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Le point sur la plaque
carotidienne
L.Mondot, P.Giordana, S.Chanalet, C.Raffaelli, B.Padovani
Service d’imagerie médicale. CHU PASTEUR. Nice
Accidents vasculaire
cérébraux
•
Incidence
– 150 000 par an en France
• 10% < 45 ans
•
3ème cause de décès
•
1ère cause de handicap non traumatique
•
Coût : 8,4 milliards d’euros par an en France
•
80% d’AVC ischémique
15 à 20% des AVC sont en rapport avec une sténose carotidienne
STÉNOSE CAROTIDIENNE
Techniques d’exploration
• Echo – doppler
• Angioscanner
• AngioMR
• +/- Artériographie
– « Gold Standard » pour l’évaluation du degrés de sténose
Bilan vasculaire de l’AIT ou de l’AVC en
dehors des critères de thrombolyse
Echo- Doppler
Négatif
TSAO / Trans - Cranien
Sténose significative et/ou Plaque altérée
Examen non contributif
Cou court / Plaque calcifiée avec cône d’ombre /
Bifurcation carotidienne haute
Angio-Scanner
Angio-IRM
TSAO injectés / Polygone de Willis
STOP
Méthodes de mesure
North American
Symptomatic
y p
Carotid
Endarterectomy
European
p
Carotid
Surgery Trial
ECST
NASCET
Méthodes de mesure
NASCET
= (1-A/C) X 100%
ECST
= (1-A/B) X 100%
30
65
40
70
50
75
60
80
70
85
80
91
90
97
Equivalences entre NASCET et ECST pour le
degré de sténose de la carotide interne
Méthodes de mesure
• NASCET / ECST
– Une sténose de 80% en mesure ECST correspond à une sténose de
60% en mesure NASCET
• Diamètre / Surface
– Une sténose de 75% en diamètre correspond à une sténose de 90%
en surface
Ratio entre le diamètre résiduel au niveau de la
sténose et le diamètre de l’ACI normal en aval
NASCET / ACAS
Critères hémodynamiques
Écho - Doppler
Degrés de Sténose
(%)
ACI VMS
(cm/s)
ACI/ACC VMS
(Ratio)
ACI VTD
(cm/s)
< 50
< 125
< 2.0
20
< 40
50 - 69
125 - 230
2.0 – 4.0
40 - 100
> ou = 70
> 230
>4
> 100
ACI : Artère Carotide Interne
ACC : Artère Carotide Commune
VMS : Vitesse Maximale Systolique
VTD : Vitesse Télé - Diastolique
Degrés de sténose (%)
Faible :
<50%
Modérée : 50 – 69%
Sévère :
> ou = 70%
Pré occlusive
Occlusion
STÉNOSE SYMPTOMATIQUE
Sténose symptomatique
• AIT / Sténose serrée
– Risque d’AVC
Dans les 72h :
• AVC / Sténose serrée
– Risque de récidive
6%
Par An :
1ère Année :
5 à 9%
12 à 13%
Dans les 5 Ans : 25 à 45%
Fin 5ème Année : 30 à 35%
Sténose symptomatique
North American Symptomatic Carotid
Endarterectomy (NASCET) : 1991
European Carotid Surgery Trial (ECST) : 1998
Endartériectomie pour les sténoses de haut grade
symptomatiques (50–99%)
Réduction significative du risque d’AVC ipsilatérale
(17+/-3,5%)
Sténose symptomatique
Délai d’intervention et Réduction du risque absolu
d’AVC ipsilatéral à 5 ans (%)
< 2 sem
2 – 4 sem
> 12 sem
Sténose 50 – 69%
14,8%
3,3%
- 2,9%
Sténose 70 - 99%
23%
15,9%
7,4%
Endarterectomy for symptomatic carotid stenosis in relation to clinical subgroups and timing of surgery. Rothwell PM et al. Lancet. 2004 Mar 20;363(9413):915-24.
STÉNOSE
ASYMPTOMATIQUE
Sténose asymptomatique
• Prévalence des sténoses carotidiennes > 50%
– 1 à 5% des personnes > 65 ans
• Risque annuel d’AVC
– 1 à 3%
Sténose asymptomatique
Asymptomatic Carotid Artherosclerosis Study (ACAS) : 1995
Asymptomatic Carotid Surgery Trial (ACST-1) : 2004
Endartériectomie suggérée pour les sténoses de haut grade
asymptomatiques (>60%)
Réduction du risque global d’AVC ipsilatéral à 5 ans de 11 à 5.1%
Réduction de 53% du risque relatif / de 1% du risque absolu
Nombre de patient à traiter pour éviter un AVC en 2 ans
83 contre 6 pour une sténose symptomatique > 70%
TRAITEMENT
Sténose carotidienne
Endarteriectomie
Sténose symptomatique
NASCET / ECST
Sténose asymptomatique
ACST / ACAS
Sténose > 50%
p
< 6%
Taux de complication*
Sténose > 60%
Taux de complication* < 3%
* AVC + décès à J30
Endarteriectomie vs
stenting
Sténose serrée symptomatique
Stent – Protected Angioplasty versus Carotid
Endarterectomy (SPACE) : 2008
Endarterectomy Versus Angioplasty in patients with
Symptomatic Severe Carotid Stenosis (EVA 3S) : 2008
International Carotid Stenting Study (ICSS) : 2010
Endarteriectomie vs
stenting
Sténose serrée symptomatique
AVC mineurs et majeurs+ Décès à J30
Chirurgie
Angioplastie
SPACE
6,51%
7,68%
EVA 3S
3,9%
9,6%
ICSS
3,4%
7,4%
Endarteriectomie vs
stenting
Sténose asymptomatique
Asymptomatic
y p
Carotid Surgery
g y Trial-2 ((ACST-2)) : 2009
9
Stent – protected angioplasty in asymptomatic carotid
artery stenosis vs. Endarterectomy (SPACE2)
Etudes en cours
QUESTIONS?
?
• Degrés de sténose : Meilleur critère?
– ECST
Reanalysis of the final results of the European Carotid Surgery Trial. Rothwell PM et al. Stroke. 2003 Feb;34(2):514-23.
• 3018 patients avec pathologie carotidienne symptomatique
• 43,8% sténose ≤ 30% (NASCET)
– NASCET
• Taux à 5 ans d’AVC ipsilatéral
• 22,2% avec sténose < 50%
?
• Sténose symptomatique entre 50 et 99%
– Traitement précoce < 2 sem ?
• Sténose asymptomatique entre 50 et 99%
– Risque annuel d’AVC : 1 à 3%
– Bénéfice modéré du traitement chirurgical (CEA)
– Morbidité / Mortalité opératoire: 3%
Identifier un sous groupe « Haut risque d’AVC »
« HAUT RISQUE D’AVC »
« Haut risque d’AVC »
• AIT
ABCD2 score
• Caractérisation de la plaque
ABCD2 Score
Score
A
Age
≥ 60 ans
1
B
Pression artérielle
Systolique ≥ 140 mm Hg ou
Diastolique ≥ 90 mm Hg
1
C
Cli i
Clinique
FFaiblesse
ibl
unilatérale
il té l
Troubles de la parole
2
1
D
Durée de l’AIT
≥ 60 min
10 – 59 min
2
1
D
Diabète
Diabète
1
Max Score
7
ABCD2 / Risque d’AVC
Score
0-3
4-5
6-7
n=
1628
2169
1012
2 jours
1.0%
4.1%
8.1%
7 jours
1.2%
5.9%
11.7%
90 jours
3.1%
9.8%
17.8%
Validation and refinement of scores to predict very early stroke risk after transient ischaemic attack. Johnston SC et al. Lancet. 2007 Jan 27;369(9558):283-92.
CARACTÉRISATION DE LA
PLAQUE
Composantes de la plaque
Epaisseur de la chape fibreuse et ulcérations
Noyau nécrotique riche en lipides
Hémorragie intra plaque
Calcifications
CLASSIFICATION DE LA
PLAQUE D’ATHÉROME
Conventional American Heart Association
(AHA)classification
Type lésionnel
Terme
Description
I
Macrophages spumeux isolés
Macrophages spumeux isolés dans
l’intima. Absence de lipides
extracellulaires
II
Strie lipidique
Couche de macrophages spumeux.
Cellules musculaires lisses. Fines
particules lipidiques extracellulaires
III
Préathérome
II + multiples dépôts lipidiques
extracellulaires formant de petits
agrégats
IV
Athérome
V
Fibroathérome
VI
Plaque athéroscléreuse
compliquée
VII
Plaque calcifiée
V + calcifications
VIII
Plaque fibreuse
Epaississement de l’intima par sclérose
du collagène. Absence de lipides
extracellulaires
II + multiples dépôts lipidiques
extracellulaires confluents formant un
noyau lipidique
IV + dépôts de collagène(chape fibreuse)
recouvrant le noyau lipidique
V+
Rupture de la chape fibreuse : VIa
Hémorragie intra-plaque : VIb
Thrombus : VIc
Techniques d’exploration
• IRM
• Angio – scanner
• Echo - Doppler
• Histologie
– « Gold standard »
IRM
Classification IRM dérivée
de l’AHA
Type lésionnel
Description
I-II
Minime épaississement pariétal
Absence de calcification
III
Epaississement diffus de l’intima ou petite
plaque excentrée sans calcification
IV-V
Plaque avec un noyau lipidique entouré
d’une chape fibreuse. Calcifications
possibles
VI
Plaque complexe avec ulcérations, ou
hémorragie intra plaque ou thrombus
VII
Plaque calcifiée
VIII
Plaque fibreuse sans noyau lipidique.
Calcifications possibles
Classification of human carotid atherosclerotic lesions with in vivo multicontrast magnetic resonance imaging. Cai JM et al. Circulation. 2002 Sep 10;106(11):1368-73.
Classification IRM dérivée
•
Noyau nécrotique riche en lipides
– Hypo T2
– Hypo T1+ / Chape fibreuse
•
Hémorragie intra-plaque (HIP)
– Hyper T1 / TOF
•
Calcification
– Hypo T1/TOF/T2
Classification of human carotid atherosclerotic lesions with in vivo multicontrast magnetic resonance imaging. Cai JM et al. Circulation. 2002 Sep 10;106(11):1368-73.
Classification IRM dérivée
Classification of human carotid atherosclerotic lesions with in vivo multicontrast magnetic resonance imaging. Cai JM et al. Circulation. 2002 Sep 10;106(11):1368-73.
Lésion de type I - II
Parois
carotidiennes
normales
Classification IRM dérivée
Classification of human carotid atherosclerotic lesions with in vivo multicontrast magnetic resonance imaging. Cai JM et al. Circulation. 2002 Sep 10;106(11):1368-73.
Lésion de type III
Petit
épaississement
pariétal excentré
Classification IRM dérivée
Classification of human carotid atherosclerotic lesions with in vivo multicontrast magnetic resonance imaging. Cai JM et al. Circulation. 2002 Sep 10;106(11):1368-73.
Lésion de type IV-V
Noyau
nécrotique riche
en lipides
Classification IRM dérivée
Classification of human carotid atherosclerotic lesions with in vivo multicontrast magnetic resonance imaging. Cai JM et al. Circulation. 2002 Sep 10;106(11):1368-73.
Lésion de type VI
Hémorragie Aigüe
et Subaigüe
Classification IRM dérivée
Classification of human carotid atherosclerotic lesions with in vivo multicontrast magnetic resonance imaging. Cai JM et al. Circulation. 2002 Sep 10;106(11):1368-73.
Lésion de type VII
Plaque calcifiée
Classification IRM dérivée
Classification of human carotid atherosclerotic lesions with in vivo multicontrast magnetic resonance imaging. Cai JM et al. Circulation. 2002 Sep 10;106(11):1368-73.
Lésion de type VIII
Lésion fibreuse
Sténose très serrée
Classification IRM dérivée
Sensibilité
Spécificité
I-II
67%
100%
III
81%
98%
IV-V
84%
90%
VI
82%
91%
VII
80%
94%
VIII
56%
100%
Classification of human carotid atherosclerotic lesions with in vivo multicontrast magnetic resonance imaging. Cai JM et al. Circulation. 2002 Sep 10;106(11):1368-73.
ANGIO-SCANNER
Classification
Angio – Scanner dérivé de l’AHA
Type lésionnel
Description
0
Pas d’épaississement pariétal
I-II
Minime épaississement pariétal
Absence de calcification
III
Plaque avec dépôts lipidiques et absence de
calcification
IV-Va
Plaque avec un noyau lipidique entouré d’une
chape fibreuse. Calcifications possibles
Vb
Plaque calcifiée
Vc
Plaque fibreuse sans noyau lipidique.
Calcifications possibles
VIa
Ulcérations
VIb
Hémorragie intra-plaque
VIc
Thrombus
High-resolution CT imaging of carotid artery atherosclerotic plaques. Wintermark M et al. AJNR Am J Neuroradiol. 2008 May;29(5):875-82. Epub 2008 Feb 13.
Classification
Angio – Scanner dérivé
Composants Histologiques
Moyenne (UH*)
Noyau lipidique
32,6
Chape fibreuse
46,4
Hémorragie intra-plaque
97,5
Calcifications
256,7
Cut-Off (UH*)
39,5
72
177,1
*UH : Unité Hounsfield
Ulcérations : Excavation > ou = à 2 mm
High-resolution CT imaging of carotid artery atherosclerotic plaques. Wintermark M et al. AJNR Am J Neuroradiol. 2008 May;29(5):875-82. Epub 2008 Feb 13.
Classification
Angio – Scanner dérivé
Lésion de type VIa
Plaque ulcérée
Jaune : Noyau lipidique
Bleu : Calcification
Rouge : Hémorragie
Vert : Chape fibreuse
High-resolution CT imaging of carotid artery atherosclerotic plaques. Wintermark M et al. AJNR Am J Neuroradiol. 2008 May;29(5):875-82. Epub 2008 Feb 13.
Classification
Angio – Scanner dérivé
Lésion de type Vc
Plaque
partiellement
calcifiée
Jaune : Noyau lipidique
Bleu : Calcification
Rouge : Hémorragie
Vert : Chape fibreuse
High-resolution CT imaging of carotid artery atherosclerotic plaques. Wintermark M et al. AJNR Am J Neuroradiol. 2008 May;29(5):875-82. Epub 2008 Feb 13.
Classification
Angio – Scanner dérivé
Lésion de type VIb
Plaque
hémorragique
Jaune : Noyau lipidique
Bleu : Calcification
Rouge : Hémorragie
Vert : Chape fibreuse
High-resolution CT imaging of carotid artery atherosclerotic plaques. Wintermark M et al. AJNR Am J Neuroradiol. 2008 May;29(5):875-82. Epub 2008 Feb 13.
Classification
Angio – Scanner dérivé
High-resolution CT imaging of carotid artery atherosclerotic plaques. Wintermark M et al. AJNR Am J Neuroradiol. 2008 May;29(5):875-82. Epub 2008 Feb 13.
Meilleur concordance : Vb
IV-Va
VIb
VIa
Plaque calcifiée
Plaque avec large noyau lipidique
Plaque avec large hémorragie
Plaque ulcérée
ECHOGRAPHIE HAUTE
RÉSOLUTION
Echogénicité de la plaque
• Gray Scale Médian : GSM
– Logiciel Adobe® Photoshop®
– Echogénicité corrélée aux composants
histologiques de la plaque*
– Cut Off plaque symptomatique ≤ 25**
**Carotid plaque echolucency increases the risk of stroke in
carotid stenting: the Imaging in Carotid Angioplasty and Risk
of Stroke (ICAROS) study. Biasi GM et al. Circulation. 2004
Aug 10;110(6):756-62. Epub 2004 Jul 26.
Gray-Weale classification
Type lésionnel
*Histological verification of computerised carotid plaque
characterisation. El-Barghouty
El Barghouty NM et al. Eur J Vasc Endovasc
Surg. 1999 Mar;17(3):271-2.
Caractéristiques
Hypoéchogène - Homogène
II
>50% Hypoéchogène
III
<50% Hypoéchogène
IV
Hyperéchogène - Homogène
V
Calcifications – Cône d’ombre
Dépôts lipidiques
Hémorragie intra plaque
Tissu fibreux
INSTABLE
I
Echogénicité de la plaque
• Analyse de la distribution des pixels
Pixel distribution analysis of B-mode ultrasound scan images predicts histologic features of atherosclerotic
carotid plaques. Lal BK et al. J Vasc Surg. 2002 Jun;35(6):1210-7
Composants histologiques
Moyenne des valeurs de gris
Sang
0à4
Graisse
8 à 26
Muscle
41 à 76
Tissu fibreux
112 à 196
Calcium
211 à 255
Noir
Blanc
Surface de la plaque
• Doppler couleur / énergie
• B-Flow*
– Ulcérations :
• Sensibilité : 95% - Spécificité : 94%
A : BFI (B-Flow Imaging)
B : CDI (Colour Doppler Imaging)
C : Histologie
Ulcérations
Plaque imaging of the internal carotid artery - correlation of B-flow imaging with histopathology. Reiter M et al. AJNR Am J Neuroradiol. 2007 Jan;28(1):122-6.
CORRÉLATIONS CLINIQUE
Ulcérations
Epaisseur de la chape fibreuse
• Etudes histologiques
– Cut off plaque rompue / plaque non rompue
• Epaisseur de la chape fibreuse
– < 500
00 µm avec
a ec minimum < 200 µm
– Corrélation positive entre ulcérations et micro
emboles cérébraux
– Augmentation de la prévalence des ulcérations
chez les patients symptomatiques par rapport
aux sujets asymptomatiques
• 36% vs 14%
Critical cap thickness and rupture in
symptomatic carotid plaques: the oxford
plaque study. Redgrave JN et al. Stroke.
2008 Jun;39(6):1722-9.
Jun;39(6):1722 9. Epub 2008 Apr 10.
Plaque ulceration and lumen thrombus are
the main sources of cerebral microemboli
in high-grade internal carotid artery
stenosis. Sitzer M et al. Stroke. 1995
Jul;26(7):1231-3.
Carotid plaque pathology: thrombosis,
ulceration, and stroke pathogenesis. Fisher
M et al. Stroke. 2005 Feb;36(2):253-7.
Ulcérations
Epaisseur de la chape fibreuse
• Etude in vivo IRM
– Association
A
i i significative
i ifi i entre lla présence
é
d’
d’une
chape fibreuse fine ou rompue et la survenue
d’un accident ischémique ipsilatéral
Association between carotid plaque characteristics and subsequent ischemic cerebrovascular events: a prospective assessment with MRI--initial
results. Takaya N et al. Stroke. 2006 Mar;37(3):818-23.
Noyau nécrotique riche en
lipides
•
La taille du noyau lipidique est
le meilleur indicateur de
survenue d’ulcérations
d ulcérations sur un
suivi de 3 ans
Predictors of surface disruption with MR imaging in
asymptomatic carotid artery stenosis. Underhill HR et al.
AJNR Am J Neuroradiol. 2010 Mar;31(3):487-93. Epub 2009
Oct 15.
0
3ans
Noyau nécrotique riche en
lipides
• Effet protecteur des
statines
– Diminution de la taille du
noyau lipidique
Surveillance : 24 mois
Effect of rosuvastatin therapy on carotid plaque morphology and composition in moderately hypercholesterolemic patients: a high-resolution magnetic
resonance imaging trial. Underhill HR et al. Am Heart J. 2008 Mar;155(3):584.e1-8. Epub 2008 Jan 18.
Hémorragie intra-plaque
(HIP)
• Etude IRM
0
– HIP accélère la
croissance de la plaque
carotidienne
36m
Arterial remodeling in [corrected] subclinical carotid artery disease.
Underhill HR et al. JACC Cardiovasc Imaging. 2009 Dec;2(12):1381-9.
Surveillance 36 mois
Hémorragie intra-plaque
(HIP)
• Etudes IRM
– Association significative
significati e
entre la présence d’une
HIP et la survenue d’un
accident ischémique
ipsilatéral
Association between carotid plaque characteristics and subsequent
ischemic cerebrovascular events: a prospective assessment with MRI
MRI-initial results. Takaya N et al. Stroke. 2006 Mar;37(3):818-23.
Detection of intraplaque hemorrhage by magnetic resonance imaging
in symptomatic patients with mild to moderate carotid stenosis
predicts recurrent neurological events. Altaf N et al. J Vasc Surg. 2008
Feb;47(2):337-42.
Moderate carotid artery stenosis: MR imaging-depicted intraplaque
hemorrhage predicts risk of cerebrovascular ischemic events in
asymptomatic men. Singh N et al. Radiology. 2009 Aug;252(2):502-8.
Epub 2009 Jun 9.
Calcifications
• Etude scanner
– La présence de calcifications
est un marqueur de stabilité
• Cut off : > 45% de la totalité
de la plaque
• Spécificité pour l’absence de
symptômes : 97%
Composition of the stable carotid plaque: insights from a
multidetector computed tomography study of plaque volume.
Nandalur KR et al. Stroke. 2007 Mar;38(3):935-40. Epub 2007 Feb 1.
DIRECTIONS FUTURES
Inflammation
• Marqueurs de l’inflammation
– Monocyte / Macrophage
• Impliquée dans tous les stades de la maladie athéromateuse
– Initiation – Progression – Rupture de la chape fibreuse
• Deux techniques d’exploration
– Imagerie moléculaire
– Imagerie dynamique
Imagerie moléculaire
• Cible : Macrophage / Monocyte
• IRM moléculaire passive
– Ultrasmall superparamagnetic particles of iron oxyde (USPIOs) –
Sinerem*
– S’accumule de manière passive dans les macrophages :
Phagocytose
– Hyposignal T2* (Effet paramagnétique)
USPIOs
• La fixation des USPIOs (Hyposignal T2*)
– N’est pas associé au degrés
plaque
q
de sténose de la p
Correlation of carotid atheromatous plaque inflammation using
USPIO-enhanced MR imaging with degree of luminal stenosis.
Tang TY et al. Stroke. 2008 Jul;39(7):2144-7. Epub 2008 May 1.
– Est plus fréquente dans les
plaques symptomatiques
Utility of USPIO-enhanced MR imaging to identify inflammation
and the fibrous cap: a comparison of symptomatic and
asymptomatic individuals. Howarth SP et al. Eur J Radiol. 2009
Jun;70(3):555-60. Epub 2008 Mar 19.
Indicateur indépendant de vulnérabilité de la plaque
USPIOs
T2*
0
• Réduction significative de
la fixation des USPIOs
après 6 sem de traitement
par 80 mg d’Atorvastatin
6 sem
12 sem
USPIO -
USPIO +
The ATHEROMA (Atorvastatin Therapy: Effects on Reduction of Macrophage Activity) Study. Evaluation using ultrasmall superparamagnetic iron oxideenhanced magnetic resonance imaging in carotid disease. Tang TY et al. J Am Coll Cardiol. 2009 Jun 2;53(22):2039-50.
IRM Moléculaire Active
• Etude préliminaire
– Gadolinium + Nanoparticules venant se fixer
spécifiquement
é ifi
t sur lles HDL : Lipoproteine
Li
t i / ApoA-I
A AI
– Augmentation du rehaussement in vivo des zones
riches en macrophages.
An ApoA-I mimetic peptide high-density-lipoprotein-based MRI contrast agent for atherosclerotic plaque composition detection. Cormode DP et al.
Small. 2008 Sep;4(9):1437-44.
Imagerie dynamique
• IRM de Perfusion
– Corrélation entre les
paramètres
èt cinétiques
i éti
recueillis et
• La charge en macrophages
• La néovascularisation
Inflammation in carotid atherosclerotic plaque: a dynamic contrast-enhanced MR imaging study. Kerwin WS et al. Radiology. 2006 Nov;241(2):459-68. Epub 2006 Sep 11.
Néovascularisation
• Néovascularisation
– Hyperplasie des vasa – vasorum
– Néovascularisation ectopique intra – plaque
• Impliquée
I li é dans
d
– Le recrutement des cellules de l’inflammation
– La survenue d’hémorragie intra – plaque
• Technique d’exploration
– Echographie de contraste
– IRM de perfusion
Echographie de contraste
• Produit de contraste
– Micro-bulles type Sonovue*
(Bracco)
• Corrélation positive entre le
rehaussement de la plaque
et la densité histologique en
néovaisseaux.
Contrast-enhanced ultrasound imaging of intraplaque
neovascularization in carotid arteries: correlation with histology
and plaque echogenicity. Coli S et al. J Am Coll Cardiol. 2008 Jul
15;52(3):223-30.
Plaque avec un rehaussement de grade 2 (A)
et une importante néovascularisation en histologie (B, C)
• Association entre la présence d’une neo vascularisation et la
survenue d’évènements cardio-vasculaires
Vasa vasorum and plaque neovascularization on contrast-enhanced carotid ultrasound imaging correlates with cardiovascular disease and past
cardiovascular events. Staub D et al. Stroke. 2010 Jan;41(1):41-7. Epub 2009 Nov 12.
Conclusion
Plaque vulnérable
« Haut risque d’AVC »
Sténose significative
> 70%
Ulcérations
Large noyau lipidique et chape fibreuse fine
Hémorragie intra - plaque
Inflammation / Néovascularisation
Traitement agressif
Merci