Syre/base status - Sykehuset Østfold

Prosedyre Analyseregister SØ
Syre/base status
Analysenavn og prøvemateriale
Kode
Målemetode
Bakgrunn
Indikasjoner
Pasientforberedelser
Prøvetaking
Måleområde og måleusikkerhet
Referanseområde
Tolkning
Undersøkes hvor
Analysenavn og prøvemateriale
Syre/base-status (pH, pCO2 , base excess (BE), buffer base (BB), aktuell bikarbonat (HCO3-), standard bikarbonat,
total-CO2 .
Arterieblod, kapillærblod.
Kode
ABBG (arteriell).
KBBG (kapillær).
Bakgrunn
Hvert døgn blir det dannet 20000-25000 mmol karbonsyre og 50-100 mmol ikke-flyktige syrer i kroppen hos
normale voksne. Karbonsyren blir skilt ut i lungene som karbondioksyd, CO2 . De ikke-flyktige syrene (mest
svovelsyre fra nedbrytning av svovelholdige aminosyrer) blir utskilt i urinen. Før de ikke-flyktige syrene blir utskilt,
må de buffres i ekstracellulærvesken. Til dette medgår en del bikarbonat, som gjendannes i nyrene når de ikkeflyktige syrene utskilles.
pH uttrykker totalsituasjonen i syre/base-status og er definert som den negative briggske logaritme til
konsentrasjonen av frie H+-ioner. pH = 7,40 tilsvarer 40 nanomol H+-ioner/L. pH < 7,36 målt i arterielt blod kalles
acidemi. Mer brukt i klinikken er betegnelsen acidose som favner videre og uttrykker syreopphopning eller
syreforgiftning og refererer ofte til prosessene som tenderer til senkning av pH i organismen. pH > 7,44 målt i
arterielt blod kalles alkalemi. Mer brukt er betegnelsen alkalose (sjeldnere baseose) som er baseforgiftning eller
baseopphopning og refererer til prosessene som tenderer til å forhøye pH i organismen.
pCO2 er et uttrykk for konsentrasjonen av karbondioksyd, og er et mål for den respiratoriske komponenten i
syre/base-status. pCO2 < 4,7 kPa målt i arterielt blod kalles respiratorisk alkalose, og pH tenderer til å stige.
Egentlig er det kombinasjonen nedsatt pCO2 og forhøyet pH som benevnes respiratorisk alkalose, men ofte brukes
betegnelsen om en isolert nedsatt pCO2 selv om denne er sekundær, for eksempel kompensatorisk til en
metabolsk acidose. Nedsatt pCO2 benevnes også hypokarbi, eller hypokapni. pCO2 > 5,9 kPa målt i arterielt blod
kalles respiratorisk acidose, og pH tenderer til å synke. Kombinasjonen forhøyet pCO2 og senket pH kalles egentlig
respiratorisk acidose selv om den er sekundær til en metabolsk alkalose. Forhøyet pCO2 benevnes også hyperkarbi
eller hyperkapni.
Base excess (BE) uttrykker den metabolske komponenten i syre/base-status. BE er konsentrasjonen av titrerbar
Utarbeidet av:
Godkjent av: Rita Sannes, for avdelingssjef
Ansvarlig for redigering: Senter for Laboratoriemedisin
Dokument-ID: D31525
Versjonsnummer: 1.00
Gjelder fra: 25.02.2015
Sykehuset Østfold
Dokument-ID: D31525
Dokumentnr.: A1/11.2-98
Versjonsnr.: 1.00
Side 2 av 3
base når blodet blir titrert med sterk base eller sterk syre til plasma-pH 7,40. Under titreringen holdes pCO2 lik
5,33 kPa, temperaturen lik 37,0c og oksygenmetningen skal ikke endres.
I praksis måles ikke BE, men beregnes BE på grunnlag av målt pH og pCO2. BE i ekstracellulærvæsken (ECV), også
kalt standard BE, er BE når hele det ekstracellulære avsnitt betraktes. BE i ECV er uavhengig av akutte endringer i
respirasjon, og anbefales til klinisk bruk. BE i ECV < - 3 mmol/L i arterielt blod kalles metabolsk acidose, og BE i
ECV > +3 mmol/L i arterielt blod kalles metabolsk alkalose.
Buffer base brukes som mål for den metabolske komponenten i syre/base-status. Buffer base uttrykker tilnærmet
summen av bufrende anioner i plasma eller fullblod. Denne parameter brukes lite.
Aktuell bikarbonat (HCO3 -) uttrykker bikarbonatkonsentrasjonen i plasma eller serum, og beregnes vanligvis ved
hjelp av Henderson – Hasselbachs ligning av grunnlag av målt pH og pCO2.
Aktuell bikarbonat kalles en blant parameter innen syre/base-feltet, fordi man får utslag på denne parameter
både ved metabolske og respiratoriske syre/base- forstyrrelser. Aktuell bikarbonat brukes mye, særlig i
behandlingsmessig sammenheng.
Standard bikarbonat uttrykker den metabolske komponenten i syre/base-status. Standard bikarbonat er definert
som bikarbonatkonsentrasjonen i plasma eller at fullblod er ekvilibrert til pCO2 5,3 kPa, hemoglobinet fullmettet
med oksygen og temperaturen er +37,0c. Standard bikarbonat er en kunstig parameter og bør utgå.
Total- CO2 regnes ut ved å summere aktuell bikarbonat og fysikalsk løst CO2. Denne siste fraksjon omregnes til
mmol/L ved å multiplisere pCO2 (kPa) med 0,225.
Primære syre/base- forstyrrelser vil føre til sekundære endringer, kompensasjon, som tenderer til å normalisere
pH. Ved for eksempel primære metabolske acidoser vil respirasjonen øke, pCO2 faller og pH delvis normaliseres:
og for eksempel ved primær respiratorisk acidose vil nyrene øke bikarbonatkonsentrasjonen. Generelt vil regne
med at respiratorisk kompensasjon ved metabolsk acidose er maksimalt utviklet innen 12-24 timer, mens den
renale kompensasjon ved non-renal metabolsk og respiratorisk acidose ikke er maksimal før etter 5-6 døgn.
Indikasjoner
Diagnostikk og kontroll av syre/base-forstyrrelser.
Pasientforberedelser
Ingen
Prøvetaking
Arteriellt: med elektrolyttbalansert heparin ( spesialsprøyte).
Godt blandet uten luftbobler. Holdbar 10 min i romtemperatur.
Kapillært: spesialrør som må fylles helt. (pO2 analyseres ikke.)
Godt blandet uten luftbobler. Holdbar i 10 min. i romtemperatur.
Venøst: Heparinblod (kun pH og HCO3 analyseres)
Referanseområde
Kvinner og menn:
Analytt
pH
pCO2
pO2
HCO3BE
Arterieblod
7,37 – 7,45
4,6 – 6,0 kPa
10,7 – 14,3 kPa
22,0 – 26,0 mmol/l
-3,0 - +3,0 mmol/l
Kapillærblod
7,37 – 7,45
4,6 – 6,0 kPa
22,0 – 26,0 mmol/l
-3,0 - +3,0 mmol/l
Sykehuset Østfold
Dokument-ID: D31525
Dokumentnr.: A1/11.2-98
Versjonsnr.: 1.00
Side 3 av 3
Tolkning
En syre/base-forstyrrelse bedømmes ved først å vurdere pH, om det er acidemi eller alkalemi, deretter om det er
den metabolske eller respiratoriske komponent som er årsaken til pH forandringen, eventuelt begge, og til slutt se
hvor stor grad av kompensasjon som er satt inn. Laboratoriedataene sammenholdes så med sykehistorie og
objektive funn hos pasienten.
Karakteristika ved primære syre/base-forstyrrelser
Forstyrrelse
Respiratorisk acidose
Respiratorisk alkalose
Metabolsk acidose
Metabolsk alkalose
pH
Primært utfall




pCO2 
pCO2 
BE/HCO3- 
BE/HCO3- 
Kompensatorisk
mekanisme
BE/HCO3- 
BE/HCO3- 
pCO2 
pCO2 
Respiratoriske acidoser: pH er lav, pCO2 er høy. BE er normal ved akutte tilstander, og opp til 15 mmol/L når
nyrene har fått tid til maksimal kompensasjon. pO2 er lav, avhengig av årsaker, som er to prinsipielt forskjellige:
Hypoventilasjon og ventilasjons/perfusjons-forstyrrelser. Ved hypoventilasjon sees redusert pO2 etter ligningen:
Alveolær pO2 = inspirert pO2 -pCO2 /R = mmol/l avgitt CO2 /mmol/L opptatt O2 . Hvis gassutvekslingen er normal
som ved en ren hypoventilasjon, er arteriell pO2 bare 1-3 kPa lavere enn alveolær pO2 . Ved
ventilasjons/perfusjons-forstyrrelser er forskjellen mellom alveolær pO2 og arteriell pO2 større. Årsaker til
hypoventilasjon er tallrike, alt fra svekket respirasjonssenter til fremmedlegemer i luftvegene. Årsaker til
ventilasjons/perfusjons-forstyrrelser er for eksempel kronisk obstruktive lungesykdommer og lungeemboli.
Respiratoriske alkaloser: pH er høy, pCO2 er lav. BE er normal ved akutte tilstander, og ned mot -10 til -15 mmol/L
i kompenserte tilfeller. pO2 er normal eller redusert avhengig av etiologi: Høyre-til-venstre shunter eller
lungesykdommer med diffusjonshinder og noen tilfeller av ventilasjons/perfusjons-forstyrrelser, vil primært gi
redusert pO2 , økt ventilasjon og redusert pCO2 . Men hvis årsaken er primært økt ventilasjon, vil pO2 være normal.
Metabolske acidoser: pH er lav, pCO2 er normal initialt, men lav i kompenserte tilfeller, ned mot 1-2 kPa. BE er lav,
pO2 er normal. Årsaker: Primært bikarbonat-tap med normalt anion-gap som ved diare og renal tubulær acidose
av proximal type. Økt produksjon eller tilførsel av ikke-flyktig syre, ofte med økt anion-gap, som ved ketoacidose
og laktacidose. Redusert hydrogenion-utskillelse, med økt anion-gap ved redusert syre-anion-utskillelse som ved
nyresvikt, eller med normalt anion-gap som ved renal tubulær acidose av distal type og ved hypoaldosteronisme.
Metabolske alkaloser: pH er høy, pCO2 kan ofte være høy, opp mot 8 kPa. BE er høy, pO2 er normal. Årsaker: Tap
av syre som ved oppkast eller drenasje fra magesekken, diuretikabruk, hyperaldosteronisme. Uforsiktig tilførsel av
bikarbonat som ved feilbehandling av acidoser, selvmedikasjon og svær citrattilførsel (ved massive
blodtransfusjoner; citrat blir omdannet til bikarbonat).
Undersøkes hvor
Fredrikstad, Moss
Slutt på Prosedyre