Senkomplikationer efter apopleksi

Senkomplikationer efter apopleksi
Instruksdokument
Senest revideret d. 10 12 2014
Forfattere: Anne-Mette Homburg og Kristina Dupont Hougaard
Referenter: Grethe Andersen og Henriette Klit
Godkender: Claus Z. Simonsen, redaktionsgruppe C
1. Emotionelle komplikationer
1.1. Depression
1.1.2. Definition

ICD10 kriterier for depression.
 Kernesymptomer
Nedtrykthed
Nedsat lyst/interesse
Nedsat energi eller øget trætbarhed

Ledsagesymptomer
Nedsat selvtillid/selvfølelse
Selvbebrejdelser/skyldfølelse
Tanker om død/selvmord
Tænke-/koncentrationsbesvær
Agitation/hæmning
Søvnforstyrrelser
Appetit- og vægtøgning
1.1.3. Forekomst




Forekommer hos ca. 40 % af apopleksipatienterne i det første år.
De fleste tilfælde kan diagnosticeres inden for de første 3 måneder.
Ledsagende angst ses relativt hyppigt
Kan være svært at skelne fra øvrige neurologiske symptomer.
1.1.4. Behandling:
 SSRI generelt førstevalg. Tåles godt, færre bivirkninger
o Start fx med tb. Citalopram 10 mg x 1 mane ved pt. >65,
o 20 mg x 1 ved yngre. Kan øges til max 40 mg x 1.
Udarbejdet af Dansk Neurologisk Selskab – www.neuro.dk
s. 1/ 9




Tricykliske antidepressiva har flere bivirkninger. Større risiko for kardielle bivirkninger
Anbefales hurtig opstart
Behandlingslængde anbefales som 6 måneder med monitorering i forhold
dosisjustering og præparatskift
Ikke evidens for andre behandlingsstrategier mod depression efter apopleksi.
Tillægsbehandling: Lysterapi, samtalebehandling eller ECT kan forsøges.
1.2. Patologisk gråd
1.2.1. Definition:


Hyppige grådanfald i helt uventede eller bagatelagtige situationer, samt grådanfald
der er i modstrid med patientens følelser.
Skyldes central serotonindepletering.
1.2.2. Forekomst:




Patologisk gråd (eller grådlabilitet) forekommer blandt ca. 15 % af
apopleksipatienterne inden for det første år efter en apopleksi.
I den akutte fase forekommer grådanfald inden for få timer eller døgn.
Forsvinder hos ca. halvdelen i de første måneder, derefter er symptomet kronisk.
Stor risiko for senere at udvikle depression, hvis man har patologisk gråd i den
akutte fase.
1.2.3. Behandling:



SSRI er førstevalgs behandling, hurtig og effektivt virkende. (For præparat og
dosering se under depression).
Nortriptylin kan anvendes, men har langsommere indsættende effekt.
Kan ikke forebygges eller behandles med samtaler eller socialt samvær
1.3. Træthed efter apopleksi
1.3.1. Forekomst





Forekommer uafhængig af depression.
Forekommer ofte sammen med depression, træthed forsvinder dog ikke selvom
depressionen behandles.
Forekommer oftere hos patienter med fysisk handicap.
Trods fravær af fysisk handicap er træthed stadigt et massivt problem hos de yngre,
hvor det kan nedsætte arbejdsevnen betydeligt.
Næsten obligat i den første måned efter apopleksi, pga. inflammation svarende til
den cerebrale læsion.
Udarbejdet af Dansk Neurologisk Selskab – www.neuro.dk
s. 2/ 9

Forekommer kronisk ved ca. 30 %
1.3.2. Behandling

Endnu ingen effektiv terapi.
1.4. Smerter efter apopleksi
1.4.1. Definition
11-55 % af alle apopleksipatienter rapporterer om kroniske smerter efter deres apopleksi.
Kroniske postapopleksismerter er vedvarende eller tilbagevendende smerter af mere end
3-6 måneders varighed, som er opstået efter eller i relation til en apopleksi.
De hyppigste smertetilstande efter apopleksi er:





Muskuloskeletale smerter
Postapoplektisk hovedpine
Smertefuld spasticitet
Centrale postapopleksismerter
Skuldersmerter (oftest i afficeret side)
1.4.2. Inddeling
Der skelnes mellem nociceptive smerter og neuropatiske / neurogene smerter, ud fra
hvilket væv der udløser smerterne.
Udarbejdet af Dansk Neurologisk Selskab – www.neuro.dk
s. 3/ 9
1.4.3. Ætiologi
Smertetype
Opdeling
Udløsende årsag
Beskrivelse
Andre karakteristika
Nociceptive smerter
Neuropatiske/neurogene
smerter
Muskuloskeletale (muskler, Central ( Rygmarv og
led, knogler og hud)
hjerne)
Vicerale (organer)
Perifere (perifere nerver og
nerverødder)
Direkte aktivering af
Ved direkte skade på
nociceptor (perifer
nervesystemet.
smertereceptor) fra
I de smerteførende nerver
vævsskadelig stimuli
eller baner i det perifere
(vævsbeskadigelse og/ eller nervesystem og/eller central
inflammation)
nervesystem.
Dybe
Overfladiske
Borende
Sviende
Skarpe
Brændende
Dunkende
Udstrålende
Trykkende
Prikkende/stikkende
Murrende
Snurrende
Gnavende
Isnende
Ømhed
Pludselige smertejag
Diffuse
Svære at lokalisere
Neuroanatomisk udbredning
Ofte kuldeallodyni
Ofte berøringsallodyni
Ofte eftersensationer
1.4.4. Behandling
Kroniske smerter efter apopleksi er hyppige og behandlingen er ofte vanskelig, dog er
prognosen for de nociceptive smerter nok lidt bedre end for de neuropatiske/neurogene.
Diagnosen forud for behandling kræver grundig anamnese og klinisk undersøgelse. Ikke
sjældent ses flere forskellige smertetilstande samtidigt, hvilket vanskeliggør diagnose og
behandling.
Nociceptive smerter kan behandles medikamentelt med:



Paracetamol
NSAID
Opioider
Smerter ved spasticitet er oftest nociceptive smerter. Her er den vigtigste behandling
forebyggende behandling af spasticiteten så som med lejring og fysioterapi. Ved
manglende effekt kan der forsøges med peroral behandling med tb. Baclofen eller tb.
Tizanidin.
Udarbejdet af Dansk Neurologisk Selskab – www.neuro.dk
s. 4/ 9
Ved problematisk fokal muskeloveraktivitet som giver smerter eller andre problemer (svært
ved hygiejne, påklædning m.v.) skal patienten henvises til spasticitetsklinikken mhp.
vurdering af om patienten kan have gavn af botulinumtoxin injektioner.
Neuropatiske/neurogene smerter kan forsøges behandlet med:
Tricykliske antidepressiva er som udgangspunkt 1. valgs præperat, ved manglende effekt,
uacceptable bivirkning eller kontraindikationer er gabapentin oftest næste valg.

Antidepressiva (tricykliske antidepressiva, SNRI-præperater).
o Tb. Imipramin 25 mg til nat. Kan øges med 10 mg hver 3.-7. dag. Del på to
doseringer.
o Ved søvnproblemer kan i stedet forsøges fx tb. Amitriptylin 25 mg til nat.
EKG skal foreligge inden opstart af tricykliske antidepressiva

Antiepileptika
o Tb. Gabapentin initial 100-300 mg x 1 optrappes med 300 mg med 1-7
dages intervaller, som patienten kan tolererer. Max dosis 1200 mg x 3
o Tb. Lamotrigen, optitreres som ved epilepsi.
o Tb. Pregabalin initial 25 mg x 1, kan øges hver 3.-7. dag til max 300mg x 2
1.5. Epilepsi (se også afsnittet om epilepsi)
1.5.2. Definition
Kernesymptomer:



Anfaldene er gentagne og
Anfaldene er ensartede og
Anfaldene optræder mere end én uge efter apopleksi debut.
1.5.3. Forekomst




Apopleksi er den hyppigste årsag til epilepsi hos patienter over 60 år.
Epilepsi forekommer hos 3-10% af alle patienter med apopleksi.
Risikoen er størst for patienter med hæmoragi eller infarkter, der inddrager cortex.
Debuterer oftest inden for de første år efter apopleksi.
1.5.4. Behandling



Lamotrigin, Levetiracetam, Carbamazepin, Valproat. (For dosering se
epilepsiafsnit.)
Behandlingsstart evt. allerede efter 1. anfald, afhængig af sværhedsgraden af
anfaldet, patientens ønsker, sociale forhold mm.
Behandlingsvarighed er individuel. Sædvanligvis anbefales 2-3 års anfaldsfrihed,
før behandlingen kan forsøges stoppet.
Udarbejdet af Dansk Neurologisk Selskab – www.neuro.dk
s. 5/ 9
1.6. Vaskulær demens (se også afsnittet om demens)
1.6.2. Definition



Påvisning af kognitiv dysfunktion ved testning og
Påvisning af bestående cerebrovaskulær sygdom ved enten CT- eller MR-scanning
 Multiple storkars-infarkter eller
 Et enkelt strategisk lokaliseret infarkt eller
 Multiple basalganglie infarkter eller
 Multiple lakunære infarkter eller
 Udbredte hvid substans-læsioner omfattende mere end 25% af den
hvide substans eller
 En kombination af ovennævnte radiologiske fund.
Der skal være en tidsmæssig sammenhæng mellem pkt.1. og pkt.2 enten akut eller
skubvis eller debut af demens i månederne efter apopleksi.
Kernesymptomer



Påvirkning af opmærksomhed, koncentration, tempo, styring, dømmekraft og/eller
overblik
Depressive symptomer, emotionel labilitet og/eller apati
Gangforstyrrelser og/eller urininkontinens
1.6.3. Forekomst

Ca.15 % efter apopleksi hos pt., der ikke tidligere er kendt med demens. Det er
blandingsformer, da apopleksien kan aktivere subklinisk Alzheimers.


3 % af 85-90 årige
Hyppigheden af blandingsformer, især Alzheimers sygdom og vaskulær demens er
langt højere
1.6.4. Behandling



Gældende regler for behandling af kardiovaskulære risikofaktorer
Ingen effekt af kolinesterasehæmmere eller memantin
Ved blandingstilstande se afsnittet om demens
1.7 Kørekort vurdering
1.7.1. Teori og lovgrundlag.
Alle patienter med TCI eller apopleksi, der har kørekort skal have en lægelig vurdering af
deres køreegnethed. Vurderingen er individuel og består af:
Udarbejdet af Dansk Neurologisk Selskab – www.neuro.dk
s. 6/ 9


Risikovurdering for ny apopleksi.
Vurdering af hvorvidt patienten har nedsat køreevne som følge af den hjerneskade
der er opstået efter apopleksien.
Lægen er efter autorisationsloven stk. 16.1 forpligtet til at vurdere varigheden af et
kørselsforbud og oplyse patienten herom.
Lægen har ikke bemyndigelse til at fratage patienten kørekortet, det har kun politiet. Hvis
patienten ikke har forståelse for kørselsforbuddet skal lægen anmelde patienten til
embedslægen. Skønnes faren at være umiddelbart overhængende, skal lægen kontakte
politiet.
1.7.2. Risiko vurdering for ny apopleksi
Risikovurdering for ny apopleksi kan foretages ud fra følgende skema:
Udarbejdet af Dansk Neurologisk Selskab – www.neuro.dk
s. 7/ 9
Anbefalingerne er forudsat at patienten er i relevant profylaktisk behandling.
Ved atrieflimmer gælder:

Atrieflimmer + AK-behandling. Kørselsforbud som ovenfor og patienten skal være i
succesfuld AK-behandling i mindst 1 måned.
Ved carotiskirurgi gælder:

Efter carotisendarterektomi: kørselsforbud indtil en måned efter operationen. Dog
tidligst genoptagelse af bilkørsel 3 måneder efter apopleksi.
1.7.3. Varighed af kørselsforbud.
Udarbejdet af Dansk Neurologisk Selskab – www.neuro.dk
s. 8/ 9
Varigheden af kørselsforbuddet i risikovurderingsskemaet gælder for køretøj i kategori 1.
Som hovedregel er varigheden af kørselsforbud for kategori 2-køretøjer dobbelt så lang. I
tvivlstilfælde spørges embedslægen. (Vær opmærksom på at kategori 2-køretøjer også
dækker over erhvervskørsel med personer).
1.7.4. Kørselsforbud ud fra vurdering af handicap efter apopleksi.
Handicap efter apopleksi kan være



Lammelser
Hemianopsi
Kognitive vanskeligheder
Ved apopleksi, der medfører et eller flere af disse handicap, forlænges kørselsforbuddet,
indtil handicappet er tilstrækkelig rehabiliteret; oftest 3-6 måneder. Det forudsætter, som
andre kørselsforbud, at patienten er i relevant profylaktisk behandling. I tvivlstilfælde
anbefales vejledende helbredsmæssig køretest.
Der anbefales altid vejledende køreprøve ved restlammelse efter endt rehabilitering. Vær
særlig opmærksom på patienter med venstresidig lammelse og eventuel neglect.
Patienter med hemianopsi må ikke køre bil. Ved forbedring af tilstanden skal der foreligge
en øjenlægekontrol med synsfeltsundersøgelse før kørselsforbuddet eventuelt kan
ophæves.
Udarbejdet af Dansk Neurologisk Selskab – www.neuro.dk
s. 9/ 9