognitiivisten kykyjen heikentymistä ja suuri keuhkokuorma voi aiheuttaa
aluminoosin.
• Keuhkokuorman syntyminen työssä voidaan estää prosessiteknisin ja työhygieenisin keinoin, ja työntekijän
turvallisuus voidaan varmentaa virtsan alumiinipitoisuuden seurannalla.
Alumiinia on pidetty jokseenkin haitattomana
työolojen altisteena muutoin kuin erittäin pölyisessä alumiinijauheen valmistuksessa, jossa
työntekijälle saattoi kehittyä pneumokonioosi.
Uusin tieto alumiinin toksikologisista ominaisuuksista ja työperäisestä altistumisesta on kuitenkin muuttanut käsitystä terveysriskeistä. Riskit liittyvät altistumiseen hengitysteitse niukka-
Aluminoosin kliininen kuva ei ole spesifinen.
LIITEAINEISTO
pdf-versiossa
www.laakarilehti.fi
Sisällysluettelot
SLL 46/2015
Vertaisarvioitu Suomen Lääkärilehti 46/2015 vsk 70
liukoisen alumiinin pien- ja ultrapienhiukkasille. Vastaavia haittoja ei ole todettu aiheutuvan
vesiliukoisista alumiiniyhdisteistä (1). Riskiä aiheuttavista töistä merkittävin on alumiinin hitsaaminen MIG/MAG-menetelmällä (kuva 1).
Ihmisellä todettuja alumiinin haittavaikutuksia ovat keuhkoihin, hermostoon, luustoon ja
hematopoieesiin kohdistuva toksisuus sekä rokotteen adjuvanttina käytetyn alumiinin aiheuttama injektiopaikan tulehdus (2). Mikrosytäärinen anemia on aikanaan ollut tavallinen löydös
alumiinilla kuormittuneilla dialyysipotilailla (3).
Näiden potilaiden seerumin alumiinitasot olivat
kuitenkin moninkertaiset verrattuna työssä alumiinille altistuneiden pitoisuuksiin, eikä vastaavaa vaikutusta ole todettu työntekijöillä. Kontaktiallergia alumiinille on hyvin harvinainen, ja
vaikka ihotestin tulos olisi positiivinen, sillä ei
välttämättä ole kliinistä merkitystä (2). Alumiiniyhdisteiden yhteydestä astmaan ei ole selvää
näyttöä. Nykytiedon valossa työperäisestä alumiinialtistuksesta johtuvia terveydellisiä haittoja voi ilmetä keuhkoissa, luustossa ja keskushermostossa. Tuoreet tutkimuslöydökset anta-
vat viitteitä siitä, että aivojen kognitiivisten toimintojen heikentyminen on alumiinin tärkein
krooninen haittavaikutus.
Alumiinipöly ja keuhkot
Alumiinikeuhkolle tyypillinen muutos on diffuusi interstitiaalinen fibroosi voittopuolisesti
keski- ja ylälohkoissa (4). Toisen maailmansodan aikana massiivinen altistuminen pyrotekniselle alumiinipölylle aiheutti sotatarviketeollisuuden työntekijöille mm. Saksassa interstitiaalisen keuhkotulehduksen seurauksena pneumokonioosia (aluminoosi) ja pahimmillaan
kuolemaan johtaneen keuhkofibroosin (2),
mutta 50 viime vuoden aikana on julkaistu vain
yksittäisiä pneumokonioositapauksia alumiinijauheiden ja alumiinioksidin (korundin) valmistuksessa tai käytössä (5,6,7,8) ja alumiinin
hitsauksessa (9,10,11), hionnassa (12) tai kiillotuksessa (13).
Aluminoosin kliininen kuva ei ole spesifinen.
Siksi potilaan työanamneesin huomiotta jättäminen voi johtaa virhediagnoosiin: kahden kirjallisuudessa kuvatun aluminoosipotilaan keuhkolöydöstä hoidettiin vuosien ajan sarkoidoosina (10,14).
Pyroteknistä alumiinijauhetta valmistavien
62 miehen terveystutkimuksessa ohutleike­
kuvaus (HRCT) paljasti 15 työntekijällä varjostumia lähinnä keuhkojen ylälohkoissa (4). Näillä työntekijöillä oli keskimäärin pitempi altistumishistoria, suurempi alumiinipitoisuus plasmassa ja virtsassa sekä hieman pienempi vitaalikapasiteetti kuin muilla tutkituilla. Keuhkomuutoksen katsottiin viittaavan alkavaan al­
veoliittiin ilman merkkejä fibroosista. Plasman
ja virtsan alumiinitasojen vaihteluväli oli huo-
3103
31 0 4
tavat herkimmin makrofagien ylikuormittumisen (17). Alumiinin hitsaushuuru sisältää tyypillisesti alumiinioksidin nanohiukkasten ag­
glomeraatteja.
Kuva 1.
Alumiinin hitsaus MIG-menetelmällä tuottaa
paljon pien- ja nanohiukkasia.
Alumiini ja luusto
Kuva: Venemestari-lehti/Mikael Mahlberg
Kirjallisuutta
1 Riihimaki V, Aitio A. Occupational
exposure to aluminum and its
biomonitoring in perspective. Crit Rev Toxicol 2012;42:827–53.
2 Krewski D ym. Human health risk
assessment for aluminium,
aluminium oxide, and aluminium
hydroxide. J Toxicol Environ
Health B Crit Rev 2007;10 suppl
1:1–269.
3 Yuan B ym. The role of aluminum
in the pathogenesis of anemia in
an outpatient hemodialysis
population. Ren Fail 1989;11:91–6.
4 Kraus T ym. Aluminosis--detection
of an almost forgotten disease
with HRCT. J Occup Med Toxicol
2006;1:4.
5 Jederlinic PJ ym. Pulmonary
fibrosis in aluminum oxide
workers. Investigation of nine
workers, with pathologic
examination and microanalysis in
three of them. Am Rev Respir Dis
1990;142:1179–84.
6 Jordan J. Pulmonary fibrosis in a
worker using an aluminium
powder. Br J Ind Med 1961;18:21–
3.
7 McLaughlin AI ym. Pulmonary
fibrosis and encephalopathy
associated with the inhalation of
aluminium dust. Br J Ind Med
1962;19:253–63.
8 Mitchell J ym. Pulmonary fibrosis
in workers exposed to finely
powdered aluminium. Br J Ind Med 1961;18:10–23.
9 Herbert A ym. Desquamative
interstitial pneumonia in an
­aluminum welder. Hum Pathol
1982;13:694–9.
10Hull MJ, Abraham JL. Aluminum welding fume-induced
­pneumoconiosis. Hum Pathol
2002;33:819–25.
11 Vallyathan V ym. Pulmonary
fibrosis in an aluminum arc
welder. Chest 1982;81:372–4.
12Miller RR ym. Pulmonary alveolar
proteinosis and aluminum dust
exposure. Am Rev Respir Dis
1984;130:312–5.
13De Vuyst P ym. Occupational lung
fibrosis in an aluminium polisher.
Eur J Respir Dis 1986;68:131–40.
14Smolkova P ym. Occupational
pulmonary aluminosis: a case
report. Ind Health 2014;52:178–
83.
15Taiwo OA. Diffuse parenchymal
diseases associated with
aluminum use and primary
aluminum production. J Occup
Environ Med 2014;56:S71–2.
16Oberdörster G. Lung particle
overload: implications for
occupational exposures to
particles. Regul Toxicol Pharmacol
1995;21:123–35.
17Pauluhn J. Poorly soluble
particulates: searching for a
unifying denominator of
nanoparticles and fine particles
for DNEL estimation. Toxicology
2011;279:176–88.
18Saha H. Renaalinen osteodystrofia
– enemmän kuin luutauti.
Duodecim 2001;117:2181–7.
mattava, eikä kuvantamislöydöksissä ollut viitteitä annosvasteesta. Kirjoittajien mukaan Saksassa on vielä viime vuosikymmeninä todettu
vakavia keuhkofibroositapauksia alumiinijauheiden valmistajilla (4). Jotkut heistä olivat vain
lyhyehkön ajan jauhepölylle altistuneita nuoria
miehiä, mistä kirjoittajat päättelevät aluminoosin kehittymiseen liittyvän tuntemattomia yksilöllisiä herkkyystekijöitä.
Fibroosin aiheuttajaksi on alumiinipölyn lisäksi epäilty kuitumaista alumiinioksidia, alumiinijauheiden valmistuksessa käytettyjä voiteluaineita tai seka-altisteena esiintynyttä kvartsia
tai asbestia (15). Kuitenkin aluminoosia ilmentäneiden ammattien yhteinen nimittäjä on voimakas altistuminen alumiinin pienhiukkasille
ja ultrapien- eli nanohiukkasille (halkaisija alle
100 nm). Ajan mittaan vähän toksisten, niukkaliukoisten hiukkasten kertymä keuhkoissa voi
ylikuormittaa keuhkorakkuloita puhdistavia
makrofageja ja käynnistää tulehduksen al­
veoleissa ja interstitiumissa (16). Pienhiukkasiksi agglomeroituneet nanopartikkelit aiheut-
Alumiini estää luun mineralisaatiovyöhykkeellä
hydroksiapatiitin muodostusta ja osteoblastien
toimintaa sekä lisääntymistä. Seurauksena on
vähentynyt luun uusiutuminen ja mineralisoitumattoman osteoidin suuri määrä (18).
Aiemmin alumiinia kertyi runsaasti mu­
nuaispotilaille dialyysivedestä tai fosfaattia sitovista lääkkeistä ja tämä aiheutti osteodystrofiaa
(dialyysiosteomalasia). Nykyisin vaara on pienentynyt, koska alumiinipitoisista lääkkeistä on
luovuttu ja dialyysiveden alumiinipitoisuutta
valvotaan (19,20,21). Alumiiniperäinen osteomalasia on kuvattu myös henkilöllä, jonka munuaiset toimivat normaalisti (22): potilas oli
vuosien ajan käyttänyt alumiinia sisältävää antasidia päivittäin (alumiinin saanti yhteensä noin
18 kg), ja tämä johti fosfaatin malabsorptioon ja
alumiinin toksiseen vaikutukseen luussa.
Alumiinin aiheuttama luuston haurastuminen (alumiiniluutauti, ABD) diagnosoidaan
luubiopsianäytteestä tehtävän alumiinin vär­
jäyksen perusteella (20). Plasman alumiinipitoisuuden ja alumiiniluutaudin välillä on vahva
positiivinen korrelaatio (23), vaikkakaan diagnostiikassa se ei yksin riitä. Käytännössä plasman alumiinitasoa 1,5 µmol/l pidetään kuitenkin alumiiniluutaudin riskirajana (24).
Elintarvikkeista ja juomavedestä saadun alumiinimäärän yhteydestä luuston haurastumiseen ei ole epidemiologisia havaintoja (2). Tutkimukset eivät antaneet viitteitä alumiinin luustoa haurastuttavasta vaikutuksesta normaali­
väestössä edes vanhuksilla, joilla alumiinin pitoisuus on suurin. Lonkkamurtumapotilaiden
ja muiden ortopedisten leikkauspotilaiden aineistossa (25) hohkaluun alumiinipitoisuus
kasvoi iän myötä, mutta alumiinilla ei ollut yhteyttä murtuma-alttiuteen. Toisessa tutkimuksessa reisiluun kaulan murtuma- tai lonkan nivelrikkopotilailla (26) reisiluun kaulan alumiinipitoisuudella ei havaittu yhteyttä luun lujuutta
kuvaaviin mittaustuloksiin.
Ainoassa ammatillista alumiinialtistusta koskevassa poikkileikkaustutkimuksessa alumiinijauheen valmistajien ja verrokkien lannerangan
luun tiheydessä ei ollut eroa (27) eikä altistu-
Suomen Lääkärilehti 46/2015 vsk 70
19Alfrey AC, LeGendre GR, Kaehny WD. The dialysis
encephalopathy syndrome.
Possible aluminum intoxication. N Engl J Med 1976;294:184–8.
20Malluche HH. Aluminium and
bone disease in chronic renal
failure. Nephrol Dial Transplant
2002;17 suppl 2:21–4.
21Jaffe JA, Liftman C, Glickman JD.
Frequency of elevated serum
aluminum levels in adult dialysis
patients. Am J Kidney Dis
2005;46:316–9.
misaika korreloinut luun tiheyteen. Alumiinijauheen valmistajilla ja alumiinin hitsaajilla
seerumin tai plasman alumiinipitoisuudet ovat
enimmillään olleet samaa tasoa kuin alumiiniluutautia sairastavilla (n. 1,5 µmol/l). Seerumin
alumiinipitoisuus kuvastaa alumiinijauheen
valmistajilla tai alumiinin hitsaajilla kuitenkin
keuhkojen alumiinikuormasta systeemisesti
imeytyvää ainetta eikä luuston alumiinikuor-
Kognitiivisten toimintojen heikentyminen on
alumiinin tärkein krooninen haittavaikutus.
22Woodson GC. An interesting case
of osteomalacia due to antacid
use associated with stainable
bone aluminum in a patient with
normal renal function. Bone 1998;22:695–8.
23Kausz AT ym. Screening plasma
aluminum levels in relation to
aluminum bone disease among
asymptomatic dialysis patients.
Am J Kidney Dis 1999;34:688–93.
24National Kidney Foundation. K/
DOQI clinical practice guidelines
for bone metabolism and disease
in chronic kidney disease. Am J Kidney Dis 2003;42:S1–201.
25Hellström HO ym. The aluminum
content of bone increases with
age, but is not higher in hip
fracture cases with and without
dementia compared to controls.
Osteoporos Int 2005;16:1982–8.
26Hellström HO ym. No association
between the aluminium content
of trabecular bone and bone
density, mass or size of the
proximal femur in elderly men and
women. BMC Musculoskelet
Disord 2006;7:69.
27Schmid K ym. Use of bone mineral
content determination by X-ray
­absorptiometry in the evaluation
of osteodystrophy among workers
exposed to aluminium powders.
Sci Total Environ 1995;163:147–51.
28Roskams AJ, Connor JR. Aluminum
access to the brain: a role for
transferrin and its receptor. Proc Natl Acad Sci U S A
1990;87:9024–7.
29Yokel RA ym. Aluminum citrate
uptake by immortalized brain
endothelial cells: implications for
its blood-brain barrier transport.
Brain Res 2002;930:101–10.
30Perl DP, Good PF. Uptake of
aluminium into central nervous
system along nasal-olfactory
pathways. Lancet 1987;i:1028.
31Oberdörster G ym. Translocation
of inhaled ultrafine particles to
the brain. Inhal Toxicol
2004;16:437–45.
Suomen Lääkärilehti 46/2015 vsk 70
maa, joka on ainakin kertaluokkaa pienempi
kuin dialyysipotilailla. Työperäisen alumiinialtistumisen kriittinen vaikutus näyttää pikemminkin olevan neurotoksinen eikä luutoksinen.
Alumiini ja keskushermosto
Alumiini voi läpäistä veri-aivoesteen transferriinireseptorin välityksellä (28) tai sitraattina monokarboksylaattitransportterin kuljettamana
(29). Eläinkokeissa on saatu näyttöä sekä liukoisen alumiinin että nanohiukkasten imeytymisestä hajuepiteeliltä ja hajuhermon kautta tapahtuvasta aksonaalisesta kuljetuksesta aivoihin (30,31). Liukoisen alumiinin toistuva annostelu suun kautta johti alumiinin kertymiseen rotan aivoissa. Suurimmat pitoisuudet
esiintyivät hippokampuksessa, jossa myös todettiin histopatologisia, neurokemiallisia ja
elektrofysiologisia muutoksia (32,33).
Monissa eläintutkimuksissa alumiinin toistuvan annostelun on havaittu aiheuttavan käyttäytymismuutoksia, varsinkin heikentymistä oppimisessa ja opitun säilyttämisessä (34,35). Alumiinin neurotoksiseksi vaikutustavaksi on ehdotettu kolinergiseen transmissioon kohdistuvaa toksisuutta sekä pitkäaikaista oksidatiivista
stressiä: alumiinin on todettu potentoivan raudan kykyä tuottaa reaktiivista happea (34).
Koe-eläimissä alumiini voi aiheuttaa aivoissa
b-amyloidin ja t-proteiinin kasautumista ja
neurofilamenttien hyperfosforylaatiota. Histopatologiset muutokset muistuttavat osin Alzheimerin tautia, mutta nykykäsityksen mukaan
alumiini ei ole tämän taudin suoranainen syy.
Se voi kuitenkin olla mukana vaikuttamassa aivojen rappeutumissairauksissa (36).
Iatrogeeninen alumiinimyrkytys
Yhdysvalloissa tunnistettiin 1970-luvun alussa
kroonista munuaisten vajaatoimintaa sairasta­
vien potilaiden dialyysienkefalopatiaoireyhtymä
(DES), jonka keskeinen syy on alumiinin kertyminen aivoihin (19). Tyypillinen ensioire oli puheen kangertelu ja sekavuus. Sairauden edetessä potilas menetti vähitellen kyvyn puhua ymmärrettävästi, ja taudinkuvaan kuuluivat vapina, myoklonus, hallitsemattomat raajaliikkeet,
kognitiiviset häiriöt, hallusinaatiot, persoonallisuuden muutokset, kouristukset ja dementia.
Hoitamattomana tauti johti tavallisesti vuodessa kuolemaan (19).
Alumiinimyrkytyksen pääasiallinen syy oli
dialyysissä käytetyn veden suuri alumiinipitoisuus, mutta myös fosfaatin sitojana käytetyllä
alumiinihydroksidilla oli merkitystä. Potilaiden
plasman alumiinipitoisuus oli tavallisesti 5,6–
13 µmol/l (normaalisti alle 0,2 µmol/l) (24). Oireettomilla dialyysipotilailla, joiden seerumin
alumiinitaso oli keskimäärin 2,2 µmol/l, todettiin heikentyneitä suorituksia neuropsykologissa testeissä, jotka mittasivat tarkkaavuuden ylläpitämistä, näköhavaintojen ja motorisen koordinaation nopeutta, informaation prosessointia
ja muistia (37). Alumiinin lisäksi uremia on
voinut vaikuttaa kognitiiviseen suorituskykyyn.
DES on nykyisin historiaa primaariehkäisyn ja
seerumin alumiinin seurannan ansiosta.
Samankaltainen akuutti alumiinimyrkytys on
kuvattu viidellä akustikusneurinoomapotilaalla,
joilla aivo-selkäydinneste pääsi leikkauksessa
syntyneen fistelin kautta kosketukseen luu­defektin peittämiseen käytetyn alumiinikal­
siumfluorosilikaattilevyn kanssa (38,39,40). Iatrogeeninen alumiinienkefalopatiavaara on myös
olemassa hoidettaessa virtsarakon verenvuotoa
alumiinikaliumsulfaatilla tai alumiiniammoniumsulfaatilla, jos potilaalla on munuais­ten
­vajaatoimintaa (41).
Ympäristöperäinen alumiini ja dementiariski
Useissa epidemiologisissa tutkimuksissa on
löydetty yhteys juomaveden alumiinin ja aivotoiminnan rappeutumisen välillä (2). Tuoreimmassa, 15 vuoden seurantatutkimuksessa kognitiivisen tason heikkeneminen oli voimakkaampi henkilöillä, joiden päivittäinen alumiinin saanti juomavedestä oli 0,1 mg tai suurempi (42). Kuitenkin ruoasta saatu alumiinin päiväannos on vähintään 50 kertaa suurempi (43),
3105
32Miu AC ym. A behavioral and
histological study of the effects of
long-term exposure of adult rats
to aluminum. Int J Neurosci
2003;113:1197–211.
33Zhang L ym. Effects of subchronic
aluminum exposure on spatial
memory, ultrastructure and L-LTP of hippocampus in rats. J Toxicol Sci 2013;38:255–68.
34Kumar V, Gill KD. Aluminium
neurotoxicity: neurobehavioural
and oxidative aspects. Arch
Toxicol 2009;83:965–78.
35Zhang L ym. Aluminium chloride
impairs long-term memory and
down­regulates cAMP-PKA-CREB
signalling in rats. Toxicology
2014;323:95–108.
36Yokel RA. The toxicology of
aluminum in the brain: a review.
Neurotoxicology 2000;21:813–28.
37Altmann P ym. Disturbance of
cerebral function by aluminium in
haemodialysis patients without
overt aluminium toxicity. Lancet
1989;ii:7–12.
38Hantson P ym. Encephalopathy
with seizures after use of
aluminium-containing bone
cement. Lancet 1994;344:1647.
39Renard JL, Felten D, Bequet D.
Post-otoneurosurgery aluminium
encephalopathy. Lancet
1994;344:63–4.
40Reusche E ym. Subacute fatal
aluminum encephalopathy after
reconstructive otoneurosurgery: a case report. Hum Pathol
2001;32:1136–40.
41Phelps KR ym. Encephalopathy
after bladder irrigation with alum:
case report and literature review.
Am J Med Sci 1999;318:181–5.
42Rondeau V ym. Aluminum and
silica in drinking water and the
risk of Alzheimer’s disease or
cognitive decline: findings from
15-year follow-up of the PAQUID
cohort. Am J Epidemiol
2009;169:489–96.
ja siksi on vaikeaa uskoa, että juomavedestä saatavat pienet alumiinimäärät olisivat havaittujen
kognitiivisten vaikutusten aiheuttaja.
Päteviä tutkimuksia ruoasta saadun alumiinimäärän ja Alzheimerin taudin tai muiden dementioiden välisestä yhteydestä ei ole. Alumiinia sisältävien antasidien käytön ei ole todettu
lisäävään Alzheimerin taudin riskiä (2). Kolmessa tapaus-verrokkitutkimuksessa on selvitetty ammatillisen alumiinialtistumisen ja Alzheimerin taudin yhteyttä (44,45,46), mutta viitteitä riskin lisääntymisestä ei havaittu.
Työperäisen alumiinialtistumisen
keskushermostovaikutukset
Työperäisen alumiinialtistuksen aivovaikutuksista raportoitiin ensimmäisenä tapaus, jossa
13 vuotta alumiinijauhetta valmistaneella
49-vuotiaalla miehellä todettiin nopeasti etenevä aivojen toimintahäiriö: puhehäiriöitä, raajojen nykäyksiä, fokaalisia ja myöhemmin yleistyneitä kouristuksia sekä dementoituminen (7).
Sivulöydöksenä todettiin keuhkofibroosi. Potilas kuoli 10 kuukauden kuluttua oireiden alkamisesta. Aivoista otetun näytteen alumiinipitoisuus oli noin 20 mg/kg kuivapainoa, joka on
­vähintään kymmenkertainen normaaliin verrattuna, mutta dialyysienkefalopatiapotilaille tyypillisten pitoisuuksien alarajoilla (47).
Eräissä kanadalaisissa kaivoksissa pyrittiin
vuosina 1944–79 ehkäisemään silikoosia antamalla kaivosmiesten hengittää hienojakoista
alumiinioksidia tai alumiinia (McIntyre-jauhe)
Virtsan ja seerumin alumiinin mittauksilla
voidaan seurata keuhkojen alumiinikuormaa.
43Priest ND. The biological
behaviour and bioavailability of
aluminium in man, with special
reference to studies employing
aluminium-26 as a tracer: review
and study update. J Environ Monit
2004;6:375–403.
44Graves AB ym. Occupational
exposures to solvents and
aluminium and estimated risk of
Alzheimer’s disease. Occup
Environ Med 1998;55:627–33.
45Gun RT ym. Occupational risk
factors for Alzheimer disease: a case-control study. Alzheimer
Dis Assoc Disord 1997;11:21–7.
31 0 6
10 minuuttia ennen työvuoron alkua. Myöhemmin näillä kaivosmiehillä todettiin kognitiivisissa testeissä heikkoja suorituksia, jotka olivat
suorassa suhteessa altistumisajan pituuteen;
merkitsevä ero altistumattomiin verrattuna todettiin vähintään kymmenen vuotta altistuneilla (48). Profylaksissa syntyneen alveolaarisen
alumiinikuorman suuruudeksi on arvioitu noin
375 mg vuodessa. Saman suuruusluokan vuotuinen alumiinikuorma kertyisi alumiinin
MIG-hitsaajalle ilman suojaimia.
Vähintään 13 vuotta alumiinia hitsanneet
miehet kokivat keskittymisvaikeuksia ja masennusta kaksi kertaa yleisemmin kuin teräksen hitsaajat (49). Suomalaisessa tutkimuksessa (50) suuren altistumistason alumiinihitsaajilla oli enemmän muisti- ja keskittymisvai­
keuksia, väsymystä ja mielialan vaihtelua kuin
teräksen hitsaajilla. Neuropsykologisissa tutkimuksissa todettiin seerumin ja virtsan alumiinipitoisuuteen korreloiva heikentyminen testeissä, jotka kuormittavat tarkkaavuutta tai informaation prosessointia työmuistissa. Kvantitatiivisessa EEG:ssä havaittiin viitteellisesti
enemmän hidasta frontaalista aktiivisuutta ja
vähemmän a-aktiivisuutta. EEG:n visuaalisessa
arvioinnissa todettiin annosvasteisesti lieviä
yleishäiriöitä sekä irritatiivisia poikkeavuuksia,
yleisimmin bilateraalisesti frontaali-temporaaliseudussa esiintyviä piikkejä ja piikki-hidasaaltokomplekseja. Poikkeavat löydökset yleistyivät
seerumin alumiinipitoisuuden ylittäessä 0,25–
0,35 µmol/l ja virtsan alumiinipitoisuuden ylittäessä 4–6 µmol/l (50). Alumiinin hitsaajien
pitkittäistutkimuksessa saatiin vastaavia viitteitä (51).
Alumiinirakenteisten alusten suljetuissa tiloissa keskimäärin 16 vuotta hitsanneet miehet
suoriutuivat verrokkeja huonommin muistia ja
tarkkaavuutta kuormittavissa testeissä (S-Alkeskiarvo 0,9 µmol/l vs. 0,26 µmol/l) (52). Seerumin alumiinipitoisuus korreloi positiivisesti
poikkeaviin kognitiivisiin löydöksiin. Toisessa
tutkimuksessa keskimäärin 67-vuotiailla, pitkän
uran jälkeen eläkkeelle jääneillä alumiinisulattotyöntekijöillä kognitiivinen suoriutuminen
MMSE-tutkimuksessa ja kellotaulun piirustustestissä oli heikompaa ja P3-herätevaste huonompi kuin samalla paikkakunnalla asuvilla
kaltaistetuilla verrokkieläkeläisillä (S-Al-keski­
arvo 0,52 µmol/l vs. 0,3 µmol/l). Testisuoritukset ja herätevaste olivat merkitsevästi yhteydessä seerumin alumiinitasoon (53).
Yhdeksästä alumiinin terveysvaikutuksia selvittäneestä tutkimuksesta on julkaistu metaanalyysi (54), jossa analysoitiin kuusi neuropsykologista tai psykomotorista testiä. Testien
kymmenestä suoritusmuuttujasta yhdeksän vaikutuskoot osoittivat altistuneen ryhmän huonompaa suoriutumista. Kuitenkin vain merkkikokeessa ero oli merkitsevä. Vaikka vaikutuksen koko oli pieni, se katsottiin merkitykselliseksi: altistumattomat 55–64-vuotiaat suoriutui-
Suomen Lääkärilehti 46/2015 vsk 70
46Salib E, Hillier V. A case-control
study of Alzheimer’s disease and
aluminium occupation. Br J
Psychiatry 1996;168:244–9.
47Alfrey AC, Hegg A, Craswell P.
Metabolism and toxicity of
aluminum in renal failure. Am J Clin Nutr 1980;33:1509–16.
48Rifat SL ym. Effect of exposure of
miners to aluminium powder.
Lancet 1990;336:1162–5.
49Sjögren B, Gustavsson P, Hogstedt C. Neuropsychiatric
symptoms among welders
exposed to neurotoxic metals. Br J Ind Med 1990;47:704–7.
50Riihimäki V ym. Body burden of
aluminum in relation to central
nervous system function among
metal inert-gas welders. Scand J Work Environ Health
2000;26:118–30.
51Buchta M ym. Neurotoxicity of
exposures to aluminium welding
fumes in the truck trailer
construction industry. Env Toxicol
Pharmacol 2005;19:677–85.
52Giorgianni CM ym. Neurocognitive
effects in welders exposed to
aluminium. Toxicol Ind Health
2014;30:347–56.
53Polizzi S ym. Neurotoxic effects of
aluminium among foundry
workers and Alzheimer’s disease.
Neuro­toxicology 2002;23:761–74.
54Meyer-Baron M ym. Occupational
aluminum exposure: evidence in
support of its neurobehavioral
impact. Neurotoxicology
2007;28:1068–78.
55Gitelman HJ ym. Serum and
urinary aluminium levels of
workers in the aluminium
industry. Ann Occup Hyg
1995;39:181–91.
56Rossbach B, Buchta M, Csanady
GA ym. Biological monitoring of
welders exposed to aluminium.
Toxicol Lett 2006;162:239–45.
57Riihimäki V ym. Behavior of
aluminum in aluminum welders
and ­manufacturers of aluminum
sulfate--impact on biological
monitoring. Scand J Work Environ
Health 2008;34:451–62.
58Valkonen S, Aitio A. Analysis of
aluminium in serum and urine for
the biomonitoring of occupational
exposure. Sci Total Environ
1997;199:103–10.
59Kiilunen M, toim. Kemikaalialtistumisen biomonitorointi. Näytteenotto-ohje 2013–2014, 17. painos.
Helsinki: Työterveyslaitos 2013.
60Kiilunen, M. Biologinen
­monitorointi. Vuositilasto 2012.
Helsinki: Työterveyslaitos 2013.
http://www.ttl.fi/fi/verkkokirjat/
Documents/Biologinen_­
monitorointi_2012_korjattu.pdf
61Heyder J. Deposition of inhaled
particles in the human respiratory
tract and consequences for
regional targeting in respiratory
drug delivery. Proc Am Thorac Soc
2004;1:315–20.
Suomen Lääkärilehti 46/2015 vsk 70
Kuvio 1.
Taulukko 1.
Virtsan ja seerumin alumiinipitoisuuden
riippuvuus hitsauksen kestosta 84 hitsaajalla (1).
Niukkaliukoisen alumiinin hiukkasille altistavia
töitä Suomessa.
U-Al µmol/l
30
Työ
Biologisen toimenpiderajan
ylittyminen
25
Alumiinin sulatus ja valu
Mahdollinen
Alumiiniprofiilin pursotus
Mahdollinen
Alumiinilevyn hitsaus,
plasma­leikkaus, hionta tai
kiillotus
Alumiinijauheiden käyttö
Todennäköinen (ilman
asianmukaista suojausta)
Korundin käyttö hionta­
materiaaleissa
Tuntematon
Alumiinin terminen
ruiskutus
Todennäköinen (ilman
asianmukaista suojausta)
20
15
10
5
0
0
50
100
150
200
Hitsausaika, kk
250
300
S-Al µmol/l
1,2
1
0,8
0,6
0,4
0,2
0
0
50
100
150
200
Hitsausaika, kk
250
Tuntematon
300
vat yhtä hyvin kuin altistuneet 45–54-vuotiaat.
Yhtäpitävä näyttö eri tutkimuksista osoitti, että
altistumiseen liittyi kognitiivisen suorituksen
huononemista virtsan alumiinitason ollessa alle
5 µmol/l.
Työperäisen alumiinialtistumisen
biomonitorointi
Pitkäaikainen altistuminen hienojakoiselle
vähä­liukoiselle alumiinipölylle hengityksen
kautta suurentaa seerumin ja virtsan alumiinipitoisuutta ensisijaisesti keuhkoihin kertyneen
pölyn hitaan liukenemisen takia; kertyminen
kuvastuu virtsan ja veren alumiinipitoisuuteen
(kuvio 1). Toistuvilla virtsan ja seerumin alumiinin mittauksilla voidaan seurata keuhkojen
alumiinikuormaa. Estämällä kertyminen pro-
sessiteknisin ja työhygieenisin keinoin voidaan
ehkäistä alumiinin vaikutukset kriittisissä kohde-elimissä. Alumiinille altistavia töitä on esitetty taulukossa 1.
Eniten tutkimustietoa alumiinialtistumisen
biomonitoroinnista on kertynyt alumiinihitsaajista. Virtsan alumiinipitoisuus on herkempi
alumiinialtistumisen mittari kuin seerumin
alumiinipitoisuus: vähäisillä altistumistasoilla
S-Al on yleensä altistuneiden viitealueella, kun
taas U-Al on suurentunut (55,56).
Kun vähän alumiinille altistunut altistui äkillisesti epätavallisen alumiinipitoiselle hitsaushuurulle, sekä seerumin että virtsan alumiini­
pitoisuudet suurenivat voimakkaasti osoittaen,
että osa alumiinista imeytyi ja erittyi nopeasti
(57). Jatkuvasti alumiinia hitsaavilla työvuoron
lopussa otetussa näytteessä seerumin alumiinitaso seurasi edeltävän vuoron aikapainotettua
(8 h) hengitysilman alumiinipitoisuutta, mutta
korrelaatio ilman ja virtsan alumiinipitoisuuden välillä oli heikko ja useilla työntekijöillä
virtsan alumiinipitoisuus pysyi suurena, vaikka
joinakin päivinä ilman alumiinipitoisuus oli hyvinkin pieni. Näin ollen poikkeuksellisen voimakas yksittäinen alumiinialtistus voidaan todeta työvuoron jälkeisestä virtsan tai seerumin
alumiinimittauksesta, kun mittaus kahden altistumattoman päivän (käytännössä viikon­
lopun) jälkeen kuvastaa keuhkojen alumiinikuormaa. Alumiinin kinetiikkaa hengitystiealtistuksen jälkeen käsitellään tarkemmin Liit-
3107
62Michalke B, Halbach S, Nischwitz
V. JEM spotlight: metal speciation
related to neurotoxicity in
humans. J Environ Monit
2009;11:939–54.
63Shirley DG, Lote CJ. Renal handling
of aluminium. Nephron Physiol
2005;101:99–103.
64Yokel RA, McNamara PJ.
Aluminium toxicokinetics: an
updated minireview. Pharmacol
Toxicol 2001;88:159–67.
65Waaler BA, Aarseth P. Interstitial
fluid and transcapillary fluid
balance in the lung. Ciba
Foundation symposium
1976:65–76.
66Wimmer M, Wilmering B, Sasse D.
The relation of rat liver wet
weight to dry weight. Histochemistry 1985;83:571–2.
67Techawiboonwong A ym. Cortical
bone water: in vivo quantification
with ultrashort echo-time MR
imaging. Radiology
2008;248:824–33.
68Whittall KP ym. In vivo
­measurement of T2 distributions
and water contents in normal
human brain. Magn Reson Med
1997;37:34–43.
69Elinder CG ym. Evidence of
aluminium accumulation in
aluminium welders. Br J Ind Med
1991;48:735–8.
70Markesbery WR ym. Brain trace
element concentrations in aging.
Neurobiol Aging 1984;5:19–28.
71Kiesswetter E ym. Longitudinal
study on potential neurotoxic
effects of aluminium: I.
­Assessment of exposure and
neuro­behavioural performance of
Al welders in the train and truck
construction industry over 4
years. Int Arch Occup Environ
Health 2007;81:41–67.
Sidonnaisuudet
Ei sidonnaisuuksia.
31 0 8
teessä 1 artikkelin sähköisessä versiossa (www.
laakarilehti.fi > Sisällysluettelot > 46/2015).
Biomonitorointituloksen tulkinta perustuu
analyysituloksen vertaamiseen viitearvoihin ja
toimenpiderajoihin. Suomalaisilla aikuisilla,
jotka eivät altistuneet alumiinille työssä eivätkä
käyttäneet alumiinipitoisia antasideja, virtsan
alumiinipitoisuuden 95. persentiili oli 0,6
µmol/l ja seerumin 0,1 µmol/l (58). Nykykäsityksen mukaan kahden altistumisesta vapaan
päivän jälkeen otetun aamuvirtsanäytteen
­alumiinipitoisuuden pysyminen korkeintaan
3 µmol:n/l tasolla estää alumiinin haitallisten
terveysvaikutusten syntymisen pitkäaikaisessakin altistumisessa. Tämä on myös Työterveyslaitoksen alumiinihitsaajille asettama virtsan
alumiinin toimenpideraja (59).
Vuonna 2012 Suomessa arvioitiin 5 000 työntekijän altistuvan alumiinille. Samana vuonna
Työterveyslaitoksessa mitattiin 118 työpaikan
415 työntekijän virtsan alumiinipitoisuus, ja 19
näytteessä toimenpideraja 3,0 µmol/l ylittyi.
Eniten altistuivat alumiinihitsaajat ja levysepät,
jotka tekivät myös asennustöitä (60).
Lopuksi
Niukkaliukoisen hienojakoisen alumiinipölyn
kertyminen keuhkoihin voi ääritapauksessa ylikuormittaa alveolaaristen makrofagien puhdistuskapasiteetin ja johtaa keuhkojen tulehdusmuutoksiin. Jo vähäisemmällä altistumista­
solla niukkaliukoisen hienojakoisen alumiini­
pölyn on todettu aiheuttaneen työntekijöille
subkliinisiä kognitiivisten prosessien häiriöitä,
niitä vastaavia subjektiivisia muistamisen ja
keskittymisen vaikeuksia, mielialan vaihtelua
ja muutoksia aivosähkötoiminnassa. Häiriöiden annosvasteisuudesta on saatu viitteellistä
näyttöä, kun annosmittarina on käytetty seerumin tai virtsan alumiinipitoisuutta tai altistumisen kestoa.
POTILASTAPAUS
• Yhteensä 17 vuotta suljetuissa tiloissa alumiinia
hitsannut 35-vuotias tupakoiva mies hakeutui
tutkimuksiin lisääntyneen hengenahdistuksen vuoksi.
Thoraxkuvassa näkyi epäsäännöllisiä, nodulaarisia ja
juostemaisia tiivistymiä. Keuhkofunktiotutkimuksissa
todettiin yhdistynyt restriktiivinen ja obstruktiivinen
toimintakyvyn heikkenemä.
• Tuumoriepäilyn vuoksi keuhkon vasen ylälohko
poistettiin. Keuhkon pinta kiilsi harmaan
metallisena ja sama väritys jatkui leikkauspinnassa.
Histologisesti todettiin diffuusia ja nodulaarista
fibroosia sekä lymfosyytti-infiltraatiota.
Noduluksissa, interstitiumin fibroosikudoksessa ja
keuhkorakkuloissa esiintyi runsaasti makrofageja,
jotka sisälsivät alumiinihiukkasia (11).
Häiriöt tulevat ilmi neuropsykologisissa testisuorituksissa, jotka normaalisti taantuvat iän
myötä. Alumiinin vaikutuksen voisikin ajatella
vertautuvan ennenaikaiseen aivojen ikääntymiseen. Vaikutuksella on terveydellistä merkitystä
ehkä vasta myöhemmällä iällä, kun aivojen tiedonkäsittelyn reservit ehtyvät. Hypoteesin testaamiseksi pitäisi tehdä seurantatutkimuksia
ikääntyvillä työntekijöillä.
Alumiinihiukkasten liiallinen kertyminen
keuhkoihin on estettävä prosessiteknisillä ja
työhygieenisillä toimenpiteillä, jotka takaavat
työntekijän hengitysilman puhtauden. Tavoitteen toteutumista voidaan valvoa virtsan alumiinipitoisuuden seurannalla. ●
Omistettu toksikopsykologian suomalaisen uranuurtajan, fil. lis. Helena Hännisen muistolle.
English summary | www.laakarilehti.fi | in english
Aluminium as an occupational health risk
Suomen Lääkärilehti 46/2015 vsk 70
English summary
Vesa Riihimäki
Antero Aitio
Vesa Riihimäki
M.D., M.Sc. (retired)
Finnish Institute of Occupational Health
vriihimaki@gmail.com
Aluminium as an occupational health risk
Aluminium-related health risks at work concern inhalation of sparsely soluble fine/ultrafine particles of the
metal, which accumulate in the respiratory part of the lungs and build up a lung aluminium burden. Protracted
absorption of aluminium from the lung burden raises serum and urinary aluminium levels and may cause
systemic effects. After very high exposure, the lung burden may overload alveolar particle clearance by
macrophages and cause inflammation, which leads to pneumoconiosis (aluminosis).
Aluminium has special affinity to bone and deposits on bone surface at the mineralization front. The metal
inhibits mineralization of osteoid and disturbs the normal function of osteoblasts. Chronic renal insufficiency
patients may receive aluminium from dialysis fluids and/or aluminium containing phosphate binders.
Accumulation of bone aluminium may evolve to osteomalacia (aluminium-related bone disease, ABD). In clinical
practice, a serum aluminium concentration of 1.5 μmol/l is often considered a risk level for ABD. An investigation
of the bone mineral density in aluminium powder manufacturers and their unexposed referents found no
difference among the groups. While the literature contains no reports of bone effects among aluminium exposed
workers, many studies report on neurotoxicity, suggesting that the latter is the critical effect.
Aluminium is a recognized neurotoxin in various experimental models, and disturbances of cholinergic
transmission in the brain cortex and hippocampus as well as long-term oxidative stress have been suggested
as putative modes of action. In the animal brain, aluminium caused accumulation of β-amyloid and τ-protein as
well as hyperphosphorylation of neurofilaments thus mimicking in part the histopathology of Alzheimer’s disease
(AD). Numerous (but not all) studies showed that regional intake of aluminium in drinking water was positively
associated with the population risk of cognitive decline or dementia, especially AD, but the hypothesis lacks
biological credibility because the daily doses of aluminium from water were minimal compared to that from
food. Occupational exposure to aluminium has not been associated with an increased risk of AD. Aluminium is
currently not considered causative of AD.
Iatrogenic aluminium poisonings demonstrate aluminium-induced neurotoxicity in humans at high dose levels.
Dialyzed chronic renal insufficiency patients are potentially at risk of developing the dialysis encephalopathy
syndrome (DES), a severe multifunctional brain disturbance. DES patients exhibited very high plasma aluminium
concentrations (5.6–13 μmol/l). DES is now history due to primary prevention and serum/plasma aluminium
surveillance.
Health studies of workers engaged in smelting of aluminium or aluminium welding have revealed exposurerelated impairments of cognitive function notably in tasks demanding complex attention and processing
of information in the working memory system. Associated subjective symptoms of impaired memory and
concentration, changes of mood, and abnormalities of the EEG were also found. Cognitive disturbances were
found in workers with a threshold serum aluminium concentration of about 0.3 μmol/l or urinary aluminium
concentration of about 5 μmol/l, respectively. The effect can possibly be likened to a premature aging of the
brain. To test the hypothesis, new investigations targeted to ageing workers are needed.
Suomen Lääkärilehti 46/2015 vsk 70
3108a
Liite 1.
Alumiinin kinetiikka
hengitystiealtistumisen jälkeen
Alumiinialtistumisen biomonitorointitulosten
luotettavan tulkinnan edellytys on tietämys sen
kinetiikasta elimistössä.
Halkaisijaltaan 0,1–3 µm:n hiukkasten asettuminen (depositio) ja pidättyminen keuhkorakkuloissa on noin 20 % (61). Liukoinen alumiini imeytyy keuhkoista nopeammin kuin
niukkaliukoinen alumiini. Alumiinisulfaatti­
tehtaan prosessityöntekijöillä noin 7 % keuhkorakkuloihin pidättyneestä liukoisesta alumiinista imeytyi verenkiertoon vuorokaudessa; alumiinin MIG-hitsaajilla vastaava osuus oli noin
1 % (57). Vaikka alumiinioksidi on hyvin niukkaliukoista, pienhiukkasista liukeneminen voi
olla suurempi.
Plasman alumiinista noin 90 % on sitoutunut raudan kantajaproteiiniin transferriiniin.
Alle 10 % plasman alumiinista esiintyy pienimolekyylisinä yhdisteinä, etenkin sitraattikompleksina (62). Tässä muodossa alumiini läpäisee helposti biologisia kalvoja ja suodattuu vapaasti munuaiskeräsissä (63). Vähäproteiinisessa kudoksen soluvälitilanesteessä alumiini
esiintyy pääasiallisesti tässä muodossa. On ar­
vioitu, että esimerkiksi aivojen ekstrasellulaarinesteessä 90 % alumiinista olisi sitraattikompleksina (64).
Alfrey (47) totesi, että kudosten alumiinipitoisuudet (kudoksen kuivapainona) vaihtelivat välillä 1–6 mg/kg ja tasosta poikkesivat vain keuhkot (56 mg/kg). Alumiinin kudosmäärityksiä on
tehty vain yksittäisistä alumiinille altistuneista
työntekijöistä. Alumiinijauheiden valmistajalla
mitattiin (7) alumiinipitoisuudeksi keuhkoissa
noin 2 000 mg/kg, maksassa noin 300 mg/kg,
luustossa noin 40 mg/kg ja aivoissa noin 20
mg/kg; McLaughlinin ym. artikkelissa (7) märkäpainoa kohti ilmoitetut tulokset on muutettu
kuivapainoa vastaaviksi (65,66,67,68). Kahden
20 vuotta alumiinia hitsanneen miehen luuston
alumiinipitoisuudet olivat 18 ja 29 mg/kg (69)
ja tutkijat arvioivat elimistön alumiinin kokonaiskuormaksi 300 mg. Pitkäaikaiseen alumiinin hitsaamiseen näyttää siten liittyvän jopa
31 0 8 b
kymmenkertainen luun alumiinipitoisuus kuin
väestössä normaalisti, mutta vain kymmenesosa dialyysienkefalopatiapotilaiden luun alumiinipitoisuudesta.
Alumiinin eritys elimistöstä tapahtuu lähes
kokonaan munuaisten kautta. Alumiinin puhdistuma munuaisissa oli vajaa kymmenesosa
glomerulusfiltraatiosta vastaten pienen molekyylimassan (sitraatti)kompleksien osuutta.
Alumiinihitsaajilla virtsan ja seerumin alumiinipitoisuuden välillä oli lineaarinen korrelaatio,
kun seerumin alumiinipitoisuus oli vähintään
0,12 µmol/l; tätä pienemmillä alumiinialtistumisen tasoilla virtsaan erittyvän alumiinin
osuus lisääntyi, koska alumiinin tubulaarisen
reabsorption tehokkuus väheni (1).
Alumiinihitsaajilla, joiden altistuminen oli
päättynyt muutamia kuukausia aikaisemmin,
virtsan alumiinipitoisuus oli noin 11-kertainen
seerumin pitoisuuteen verrattuna (57). Kuitenkin vuotta myöhemmin samoilla hitsaajilla seerumin alumiinipitoisuus oli pienentynyt puoleen (normaalitasolle), mutta virtsan alumiini­
taso ei ollut laskenut. Lisääntyneen alumiinikuorman tehokkaan erittymisen virtsaan voisi
selittää Priestin (43) hypoteesi alumiini-sitraattikompleksin osuuden lisääntymisestä seerumissa.
Alumiiniretention puoliintumisaika on pitkä
hohkaluussa (500 päivää) ja kortikaalisessa
luussa (29 vuotta). Pienten siirtymänopeuksien
takia suuretkin alumiinivarastot luustossa suurentavat vain niukasti plasman ja virtsan alumiinipitoisuutta. Aivoissa alumiinin puoliintumisaika on koe-eläimillä vähintään yhtä pitkä
kuin luustossa, mikä tarkoittaa niin ikään elinikäistä kertymistä (64,70).
Alumiinia neljän vuoden ajan hitsanneilla
työntekijöillä, joilla seerumin ja virtsan alumiinitasot olivat jatkuvasti selvästi suurentuneet, työpäivän aikaisen hengitysilman alumiinipitoisuudella ja vuorokaudessa virtsaan erittyvän alumiinin määrällä ei ollut merkitsevää yhteyttä (57).
Monilla henkilöillä virtsaan erittyi suuria määriä
Suomen Lääkärilehti 46/2015 vsk 70
alumiinia, vaikka päiväkohtainen altistus oli minimaalinen. Virtsan alumiinin pää­asiallisen lähteen täytyi siis olla muu kuin päiväkohtainen
saanti työilmasta. Ilmeinen selitys on keuhkoihin kertynyt alumiinikuorma, jonka imeytyminen systeemisesti määrää seerumin ja virtsan
alumiinipitoisuutta (1,57). Alumiinin hitsaajilla,
joiden altistusaika oli pisimmillään yli 20 vuotta,
sekä seerumin että virtsan alumiinipitoisuudet
lisääntyivät suhteessa altistumisajan pituuteen
(kuvio 1) (50), mikä tukee hypoteesia keuhkoihin kertyvästä alumiinikuormasta.
Alumiinihitsaajilla työn päättyminen ja altistumisen voimakas väheneminen johtivat seerumin alumiinipitoisuuden puoliintumiseen 6–24
kuukauden aikana (57,71). Ilmeisesti seerumin
alumiinitason lasku johtui pääasiallisesti alumiinin imeytymisen vähenemisestä keuhkojen
kuormasta. MIG-hitsaushuurusta peräisin olevan keuhkojen alumiinikuorman puoliintumisaika olisi siis 1–2 vuotta. Kuorma kuitenkin
koostuu heterogeenisesta joukosta partikkeleita, joiden liukenemisnopeuden voi odottaa vaihtelevan suuresti. Työvuoron hiukkasdepositiosta imeytyy yhdessä päivässä noin prosentin
osuus, mutta todennäköisesti osa hiukkasista
liukenee hyvin hitaasti: alumiinihitsaajilla virtsan alumiinitaso ei suinkaan tasoittunut viidessä vuodessa (kuten tasaisessa altistumisessa tapahtuisi, jos puoliintumisaika on 1 vuosi), vaan
jatkoi nousuaan 20 vuotta kestäneen altistumisen ajan (1) (kuvio 1).
Jos alumiinin MIG-hitsauksessa ei käytetä tehokasta hengityksensuojainta, merkittävä keuhkojen alumiinikuorma voi kehittyä muutamassa vuodessa. Alumiinin imeytymisnopeus kuormasta verenkiertoon määrää seerumin alumiinipitoisuutta ja siten alumiinipitoisuutta myös
kohde-elimessä, aivoissa. Systeeminen imeytyminen kuormasta ei pääty, kun alumiinille altistava työ päättyy, vaan se vähenee vähitellen
vuosien kuluessa. Vaikka seerumin kokonaisalumiinitaso lähenee normaalia parissa vuodessa altistumisen päätyttyä, alumiinin erittyminen virtsaan säilyy suurentuneena pitempään.
Suomen Lääkärilehti 46/2015 vsk 70
Kuvio 1.
Virtsan ja seerumin alumiinipitoisuuden
riippuvuus hitsauksen kestosta 84 hitsaajalla (1).
U-Al µmol/l
30
25
20
15
10
5
0
0
50
100
150
200
Hitsausaika, kk
250
300
100
150
200
Hitsausaika, kk
250
300
S-Al µmol/l
1,2
1
0,8
0,6
0,4
0,2
0
0
50
Sitraattikompleksien otaksuttu tavallista suurempi osuus seerumin alumiinista (43) tarkoittaa, että samalla myös alumiinin pääsy keskushermostoon jatkuu. Pitkäaikainen työskentely
alumiinisulfaatin valmistuksessa ei sitä vastoin
mainittavasti suurentanut seerumin eikä virtsan alumiinipitoisuutta, joten liukoiselle alumiinille altistuneille ei muodostu keuhkojen
alumiinikuormaa. ●
3108c