REVISTA DE LA SOCIEDAD BOLIVIANA DE PEDIATRIA

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REVISTA
DE LA
SOCIEDAD BOLIVIANA
DE PEDIATRIA
PUBLICACION OFICIAL DE LA SOCIEDAD BOLIVIANA DE
PEDIATRIA
Rev Soc Bol Ped
Vol. 51, Nº 1
2012
1
SOCIEDAD BOLIVIANA
DE PEDIATRIA
• Fundada el 7 de abril de 1943
• Afiliada a la Asociación Latinoamericana
de Pediatría (ALAPE)
• Afiliada a la Asociación Internacional de
Pediatría (A.I.P.)
• Miembro de las Sociedades de Pediatría
del Cono Sur
• Miembro de la Asociación Boliviana de
Editores de Revistas Biomédicas
(ABEREB)
• Condecorada con la “Orden de la Salud
Pública”, por el Ministerio de Salud y
Deportes
• Condecorada con el “Condor de los
Andes” por el Gobierno Boliviano
¡Para la Niñez Boliviana!
2
DIRECTOR-EDITOR
Dr. Manuel Pantoja Ludueña
DIRECTOR EMERITO
Ac. Dr. Eduardo Mazzi Gonzáles de Prada
CO - EDITOR
Dr. Héctor Mejía Salas
COMITE EDITORIAL
REVISTA
DE LA
SOCIEDAD
BOLIVIANA
DE
PEDIATRIA
Ac. Dr. Eduardo Aranda Torrelio
Dr. Ricardo Arteaga Michel
Dr. Juan Pablo Hayes Dorado
Dr. Alfredo Mendoza Amatller
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Dirigir correspondencia a:
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Oruro - Bolivia
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BOLIVIANA DE PEDIATRIA
(Gestión 2009 - 2011)
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Dr. Franz Ayala Medrano
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Dra. Magali Frías M.
Dr. Darwin Martínez M.
3
4
REVISTA DE LA
SOCIEDAD BOLIVIANA
DE PEDIATRIA
Volumen 51, Nº 1, 2012
EDITORIAL
Relación entre medicina y filosofía........................................................................................................... 1
Relation between medicine and philosophy
Dr.: Juan Pablo Rodríguez Auad
ARTICULOS ORIGINALES
Obesidad infantil en Bolivia..................................................................................................................... 3
Childhood Obesity in Bolivia
Drs.: Ana Maria Aguilar Liendo, Adalid Zamora Gutierrez, Ing. Alejandro
Barrientos Aramayo
Prueba rápida para detección de Estreptococo pyogenes en faringoamigdalitis.................................... 12
Rapid test for detection of Streptococcus pyogenes in pharyngotonsillitis
Dr. Iván Peñaranda Pérez, Sr. Miguel Peñaranda Laura
CASOS CLINICOS
Caso inusual de dengue........................................................................................................................... 15
Unusual case of dengue
Drs.: Miguel Céspedes Lesczinsky, Gilberto Mendoza, Marvin Díez
Enfermedad celiaca con presentación atípica......................................................................................... 19
Atipical celiac disease
Drs: Indhira Alparo Herrera, Nelson Ramirez Rodriguez, Roxana Quisbert
5
ACTUALIZACION
Documento de consenso del síndrome de apneas-hipopneas durante el sueño en niños........................ 23
Consensus document on sleep apnea-hypopnea syndrome in children
Dr.: María Luz Alonso-Álvarez, Teresa Canet, Magdalena Cubell-Alarco, Eduard Estivill,
Enrique Fernández-Julián, David Gozal, María José Jurado-Luque, María Amalia
Lluch-Roselló, Francisco Martínez-Pérez, Milagros Merino-Andreu, Gonzalo Pin-Arboledas,
Nuria Roure, Francesc X. Sanmartí, Óscar Sans-Capdevila, Francisco Segarra-Isern,
Miguel Tomás-Vila y Joaquín Terán-Santos
IMAGENES PEDIATRICAS INUSUALES
Miasis furunculoide por Dermatobia hominis........................................................................................ 51
Furunculoid myiasis due Dermatobia hominis
Drs.: Manuel Pantoja Ludueña, Reynaldo Carvajal Choque, Diego Salinas Eninas,
Josaine Sanjines Acuña
ARTICULOS DEL CONO SUR
Evolución de la desigualdad en la mortalidad infantil............................................................................ 53
Evolution of infant mortality rate disparity
Drs.: Mariana Flores F, Jaime Cerda L
Daño celular en una población infantil potencialmente expuesta a pesticidas....................................... 59
Cell damage in a pediatric population potentially exposed to pesticides
Drs.: Benítez-Leite S, Macchi ML, Fernández V, Franco D, Ferro EA, Mojoli A, Cuevas F,
Alfonso J, Sales L.
Efecto del clampeo demorado del cordón umbilical en la ferritina sérica a los seis meses de vida.
Estudio clínico controlado aleatorizado.................................................................................................. 70
The effect of early and delayed umbilical cord clamping on ferritin levels in term infants at six
months of life. A randomized, controlled trial
Dr.: José M Ceriani Cernadas, Guillermo Carroli, Liliana Pellegrini, Marina Ferreira,
Carolina Ricci, Ofelia Casas, Jaime Lardizabal y María del Carmen Morasso
EDUCACION MEDICA CONTINUA
Manejo del trauma en pediatría............................................................................................................... 80
Management of the pediatric trauma
Dra.: Viviana Salazar Cuba
CUESTIONARIO # 44................................................................................................................. 85
APENDICE........................................................................................................................................ 87
6
EDITORIAL
Relación entre medicina y filosofía
Relation between medicine and philosophy
Dr.: Juan Pablo Rodríguez Auad*
¿Qué es el hombre? Partimos de esta pregunta, que
parece tan sencilla, pero que abarca tantas dimensiones como el hombre mismo. El hombre es un ser
corporal que como materia tangible, ocupa un lugar
en el espacio, siendo parte de este mundo, el cual
transforma y lo transforma. El hombre al ser materia móvil, está compuesto de diferentes sustancias e
infinidad de células que al unirse e integrarse unas
con otras formando órganos que cumplen funciones determinadas, que a la vez constituyen sistemas
complejos que permiten al hombre cumplir sus funciones básicas como las más complejas. Estos sistemas corporales en su aparente independencia, interactúan con otros sistemas u órganos que controlan
y regulan la función de cada uno de ellos.
No podemos olvidar que el hombre no es sólo objetividad fría, ni mecanismo exacto que permite cumplir con estas funciones, el hombre es también y
ante todo un ser espiritual capaz de cumplir diversas
actividades intelectuales, volutivas y emocionales.
El hombre tiene alma, característica fundamental de
él, pues su perfección parece estar más a este nivel
que a nivel corporal, donde otras especies de animales se adelantan a nosotros, pues tienen seis sentidos u otras características fisiológicas inalcanzables
para el hombre.
El dualismo alma-cuerpo, ha sido problema de estudio de muchos filósofos, quienes han encontrado en
este nivel grandes divergencias y contradicciones
hasta ahora discutibles. Sin embargo, aunque intentemos separarlos, parece casi imposible, pues en su
definición están ambos incluidos.
Podemos brindar otras definiciones al hombre,
como ser social, animal racional, imagen y semejanza de Dios, etc. Pero trataremos de caracterizarlo
desde la visión de la filosofía y de la medicina. En la
Filosofía, el hombre es el centro, no por ser él objeto
de conocimiento, sino porque él es el que conoce,
el que se sube al balcón e interioriza el mundo, el
saber, la verdad, él mismo, etc. Él como centro es el
único capaz de alcanzar como “telos” la sabiduría.
En cambio, en la Medicina el hombre es de quien se
estudia y a quien se trata de modificar en cuanto a
funciones y respuestas a diferentes estímulos.
Es en este sentido, que el hombre como ser corporal,
dependiente de si mismo, trabaja como una perfecta
elaboración y misteriosa creación, integrando en su
sola materialidad la razón, como parte fundamental
de su desenvolvimiento social y espiritual.
El hombre, es hombre en todas sus dimensiones juntas, no independientes, no como un objeto aislado
* Médico Pediatra Infectólogo. Hospital del Niño “Dr. Ovidio Aliaga Uría”
Rev Soc Bol Ped 2012; 51 (1): 1 - 2
1
movible por azar, sino complejo, dinámico, pensante, corporal, indivisible y por tanto trascendente.
El sujeto en su dimensión corporal y espiritual
forma parte sustancial de estos dos saberes, puesto que él es el que conoce y del que se conoce.
En la medicina por ejemplo se estudia al hombre
en su morfología, sus formas orgánicas y su contenido de cada uno de estos órganos y sistemas
complejos. Es el sujeto (médico) que conoce al
objeto (paciente) que al mismo tiempo es sujeto
del mismo conocimiento.
Desde el punto de vista gnoseológico, el hombre
se distingue de los otros seres, por su capacidad de
autoconocimiento y autorreflexión. En la filosofía,
este sistema de formas objetivas en el hombre, que
existe en el conocimiento médico, se libera de la objetividad y de la percepción sensible. Lo que quiere decir que el conocimiento del hombre tiene una
dimensión ultrasensible, abandonando parcialmente
los sentidos y creando formas, ideas, conceptos, en
el pensamiento.
En la medicina, el sujeto que conoce, es consciente
de su conocimiento, ayudado de los sentidos, que
EDITORIAL / Dr.: Juan Pablo Rodríguez Auad*
le permite ver imágenes, colores, formas, tamaños,
volúmenes; los cuales son representados en el cerebro como copias de un momento único en el tiempo,
irrepetible, pero que gracias a la memoria podrá ser
recuperado en el mundo de las ideas y de las representaciones individuales. Se podría afirmar que este
conocimiento es la columna vertebral de los sentidos del sujeto, pues además de captar visualmente
estas imágenes, las conoce al tocar, pues percibe
consistencias, formas, movimientos, sensaciones
térmicas y también escucha sonidos que el cuerpo
produce. Como vemos, son los sentidos los que “informan” las cosas de ese mundo objetivo, palpable,
variado del hombre.
“La enfermedad no está sólo en todo el hombre,
sino también en su alma. Un espíritu enfermo crea
a un cuerpo enfermo, o una enfermedad del cuerpo causa una enfermedad del alma. No sólo debe
tratarse la carne y su enfermedad, sino también la
mente. Es muy posible, aunque no esté demostrado,
que todas las enfermedades, incluso las epidémicas,
se originen en alguna secreta habitación del alma”
Taylor Cadlwell. “Médico de cuerpos y almas”
2
ARTICULO ORIGINAL
Obesidad infantil en Bolivia
Childhood Obesity in Bolivia
Drs.: Ana Maria Aguilar Liendo*, Adalid Zamora Gutierrez**, Ing. Alejandro Barrientos Aramayo***
Resumen
Introducción: la obesidad y sus consecuencias están
en aumento en todas las edades y regiones del mundo.
Objetivo: conocer cuál es la prevalencia de obesidad
infantil en Bolivia de acuerdo a los estándares OMS.
Diseño: estudio descriptivo.
Material y métodos: se analizó las 5 encuestas de
demografía y salud realizadas en el país en los últimos 19
años, aplicándose los puntos de corte determinados por
la OMS para sobrepeso y obesidad en niños menores de
cinco años conforme a los nuevos estándares.
Resultados: desde el año 1989 hasta el 2008 la tendencia de sobrepeso y obesidad ha variado poco, manteniéndose entre 7,2% y 8,1% en niños entre los 3 y 35 meses. En relación a la prevalencia de obesidad y sobrepeso
en niños menores de cinco años, para el año 2008 fue de
1.8% y 6.7% respectivamente.
Conclusiones: nuestro trabajo ratifica la existencia
de sobrepeso y obesidad infantil en Bolivia con una tendencia ascendente escasa por lo que deben realizarse acciones de prevención que eviten un incremento mayor de
esta prevalencia.
Palabras clave:
Rev Soc Bol Ped 2012; 51 (1): 3-11: obesidad infantil, sobrepeso.
Abstract
Introduction: the obesity and its consequences have
been increasing in all age groups and regions of the word.
Objectives: to known the prevalence of childhood
obesity in Bolivia according to WHO standards.
Design: descriptive study.
Methods: we studied the result of five demographic
studies done in Bolivia in the last 19 years apply the cutoffs determined by WHO for overweight and obesity in
children under five with the new standards.
Result: from 1989 to 2008 the trend of overweight
and obesity has changed little, remaining between 7.2%
and 8.1% in children between 3 and 35 months. The prevalence of obesity among children under five years for
2008 was 1.8% and 6.7% for overweight.
Conclusions: our data confirms the existence of
childhood overweight and obesity in Bolivia with a small
upward trend, so prevention efforts should be made to
avoid a further increase in this prevalence.
Introducción
de los países1. Según datos de la Organización Mundial de la Salud, más de una de cada diez personas en
el mundo sufre sobrepeso y, de ellas, 200 millones de
hombres y 300 millones de mujeres son obesos.
La obesidad se ha convertido en uno de los mayores
problemas de salud pública a nivel mundial, su prevalencia continua en rápido incremento en la mayoría
Key words:
Rev Soc Bol Ped 2012; 51 (1): 3-11: childhood obesity, overweight.
* Pediatra Nutrióloga, Docente Investigadora INSAAD/UMSA
** Pediatra Hospital del Niño “Dr. Ovidio Aliaga Uría”, Docente Titular Cátedra de Pediatría UMSA
*** Ingeniero de Sistemas
Correspondencia: Dr. Adalid Zamora, correo electrónico: adalid@mail.megalink.com
Conflicto de intereses: los autores indican que el presente trabajo no tiene conflicto de intereses.
Articulo recibido el 8/3/12 y que fue aceptado para su publicación el 23/4/12.
Rev Soc Bol Ped 2012; 51 (1): 3 - 11
3
El sobrepeso y la obesidad se definen como una
acumulación anormal o excesiva de tejido graso que
puede ser perjudicial para la salud, para identificar
ambas condiciones se utiliza el índice de masa corporal (IMC), que es un indicador simple de relación
entre el peso y la talla, de acuerdo a la Organización Mundial de la Salud un IMC en adultos igual
o superior a 25 determina sobrepeso, y uno igual o
superior a 30 determina obesidad.
El incremento de esta patología a nivel mundial,
sus consecuencias y el costo que demanda la atención de sus complicaciones es una carga muy grande para los servicios de salud de todos los países y
sobretodo una amenaza para calidad de vida de la
población2, se constituye en el quinto factor principal de riesgo de defunción en el mundo y esta
asociada principalmente a diabetes y cardiopatía
isquémica, su control requiere acción inmediata y
esfuerzo conjunto, expresados en una declaración
de alto nivel realizada por todos los países en Naciones Unidas3.
El sobrepeso y la obesidad infantil han adquirido
notoriedad en los últimos años, alrededor de 43 millones de niños y niñas menores de cinco años están
afectadas por esta condición, la mayor parte de ellos
vive en países en desarrollo4. Los niños y niñas obesos tienen riesgo de obesidad en la edad adulta y
como consecuencia de ello discapacidad y muerte
prematura5,6. A corto plazo, la obesidad puede afectar a casi todos los órganos causando alteraciones
serias que incluyen hipertensión, dislipidemia, resistencia a la insulina, hígado graso, complicaciones
pulmonares y psicológicas 7,8.
La región latinoamericana no escapa a esta tendencia mundial9, se han informado prevalencias crecientes de obesidad y de enfermedades crónicas relacionadas con la alimentación10. Un porcentaje de
sobrepeso y obesidad ocurre en la edad pediátrica,
factores y determinantes asociados se han estudiado
con detalle en países como Chile y Brasil, lo que
Obesidad infantil en Bolivia / Aguilar M. y col.
ha permitido desarrollar programas preventivos. En
Bolivia existe escasa literatura sobre este problema
en la edad pediátrica, sin embargo, hay evidencia
de que estamos en plena transición nutricional11, datos publicados señalan un porcentaje mayor a 6%
de sobrepeso y obesidad en niños y niñas menores
de cinco años, medido por la relación peso para la
talla usando los patrones OMS/NCHS(1979)12. Se
desconoce cuál sería la modificación de estos porcentajes aplicando los estándares de crecimiento
OMS de 2006.
En Bolivia el problema nutricional de mayor prevalencia es la talla baja, que es un factor de riesgo para
desarrollo de sobrepeso y obesidad posterior. La
política nutricional del país destinada a la niñez, a
partir del año 2006 ha sido enfocada en la reducción
de talla y peso bajos, sobretodo en el niño menor
de dos años13,14, rango de edad en el que cualquier
problema afecta de manera irreversible el desarrollo
y crecimiento futuros.
El presente es un estudio descriptivo sobre el sobrepeso y la obesidad a partir de las bases de datos de
las encuestas de demografía y salud, que se publica
por primera vez en el país con los nuevos estándares
OMS, tiene el propósito de poner en el debate la
magnitud de este problema de salud, que pueda apoyar al planteamiento de intervenciones preventivas.
Material y Métodos
Se han estudiado las bases de datos de las Encuestas de Demografía y Salud (ENDSA) realizadas en
Bolivia los años 1989, 1994, 1998, 2003 y 2008 con
el propósito de mostrar la tendencia de sobrepeso y
obesidad infantil a lo largo de estos años.
El cuadro # 1, muestra los grupos de edad y el número de niños considerado en cada ENDSA, como
se ve el segmento de edad común a todas las encuestas es el de 3 a 35 meses, desde el año 98 se cuenta
además con datos de 0 a 59 meses.
4
Cuadro # 1. Grupos de edad y número de niños según año de ENDSA
ENDSA
1989
1994
1998
2003
2008
Grupos de edad
3 – 36
meses
0 - 35
meses
0 – 59
meses
0 – 59
meses
0 – 59
meses
Nº de niños 3 – 35 meses
2519
2701
3241
5231
4422
Nº de niños 0 – 59 meses
-
-
5776
9840
7815
Para el análisis de otras variables y factores relacionados con el sobrepeso y obesidad (departamento,
región, sexo, quintil de riqueza, residencia, educación de la madre, índice de masa corporal de la
madre, talla de la madre, talla de los niños y niñas)
se ha estudiado la última encuesta realizada, considerándose a niños(as) de 0 a 59 meses.
Para el presente estudio se ha clasificado nutricionalmente a los niños de todas las encuestas utilizando los estándares del estudio multicéntrico de la
OMS del año 200615, recomendados para uso internacional y que fueron adoptados por Bolivia el mismo año. Antes de ahora la información nutricional
de los niños(as) en las ENDSA hasta el año 2003 fue
procesada utilizando los estándares NCHS/OMS
del año 1997.
Las bases de datos fueron descargadas de la página web del programa Measure DHS http://www.
measuredhs.com/, donde se encuentran disponibles
y con libre acceso las encuestas de demografía y salud de todos los países.
En el análisis de todas las encuestas se aplicaron los
mismos criterios, depurando aquellos casos donde
las edades, pesos y tallas se encontraban fuera de
rango y los casos que no tenían datos. Por otra parte
se utilizaron los macros incluidos en la web oficial
de la OMS http://www.who.int/ más los archivos de
actualización de patrones a OMS 2006, procesando
los datos con el paquete estadístico SPSS 17.
En este artículo, de acuerdo a recomendación de la
OMS se define sobrepeso a los valores por encima
de +2 desvíos estándar hasta + 3 del peso para la
talla del niño y, se define obesidad a los valores de
peso para la talla por encima de +3 desvíos estándar16,17.
Resultados
Las encuestas nacionales de demografía y salud se
han realizado en Bolivia desde el año 1989 con una
frecuencia quinquenal, siendo la última el año 2008,
para sobrepeso y obesidad en niños entre 3 y 35 meses de edad se puede describir una tendencia a lo
Figura # 1. Tendencia de sobrepeso y obesidad en niños entre 3 y 35 meses de edad. ENDSAs
89 – 2008. Bolivia.
10,0%
8,0%
9,5%
7,6%
6,0%
8,9%
8,1%
7,2%
4,0%
2,0%
0,0%
ENDSA 1989
ENDSA 1994
ENDSA 1998
ENDSA 2003
ENDSA 2008
5
largo de estos 19 años, se observa que la cifra no
ha sido mayor de 9.5% en la encuesta del año 1998
ni menor a 7.2% para el año 1994, el año 2008 es
8.1%, ver figura # 1.
grupo de edad se mantuvo entre 1.2% (año 94) y
2.3% (año 98).
A partir de la encuesta del año 1998, se tienen datos
de niños desde el nacimiento hasta los 5 años, considerando este grupo de edad ampliado, las prevalencia son ligeramente mayores y la tendencia, en
La figura # 2, muestra las prevalencias diferenciadas entre sobrepeso y obesidad, esta última en este
Figura # 2. Sobrepeso y obesidad en niños entre 3 y 35 meses, según las
ENDSAs 1989 – 2008. Bolivia
8,0%
7,0%
6,0%
5,0%
4,0%
3,0%
2,0%
1,0%
0,0%
7,1%
6,0%
7,1%
6,4%
5,9%
Sobrepeso
2,3%
1,7%
1,2%
ENDSA 1989
ENDSA 1994
1,8%
ENDSA 1998 ENDSA 2003
Obesidad
1,8%
ENDSA 2008
Figura # 3. Tendencia de sobrepeso y obesidad en niños entre 0 y 59 meses de edad. ENDSAs 98 –
2008. Bolivia.
10,5%
10,2%
10,0%
9,5%
9,0%
8,9%
8,5%
8,5%
8,0%
7,5%
ENDSA 1998
ENDSA 2003
ENDSA 2008
Figura # 4. Sobrepeso y obesidad en niños entre 0 y 59 meses, según las ENDSAs 1998 – 2008.
Bolivia.
10,0%
8,0%
7,7%
7,1%
6,7%
6,0%
4,0%
2,0%
0,0%
Sobrepeso
2,5%
ENDSA 1998
7,8%
ENDSA 2003
1,8%
Obesidad
ENDSA 2008
6
un período de 10 años, encuestas 1998, 2003 y
2008, es a la baja entre 10.2% para el 98 hasta 8.5%
para el año 2008, ver figura # 3.
Analizando solo los resultados de la ENDSA 2008,
la prevalencia de sobrepeso es de 6.7% y de obesidad 1.8%, ambas poco superiores a las prevalencias
hasta los 35 meses (6.36% y 1,76% respectivamente). Las variables principales variables se muestran
en el cuadro # 2.
Para este grupo de edad de 0 a 59 meses la prevalencia de obesidad es la misma como se muestra en
la figura # 4.
Cuadro # 2. Porcentaje de Sobrepeso y Obesidad en niños de 0 a 59 meses de edad, según
características seleccionadas. ENDSA 2008. Bolivia.
Característica
Sobrepeso
> +2 DE & <= +3 DE
Obesidad
> +3 DE
%
Nº Niños
0 - 11
137
8,9%
54
3,5%
1544
12 - 23
75
4,5%
29
1,7%
1672
24 - 35
109
7,1%
17
1,1%
1546
36 - 47
118
7,9%
19
1,3%
1506
48 - 59
81
5,2%
23
1,5%
1546
Edad en meses
%
Número de niños
Nº Niños
Departamento
Chuquisaca
36
7,2%
8
1,6%
496
La Paz
135
6,3%
38
1,8%
2157
Cochabamba
96
6,7%
19
1,3%
1435
Oruro
23
5,7%
3
0,7%
414
Potosí
43
4,6%
19
2,0%
940
Tarija
27
9,5%
6
2,1%
284
Santa Cruz
141
8,1%
46
2,6%
1743
Beni
18
6,2%
3
1,1%
294
Pando
2
3,9%
0
0,7%
52
Región
Altiplano
202
5,8%
60
1,7%
3511
Valles
158
7,1%
33
1,5%
2215
Llanos
161
7,7%
49
2,4%
2089
Sexo
Masculino
280
7,1%
74
1,9%
3957
Femenino
242
6,3%
68
1,8%
3858
Quintil de riqueza
Quintil inferior
124
6,4%
22
1,1%
1946
Segundo quintil
99
5,9%
33
2,0%
1675
Quintil intermedio
109
6,2%
32
1,8%
1747
Cuarto quintil
101
7,1%
33
2,3%
1416
Quintil superior
89
8,6%
22
2,2%
1031
289
6,8%
85
2,0%
4268
Residencia
Urbano
7
Rural
232
6,5%
57
Educación de la madre
Sin Educación
1,6%
3546
1,4%
439
11
2,6%
6
Primaria
292
6,9%
69
1,6%
4209
Secundaria
154
6,7%
50
2,2%
2281
Superior
65
7,3%
17
1,9%
885
Edad de la madre
15-19
29
5,8%
13
2,6%
509
20-24
125
7,2%
29
1,7%
1734
25-29
145
6,7%
48
2,2%
2155
30-34
115
7,2%
23
1,4%
1591
35-49
107
5,9%
30
1,6%
1825
IMC de la madre
Delgada (IMC < 18.5)
1
1,7%
0
0,0%
74
Normal (IMC 18.5 - 24.9)
174
4,8%
50
1,4%
3584
Sobrepeso (IMC >= 25)
344
8,4%
92
2,2%
4121
Sin información
2
6,3%
1
1,7%
35
Talla de la madre
Talla baja (< 150 cm)
191
6,0%
49
1,5%
3185
Talla normal (>= 150 cm)
328
7,1%
93
2,0%
4594
Sin información
2
5,6%
0
0,0%
35
609
Talla de los niños(as)
* Talla baja severa (< -3 DE)
59
9,6%
29
4,7%
Talla baja (< -2 DE)
144
6,8%
52
2,5%
2116
Talla Normal
378
6,6%
90
1,6%
5698
Total
521
6,7%
142
1,8%
7815
* Los niños con talla baja (por debajo de -2 DE) incluyen a los con talla baja severa (por debajo de -3 DE)
Resaltamos algunos datos significantes: la presencia
de sobrepeso y obesidad en el doble en niños menores
de un año comparados con los otros grupos de edad.
de riqueza, en correlato con valores poco mayores
en áreas urbanas relacionado con áreas rurales.
Por departamento, son elevados hasta 8.1% el sobrepeso en Santa Cruz, así como la obesidad de
2,6% con relación al resto. Aunque Tarija presenta
una prevalencia de sobrepeso mayor aún con 9,5%
y obesidad de 2.1%. Correlacionado con presencia
mayor de niños con sobrepeso y obesidad en el valle
y los llanos comparados con él altiplano.
Madres con educación superior, secundaria y primaria tienen hasta 3 veces más niños con sobrepeso
que madres sin educación, la obesidad es también
mayor en estos mismos grupos. En lo que se refiere
a la edad de la madre, mayoría de niños con sobrepeso están en los grupos de 20 a 24 y de 30 a 34, y
la mayoría de niños obesos en el grupo de madres de
15 a 19 años y de 25 a 29.
El sobrepeso es superior en 0.8% en varones y no
hay diferencia por sexo en obesidad; ambas alteraciones nutricionales aumentan progresivamente
desde el quintil intermedio hasta el quintil superior
Existe doble de prevalencia de sobrepeso en niños
de madres con sobrepeso y de igual manera doble
de niños obesos en madres obesas con relación a
madres consideradas normales según el IMC.
8
La presencia de obesidad es hasta un punto mayor
en niños con talla baja con relación a niños con talla normal, y mayor hasta en 3 puntos porcentuales
tanto para sobrepeso y obesidad en niños con talla
baja extrema comparando con niños de talla normal.
Discusión
El sobrepeso y obesidad ocurren en todas las edades, su presencia en edad escolar y adolescencia ha
sido documentada en varios países18. Existen poco
datos publicados sobre la magnitud de este problema en menores de dos años19, publicaciones anteriores al 2006 usan la referencia antigua lo que hace
difícil comparar tendencias20,21.
La obesidad, de acuerdo a su severidad, afecta a la
mayoría de órganos y sistemas con consecuencias
para la salud y el bienestar, entre las más frecuentes
se citan a alteraciones del sueño, problemas ortopédicos, gastrointestinales, endocrinos, cardiovasculares y otros5,22, al margen de las complicaciones
conocidas se está estudiando otros efectos secundarios de la obesidad como la predicción de deficiencia en la absorción de hierro, deficiencia de hierro
y respuesta pobre a la estrategia de fortificación de
alimentos23, todo ello, indica que es un problema serio de salud publica24.
Los resultados del presente estudio muestran la
presencia de sobrepeso y obesidad en edades muy
tempranas en el país. La tendencia en los últimos
20 años se ha mantenido en un rango que va entre
7.6 % y 8.12% a nivel nacional, en comparación a
otros indicadores que han sufrido un descenso mayor, por ejemplo en el último quinquenio cuando se
ha notado una reducción de 5% en la talla baja (talla
para edad), aunque menos importante en peso bajo
(peso para edad) y el porcentaje de niños y niñas
enflaquecidos no es elevado ni se ha incrementado
(su trascendencia radica en que predispone a una
mayor mortalidad). En este panorama el sobrepeso
y obesidad se constituiría en el segundo problema
nutricional (global) en menores de cinco años.
Comparado con países de la región, los porcentajes de sobrepeso y obesidad en este grupo de edad
(0 a 59 meses) son parecidos, estamos por debajo
de Perú (9,8% de sobrepeso, 1.9% de obesidad)25 y
Uruguay (9,4% de sobrepeso y 2% de obesidad)26 y,
por encima de Colombia (4,5% de sobrepeso, 1% de
obesidad)27 y de Ecuador (5.1% de sobrepeso, 1%
de obesidad)28, de acuerdo a los últimos datos disponibles para estos países.
Pese a lo anterior, el sobrepeso y la obesidad tienen
un bajo o nulo perfil de atención no solo en las políticas públicas, sino también en el sector académico. Es entendible que a partir del año 2000 - con el
establecimiento de los Objetivos de Desarrollo del
Milenio y el compromiso asumido por 188 países
para reducir hasta el 2015 diferentes indicadores
que hacen al desarrollo humano, entre ellos la reducción de personas que sufren hambre, representado originalmente por el indicador peso para la edadla atención sobre la problemática nutricional a nivel
mundial y en el país se haya centrado en lograr la
reducción del peso bajo para la edad29,30 utilizando
hasta el año 2006 únicamente el indicador peso para
la edad que enmascara el déficit de talla y no identifica el sobrepeso y la obesidad31. El último informe
del Comité Interinstitucional de las Metas del Milenio32 indica que se ha alcanzado ya la meta comprometida en el indicador peso para la edad.
El perfil de niños con obesidad y sobrepeso que se
observa en el cuadro 2. no difiere en gran medida
de lo encontrado en otros países, pero da pautas
para la inclusión de acciones preventivas enfocadas
a mejorar la alimentación complementaria a través
de estrategias educativas, aunque para ello existen
escasos estudios que indiquen la composición de la
alimentación complementaria y las practicas familiares de alimentación33, que identifiquen falencias
y barreras para una alimentación adecuada.
La ENDSA del año 2008 también nos muestra una
prevalencia de sobrepeso y obesidad de 49,7% en
mujeres bolivianas entre 15 y 49 años34, si la prevalencia en niños menores de cinco años es de menos
9
de 10%, no es aventurado teorizar que entre ambas
edades existe un incremento muy significativo, que
no podemos conocer puesto que no tenemos estudios de la prevalencia de esta alteración nutricional
en escolares, adolescentes y varones adultos.
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22 Baird J, Fisher D, Lucas P, et al. Being big or growing fast: systematic review of size and growth
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12 Uauy R, Klain J. The epidemiological transition:
need to incorporate obesity prevention into nutrition programmes. Public Health Nurition 2001;
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Desarrollo Internacional (USAID) y ORC Macro.
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11 Aguilar AM. Transición nutricional en Bolivia: desnutrición y obesidad. Anales de la Academia Boliviana de Medicina 2006:81-101
24Obesity Consensus Working Group. Consensus
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10
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26 Ministerio de Salud Pública. Sistema de vigilancia
del estado nutricional (SISVEN), 2004. Programa
Nacional de Nutrición. Montevideo, Uruguay, 2007.
27 Ojeda G, Ordoñez M, Hernando Ochoa L. Encuesta
nacional de demografía y salud 2010. Demographic
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2011.
28 Centro de Estudios de Población y Desarrollo Social
(CEPAR) et al. Encuesta demografía y de salud materna e infantil, ENDEMAIN 2004: Informe final.
Quito, Ecuador. CEPAR, 2005.
29 Ministerio de Previsión social y Salud Publica. Dirección Nacional de Atención a las Personas: La nutrición en la supervivencia, desarrollo y protección
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30 Ministerio de Salud y Previsión Social. Unidad Nacional de Atención a la Mujer y el Niño. Departa-
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Menor de 5 años. La Paz Bolivia 1998.
31 Black RE, Allen LH, Bhutta AZ, Caulfield LE, De
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and child undernutrition: global and regional exposures and health consequences. The Lancet 2008;
371:243-60
32 Comité Interinstitucional Metas de Desarrollo del
Milenio Sexto informe de progreso de los Objetivos de Desarrollo del Milenio en Bolivia – UDAPE 2010
33 Pachon H, Reynoso MT, Lutter Ch, Daroca MC:
Mejorando la nutrición del niño pequeño en El Alto,
Bolivia. Resultados utilizando la metodología de
ProPAN OMS OPS 2002
34 Ministerio de Salud y Deportes, Measure DHS.
Encuesta Nacional de Demografía y Salud, ENDSA 2008. La Paz: Ministerio de Salud y Deportes,
2009.p.219.
11
ARTICULO ORIGINAL
Prueba rápida para detección de Streptococcus pyogenes en
faringoamigdalitis
Rapid test for detection of Streptococcus pyogenes in pharyngitis
Dr. Iván Peñaranda Pérez*, Sr. Miguel Peñaranda Laura**
Resumen
El Streptococcus pyogenes es el agente más importante y frecuente de faringoamigdalitis bacteriana y por sus
complicaciones asociadas, es importante su tratamiento
específico, y por ello es necesario contar con pruebas
rápidas y confiables para su identificación. Actualmente contamos con la “prueba rápida” de su detección en
exudado faríngeo, que se realiza en forma expedita en el
consultorio.
Estudiamos 16 pacientes con la sospecha de infección
estreptocócica con esta prueba y en 62% fue positiva y
confirmada por cultivos. Esta prueba puede resultar muy
útil en la consulta ambulatoria y cuando no se cuenta con
laboratorios cercanos.
Palabras clave:
Rev Soc Bol Ped 2012; 51 (1): 12-4: faringoamigdalitis, prueba rápida, Streptococcus pyogenes.
Introducción
El dolor de garganta constituye uno de los motivos
más frecuentes de consulta, después de la fiebre;
tanto en los servicios de emergencias como en consultorios de pediatría, medicina interna o familiar.
Los virus son la causa más frecuente de las
faringoamigdalitis (FA) en todos los grupos de
edad y no requieren terapia específica, sin embargo
miles de tratamientos antibióticos son utilizados sin
justificación. Apenas el 25% de los aislamientos
representan una infección bacteriana; de ellos, solo
Abstract
Streptococcal infection of the pharynges and tonsils
is one of the more frequent causes of pediatric consultation and it is very important the rapid identification and
treatment of the disease, to avoid the severe associated
complications.
We have done the “rapid strept test” in 16 suspected
patients and found 62% of positive results, confirmed by
cultures. This is an easy and rapid test for pediatric patients seen in remote areas.
Key words:
Rev Soc Bol Ped 2012; 51 (1): 12-4: Streptococcal
pharyngitis, rapid test, strept test.
justificará tratamiento específico el Streptococcus
beta hemolítico del grupo A (EBGA) o Streptococcus
pyogenes, por las posibles complicaciones tanto
supurativas como no supurativas, en especial la
fiebre reumática.
El diagnóstico clínico de faringitis estreptocócica es
dificultoso, debido a que las etiologías virales pueden tener presentaciones similares a la bacteriana,
lo cual conlleva al sobrediagnóstico de esta patología y por consiguiente el uso indiscriminado de antimicrobianos. Es con este motivo y en coordinación
* Médico Pediatra. Jefe de Pediatría. Policlínico “Sucre” Caja Nacional de Salud, Sucre.
** Interno de Medicina. Hospital “Jaime Mendoza”, Caja Nacional de salud, Sucre.
Correspondencia: Dr. Iván Peñaranda, correo electrónico: ipepe63@yahoo.com
Conflicto de intereses: los autores expresan que el presente trabajo no tiene conflicto de intereses alguno.
Rev Soc Bol Ped 2012; 51 (1): 12 - 4
12
con el servicio de microbiología de nuestra institución y el apoyo de las autoridades sanitarias,que se
implementó desde abril del 2010, la prueba rápida
Streptococo A;que la convierte en un valioso elemento diagnostico ambulatorio y evitamos gastos
innecesarios en tratamientos antibióticos.
Material y métodos
Se trata de un estudio prospectivo, realizado en el
servicio de pediatría del Policlínico Sucre dependiente de la Caja Nacional de Salud. Se tomaron
en cuenta todos los niños mayores de 3 años de
edad que cumplían los criterios de Mc Isaac y se
excluyeron aquellos que presentaban signos de infección viral, como: rinorrea, tos, conjuntivitis o
diarrea.
Se utilizó las cintas manufacturadas por “Standard
Diagnostics Inc”, de industria koreana, cada kit contiene: 25 tiras reactivas envasadas individualmente, torundas estériles para el hisopado, 2 frascos de
reactivos de extracción: reactivo A: nitrito sódico
2M y B: Ácido acético 0,2M.
La técnica que se realizó consistió en colocar al tubo
de ensayo 3 gotas del reactivo A e inmediatamente
3 gotas del reactivo B, luego se procede al hisopado
vigoroso de las amígdalas y pared posterior de faringe, evitando el contacto con la superficie de dientes, encías, lengua o mucosa yugal, se introduce el
hisopo en el tubo, se deja reposar 1 minuto, luego se
procede a exprimir el líquido del hisopo apretando
el mismo en los laterales del tubo, mezclar y extraer
el hisopo, e inmediatamente se coloca la tira con flecha hacia abajo y se deja reposar. La lectura e interpretación se realiza a los 5 minutos y máximo a los
10 minutos. Positivo, si aparecen dos líneas rojas
distintas. Una línea aparece en la región de Control
y otra línea debe estar en la línea de Prueba.Este resultado positivo significa que el antígeno de Streptococcus A fue detectado en la muestra, aunque la
misma sea tenue. Se interpreta como negativo si la
línea T no aparece hasta en 10 minutos.
También se realizó la toma de muestras para cultivo
paralelo a la prueba rápida.
Resultados
Ingresaron al estudio 16 pacientes con edades entre
6 y 11 años, que fueron diagnosticados con faringoamigdalitis basados en la clínica y los criterios de
Mc Isaac; 9 de ellos eran de sexo masculino. De los
16 pacientes, diagnosticados con FA, en 10 pacientes (62%) fue positiva la prueba rápida para EBGA
y 4 de ellos desarrollaron escarlatina. El cultivo paralelo realizado, confirmó EBGA en los 10 pacientes que se realizó la prueba rápida.
En todos los casos positivos, el tratamiento realizado fue con penicilina benzatínica 600.000 UI a
menores de 27 kg y 1.200.000 a mayores de 27 kg
Todos ellos fueron controlados a las 72 horas y se
tuvo una evolución 100% favorable, incluyendo los
que tenían escarlatina.
De los 6 pacientes que dieron negativo en la prueba
rápida, en el cultivo proliferaron Streptococcus Viridans y Moraxellas pp. No se realizó tratamiento por
ser parte de la flora habitual.
Discusión
La incidencia de faringoamigdalitis por Streptococcus pyogenes, utilizando los criteriosde Mc Isaac,
es baja en nuestro medio y coincide con la literatura
internacional. Solo el 10 a 20% de las FA son bacterianas y de ellas, solo las producidas por el EBGA
deben ser tratadas con antibióticos.
De acuerdo a nuestro estudio, se confirma que la
prueba rápida es un método sencillo y eficaz para
hacer el diagnóstico preciso de la faringoamigdalitis
estreptocócica en consultas ambulatoria o de emergencias y en consecuencia, proceder a su respectivo
tratamiento con antibióticos.
La penicilina benzatínica sigue siendo el tratamiento más efectivo para la faringitis producida por el
Streptococcus pyogenes porque tiene un mejor cum-
Prueba rápida para detección de Estreptococo pyogenes en... / Peñaranda I. y col.
13
plimiento terapéutico que tratamientos por vía oral
con esquemas de dosificación frecuente y evita las
complicaciones supurativas (otitis media aguda, sinusitis, absceso retrofaríngeo, absceso periamigdalino y adenitis cervical supurada), como las no supurativas (fiebre reumática y glomerulonefritis). No
se recomienda usar penicilina benzatínica en menores de 3 años por el riesgo de provocar el síndrome
de Nicolau (arteritis, necrosis y accidente vascular
encefálico).
Referencias
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Prueba rápida para detección de Estreptococo pyogenes en... / Peñaranda I. y col.
14
CASO CLINICO
Caso inusual de dengue
Unusual case of dengue
Drs.: Miguel Céspedes Lesczinsky*, Gilberto Mendoza**, Marvin Díez***
Resumen
Presentamos el caso clínico de una niña de 8 años de
edad que fue atendida en el Hospital Materno Infantil de
Trinidad por deshidratación, neumonía y crisis asmática
como presentación de dengue.
Abstract:
We present an unusual case of an 8 years old girl
admitted to Hospital Materno Infantil of Trinidad, with
deshidratation, pneumonia and asthmatic crisis as the
presenting sign of dengue.
Palabras Claves:
Rev Soc Bol Ped 2012; 51 (1): 15-8: dengue, neumonía.
Key words:
Rev Soc Bol Ped 2012; 51 (1): 15-8: dengue, pneumonia.
Introducción
dad y el uso de paracetamol para la fiebre; en algunas oportunidades y en casos graves es necesario el
uso de hemoderivados y si existe daño a órganos se
hará de acuerdo a la zona afectada, no existe tratamiento específico y se hacen esfuerzos para obtener
una vacuna.
El dengue es la enfermedad más importante, transmitida por vectores. Tiene diferentes presentaciones
clínicas, con evolución impredecible y su tratamiento es barato, fácil y efectivo cuando es realizado a
tiempo y de manera correcta. Es endémica en 112
países, se producen 50 a 100 millones de infecciones por año y 30.000 decesos anuales. Es una enfermedad sistémica, producida por un virus ARN
(arbovirus) del género flavivirus, familia flaviviridae. Se conocen cuatro tipos de virus dengue y son
transmitidos por mosquitos del género Aedes, siendo aegypti el que predomina en nuestro medio. Es
prevalente en zonas tropicales y su incidencia aumenta en las épocas de lluvia, ya que esto favorece
la proliferación del vector.
El tratamiento se basa en hidratación oportuna de
acuerdo a la clasificación que se haga de la enferme-
Se presenta el siguiente caso clínico, porque se trata
de una presentación inusual de la enfermedad con
gran repercusión en el sistema respiratorio y aprovechamos el mismo para hacer una revisión del tema.
Caso clínico
Paciente femenino de 8 años de edad, que ingresó
al servicio de pediatría del Hospital Materno Infantil Boliviano Japonés de la ciudad de Trinidad,
en fecha 22 de febrero de 2012; con cuadro clínico
caracterizado por: 7 días de evolución que se inició
* Médico Pediatra. Hospital Materno Infantil. Trinidad-Beni
** Médico Residente III. Hospital Materno Infantil. Trinidad-Beni
*** Médico Residente II. Hospital Materno Infantil. Trinidad-Beni.
Correspondencia: Dr. Miguel Céspedes Lesczinsky, correo electrónico: migceles@hotmail.com
Conflicto de intereses: en el presente trabajo no existe conflicto de intereses.
Rev Soc Bol Ped 2012; 51 (1): 15 - 8
15
con la presencia de tos, la misma que se hace productiva y frecuente con el pasar de los días, fiebre
alta intermitente que fue medicada con paracetamol
y al no remitir la fiebre se añade ibuprofeno. Cuatro horas previas al ingreso se evidencia dificultad
respiratoria que va en ascenso, por lo que deciden
acudir a emergencias del hospital. Como antecedentes se rescata que durante sus vacaciones escolares
residió en Comarapa, departamento de Santa Cruz.
No refiere otros antecedentes de interés.
Ingresó en mal estado general, con gran dificultad
respiratoria dada por retracción universal, mucosas
deshidratadas y pálidas, ojos hundidos, llenado capilar más de 3 segundos, mala perfusión distal, zona
distal de extremidades frías, taquicárdica (FC 145
por minuto), taquipneica (FR 62 por minuto), saturación por oximetría de pulso 85% con aire ambiente, PA 100/60 mm Hg y temperatura 36.4º C. Al examen segmentario se evidencia pectum excavatum,
auscultación cardiaca sin soplos, auscultación pulmonar con estertores y sibilancias en ambos campos
pulmonares, disminución del murmullo vesicular
en ambas bases y espiración prolongada. Resto del
examen segmentario sin particular. El diagnóstico
de ingreso fue: deshidratación, neumonía y crisis
asmática severa.
Se decide traslado inmediato a la unidad de terapia
intensiva pediátrica, fue hidratado con cuatro cargas
de solución fisiológica de 20 mL/kg y luego recibió
2000 mL/m2/día, y oxigeno con cánula nasal a 2
libras por minuto con lo que mejoró la saturación
de oxígeno a 92%. En cuanto a medicamentos recibió: salbutamol, hidrocortisona, aminofilina a goteo
continuo, cloxacilina más cefotaxima y se solicitaron laboratorios complementarios: serología para
Hanta virus, dengue, sincitial respiratorio, adenovirus, AH1N1.
El hemograma mostró glóbulos blancos 7.000 mm3,
con predominio de linfocitos (57%), Hto 38%, Hb
13 gr, plaquetas 190.000 mm3, VES 45 mm, PCR
+, gasometría arterial pH 7.31, PCO2 32.3; PO2,
68; HCO3 18, EB -10, sodio 138 meq, potasio 2.6
Caso inusual de dengue / Céspedes M. y Col.
meq/L, calcio iónico 0.6, resto de los exámenes de
laboratorio fueron normales. La radiografía de tórax
mostró aumento de la trama parahiliar con gran reforzamiento, sin condensación parenquimatosa.
La evolución fue lentamente favorable, a pesar de
la dificultad respiratoria no fue conectado a ventilación mecánica. A las 24 horas de ingreso se evidencia leve disminución de la taquipnea y del tiraje
intercostal con saturación 96% con oxígeno y a pesar que las plaquetas disminuyeron no presento sangrados activos por lo que se mantuvo el tratamiento.
A las 48 horas presentó expectoración hemoptoica,
solicitándose baciloscopía (3 muestras) que fueron
negativas y a partir de entonces presenta mejoría
del cuadro respiratorio por lo que se van retirando
algunos medicamentos de acuerdo a la evolución.
Al sexto día del ingreso, ya no requiere oxígeno, se
normalizan los parámetros hemodinámicos, respiratorios y la serología IgM para dengue fue positiva.
Fue dada de alta a los 10 días de hospitalización con
buen estado general.
Discusión
Todos los serotipos del virus dengue pueden provocar la enfermedad, aunque existen variantes fenotípicas y genéticas aún entre los que pertenecen
a un mismo serotipo, lo que causa diferentes manifestaciones clínicas, desde una enfermedad oligosintomática hasta casos graves que pueden llevar a
la muerte, hecho este más frecuente en el serotipo 2.
El vector se caracteriza por tener hábitos peri-domiciliarios, tiene un alcance de vuelo de más o menos
200 metros y se vuelve infectante luego de un período de incubación extrínseca de 10 a 12 días posteriores a la picadura de un paciente enfermo y es
infectante hasta su muerte que se calcula en 65 días.
Es importante hacer notar que el humano presenta
alta carga viral desde 5 días antes de la presentación
de síntomas hasta 2 a 3 días después.
El vector se reproduce en aguas estancadas o en
cualquier objeto que pueda albergar agua ya sea
16
limpia o no. El departamento de epidemiología del
SEDES Beni ha encontrado larvas del mosquito en
aguas sucias.
La clasificación de la enfermedad ha cambiado a
partir del año 2009 y luego del estudio dengue control (DENCO) y es la siguiente: dengue sin síntomas de alarma, dengue con síntomas de alarma y
dengue grave.
Dengue sin síntomas de alarma se refiere a aquel
paciente que se sospecha o se demuestra la presencia del virus dengue. Luego de un período de incubación de 3 a 10 días (media de 7 días) presenta
síntomas como fiebre, malestar general, mialgias,
artralgias, cefalea, dolor retrocular, exantema facial que se presenta generalmente en las primeras
24 horas, en el laboratorio puede haber leucopenia,
plaquetopenia y eventualmente una prueba del torniquete positiva.
Dengue con síntomas de alarma, se habla de esta
forma cuando el paciente presenta además de los
síntomas ya mencionados: vómitos continuos, dolor abdominal intenso, letargia, irritabilidad, derrames pleurales, ascitis, sangrado de mucosas y en el
hemograma se evidencia aumento del hematocrito
con descenso de plaquetas, con cualquiera de estos
síntomas presentes debemos clasificar al paciente
como dengue con síntomas de alarma. En diferentes
estudios epidemiológicos se ha evidenciado que los
síntomas más frecuentes son el dolor abdominal y
los vómitos, nosotros estamos concluyendo un estudio que abarca las dos últimas epidemias en la región y la presencia de estas manifestaciones son la
más frecuentes - datos aun no publicados. En esta
etapa, la intervención debe ser urgente y oportuna
para evitar deshidratación, hemorragias y choque.
Actualmente se conoce que el daño endotelial es la
causa de los signos de alarma y de gravedad, esto
se debe principalmente al aumento marcado de citoquinas, lo que provoca finalmente extravasación
del plasma, llevando a deshidratación al paciente
que si no recibe atención oportuna puede provocar
la muerte. Este período, que lo podemos llamar de
crítico, se presenta a las 48 a 72 horas después del
período febril.
Dengue grave se refiere al paciente que presenta los
síntomas clásicos más extravasación importante de
plasma, derrames pleurales o ascitis con repercusión respiratoria y/o hemodinámica, sangrado importante o daño de órgano, por ejemplo encefalitis,
miocarditis, afectación renal, hepática o pulmonar;
como nuestro paciente.
El diagnóstico de la enfermedad se realiza generalmente por método ELISA, se debe realizar luego
del 6º día de enfermedad, momento de la aparición
de los anticuerpos contra el virus, sin embargo existen métodos de diagnósticos que se pueden realizar
desde el primer día de enfermedad como por ejemplo detección de ARN viral por medio de reacción
en cadena de la polimerasa, aislamiento viral y detección de antígeno NS1.
El tratamiento se hace en base a la clasificación de
la enfermedad, los pacientes sin signos de alarma
se tratan con paracetamol para la fiebre e ingesta de
líquidos. Cuando estamos frente a un paciente con
dengue y síntomas de alarma la intervención de realiza con hidratación endovenosa, solución fisiológica 10 mL/kg en 1 hora, si no se logra la mejoría se
puede repetir 2 o 3 veces más. Se revalora el caso y
si no existiera mejoría se lo trata como dengue grave. Si el paciente mejora (descenso del hematocrito,
desaparición de síntomas) se reduce la infusión a 5 a
7 mL/kg/hora por 2 a 4 horas, si continua la mejoría
se reduce la hidratación a 3 a 5 mL/kg/hora por 2 a
4 horas más, habiendo mejoría se reduce a 2 a 3 mL/
kg/hora por 2 a 4 horas, retirándose la vía venosa
generalmente en 48 horas. Nosotros hemos puesto
en práctica esta intervención oportuna y creemos
que es la razón de los pocos pacientes graves que se
presentan en el servicio.
En casos de dengue grave, la hidratación se debe
realizar a 20 mL/kg en 30 minutos, no habiendo
mejoría se puede repetir en 3 a 4 veces el mismo
procedimiento, al lograr la mejoría del paciente
17
que se traduce en la estabilidad hemodinámica
y descenso del hematocrito procedemos como
se relató anteriormente, descendiendo paulatinamente los líquidos y si no hubiera mejoría es
importante diagnosticar y tratar otras noxas que
pueden acompañar a estos pacientes, como uso
de aminas en caso de falla cardíaca y circulatoria,
corregir acidosis, etc.
Si el paciente luego de la reposición hídrica, presenta descenso del hematocrito pero se mantiene
inestable hemodinamicamente, se debe sospechar
sangrado, en este caso se puede utilizar sangre entera o paquete globular, a razón de 10mL/kg, que se
puede repetir de acuerdo a la respuesta clínica y en
caso de sangrado activo además de sangre entera o
paquete globular se administran crioprecipitados o
plaquetas, a razón de 1 unidad por cada 10 kilos de
peso, independiente al número de plaquetas.
Actualmente no existen vacunas contra el dengue,
esta en ensayo clínico en humanos una vacuna tetravalente, por lo tanto la prevención es lo más importante: realizando la limpieza del hogar, evitando objetos que puedan contener agua estancada, tapando
adecuadamente los recipientes que contienen agua
que se usa en el hogar, el uso de mosquiteros en
áreas endémicas.
Referencias
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www.ops.org.bo/textocompleto/ndeng31482.pdf
2. Manejo del dengue no grave y el dengue grave.
México: Secretaría de Salud 2008. Disponible en:
www.cenetec.salud.gob.mx/interior/gpc.html
3. Enfermedades infecciosas. Dengue. Guía para el
equipo de salud. Argentina: Ministerio de Salud
2009. Disponible en: www.msal.gov.ar/dengue/images/stories/pdf.
4. Dengue, guía para el manejo del paciente. Paraguay:
Ministerio de salud pública y bienestar social 2010.
Disponible en: www.spp.org.py
5. Martínez E, Polanco A, Pleites E. ¿Por qué y cómo
mueren los niños con dengue? Rev Cubana Med
Trop 2008;60:40-7.
6. Pizarro D. Dengue, dengue hemorrágico. Acta Pediatr Costarric 2009;21:8-17.
7. Durán C, Lanza T, Plata J. Fisiopatología y diagnóstico del dengue. Rev Med Hondur 2010;78:136-41.
9. Díaz-Quijano F, Villar-Centeno L, Martínez-Vega R.
Indicadores tempranos de infección por dengue en
niños. An Pediatr 2006;64:523-9.
10. Méndez A, Gonzales G. Manifestaciones clínicas inusuales del dengue hemorrágico en niños. Biomédica 2006;26:61-70.
11.Roses M, Guzmán M. Dengue y dengue hemorrágico en las Américas. Rev Panam Salud Publica
2007;21:189-91.
18
CASO CLINICO
Enfermedad celiaca con presentación atípica
Atipical celiac disease
Drs: Indhira Alparo Herrera*, Nelson Ramírez Rodríguez**, Roxana Quisbert Cruz***
Resumen
Presentamos tres casos clínicos de pacientes que fueron internados en el Hospital del Niño “Dr. Ovidio Aliaga
Uría” por enfermedad celiaca con manifestaciones clínicas de presentación infrecuentes.
Palabras Claves:
Rev Soc Bol Ped 2012; 51 (1): 19-22: enfermedad
celiaca, presentación atípica.
Introducción
La enfermedad celíaca es la intolerancia permanente a las proteínas del gluten; del trigo (gliadina), del
centeno (secalina), de la cebada (hordeína) y del triticale (híbrido del trigo y centeno). La avena en estado
puro (no contaminada por harina de trigo) no parece
relacionarse con la patogénesis de la enfermedad.
La causa de la enfermedad es desconocida y en su
desarrollo contribuyen factores genéticos, ambientales e inmunológicos.
La auténtica prevalencia de la enfermedad celíaca en diversos países del mundo y el nuestro se ha
modificado en las últimas décadas, se sugiere una
prevalencia de 1/100 a 1/300 de la población en general1-2.
En Bolivia no tenemos ningún estudio que identifique claramente o que intente realizar la detección de
Abstract:
We describe three cases of atypical clinical presentation of celiac disease who were admitted to the Hospital
del Niño “Dr. Ovidio Aliaga Uría”.
Key words:
Rev Soc Bol Ped 2012; 51 (1): 19-22: celiac disease,
atypical presentation.
enfermedad celíaca por diversos factores que básicamente sería la base genética.
La enfermedad celíaca puede presentarse con
síntomas leves y atípicos e incluso puede estar
presente en individuos totalmente asintomáticos; diferentes revisiones sugieren realizar estudios con anticuerpos antigliadina (IgA e IgG)
y posteriormente anticuerpos antiendomisio,
siendo estos últimos más aconsejables en niños
mayores de 5 años.
Como la prevalencia de enfermedad celíaca en la
población infantil en Bolivia no se conoce, el hallazgo de casos clínicos como los que se presentan
a continuación son importantes para llamar la atención y realizar estudios para definir la verdadera
prevalencia de esta entidad en la población infantil
boliviana.
* Pediatra Gastroenteróloga. Hospital del Niño “Dr. Ovidio aliaga Uría”. La Paz
** Pediatra Gastroenterólogo. Hospital Materno Infantil. La Paz
*** Residente de Primer año. Hospital del Niño “Dr. Ovidio Aliaga Uría”. La Paz
Correspondencia: Dr. Indhira Alparo, correo electrónico: indhirawara@hotmail.com
Conflicto de intereses: el presente trabajo no tiene conflicto de intereses.
Rev Soc Bol Ped 2012; 51 (1): 19 - 22
19
Caso clínico # 1
Paciente de 11 meses de edad, sexo femenino, procedente y residente de La Paz. Ingresó al servicio
de Gastroenterología del Hospital del Niño en fecha
28-01-10.
Producto del segundo embarazo, parto eutócico,
institucional, madre realizó controles prenatales
que transcurrieron sin complicaciones. Peso de nacimiento: 3000g. Desarrollo psicomotor adecuado.
Presentó displasia congénita de cadera tratada sin
problemas. Vacunas completas para la edad. Alimentación: lactancia materna exclusiva hasta los 3
meses, posteriormente fórmula láctea inicial y papillas de arroz; a los 6 meses se introdujo cereales.
Abuelo materno de origen alemán.
Ingresó por un cuadro clínico de 8 meses de evolución, caracterizado por un pobre incremento de
peso. Recibió en su centro de salud, tratamiento
nutricional sin ninguna modificación en la curva
de crecimiento. A su ingreso: peso: 6.090 g, talla
68.5 cm; relación P/T: -3DE, T/E: < -1 DE y P/E
< - 3 DE. Aspecto enflaquecida, ligeramente pálida,
desarrollo psicomotor adecuado para la edad y sin
alteraciones en el examen físico segmentario. Los
diagnósticos de ingreso fueron: desnutrición grave
secundaria y posible enfermedad de reflujo gastroesofágico o alergia alimentaria.
Los exámenes complementarios solicitados, destacan: hemograma que muestra una anemia leve
con hemoglobina 108 g/L, Glóbulos blancos 8.92 x
109/L (Linfocitos 83%). Grupo sanguíneo A Rh positivo. Química sanguínea: Creatinina, NUS, TGO,
TGP, Bilirrubinas, proteínas, albumina, Ionograma,
glicemia, calcemia dentro de parámetros normales.
PCR no reactivo. Examen general de orina y urocultivo: normal. Hormonas tiroideas dentro de parámetros normales. Tinción Ziehl Neelzen para Criptosporidium negativo. IgA secretoria salival disminuido: 0.344 (rango de referencia 1.246 a 2.072),
IgA suero normal: 66 mg/dl (rango de referencia 15
a 110 mg/dl), IgE en suero normal: 4.1 UI/ml (ran-
go de referencia menor a 15 UI/ml). Anticuerpos:
anti-endomisio elevado: 13.33 (valor de referencia
menor a 5.7 UI/ml), anti-transglutaminasa elevado:
6.89 (valor de referencia menor a 6.0 UI/ml). Biopsia intestinal: con incremento de linfocitos intraepiteliales, MARSH grado I-II.
El resultado del estudio histopatológico junto a los
anticuerpos confirmaron la enfermedad celiaca.
Caso clínico # 2
Paciente de 1 año y 5 meses de edad, sexo masculino procedente y residente de la localidad de Coroico. Ingresó en el servicio de Gastroenterología del
Hospital del Niño el 23-05-11.
Producto del tercer embarazo y parto eutócico
(padres desconocen el peso de nacimiento). Desarrollo psicomotor adecuado. Vacunas completas para la edad. Alimentación: lactancia materna
exclusiva hasta los 6 meses, posteriormente alimentación complementaria de la olla familiar y
fórmula de continuación. Ambos padres campesinos nativos de la misma región, sin antecedentes
patológicos.
El cuadro clínico data de once meses de evolución,
caracterizado por: deposiciones alteradas en consistencia y con frecuencia de cinco veces por día,
lientería, vómitos de contenido gástrico y dolor abdominal intermitente hace tres meses. Fue internado
en el hospital de Coroico en dos oportunidades recibiendo tratamiento con metronidazol, cotrimoxazol y zinc. Ante la persistencia de la lientería es que
deciden transferirlo a nuestro hospital.
A su ingreso: peso 9.600 g, Talla 78 cm. Relación
P/T: < M y T/E: < M. Ligeramente pálido, desarrollo psicomotor adecuado y examen segmentario
normal. Los diagnósticos de ingreso fueron: diarrea
crónica, enteroparasitosis por epidemiología, enteropatía ambiental a descartar y anemia.
Se realizaron diversos exámenes de laboratorio
como parte del protocolo de diarrea crónica den-
Enfermedad celiaca con presentación atípica / Alparo H. y col.
20
tro los cuales destacan: hemograma que muestra
una anemia (hemoglobina 101 g/L). Grupo sanguíneo: O Rh positivo. Química sanguínea: ionograma, glicemia y calcemia dentro de parámetros
normales. Examen general de orina y urocultivo:
normal. Test de Felhing negativo. Serología para
Rotavirus negativo. Coproparasitológico seriado:
negativo. Anticuerpos anti-endomisio elevado: 7
UI/mL (valor de referencia menor a 5.7 UI/mL),
Anti-transglutaminasa elevado: 7 UI/mL (valor de
referencia menor a 6.0 UI/mL). Biopsia intestinal
que informa: relación vellosidad cripta preservada,
aumento del número de linfocitos intraepiteliales,
MARSH grado I – ll (Figura # 1); con estos resultado se llego al diagnóstico de enfermedad celiaca.
Figura # 1. Biopsia Intestinal: Linfocitos
intraepiteliales aumentados, MARSH I – II.
tecedentes familiares: madre y abuelo materno con
dificultades en el incremento de peso.
Cuadro clínico con antecedentes de incremento de
peso lento y dificultoso desde la lactancia y hace un
año presencia de dolor abdominal difuso y deposiciones líquidas alternadas con deposiciones de características normales y curva de crecimiento estacionaria.
Consulto en varias oportunidades y se le realizaron
diversos exámenes de laboratorio, mismos que concluían siempre con parámetros normales.
A su ingresó destacó: peso: 34.800 Kg, talla 150
cm. IMC 15.4. Buen estado general y examen físico normal. El diagnóstico en sala fue: enfermedad
celiaca a descartar.
Exámenes complementarios realizados: Hemograma normal. IgA secretoria salival disminuida: 0.889
(Rango de referencia 1.246 a2.072). IgA suero normal: 164 mg/dL (Rango de referencia 40 a 350 mg/
dL). IgE en suero normal: 9.5 UI/mL (Rango de
referencia menor a 200 UI/mL). Anticuerpos antiendomisio elevado: 7.23 (valor de referencia menor
a 5.7 UI/ml). Ac. anti-transglutaminasa elevado:
6.51 (valor de referencia menor a 6.0 UI/ml). Biopsia intestinal: enteropatia leve, MARSH grado I-II.
Esofagogastroduodenoscopia; normal. Con estos
resultados se concluyo que el paciente es portador
de una enfermedad celiaca.
Discusión
Caso clínico # 3
Paciente de 12 años y 3 meses de edad, sexo masculino procedente y residente de la ciudad de La-Paz.
Producto del tercer embarazo y parto eutócico a
término, sin complicaciones. Desarrollo psicomotor adecuado. Vacunas completas para la edad. Alimentación: lactancia materna exclusiva hasta los 6
meses, posteriormente alimentación complementaria con introducción de cereales y fórmula de continuación, actualmente toma leche sin lactosa. An-
La enfermedad celiaca sin sintomatología clásica es
actualmente la más frecuente. Se han descrito cuadros pausi o mono-sintomáticos, como nuestros paciente, en diferentes regiones del mundo.
El daño de la mucosa intestinal con el gluten oscila desde únicamente incremento de la población
linfocitaria, como los casos que presentamos, hasta
formas avanzadas de atrofia vellositaria. Con cualquiera de estas formas histológicas la enfermedad
puede cursar con diversos estados carenciales: anemia, osteopenia u osteoporosis y otros síntomas digestivos y extradigestivos.
21
Las lesiones histológicas se describen clásicamente
con la clasificación de Marsh modificada por Rostami:
Marsh I: aumento aislado del número de linfocitos
intraepiteliales
Marsh II: Similar a la anterior pero con hiperplasia
de las criptas.
Marsh III a, b y c:
a.Atrofia vellositaria parcial con infiltrado leve de
linfocitos intraepiteliales e hiperplasia de criptas.
b. Atrofia vellositaria subtotal, hiperplasia de criptas y aumento de linfocitos intraepiteliales.
c.Atrofia vellositaria total y lesión hiperplásica e
infiltrativa grave.
Entre las formas clínicas de presentación existen varias que sugieren síntomas inespecíficos:
Enfermedad celíaca clásica, con síntomas graves
de malabsorción, anticuerpos séricos positivos,
atrofia grave de vellosidades y antecedentes genéticos positivos.
Enfermedad pauci o monosintomática: una de las
formas más frecuentes, puede cursar con síntomas
intestinales y/o extraintestinales, alteraciones histológicas variables y anticuerpos positivos en porcentaje también variable (15-100%) dependiendo de la
gravedad histológica.
Enfermedad celiaca silente: no existen manifestaciones clínicas, pero si lesiones histológicas características y anticuerpos positivos.
Enfermedad celiaca latente: mucosa intestinal
normal, en individuos que consumen gluten en su
dieta habitual, con o sin anticuerpos positivos y que
en algún momento de su vida presentarán características clásicas de la enfermedad.
Enfermedad celiaca potencial: individuos que
no tienen ninguna alteración histológica, ninguna
característica clínica de la enfermedad pero con
características genéticas positivas para la misma
(HLA DQ2-DQ8) con o sin anticuerpos positivos;
ellos presentan un riesgo potencial de enfermedad celiaca.
Todos los casos expuestos fueron egresados en
buen estado general, con indicaciones específicas de dieta con exclusión de gluten y la evolución fue favorable, existiendo adecuado incremento de peso y resolución de los síntomas que
motivaron su ingreso al hospital. Queda pendiente los controles para definir conducta posterior: biopsia intestinal de control y/o enfrentamiento al gluten.
De los pacientes descritos en esta serie de casos, dos
tienen descendencia europea y uno es hijo de familias de originarios bolivianos, cuya sintomatología
con cambio dietético de exclusión de gluten ha sido
espectacular.
Considerar la ausencia de esta patología en nuestra
población es totalmente inaceptable, la existencia
de este cuadro y su detección precoz constituye un
reto para el sistema de salud boliviana y la comunidad pediátrica en su conjunto.
Referencias
1. Carlsson AK, Axelsson IE, Borulf SK, Bredberg AC,
Ivarsson SA. Serological screening for celiac disease
in healthy 2-5 year-old children in Sweden. Pediatrics 2001;107:42-5.
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sensitivity (“Celiac Sprue”). Gastroenterology
1992;102:330-54.
4. Farrell RJ, Kelly CP. Diagnosis of celiac sprue. Am J
Gastroenterol 2001;96:3237-46.
5. Polanco I. Diagnóstico precoz de enfermedad celiaca. JPGN 2005;40:1-19.
6. Polanco I. Roldán B, Arranz M. Documento Técnico. Protocolo de prevención secundaria de la enfermedad celíaca. Dirección General Salud Pública y
Alimentación Madrid. 2006.
22
ACTUALIZACION
Documento de consenso del síndrome de apneas-hipopneas
durante el sueño en niños (versión completa)
Consensus document on sleep apnea-hypopnea syndrome in children (full version)
Dr.: María Luz Alonso-Álvarez, Teresa Canet, Magdalena Cubell-Alarco, Eduard Estivill, Enrique
Fernández-Julián, David Gozal, María José Jurado-Luque, María Amalia Lluch-Roselló, Francisco
Martínez-Pérez, Milagros Merino-Andreu, Gonzalo Pin-Arboledas, Nuria Roure, Francesc X.
Sanmartí, Óscar Sans-Capdevila, Francisco Segarra-Isern, Miguel Tomás-Vila y Joaquín Terán-Santos
Abreviaturas
AAP: American Academy of Pediatrics.
AASM: American Association of Sleep Medicine.
AP: asistencia primaria.
ASDA: American Sleep Disorder Association.
ATS: American Thoracic Society.
CBCL: Child Behaviour Checklist.
CO2: dióxido de carbono.
CPAP: presión positiva continua en la vía aérea.
ESD: excesiva somnolencia diurna.
HTA: hipertensión arterial.
HAA: hipertrofia adenoamigdalar.
IA: índice de apnea.
IAH: índice de apneas-hipopneas.
IAHo: índice de apneas-hipopneas obstructivas
por hora de sueño.
IAR: índice de alteraciones respiratorias por hora
de sueño.
a
b
c
d
e
f
g
h
i
j
k
l
m
n
IER: índice de eventos respiratorios por hora de
estudio (en PR).
OR: odds ratio.
ORL: otorrinolaringólogo.
PCR: proteína c reactiva.
PR: poligrafía respiratoria nocturna.
PSG: polisomnografía nocturna.
PSQ: Pediatric Sleep Questionnaire.
RDI: Respiratory Disturbance Index.
RERA: evento respiratorio relacionado con arousal.
SAHS: síndrome de apneas-hipopneas del sueño.
SatO2: saturación de oxígeno.
PA: presión arterial.
TDAH: síndrome de déficit de atención con hiperactividad.
TRS: trastornos respiratorios del sueño.
VAS: vía aérea superior.
VMNI: ventilación mecánica no invasiva.
Unidad Multidisciplinar de Sueño, CIBERES, Complejo Asistencial Universitario de Burgos, Burgos, España
Servicio de Neurofisiología Clínica, Hospital Virgen de los Lirios de Alcoy, Alicante, España
Psicología, Centro Psicológico MCA, Valencia, España
Clínica del Son Estivill, USP Institut Universitari Dexeus, Barcelona, España
Unitat del Son Estivill de Capio, Hospital General de Catalunya, Barcelona, España
Servicio de Otorrinolaringología, Hospital Universitario, Departamento de Cirugía, Universidad de Valencia, Valencia, España. Presidente de la Comisión de Roncopatía y Trastornos Respiratorios del Sueño de la SEORL
Department of Pediatrics and Comer Children’s Hospital, Pritzker School of Medicine, The University of Chicago, EE.UU.
Unidad Multidisciplinar de Sueño, Hospital Universitari Vall d´Hebron, Barcelona, España
Pediatría de Atención Primaria, Centro de Salud Ingeniero Joaquín Benlloch, Valencia, España
Servicio de Neurofisiología Clínica, Hospital Universitario Puerta de Hierro, Majadahonda, Madrid, España
Unidad Pediátrica de Trastornos del Sueño, Hospital Universitario La Paz, Madrid, España
Unidad Valenciana del Sueño, Hospital Quirón, Valencia, España
Unidad de Epilepsia y Sueño Pediátrica, Neuropediatría, Hospital Universitari Sant Joan de Déu, Barcelona, España
Neuropediatría, Hospital Universitari i Politècnic La Fe, Valencia, España
Avalado por:
Sociedad Española de Neumología y Cirugía Torácica (SEPAR)
Sociedad Española de Sueño (SES)
Sociedad Española de Pediatría Extrahospitalaria y Atención Primaria (SEPEAP)
Asociación Española de Pediatría de Atención Primaria (AEPap)
Sociedad Española de Otorrinolaringología (SEORL)
Artículo reproducido con permiso de los autores y que fue publicado en Archivos de Bronconeumología 2011; 47 (Sup 15): 2-18
Rev Soc Bol Ped 2012; 51 (1): 23 - 50
23
Definición, epidemiología, fisiopatología
El síndrome de apneas-hipopneas del sueño (SAHS)
en la infancia es un trastorno respiratorio del sueño,
caracterizado por una obstrucción parcial prolongada de la vía aérea superior y/u obstrucción intermitente completa que interrumpe la ventilación normal
durante el sueño y los patrones normales del mismo.
Se asocia habitualmente con síntomas que incluyen
el ronquido y trastornos del sueño1. El SAHS infantil tiene una entidad clara con perfiles muy diferenciados con respecto al del adulto en lo referente a
etiología, presentación clínica y tratamiento. Es por
este motivo que la Academia Americana de Medicina del Sueño separa de forma clara ambas entidades
y las incluye en apartados diferentes en su clasificación2.
El SAHS es una patología altamente prevalente en
la edad infantil, que afecta entre un 2 y un 4% de
niños con edades comprendidas entre los 2 y los 6
años1. Respecto al ronquido, las cifras alcanzan del
7 al 16,7% de 6 meses a 13 años y del 5 al 14,8% en
adolescentes3,4.
Para entender la fisiopatología del SAHS hay que
tener presente que durante la inspiración se produce una presión negativa que favorece el colapso de
los tejidos hacia el interior que se contrarresta por
la acción de los músculos dilatadores de la faringe. Existen factores predisponentes en la infancia
que alteran esta función de la musculatura faríngea,
tanto anatómicos, que provocan un aumento de la
resistencia de la vía aérea, como neurológicos, que
impiden el funcionamiento normal de los músculos
dilatadores. La hipertrofia amigdalar y adenoidea,
las malformaciones craneofaciales, la obesidad, las
enfermedades neurológicas como la parálisis cerebral infantil, las enfermedades neuromusculares, el
reflujo gastroesofágico y la obesidad son algunos de
los factores de riesgo que con mayor frecuencia se
presentan en la infancia.
Así, se entiende que el SAHS es un cuadro comórbido de diferentes trastornos crónicos en la infancia,
algunos de ellos muy prevalentes. Solo por citar un
ejemplo, entre un 30 y un 45% de niños con síndrome de Down pueden presentar SAHS5, un 27%
de niños con discapacidad psíquica cumple criterios
para ser evaluados formalmente en busca de SAHS6
y hasta un 50% de los niños remitidos para valoración por sospecha de SAHS presenta obesidad7.
Las repercusiones médicas del SAHS incluyen alteraciones cardiovasculares, como alteraciones en
la función ventricular y elevaciones discretas de la
presión arterial, además del retraso pondoestatural.
Desde el punto de vista neuroconductual está plenamente demostrado que pueden presentar problemas
de aprendizaje, con disminución del rendimiento escolar, labilidad emocional, fenotipos conductuales
que se han venido en denominar trastorno de déficit
de atención con hiperactividad-like y, en definitiva,
situaciones que afectan a la calidad de vida del niño
y de su familia8.
Podemos decir por tanto que el SAHS constituye
un problema preferente de salud pública infantil por
varios motivos. En primer lugar, por la elevada prevalencia del trastorno. En segundo lugar, porque se
comporta como trastorno comórbido de diferentes
procesos crónicos. En tercer lugar, porque su existencia empeora el curso de diferentes entidades a
las que se asocia. Por ejemplo, hay trabajos que demuestran que la presencia de SAHS en niños epilépticos puede influir en la refractariedad al tratamiento de dicha epilepsia9. Por último, los trastornos del
sueño en general y el SAHS en particular influyen
de forma clara en la calidad de vida del niño y también en la de sus cuidadores en el caso de los niños
con discapacidad.
El conocimiento del SAHS en la infancia ha estado
muy limitado hasta hace relativamente poco tiempo.
Desde hace unos años ha habido un esfuerzo considerable por parte de diferentes colectivos científicos en la difusión de conocimientos en torno de
esta entidad. Habitualmente, el pediatra de atención
primaria es el objetivo al que van dirigidas las guías
clínicas publicadas, pero no debemos olvidar que el
Documento de consenso del síndrome de apneas-hipopneas... / Alonso M. y col.
24
manejo diagnóstico y terapéutico del SAHS es claramente multidisciplinar. Diferentes especialistas
(pediatras, otorrinolaringólogos, neumólogos, neurofisiólogos) están implicados en el proceso asistencial de los niños afectados de trastornos respiratorios relacionados con el sueño.
Comorbilidad del síndrome de apneas-hipopneas del sueño.
Consecuencias cardiovasculares del SAHS en la
población pediátrica Estudios epidemiológicos han
demostrado que los trastornos respiratorios durante
el sueño (TRS) son muy frecuentes en la población
pediátrica y, del mismo modo que en los adultos,
también están asociados a riesgo cardiovascular10.
Desde hace dos décadas existe un interés creciente
por los TRS en la edad pediátrica, justificado por
las graves consecuencias que pueden provocar en
diferentes sistemas. Por otra parte, el aumento de
la prevalencia de la obesidad y el sobrepeso en la
población infantil contribuye a un incremento de
la incidencia del síndrome de apneashipopneas del
sueño (SAHS) en los niños y también, de forma
directa e indirecta, del riesgo vascular. La hipoxia
intermitente secundaria a cada evento respiratorio y
la obstrucción de las vías aéreas superiores provocan una serie de fenómenos que son causantes de las
complicaciones cardiovasculares: incremento de la
actividad simpática, disfunción endotelial, generación de radicales libre e incremento de la presión de
la arteria pulmonar con disfunción cardíaca derecha.
A continuación, se detallan todos estos fenómenos.
Disfunción autonómica
La función autonómica se manifiesta a diferentes
niveles:
1.Tono arterial: la hipoxia intermitente provocada
por las apneas e hipopneas se acompaña de cambios significativos de la presión intratorácica y de
una alteración de la función autonómica, consistente en un incremento de la respuesta adrenérgica y del tono basal simpático, y de una disminución del tono y actividad vagales. En adultos con
SAHS existe una elevación de la concentración
basal de norepinefrina y catecolaminas urinarias
y este fenómeno también se ha objetivado en los
niños, en los cuales se ha relacionado su concentración con la gravedad del SAHS11. Por otra
parte, la activación simpática que existe en estos
pacientes, y de forma independiente a su edad,
provoca cambios en el tono arterial, que se han
objetivado con pruebas no invasivas como la velocidad de la onda de pulso, la tonometría de pulso arterial (pulse arterial tonometry) y el tiempo
de tránsito de pulso (pulse transit time o PTT en
inglés), que analizamos a continuación12,13:
– Velocidad de la onda de pulso: este parámetro,
predictor del riesgo vascular, mide el tiempo
que tarda una pulsación en recorrer una cierta distancia. La velocidad de la onda de pulso
depende de la distensibilidad arterial y en el
SAHS disminuye la distensibilidad y aumenta
la velocidad de la onda de pulso.
– Tonometría de pulso arterial: estímulos térmicos o respiratorios incrementan el tono arterial
aunque, en niños con SAHS, se ha observado
que este fenómeno está muy exagerado como
respuesta a un incremento del tono simpático.
– PTT: el PTT es el intervalo que tarda un pulso
generado en el corazón hasta su llegada a territorios periféricos y también depende de la
distensibilidad o rigidez de la pared arterial. El
PTT es un marcador directo del arousal secundario a los eventos respiratorios obstructivos
porque cada apnea-hipopnea se acompaña de
un incremento de la presión arterial.
2.Frecuencia cardíaca: el control autonómico de
la función cardíaca determina la frecuencia del
latido y su variación en condiciones de reposo o
como respuesta a diferentes estímulos de tal forma que este parámetro (la variabilidad de la frecuencia cardíaca) permite evaluar cuantitativamente la función del sistema nervioso autónomo
y del control cardiovascular latido a latido. Se ha
25
demostrado que, en niños con SAHS, existe un
predominio simpático con incremento del tono
adrenérgico y disminución de la actividad vagal
que provoca un aumento y una variabilidad de la
frecuencia cardíaca14,15.
3.Presión arterial sistémica: las alteraciones de la
función autonómica parecen ser la causa principal del incremento del tono arterial y, consecuentemente, de la aparición de hipertensión arterial
(HTA) en los niños con SAHS. La relación entre
ambos trastornos es conocida desde hace décadas, pero los primeros estudios solo incluían a
niños con HTA definida con los mismos criterios
que en adultos (presión arterial sistólica superior
a 140 mmHg y/o presión arterial diastólica superior a 80 mmHg).
Solo desde 1998 se están considerando las cifras en
función de la edad y el peso pero, en todo caso, se ha
observado que existen diferencias significativas entre los grupos control y los niños con TRS, quienes
presentan cifras de presión arterial (PA) más elevadas con una relación directa entre los valores de la
PA y el índice de apneas-hipopneas16.
Los registros ambulatorios de la PA realizados en
niños con un TRS han permitido objetivar otros
fenómenos como las variaciones de la PA diastólica, la ausencia de la caída nocturna de la PA (nocturnal dipping) y el marcado incremento de la PA
matutina17.
No debemos olvidar la coexistencia de obesidad/sobrepeso, HTA sistémica y SAHS, cuya prevalencia
se incrementa de forma paralela en la población infantil. En niños con SAHS se obtienen cifras de PA
significativamente superiores en los pacientes obesos respecto de aquellos en los que el índice de masa
corporal se encuentra dentro de límites normales18.
Como ya hemos visto, existe una disfunción autonómica provocada por el SAHS en la población pediátrica aunque en la actualidad se desconocen sus
consecuencias a largo plazo. Probablemente, la hipoxia intermitente provoque una disregulación au-
tonómica con reducción mantenida del tono vagal,
incluso en ausencia del estímulo.
Cambios en la función y en la pared ventricular
El incremento de la PA es un factor conocido de
modificación de la pared ventricular que se manifiesta con hipertrofia, aumento de grosor de la pared
interventricular, reducción de la fracción de eyección en ambos ventrículos y alteración del diámetro
de la aurícula izquierda. La presencia de SAHS no
solo contribuye a exagerar estos fenómenos, sino
que también es capaz, por sí sola, de inducir una
remodelación cardíaca y disfunción ventricular en
adultos.
En niños con SAHS también se han observado estos
cambios y los signos de disfunción cardíaca podrían
detectarse incluso antes de que aparezcan manifestaciones clínicas. Cuando se comparan niños sanos,
niños con ronquido habitual sin apneas y niños con
SAHS, se encuentran diferencias significativas en
estos parámetros y la intervención quirúrgica (adenoamigdalectomía) resuelve o minimiza las anomalías de la pared ventricular. Sin embargo, a pesar de
que existe una disfunción de la contractilidad cardíaca en pacientes pediátricos con SAHS, no se ha
descrito una mayor incidencia de fallo cardíaco19,20.
Cor pulmonale
En el SAHS, los episodios repetidos de hipoxia e
hipercapnia secundarios a los eventos respiratorios
durante el sueño, provocan incremento de la resistencia vascular en la arteria pulmonar e hipertensión pulmonar que se resuelve, en pacientes adultos,
tras instaurar tratamiento con CPAP21. En los niños,
aunque el cor pulmonale puede ser la primera manifestación del SAHS, esta complicación es menos
frecuente.
Daño endotelial: inflamación sistémica y aterogénesis La relación entre daño endotelial y complicacio-
26
nes cardiovasculares graves es conocida desde hace
años pero, recientemente, también se ha implicado
al SAHS en esta asociación22 y se ha visto que su
tratamiento puede revertir estas lesiones. Los mecanismos que pueden estar implicados en la afectación
vascular endotelial son14,22-24:
1.Cambios en la producción de sustancias vasoactivas (incremento de endotelina, reducción del
óxido nítrico) en respuesta a la hipoxemia intermitente, que provocan vasoconstricción e HTA.
2.Incremento de mediadores de adherencia inflamatorios, que inducen un estado de hipercoagulabilidad.
3. Activación simpática con daño endotelial directo.
4. Susceptibilidad genética, que podría ser un factor
determinante en el caso de los niños con antecedentes familiares de enfermedad cardiovascular.
En adultos y en la población pediátrica existen claras evidencias de la asociación entre el SAHS y la
aterosclerosis, en la que existe participación de fenómenos inflamatorios sistémicos22,23. Por otra parte, se piensa que el estrés oxidativo secundario a la
hipoxia intermitente y a los arousals o microdespertares que ocurren durante el sueño puede conducir a
una activación de los linfocitos T, probablemente de
forma similar al fenómeno objetivado en la aterogénesis24. En adultos y niños con TRS, como respuesta
a una activación de la respuesta inflamatoria y de la
aterogénesis, existe una mayor expresión de moléculas de adhesión en monocitos circulantes25. Por
otra parte, la expresión de interleucina (IL) 1 y 6 y
del factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α) está relacionada con la presencia de SAHS y también con
la gravedad del trastorno, que mejora tras la instauración del tratamiento26,27. Aunque en los niños los
resultados son contradictorios, se ha descrito una
elevación de la concentración plasmática matutina
de TNF-α relacionada con la fragmentación del sueño provocada por los eventos respiratorios28.
La proteína C reactiva (PCR) es, al mismo tiempo,
un marcador de inflamación sistémica y un factor
de aterosclerosis. La PCR puede incrementarse en
los niños con SAHS y, aunque también existen resultados contradictorios respecto a este hecho, sí se
ha objetivado una reducción de la PCR tras adenoamigdalectomía29.
Por último, no debemos olvidar la relación entre el
SAHS y los estados de hipercoagulabilidad. Se sabe
que la p-selectina es un marcador de activación plaquetaria y su incremento en adultos con SAHS contribuye a la formación de placas de aterosclerosis
y de trombos. Aunque en niños con SAHS existen
menos datos, se ha observado que existe un incremento del fibrinógeno matutino30 (fig. 1).
El SAHS induce un mecanismo oxidativo mediante
la activación de la NADPH-oxidasa y la formación
de peróxido de hidrógeno (H2O2). Además, el SAHS
incrementa la liberación de citocinas (IL-1, IL-6 y
TNF-α). En el hígado se incrementa la formación
de reactantes de fase aguda y PCR. Los monocitos
circulantes inducen la expresión de moléculas de
adhesión en la superficie endotelial, disminuyen la
actividad de la sintetasa endotelial del óxido nítrico
y se activa la apoptosis en la superficie endotelial. A
su vez, estas células endoteliales activan la formación de trombos.
Conclusión
El SAHS en la población pediátrica está asociado a una importante morbilidad que afecta, fundamentalmente, al sistema nervioso central y al
sistema cardiovascular, con disfunción autonómica con arritmias cardíacas e HTA, remodelación
de la pared ventricular y afectación endotelial.
La magnitud del daño de los órganos diana está
determinada, fundamentalmente, por la gravedad
del SAHS y es posible que este trastorno, iniciado en la etapa infantil, sea el detonante de una
cascada de eventos que determinen un inicio más
precoz de algunos fenómenos que normalmente
aparecerían en la edad adulta. El reconocimiento
temprano de la existencia de un SAHS evitaría
27
Figura 1 Esquema que ilustra las alteraciones de la pared arterial en pacientes con síndrome de
apneas-hipopneas del sueño obstructivo. Fuente: Gozal et al22.
Normal vessel wall
Endothelium
Matrix
NADPH oxidase
ROS
RNS
OSA
Adipose tissue
IL-6
TNF-α
IL-1
Leptin
Adipokines
MCP-1
eNOS
apoptosis
Liver
H2O2
adhesion
molecules
Acute phase
Reactants such
as:
Serum amyloid A
CRP
Cytokines
Ox-LDL
Growth factors
Monocyte
Foam cell
Leukocyte
Platelet
Smooth muscle
Vessel wall in OSA
estas consecuencias y la eventual mortalidad en
algunos casos.
trastornos respiratorios durante el sueño y el metabolismo glucídico, con una limitada comorbilidad
coexistente31.
Complicaciones endocrinometabólicas del
síndrome de apneashipopneas durante el
sueño en la edad pediátrica
Sin embargo, la susceptibilidad individual, así como
las condiciones ambientales y el estilo de vida (actividad física e intelectual, dieta), desempeñan un importante papel en la variabilidad fenotípica. Precisamente por este motivo y por los cambios comportamentales y dietéticos de la población infantil durante
las dos últimas décadas —en las que ha aumentado
el porcentaje de obesidad y el sedentarismo—, el fenotipo clásico considerado hasta hace relativamente
pocos años está siendo progresivamente sustituido
por un patrón similar al que encontramos en la edad
adulta, hasta el punto de proponerse la creación de
dos tipos32, tal y como se realizó en su momento con
la diabetes mellitus: el primero de ellos, asociado a
hipertrofia linfoadenoidea en ausencia de obesidad
El síndrome de apneas-hipopneas durante el sueño
(SAHS) infantil se ha convertido no solo en una
entidad relativamente prevalente, sino también en
una enfermedad asociada a múltiples comorbilidades que pueden alcanzar implicaciones hasta la edad
adulta.
Los mecanismos fisiopatológicos subyacentes del
daño sobre los órganos diana empiezan a ser dilucidados, e implican vías inflamatorias y oxidativas.
Los niños han representado clásicamente un buen
modelo clínico para estudiar la relación entre los
28
(tipo I), y otro asociado fundamentalmente a obesidad y con menor hiperplasia amigdalar (tipo II), discutiéndose la creación de un tercer tipo que incluiría
a niños afectados de malformaciones craneofaciales
o alteraciones neuromusculares.
Retraso del crecimiento
A pesar de que este problema presentaba una incidencia desproporcionadamente alta en los primeros casos descritos, hoy en día se considera que menos del
5% de los pacientes con SAHS presenta retraso ponderoestatural33. De estos, incluso aquellos con obesidad presentan ganancia ponderal al ser tratados34.
Se han propuesto diversos mecanismos para explicar las alteraciones del crecimiento en el SAHS, entre los que se encuentran la disminución de niveles
de factor de crecimiento insulínico tipo 1, sus proteínas de unión e incluso la liberación de hormona
del crecimiento35.
Síndrome metabólico
El término “síndrome metabólico” se ha empleado
para describir la conjunción de resistencia insulínica, dislipemia, hipertensión y obesidad en la que
se encuentra implicado el tejido adiposo disfuncionante, no habiéndose definido aún unos criterios de
consenso de dicha entidad en la edad pediátrica36.
Sin embargo, el riesgo de presentarlo se encuentra próximo al 50% en niños obesos, porcentaje
que aumenta proporcionalmente al índice de masa
corporal. Este y los niveles elevados de insulina en
ayunas durante la infancia han demostrado ser los
mayores factores predictores de desarrollar un síndrome metabólico en la edad adulta37.
El papel etiológico de los trastornos respiratorios
durante el sueño sobre el metabolismo infantojuvenil sigue sin conocerse con seguridad38.
Mientras que en adultos, tanto la obesidad como el
SAHS han sido identificados como importantes factores de riesgo de padecer síndrome metabólico, en
la población infantil parece encontrarse determinado por el grado de obesidad (relacionado con la resistencia insulínica) y la dislipemia (con elevación
de los niveles plasmáticos de triglicéridos y reducción de los niveles en plasma de las lipoproteínas
de alta densidad), mientras que el SAHS no parece
contribuir de forma tan significativa39. Sin embargo,
aunque no parece inducir resistencia insulínica en
pacientes pediátricos no obesos, sí puede desempeñar un papel predominante en caso de obesidad.
En la población general, existe una asociación entre los trastornos respiratorios durante el sueño y la
existencia de síndrome metabólico.
Algunos estudios40 han encontrado un incremento
de 6,49 veces la probabilidad de desarrollar un síndrome metabólico en relación con los niños que no
presentan trastornos respiratorios durante el sueño.
En la muestra, el 25% de los niños presentaba sobrepeso y un 19% había desarrollado un síndrome
metabólico.
En muestras clínicas de niños obesos41, se ha encontrado una correlación entre los trastornos respiratorios durante el sueño y los niveles de insulinemia
en ayunas, independientemente del índice de masa
corporal, en los cuales la resistencia insulínica y la
dislipemia parecen encontrarse determinadas fundamentalmente por el grado de adiposidad corporal,
más que por la gravedad del trastorno respiratorio
durante el sueño42. De hecho, en niños no obesos con
SAHS el grado de severidad de este no ha demostrado ser un predictor significativo de la resistencia
insulínica o de los valores del índice HOMA43.
Uno de los temas emergentes es el aumento de
la producción y liberación, por parte del tejido
adiposo, de adipoquinas pro y antiinflamatorias,
sustancias que están implicadas en muchas de las
manifestaciones clínicas de esta patología, como
la diabetes44, hipertensión arterial o enfermedad
cardiovascular25,45, y cuyo principal factor determinante de un incremento de los niveles de las mismas sería la obesidad.
29
En una primera etapa, el tejido adiposo se vuelve resistente a la acción de la insulina debido a la acción
de alguna de estas adipoquinas, como el factor de
necrosis tumoral alfa (TNF-α), las interleucinas 1 y
6 (IL-1, IL-6), la leptina o la resistina.
En una segunda etapa aparece dicha resistencia en
otros tejidos y se produce un aumento tanto en los
niveles de glucosa como de insulina.
Dicho aumento, junto con los altos niveles de adipoquinas que se producen, conduce a la aparición
de diferentes efectos adversos, entre los que se encuentran un aumento del estrés oxidativo, disfunción endotelial, aumento de la presión arterial y alteraciones del metabolismo lipoproteico, todos ellos
con efectos adversos en la salud.
Entre la multitud de adipoquinas existentes destaca
la leptina, que desempeña un importante papel en
la regulación del apetito, el sueño, la homeostasis
metabólica e incluso el control respiratorio. A diferencia de los pacientes adultos, la elevación de
los niveles de leptina circulante no se ha correlacionado con el grado de obesidad de los pacientes
pediátricos con SAHS, sino que parece estar relacionada con la alteración respiratoria y la hipoxemia
asociada46. El comportamiento de otras adipoquinas
estudiadas, como la adiponectina (cuyos niveles se
encuentran reducidos en niños obesos, presenten o
no SAHS), requiere nuevos estudios para determinar su implicación47.
Así, se podría concluir que el SAHS puede provocar
alteraciones significativas de la homeostasis lipídica
y de la inflamación sistémica; la presencia de obesidad concomitante es la causa de una alteración de
la regulación glucémica secundaria a cambios en la
sensibilidad a la insulina, independientemente del
índice de masa corporal48.
Entre la obesidad y la apnea parece crearse un “círculo vicioso” en el que ambas se favorecen mutuamente: la obesidad aumenta la apnea del sueño y
esta provoca somnolencia y reduce la actividad del
niño, por lo que se favorece el aumento de peso.
De forma similar a lo que sucede en la edad adulta, la coexistencia de obesidad y SAHS aumenta
considerablemente el riesgo de presentar alteraciones metabólicas40, así como esteatosis hepática no
alcohólica49, lo que constituye un factor predictivo
independiente para la diabetes tipo 2 y se asocia a
dislipemia.
El síndrome metabólico es más frecuente entre adolescentes que a edades más tempranas y afecta fundamentalmente a varones con sobrepeso, de forma
similar a lo que sucede en la edad adulta. Se ha correlacionado con mayores índices de apnea-hipopnea, desaturaciones más severas y una menor eficiencia del sueño que en los niños que no presentan
dicho síndrome50. En cambio, no se han encontrado
diferencias significativas en el índice de alertamientos corticales (arousals), el porcentaje de sueño de
ondas lentas, el tiempo total de sueño medio o en la
roncopatía habitual.
Efectos del tratamiento
Hasta el momento se han reunido pocos datos acerca de los efectos del tratamiento del SAHS en las
alteraciones metabólicas en la población infantil.
La adenoamigdalectomía en ambos grupos, obesos
y no obesos, se ha acompañado de una mejoría significativa del perfil lipídico, la proteína C reactiva
y la apolipoproteína B, lo que estaría apoyando el
mecanismo patogénico del SAHS en la homeostasis
lipídica y las vías inflamatorias sistémicas, independientemente del grado de adiposidad. Se han descrito leves mejorías de las cifras de las lipoproteínas de
alta densidad plasmáticas en niños adenoamigdalectomizados, sin cambios significativos en los niveles
de insulina.
El aumento de los niveles de leptina y de los marcadores de actividad nerviosa simpática observados en pacientes con SAHS en relación con los de
roncadores simples mostraba un descenso tras el
tratamiento con presión positiva continua en la vía
respiratoria durante 3 meses50. Sin embargo, no se
30
ha demostrado ningún efecto del tratamiento sobre
la resistencia insulínica, los niveles de insulinemia
o los valores del índice HOMA51.
(23%)56. El mecanismo por el cual el problema respiratorio puede contribuir al déficit de atención es
desconocido.
A pesar del creciente desarrollo de la investigación
en este campo, se hace evidente la necesidad de un
mayor conocimiento de las interacciones entre los
trastornos respiratorios durante el sueño y sus consecuencias metabólicas con la obesidad52-54.
En los niños con problemas respiratorios durante el
sueño se triplica la frecuencia de alteraciones de la
conducta y problemas de atención57.
Conclusión
Aunque no se ha establecido una relación clara entre niños no obesos con SAHS y alteraciones metabólicas, parece claro que la presencia de SAHS en
un niño obeso pueda amplificar sus alteraciones metabólicas, y que la interrelación entre SAHS y obesidad es más compleja que simplemente su suma.
La asociación demostrada entre el síndrome metabólico, el sobrepeso y las alteraciones ventilatorias
durante el sueño sugiere la necesidad de realizar
estudios de cribado en aquellos niños en los que se
detecta una de las tres entidades.
Trastornos neurocognitivos, conductuales,
depresivos y excesiva somnolencia diurna
del síndrome de apneas-hipopneas durante
el sueño en la edad pediátrica
Las alteraciones conductuales y neurocognitivas,
junto con los síntomas depresivos y la somnolencia
excesiva diurna en la niñez, pueden deberse a un
trastorno respiratorio durante el sueño (TRS).
Trastornos neurocognitivos: inatención, hiperactividad, bajo rendimiento escolar
La odds ratio (OR) para las alteraciones neuroconductuales en niños roncadores es de 2,93 (intervalo
de confianza del 95%)55.
Se ha sugerido que la comorbilidad entre el trastorno
de déficit de atención con hiperactividad (TDAH)
y problemas respiratorios durante el sueño es alta
En los niños que presentan hiperactividad y que no
reúnen los criterios diagnósticos del TDAH, la Academia Americana de Pediatría recomienda, tras una
exhaustiva evaluación, la realización de una cuidadosa historia de sueño y, si presentan ronquido, la
realización de un estudio nocturno de sueño1.
El rendimiento escolar resulta afectado en los niños
con TRS58. Los niños con bajo rendimiento académico tienen más probabilidades de haber roncado
durante la niñez temprana y de requerir una adenoamigdalectomía por el ronquido, en comparación
con sus compañeros con rendimiento escolar superior, de manera que la morbilidad neurocognitiva
asociada a los TRS puede ser solo parcialmente reversible, esto es, puede desarrollarse una “deuda de
aprendizaje” en estos trastornos ocurridos durante
la niñez temprana y perjudicar el rendimiento escolar posterior59.
El papel desempeñado por la susceptibilidad interindividual, junto con las condiciones ambientales
y la forma de vida, puede explicar gran parte de la
variación en el fenotipo. Hay que tener en cuenta
que el fenotipo del SAHS pediátrico ha cambiado;
hemos ido del paciente que presenta hipertrofia
amigdalar sin obesidad asociada al prototipo de un
paciente con una hipertrofia amigdalar leve o moderada, y con un biotipo obeso que es muy similar
al del paciente adulto. Por esta razón, se propone el
uso de los términos tipo I y el tipo II en SAHS en
niños, para tener en cuenta las diferencias clínicas y
las manifestaciones de la patología60.
Asimismo, se ha observado que casi la mitad de los
niños con SAHS (47%) ha tenido problemas conductuales61, aumentando la correlación si se añade
al SAHS otro trastorno del sueño. Sin embargo, hay
31
que tener en cuenta que otros factores, como la obesidad, la falta de horas de sueño y tener otros trastornos del sueño asociados, también determinan el
comportamiento de estos niños56.
Un metaanálisis que analizó 61 estudios puso en evidencia la correlación entre trastorno respiratorio en
niños y déficits en el comportamiento, la regulación
emocional, el comportamiento escolar, la atención selectiva, la atención sostenida y el mantenimiento de
alerta. Hay también evidencia de que el trastorno respiratorio tiene una mínima asociación con el humor,
la expresión lingüística, la percepción visual y la memoria de trabajo. Los resultados han sido escasos para
extraer conclusiones sobre la inteligencia, la memoria
y algunos aspectos de la función ejecutiva.
62
Posteriormente a este metaanálisis, se realizó un estudio prospectivo de casos y controles con 20 niños en
cada grupo de entre 3 y 12 años, que valoraba otros
aspectos neurocognitivos y conductuales. Se aplicó un
cuestionario a los padres preguntando sobre el sueño
de los niños, problemas respiratorios, alteraciones de
conducta y neurocognitivas. Se realizó una polisomnografía nocturna completa, batería de pruebas psicológicas validadas y exploración otorrinolaringológica.
Los resultados muestran que en el 75% de los casos
los parámetros de atención, memoria, estructuración
espacial y ansiedad están afectados. La atención directa está alterada en el 45,5% de los niños, la hiperactividad en el 30,8% de los casos y el déficit de atención en
el 53,8%. La comparación entre casos y grupo control
mostraba una diferencia estadísticamente significativa
en atención, memoria y estructuración espacial. Todos
los parámetros están más alterados si se miden con las
pruebas psicológicas que por la valoración (cuestionario) de los padres63.
Otro metaanálisis de 55 estudios64 alertó del impacto negativo de la hipoxia crónica o intermitente
en el desarrollo, el comportamiento y el rendimiento escolar. Deben tenerse en cuenta todas las situaciones que puedan exponer a los niños a la hipoxia,
ya que los efectos nocivos se han observado incluso
cuando las desaturaciones son pequeñas.
Síntomas depresivos: irritabilidad, fatiga,
ánimo depresivo y falta de interés por las actividades diarias
Algunos autores65 han demostrado que los niños que
eran roncadores, sin importar la severidad del índice
de apneas-hipopneas (IAH) o la presencia de obesidad, tenían peor calidad de vida y más síntomas
depresivos que los niños que no eran roncadores. La
mala calidad del sueño debida al SAHS podía traducirse en fatiga durante el día con mayores problemas de concentración, irritabilidad, humor depresivo y disminución del interés por las actividades
diarias. Estos síntomas diurnos pueden ocasionar
dificultades en otros aspectos de la vida del niño,
como la relación con la familia y sus compañeros, o
la participación en actividades físicas y deportivas.
Los niños que son evaluados por problemas conductuales o afectivos frecuentemente presentan
somnolencia diurna. La etiología de esta somnolencia es diversa pero incluye una higiene de sueño
inadecuada, SAHS y trastorno del retraso de fase,
entre otros66.
Según los resultados de la escala el Child Behavior
Checklist, los niños roncadores (el 22 frente al 11%)
presentan más síntomas de internalización, especialmente síntomas ansioso-depresivos, y mayor
reactividad emocional que los no roncadores, mientras que no se encuentran diferencias significativas
en la escala de síntomas de externalización. En las
pruebas que miden atención auditiva y conocimiento lingüístico (CI verbal), los roncadores contestaron peor que los no roncadores67. Cuando en estos
niños se trata adecuadamente el SAHS, mejora su
calidad de vida68.
Excesiva somnolencia diurna
En 1995 un estudio que evaluó a niños con SAHS,
observó que solo un 7% de esos niños presentaba
síntomas compatibles con excesiva somnolencia
diurna (ESD)28.
32
Los niveles del factor de necrosis tumoral alfa
(TNF-α) (citocina inflamatoria implicada en la
ESD) están aumentados en los niños con SAHS,
particularmente en los casos más severos, y se correlacionan principalmente con el IAH, con la fragmentación del sueño y el índice de masa corporal.
Además, el tratamiento quirúrgico del SAHS causa
reducciones significativas de los niveles TNF-α con
prolongaciones recíprocas en la latencia de sueño28.
En algunos estudios se observa un acortamiento de
la latencia de sueño en los niños con SAHS, pero es
infrecuente la ESD, que tiende a desarrollarse en los
casos más intensos o en los pacientes obesos69.
La probabilidad de ESD en los niños obsesos (SAHS
tipo II) es mayor que para los no obesos (SAHS tipo
I), sea cual sea el nivel de severidad del SAHS70,71.
En otros estudios, sin embargo, sí hay más síntomas
diurnos de ESD, como dificultad para despertarse,
cansancio matutino o somnolencia diurna (OR =
6,3), o mayor probabilidad de quedarse dormidos
mientras miraban la televisión (OR = 1,8) y en lugares públicos (OR = 2,1), en roncadores que en no
roncadores72.
Conclusión
Si bien mediante una encuesta clínica es difícil detectar la presencia de ESD en el niño con TRS, sí
son frecuentes las alteraciones de conducta (irritabilidad, agresividad), neurocognitivas (memoria, inteligencia general, funciones ejecutivas, etc.) y del
estado de ánimo.
Diagnóstico del síndrome de apneas-hipopneas durante el sueño en edad pediátrica
Las evidencias sobre las consecuencias clínicas del
síndrome de apneas-hipopneas durante el sueño
(SAHS) pediátrico (morbilidad cardiovascular, neurocognitiva, alteración del medro, etc.)73-78 cada vez
son más abrumadoras, de manera que, actualmente, la actitud expectante y conservadora frente a los
trastornos respiratorios del sueño (TRS) en la infancia no está justificada; su prevalencia y sus consecuencias en la calidad de vida del niño y su entorno
obligan a un diagnóstico y tratamiento temprano.
Por otro lado, la situación actual de presión asistencial debería condicionar los objetivos a corto plazo
en cuanto al diagnóstico del SAHS pediátrico; estos
deberían ser, entre otros, incrementar el poder de
sospecha diagnóstica en asistencia primaria (AP),
facilitando métodos de cribado y aproximación
diagnóstica al alcance de la mayoría de la población, coordinando y racionalizando todos los medios disponibles de manera que permitieran identificar de forma eficiente el mayor porcentaje posible
de población de riesgo que debería ser objeto de
especial control y seguimiento tanto en AP como en
las unidades de sueño.
Todo ello, con el reconocimiento de que la prueba
de referencia para el diagnóstico del SAHS es la polisomnografía (PSG) nocturna1,55,79,80 pero, al mismo
tiempo, siendo conscientes de que parece evidente
que en nuestro medio es impracticable realizar una
PSG nocturna al 2-3% de la población infantil.
Por esta razón, existe un interés creciente en el perfeccionamiento de técnicas o test de cribado, así
como en el desarrollo de herramientas más simples
que permitan alcanzar resultados diagnósticos fidedignos, reservando las técnicas más complejas y/o
costosas (PSG, poligrafía respiratoria) para aquellos
niños en los que las pruebas simples no aporten un
diagnóstico de certeza o para aquellos otros en los
que el resultado de las técnicas complejas puede
condicionar la terapia (p. ej., ventilación no invasiva frente a tratamiento quirúrgico).
La necesidad de incrementar la eficiencia diagnóstica obliga a potenciar los esfuerzos en el diagnóstico
o en la sospecha diagnóstica del SAHS de manera
temprana en aras a disminuir los costes adicionales
o indirectos de los TRS81:
– Los niños con SAHS son frecuentadores de los
servicios sanitarios tanto de AP como hospitala-
33
ria. El diagnóstico correcto conlleva un descenso
de esta hiperfrecuentación.
– Disminución del uso de servicios paralelos: los
niños con SAHS presentan con frecuencia problemas de conducta y aprendizaje que condicionan la necesidad de terapias y evaluaciones cognitivo- conductuales o farmacológicas. El diagnóstico temprano ocasiona una disminución del
uso de estos servicios.
diagnostico del SAHS en un niño roncador. Su
poder predictivo positivo es del 55,8%. En general, la evaluación clínica per se tiene una alta
sensibilidad pero una baja especificidad, lo que
ocasionaría la presencia de muchos falsos positivos. Añadir un cuestionario específico sobre
la apnea del sueño incrementa las posibilidades
diagnósticas (de un 26% por historia clínica a un
53% usando un cuestionario específico)83.
– El diagnóstico y tratamiento precoz del SAHS ocasiona una disminución de la comorbilidad asociada
(obesidad, alteraciones cardiovasculares, etc.).
Algoritmo diagnóstico en asistencia primaria y en la unidad de sueño (figs. 2 y 3)
Este grupo de trabajo, por motivos de claridad expositiva, propone analizar la metodología diagnóstica del SAHS en dos compartimentos teóricos, el
correspondiente a AP y el correspondiente a asistencia hospitalaria. Somos conscientes de que en muchos puntos esta división artificial es superada por
la realidad y que ambos estratos no deberían tener
solución de continuidad, pues en muchas ocasiones
se superponen y complementan.
Cribado rutinario en los controles de salud frente a
la presencia de trastornos del sueño.
Pautas diagnósticas en asistencia primaria
Desde el punto de vista clínico la evaluación de un
niño con sospecha clínica de SAHS en AP debería
incluir la historia clínica y exploración completa,
así como unas valoraciones específicas82.
Algunas premisas previas
– El diagnóstico de sospecha de los TRS se debería iniciar desde los primeros controles de salud
incluidos en el programa del niño sano. Así, la
Academia Americana de Pediatría recomienda
que en los controles de salud se investigue el sueño en todos los niños1. Si el niño presenta ronquido y síntomas o hallazgos clínicos sugestivos de
SAHS, se iniciará la escalada diagnóstica específica de TRS.
– Es importante reconocer que la exploración clínica rutinaria y la historia clínica de manera aislada, no son métodos suficientes y fiables para el
Asistencia primaria
Historia y anamnesis
Importante destacar:
1.Antecedentes familiares: investigar la existencia
de otros casos de SAHS en la familia. El SAHS
tiene un componente genético evidente. Asimismo, valorar situaciones medioambientales o socioeconómicas desfavorables (p. ej., hábito tabáquico familiar)84.
2.Eventos relacionados con el sueño y la respiración del niño: investigar la posición habitual durante el sueño: el cuello hiperextendido, posición
prona con las rodillas debajo del tórax, posición
semisentado o necesitando varias almohadas.
Se trata de posiciones inconscientes que realiza el niño durante el sueño buscando una mejor
ventilación. Algunos síntomas incrementan la
probabilidad de que un niño que ronca presente
SAHS85,86:
– La observación familiar de apnea (odds ratio
[OR] = 3,3).
– Respiración bucal diurna frecuente (OR = 3,7).
– Preocupación paterna sobre la respiración del
niño (OR = 4,4).
– Dificultad respiratoria durante el sueño (OR =
5,4).
34
– Despertares frecuentes durante el sueño en un
niño que previamente dormía bien.
– Aparición de cambios escolares o conductuales.
– Presencia de enuresis secundaria.
3.La excesiva somnolencia diurna no es predictiva
de la presencia de SAHS en los niños pequeños87.
4.Incluir en la historia el test PSQ de Chervin para
TRS. Consta de 22 preguntas orientadas a los
TRS. Es el referente en la sospecha de SAHS
para niños entre 2 y 18 años de edad, según se
acordó en el Consenso Nacional del Síndrome de
Apnea del Sueño. Su línea de corte del 33% tiene
una sensibilidad del 0,85 y una especificidad del
0,87. Ha sido traducido y validado en lengua española88,89.
Exploración clínica
Valorar especialmente:
1.La anatomía craneofacial y de vías respiratorias
altas: evaluar la presencia de respiración bucal no
coincidente con procesos catarrales y la presencia
de hipertrofia adenoamigdalar así como la anatomía craneofacial (hipertrofia adenoamigdalar,
retrognatia, Mallampati)90-93.
Es importante tener en cuenta que el grado de hipertrofia adenoamigdalar no está linealmente correlacionado con la presencia de SAHS: adenoides y
amígdalas de pequeño tamaño no la excluyen si los
otros síntomas están presentes.
2.Exploración cardiopulmonar: evaluar el posible
desplazamiento del impulso máximo, soplo sugestivo de regurgitación tricúspide, observación
del trabajo respiratorio, presencia de cianosis,
descripción del patrón y frecuencia respiratoria,
variabilidad de la frecuencia cardíaca94. En la mayoría de las situaciones estos datos no son significativos.
Figura 2 Esquema diagnóstico en asistencia primaria. HA: hipertrofia adenoamigdalar; IVRS:
infección de vías respiratorias superiores; OM: otitis media; PA: presión arterial; PC: percentil;
TDAH: síndrome de déficit de atención con hiperactividad. Adaptado de: Kheirandish-Gozal L. What
is “abnormal” in pediatric sleep? Respiratory Care. 2010;55:1366-76.
Roncador habitual
(> 3 noches/semana más de 3 semanas sin presencia de IVRS)
CRITERIOS CLÍNICOS ASOCIADOS
Mayores
Sí
No
Menores
Problemas de aprendisaje
Hipercolesterolemia para la edad
Se duerme en clase
(> 1 vez/semana)
OM y/o IVRS recurrentes
Conducta TDAH-like
Asma/rinitis alérgica
PA > PC 85 para talla
Historia familiar (+)*
Enuresis resistente al tratamiento
Historia de prematuridad
Sí
No
IMC > PC 97% para edad
I. Mallampati > 2 + HA
* Historia familiar: 1 progenitor (-) o 3 familiares cercanos (+)
Roncador habitual
sin presencia de
criterios clínicos
Roncador habitual
(> 3 n/s > 3 s) y presencia de:
4 criterios mayores o
3 criterios mayores + 2 criterios menores
Repetir en próximo control de salud
Remitir a unidad de sueño/centro de referencia
35
Figura 3 Esquema diagnóstico en una unidad de sueño. La PSG es la técnica diagnóstica de elección, siendo útil la PR
siempre que se utilice en unidades de sueño y con polígrafos validados en esta población, reservándose la PSG para niños
con comorbilidad derivados de forma urgente para estudio de sueño y en casos de dudas diagnósticas (alta sospecha
clínica y PR no diagnóstica) o sospecha de otras patologías de sueño diferentes del SAHS (narcolepsia, parasomnias, etc.).
En la nomenclatura utilizada IAR es equivalente al término RDI, y sería el índice de alteraciones respiratorias por hora de
sueño que engloba número de apneas, número de hipopneas y número de RERA por hora de estudio. El término IER sería
el equivalente a RDI en poligrafía respiratoria. IAH: índice de apneas-hipopneas; IER: índice de eventos respiratorios por
hora de estudio; IMC: índice de masa corporal; ORL: otorrinolaringológica; PSG: polisomnografía; PR: poligrafía respiratoria
nocturna; SAHS: síndrome de apneas-hipopneas del sueño; TDAH: síndrome de déficit de atención con hiperactividad.
Unidad de sueño/centro de referencia
Historia clínica y de sueño
Cuestionario sueño: PSQ-Chervin
Exploración física
Exploración ORL
Sugestivo de SAHS
Retrognatia
Amígdalas ≥ 2 +
Adenoides ≥ 75%
Mallampati ≥ 2
Sí
No
PR
Control a los 6 meses
IER ≥ 5
IER < 5
Derivación ORL
Adenoamigdalectomía
PSG
IAH ≥ 5
IAH: 3-5
Derivación ORL
Comorbilidad
Sí
Presencia de comorbilidad:
Dismorfias faciales sindrómicas
Problemas de aprendizaje
Alteraciones del comportamiento
Conductas TDAH-like
Retraso del crecimiento
Obesidad: IMC > 97% percentil
Hipertensión arterial sistémica
Datos de cor pulmonale
Síndrome metábolico
Enuresis resistente al tratamiento
IAH < 3
IAH > 1
No
IAR ≥ 2
IAH < 1
IAR < 2
Control a los
6 meses
Terapia
antiinflamatoria
36
3.Somatometría y cambios recientes en ella (en
ambos sentidos).
de Chervin y/o el vídeo domiciliario confirman
la sospecha de presencia de TRS/SAHS.
Los niños obesos representan un grupo de riesgo
especial, incluso tras la adenoamigdalectomía, y requieren un seguimiento diferenciado.
– Según criterios diagnósticos mostrados en la figura 2.
Pruebas complementarias
Consideraremos la presencia de criterios mayores
y criterios menores para el establecimiento de una
estrategia diagnóstico-terapéutica:
1.Radiografía lateral de faringe: su utilidad es muy
controvertida. La radiografía realizada en vigilia
difícilmente predice el grado de obstrucción real
y aún menos la obstrucción que se produciría durante el sueño95.
2.Índice de Brouillette96,97: en la mayoría de las ocasiones no es capaz de distinguir entre ronquido
habitual con o sin presencia de SAHS, de manera
que no constituye una prueba útil para distinguir
pacientes roncadores con y sin SAHS.
3.Vídeo domiciliario: la observación del esfuerzo respiratorio nocturno puede aportar muchos datos. Sivan et al98 desarrollaron una prueba para valorar el
vídeo realizado en el hogar durante media hora por
los padres en niños de 2 a 6 años de edad y obtuvieron una sensibilidad y una especificad del 89 y el
77%, respectivamente. Su punto de corte predice el
55% de los casos de TRS. Para que el vídeo reúna las
condiciones idóneas debemos solicitar a los padres:
– Una duración de media hora, buscar posición
decúbito supino, interesan mucho los movimientos del tórax: sin ropa (ni de cama ni pijama) de cintura para arriba, correcto funcionamiento del audio (dada la importancia de los
ruidos respiratorios); el mejor momento de la
grabación: de 5 a 5 h 30 min (mayor porcentaje
de sueño REM) o cuando los padres observen
que los ruidos respiratorios son más intensos.
Criterios diagnósticos
Criterios mayores:
– Problemas de aprendizaje.
– Se duerme en clase (> 1 vez/semana).
– Conductas de síndrome de déficit de atención con
hiperactividad-like.
– Presión arterial > percentil (PC) 85 para la talla.
– Enuresis resistente al tratamiento.
– Índice de masa corporal > PC 97% para la edad.
– Índice de Mallampati > 2 + hipertrofia adenoidea.
Criterios menores:
– Hipercolesterolemia para la edad.
– Otitis medias recurrentes y/o infecciones de vías
altas recurrentes.
– Asma/rinitis alérgica.
– Historia familiar (1 progenitor o 3 familiares cercanos).
– Historia de prematuridad.
Cuando un niño roncador habitual presenta 4 criterios mayores o 3 criterios mayores + 2 criterios menores, el niño debe remitirse a una unidad de sueño.
Pauta diagnóstica en la unidad de sueño
Las herramientas diagnósticas en esta etapa son:
Indicaciones de derivación a una unidad de sueño
y/o otorrinolaringológica ante sospecha de TRS/
SAHS según las disponibilidades de nuestro medio
y la certeza diagnóstica:
1.Nasofibroscopia con endoscopio flexible: permite valorar la permeabilidad de las fosas nasales, la
presencia de hipertrofia adenoidea, la permeabilidad de las coanas y la presencia de alteraciones
laríngeas91.
– Según clínica, exploración y pruebas complementarias descritas previamente: si la prueba
2.Poligrafía respiratoria (PR): los sistemas portátiles
o de PR (niveles III y IV de la ASDA)99 son siste-
37
mas diseñados inicialmente para su utilización en
el domicilio y que típicamente incluyen la medida
de variables cardiorrespiratorias pero no de variables neurofisiológicas; los polígrafos a utilizar deben registrar: flujo oronasal (generalmente medido
con termopar/termistor y/o cánula nasal), esfuerzo
respiratorio (torácico y/o abdominal), saturación
de oxígeno por pulsioximetría, posición corporal,
ronquido y frecuencia cardíaca); otra variable que
suelen incorporar es el electromiograma tibial (2
electrodos en el tibial anterior) para evaluar los
movimientos periódicos de piernas. Son técnicas no vigiladas y que no permiten intervención
durante su realización. Se realiza, al igual que la
PSG, durante el horario de sueño nocturno. Son
muchos los polígrafos respiratorios que existen en
el mercado y algunos de ellos han sido validados
por las unidades de sueño que los utilizan.
El sueño debe ser espontáneo, no inducido farmacológicamente, y habitualmente se realiza entre las 22
h y las 8 h del día siguiente. Los criterios de análisis
de los registros deberán ser los mismos en todos los
polígrafos en cuanto a todas las variables que registren y según criterios de la American Association of
Sleep Medicine (AASM)80.
La PR presenta algunas limitaciones que es necesario conocer:
1.No detecta los microdespertares electroencefalográficos, por lo que no permite diagnosticar
el síndrome de resistencia aumentada de la vía
aérea superior. Frente a ello, algunos estudios
han relacionado la presencia de microdespertares
electroencefalográficos con otras variables, como
la disminución del tiempo de tránsito de pulso,
el aplanamiento del asa del flujo inspiratorio o la
disminución de la amplitud de las bandas seguido
de una hiperventilación.
2.Al no registrar variables neurofisiológicas que
nos permiten registrar el tiempo de sueño, utiliza
el tiempo en la cama como denominador de los
distintos índices (apneas, hipopneas, desaturacio-
nes), lo que puede producir falsos negativos al
ser el tiempo en la cama mayor que el tiempo de
sueño real.
A pesar de estas limitaciones, la American Thoracic
Society (ATS) reconoce que la PR sería una técnica
prometedora y requiere investigación al respecto.
Varios autores sugieren que el empleo de criterios
clínicos, junto con una exploración minuciosa de la
vía aérea superior, un vídeo doméstico y una PR con
un equipo validado es una buena alternativa para el
diagnóstico de certeza de niños con sospecha clínica
de SAHS100,101. Hay pocos estudios realizados con
PR en niños y los que hay se realizaron en población
de alta probabilidad de SAHS, con escaso número
de pacientes y sin comparar simultáneamente con
la PSG, obteniéndose resultados discordantes102,103.
Recientemente se ha publicado un estudio en 53
niños con sospecha clínica de SAHS, a los cuales se les ha realizado simultáneamente PSG y PR
en el laboratorio de sueño104. Considerando como
diagnóstico de SAHS la presencia de índice de apneas/hipopneas obstructivo (IAHo) ≥ 3 en PSG e
índice de eventos respiratorios (IER) ≥ 3 en PR, la
coincidencia diagnóstica fue del 84,9%. La diferencia de medias entre IAHo e IER no fue significativa (0,7 ± 5,4; p = 0,34). El coeficiente de correlación intraclase entre el IAHo y el IER fue de 89,4
(intervalo de confianza [IC] del 95%, 82,4-93,7; p
< 0,001). Para el diagnóstico de SAHS se consideraron los valores de IAH obstructivo ≥ 1, ≥ 3 y ≥
5, calculándose las curvas ROC para cada uno de
ellos, siendo 4,6 el mejor IER para los tres valores
de IAH obstructivo considerados con un área bajo
la curva de eficiencia diagnóstica superior al 85%
y una especificidad de hasta el 91,7%. Por tanto,
una PR hospitalaria es una alternativa válida para
el diagnóstico del SAHS en el niño y se considera
una técnica de cribado adecuada para el estudio del
SAHS en la infancia.
Su principal indicación sería el estudio de pacientes
con alta o baja probabilidad de padecer un SAHS,
mientras que los pacientes con probabilidad media
38
y aquellos con comorbilidad asociada deberían realizarse una PSG completa, al igual que aquellos con
resultados negativos en la PR, pero con alta sospecha clínica de presentar un SAHS.
Al mismo tiempo, se abre la puerta a la necesidad
de validar su realización en el domicilio del propio
niño, sobre todo cuando en los últimos años se están comercializando polígrafos extraordinariamente
portátiles que permiten su uso en el domicilio.
3.PSG nocturna: la PSG nocturna realizada en el
laboratorio de sueño sigue siendo la técnica de
referencia1,55,79,80 para el diagnóstico de SAHS en
los niños. En 2007, la AASM80 publica las reglas
para la codificación de las variables neurofisiológicas y cardiorrespiratorias de la PSG, tanto en
adultos como en niños.
La PSG nocturna consiste en el registro continuo y
supervisado del estado de vigilia y de sueño espontáneo, no inducido farmacológicamente, mediante
el registro de:
a.Variables neurofisiológicas: electroencefalograma, electrooculograma, electromiograma tibial y
submentoniano. Permite la valoración de los estadios de sueño y la arquitectura de sueño.
b.Variables cardiorrespiratorias con registro de:
b.1. Flujo oro-nasal: para la valoración de eventos respiratorios: apneas, hipopneas y limitaciones al flujo, mediante termosensores
(termopar/termistor) o cánulas nasales.
b.2. Esfuerzo respiratorio: para la clasificación
de los eventos respiratorios en centrales,
obstructivos o mixtos mediante bandas piezoeléctricas torácicas y abdominales o pletismografía de impedancia.
b.3. Valoración del intercambio gaseoso: saturación de oxígeno por pulsioximetría (SatO2)
y medida del CO2 espirado o transcutáneo.
b.4. Frecuencia cardíaca.
b.5.Ronquido.
b.6. Posición corporal: permite el análisis de la
ocurrencia de eventos respiratorios en relación con la posición corporal.
b.7.Electromiografía de los músculos tibiales
anteriores: permite el análisis de la presencia o no de movimientos mioclónicos de las
piernas durante la vigilia y/o sueño asociados o no a eventos respiratorios.
Dada la edad de los pacientes, requiere un entorno
específico adecuado y adaptarse al horario de los
niños, requiriendo además personal entrenado tanto
en la realización de la técnica como en su interpretación.
Consideraciones técnicas, basadas en la AASM80:
1.El sensor utilizado para detectar la ausencia de
flujo para la identificación de las apneas es el termopar o termistor oronasal.
2.El sensor utilizado para la identificación de las
hipopneas es la cánula de presión nasal.
3. El sensor aceptado para la detección de esfuerzo
respiratorio es el catéter esofágico o la pletismografía de impedancia calibrada o sin calibrar.
4. El sensor para la detección de saturación de oxígeno es la pulsioximetría.
5. Para valorar la hipoventilación alveolar se acepta
la monitorización de CO2 transcutáneo o el endtidal CO2.
Los criterios diagnósticos utilizados en el adulto
no pueden utilizarse en los niños y debe tenerse en
cuenta, en especial, la diferencia en el criterio de
la duración del evento respiratorio y el índice total
de estos, que se considera diferente en los niños. El
criterio de pausas respiratorias ≥ 10 s para definir
un evento respiratorio en los adultos no es correcto
en niños, ya que períodos más cortos son capaces
de producir descensos de la SatO2 y aumentos de
la PaCO2. Hoy en día sabemos que un índice de apneas de 1 es estadísticamente significativo, pero no
sabemos cuál es el nivel clínicamente significativo.
Al valorar la PSG es preciso tener en cuenta que las
39
apneas centrales son frecuentes en los niños y solo
se consideran patológicas si duran más de 20 s o se
acompañan de desaturaciones.
En relación con la gravedad del SAHS, según la
PSG esta se clasifica en:
En el año 2006 se publican los valores polisomnográficos de normalidad en niños105 y la AASM80 en
2007 publica los criterios para la identificación de
apneas y su clasificación, de hipopneas, de limitaciones al flujo, hipoventilación nocturna y de respiración periódica en niños, expuestos en la tabla 1.
– SAHS moderado: IAH de 5 a 10.
Efecto laboratorio
En un estudio reciente en que se realizaban 2 PSG
a un grupo de niños se comprobó que el estudio del
primer día identificó correctamente el 84% de los
casos con SAHS, y que los casos no detectados en
la primera noche fueron aquellos que tenían un IA
en el límite de la normalidad106.
Clasificación diagnóstica del síndrome de
apneas-hipopneas del sueño en niños
La International Classification of Sleep Disorders
considera por consenso el diagnóstico de SAHS en
niños cuando hay uno o más eventos respiratorios
por hora de sueño. Sobre la base de los conocimientos actuales, teniendo en cuenta los valores de normalidad polisomnográficos publicados en niños, en
el año 2005 se publican los criterios diagnósticos de
SAHS en niños107.
Estos criterios diagnósticos, a pesar de ser los más
recientemente publicados y los únicos que clasifican el grado de gravedad del SAHS en niños, son
previos a las normas de codificación publicadas por
la AASM en 200780. Actualmente, es necesaria la
valoración de los eventos respiratorios, apneas, hipopneas y RERA definidos según la AASM80 para la
indicación de tratamiento.
El Grupo de Consenso Español de Síndrome de Apneas/Hipopneas durante el sueño acepta un índice
de apneas obstructivas entre 1 y 3 como línea de
corte de normalidad108.
Los criterios polisomnográficos que se vienen utilizando son los que se recogen en la tabla 2.
– SAHS leve: IAH < 5.
– SAHS grave: IAH > 10.
Hay que tener en cuenta que los valores de IAH no
pueden predecir con precisión la gravedad de la desaturación de oxígeno en pacientes pediátricos con
SAHS y viceversa.
Las indicaciones generales de la realización de una
PSG en niños con sospecha de SAHS son109:
– Diferenciar el ronquido no acompañado de TRS
del ronquido acompañado de TRS.
– Para diagnóstico de SAHS.
– Determinar la intensidad del TRS.
– Clarificar el diagnóstico cuando los síntomas y
los factores de riesgo no concuerdan.
– Realizar cribado en niños con altas probabilidades de SAHS (trisomía 21, acondroplasia,
etc.).
– Determinar la intensidad de los TRS en niños con
riesgo quirúrgico.
– Determinar el nivel de presión positiva (CPAP)
necesario.
– Determinar la presencia de SAHS residual después del tratamiento (quirúrgico u otra opción de
tratamiento realizado); si persisten síntomas subjetivos, factores de riesgo o previo al tratamiento
era un SAHS grave.
– Para diagnóstico de hipoventilación alveolar central congénita.
– Para determinar hipoventilación durante el sueño
en enfermedades neurológicas o de la pared torácica.
Los inconvenientes de la PSG son:
– No está disponible en todos los hospitales.
– Es cara y precisa personal especializado.
40
Tabla 1
Eventos respiratorios nocturnos
Apnea obstructiva
1. Duración del evento equivalente a dos ciclos respiratorios
2. El evento se asocia a caída de la amplitud de la señal del termopar o termistor
≥ 90% durante más del 90% del total del evento, comparada con el nivel basal
3. Persistencia o aumento del esfuerzo respiratorio durante el período de
descenso del flujo oronasal
4. Duración: desde el final de la última respiración normal hasta el inicio de la
primera respiración que recupera el nivel basal
Apnea mixta
1. Duración del evento equivalente a dos ciclos respiratorios
2. El evento se asocia a caída de la amplitud de la señal del termopar o termistor
≥ 90% comparada con el nivel basal
3. Ausencia de esfuerzo inspiratorio en la primera parte del evento seguido
de resolución del esfuerzo inspiratorio antes del final del evento Apnea
central Ausencia de esfuerzo inspiratorio durante todo el evento y uno de los
siguientes criterios:
Apnea Central
Ausencia de esfuerzo inspiratorio durante todo el evento y uno de los siguientes
criterios:
1. Duración del evento durante al menos 20 s
2. Duración del evento al menos el tiempo equivalente a 2 ciclos respiratorios y
asociado con arousal, despertar o desaturación ≥ 3%
3. Apnea central equivalente a dos ciclos respiratorios pero menor de 20 s
que sigue a ronquido, suspiro, evento respiratorio o arousal no debe ser
codificada, salvo que cause arousal, despertar o desaturación ≥ 3%
Hipopnea
Debe cumplir todos los criterios siguientes:
1. Descenso en la amplitud de la señal de la cánula nasal o de señal alternativa
≥ 50% comparada con la amplitud basal
2. Duración: al menos el tiempo equivalente a dos ciclos respiratorios
3. La caída en la amplitud de la cánula nasal debe durar ≥ 90% de todo el evento
respiratorio comparado con la amplitud precedente al evento
4. El evento está asociado con un arousal, despertar o desaturación ≥ 3%
RERA
(evento respiratorio
relacionado con arousal)
Debe cumplir los criterios 1 o 2:
1. Con cánula nasal debe cumplir:
– Caída discernible en la amplitud de la señal de la cánula, de menos de un
50% comparada con el nivel basal
– Aplanamiento en la onda de presión nasal
– El evento se acompaña de ronquido, respiración ruidosa, elevación en
PCO2 end-tidal o transcutáneo o evidencia visual de aumento de esfuerzo
respiratorio
– La duración del evento debe ser al menos el tiempo equivalente a dos ciclos
respiratorios
2. Con catéter esofágico debe cumplir:
– Aumento progresivo del esfuerzo respiratorio durante el evento
– El evento se acompaña de ronquido, respiración ruidosa, elevación en el
PCO2 end-tidal o transcutáneo o evidencia visual de aumento de esfuerzo
respiratorio
– La duración del evento debe ser al menos el tiempo equivalente a dos ciclos
respiratorios
Hipoventilación
CO2 > 50 mmHg durante > 25% del tiempo total de sueño, medido por end-tidal
CO2 o CO2 transcutáneo
Respiración periódica
Presencia de > 3 episodios de apneas centrales de al menos > 3 s de duración
separadas por no más de 20 s de respiración normal
41
En Tucson, han realizado estudios polisomnográficos domiciliarios con registros válidos en más del
90% de los niños de entre 5 y 12 años110.
El subcomité para el estudio de SAHS en niños de
la AAP concluye que la PSG nocturna es el método
más fiable para el diagnóstico de SAHS en niños,
aunque los criterios no están validados; subraya que
la demora diagnóstica puede acarrear secuelas graves y apoya el desarrollo de una pauta de diagnóstico, cuyos objetivos son:
diagnóstico con la finalidad de tener un diagnóstico del SAHS cuantificado. La PR podría utilizarse en la extensa población infantil susceptible
de SAHS y de esta forma disminuir el infradiagnóstico, reservándose la PSG para niños con comorbilidad derivados de forma urgente para estudio de sueño y en casos de dudas diagnósticas o
sospecha de otras patologías de sueño diferentes
del SAHS.
– Considerar el diagnóstico de SAHS para evitar
secuelas por parte de los pediatras.
Tratamiento del síndrome de apneas-hipopneas del sueño en los niños
–Evitar intervenciones quirúrgicas en pacientes
que no tienen consecuencias adversas.
El tratamiento de elección del síndrome de apneas-hipopneas durante el sueño (SAHS) en
los niños es quirúrgico (adenoamigdalectomía)1,55,108,111-113. Uno de los mayores problemas
en niños es a quién y cuándo tratar. Está aceptado que los niños con SAHS grave o con riesgo
de serias complicaciones como cor pulmonale o
fracaso del crecimiento deben tratarse siempre,
requiriendo tratamiento urgente los niños que
presenten fracaso cardiorrespiratorio o hipoxemia grave independientemente de la edad. También existe acuerdo en no tratar quirúrgicamente
a los niños con ronquido habitual; sin embargo,
el tratamiento en los niños con alteraciones polisomnográficas leves es controvertido.
– Evaluar a los pacientes de mayor riesgo de complicaciones quirúrgicas.
Esquema diagnóstico-terapéutico
Dada la elevada prevalencia del SAHS en niños
y la comorbilidad que conlleva, el tratamiento,
en su mayoría quirúrgico con un riesgo derivado
de la propia cirugía, la no correlación a veces de
la exploración otorrinolaringológica (tamaño de
amígdalas) y la posibilidad de que pese al tratamiento quede patología residual, pensamos que
se podría usar la PR como primera técnica de
Tabla 2
Valores polisomnográficos normales
Parámetros
TST (h)
Eficiencia de sueño
Niños
≥6h
≥ 85%
Sueño REM (%TST)
15-30%
Sueño onda lenta (% TST)
10-40%
Comentarios
Aceptable en condiciones de laboratorio
TST/tiempo de registro en %
En la infancia hay incremento de REM
Índice de apnea (N/h)
≤1
Media ± DE (0,1 ± 0,5), rango (0-3,1)
Pico PetCO2 (mmHg)
≤ 53
Media ± DE (46 ± 4), rango (38-53)
Nadir SatO2 (%)
Desaturación > 4% (N/h TST)
Puede ser más bajo durante la infancia
≥ 92%
≤ 1,4
Media ± DE (96 ± 2), rango (89-98)
Media ± DE (0,3 ± 0,7), rango (0-4,4)
También puede aparecer por apneas centrales
SatO2: saturación de oxígeno; TST: tiempo total de sueño.
42
Tratamiento quirúrgico
Tradicionalmente la adenoamigdalectomía ha sido
el tratamiento de elección para los trastornos respiratorios del sueño (TRS) en el niño. Consigue la
normalización del cuadro respiratorio nocturno, de
la sintomatología diurna y la reversión en muchos
casos de las complicaciones cardiovasculares, alteraciones neurocognitivas, retraso en el crecimiento
y enuresis.
La eficacia de la adenoamigdalectomía es de aproximadamente el 78% de los casos de SAHS infantil112,113; sin embargo, esta eficacia es variable en los
estudios publicados y así recientemente se publi ca
un estudio multicéntrico en el que la tasa de curación es de solo un 27,2%114.
El riesgo posquirúrgico pediátrico oscila entre el 0 y
el 1,3%; sin embargo, en los niños con SAHS se han
encontrado tasas de entre el 16-27%108 con mayor
incidencia de complicaciones de la vía respiratoria,
recomendándose monitorización en el postoperatorio en los casos de mayor riesgo: edad menor de
3 años, anomalías craneofaciales, retraso de crecimiento, obesidad, parálisis cerebral, cor pulmonale
o graves alteraciones en el estudio polisomnográfico previo a la intervención quirúrgica. La American
Academy of Pediatrics55 recomienda en estos casos
hospitalización y monitorización continua con pulsioximetría durante al menos la primera noche del
tratamiento quirúrgico, pudiéndose utilizar la presión positiva continua en la vía aérea (CPAP) en el
período perioperatorio para estabilizar a los pacientes antes de la cirugía y para tratamiento de las complicaciones postoperatorias.
En cuanto al seguimiento, todos los niños deben
reevaluarse clínicamente después de la cirugía, debiéndose realizar estudio de sueño (polisomnografía
[PSG] o poligrafía respiratoria [PR]) posquirúrgico
en los niños que fueran SAHS graves en el preoperatorio, o cuando persistan factores de riesgo o
síntomas de SAHS.
La última revisión de la Cochrane113 nos muestra la
ausencia actual de estudios doble ciego en el tratamiento del SAHS infantil y concluye que la literatura disponible sobre los efectos de la adenoamigdalectomía en el SAHS pediátrico presenta problemas
metodológicos que incluyen la falta de aleatorización y controles, así como variaciones en las definiciones y variables tenidas en cuenta; a pesar de
todo ello las evidencias disponibles actualmente,
provenientes de ensayos no aleatorios y trabajos no
controlados, sugieren que la adenoamigdalectomía
es un tratamiento eficaz en el SAHS infantil. Así
pues, la adenoamigdalectomía sigue siendo hoy en
día el tratamiento de elección del SAHS infantil y
los clínicos deben seguir realizándola en niños con
SAHS significativo y asegurarse de sus beneficios
en cada caso concreto; por tanto, ante la ausencia y
necesidad actual de estudios de calidad, la cirugía
debe realizarse como parte de un completo enfoque
clínico.
Técnicas de amigdalectomía
Hay varias técnicas para realizar la amigdalectomía
y su respectiva efectividad es aún materia de debate115,116. Los resultados quirúrgicos, incluidos la resolución del síndrome de apneas-hipopneas, dolor
postoperatorio y tiempo de recuperación, difieren en
los diferentes procedimientos. Actualmente, se carece de datos provenientes de ensayos controlados
aleatorios que apoyen un método de amigdalectomía sobre otro115,116, dependiendo en gran medida de
la experiencia del equipo en cada una de las técnicas
quirúrgicas.
Otros procedimientos quirúrgicos
La septoplastia, uvulofaringopalatoplastia, epiglotoplastia, glosopexia y cirugía maxilomandibular, se realizan con poca frecuencia pero pueden estar indicadas en casos seleccionados.
La traqueotomía, aunque es eficaz en el tratamiento
del SAHS tanto infantil como en el adulto, dadas
sus importantes consecuencias físicas y psíquicas,
43
actualmente está en desuso y solo se realizaría si las
alteraciones anatómicas presentadas fueran imposible de corregir con otras técnicas y no se pudiesen
realizar otros tratamiento menos agresivos, debiéndose en estos casos realizar tratamiento con CPAP
o ventilación mecánica no invasiva (VMNI) como
puente en espera de cirugía o incluso como tratamiento definitivo.
Presión positiva continua en la vía aérea superior
La utilización de CPAP fue desarrollada por Sullivan en 1981 y consiste en una turbina que transmite una presión predeterminada de aire a través
de una mascarilla nasal o facial adaptada a la cara
del paciente, fijada con un arnés. El sistema genera
constantemente un flujo y transmite una presión a
la vía aérea superior, evitando su colapso tanto estático (apneas) como dinámico (hipopneas) durante
el sueño. La CPAP corrige las apneas obstructivas,
mixtas y en ocasiones las centrales, elimina las hipopneas y suprime el ronquido. Evita la desaturación de oxígeno, los despertares electroencefalográficos (arousal) secundarios a los eventos respiratorios y normaliza la arquitectura del sueño. La CPAP
no es un tratamiento curativo, lo cual implica que su
aplicación debe ser continuada; por ello, obtener un
adecuado cumplimiento resulta imprescindible. En
el tratamiento con CPAP es fundamental:
– Adecuada indicación del tratamiento con CPAP.
– Adecuada preparación del paciente para la utilización de la CPAP.
– Adecuado control y seguimiento de los pacientes.
La CPAP constituye la segunda línea de tratamiento
del SAHS en la infancia117, ya que la mayoría de los
niños con SAHS mejora con la adenoamigdalectomía, quedando un pequeño grupo de pacientes que
requerirán tratamientos adicionales o en los que el
CPAP será la primera opción. Generalmente, suelen
ser niños con obesidad, alteraciones craneofaciales
o enfermedades neuromusculares añadidas a la hipertrofia adenoamigdalar o sin hipertrofia adenoamigdalar.
La presión óptima en los pacientes con SAHS es la
mínima presión que más efectivamente previene las
consecuencias adversas del SAHS, al mismo tiempo que cause menor disconfort y menor riesgo de
complicaciones, requiriéndose para ello estudios de
titulación de presión de CPAP con el objetivo de encontrar la presión adecuada que normalice la respiración y el sueño fisiológico118. La titulación de presión de CPAP en niños es necesario realizarla con
PSG nocturna que permita comprobar la desaparición de los eventos respiratorios y el ronquido, la
normalización de la SatO2 y de los valores de CO2,
así como una adecuada estructura del sueño. Es necesaria la realización de controles periódicos puesto
que son niños en crecimiento y los requerimientos
en presión y el ajuste de la mascarilla cambian con
el crecimiento y el desarrollo del niño.
La BiPAP, presión positiva continua binivel, está
fundamentalmente indicada en pacientes con hipoventilación. Los estudios realizados para valorar
CPAP/BiPAP en niños con SAHS sin hipoventilación, fundamentalmente encaminados a valorar la
tolerancia y el cumplimiento, no encuentran ventajas en la BiPAP con respecto a la CPAP117. Por tanto, la BiPAP estaría indicada en niños con SAHS e
hipoventilación y fundamentalmente en niños con
patología concomitante crónica (enfermedad neuromuscular, síndromes polimalformativos, etc.).
Recientes investigaciones han demostrado la efectividad de una cánula nasal de alto flujo y baja presión para el tratamiento del SAHS119, requiriéndose
más investigaciones al respecto.
Efectos secundarios del tratamiento con presión positiva continua en la vía aérea superior
En general, los efectos secundarios inmediatos
suelen ser: irritación o erosión local, conjuntivitis, sequedad nasal o faríngea, rinorrea, aerofagia,
epistaxis, etc. Como complicación se ha descrito la
44
hipoplasia facial del tercio medio de la cara por un
largo uso y la compresión continuada de la mascarilla. Es aconsejable el uso de humidificadores y el
tratamiento efectivo de las alergias y/o rinitis.
Control y seguimiento de los niños tratados con
presión positiva continua en la vía aérea superior
Se debe realizar el seguimiento de estos pacientes
regularmente durante los 3 primeros meses para
evaluar la adaptación a la mascarilla y los posibles
efectos adversos120: 1 semana, 15 días, 1 mes, 2
meses, 3 meses y posteriormente, debido al rápido
crecimiento craneofacial en los niños, debe evaluarse cada 6 meses. Se debe realizar una visita anual
para evaluar la posibilidad de deficiencia del crecimiento maxilar120. Se debe prestar especial atención
al tamaño de la máscara (con necesidad de cambio
aproximadamente cada 6 meses según el período
evolutivo), así como a los puntos de sujeción, siendo aconsejable disponer de dos mascarillas con diferentes puntos de presión.
Oxigenoterapia
Los estudios que han evaluado el efecto del tratamiento con oxígeno en niños con SAHS demuestran
mejoría de la saturación de oxígeno pero no se observa modificación ni en el número ni en la duración
de las apneas obstructivas; en cambio, en algunos
individuos se observaba aumento de los niveles de
CO2 con el suplemento de oxígeno; por ello no se
debe administrar oxígeno a los niños con SAHS si
no es asociado a monitorización cardiorrespiratoria
o en presencia de soporte ventilatorio.
Tratamiento conservador
En todo niño obeso, la dieta es una de las primeras medidas terapéuticas, aunque, al igual que en el
adulto, la pérdida de peso y la terapia posicional, es
poco efectiva.
La obesidad puede producir SAHS al aumentar la
presión crítica, ya sea por efecto directo sobre la
propia vía aérea superior (VAS), provocando un
estrechamiento de la misma debido al depósito de
tejido adiposo, o por efecto indirecto sobre los músculos dilatadores faríngeos, disminuyendo su capacidad contráctil. Aunque la mayoría de los adultos
con SAHS son obesos, los niños con SAHS frecuentemente presentan peso normal o incluso fracaso de crecimiento; sin embargo, la obesidad puede
aumentar el riesgo de SAHS en los niños. En los
últimos años, con el aumento de la incidencia de la
obesidad en la infancia, se está observando un aumento de la incidencia de SAHS en niños obesos.
En niños obesos con SAHS siempre es necesario
indicar tratamiento dietético y pérdida ponderal,
aunque incluso en niños obesos con hipertrofia adenoamigdalar la primera opción de tratamiento es la
adenoamigdalectomía121.
Tratamiento farmacológico
La inflamación de la mucosa nasal está presente
en los niños con SAHS, en los cuales la causa
más frecuente del SAHS es la hipertrofia adenoamigdalar. El tratamiento de las rinitis alérgicas
se realiza con corticoides tópicos nasales, objetivándose una disminución de la inflamación de
la mucosa. El tratamiento con corticoides tópicos sobre la hipertrofia adenoidea produce mejoría de los síntomas de obstrucción nasal en niños con hipertrofia adenoidea moderada-grave y
disminución del tamaño adenoideo122. Por tanto,
los corticoides tópicos nasales pueden ser un tratamiento en niños con SAHS leve, con hipertrofia adenoidea moderada-grave y predominancia
de síntomas nasales. Sin embargo, los efectos a
largo plazo aún no son conocidos, requiriéndose
estudios a largo plazo.
Los antagonistas de receptores de los leucotrienos
actuarían como agentes antiinflamatorios y, por tanto, reduciendo el volumen total del tejido linfoideo
en la vía aérea superior, conduciendo a una mejoría
de los TRS en los niños123.
45
Tratamiento ortodóntico
Ante un niño con SAHS, es necesaria una adecuada
exploración esquelética, y en caso de presencia de
anomalías esqueléticas craneofaciales, considerar la
opción de tratamiento ortodóncico-ortopédico.
Pocos estudios han evaluado el papel del tratamiento ortodóncico-ortopédico.
La patogenia del SAHS infantil es un proceso dinámico, siendo la conjunción de factores anatómicos
y funcionales la que lleva a un desequilibrio de la
VAS traducido en colapso de la VAS y, por tanto, alteración de la respiración y de la ventilación normal
durante el sueño124. Ciertas anomalías esqueléticas
craneofaciales ocasionan estrechamiento y obstrucción de la VAS. Aunque los tratamientos ortopédicos
no obtienen resultados inmediatos, su utilización en
edades tempranas puede mejorar el desarrollo de las
características craneofaciales y, por tanto, disminuir
el riesgo de desarrollar SAHS en edad adulta108. En
una revisión realizada por la Cochrane125, se concluye que no existen pruebas suficientes para declarar
que los aparatos bucales o los aparatos ortopédicos
funcionales sean efectivos para el tratamiento del
SAHS en los niños. Sin embargo, el tratamiento
ortodóntico puede ser útil en el tratamiento de los
niños con anomalías craneofaciales que constituyan
factores de riesgo del SAHS126.
Estrategia terapéutica
El tratamiento del SAHS en el niño puede mejorar
con el conocimiento de los factores etiopatogénicos.
El SAHS en el niño no es consecuencia de una única
causa, sino de la asociación de diferentes factores
etiopatogénicos: mecánicos, neurológicos, genéticos, etc. El problema fundamental es el desconocimiento actual de la historia natural de la apnea del
sueño127,128. Hoy sabemos cuáles son los valores de
normalidad, pero aún desconocemos cuál es la estrategia terapéutica a seguir. Esto es debido, en parte, a que a pesar de que el tratamiento de elección
del SAHS en la infancia es la adenoamigdalectomía, no existen estudios controlados y aleatorizados
en este sentido y tampoco conocemos los resultados
a largo plazo de dicho tratamiento. Parece razonable no basarnos únicamente en niveles patológicos
de índice de apneas-hipopneas (IAH), sino, además,
Figura 4 Control postratamiento. CPAP: presión positiva continua en la vía aérea; PSG:
polisomnografía; SAHS: síndrome de apneas-hipopneas del sueño.
Control postratamiento
No comorbilidad
No síntomas
SAHS grave
Comorbilidad
Persistencia de síntomas
Persistencia de factores de riesgo
Control pediatría
PSG
Positiva
Negativa
Valorar otros tratamientos:
Dieta, CPAP
Ortodoncia
Control unidad de sueño
46
tener en cuenta otros factores, como son la clínica y
la comorbilidad, para establecer una adecuada estrategia, tanto diagnóstica como terapéutica129,130. En
este sentido, y basándonos en los criterios actuales
de diagnóstico y los niveles de normalidad, se plantea una estrategia terapéutica que tenga en cuenta la
asociación de valores de PSG, clínica y comorbilidad o consecuencias demostradas del SAHS (fig. 3).
Para establecer indicación de tratamiento, consideraremos una serie de variables:
– IAH por hora de sueño.
– IAR: índice de alteraciones respiratorias: índice
de apnea + hipopnea + RERA obstructivo/h de
sueño.
– IER: índice de eventos respiratorios obstructivos
en la PR.
– SatO2 min: saturación de oxígeno mínima.
– % TST PetCO2 > 50 mmHg: porcentaje de tiempo total de sueño con CO2 transcutáneo o endtidal por encima de 50 mmHg.
– Síntomas: teniendo en cuenta los síntomas mostrados en el árbol de decisión.
– Comorbilidad: teniendo en cuenta la comorbilidad mostrada en el árbol de decisión.
– Hipertrofia adenoamigdalar.
En cada caso, podremos considerar más de una opción de tratamiento. Teniendo en cuenta la alteración
predominante, las variables previamente mencionadas y el árbol de decisión, podemos establecer los
siguientes grupos de tratamiento, siempre considerando cada caso concreto de forma individualizada:
1. Derivación a otorrinolaringología e indicación de
adenoamigdalectomía:
la presencia de síntomas y/o comorbilidad y alguna de las siguientes variables:
– IER (en PR) ≥ 5.
– IAH (PSG) ≥ 3.
– IAH < 3 con IAR ≥ 2.
–SatO2 mínima < 85% y % TST PetCO2 > 50
mmHg durante > 25% TTS.
Cuando el IER (en PR) < 5, con presencia de síntomas y/o comorbilidad, es indicación de PSG.
2.Terapia antiinflamatoria (corticoides tópicos y
antileucotrienos): cuando no exista SatO2 mínima< 85% ni PETCO2 > 50 mmHG durante >
25% TTS, en las siguientes circunstancias:
– IAH (PSG): 3-5 sin comorbilidad.
– IAH (PSG): 1-3 con IAR ≥ 2.
– Podría considerarse en caso de indicación quirúrgica y tiempo de espera quirúrgico ≥ 4 meses.
3.Tratamiento con CPAP:
– Presencia de un SAHS residual después de una
intervención quirúrgica.
– SAHS asociado a otras patologías (p. ej., síndromes malformativos, síndrome de Down,
enfermedades neuromusculares, obesidad), en
el período de espera a tratamiento quirúrgico,
ante SAHS residual o persistente después de
tratamiento quirúrgico o ante imposibilidad o
contraindicación de tratamiento quirúrgico.
– En el período prequirúrgico para estabilizar la
vía aérea en niños con aumento de riesgo quirúrgico.
–En el intervalo de crecimiento craneofacial y
dental hasta la intervención quirúrgica definitiva.
4.Control evolutivo en el plazo aproximado de
6-12 meses.
– IAH (PSG): 1-3 con IAR < 2.
– IAH (PSG) < 1.
5.En los casos concretos de hipoventilación, que
cursen con desaturaciones de oxígeno y PET CO2
elevado, estaría indicado tratamiento quirúrgico
y/o tratamiento con VMNI.
6.Tratamiento ortodóncico-ortopédico: valorar su
indicación en los casos que presenten alteraciones craneofaciales.
47
Control postratamiento
En cuanto al seguimiento, todos los niños deben reevaluarse clínicamente después de la cirugía, debiéndose realizar estudio de sueño posquirúrgico109 en los
niños que fueran SAHS grave en el preoperatorio y
en aquellos en que, aunque no sean SAHS grave, persistan factores de riesgo o síntomas de SAHS:
– Si clínicamente presentan mejoría sintomática,
en los casos de SAHS grave o con factores de
riesgo, sería recomendable control polisomnográfico en el plazo de 6 meses.
– Si presentan sintomatología clínica persistente a
pesar de tratamiento quirúrgico, se realizará PSG
independientemente de la gravedad del SAHS.
Agradecimientos
Queremos expresar nuestro agradecimiento a todos
los miembros de las sociedades científicas integrantes de este documento por las sugerencias, comentarios y aportaciones que lo han hecho posible.
Conflicto de intereses
Los autores declaran no tener ningún conflicto de
intereses.
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50
IMAGENES PEDIATRICAS INUSUALES
Miasis furunculoide por Dermatobia hominis
Furunculoid myiasis due Dermatobiahominis
Drs.: Manuel Pantoja Ludueña*, Reynaldo Carvajal Choque**, Diego Salinas Encinas**,
Josaine Sanjinés Acuña***
Paciente masculino de cinco años de edad; procedente y residente en ciudad de La Paz y que viaja con mucha frecuencia a la localidad de Sapecho, municipio de Palos Blanco en los Yungas.
Fue internado en la Unidad de Infectología del
Hospital del Niño, por un cuadro clínico de un
mes de evolución caracterizado por un aumento
de volumen progresivo y a veces doloroso en la
región parieto-occipital derecha y que se presentó luego de regresar de Sapecho. En los últimos
días, la madre refiere que ha notado “movimientos” dentro la lesión; motivo por el cual consulta
en nuestro hospital. Al examen físico se evidencia
aumento de volumen en dicha área y con las siguientes características: fluctuante, 3 cm por 4 cm
de diámetro, signos de flogosis y presencia de un
orificio central. Bajo anestesia local, se procede
a realizar la apertura de la lesión y se aprecia la
salida de una larva viva, cilíndrica, de color blanco y de unos 2 cm de largo por 1 cm de ancho;
identificada como larva de dípteros (figuras # 1,
2 y 3). Se mandó el espécimen al departamento
de Entomología del Instituto Nacional de Laboratorios de Salud (INLASA), quienes ratificaron
Figura # 1 Miasis Furunculoide en cuero
cabelludo
Figura # 2 Miasis Furunculoide en cuero
cabelludo
* Pediatra. Hospital del Niño “Dr. Ovidio Aliaga Uría”. La Paz
** Médico Residente III de Pediatría. Hospital del Niño “Dr. Ovidio Aliaga Uría”. La Paz
*** Dermatología Pediátrica. Hospital del Niño “Dr. Ovidio Aliaga Uría”. La paz
Correspondencia: Dr. Manuel Pantoja, correo electrónico: mpantoja@acelerate.com
Rev Soc Bol Ped 2012; 51 (1): 51 - 2
51
que se trata de una larva del género Dermatobia
hominis (larva de mosca); conocida en el ámbito
popular como “Boro”. Este parasito tiene la peculiaridad de parasitar a animales vivos, fundamentalmente ganado vacuno y el humano es un
hospedero ocasional. Luego de extraer la larva
remitieron todos los síntomas. Se prescribió dicloxacilina para prevenir infección secundaria y
fue dado de alta sin complicaciones.
Figura # 3. Larva de mosca (Dermatología
hominis)
Miasis furunculoide por Dermatobiahominis / Pantoja M. y col.
52
ARTICULOS DEL CONO SUR - CHILE(1)
Evolución de la Desigualdad en la Mortalidad Infantil
Evolution of infant mortality rate disparity among districts of the Metropolitan Region, Chile
Mariana Flores F.1, Jaime Cerdal2
Resumo
Antecedentes: En Chile, la tasa de mortalidad infantil (TMI) se redujo sustancialmente durante las últimas
décadas, sin embargo, se ignora la evolución temporal
de la desigualdad entre comunas de diferente nivel socioeconómico (NSE). Objetivo: Describir la evolución
temporal de la desigualdad en la TMI. Métodos: Estudio
ecológico. Para medir la desigualdad en la TMI se calculó: riesgo atribuible poblacional (RAP), riesgo atribuible
poblacional porcentual (RAP%), razón de tasas (RT) y
riesgo atribuible comunal (RA). Los tres primeros indicadores permitieron realizar comparaciones globales
(Chile vs comuna de NSE alto) y el cuarto comparaciones específi cas (comunas de la Región Metropolitana vs
comuna de NSE alto). El NSE se caracterizó mediante
el índice de pobreza CASEN. Resultados: Globalmente, el RAP disminuyó de 8,3 (1990) a 3,5 por 1 000 NV
(2006); por su parte, la RT se redujo de 1,98 (1990) a
1,80 (2006). Específi camente, tanto los RA comunales
como los índice de pobreza de las 9 comunas estudiadas
se tornaron más homogéneos en el tiempo, refl ejo de una
reducción de la desigualdad. Conclusión: Entre 1990
y 2006 la desigualdad en la TMI entre comunas de la
Región Metropolitana disminuyó, coincidentemente con
una reducción de la pobreza. Sin embargo, aún persisten
importantes brechas.
Palabras Claves:
Rev Soc Bol Ped 2012; 51 (1): 53-8: Mortalidad infantil, Desigualdad, Pobreza, Chile.
Abstract:
Background: In Chile, infant mortality rate (IMR)
reduced substantially during the last decades; however,
the trend of the disparity between districts with different
socioeconomic status (SES) is unknown. Objective: Describe the trend of the disparity of IMR. Methods: Ecologic study. For measuring IMR disparity the following
indicators were calculated: population attributable risk
(PAR), population attributable risk percent (PAR%), rate
ratio (RR) and districtual attributable risk (AR). The fi rst
three permitted a global comparison (Chile vs high SES
district), while the fourth permitted specifi c comparisons
(9 districts of the Metropolitan Region vs high SES district). CASEN poverty index was used for characterizing
SES. Results: Globally, PAR decreased from 8.3 (1990)
to 3.5 per 1,000 (2006), while RR decreased from 1.98
(1990) to 1.80 (2006). Specifi cally, both districtual AR
and poverty indexes in the 9 studied districts became
more homogeneous in time, refl ecting a decrease in the
disparity gap. Conclusion: Between 1990 and 2006 IMR
disparity among districts of the Metropolitan Region decreased, coincidently with a reduction in poverty levels.
Nevertheless, important gaps still persist.
Introducción
como colectivo. Las desigualdades en salud no se
producen al azar, por el contrario, el estado de salud
guarda relación con las características biológicas y
sociales de los individuos, la organización econó-
El término equidad hace referencia a la ausencia
de desigualdades injustas y evitables en el estado
de salud de las personas, tanto a nivel individual
1.
2.
Palabras Claves:
Rev Soc Bol Ped 2012; 51 (1): 53-8: Infant mortality,
disparity, poverty, Chile.
Departamento de Pediatría, Facultad de Medicina, Pontifi cia Universidad Católica de Chile.
Departamento de Salud Pública, Facultad de Medicina, Pontifi cia Universidad Católica de Chile.
Correspondencia a: Dr. Jaime Cerda L.
E-mail: jcerda@med.puc.cl
(1) Artículo original de Chile, publicado en la Revista Chilena de Pediatría 2010; 81: 215-20 y que fue seleccionado para su reproducción en la XVI
Reunión de Editores de Revistas Pediátricas del Cono Sur. Chile 2011.
Rev Soc Bol Ped 2012; 51 (1): 53 - 8
53
mica y política, la estructura social y el trasfondo
cultural, como también con los procesos demográfi
cos y macroecológicos1,2. Medir las desigualdades
es el primer paso para identifi car las inequidades en
el ámbito de la salud, analizar sus determinantes y
plantear una teoría, base fundamental para un plan
de acción.
nes efi caces que garanticen la equidad en la provisión y acceso a los servicios de salud, focalizada en
los sectores más necesitados.
Material y Métodos
Evaluación de la desigualdad de la tasa de mortalidad infantil
La tasa de mortalidad infantil (TMI) es un buen
indicador para resumir la infraestructura sanitaria
de una población y las condiciones ambientales,
socioculturales y económicas que pueden actuar
negativamente sobre la salud de las personas. En
Chile, esta tasa se ha reducido en forma sustancial
durante las últimas décadas, desde 86,5 por 1.000
NV (1970) a 7,9 por 1.000 NV (2006)3, situando
al país en un lugar destacado en el contexto latinoamericano. Sin embargo, por su carácter global la TMI oculta desigualdades existentes entre
comunas de diferente nivel socioeconómico, las
cuales adquieren el carácter de inequidad toda vez
que son injustas y evitables. Tal realidad ha sido
objetivada por Donoso, quien en base a datos de
2000 demostró una asociación directa entre el nivel de pobreza comunal y su respectiva TMI4. Esta
realidad no ha sido ignorada por la autoridad sanitaria; al respecto, dos Objetivos Sanitarios para
la Década 2000-2010 tienen directa relación con
mortalidad infantil, siendo el primero reducir en
25% la TMI, desde 10,1 por 1.000 NV (1999) a
7,5 por 1.000 NV (2010) y el segundo reducir la
brecha de TMI entre quintiles extremos de escolaridad materna, la cual ha mantenido estable su
riesgo relativo de 5,0 desde 19705.
Para medir la desigualdad global de la TMI a nivel
nacional se utilizaron tres indicadores, a saber, riesgo atribuible poblacional (RAP), riesgo atribuible
poblacional porcentual (RAP%) y razón de tasas
(RT)6. El RAP se calculó según la fórmula RAP =
(TMI Chile-TMI comuna ‘X’), correspondiendo
esta última a la comuna con el menor índice de pobreza en 2006 dentro de aquellas incluidas en el estudio. Conceptualmente, el RAP es equivalente al
número de muertes de menores de 1 año por 1.000
NV potencialmente evitables en el escenario hipotético que todas las comunas de Chile tuviesen las
mismas características que la comuna ‘X’. Por su
parte, el RAP% se calculó según la fórmula RAP%
= (RAP/TMI Chile)*100, siendo equivalente al
porcentaje de la TMI de Chile que podría reducirse en el escenario hipotético que todas las comunas
del país tuviesen las mismas características que la
comuna ‘X’. Por último, la RT se calculó según la
fórmula RT = (TMI Chile/TM comuna ‘X’), siendo
equivalente al número de veces en que la TMI de
Chile supera la TMI de la comuna ‘X’. Los tres indicadores están directamente asociados al nivel de
desigualdad existente.
El objetivo del presente estudio fue caracterizar la
evolución de la desigualdad en la TMI de diferentes comunas de la Región Metropolitana, utilizando
medidas y metodologías económicas y epidemiológicas sencillas, aplicadas a un conjunto de indicadores recogidos por sistemas rutinarios de información. El fin último de este estudio fue proporcionar
información útil sobre las brechas existentes, facilitando la génesis e implementación de intervencio-
Para medir la desigualdad específica de la TMI se
calculó el riesgo atribuible comunal (RA), según
la fórmula RA = (TMI comuna ‘Yn’-TMI comuna
‘X’), correspondiendo ‘Yn’ a la comuna en estudio
y ‘X’ a la comuna con el menor índice de pobreza en
2006 entre las incluidas en el estudio. Conceptualmente, el RA es equivalente al número de muertes
de menores de 1 año por 1.000 NV potencialmente
Comparación global
Comparación específica (intercomunal)
Evolución de la Desigualdad en la Mortalidad Infantil / M. Flores y Col.
54
evitables en el escenario hipotético que la comuna
‘Yn’ tuviese las mismas características que la comuna ‘X’.
Selección de las comunas
Fueron incluidas las comunas de la Región Metropolitana que 2006 tuviesen (a) una población mayor
a 175 mil habitantes y (b) datos completos referentes a tasa de mortalidad infantil. Las comunas seleccionadas fueron (en orden alfabético): La Florida
(395 mil h), La Pintana (201 mil h), Las Condes
(274 mil h), Maipú (663 mil h), Peñalolén (238 mil
h), Pudahuel (237 mil h). Puente Alto (627 mil h),
San Bernardo (286 mil h) y Santiago (182 mil h)
(figura 1).
Fuentes de información
La tasa de mortalidad infantil (i.e. muertes en menores de 1 año/1.000 nacidos vivos inscritos) de Chile
y de las comunas incluidas fueron obtenidas a partir
de los Anuarios de Demografía, publicados por el
Instituto Nacional de Estadísticas7. Por su parte, el
índice de pobreza (i.e. porcentaje de personas que
viven en condiciones de pobreza, indigentes y pobres no-indigentes) se obtuvo a partir de los datos
reportados por la Encuesta de Caracterización Socioeconómica (CASEN), realizada por el Ministerio de Planifi cación y Cooperación8. Se registraron
datos incluidos en el período 1990-2006, cada 4
años (1990, 1994, 1998, 2003 y 2006). Se incluyó
el año 2003 en lugar del 2002 debido a que la encuesta CASEN se realizó en el primero, no así en el
segundo.
Resultados
Comparación global (Chile vs comuna de NSE alto)
Para el año 2006, la comuna con el menor índice
de pobreza (CASEN) fue la comuna de Las Condes (2,3%), siendo considerada como el estándar de
referencia. En 1990 la TMI de Chile fue 16,8 por
1.000 NV, mientras que en la comuna de Las Con-
Figura 1. Mapa de Santiago, Chile. Comunas incluidas en el estudio (en círculos)
Lo Barnechea
Quilicura
Huechuraba
Vitacura
Conchalí
Renca
Cerro Navia
Pudahuel
Quinta
Normal
Independencia
Providencia
Lo Prado
La Reina
Santiago
Ñuñoa
Estación Central
Cerrillos
Maipú
Las Condes
Recoleta
Macul
Pedro
San
Aguirre
Joaquín
Cerda San
Peñal olén
Miguel
Lo Espejo
La
Cisterna
El
Bosque
San
Bernardo
La
Granja
San
Ramón
La Florida
La Pintana
Puente Alto
55
RA (1/1 000)
RA (1/1 000)
RA (1/1 000)
Figura 2. Índice de Pobreza (CASEN) vs riesgo atribuible de Mortalidad Infantil de 9 comunas de la
Región Metropolitana, según año. *Comunas: La Florida, La Pintana, Maipú, Peñalolén, Pudahuel.
Puente Alto, San Bernardo y Santiago. Comuna de Referencia: Las Condes
16,0
14,0
12,0
10,0
8,0
6,0
4,0
2,0
0,0
16,0
14,0
12,0
10,0
8,0
6,0
4,0
2,0
0,0
16,0
14,0
12,0
10,0
8,0
6,0
4,0
2,0
0,0
Año 1990
0,0
10,0
20,0
30,0
40,0
50,0
60,0
40,0
50,0
60,0
40,0
50,0
60,0
Año 1998
0,0
10,0
20,0
30,0
Año 2006
0,0
10,0
20,0
des fue 8,5 por 1.000 NV; por consiguiente, el RAP
fue 8,3 por 1.000 NV y la RT 1,98. En términos
absolutos, 2.428 muertes de menores de 1 año son
atribuibles al hecho de que las comunas que integran Chile no presentaban las características de la
comuna de Las Condes. Estas defunciones equivalen al 49,4% de las muertes de menores de 1 año registradas en Chile en 1990 (RAP%). Dieciséis años
más tarde (2006), la TMI de Chile fue 7,9 por 1.000
NV, mientras que en la comuna de Las Condes fue
4,4 por 1.000 NV; por consiguiente, el RAP fue 3,5
30,0
por 1.000 NV y la RT 1,80. En términos absolutos,
815 muertes de menores de 1 año son atribuibles
al hecho de que las comunas que integran Chile no
presentaban las características de la comuna de Las
Condes. Estas defunciones equivalen al 44,3% de
las muertes de menores de 1 año registradas en Chile en 2006 (RAP%).
Comparación específica (Intercomunal)
La figura 2 ilustra los valores de índice de pobreza
(CASEN) versus el RA de las 9 comunas incluidas
56
en el estudio, calculados en los años 1990, 1998
y 2006, considerando a la comuna de Las Condes
como el estándar de referencia. La secuencia de figuras comienza en el año 1990, en el cual se advierte una amplia dispersión de puntos, reflejo de la
existencia de comunas con índices de pobreza y RA
heterogéneos. Ocho años después (1998), la dispersión de puntos disminuye, observándose una mayor
homogeneidad en el RA, sin embargo, las comunas
mantienen una alta heterogeneidad en el índice de
pobreza. Por último, en el año 2006 la dispersión de
puntos es menor que en las dos figuras anteriores,
observándose una mayor homogeneidad en el RA e
índice de pobreza de las comunas. En síntesis, la secuencia de gráficos ilustra una reducción progresiva
tanto del índice de pobreza como del RA comunal
conforme transcurre el tiempo (i.e. mayor homogeneidad entre las comunas), reflejo de una disminución en la brecha de desigualdad.
Discusión
El presente estudio demuestra una reducción de la
desigualdad en la TMI en una muestra de comunas chilenas durante el período 1990-2006, hecho
que ocurrió en forma concomitante a una reducción
de los niveles de pobreza. Durante las últimas décadas Chile ha experimentado profundas mejorías
en la provisión de cuidados de salud, reflejadas
en indicadores que sitúan al país en posiciones de
vanguardia en el contexto latinoamericano. Sin
embargo, aún persisten importantes desigualdades
intercomunales, las cuales permanecen ocultas al
analizar indicadores de tipo global. Una situación
extrema la constituye la comparación entre las comunas incluidas en el presente estudio con el mayor
y menor NSE en 2006 (Las Condes y San Bernardo,
respectivamente). En 1990, la TMI de la comuna de
Las Condes fue 8,5 por 1.000 NV, siendo inferior a
la registrada 16 años después en la comuna de San
Bernardo (9,9 por 1.000 NV). Transversalmente, en
2006 la TMI de la comuna de Las Condes fue similar a la registrada en Alemania (4,3 por 1.000 NV,
lugar 14° en el mundo), mientras que la TMI de San
Bernardo fue similar a la registrada en Costa Rica
(9,9 por 1.000 NV, lugar 55° en el mundo)9. Paradojal resulta el hecho de que ambas comunas se encuentran en la misma ciudad, separadas por escasos
30 kilómetros de distancia (figura 1).
La reducción de la desigualdad en la TMI en Chile está asociada directamente a una reducción de
la brecha de pobreza. Al comparar el índice de pobreza de Chile y de la comuna de Las Condes, en
términos absolutos la diferencia entre ambos fue de
34 puntos porcentuales en 1990, reduciéndose a 11
puntos porcentuales en 2006. Sin embargo, al utilizar un indicador de desigualdad relativo (i.e. RT)
es posible verifi car comportamientos en sentido
opuesto. Ejemplo de ello lo constituye nuevamente
la comparación entre las comunas de Las Condes y
San Bernardo. Entre 1990 y 2006, el RA de la comuna de San Bernardo se redujo de 8,7 a 5,5 por
1.000 NV, sin embargo, en el mismo período la RT
entre ambas comunas aumentó de 2,03 a 2,27. Estos
datos, aparentemente contradictorios, confi rman la
importancia de evaluar la desigualdad utilizando
más de un indicador, en lo posible algunos de tipo
absoluto y otros de tipo relativo. En este caso en
particular, pese a haber aumentado la desigualdad
entre ambas comunas en términos relativos, esta situación ocurrió en un contexto de reducción de la
misma en términos absolutos, encontrándose ambas
comunas (por separado) en una mejor condición que
aquella registrada 16 años antes. La asociación directa entre el nivel de pobreza y la magnitud de la
desigualdad en la TMI se reflejó también al comparar temporalmente el RA de diferentes comunas de la
Región Metropolitana. A medida que transcurrió el
tiempo, las comunas tornáronse más homogéneas en
términos de su RA e índice de pobreza, confluyendo
hacia un punto común de la gráfi ca (figura 2).
El presente estudio no es ajeno a la existencia de
diversas limitaciones. Por una parte, los criterios
de inclusión empleados (i.e. población mayor a
175 mil h en 2006) hicieron posible trabajar con
57
tasas estables, decisión fundamentada por el hecho de que en 2003 en un 25% de las comunas
de Chile no hubo muertes de niños menores de 1
año3. Por su parte, el hecho de ser comunas pertenecientes a la Región Metropolitana permitió darles cierta homogeneidad respecto a otros factores
diferentes a su nivel de pobreza (e.g. ruralidad,
cercanía a centros de alta complejidad). No obstante ello, estos criterios restan validez externa al
estudio toda vez que sus resultados quieran ser
extrapolados al resto de las comunas del país. Al
respecto, es razonable pensar que la desigualdad
en relación al estándar de referencia (i.e. comuna
de Las Condes) pudiese ser mucho mayor en comunas pequeñas, rurales y de limitado acceso a
centros de mayor complejidad.
Este planteamiento es avalado por el análisis de la
TMI de 336 comunas chilenas realizado en 2003 por
Kaempffer, en el cual se reporta que 36 comunas
duplicaron la TMI nacional y 6 comunas la cuadriplicaron3. Al respecto, la conducción de estudios similares al presente que incluyan comunas a lo largo
de todo Chile posiblemente verifi cará la existencia
de desigualdades de mayor magnitud.
Finalmente, esperamos que el presente estudio sea
una contribución para el diseño de estrategias que
permitan reducir aún más la TMI en nuestro país,
así como las inequidades existentes entre comunas.
La identifi cación de aquellas comunas con las mayores TMI (y, por consiguiente, con los mayores niveles de inequidad) constituye una herramienta de
altísimo valor para focalizar intervenciones en los
sectores más vulnerables de la población.
Sin lugar a dudas, este desafío es uno de las más
importantes que enfrenta nuestro país, ya próximo a
la celebración de su Bicentenario.
Referencias
1. Castillo-Salgado C: Medición de las desigualdades
en salud. Rev Panam Salud Pública 2002; 12: 371-2.
2. Starfi eld B: Equity and Health: a perspective of nonrandom distribution of Health in the population. Rev
Panam Salud Pública 2002; 12: 384-7.
3. Kaempffer AM, Medina E: Mortalidad infantil reciente en Chile: éxitos y desafíos. Rev Chil Pediatr
2006; 77: 492-500.
4. Donoso E: Desigualdad en mortalidad infantil entre
las comunas de la provincia de Santiago. Rev Med
Chile 2004; 132: 461-6.
5. Ministerio de Salud, Chile: Objetivos Sanitarios para
la Década 2000−2010. Disponible en: http://epi.minsal.cl/ Consultado el 26/11/09.
6. Schneider MC, Castillo-Salgado C, Bacallao J, et al:
Métodos de medición de las desigualdades de salud.
Rev Panam Salud Pública 2002; 12: 398-414.
7. Instituto Nacional de Estadística: Anuario de Estadísticas Vitales. Chile. 1990-2006.
8. Ministerio de Planifi cación y Cooperación: Encuesta de Caracterización Socioeconómica Nacional (Casen), Chile 1990-2006. Disponible en: http://www.
mideplan. cl/ Consultado el 26/11/09.
9. United Nations, Department of Economic and Social Affairs, Population Division: World Population
Prospects: The 2006 Revision, Highlights, Working
Paper No. ESA/P/WP.202. 2007.
58
ARTICULOS DEL CONO SUR - PARAGUAY(1)
Daño celular en una población infantil potencialmente expuesta
a pesticidas
Cell Damage in a Pediatric Population Potentially Exposed to Pesticides
Benítez-Leite S(1), Macchi ML(1), Fernández V.(2), Franco D.(2), Ferro EA(3), Mojoli A(2), Cuevas F.(2),
Alfonso J.(2), Sales L.(2).
Resumen
Los pesticidas pueden producir efectos agudos o
crónicos en la salud humana. Muchos de ellos pueden
provocar daño en el material genético. Esta modificación en la información genética se ha relacionado con
un alto riesgo de padecer cáncer. El objetivo del presente
trabajo es indagar el daño en el material genético de una
población infantil expuesta potencialmente a pesticidas
en el ambiente. El diseño metodológico fue de tipo observacional y transversal. Participaron en el estudio 48
niños expuestos potencialmente a pesticidas y 46 niños
no expuestos. Se obtuvo muestra de la mucosa bucal
para determinar daño en el material genético a través de
la frecuencia de micronúcleos (MN). Se encontró en el
grupo expuesto potencialmente a pesticidas un promedio
mayor de micronúcleos (5,1±2,9 vs 1,8±2,0; p<0,0001),
un promedio mayor de células binucleadas, (3,5±2,7 vs
1,4±1,4; p<0,0001), mayor frecuencia de cariorrexis
(18,2±18,4 vs 5,8±18,4; p<0,004) y picnosis (24,8± 18,0
vs 17,1±8,3; p<0,03). El 40% (19/47) de los niños expuestos potencialmente a pesticidas tuvieron un tiempo
de exposición de 6 años. Esta investigación aporta evidencias de daño genético en la población expuesta potencialmente a pesticidas en el ambiente Palabras claves:
Genotoxicidad- pesticidas -niños-medio ambiente.
Key words:
Rev Soc Bol Ped 2012; 51 (1): 59-69: Genotoxicidadpesticidas -niños-medio ambiente.
1.
2.
3.
Abstract:
Pesticides can cause acute or chronic effects on human health. Many pesticides can cause damage to genetic material. These changes in genetic information have
been associated with an increased risk of cancer. The objective of this study is to investigate damage to genetic
material in a population of children potentially exposed
to pesticides in the environment. The study design was
observational and cross sectional. We studied 48 children
potentially exposed to pesticides and 46 unexposed children. Samples of the oral mucosa were obtained to determine damage to genetic material using micronucleus
frequency (MN).Higher average micronucleus counts
were found in the group potentially exposed to pesticides
(5.1±2.9 vs. 1.8±2.0, p <0.0001), along with a higher average of binucleate cells (3.5±2.7 vs. 1.4±1.4 p <0.0001),
higher frequency of karyorrhexis (18.2±18.4 vs. 5.8±
18.4, p <0.004) and pyknosis (24.8±18.0 vs. 17.1±8.3; p
<0.03).Of the children potentially exposed to pesticides,
40% (19/47) had an exposure time of 6 years. This study
provides evidence of genetic damage in the population
potentially exposed to pesticides in the environment.
Key words:
Rev Soc Bol Ped 2012; 51 (1): 59-69: Mutagens, genotoxins, pesticides, children, child, environment.
Cátedra de Pediatría- Facultad de Ciencias Médicas (FCM), Universidad Nacional de Asunción (UNA). San Lorenzo – Paraguay.
Laboratorio de Mutagénesis Ambiental - Facultad Ciencias Exactas y Naturales (FaCEN) UNA.
Cátedra de Bioquímica FCM-UNA.
Correspondencia: Dra. Stela Benitez-Leite, E-mail: stelabenitez@yahoo.com.ar
Articulo recibido en Mayo de 2010, aceptado para publicación Julio de 2010.
(1)Articulo original de Paraguay, publicado en la Revista de Pediatría (Asunción) 2010; 37: 97-106 y que fue seleccionado para su reproducción
en la XVI Reunión de Editores de Revistas Pediátricas del Cono Sur. Chile 2011.
Rev Soc Bol Ped 2012; 51 (1): 59 - 69
59
Introducción
Los pesticidas constituyen una categoría heterogénea de químicos específicamente diseñados para el
control de plagas, malezas o enfermedades de las
plantas(1).
Su aplicación es todavía el modo más aceptado y efectivo para proteger a las plantas de las plagas, han contribuido significativamente a mejorar la productividad
agrícola y el rendimiento de las cosechas y ayudado
a limitar la expansión de enfermedades. Sin embargo,
los pesticidas también tienen efectos nocivos y pueden
dañar la salud humana así como el ambiente. El rango
de estos efectos adversos sobre la salud incluye daño
agudo e injuria permanente al sistema nervioso, daño
pulmonar, daño a órganos reproductivos, disfunción
del sistema endocrino y del sistema inmune, defectos
del nacimiento y cáncer. Un total de 890 ingredientes
activos están registrados como pesticidas en los Estados Unidos de América y actualmente son comercializados en 20.700 productos pesticidas. Muchos de
estos componentes permanecerán en el ambiente por
muchos años(1-3). Todas las personas están inevitablemente expuestas a los pesticidas a través de la contaminación ambiental o el uso ocupacional. La población general está expuesta a los residuos de los pesticidas incluyendo los productos físicos y biológicos de
degradación en el aire, agua, suelo y los alimentos(1).
Los casos de intoxicación aguda por pesticidas son
una causa de morbilidad y mortalidad en el mundo.
Los países en desarrollo son particularmente susceptibles debido a una pobre regulación, a la ausencia de
sistemas de vigilancia, a un menor cumplimiento de la
ley, a una ausencia de entrenamiento y a un inadecuado acceso a sistemas de información(4).
El grupo de tareas de OMS para la Protección de la
Salud Ambiental de los niños ha declarado: “los niños
no son adultos pequeños”, la premisa detrás de este
principio es que los niños tienen una excepcional vulnerabilidad a los efectos agudos y crónicos de los peligros ambientales y que ellos son desproporcionadamente susceptibles en comparación con los adultos(5,6).
Se ha reconocido que los niños son un grupo, dentro
de la población, que tiene características particulares
de exposición y especial vulnerabilidad a los tóxicos
ambientales, y requieren una estrategia, para la evaluación del riesgo, que considere sus características particulares(7). Los niños tienen una exposición desproporcionadamente intensa a muchos agentes ambientales,
beben más agua, consumen más alimentos y respiran
más aire por peso corporal que los adultos, debido a
su conducta “mano a boca”, tienen mayor chance de
ingerir compuestos tóxicos presentes en el agua, suelo
y polvo de los hogares(8). Los niños por su estatura menor pueden tener mayor exposición al vapor de pesticidas volátiles, particularmente aquellos pesticidas que
en su fase gaseosa, tienen una densidad mayor que el
aire(6). Finalmente, los niños pueden diferir de los adultos en los niveles de detoxificación, en los procesos
de reparación del ADN, y en la proliferación celular.
La diferencia más evidente entre niños y adultos es el
impacto reducido de tradicionales factores de confusión como el fumar cigarrillos y la exposición ocupacional. Los niños usualmente no fuman activamente y
no están expuestos ocupacionalmente a agentes genotóxicos, al menos hasta la adolescencia. Sin embargo,
pueden ser fumadores pasivos y tienen mayor chance
de ingestión de polvo contaminado. La dieta del niño,
que es menos variada que la del adulto, como factor de
confusión, puede ejercer un impacto reducido o mayor
si alguna parte de la misma se halla contaminada con
agentes genotóxicos. Los niños, por razones relacionadas con su edad, son una población vulnerable, y
proteger su salud es una prioridad social, científica y
emocional(8,9).
La exposición a las toxinas ambientales puede ocurrir por varias rutas: inhalación, ingestión o absorción dérmica, y puede ser durante el período prenatal, y a través de las etapas de desarrollo postnatal.
Idealmente la evaluación de la exposición debería
estar basada sobre cuestionarios y marcadores caracterizando exposición interna y externa. Los marcadores externos pueden ser medidos en al aire,
agua, polvo etc.(8). Los marcadores biológicos han
sido definidos como una alteración en los compo-
Daño celular en una población infantil potencialmente EXPUESTA... / Leite B. y Col.
60
nentes celulares, bioquímicos, procesos, estructura
o funciones, que son medibles en una muestra o sistema biológico(10).
Los pesticidas han sido considerados mutágenos
químicos potenciales. La mayoría de las exposiciones ambientales y ocupacionales está relacionada
con una mezcla de pesticidas y evaluar el potencial
genotóxico de componentes simples podría no ser
extrapolable a los humanos. El biomonitoreo en
poblaciones humanas es una herramienta útil para
estimar el riesgo genético frente a la exposición de
mezclas complejas de químicos.
Aunque un número de biomarcadores está disponible para evaluar respuesta genotóxica transitoria
y permanente, los estudios de biomonitoreo se han
enfocado esencialmente sobre aberraciones cromosómicas (AC), frecuencia de micronúcleos (MN) e
intercambio de cromátidas hermanas (ICH)(1).
El daño al genoma humano es probablemente la
causa más importante y fundamental de enfermedades degenerativas y del desarrollo. Está bien establecido que el daño genómico está producido por
exposición ambiental a genotoxinas, procedimientos médicos (radiación y químicos), deficiencia de
micronutrientes (déficit de folatos), estilos de vida
(alcohol, el hábito de fumar, drogas y stress) y factores genéticos tales como defectos hereditarios en
el metabolismo y reparación del ADN(11).
La medición de la frecuencia de MN en linfocitos
de sangre periférica se utiliza ampliamente en epidemiología molecular y citogenética para evaluar
la presencia y extensión de daño cromosómico en
poblaciones humanas expuestas a agentes genotóxicos o para determinar la presencia de un perfil
genético susceptible. La alta confiabilidad y el bajo
costo de la técnica del MN, ha contribuido al éxito
y a la adopción de este biomarcador para estudios,
in vitro e in vivo, de daños al genoma humano. Los
micronúcleos se originan desde fragmentos cromosómicos o de cromosomas completos que no han
sido incluidos en el núcleo principal de la célula
hija durante la división celular. La formación de micronúcleos en células divididas es el resultado de
ruptura cromosómica debida a ausencia o alteración
de la reparación de lesiones del ADN, o mala agregación del cromosoma debido a mala función mitótica. El amplio uso actual del ensayo de MN es una
oportunidad para aplicarlo en la planificación y validación de programas de vigilancia y prevención de
cáncer(12). Estudios conducidos en niños expuestos a
contaminantes ambientales revelaron claramente un
incremento en la frecuencia de micronúcleos en los
expuestos, comparados con los niños referentes(13).
Es esencial tener biomarcadores confiables y relevantes, mínimamente invasores, para mejorar la
implementación de biomonitoreo, diagnóstico y tratamiento de enfermedades causadas o asociadas con
daño genético. En este aspecto, la frecuencia de MN
en células exfoliadas de la mucosa bucal es un método mínimamente invasor, y útil para el monitoreo
del daño genético en humanos, el Human Micronucleus Project ha iniciado un proceso internacional
de validación para el ensayo de MN en células de
la mucosa bucal, similar al realizado previamente
utilizando linfocitos humanos(11).
A partir de estas consideraciones se investiga la presencia de marcadores biológicos de genotoxicidad en
una población infantil que asiste a una escuela del barrio Los Naranjos de la ciudad de Ñemby que se encuentra ubicada a pocos metros de un establecimiento
industrial dedicado a la formulación y síntesis de químicos: insecticidas, fungicidas, herbicidas y coadyuvantes, y otros productos para el agro. Instalado desde
junio del año 2003 en el lugar, se definió esta situación
como un factor de riesgo potencial para la salud, conforme a las conclusiones del informe final de la inspección técnica de la fábrica realizada por el Ministerio de Salud Pública y Bienestar Social, la Secretaría
del Ambiente y OPS/OMS. Luego de la revisión de la
capacidad de producción de la planta, las condiciones
de manejo de los productos, procesamiento, almacenamiento, así como las deficiencias encontradas para el
manejo y tratamiento de los residuos sólidos, líquidos
61
y gaseoso el equipo técnico concluye: “La existencia
de emisiones y la eventual exposición a la comunidad,
constituyendo un riesgo para la salud de la población
y de los trabajadores”(14). Se utiliza como marcador de
genotoxicidad la frecuencia de MN en células exfoliadas de la mucosa oral, un método útil y mínimamente
invasor para medir daño genético en humanos.
La escuela Rita Surroca (del grupo no expuesto) tiene la siguiente georreferencia:
El objetivo general de esta investigación es determinar el efecto de la exposición ambiental a pesticidas
sobre el material genético de niños. Los objetivos
específicos son:
Longitud oeste: 57º 32’ 21,5’’
1.Determinar la frecuencia de micronúcleos en células exfoliadas de la mucosa oral, tanto en niños expuestos potencialmente a pesticidas y no expuestos.
2.Identificar la frecuencia de otros marcadores de
daño celular, como: células binucleadas, células
con cromatinas condensadas, cariorrexis, células
picnóticas y cariolíticas, en niños expuestos potencialmente a pesticidas y en niños no expuestos.
3.Obtener información técnica para apoyar políticas públicas que protejan la vida y la calidad de
vida de quienes habitan en la zona potencialmente expuesta.
Pacientes y Métodos
Diseño de estudio: el estudio fue de tipo observacional y transversal Población potencialmente expuesta: niño/as sanos, en edad escolar matriculados en la
escuela de nivel escolar básico Nº 5596 San Pedro
y San Pablo de la ciudad de Ñemby en el año 2009.
La mencionada escuela se halla situada a 50 metros
de una fábrica que sintetiza y formula pesticidas.
Población no expuesta: niños/as sanos, en edad escolar, que concurren a la escuela Nº 601 Rita Surroca de la ciudad de San Lorenzo y que se encuentra
ubicada a 5,5 km de la escuela San Pedro y San Pablo de la ciudad de Ñemby.
La distancia entre ambas escuelas, fue medida a través de un GPS marca GARMIN Etrex. Las coordenadas tomadas con la misma herramienta son:
Latitud sur: 25º 21’ 38.0’’
Longitud oeste: 57º 30’ 23.1’’
La escuela San Pedro y San Pablo (grupo expuesto):
Latitud sur: 25º 24’ 03,5’’
No se registra la presencia de ninguna otra fábrica
en las proximidades de ambas escuelas.
Criterios de inclusión:
Asentimiento de los niños y consentimiento informado
de los padres para que sus hijos participen del estudio.
Muestreo y reclutamiento:
La investigación fue socializada en el predio de la
escuela con la presencia de docentes y padres de
alumnos, por parte de 2 pediatras, que además se
encargaron de realizar las encuestas y administrar el
consentimiento informado.
Se incluyeron niños/as que accedieron voluntariamente,
junto a sus padres, a formar parte de la investigación.
Las muestras biológicas fueron obtenidas por investigadores del Laboratorio de Mutagénesis Ambiental de la Facultad Ciencias Exactas y Naturales (FaCEN) en junio-julio del 2009 en el grupo expuesto
y octubre noviembre del 2009 en el grupo no expuesto. Se recolectaron 2 muestras de epitelio oral
realizando un frotis en la pared interna de ambas
mejillas, después de un enjuague bucal con agua.
Bioensayo- Técnica de MN en mucosa bucal
Se raspó cuidadosamente la mucosa bucal de los
niños/as con una paleta bajalenguas de madera realizándose un frotis sobre un portaobjeto limpio y
dejándolo secar al aire a temperatura ambiente (2
muestras por individuo).
Se fijó el preparado en etanol: ácido acético 3:1 durante 1 hora y se dejo secar a temperatura ambiente.
Se realizó la hidrólisis en HCL 1N de la siguiente
manera: 5 minutos a temperatura ambiente, 10 mi-
62
nutos a 60° C y 5 minutos a temperatura ambiente.
Posteriormente de acuerdo a la técnica de Tolbert
(1.991), las láminas se colorearon en vasos de Coplin con agua fría (5º C) durante 5 minutos con el
objeti vo de cortar la hidrólisis. Una vez trascurrido
el tiempo se dejó secar las láminas.
Luego se colocaron las muestras hidrolizadas, en fuscina básica durante 20 minutos en ausencia de luz.
Se lavaron las láminas con agua corriente, dejándolas secar a temperatura ambiente.
Luego se observaron y analizaron los preparados en
microscopios Olympus, Modelo BH2, de procedencia japonesa, a 1000x.
En la primera lámina se contaron 1000 células para
búsqueda de MN de ambas poblaciones. Posteriormente, con la segunda lámina se volvieron a contar
1000 células identificando además de micronúcleos
otras anormalidades, como células binucleadas, en
broken eggs, picnosis, cromatina condensada, y diversos estadios de células en apoptosis.
El mismo procedimiento se realizó en el grupo no
expuesto.
Las personas que analizaron las muestras no tenían
conocimiento acerca de las características biodemográficas de cada niño estudiado, únicamente las iniciales de los nombres respectivos.
Las microfotografías, fueron obtenidas con aumento 100 X en el laboratorio de microscopía de FaCEN-UNA con una cámara Samsung S860.
Mediciones
Evaluación del efecto citogenético: para la variable
resultante micronúcleo la medición se realizó sobre
2000 células por individuo. Para las demás variables
resultantes (cel binucleadas, broken eggs, cariolisis,
cariorrexis, cromatina condensada, picnosis) el contaje se obtuvo sobre 1000 células por individuo.
Tiempo de exposición: se tomó como tiempo de
exposición, la presencia de los niños/as durante 4
horas diarias (turno mañana o tarde), 5 días en la
semana y con un mínimo de 1año a 6 años máximo.
Las demás variables secundarias fueron indagadas
como variables de confusión o de intoxicación aguda y fueron analizadas como variables cuantitativas
o dicotómicas.
Análisis Estadístico
Los datos fueron analizados en el programa Epinfo 2000. Se aplicó la prueba de t de Student para
variables que se distribuyen normalmente y el Test
de Kruskal-Wallis para variables que se distribuyen
asimétricamente para comparar a las dos poblaciones estudiadas. Se asumió un p<0.05 como significativo. Las variables cualitativas se resumieron en
proporciones y las variables cuantitativas en media
aritmética y desviación estándar.
Resultados
Se analizaron 48 niños expuestos potencialmente a
pesticidas en el ambiente y 46 niños no expuestos,
provenientes de 2 escuelas diferentes y con una distancia de 5,5km entre ambas.
Se encontró que la población potencialmente expuesta a
pesticidas en el ambiente, presenta mayor frecuencia de
micronúcleos, células binucleadas, cariorrexis, picnosis
que la no expuesta y la diferencia es altamente significativa, según la prueba de t, con una p<0,0001 para micronúcleos y células binucleadas y también significativas
para cariorrexis y picnosis. Por otro lado, también hubo
mayor proporción de células en Broken eggs, cariolisis
y cromatina condensada en el grupo expuesto, aunque
las cifras no fueron significativas (tabla 1 y 2).
Se tomó como grado de exposición potencial a pesticidas en el ambiente, el tiempo de permanencia en la
escuela, de los niños expuestos a partir del funcionamiento de la fábrica de pesticidas. El 83% (39/47) de
la muestra estudiada tuvo una exposición potencial
entre 1 y 6 años, considerando que la fábrica opera
en el lugar desde hace 6 años. Así, el 40% (19/47) de
la muestra estudiada tuvo un tiempo de exposición
ambiental de 6 años. El 32% (15/47) tuvo un tiempo
de exposición entre 4 y 5 años y el 27,7% (13/47) un
63
En el grupo potencialmente expuesto, la frecuencia de
micronúcleos (por cada 2000 células/individuos) fue
mayor, no significativa, en el sexo femenino (10,6±5,9)
que en el masculino (9,1±5,3) (p<0,3, prueba de Kruskal- Wallis), mientras que en el grupo no expuesto la
frecuencia fue mayor en el sexo masculino (4,8±4,7)
que en el femenino (2,8±3,6) (p<0,03, prueba de Kruskal-Walis). Las diferencias observadas entre sexos no
son suficientes como para considerar a éste como un
factor de confusión en la comparación del parámetro
entre expuesto y no expuestos.
Tabla 1: Comparación de las medias de
diferentes anomalías nucleares en células
epiteliales bucales, entre el grupo de niños
potencialmente expuestos a pesticidas en el
ambiente y el grupo de niños no expuestos
Variables
Espuestos
n=48
x
No expuestos
n=46
x
Valor p
(***)
Micronucleos*
5,1 ± 2,9****
1,8 ± 2,0
<0,0001
***
Binucleadas**
3,5 ± 2,7
1,4 ± 1,4
<0,0001
***
Broken-eggs**
2,3 ± 2,7
1,4 ± 1,4
0,56
Cariolisis**
34,5 ± 22,4
28,2 ± 11,7
0,46
Cariorexis**
18,2 ± 18,4
5,8 ± 18,4
0,004
1,3 ± 2,4
0,58 ± 1,2
0,28
24,8 ± 18,0
17,1 ± 8,3
0,03
Cromatina**
Picnosis**
***
La exposición a rayos X en los últimos 6 meses, el uso
crónico de medicamentos, la utilización de plaguicidas
en el hogar fue mayor en el grupo de no expuestos, con
diferencias estadísticamente significativas. No hubo
diferencias significativas en ambos grupos con las variables de padres fumadores, enfermedad respiratoria,
antecedente de abortos, malformación congénita y
muerte de un hijo antes de nacer (ver tabla 3).
***
*Tasa por 2000 células. **Tasa por 1000 células *** Significativo: Test
de Kruskal-Wallis. **** Prom geom (rango) 8,49 (4,84 – 14,91).
tiempo de exposición de 1 a 3 años.
No hubo diferencias estadísticamente significativas
en la edad, los años de escolarización y el género.
La edad promedio fue de 9,6 años (expuestos) y
9,8 años (no expuestos) respectivamente (p<0,3).
En los expuestos el promedio de escolarización fue
4,6±2,3 y 4,4 ±2,1 en el grupo de niños no expuestos
(p<0,6). La proporción de sexos (F/M) fue del 25/22
(53/47%) en el grupo expuesto y 27/19 (59/41%) en
el grupo no expuesto (p<0,3).
Hubo mayor proporción de cefalea, de lesiones en
piel, decaimiento (desgano, falta de fuerza muscular, mareos) y trastornos de la visión en el grupo
expuesto a plaguicidas del medio ambiente con diferencias estadísticamente significativas (tabla 3).
Tabla 2: Comparación en percentiles de las frecuencias de diferentes anomalías del
núcleo en el grupo expuesto y no expuesto
EXPUESTOS
n = 48
TOTAL
Mínimo
25% percentil
Mediana
75% percentil
Máximo
Media
NO EXPUESTOS
n = 46
TOTAL
Mínimo
25% percentil
Mediana
75% percentil
Máximo
Media
Micronúcleo
(MN)**
Células
binucleadas*
Broken
Eggs*
Cariolisis*
Cariorexis*
Cromatina
Condensada*
Picnosis*
477
2,0
6,0
9,0
12,0
30,0
9,9
168
0
2
3
5
16
3,5
115
0,0
0,0
1,5
4,0
9,0
2,8
1770
0,0
16,5
33,0
55,0
110,0
36,9
878
0,0
2,5
11,5
26,5
75,0
18,3
65
0,0
0,0
0,0
1,0
10,0
1,4
1195
0,0
9,5
23,0
36,0
70,0
24,9
170
0,0
1,0
2,0
4,0
19,0
3,7
67
0,0
0,0
1,0
2,0
5,0
1,4
69
0,0
0,0
1,0
2,0
8.0
1,5
1324
11,0
20,0
25,0
36,0
59,0
28,8
260
0,0
1,0
2,5
8,0
25,0
5,6
27
0,0
0,0
0,0
1,0
7,0
0,5
796
0,0
11,0
18,0
22,0
40,0
17,3
**Frecuencia en 2000 células. *Frecuencia en 1000 células.
Daño¿Existen
celulardiferencias
en una población
potencialmente
/ Leite B.
entre los infantil
asmáticos
con peso normalEXPUESTA...
Y LOS... / Torello
P.yyCol.
Col.
64
Tabla 3: Análisis de las variables independientes más influyentes
en la formación de células anormales
Variables
Sexo
Femenino
Masculino
Rx en los últimos 6 meses
Si
No
Medicamentos de uso crónico
Si
No
Padre fumador
Si
No
Uso de plaguicida dentro de la casa
Si
No
Dolor de cabeza
Si
No
Lesiones en piel
Si
No
Decaimiento (desgano, mareos)
Si
No
Trastornos de la visión
Si
No
Enfermedades respiratorias
Si
No
Antecedente de abortos
Si
No
Antec. de Malf. Congénita
Si
No
Muerte de Hijo antes de nacer
Si
No
Expuestos (n = 48)
Frecuencia %
No expuestos (n = 46)
Frecuencia %
Significancia
2,5
2,3
52,1%
47,9%
27
58,7%
p < 0,3
0
48
0%
100%
4
42
8,7%
91,3%
p < 0,05*
1
47
2,1%
97,9%
9
37
10,6%
89,4%
p < 0,006*
13
33
28,3%
71,7%
12
17
30,8%
69,2%
p < 0,5
16
32
33,3%
66,7%
27
19
58,7%
41,3%
p < 0,001*
32
16
66,7%
33,3%
12
34
26,1%
73,9%
p < 0,00007*
23
25
47,9%
52,1%
10
36
21,7%
78,3%
p < 0,006*
22
26
45,8%
54,2%
5
41
10,9%
89%
p < 0,0001*
18
30
37,5%
62,5%
7
39
15,2%
84,8%
p < 0,01*
7
41
14,6%
85,4%
10
36
21,7%
78,3%
p < 0,2
10
38
20,8%
79,2%
9
33
21,4%
78,6%
p < 0,5
5
43
10,4%
89,6%
5
38
11,6%
88,4%
p < 0,5
9
38
19,1%
80,9%
10
33
23,3%
76,7%
p < 0,4
* Estadísticamente significativo
Discusión
Los resultados de este estudio muestran una frecuencia significativamente mayor de micronúcleos, células binucleadas, cariorrexis y picnosis en el grupo
de niños potencialmente expuestos a pesticidas, que
en el grupo no expuesto y la diferencia es altamente
significativa para micronúcleos, células binucleadas
(p<0,0001) y cariorrexis (p<0,004) y significativa
para picnosis (p<0,03). Se halló una mayor proporción de células en broken eggs, cariolisis y con
cromatina condensada en el grupo expuesto, aun-
que las diferencias no fueron significativas. Estos
hallazgos demuestran la presencia de biomarcadores que evalúan daño cromosómico como los MN,
otros marcadores que indican fallo en la citoquinesis y muerte celular (células binucleadas, células
en broken eggs, en cariorrexis, picnosis, cariolisis),
en células exfoliadas de la mucosa bucal, de niños
que asisten a una escuela ubicada a pocos metros de
una fábrica dedicada a la formulación y síntesis de
agroquímicos: insecticidas, fungicidas, herbicidas y
coadyuvantes, proveen evidencias de genotoxicidad
65
en una población potencialmente expuesta a pesticidas en el ambiente. Los micronúcleos son pequeños
núcleos separados del núcleo central de la célula,
que se producen durante la telofase de la mitosis
(meiosis), pueden formarse por la exclusión de un
cromosoma completo (pérdida cromosómica) o de
fragmentos cromosómicos (ruptura cromosómica),
durante la división celular, su presencia en las células es un reflejo de aberraciones estructurales y o
numéricas (efectos clastogénicos y/o aneugénicos).
El ensayo de MN en células exfoliadas comprende
el análisis microscópico de extendidos epiteliales
para determinar la prevalencia de micronucleación.
La habilidad del ensayo de MN para detectar tanto efectos clastogénicos como aneugénicos es una
ventaja de la técnica(15-19).
En los niños potencialmente expuestos, se halló una
frecuencia mayor, estadísticamente significativa, de
otras alteraciones nucleares: células binucleadas,
células en cariorrexis y células picnóticas, indicando daño cromosómico, alteración en la citoquinesis
y muerte celular. Las células con doble núcleo podrían ser un marcador importante de falla en la citoquinesis causada por una frecuencia anormalmente
elevada de aneuploidia.
La significancia biológica de las células picnóticas
y el mecanismo de formación son desconocidos,
puede representar un mecanismo alternativo de desintegración nuclear, diferente a la cariorrexis y la
cromatina condensada(18). La experiencia con el ensayo de MN, en el bloque citogenético de linfocitos,
ha mostrado que el uso de un citoma, en el que no
solamente se mide la frecuencia de MN sino también otros marcadores de daño al genoma, células
muertas, o degeneradas, así como índice de proliferación, asegura una medición más comprensiva de
citoxicidad y efectos genotóxicos(11).
El ensayo de MN ha sido aplicado para evaluar el
daño cromosómico en el monitoreo biológico de
poblaciones humanas expuestas a una variedad de
agentes químicos o físicos mutagénicos y carcinogénicos. Un amplio intervalo de frecuencia basal de
MN en células de la mucosa oral ha sido reportado,
0,05 a 11,5 MN/1000 células, con la mayoría de los
valores entre 0,5 y 2,5MN/1000 células y no existe
un claro patrón de variación entre los laboratorios
de diferentes países.
Muchos estudios reportan una elevada frecuencia,
estadísticamente significativa, en individuos expuestos comparados con un grupo control, aunque
los efectos observados son relativamente pequeños,
con valores entre 1,1 y 4,0(11,20,21). Sin embargo, otros
estudios no han mostrado cambios estadísticamente
significativos(22,23).
Una investigación sobre efectos de la exposición
acumulativa a formaldehido mostró un incremento
de 12 veces la frecuencia de MN en células de la
mucosa oral luego de la exposición. Este hallazgo,
fue confirmado en una siguiente investigación utilizando una técnica diferente de tinción(11,24).
Se ha hallado incremento significativo de MN células exfoliadas de la mucosa oral en personas expuestas a solventes orgánicos, agentes antineoplásicos, derivados del diesel, hidrocarburos aromáticos
policíclicos, pintura que contiene plomo y disolventes y agua contaminada con arsénico, en diversos
estudios(11,25). Nery et-al.(13) encontraron que todos
los estudios conducidos en niños expuestos a contaminantes ambientales revelaron, claramente, un
aumento en la frecuencia de MN, comparados con
los niños referentes. Los incrementos de MN fueron
estadísticamente significativos, en todos. Los resultados de un estudio realizado en cuatro poblaciones
agrícolas ocupacionalmente expuestas a pesticidas
no reveló una inducción significativa de daño citogenético, medido por la frecuencia de MN tanto en
linfocitos de sangre periférica como en células de la
mucosa oral(26).
Otros estudios han fallado en demostrar efectos
citogenéticos asociados a los pesticidas, en población ocupacionalmente expuesta, con ensayos para
Aberración Cromosómica (AC) y MN en linfocitos
de sangre periférica y algunos también para MN en
66
células de mucosa bucal(22,23,27,28). Se ha mostrado
aumento de la frecuencia de MN en células de la
mucosa oral en un grupo de 30 floricultores mexicanos, siendo la frecuencia de MN con relación a los
no expuestos, estadísticamente significativa(29). En
un estudio reciente que incluyó una población de
70 floricultores expuestos, en el Norte de Sinaloa,
México, se halló frecuencia aumentada de MN en
células de la mucosa oral, con relación a la población no expuesta(30). En una investigación realizada
en 29 trabajadores agrícolas brasileros, expuestos a
pesticidas en campos de soja, se encontró una frecuencia significativamente mayor de MN en células
de la mucosa oral, que en el grupo no expuesto(31).
Una investigación realizada en la India en 54 trabajadores de una unidad de fabricación de plaguicidas
demostró un aumento significativo en la frecuencia
de MN en células de la mucosa bucal en comparación con igual número de sujetos no expuestos(32).
En el delta de Goksu, Turquía, una región contaminada con una mezcla de pesticidas, se investigó genotoxicidad en 32 personas viviendo en la región, y
se halló un aumento significativo de MN en células
de la mucosa oral, comparado con igual número de
personas no expuestas(33).
La frecuencia de MN en linfocitos de sangre periférica, es extensamente utilizada como biomarcador
para señalar la presencia y extensión de daño cromosómico y la estabilidad del genoma, en poblaciones humanas expuestas a agentes genotóxicos, o
para determinar la presencia de un perfil genético
susceptible. Un total de 6.718 sujetos en quienes se
determinó frecuencia de MN, fueron seleccionados
de la base de datos del proyecto internacional del
MN humano (HUman Micro Nucleus (HUMN), los
resultados de la investigación proveen evidencias
preliminares que la frecuencia de MN en linfocitos de sangre periférica es un marcador biológico
predictivo de riesgo de cáncer en una población de
sujetos sanos(34).
El estudio de daño al ADN en células exfoliadas de
la mucosa oral es un método mínimamente invasor
para monitorear poblaciones expuestas a agentes
genotóxicos. La presencia de MN y otras anomalías dentro de estas células ha mostrado estar asociada con defectos genéticos en el mantenimiento
del genoma, en el envejecimiento temprano, daño
genotóxico y algunas enfermedades degenerativas.
Sin embargo, es prioritaria la estandarización del
método, ya que todavía no se sabe si una frecuencia elevada de MN en la mucosa bucal en población
humana es predictiva de riesgo de cáncer, si es específica del sitio o puede extrapolarse a otros sitios(35).
Con relación a la edad y al género, la muestra en
ambos grupos ha sido homogénea ya que no mostró diferencias significativas al compararlos. La
influencia del sexo ha sido informada para adultos,
sin embargo, su influencia no ha sido estadísticamente significativa en individuos menores de 40
años. Llega a ser más pronunciada en sujetos de
mayor edad. En una revisión de un conjunto de
estudios en adultos se encontró que las mujeres
tenían un nivel mayor de frecuencia de MN, equivalente a un 19% más(36).
Datos publicados por Neri et al, en una revisión
sobre investigaciones realizadas en niños de 0 a
18 años, expuestos a mutágenos, mostraron que la
influencia del sexo sobre la frecuencia de MN era
irrelevante(37).
Así mismo, en un metanálisis y un conjunto de estudios de frecuencia basal de MN en niños no se ha
encontrado diferencias con relación al sexo(38).
El estudio y la prevención de enfermedades que
afectan a los niños debido a exposición no intencional a agentes biológicos, químicos y físicos está
emergiendo como un nuevo campo de investigación, de políticas y de prácticas clínicas. Hoy se
sabe que el daño a la salud puede producirse con
niveles elevados de exposición así como con bajos
y prolongados niveles de exposición a tóxicos en
el ambiente. Muchas de estas sustancias están ampliamente distribuidas en el ambiente y pueden ser
halladas en sangre, fluidos corporales y tejidos de
67
niños y mujeres embarazadas. Aunque las alteraciones son a menudo sutiles a nivel individual, el daño
puede ser sustancial a nivel poblacional, en especial
cuando una exposición es prevalente(39), en esta investigación el 83% de los niños estudiados tuvo un
periodo de exposición potencial entre 1 año y 6 años
con un promedio de 4,6 años.
Los plaguicidas, pueden generar contaminación en
los ambientes de trabajo donde son manipulados, o
en general, en el ambiente que rodea las zonas de
manipulación. Las etapas que componen la cadena
de los plaguicidas son la fabricación, la formulación,
el fraccionamiento y/o envasado, la distribución y
la aplicación. En cualquiera de las etapas mencionadas se puede generar contaminación ambiental:
del aire, con los polvos de plaguicidas o solventes
evaporados; del agua, por derrames y corrientes de
lavado; y del suelo, también por derrames y disposición inadecuada de residuos sólidos(40,41). Existen
evidencias sobre efectos ambientales de actividades
industriales aún después del cese de operaciones por
un largo tiempo(42,43).
El aspecto relevante de este estudio es la significativa diferencia de MN en dos grupos de niños escolares, la frecuencia mayor de MN en los que asisten
a una escuela próxima a una fábrica de sustancias
químicas para el agro, señala que estos se hallan
expuestos a genotóxicos. Se debe ampliar la investigación para determinar con mayor aproximación
las causas, a través del monitoreo ambiental y otros
marcadores biológicos de exposición, de los efectos
hallados.
En esta investigación potenciales variables de confusión como la exposición a rayos X en los últimos
6 meses, el uso de medicamentos crónicos, la utilización de plaguicidas en el hogar fue mayor en el
grupo de no expuestos a plaguicidas, con diferencias significativas.
No hubo diferencias significativas entre ambos grupos con relación a otras variables como padres fumadores, enfermedad respiratoria, antecedente de
abortos, malformación congénita y muerte de un
hijo antes de nacer.
Hubo mayor proporción de cefalea, de lesiones en
piel, decaimiento (desgano, falta de fuerza muscular, mareos) y trastornos de la visión en el grupo
expuesto a plaguicidas del medio ambiente, con
diferencias significativas que pueden interpretarse
como síntomas y signos de exposición aguda. La intoxicación por pesticidas es comúnmente sub-diagnosticada, los hallazgos clínicos de la intoxicación
aguda raramente son patognomónicos, puede remedar una enfermedad respiratoria aguda, conjuntivitis, enfermedad gastrointestinal, manifestaciones
cutáneas, entre otras(44).
Los problemas que promueven el deterioro genómico en las comunidades y que atañen a la bioética
ambiental son: la distribución desigual de tóxicos
en relación con la etnicidad o el nivel de ingresos,
fallas de protección en el ambiente laboral en regiones de menor desarrollo socioeconómico, ausencia deliberada de información sobre los riesgos de
exposición a genotóxicos en el ambiente laboral o
en la zona de residencia, deficiente o insuficiente
evaluación de genotoxicidad de medicamentos o
aditivos alimentarios, deficiente evaluación de genotoxicidad de actividades industriales y de otras no
asociadas con la producción de bienes. En la bioética ambiental, el primer principio debe ser el de
no maleficencia (primum non nocere). El deber de
informar a la sociedad civil se origina en el principio de consentimiento informado. Una comunidad
debe elegir si acepta que en su entorno se localicen
actividades nocivas. Mientras que los principios de
justicia y equidad se encaminan a la distribución
de beneficios y riesgos, especialmente al determinar quiénes en la comunidad sufrirán y quiénes se
beneficiarán(45). Muchas políticas regulatorias no toman en cuenta la vulnerabilidad única de los niños,
cuando establecen los límites(46). El desarrollo de
estrategias de evaluación de riesgo, que tengan en
cuenta las distintas etapas del desarrollo, a través de
la cual todas las generaciones futuras deben pasar
68
es esencial para la salud pública. El objetivo principal es formular políticas que protejan al niño contra
agentes potencialmente tóxicos y permita que ellos
crezcan, se desarrollen y lleguen a la madurez sin
daños. Ningún documento sobre la evaluación del
riesgo que no considere las características únicas de
exposición y vulnerabilidad de fetos, infantes, niños
y adolescentes, puede ser considerado hoy, adecuado para proteger la salud humana. La participación
activa de todos los sectores de la sociedad juega un
papel importante en la promoción de entornos seguros y saludables para todos(47,48).
La salud de una sociedad puede ser juzgada por la
salud de sus niños. Esto supone la identificación
precoz de riesgos prevenibles y la traducción inmediata de estos conocimientos en intervenciones eficaces con políticas de protección(49).
Esta investigación permite afirmar que existe una
exposición a genotóxicos en un grupo de niños con
relación a otro. Se debería establecer un seguimiento a través de marcadores de efecto, como frecuencia de MN, una vez interrumpida la exposición, para
determinar la persistencia, o no, de los indicadores
biológicos de daño celular.
El principio de precaución puede invocarse cuando
es urgente intervenir ante un posible peligro para la
salud, o cuando éste se requiere para proteger el medio ambiente en caso de que los datos científicos no
permitan una determinación completa del riesgo. En
este caso el principio de precaución debe primar e
interrumpir la exposición potencial al riesgo, en el
menor tiempo posible, mientras tanto se obtengan datos y se definan acciones que protejan la salud de las
personas y del medio ambiente en el que ellas viven.
Conclusión
Se encontró mayor frecuencia de marcadores biológicos de daño celular, en la población infantil potencialmente expuesta a pesticidas en el ambiente, al compararla con una población similar no expuesta. Las
diferencias observadas en los marcadores celulares no
pueden ser explicadas por la influencia de otros factores demográficos o ambientales examinados.
Referencias
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69
ARTICULOS DEL CONO SUR - ARGENTINA(1)
Efecto del clampeo demorado del cordón umbilical en la
ferritina sérica a los seis meses de vida. Estudio clínico
controlado aleatorizado
The effect of early and delayed umbilical cord clamping on ferritin levels in term infants at six
months of life. A randomized, controlled trial
Dr. José M Ceriani Cernadas, Dr. Guillermo Carrolib, Dra. Liliana Pellegrinic,
Dra. Marina Ferreiraa, Dra. Carolina Riccia, Dra. Ofelia Casasc,
Dr. Jaime Lardizabalb y Dra. María del Carmen Morassod
Resumen
Introducción. El clampeo demorado del cordón umbilical aumentaría el depósito de hierro en lactantes. Para
comprobar esta hipótesis medimos la ferritina sérica a los
seis meses de vida en niños nacidos a término, participantes en un estudio controlado aleatorizado que evaluó
el efecto del tiempo de clampeo del cordón en el hematócrito venoso y la evolución neonatal.
Métodos. De 276 neonatos incluidos en el estudio
original, 255 (92,4%) fueron seguidos seis meses, 86
tuvieron clampeo temprano, 83 al minuto y 83 al tercer
minuto. La variable principal de resultado fue la concentración de ferritina sérica a los seis meses.
Resultados. Las características de los grupos de
madres y niños fueron similares. La ferritina fue significativamente más alta en los niños con clampeo al
tercer minuto (33,2 μg/L) que en los de clampeo temprano (20,9 μg/L) (diferencia de medias geométrica:
1,6; IC 95%: 1,2-2,1). No hubo diferencia significativa entre clampeo al minuto (25,5 μg/L) y clampeo
temprano. Tampoco hubo diferencia en los valores
medios de hemoglobina, entre los grupos temprano
[10,6 g/dl (DE 1,11)], al minuto [10,8 g/dl (DE 0,86)]
y tres minutos [10,7 g/dl (DE 0,97)], respectivamente. La prevalencia de anemia ferropénica fue tres veces mayor en niños con clampeo temprano (7%) en
a.
b.
c.
d.
Summary
Background. Delayed umbilical cord clamping
could increase iron stores and prevent iron deficiency in
infants. To test this hypothesis we measured serum ferritin and hemoglobin levels at six months of age in term
infants who had participated in a randomized controlled
trial, assessing the effect of cord clamping timing on neonatal hematocrit values and clinical outcome. Main outcome measure. Serum ferritin level at six months of age.
Methods. Out of the 276 mothers and their infants
that participated in the initial study, 255 (92.4%) were
followed up to six months and included in this study. Of
these, 86 had their cords clamped within the first 15 seconds (early clamping), 83 at one minute, and 83 at three
minutes. The pediatricians in charge of the evaluations
during the follow-up period and personnel in charge of
the biochemical tests were blinded to the assignment
group. In all but 3 infants the ferritin levels and hemoglobin levels were measured at six months of age.
Results. Mothers and infants in the three groups had
similar baseline characteristics. Serum ferritin levels were
significantly higher in the infants of the three minutes
group than in the infants of the early group: 33.2 μg/L vs.
20.9 μg/L (geometric mean ratio: 1.6; 95% CI: 1.2 to 2.11)
but no difference was observed in one minute group (25.5
μg/L) vs. early group. There were no significant differ-
Servicio de Neonatología, Hospital Italiano de Buenos Aires.
Centro Rosarino de Estudios Perinatales.
Maternidad Martin de Rosario.
UNICEF Argentina.
Correspondencia: Dr. José M. Ceriani Cernadas:
jose.ceriani@hiba.org.ar
(1) Artículo original de Argentina, publicado en Archivos Argentinos de Pediatría 2010; 108: 201-8 y que fue seleccionado para su reproducción
en la XVI Reunión de Editores de Revistas Pediátricas del Cono Sur. Chile 2011.
Rev Soc Bol Ped 2012; 51 (1): 70 - 9
70
comparación con los del tercer minuto (2,4%) (diferencias no significativas; RR: 0,30; IC 95%: 0,101,60).
Conclusión. En niños nacidos a término, el clampeo
del cordón umbilical a los tres minutos del nacimiento
aumentó significativamente las concentraciones de ferritina a los seis meses de edad.
No hubo diferencias significativas en los niveles de
hemoglobina.
Pabras clave:
Rev Soc Bol Ped 2012; 51 (1): 70-9: clampeo del cordón umbilical, lactantes, ferritina, hemoglobina.
Introducción
La anemia por carencia de hierro es la deficiencia
nutricional más frecuente en niños menores de 2
años. En un estudio reciente se observó que, en la
Argentina, el 34,1% de los niños de entre 6 meses y
2 años de edad padecen anemia.1
Dadas las consecuencias de la anemia y la deficiencia de hierro en la salud y el desarrollo cognitivo
de los niños pequeños,2 preocupan los resultados de
un estudio realizado en nuestro país que arrojó altas prevalencias de esta patología a los 6 meses de
vida, aun en niños de término con peso adecuado al
nacer.3 Estos hallazgos sugieren que existen causas
de la anemia generadas durante el embarazo o en el
período perinatal, o en ambos.
Entre estas últimas, el clampeo o ligadura del cordón umbilical en los primeros segundos de vida ha
sido involucrado como una posible causa,4 ya que
priva al recién nacido (RN) de un apreciable volumen de sangre, aproximadamente 35 ml/kg de peso
en los primeros 3 minutos de vida, lo que podría
representar más de 50 mg de hierro.5 Las bondades de generalizar el clampeo demorado del cordón
umbilical siguen siendo polémicas, por las posibles
consecuencias perjudiciales en el período neonatal,
hecho no sustentado por evidencia sólida alguna. En
una publicación previa comunicamos los resultados
de la primera etapa de este estudio,6 que demuestran
ences in mean hemoglobin values, 10.6 g/dl (SD 1,1); 10.8
g/dl (SD 0.9) and 10.7 g/dl (SD 1.0) between groups early,
one minute, and three minutes, respectively. Although
there were no significant differences between groups, the
prevalence of iron deficiency anemia (hemoglobin < 10.5
g/dl and ferritin < 9 μg/L) was 3 times more frequent in
early clampling group (7.2%) than in three minutes group
(2.4%) (RR: 0.30; IC 95%: 0.10-1.60).
Conclusions. Delayed umbilical cord clamping at
three minutes significantly increases serum ferritin levels
in infants at 6 months of age. No significant differences
were found between groups in mean hemoglobin levels.
Key words:
Rev Soc Bol Ped 2012; 51 (1): 70-9: umbilical cord
clamping, infants, serum ferritin, hemoglobin levels.
que no existen efectos clínicos perjudiciales atribuibles al clampeo demorado del cordón umbilical
en neonatos de término y que, por el contrario, la
prevalencia de anemia (hematócrito venoso <45%
en las primeras 48 h de vida) fue significativamente
mayor en los RN a los que se les practicó clampeo
temprano (primeros 15 segundos).
Un escaso número de estudios suministra información que permite verificar si la cantidad adicional de
hierro que aporta el clampeo demorado del cordón
umbilical mejora los depósitos de hierro más allá de
los 2 meses de vida.7 Sin embargo, un estudio reciente aleatorizado controlado observó, en el grupo
con clampeo a los dos minutos, niveles más altos
de ferritina e incremento de los depósitos de hierro
a los seis meses de edad.8 Asimismo, una revisión
sistemática Cochrane, que incluyó 11 estudios con
2983 madres y sus RN, muestra la creciente evidencia acerca de que el clampeo demorado del cordón
umbilical mejora, significativamente, las reservas
de hierro hasta los seis meses de vida.9
En el presente estudio, se analizaron los resultados
del seguimiento de la población de la primera etapa
del estudio ya mencionado6 con el objetivo principal de evaluar el impacto de los diferentes tiempos
de clampeo del cordón umbilical, en recién nacidos
de término, sobre las concentraciones de ferritina a
los seis meses de edad.
Efecto del clampeo demorado del cordón umbilical en la... / J. M. Ceriani. y Col.
71
Hipótesis
El clampeo demorado del cordón umbilical (entre
1 y 3 minutos), en recién nacidos de término sanos,
aumenta los niveles de ferritina sérica a los seis meses de edad.
Población y Métodos
Diseño
Estudio clínico aleatorizado controlado.
Población
Los criterios de elegibilidad para el enrolamiento
en el estudio fueron: neonatos únicos, sin complicaciones, de término, en presentación cefálica, sin
malformaciones congénitas, sin restricción del crecimiento intrauterino, nacidos por vía vaginal o cesárea.
En las visitas de control neonatal en el primer mes
de vida, los neonatólogos a cargo de la investigación invitaron a los padres a participar en la segunda
fase del primer estudio, que incluía el seguimiento
de su hijo hasta el sexto mes, con la consiguiente
medición de ferritina sérica e índices hematimétricos. Los padres firmaron el consentimiento informado como requisito imprescindible para que los
niños pudieran participar en el estudio.
Los Comités de Ética de protocolos de investigación de ambos hospitales aprobaron el estudio.
Métodos
Intervenciones
Los neonatos fueron asignados aleatoriamente a tres
intervenciones diferentes:
1.Clampeo temprano del cordón (dentro de los primeros 15 segundos de vida).
2.Clampeo del cordón al minuto de vida.
3.Clampeo a los 3 minutos de vida.
Los últimos dos grupos fueron considerados como
clampeo demorado del cordón. La técnica de clam-
peo fue similar en los tres grupos. Más detalles acerca de los métodos se describen en el estudio original.6
Variables de resultado
La variable primaria de resultado fue el nivel de ferritina sérica a los seis meses de edad. Las variables
secundarias fueron: hemoglobina venosa, volumen
corpuscular medio, suplementación con hierro, tipo
de alimentación (lactancia materna o fórmula, o ambos), crecimiento y evolución clínica del niño.
Procedimientos
El hematócrito materno se evaluó en las horas previas al nacimiento mediante su medición en sangre
capilar. El manejo activo del tercer período del trabajo de parto (alumbramiento) fue definido como la
administración de uterotónicos a la madre previo a
la expulsión de la placenta.
La ferritina y hemoglobina neonatal fueron medidas en sangre obtenida por punción de venas de la
región antecubital. La ferritina se midió mediante el
método de inmunoanálisis (VitrosTM), la hemoglobina y el volumen corpuscular medio se midieron,
respectivamente, con los métodos calorimétricocianometahemoglobina e impedancia.
Los niños incluidos en el estudio fueron controlados
tres veces en el primer mes y mensualmente hasta
el sexto mes. En esas visitas se realizó el control
clínico y de las características de la alimentación y
la ingesta de hierro medicamentoso.
Estas dos últimas variables se obtuvieron de las historias clínicas y se corroboraron mediante la información de la madre.
Definiciones
Se consideró déficit de hierro a una concentración de
ferritina sérica <9 μg/L y anemia por deficiencia de
hierro a hemoglobina <10,5 g/dl y ferritina <9 μg/L.10
Incorporación de los datos y análisis estadístico
La información obtenida en la recolección de los
datos fue incorporada a la base de datos por diferentes operadores, con una técnica de doble entrada.
72
Los operadores también detectaron y validaron las
inconsistencias. Los informes de las instituciones
participantes fueron corregidos toda vez que se detectó un error o una falla. El análisis se realizó con
el programa SAS. Las características basales y de
evolución a los seis meses, que son de tipo continuo, se describen a través de la mediana y los cuartiles, pues algunas de ellas no resultan simétricas;
mientras que las variables categóricas se expresan
en términos de porcentajes. Debido a la falta de
normalidad, la variable principal (ferritina) fue descripta a través de la media geométrica y el desvío
estándar (DE). La comparación entre los grupos se
llevó a cabo a través de la construcción de intervalos de confianza (IC) para el cociente entre las
medias geométricas. El resto de las variables continuas referentes a parámetros hematológicos, que
cumplían el supuesto de normalidad, fueron representadas por la media aritmética y su desvío estándar (DE). Su comparación se llevó a cabo a través
de la construcción de intervalos de confianza (IC)
para la diferencia de medias aritméticas. En todos
los casos, el error de tipo I se controló mediante
intervalos de confianza de Dunnett, tomando como
referencia al grupo de clampeo inmediato. El grado
de confianza utilizado fue del 95%. Las variables
categóricas se compararon (respecto del grupo de
clampeo inmediato) calculando los riesgos relativos
(RR) y sus correspondientes intervalos con un nivel
de confianza del 95% (IC95%).
El análisis de los grupos se realizó de acuerdo al
concepto de intención según tratamiento asignado.
Aleatorización
El proceso de aleatorización fue realizado por el
Centro Rosarino de Estudios Perinatales y se generó
una secuencia de números aleatorios con bloques de
extensión variable, mediante el uso de una computadora (SAS/STAT software system, versión 8). La
aleatorización fue estratificada por hospital y, a su
vez, en cada institución, por el modo de nacimiento
(vaginal o cesárea). La correspondiente asignación
de la intervención se colocó en sobres opacos sella-
dos que se numeraron secuencialmente. Los sobres
fueron consecutivamente ubicados en una caja, de
la cual se podía extraer sólo uno de ellos por vez.
Los profesionales que efectuaron la generación de
los números aleatorios y el ocultamiento de la asignación no participaron en la fase de reclutamiento
del estudio.
Enmascaramiento
Debido a las características de la intervención, el
médico a cargo del clampeo del cordón, una vez
abierto el sobre, conocía la intervención asignada.
Sin embargo, los pediatras que realizaron los controles clínicos entre el mes y los seis meses y aquellos encargados de efectuar las pruebas de laboratorio desconocían el momento de clampeo del cordón
umbilical al que había sido asignado el neonato.
Resultados
El estudio fue realizado en el Hospital Italiano de
Buenos Aires, Argentina y en la Maternidad Martin
de Rosario, Argentina. El Centro Rosarino de Estudios Perinatales (CREP) actuó como centro coordinador. El reclutamiento del estudio original se efectuó entre el 27 de noviembre de 2002 y el 28 de abril
de 2003. El control a los 6 meses se realizó entre el
27 de mayo y el 28 de octubre de 2003.
De las 276 madres y sus niños incluidos en el estudio
inicial, 21 no se incorporaron o abandonaron el seguimiento por diversas razones y 255 (92,4%) completaron el seguimiento hasta el sexto mes. En tres
niños no se determinó la ferritina sérica, por lo que
252 fueron analizados para esa variable (Figura 1).
Los tres grupos fueron comparables debido a la similitud biológica de las variables pronósticas (Tabla
1 y Tabla 1 bis).
No hubo diferencias entre los grupos en relación
al momento de evaluación de la variable principal
de resultado. Las medias y desvíos estándares de
la medición de ferritina sérica fueron: 6,02 meses
(0,13), 6,05 meses (0,26) y 6,05 meses (0,20) en los
73
Figura 1. Flujo de la población estudiada
Aleatorizados n = 276
Clampeo en los
primeros 15 seg.
n = 93
Clampeo al
minuto
n = 91
Clampeo al
tercer minuto
n = 92
Sin
consentimiento
n=4
Sin
consentimiento
n=2
Sin
consentimiento
n=5
No
contactados
n=2
No
contactados
n=5
No
contactados
n=3
Seguidos hasta
el sexto mes
n = 84
Seguidos hasta
el sexto mes
n = 87
Ferritina no
medida
n=1
Analizados
n = 86
(92,5%)
grupos con clampeo temprano, al minuto y los 3 minutos, respectivamente.
El valor medio de ferritina fue más alto en el grupo
con clampeo a los tres minutos (33,2 μg/L) que en
el grupo con clampeo temprano (20,9 μg/L) (diferencia de media geométrica: 1,6; IC 95%: 1,2-2,1) y
que en el grupo con clampeo al primer minuto (25,5
μg/L) (RR: 1,22; IC 95%: 0,91-1,63), aunque esta
diferencia no fue estadísticamente significativa (Tabla 2). La proporción de niños con bajos depósitos
de hierro varió desde 15,1%, en el grupo de clampeo inmediato, hasta 7,2%, en el de clampeo a los
3 minutos.
La proporción de niños anémicos por deficiencia de
hierro fue de 7,0% en el grupo con clampeo inme-
Seguidos hasta
el sexto mes
n = 84
Ferritina no
medida
n=1
Analizados
n = 83
(91,2%)
Ferritina no
medida
n=1
Analizados
n = 83
(90,2%)
diato, de 3,6% en el clampeo al minuto (RR: 0,5;
IC 95%: 0,1-2,0) y de 2,4% en los que el cordón se
clampeó al tercer minuto (RR: 0,3; IC 95%: 0,1-1,6)
(diferencias no significativas, Tabla 2).
No se observó diferencia alguna entre los grupos en
los niveles medios de hemoglobina y en el volumen
corpuscular medio. Las concentraciones de hemoglobina al sexto mes fueron de 10,6 g/dl (DE 1,1)
en el grupo asignado a clampeo temprano, 10,8 g/dl
(DE 0,9) en el grupo con clampeo al minuto y 10,8
g/dl (DE 1,0) en el grupo con clampeo a los tres
minutos (Tabla 2).
Los datos de los grupos en cuanto al peso, talla y
perímetro cefálico a los 6 meses de vida, tipo de
alimentación y porcentaje de lactantes a los cuales
74
Tabla 1. Características basales de la población en estudio
Variable
Edad de la madre
Clampeo primeros 15 seg n=93
Clampeo al minuto n=91
Clampeo a los 3 minutos n=92
Sin dato
Mediana
Q1-Q3
Sin dato
Mediana
Q1-Q3
Sin dato
Mediana
Q1-Q3
1
29,0
24-32
1
28,5
25-33
2
27,5
23-32
Número de partos
2
1
1-3
0
1
0-3
0
1
1-2
Edad gestacional
al parto
0
39
39-40
0
39
38-40
0
39
39-40
Controles
prenatales
0
9
7-10
2
9
7-10
0
9
7-10
Anemia maternaab
15/92 (16,3)
10/90 (11,1)
13/92 (14,1)
Cesáreas
26/92 (28,3)
27/90 (30,0)
26/92 (28,3)
52/93 (55,9)
45/88 (51,1)
46/91 (50,6)
a
Manejo activo del
alumbramientoa
Hematocrito previo
al parto
6
34
32-36
4
35
33-36
1
34
32-36
Peso del neonato
0
3370
3105-3620
0
3365
3150-3725
0
3460
3177,5-3650
a. n/N (%).
b. Hemoglobina < 10 g/dl durante el embarazo.
Q1-Q3: intervalo intercuartil.
Tabla 1 bis. Características basales de la población en estudio
(sólo pacientes con seguimiento a los 6 meses)
Variable
Clampeo primeros 15 seg n=87
Clampeo al minuto n=84
Clampeo a los 3 minutos n=84
Sin dato
Mediana
Q1-Q3
Sin dato
Mediana
Q1-Q3
Sin dato
Mediana
Q1-Q3
Edad de la madre
1
29
24-32
1
29
25-33
2
27
22-32
Número de partos
2
2
1-3
0
1
0-2
0
1
1-2
Edad gestacional
al parto
0
39
39-40
0
39
38-40
0
39
39-40
Controles
prenatales
0
8
6-10
2
9
7-10
0
9
7-10
Anemia maternaab
14/86 (16,3)
10/83 (12,1)
11/84 (13,1)
Cesáreasa
23/86 (26,7)
25/83 (30,1)
21/84 (25,0)
Manejo activo del
alumbramientoa
47/87 (54,0)
41/81 (50,6)
38/83 (45,8)
Hematocrito previo
al parto
5
34
32-36
4
35
33-36,5
0
34
32-36
Peso del neonato
0
3400
3080-3650
0
3435
3150-3740
0
3460
3155-3650
a. n/N (%).
b. Hemoglobina < 10 g/dl durante el embarazo.
se les indicó suplementación con hierro, se detallan
en la Tabla 3.
El grupo de clampeo temprano recibió una dosis promedio de hierro suplementario mayor que
los otros dos grupos (Tabla 3), aunque no queda
claro la causa de esa diferencia, que no fue estadísticamente significativa. Del total de niños
que tuvieron indicación de suplementación de
hierro en dicho grupo, sólo el 12% recibió dosis
terapéuticas.
No se hallaron diferencias entre los grupos con relación a enfermedades del niño en los primeros seis
meses de vida, ni tampoco en la internación hospitalaria.
75
Tabla 2. Valores de ferritina sérica y parámetros hematológicos a los seis meses de edad
Clampeo primeros 15
segundos
Clampeo al
primer minuto
Clampeo a los
3 minutos
n Media (DE)
n Media (DE) Comparación
de medias (IC 95%)
n Media (DE) Comparación
de medias (IC 95%)
Ferritina (ug/L)a
86
20,9 (26,3)
83
25,5 (26,0)
1,2 (0,9-1,6)
83
33,2 (36,8)
1,6 (1,2-2,1)
Hemoglobina (g/dl)b
86
10,6 (1,1)
84
10,8 (0,9)
0,2 (-0,1-0,5)
83
0,8 (1,0)
0,1 (-0,2-0,5)
Volumen corpuscular mediob
86
74,8 (4,6)
84
75,8 (4,6)
1,0 (-0,5-2,6)
83
75, (4,3)
0,8 (-0,7-2,4)
a. Media geométrica. Comparación de medias: Cociente de medias geométricas.
b. Media aritmética. Comparación de medias: Diferencia de medias aritméticas.
Clampeo primeros 15
segundos
n/N (%)
Clampeo al primer minuto
Clampeo a los 3 minutos
n/N (%)
RR (IC 95%)
n/N (%)
RR (IC 95%)
Ferritina (< 9 μg/L)
13/86 (15,1)
10/83 (12,1)
0,8 (0,4-0,7)
6/83 (7,2)
0,5 (0-1,2)
Hemoglobina (< 10,5 g/dl)
37/86 (43,0)
27/84 (32,1)
0,8 (0,5-1,1)
29/83 (34,9)
0,8 (0,6-1,2)
Anemia ferropénica
(hemoglobina < 10,5 g/dl y
ferritina < 9 μg/L)
6/86 (7,0)
--
3/84 (3,6)
0,5 (0,1-2,0)
2/84 (2,4)
0,3 (0,1-1,6)
Discusión
Los resultados de este estudio confirman la hipótesis planteada, en cuanto a que las reservas
de hierro fueron significativamente mayores en
el grupo con clampeo del cordón umbilical al
tercer minuto respecto del grupo con clampeo
temprano en los primeros 15 segundos después
del nacimiento.
Esta diferencia también se observó en la comparación con el grupo de clampeo al minuto, aunque en
este caso no fue estadísticamente significativa, lo
cual podría sugerir que el tiempo eficaz de transfusión de sangre placentaria después del alumbramiento para aumentar las reservas de hierro de los
niños requeriría un lapso mayor al minuto.
Los resultados comunicados por Chaparro y col.8
en México, muestran diferencias significativas en
los depósitos de hierro en los niños con clampeo del
cordón a los 2 minutos en comparación con aquellos
en los que se efectuó clampeo inmediato.
Se han realizado muchas especulaciones teóricas
sobre la implicancia del clampeo demorado del cordón umbilical sobre las reservas de hierro de los niños durante su primer año de vida.
A partir de datos acerca del volumen de sangre placentaria transfundido, las estimaciones indican que
los niños con clampeo demorado recibirían entre 40
y 50 mg de hierro adicionales, los cuales representan una importante proporción del hierro corporal
total al nacimiento.5,11,12
En nuestro estudio utilizamos, como nivel normal
de ferritina a los 6 meses, el valor límite de ferritina
recomendado por Domellöf,10 que se basa en que a
la edad de 6 meses los niños atraviesan un período
de alta velocidad de crecimiento y reciben una escasa ingesta de hierro. Ese valor (9 μg/L) es sensible-
76
Tabla 3. Evolución a los seis meses
Clampeo primeros 15 seg
n= 87
Sin dato
Mediana
Q1-Q3
Peso (gramos)
0
7700
Longitud (cm)
1
67
3
43
Circunferencia cefálica (cm)
Alimentación a los 6 meses
Clampeo al minuto
n= 84
Clampeo a los 3 minutos
n= 84
Sin dato
Mediana
Q1-Q3
Sin dato
Mediana
Q1-Q3
7140-8400
1
7800
7300-8380
65-69
0
67,3
65,5-69
1
7800
7200-8400
0
67 65,1-68
42,5-44
1
43,5
42,5-44
0
44
Pecho exclusivo
43/86 (50,0)
38/84 (45,2)
36/83 (43,4)
Pecho + fórmula
11/86 (12,8)
5/84 (6,0)
9/83 (10,8)
Fórmula exclusiva
Pecho y/o fórmula + semisólidos
Leche de vaca fluida
Tiempo de alimentación
exclusiva al pecho (meses)
1
Dosis (mg/kg/día)
2
Ninguna
Infección urinaria
3/84 (3,6)
0/83 (0,0)
37/84 (44,1)
38/83 (45,8)
6
1/84 (1,2)
4-6
1
20/86 (23,3)
Meses de suplementación
Enfermedadesa
3/86 (3,5)
29/86 (33,7)
0/86 (0,0)
0
Suplementación con hierroa
Transfusión de sangrea
42,2-44,5
a
5
0/83 (0,0)
3-6
1
10/83 (12,1)
1
1-4
1
6
1-6
1
0/87 (0,0)
4-6
19/80 (23,8)
2
1-4
4
1,5
1-5
4
0/84 (0,0)
5
2
1-3
1
1-6
0,82 (0,0)
6/87 (6,9)
5/84 (6,0)
5/83 (6,0)
44/87 (50,6)
43/84 (51,2)
46/84 (54,8)
4/87 (4,6)
1/84 (1,2)
1/84 (1,2)
Infección respiratoria baja
11/87 (12,6)
4/84 (4,8)
10/84 (11,9)
Infección respiratoria alta
15/87 (17,2)
26/84 (31,0)
20/84 (23,8)
Infecciones
otorrinolaringológicas
2/87 (2,3)
5/84 (6,0)
5/84 (6,0)
Infecciones virales no
clasificadas
6/87 (6,9)
4/84 (4,8)
1/84 (1,2)
Otras
3/87 (3,5)
1/84 (1,2)
1/84 (1,2)
Dermatitis
2/87 (2,3)
0/84 (0,0)
0/84 (0,0)
a. n/N (%).
mente más bajo que el sugerido por la OMS13 para
niños menores de 5 años (12 μg/L) y existe consenso respecto de que sería el más apropiado para los
lactantes entre los cuatro y seis meses de edad.
Los niveles de hemoglobina promedio no mostraron
diferencia entre los grupos y resultaron cercanos al
límite inferior del valor normal de referencia.
Estos bajos valores promedio en todos los grupos
podrían explicarse por el patrón de ingesta alimentaria, con predominio de la alimentación al pecho,
posiblemente con baja ingesta de hierro. A los 6 meses de edad, la lactancia materna exclusiva estuvo
presente en el 46% de los niños, tasa bastante más
elevada que lo habitual en estudios previos.14 Por
ende, podría especularse que los niños amamantados al pecho en forma exclusiva tengan valores de
hemoglobina inferiores a los de los niños alimentados con fórmula, hipótesis que merecería corroboración. En los niveles de hemoglobina también podría
influir el escaso número de lactantes que recibieron
suplementación con hierro.
Cabe notar que la proporción de niños anémicos por
deficiencia de hierro resultó 3 veces más frecuente
en el grupo de niños con clampeo inmediato que en
77
el de clampeo a los 3 minutos, aún cuando la diferencia no fue significativa.
Asimismo, la prevalencia de anemia ferropénica en
los tres grupos fue más baja que la de niños con niveles de hemoglobina por debajo del valor límite, lo
cual sugiere que existe una alta proporción de niños
con hemoglobina baja, pero con suficientes depósitos de hierro. Domellöf15 señala que los coeficientes
de correlación entre hemoglobina, ferritina y otros
parámetros sobre el estado nutricional de hierro son
bajos en niños entre 4 y 6 meses de edad. Esto estaría avalado por la revisión sistemática Cochrane ya
citada,9 donde a los seis meses no se observó diferencia alguna en los niveles de hemoglobina entre
los niños con clampeo temprano y demorado, mientras que la ferritina fue significativamente más alta
en este último grupo.
Entre las limitaciones de este estudio mencionamos,
como la más importante, que el tamaño muestral fue
calculado en el primer estudio para evaluar los efectos inmediatos del tiempo de clampeo de cordón sobre el recién nacido. La posibilidad de seguir a las
madres y niños que participaron en ese estudio hasta
los 6 meses no estuvo contemplada originariamente,
por lo cual el tamaño de la muestra es insuficiente
para realizar ciertos análisis.
Asimismo, se ha omitido efectuar una observación
más precisa de la cantidad de hierro provisto por las
fórmulas lácteas y otros alimentos ingeridos por los
niños.
Conclusión
A los seis meses de edad, los niños nacidos a término con clampeo del cordón umbilical al tercer minuto después del nacimiento presentaron un nivel de
ferritina plasmática significativamente mayor que el
de los niños con clampeo en los primeros 15 segundos. No se observaron diferencias significativas en
los valores de ferritina de los niños con clampeo al
minuto ni en los niveles de hemoglobina entre los
tres grupos.
Agradecimientos
A UNICEF Argentina por su colaboración para que
el estudio pudiera realizarse.
Al Dr. Fernando Viteri por su permanente estímulo
y asesoramiento en el Programa “Ligadura oportuna
del cordón umbilical”.
Bibliografía
1. Durán P, Mangialavori G, Biglieri A, Kogan L, et
al. Estudio descriptivo de la situación nutricional en
niños de 6-72 meses de la República Argentina. Resultados de la Encuesta Nacional de Nutrición y Salud (ENNyS). Arch Argent Pediatr 2009;107(5):397404.
2. Grantham-Mc Gregor S, Ani C. A review of the studies of iron deficiency on cognitive development in
children. J Nutr 2001;131: 649S-668S.
3. Morasso MC, Molero J, Vinocur P, Acosta L, et al.
Prevalence of anemia, iron and vitamin A deficiency
in children between 6 to 24 months of age in Chaco,
Argentina. Arch Lat Nutr 2003;53,1(Spanish).
4. Gillespie S. Mayor issues in the control of iron deficiency. Micronutrient Initiative-UNICEF 1998.
5. Usher R, Shepard M, Lind J. The blood volume of
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L, et al. The effect of timing of cord clamping on
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outcome at term: a randomized, controlled trial. Pediatrics 2006;117(4):e779-e786.
7. Grajeda R, Pérez Escamilla R, Dewey KG. Delayed
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age. Am J Clin Nutr 1997;65:425-31.
8. Chaparro C, Neufeld LM, Álavez GT, Eguia R, et al.
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trial. Lancet 2006;367:1997-2004.
9. McDonald SJ, Middleton P. Effect of timing of
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10.Domellöf M, Dewey KG, Lönnerdal B, Cohen RJ,
et al. The diagnosis criteria for iron deficiency in in-
78
fants should be reevaluated. J Nutr 2002;132:36803686.
11.Yao AC, Lind J. Placental transfusion. Am J Dis
Child 1974;127:128-31.
12.Lind, J. Physiological adaptation to the placental
transfusion: the eleventh Blackader Lecture. Can
Med Assoc J 1965;93:1091-1100.
13. WHO/UNICEF/UNU Iron deficiency anaemia. Assessment, prevention and control. A guide for programme managers. 2001
14. Ceriani Cernadas JM, Noceda G, Barrera L, Martínez
AM, et al. Maternal and perinatal factors influencing
the duration of exclusive breastfeeding during the
first 6 months of life. J Hum Lact 2003;19(2):13644.
15. Domellöf M. Iron requirements and iron status during infancy. Report of the 2004 International Nutritional Anemia Consultative Group Symposium.
79
EDUCACION MEDICA CONTINUA
Manejo del trauma en pediatría
Management of pediatric trauma
Dra.: Viviana Salazar Cuba*
Introducción
El trauma pediátrico es una de las causas más frecuentes de hospitalización en el mundo y se ubica entre las
tres principales causas de muerte durante la infancia y
la adolescencia.
Los niños con lesiones a consecuencia de trauma
requieren de una red de atención para un manejo
pre-hospitalario y hospitalario, un equipo multidisciplinario compuesto por pediatras, cirujanos, anestesiólogos y otros especialistas, además de la labor
de los servicios de emergencias y terapia intensiva.
La sospecha de trauma en pediatría debe realizarse
en todo paciente que tenga hipotensión, dificultad
respiratoria, alteración de la conciencia (Glasgow
<13), dos o más fracturas de huesos largos, heridas
penetrantes, quemaduras, amputaciones o parálisis
de cualquier extremidad.
Todo paciente pediátrico politraumatizado debe
ser considerado como paciente grave y su atención
debe ser prioritaria para el traslado a un hospital. El
50% de los pacientes pediátricos politraumatizados
tienen traumatismo cráneo encefálico (TCE).
La severidad del trauma pediátrico se puede evaluar
a través del índice de trauma pediátrico y el menor
puntaje obtenido (menos de 6) es el de mayor gravedad, ver cuadro #1.
Cuadro # 1. Índice de trauma pediátrico
Condición
+2
+1
-1
Peso (kg)
>20
10 a 20
<10
Vía aérea
PAS (mm Hg)
Sostenible
90 a 50 o pulso femoral
palpable
Pérdida del conocimiento
Menor
Insostenible
< 50 o pulsos ausentes
SNS
Herida
Normal
> 90 o pulso radial
palpable
Despierto u obnubilado
No
Fractura
No
Cerrada
Expuesta o múltiple
Coma o descerebrado
Mayor o penetrante
Factores de riesgo
Manejo y tratamiento
Los principales mecanismos que ocasionan trauma
en niños son: accidentes de tránsito, caída mayor a
una vez la estatura del paciente, descargas de energía eléctrica, quemaduras, atrición por elementos
pesados y maltrato infantil.
En el cuadro # 2, se expone cual debe ser el manejo ambulatorio y hospitalario del trauma pediátrico
haciendo énfasis a la vía aérea, ventilación, circulación, déficit neurológico y exposición.
* Médico Pediatra. Hospital del Niño “Dr. Ovidio Aliaga Uría”
Rev Soc Bol Ped 2012; 51 (1): 80 - 4
80
Cuadro # 2. Manejo ambulatorio y hospitalario del trauma pediátrico.
A: Vía aérea
Pre-hospitalario
•
•
•
•
Hospitalario
• Verificar manejo pre-hospitalario
• Con ventilación espontánea ineficiente o apnea, proceder a intubación orotraqueal bajo
visión directa por personal con experiencia, caso contrario mantener bolsa-máscara o
máscara laríngea
• Selección de tubo endotraqueal por fórmula (edad en años +16)/4 y fijarlo en la comisura
labial a la distancia de (número del tubo endotraqueal x 3) cm.
• Medicación previa al procedimiento de intubación:
Inmovilización del cuello con collarín adecuado para la edad
Permeabilización con tracción del maxilar inferior o levantamiento del mentón
Inserción de cánula oro faríngea en paciente inconsciente
No se recomiendan otros procedimientos en la vía aérea
CONDICIÓN
Lactante
PREMEDICACIÓN
SEDACIÓN
Atropina 0,01 mg/kg
Choque sin TEC
Ketamina 1 -2 mg/kg ó
Midazolam 0,05 – 0,1mg/kg
TEC sin choque
Lidocaína 1- 2 mg/kg
Tiopental 2 - 4 mg/kg ó
Midazolam 0,2 mg/kg
TEC con choque
Lidocaína 1- 2 mg/kg
Etomidato 0,3 mg/kg ó
Midazolam 0,1 – 0,2 mg/kg ó
Propofol 1 mg/kg
B: Ventilación
Pre-hospitalario
• Evaluación de la ventilación: (MES: mirar, escuchar y sentir) y auscultación pulmonar en
busca de asimetrías
• Con ventilación espontánea y eficiente, apoyo con oxígeno por máscara e instalar cánula
de Mayo en caso de inconsciencia
• Con ventilación espontánea ineficiente o apnea, inserción de cánula de Mayo y apoyo con
bolsa-máscara con reservorio, entre 6 a 8 respiraciones por minuto
• Niños < 2 años instalar sonda oro gástrica para mejorar la ventilación
• Neumotórax a tensión drenaje con aguja hipodérmica en segundo espacio intercostal
subclavicular del campo pulmonar que corresponda
Hospitalario
• Verificar manejo pre-hospitalario de la ventilación
• Manejo de lesiones del tórax: neumotórax a tensión tratado con descompresión de
urgencia, instalar drenaje definitivo en quinto espacio intercostal a nivel de la línea axilar
media. Tórax abierto, colocación de drenaje alejado de la herida y toracotomía. Tórax
volante, intubación y ventilación a presión positiva. Hemotórax, drenaje definitivo, si drena >
16 mL/kg ó > 2 mL/kg/h, toracotomía.
C: Circulación
Pre-hospitalario
• Evaluación de la circulación: pulsos periféricos y central, llenado capilar, temperatura,
sudoración, estado de conciencia, presión arterial no invasiva, oximetría y
electrocardiografía
• Instalar dos vías venosas periféricas con un máximo de tres intentos o realizar osteoclisis
en tibia proximal (< 8 años) y distal (> 8 años). No en extremidades fracturadas
• Administrar solución fisiológica en bolos de 20 mL/kg peso. Los niños presentarán
hipotensión de manera tardía cuando la pérdida de su volemia sea mayor al 35%
• Compresión directa de las heridas con compresas estériles, no neumáticas
• Conservar la temperatura del paciente mediante abrigo, soluciones parenterales tibias y
otros disponibles
• No se recomiendan otros procedimientos
Manejo del trauma en pediatría / Salazar V.
81
Hospitalario
• Instalar dos vías periféricas de buen calibre u osteoclisis, no calentar hemoderivados,
coloides ni soluciones glucosadas.
• Infundir soluciones parenterales calentadas a 40 °C en microondas:
• Solución fisiológica 20 mL/kg ó
• Solución hipertónica NaCl 3% 4 mL/kg
• La volemia en un niño es de 80 mL/kg, evaluar la volemia para identificar las pérdidas y
clasificar el grado de choque hipovolémico.
VARIABLES
Circulatorio
≤ 25%
26 – 39%
≥ 40%
Taquicardia
Taquicardia más
hipotensión
Taqui o bradicardia
Pulso filimorme y débil
Pulso ausente
Hipotensión severa
Llenado capilar lento
Piel
SNC
Renal
Tibia
Fría
Fría
Sudorosa
Cianótica
Pálida
Reticulada
Marmórea
Irritable
Letargia
Coma
Combativo
Alteración conciencia
Confuso
Alteración respuesta al
dolor
progresiva
de volumen y
densidad
Oliguria
Anuria
Densidad aumentada
• La velocidad de los bolos depende del grado de choque, para pérdidas menores a 40%
entre 5 a 10 minutos y en pérdidas mayores a 40% indicar en bolo o por jeringa. Si después
de tres bolos en un tiempo máximo de 30 minutos no hay mejoría transfundir glóbulos rojos
• Tomar muestras de laboratorio: grupo y factor, glicemia por cinta y en caso de valor menor a
45 mg% se recomienda administrar solución glucosada 10% 2 mL/kg en bolo Indicación de
hemoderivados:
- Glóbulos rojos: 10 mL/kg (pérdida de 1 volemia). En caso de desconocerse el grupo del
paciente se indicará O Rh (-)
- Plasma fresco: 10 mL/kg (pérdida de 1½ volemia) En caso de desconocerse grupo
sanguíneo del paciente, se indicará plasma AB Rh (-)
- Plaquetas: 1 unidad por cada 7 kg del paciente (pérdida 2 volemias o presencia de CID)
• Crioprecipitado: 1 unidad por cada 10 kg del paciente (pérdida 2 volemias o presencia de
CID)
D: Déficit neurológico
Pre-hospitalario
• Evaluación neurológica: Escala de Glasgow, tamaño y respuesta a la luz de las pupilas y
signos de focalización
• Pacientes con Glasgow < 8, signos de focalización, TCE abierto o fractura de cráneo debe
ser trasladado a establecimientos con capacidad de TAC y neurocirugía.
Hospitalario
• Realizar valoración del Glasgow modificado para lactantes.
• En pacientes hemo-dinámicamente inestables utilizar solución hipertónica de NaCl 3% a 4
mL/kg peso.
• Aproximadamente el 50% de los niños politraumatizados tiene TCE por lo que requiere los
servicios de tomografía y neurocirugía.
• El traumatismo raquimedular afecta sólo al 5% de los TCE, sin embargo existe daño
cervical sin lesión ósea aparente (SCIWORA)
E: Exposición
Pre-hospitalario
• Retirar al paciente de la región de riesgo y de su contacto
• Descubrir las lesiones para que sean visibles para su manejo
• Evitar la hipotermia para no agravar el choque
82
Hospitalario
• Temperatura del ambiente de atención a 22 °C, calentar las soluciones y al paciente
• Colocar sonda vesical, en caso de sospecha de trauma uretral realizar cistostomía por
punción
• Instalar sonda orogástrica a caída libre
• Solicitar radiografía de tórax, pelvis, lateral de cuello, extremidades afectadas. Ecografía de
abdomen.
• Estabilizar las fracturas y verificar pulsos periféricos
• Realizar estudios de TAC de cerebro en paciente ESTABLE cuando:
- Politraumatizado menor 2 años
- Sospecha fractura cráneo
- Sedación o anestesia que imposibilita evaluar Glasgow
- Indicación de ventilación mecánica prolongada por otra causa
• Realizar estudio de TAC de columna cuando:
- TEC grave
- Déficit neurológico
- Fractura cervical o de costillas 1 – 3
- Caída de altura
- Retención urinaria
En relación al manejo en la unidad de paciente crítico, se deben considerar las siguientes pautas:
• Trauma abdominal: medición de presión intraabdominal y ventilación mecánica. Ver figura # 2.
•Monitorización cardiorespiratoria, oximetría,
presión arterial invasiva, presión venosa central
y catéter de Swan Ganz.
• Prevención de hipotermia: medio ambiente, soluciones, colchón y otros.
• Cuantificación de diuresis, sondas y drenajes.
Medición de perímetro abdominal.
• Traumatismo de tórax: capnografía y ventilación
mecánica. Ver figura # 1.
• Inicio de nutrición enteral lo más pronto, de
no ser posible iniciar nutrición parenteral total
(NPT) a las 48 horas.
• Iniciar profilaxis antibiótica en las siguientes situaciones:
Figura # 1. Algoritmo de manejo del trauma torácico cerrado con paciente estable
Lesión aórtica
Mediastino
ancho
Evaluación
clínica y
radiológica
Trauma torácico
cerrado
Contusión
miocárdica
1ra y 2da
Fracturas
costales
Tórax volante
Bajas
Hemotórax o
neumotórax
Pleurotomía
Cirugía
ECG
Ecografía
Enzima
Evaluar lesión
cervical o
vascular
Ventilación
mecánica
Evaluar lesión
abdominal
Evaluar flujo
2 mL/kg/h
83
Figura # 2. Algoritmo de manejo del trauma abdominal cerrado con un paciente estable
Evaluación
clínica y
radiológica
Trauma
abdominal
cerrado
ECO
TAC
Búsqueda
de líquido
libre en
cavidad
Si
Realizar
TAC
No
Control
ECO
Búsqueda
de lesión
viscera
hueca
Si
Cirugía
No
Control
ECO
- Cirugía de tórax o pleurotomía
- Cirugía de abdomen o trauma penetrante
- Cirugía vascular
- Fracturas expuestas
• Iniciar fisioterapia cuando el paciente este estable
• Manejo quirúrgico acorde a cada caso en particular
Referencias
1. American Academy of Pediatrics. Section on Orthopaedics, Committee on Pediatric Emergency Medicine, Section on Critical Care, Section on Surgery,
Búsqueda
de lesión
viscera
macisa
Cirugía
Manejo
conservador
Section on Transport Medicine, Committee on Pediatric Emergency Medicine Pediatric Orthopaedic
Society of North America. Management of Pediatric
Trauma. Pediatrics 2008; 121: 849 – 54.
2. Domínguez P, Cañadas S, García N, Balcells J, Martínez V. Asistencia inicial al traumatismo pediátrico
y reanimación cardiopulmonar. An Pediatr 2006; 65:
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4. Posner K, Needleman JP. Pneumothorax. Pediatr
Rev 2008; 19: 69-70.
5. Schweer L. Pediatric Trauma Resuscitation. Initial
Fluid Management. J Infus Nurs 2008; 31: 104 – 11.
84
EDUCACION CONTINUA EN PEDIATRIA
CUESTIONARIO NUMERO 44
PREGUNTAS CORRESPONDIENTES AL TEMA:
MANEJO DEL TRAUMA EN PEDIATRÍA
Responde verdadero o falso en las siguientes aseveraciones:
1.La sospecha de trauma en pediatría debe realizarse en todo paciente que tenga fiebre, hipotensión, di-
ficultad respiratoria, alteración de la conciencia (Glasgow <13), dos o más fracturas de huesos largos,
heridas penetrantes, quemaduras, amputaciones o parálisis de cualquier extremidad.
VF
2.El 50% de los pacientes pediátricos politraumatizados tienen traumatismo cráneo encefálico.
VF
3.Instalar cuatro vías venosas periféricas con un máximo de tres intentos o realizar osteoclisis en tibia
proximal (<8 años) y distal (>8 años). No en extremidades fracturadas.
V F
4.Pacientes con Glasgow < 10, signos de focalización, TCE abierto o fractura de cráneo debe ser trasladado a establecimientos con capacidad de TAC y neurocirugía.
VF
Rev Soc Bol Ped 2012; 51 (1): 85 - 6
Rev Soc Bol Ped 2011; 50 (3): 222 - 3
85
Respuestas
Cuestionario # 44
Respuestas:
1.F
2.V
3.F
4.F
Cuestionario Nº 44
86
APENDICE
INFORMACION
*
REGLAMENTO DE INGRESO DE MIEMBROS
TITULARES A LA SOCIEDAD BOLIVIANA DE PEDIATRIA
A.1
*
INSTRUCTIVO PARA LA PUBLICACION DE ARTICULOS EN
LA REVISTA DE LA SOCIEDAD BOLIVIANA DE PEDIATRIA
A.2
*
INSTRUCCIONES A LOS AUTORES PARA LA ELABORACION
DE RESUMENES ESTRUCTURADOS DE ARTICULOS
ORIGINALES SOBRE INVESTIGACION MEDICA
A.6
*
CARTA PARA SOLICITUD DE PUBLICACION
A.7
*
REGLAMENTO DE RELATOS Y CORRELATOS
A.8
*
REGLAMENTO PARA LA PRESENTACION DE
RESUMENES Y TRABAJOS LIBRES
A.9
*
DIRECCIONES DE LAS SOCIEDADES DE PEDIATRIA
A.10
APENDICE
87
REGLAMENTO DE INGRESO DE
MIEMBROS TITULARES A LA
SOCIEDAD BOLIVIANA DE
PEDIATRIA
De acuerdo a lo establecido en los Estatutos y Reglamentos de la Sociedad Boliviana de Pediatría aprobados en el XV Congreso Nacional, realizado en la ciudad de
Sucre en septiembre de 1991, para optar la condición de miembro titular se requiere.
a)
Presentar certificado de Especialista en Pediatría.
b)
Presentar un trabajo de ingreso relacionado con la especialidad, realizado en el país, calificado como válido de acuerdo a las condiciones
reglamentadas por cada Sociedad Departamental y que se basará
en las posibilidades de investigación del medio. Dicho trabajo deberá
ser aceptado por el Comité Científico de la Directiva Nacional o la Departamental respectiva y aprobado por la Asamblea, ante la que será
presentado para su discusión en un plazo no mayor de un año desde la
fecha de su postulación.
c)
Acreditar un mínimo de asistencia del 50% en las actividades ordinarias
de la Sociedad en calidad de adherente y cubrir la cuota de ingreso
asignada por la Sociedad Departamental respectiva.
d)
El diploma que lo acredita como miembro titular, será entregado en la
sesión ordinaria, donde presente el trabajo de ingreso respectivo.
88
A1
Instructivo para la publicación de artículos en la Revista de la
Sociedad Boliviana de Pediatría
1.- Los trabajos considerados para su publicación deberán
ser entregados en la secretaría de la Sociedad Boliviana
de Pediatría o enviados al Director - Editor de la Revista,
casilla de correo 1027, La Paz - Bolivia. Una vez recibidos,
los artículos serán propiedad de la revista de la Sociedad
Boliviana de Pediatría, por lo tanto es obligación de
los autores conservar una copia completa del trabajo,
incluyendo los cuadros y figuras ya que la revista no
devolverá el material enviado.
2.- Todos los artículos enviados deberán ser originales e
inéditos, no se aceptarán trabajos presentados o enviados
a otras revistas científicas. Los trabajos serán sometidos
a un proceso de arbitraje, donde se los evaluará desde
el punto de vista metodológico. Las opiniones vertidas
en los artículos, serán de absoluta responsabilidad de
los autores y no expresarán la opinión de la Sociedad
Boliviana de Pediatría.
3.- Los manuscritos enviados deberán ser acompañados
de una carta de solicitud de publicación (pagina A7 de la
revista), donde se indicará la siguiente información:
a)Si hubo una publicación anterior o envío por duplicado
del trabajo o cualquier parte de él a otras revistas o
medios de divulgación.
b)Se declara que el trabajo no ha sido sometido,
antes o simultáneamente, a consideración de otras
publicaciones.
c) Si es el caso, se declara sobre las relaciones financieras
o de otro orden que pudiesen causar conflictos de
intereses.
d)Se declara que el manuscrito ha sido leído y aprobado
por todos los autores.
e)Todos los autores deberán firmar la carta de solicitud.
f) Se indica la dirección, teléfono, Fax, correo electrónico
del autor principal para permitir una comunicación
posterior.
g)Si es el caso, se acompañará de los permisos
necesarios para reproducción de material publicado
previamente o empleo de ilustraciones sobre personas
susceptibles de ser identificadas.
4.- El orden de publicación de los trabajos queda a criterio
de la Revista de la Sociedad Boliviana de Pediatría y nos
reservamos el derecho de su aceptación, así como de
sugerir cambios, efectuar reducciones, modificaciones del
texto o del material gráfico.
5.- Los trabajos enviados deberán ajustarse a las
siguientes normas generales:
a)El trabajo deberá ser escrito en computadora con
procesador de palabras Word para Windows de
Microsoft, letra “Times New Roman” tamaño 12, en
hojas tamaño carta y dejando un margen de 2.5 cm.
en todos los bordes.
La extensión del texto no debe sobrepasar 10 páginas
para los artículos originales, 5 en los casos clínicos, 3
en las cartas al editor y comunicaciones breves, excepto
los artículos de actualización o de revisión que pueden
llegar a 15 páginas de texto.
Debe enviarse el trabajo original impreso en hoja
tamaño carta, así como también los cuadros y figuras, si
corresponden. Junto con ello, se debe enviar el trabajo
en disquete 3.5” o disco compacto con una etiqueta
auto adhesiva que indique el nombre del autor y título
del manuscrito; todo ello tiene la finalidad de facilitar
las correcciones y la diagramación en la imprenta.
b)Los trabajos tienen características que permiten
dividirlos en secciones tituladas según el tipo de
manuscrito:
-Artículo original: introducción, material y métodos,
resultados y discusión.
-Casos clínicos: introducción, caso clínico y discusión
-Imágenes pediátricas inusuales: caso clínico y
discusión.
-El formato de otros tipos de artículos de gran interés para
los lectores, como revisiones de temas, actualización,
editoriales, comentarios, cartas al editor, informes
técnicos, etc., puede ser diferente según la naturaleza
de su contenido y será aprobado por el Comité Editorial
de la revista de común acuerdo con el autor.
6.- Los trabajos deberán contar con los siguientes
apartados:
PAGINA INICIAL:
a) Título
El título del trabajo debe ser conciso pero informativo sobre
el contenido central de la publicación y de ser posible, se
debe realizar su traducción en inglés.
b) Autores
Debe indicarse la lista de autores según el orden que
figurarán en la publicación. Los autores deben ser
identificados con su nombre de pila, apellidos paterno y
materno seguidos por un asterisco en la parte superior, con
el que se señala en el pie de página el grado académico,
cargo que ocupa y lugar de trabajo. Los autores que no
tengan el titulo de médico cirujano se los debe señalar
como interno o alumno de la carrera de medicina o indicar
si corresponden a otras áreas de la salud. Por otro lado, se
debe indicar el nombre y dirección del autor responsable de
toda correspondencia relacionada con el trabajo y resaltar
las fuentes de apoyo económico si existen.
En la nómina de autores solo deben figurar las personas
que hubiesen participado de manera suficiente en el
trabajo y por lo tanto serán públicamente responsables
de su contenido.
89
A2
SEGUNDA PAGINA
c) Resumen y palabras clave
Se debe contar con un resumen en español e inglés, de
no más de 250 palabras, que describa los propósitos
del estudio o investigación, material y método básico
empleados, resultados principales y conclusiones más
importantes (no emplee abreviaturas no estandarizadas y no
use expresiones vagas). El resumen debe ser estructurado
de acuerdo a las secciones que componen un artículo
original, como se describe en la pagina A6 de la revista.
en ambos. No repita datos en el texto, que el lector
pueda conocer al analizar un cuadro o figura, excepto
aquellos resultados más relevantes del trabajo, deben ser
siempre descritos en el texto. No incluya en los resultados
comentarios de los mismos, ya que esto corresponde a la
sección de discusión. El relato a desarrollar en esta sección
es solamente de tipo descriptivo.
-Cuadros
TEXTO:
Presente cada cuadro en hoja aparte, mecanografiado en
doble espacio. Numere los cuadros en orden consecutivo
según el orden de aparición en el texto, seguido de un
título breve en cada cuadro. Sobre cada columna coloque
un encabezado corto o abreviado. Separe con líneas
horizontales solamente los encabezados de las columnas
y los títulos generales; en cambio, las columnas de datos
deben separarse por espacios y no por líneas. Cuando
se requieran notas aclaratorias o indicar el significado de
las abreviaciones usadas, agréguelas al pie del cuadro
y no en el cuerpo del mismo. Cite cada cuadro en orden
consecutivo en el texto del trabajo.
a) Introducción
-Figuras
Resuma la racionalidad del estudio y exprese en forma
clara el propósito del artículo. Cuando sea pertinente en
el estudio, explique la hipótesis cuya validez pretenda
analizar, pero sin incluir datos o conclusiones del trabajo
que se está presentando. No revise extensamente el tema
y cite solamente las referencias bibliográficas que sean
necesarias.
Denomine figuras a cualquier tipo de ilustración que
no corresponda a un cuadro, como ser gráficos, radiografías, electrocardiogramas, ecografías, etc. Las
figuras pueden ser realizadas en una computadora y
presentadas en un tamaño de 10 por 15 cm en formato
electrónico como archivos JPG con una resolución de
igual o mayor a 300 pixeles. El diseño debe ser simple
y su sola observación debe permitir su comprensión,
las figuras complejas no pueden interpretarse salvo
lectura en el texto, por lo tanto deben evitarse. En el
caso de que una figura sea realizada por un dibujante
profesional, no envíe el original, remita 2 fotografías en
blanco y negro, tamaño de 10 por 15 cm. Las letras,
números y símbolos deben verse claros y nítidos en
toda la superficie de la fotografía y tener un tamaño
suficiente como para seguir siendo legibles cuando la
figura se reduzca de tamaño en la publicación. Los títulos
y leyendas no deben aparecer en la fotografía sino en
una hoja aparte, para ser compuestos por la imprenta.
En el respaldo de cada fotografía debe anotarse en
una etiqueta pegada, el número de la figura, el nombre
del autor principal y una flecha indicando su orientación
espacial. Envíe las figuras protegidas en un sobre grueso
de tamaño apropiado. Cite cada figura en el texto con un
orden consecutivo según corresponda. Si una figura es
reproducción de material ya publicado, indique su fuente
de origen y obtenga permiso escrito del autor o editor
para reproducirla en su trabajo.
El resumen de los casos clínicos deberá indicar de manera
sintetizada la introducción, el caso clínico y además, una
colusión del trabajo. A continuación de cada resumen en español e inglés,
se escriben las palabras clave del estudio, las que no
deben exceder mas de cinco palabras y con su respectiva
traducción en inglés, bajo el título de “key words”.
b) Material y Métodos
Describa claramente la selección de sujetos en observación.
Identifique los métodos, instrumentos o aparatos y los
procedimientos empleados, con la precisión necesaria
para permitir a otros observadores que reproduzcan sus
resultados.
Si se trata de métodos establecidos y de uso frecuente,
incluso métodos estadísticos, limítese a nombrarlos y
cite las referencias respectivas. Si los métodos ya han
sido publicados pero no son bien conocidos, proporcione
las referencias y agregue una breve descripción. Cuando
los métodos son nuevos se aplicaron modificaciones a
métodos establecidos, descríbalos con precisión, justifique
su empleo y enuncie sus limitaciones.
Si se efectuaron experimentos en seres humanos, estos
deberán contar con una autorización por un comité de ética
de la institución donde se efectuó el estudio.
Identifique todos los fármacos y compuestos químicos
empleados con su nombre genérico, dosis y vías de
administración.
En caso de ser necesario identificar a los pacientes hágalo
mediante números correlativos y no utilice sus iniciales ni
los números de historias clínicas.
Indique el número de sujetos, de observaciones, el o los
métodos estadísticos empleados y el nivel de significación
estadística establecido previamente para juzgar los
resultados.
c) Resultados
Presente sus resultados con una secuencia lógica según el
desarrollo del texto, cuadros y figuras. Los datos se pueden
mostrar en cuadros o figuras, pero no simultáneamente
d) Discusión
Se trata de realizar una discusión de los resultados
obtenidos en el trabajo y no de una revisión del tema.
Discuta y destaque únicamente los aspectos nuevos e
importantes que aporta su trabajo y las conclusiones
de los datos que ya fueron presentados en la sección
de resultados, ni incluya comentarios de datos que
figuren en los mismos. Compare sus hallazgos con otras
observaciones relevantes identificándolos mediante
las citas bibliográficas respectivas. Relacione sus
conclusiones con los propósitos del estudio que destacó en
la introducción; evite proponer conclusiones que no están
sólidamente respaldadas por sus hallazgos, así como
apoyarse en otros trabajos que aún no están terminados.
90
A3
e) Referencias
Las referencias bibliográficas deben ser numeradas
consecutivamente por orden de aparición en el texto,
incluyendo las que se mencionan en los cuadros y figuras.
Límite las referencias a no más de 30. Es importante la
revisión e inclusión de referencias nacionales sobre el
tema que es presentado. Identifique las referencias en
el texto mediante números arábigos, colocados como
superíndice al final de la frase o párrafo en que se las
alude. Los nombres de las revistas deben abreviarse
según el estilo usado en el Index Médicus. Los resúmenes
de presentaciones a congresos pueden ser citados como
referencias únicamente cuando están publicados en
revistas de circulación común.
Los autores serán responsables de la exactitud de sus
referencias, cite solo la bibliografía a la que ha accedido,
no es ético citar referencias que aparecen en otros
trabajos, no incluya como referencias “observaciones
no publicadas” ni “comunicaciones personales”. Puede
incluir entre referencias a trabajos que están oficialmente
aceptados por una revista y en trámite de publicación;
en este caso indique la referencia completa, agregando
a continuación el nombre abreviado de la revista, entre
paréntesis la expresión “en prensa”. Los trabajos que
han sido enviados a publicación pero todavía no han sido
oficialmente aceptados, no deben colocarse entre las
referencias, sino que pueden ser citados en el texto, entre
paréntesis, como “observaciones no publicadas”.
Ejemplos:
Artículo de revista:
Apellido e iniciales del nombre, si son varios autores se
los separa con una coma. Mencione todos los autores
cuando sean seis o menos; si son siete o más mencione
seis y agregue: “y col”, escriba el título completo del
artículo, en su idioma original. Luego, el nombre de
la revista en que apareció abreviado de acuerdo a la
nomenclatura internacional (Index Medicus), año de
publicación, volumen de la revista, página inicial y final
del artículo.
- Arteaga BR, Arteaga MR. Fascitis necrosante. Rev
Soc Bol Ped 2003; 42:102-15.
- Lang ME, Vaudry W, Robinson JL. Bliss D, Healey P,
Waldhausen J, et al. Case report and literature review
of late onset group B streptococcal disease manifesting
as necrotizing fasciitis in preterm infant: is this a new
syndrome? Clin Infect Dis 2003; 37:132-5.
Artículo de revista con soporte electrónico:
Autor/es de artículo. Título del artículo. Título abreviado
de la publicación /publicación periódica en línea/ Año de
la publicación /Fecha de consulta/; volumen (número):
paginación o número de pantallas/. Disponible en: http://
www.... ... ...
- Pérez C, Solís G, Martínez D, De la Iglesia P, Viejo
de la Guerra G, Martinez M. Factores predictivos de
enfermedad neumocócica invasora: estudio de casos
y controles. An Esp Pediatr /publicación periódica en
línea/ 2002 /Fecha de consulta 2003 abr 10/; 57(4): 7
pantallas. Disponible en: http://www.doyma.es
Capítulo de libro:
Autor/es del capítulo. Título del capítulo. En: Autor/es
del libro. Editores. Título del libro. Edición (solo se cita
a partir de la 2da, Ciudad de publicación, editorial, año
de publicación y páginas que abarca el capítulo.
- Mazzi E. Malformaciones frecuentes del tubo neural.
En: Aranda E, Tamayo L, Sandoval O, Mazzi E, Bartos
A, Peñaranda RM, Quiroga C, eds. Texto de la cátedra
de Pediatría. 3a. ed. La Paz: Elite impresiones; 2003.
p.370-2.
- Brun J, Coritza E, Mazzi E. Malformaciones frecuentes
del tubo neural. En: Mazzi E, Sandóval O, eds.
Perinatología. 2da. ed. La Paz: Elite impresiones;
2002.p.643-52.
Capítulo de un libro con soporte electrónico:
Autor/es del capítulo. Título del capítulo. En: Autor/es
del libro. Título del libro /monografía en línea/ Año de
publicación /fecha de consulta/; número de pantallas.
Disponible en: URL: http
- Philips SL. Hypertension. En: Criley J, Crilet D. The
physiological origin of the health /monografía en línea/
1995 /fecha de consulta 2003 abr 10/ ; 3 pantallas.
Disponible en: http://www..........
Libro:
Autores. Título del libro. Edición (solo se cita a partir de
la 2da. edición). Ciudad de publicación: Editorial; año
- Mazzi E, Sandóval O, eds. Perinatología. 2da. ed. La
Paz: Elite impresiones; 2002.
Artículo de periódico:
- Aranda E. Leucemia. El Diario 1997, 21 de julio.
Sección A: 3 (col 2).
Organización como autor:
- Sociedad Boliviana de Pediatría. AIEPI. Rev Soc Bol
Ped 2000;41:26-31.
Artículo sin autor:
Anónimo
- Meningitis en La Paz [editorial]. S Afr Med J 1996;
45:789.
Revista con suplemento en un volumen
- Mazzi E, Pantoja M. Enterocolitis necrosante en el
recién nacido a término. Rev Soc Bol Ped 1999; 32:
supl 1:12-4.
91
A4
Artículo en prensa:
3. Actualización
- Perez J, Alfaro N. Defectos del cierre del tubo neural:
prevalencia y búsqueda de asociación con algunos
factores de riesgo durante el primer trimestre del
embarazo. Bol Med Hosp Infant Mex. En prensa 2004.
Referencia de editorial:
- Pantoja M. Suplemento de pediatría del Cono Sur
[Editorial]. Rev Soc Bol Ped 1997; 36: 92.
Referencia de carta al editor:
- Mendoza A. Drogas y adolescencia. [Carta]. Rev Soc
Bol Ped 2001;42:190.
f) Agradecimientos
Exprese su reconocimiento solo a personas e instituciones
que hicieron contribuciones sustantivas al trabajo. Los autores
son responsables por la mención de personas o instituciones
a quienes los lectores podrían asignar responsabilidad o
apoyo de los resultados del trabajo y sus conclusiones.
Las contribuciones serán clasificadas de la siguiente
forma:
1. Trabajo original
Trabajo en el que se trata de encontrar una respuesta a una
o varias interrogantes planteadas sobre una determinada
patología. El esquema que deberá seguir es el siguiente:
introducción, material y métodos, resultados y discusión.
2. Casos clínicos
Descripción de uno o más casos clínicos que supongan
una contribución importante al conocimiento de la
enfermedad y una revisión del tema en cuestión. Cuenta
con las siguientes secciones: introducción, caso clínico y
discusión.
Revisión de capítulos de interés especial, realizadas por
profesionales expertos reconocidos en el tema o invitados
por el comité editorial.
4. Imágenes pediátricas inusuales
Presentación de uno o más casos clínicos, en forma
resumida, que sea de presentación inusual e interesante
y que se acompañe de material grafico ilustrativo sobre
el caso. El formato a seguir es el siguiente: caso clínico
y discusión.
4. Comunicaciones breves
Todo trabajo que signifique un aporte original, con carácter
preliminar o definitivo, que no sobrepase en extensión 4
hojas tamaño carta, incluyendo tablas y referencias.
6. Cartas al Editor
Comentario o discusión de temas que se estime de
interés general relacionados con la pediatría o de trabajos
publicados en la revista.
BIBLIOGRAFIA RECOMENDADA
1.- Comité internacional de directores de revistas
médicas. Requisitos uniformes para los manuscritos
enviados a revistas biomédicas. Rev Soc Bol Ped
1998;37:74-82.
2.- Velásquez – Jones ed. Redacción del escrito médico.
4ta. ed. México: Ediciones médicas del Hospital Infantil
de México Federico Gómez; 1999.
3.- Mitru N, Aranda E, eds. ABC de la redacción y
publicación médico científica. La Paz: Fondo Editorial
del Instituto de Gastroenterología Boliviano – Japonés;
2001.
Director - Editor
Revista Sociedad Boliviana de Pediatría
Hospital del Niño Dr. Ovidio Aliaga Uría
Calle Mayor Zubieta # 100
La Paz - Bolivia
Tel. (591-2) 2240081 - Cel. 72003200
email: mpantoja@acelerate.com
92
A5
Instrucciones para la elaboración de resúmenes
estructurados de artículos originales sobre investigación médica
Un resumen estructurado no debe exceder las 250 palabras;
esta norma fue tomada considerando la extensión máxima
permitida por la Biblioteca Nacional de Medicina de los
Estados Unidos, para el registro en el MEDLINE.
Debe evitarse el uso innecesario de verbos, presentar
resultados secundarios y evitar hacer inferencias con
resultados destacables.
Los resúmenes, escritos en un máximo de 250 palabras,
deben tener los siguientes encabezamientos: Título y
autores, objetivo, contexto o lugar, pacientes o participantes, intervenciones (en el caso de ensayos clínicos),
mediciones del desenlace principal, resultados principales
y conclusiones.
El título debe contener la menor cantidad posible de palabras, ser atractivo e informativo para el lector y en lo
posible, clasificar el estudio. Es importante evitar el uso de
palabras, tales como: “Estudio sobre...” ó “Investigación
de...” lo mismo con abreviaciones o jerga indefinida que
hace incomprensible al título. De preferencia escribirlo en
una linea continua (puede ser diferenciado en negrilla y
mayúsculas), luego el nombre del autor o autores (puede
resaltarse al autor principal subrayando su nombre). Finalmente el nombre de la institución donde pertenece el
autor o autores.
Es necesario ser preciso en presentar el objetivo principal o
la pregunta de investigación. En el caso de demostrarse una
hipótesis a priori, ésta debe mencionarse. Si la extensión
del resumen lo permite, puede incluirse la importancia del
problema estudiado.
Describir brevemente el diseño metodológico empleado
en la investigación y el tiempo de seguimiento (en el caso
que lo hubiere). Los principales diseños son los siguientes:
• Ensayo clínico o diseño experimental, cuando implique
una intervención del investigador. Pueden ser controlados,
aleatorizados, a doble ciego, con placebo, cruzado, antes
y después.
• Estudios de pruebas diagnósticas, comparan pruebas
buscando principalmente sensibilidad y especificidad,
valores predictivos y likehood ratios.
• Estudios de cohorte, implican el seguimiento a
grupos de pacientes, generalmente expuestos y no
expuestos a uno o varios factores, para posteriormente verificar un resultado o respuesta. Pueden
ser prospectivos o retrospectivos. Son usados en
estudios de pronóstico, causalidad y tratamiento.
• Estudios de casos y controles, comparan un grupo de pacientes con un padecimiento o un resultado (casos) con
otro grupo sin el padecimiento o resultado (controles).
• Estudios transversales, tambien llamados de prevalencia; implican la medición de variables predictoras
y resultados en un mismo tiempo. Generalmente son
realizados empleando encuestas.
• Estudios descriptivos, son muy frecuentes en la literatura médica y se refieren como “serie de casos” o “a
propósito de un caso”. Describen varias características
de un grupo de pacientes (edad, sexo, procedencia,
grados de la enfermedad, época del año, etc.) con un
mismo diagnóstico. Son mal utilizados para proponer
causalidad.
• Estudios de evaluación económica, actualmente muy
en boga, pueden ser: análisis de costo-minimización,
costo beneficio, costo-utilidad, costo-eficacia.
En este acápite, mencionar el lugar donde fue realizado,
en el caso de estudios hospitalarios o centros de salud, es
importante explicar si fueron centros de primer, segundo o
tercer nivel, privados o estatales. De esta forma se provee
a los lectores la posibilidad de aplicar los resultados en
sus contextos.
Debe mencionarse el número de sujetos que participaron en el estudio (incluso los seleccionados y que luego
rechazaron la participación), las pérdidas durante el seguimiento, en el caso de estudios de cohorte (ingresaron
al estudio y por algún motivo lo abandonaron). También
debe informarse las características del trastorno estudiado,
criterios de inclusión y exclusión empleados. El tipo de
muestreo utilizado debe ser informado, para dar una idea
de la validez a los revisores y lectores.
En el caso de ensayos clínicos debe describirse exactamente la maniobra de intervención. En el caso de medicamentos usar sus nombres genéricos.
Debe describirse cómo se midió el o los resultados principales y los instrumentos o escalas de medición empleados.
Deben describirse los resultados principales del estudio,
incluyendo valores para hallazgos positivos y pruebas estadísticas para hallazgos negativos. Deben ser presentados
en valores absolutos y relativos. Siempre que sea posible
se deben incluir los intervalos de confianza del 95% y el
nivel exacto de significación estadística.
Describir, de manera breve, las conclusiones que estén
apoyadas por los resultados presentados, mencionando la
aplicabilidad clínica (evitando la “teorización”), limitaciones y extrapolaciones del trabajo.
Referencia: Mejía H. Cómo escribir resúmenes para congreso o revistas médicas. Rev Soc Bol Ped 1999; 38:25-7
93
A6
CARTA PARA SOLICITUD DE PUBLICACION
Srs. COMITE EDITORIAL DE LA REVISTA DE LA SOCIEDAD BOLIVIANA DE PEDIATRIA
Cumpliendo con los requisitos exigidos para la publicación, envío a Uds. el artículo titulado: ..........................
...............................................................................................................................................................................
..............................................................................................................................................................................
para que se considere su publicación, señalando lo siguiente:
1. Es un artículo original, con temas de investigación clínica o experimental, salud pública, medicina social o
bioética; revisión de temas; actualizaciones o casos clínicos, que cumple con las normas para la publicación
de artículos que se detallan en cada número de la Revista de la Sociedad Boliviana de Pediatría
2. Es un artículo inédito, que no ha sido enviado a revisión y no se encuentra publicado, parcial ni totalmente,
en ninguna otra revista científica, nacional o extranjera
3. No existen compromisos ni obligaciones financieras con organismos estatales ni privados que puedan afectar
el contenido, resultados o conclusiones de la presente publicación. Si la publicación ha sido financiada, los
términos de dicho financiamiento son detallados en carta adjunta.
A continuación presento los nombres y firmas de los autores, que certifican la aprobación y conformidad con
el artículo enviado.
..............................................................................................................................................................................
..............................................................................................................................................................................
..............................................................................................................................................................................
..............................................................................................................................................................................
..............................................................................................................................................................................
El nombre del autor principal es:
..............................................................................................................................................................................
El teléfono del autor principal es:.........................................................................................................................
FAX:...................................................................
Correo electrónico:...........................................@....................................................
Inclusión de mi correo electrónico en la publicación: SI ( ) NO ( )
94
A7
REGLAMENTO DE
RELATOS Y CORRELATOS
El Relato y los Correlatos son asignados en sesión administrativa del Congreso Nacional de Pediatría, para
los dos siguientes eventos nacionales (Jornada y Congreso) con carácter específico.
RELATO.- Es el desarrollo de una investigación en equipo, asignada a una Sociedad Departamental debiendo
involucrar en la misma, a todos los socios departamentales, bajo la conducción de una Comisión de Relatos
nominada por la Sociedad Departamental respectiva.
Una vez hecha la asignación del tema y naturaleza de la investigación, la Sociedad Departamental responsable
deberá:
a)
Elaborar un protocolo de investigación en un plazo no mayor a cuatro meses, someterlo a consideración
del Comité Científico Nacional y difundirlo para su aplicación por lo menos seis meses antes de la fecha
señalada para su presentación.
b)
Cada Comisión de Relato estará integrada por un mínimo de 3 y un máximo de 10 miembros, siendo todos
ellos acreedores a la certificación respectiva. (siempre y cuando estén inscritos en el evento), pero sólo
uno designado para hacer la presentación programada en Jornada o Congreso Nacional, en calidad de
Relator Oficial.
c)
Cada relato deberá ser presentado al Comité Organizador por escrito, en no más de 10 carillas y por lo
menos 30 días antes de su presentación oficial.
El Comité organizador de la Jornada o Congreso tomará nota del nombre del Relator a tiempo de recibir
la versión escrita del trabajo, para fines de programación y certificación.
La forma de presentación debe ceñirse a las normas señaladas para la “Redacción de Artículo Médico”
establecidas por el Comité Editorial de la Revista de la Sociedad Boliviana de Pediatría.
d)
Los relatos deberán ser necesariamente inéditos y su presentación se hará en 20 minutos. El material
auxiliar -preferentemente diapositivas- debe ilustrarse con fotografías clínicas además de cuadros y figuras.
CORRELATOS
A. El protocolo de investigación será considerado a nivel del Comité Científico Departamental y la investigación
puede tener carácter nacional o local.
B. De preferencia, el trabajo debe ser en equipo pero no está excluido el desarrollo de un correlato a cargo
de un solo profesional, si cuenta con la anuencia de la Sociedad Departamental respectiva.
C. Cada correlato deberá ser presentado por escrito al Comité organizador en no más de 10 carillas y por lo
menos 30 días antes de su presentación oficial. El Comité organizador de la Jornada o Congreso tomará
nota del nombre del expositor -relator a tiempo de recibir la versión escrita del trabajo, para fines de programación y certificación.
La forma de presentación debe ceñirse a las normas señaladas para la “Redacción de Artículo Médico”
establecidas por el Comité Editorial de la Revista de la Sociedad Boliviana de Pediatría.
D. Los correlatos deben ser inéditos y su presentación se hará en 15 minutos, con material audiovisual similar
al requerido para los relatos.
Nota: El presente reglamento ha sido elaborado por encargo de la Sesión Administrativa de la Sociedad Boliviana
de Pediatría, realizada el 19 de septiembre de 1992 en Montero.
La Directiva Nacional
95
A8
REGLAMENTO PARA LA PRESENTACIÓN DE
TRABAJOS LIBRES EN POSTERS
1. Los resúmenes de los trabajos libres que se
reciban en la Secretaría del Congreso o Jornada, serán evaluados por el Comité Científico
y serán aceptados aquellos que se ajusten
plenamente al reglamento de publicaciones.
Contenido del resumen:
a)Título: en mayúsculas. Debe ser conciso
y de acuerdo al contenido del resumen.
b) Autor (es).
2. La fecha límite para la presentación de los
resúmenes será 2 meses antes del comienzo
del evento.
c)Institución: lugar donde se realizó el trabajo, dirección, localidad, código postal,
teléfono y fax.
3. Los trabajos deben ser inéditos. No deben
estar publicados ni haber sido presentados
en otros eventos, del país ni del extranjero.
d) Títulos profesionales.
e) Dirección y teléfono.
f)Resumen: incluirá: introducción, objetivos,
material y métodos, resultados y conclusiones; Dejando un renglón luego del encabezamiento, se transcribirá el resumen que
deberá estar escrito en el recuadro adjunto.
4. El autor o autores de cada trabajo deberán
estar inscritos en el Congreso, para su certificación de presentación de trabajos libres.
5. Cada poster debe medir no más de 150 cm.
de alto por 80 a 90 cm. de ancho. Las letras
del título deben medir entre 2 a 2.5 cm. y las
del texto de 1 a 1.5 cm.
6. Cada poster debe contener: Título del trabajo,
seguido de nombre de los autores, lugar de
realización, material, método, resultados y
conclusiones.
7. La ubicación y el tiempo de permanencia de
los posters será determinado por el Comité
Organizador, en función de la cantidad de
trabajos inscritos y los ambientes disponibles
en la sede del evento y comunicado con anticipación al autor principal.
8. El primer autor y/o los colaboradores deben
estar presentes a fin de responder a las preguntas de los asistentes y del jurado calificador
a ser nombrado por el Comité Organizador.
9. Después del tiempo asignado, los posters
deben ser retirados, para la presentación de
otros trabajos.
10. Para que los trabajos libres sean aceptados
se debe enviar un resumen dos meses antes
del evento.
Introducción: aporta los elementos que
fundamentan la realización del trabajo.
Objetivos: claramente explicitados.
Material y Métodos: contiene la información necesaria para la realización y
reproducibilidad del trabajo de acuerdo a
los objetivos propuestos.
Resultados: expone los datos más representativos en forma breve y clara. Se
podrán incluir cuadros y gráficas simples,
pero no ilustraciones ni referencias.
Conclusiones: deben responder a los
objetivos y resultados.
12. El Directorio Nacional de la Sociedad Boliviana
de Pediatría premiará a los 3 mejores trabajos
según informe del jurado calificador, mismos
que serán entregados en la sesión de clausura
de la jornada.
13. Cualquier punto que no se haya estipulado en
este reglamento será resuelto por el Comité
Organizador.
Directorio Nacional SBP
11. El resumen debe ser escrito en máquina
eléctrica o procesador de texto. No debe
tener errores o enmiendas pues se publicará
exactamente como se envíe.
96
A9
DIRECCIONES DE LAS SOCIEDADES DEPARTAMENTALES
DE PEDIATRIA
Dr. Rolando Gonzales Zeballos
Presidente
SOCIEDAD PACEÑA DE PEDIATRIA
Av. Brasil esq. Cuba # 1399. Edificio La Habana
Mezzanine Of. 8 0 Miraflores
Casilla postal # 1027
Tel./Fax: (591) (2) - 2240081
Celular: 71522907
E-mail: cone99@hotmail.es
Dra. Verónica Santos Prado
Presidenta
SOCIEDAD DE PEDIATRIA SUB FILIAL
QUILLACOLLO
Av. Blanco Galindo este # 0170, Colegio Médico
de Quillacollo
Celular 79710429
E-mail: dr.eru@hotmail.com
Freddy Navarro
Presidente
SOCIEDAD CHUQUISAQUEÑA DE
PEDIATRIA
Colegio Médico de Chuquisaca
Celular: 71194339
E-mail: navarropatzi@hotmail.com
Dr. Rojer Timo S.
Presidente
SOCIEDAD POTOSINA DE PEDIATRIA
Linares # 122 “A”
Teléfonos: 010 - 2 - 6225837
Celular: 71820319
E-mail: zamorai@cotapnet.com.bo
Dra. Ximena Nelly Rocha Vargas
Presidenta
SOCIEDAD ORUREÑA DE PEDIATRIA
Colegio Médico Departamental Belzu esquina
Vásquez # 610
Teléfono: 010 - 2 - 5246920
Celular: 72493234
E-mail: xrocha@hotmail.com
Dra. Marlene Crespo
Presidente
SOCIEDAD BENIANA DE PEDIATRIA
Calle Cañaveral # 98 Zona El Carmen
Teléfono: 010 - 3 - 4624324
Celular: 71143553
E-mail:–mariacostales@hotmail.com
Dr. Gerardo Aramayo
Presidente
SOCIEDAD DE PEDIATRIA FILIAL PANDO
Hospital Roberto Galindo
Fax: 010 - 3 - 8424146
Celular: 76001163
Marcela Montaño Moreno
Presidenta
SOCIEDAD COCHABAMBINA DE PEDIATRIA
Av. G. Villarroel No. 1132
Edificio Confort 5to. piso oficina 5-E
Teléfono: 010 - 4 - 4488416
E-mail: marcela.montaño@gmail.com
Dra. Tatiana Gutiérrez Vargas
Presidenta
SOCIEDAD CRUCEÑA DE PEDIATRIA
Calle Santa Bárbara esquina Seoane s/n
(Hospital de Niños Dr. M.O.S.)
Casilla Postal # 6929
Teléfono: 010 - 3 - 3342783
Celular: 70256525
E-mail: titi.g.v@hotmail.com
Dra. Cristina Gemio Soto
Presidenta
SOCIEDAD DE PEDIATRIA
SUB FILIAL EL ALTO
Ciudad Satélite Hospital Boliviano Holandés
El Alto
Teléfono: 2443026 - Fax: 2443026
Celular: 72595495
97
A10
José Vallejos Z.
Presidente
YACUIBA
Calle Paraguay s/n entre Santa Cruz y Comercio
Yacuiba
Teléfono / Fax: 6822580
Celular: 77191371
E-mail: tatis_bvotmail.com
Dr. Juan Carlos Balderas Ustares
Presidente
CAMIRI
Calle Oruro # 139-153 Colegio Médico de Camiri
Teléfono: 010 - 3 - 95224699
Dra. Estela Perales Ibáñez
Presidenta
SOCIEDAD TARIJEÑA DE PEDIATRIA
Colegio Médico Departamental de Tarija
Ayacucho casi esquina Junín
Celular: 70212549
E-mail: estelaepi@hotmail.com
Dra. Rossmery Ledezma Alvarado
Presidenta
Valle Alto Punata
Celular: 71770904
E-mail: rossledezma@yahoo.es
Ricardo Zabala
Presidente
MONTERO
Clínica Norte calle Warnes esquina Ángel
Sandoval, Montero
Teléfono: 9922100
Celular: 77357912
E-mail: vizarro5@hotmail.com
Dr. Erwin Antelo
Celular: 75345152
E-mail: erwindac@hotmail.com
98
A11
FUNDADORES DE LA SOCIEDAD
Dr. Cecilio Abela Deheza
Dr. Carlos Ferrufino Burgoa
Dra. María Josefa Saavedra
Dr. Juan Antonio Osorio
Dr. Roberto Pacheco Iturralde
Dr. Nestor Salinas Aramayo
Dr. Ernesto Trigo Pizarro
Dr. Julio Pereira
Dr. Enrique Hertzog Garaizábal
Dr. Francisco Torres Bracamonte
PRESIDENTES DE LA SOCIEDAD
Dr. Carlos Ferrufino Burgoa
Dr. Carlos Daza Meruvia
Dr. Antonio Pizarro
Dr. Luis V. Sotelo
Dr. Luis Hurtado Gómez
Dr. Carlos Daza Meruvia
Dr. Humberto Zelada Vargas
Dr. Jorge Dorado de la Parra
Dr. Gonzalo Silva Sanjinez
Dr. Jorge Tejerina Peñaranda
Dr. Eduardo Aranda Torrelio
Dr. Andrés Bartos Miklos
Dr. Jorge Tejerina Peñaranda
Dr. Eduardo Mazzi Gonzáles de Prada
Dr. Oscar Sandóval Morón
Dr. Javier Torres-Goitia Caballero
Dr. Jaime Tellería Guzmán
Dra. Ruth Guillén de Maldonado
Dr. Ricardo Arteaga Bonilla
Dr. Adalid Zamora Gutiérrez
Dr. Orlando Jordán Jiménez
Dr. Ramiro Fabiani
Dr. Iván Peñaranda Pérez
Dr. Darwin Martínez M.
Gestión 1943 - 1948
Gestión 1949 - 1950
Gestión 1951 - 1953
Gestión 1953 - 1955
Gestión 1955 - 1957
Gestión 1957 - 1959
Gestión 1959 - 1967
Gestión 1967 - 1969
Gestión 1969 - 1972
Gestión 1973 - 1975
Gestión 1975 - 1977
Gestión 1977 - 1979
Gestión 1979 - 1983
Gestión 1983 - 1987
Gestión 1987 - 1989
Gestión 1989 - 1991
Gestión 1991 - 1993
Gestión 1993 - 1995
Gestión 1995 - 1997
Gestión 1997 - 1999
Gestión 1999 - 2001
Gestión 2001 - 2003
Gestión 2003 - 2005
Gestión 2005 - 2007
Gestión 2007 - 2009
Gestión 2009 - 2011
99
10 pasos para una Lactancia Exitosa
DECLARACION CONJUNTA OMS/UNICEF (1989)
1. Tener una política de Lactancia Materna escrita que sea
periódicamente comunicada al personal.
2. Entrenar a todo el personal para implementar esta política.
3. Informar a toda mujer embarazada sobre los beneficios y
manejo de la lactancia materna.
4. Ayudar a las madres a iniciar la lactancia durante la primera
media hora después del parto.
5. Enseñar a las madres cómo amamantar y cómo mantener la
lactancia aún si se separan de sus bebés.
6. No dar a los recién nacidos ningún alimento ni bebida que
no sea leche materna. Hacerlo sólo por indicación médica.
7. Practicar el alojamiento conjunto, dejar que los bebés y sus
madres estén juntos las 24 horas del día.
8. Fomentar la lactancia materna a libre demanda.
9. No dar tetinas, chupetes u otros objetos artificiales para
succión a los bebés que están siendo amamantados.
10. Promover la creación de grupos de apoyo a la lactancia
materna y referir a las madres a éstos.
100

REVISTA DE LA SOCIEDAD BOLIVIANA DE PEDIATRIA

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