Spirometri

Transcription

Spirometri - praktik och teori

Spirometri
Praktik och teori
av
Docent Måns Arborelius Jr,
Kastanjeallén 18, 230 44 Bunkeflostrand,
tel 040-51 05 15
och
Överläkare Per Gustafsson,
Barnkliniken, KSS, 541 85 Skövde,
tel 0500-43 10 00
Utgiven av GlaxoSmithKline AB, Mölndal
© 1996 Måns Arborelius Jr & Per Gustafsson
och Glaxo Wellcome AB
Illustrationer: Helen Semmelhofer och Författarna
Papper: Multi Art Silk, klorfritt
Tryck: Lindgren & Söner AB, Mölndal, 2001
ISBN: 91-88286-36-3
Femte upplagan.
GlaxoSmithKline AB ansvarar inte för innehållet i denna bok.
Åsikterna som framförs är författarnas egna och behöver
därför inte delas av företaget.
2
Innehållsförteckning
Snabbtolkning av spirometri
Förkortningar
1. INLEDNING
Varför skall man göra spirometri . . . ?
Exempel på klinisk användbarhet
2. VAD ÄR SPIROMETRI?
Enkel spirometri
Statiska lungvolymer
Dynamiska lungvolymer och flöde-volym-kurvan
Vilka upplysningar ger enkel spirometri?
Ytterligare lungfunktionsutredningar
Normalvärden och signifikanta förändringar av
mätvariabler
När skall man utföra spirometri?
3. ENKLA SPIROMETRAR OCH DERAS
MÄTPRINCIPER
4. HUR SKALL MAN UTFÖRA SPIROMETRI?
Vitalkapacitet
Dynamisk spirometri
Vanliga fel vid dynamisk spirometri
Reversibilitetstest
Bronkdilationstest med β2-stimulerare
Kortisontest
Bronkialprovokation
Metakolin- och histamintest
Ansträngningstest
Kvalitetssäkring
3
Sida
6
8
11
11
12
14
14
14
16
19
19
21
23
25
28
28
28
29
29
30
30
31
31
32
33
5. HUR SKALL MÄTRESULTATEN ANALYSERAS
OCH TOLKAS?
Normal spirometri
Obstruktiv funktionsrubbning
Restriktiv funktionsrubbning
Kombinerad obstruktiv och restriktiv
funktionsrubbning
Astma bronkiale
Bronkdilatationstest
Kortisontest
Ansträngningstest
Fysisk prestationsförmåga
6. NÄR BEHÖVS KOMPLETTERANDE
UNDERSÖKNINGAR?
7. LUNGFYSIOLOGI
Gasutbytet
Andningsmekanik
Ventilationseffektivitet, ventilationsförmåga och
fysisk arbetsförmåga
8. LUNGFUNKTIONSRUBBNINGAR OCH
LUNGSJUKDOMAR
Blandformer
Kronisk bronkit, slembronkit och Kroniskt
Obstruktiv Lungsjukdom (KOL)
Astma bronkiale
Bronkiell hyperreaktivitet
Restriktiva lungsjukdomar
4
Sida
34
34
34
35
35
36
36
36
36
37
39
40
40
42
47
50
50
51
51
52
54
55
56
Sida
58
9. ÖVNINGSFALL
10. REFERENSER
11. BILAGOR
Tabell I – Orsaker till obstruktiva funktionsrubbningar
Tabell II – Orsaker till restriktiva funktionsrubbningar
Tabell III – Obstruktiv funktionsrubbning – svårighetsklassificering
Tabell IV – Restriktiv funktionsrubbning - svårighetsklassificering
Tabell V – Normalvärden för VC, FEV1 och
FEV1/VC% hos vuxna män
Tabell VI – Normalvärden för VC, FEV1 och
FEV1/VC% hos vuxna kvinnor
Tabell VII – Normalvärden för VC, FEV1,
FEV1/VC% och MEF50 hos pojkar 7–18 år
Tabell VIII – Normalvärden för VC, FEV1,
FEV1/VC% och MEF50 hos flickor 7–18 år
12. TOLKNINGSFÖRSLAG TILL ÖVNINGSFALL
5
64
66
66
67
67
67
68
69
71
72
73
Snabbtolkning av spirometri
• Försäkra Dig först om att mätningen gjorts på riktigt sätt!
• Kalibrerad apparat?
• Fullgod medverkan?
• Rimliga kurvor och mätvärden?
FEV% < normalvärdet –1,96 RSD
eller
FEV% < 60 (okänsligt hos yngre)
eller
FEV% < 80 % av normalvärdet.
1: FEV% ≥ normalvärdet
och
2: VC < normalvärdet –1,96 RSD
eller
VC < 80 % av normalvärdet.
Normal spirometri
FEV%, VC och FEV1 samtliga inom
normalvärdet ± 1,96 RSD
eller normalvärdet ± 20%.
Astma bronkiale
1: FEV1 ökar ≥ 12% (minst 200 ml) 15 min efter inhalation
av t ex 0,4–0,8 mg salbutamol (dosaerosol eller pulver).
2: FEV1 minskar ≥ 10% (minst 200 ml) 5–15 min
efter löpning under 6–7 min med slutpuls ≥ 170/min.
3: Ökning av FEV1 med minst 500 ml efter kortisontest.
6
Fysisk prestationsförmåga
Förutsättning: Att den begränsas av ventilationsförmågan.
FEV1 ≈ 0,5 l Risk för ventilationsinsufficiens i vila.
FEV1 ≈ 1,0 l Klarar inte normal gång på slät mark.
FEV1 ≈ 1,4 l Tillåter gång i normal promenadtakt (ca 50 W).
FEV1 ≈ 2,3 l Tillåter de flesta medeltunga arbeten
(ca 100 W).
FEV1 ≈ 3,4 l Tillåter tungt arbete, t ex murning och
motionsidrott (ca 150 W).
7
Förkortningar av olika
lungfunktionsmått m m
(Enhet anges inom parentes)
ATPS
Ambient Temperature Pressure Saturated, (”Vid rådande temperatur och barometertryck, mättat med
vattenånga”).
BTPS Body Temperature Pressure Saturated, (”Vid kroppstemperatur, rådande barometertryck, mättat med
vattenånga”).
ERV
Exspiratorisk reservvolym, (den volym som kan
utandas efter en normalviloutandning), (l).
FEV1 Forcerad exspiratorisk volym på 1,0 sekund, (l).
FEV% 100 x FEV1/VC, (%) eller 100 x FEV1/FVC, (%).
Forcerad inspiratorisk volym på 1,0 sekund, (l).
FIV1
FIV% 100 x FIV1/VC, (%).
FVC
Forcerad vitalkapacitet, (l).
FRC
Funktionell residualkapacitet, (vilolungvolymen), (l).
MEF75 Maximalt exspiratoriskt flöde vid 75% av VC, (l/s).
MIF50 Maximalt inspiratoriskt flöde vid 50% av VC, (l/s).
MMEF Maximalt mittexspiratoriskt flöde från 75–25% av
VC, (l/s).
MVV Maximal volontär ventilation, (maximal ventilationsförmåga), (l/min).
PaCO2 Arteriellt CO2-tryck, (kPa).
PACO2 Alveolärt CO2-tryck, (kPa).
Palv
Alveolärt tryck, (kPa).
Pel
Lungans elastiska återfjädringstryck, (kPa).
8
Ppl
Ptm
PEF
RSD
RV
STPD
TLC
VC
VĆO2
VD
VD /VT
VÉ
VÓ2
VT
Pleuratryck, (kPa).
Transmuralt tryck, (tryckskillnad över väggen i luftväg), (kPa).
Peak Expiratory Flow, (maximalt utandningsflöde),
(l/min alt l/s).
Residualstandarddeviation.
Residualvolym, (den volym som kvarstår i lungorna
efter en fullständig utandning), (l).
Standard Temperature Pressure Dry, (”Vid standardiserad temperatur och lufttryck, torr luft”). Standard
är 0°C och lufttryck 101 kPa, (760 mmHg).
Total lungkapacitet, (lungvolymen vid maximal
inandning), (l).
Vitalkapacitet, (inandad volym från maximal utandning till maximal inandning, d v s TLC–RV), (l).
Utandad volym CO2/min, (STPD), (l/min).
Deadspace-volym, ”skadligt rum”, dvs den volym i
luftväger och lungor där inget gasutbyte sker.
Deadspace-volym som andel av tidalvolym.
Minutventilation, (andningsminutvolym), (l/min).
Syreupptag, (STPD), (l/min).
Andetagsvolym, (tidalvolym), (l).
9
10
1. Inledning
Varför skall man göra spirometri i öppenvården?
Du kan ganska lätt lära Dig att utföra och tolka enkel spirometri på Din öppenvårdsmottagning. Modern mätutrustning
lämnar mätvärden och normalvärden samt grafiska presentationer av resultaten som gör bedömningen enkel. Spirometri
är lättare att lära sig att tolka än EKG, som redan är rutin på
de flesta öppenvårdsmottagningar. Med spirometri får Du en
objektiv bild av viktiga delar av Din patients lungfunktion.
Från spirometrin kan Du bedöma om nedsättning av lungfunktionen kan förklara patientens andningsbesvär (dyspné)
eller om besvären sannolikt orsakas av sjukdom i annat organ. Du kan oftast avgöra om en nedsättning av lungfunktionen är av obstruktiv eller restriktiv typ. Enkel spirometri kan
tillsammans med sjukhistorien och kliniska undersökningsfynd ofta ge en korrekt diagnos av lungsjukdom, vilket är en
förutsättning för riktig behandling och bästa livskvalitet.
Spirometri kan oftast ge korrekt diagnos av astma bronkiale
och är värdefull för att optimera behandlingen. Spirometri är
ett viktigt tillägg till PEF-monitorering.
Din patients arbetsförmåga kan vara begränsad av lungfunktionsnedsättning. Sjukskrivning eller pensionering kan avgöras och motiveras med resultat från spirometrin. Hos barn kan
spirometri i allmänhet framgångsrikt utföras från 6–7 års
ålder. Att följa lungfunktionen hos patienter med lungsjukdom med spirometri borde vara lika naturligt som att man följer blodtrycket hos hypertoniker. Hos personer med anställning i yrken med risk för lungskador ger en spirometri före
eller tidigt i anställningen möjlighet att påvisa lungpåverkan
redan vid mycket små funktionsförändringar, som är omöjliga att påvisa utan ett utgångvärde.
11
Exempel på klinisk användbarhet
Bengt-Olov är 50 år och röker ca 30 cigarretter per dag. De
senaste 5 åren har han haft missfärgade upphostningar varje
morgon. Han har ett stillasittande arbete, men har de sista
månaderna märkt att han blir andfådd när han på slät mark
försöker gå i samma fart som sina bekanta. Vid auskultation
av hjärta och lungor finner Du svaga hjärttoner utan biljud
samt svaga andningsljud, men en hel del sibilanta ronki.
Spirometri visar att han kan blåsa ut maximalt 1,2 l på första
sekunden (FEV1= 1,2 l och FEV% = 40). Förnyad undersökning 15 min efter inhalation av 0,8 mg Ventoline via Diskhaler visar att FEV1 ökat med bara 0,1 l. Sjukhistorien ger inte
heller misstanke på astma bronkiale, varför denna diagnos är
mindre sannolik. Med denna låga ventilationsförmåga kan
Bengt-Olov inte gå i normal takt på slät mark. Andfåddheten
kan alltså förklaras av hans nedsatta lungfunktion och är sannolikt inte orsakad av dålig hjärtfunktion. Sjukhistorien fastställer diagnosen kronisk bronkit. Bengt-Olov har en uttalad
obstruktiv lungfunktionsrubbning och troligen även lungemfysem. Om han inte slutar att röka kommer han att vara andningsinvalid eller död före 60 års ålder. Spirometrifynden stöder ej diagnosen astma bronkiale.
Om Du hos samme patient hade uppmätt FEV% på 60 och
FEV1 på 2,3 l hade Din bedömning blivit helt annorlunda.
Hans andfåddhet vid gång på slät mark skulle inte förklaras
av hans lungsjukdom. Hjärtsjukdom skulle vara en mer trolig
förklaring. Astma bronkiale är osannolikt även hos denna
patient eftersom han har en måttligt nedsatt ventilationsförmåga som ej förbättras efter inhalation av Ventoline. Vidare
är normal gång på slät mark inte tillräckligt för att ge
ansträngningsutlöst astma. I båda fallen skulle diagnosen
KOL (Kroniskt Obstruktiv Lungsjukdom) vara korrekt med
12
modern nomenklatur. Prognosen vad gäller lungfunktionen
är i det sista fallet god om Du kan få honom att sluta röka.
Karin, 40 år, söker Dig därför att hon sedan några veckor haft
svårt att sova och vaknar för att det är svårt att andas. Hon
har besvärande rethosta och berättar att det inte går att få ner
luften ordentligt i lungorna. Hon har ingen andnöd på dagarna. Karin röker inte. FEV1 är 2,9 l, vilket är 92% av normalvärdet. Efter inhalation av Ventoline ökar FEV1 till 3,4 l.
En så stor ökning av FEV1 (0,5 l; 17%) ses endast vid astma
bronkiale. Karin utreds och behandlas för astma och blir
besvärsfri efter några veckor.
Linus, 8 år, söker med sin pappa för att han inte klarar skolgymnastiken på grund av svåra hostattacker efter en stunds
ansträngning. Pappa behandlas för astma av en kollega till
Dig. Familjen har hund och katt. Vid lungauskultation finner
Du svaga sibilanta ronki basalt på båda lungfälten i slutet av
utandningen. Spirometri visar att FEV1 är 1,8 l (106 % av normalvärdet). Linus får springa i mottagningskorridoren. Efter
fyra minuter orkar han inte längre och Du hör pipande andningsljud. FEV1 är nu 0,6 l. Linus berättar att det brukar vara
ännu mycket tyngre att andas efter att han deltagit i skolgymnastiken. Efter inhalation av Ventoline via en nebulisator
ökar FEV1 till 2,0 l. Linus har astma och hudpricktest visar
reaktioner mot hund- och kattallergen. Efter miljösanering
och läkemedelsbehandling kan Linus vara med i skolgymnastiken utan besvär.
13
2. Vad är spirometri?
Enkel spirometri
Med enkel spirometri avser vi mätning av vitalkapacitet (VC),
forcerad exspiratorisk vitalkapacitet (FVC), forcerad exspiratorisk volym på 1 sekund (FEV1), kvoten mellan FEV1 och
VC (FEV% = 100 x FEV1/VC; alternativt FEV% =100 x FEV1/
FVC). Enkla elektroniska spirometrar lämnar därtill uppgift
om flödeshastighet vid olika lungvolymer (t ex MEF50). Registreringen presenteras vanligen som en volym-tid-kurva
och/eller som en s k flöde-volym-kurva (Figur 1–3). När man
lärt sig tolka informationen ger flöde-volymkurvans form ett
värdefullt bidrag vid tolkningen av mätresultaten.
Enkla digitala spirometrar medger ofta också att man bestämmer MVV, den maximala volontära ventilationsförmågan
över 1 minut. MVV mäts i praktiken som maximal ventilationsförmåga över 10–15 s, eftersom maximal ventilation
under en hel minut är uttröttande och kan leda till svimning
genom hypokapni. I praktiken kan man skatta patientens
MVV från formeln MVV = FEV1 x 35 (l/min), vilket är det sätt
på vilket en del spirometrar beräknar det presenterade MVVvärdet.
Den luftvolym som maximalt kan transporteras in och ut ur
lungorna per tidsenhet är beroende av lungornas storlek (statiska volymer) samt av deras mekaniska egenskaper. De statiska lungvolymerna kan delas in i fyra primära volymer (RV,
ERV, VT och IRV) samt fyra kapaciteter som består av minst
två av dessa volymer (Figur 1). Total lungkapacitet (TLC) är
den mängd luft som lungorna rymmer efter en maximal inandning. Vitalkapaciteten (VC) är den maximala mängd luft
14
som kan inandas efter en maximal utandning – inspiratorisk
VC. (Alternativt den maximala mängd luft som kan andas ut
efter efter en maximal inandning – exspiratorisk VC.) Den
funktionella residualkapaciteten (FRC) är gasvolymen i lungorna efter en vanlig viloutandning. Den består av den exspiratoriska reservvolymen (ERV), d v s den luft som kan andas
ut från FRC, och residualvolymen (RV), d v s den luft som
kvarstår i lungorna efter en maximal utandning. Tidalvolymen (VT) är den gasvolym som transporteras in och ut under
andningscykeln. Inspiratorisk reservvolym (IRV) är den gasvolym som kan inandas ytterligare efter en normal inandning. De statiska lungvolymerna visar möjligheterna till ventilation, men de är dåligt relaterade till ventilationsförmågan,
eftersom denna beror på hur stor del av VC som kan omsättas
FEV1 -kurva
10 s
1.0 s
FEV1
IRV
FVC
IC
VC
VT
TLC
ERV
FRC
RV
RV
Tid
Figur 1. Statiska lungvolymer och FEV1-kurva med dynamiska lungvolymer.
15
per tidsenhet. Bestämning av FRC (och därmed RV och TLC)
kan inte göras med en enkel spirometer. FRC kan mätas med
kroppspletysmografi (body-box) och den undersökningen ger
också mått på luftvägsmotståndet. Alternativt kan FRC bestämmas genom N2-utvädring med O2 eller med heliumutspädning. N2-utvädring ger även objektiva värden på ventilationseffektivitet och möjliggör bestämning av avstängda
lungvolymer, VTG (1), vilket bl a tillåter diagnos av subklinisk
astma.
Dynamiska lungvolymer och flöde-volymkurvan
Ventilationsförmågan mäter man enklast som FEV1 (forcerad
exspiratorisk volym på en sekund). FEV1 är den volym man
kan blåsa ut på 1 sekund efter en maximal inandning. FVC
(forcerad vitalkapacitet) är den största gasvolym som snabbt
kan blåsas ut efter full inandning (Figur 1). MVV (maximal
volontär ventilationsförmåga) är den maximala luftvolym
som man kan andas under en minut. I praktiken gör man mätningen över t ex 15 sekunder och resultatet multipliceras i så
fall med 4 för att erhålla den maximala minutventilationen.
Ett alternativt sätt att grafiskt utvärdera den forcerade utandningen är flöde-volym-kurvan (Figur 2–3). Samma mätmanöver görs då som vid bestämning av FEV1 och FVC, men i
stället för att beskriva utandad volym som en funktion av tid,
presenterar man utandningsflöde som funktion av utandad
volym. Vid höga lungvolymer, nära TLC, ses höga maximala
exspirationsflöden (PEF 8–10 l/s) hos friska individer. Med
sjunkande lungvolym sjunker flödeshastigheten snabbt. Vid
lägre lungvolymer (från ca 50% av TLC) kan flödeshastigheten inte ökas med ytterligare utandningskraft. Medan maximalflödet i början av utandningen beror av anlagd kraft och
16
graden av obstruktion i de grova luftvägarna, avspeglar maximalflödet under den senare delen av utandningen (MEF50;
MEF25) obstruktion i de mindre luftvägarna samt lungornas
elastiska egenskaper. Hos individer med astma och annan
kronisk obstruktiv lungsjukdom medför begränsningen av
andningsflödena att ventilationsförmågan minskar. Den
Flöde
(l/s)
ut
PEF
MEF 75
MEF 50
MEF 25
FVC
Volym
(l)
MIF 50
in
VT
IRV
ERV
VC in
Figur 2. Exempel på maximal exspiratorisk och inspiratorisk flöde-volym-kurva
hos frisk individ.
17
fysiska arbetsförmågan sjunker i relation till ventilationsförmågan.
Flöde-volym-registrering med både maximal exspirationsoch inspirationskurva kan ge god information om förekomst
av höga andningshinder (larynx och trakea). Luftvägarnas
TLC
TLC
TLC
VC
VC
VC
Statiska
lungvolymer
ERV
FRC
FRC
RV
FRC
FEV1
FEV
FEV11-kurva
kurva
FEV1
RV
RV
FVC
FEV1
FVC
FVC
Tid (s)
Tid (s)
Flöde
Flöde
Tid (s)
Flöde
Flödevolymkurva
RESTRIKTIV
TLC
RV
NORMAL
TLC
RV
OBSTRUKTIV
TLC
RV
Figur 3. Statiska lungvolymer, FEV1-kurvor samt exspiratoriska flöde-volymkurvor från restriktiv, normal och obstruktiv individ. Notera sänkt TLC och VC
vid restriktivitet och förhöjda TLC och RV (hyperinflation) vid obstruktivitet.
18
diameter ändras under andningscykeln beroende på lokalisation utanför eller innanför thorax. Intrathorakala luftvägar
vidgas under inandning och försnävas under utandning till
följd av förändringar i det transmurala trycket. Det omvända
gäller för de extrathorakala luftvägarna. Om en obstruktion är
eftergivlig för ändringar i det transmurala trycket kallas den
variabel. Om den är oeftergivlig kallas den för en fix obstruktion. Ett fixt högt hinder begränsar flödet både under exspiration och inspiration oberoende av om det är intra- eller extrathorakalt beläget (sänkta MEF50 och MIF50 samt FEV1 och
FIV1) och har en karakteriskt kurvform (Figur 4). Vid ett variabelt högt extrathorakalt hinder begränsas flödet huvudsakligen under inandning (MIF50/MEF50 < 1; FIV1/FEV1 < 1)
och vid ett variabelt högt intrathorakalt hinder begränsas flödet huvudsakligen under exspirationen (MEF50/MIF50 < 1;
FIV1/FEV1 < 1) och typiska kurvformer ses (Figur 4).
Vilka upplysningar ger enkel spirometri?
Enkel spirometri ger Dig alltså ett bra mått på Din patients
ventilationsförmåga. Du kan diagnostisera och gradera
obstruktiv ventilationsinskränkning och Du kan indirekt
påvisa restriktiv ventilationsinskränkning. Du kan med stor
säkerhet följa förändringar över tiden hos Dina patienter av
graden av såväl obstruktivitet som restriktivitet. Du kan tillförlitligt påvisa förändringar i graden av bronkobstruktion
efter tillförsel av bronkdilaterare eller efter provokation, vilket utgör ett viktigt hjälpmedel för diagnos av astma bronkiale.
Ytterligare lungfunktionsutredningar
Fullständig spirometri omfattar förutom enkel spirometri (VC,
FEV1, FEV%) bestämning av statiska lungvolymer. Ytterligare
lungutredningar kan också omfatta blodgasanalys, bestäm19
Flöde
Flöde
Volym
Volym
Normal flödevolym-kurva
Flöde
Fixerat högt
andningshinder
Flöde
Volym
Volym
Variabelt extrathorakalt
andningshinder
Variabelt högt
intrathorakalt
andningshinder
Figur 4. Exempel på maximala exspiratoriska och inspiratoriska flöde-volymkurvor hos frisk individ samt vid olika typer av andningshinder. Normalkurvan
är streckad grön.
ning av diffusionskapacitet med CO och studier av lungornas
elastiska återfjädring (compliance) och luftvägsmotstånd
(resistans), s k lungmekanisk undersökning samt givetvis alltid lungröntgen. Idag används ofta datortomografi vid t ex
misstanke på lungtumör, emfysem eller bronkiektasier. Vid
20
misstanke på lungemboli eller annan lokaliserad kärlskada
eller lokaliserad bronkobstruktion kan ventilations-/perfusionsscintigrafi ge rätt diagnos.
Bedömning av graden av bronkiell hyperreaktivitet med s k
metakolin- eller histaminprovokation kan göras för att få stöd
för misstanke på astma bronkiale, t ex vid atypiska besvär och
när patienten inte svarar på ett bronkdilatationstest.
Hos en del patienter med misstänkt lungsjukdom kan enkel
spirometri inte förklara patientens besvär. Remiss till fysiologisk avdelning för fullständig spirometri kan då vara befogad,
liksom bedömning av patienten på lungmedicinsk klinik.
Andfåddhet (dyspné) ses vid alla sjukdomar, som ger störningar i syrgastransporten, från lung- och hjärtsjukdomar till
anemi eller metaboliska rubbningar.
Normalvärden och signifikanta förändringar av
mätvariabler
Hos den friske individen är olika mått på lungfunktionen bäst
relaterade till kroppslängd, kön och ålder. Normalvärden för
européer kan inte tillämpas på individer med annan härkomst
(afrikaner och asiater har ca 10% lägre normalvärden än
européer). I klinisk praxis är det vanligt att uttrycka mätresultaten i procent av normalvärdet (100 x mätvärdet/normalvärdet). Detta förfarande är korrekt bara om spridningen av data är proportionell mot mätvärdet, som hos barn
(2–6), men inte hos vuxna där spridningen är densamma oberoende av mätvärdets storlek (2, 7–10). Hos vuxna beräknas
den nedre normalgränsen som normalvärdet minus 1,96
RSD (residualstandarddeviationer). Endast 2,5 procent av
referenspopulationen ligger under denna gräns och avvikelsen beror troligen på sjukdom. Om man vill ha högre känslighet i sitt test, d v s avslöja fler individer med sjukdom, kan
21
man sätta nedre normalgränsen vid förväntat värde minus
1,64 RSD, varvid 5% av referenspopulationen kommer att
uppfattas som sjuka. Specificiteten på testet minskar alltså
samtidigt som sensitiviteten ökar. I bilagda normalvärdestabeller för vuxna (Tabell V–VI) finns normalvärden för män
och kvinnor beräknade från ålder och kroppslängd. Vidare
anges värdet för 1,96 RSD. Du beräknar nedre normalgräns
som normalvärdet minus 1,96 RSD.
En signifikant förändring av en mätvariabel hos en individ,
t ex efter inhalation av β2-stimulerande läkemedel, kan praktiskt definieras som en förändring större än den dubbla reproducerbarheten av variabeln i fråga. Det förtjänar att påpekas
att reproducerbarheten hos en mätvariabel beror såväl av den
biologiska variationen hos den undersökte, som mätapparatens kvalitet, kalibreringsförfarandet och erfarenheten hos
den som utför undersökningen. (Se Kvalitetssäkring, kapitel
4).
Ofta anges gränser för en signifikant förändring tämligen
godtyckligt som procentuella förändringar, t ex 15–20% förändring av FEV1, vilket är ett mycket grovt och okänsligt
mått. Hos en ung man med FEV1 på 5,0 l skulle således krävas
en ökning av FEV1 med 1,0 l för att påvisa en signifikant
reversibel obstruktion (d v s astma) efter bronkdilatation.
Mycket få astmatiker, som inte tidigare är diagnostiserade,
uppvisar så stora förändringar. Å andra sidan skulle patienter
med FEV1 på 1,0 l i mycket stor utsträckning diagnostiseras
som reversibla, eftersom ökningar av FEV1 med upp till 200
ml kan ses hos personer utan reversibel bronkobstruktion (2).
Enligt American Thoracic Society (ATS; 2) utgör en ökning av
FEV1 med minst 12%, dock minst 200 ml, en signifikant
förändring vid ett bronkdilatationstest (se nedan) hos vuxna.Vi
föreslår att denna gräns tillämpas på vuxna i öppenvården.
22
Om man däremot i likhet med fysiologiska laboratorier har
mycket god precision vid sina FEV1-mätningar kan redan en
betydligt mindre ökning av FEV1 ge korrekt astmadiagnos. I
våra egna laboratorier har vi funnit att en ökning av FEV1
överstigande 250 ml (= 2 x metodfelet + 50 ml), oberoende av
procentuell förändring, endast ses vid astma. Diagnosen är
naturligtvis säkrare vid ännu större ökning. En ökning av
FEV1 med mellan 200 och 250 ml kan ses vid andra obstruktiva tillstånd än astma. I praktisk klinisk sjukvård torde en
ökning av FEV1 med minst 300 ml efter tillförsel av bronkdilaterare endast ses hos astmatiker (2).
Hos barn är en 10% ökning av FEV1, dock minst 200 ml,
efter tillförsel av β2-stimulerare tecken på astma (11).
Kom ihåg att kvalitén på genomförandet av spirometrin på
Din mottagning avgör hur korrekt och effektivt Du kan diagnostisera astma och annan lungsjukdom!
När skall man utföra spirometri?
Spirometri bör utföras på patienter, som söker på öppenvårdsmottagningar för andfåddhet, långdragen hosta eller
pip i bröstet, i syfte att fastställa orsaken till symtomen och
för att dokumentera patienternas lungfunktion. Kontroll av
lungfunktionen i samband med återbesök bör göras med 6–12
månaders mellanrum hos patienter med känd kronisk lungsjukdom (t ex astma, kronisk bronkit och emfysem), såvida
inte förvärrade eller nya symtom föranleder tidigare undersökning. Rökare i 40-årsåldern med luftvägssymtom bör undersökas eftersom begynnande obstruktivitet i denna ålder
har dålig prognos och ger risk för betydande handikapp vid
50 till 60 års ålder, om vederbörande inte slutar röka. Spirometri har en självklar plats vid hälsokontroller inför och
23
under anställning vid industrier, där risk finns för yrkesrelaterad lungsjukdom.
Barn kan i allmänhet undersökas från 7 års ålder, men hos
kroniskt lungsjuka barn kan man efter övning erhålla tämligen tillförlitliga mätresultat redan från 4 års ålder (12).
Vid initial spirometrisk utredning av patienter med misstanke
på lungsjukdom är det angeläget att göra ett bronkdilatationstest för att om möjligt påvisa astma, men vid uppföljning är detta inte nödvändigt om patientens FEV1 ligger nära
hans optimala eller förväntade värde.
Mätning av PEF kan inte ersätta spirometri eftersom PEF
mäts under den initala, kraftberoende, delen av den forcerade
utandningen och därför speglar bronkobstruktion och ventilationsfömåga mycket sämre än FEV1. Med PEF kan man dock
följa dagliga variationer i lungfunktionen, varför PEF är
lämpligt för att styra astmamedicinering.
24
3. Enkla spirometrar och
deras mätprinciper
Den spirometer Du använder skall ge reproducerbara och
sanna mätvärden. Den klassiska klockspirometern i vattenbad
kan av hygieniska skäl inte rekommenderas för användning
på öppenvårdsmottagningar. Klockspirometrar med s k ”rolling-seal”-tätning (d v s de rör sig med en smidig, dubbelvikt
plastmanschett) ger i allmänhet goda mätvärden. Eftersom Du
skall mäta vitalkapaciteter upp till 7 l blir dessa spirometrar
rätt skrymmande. Fördelen med dem är att de inte ändrar sin
kalibrering. De registrerar dessutom både snabba och långsamma andningsförlopp riktigt, vilket även s k bälgspirometrar gör.
Sedan många år tillbaka finns det en rad elektroniska spirometrar baserade på olika mätprinciper. De har varierande kvalitet, vilken inte konsekvent är relaterad till priset.
Spirometrar med flödesmätare skall kalibreras och testas med
en kalibreringsspruta med helst 3000 ml volym. De skall ge en
felvisning av högst ± 3% vid både snabbt och långsamt flöde.
Det är praktiskt om spirometern anger lungvolymerna korrigerade till BTPS (vid kroppstemperatur, rådande atmosfärstryck och mättat med vattenånga), eftersom man annars måste
göra denna korrektion själv senare.
Det finns flera sätt att registrera antingen flöde eller volym
från vilka den andra variabeln elektroniskt beräknas. Ett vanligt sätt är att mäta gasflödet med en s k pneumotachometer.
Volymen integreras fram digitalt. Pneumotachometern mäter
flödeshastigheten i luftströmmen genom att med en känslig
tryckgivare mäta tryckfallet över ett finmaskigt metallnät
25
eller över ett rör innehållande kapillärer av veckad aluminiumplåt. Ett problem med många mäthuvuden är att upprepade mätningar kan leda till kondens av utandad vattenånga,
varvid felvärden uppstår. Dyrare apparater har därför uppvärmning av mäthuvudet och på andra kan man blåsa igenom
detta med en billig hårtork före var patient. Pneumotachometern ger ej korrekta värden om patienten andas O2.
I vissa apparater använder man en tunn termostaterad metalltråd som givare. Apparaten mäter mängden energi som måste
tillföras för att hålla trådens temperatur konstant (massflödesgivare). Vid gasflöde avkyls tråden och en flödesproportionell signal erhålls.
En vanlig mätprincip är en turbin med en extremt lätt och
lättrörlig tvåbladig vinge, där varje varv detekteras genom att
en ljusstråle bryts varvid en viss volym registreras.
Det finns också spirometrar i vilka fasta turbinhjul gör att luften som passerar mätröret kommer att skivas upp i trycktoppar och tryckdalar (swirlmeter). Varje trycktopp innebär passage av en viss luftmängd. En värmd termistor registerar
antalet pulser i röret, vilka adderas till volym. Instrumentet är
i avsaknad av rörliga delar mindre känsligt för åldrande.
I alla spirometrar som innehåller elektronik kan (värmerelaterad) drift påverka mätresultaten. Spirometern bör därför stå
på en halvtimma före mätningar. Vidare skall spirometern alltid kalibreras före användning.
Inte bara de statiska egenskaperna (korrekt volymmätning,
flödesmätning, lågt flödesmotstånd) hos mätutrustningen är
viktiga. Även de dynamiska egenskaperna är av stor betydelse. Med dessa menas utrustningens förmåga att följa snabba
förändringar i ett förlopp. Några företag redovisar att deras
produkter uppfyller ATS’ kravspecifikationer (13).
26
Ett speciellt problem vid spirometri är hygienen. Man bör
kräva att mätutrustningen enkelt och snabbt skall kunna rengöras mellan patientena, alternativt att flera mäthuvuden
finns att byta mellan. Rengöring kan då göras senare på
dagen om den är tidskrävande. En möjlighet är att man
använder engångsfilter, som förhindrar att mikroorganismer
kommer in i mätutrustningen.
27
4. Hur skall man utföra
spirometri?
Förutsättningar för korrekt spirometri är att man har en bra
spirometer. Av största vikt är att den som utför spirometrin
har adekvat utbildning och är intresserad av verksamheten.
Vidare skall verksamheten kvalitetssäkras (se nedan). Patienten undersöks med fördel sittande då detta är bekvämt samt
då de flesta normalmaterial är undersökta sittande. Näsklämma skall användas. Före undersökningen skall spirometern vara kalibrerad. En pneumotachometer skall kalibreras
före varje enskild patient. För maximala resultat fordras att
patienten instrueras noggrannt och påhejas av undersökaren.
Vitalkapacitet
Vitalkapaciteten mäts bäst om patienten börjar med en maximal utandning. Därefter följer en långsam maximal inandning (inspiratorisk VC) tills man når en platå. Alla spirometrar
tillåter inte registrering av inspiration. I dessa fall får man
börja med en långsam maximal inandning följd av en långsam
maximal utandning, där man försöker få patienten att pressa
ut all luft ur lungorna (exspiratorisk VC). Patienten skall ha
näsklämma och undersökas sittande. Den högsta VC av tre
mätningar anges, varav de två bästa inte bör skilja mer än 200
ml. Mätvärdena anges som BTPS (se förkortningar).
Dynamisk spirometri
Dynamisk spirometri (FEV1; FVC; volym-tid- och/eller flödevolym-kurva) börjar med maximal inandning med kortvarig
andhållning på toppen, följd av en så snabb och fullständig
utandning som möjligt. Patienten skall ha näsklämma och
undersökas sittande samt fullfölja utandningen under minst 6
28
sekunder (13). Vid flöde-volym-registrering begär man ofta
att patienten också skall göra en hastig maximal inandningsmanöver omedelbart efter den forcerade utandningen.
I allmänhet genomförs minst tre tekniskt acceptabla registreringar. Det högsta FEV1-värdet från volym-tid-kurvan
accepteras. De båda bästa FEV1-resultaten bör inte skilja mer
än 200 ml. FEV% (100 x FEV1/FVC eller 100 x FEV1/VC)
beräknas från den högsta av tre FEV1 och från den högsta
vitalkapaciteten som uppmätts. Den bästa av de tre flödevolym-kurvorna brukar definieras som den som har den högsta summan av FVC och FEV1. Mätvärdena anges som BTPS.
Moderna spirometrar korrigerar i allmänhet själva värdena till
BTPS.
Tekniken vid PEF-mätning, där man också börjar med en
maximal inandning, skiljer sig från den vid spirometri, genom
att man vid PEF-mätning bara behöver blåsa maximalt under
1–2 sekunder.
Vanliga fel vid dynamisk spirometri
• Utandningen påbörjas innan man nått maximalt inandningsläge (kan bara bedömas av undersökaren).
• Patienten åstadkommer inte maximalt utandningstryck
från början av utandningen (Figur 5).
• Utandningen avslutas för tidigt (Figur 5).
• Undersökningen görs med okalibrerad eller felkalibrerad
apparat.
Den som utför undersökningen skall förkasta alla registreringar med något av dessa fel.
Reversibilitetstest
Två typer av reversibilitetstest kan användas för att påvisa
29
Flöde
a) Normal
Flöde
Volym
b) Hosta
Volym
Flöde
Flöde
Volym
c) Upphör för tidigt
Volym
d) Bristande medverkan
Figur 5. Exempel på maximala exspiratoriska flöde-volym-kurvor vid korrekt
registrering hos frisk individ samt vid olika fel vid mätningarna.
astma bronkiale. Det första är bronkdilatationstest med β2stimulerare. Tre FEV1-registreringar görs före samt minst 15
min efter inhalation av en lämplig dos β2-stimulerare (t ex
0,4–0,8 mg salbutamol via dosaerosol eller pulverinhalator).
Hos patienter med påtaglig obstruktiv ventilationsrubbning
där misstanke på astma kvarstår trots negativt bronkdilatationstest kan det vara lämpligt att genomföra ett kortisontest.
Vuxna patienter ges då 30–40 mg prednisolon per os dagligen
under 1–2 veckor (14).
30
Bronkialprovokation
Ett av kännetecknen för astma är en ökad s k ospecifik bronkiell hyperreaktivitet. På kliniska fysiologiska avdelningar
mäter man denna med s k metakolin- eller histamintest (Figur
6). Patienten inhalerar då ökande koncentrationer eller doser
av metakolin eller histamin till dess att FEV1 har sjunkit med
minst 20%. Den provokationskoncentration (PC20) eller provokationsdos (PD20) av läkemedlet som ger 20% sänkning av
Fall i FEV1 (%)
60
Medelsvår
astma
Lätt
astma
40
Frisk
20
0
0,03
0,125
0,5
2,0
8,0
Metakolin
(mg/ml)
32,0
Figur 6. Exempel på metakolin-provokationskurvor hos tre olika individer.
Procentuellt fall i FEV1 från utgångsvärdet (efter NaCl-inhalation) efter inhalation av ökande koncentrationer metakolinlösning. Punktmarkeringarna anger de
faktiska mätvärdena. Röd kurva visar reaktionen hos patient med medelsvår
astma där ingen reaktionsplatå nås. Orange kurva visar reaktionen hos patient
med lätt astma där reaktionsplatå kan ses. Grön kurva visar resultatet hos frisk
individ. Blå streckade linjer visar interpolerad PC20, d v s den koncentration av
metakolin som gav 20% fall av FEV1.
31
FEV1 beräknas. Den farmakologiska provokationen ger positivt utslag hos en stor andel friska och även hos patienter med
andra lungsjukdomar än astma (15–17), men har ett kliniskt
värde i att den kan stödja astmadiagnosen i fall av misstänkt
astma där klinik och spirometri inte är konklusiva. Fysikalisk
bronkialprovokation genom enkelt ansträngningstest eller
genom hyperventilation av kall luft anses bättre kunna särskilja astma från annan kronisk obstruktiv lungsjukdom både
hos barn (15) och vuxna (16–17).
Ett enkelt ansträngningstest kan användas för att påvisa
FEV1 (l)
4,0
∆ FEV1 = 1,75 l (43%)
3,0
L
ö
p
n
i
n
g
2,0
1,0
före
0
3 5
10
15
Tid (min)
efter β 2
Figur 7. Exempel på resultat från ansträngningsprovokation med 6 minuters fri
löpning till 85% av maximal pulsreaktion hos patient med astma bronkiale.
FEV1 har registrerats före provokationen och 0–3–5–10–15 minuter efter denna
samt ytterligare 10 minuter efter β2-inhalation. Maximalt fall av FEV1 ses 10
min efter provokationen och uppgår till 43% av utgångsvärdet, vilket är en klart
patologisk reaktion (gränsvärde är fall i FEV1 ≥10% och minst 200 ml).
32
astma hos barn och vuxna. FEV1 registreras först i vila.
Patienten får springa i 6 minuter under uppsikt och skall
uppnå 85% av sin maxpuls, vilken beräknas som 0,85 x (220
– ålder i år). FEV1 registreras 0, 3, 5, 10 och 15 minuter efter
arbetet (Figur 7). Ett fall i FEV1 av minst 10% (≥ 200 ml) talar
för astma (18–19).
Kvalitetssäkring
Grunden i kvalitetssäkring är korrekt kalibrering av spirometern enligt tillverkarens anvisningar och verifiering av volym
med kalibreringssprutan. Därtill är det lämpligt att undersökaren varje morgon testar spirometern genom att göra tre
FEV1-registreringar på sig själv och anteckna resultaten. Av
dessa tre mätningar skall två skilja högst 200 ml och det högsta värdet skall inte avvika mer än 200 ml från vederbörandes
tidigare FEV1. Smygande fel hos spirometern kan upptäckas
på detta sätt.
Undersökarens förmåga att korrekt genomföra spirometrin
kan testas genom att man låter denne genomföra tre FEV1mätningar vid två tillfällen t ex med 15 min mellanrum på en
frisk försöksperson, som inte är van vid spirometri. Det bästa
FEV1 från de båda mättillfällena bör inte skilja mer än 100 ml.
Ett dylikt reproducerbarhetstest kan tjäna som ett kvalitetstest
på Din metod! God reproducerbarhet är förutsättningen för
att upptäcka signifikanta förändringar av olika lungfunktionsmått. Till kvalitetssäkring hör kontinuerlig rengöring/sterilisering med rekommenderade metoder. All medicinsk-teknisk utrustning skall vara godkänd av ansvarig
medicinsk-teknisk avdelning.
33
5. Hur skall mätresultaten
analyseras och tolkas?
Börja Din bedömning av spirometriresultaten med att försäkra Dig om att mätningen har genomförts på ett korrekt sätt
och att den undersökte har medverkat på bästa sätt. Aktuell
kalibrering av spirometern skall krävas. Den som har utfört
mätningen skall ha noterat patientens medverkan som god,
tveksam eller dålig och skall ha signerat protokollet. Bedöm
sedan om mätvärden och kurvor är rimliga, d v s att tekniska
fel eller bristfällig medverkan inte förelegat (Figur 5). Konstatera därefter om spirometrin är normal eller om det föreligger en obstruktiv eller en restriktiv funktionsrubbning.
Normal spirometri:
FEV%, VC och FEV1 samtliga inom
normalvärde ± 1,96 RSD.
Obstruktiv funktionsrubbning:
FEV% (100 x FEV1/VC) är under nedre normalvärdesgränsen (normalvärde – 1,96 RSD).
FEV%-värden under 60 är alltid abnorma oberoende av åldern.
Om sjukhistorien ger misstanke på obstruktiv lungsjukdom är
det sannolikt att funktionsrubbningen är orsakad av sjukdomen. Vid obstruktiv lungsjukdom har flöde-volym-kurvan ett
typiskt utseende, ”hängmatta” (Figur 3). De maximala exspiratoriska flödena under den senare delen av utandningen (t ex
MEF50) är alltså sänkta. Vid uttalad obstruktion sjunker även
PEF under nedre normalgränsen. Astma bronkiale, kronisk
obstruktiv bronkit och emfysem kan inte särskiljas bara med
spirometri, men svår icke-reversibel obstruktion talar för em34
fysem och reversibel obstruktion är tecken på astma. Tabell III
ger förslag på gradering av den obstruktiva funktionsrubbningen enligt ATS (2).
Restriktiv funktionsrubbning:
Normal eller hög FEV% med VC under nedre normalgränsen (normalvärde – 1,96 RSD).
Restriktiv lungsjukdom kan i princip inte säkert diagnostiseras enbart med enkel spirometri, då diagnosen kräver att TLC
är sänkt. Förhöjd FEV% vid restriktiv lungsjukdom stöder
misstanken på att sjukdomsorsaken är nedsatt elasticitet i
lungvävnaden (lungfibros). Flöde-volym-kurvan har också en
karakteristisk abnormitet med låg VC, bevarad PEF och rak
eller konvex fallande fas (t ex normal MEF50; Figur 3; ”liten
normalkurva”). Tabell IV ger förslag på gradering av den
restriktiva funktionsrubbningen enligt ATS (2). Var försiktig
med diagnos av restriktiv abnormitet hos ungdomar mellan
15 och 20 år, som är långa och smala. Hos dessa ses ibland en
liten bröstkorg och låg VC och varken normalvärden för barn
eller vuxna stämmer. Med tiden brukar de dock ”växa in i
normalvärdena”. Ingen ytterligare utredning behövs såvida
inte kliniska symtom eller fynd kräver detta.
Kombinerad obstruktiv och restriktiv funktionsrubbning:
FEV%, VC och TLC sänkta (TLC kan inte bestämmas med
enkel spirometri).
Som ovan nämnts kan låg FEV% och VC också ses vid rent
obstruktiva tillstånd, men då är TLC oftast förhöjd. Vid kombinerad obstruktiv och restriktiv funktionsrubbning är TLC
däremot sänkt. TLC kan inte bestämmas med enkel spirometri.
Diagnosen kombinerad funktionsrubbning kan således inte
ställas med enbart enkel spirometri.
35
Astma bronkiale:
1. FEV1 ökar ≥ 12% (minst 200 ml) 15 min efter inhalation av β2-agonist.
2. FEV1 minskar ≥ 10% (minst 200 ml) 5–15 min efter
ansträngningsprovokation.
3. Ökning av FEV1 med minst 500 ml efter kortisontest.
En ökning av FEV1 med minst 12% (≥ 200 ml) efter inhalation av β2-stimulerare, talar för astma (2). Hos barn talar en
FEV1-ökning av minst 10% (≥ 200 ml) för astmadiagnosen
(11). Med god mätteknik är även ökningar av FEV1 mindre än
12% patognomona för astma (se sidan 23). Observera att
bronkdilatationstest kan fastställa men aldrig utesluta diagnosen astma bronkiale! Om patienten inte har bronkospasm
vid undersökningen får man ingen förbättring och inte heller
om patienten har ett obehandlat skov av kronisk astma, där
FEV1 oftast är < 1,5 l. Hos många patienter med astma ökar
VC efter bronkdilatation lika mycket eller mer än FEV1
(”Volume responders”). FEV% kan således ej användas som
mått vid reservsibilitetstest! Om patienten inte har påvisbar
bronkospasm vid undersökningstillfället kan ibland PEFregistreringar morgon och kväll visa variabel bronkobstruktion förenlig med astma. Diurnal variation av PEF (ökning
från morgon till kväll) av minst 20% tyder på astma.
Förbättringar i FEV1 efter kortisontest (se ovan) är mindre
specifika för astma än svar på β2-stimulerare, då steroider
generellt påverkar inflammationsbetingad svullnad i luftvägarna. Astma kan misstänkas vid ökning av FEV1 med minst
500 ml. Notera att patienter som tidigare inte svarat på β2-stimulerare efter kortisontest kan uppvisa en signifikant β2reversibilitet.
Vid ansträngningstest (se ovan) är en sänkning av FEV1 med
36
minst 10% (≥ 200 ml) efter 6 minuters löpning förenlig med
astma (15, 18–19).
Fysisk prestationsförmåga:
Förutsättning: Att den begränsas av ventilationsförmågan.
FEV1 ≈ 0,5 l Risk för ventilationsinsufficiens i vila.
FEV1 ≈ 1,0 l Klarar ej normal gång på slät mark.
FEV1 ≈ 1,4 l Tillåter gång i normal promenadtakt
(ca 50 W).
FEV1 ≈ 2,3 l Tillåter de flesta medeltunga arbeten
(ca 100 W).
FEV1 ≈ 3,4 l Tillåter tungt arbete, t ex murning och
motionsidrott (ca 150 W).
Nästa steg är att avgöra i vilken utsträckning funktionsrubbningen inskränker patientens fysiska arbetsförmåga. Ventilationsförmågan begränsar ofta den fysiska arbetsförmågan
hos obstruktiva patienter. Maximal ventilationsförmåga mäts
som MVV (se ovan). Eftersom FEV1 korrelerar starkt till MVV
(MVV≈FEV1 x 35), kan också FEV1 användas för att bedöma
fysisk arbetsförmåga. Notera att man här använder det absoluta FEV1-värdet (liter), vilket normalt sjunker med åldern,
varför arbetsförmågan sjunker med åldern oberoende av
lungsjukdom. Den teoretiska arbetsförmågan hos en 170 cm
lång man sjunker från ca 300 W vid 20 års ålder till ca 225 W
vid 70 års ålder. Figur 8 visar vilken ventilationsförmåga
(FEV1) som krävs i olika vanligt förekommande arbetssituationer. Arbetsbelastningar under kortare tid än 2 minuter visar ingen relation till ventilationsförmågan, eftersom de inte
hinner ställa krav på ventilationen.
Vi vill speciellt påpeka att astmatiker kan ha väsentligen normalt FEV1 vid spirometri, medan yrkesarbetet som sådant
eller miljöfaktorer på arbetsplatsen kan utlösa svår obstruktion med akut andningsinsufficiens och i värsta fall plötslig
37
VÓ2, VĆO2
(l/min)
Aktivitet
2,5
Yrkesarbete
cykelergometri
150 W
löpning
1,5
100 W
cykling,
joggning
snabb gång
1,0
50 W
Vila
ligger
75
gruv- och
skogsarbete
2,0
0,5
VÉ
(l/min)
Hushållsarbete
normal gång
5 km/tim
långsam gång
bilkörning
byggnadsarbete,
grovsnickeri,
tyngre jordbruksarbete
metallindustri,
lätt jordbruksarbete
elektriker,
finmekaniker,
skomakare
kontorsarbete,
sittande montering
mattpiskning,
fönsterputs,
golvrengöring,
stortvätt
bäddning,
köksarbete,
stortvätt
av- och påklädnad,
sömnad,
personlig hygien
sitter
60
3,4
45
2,3
30
1,4
15
1,0
7
0,0
Figur 8. Syreupptag (VÓ2), CO2-produktion (VĆO2), minutventilation (VÉ)
samt ungefärliga FEV1 som krävs vid olika grader av fysisk aktivitet och olika
former av arbete.
död! Arbetsförmågan hos en astmatiker avgörs alltså av hur
frekventa och svåra anfall han får på sin arbetsplats.
Oberoende av diagnos har patienter med FEV1 < 1,0 l mycket
dålig prognos och 5-årsöverlevnaden är under 50%.
Vid restriktiva funktionsrubbningar gäller inte relationen
mellan FEV1 och arbetsförmågan. Eftersom flödesmotståndet
är normalt eller lågt kan patienten öka sin minutventilation
genom att höja andningsfrekvensen. Den praktiska ventilationsförmågan är högre hos fibrospatienter än hos obstruktiva med samma FEV1. Mycket ofta begränsas deras arbetsförmåga inte av ventilationsförmågan utan av nedsatt O2-diffusionskapacitet.
38
FEV1
ca
0,5
6. När behövs kompletterande
undersökningar?
Hos patienter med dyspné, som inte kan förklaras från resultaten av enkel spirometri, skall annan orsak utanför lungorna övervägas. Hjärtutredning kan vara motiverad, men dyspné kan också ses vid t ex thyreotoxikos eller svår anemi. Den
vanligaste orsaken till dyspné vid ansträngning är dock dålig
kondition till följd av stillasittande livsstil.
Hos patienter med sjukhistoria som talar för astma men där
spirometri med reversibilitetstest och PEF-kurva inte ger stöd
för diagnosen kan bedömning av bronkreaktiviteten med
något provokationstest vara motiverad.
Den enkla spirometrin ger inte alltid möjlighet att skilja kronisk astma från kronisk obstruktiv bronkit/bronkiolit eller
emfysen (KOL). Noggrann anamnes är fundamental för differentialdiagnos. Mätning av statiska lungvolymer i kombination med mätning av CO-diffusionskapacitet kan här bidra till
diagnos liksom lungröntgenundersökning, genom att påvisa
emfysem.
Vid misstanke om restriktiv lungsjukdom bör utredningen
kompletteras med bestämning av statiska lungvolymer, COdiffusionskapacitet och lungröntgen.
Arbetsprov med EKG, blodtrycksmätning och mätning av
gasutbyte (VÓ2 och VĆO2) kan ibland behövas för att fastställa orsaken till nedsatt arbetsförmåga (20–21), som inte
direkt förklaras av låg ventilationsförmåga.
39
7. Lungfysiologi
Gasutbytet
Lungornas primära funktion är att effektivt tillföra blodet
oxygen (O2) från omgivande luft och att bortföra vid ämnesomsättningen bildad koldioxid (CO2) från blodet. Detta förutsätter att lungventilation och genomblödning är jämnt fördelade över lungorna och anpassade till varandra. Anatomiskt
avspeglas detta i att luftvägarna och lungartärerna förgrenar
sig tillsammans från lunghilus till alveolerna.
Gasutbytet i lungorna omfattar i princip flera steg (Figur 9).
Det första är ventilationen. Ventilationen är den gasvolym
som per minut passerar till och från lungorna. En tillräckligt
stor volym måste nå alveolerna varje minut och denna volym
måste fördelas jämnt till de flera 100 miljoner alveolerna. Det
andra steget är diffusionen över alveolo-kapillära membranet.
Det tredje steget är lungkapillärblodflödet som måste vara tillräckligt stort och fördelas jämnt över alla ventilerade alveoli.
Slutligen skall fördelningen av ventilationen och genomblödningen av lungorna vara anpassad till varandra (ventilations/perfusionsanpassning).
Endast om en optimalt anpassad blodmängd perfunderar
varje ventilerat lungområde blir gasutbytet effektivt. Om en
lungartär är tilltäppt till ett ventilerat område kan ingen CO2
avges (eller O2 tas upp). Området blir en utökning av skadliga
rummet (”dead space”), där ventilation sker utan gastransport
(ökad ”dead space”-ventilation). Detta är vad man kallar alveolärt ”dead space”. I allmänhet ser vi dock ett patologiskt
ökat alveolärt ”dead space” oftare hos obstruktiva patienter
med ojämn ventilationsfördelning. Vid sänkt eller upphört
blodflöde i ett lungområde får man en bronkkonstriktion i
tillförande bronker, som minskar ventilationen till området.
40
Ventilation
Ventilationsfördelning
Diffusion
O2
O2
CO2
CO2
Diffusion
Blodflödesfördelning
Lungblodflöde
Figur 9. Schematisk skiss över de olika stegen hos gasutbytet i lungorna. Exempel
på bronkobstruktionens betydelse för ventilationsfördelningen visas.
Det normala anatomiska ”dead space” utgörs av de luftvägar
där gasutbyte inte sker. Volymen är hos män ungefär 150 ml
och hos kvinnor 100 ml (ca 2 ml/kg). Omkring 30% av viloventilationen stannar i ”dead space”. Vid arbete minskar
denna andel (VD/VT) till under 0,20, medan den ökar vid
ojämn ventilationsfördelning. Under ett akut astmaanfall kan
VD/VT öka till cirka 0,70.
Om ett luftrör är tilltäppt till ett perfunderat lungområde passerar lungvenblodet oförändrat genom lungorna med sänkt
O2-halt i artärblodet (PaO2) som följd. Detta motverkas genom
kärlkonstriktion i oventilerade hypoxiska lungområden.
41
Ojämn gasdistribution i lungorna till följd av obstruktion i de
små luftvägarna är ett vanligt fenomen vid obstruktiv lungsjukdom. Den leder alltid till nedsatt ventilationseffektivitet,
eftersom det krävs en större ventilationsvolym för att eliminera en viss mängd koldioxid och för att att ta upp en viss
volym syrgas. Lungorna delas upp i underventilerade och
överventilerade områden. Överventilationen av de friskare
lungavsnitten orsakar ett ökat ”dead space”. Hos en individ
med svår obstruktion kan sänkningen av ventilationseffektiviteten göra att han för en viss arbetsbelastning behöver upp
till dubbelt så hög ventilation som en lika stor individ med
normala lungor.
Andningsmekanik
Ur funktionell synpunkt består bröstkorgsväggen inte bara av
revbenen med interkostalmuskulatur och av diafragma, utan
också av bukhålan och de främre bukmusklerna. Eftersom
lungorna är passiva är det bröstkorgsväggens muskler,
huvudsakligen diafragma, som förstorar brösthålan och
åstadkommer inandningen.
Vid vila är utandningen passiv genom återfjädring i den elastiska vävnaden i lungorna och bukväggen. I viloandningsläget (FRC) balanserar bröstkorgens utåtsträvande krafter och
lungornas återfjädringstryck varandra. Ett undertryck (pleuratrycket, Ppl) av ca 0,5 kPa omger då alveolerna (Ppl = –0,5
kPa).
Lungans elastiska återfjädringstryck (Pel) definieras som Ppl
med omvänt förtecken. Vid FRC är alltså Pel = + 0,5 kPa.
Pleuratrycket (d v s -Pel) kan enkelt mätas med en tryckgivare ansluten till en liten latexballong belägen i nedre delen av
matstrupen. Pel beror på lungvävnadens elastiska bindväv
och av ytspänningen i alveolerna. Vid maximal inandning
42
hos en ung frisk individ stiger Pel till ca 4 kPa. Med stigande
ålder och vid sjukdomar som förstör den elastiska bindväven
i lungorna (emfysem) avtar Pel (Figur 10) och vilolungvolymen (FRC) ökar. Vid sjukdomar med ökad bindvävsinväxt i
lungorna (fibros) ökar Pel. Förhållandet mellan volym- och
tryckförändring i lungorna kallas ”compliance” och är ett
mått på lungornas eftergivlighet. ”Compliance” är låg vid
lungfibros och förhöjd vid emfysem (Figur 10).
Det maximala flödet i luftvägarna under en forcerad utandning bestäms av Pel, av flödesmotståndet i de små (perifera)
luftvägarna och av bronkväggarnas stabilititet. Pel har stor
betydelse för att hindra kollaps av de små luftvägarna, som
saknar broskstöd i väggen. Glatt muskulatur och elastiska
Volym (l)
Emfysem
8,0
Gammal
VT
6,0
Lungfibros
VT
4,0
Ung frisk
VT
VT
2,0
0,0
0,0
2,0
1,0
3,0
Pel (kPa)
Figur 10. Statiska tryck-volym-kurvor vid olika tillstånd. Lungvolymen är mätt i
en kroppspletysmograf och lungans elastiska återfjädringtryck (Pel) är mätt via
en latexballong belägen i nedre delen av matstrupen. Notera de olika Pel vid
samma lungvolym. Betänk konsekvenserna av dessa olika Pel för flödesmotståndet i de små luftvägarna!
43
Pel
A
B
C
Figur 11. Schematisk skiss över de olika krafter som verkar över väggarna på en
liten luftväg (bronkiol), som saknar broskstöd. Glatt muskeltonus (A), elastiska
fibrer (B) och ytspänningen (C) hos vätskan på bronkiolens vägg verkar sammandragande (gula pilar) medan lungans elastiska återfjädringstryck (Pel = röda
pilar) spänner ut luftvägarna och förhindrar kollaps.
fibrer i väggarna samt ytspänningen strävar att dra ihop de
små luftvägarna medan Pel hos den friske redan vid normala
vilolungvolymer håller dem utspända (Figur 11).
”Equal Pressure Point” (EPP) brukar man kalla den punkt i
luftvägsträdet där trycket inuti luftvägen är lika stort som
omgivande tryck. Oralt om EPP komprimeras luftvägarna,
44
eftersom det omgivande trycket är större än i lumen (”dynamisk kompression”, Figur 12). I början av en forcerad utandning då Pel är högt kan utandningsflödet ökas med ökande
utandningskraft (”effort dependent”). Under den senare hälften av utandningen är Pel så lågt att en ökning av utandningsansträngningen leder till ökad dynamisk kompression,
varför flödet inte ökar (”effort independent”). Ytterligare
utandning efter det att residualvolymen nåtts blir i stort sett
omöjlig genom att små luftvägar helt kollaberar.
Pels utomordentliga stora betydelse för andningsflöden och
ventilationsförmågan illustreras av att man vid svårt emfysem (lågt Pel) inte bara ser en uttalad dynamisk kompression
och låga forcerade exspirationsflöden, utan flödeshastigheten
kan till och med minska vid försök till forcerad utandning.
Vid lungfibros (högt Pel) ses förhållandevis höga exspirationsflöden.
Andningsarbetet beror av flödesmotståndet i luftvägarna och
lungornas (och bröstkorgens) styvhet. Hos patienter med
emfysem eller uttalad bronkobstruktion av andra orsaker är
luftvägsmotståndet vid normal FRC så stort att andning ej är
möjlig. Dessa patienter höjer andningsmedelläget och därmed
Pel tills adekvat ventilation blir möjlig (hyperinflation).
Emfysempatienten kan då komma till ett läge där andningsmuskulaturen fungerar ineffektivt, vilket ökar dyspnékänslan. Patienter med astma och hyperinflation har därför ofta
också ett ökat elastiskt andningsarbete, vilket de ofta uppfattar som ett ökat motstånd under inandningen. Även om inhalation av β2-agonist hos dessa astmapatienter primärt ej ökar
FEV1 kan de känna avsevärd förbättring genom att FRC minskar så att andningen sker med lägre andningsarbete vid en
lägre FRC på en mer fördelaktig del av tryck-volymkurvan
(Figur 10).
45
Inandning
0
Andhållning vid
full utandning
0
RV
0
-0,1
0
Början inandning,
omedelbart innan
flödet startar
RV
0
-1,5
-4,5
-3,0
0
Andhållning vid
full inandning
TLC
Ptm
+ 3,1 kPa
0
-3,0
Början utandning,
omedelbart innan
flödet startar
Ptm
+ 3,0 kPa
Ptm
+ 3,0 kPa
Ptm
-3,0 kPa
+6,0
+3,0
+2
+4
Maximalt
utandningsflöde
+ 3,0
Ptm
Dynamisk - 1,0 kPa
kompression!
+ 4,0
0
Andhållning vid
full utandning
RV
0
- 3,0
0
0
50% VC
Ptm
+ 3,0 kPa
0
0
TLC
-3,0
Maximalt
inandningsflöde
0
0
Andhållning vid
full inandning
TLC
-3,1
0
50% VC
Ptm
+ 0,1 kPa
Utandning
0
Ptm
+ 0,1 kPa
0
-0,1
Figur 12. Schematiska skisser som visar trycket över de grova bronkernas väggar (Ptm = transmuralt tryck) under en forcerad vitalkapacitetsmanöver hos en
frisk individ. Pleuratrycket visas liksom trycken i alveolerna och i luftvägarna.
Under inandningen (vänstra raden) vidgas luftvägarna. Under den forcerade
utandningen (högra raden) faller trycket inuti luftvägarna på vägen från alveolerna mot munhålan på grund av flödesmotståndet. Inuti de centrala luftvägarna
blir trycket lägre än utanför (negativt transmuralt tryck) varvid de pressas samman (dynamisk kompression).
46
Ventilationseffektivitet, ventilationsförmåga och
fysisk arbetsförmåga
Man kan ganska enkelt beräkna vilken andningsvolym man
behöver för att eliminera en viss mängd CO2 och för att ta upp
en viss mängd O2. Figur 8 visar relationen mellan ventilationsförmåga och fysisk arbetsförmåga. Detta avsnitt förklarar bakgrunden till diagrammet, men det fordrar en stunds
eftertanke. Om man vill kan man hoppa över den matematiska-fysiologiska bakgrunden som ges här och acceptera informationen i Figur 8, som är kliniskt värdefull och användbar!
Patienter med dyspné redan vid lägre arbetsbelastning än vad
som kan förklaras av deras ventilationsförmåga har otillräcklig O2-transportförmåga i andra organsystem. Man måste
också komma ihåg att den vanligaste orsaken till dyspné vid
ansträngning är dålig kondition.
Minutventilationen (VÉ) ökar med stigande arbete och metabolism (CO2-produktion; VĆO2; Figur 8), enligt följande formel (19):
VÉ = 115 x
CO2-produktion
ämnesomsättning
=
PaCO2 x (1-VD /VT) ventilationseffektivitet
115 är en konstant som bland annat beror på att VĆO2 uttrycks i STPD, medan övriga volymer uttrycks i BTPS. PaCO2
är arteriellt CO2-tryck (kPa). (1– VD/VT) är ett uttryck som
beskriver individens ventilationseffektivitet, där VD/VT är
”dead space”-volym i relation till tidalvolym.
Att ett lägre VD/VT ger högre ventilationseffektivitet är självklart. Att ett högt PaCO2 också gör det är mindre självklart,
men det innebär att man andas ut mer CO2 per volym. Stiger
PaCO2 till över 6 kPa definieras man som andningsinsuffici47
ent. Dessa patienter klarar sin CO2-elimination genom ett för
högt PaCO2.
Det är känt att man kan utnyttja endast ca 60% av sin maximala volontära ventilationsförmåga (MVV) över längre tider
än några minuter (20). MVV kan skattas från formeln MVV ≈
FEV1 x 35. Utifrån FEV1 kan man således med hygglig noggrannhet beräkna möjlig arbetsbelastning.
Arbetet vid gång 5 km/tim motsvarar en CO2-produktion av
1 l/min (Figur 8). Om man sätter PaCO2 till 5,33 kPa (normalvärde) och dead space (VD/VT) till 0,30 (normalvärde) blir
minutventilationen ca 30 l/min. MVV behöver således vara ca
50 l/min, motsvarande ett FEV1 av minst 1,4 l (Figur 8). Om
ventilationseffektiviteten p g a obstruktivitet är låg, d v s
VD/VT är högt (t ex 0,60) behövs 75% högre minutventilation
för denna promenad. Obstruktiva individer är alltså handikappade inte bara av sin nedsatta ventilationsförmåga utan
också av att de måste andas upp till dubbelt så mycket som
lungfriska behöver vid samma belastning! Ventilationseffektiviteten kan bedömas genom N2-utvädringstest (1).
Normalt andas en 70 kg man ut ca 250 ml CO2/minut i vila.
Normal andningsminutvolym i vila blir således ca 8 l/min.
Under 36 år som klinisk fysiolog har en av författarna (MA)
träffat tre patienter med MVV på ca 15 l/min. Samtliga har
haft en restriktiv lungsjukdom med låg VD/VT, d v s hög ventilationseffektivitet. Patienter som behöver respiratorvård vid
minsta försämring har i allmänhet ett MVV av ca 28 l/min.
Deras VD/VT ligger alltså på omkring 0,60, eftersom viloventilationen kan beräknas till ca 14 l/min (c a hälften av MVV).
Om man accepterar ett högre PaCO2 än 5,33 kPa ökar förmågan att eliminera CO2 och man kan klara sig med en lägre
minutventilation. Om man omvänt hyperventilerar, d v s har
48
ett lågt PaCO2, vilket är fallet hos många astmatiker, krävs en
ökad ventilation för att vädra ut CO2 och hålla dyspnékänslan
borta!
49
8. Lungfunktionsrubbningar
och lungsjukdomar
Obstruktiv ventilationsinskränkning orsakas av förträngning
(obstruktion) av luftrören på någon nivå mellan struphuvud
och alveoler. Exempel på obstruktiva tillstånd ges i Tabell I.
Förträngningen av bronkerna kan orsakas av sammandragning av den glatta bronkmuskulaturen, av en förtjockad
bronkvägg eller slem och pus i bronklumen. En annan vanlig
orsak till obstruktion är kollaps av de små luftvägarna till
följd av nedsatt elastiskt återfjädringtryck (Pel; se Kapitel 7).
Detta är mest uttalat vid lungemfysem. Utmärkande för
intrathorakal obstruktiv lungfunktionsnedsättning är att luftvägsmotståndet ökar kraftigt under utandningen. Eftersom
den elastiska återfjädringen (Pel) är störst vid maximal inandning är flödesmotståndet lägst i början av utandningen och
stiger mycket kraftigt i slutet av utandningen för att vid residualvolymen i stort sett förhindra vidare utandning på grund
av kollaps av små luftvägar (Figur 10–12). Residualvolymen
(RV) stiger därför kraftigt hos obstruktiva individer. Vitalkapaciteten minskar således ”nedifrån”, vilket i viss mån kompenseras genom att TLC ökar (Figur 3). Det typiska för obstruktiva tillstånd är sänkt FEV% och låga exspiratoriska
flöden under slutet av utandningen. Ventilationseffektiviteten
är också lägre än hos friska. Den fysiska prestationsförmågan
påverkas tidigt vid obstruktiv ventilationsinskränkning. Olika
typer av höga andningshinder (Tabell I) kan ge symtom som
påminner om kroniskt obstruktiv lungsjukdom, men ger karakteristiska fynd vid registrering av flöde-volym-kurva (Figur
4). I enstaka fall ser man extrathorakal obstruktion, d v s obstruktion av trakea utanför bröstkorgen eller förträngningar i
50
struphuvudet. Det typiska för hög extrathorakal obstruktion
är att flödesmotståndet ökar under inandningen (låga maximala inspirationsflöden) medan utandningen är mindre påverkad (Figur 4). Typiskt är FIV1 ≤ FEV1 och MIF50 ≤ MEF50.
Restriktiv ventilationsinskränkning orsakas av tillstånd som
hindrar lungornas normala utvidgning vid inandning.
Exempel på restriktiva tillstånd ges i Tabell II. Restriktivitet
ses vid inväxt av oelastisk bindväv i lungorna, s k lungfibros.
Den ses också vid sjukliga tillstånd i bröstkorgsväggen, t ex
kyfoskolios, som hindrar revbenens normala rörelser och vid
sjukliga förändringar i lungsäcken, som pleuravätska eller
pleurasvålar. Nerv- eller muskelsjukdom som påverkar andningsmuskulaturen ger också en restriktiv abnormitet. Eftersom lungornas utvidgning är försvårad kännetecknas restriktiva tillstånd av sänkt vitalkapacitet. Luftrören är i princip
normala. Därför ses oftast normala eller höga exspiratoriska
flöden (Figur 3). Den typiska förändringen är sänkt vitalkapacitet med normal eller hög FEV%. Restriktiva patienter kan
öka sin ventilation genom hög andningsfrekvens (ca 60/min)
och de har oftast normal ventilationseffektivitet. De är härigenom mindre handikappade än obstruktiva patienter med
samma FEV1.
Blandformer
Kombinationer av obstruktiv och restriktiv ventilationsinskränkning är inte helt ovanliga. Lungcancer kan någon gång
orsaka total kollaps av ena lungan, vilket ger en restriktiv
abnormitet, medan den andra lungan kan vara emfysematös.
Vid astma kan ibland delar av lungorna vara avstängda som
följd av uttalad bronkospasm, medan flödesmotståndet i ventilerade delar kan vara relativt normalt. Därför kan FEV%
51
vara normal i kombination med låg vitalkapacitet vid astma.
Abnormiteten kan alltså te sig restriktiv trots att det otvivelaktigt rör sig om en obstruktiv sjukdom. Cystisk fibros utgör
en kombination av obstruktiv och restriktiv sjukdom, speciellt
i mer avancerat skede. Vissa blandformer, t ex lungfibros vid
silikos samt emfysem på grund av tobaksrökning, kan ge relativt normal ventilationsförmåga (FEV1) och VC trots att lungparenkymet är skadat och lungröntgenfyndet är abnormt. Patientens dyspné förorsakas i dessa fall oftast av nedsatt lungkapilläryta (bortfall av alveoler), som leder till nedsatt diffusionsförmåga.
Kronisk bronkit, slembronkit och Kroniskt
Obstruktiv Lungsjukdom (KOL)
Kronisk bronkit definieras som produktiv hosta under minst 3
månader per år under minst 2 påföljande år, där andra tillstånd inte ger symtomen. Under senare år har man delat upp
kronisk bronkit i slembronkit (saknar signifikant obstruktion)
och kroniskt obstruktiv bronkit, som alltid är signifikant
obstruktiv, till följd av utbredd bronkit/bronkiolit och/eller
emfysem. KOL omfattar alltså enligt denna nya nomenklatur
kroniskt obstruktiv bronkit/bronkiolit och emfysem (22). Obstruktionen är av icke-reversibel typ, d v s svarar inte på
bronkdilaterande läkemedel.
Tidigare sammanfattade man diagnoserna kronisk astma
bronkiale, kronisk bronkit och emfysem under beteckningen
kronisk obstruktiv lungsjukdom (KOL) (23), främst därför att
många patienter har ett inslag av samtliga tre grundsjukdomarna och för att differentialdiagnos kan vara svår eller
omöjlig. Att ställa diagnosen KOL är egentligen inte tillfredställande, men i många fall är terapin likartad (rökstopp, luftrörsvidgande, antiinflammatorisk och slemlösande behand52
ling). Se gärna referens 24 (Cronberg) vad gäller kronisk bronkit, diagnos och behandling. Bra och lättläst!
I tidigt skede av kronisk bronkit ses ökad mängd bägarceller i
bronkväggen, men även i de perifera luftvägarna (bronkiolerna). Även hypertrofi av submukösa körtlar ses. Vid avancerad
kronisk bronkit ses förträngning av luftvägarna (fibrosomvandling), bronkiektasier och emfysem till följd av inflammationen i de små luftvägarna (bronkiolit). I sent stadium av
kronisk bronkit ses hypoxemi och cor pulmonale. Patienter
med kronisk bronkit klagar över hosta och upphostningar,
återkommande luftvägsinfektioner, andnöd vid fysisk ansträngning eller vid avancerad sjukdom redan i vila.
Lungemfysem är en histopatologisk diagnos. Emfysem uppkommer genom destruktion och undergång av alveolärväggarna, vilket leder till förstorade luftrum perifert om de terminala bronkiolerna, d v s i de gasutbytande enheterna (acini).
Emfysem ses oftast hos patienter med kronisk bronkit, där
kronisk inflammation i bronkiolerna anses orsaka emfysemet
genom frisatta proteolytiska enzymer. Homozygoter med
avseende på brist på α1-antitrypsin kan riskera att utveckla
svårt lungemfysem redan i 30-årsåldern om de är tobaksrökare. Emfysem innebär förlust av gasutbytande enheter (alveoler med tillhörande blodkärl) och leder därför till ett försämrat gasutbyte. Vid emfysem minskar den elastiska återfjädringen (Pel), vilket orsakar obstruktionen.
Spirometri hos patienter med känt lungemfysem visar oftast
en svår obstruktiv funktionsrubbning och de flesta patienter
med svår irreversibel obstruktion har inslag av lungemfysem.
Emfysemdiagnosen kan ställas med ganska stor säkerhet med
fullständig spirometri, där RV överstigande 150% av normalvärdet och sänkt diffusionskapacitet praktiskt taget enbart ses
vid emfysem. Lungmekanisk undersökning visar reducerad
53
elastisk återfjädring (ökad compliance). Ventilationseffektiviteten är oftast mycket låg. Lungröntgen kan också fastställa svårare grader av emfysem. Utplanad diafragma vid eller
under Th10,5 och antingen bortfall av perifer kärlteckning
eller en eller flera bullae utgör röntgenologiska kriterier på
emfysem (25). Dessa är mycket specifika men har låg känslighet, d v s patienter med ganska svår sjukdom kan missas.
Astma bronkiale
Astma bronkiale är en vanlig luftvägssjukdom som drabbar
barn och vuxna i alla åldrar. Typiska symtom på astma är
återkommande perioder eller attacker av tung andning, pip i
bröstet och hosta. Samma symtom under eller efter en stunds
fysisk aktivitet är ett vanligt besvär hos astmatiker, speciellt
hos barn och ungdomar som vill vara fysiskt aktiva. Andningsbesvär tidigt på morgonen eller vid uppvaknandet är
också utmärkande för astma. Hos en del patienter presenterar
sig astma atypiskt, t ex bara som kronisk hosta eller som nedsatt fysisk prestationsförmåga.
Astma är karakteriserad av luftvägsobstruktion som är reversibel spontant, efter β2-inhalation eller efter steroidbehandling (dock ej fullständigt reversibel hos många patienter).
Vidare utmärks astma av inflammation i bronkerna och ökad
bronkreaktivitet för olika stimuli (26). Astma är, speciellt hos
barn, starkt kopplad till atopisk allergi och andra atopiska
sjukdomar (allergisk rhinokonjunktivit och atopiskt eksem)
och en stark ärftlighet finns för sjukdomen. Luftvägarna hos
astmatiker är infiltrerade av inflammatoriska celler, luftvägsepitelet är ställvis avlossat och slemhinnan är ödematös. Den
glatta muskulaturen i luftvägarna är förtjockad. Luftvägsinflammationen i kombination med den förtjockade muskelväggen antas vara orsak till den ökade bronkreaktiviteten.
Den effektivaste underhållsbehandlingen av astma är inhale54
rade kortikosteroider (26–27). β2-stimulerare är de effektivaste luftrörsvidgande läkemedlen för akut och kroniskt bruk.
Vid mild astma (ca 70% av patienterna) finner man vanligen
inga tecken på obstruktion vid fysikalisk undersökning och
med enkel spirometri påvisar man i vila sällan tecken på
bronkobstruktion. Med mera känsliga tester på obstruktion i
de perifera luftvägarna (1) kan avvikelser ibland påvisas och
bronkialprovokation (t ex ansträngningstest) visar ofta på
ökad bronkreaktivitet. PEF-monitorering visar vanligen ej på
ökad variabilitet i PEF från morgon till kväll (s k diurnal variation < 20%). Vid mild astma ses ofta typiska astmasymtom
och försämring av lungfunktionen i samband med ÖLI.
Vid medelsvår astma (ca 25%) och svår astma (ca 5%) kan
obstruktion ibland upptäckas vid lungauskultation och vid
spirometri i vila påvisas vanligen bronkobstruktion. β2-inhalation avslöjar ofta signifikant reversibilitet av bronkobstruktionen, men hos många patienter normaliseras lungfunktionen ej fullt. Patienten har ofta en höggradig bronkreaktivitet
och redan lätt fysisk ansträngning kan utlösa bronkobstruktion. PEF-monitorering kan avslöja ökad diurnal variation
(>20%) av bronktonus. Det är viktigt att med adekvat
behandling få patientens sjukdom under kontroll, eftersom
svår kronisk astma bronkiale ger fortgående försämring av
lungfunktionen med risk för svåra astmaattacker med andningsinsufficiens och död.
Astmatiker uppvisar, även i friskt skede, sänkt PCO2 i artärblod, p g a hyperventilation. Först vid hotande respiratorisk
svikt stiger PCO2 till normalvärden eller högre.
Bronkiell hyperreaktivitet
Med bronkiell hyperreaktivitet menas att patienten reagerar
med signifikant bronkkonstriktion efter exponering för
55
kemiska, farmakologiska eller fysikaliska retningar, som vid
motsvarande exposition inte utlöser bronkospasm hos friska.
Ökad väggtjocklek i luftvägsträdet och inflammation i luftvägarna anses vara de viktigaste orsakerna (21). Medan bronkiell hyperreaktivitet för fysikaliska retningar ses nästan enbart
vid astma bronkiale (14–16), är ökad retbarhet för olika
kemiska medel och farmaka vanlig även vid andra luftvägssjukdomar och förekommer hos en del friska individer.
Restriktiva lungsjukdomar
Det finns två huvudtyper av restriktiva lungsjukdomar, dels
sådana som beror på sjukdomar i själva lungparenkymet, dels
sådana som beror på sjukdomar i bröstkorgen eller dess rörelseapparat (Tabell II). Typiskt för båda är att ”VC minskar från
toppen” vilket leder till att även TLC minskar. Till skillnad
från obstruktiva lungsjukdomar är lungans elastiska återfjädringstryck normalt eller högre än normalt vid en viss lungvolym (Figur 10), vilket leder till att utandningsmotståndet är
normalt eller lägre än normalt vid restriktiva lungsjukdomar
(luftvägarna spänns ut). Även om den luftvolym som kan
omsättas vid varje andetag (VT) minskar vid restriktiv sjukdom kan ventilationförmågan (VT x frekvensen) upprätthållas långt fram i sjukdomsförloppet genom ökad andningsfrekvens. De sjukdomar, som startar i alveoler och interstitiell
vävnad, såsom alveoliter, pneumoconioser, till följd av vissa
gifter som paraquat eller vid primär interstitiell fibros, angriper även de kapillärer som till en stor del utgör alveolernas
väggar och förstör dem. Diffusionsytan i lungorna minskar
alltmer och leder till en sämre syrgastransport. Hypoxi i blodet i vila motverkas med ökad ventilation varför man ser lätt
nedsatt eller normal O2-tension och låg CO2-tension i artärblod. Kärlskadan avslöjas tidigt i förloppet med diffusionskapacitetsmätning med CO. I vissa fall kan kärlskadorna i lung56
an begränsas med kortikosteroidbehandling. Detta är ganska
vanligt vid lungsarcoidos där sjukdomen har en tendens att
läka ut, medan prognosen vid många andra lungfibroser är
dålig. Vid uttalad extrapulmonell restriktion, t ex vid svår
kyfoscolios, orsakar det ökade andningsarbetet till en början
under sömn en allt mer uttalad hypoxi, med sekundär vasokonstriktion i lungkretsloppet och med tiden cor pulmonale.
57
9. Övningsfall
Några autentiska patientfall med sjukhistoria och spirometriresultat lämnas här. Vi föreslår att Du gör Din egen bedömning av sjukhistorien och spirometrifynden innan Du läser
våra tolkningsförslag. Med SDS avses Standard Deviation
Score, d v s avvikelse från referensvärdet uttryckt i residualstandardavvikelser (avvikelse/RSD).
SDS = (uppmätt värde – predikterat värde)/RSD.
Fall 1. Sågverksarbetare (man, ålder 34 år, längd 175 cm, vikt
92 kg), som arbetat med mögligt virke. Rökare. Klagar över
yrsel och trötthet, men saknar direkta lungsymtom. Har precipiterande antikroppar mot mögelsporer. Alveolit?
VC
FEV1
FEV%
Mätvärde % av ref.
3,53
65
3,10
73
88
111
SDS
–3,0
–2,5
1,5
Ref.värde
5,41
4,25
79
RSD
0,62
0,46
6,04
VC
FEV1
FEV%
3,10
57
2,55
60
82
104
SDS
–3,7
–3,7
0,5
Ref.värde
5,41
4,25
79
RSD
0,62
0,46
6,04
Efter ett år återkommer patienten för spirometri. Han klagar
nu över påtaglig dyspné vid minsta ansträngning. Hans arteriella blodgas är dock normal, men med lätt sänkt PCO2.
Vilken är Din tolkning? Varför är patienten så dyspnoisk?
Förslag på ytterligare utredningar?
Fall 2. Gymnasist (man, ålder 18 år, längd 182 cm, vikt 77 kg).
Astma sedan späd ålder, men upplever nu att han är i det närmaste besvärsfri. Uppvisar positiva hudreaktioner mot päls58
djur, pollen, mögel och kvalster. Använder Ventoline vid behov. Spirometri utförs före och efter ett enkelt ansträngningstest på mottagningen.
Före
VC
FEV1
FEV%
Efter
VC
FEV1
FEV%
Mätvärde
6,02
4,72
78
Mätvärde
5,20
2,65
51
% av ref.
118
105
91
% av ref.
102
59
59
Ref.värde
5,12
4,49
86
Ref.värde
5,12
4,49
86
Vilken är Din tolkning? Indicerar resultaten förändring av
patientens astmabehandling?
Fall 3. Egen företagare (man, ålder 59 år, längd 179 cm, vikt
86 kg). Cigarrettrökare sedan 43 år tillbaka. Allergisk rinit.
Tilltagande ansträngningsdyspné sedan 3 år tillbaka.
Före β2 Mätvärde % av ref.
VC
3,63
68
2,21
54
FEV1
FEV%
61
83
Efter β2 Mätvärde % av ref.
VC
4,44
83
3,33
82
FEV1
FEV%
75
103
SDS
–2,7
–4,0
–2,0
SDS
–1,4
–1,6
0,3
Ref.värde
5,33
4,06
73
Ref.värde
5,33
4,06
73
RSD
0,62
0,46
6,04
RSD
0,62
0,46
6,04
Vilken är Din tolkning? Föranleder resultaten specifik terapi?
Fall 4. Läkarsekreterare (kvinna, ålder 42 år, längd 167 cm,
vikt 58 kg). Cigarrettrökare, 30–40 per dag sedan tonåren.
59
Sibilanta rhonci vid forcerad exspiration. Söker på grund av
upphostningar och ökande dyspné vid gräsklippning. Du gör
en spirometri.
VC
FEV1
FEV%
3,04
75
1,57
48
52
64
SDS
–2,4
–4,2
–4,3
Ref.värde
4,07
3,26
81
RSD
0,43
0,40
6,87
Vilken är Din tolkning? Vad är orsaken till hennes dyspné?
Förslag till åtgärder? Ytterligare utredning?
Patienten återkommer nio år senare till Din mottagning. Hon
har inte följt de råd Du gav henne. Den senaste tiden har hon
blivit påtagligt andfådd. Överlät gräsklippningen till maken
för fem år sedan. Du genomför åter en spirometri på henne.
VC
FEV1
FEV%
2,28
60
0,80
27
35
45
SDS
–3,6
–5,5
–6,2
Ref.värde
3,82
2,98
78
RSD
0,43
0,40
6,87
Vilken är Din tolkning? Förslag på åtgärder? Ytterligare utredning?
Fall 5. Affärsbiträde (kvinna, ålder 56 år, längd 158 cm, vikt
80 kg). Stor struma som vuxit till påtagligt de senaste åren.
Andningssvårigheter som förvärras vid ÖLI. Du genomför spirometri med misstanke om KOL för att utröna om hinder för
strumaoperation föreligger.
VC
FEV1
FEV%
2,71
79
2,06
76
76
97
SDS
–1,6
-1,6
–0,3
60
Ref.värde
3,41
2,71
78
RSD
0,43
0,40
6,87
Med misstanke om att struman komprimerar trakea mäter Du
också FIV1, som är 1,57 l. Kvoten mellan FIV1 och FEV1 är
0,76 (ref.värde > 1,0).
Vilken är Din tolkning? Behövs ytterligare undersökningar?
Fall 6. Student vid högskolan (kvinna, ålder 23 år, längd 175
cm, vikt 70 kg). Söker Dig på grund av lufthunger och känsla
av att inte få ned luft i lungorna. Förnekar pip i bröstet. Du
genomför en spirometri.
VC
5,12
104
4,02
102
FEV1
FEV%
79
97
SDS
0,4
0,2
–0,4
Ref.värde
4,94
3,94
81
RSD
0,43
0,40
6,87
Vad är Din tolkning? Förslag på ytterligare utredningar?
Fall 7. Pensionerad SJ-tjänsteman (man, ålder 71 år, längd
174 cm, vikt 78 kg). Mångåriga besvär av missfärgade upphostningar. Du genomför spirometri före och efter inhalation
av Ventoline.
VC
2,29
50
0,68
21
FEV1
FEV%
30
42
VC
2,64
58
0,83
25
FEV1
FEV%
33
47
Vilken blir Din tolkning?
61
SDS
–3,6
-5,6
–6,8
SDS
–3,1
–5,3
–6,2
Ref.värde
4,54
3,26
71
Ref.värde
4,54
3,26
71
RSD
0,62
0,46
6,04
RSD
0,62
0,46
6,04
Fall 8. Gymnasielärare (man, ålder 60 år, längd 166 cm, vikt
73 kg). Icke-rökare. Sedan 40-årsåldern attacker av pip i bröstet och andnöd. På sistone vaknat på efternatten med andnöd.
Aldrig sökt läkare tidigare. Du genomför spirometri före och
efter inhalation av Ventoline.
VC
3,08
73
0,89
28
FEV1
FEV%
29
39
VC
4,28
102
1,27
40
FEV1
FEV%
30
40
SDS
–1,8
–4,9
–7,6
SDS
0,1
–4,1
–7,5
Ref.värde
4,20
3,14
75
Ref.värde
4,20
3,14
75
Vilken blir Din tolkning? Förslag på åtgärder?
RSD
0,62
0,46
6,04
RSD
0,62
0,46
6,04
Fall 9. Undersköterska (kvinna, 30 år, längd 160 cm, vikt 50
kg). Icke-rökare. Sedan tonåren gått på regelbunden behandling på barnklinik på grund av upphostningar och feberepisoder. Söker på Din vårdcentral på grund hosta och andnöd
under semestervistelse på orten. Du genomför spirometri före
och efter inhalation av Ventoline.
VC
2,69
67
1,23
36
FEV1
FEV%
46
54
VC
2,58
64
1,21
35
FEV1
FEV%
47
56
SDS
–3,1
–5,5
–5,6
SDS
–3,3
–5,5
–5,4
Ref.värde
4,02
3,42
84
Ref.värde
4,02
3,42
84
Vilken blir Din tolkning? Förslag på åtgärd?
62
RSD
0,43
0,40
6,87
RSD
0,43
0,40
6,87
Fall 10. Skolbarn (flicka, 13 år, längd 156 cm, vikt 60 kg).
Söker Dig tillsammans med modern, som uppger att flickans
lärare klagar på att hon är loj och ointresserad i skolgymnastiken. Modern berättar att flickan hostar på nätterna. Du
genomför spirometri i vila och efter 6 min löpning runt vårdcentralen och ytterligare 15 min efter inhalation av Ventoline
via en nebulisator.
Vila
FVC
FEV1
FEV%
MEF50
Mätvärde % av ref. Ref.värde
2,92
89
3,28
2,20
75
2,95
75
86
88
1,8
45
4,0
Efter β2
FVC
FEV1
FEV%
MEF50
Mätvärde % av ref. Ref.värde
3,47
106
3,28
2,77
94
2,95
80
91
88
2,6
65
4,0
Efter löpning Mätvärde % av ref. Ref.värde
FVC
2,42
74
3,28
1,77
60
2,95
FEV1
FEV%
73
83
88
1,5
38
4,0
MEF50
Vilken blir Din tolkning? Förslag på åtgärd?
63
10. Referenser
1. Bülow K, Arborelius M Jr, Christensson P, Lilja B. Changes in the volume of
trapped gas in the lungs during provoked asthma followed by beta-2-receptor
stimulation. Respiration 1978; 36: 19–27.
2. American Thoracic Society. Lung function testing: Selection of reference values and interpretative strategies. Am Rev Resp Dis 1991; 144: 1202-18.
3. Solymar L, Aronsson P-H, Bake B, Bjure J. Nitrogen single breath test, flowvolume curves and spirometry in healthy children, 7–18 years of age. Eur J
Resp Dis 1980; 61: 275–86.
4. Quanjer Ph H. Predicted values: how should we use them? (letter) Thorax 1988;
43: 663–4.
5. Quanjer Ph H, Stocks J, Polgar G, Wise M, Karlberg J, Borsboom G. Compilation
of reference values for lung function measurements in children. Eur Respir J
1989; 2, Suppl 4: 184s–261s.
6. Working group ”Paediatrics” SEPCR. Standardization of lung function in paediatrics. Eur Respir J 1989; 2, Suppl 4.
7. Miller MR, Pincock AC. Predicted values: how should we use them? Thorax
1988; 43: 265–7.
8. Official statement of the European Respiratory Society. Standardized lung
function testing. Eur Respir J 1993; 6, Suppl 16.
9. Hedenström H, Malmberg P, Agarwal K. Reference values for lung function
test in females. Regression equations with smoking variables. Bull Eur
Physiopatol Respir 1985; 21: 551–557.
10. Hedenström H, Malmberg P, Fridriksson HV. Reference values for pulmonary
function test in men. Regression equations which include tobacco smoking
variables. Upsala J Med Sci 1986; 91: 299–310.
11. Dalén G, Kjellman B. Assessment of lung function on healthy children using
an electronic spirometer and an air-flowmeter before and after inhalation of
an adrenergic receptor stimulant. Acta Paediatr Scand 1979; 68: 103–8.
12. Sten G, Hellgren K, Sixt R, Bjure J. Spirometric references values in pre-school
children. Eur Resp 1995;8, Suppl 19:59 (abstract).
13. American Thoracic Society. Standardization of spirometry - 1987 update. Am
Rev Resp Dis 1987; 136: 1285–98.
14. Webb J, Clark TJH, Chilvers C. Time course of response to prednisolone in
chronic airflow obstruction. Thorax 1981;36:18–21.
64
15. Godfrey S, Springer C, Noviski N, Maayan Ch, Avital A. Exercise but not methacholine differentiates asthma from chronic lung disease in children. Thorax
1991; 46: 488–92.
16. Ramsdale EH, Morris MM, Roberts RS, Hargreave FE. Bronchial responsiveness
to methacholine: relationship to airflow obstruction and cold air responsiveness. Thorax 1985; 39: 912–8.
17. Ramsdale EH, Roberts RS, Morris MM, Hargreave FE. Differences in responsiveness to hyperventilation and methacholine in chronic bronchitis. Thorax
1985; 40: 422-6.
18. Godfrey S. Exercise testing in children. Philadelphia: W.B. Saunders, 1974.
ISBN 0-7216-4142-3.
19. Silverman M, Andersson SD. Standardization of exercise test in asthmatic
children. Arch Dis Child 1972; 47: 882-9.
20. Belman MJ, King RR. Pulmonary profiling in exercise. Clinics in Sports
Medicine 1984; 3: 119–36.
21. Nixon P, Orenstein DM. Exercise testing in children. Pediatr Pulmonol 1988;
5: 107-22.
22. Simonsson BG, red. Diagnostik och behandling av lungsjukdomar. Lund: Studentlitteratur, 1995. Andra upplagan.
23. Birath G, red. Lungsjukdomar. Kronisk bronkit, Stockholm: Almqvist & Wiksell AB, 1969: S152.
24. Cronberg S, red. Infektioner, Stockholm: Almqvist & Wiksell AB, 1991: 443-6.
25. Caplan A, Simon G, Reid L. The radiological diagnosis of wide spread emphysema, and categories of simple pneumoconiosis. Clinical Radiology
1966;17:68-70.
26. Sheffer AL. Guidelines for the diagnosis and management of asthma –
National Heart, Lung and Blood Institute, National Asthma Education
Program, Expert Panel Report. J Allergy Clin Immunol 1991; 88: 425–534.
27. Efficacy and safety of inhaled corticosteroids in asthma. Am Rev Resp Dis
1993; 148: Suppl S1–S26.
65
11. Bilagor
Tabell I. Exempel på orsaker till obstruktiva funktionsrubbningar.
Lungsjukdomar
Astma bronkiale
Kroniskt obstruktiv bronkit/bronkiolit
Lungemfysem
Bronkiektasier
Cystisk fibros
Ciliedefekt
Oblitererande bronkiolit
Bronkiolit
66
Luftvägshinder
Extrathorakala
Stämbandspares/laryngospasm
Larynxtumörer
Larynxödem
Främmande kropp
Epiglottit
Pseudokrupp
Larynxstenos
Larynxhemangiom
Trakealstenos
Trakealkompression (thyroidea,
thymom, tumörer m m)
Intrathorakala
Trakealstenos
Trakealkompression (kärlring,
malaci, lymfkörtlar, tumörer)
Främmande kropp
Bronkialstenos
Bronkialkompression
Bronkialtumörer
Intraluminala processer
(exempelvis adenom)
Tabell II. Exempel på orsaker till restriktiva funktionsrubbningar, indelade efter
lokalisation.
Lungparenkym
Pleura
Idiopatisk lungfibros Pleurit
Sarkoidos
Hydrothorax
Asbestos
Hemothorax
Silikos
Pneumothorax
Kollagenos
Pleurasvålar
Tuberkulos
Mesotheliom
Alveoliter
Andra tumörer
Fibros av läkemedel
Fibros av strålning
Pulmo cardiale (staslunga)
Tumörer
Lymfangitis carcinomatosa
Lobektomi
Pneumonektomi
Atelektas
Pneumoni
Bröstkorgsvägg
Kyfoscolios
Mb Bechterew
Ärrvävnad
Sklerodermi
Neuromuskulära
sjukdomar
Diafragmapares
Diafragmabråck
Tumörer
Pectus excavatum
Övrigt
Fetma
Ascites
Tabell III. Obstruktiv funktionsrubbning – svårighetsklassificering (2).
Obstruktiv funktionsrubbning anses föreligga om FEV% är under nedre
normalgränsen (normalvärde -1,96 RSD; se Tabell V–VIII). Därefter graderas
rubbningen efter FEV1 i % av predikterat värde:
FEV1 (% pred) ≥ 100
FEV1 (% pred) ≥ 70 och < 100
FEV1 (% pred) ≥ 60 och < 70
FEV1 (% pred) ≥ 50 och < 60
FEV1 (% pred) ≥ 34 och < 50
FEV1 (% pred) < 34
Kan vara fysiologisk variant
Lätt
Måttlig
Markerad
Svår
Mycket svår
Tabell IV. Restriktiv funktionsrubbning – svårighetsklassificering (2).
Restriktivitet anses föreligga om FEV% är normal eller förhöjd och VC är
under nedre normalgränsen (normalvärde -1,96 RSD; se tabell V–VII).
Därefter graderas abnormiteten efter VC i % av predikterat värde:
VC (% pred) > 70
VC (% pred) ≥ 60 och < 70
VC (% pred) ≥ 50 och < 60
VC (% pred) ≥ 34 och < 50
VC (% pred) < 34
Lätt
Måttlig
Markerad
Svår
Mycket svår
67
Tabell V. Män. Normalvärden för VC, FEV1 och FEV1/VC% hos män, enligt
Hedenström (10).
Nedre normalgränsen beräknas genom att subtrahera 1,96 RSD (anges
nedan) från normalvärdet. RSD för VC är 0,62 l, för FEV1 0,46 l och
för FEV% 6,04.
VC (l)
Längd (cm)
FEV1 (l)
Längd (cm)
Ålder (år) 160
20
4,14
25
4,22
30
4,27
35
4,28
40
4,26
45
4,20
50
4,11
55
3,99
60
3,83
65
3,64
70
3,41
(1,96 RSD: 1,22)
165
4,52
4,60
4,64
4,66
4,63
4,58
4,49
4,36
4,20
4,01
3,78
Ålder (år) 160
20
3,60
25
3,58
30
3,54
35
3,48
40
3,40
45
3,30
50
3,18
55
3,04
60
2,88
65
2,70
70
2,50
(1,96 RSD: 0,90 )
165
3,86
3,84
3,80
3,74
3,66
3,56
3,44
3,30
3,14
2,96
2,75
170
4,89
4,97
5,02
5,03
5,01
4,95
4,86
4,74
4,58
4,39
4,16
175
5,27
5,35
5,40
5,41
5,39
5,33
5,24
5,12
4,96
4,76
4,54
180
5,64
5,72
5,77
5,78
5,76
5,71
5,62
5,49
5,33
5,14
4,91
185
6,02
6,10
6,15
6,16
6,14
6,08
5,99
5,87
5,71
5,52
5,29
190
6,40
6,48
6,52
6,54
6,51
6,46
6,37
6,24
6,08
5,89
5,66
170
4,11
4,09
4,05
3,99
3,91
3,81
3,69
3,55
3,39
3,21
3,01
175
4,37
4,35
4,31
4,25
4,17
4,07
3,95
3,81
3,65
3,46
3,26
180
4,62
4,60
4,56
4,50
4,42
4,32
4,20
4,06
3,90
3,72
3,52
185
4,87
4,86
4,82
4,76
4,68
4,58
4,46
4,32
4,15
3,97
3,77
190
5,13
5,11
5,07
5,01
4,93
4,83
4,71
4,57
4,41
4,23
4,03
68
fortsättning Tabell V.
FEV1/VC% Längd (cm)
Ålder (år) 160
20
84
25
83
30
82
35
81
40
80
45
79
50
78
55
76
60
75
65
74
70
73
(1,96 RSD:12)
165
84
83
81
80
79
78
77
76
75
74
72
170
83
82
81
80
79
77
76
75
74
73
72
175
82
81
80
79
78
77
76
75
73
72
71
180
82
81
79
78
77
76
75
74
73
72
70
185
81
80
79
78
77
75
74
73
72
71
70
190
80
79
78
77
76
75
74
73
71
70
69
Tabell VI. Kvinnor. Normalvärden för VC, FEV1 och FEV1/VC% hos kvinnor,
enligt Hedenström (9).
Nedre normalgränsen beräknas genom att subtrahera 1,96 RSD (anges
nedan) från normalvärdet. RSD för VC är 0,43 l, för FEV1 0,40 l och
för FEV% 6,87.
VC (l)
Längd (cm)
Ålder
150
20
3,66
25
3,56
30
3,46
35
3,36
40
3,24
45
3,12
50
2,99
55
2,86
60
2,72
65
2,56
70
2,41
(1,96 RSD: 0,84)
155
3,93
3,84
3,74
3,63
3,52
3,40
3,27
3,13
2,99
2,84
2,68
160
4,21
4,11
4,02
3,91
3,80
3,67
3,55
3,41
3,27
3,12
2,96
165
4,48
4,39
4,29
4,18
4,07
3,95
3,82
3,69
3,54
3,39
3,24
69
170
4,76
4,67
4,57
4,46
4,35
4,23
4,10
3,96
3,82
3,67
3,51
175
5,04
4,94
4,84
4,74
4,62
4,50
4,37
4,24
4,10
3,94
3,79
180
5,31
5,22
5,12
5,01
4,90
4,78
4,65
4,51
4,37
4,22
4,06
fortsättning Tabell VI.
FEV1 (l)
Längd (cm)
Ålder
150
20
3,44
25
3,30
30
3,16
35
3,02
40
2,88
45
2,74
50
2,60
55
2,45
60
2,31
65
2,17
70
2,03
(1,96 RSD:0,78)
155
3,57
3,43
3,29
3,15
3,01
2,86
2,72
2,58
2,44
2,30
2,16
Ålder
150
20
90
25
88
30
87
35
86
40
85
45
84
50
82
55
81
60
80
65
79
70
78
(1,96 RSD:13)
155
88
87
86
85
83
82
81
80
79
77
76
FEV1/VC% Längd (cm)
160
3,70
3,56
3,42
3,27
3,13
2,99
2,85
2,71
2,57
2,43
2,29
165
3,83
3,68
3,54
3,40
3,26
3,12
2,98
2,84
2,70
2,56
2,42
170
3,95
3,81
3,67
3,53
3,39
3,25
3,11
2,97
2,83
2,69
2,55
175
4,08
3,94
3,80
3,66
3,52
3,38
3,24
3,10
2,96
2,82
2,68
180
4,21
4,07
3,93
3,79
3,65
3,51
3,37
3,23
3,09
2,95
2,81
160
87
86
84
83
82
81
80
78
77
76
75
165
85
84
83
82
81
79
78
77
76
75
73
170
84
83
82
80
79
78
77
76
74
73
72
175
83
81
80
79
78
77
75
74
73
72
71
180
81
80
79
78
76
75
74
73
72
70
69
70
Tabell VII. Pojkar. Normalvärden för VC, FEV1 och FEV1/VC% och MEF50
hos pojkar 7–18 år. Solymar et al (3).
Längd (m)
1,20
1,22
1,24
1,26
1,28
1,30
1,32
1,34
1,36
1,38
1,40
1,42
1,44
1,46
1,48
1,50
1,52
1,54
1,56
1,58
1,60
1,62
1,64
1,66
1,68
1,70
1,72
1,74
1,76
1,78
1,80
1,82
1,84
1,86
1,88
1,90
Nedre
normalgräns (%)
(M–1,96 SD)
VC (l)
FEV1 (l)
FEV1/VC%
MEF50 (l/s)
1,66
1,74
1,82
1,90
1,98
2,07
2,15
2,24
2,33
2,43
2,52
2,62
2,72
2,82
2,93
3,04
3,15
3,26
3,38
3,49
3,61
3,74
3,86
3,99
4,12
4,26
4,39
4,53
4,67
4,82
4,97
5,12
5,27
5,42
5,58
5,74
1,45
1,52
1,59
1,66
1,73
1,80
1,88
1,96
2,04
2,12
2,20
2,29
2,38
2,47
2,56
2,66
2,75
2,85
2,95
3,06
3,16
3,27
3,38
3,50
3,61
3,73
3,85
3,97
4,10
4,22
4,35
4,49
4,62
4,76
4,90
5,04
86
86
86
86
86
86
86
86
86
86
86
86
86
86
86
86
86
86
86
86
86
86
86
86
86
86
86
86
86
86
86
86
86
86
86
86
1,9
2,0
2,1
2,2
2,3
2,4
2,4
2,5
2,6
2,7
2,8
2,9
3,0
3,1
3,2
3,4
3,5
3,6
3,7
3,8
3,9
4,1
4,2
4,3
4,4
4,6
4,7
4,9
5,0
5,1
5,3
5,4
5,6
5,7
5,9
6,0
81
78
77
66
71
Tabell VIII. Flickor. Normalvärden för VC, FEV1 och FEV1/VC% och MEF50
hos flickor 7–18 år. Solymar et al (3).
Längd (m)
1,20
1,22
1,24
1,26
1,28
1,30
1,32
1,34
1,36
1,38
1,40
1,42
1,44
1,46
1,48
1,50
1,52
1,54
1,56
1,58
1,60
1,62
1,64
1,66
1,68
1,70
1,72
1,74
1,76
1,78
1,80
1,82
1,84
1,86
1,88
1,90
VC (l)
1,49
1,57
1,64
1,72
1,80
1,88
1.96
2,05
2,14
2,23
2,32
2,42
2,51
2,62
2,72
2,83
2,93
3,05
3,16
3,28
3,40
3,52
3,65
3,77
3,91
4,04
4,18
4,32
4,46
4,61
4,76
4,91
5,07
5,22
5,39
5,55
Nedre
normalgräns (%)
79
(M-1,96 SD)
FEV1 (l)
FEV1/VC%
MEF50 (l/s)
79
76
69
1,32
1,38
1,45
1,52
1,59
1,66
1,74
1,82
1,90
1,98
2,07
2,16
2,25
2,34
2,44
2,54
2,64
2,74
2,85
2,95
3,07
3,18
3,30
3,42
3,54
3,66
3,79
3,92
4,06
4,20
4,34
4,48
4,62
4,77
4,93
5,08
72
88
88
88
88
88
88
88
88
88
88
88
88
88
88
88
88
88
88
88
88
88
88
88
88
88
88
88
88
88
88
88
88
88
88
88
88
1,9
2,0
2,1
2,2
2,3
2,4
2,5
2,6
2,7
2,8
2,9
3,0
3,2
3,3
3,4
3,6
3,7
3,8
4,0
4,1
4,3
4,4
4,6
4,7
4,9
5,1
5,2
5,4
5,6
5,8
5,9
6,1
6,3
6,5
6,7
6,9
12. Tolkningsförslag till
praktiska exempel
Fall 1. 34-årig sågverksarbetare.
Hög FEV% och låg VC och FEV1. Den höga FEV% utesluter
bronkobstruktion och är ett typiskt fynd vid fibros i lungvävnaden, vilket ger vida bronker. Fullständig spirometri gjordes
och visade låg TLC och låg diffusionskapacitet. Det sista tyder
på utbredda skador i lungkapillärerna, vilket ses vid många
restriktiva sjukdomar och är typiskt för fibroserande alveolit.
Den förnyade undersökningen visade progress av sjukdomen.
Patientens dyspné kan förklaras av hypoxi under arbete (diff.
kap = –4,2 SD) och i viss mån av ökat elastiskt andningsarbete. Patienten sköts av lungspecialist. Prognosen är dålig trots
optimal behandling.
Fall 2. 18-årig gymnasist.
Vilospirometri visar normal FEV%, FEV1 och VC, d v s inga
tecken på sjukdom. Efter ansträngning ses 2,1 liters fall i FEV1
(44%), vilket endast ses vid astma bronkiale och utgör en
uttalad ansträngningsutlöst astmareaktion. Patienten ordinerades regelbundet bruk av inhalationssteroider och β2-stimulerare vid behov och före ansträngning. Vid uppföljning 4
mån senare angav han att han börjat idrotta regelbundet utan
astmasymtom.
Fall 3. 59-årig egen företagare.
FEV% låg liksom FEV1 och VC. Den låga FEV% visar på
obstruktiv lungsjukdom. Efter β2-inhalation ökar FEV1 med
ca 1,1 l, vilket endast ses vid astma bronkiale. Ytterligare
undersökningar är inte nödvändiga. Patienten ordinerades
73
β2-stimulerare vid astmasymtom och regelbundet bruk av inhalationssteroider samt rökavvänjning.
Fall 4. 42-årig läkarsekreterare.
FEV% kraftigt nedsatt, liksom FEV1, medan VC är måttligt
nedsatt. Med tanke på patientens långa rökanamnes kan man
misstänka att hon har lungemfysem. α1-anti-trypsin-halten i
plasma var normal. För att fastställa emfysemdiagnosen är
det enklast att genomföra fullständig spirometri. Sådan gjordes och visade RV 3,76 l (234% av referensvärdet) och hög
TLC (124% av referensvärdet). Så höga värden ses endast vid
lungemfysem. Trots information om att hon skulle bli andningsinvalid i 50-årsåldern om hon fortsatte röka slutade hon
inte. Undersökning vid 51-års-ålder visade att hennes FEV1
sjunkit till en nivå, som knappt tillåter långsam gång på slät
mark. Prognosen ad vitam är nu dålig även om hon slutar
röka (femårsöverlevnad < 50% oberoende av terapi). Undersökningar visar att den viktigaste faktorn för att förmå patienter att sluta att röka är att deras läkare konsekvent informerar om riskerna med tobaksrökning. Den näst viktigaste
faktorn är tjat från make-maka.
Fall 5. 56-årigt affärsbiträde.
FEV% normal liksom FEV1 och VC. Inga hållpunkter för vanlig obstruktiv lungsjukdom. VC ligger dock i det nedre normalområdet, vilket ofta ses vid höga hinder. För den skull
mäts FIV1, som är mycket lägre än FEV1. FIV1/FEV1 < 1, vilket är typiskt för ett högt extrathorakalt hinder. Patienten
skickades till strumaoperation och blev besvärsfri.
Fall 6. 23-årig kvinnlig student.
FEV%, FEV1 och VC är samtliga normala. Du lät patienten
74
även genomföra ett ansträngningstest. FEV1 ökade då 0,1 l.
Astma bronkiale kunde således inte påvisas. Du har inga hållpunkter för lungsjukdom. Fördjupad anamnes avslöjar att
patienten är deprimerad och stressad av sin studiesituation.
Besvärsfri efter behandling av depressionen.
Fall 7. 71-årig pensionerad SJ-tjänsteman.
FEV% kraftigt nedsatt liksom FEV1 och VC. Efter β2-inhalation 0,15 l ökning av FEV1. Bedöms som icke-reversibel obstruktiv lungsjukdom med misstanke på lungemfysem.
Fullständig spirometri visade hög TLC och RV 250% av referensvärdet, vilket är typiskt för emfysem. Lungröntgen visade
bullae, vilket säkerställer emfysemdiagnosen.
Fall 8. 60-årig gymnasielärare.
Vilospirometri visade kraftigt nedsatt FEV%, liksom FEV1 och
måttligt nedsatt VC. Således föreligger obstruktiv lungsjukdom. Efter β2-inhalation ökade FEV1 nästan 400 ml, varför
astmadiagnosen är säkerställd. Ett betydande inslag av ickereversibel obstruktion föreligger också, vilket kan bero på
kronisk obehandlad astma, kronisk bronkit eller emfysem.
Efter peroral prednisolonkur ökade patientens FEV1 till 2,0 l.
KOL-diagnosen på denna patient är naturligtvis korrekt, men
får inte förhindra adekvat terapi mot astmasjukdomen.
Fall 9. 30-årig undersköterska.
FEV% kraftigt nedsatt liksom FEV1, medan VC är måttligt
sänkt. Således föreligger svår obstruktiv lungsjukdom. Efter
inahalation av bronkdilaterare ses ingen förbättring. Vid telefonkontakt med hemortslasarettet framkom att patienten lider
av cystisk fibros! Parenteral antibiotikaterapi startades i samråd med patientens ordinarie läkare.
75
Fall 10. 13-årig skolflicka.
Vilospirometri visar FEV% och FEV1 strax under nedre normalgränsen. Således föreligger obstruktiv funktionsrubbning
i vila. Efter arbetsprovokation sjönk FEV1 med 430 ml, vilket
stöder diagnosen astma bronkiale. Efter β2-inhalation ökade
FEV1 till hela 2,77 l, d v s 500 ml över vilovärdet, vilket bekräftar astmadiagnosen. Patienten ordinerades β2-stimulerare vid astmasymtom och före ansträngning samt regelbundet
bruk av inhalationssteroider. Vid uppföljning efter 4 månader
klarade patienten skolgymnastiken bra och idrottade på fritiden. Natthostan var borta. Steroiddosen kunde sänkas.
76
Anteckningar
77
78
79
80

Spirometri - praktik och teori

Transcription

Similar documents

Jenny Hallberg, Lungfunktionsundersökningar på barn

Mats Arne - Fysioterapeuterna

Fallbeskrivning

Spirometri