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Università Degli Studi di Genova Facoltà di Medicina e Chirurgia Laurea Triennale in Fisioterapia Cervicalgia e alterazione dell’equilibrio posturale: revisione della letteratura RELATORE Prof. Guido Frosi IL CANDIDATO Antonello Viceconti Anno Accademico 2009/2010 Indice Abstract 1 Introduzione Background . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Fattori di rischio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Prevalenza . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Prevalenza del dolore cervicale cronico . . . . . Prevalenza del dolore cervicale acuto e del colpo Dati epidemiologici sul sintomo vertigine . . . . . . . . Costi sociali . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Obiettivi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Materiali e metodi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Search design . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Criteri di inclusione . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Criteri di esclusione . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3 3 3 4 4 5 6 7 7 7 7 8 8 I . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . di frusta . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Anatomia, Biomeccanica e Fisiologia 1 Anatomia del distretto cervicale 1.1 Il rachide cervicale . . . . . . . . . . . . . . 1.1.1 Le vertebre cervicali . . . . . . . . . 1.2 Classificazione anatomico-funzionale secondo 1.2.1 Rachide cervicale superiore . . . . . . 1.2.2 Rachide cervicale inferiore . . . . . . 1.3 Classificazione anatomico-funzionale secondo 1.3.1 La “culla” . . . . . . . . . . . . . . . 1.3.2 “L’asse” . . . . . . . . . . . . . . . . 1.3.3 La “radice” . . . . . . . . . . . . . . i . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kapandji . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Bogduk e Mercer . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10 10 11 13 13 14 15 16 16 16 1.4 1.5 1.6 1.7 1.8 1.9 1.3.4 La “colonna” . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Le articolazioni del rachide cervicale . . . . . . . . . . . . I tessuti molli . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1.5.1 La capsula fibrosa . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1.5.2 I dischi intervertebrali . . . . . . . . . . . . . . . 1.5.3 I legamenti . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1.5.3.1 Legamenti del rachide cervicale inferiore Rapporti delle strutture vascolari con il rachide cervicale Rapporti dell’asse nervoso con il rachide cervicale . . . . 1.7.1 Il plesso cervicale . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1.7.2 Il plesso brachiale . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1.7.3 Il sistema ortosimpatico . . . . . . . . . . . . . . Strutture recettoriali sensoriali . . . . . . . . . . . . . . . Afferenze cervicali: significato funzionale . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2 Biomeccanica 2.1 Artrocinematica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2.1.1 Artrocinematica dell’articolazione atlanto-occipitale 2.1.2 Artrocinematica dell’articolazione atlo-assiale . . . 2.1.3 Artrocinematica del rachide cervicale inferiore . . . 2.1.4 Artrocinematica delle articolazioni unco-vertebrali . 2.1.5 Artrocinematica del disco intervertebrale cervicale . 2.1.6 Articolazioni tra le zigapofisi . . . . . . . . . . . . . 2.1.7 Articolazioni uncovertebrali . . . . . . . . . . . . . 2.2 Osteocinematica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2.2.1 Cinematica dell’articolazione atlanto occipitale . . . 2.2.2 Cinematica dell’articolazione atlanto-assiale . . . . 2.2.3 Cinematica del rachide cervicale inferiore . . . . . . 2.2.4 Rotazione assiale . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2.2.5 Inclinazione . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2.2.6 Flesso-estensione . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2.2.6.1 Coerenza direzionale e temporale . . . . . 2.3 Centri Istantanei di Rotazione (ICR) . . . . . . . . . . . . 2.3.1 Definizione e localizzazione . . . . . . . . . . . . . . 2.3.2 Centri istantanei di rotazione anormali . . . . . . . 2.3.3 Basi biologiche . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ii . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17 17 19 20 20 22 26 27 28 31 31 33 34 35 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 37 37 37 39 46 51 53 54 54 55 55 56 57 57 59 59 60 62 62 64 65 3 Fisiologia articolare 3.1 Muscoli Anteriori . . . . . . . . . . . 3.2 Muscoli laterali . . . . . . . . . . . . 3.3 Muscoli sub-occipitali . . . . . . . . 3.4 Muscoli spinodorsali . . . . . . . . . 3.4.1 Muscoli spinotrasversari . . . 3.4.2 Muscolo erettore della colonna 3.4.3 Muscoli trasversospinali . . . 3.4.4 Muscoli interspinosi . . . . . . 3.4.5 Muscoli intertrasversari . . . . II . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Dolore Cervicale e alterazione dell’equilibrio posturale 4 Il dolore cervicale 4.1 Il Dolore Spinale . . . . . . . . . . . . . . 4.2 Il Dolore Cervicale: cenni di neurofisiologia 4.3 Il dolore cervicale acuto . . . . . . . . . . 4.4 Il dolore cervicale cronico . . . . . . . . . . 4.5 Il colpo di frusta cervicale . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5 Equilibrio e postura 5.1 Ruolo dei riflessi oculari . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5.2 Dizziness e cervical vertigo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5.2.1 Dizziness . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5.3 Pazienti con vertigine - VSDs . . . . . . . . . . . . . . . . . 5.4 Pazienti con disequilibrio e NVDs . . . . . . . . . . . . . . . 5.4.1 La sindrome da vertigine fobico-posturale . . . . . . . 5.4.2 La vertigine percettiva . . . . . . . . . . . . . . . . . 5.5 Vertigine cervicogenica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5.6 Fisiopatologia del deficit del sistema dell’equilibrio . . . . . . 5.7 Alterazioni del controllo sensorimotorio nei disturbi cervicali. 5.7.1 Disturbi oculomotori . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6 Controllo sensorimotorio 6.1 Criteri diagnostici . . . 6.2 Strumenti valutativi . 6.3 Esame soggettivo . . . nei disturbi cervicali: . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . iii clinical . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 67 67 69 73 75 75 76 78 79 79 81 . . . . . 82 82 82 84 84 85 . . . . . . . . . . . 87 89 90 91 94 95 97 97 97 99 102 103 assessment 105 . . . . . . . . . 105 . . . . . . . . . 106 . . . . . . . . . 107 6.4 6.5 6.6 Esame 6.4.1 6.4.2 6.4.3 obiettivo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Alterata consapevolezza del rachide cervicale e del collo: JPS . La valutazione oculomotoria . . . . . . . . . . . . . . . . . . Alterazione della Stabilità Posturale . . . . . . . . . . . . . . . 6.4.3.1 Test della modificazione dell’organizzazione sensoriale 6.4.3.2 La Posturografia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Test aggiuntivi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6.5.1 La manovra di Dix-Hallpike . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Diagnosi differenziale . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7 Management delle alterazioni del controllo sensorimotorio cervicali 7.1 Input cervicali afferenti alterati . . . . . . . . . . . . . . . . 7.2 Cambiamenti adattativi secondari . . . . . . . . . . . . . . . 7.3 Approccio clinico combinato . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7.4 Programmi di gestione terapeutica . . . . . . . . . . . . . . 7.5 Propriocezione cervicale . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7.6 Esercizi oculomotori . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7.6.1 Inseguimento lento con la testa ferma . . . . . . . . . 7.6.2 Movimenti saccadici degli occhi . . . . . . . . . . . . 7.6.3 Stabilità dello sguardo . . . . . . . . . . . . . . . . . 7.6.4 Coordinazione testa/collo . . . . . . . . . . . . . . . 7.7 Stabilità posturale . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7.8 Esempio di organizzazione di un piano di trattamento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 110 113 116 120 120 123 125 126 127 nei disturbi 131 . . . . . . . 133 . . . . . . . 133 . . . . . . . 134 . . . . . . . 137 . . . . . . . 138 . . . . . . . 140 . . . . . . . 140 . . . . . . . 141 . . . . . . . 142 . . . . . . . 142 . . . . . . . 143 . . . . . . . 144 Discussione e conclusioni 146 A Schede di valutazione A.1 Berg balance scale . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . A.2 Dizziness Handicap Inventory . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . A.3 Neck Disability Index . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 149 149 153 154 Bibliografia 155 Glossario 198 iv Elenco delle figure 1.1 1.2 1.3 1.4 1.5 1.6 1.7 1.8 1.9 1.10 1.11 1.12 1.13 1.14 1.15 1.16 Vertebre cervicali . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Atlante e Asse . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Vertebre C4 e C7 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . La “radice” . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . La “colonna” . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Disco intervertebrale . . . . . . . . . . . . . . . . . . Disco intervertebrale cervicale . . . . . . . . . . . . . Ernia del Disco . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . I Legamenti del rachide cervicale . . . . . . . . . . . I Legamenti del rachide sotto-occipitale . . . . . . . . Rapporti anatomici tra l’arteria vertebrale e il rachide Asse nervoso e rachide cervicale . . . . . . . . . . . . Rachide cervicale e radici nervose . . . . . . . . . . . Degenerazioni osteofitiche . . . . . . . . . . . . . . . Plesso cervicale . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Plesso brachiale . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2.1 2.2 2.3 2.4 2.5 2.6 2.7 2.8 2.9 2.10 2.11 Epistrofeo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Epistrofeo (visuale laterale) . . . . . . . . . . . . . . . . . . Rotazione assiale . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Articolazione atlo-assiale . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Movimenti paradossali dell’atlante . . . . . . . . . . . . . . . Atlante (visuale laterale) durante il movimento di flessione . Atlante (visuale laterale) durante il movimento di estensione Atlante e legamento trasverso . . . . . . . . . . . . . . . . . Rachide cervicale inferiore in posizione neutra . . . . . . . . Rachide cervicale inferiore in estensione . . . . . . . . . . . . Rachide cervicale inferiore in flessione . . . . . . . . . . . . . v . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . cervicale . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11 12 13 16 17 20 21 22 23 24 27 29 30 30 32 33 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 40 40 42 43 44 44 45 46 48 49 49 2.12 2.13 2.14 2.15 2.16 2.17 2.18 Rachide cervicale inferiore nei movimenti di inclinazione laterale e rotazione Articolazioni uncovertebrali . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Articolazioni unco-vertebrali nei movimenti di inclinazione laterale . . . . Articolazioni unco-vertebrali . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Centri Istantanei di rotazione . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Localizzazione dei Centri Istantanei di rotazione . . . . . . . . . . . . . . ICR e dolore . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 50 51 52 55 62 63 65 3.1 3.2 3.3 3.4 Muscoli Muscoli Muscoli Muscoli . . . . 68 70 74 76 4.1 Strutture vertebrali sensibili al dolore . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 83 5.1 5.2 5.3 5.4 5.5 Sistema di controllo posturale . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Connessioni centrali e periferiche integrate alle afferenze cervicali . . . . Caratteristiche delle vertigini centrali e periferiche . . . . . . . . . . . . Cause frequenti dei NVDs . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Meccanismi che alterano gli input somatosensitivi del rachide cervicale anteriori del distretto cervicale laterali del distretto cervicale . sub-occipitali . . . . . . . . . . spinodorsali . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 88 . 90 . 95 . 96 . 100 6.1 Termini comunemente usati dai pazienti con disturbi vestibolari o dell’equilibrio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6.2 Frequenza e durata dei sintomi nelle varie forme di vertigine . . . . . . . 6.3 Altri possibili sintomi riferiti dal paziente . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6.4 Decision-making process . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6.5 Joint Position Sense . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6.6 Test di stabilità dello sguardo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6.7 Smooth Pursuit Neck Torsion Test in posizione neutrale . . . . . . . . . . 6.8 Smooth Pursuit Neck Torsion Test con il tronco ruotato . . . . . . . . . 6.9 Test della modificazione dell’organizzazione sensoriale . . . . . . . . . . . 6.10 Manovra di Dix-Hallpike . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6.11 Test vestibolari eseguiti di routine nei pazienti con vertigine cervicogenica 7.1 7.2 7.3 Esempio di programma di esercizi per le vertigini cervicogeniche . . Approccio terapeutico multimodale . . . . . . . . . . . . . . . . . . Esempio di compiti e relative progressioni per migliorare il controllo sorimotorio nei disturbi cervicali . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . vi 108 108 109 111 115 117 118 119 121 127 128 . . . 135 . . . 136 sen. . . 137 7.4 7.5 7.6 7.7 7.8 7.9 Esercizio con tracce complesse . . . . . . . . . . Punti di focalizzazione . . . . . . . . . . . . . . Progressione della difficoltà degli esercizi . . . . Esercizio con restrizione della visuale periferica . Esercizio per la stabilità posturale . . . . . . . . Piano di trattamento progressivo . . . . . . . . vii . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 139 141 141 142 143 145 Abstract Search design: A literature review. Objective: To search and describe the correlation between cervical pain and postural balance disorder. Summary of background: Neck pain is a multifactorial disease and it is a common symptom in the population. It is considered an important problem in modern society: the prevalence increases with longer prevalence periods and generally women have more neck pain than man. The term ”dizziness” is used to describe a variety of sensation and it is a common and often a disabling disorder. In some people the cause of this sensation of “altered postural balance” is a pathology or dysfunction of upper cervical vertebral segments, since the receptors in the cervical spine have important connections to the vestibular and visual apparatus as well as several areas of the central nervous system. This condition arises especially where trauma is involved (eg, whiplash injury). Methods: Two electronic databeses were searched from March to October 2010: MEDLINE using PubMed and PEDro. Articles were selected and reviewed for relevance. Conclusion: Cervicogenic dizzines is a diagnosis characterized by dizziness and disequilibrium that is associated with neck pain in patients with cervical pathology. The distinction is usually possible by a detailed history and clinical examination, but however some special bedside tests, the dizziness simulation battery, are often required to distinguish the various types of dizziness properly: therefore a clinical diagnosis of cervical-induced dizziness and/or unsteadiness is a diagnosis of exclusion of other possible causes (especially vestibular and central nervous system disorders). For an appropiate approach it needs to distinguish the cervical dizziness symptoms from others, such as vertigo and non vestibular system disorders. When diagnosed correctly, cervicogenic dizziness can be succesfull treated, probably using a multimodal approach. At present 1 Abstract there is limeted evidence to support the use of manual therapy and the lacking current literature on this topic, is its main limit. Further researches are needed in the future, especially they should examine the efficacy of individual types of manual therapy as well as a multimodal approach. Acknowledgments: The author would acknowledge Guido Frosi (OMT - ASL3 Genovese) for the organizational support in preparing this manuscripts. Thaks to CSB (the medical library service of the University of Genoa) ”E. Maragliano” in the name of Mrs Sabrina Favori, Mrs Fabrizia Arbocò and Mrs Nadia Galli, for their effective assistence in scientific articles delivery. The technical assistence in writing this manuscripts was given by Donatello Viceconti: the text was written with the opensource software Lyx. Key indexing words: cervical pain, cervical disorder, neck pain, cervical pain disorder, balance, posture, postural balance, cervical vertigo, cervical dizziness, dizziness of cervical origin, evaluation, assessment. 2 Introduzione Background Il dolore cervicale, nelle sue varie condizioni cliniche, può colpire chiunque nel corso della vita e rappresenta il maggior problema di salute pubblica, sia in termini di salute e benessere generale (Cote et al., 2001 [66]; Daffner et al., 2003 [74]) sia in termini di spese indirette (Borghouts et al., 1999 [37]; Cote et al., 2001 [66]; Bassols et al., 2002 [21]). È stato addirittura definito da Ariëns e coll. (2000 [10]) come il maggior problema nella società moderna. Fattori di rischio Si presume che il dolore cervicale sia un disturbo multifattoriale e che ci siano diversi fattori che contribuiscono al suo sviluppo. I fattori di rischio possono essere correlati al lavoro svolto dal soggetto o non correlato ad esso e possono essere suddivisi approssimativamente in 3 categorie: • fattori di rischio fisici; • fattori di rischio psicosociali; • fattori di rischio individuali. Dalla revisione della letteratura di Ariëns e coll. (2000 [10]) emerge che vi sono alcune evidenze sulla relazione tra il dolore cervicale e la durata della posizione sedentaria (fissa) e ruotata, o flessa del tronco. Pertanto sulla base dell’analisi di sensibilità da essi realizzata emerge che vi sono alcune evidenze sulla correlazione tra cervicalgia e i seguenti fattori di rischio correlati al lavoro: flessione cervicale, posizione e forze agenti sulle braccia, durata della postura seduta, torsione o flessione del tronco, vibrazioni della testa o delle braccia e ambiente di lavoro. 3 Introduzione Prevalenza La prevalenza aumenta nel lungo periodo e in genere le donne ne soffrono di più rispetto agli uomini (Fejer et al., 2006 [105]). Sembra, infatti, che esse riportino un maggior dolore muscolo scheletrico rispetto agli uomini (rispettivamente 40% e 29% a un anno, secondo i dati forniti da Bovim et al. nel 1994 [40] e ciò è dovuto ai differenti meccanismi fisiologici di percezione del dolore tra i due sessi (LeResche, 1999 [198]). La prevalenza del dolore cervicale nella popolazione occidentale è stata stimata intorno al 70% (Nachemson et al., 2000 [231]) mentre il tasso annuo o il picco di prevalenza varia da 10% al 35% (Bovim et al., 1994 [40]; Cote et al., 2001 [66]; Guez et al., 2002 [130]). Quindi quasi 1 persona su 3, soffrirà di questa condizione clinica in qualche momento della sua vita (Cote et al., 1998 [65]). Prevalenza del dolore cervicale cronico Nel loro studio sulla popolazione norvegese, Bovim et al. (1994 [40]) riportano una prevalenza annuale, del dolore cervicale, del 34.4%, con il 13.8% degli intervistati che riferisce cervicalgia cronica. Guez et al. (2002 [130]) riportano una prevalenza annuale del 43%, leggermente di più nelle donne rispetto agli uomini, mentre la prevalenza del dolore cronico era del 20% circa. Più recentemente, Cote et al. (1998 [65]) hanno studiato la popolazione canadese di Saskatchewan, riscontrando una prevalenza del 66.7%, a 6 mesi del 54.2% e un punto di prevalenza (dolore cervicale corrente) del 22.2%. Questi dati appaiono ancora più impressionanti nel settore occupazionale (Ariëns et al,. 2000 [10]). Ad esempio, Skov e coll. (1996 [296]) hanno stimato che la prevalenza a un anno dei sintomi cervicali potesse arrivare addirittura al 54% per gli uomini e al 76% per le donne, nella popolazione presa in considerazione (commessi addetti alle vendite). Tuttavia, alla luce dei risultati emersi dalla revisione sistematica di Fejer et al. (2006 [105]), questi dati devono essere considerati soltanto in linea indicativa in quanto, gli studi sulla prevalenza hanno dimostrato una grossa variabilità sia nella qualità che nei risultati espressi: per esempio, il punto di prevalenza varia dal 6% (Badley e Tennant, 1992 [13]) al 22% (Cote et al., 1998 [65]) e a un anno varia dall’1.5% (Hagen et al., 2002 [133]) al 75% (Rajala et al., 1995 [269]). La discrepanza nei risultati potrebbe essere dovuta alla differenza nella definizione, per esempio, di regione cervicale, di dolore cervicale e della durata del dolore, oppure a differenze di tipo metodologico, come ad esempio la qualità complessiva degli studi e i campioni di popolazioni non comparabili (Fejer et al., 2006 [105]). 4 Introduzione Prevalenza del dolore cervicale acuto e del colpo di frusta Stime sulla prevalenza del dolore cervicale acuto non causato dal colpo di frusta, negli adulti, sono difficili da ottenere in quanto gli studi di prevalenza in genere non distinguono questa forma da altri tipi di dolore cervicale (Vernon e Humphreys, 2007 [332]) . Si ipotizza che il 10% della popolazione soffra di cervicalgia acuta non causata dal colpo di frusta cervicale in un qualsiasi periodo di tempo, sulla base dei dati di prevalenza di Cote et al. (1998 [65]). È stato stimato che ogni anno lo 0,1% della popolazione, subisce un trauma da colpo di frusta cervicale (Barnsley et al., 1994 [18]; Spitzer et al., 1995 [298]) e di questi il 12-40% sviluppa dei disturbi cronici associati (WAD - Whiplash Associated Disorder), contribuendo in modo sostanziale ai costi economici e sociali relativi a questa condizione clinica (Barnsley et al., 1994 [17]; Eck et al., 2001 [95]). Nel Regno Unito è stato stimato che 300.000 incidenti stradali l’anno provocano traumi cervicali acuti, con un costo per l’economia britannica di 3 miliardi di sterline (Melody, 2003 [214]). Sempre alcune cifre inglesi, a conferma del peso sociale di questa condizione clinica, dicono che il 50% dei soggetti non recupera in 3 mesi (Gargan e Bannister, 1994 [122]). Può derivarne una significativa disabilità, con una stima del 20% delle persone affette che impiega più di 20 giorni per ritornare al lavoro (Spitzer et al., 1995 [298]). Inoltre, una percentuale importante di questi lamenta dolore cervicale mesi dopo che è avvenuto l’evento traumatico (Barnsley et al., 1994 [18]). Se la persona colpita non è ancora rientrata al lavoro da 3-6 settimane, c’è il 10% di probabilità che non rientri entro un anno (Waddel et al., 2002 [338]). Il sintomo principale del colpo di frusta è il dolore cervicale, che è riportato dal 62-100% dei partecipanti agli studi esaminati da Wrisley et al. (2000 [354]) nella loro revisione della letteratura, in un’iniziale valutazione clinica dopo l’evento traumatico. Il secondo sintomo più comune è il mal di testa (la localizzazione occipitale in primis), che si verifica nel 68-87% della popolazione esaminata. Tuttavia non bisogna tralasciare il sintomo “vertigine”: infatti, tra il 40% e l’80% dei pazienti con trauma cervicale, subiscono la sgradevole sensazione delle vertigini, in modo particolare a seguito dei traumi acuti in flesso-estensione da “colpo di frusta cervicale” che si verificano negli incidenti automobilistici (Fitz-Ritson, 1991 [111]; Oostendorp et al., 1999 [251]; Wrisley et al., 2000 [354]). Sebbene il capogiro, la vertigine e il disequilibrio non si verifichino di frequente alla prima presentazione nei presidi di emergenza (Norris e Watt, 1983 [240]; Barrett et al., 1995 [20]), l’incidenza riportata varia dal 20-58%, secondo Wrisley et al. (2000 [354]), al 80-90% secondo Hinoki e Heikkila et al. (1985 [149]; 2000 [137]) negli individui che 5 Introduzione hanno subito un trauma cranico chiuso o un colpo di frusta. Dati epidemiologici sul sintomo ”vertigine” La vertigine è un sintomo comune nella terapia manuale e nella pratica clinica (Reid e Rivett, 2005 [270]) secondo, come frequenza di avvenimento nella popolazione adulta, soltanto al dolore lombare, in riferimento agli ospedali che si occupano di riabilitazione negli Stati Uniti (Shumway-Cook e Horak, 1989 [291]). Sempre negli U.S.A. si contano 8 milioni di accessi alle cure mediche primarie e la vertigine è il disturbo più comune dei pazienti over 75 (Colledge et al., 1996 [61]). È riferita dal 30% della popolazione over 65 e causa cadute nel 39% di questi ultimi (Colledge et al., 1996 [61]). È particolarmente importante notare che, dei 18.263 pazienti in cura presso il National Institute of Physical Therapy in Olanda, dal 1972-1992, il 18% soffriva di vertigini (Oostendorp et al., 1992b [250]). I dati sulle vertigini cervicogeniche con altri tipi di disfunzioni cervicali sono certamente meno prevalenti rispetto a quelli riportati in seguito a colpo di frusta cervicale (Wrisley et al. 2000 [354]). Oltre al colpo di frusta cervicale anche la spondilosi cervicale e lo spasmo muscolare possono essere la causa di questa sintomatologia, come dimostrato da alcuni case report (Ryan e Cope, 1955 [283]), in cui sono stati trovati 3 casi di vertigine correlata alla spondilosi cervicale. I sintomi dei 3 pazienti si sono ridotti con un’iniezione di anestetico nei muscoli cervicali posteriori. È stato suggerito da Hulse (1983 [158]) che in un terzo delle persone con disequilibrio cervicale l’insorgenza è dovuta ai traumi come ad esempio il colpo di frusta cervicale, in un altro terzo l’esordio è insidioso e nel restante terzo è dovuto ad altre cause quali ad esempio la terapia manuale. La frequenza delle vertigini può variare da rari episodi a una sensazione costante. Sono molti i sintomi, di varia severità, che possono essere riferiti dai pazienti che ne soffrono. Questi possono portare ad altri tipi di problematiche quali il disorientamento, la depressione, l’ansia, i problemi emotivi, la paura degli spazi aperti, l’inabilità a eseguire le attività della vita quotidiana, le difficoltà sul lavoro, il ritiro precoce dall’attività lavorativa e i problemi familiari (Yardley et al., 1992 [360]). Sono molte le cause che possono provocare le vertigini e includono problematiche ORL (otorinolaringoiatriche), del SNC (Sistema Nervoso Centrale), cardiovascolari e le vertigini parossistiche posizionali benigne (Benign Positional Paroxysmal Vertigo BPPV). Sebbene la diagnosi di questo disturbo possa essere talvolta difficoltosa e richiede strutture specialistiche, questa problematica può essere spesso trattata con successo. Tuttavia, in aggiunta a questi problemi, nonostante l’approccio terapeutico, in un gruppo 6 Introduzione di pazienti il disturbo persiste e si sospetta che la causa sia dovuta a un disturbo del rachide cervicale conosciuto come vertigine cervicogenica (Reid e Rivett, 2005 [270]). Costi sociali Sebbene non siano disponibili dati sui costi specifici delle conseguenze provocate dalla cervicalgia, è evidente che la prevenzione gioca un ruolo chiave nella gestione dei disturbi muscolo scheletrici, incluso il dolore cervicale, e ciò potrebbe apportare notevoli benefici alla collettività, sia in termini di spesa pubblica che in termini di aumento della partecipazione alle attività da parte dei soggetti colpiti. Obiettivi La proposta di questo lavoro è di ricercare in letteratura l’eventuale correlazione esistente tra l’insorgenza del dolore nella regione cervicale, soprattutto a seguito di eventi traumatici da colpo di frusta, e il manifestarsi di alterazioni dell’equilibrio posturale, al fine di provare a far luce sull’esistenza delle cosiddette ”vertigini cervicali” o cervicogeniche (cervical dizziness). Una maggiore attenzione è stata data ai criteri diagnostici e alle differenti manifestazioni cliniche del sintomo vertigine, allo scopo di poter effettuare una più accurata diagnosi differenziale. Materiali e metodi 1. Search design La ricerca della letteratura è stata condotta analizzando i database MEDLINE (mediante PubMed) e Physiotherapy Evidence Database (PEDro). La ricerca è stata condotta nel periodo marzo 2010-ottobre 2010. La strategia di ricerca comprendeva l’uso combinato, dapprima degli item ”cervical pain”, ”cervical disorder”, ”neck pain”, e ”cervical pain disorder” in relazione ai termini ”balance”, ”posture” e ”postural balance” nelle varie combinazioni possibili e poi l’uso dei termini ”cervical vertigo”, ”cervical dizziness” e ”dizziness of cervical origin” nelle varie combinazioni possibili con i termini ”evaluation” e ”assessment” per indirizzare maggiormente le ricerche sulla valutazione clinica. Sono stati selezionati gli articoli di maggiore importanza e rilevanza clinica. 7 Introduzione Criteri di inclusione Sono stati inclusi anche gli articoli che riguardavano le correlazioni anatomo-fisiologiche tra le strutture responsabili dell’equilibrio e del mantenimento della postura e le strutture anatomiche presumibilmente responsabili del disturbo. Sono inoltre stati considerati alcuni studi sulle evidenze al momento disponibili riguardo al trattamento e articoli che riportavano elementi utili alla diagnosi differenziale con problematiche di tipo vestibolare. Sono state considerate tutte le tipologie di articoli rinvenute in letteratura, con maggior interesse per le Revisioni Sistematiche (Sistematic Review - SR), e per i Trial Clinici Randomizzati (Randomized Clinical Trials - RCTs); anche alcuni Masterclass sono stati inclusi. Tutti gli articoli selezionati erano in lingua inglese o italiana. Criteri di esclusione Sono stati esclusi: • articoli in lingua diversa da quella inglese e italiana; • articoli che trattavano i problemi di equilibrio legati ai disturbi dell’ATM (articolazione temporo-mandibolare) e correlati ai disturbi cervicali; • articoli che trattavano i problemi di equilibrio legati alle cefalee cervicogeniche in relazione ai disturbi dell’equilibrio; • articoli che trattavano i problemi dell’equilibrio correlati a patologie cervicali neoplastiche, immunitarie o infettive; • articoli che trattavano i disturbi cervicali insieme a quelli lombari; • articoli che riguardavano generalmente il concetto di postura in relazione alla posizione della testa e/o del rachide cervicale; • articoli in cui i disturbi dell’equilibrio posturale erano riferiti soltanto alle problematiche vestibolari o dell’orecchio interno in generale; • articoli i cui titoli contenevano ambiguità circa il termine inglese ”cervical” riferito a problematiche ginecologiche (della cervice uterina, in inglese ”uterin cervical diseases”). 8 Parte I Anatomia, Biomeccanica e Fisiologia 9 Capitolo 1 Anatomia del distretto cervicale 1.1 Il rachide cervicale La porzione cervicale della colonna vertebrale, unita da varie articolazioni e rivestita da numerosi muscoli intrinseci ed estrinseci che gli conferiscono stabilità e mobilità, ha la funzione di sostegno della testa e accoglie e protegge il midollo spinale che è contenuto al suo interno. Il rachide cervicale è composto da 7 ossa articolate tra di loro, le vertebre (vedi fig. 1.1) che nel complesso formano una curvatura fisiologica sul piano sagittale a convessità anteriore, la lordosi cervicale cui segue una curva opposta di cifosi nel tratto dorsale: essa è una curva secondaria di compenso (al pari della lordosi lombare) che si rende evidente dopo la nascita, quando il neonato comincia a sollevare la testa (tra la sesta e l’ottava settimana di vita post-natale). Il passaggio tra una curvatura e l’altra è graduale. Alcuni autori riportano a questo livello (e anche a livello lombare) una curva minore sul piano frontale leggermente concava a destra (visibile in proiezione anteriore), risultato del compenso derivato dalla presenza di una curva sullo stesso piano, ma con opposta concavità, nel tratto toracico, dovuta forse alla presenza del cuore e dell’arco dell’aorta. Queste curvature, disposte sul piano frontale, sono definite scoliosi fisiologiche e derivano probabilmente anche dall’atteggiamento posturale legato all’uso prevalente dell’arto superiore destro1 . Dal punto di vista funzionale il rachide cervicale costituisce un dispositivo che supporta la piattaforma sensoriale rappresentata dalla testa (la quale ospita gli apparati sensitivi dell’udito, dell’odore, del gusto e delle sensazioni labiali e linguali), muovendola e orientandola nelle tre dimensioni dello spazio. Per funzionare in modo ottimale questi organi sensoriali devono essere capaci di analizzare l’ambiente e di orientarsi verso ogget1 AA.VV. Trattato di Anatomia Umana. Ediermes. 2006; pag. 132,133. 10 1. Anatomia del distretto cervicale Figura 1.1: Vertebre cervicali ti di interesse: il rachide cervicale è ciò che agevola queste strutture. I movimenti della testa sono eseguiti dai muscoli, ma il tipo di movimenti possibili dipende dalla forma e dalla struttura delle vertebre cervicali e dall’interazione tra esse (Bogduk e Mercer, 2000 [33]). 1.1.1 Le vertebre cervicali Le vertebre cervicali, al pari di quelle di tutto il rachide, sono ossa brevi formate prevalentemente da tessuto osseo spugnoso rivestito da un sottile strato di tessuto osseo compatto. Si descrivono un corpo e un arco che insieme delimitano il foro vertebrale: il canale vertebrale si forma per la sovrapposizione dei fori vertebrali presenti nelle singole vertebre e accoglie al suo interno il midollo rivestito dalle meningi. Dall’arco vertebrale originano i processi trasversi e articolari e il processo spinoso. Le vertebre cervicali hanno caratteristiche specifiche che permettono di riconoscerle rispetto agli altri segmenti vertebrali, in particolare la prima, la seconda e la settima vertebra cervicale hanno caratteristiche peculiari che le distinguono dalle altre (vedi fig. 1.2 e 1.3). Le vertebre cervicali hanno dimensioni minori rispetto agli altri segmenti poiché devono sopportare un minor carico. Il corpo ha forma quadrangolare con il diametro trasversale maggiore di quello antero-posteriore, la faccia intervertebrale superiore è concava trasversalmente ed è delimitata lateralmente dai processi uncinati (o uncini). La faccia 11 1. Anatomia del distretto cervicale Figura 1.2: Atlante e Asse intervertebrale inferiore è convessa trasversalmente e, in corrispondenza degli uncini della vertebra sottostante, presenta due depressioni. I peduncoli sono diretti indietro e in fuori e hanno le incisure vertebrali superiori più profonde di quelle inferiori. Le lamine vertebrali sono larghe e sottili. I processi trasversi sono formati da due lamine ossee che, insieme al peduncolo, delimitano il foro trasversario che dà passaggio ai vasi vertebrali. La lamina anteriore è connessa al corpo, quella posteriore ai processi articolari; le due lamine terminano alla loro estremità con i tubercoli anteriore e posteriore (nella sesta vertebra cervicale il tubercolo anteriore è particolarmente sviluppato ed è detto tubercolo carotideo perché, palpabile alla base del collo, rappresenta un punto di repere per l’arteria carotide comune). I processi articolari sono posti dietro ai processi trasversi e hanno le faccette articolari superiori piane e inclinate in dietro e in alto, le faccette articolari inferiori sono rivolte in avanti e in basso. Il processo spinoso è corto e quasi orizzontale e, dalla seconda alla sesta vertebra cervicale, è bifido. Il foro vertebrale è più ampio rispetto agli altri segmenti e ha forma triangolare2 . 2 AA.VV. Trattato di Anatomia Umana. Ediermes. 2006; pag. 134,135. 12 1. Anatomia del distretto cervicale Figura 1.3: Vertebre C4 e C7 1.2 Classificazione anatomico-funzionale secondo Kapandji Considerato nel suo insieme, il rachide cervicale è formato da due parti anatomicamente e funzionalmente ben distinte3 : • rachide cervicale superiore (o anche rachide sotto-occipitale): comprende la prima vertebra cervicale o atlante e la seconda vertebra cervicale o epistrofeo. Questi elementi scheletrici sono in rapporto fra loro e con l’occipitale mediante una cerniera articolata complessa a tre assi e a tre gradi di libertà; • rachide cervicale inferiore che va dal piatto inferiore dell’epistrofeo a quello superiore della prima vertebra dorsale. 1.2.1 Rachide cervicale superiore L’Atlante La prima vertebra cervicale è detta atlante perché, come il mitico personaggio Atlante sosteneva la terra, sostiene il cranio articolandosi con l’osso occipitale. La caratteristica principale è l’assenza del corpo che si è fuso con la seconda vertebra cervicale, l’asse, formandone il dente; esso è perciò formato da due archi, uno anteriore e uno posteriore che si riuniscono nelle masse laterali (vedi fig. 1.2). L’arco anteriore ha una faccia anteriore convessa che presenta nel suo punto di mezzo 3 I.A. Kapandji. Fisiologia articolare. Vol.3 - Tronco e rachide. 2006, pag. 170. 13 1. Anatomia del distretto cervicale il tubercolo anteriore. La faccia posteriore è concava nella parte centrale e presenta la fossetta del dente rivestita da cartilagine ialina per l’articolazione con l’asse. L’arco posteriore è ricurvo con convessità posteriore e corrisponde alle lamine dell’arco; la sua faccia posteriore presenta, in posizione mediana, il tubercolo posteriore; al limite con le masse laterali, è visibile il solco per l’arteria vertebrale che accoglie i vasi vertebrali e il primo nervo spinale. Dalle masse laterali si staccano i processi trasversi perforati dal foro trasversario4 . Il foro vertebrale ha forma quadrangolare ed è delimitato dall’arco anteriore e posteriore e dalle masse laterali. Viene suddiviso dal legamento trasverso del dente in una porzione anteriore più piccola, che accoglie il dente dell’asse e in una parte posteriore, più ampia, attraversata dal midollo spinale5 . Il processo spinoso della prima vertebra cervicale (C1) è un piccolo tubercolo che giace profondamente e pertanto non è palpabile6 . L’Asse (o epistrofeo) La seconda vertebra cervicale si presenta modificata soprattutto a livello del corpo che è fuso con il corpo dell’atlante (vedi fig. 1.3). Esso presenta un processo cilindrico, il dente, che origina dalla sua faccia superiore con un tratto ristretto, si rigonfia quindi verso l’alto per terminare con l’apice del dente. Nella sua parte più ampia il dente presenta anteriormente la faccia articolare anteriore rivestita da cartilagine ialina per l’articolazione con l’arco posteriore dell’atlante, mentre posteriormente è presente la faccia articolare posteriore che si mette in rapporto con il legamento trasverso del dente 7 . Il processo spinoso della seconda vertebra cervicale (C2) è il primo palpabile8 . 1.2.2 Rachide cervicale inferiore La terza vertebra cervicale È simile alle ultime quattro vertebre cervicali; è dunque una vertebra cervicale tipo: in essa si distingue un corpo vertebrale a forma di parallelepipedo rettangolo, allungato in senso trasversale. Nella sua faccia superiore si trova un piatto vertebrale superiore limitato lateralmente dalle apofisi unciformi. Il piatto vertebrale inferiore è bordato da ogni parte da due faccette dell’articolazione unco-vertebrale orientata in basso e in fuori; è prolungato in avanti e in basso da un becco sporgente. L’arco posteriore comprende le apofisi articolari, su ciascuna delle quali vi è una faccetta 4 I.A. Kapandji. Fisiologia articolare. Vol.3 - Tronco e rachide. 2006, pag. 172. AA.VV. Trattato di Anatomia Umana. 2006; pag. 135. 6 S. Hoppenfeld. L’esame obbiettivo dell’apparato locomotore. 1976; pag. 130, 131. 7 AA.VV. Trattato di Anatomia Umana. 2006; pag. 136. 8 S. Hoppenfeld. L’esame obbiettivo dell’apparato locomotore. 1976; pag. 130, 131. 5 14 1. Anatomia del distretto cervicale articolare superiore, orientata in alto e in dietro, che si articola con la faccetta inferiore della vertebra sovrastante (in questo caso la faccetta inferiore dell’epistrofeo) e una faccetta inferiore orientata in basso e in avanti che si articola con la faccetta superiore di C4. Queste apofisi articolari sono collegate al corpo vertebrale mediante il peduncolo che sostiene in parte la base dell’apofisi trasversa che si fissa anche sulla faccia laterale del corpo vertebrale; termina con due tubercoli, uno anteriore e uno posteriore. Le due lamine vertebrali si riuniscono sulla linea mediana per dare origine all’apofisi spinosa che comprende due tubercoli9 . Settima vertebra cervicale La settima vertebra cervicale (vedi fig. 1.3) è detta “prominente” perché il suo processo spinoso, che non è sdoppiato, è particolarmente lungo e sporgente dorsalmente è può essere facilmente palpato alla base del collo. Il processo trasverso presenta una lamina posteriore molto sviluppata e sporgente lateralmente che a volte, può formare la cosiddetta costa cervicale. Il foro trasversario è piccolo e dà passaggio alla sola vena vertebrale10 . A livello dell’apofisi trasversa delle vertebre del rachide cervicale inferiore, si può intravedere il forame vertebrale o trasversario e i forami di coniugazione limitati superiormente dal peduncolo vertebrale, posteriormente e in fuori dalle apofisi articolari e dall’articolazione interapofisaria, anteriormente e in dentro dai corpi vertebrali, dal disco intervertebrale e dall’apofisi unciforme.11 . 1.3 Classificazione anatomico-funzionale secondo Bogduk e Mercer Il rachide cervicale può essere diviso e percepito come costituito da quattro unità, ognuna delle quali con un’unica morfologia che ne determina la cinematica e il contributo alla funzione del rachide cervicale nel suo insieme. In termini anatomici le unità sono l’atlante, l’asse, la giunzione tra C2 e C3 e le restanti vertebre cervicali tipiche. In termini metaforici, funzionalmente possono essere descritte come la ”culla”, ”l’asse”, la ”radice” e la ”colonna” (Bogduk e Mercer, 2000 [33]). 9 I.A. Kapandji. Fisiologia articolare. Vol.3 - Tronco e rachide. 2006, pag. 172. AA.VV. Trattato di Anatomia Umana.2006; pag. 136. 11 I.A. Kapandji. Fisiologia articolare. Vol.3 - Tronco e rachide. 2006, pag. 194. 10 15 1. Anatomia del distretto cervicale 1.3.1 La “culla” L’atlante serve da “culla” per l’occipite. Nella sua faccetta articolare superiore riceve i condili dell’occipite. L’unione tra la testa e l’atlante, attraverso l’articolazione atlantooccipitale, è forte e permette, tra le due strutture, i movimenti di nodding (il gesto dell’annuire). In tutti gli altri aspetti, la testa e l’atlante si muovono e funzionano essenzialmente come una sola unità (Bogduk e Mercer, 2000 [33]). 1.3.2 “L’asse” Dopo il carico, la funzione principale dell’articolazione atlo-assiale è quella di permettere un largo range di rotazione assiale12 . 1.3.3 La “radice” La giunzione tra C2 e C3 è comunemente considerata come l’inizio del rachide cervicale tipico, dove tutti i segmenti condividono le stesse caratteristiche morfologiche e cinematiche. Tuttavia la giunzione tra C2 e C3 differisce dagli altri segmenti in un sottile aspetto. Le differenze nella morfologia non sono immediatamente evidenti e, per questa ragione, sono spesso sfuggenti. Una visione della regione (ottenuta mediante irradiazione con i raggi X superiormente e inferiormente attraverso il rachide cervicale, essenzialmente lungo il piano delle articolazioni zigapofisiali) rivela le differenze. In tale prospettiva il corpo dell’asse assomiglia a una profonda radice, ancorata all’apparato, che tiene e muove la testa all’interno del rachide cervicale tipico (vedi fig. 1.4). Inoltre in questa prospettiva si vede l’orientamento tipico dell’articolazione tra le zigapofisi di C2 e C3. A differenza delle articolazioni zigapofisiali tipiche i cui piani sono trasversali, il processo articolare superiore della faccia di C3 è rivolto, non solo verso l’alto e all’indietro, ma anche medialmente di circa 40°. Insieme, i processi di entrambi i lati, formano una cavità in cui è accolto il processo articolare Figura 1.4: La “radice” inferiore dell’asse. Inoltre, il processo arti- 12 cfr. paragrafo 2.2.2. 16 1. Anatomia del distretto cervicale colare superiore di C3 si trova più in basso, rispetto al suo corpo vertebrale, del processo articolare dei segmenti inferiori. Queste differenze nell’architettura implicano che l’articolazione tra C2 e C3 agisce in maniera differente da quella dei segmenti cervicali tipici inferiori. Ad esempio durante la rotazione del collo, la direzione dell’accoppiamento con la latero-flessione nel segmento C2-C3 è opposta a quella che si vede nei segmenti inferiori. La localizzazione inferiore del processo articolare superiore di C3 si correla con la localizzazione inferiore dell’asse della rotazione sagittale di C2. Non sono state elaborate altre differenze nel modo in cui C2 e C3 agiscono, ma la loro architettura unica suggerisce l’apertura a nuove scoperte su ulteriori differenze (Bogduk e Mercer, 2000 [33]). 1.3.4 La “colonna” Nei segmenti cervicali tipici i corpi vertebrali sono impilati l’uno sull’altro, separati dai dischi intervertebrali. Le superfici opposte dei corpi vertebrali, tuttavia, non sono piane come nel rachide lombare. Piuttosto, sono leggermente curve sul piano sagittale. Il bordo anteriore e inferiore di ogni corpo vertebrale forma un labbro che pende verso il basso come un leggero uncino verso il bordo antero-superiore della vertebra sottostante. Mentre la superficie superiore di ogni corpo vertebrale, pende molto verso il basso e all’indietro (vedi fig. 1.5). Come risultato il piano dei dischi intervertebrali non è impostato perpendicolarmente ma piuttosto obliquo sul lungo asse dei corpi vertebrali. Questa struttura riflette, ed Figura 1.5: La “colonna” è favorevole, alla flesso-estensione: i movimenti cardinali dei segmenti cervicali tipici (Bogduk e Mercer, 2000 [33]). 1.4 Le articolazioni del rachide cervicale Le articolazioni del rachide cervicale comprendono articolazioni tra le vertebre che possono essere definite intrinseche e le articolazioni del rachide con il cranio, dette anche 13 13 AA.VV. Trattato di Anatomia Umana. 2006; pag. 142-147. 17 1. Anatomia del distretto cervicale estrinseche. Le prime comprendono le articolazioni tra i corpi vertebrali, tra i processi articolari e i legamenti a distanza che uniscono varie parti delle vertebre (op. cit., pag. 142). Articolazioni tra i corpi delle vertebre Sono sinfisi che si stabiliscono tra le facce intervertebrali dei corpi vertebrali che sono leggermente concave e rivestite di cartilagine ialina. Tra le superfici è interposto un disco intervertebrale fibrocartilagineo biconvesso e l’articolazione è rinforzata dai legamenti longitudinali anteriore e posteriore (op. cit., pag. 142). Articolazioni tra i processi articolari Sono costituite da artrodie che si stabiliscono tra le faccette articolari inferiori e quelle superiori delle vertebre contigue. Le superfici articolari sono prevalentemente piane. I mezzi di unione sono dati dalle capsule articolari che si inseriscono in vicinanza delle superfici articolari (op. cit., pag. 142). Articolazione atlantoccipitale Si stabilisce tra i condili dell’osso occipitale e la faccia articolare superiore delle masse laterali dell’atlante. I condili dell’occipitale sono convessi e allungati dall’avanti all’indietro e lateralmente, le facce articolari dell’atlante hanno forma analoga e sono concave. L’articolazione è racchiusa fra una capsula articolare che si inserisce sul contorno delle superfici articolari. A rinforzo dell’articolazione sono presenti inoltre: la membrana atlanto-occipitale anteriore, che dal contorno anteriore del foro occipitale si fissa sul margine superiore dell’arco posteriore dell’atlante, e la membrana atlanto-occipitale posteriore, che dal contorno posteriore del foro occipitale si inserisce sul margine superiore dell’arco posteriore dell’atlante (op. cit., pag. 144). Articolazione atlantoassiale laterale È costituita da due articolazioni laterali e simmetriche (atlo-assoidee)14 . Si tratta di due artrodie tra le facce articolari inferiori dell’atlante e le faccette articolari superiori dell’asse. Le capsule articolari si fissano in prossimità delle superfici articolari; l’articolazione è rinforzata dai legamenti atlantoassiale anteriore e posteriore che, dal 14 I.A. Kapandji. Fisiologia articolare. Vol.3 - Tronco e rachide. 2006, pag. 174. 18 1. Anatomia del distretto cervicale margine inferiore dell’arco anteriore e posteriore dell’atlante, si fissano rispettivamente sulla superficie anteriore del corpo dell’asse e sul contorno superiore del suo arco15 . Articolazione atlantoassiale mediana È detta anche articolazione atlo-odontoidea, nella quale l’apofisi odontoidea funge da centro di rotazione16 . Si stabilisce tra la faccia posteriore dell’arco anteriore dell’atlante e la faccia anteriore del dente dell’asse. L’articolazione è un trocoide in cui il cilindro pieno è formato dal dente dell’asse con le sue facce articolari anteriore e posteriore e il cilindro cavo è rappresentato da un canale osteofibroso costituito dalla fossetta del dente dell’arco anteriore dell’atlante e dal legamento trasverso dell’atlante. In questa articolazione esistono due distinte cavità articolari tra il dente e l’arco dell’atlante e tra il dente e il legamento trasverso. Complesso è il sistema di legamenti a distanza che stabilizza l’articolazione. Il dente dell’asse è fissato all’occipite dal legamento dell’apice del dente che si inserisce sul contorno anteriore del foro occipitale e dai legamenti alari che, dal dente, si portano alle superfici mediali dei condili dell’occipite. Dorsalmente a questi legamenti si trova il legamento crociato dell’atlante che è formato dalle fibre trasversali del legamento trasverso dell’atlante e dalle fibre longitudinali che, dal contorno anteriore del foro occipitale, scendono fino alla faccia posteriore del corpo dell’asse. Ancora più dorsalmente è presente una robusta lamina, la membrana tectoria che, dal clivo dell’occipitale, raggiunge la faccia posteriore del corpo dell’asse dove continua con il legamento longitudinale posteriore 17 . 1.5 I tessuti molli Gli elementi ossei della colonna vertebrale cervicale sono connessi da una varietà di strutture che collettivamente sono conosciute come i tessuti molli (Wolfla, 1998 [350]). Essi rendono il rachide cervicale compliante in quanto permettono il movimento tra le vertebre cervicali. Inoltre sono responsabili della limitazione del range, in normali condizioni, di alcuni movimenti. Di fronte ai carichi esterni (per esempio traumatici), sono critici nel mantenere l’integrità del rachide cervicale (White e Panjabi, 1990 [344]; Wolfla, 1998 [350]; Yoganandan et al., 1985 [362], 1989 [364], 1999 [365]). Mentre condividono le funzioni generali nel permettere e limitare il movimento, i tessuti molli del 15 AA.VV. Trattato di Anatomia Umana. 2006; pag. 144. I.A. Kapandji. Fisiologia articolare. Vol.3 - Tronco e rachide. 2006, pag. 174. 17 AA.VV. Trattato di Anatomia Umana. 2006; pag. 144-147. 16 19 1. Anatomia del distretto cervicale rachide cervicale differiscono nella struttura e nel differente contributo a queste funzioni (Yaganandan et al., 2001 [366]). 1.5.1 La capsula fibrosa La capsula connette i processi articolari delle articolazioni sinoviali del rachide cervicale. 1.5.2 I dischi intervertebrali Sono costituiti da un anello fibroso periferico e da un nucleo polposo centrale (vedi fig. 1.6). L’anello fibroso è formato da una fibrocartilagine più abbondante in fibre ri- Figura 1.6: Disco intervertebrale spetto al nucleo polposo più ricco di matrice extracellulare, condrociti e acqua18 (ne contiene l’88%, quindi molto idrofilo e chimicamente costituito da una sostanza fondamentale a base di mucopolisaccaridi19 ). Sono stati identificati inoltre del solfato di condroitina in complesso con delle proteine, un particolare tipo di acido ialuronico e di cheratosolfato. Dal punto di vista istologico, il nucleo è formato da fibre collagene e cellule di aspetto condorcitario, da cellule connettivali e da rari ammassi di cellule cartilaginee. È designato per resistere alle tensioni, alle forze di taglio e alle torsioni (Coventry et al., 1945 [69]; Hukins, 1988 [157]; White e Panjabi, 1990 [344]; Mainman e Yoganandan, 1991 [209])20 . L’anello fibroso corrisponde all’epifisi anulare del corpo mentre il nucleo polposo corrisponde alla parte centrale dello stesso. Le fibre dell’anello sono disposte in fasci che formano arcate con la convessità esterna e fasci obliqui che penetrano nei corpi delle 18 AA.VV. Trattato di Anatomia Umana. 2006; pag. 142. I.A. Kapandji. Fisiologia articolare. Vol.3 - Tronco e rachide. 2006, pag. 28. 20 cfr. paragrafo 2.1.5. 19 20 1. Anatomia del distretto cervicale vertebre contigue; l’anello è dotato di notevole resistenza. Il nucleo polposo è molle, di aspetto gelatinoso ed è eccentrico21 . I dischi intervertebrali cervicali sono diversi da quelli lombari; mancano dell’anulus fibroso concentrico attorno al loro intero perimetro. L’anulus cervicale è ben sviluppato e spesso anteriormente ma si assottiglia lateralmente e posteriormente verso il bordo anteriore del processo uncinato su ogni lato. Tuttavia una disposizione incrociata delle fibre di collagene, come si vede nei dischi lombari è assente. Invece le fibre dell’anulus anteriore convergono in modo consistente, superiormente verso il limite anteriore della vertebra soprastante (vedi fig. 1.7)(Mercer e Bogduk, 1999 [216]). L’anulus è carente posteriormente (Mercer e Bogduk, 1999 [216]). È rappresentato solo da alcune fibre vicino al piano mediano che è orientato longitudinalmente e riunito in una lamina spessa solo 1mm. Lateralmente a queste fibre, come per il processo uncinato, l’anulus è assente. La parte posteriore del disco è coperta solo dal legamento longitudinale posteriore. Questa struttura deriva, negli adulti, dallo sviluppo delle fessure trasversali attraverso la parte posteriore del disco cervicale (Oda et Figura 1.7: Disco intervertebrale cervicale al., 1988 [246]). Le fessure si formano, circa all’età di nove anni, come crepacci nella regione uncovertebrale. Progressivamente si stendono medialmente attraverso il disco, per formare in fine delle fessure trasversali nella terza decade. Queste sono caratteristiche normali dei dischi cervicali. Quello che non si conosce è se costituiscono una qualche forma di logoramento programmato dell’anulus posteriore, oppure se derivano dal risultato di tentativi ripetuti nella rotazione assiale durante l’infanzia. Qualunque sia la spiegazione, la loro presenza permette, o facilita, la rotazione assiale (Bogduk e Mercer, 2000 [33]). Il disco intervertebrale, nel segmento cervicale, è posto in avanti rispetto a quello toracico inferiore e lombare, dove si trova posteriormente22 . Non vi sono ne vasi ne nervi al suo interno, per contro esso è diviso da tratti fibrosi che partono dalla periferia. Il nucleo polposo è contenuto dall’anello fibroso In caso di rottura di quest’ultimo il nucleo 21 22 AA.VV. Trattato di Anatomia Umana. 2006; pag. 142. AA.VV. Trattato di Anatomia Umana. 2006; pag. 142. 21 1. Anatomia del distretto cervicale polposo può fuoriuscire dalla propria sede ed erniare (vedi fig. 1.8). Il disco funziona come un vero e proprio ammortizzatore elastico costretto negli intrecci fibrosi dell’anello, ancorato sopra e sotto i piatti cartilaginei dei corpi vertebrali23 . Lo spessore del disco non è lo stesso ai vari livelli del rachide e a livello cervicale esso fa registrare la misura inferiore (3mm, rispetto ai 5mm a livello dorsale e 9 mm a livello lombare) tuttavia, più importante del suo spessore in assoluto è la nozione di proporzionalità del disco in rapporto all’altezza del corpo vertebrale. In effetti questa proporzione rende conto della mobilità del segmento rachideo, poiché si constata che più essa è grande e più la mobilità è importante: il segmento cervicale è il più mobile dal momento che possiede un rapporto disco-somatico di 2/5 (a discapito dei 1/5 del tratto toracico e 1/3 di quello lombare)24 . La struttura del disco e soprattutto la presenza del nucleo polposo rendono il disco stesso idoneo a risposte elastiche verso l’applicazione di forze, così da permettere alle vertebre vicine movimenti di flessione anteriore e posteriore, d’inclinazione laterale, di rotazione e di slittamento. Nel corso degli anni la struttura del disco si altera e non solo per usura meccanica; nella senescenza il nucleo si disidrata, l’anello perde elasticità, le fibre di collagene si alterano e degenerano, tanto che si costituiscono vere e proprie fessure nell’anello stesso, attraverso le quali il nucleo polposo sfugge dal suo involucro e si proietta verso il cavo vertebrale o in altra direzione, erniando all’esterno e comprimendo formazioni contigue (ernia del disco)(vedi fig. 1.8). Nei vecchi inoltre è frequente riscontrare l’assotFigura 1.8: Ernia del Disco tigliamento di alcuni dischi cosicché si stabiliscono abnormi contatti tra le superfici contigue dei corpi vertebrali25 . 1.5.3 I legamenti Legamenti di vario tipo connettono i corpi vertebrali e gli elementi posteriori delle vertebre cervicali (vedi fig. 1.9). Coinvolgono uno o più segmenti, a seconda del tipo di 23 I.A. Kapandji. Fisiologia articolare. Vol.3 - Tronco e rachide. 2006, pag. 28. I.A. Kapandji. Fisiologia articolare. Vol.3 - Tronco e rachide. 2006, pag. 38. 25 AA.VV Anatomia Umana. Volume I. 1990, pag. 156. 24 22 1. Anatomia del distretto cervicale legamento e del livello vertebrale. Sono formati da vari quantitativi di collagene ed elastina, organizzata essenzialmente in modo uniassiale tale da resistere alle tensioni (Yaganandan et al., 2001 [366]). Figura 1.9: I Legamenti del rachide cervicale I legamenti del rachide cervicale26 Legamento longitudinale anteriore È un lungo nastro che aderisce alla faccia anteriore dei corpi vertebrali e in parte ai dischi intervertebrali, dall’osso occipitale fino alla faccia pelvica del sacro. Legamento longitudinale posteriore È posto sulla faccia posteriore dei corpi vertebrali, all’interno del canale vertebrale. Ha forma festonata perché è più sottile dove aderisce al corpo vertebrale e più ampio a livello dei dischi intervertebrali cui aderisce fortemente. Si estende dall’osso occipitale fino al canale sacrale. Legamenti del rachide sotto-occipitale27 : • il Legamento occipito-odontoideo mediano: molto corto, spesso, teso verticalmente tra l’apofisi basale dell’occipitale e la sommità dell’apofisi odontoidea; 26 27 AA.VV. Trattato di Anatomia Umana. 2006; pag. 142. I.A. Kapandji. Fisiologia articolare. Vol.3 - Tronco e rachide. 2006, pag. 186-191. 23 1. Anatomia del distretto cervicale • il Legamento trasverso: è a contatto con la faccetta articolare posteriore del dente; • il Legamento occipito-trasversario: fra il bordo superiore del legamento trasverso e l’apofisi basale dell’occipite; • il Legamento trasverso-assoideo: fra il bordo inferiore del legamento trasverso e la faccia posteriore del corpo dell’epistrofeo; Il legamento trasverso, il legamento occipito-trasversario e il legamento trasverso-assoideo, formano il Legamento cruciforme (vedi fig. 1.10). Figura 1.10: I Legamenti del rachide sotto-occipitale • il Legamento occipito-assoideo mediano: posteriormente al legamento cruciforme, si estende dall’apofisi basale dell’occipitale alla faccia posteriore del corpo dell’epistrofeo. È prolungato lateralmente dai Legamenti assoidei laterali; • il Legamento vertebrale posteriore comune: situato posteriormente al legamento occipito-assoideo mediano e laterale, si inserisce nella doccia dell’apofisi basale e sul bordo inferiore dell’epistrofeo. Si prolunga per tutta la lunghezza del rachide, fino al canale sacrale; • il Legamento vertebrale anteriore comune: ricopre il tutto anteriormente e si inserisce sulla faccia inferiore dell’apofisi basale dell’occipite, passa a ponte davanti 24 1. Anatomia del distretto cervicale all’arco anteriore dell’atlante dove non prende inserzione, poi va a fissarsi sulla faccia anteriore del corpo dell’epistrofeo. Si prolunga poi su tutta la faccia anteriore del rachide fino al sacro, prendendo inserzioni a ogni livello sul bordo anteriore dei dischi intervertebrali e sulla faccia anteriore dei corpi vertebrali; Gli archi posteriori sono riuniti dai seguenti legamenti: • il Legamento occipito-atlantoideo anteriore: è situato al davanti del legamento occipito-odontoideo mediano, formato da una lamina profonda e da una superficiale, si estende dalla faccia inferiore dell’apofisi basale al bordo superiore e alla faccia anteriore dell’arco anteriore dell’atlante; • il Legamento occipito-atlantoideo antero-laterale: si sovrappone ulteriormente al legamento occipito-atlantoideo anteriore ed è teso obliquamente dall’apofisi basale dell’occipitale all’apofisi trasversa dell’atlante; • il Legamento atlo-assoideo anteriore: prolunga verso il basso il legamento occipitoatlantoideo anteriore. Va dal bordo inferiore dell’arco dell’atlante alla faccia anteriore del corpo dell’epistrofeo. Così si trova costituito in avanti dal dente e dal legamento occipito-atlantoideo mediano, e in dietro dal legamento occipito-atlantoideo mediano e atlo-assoideo mediano, uno spazio cellulo-adiposo che contiene l’articolazione atlo-odontoidea e la sua capsula; • il Legamento occipito-atlantoideo: chiamato anche membrana occipito-atlantoidea, unisce il bordo posteriore del forame occipitale dell’arco posteriore dell’atlante. È equivalente al legamento giallo, ed è perforato proprio dietro alle masse laterali dell’atlante da un orifizio attraverso il quale penetra l’arteria occipitale ed esce il primo nervo cervicale; • il Legamento occipito-atlantoideo posteriore: è raddoppiato dal legamento occipitoatlantoideo laterale che si estende dalla squama dell’occipitale all’apofisi trasversa dell’atlante; • il Legamento atlo-assoideo posteriore: la membrana atlo-assoidea unisce l’arco posteriore dell’atlante e dell’epistrofeo come un legamento giallo; un orifizio posto dietro l’articolazione atlo-assoidea permette la fuoriuscita del secondo nervo cervicale; • un Legamento interspinoso riunisce l’arco posteriore dell’atlante alla spinosa dell’epistrofeo, poi le spinose delle vertebre cervicali tra loro; 25 1. Anatomia del distretto cervicale • il Legamento cervicale posteriore: è una lamina fibrosa molto spessa, equivalente al legamento sopraspinoso, si inserisce in alto sulla squama dell’occipitale a livello della linea mediana e separa le masse muscolari della nuca in due metà, destra e sinistra; • un Legamento giallo unisce l’arco posteriore dell’epistrofeo a quello della terza vertebra cervicale; • la Capsula dell’articolazione inter-apofisaria fra l’epistrofeo e la terza vertebra cervicale, limita posteriormente il forame di coniugazione dal quale esce il terzo nervo cervicale. 1.5.3.1 Legamenti del rachide cervicale inferiore28 Sono legamenti che uniscono parti diverse delle vertebre. • Il legamento vertebrale comune anteriore si estende al davanti del corpo vertebrale; • Il legamento vertebrale comune posteriore si estende posteriormente al corpo vertebrale; • I Legamenti gialli sono legamenti rettangolari tesi tra il margine di una lamina vertebrale e il margine superiore della lamina sottostante. Sono due per ogni coppia di vertebre e chiudono gli spazi interposti alle lamine. Il loro nome è dovuto al colore che dipende dalla loro ricchezza in fibre elastiche. Insieme alle lamine, delimitano posteriormente il canale vertebrale29 . • I legamenti interspinosi uniscono il margine inferiore di un processo spinoso al margine superiore di un processo spinoso sottostante. Ventralmente continuano nei legamenti gialli. Posteriormente si prolungano nel legamento sopraspinoso, molto ben distinto a livello del rachide cervicale in un legamento cervicale posteriore che dà inserzione con le sue facce al trapezio e allo splenio. • Il legamento sopraspinoso è un cordone fibroso teso dall’osso occipitale fino alla faccia dorsale del sacro. Unisce gli apici dei processi spinosi e, in avanti, si fonde con il margine posteriore dei legamenti interspinosi. Nel tratto cervicale, il segmento sopraspinoso è molto sviluppato in spessore e forma il legamento nucale che è teso a ponte tra la protuberanza occipitale esterna e il processo spinoso della settima vertebra cervicale. 28 29 I.A. Kapandji. Fisiologia articolare. Vol.3 - Tronco e rachide. 2006, pag. 194-197. AA.VV. Trattato di Anatomia Umana. 2006; pag. 143. 26 1. Anatomia del distretto cervicale • I legamenti intertrasversari sono fasci fibrosi che uniscono gli apici dei processi trasversi. Sono poco sviluppati nel segmento cervicale della colonna30 . 1.6 Rapporti delle strutture vascolari con il rachide cervicale L’arteria vertebrale è direttamente in contatto con il rachide cervicale inferiore (vedi fig. 1.11). Essa origina dalla prima porzione dell’arteria succlavia; risale in alto, in dietro Figura 1.11: Rapporti anatomici tra l’arteria vertebrale e il rachide cervicale e lateralmente fino al forame trasversario della sesta vertebra cervicale; percorre quindi tutti i forami trasversari delle vertebre soprastanti, compreso quello dell’epistrofeo. Uscita da questo, ripiega lateralmente per raggiungere il forame trasversario dell’atlante; lo attraversa, contorna posteriormente la massa laterale dell’atlante, perfora la membrana atlo-occipitale posteriore, la dura madre e, passando tra l’arco posteriore dell’atlante e l’osso occipitale, penetra nella cavità cranica attraverso il foro occipitale. Si dirige allora in alto e in avanti, circondando il midollo allungato. Il tratto dell’arteria vertebrale che si estende dall’origine al foro trasversario della sesta vertebra cervicale decorre fra il muscolo lungo del collo e il muscolo scaleno anteriore. Ha rapporto in avanti con la vena vertebrale e il fascio vascolo nervoso del collo, in 30 AA.VV. Trattato di Anatomia Umana. 2006; pag. 143. 27 1. Anatomia del distretto cervicale dietro con il processo trasverso della settima vertebra cervicale, il ganglio stellato e i rami ventrali dei nervi cervicali settimo e ottavo. Nel canale trasversario l’arteria vertebrale, circondata da un plesso venoso formato dal nervo vertebrale proveniente dal ganglio stellato, passa davanti ai rami ventrali dei nervi cervicali. Nella cavità cranica, l’arteria vertebrale, attraversata la dura madre e l’aracnoide, decorre tra il clivo dell’osso occipitale e il midollo allungato, davanti alle radici del nervo ipoglosso. I rami terminali si distinguono in cervicali e intracranici31 . I rami cervicali sono: • le arterie spinali (o arterie vertebromidollari) che attraversano i fori intervertebrali per contribuire alla vascolarizzazione dello speco vertebrale, delle meningi e del midollo spinale del tratto cervicale; • i rami muscolari che si distribuiscono principalmente ai muscoli prevertebrali, spinodorsali e intertrasversari. Tra i rami intracranici ricordiamo l’arteria spinale posteriore che discende lungo il solco laterale posteriore del midollo spinale dietro alle radici dorsali dei nervi spinali. Il tronco tireocervicale è un’arteria breve e voluminosa che si stacca dalla prima porzione dell’arteria succlavia e si divide immediatamente nell’arteria tiroidea anteriore, cervicale ascendente, cervicale superficiale e trasversa della scapola. L’arteria cervicale ascendente è un esile ramo che risale in alto, medialmente al nervo frenico, appoggiata prima al muscolo scaleno anteriore e poi ai processi trasversi delle vertebre cervicali. Fornisce rami muscolari e rami spinali che penetrano nel canale vertebrale. L’arteria cervicale superficiale si dirige lateralmente, attraversando la regione sopraclavicolare e si impegna sotto al muscolo trapezio al quale principalmente si distribuisce. L’arteria cervicale profonda è una diramazione del tronco costocervicale, si dirige in alto e in dietro, passando tra il processo trasverso della settima vertebra cervicale e il collo della prima costa. Arrivata nella regione nucale, risale fino all’altezza dell’epistrofeo. Fornisce rami ai muscoli adiacenti e si anastomizza con l’arteria vertebrale e con quella occipitale32 . 1.7 Rapporti dell’asse nervoso con il rachide cervicale Il sistema cerebro-spinale è contenuto all’interno della scatola cranica e del canale rachideo. A livello del rachide cervicale, il canale rachideo protegge il bulbo che esce 31 32 AA.VV Anatomia Umana. Volume I. 1990, pag. 448 AA.VV Anatomia Umana. Volume I. 1990, pag. 452, 453. 28 1. Anatomia del distretto cervicale dal cranio attraverso il forame occipitale e il midollo cervicale; quindi contrae stretti rapporti con gli elementi molto mobili del rachide cervicale, soprattutto a livello del rachide sotto-occipitale in una zona di transizione meccanica assai particolare (fig. 1.12). Infatti dopo la sua fuoriuscita dal forame occipitale, il bulbo, che si continua nel midollo, si porta indietro e fra i due condili occipitali, che formano a questo livello i due punti di appoggio del cranio sulla colonna cervicale33 : Il midollo spinale presenta la curvatura più accentuata, a convessità anteriore, a livello della settima vertebra cervicale. Il rigonfiamento cervicale, esteso tra la seconda vertebra cervicale e la seconda vertebra toracica, presenta il massimo volume a livello della sesta vertebra cervicale. Lo spazio perimidollare (tra la superficie esterna del midollo spinale e quella interna del canale vertebrale) raggiunge la sua massima ampiezza Figura 1.12: Asse nervoso e rachide cervicale a livello cervicale34 . Rapporti delle radici cervicali con il rachide A livello di ogni segmento del rachide cervicale escono le radici dei nervi attraverso i forami di coniugazione. Queste radici possono essere interessate da processi patologici (fig. 1.13): le ernie discali sono rare a livello del rachide cervicale, la loro protrusione postero laterale (freccia 1) è impedita dalla presenza delle apofisi unciformi tanto che, quando accadono, sono molto più mediane (freccia 2) di quanto non accada a livello lombare; provocano quindi spesso la compressione del midollo. Tuttavia la causa di compressione più frequente a livello del rachide cervicale è data dall’artrosi delle articolazioni unco-vertebrali (freccia 3)35 . Si notano gli stretti rapporti delle radici cervicali che fuoriescono dai forami di coniugazione con le articolazioni interapofisarie posteriormente e le articolazioni uncovertebrali anteriormente. Quando si instaura la cervicoartrosi (fig. 1.14) si vedono apparire non soltanto i becchi osteofitici nella parte anteriore dei piatti vertebrali ma, soprattutto nelle proiezioni radiografiche oblique a tre quarti, delle proliferazioni osteofitiche 33 I.A. Kapandji. Fisiologia articolare. Vol.3 - Tronco e rachide. 2006, pag. 248-249. AA.VV Anatomia Umana. Volume III. 1990, pag. 30, 31. 35 I.A. Kapandji. Fisiologia articolare. Vol.3 - Tronco e rachide. 2006, pag. 250-251. 34 29 1. Anatomia del distretto cervicale Figura 1.13: Rachide cervicale e radici nervose che prendono origine dalle articolazioni unco-vertebrali e che vanno a fare salienza sull’area del forame di coniugazione. Così pure gli osteofiti possono partire posteriormente Figura 1.14: Degenerazioni osteofitiche dalle articolazioni interapofisarie e la radice cervicale può così trovarsi compressa tra osteofiti anteriori a partenza unco-vertebrale e osteofiti posteriori a partenza articolare. Si può così spiegare la sintomatologia radicolare delle cervicoartrosi36 . 36 I.A. Kapandji. Fisiologia articolare. Vol.3 - Tronco e rachide. 2006, pag. 250-251. 30 1. Anatomia del distretto cervicale 1.7.1 Il plesso cervicale Mentre vi sono otto paia di radici che escono dal rachide cervicale, vi sono solamente sette vertebre cervicali. La prima delle radici cervicali esce al di sopra della vertebra cervicale del corrispondente numero, mentre l’ottava radice cervicale esce al di sotto della settima vertebra cervicale e al di sopra della prima vertebra toracica 37 . La prima radice esce quindi al di sotto della prima vertebra toracica38 . Il plesso cervicale è formato dai rami anteriori del primo, secondo, terzo, e quarto nervo cervicale. Ogni ramo anteriore, al davanti dei processi trasversi delle corrispondenti vertebre, si divide in due rami, ascendente e discendente, che si uniscono ai corrispondenti rami dei nervi contigui per costituire le anse anastomotiche. Sono le anse cervicali, disposte una sopra all’altra e distinte in superiore, media e inferiore. Il ramo anteriore del primo ramo cervicale fornisce soltanto un ramo discendente che contribuisce alla costituzione dell’ansa cervicale superiore; il ramo anteriore del quarto nervo cervicale, oltre al ramo ascendente per la formazione dell’ansa cervicale inferiore, invia un ramo discendente per l’anastomosi con il ramo anteriore del quinto nervo cervicale che entra a far parte del plesso brachiale. Il plesso cervicale è situato profondamente nel collo (vedi fig. 1.15), nell’interstizio muscolare compreso fra i muscoli prevertebrali e il muscolo scaleno anteriore che gli sono posti anteromedialmente e il muscolo scaleno medio, splenio ed elevatore della scapola che lo fiancheggiano posterolateralmente. Esso è aggredibile dall’esterno aggirando il margine posteriore del muscolo sternocleidomastoideo. È costeggiato medialmente dal fascio vascolo nervoso del collo, dai linfonodi giugulari interni e, nella parte alta, dal ganglio cervicale superiore dell’ortosimpatico, nonché dai nervi glossofaringeo, vago, accessorio e ipoglosso. Il plesso cervicale fornisce rami anastomotici, cutanei e muscolari39 . 1.7.2 Il plesso brachiale Il plesso brachiale è formato dai rami anteriori del quinto, sesto, settimo e ottavo nervo cervicale e dal primo nervo toracico (vedi fig. 1.16). Riceve anche un piccolo contingente di fibre dal ramo anteriore del quarto nervo cervicale e del secondo nervo toracico. Il plesso è caratterizzato da ripetute anastomosi e suddivisioni dei suoi nervi secondo modalità che, pur presentando frequenti variazioni individuali, possono essere schematizzate come segue: 37 AA.VV Anatomia Umana. Volume III. 1990, pag. 30, 31. S. Hoppenfeld. L’esame obbiettivo dell’apparato locomotore. 1976; pag. 140. 39 AA.VV Anatomia Umana. Volume III. 1990, pag. 315. 38 31 1. Anatomia del distretto cervicale Figura 1.15: Plesso cervicale • Il ramo anteriore del quinto cervicale, dopo aver ricevuto un ramo anastomotico dal quarto nervo, si unisce inferiormente con quello del sesto nervo cervicale formando il tronco primario superiore. • Il ramo anteriore del settimo nervo cervicale rimane indipendente e prende il nome di tronco primario medio. • Il ramo anteriore del primo nervo toracico, ricevuta un’anastomosi dal ramo anteriore del secondo nervo toracico, si unisce al ramo anteriore dell’ottavo nervo cervicale e forma il tronco primario inferiore. I rami posteriori dei tre tronchi primari si fondono in un unico tronco detto tronco secondario posteriore. I rami anteriori di divisione dei tronchi primari superiore e medio si uniscono a formare il tronco secondario laterale. Il ramo anteriore di divisione del tronco primario inferiore resta indipendente e prende il nome di tronco secondario mediale 40 . 40 AA.VV Anatomia Umana. Volume III. 1990, pag. 320, 321. 32 1. Anatomia del distretto cervicale Figura 1.16: Plesso brachiale 1.7.3 Il sistema ortosimpatico Il segmento cervicale della catena dell’ortosimpatico si estende dalla base del cranio all’apertura superiore del torace. È applicato sulla fascia prevertebrale che lo separa dai processi trasversi delle vertebre cervicali e dai muscoli lungo della testa e lungo del collo. Anteriormente a esso scorre il fascio vascolo nervoso del collo; alla base del collo è incrociato anteriormente dall’arteria succlavia e, superata la prima costa, continua nel segmento toracico. Comprende tre gangli distinti in superiore, medio e inferiore; quest’ultimo è spesso fuso con il primo ganglio toracico41 . • il ganglio cervicale superiore ha forma fusata e si estende per 2-3 cm al davanti dei processi trasversi della seconda e terza vertebra cervicale; • il ganglio cervicale medio è piccolo; talvolta non è macroscopicamente apprezzabile. Quando è visibile, si trova dinanzi al processo trasverso della quarta o quinta vertebra cervicale. 41 AA.VV Anatomia Umana. Volume III. 1990, pag. 407, 408. 33 1. Anatomia del distretto cervicale • il ganglio cervicale inferiore è per l’80% dei casi fuso con il primo ganglio toracico con cui forma un rigonfiamento allungato di circa 2 cm di lunghezza e di 0,5-1 cm di larghezza, il ganglio cervicotoracico o ganglio stellato. È situato davanti al collo della prima costa e prende rapporto anteriormente con la cupola pleurica e con l’arteria succlavia. 1.8 Strutture recettoriali sensoriali Il rachide cervicale ha un importante ruolo nel fornire gli input propriocettivi e ciò si riflette nell’abbondanza dei meccanocettori cervicali e nelle connessioni centrali e riflesse ai sistemi vestibolari, visivi e al SNC. I fusi muscolari hanno un’elevata densità nella regione cervicale, soprattutto nella zona superiore (Richmond 1975 [275], Maigne, 1993 [208]) (sub-occipitale) e nella capsula articolare superiore dove se ne trovano più di 200 per ogni grammo di muscolo (Treleaven, 2008 [319]). Questo è un numero considerevole se paragonato ai 16 fusi muscolari che sono situati nel primo muscolo lombricale del pollice (Kulkarni et al., 2001 [191]; Boyd Clark et al., 2002 [30]; Liu et al., 2003 [201]). Pertanto la funzione propriocettiva non è svolta dai muscoli superficiali (Hinoki, 1966 [147]) ma dai muscoli intervertebrali profondi, i quali sono riforniti di fusi muscolari. I muscoli cervicali, e quelli sub-occipitali in modo particolare, forniscono e ricevono informazioni dal SNC e vi sono connessioni specifiche tra i recettori cervicali e gli apparati vestibolare e visivo, e il sistema nervoso simpatico (Selbie et al., 1993 [289]; Bolton et al., 1998 [35]; Corneil et al., 2002 [63]; Hellstrom et al., 2005 [138]). Le afferenze cervicali sono inoltre coinvolte in tre riflessi che influenzano la testa, gli occhi e la stabilità posturale: il riflesso cervico-collico (CCR, Cervico-Collic Reflex), il riflesso cervico-oculare (COR, Cervico-Ocular Reflex) e il riflesso tonico del collo (TNR, Tonic Neck Reflex). Questi riflessi agiscono insieme ad altri riflessi, i quali sono influenzati dagli input visivi e vestibolari per coordinare la stabilità del collo, della testa e la postura. Il riflesso cervico-collico attiva i muscoli del collo in risposta allo stiramento per assistere il mantenimento della posizione della testa (Peterson, 2004 [261]). Il riflesso cervico-oculare agisce insieme al riflesso vestibolo-oculare e a quello ottico-cinetico, agendo sui muscoli extraoculari per assistere la visione nitida con i movimenti (Mergner et al., 1998 [220]). Il riflesso tonico del collo invece è integrato dal riflesso vestibolo spinale per ottenere la stabilità posturale (Yamagata et al., 1991 [359]). Per quanto riguarda le vie afferenti centrali, esistono intense convergenze visualivestibolari-propriocettive a tutti i livelli del sistema vestibolare centrale, le quali sono necessarie per l’interazione multisensoriale nell’orientamento spaziale e nel controllo po- 34 1. Anatomia del distretto cervicale sturale. I riflessi tonici posturali del collo potrebbero essere trasportati dagli interneuroni cervicali, i quali ricevono input corticali e propriocettivi (Erulkar et al., 1966 [98]), dai nuclei centrali cervicali (Abrahams et al., 1984 [3]; Fitz-Ritson, 1985 [110]) o dai neuroni spinali a livello di C3/C4 (Illert et al., 1981 [164]). L’importanza delle connessioni cervicali centrali e riflesse è evidente dalla risposta che si ottiene se si disturbano artificialmente le afferenze cervicali in soggetti asintomatici. Sezionando i nervi cervicali o applicando iniezioni anestetiche si verifica il nistagmo, un disequilibrio e un’atassia severa (DeJong et al., 1977 [78]; Ishikawa et al., 1998 [165]). Se si applicano delle vibrazioni ai muscoli cervicali con l’intenzione di stimolare le afferenze dei fusi neuromuscolari, si inducono disturbi severi che includono cambiamenti nella posizione degli occhi e della testa, alterazioni dell’oscillazione del corpo, della velocità e della direzione del cammino e della corsa (Lennerstrand et al., 1996 [197]; Bove et al., 2002 [39]; Courtine et al., 2003 [68]). Effetti simili sono stati dimostrati sia in seguito a semplici contrazioni isometriche cervicali sia in seguito alla fatica indotta nei medesimi muscoli (Gosselin et al., 2004 [125]; Schmid and Schieppati, 2005 [287]; Vuillerme et al., 2005 [336]). Si pensa che tali disturbi siano il risultato del divario tra le anormali informazioni che provengono dalle strutture cervicali e quelle invece normali che provengono dal sistema vestibolare e visivo (Treleaven, 2008 [319]). Considerate tutte queste connessioni che intercorrono tra i recettori cervicali e il sistema per il mantenimento dell’equilibrio, è comprensibile che lesioni o patologie del distretto cervicale possano essere associate alla sensazione di vertigine o disequilibrio (Brown, 1992 [56]). 1.9 Afferenze cervicali: significato funzionale Per il sistema di controllo sensorimotorio è necessario conoscere l’atteggiamento della testa in relazione al corpo, poiché il sistema vestibolare segnala solo il movimento della testa relativo allo spazio e la sua posizione in relazione al vettore di gravità. Il sistema sensoriale deve trasformare le accelerazioni e le rotazioni che percepisce e correggerle in relazione alla direzione del movimento e all’assetto del corpo e del centro di gravità. Le afferenze cervicali forniscono informazioni circa la posizione della testa, e danno un importante contributo al controllo del corpo e all’orientamento spaziale sensoriale. La percezione delle rotazioni della testa e del tronco potrebbero essere erronee se fossero coinvolte soltanto le stimolazioni vestibolari o soltanto quelle cervicali. Tuttavia se i due stimoli sono combinati (rotazione della testa relativa al tronco), la percezione sia della testa che del tronco riflettono la reale posizione (Mergner, 1991 [219]). 35 1. Anatomia del distretto cervicale La rotazione del tronco relativa alla testa che resta ferma (stimolazione prorpiocettiva del collo) è percepita da 3 differenti e alternative sensazioni, descritte da Mergner e coll. (1983 [217][218]) a seconda di quale aspetto della stimolazione o su quale parte del corpo si focalizza l’attenzione: 1. la sensazione di rotazione del tronco nello spazio in direzione dell’attuale rotazione del tronco e a essa proporzionale; 2. una sensazione illusoria di movimento della testa nello spazio opposto alla direzione del tronco; 3. la sensazione di movimento della testa relativa al tronco. Le indicazioni vestibolari e visive producono gli aggiustamenti posturali. La loro direzione cambia nelle coordinate spaziali con il variare della posizione della testa (Brandt et al., 1981 [44]). Quando la testa è ruotata orizzontalmente di 90° a destra o a sinistra, per esempio, l’accelerazione orizzontale della testa e lo scivolamento orizzontale della retina sulla scena visuale (destra e sinistra nelle coordinate della testa) non indicano più lo spostamento laterale del corpo, ma rappresentano i movimenti antero-posteriori. Di conseguenza, gli aggiustamenti posturali compensatori, devono essere corretti dalle afferenze cervicali al fine di riflettere il cambiamento delle coordinate di riferimento. Teoricamente, l’irritazione unilaterale o il deficit lesionale degli input cervicali, potrebbe causare un disequilibrio bilateralmente, così da disturbare l’integrazione degli stimoli visuali-vestibolari (testa) e le informazioni cervicali (corpo). Pertanto secondo gli studi di Brandt (1996 [52]) appare ragionevole quindi, indagare l’apparente e soggettiva verticale percepita dai pazienti con sospette vertigini cervicali. 36 Capitolo 2 Biomeccanica 2.1 2.1.1 Artrocinematica Artrocinematica dell’articolazione atlanto-occipitale Superfici articolari. Esistono in realtà due articolazioni occipito-atlantoidee (o atlantooccipitali), meccanicamente collegate, pari e simmetriche che pongono in rapporto le faccette superiori delle masse laterali dell’atlante con le superfici dei condili occipitali. L’articolazione occipito-atlantoidea può essere considerata come l’equivalente di un’enartrosi, cioè un’articolazione a superficie sferica provvista di tre assi e tre gradi di libertà1 . Movimenti Fisiologici e Movimenti accessori. Gli unici movimenti fisiologici possibili in questa articolazione sono la flessione e l’estensione (per esempio nel movimento dell’annuire, il nodding). Ciò è possibile perché le faccette dell’atlante sono concave mentre i condili occipitali sono convessi (Bogduk e Mercer, 2000 [33]). Nella flessione i condili occipitali indietreggiano sulle masse laterali dell’atlante; simultaneamente si vede la squama dell’occipitale allontanarsi dall’arco posteriore dell’atlante e, poiché questo movimento si accompagna sempre a una flessione nell’atlo-assoidea, si vede anche l’arco posteriore dell’atlante allontanarsi dall’arco posteriore dell’epistrofeo2 . Se i condili ruotassero solamente, dovrebbero rotolare sopra e oltre la parete anteriore delle sue faccette articolari. Le forze assiali esercitate dalla massa della testa o dai muscoli, causando la flessione, prevengono questo spostamento verso l’alto e causano lo scivolamento dei condili inferiormente e all’indietro, attraverso la superficie concava 1 2 I.A. Kapandji. Fisiologia articolare. Vol.3 - Tronco e rachide. 2006, pag. 180. I.A. Kapandji. Fisiologia articolare. Vol.3 - Tronco e rachide. 2006, pag. 184. 37 2. Biomeccanica delle faccette articolari. In tal modo i condili restano all’interno delle faccette articolari e il movimento composito è un rotolamento o una rotazione di ogni condilo attraverso la superficie delle sue faccette articolari (Boguk e Mercer, 2000 [33]). Una combinazione di movimenti inversi avviene nell’estensione. Questa combinazione di rotazione (un movimento angolare) e di scivolamento in direzione contraria (un movimento traslatorio) è tipica delle articolazioni condiloidee (Bogduk e Mercer, 2000 [33]). La messa in tensione delle capsule e dei legamenti posteriori (membrana occipitoatlantoidea e legamento cervicale posteriore) limita la flessione3 . L’ultimo limite alla flessione e all’estensione dell’articolazione atlanto-occipitale è la compressione della rima della faccetta articolare contro la base del cranio. In normali condizioni, tuttavia, la flessione è limitata dalla tensione nei muscoli posteriori del collo e dall’impatto dei tessuti sottomandibolari contro la gola (Bogduk e Mercer, 2000 [33]). L’estensione è limitata dalla compressione occipitale dei muscoli sub-occipitali (Bogduk e Mercer, 2000 [33]). Inoltre è limitata dal contatto tra la squama dell’occipitale con l’arco posteriore e l’epistrofeo; durante i movimenti di estensione forzata l’arco posteriore dell’atlante, preso come in uno schiaccianoci, può essere fratturato fra l’occipite e l’arco posteriore dell’epistrofeo4 . I movimenti di rotazione assiale e di flessione laterale non sono movimenti fisiologici dell’articolazione atlanto-occipitale. Non possono essere prodotti isolatamente dall’azione dei muscoli ma possono essere prodotti artificialmente forzando la testa in queste direzioni mentre si fissa l’atlante. La rotazione assiale è impedita dall’impatto dei condili controlaterali contro la parete anteriore delle sue faccette articolari e simultaneamente dall’impatto dei condili ipsilaterali contro la parete posteriore delle faccette. Per ruotare la testa i condili devono sollevare le loro rispettive pareti. Di conseguenza, deve essere separato dall’atlante. Questa separazione è resistita dalla tensione nella capsula dell’articolazione atlanto-occipitale. Quindi il range di movimento possibile è severamente limitato (Bogduk e Mercer, 2000 [33]). Quando l’occipite ruota sull’atlante, partecipa a un movimento generale di rotazione dell’atlante sull’epistrofeo che si effettua attorno all’asse verticale passante per il centro dell’apofisi odontoide. Tuttavia questa rotazione non è un fenomeno semplice perché interviene, come già detto, la tensione dei legamenti e in particolare del legamento occipito-odontoideo laterale. Di conseguenza non vi è una rotazione pura ma una rotazione associata a una traslazione e ad una inclinazione: la cinematica ci insegna che 3 4 I.A. Kapandji. Fisiologia articolare. Vol.3 - Tronco e rachide. 2006, pag. 184. I.A. Kapandji. Fisiologia articolare. Vol.3 - Tronco e rachide. 2006, pag. 184. 38 2. Biomeccanica una rotazione associata a una traslazione equivale a un’altra rotazione di stesso angolo, ma di centro diverso5 . La flessione laterale è limitata da un meccanismo simile. Per la flessione laterale occorre che i condili debbano sollevarsi dalle faccette articolari provocando la tensione nella capsula articolare. La stabilità di quest’articolazione deriva in gran parte dalla profondità delle faccette dell’atlante. Le pareti laterali delle faccette prevengono lo scivolamento laterale dell’occipite; la parete anteriore e quella posteriore prevengono, rispettivamente, lo scivolamento anteriore e posteriore della testa (Bogduk e Mercer, 2000 [33]). 2.1.2 Artrocinematica dell’articolazione atlo-assiale Superfici articolari. Il collegamento meccanico fra atlante e l’epistrofeo è assicurato da tre articolazioni legate meccanicamente: • un’articolazione assiale, l’atlanto-odontoidea, nella quale l’apofisi odontoidea funge da centro di rotazione; • due articolazioni laterali e simmetriche, le atlo-assoidee che mettono in rapporto la faccia inferiore delle masse laterali dell’atlante con le superfici articolari superiori dell’epistrofeo. In una vista prospettica dell’epistrofeo (fig. 2.1) e di profilo (fig. 2.2) si apprezzano la forma e l’orientamento di questa faccetta articolare superiore (5) ovalare a grande asse antero-posteriore, convessa dall’avanti all’indietro ma rettilinea in senso trasversale, tanto che la si può considerare come tagliata sulla superficie di un cilindro (C). La forma molto caratteristica dell’apofisi odontoidea è grossolanamente cilindrica ma proiettata in dietro e comprendente: • anteriormente una faccetta articolare (1) a forma di scudo, leggermente convessa nei due sensi che si articola con la faccetta dell’arco anteriore dell’atlante; • posteriormente, una doccia concava dall’alto in basso e convessa trasversalmente ricoperta di cartilagine che si articola con il legamento trasverso6 . Radiografie effettuate sulle articolazioni atlo-assiali laterali smentirebbero la loro struttura. Nelle radiografie le faccette dell’articolazione appaiono piane, suggerendo che durante la rotazione assiale, le articolazioni atlo-assiali laterali scivolino (glide) attraverso una 5 6 I.A. Kapandji. Fisiologia articolare. Vol.3 - Tronco e rachide. 2006, pag. 184. I.A. Kapandji. Fisiologia articolare. Vol.3 - Tronco e rachide. 2006, pag. 174. 39 2. Biomeccanica Figura 2.1: Epistrofeo Figura 2.2: Epistrofeo (visuale laterale) superficie piana. Tuttavia le radiografie non tengono conto della cartilagine. La cartilagine articolare sia dell’atlante che delle faccette dell’asse sono convesse, rendendo l’articolazione biconvessa. Lo spazio formato anteriormente e posteriormente, dove la superficie articolare diverge, è riempito da menischi intra-articolari (Mercer e Bogduk, 1993 [215]). • la faccetta inferiore dell’epistrofeo guarda in basso e in avanti; è quasi piana. Si articola con la faccetta superiore delle apofisi articolari di C3. L’articolazione atlo-odontoidea è di tipo trocoide e comprende due superfici cilindriche incastrate l’una nell’altra: 1. una superficie cilindrica piana, l’apofisi odontoide, la cui forma non è perfettamen40 2. Biomeccanica te cilindrica; ciò che le permette di adattarsi a un secondo grado di libertà, ai movimenti di flesso-estensione. Essa presenta sulla faccia anteriore una faccetta articolare e sulla faccia posteriore un’altra faccetta articolare; 2. la cavità che riceve questo cilindro pieno è un cilindro cavo che circonda completamente l’apofisi odontoide e che è formato anteriormente dall’arco anteriore dell’atlante e lateralmente dalle masse laterali dell’atlante, che hanno sulla loro faccia interna un tubercolo sempre molto marcato sul quale si fissa un potente legamento, teso trasversalmente dietro al dente: il legamento trasverso. Il dente è quindi incastrato all’interno di un anello osteo-legamentoso, con il quale entra in rapporto mediante due articolazioni di tipo differente: • anteriormente, un’articolazione di tipo sinoviale con una cavità articolare e una capsula sinoviale con due pieghe, una a sinistra e una a destra. Questa mette a contatto la faccetta anteriore del dente e la faccetta posteriore dell’arco anteriore dell’atlante; • posteriormente, un’articolazione sprovvista di capsula è situata all’interno di un tessuto cellulo-adiposo che riempie lo spazio fra l’anello osteo-legamentoso e l’odontoide. Mette in contatto due superfici fibro-cartilaginee, l’una sulla faccia posteriore dell’odontoide e l’altra sulla superficie anteriore del legamento trasverso7 . Alcuni muscoli agiscono direttamente sull’atlante. L’elevatore della scapola si inserisce sul suo processo trasverso ma usa questo punto di sospensione per agire sulla scapola stessa; egli non muove l’atlante. L’obliquo superiore e il piccolo retto posteriore del capo si inseriscono sull’atlante e agiscono sull’occipite, come fanno il retto anteriore e il retto laterale. Inserendosi sul tubercolo anteriore, il lungo del collo è l’unico muscolo che agisce direttamente sull’atlante, flettendolo. Ma paradossalmente non ci sono antagonisti di questo muscolo. Questo paradosso pone l’accento sul fatto che l’atlante agisce come una rondella passiva, interposta tra la testa e la spina cervicale propriamente detta. I suoi movimenti sono essenzialmente passivi e governati dai muscoli che agiscono sulla testa. Di conseguenza la rotazione dell’atlante è promossa dallo splenio del capo e dallo sternocleidomastoideo che agiscono sulla testa. Il torque è quindi trasferito dalla testa, anche se attraverso le articolazioni atlanto-occipitali, all’atlante. Le fibre dello splenio del collo che si inseriscono sull’atlante integrano questo effetto (Bogduk e Mercer, 2000 [33]). 7 I.A. Kapandji. Fisiologia articolare. Vol.3 - Tronco e rachide. 2006, pag. 178. 41 2. Biomeccanica Movimenti Fisiologici e Movimenti accessori. Come già accennato in precedenza8 , la funzione principale dell’asse è quella di permettere la rotazione assiale. Questo movimento richiede la funzione di pivot dell’arco anteriore dell’atlante sul processo odontoideo e lo scivolamento (slide) attorno alla sua faccia ipsilaterale; questo movimento è alloggiato nell’articolazione mediana (vedi fig. 2.3 A)(Bogduk e Mercer, 2000 [33]). L’odontoide quindi resta fisso e l’anello osteo-legamentoso formato dall’atlante Figura 2.3: Rotazione assiale e dal legamento trasverso, ruota in senso antiorario attorno ad un centro di rotazione corrispondente all’asse dell’odontoide; la capsula articolare del lato verso cui avviene la rotazione si detende e si tende quella dal lato opposto9 . Contemporaneamente, nell’articolazione atlo-assiale laterale la massa laterale ipsilaterale dell’atlante deve scivolare (slide) all’indietro e medialmente mentre la massa laterale dell’atlante controlaterale deve scivolare (slide) in avanti e medialmente (vedi fig. 2.3) (Bogduk e Mercer, 2000 [33]). Tuttavia le superfici superiori dell’epistrofeo sono convesse dall’avanti in dietro; pertanto il tragitto percorso dalle masse laterali dell’atlante non è rettilineo su un piano orizzontale ma curvilineo a convessità superiore. Sia verso il basso che verso l’alto, l’atlante subisce uno spostamento verticale di 2-3mm, cosicché il suo movimento è elicoidale 10 . Come l’atlante ruota, tuttavia, la faccia dell’atlante ipsilaterale scivola (slide) sotto il versante posteriore delle sue faccette assiali e la faccetta controlaterale dell’atlante scivola sotto il versante anteriore della sua faccetta. Di conseguenza, durante la rotazione assiale, l’atlante discende o si appoggia nell’asse (vedi fig. 2.4). Invertendo la rotazione l’atlante sale posteriormente sulla sommità delle faccette (Bogduk e Mercer, 2000 [33]). La restrizione alla rotazione assiale è data dalle capsule delle articolazioni atlantoassiali laterali e dai legamenti alari. Le capsule contribuiscono in minor grado; il limite 8 cfr. paragrafo 1.3.2. I.A. Kapandji. Fisiologia articolare. Vol.3 - Tronco e rachide. 2006, pag. 178-179. 10 I.A. Kapandji. Fisiologia articolare. Vol.3 - Tronco e rachide. 2006, pag. 178-179. 9 42 2. Biomeccanica Figura 2.4: Articolazione atlo-assiale cruciale è dato dai legamenti alari (Crisco et al., 1991 [70]). La dislocazione dell’atlante nella rotazione avviene fino a quando essi restano intatti. Questa caratteristica sottolinea la natura passiva dell’atlante. I legamenti alari non si inseriscono sull’atlante, piuttosto si legano alla testa dal processo odontoideo dell’asse. Limitando il ROM della testa essi secondariamente limitano il movimento dell’atlante (Bogduk e Mercer, 2000 [33]). Lo scivolamento (sliding) posteriore dell’atlante è limitato dall’impatto dell’arco anteriore dell’atlante contro il processo odontoideo, ma non ci sono ostruzioni ossee allo scivolamento posteriore. Questo movimento è limitato dal legamento trasverso dell’atlante e dai legamenti alari. Fino a che i legamenti restano intatti, la dislocazione dell’atlante è prevenuta (Fielding et al., 1974 [108]) . Lo scivolamento (gliding) laterale coinvolge le masse laterali dell’atlante ipsilaterale, scivolando (sliding) sotto la pendenza dei suoi processi articolari superiori mentre le masse laterali controlaterali scivolano (slide) verso l’alto. Il movimento è primariamente limitato dai legamenti alari controlaterali, ma è in ultima istanza bloccato dall’impatto delle masse laterali sul lato del processo odontoideo (Bogduk et al., 1984 [31]). I movimenti passivi dell’atlante sono più evidenti nella flessione/estensione del collo infatti, l’atlante può estendersi e di solito lo fa (Van Mameren et al., 1990 [326]). Ciò si verifica perché l’atlante, inframmezzato tra la testa e l’asse, in equilibrio precario sulla sommità delle faccette laterali atlo-assiali, è soggetto a carichi di compressione. Se la linea della compressione passa anteriormente al punto di contatto nelle articolazioni atloassiali laterali, la massa laterale dell’atlante sarà compressa nella flessione (vedi fig. 2.5). Inversamente, se la linea della compressione passa dietro al punto di contatto, l’atlante si estenderà; anche se il resto della colonna cervicale si flette. Se durante la flessione il mento è piegato all’indietro, la paradossale estensione dell’atlante è virtualmente assicurata, perché la retrazione del mento favorisce la linea di carico-forza del cranio a cadere dietro al centro delle articolazioni atlanto-assiali laterali (Bogduk e Mercer, 2000 [33]). 43 2. Biomeccanica Figura 2.5: Movimenti paradossali dell’atlante Supponendo che le masse laterali dell’atlante rotolino senza scivolare sulle superfici superiori dell’epistrofeo durante la flessione (fig. 2.6) il punto di contatto fra queste due superfici convesse si sposterebbe in avanti; contemporaneamente si dovrebbe vedere comparire una diastasi verso l’alto nell’articolazione fra l’arco anteriore dell’atlante e la faccetta anteriore dell’apofisi odontoide. Figura 2.6: Atlante (visuale laterale) durante il movimento di flessione Analogamente, durante l’estensione (fig. 2.7) se le masse laterali dell’atlante rotolassero senza scivolare sulle superfici superiori dell’epistrofeo, il punto di contatto fra queste due superfici convesse dovrebbe spostarsi in dietro; nello stesso tempo dovrebbe comparire una diastasi verso il basso dell’articolazione fra l’arco anteriore dell’atlante e la superficie anteriore dell’odontoide. In realtà un esame accurato dei radiogrammi in proiezione laterale mostra che questa diastasi non esiste (fig. 2.8); ciè è dovuto alla presenza del legamento trasverso (T) che mantiene strettamente a contatto l’arco anteriore dell’atlante con l’odontoide. Il centro reale del movimento di flesso-estensione dell’a- 44 2. Biomeccanica Figura 2.7: Atlante (visuale laterale) durante il movimento di estensione tlante sull’epistrofeo non è il centro di curvatura della faccetta anteriore dell’odontoide, ma un terzo punto rappresentato con una stella nella figura e che si proietta circa al centro dell’apofisi odontoide vista di profilo. La conseguenza è che durante i movimenti di flesso-estensione la faccetta inferiore delle masse laterali dell’atlante rotola e scivola nello stesso tempo sulla superficie dell’epistrofeo, esattamente come i condili femorali rotolano e scivolano simultaneamente sulle cavità glenoidee della tibia. Bisogna inoltre notare che l’esistenza di un elemento deformabile, in questo caso il legamento trasverso, che forma la parte posteriore dell’articolazione atlo-odontoidea, permette una certa elasticità nella funzionalità di quest’articolazione: questo legamento, incastrato nella faccia posteriore dell’odontoide, può incurvarsi sia verso l’alto nell’estensione, sia verso il basso nella flessione similmente alla corda di un arco. Si comprende così perché la cavità che accoglie l’odontoide non sia completamente ossea, similmente a ciò che accade nell’articolazione radio-ulnare superiore che è anch’essa un’articolazione di tipo trocoide 11 . La limitazione della flesso/estensione dell’atlante non è mai stata formalmente stabilita. Nessun legamento è disposto per limitare questo movimento. Le varie membrane atlanto-occipitali sono di natura fasciale e potrebbero non costituire una sostanziale restrizione legamentosa. Essenzialmente l’atlante è libero di flettersi ed estendersi fino a che l’arco posteriore colpisce sia l’occipite che l’arco neurale di C2, rispettivamente (Bogduk e Mercer, 2000 [33]). 11 I.A. Kapandji. Fisiologia articolare. Vol.3 - Tronco e rachide. 2006, pag. 178-179. 45 2. Biomeccanica Figura 2.8: Atlante e legamento trasverso 2.1.3 Artrocinematica del rachide cervicale inferiore Superfici articolari. La struttura della «colonna» è già stata descritta in parte nel capitolo precedente12 . I corpi vertebrali sono anche curvati da lato a lato, ma questa curvatura non è immediatamente apparente. È rilevabile se la sezione è effettuata attraverso la fine posteriore del corpo vertebrale, sia parallelamente al piano delle articolazioni zigapofisiali, sia perpendicolarmente a questi piani. Tali sezioni rivelano che la superficie inferiore della fine posteriore del corpo vertebrale è convessa e questa convessità è ricevuta da una concavità formata dal corpo sottostante e dal suo processo uncinato. L’aspetto è quello di un’articolazione ellissoide (come il gomito). Questa struttura suggerisce che i corpi vertebrali possano oscillare da lato a lato nella concavità del processo uncinato (Bogduk e Mercer, 2000 [33]). La struttura della giunzione intervertebrale è ellissoide e suggerisce che un’oscillazione potrebbe verificarsi tra i corpi vertebrali. Tuttavia in questo piano le faccette delle articolazioni tra le zigapofisi sono direttamente opposte. Quindi ogni tentativo di oscillazione sul corpo vertebrale è immediatamente impedito dalle faccette. Se la sezione è presa attraverso il piano delle articolazioni zigapofisiali, la struttura ellissoide dell’articolazione tra i corpi vertebrali è ancora evidente. Di conseguenza le faccette non impediscono l’oscillazione dei corpi vertebrali su questo piano. Infatti, le faccette scivolano (slide) una sull’altra. Queste osservazioni indicano che le articolazioni intervertebrali sono ti tipo a sella: sono formate da due facce concave l’un l’altra e perpendicolari tra di loro (Penning e Wilmink, 1987 [257]; Penning, 1988 [258]). Attraverso il piano sagittale, la faccia 12 cfr. paragrafo 1.3.4. 46 2. Biomeccanica inferiore del corpo vertebrale è concava verso il basso, mentre attraverso il piano delle articolazioni tra le zigapofisi, la regione dell’uncinato del corpo della vertebra inferiore è concava verso l’alto (vedi fig. 1.5). Ciò significa che i corpi vertebrali sono liberi di oscillare in avanti nel piano sagittale intorno ad un asse trasversale e sono liberi di oscillare da lato a lato nel piano della faccetta intorno ad un asse perpendicolare alla stessa. Il movimento nel terzo piano, latero-laterale intorno ad un asse obliquo anteroposteriore, è precluso dall’orientamento delle faccette. Questa descrizione appare dissonante con la tradizionale idea che i segmenti del rachide cervicale tipico esibiscono nella flessione/estensione, nella latero-flessione e nella rotazione assiale; ma non è così. Piuttosto essi permettono la flesso-estensione ma stabiliscono che l’unico altro movimento puro è la rotazione attorno all’asse perpendicolare alle faccette. Poiché le faccette sono orientate di 45° rispetto al piano trasversale della vertebra (Nowitzke, 1994 [243]), l’asse è ruotato di 45° circa sull’asse convenzionale sia della rotazione assiale orizzontale sia della latero-flessione. Questa geometria stabilisce che la rotazione assiale è inesorabilmente accoppiata alla flessione laterale e viceversa. Se si esegue la rotazione orizzontale, il processo articolare inferiore deve girare su questo pendio. Di conseguenza, la vertebra deve inclinarsi dal lato della rotazione. La reciproca combinazione degli eventi si ottiene quando avviene la latero-flessione. Il movimento verso il basso del processo articolare inferiore ipsilaterale è arrestato dal processo articolare superiore rivolto verso l’alto. Di conseguenza, le vertebre devono ruotare dal lato della flessione laterale (Bogduk e Mercer, 2000 [33]). L’asse di rotazione nel piano delle articolazioni tra le zigapofisi passa attraverso la fine anteriore del corpo vertebrale in movimento (Penning Wilmink, 1987 [257]; Penning, 1988 [258]) . Questo significa che il margine anteriore non rotola (swing) ma “pivotta” attorno all’asse senza scivolamento (gliding). Tuttavia, il limite posteriore del corpo vertebrale deve essere in grado di rotolare (swing) perché è dislocato dall’asse. Questi requisiti si riflettono nella struttura dei dischi intervertebrali13 . Movimenti Fisiologici e Movimenti accessori. In posizione neutra, i corpi vertebrali (fig. 2.9) sono uniti da un disco intervertebrale il cui nucleo è in posizione stabile e con tutte le lamelle dell’anello fibroso ugualmente tese. Le vertebre cervicali entrano in contatto, inoltre, con le loro apofisi articolari, le cui faccette sono comprese in un piano obliquo in basso e in dietro. Nella parte bassa del rachide cervicale inferiore queste faccette possiedono, sul piano parasagittale, una leggera curvatura concava in avanti corrispondente a un centro di curvatura situato molto lontano in basso e in avanti; a causa 13 cfr. 1.5.2. 47 2. Biomeccanica Figura 2.9: Rachide cervicale inferiore in posizione neutra della lordosi cervicale, i centri di curvatura sono separati da una distanza leggermente più grande di quella che separa il piano delle superfici articolari. Durante il movimento di estensione, il corpo della vertebra sovrastante (fig. 2.10) si inclina e scivola verso l’indietro; lo spazio fra i due piatti vertebrali si restringe più in dietro che in avanti, il nucleo polposo è spinto leggermente in avanti e le fibre anteriori dell’anello sono così più tese. Questo movimento di scivolamento posteriore del corpo vertebrale non si compie attorno al centro di curvatura delle faccette articolari, da ciò consegue un’aprirsi dell’articolazione interapofisaria: infatti, la faccetta superiore non scivola soltanto in basso e in dietro rispetto a quella inferiore, ma forma inoltre con quest’ultima un angolo uguale a quello formato dalle perpendicolari alle faccette articolari. Il movimento di estensione è limitato dalla tensione del legamento vertebrale comune anteriore e soprattutto da ostacoli ossei: incontro dell’apofisi articolare superiore della vertebra inferiore contro l’apofisi trasversa della vertebra superiore e, soprattutto, il contatto degli archi posteriore con l’interposizione dei legamenti. Nel movimento di flessione, il corpo della vertebra sovrastante (fig. 2.11) si inclina e scivola in avanti, il che diminuisce anteriormente lo spessore del disco intervertebrale e spinge il nucleo posteriormente mettendo così sotto tensione le fibre posteriori dell’anello fibroso; questo movimento di inclinazione della vertebra sovrastante è favorito dalla parte smussa del piatto superiore della vertebra sottostante che lascia passare il becco del piatto inferiore della vertebra soprastante. Similmente a quanto accade per l’estensione, la flessione della vertebra sovrastante non si effettua attorno al centro di curvatura delle faccette articolari e questo determina un allargamento di queste faccette. Il movimento di flessione non è limitato da ostacoli ossei ma unicamente da tensioni legamentose: tensione del legamento vertebrale comune posteriore, della capsula dell’ar- 48 2. Biomeccanica Figura 2.10: Rachide cervicale inferiore in estensione Figura 2.11: Rachide cervicale inferiore in flessione ticolazione interapofisaria, dei legamenti gialli, dei legamenti interspinosi e del legamento sovraspinoso o legamento cervicale posteriore14 15 . I movimenti di inclinazione laterale e di rotazione del rachide cervicale inferiore sono determinati dall’orientamento delle faccette delle apofisi articolari che non permettono ne un movimento di rotazione pura, ne un movimento di inclinazione pura. Se si 14 I.A. Kapandji. Fisiologia articolare. Vol.3 - Tronco e rachide. 2006, pag. 196-197. n.b. Durante gli incidenti automobilistici per urto anteriore o posteriore, il rachide è spesso sollecitato prima in estensione e poi in flessione: è il trauma “a colpo di frusta” che determina stiramento e anche lacerazione dei vari legamenti e, nei grandi estremi, la lussazione anteriore delle articolari: le articolari inferiori della vertebra sovrastante si agganciano al becco antero-superiore delle articolari della vertebra sottostante; una lussazione di questo tipo, con agganciamento delle articolari, è assai difficile da ridurre e mette in pericolo il bulbo e il midollo cervicale con il rischio di morte immediata, tetra- o paraplegia. 15 49 2. Biomeccanica considera infatti una vertebra in posizione intermedia, per esempio la quinta cervicale (fig. 2.12), si constata che le sue faccette articolari superiori sono piane e contenute in uno stesso piano P obliquo in basso ed in dietro. Conseguentemente ogni scivolamento Figura 2.12: Rachide cervicale inferiore nei movimenti di inclinazione laterale e rotazione della quarta cervicale che le sta sopra non può essere che di due tipi: • o uno scivolamento globale verso l’alto nella flessione o uno scivolamento globale verso il basso nell’estensione; • o uno scivolamento differenziato: una delle faccette di C4, per esempio la sinistra, si porta in alto ed in avanti (freccia a), mentre la faccetta destra si porta in basso ed in dietro (freccia b). Questo scivolamento differenziale sul punto P è dunque una rotazione attorno ad un asse A perpendicolare al piano P; asse situato sul piano sagittale dunque sulla perpendicolare che congiunge il centro delle faccette articolari di C5. La rotazione di C4 attorno all’asse obliquo in basso e in avanti gli fa compiere su C5, di volta in volta, un movimento di inclinazione a destra e di rotazione sempre a destra. Si tratta dunque di un movimento misto di rotazione-inclinazione che dipende dall’obliquità dell’asse A16 . I vincoli alla rotazione assiale vera dei segmenti cervicali tipici non sono stati determinati sperimentalmente. Teoricamente sembrerebbe essere la tensione nella capsula delle articolazioni tra le zigapofisi e la tensione sviluppata nell’anulus fibroso anteriore così 16 I.A. Kapandji. Fisiologia articolare. Vol.3 - Tronco e rachide. 2006, pag. 200-201. 50 2. Biomeccanica come le torsioni di questa struttura attorno all’asse di rotazione. Se la rotazione è effettuata nel piano orizzontale, l’inclinazione delle articolazioni tra le zigapofisi è il primo impedimento (Bogduk e Mercer, 2000 [33]). La flessione è resistita in concerto con il legamento longitudinale posteriore, il legamento giallo, la capsula delle articolazioni fra le zigapofisi e i legamenti interspinosi. La stabilità è mantenuta se uno dei due legamenti longitudinali posteriori e le articolazioni tra le zigapofisi restano intatte (White, 1975 [343]; Panjabi e White, 1975 [254]). L’estensione è limitata principalmente dal legamento longitudinale anteriore e dall’anulus fibroso e, in ultimo, dall’impatto dei processi spinosi o della lamina posteriormente (Bogduk e Mercer, 2000 [33]). 2.1.4 Artrocinematica delle articolazioni unco-vertebrali Superfici articolari. A livello del rachide cervicale esistono a ogni segmento due piccole articolazioni supplementari: le articolazioni unco-vertebrali. In una sezione frontale (fig. 2.13) si riconosce fra i due piatti vertebrali il disco con il nucleo e l’anello: questo però non giunge fino al bordo della vertebra. In effetti, il piatto vertebrale Figura 2.13: Articolazioni uncovertebrali superiore si innalza in due apofisi situate nel piano sagittale, le apofisi unciformi la cui faccetta interna, che guarda in alto e all’interno, è ricoperta di cartilagine e corrisponde, sul bordo infero-laterale del corpo vertebrale sovrastante, a una faccetta articolare semilunare che guarda in basso e in fuori ed è ricoperta di cartilagine. Questa piccola 51 2. Biomeccanica articolazione è racchiusa in una capsula articolare che si confonde all’interno con il disco intervertebrale17 . Movimenti Fisiologici e Movimenti accessori. Durante i movimenti di flessoestensione, quando il corpo vertebrale sovrastante scivola in avanti e in dietro, si attua uno scivolamento analogo fra le faccette dell’articolazione unco-vertebrale. Le apofisi unciformi «guidano» il corpo vertebrale in questo movimento18 . Durante i movimenti di inclinazione (fig. 2.14) si producono in queste articolazioni dei movimenti di apertura il cui angolo a0 ed a00 è uguale all’angolo di inclinazione a che si ritrova ancora nell’angolo formato dalle due orizzontali nn’ ed mm’ che passano per le apofisi trasverse. Su questo schema si nota inoltre lo spostamento del nucleo polposo Figura 2.14: Articolazioni unco-vertebrali nei movimenti di inclinazione laterale verso la convessità della curva e la messa in tensione della capsula dell’articolazione unco-vertebrale dallo stesso lato. In realtà i movimenti di questa articolazione sono molto più complessi: non esiste il movimento di inclinazione ma sempre dei movimenti di inclinazione accompagnati a dei movimenti di rotazione e di estensione. Dunque 17 18 I.A. Kapandji. Fisiologia articolare. Vol.3 - Tronco e rachide. 2006, pag. 198-199. I.A. Kapandji. Fisiologia articolare. Vol.3 - Tronco e rachide. 2006, pag. 198-199. 52 2. Biomeccanica nell’articolazione unco-vertebrale non esistono soltanto dei movimenti di apertura verso l’alto o verso il basso, ma anche degli scivolamenti posteriori e delle aperture anteriori19 . 2.1.5 Artrocinematica del disco intervertebrale cervicale Le caratteristiche del disco del rachide cervicale sono già state precedentemente descritte20 . In assenza dell’anulus posteriore, data la presenza della fessura trasversale posteriormente, il margine posteriore del corpo vertebrale è libero di rotolare (swing) attorno a un asse situato anteriormente. Come esso rotola, i sui bordi postero-inferiori scivolano (glide) sopra e sotto la concavità del processo uncinato, mentre il suo processo articolare inferiore scivola (glide) liberamente attraverso le faccette articolari superiori della vertebra sottostante (Bogduk e Mercer, 2000 [33]). Al contrario dei legamenti che sono uniassiali, i dischi intervertebrali rispondono a carichi multivettoriali. Sotto il carico di alcune forze esterne, con l’eccezione delle tensioni uniassiali, i dischi trasmettono le forze compressive insieme ad altre componenti. In normali condizioni fisiologiche il peso della testa grava sui dischi di C2-T1 con alcuni gradi di compressione. Così il ruolo funzionale, meccanico, fondamentale è quello di rispondere a forze compressive. Come per i legamenti, le risposte interne del disco dipendono dal grado e dalla natura del carico (Kumaresan et al. 1999 [192]). Per esempio, nel carico della flessione fisiologica, il disco anteriore sostiene la compressione mentre il carico condiviso con l’anulus posteriore dipende dall’entità del momento flettente. Inoltre, poiché la testa è approssimativamente tre volte il peso del collo, è situata eccentricamente rispetto alla colonna cervicale e i dischi intervertebrali non trasmettono/oppongono carichi puri. In altre parole la compressione è associata con il momento di forza (Yoganandam et al., 2001 [366]). L’anatomia non centrale del nucleo polposo contribuisce inoltre alla dissimile condivisione dei carichi interni con la porzione anteriore e posteriore dell’anulus. Così, durante le applicazioni di forze fisiologiche e traumatiche, i dischi intervertebrali rispondono a una varietà di vettori di carico inclusa la compressione, la deformazione e la tensione. Gli studi effettuati da Yoganandam et al. (2001 [366]) basati su modelli geometrici tridimensionali, hanno esaminato il ruolo del disco nella sua globalità e delle articolazioni uncovertebrali, ipotizzando che le differenze nelle forze di taglio regionali (ventrali, mediali, dorsali) contribuiscono allo sviluppo dei disturbi età-correlati come la formazione di osteofiti ed erniazioni discali (Kumaresan et al., 1999 [192]). I risultati indicano che la regione ventrale del disco sopporta le forze assiali più alte sotto tutte le modalità di 19 20 I.A. Kapandji. Fisiologia articolare. Vol.3 - Tronco e rachide. 2006, pag. 198-199. cfr. paragrafo 1.5.2. 53 2. Biomeccanica carico. Tuttavia, la regione dorsale delle articolazioni disco-uncovertebrali sono soggette alle maggiori forze di taglio. La pressione intradiscale è più alta nei carichi severi di compressione-flessione. Queste forze (assiali ventralmente e di taglio dorsalmente) regione-specifiche, interne, accentuate nelle articolazioni disco-uncovertebrali formano la base per spiegare la comparsa di osteofiti che avvolgono il corpo-disco anteriore e la comparsa di erniazioni discali (Kumaresan et al., 1999 [192]). 2.1.6 Articolazioni tra le zigapofisi Come i dischi intervertebrali, anche le articolazioni tra le zigaposifi rispondono a vettori di carico multipli. Insieme ai dischi, esse oppongono resistenza alle forze compressive nel rachide cervicale sub-assiale. La quota del carico compressivo resistita dalle due articolazioni tra le zigapofisi a ogni livello cervicale, dipende dall’orientamento delle articolazioni e dall’eccentricità delle forze esterne compressive. Da questo punto di vista queste articolazioni esercitano un ruolo complementare al disco. Il carico condiviso dalle articolazioni cambia con la degenerazione delle articolazioni stesse, del disco e dei corpi vertebrali. A causa dell’orientamento obliquo dei processi articolari, le forze esterne sono resistite da forze normali e di taglio nelle articolazioni. Così, sono supportate le forze di taglio antero-posteriori. Poiché le articolazioni tra le zigapofisi sono piene di strutture sensibili al dolore, alcune deviazioni dalle sue funzioni fisiologiche causate da disordini degenerativi o da traumi, possono portare al dolore faccetta-indotto nella testa, nel collo e nella spalla a seconda del livello in cui l’integrità dell’articolazione è compromessa. Inoltre, a causa della disposizione posteriore nella vertebra, è la struttura maggiormente stabilizzante per altri tessuti nella regione cervicale. Le articolazioni tra le zigapofisi inoltre agiscono per limitare la torsione del disco, sebbene ciò predomini di più nel rachide toraco-lombare. I legamenti capsulari sono importanti stabilizzatori locali delle articolazioni tra le zigapofisi. L’accoppiamento dei movimenti del rachide cervicale inferiore nella flessione laterale e nella rotazione assiale è determinato dall’orientamento obliquo delle articolazioni tra le zigapofisi, insieme alle articolazioni uncovertebrali (Yoganandam et al., 2001 [366]). 2.1.7 Articolazioni uncovertebrali Situate nei corpi-dischi vertebrali dei corpi medi, da C2 a T1, sono delle fenditure (precedentemente designate come articolazioni di Luschka)(vedi fig. 2.15). Esse non sono formate alla nascita e, dunque, non costituiscono delle articolazioni. Compaiono tardi nell’infanzia; diventano più evidenti nell’età adulta è crescono in dimensioni con l’avan- 54 2. Biomeccanica zare dell’età, estendendosi fino a riunirsi sulla linea mediana per produrre una fessura trasversale attraverso la parte posteriore del disco. Esse si formano nell’anulus fibroso tra i processi uncinati dei corpi vertebrali inferiori lateralmente, e medialmente al contorno a sella dell’aspetto caudo-laterale del corpo vertebrale superiore. Permettono un ampio grado di movimenti tra i corpi vertebrali e attraverso i dischi intervertebrali, particolarmente nella rotazione assiale. Permettono al disco di assecondare l’accoppiamento della latero-flessione e della rotazione assiale che è governata dalle articolazioni tra le zigapofisi. Queste articolazioni e le faccette articolari contribuiscono significativamente Figura 2.15: Articolazioni unco-vertebrali ai movimenti accoppiati del rachide, come dimostrato dai risultati ottenuti dalle simulazioni effettuate con rimozione chirurgica estesa dei processi uncinati. Mentre i processi uncinati riducono i movimenti primari e accoppiati (particolarmente la rotazione assiale e la flessione laterale), le articolazioni uncovertebrali incrementano la cinematica (Yoganandam et al., 2001 [366]). 2.2 2.2.1 Osteocinematica Cinematica dell’articolazione atlanto occipitale Studi sull’articolazione atlanto-occipitale nei cadaveri hanno trovato che il range di flessoestensione è di circa 13°; la rotazione assiale è di 0°, ma circa 8° sono possibili quando il movimento è forzato (Werne, 1958 [342]). Uno studio dettagliato radiografico su un campione di cadaveri (Worth, 1985 [352]; Worth e Selvik, 1986 [353]) ha trovato che il range medio della flesso-estensione è di 18.6°, la rotazione assiale è di 3.4° e la latero flessione è di 3.9°. Hanno inoltre rilevato che quando si esegue la flesso-estensione, questa è accompagnata da trascurabili movimenti negli altri piani; ma quando si esegue 55 2. Biomeccanica la rotazione assiale come movimento primario, si verificano 1.5° di estensione e 2.7° di latero flessione. Studi radiografici in vivo hanno esaminato solo il range della flesso-estensione perché la rotazione assiale e la latero-flessione sono impossibili da determinare accuratamente dal piano della radiografia. Più studi concordano che il ROM è di 14-15°. L’enorme varianza nel range in individui normali ha portato un gruppo di ricercatori (Kottke e Mudale, 1959 [186]) ad astenersi dall’offrire una media o un range rappresentativo. Ciò si riflette formalmente negli studi di Lind et. al (1989 [200]) in cui il coefficiente di variazione supera il 100%. Le ragioni di queste discrepanze nelle ricerche non sono immediatamente apparenti dalle pubblicazioni originali, ma potrebbero essere dovute alle differenze nel modo con cui la flesso-estensione è eseguita e ai movimenti paradossali dell’atlante nelle differenti strategie indotte (Bogduk e Mercer, 2000 [33]). 2.2.2 Cinematica dell’articolazione atlanto-assiale Nei cadaveri l’articolazione atlanto-occipitale mostra circa 47° di rotazione assiale e 10° nella flesso-estensione (Werne, 1958 [342]). La latero-flessione misura circa 5° (Dankmeijer e Rethmeier, 1943 [75]) negli individui vivi: la radiografia planare non può essere usata per determinare accuratamente il range della rotazione assiale dell’atlante; le migliori visuali della vertebra mentre si muove non possono pertanto essere ottenute. Di conseguenza, il range della rotazione assiale può essere ottenuto solo desumendolo dai filmati dei movimenti. Per questa ragione, più ricercatori che hanno usato la radiografia planare, hanno riportato solo il range della flesso-estensione eseguita dall’atlante. Un approccio per ottenere dei valori della rotazione assiale dell’atlante è quello di usare radiografie bi-planari (Mimura et al., 1989 [222]). I risultati di alcuni studi rivelano che il range totale della rotazione (da destra a sinistra) dell’occipite nei confronti di C2 è di 75.2°. Inoltre essa è, in media, accompagnata da 14° di estensione e da 24° di flessione laterale dalla parte controlaterale. La rotazione dell’atlante è quindi un movimento non puro: è accoppiato con un range sostanziale di estensione o, in alcuni casi, di flessione. L’accoppiamento nasce a causa del comportamento passivo dell’atlante sotto il carico assiale della testa; se si flette o si estende durante la rotazione assiale, dipende dalla forma dell’articolazione atlanto-assiale e dall’esatto orientamento di alcune forze longitudinali che agiscono dalla testa all’atlante (Bogduk e Mercer, 2000 [33]). Un altro modo per studiare il movimento di rotazione dell’atlante è quello mediante l’uso di scansioni mediante TAC. In una serie di rigorosi studi, Dvorak e colleghi (1990 [284]) hanno esaminato l’anatomia dei legamenti alari, i movimenti dell’atlante nei ca- 56 2. Biomeccanica daveri, e come questi potrebbero essere dimostrati mediante TAC (Dvorak et al, 1987 [90] [92]; 1988 [93]). Sono state confermate le precedenti dimostrazioni (Fielding et al., 1974 [108]) sul fatto che il legamento trasverso dell’atlante è un elemento critico nel controllare la flessione dell’atlante e la sua dislocazione anteriore (Dvorak et al., 1988 [93]). Hanno dimostrato inoltre che i legamenti alari sono le strutture principali che limitano la rotazione assiale dell’atlante (Dvorak e Panjabi, 1987 [90]; Dvorak et al., 1988 [93]); le capsule delle articolazioni atlanto-assiali laterali contribuiscono in piccola parte (Dvorak et al., 1988 [93]; Crisco et al., 1991 [70]). Nei cadaveri possono essere ottenuti 32° di rotazione da entrambi i lati, ma se i legamenti alari controlaterali sono recisi, il range si incrementa di circa il 30% (ad esempio di circa 11°)(Dvorak et al, 1987 [91]). Negli individui normali, il range della rotazione, come è evidente nelle scansioni alla TAC, è di 43° per ogni lato, con un’asimmetria di 2.7° (Dvorak et al., 1987 [92]). Le scansioni stabiliscono 56° come limite superiore affidabile di rotazione, quando può essere sospettata l’ipermobilità patologica o in seguito a rottura del legamento alare controlaterale (Dvorak et al., 1987 [92]). Studiando un gruppo di pazienti con sospetta ipermobilità, Dvorak et al. (1987 [92]; 1988 [94]) hanno visto che la media del ROM, da ogni lato, è di 58°. 2.2.3 Cinematica del rachide cervicale inferiore Molti studi sul rachide cervicale inferiore hanno indicato che i movimenti di flessoestensione sono i movimenti principali eseguiti da questo segmento. In letteratura è ormai frequente ogni anno l’apporto di ulteriori contributi alle pubblicazioni già esistenti circa il ROM di questa regione. Gli studi sulle rotazioni assiali sono quelli che necessitano maggiormente però dello sviluppo delle radiografie biplanari e della TAC (Bogduk e Mercer, 2000 [33]). 2.2.4 Rotazione assiale Come spiegato precedentemente, la rotazione assiale del rachide cervicale tipico si verifica più liberamente nel piano delle articolazioni tre le zigapofisi; ma nessuno ha determinato il range di rotazione in questo piano. Quando essa avviene nel piano orizzontale, è inesorabilmente accoppiata con la latero-flessione. Di conseguenza le scansioni alla TAC attraverso il piano orizzontale convenzionale sono confuse dal movimento del piano della visuale, e non rivelano la rotazione assiale pura. Quindi esse forniscono solo una stima approssimativa del range della rotazione delle vertebre cervicale tipiche. 57 2. Biomeccanica Dai modelli rappresentati da Kapandji21 emerge che durante il movimento di rotazione pura, avviene un movimento di inclinazione-rotazione del solo rachide inferiore e realizza un’inclinazione che si traduce a livello dell’epistrofeo in un’inclinazione uguale a 25° sulla verticale. Ciò conferma quanto già dimostrato alla fine del XIX secolo da Fick e Weber, i quali sostenevano che i movimenti di inclinazione erano sempre associati alla rotazione e che, d’altra parte, come hanno più recentemente sostenuto Penning e Brugger, i movimenti di inclinazione del rachide inferiore sono compensati dal rachide sotto-occipitale per ottenere la rotazione pura e viceversa i movimenti di rotazione del rachide cervicale inferiore sono compensati dal rachide sotto-occipitale per ottenere un’inclinazione pura. Sempre dai modelli di Kapandji emerge che per ottenere la rotazione pura dell’occipitale, la catena articolare sotto-occipitale a tre assi e tre gradi di libertà deve muoversi secondo tre componenti: • una componente di rotazione a destra che continua quella del rachide cervicale inferiore e si attua in gran parte dell’articolazione atlo-assoidea e in parte minore nell’articolazione occipito-atlantoidea; • un’estensione che compensa la flessione che comparirebbe per la rotazione pura verso destra; • infine una leggera componente di contro-inclinazione. Anatomicamente i movimenti si attuano nel rachide sotto-occipitale grazie all’azione dei piccoli muscoli sotto-occipitali22 che potrebbero essere chiamati muscoli regolatori poiché il loro ruolo essenziale è quello di aggiustare in modo preciso le varie componenti compensatorie per neutralizzare i movimenti indesiderati e far apparire allo stato puro la componente richiesta. Esiste così una sorprendente analogia fra questi muscoli regolatori e i razzi direzionali che, mediante la loro azione esattamente calcolata, permettono di controllare l’assetto di un veicolo spaziale in rapporto a dei punti fissi23 . Durante il movimento di rotazione pura della testa a destra, la rotazione complementare del rachide sotto-occipitale verso destra è assicurata dall’azione dei muscoli grande obliquo, grande retto di destra e piccolo obliquo di sinistra. Tutti questi muscoli sono nello stesso tempo estensori, realizzano dunque simultaneamente l’estensione precedentemente descritta. La contro-inclinazione a sinistra è ottenuta dal piccolo obliquo di sinistra, dal retto laterale sinistro e dal piccolo retto anteriore sinistro. L’azione flessoria di questi muscoli è compensata dalla componente estensoria dei precedenti24 . 21 I.A. Kapandji. Fisiologia articolare. Vol.3 - Tronco e rachide. 2006, pag. 210. cfr. paragrafo 3.3. 23 I.A. Kapandji. Fisiologia articolare. Vol.3 - Tronco e rachide. 2006, pag. 212. 24 I.A. Kapandji. Fisiologia articolare. Vol.3 - Tronco e rachide. 2006, pag. 212-213. 22 58 2. Biomeccanica L’ampiezza della rotazione è più difficile da apprezzare soprattutto per quel che riguarda le rotazioni elementari. La rotazione totale della testa è di 80-90° da ciascun lato. Nell’ambito di questa ampiezza si attribuiscono 12° all’articolazione occipito-atlantoidea e 12° all’articolazione atlo-assoidea25 . 2.2.5 Inclinazione Analogamente con delle radiografie antero-posteriori fatte con il capo inclinato si può apprezzare l’ampiezza totale dell’inclinazione che è approssimativamente di 45°; tracciando da una parte la linea che congiunge la base delle apofisi trasverse dell’atlante e dall’altra la linea che congiunge la base delle apofisi mastoidee, si trova approssimativamente un’ampiezza di circa 8° per l’inclinazione del rachide sotto-occipitale, cioè unicamente nell’articolazione occipito-atlantoidea26 . Durante il movimento di inclinazione pura della testa a destra, la componente di contro rotazione verso sinistra si ottiene con la contrazione del grande obliquo, del piccolo e grande retto posteriore di sinistra, l’inclinazione complementare a destra e con l’azione dei muscoli grande e piccolo retto di destra e dal piccolo obliquo destro. Infine, la componente di estensione di questi muscoli, così come l’estensione del rachide cervicale inferiore, è quella che appare in seguito alla contro-rotazione pura verso sinistra, sono compensate dai seguenti muscoli flessori: retto anteriore e piccolo retto anteriore di destra e retto laterale sempre di destra27 . 2.2.6 Flesso-estensione I primi studi sul rachide cervicale hanno esaminato il range di movimento dell’intero rachide cervicale, tipicamente applicando il goniometro alla testa (Ferlic, 1962 [106]; Bennett et al., 1963 [23]; Schoening e Hanna, 1964 [288]; Colachis e Strohm, 1965 [60]; O’Driscoll e Tomenson 1982 [244]). Fondamentalmente, tuttavia, questi studi descrivono il range di movimento della testa. Nonostante forniscano dati impliciti sulla funzione globale del collo, non rivelano cosa effettivamente succede al suo interno. Alcuni studiosi hanno esaminato i cadaveri, tuttavia questi studi sono relativamente artificiali; il movimento dei segmenti scheletrici senza i muscoli non riflette come accuratamente si muovono gli individui vivi e sani. I ricercatori riconoscono che per una corretta comprensione della cinematica cervicale, gli studi radiografici di individui normali sono necessari 25 I.A. Kapandji. Fisiologia articolare. Vol.3 - Tronco e rachide. 2006, pag. 214-215. I.A. Kapandji. Fisiologia articolare. Vol.3 - Tronco e rachide. 2006, pag. 214-215. 27 I.A. Kapandji. Fisiologia articolare. Vol.3 - Tronco e rachide. 2006, pag. 212-213. 26 59 2. Biomeccanica e un largo numero di essi ha prodotto dei dati sul ROM di segmenti cervicali individuali del collo nel suo complesso (Mestdagh, 1976 [221]; Kottke e Mudale, 1959 [186]; Bhalla e Simmons, 1969 [26]; Johnson et al., 1977 [168]; Dunsker, 1978 [87]). Quello che è evidente in questi dati, tuttavia, è che mentre il range di valori è a volte riportato, la deviazione standard non lo è. Sembra che la maggior parte di questi studi sia stata intrapresa in un’era precedente all’avvento del rigore statistico ed epidemiologico. I primi studi sul ROM sono anche viziati da una mancanza di attenzione per l’affidabilità della tecnica usata; errori intra- ed inter-osservatore non sono riportati. Ciò lascia ignota la misura in cui gli errori degli osservatori e quelli tecnici compromettono l’accuratezza dei dati riportati. Solo gli studi condotti in anni recenti specificano gli errori interosservatore delle tecniche; così solo questi dati possono essere considerati accettabili. Sfortunatamente, senza medie e deviazioni standard e senza i valori degli errori degli osservatori, quei dati sono al più illustrativi e non possono essere usati a fini diagnostici (Bogduk e Mercer, 2000 [33]). Paragonando delle radiografie di profilo durante i movimenti estremi di flesso-estensione, è possibile conoscere: • l’ampiezza totale della flesso-estensione a livello del rachide cervicale inferiore: da 100 a 110°; • l’ampiezza totale della flesso-estensione a livello di tutto il rachide cervicale prendendo come riferimento il piano masticatorio: 130°; • per sottrazione si può dedurre l’ampiezza propria di flesso-estensione nel rachide sotto-occipitale: da 20 a 30° 28 . 2.2.6.1 Coerenza direzionale e temporale Dagli studi effettuati da Van Mameren e colleghi (1990 [326]), mediante cineradiografie ad alta velocità che hanno prodotto fino a 25 pose per ogni escursione dalla completa flessione alla completa estensione o viceversa, in 10 volontari normali a due e 10 settimane dalla prima osservazione, emergono dati rilevanti. Il massimo range di movimento di un determinato segmento cervicale non necessariamente è misurato dal range apparente quando la posizione della vertebra in flessione completa è comparata con la sua posizione in estensione completa. Spesso il massimo range è effettuato a un certo punto durante l’escursione prima che il collo raggiunga la sua posizione finale. In altre parole, una vertebra potrebbe raggiungere il suo massimo range di flessione, ma così come il collo 28 I.A. Kapandji. Fisiologia articolare. Vol.3 - Tronco e rachide. 2006, pag. 214-215. 60 2. Biomeccanica continua verso la completa flessione, allo stesso modo la vertebra effettivamente inverte il suo movimento e si estende leggermente. Questo comportamento è particolarmente evidente dei segmenti cervicali superiori: Occipite-C1, C1-C2. Una conseguenza di ciò è che il ROM totale del collo non è la somma aritmetica del ROM dei suoi segmenti. Un secondo risultato è che il ROM segmentale differisce a seconda che il movimento sia eseguito dalla flessione all’estensione oppure dall’estensione alla flessione. Nella stessa seduta, nello stesso individuo, una differenza di 5-15° può essere registrata in un singolo segmento, particolarmente tra l’occipite e C1 e C6-C7. L’effetto collettivo di queste differenze, segmento per segmento, può tradursi in una differenza di 10-30° nel ROM totale. Il terzo risultato è che il range di movimento non è stabile nel tempo. Una differenza in eccesso di 5° per lo stesso segmento nello stesso individuo può essere registrata se sono studiati con la stessa tecnica ma in un’altra occasione, particolarmente nei segmenti Occipite-C1, C5-C6 e C6-C7. Retoricamente la questione diventa- quali osservazioni sono veramente normali?- La risposta è che, entro un normale range individuale non si ha un singolo valore; esso varia con il tempo ed è la varianza e il range della variazione che costituiscono il normale comportamento, non un singolo valore. L’implicazione è che una singola osservazione del range deve essere interpretata attentamente e può essere usata per fini clinici solo con questa varianza in mente. Un minor range oggi, un maggior range domani, o viceversa, potrebbe essere solo la normale, giornaliera variazione e non qualcosa di attribuibile a una malattia o a un intervento terapeutico. I critici nel passato hanno sostenuto che per come il rachide cervicale si muove, deve esistere un ordine predeterminato in cui le singole vertebre cervicali si muovono, per esempio deve esserci un normale pattern di movimento o di cadenza. Buonocore et al. (1966 [57]) affermano che: “i processi spinosi si separano durante la flessione in una regolare progressione a ventaglio”. Il movimento di flessione inizia nel rachide superiore. L’occipite si separa delicatamente dall’arco posteriore dell’atlante che poi si separa dolcemente dalla spina dell’asse, e così via lungo la colonna (Bogduk e Mercer, 2000 [33]). Gli spazi tra i processi spinosi diventano generalmente uguali nella flessione completa. Più importante è che il processo spinoso si separa in una progressione ordinata. In estensione i processi spinosi si approssimano ritmicamente l’un l’altro in ordine inverso per diventare equidistanti in completa estensione. Questo pattern di movimento non è quello che normalmente si verifica. Durante la flesso-estensione, il movimento delle vertebre cervicali è regolare ma non è semplice; è complesso e intuitivo. Dagli studi di Van Mameren (1988 [325]) emergono descrizioni complesse che riflettono a loro volta la complessità del movimento 61 2. Biomeccanica dei singoli segmenti (Bogduk e Mercer, 2000 [33]). La flessione inizia nel rachide cervicale inferiore (C4-7). All’interno di questo blocco e, durante la fase iniziale del movimento, il segmento C6-7 costantemente fornisce il suo massimo contributo, prima di C5-6 e seguito da C4-5. Questa fase iniziale è seguita dal movimento nel segmento C0-C2 e dopo in C2-3 e C3-4. Durante questa fase intermedia, l’ordine del contributo di C2-3 e C3-4 è variabile. Anche durante questa fase avviene un’inversione del movimento (es. una lieve estensione) tra C6-7 e, in alcuni individui, tra C5-6. La fase finale del movimento coinvolge di nuovo il rachide cervicale inferiore (C4-7) e l’ordine del contributo dei singoli individui è C4-5, C5-6 e C6-7. Durante questa fase C0-C2 esegue tipicamente un’inversione del movimento (es. l’estensione). La flessione è così iniziata e terminata da C6-7. Non inizia mai a livello intermedio nel rachide cervicale. C0-C2 e C2-3, C3-4 contribuisce in modo massimale durante la fase intermedia del movimento, ma in ordine variabile (Bogduk e Mercer, 2000 [33]). L’estensione inizia nel rachide cervicale inferiore (C4-7) ma l’ordine del contributo dei singoli individui è variabile. Ciò è seguito dall’inizio del movimento tra C0-C2 e tra C2-C4. Tra C2 e C4 l’ordine del contributo è abbastanza variabile. La fase terminale dell’estensione è segnata da un secondo contributo di C4-7, in cui i singoli segmenti si muovono nel seguente ordine: C4-5, C5-6, C6-7. Durante questa fase il contributo di C0-C2 è massimo (Bogduk e Mercer, 2000 [33]). Questi stessi pattern sono stati confermati in studi che hanno riprodotto gli stessi in individui durante occasioni separate (Bogduk e Mercer, 2000 [33]). 2.3 2.3.1 Centri Istantanei di Rotazione (ICR) Definizione e localizzazione Alcuni ricercatori, avendo notato la mancanza di utilità degli studi sul ROM, hanno esplorato il concetto di qualità del movimento delle vertebre cervicali. Essi hanno sostenuto che, sebbene forse non siano rivelati da anormalità del ROM, le anomalie nel rachide cervicale potrebbero essere rivelate da pattern anormali del movimento all’interno di questi segmenti (Bogduk e Mercer, 2000 [33]). 62 Figura 2.16: Centri Istantanei di rotazione 2. Biomeccanica Quando una vertebra si muove dalla completa estensione alla completa flessione, il suo percorso sembra trovarsi lungo un arco il cui centro si trova da qualche parte al di sotto della vertebra in movimento. Questo punto è chiamato centro istantaneo di rotazione (instantaneous centre of rotation-ICR) e la sua localizzazione può essere determinata usando semplicemente la geometria. Se i tracciati sono ottenuti da radiografie laterali del rachide cervicale in flessione e in estensione, il pattern del movimento di una data vertebra può essere ottenuto sovrapponendo i tracciati della vertebra sottostante. Ciò rivela la posizione della vertebra che si muove, in posizione di estensione o di flessione, in relazione ad una determinata vertebra sottostante (vedi fig. 2.16). La localizzazione del ICR è determinata disegnando la bisettrice perpendicolare al segmento che collega i punti nelle due posizioni della vertebra che si muove. Il punto d’intersezione delle bisettrici perpendicolari segna la localizzazione degli ICR (Bogduk e Mercer, 2000 [33]). Come risulta dai primi dati forniti da Penning (1964 [256]; 1988 [258]), la localizzazione degli ICR è situata in posizioni diverse per diversi segmenti cervicali. Ai livelli cervicali inferiori sono localizzati in prossimità dei dischi intervertebrali del segmento in questione ma, nei segmenti superiori, sono posti sostanzialmente sotto questa posizione. Tuttavia i dati da esso forniti non prevedono alcuni parametri statistici come la localizzazione media e la varianza. Successivamente, quando è stata sviluppata una tecnica con minori errori inter-osservatore ed è stata usata per determinare gli ICR in un campione di 40 individui (Amevo, 1991 [8]), è stata realizzata una mappa con la localizzazione media e la distribuzione degli stessi per i vari segmenti (vedi fig. 2.17). Dall’alto al basso gli ICR sono situati progressivamente più Figura 2.17: Localizzazione dei Centri Istantanei di rotazione 63 2. Biomeccanica in alto e vicino ai dischi intervertebrali di quei segmenti. Una differenza critica in questa progressione è l’altezza dei pilastri articolari (Nowitzke et al., 1994 [243]). Questi sono minori tra C2-3 e progressivamente più alti tra C6-7. L’altezza dei processi articolari superiori a un dato livello ci dice di quanto la rotazione sagittale deve realizzarsi nel segmento per permettere un’unità di traslazione (Nowitzke et al., 1994 [243]). Processi alti precludono la traslazione a meno che la rotazione è relativamente ampia. Il rapporto fra traslazione e rotazione determina la localizzazione del centro istantaneo di rotazione. La localizzazione e la distribuzione sono coerenti con quelle descritte da Penning (Penning, 1964 [256]; 1988 [258]) ma i nuovi dati offrono il vantaggio che, poiché sono descritti statisticamente, potrebbero essere usati per testare coerentemente ipotesi concernenti la normale o anormale localizzazione degli ICR. Nonostante le proteste di alcuni autori sulla validità e l’affidabilità degli ICR, essi sono stati rigorosamente difesi da van Mameren et al. (1992 [327]) mostrando che, un dato ICR può essere calcolato in modo affidabile e coerente con un piccolo margine di errore tecnico. Inoltre, al contrario del ROM, la localizzazione degli ICR è indipendente da quella che è stata calcolata sulla base delle anteflessioni e retroflessioni; sorprendentemente gli ICR sono stabili nel tempo: nessuna differenza significativa si verifica se essi sono ricalcolati due o dieci settimane dopo l’osservazione iniziale (Van Mameren et al., 1992 [327]). Cosi gli ICR rappresentano un affidabile e stabile parametro della qualità del movimento vertebrale con cui potrebbero essere analizzate le anormalità del movimento (Bogduk e Mercer, 2000 [33]). 2.3.2 Centri istantanei di rotazione anormali Come proposto dai primi studi effettuati in materia da Dimmet e colleghi (1982 [85]), l’anormalità della qualità del movimento potrebbe essere identificata da localizzazioni anormali degli ICR nei segmenti di movimento cervicale. Sono stati trovati ICR che presentano un’ampia dispersione in pazienti sintomatici con cervicalgia rispetto agli individui normali. Tuttavia i dati non dicono quali e quanto i centri istantanei di rotazione sono normali o anormali e in quale misura. Studi simili sono stati condotti da Mayer e altri (1985 [212]) i quali affermano che in pazienti con cefalea cervicogenica ci sono ICR anormali nei segmenti cervicali superiori. Da uno studio condotto da Amevo e altri (1992 [9]), su 109 pazienti con esiti post-traumatici di cervicalgia, emerge che il 77% di essi presenta anormalità nella localizzazione degli ICR in almeno un livello segmentale. Questa relazione tra la localizzazione assiale e il dolore è altamente significativa statisticamente (vedi fig. 2.18); è chiara la relazione tra il dolore e l’anormalità nel pattern 64 2. Biomeccanica di movimento. Ulteriori analisi mostrano che i centri più anormali sono nei segmenti cervicali superiori, in particolare a livello di C2-3 e C3-4. Tuttavia non ci sono evidenti Figura 2.18: ICR e dolore relazioni tra i livelli segmentali di localizzazione anormale degli ICR e il segmento risultato essere sintomatico sulla base della provocazione discogenica o delle articolazioni tra le zigapofisi (Amevo et al., 1992 [9]). Ciò suggerisce che forse i centri di rotazione anormali non sono la causa di anormalità intrinseche dei segmenti dolorabili ma sono secondari ad alcuni fattori quali lo spasmo muscolare (Bogduk e Mercer, 2000 [33]). 2.3.3 Basi biologiche Dall’analisi matematica fornita da Bogduk e Mercer (2000 [33]) e dall’equazione che ne deriva, risulta che la localizzazione normale e alcune localizzazioni anormali dei centri di rotazione istantanei sono governate dall’effetto risultante delle forze di compressione, di taglio e dai momenti di forza che agiscono sul segmento in movimento. Le forze di compressione esercitate dai muscoli, dalla gravità e dalla resistenza alla compressione esercitata dalle faccette e dal disco dei segmenti determinano la localizzazione dei centri di reazione. Le forze di taglio esercitate dalla gravità e dai muscoli e la resistenza a queste forze esercitata dai dischi intervertebrali e dalle faccette, determinano la grandezza della traslazione. I momenti di forza esercitati dalla gravità e dai muscoli e la resistenza a essi opposta dalla tensione dei legamenti, dalle capsule articolari e dall’anulus fibroso determinano l’ampiezza della rotazione. Queste relazioni permettono alla localizzazione del centro di rotazione di essere interpretata in termini anatomici e patologici. Dislocazioni degli ICR dalle loro normali localizzazioni possono verificarsi solo se non sussiste il normale equilibrio tra le forze di compressione e di taglio o se i momenti di forza sono disturbati. Inoltre la dislocazione in direzioni particolari può avvenire solo come il risultato di combinazioni certe e finite di alterazioni di tali variabili. Per esempio, l’equazione dei centri di rotazione dice che la dislocazione posteriore e verso il basso può verificarsi solo se c’è una dislocazione posteriore simultanea del centro di 65 2. Biomeccanica reazione o una riduzione nella rotazione (Bogduk et al., 1995 [32]). Meccanicamente, questa combinazione di alterazioni è raggiunta più facilmente dall’accresciuta tensione muscolare posteriore (Bogduk e Mercer, 2000 [33]). Il potenziale di applicazione degli ICR nella diagnosi cervicale è clinicamente rilevante. (Amevo et al., 1992 [9]). Tuttavia, i centri di rotazione anormali non necessariamente sono nel segmento sintomatico. Inoltre, essi non riflettono il danno in questi segmenti. Piuttosto, essi sembrano riflettere effetti secondari sul dolore. Teoricamente, è possibile applicare l’equazione sui centri di rotazione per risolvere, caso per caso, quando un centro di rotazione anomalo è dovuto allo spasmo muscolare, al danno nella tensione muscolare o all’alterata contrazione compressiva del disco. Gli studi necessari tuttavia non sono ancora stati condotti. Per i clinici interessati questo campo resta aperto (Bogduk e Mercer, 2000 [33]). 66 Capitolo 3 Fisiologia articolare Muscoli, azione e innervazione I muscoli del distretto cervicale, in rapporto alla loro posizione rispetto al rachide, possono essere distinti anatomicamente in anteriori, laterali e sub-occipitali. I muscoli sub-occipitali, che sono per la maggior parte posti profondamente nella regione della nuca, vengono da altri descritti insieme ai muscoli del dorso; questi ultimi, a livello del collo, sono situati più superficialmente rispetto ai primi. Tra i muscoli sub-occipitali sono compresi anche alcuni muscoli anteriori profondi1 . Più in profondità, a ridosso della colonna vertebrale, si collocano i muscoli propri del dorso2 . 3.1 Muscoli Anteriori I muscoli anteriori della regione cervicale comprendono i muscoli sopraioidei e sottoioidei che sono posti superficialmente e i muscoli prevertebrali che sono situati al davanti della colonna cervicale. I muscoli prevertebrali3 sono situati profondamente nel collo, al davanti del rachide cervicale e sono ricoperti dalla lamina della fascia cervicale. Sono innervati dai rami anteriori dei nervi spinali cervicali. • Il muscolo retto anteriore della testa: è un breve muscolo situato tra la base del cranio e la prima vertebra cervicale (vedi fig. 3.1). Origina dalla massa laterale dell’atlante e si dirige in alto e medialmente, davanti all’articolazione atlanto-occipitale, per inserirsi alla faccia inferiore della parte basilare dell’osso occipitale. 1 AA.VV. Trattato di Anatomia Umana. 2006; pag. 154. AA.VV. Trattato di Anatomia Umana. 2006; pag. 150. 3 AA.VV. Trattato di Anatomia Umana. 2006; pag. 157. 2 67 3. Fisiologia articolare Figura 3.1: Muscoli anteriori del distretto cervicale Azione: Il muscolo retto anteriore della testa flette il capo. • Il muscolo lungo del collo: è il più profondo dei muscoli prevertebrali; si estende dalla faccia anteriore del rachide cervicale e dall’arco anteriore dell’atlante fino alla terza vertebra dorsale (vedi fig. 3.1). Egli quindi riveste da una parte e dall’altra della linea mediana tutta la faccia anteriore del rachide cervicale4 . Unisce le prime tre vertebre toraciche e le ultime tre vertebre cervicali alle prime vertebre cervicali5 . È formato da tre fasci di fibre6 : 1. le fibre laterali (o oblique) superiori uniscono i tubercoli anteriori dei processi trasversi delle vertebre cervicali, dalla seconda alla quinta, al tubercolo sull’arcata anteriore dell’atlante; 2. le fibre laterali (oblique) inferiori originano dalla superficie anteriore del corpo delle prime tre vertebre toraciche e si inseriscono ai processi trasversi delle ultime due vertebre cervicali; 4 I.A. Kapandji. Fisiologia articolare. Vol.3 - Tronco e rachide. 2006, pag. 220. AA.VV. Trattato di Anatomia Umana. 2006; pag. 157. 6 AA.VV. Trattato di Anatomia Umana. 2006; pag. 157. 5 68 3. Fisiologia articolare 3. le fibre mediali (o porzione verticale) dalla superficie anteriore dei corpi delle prime tre vertebre toraciche e da quelli delle ultime tre cervicali, raggiungono i corpi della seconda, terza e quarta vertebra cervicale (sulla superficie anteriore). Azione: La sua contrazione bilaterale e simmetrica spiana la lordosi cervicale e determina la flessione del collo. Gioca quindi un ruolo assai importante nella statica del rachide cervicale. La sua contrazione unilaterale determina la flessione del rachide e un’inclinazione dal lato della contrazione7 . • il muscolo lungo della testa: unisce la superficie inferiore dell’osso occipitale alle vertebre cervicali decorrendo ventralmente al precedente (vedi fig. 3.1). Origina dai tubercoli anteriori dei processi trasversi delle vertebre cervicali, dalla terza alla sesta, e si inserisce alla parte basilare dell’osso occipitale. Azione: Il muscolo lungo della testa se si contrae da un solo lato, inclina lateralmente la testa; la contrazione dei due muscoli invece la flette8 . 3.2 Muscoli laterali • Il muscolo platisma: è un’ampia e sottile lamina muscolare contenuta nello spessore del sottocutaneo, superficialmente alla lamina superficiale della fascia cervicale. Origina dalla cute e dalla fascia della parte superiore del torace e della spalla, davanti ai muscoli grande pettorale e deltoide e, superata la clavicola, decorre verso l’alto e medialmente per inserirsi alla cute della regione masseterina, della commessura labiale e del mento e alla faccia esterna della mandibola; i fasci più mediali possono incrociarsi sulla linea mediana. È innervato dal nervo facciale. Azione: Il muscolo platisma stira e corruga la cute del collo, abbassa la mandibola e sposta in basso e lateralmente la commessura labiale9 . • Il muscolo sternocleidomastoideo: è un robusto muscolo bicipite situato nella parte anterolaterale del collo dove dà nome alla regione omonima (vedi fig. 3.2). 7 I.A. Kapandji. Fisiologia articolare. Vol.3 - Tronco e rachide. 2006, pag. 220. AA.VV. Trattato di Anatomia Umana. 2006; pag. 157. 9 AA.VV. Trattato di Anatomia Umana. 2006; pag. 158. 8 69 3. Fisiologia articolare Figura 3.2: Muscoli laterali del distretto cervicale Origina con un capo sternale dal margine superiore del manubrio dello sterno e con un capo clavicolare dal quarto mediale della faccia superiore della clavicola. I due capi si fondono in un unico ventre spesso e quadrilatero che si dirige in alto e lateralmente per inserirsi al processo mastoideo, sulla sua superficie laterale, e alla parte anteriore della linea nucale superiore. Il muscolo è accolto in uno sdoppiamento della lamina superficiale della fascia cervicale ed è posto superficialmente al fascio vascolo nervoso del collo. È innervato dal nervo accessorio e dai rami anteriori del secondo e del terzo nervo spinale cervicale 10 . Kapandji11 identifica il muscolo sternocleidomatoideo come muscolo sterno-cleidooccipito-mastoideo, suddividendolo in quattro capi: • il capo profondo: il cleido-mastoideo teso dal terzo interno della clavicola all’apofisi mastoidea; • tre capi superficiali che disegnano una ”N” quando si separano, ma che in realtà sono uniti l’uno all’altro, salvo nella parte infero-interna vicino all’estremità interna della clavicola, ove si forma la fossetta di Sédilot attraverso la quale si intravede il cleido-mastoideo. Questi tre capi sono: 10 11 AA.VV. Trattato di Anatomia Umana. 2006; pag. 158,159. I.A. Kapandji. Fisiologia articolare. Vol.3 - Tronco e rachide. 2006, pag. 218. 70 3. Fisiologia articolare – il cleido-occipitale che ricopre la maggior parte del cleido-mastoideo e la cui inserzione si spinge lontano posteriormente sulla linea curva superiore dell’occipite; – lo sterno-occipitale; – lo sterno-mastoideo; Questi ultimi due hanno inserzione per mezzo di un tendine comune sul bordo superiore del manubrio sternale. Lo sterno-occipitale va a raggiungere le inserzioni del cleido-occipitale sulla linea curva superiore; quanto allo sterno-mastoideo, si fissa sul bordo superiore e quello anteriore dell’apofisi mastoidea. Nel suo insieme lo sterno-cleido-occipito-mastoideo forma una larga banda muscolare tesa sulla faccia antero-laterale del collo, obliqua in basso e in avanti, la cui parte saliente è costituita in basso e in avanti dal tendine comune allo sterno-occipitale e allo sternomastoideo. Questi due muscoli formano un corpo carnoso fusiforme ben visibile sotto la cute. I due tendini destro e sinistro delimitano la fossetta soprasternale. Azione: La contrazione unilaterale determina un triplice movimento, associando la rotazione della testa dalla parte opposta a quella della sua contrazione, l’inclinazione dal lato della sua contrazione e l’estensione. Questo movimento indirizza lo sguardo verso l’alto e dalla parte opposta alla contrazione del muscolo. Questo atteggiamento del capo è molto caratteristico nel torcicollo congenito dovuto spesso all’accorciamento di uno dei fasci dello sterno-cleido-occipito-mastoideo. La contrazione simultanea dei due fasci dello sterno-cleido-occipito-mastoideo: • se il rachide cervicale non è fisso, determina una iperlordosi del rachide cervicale con un’estensione del capo e una flessione del rachide cervicale su quello dorsale; • se, al contrario, il rachide cervicale è reso rigido e rettilineo dalla contrazione dei muscoli prevertebrali, determina la flessione del rachide cervicale sul rachide dorsale e una flessione della testa in avanti. Sono innervati dai rami anteriori dei nervi cervicali, dal terzo all’ottavo12 . • I muscoli scaleni: sono simili a delle vere e proprie «sartie» muscolari. Sono situati profondamente al muscolo sternocleidomastoideo, lateralmente alla colonna cervicale e collegano le vertebre cervicali alle prime due coste (vedi fig. 3.1 e fig. 3.2). 12 AA.VV. Trattato di Anatomia Umana. 2006; pag. 158. 71 3. Fisiologia articolare Il muscolo scaleno anteriore, di forma triangolare a vertice inferiore, si fissa con quattro tendini sui tubercoli della terza, quarta, quinta e sesta apofisi trasversa cervicale, le sue fibre muscolari convergono in un unico tendine inserito sul tubercolo di Lisfranc sulla faccia superiore dell’estremità anteriore della prima costa. La direzione principale del corpo muscolare dello scaleno anteriore è obliqua in basso, in avanti e in fuori. Il muscolo scaleno medio, situato indietro e a contatto dello scaleno anteriore, si fissa in alto mediante sei linguette tendinee sulle apofisi trasverse delle sei ultime vertebre cervicali a livello del tubercolo anteriore e del bordo esterno della doccia trasversa della seconda, terza, quarta, quinta e sesta vertebra cervicale, sulla trasversa della settima. Il corpo muscolare appiattito dall’avanti all’indietro, triangolare a vertice inferiore, si dirige obliquamente in basso e in fuori, leggermente in avanti, per terminare sulla faccia superiore della prima costa, immediatamente dietro il solco impresso dal passaggio dell’arteria succlavia. Il muscolo scaleno posteriore è situato posteriormente ai due precedenti; si inserisce in alto con tre linguette tendinee sui tubercoli posteriori delle trasverse dalla quarta, quinta e sesta cervicale. Il corpo muscolare, appiattito trasversalmente, è posto al di fuori e posteriormente allo scaleno medio con il quale più o meno si confonde. Si inserisce mediante un tendine appiattito al bordo superiore e alla faccia esterna della seconda costa. Fra lo scaleno anteriore e medio passano i rami di origine del plesso brachiale e l’arteria succlavia13 . Il muscolo scaleno minimo (presente in circa il 30% dei soggetti) origina dal tubercolo anteriore del processo trasverso della settima vertebra cervicale e si inserisce alla prima costa e alla cupola pleurica14 . Azione: La contrazione simmetrica degli scaleni determina la flessione del rachide cervicale sul rachide dorsale e un’iperlordosi se il rachide cervicale non è reso rigido dalla contrazione del muscolo lungo del collo. Al contrario, se il rachide cervicale è irrigidito dal lungo del collo, la contrazione simmetrica degli scaleni determina soltanto la flessione del rachide cervicale sul rachide dorsale. La contrazione unilaterale degli scaleni determina l’inclinazione e la rotazione del rachide dal lato della contrazione Gli scaleni sono anche dei muscoli inspiratori accessori quando, prendendo appoggio sulle loro inserzioni cervicali, sollevano le prime due coste15 . 13 I.A. Kapandji. Fisiologia articolare. Vol.3 - Tronco e rachide. 2006, pag. 224. AA.VV. Trattato di Anatomia Umana. 2006; pag. 160. 15 I.A. Kapandji. Fisiologia articolare. Vol.3 - Tronco e rachide. 2006, pag. 224. 14 72 3. Fisiologia articolare • Il muscolo retto laterale della testa: è un piccolo muscolo situato tra la base del cranio e la prima vertebra cervicale. È il più prossimale dei muscoli intertrasversari16 . Origina dalla massa laterale dell’atlante e si porta in alto e lateralmente per inserirsi alla faccia inferiore del processo giugulare dell’osso occipitale (vedi fig. 3.1). Azione: La sua contrazione bilaterale determina una flessione del capo sul rachide cervicale; la sua contrazione unilaterale determina invece una leggera inclinazione dal lato della contrazione: questi due movimenti si effettuano nell’articolazione occipitoatlantoidea17 . Kendall18 annovera tra i muscoli del collo anche il muscolo trapezio. I suoi fasci superiori originano dalla protuberanza occipitale esterna, dal terzo mediale della linea nucale superiore, dal legamento nucale e dal processo spinoso della settima vertebra cervicale e si inserisce sul terzo laterale della clavicola e sul processo acromiale della scapola. 3.3 Muscoli sub-occipitali I muscoli sub-occipitali sono posti profondamente, intorno alla colonna cervicale, e uniscono le prime due vertebre cervicali alla superficie inferiore dell’osso occipitale. Sono innervati dai rami posteriori dei nervi spinali cervicali 19 (vedi fig. 3.3). La fisiologia dei piccoli muscoli sub-occipitali è abitualmente trascurata: questo deriva dal fatto che non è intesa come il completamento della fisiologia dei muscoli del rachide cervicale inferiore. In realtà, il ruolo di questi muscoli «regolatori» è fondamentale dell’atteggiamento del capo, per accentuare o eliminare componenti di volta in volta desiderate o no, partendo dal movimento univoco del rachide cervicale inferiore. Kapandji individua20 : • Il muscolo piccolo retto posteriore del capo: di forma triangolare, appiattito, più corto e più profondo del muscolo grande retto posteriore del capo, posto immediatamente al di fuori della linea mediana, che si estende dal tubercolo posteriore dell’atlante al suo arco posteriore, fino al terzo interno della linea curva occipitale 16 AA.VV. Trattato di Anatomia Umana. 2006; pag. 160. I.A. Kapandji. Fisiologia articolare. Vol.3 - Tronco e rachide. 2006, pag. 222. 18 Kendall FP et al. I Muscolo - Funzioni e Test. 2006. pag. 146, 156, 157. 19 AA.VV. Trattato di Anatomia Umana. 2006; pag. 160, 161. 20 I.A. Kapandji. Fisiologia articolare. Vol.3 - Tronco e rachide. 2006, pag. 232. 17 73 3. Fisiologia articolare Figura 3.3: Muscoli sub-occipitali inferiore (linea nucale inferiore). La sua direzione è obliqua in alto, leggermente in fuori, e più direttamente in dietro del grande retto posteriore. Questo si spiega per il fatto che l’arco posteriore dell’atlante è più profondo dell’apofisi spinosa dell’epistrofeo; • Il muscolo grande retto posteriore del capo: è posto lateralmente e superficialmente al precedente21 ; è un muscolo triangolare a base superiore, che si estende dall’apofisi spinosa dell’epistrofeo fino alla linea curva inferiore dell’occipitale. La sua direzione è obliqua in alto e leggermente in fuori ed in dietro. • Il muscolo obliquo superiore della testa (o piccolo obliquo del capo): è un muscolo corto, appiattito, triangolare, posto dietro l’articolazione occipito-atlantoidea che si estende dall’apofisi trasversa dell’atlante al terzo esterno della linea curva inferiore dell’occipitale. La sua direzione è obliqua in alto e in dietro. È praticamente posto su un piano sagittale poiché non si dirige del tutto in fuori. La sua direzione è parallela a quella del piccolo retto posteriore e perpendicolare a quella del grande obliquo; • Il muscolo obliquo inferiore della testa (o grande obliquo del capo): muscolo 21 AA.VV. Trattato di Anatomia Umana. 2006; pag. 161. 74 3. Fisiologia articolare allungato, spesso fusiforme, posto al di sotto e al di fuori del grande retto origina dalla parte laterale del processo spinoso dell’asse, si dirige in alto e lateralmente per inserirsi alla massa laterale dell’atlante. Si trova quindi su un piano che incrocia quello dei muscoli precedenti, particolarmente per quanto riguarda il piccolo retto posteriore del capo. Azione: La contrazione unilaterale dei quattro muscoli posteriori sotto-occipitali determina l’inclinazione del capo dal lato della loro contrazione, mobilizzando l’articolazione occipito-atlantoidea. Il più efficacie di questi muscoli inclinatori è certamente il piccolo obliquo la cui contrazione determina l’allungamento del suo omologo controlaterale. Il piccolo obliquo prende appoggio sull’apofisi trasversa dell’atlante, stabilizzata dalla contrazione del grande obliquo; il grande retto è meno efficace del piccolo obliquo e anche il piccolo retto è poco efficace, perché è troppo vicino alla linea mediana. La contrazione simultanea e bilaterale dei muscoli posteriori sotto-occipitali determina l’estensione della testa sul rachide cervicale superiore: questa estensione si effettua a livello dell’articolazione occipito-atlantoidea grazie alla contrazione del piccolo retto posteriore e del piccolo obliquo e a livello dell’articolazione atlo-assoidea, grazie alla contrazione del grande retto posteriore e del grande obliquo. 3.4 Muscoli spinodorsali I muscoli spinodorsali, o muscoli propri del dorso, sono situati a ridosso della colonna vertebrale, nel solco compreso tra i processi spinosi delle vertebre e gli angoli costali. Sono numerosi e disposti in piano sovrapposti; si estendono dalla base del cranio alla faccia posteriore del sacro. Agiscono modificando l’assetto della colonna vertebrale; sono rivestiti dalla lamina posteriore della fascia toracolombare che li separa dai muscoli dei piani più superficiali (vedi fig. 3.4). 3.4.1 Muscoli spinotrasversari Comprendono il muscolo splenio della testa e del collo che sono innervati dai rami posteriori del secondo, terzo e quarto nervo spinale cervicale22 . • Muscolo splenio della testa È situato profondamente al trapezio, allo sternocleidomastoideo e al dentato posteriore superiore e superficialmente rispetto al muscolo erettore della colonna. 22 AA.VV. Trattato di Anatomia Umana. 2006; pag. 150, 151. 75 3. Fisiologia articolare Figura 3.4: Muscoli spinodorsali Origina dalla parte inferiore del legamento nucale e dai processi spinosi della settima vertebra cervicale e delle prime due toraciche, si dirige in alto e lateralmente e si inserisce ai due terzi laterali della linea nucale superiore e al processo mastoideo del temporale. Azione: Il muscolo splenio della testa inclina ed estende la testa ruotandola dal proprio lato se si contrae da entrambi i lati la estende. • Muscolo splenio del collo È situato profondamente ai muscoli dentato posteriore superiore e ai muscoli romboidi e superficialmente rispetto al muscolo erettore della colonna. Origina dai processi spinosi della terza, quarta e quinta vertebra toracica e, dirigendosi in alto e lateralmente, si inserisce ai processi trasversi delle prime tre vertebre cervicali. Azione: Il muscolo splenio del collo estende la colonna cervicale. 3.4.2 Muscolo erettore della colonna È chiamato anche muscolo sacrospinale ed è un lungo muscolo esteso dal sacro alla nuca in cui si possono distinguere tre parti23 : 23 AA.VV. Trattato di Anatomia Umana. 2006; pag. 150, 151. 76 3. Fisiologia articolare • il muscolo ileocostale, più laterale; • il muscolo lunghissimo, intermedio; • Il muscolo spinale, più mediale. È innervato dai rami posteriori dei nervi spinali da C4 a L3. Azione: Estende la colonna ed è fondamentale per il mantenimento della stazione eretta. Se si contrae da un solo lato inclina la colonna; i muscoli che si inseriscono alla testa estendono e inclinano quest’ultima dal proprio lato. • Muscolo ileocostale È suddiviso in due parti: il muscolo ileocostale dei lombi e del collo. Il muscolo ileocostale del collo origina dagli angoli delle prime cinque o sei coste e si inserisce ai processi trasversi della quarta e sesta vertebra cervicale. • Muscolo lunghissimo È posto medialmente all’ileocostale e può essere suddiviso in muscolo lunghissimo del torace, del collo e della testa. Il muscolo lunghissimo del collo origina dai processi trasversi delle prime sei vertebre toraciche e si inserisce ai tubercoli posteriori delle vertebre cervicali, dalla seconda alla quinta. Il muscolo lunghissimo della testa origina dai processi trasversi delle prime vertebre toraciche e dalle ultime cinque cervicali e si inserisce al processo mastoideo dell’osso temporale. • Muscolo spinale È il più mediale delle tre parti del muscolo erettore della colonna e può essere anch’esso suddiviso in muscolo spinale del torace, della testa e del collo. Il muscolo spinale del collo origina dai processi spinosi delle prime due vertebre toraciche e delle ultime due cervicali e si inserisce ai processi spinosi delle seconda, terza e quarta vertebra cervicale. Il muscolo spinale della testa ha origini simili allo spinale del collo e si inserisce, fondendosi con il muscolo semispinale della testa, alla squama dell’occipitale, tra la linea nucale superiore e quella inferiore. 77 3. Fisiologia articolare 3.4.3 Muscoli trasversospinali Si estendono dal sacro alla base del cranio e sono posti profondamente al muscolo erettore della colonna. Originano dai processi trasversi delle vertebre e si inseriscono ai processi spinosi; sono suddivisi in tre parti, dalla superficie alla profondità24 : • i muscoli semispinali; • i muscoli multifidi; • i muscoli rotatori. Sono innervati dai rami posteriori dei nervi spinali cervicali, toracici e lombari. Azione: I muscoli trasversospinali estendono la colonna vertebrale e la ruotano verso il lato opposto; i muscoli che si inseriscono all’osso occipitale estendono la testa e la ruotano dal lato opposto. • Muscolo semispinale È il più superficiale ed è costituito dal muscolo semispinale del torace, del collo e della testa. Il muscolo semispinale del collo origina dai processi trasversi delle prime sei vertebre toraciche e si inserisce ai processi spinosi della seconda, terza, quarta e quinta vertebra cervicale. Il muscolo semispinale della testa origina dai processi trasversi delle prime sei vertebre toraciche e dalle ultime quattro cervicali e si inserisce alla squama dell’osso occipitale, tra la linea nucale superiore e quella inferiore. • Muscolo multifido È anch’esso suddiviso in tre parti: • il muscolo multifido del torace; • il muscolo multifido del collo; • il muscolo multifido della testa. I suoi fasci si estendono dalla faccia posteriore del sacro all’asse; si tratta di piccoli fasci muscolari che dai processi trasversi delle vertebre si portano ai processi spinosi da una a quattro vertebre soprastanti. 24 AA.VV. Trattato di Anatomia Umana. 2006; pag. 150, 151. 78 3. Fisiologia articolare • Muscoli rotatori Sono i più profondi tra i muscoli trasversospinali e possono essere suddivisi in rotatori dei lombi, del torace e del collo. I muscoli rotatori sono costituiti da piccoli fasci muscolari che si portano dal processo trasverso di una vertebra al processo spinoso della vertebra soprastante. 3.4.4 Muscoli interspinosi Sono piccoli muscoli tesi tra i processi spinosi delle vertebre contigue, lateralmente ai legamenti interspinosi. Si estendono dall’osso sacro all’asse e possono essere distinti in interspinosi dei lombi, del torace e del collo. Sono innervati dai rami dorsali dei nervi spinali, dal terzo cervicale all’ultimo lomba25 re . Azione: I muscoli interspinosi sono estensori della colonna vertebrale. 3.4.5 Muscoli intertrasversari Sono formati da brevi fasci tesi tra i processi trasversi delle vertebre contigue. Sono innervati dai rami anteriori dei nervi spinali cervicali e dai rami posteriori dei nervi spinali cervicali, toracici e lombari. I muscoli intertrasversari sono distinti in lombari, toracici e cervicali. Sono singoli tra i processi trasversi delle vertebre toraciche, dove possono anche mancare; sono doppi tra i processi trasversi delle vertebre cervicali, uno anteriore e uno posteriore; e doppi anche tra i processi costiformi delle vertebre lombari, uno laterale e uno mediale. Azione: I muscoli intertrasversari inclinano la colonna vertebrale dal proprio lato; se si contraggono contemporaneamente sui due lati, la stabilizzano26 . L’importanza della muscolatura profonda. Nella postura eretta neutra del rachide cervicale, la resistenza passiva al movimento è minima (Oatis, 2004 [245]). Il supporto ai segmenti cervicali è fornito dal rivestimento muscolare formato dal muscolo lungo del collo anteriormente e dai muscoli semispinale e multifido (della regione cervicale) posteriormente. In particolare, il muscolo lungo del collo ha la maggiore funzione posturale nel supportare e sostenere la lordosi cervicale (Revel et al., 1994 [274]) . Inoltre, la regione 25 26 AA.VV. Trattato di Anatomia Umana. 2006; pag. 150, 151. AA.VV. Trattato di Anatomia Umana. 2006; pag. 150, 151. 79 3. Fisiologia articolare craniocervicale è supportata dai muscoli che si inseriscono sul cranio e che estendono i segmenti cervicali superiori, come il muscolo lungo del capo anteriormente, e gli estensori sub-occipitali, il semispinale e lo splenio del capo posteriormente (Kettlert et al., 2002 [184]). L’importanza dei muscoli profondi nel mantenere la postura cervicale è stata verificata tramite un modello computerizzato, il quale mostrava regioni di instabilità locale e segmentale solo se la i muscoli superficiali (larghi) effettuavano movimenti (simulati), soprattutto nella posizione neutra o quasi verticale (Winters e Pelers, 1990 [348]). L’azione dei muscoli cervicali profondi avviene in sinergia con l’attività muscolare superficiale per stabilizzare i segmenti cervicali, soprattutto nel range di movimento intermedio e funzionale del rachide cervicale (Falla et al., 2007 [102]). 80 Parte II Dolore Cervicale e alterazione dell’equilibrio posturale 81 Capitolo 4 Il dolore cervicale 4.1 Il Dolore Spinale È comune distinguere il dolore in tre tipi: • Dolore nocicettivo; • Dolore neurogenico; • Dolore psicogenico. Un individuo può presentare segni o sintomi dei distinti tipi di dolore o di tutti i tipi di dolore. Il dolore nocicettivo è causato dalla stimolazione di recettori dolorifici (nocicettori), presenti in molti tessuti come la pelle, i muscoli, le fasce, le articolazioni e i vasi sanguigni. Il dolore neurogenico, o neuropatico, origina da una lesione del sistema nervoso centrale e/o periferico. I meccanismi d’origine di questi due tipi di dolore possono avere parti in comune, come ad esempio nella lesione di un tessuto molle, che determina sia l’attivazione dei nocicettori che la compromissione del nervo. Il dolore psicogenico è un tipo di dolore inusuale che compare in diverse patologie, come profonde depressioni e schizofrenia. Questo tipo do dolore deve essere distinto dagli impairments che possono insorgere secondariamente a stati algici (Nachemson e Jonsson, 2000 [230]). 4.2 Il Dolore Cervicale: cenni di neurofisiologia Le esatte cause del dolore nocicettivo o neurogenico a livello del rachide cervicale, in molti pazienti, non sono ben note. Alcuni studiosi sostengono l’ipotesi che alcune so82 4. Il dolore cervicale stanze endogene rilasciate dal processo infiammatorio (serotonina, istamina, citochine e altre sostanza) possano raggiungere il corpo cellulare nel ganglio dorsale, trasportate dal flusso assonale. Questo causerebbe l’iperattività delle cellule del ganglio dorsale, con le conseguenti implicazioni per il dolore alla schiena. Studi degli anni ’90 dimostrano come numerose strutture muscolo-scheletriche del rachide cervicale (muscoli, tendini, legamenti, capsula articolare, disco, piatto vertebrale e vertebre), ad eccezione del nucleo polposo del disco intervertebrale e del legamento giallo, siano abbondantemente innervate da sottili fibre nervose di tipo C, non mielinizzate (vedi fig. 4.1). In numerosi campioni di dischi severamente degenerati, le stesse termi- Figura 4.1: Strutture vertebrali sensibili al dolore nazioni nervose sono state trovate contestualmente alla proliferazione di vasi sanguigni cresciuti all’interno del disco in seguito al processo degenerativo; questa situazione non si verifica in un disco sano o moderatamente degenerato. Infiammazioni croniche e fibrosi, risultanti da danni vascolari attorno al disco, sono state proposte come uno dei possibili meccanismi del dolore alla schiena. I vasi sanguigni sono stati inoltre trovati nel disco e sul piatto vertebrale dei meccanocettori. Numerose sono le possibili cause d’origine del dolore alla schiena. Fra queste, le meno frequenti (1-15%) sono quelle che vengono definite “red flags”, che nella pratica clinica del terapista manuale, dovrebbero da subito essere escluse in tutti i pazienti con sindromi dolorose al rachide. Alcune specifiche patologie sono associate all’infiammazione e alla stimolazione delle fibre C; ad esempio le infiammazioni, le neoplasie e le neuropatie vere e proprie, come quelle legate al diabete. Altre patologie specifiche dimostrabili anatomopatologicamente e legate al mal di schiena, sono le erniazioni discali, le spondilolistesi, le severe modificazioni degenerative con mal posizionamento scheletrico, l’osteoporosi 83 4. Il dolore cervicale con frattura, le stenosi spinali e le malattie reumatiche. Naturalmente tutte le strutture muscolo-scheletriche del rachide, come le faccette articolari, i dischi intervertebrali, le vertebre, i muscoli, i tendini, i legamenti, etc., possono essere fonte di dolore. A livello del rachide cervicale, le arterie vertebrali, riccamente innervate sia dal sistema nervoso simpatico che dal parasimpatico, possono contribuire indirettamente al dolore riferito viscerogenico, condizione clinica di difficile comprensione. Spondilolisi e spondilolistesi possono determinare dolore e instabilità del tratto cervicale. Eisenstein e colleghi trovarono fibre C demielinizzate nelle spondilolistesi di alcuni pazienti operati. Altre patologie, frequentemente causa di dolore cervicale, sono la fibromialgia e l’RSI (Ripetitive Strain Injury)(Nachemson e Jonsson, 2000 [230]). 4.3 Il dolore cervicale acuto Il dolore acuto al collo può derivare da carichi impartiti internamente ai tessuti in singoli episodi di eccesso di tensione o episodi ripetitivi di microtraumi. Può anche derivare da carichi impartiti esternamente (es. da cadute o da oggetti che colpiscono la testa e il collo) (Vernon e Humphreys, 2007 [332]) anche se il più delle volte coincide con il trauma da colpo di frusta cervicale (o whiplash injury, in inglese) a seguito di collisioni negli impatti automobilistici. Non esiste una definizione coerente per l’applicazione del termine “acuto” al tempo trascorso dalla comparsa del dolore, con segnalazioni in letteratura che variano da giorni a mesi. Vernon e Humphreys (2007 [332]) hanno definito “acuta” una situazione clinica i cui sintomi durano da non più di 4 settimane. I lavori della Quebec Task Force (QTF), riguardo al report sui disordini associati al colpo di frusta (Spitzer et al., 1995 [298]) e il Cochrane Back Group (2003 [328]), supportano questa definizione. Si pensa che il naturale decorso del dolore cervicale acuto possa coinvolgere non più di alcuni giorni o qualche settimana per un significativo recupero (Vernon e Humphreys, 2007 [332]) . Gli schemi per il recupero dai traumi cervicali acuti (Spitzer, 1995 [298]) propongono un recupero nelle prime 4 settimane dopo l’evento traumatico. La prognosi per coloro i quali il dolore persiste anche nella fase cronica è meno chiara (Vernon e Humphreys, 2007 [332]). 4.4 Il dolore cervicale cronico Il dolore cervicale cronico può essere definito come una condizione con episodi di dolore invalidante, persistente o ricorrente (Côté et al. 2004 [67]), con i sintomi che durano da 84 4. Il dolore cervicale più di 3 mesi (Guez et al., 2003 [131]; Ylinen et al., 2004 [361]). La disabilità associata al dolore cronico cervicale sta diventando sempre più diffusa nella società odierna (Côté et al., 1998 [65]; Ylinen et al., 2004 [361]). Data la grande prevalenza del dolore cervicale cronico1 , una gestione efficace di questa disfunzione è importante per alleviare i sintomi e prevenire il loro ripetersi riducendo gli elevati costi relativi ai servizi sanitari (Borghouts et al., 1999 [37]; Falla, 2004 [99]). Borghouts et al. (1998 [36]) hanno passato in rassegna un gruppo selezionato di studi osservazionali (in cui non era previsto il trattamento), così come studi clinici randomizzati (RCTs), i quali hanno fornito informazioni sul decorso clinico e la prognosi del dolore cervicale cronico. Essi hanno riassunto i lavori come segue: “[...] entro sei mesi, circa il 50% dei pazienti aveva meno dolore e un miglioramento generale del 50%, con una media riduzione del dolore e un uso di analgesici di circa il 30%”. Vernon et al. (2006 [331]) hanno valutato 20 RCTs (randomized controlled trials) sul trattamento conservativo della cervicalgia cronica, 5 assegnati al gruppo di controllo senza trattamento e 15 assegnati al gruppo placebo e hanno riscontrato solo effetti di piccole dimensioni per tutti i periodi di follow-up (a breve e lungo termine). La variazione percentuale media dei punteggi del dolore nei gruppi di controllo è risultata essere inferiore al 15%. Pertanto gli autori hanno concluso che, i cambiamenti del punteggio sul dolore nei soggetti affetti da cervicalgia cronica, non causata da colpo di frusta, assegnati al gruppo senza trattamento oppure a quello di controllo (placebo), sono piccoli e non significativamente diversi. Come pure, non sembrano aumentare nel follow-up a lungo periodo. In fine, il dolore cervicale cronico produce un alto livello di morbilità che incide sulle attività professionali e della vita quotidiana, interessando la qualità della vita stessa (Makela et al., 1991 [210]; Takala et al., 1992 [304]; Waalen et al., 1994 [337]; Wolsko et al. 2003 [351]; Webb et al. 2003 [339]; Daffner et al., 2003 [74]). 4.5 Il colpo di frusta cervicale Il termine ”colpo di frusta” soffre di una mancanza nella definizione, pertanto spesso si preferisce adottare il termine ”WAD” (Whiplash Associated Disorder), ovvero disturbi associati al colpo di frusta cervicale, come definito da Spitzer et al. (1995 [298]). Questo disturbo è causato da un meccanismo di trasferimento di energia al collo in accelerazione e decelerazione. Esso può derivare da un urto laterale o frontale/posteriore nelle collisioni fra veicoli a motore, ma può verificarsi anche durante l’immersione e/o in altri incidenti. L’impatto può provocare lesioni dei tessuti molli o ossei (colpo di frusta), 1 cfr. Introduzione. 85 4. Il dolore cervicale che a sua volta può portare a una varietà di manifestazioni cliniche (Crouch et al., 2006 [72]). Nello studio di Crouch et al. (2006 [72]) si evidenzia che vi è una significativa disabilità associata al colpo di frusta. Due terzi dei pazienti in questo studio ha qualche disabilità (misurato dalla Neck Disability Index) 4-6 settimane dopo la lesione. I pazienti hanno scarsa consapevolezza della loro prognosi. Una migliore informazione può essere d’aiuto per gestire e ridurre le aspettative inappropriate. 86 Capitolo 5 Equilibrio e postura La postura è il mantenimento del corpo in una data posizione. I meccanismi di controllo posturale sono estremamente complessi e coinvolgono un’ampia varietà di strutture: afferenze periferiche somatosensoriali (propriocettive, esterocettive e articolari), vestibolari, visive e labirintiche, il Sistema Nervoso Centrale (specialmente il tronco dell’encefalo, il cervelletto, i gangli della base e gli emisferi cerebrali) e gli effettori muscolari (Nashner, 1976 [232]; Horak e Nashner, 1986 [154]; Thoumie 1999 [307]). Tutte queste strutture inviano informazioni al SNC tramite afferenze specializzate; qui esse si integrano con le strutture stesse del SNC, le cui vie efferenti modulano poi il tono muscolare, producendo adattamenti posturali necessari per il mantenimento della postura stessa (Yahia et al., 2009 [358]). La regolazione della postura rispetto alla forza di gravità, naturalmente, è importante per il mantenimento dell’equilibrio posturale, che può essere definito come quella “condizione in cui tutte le forze che agiscono sul corpo sono bilanciate e quindi il corpo rimane nella posizione che intende assumere (equilibrio statico) o è in grado di eseguire il movimento che intende compiere senza perdere l’equilibrio (equilibrio dinamico)...” (Kandel, 2000)1 I processi motori coinvolti nel controllo dell’equilibrio coordinano l’azione del tronco e dei muscoli degli arti inferiori, in sinergia, per minimizzare le oscillazioni e mantenere il centro di massa corporeo all’interno della base d’appoggio (Nashner, 1976; [232] Horak, 1986 [154]). Questi fattori devono essere sotto controllo contemporaneamente, allo scopo di correggere o adattarsi a nuove situazioni (Yahia et al., 2009 [358]). Se le varie componenti delle informazioni sensoriali sono discordanti, il soggetto prova un’esperienza di disequilibrio (Vitte et al., 1991 [334]). Infatti, nonostante la disponibilità di molteplici 1 Kandel ER, Schwartz JH, Jessell TN. Principles of neural science. 2000; pag. 818. 87 Equilibrio e postura Figura 5.1: Sistema di controllo posturale input sensoriali, il SNC generalmente fa affidamento solo su un senso per volta per le informazioni di orientamento (Nashner, 1982 [233]). Per i soggetti adulti, gli input preferenziali per il controllo dell’equilibrio sono le informazioni somatosensoriali provenienti dai piedi in contatto con la superficie d’appoggio. Il SNC è adattabile in modo che, quando arrivano delle ridotte o imprecise informazioni dalle strutture somatosensoriali, viene usato un input sensoriale alternativo per l’orientamento. Nel caso in cui si verifica una discordanza tra input, il SNC usa quelli orientazionali, accurate, provenienti dal sistema vestibolare per risolvere il conflitto sensoriale (Nashner, 1982 [233]). Un esempio di conflitto intersensoriale si verifica quando una persona si trova vicino ad un un autobus in movimento. In questa situazione, gli input visivi che rilevano un movimento tra il proprio corpo e l’oggetto, contrastano sia con quelli visivi che con quelli vestibolari i quali, non rilevano alcun movimento corpo-oggetto. Per risolvere questa situazione conflittuale, il SNC ignora l’input visivo di movimento e si affida a quelli vestibolari e somatosensitivi; pertanto nessuna risposta di equilibrio è generata (Shumway-Cook e Horak, 1986 [290]). Alterazioni in uno di questi elementi (come ad esempio la propriocezione cervicale) possono generare problemi di equilibrio. Il deterioramento dei propriocettori cervicali è spesso correlato al dolore cronico cervicale, il quale è un frequente motivo di ricor- 88 Equilibrio e postura so alla medicina fisica o reumatologica (Yahia et al., 2009 [358]). Diversi studi hanno dimostrato che dal deterioramento della capacità propriocettiva del rachide deriva una perturbazione del controllo della stabilità posturale, nei pazienti affetti da cervicalgia cronica (Revel, 1991 [272]; Rix, 2001 [277]) e compressione delle radici cervicali, anche se non vi sono rilevanti differenze nella stazione imperturbata e tranquilla (Karlberg et al., 1995 [178]). Inoltre Yahia et al. (2009 [358]) hanno ipotizzato che la presenza di disturbi dell’equilibrio, in questi pazienti, causa episodi di vertigine ed instabilità posturale. I segnali somatosensoriali provenienti dai recettori muscolotendinei del rachide e delle articolazioni forniscono un accurato feedback nei movimenti di estensione della testa e nei movimenti degli arti. Questi segnali contribuiscono alla percezione del movimento del proprio corpo durante le attività di locomozione mediante la convergenza con gli input vestibolari e visivi su neuroni multimodali nei nuclei vestibolari e nel talamo, i quali proiettano alle aree corticali associative, multisensoriali, del lobo parietale (ad esempio all’area 7) (Brandt, 1996 [52]). 5.1 Ruolo dei riflessi oculari Il controllo della postura è regolato dall’interazione, tra l’altro, del riflesso vestibolooculare, con lo smooth pursuit-SM (inseguimento lento), i movimenti saccadici e il sistema di motilità oculare, così come dagli input propriocettivi attraverso la via del riflesso cervico-collico (CCR-Cervico-collic reflex) (Petersen et al., 1985 [260]) e il riflesso cervico-oculare (COR-Cervico-ocular reflex) (Hikosaka e Maeda, 1973 [142]), come mostrato in fig. 5.2. Questi sistemi sono tutti integrati nel flocculo del cervelletto. Il CCR procede probabilmente dalle fibre gamma dei fusi neuromuscolari dei muscoli cervicali profondi (Hirai et al., 1984 [151]; Dutia, 1991 [89]). Le loro proiezioni terminano nel nucleo cervicale che si trova nel midollo spinale superiore, in cui le vie si incrociano per entrare nel flocculo (Hirai et al. 1979 [150]; Honko et al., 1988 [153]). I neuroni del nucleo cervicale sono importanti anche per l’integrazione vestibolare e propriocettiva concernente sia gli aspetti dinamici che quelli statici del movimento della testa (Popova et al., 1995 [266]). Nella formazione reticolare parapontina inoltre, avviene l’integrazione vestibolo-propriocettiva derivante dal CCR (Kubin et al., 1981 [190]), così come nella corteccia cerebrale (Grusser et al., 1990 [129]). In normali condizioni il COR è di minor importanza nel controllo posturale (Barlow e Freedman, 1980 [16]) ma in caso di incremento della tensione muscolare cervicale (Botros, 1979 [38]) è stato notato che questo riflesso ha un’influenza sinergica con il riflesso vestibolo-oculare (Hikosaka e Maeda, 1973 [142]). Il riflesso cervico-collico invece 89 Equilibrio e postura Figura 5.2: Connessioni centrali e periferiche integrate alle afferenze cervicali si contrappone a quello vestibolo-oculare (Pompeiano, 1988 [264]) e tende a stabilizzare il rachide cervicale e a proteggerlo dalle over-rotazioni (Pyykkö et al., 1989 [268]; Revel et al., 1994 [273]). 5.2 Dizziness e cervical vertigo La percezione della propria testa, della posizione del corpo e del movimento nello spazio dipende da alcuni fondamentali tipi di informazione forniti mediante 5 tipi di modalità sensoriali: la vista, le sensazioni vestibolari, il senso di posizione delle articolazioni (joint position sense - JPS), la sensazione di tocco-pressione e l’udito. Questi input sono integrati nel SNC. Disturbi in alcune di queste informazioni o nella loro integrazione, si manifestano come insolite sensazioni che non fanno parte dell’esperienza quotidiana e, sebbene possono manifestare vari sintomi, il filo conduttore che li lega è la sensazione non familiare di disorientamento spaziale (Mukherjee et al., 2003 [227]). Definizione di vertigine La vertigine è definita come un’impressione erronea di movimento di oggetti riguardante il soggetto o il movimento di quest’ultimo in relazione al suo ambiente, in assenza di nistagmi vestibolo-oculari (Yahia et al., 2009 [358]). Consiste 90 Equilibrio e postura quindi in un’illusione di spostamento del proprio corpo o del capo nello spazio, oppure di spostamento dell’ambiente circostante rispetto al proprio corpo. Questa condizione deriva dalla presenza di informazioni sensoriali discordanti (labirintiche, visive, propriocettive) circa la posizione del capo e del corpo nello spazio. Generalmente le vertigini si associano a nausea (per le connessioni tra le vie vestibolari e i centri neurovegetativi), nistagmo e atassia vestibolare (per le connessioni tra le vie vestibolari, i centri oculomotori e le vie vestibolo-spinali). Il termine “vertigine” sembra essere molto più specifico per i disturbi dell’equilibrio che coinvolgono il sistema vestibolare compreso l’orecchio interno, i nervi vestibolari, il cervelletto e spesso anche gli occhi e i propriocettori del rachide cervicale. La caratteristica principale è il “movimento” ovvero l’aspetto dinamico. Pertanto il compito principale del clinico è quello di chiederlo al paziente per rilevare se nel suo problema c’è o meno una componente di movimento. Ciò, da solo, è sufficiente a dividere i pazienti in due grandi categorie di disturbi (Mukherjee et al., 2003 [227]): • disturbi del sistema vestibolare - VSDs (vestibular system disorders); • disturbi diversi dal sistema vestibolare - NVDs (non vestibular system disorders). Una volta che si è ottenuta questa distinzione il compito diventa più facile. I pazienti della seconda categoria hanno un gran numero di disturbi che possono esserne la causa anche se la maggior parte di essi non ha una una patologia ben individuabile e comprendono quasi il 70-80% dei pazienti con vertigine che ricorrono alle cure mediche. Le due categorie di disturbi sono analizzate nei paragrafi 5.3 e 5.4 . 5.2.1 Dizziness I clinici anglosassoni sono soliti utilizzare il termine “dizziness” per distinguerlo da “vertigo” (vertigine). In lingua italiana non esiste uno specifico termine per tradurlo (spesso si usa come sinonimo di “vertigo” per indicare le vertigini, oppure si usa per il disequilibrio o la condizione presincope. Il termine “instabilità posturale”, sembrerebbe essere più adatto a descrivere la condizione clinica in cui i sintomi che si manifestano sembrano, per caratteristiche cliniche, derivare da disturbi cervicali anziché da quelli vestibolari e del SNC. Sebbene sia difficile identificare un termine per esplicitare il significato della parola “dizziness”, il “disequilibrio” invece, “inteso come la perdita dell’adeguato e automatico controllo posturale, con conseguente sensazione cosciente di instabilità, è spesso designabile in lingua inglese anche come dizziness” (Vicini et al., 2004 [333]). 91 Equilibrio e postura Sul significato di questa parola esiste ambiguità poiché è un termine medico (impreciso) che i non esperti utilizzano per descrivere molteplici sensazioni2 che vanno dal disorientamento spaziale, al movimento dell’ambiente circostante, alla “sensazione di testa vuota”3 , al “capogiro”4 , allo svenimento o all’instabilità e deve essere differenziato dal termine “vertigo” con cui si designa l’illusione di movimento nello spazio5 : il capogiro che crea la sensazione che il soggetto o l’ambiente circostante ruota o si muove, è chiamata “vertigine”6 . Queste sensazioni possono essere indotte da manovre che producono disorientamento come ad esempio le rotazioni. Queste sensazioni non specifiche possono essere spesso di origine psichiatrica. Si tratta di una diagnosi per esclusione e a volte l’iperventilazione può esserne la causa7 . Si tratta comunque di un’ambiguità lessicale che non coinvolge la lingua italiana, in quanto le sensazioni di vertigine e disequilibrio sono riportate, genericamente, come “vertigine” o “capogiro”. I pazienti spesso riferiscono questo tipo di sintomo e possono usare diversi termini per descriverne la sensazione: stordimento, svenimento, ondeggiamento, galleggiamento, testa vuota, instabilità, goffaggine o impaccio nell’andatura, perdita di equilibrio e roteazione sono alcuni tra quelli più usati. Tuttavia è possibile raggruppare questi sintomi in 4 categorie: le sensazioni rotazionali, quelle di imminente svenimento, quelle di disequilibrio e la sensazione vaga di testa vuota (Mukherjee et al., 2003 [227]). Tipi di dizziness: 1. Tipo 1: è una precisa sensazione rotazionale (vertigine) in cui il paziente sente sia il proprio corpo, che l’ambiente circostante, ruotare intorno. È spesso accompagnata da nausea, vomito e andatura barcollante. Potrebbe verificarsi anche l’oscillopsia, cioè l’allucinazione visiva di movimento rotazionale dell’ambiente circostante (Mukherjee et al., 2003 [227]) o “immagine traballante” (Vicini et al., 2004 [333]). L’insorgenza è di solito istantanea e il paziente a volte descrive una sensazione come di essere scaraventato a terra. Ogni volta che il capogiro è esclusivamente rotazionale è causato da disturbi del sistema vestibolare: sia periferico del labirinto che delle connessioni centrali. A causa di questo stretto rapporto è importante 2 http://medterms.com/script/main/art.asp?articlekey=6114 MedlinePlus MedlinePlushttp://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/003093.htm 4 Wikipedia http://en.wikipedia.org/wiki/Dizziness 5 National Library of Medicine, 2009. http://www.nlm.nih.gov/cgi/mesh/2009/MBcgi?mode= &term=Dizziness 6 Mayo Clinic http://www.mayoclinic.com/health/dizziness/DS004 7 Wikipedia http://en.wikipedia.org/wiki/Dizziness 3 92 Equilibrio e postura separare la vertigine rotazionale, così come è stata definita, dagli altri tipi di capogiro. È estremamente importante suscitare nella sintomatologia del paziente questa componente “dinamica” (Mukherjee et al., 2003 [227]), a scopo diagnostico differenziale. 2. Tipo 2: è una sensazione di imminente svenimento o perdita di conoscenza. Pallore, obnubilamento della vista, rumore nell’orecchio e diaforesi che si attenuano assumendo la posizione supina, sono sintomi comuni. Questo tipo di capogiro, quando è di origine cardiovascolare è di insorgenza brusca e di breve durata. Quando la sensazione di svenimento è graduale nell’insorgenza o persiste nonostante si assuma la posizione sdraiata, dovrebbe essere presa in considerazione l’ipoglicemia o gli altri disturbi del metabolismo cerebrale. Il sintomo dello svenimento imminente di solito implica l’inadeguato apporto di sangue o nutrienti al cervello, come accade nell’ipotensione. Non è però una caratteristica dell’ischemia cerebrale. Improvvise alterazioni dello stato di coscienza (semi coscienza) potrebbero essere causate da crisi epilettiche del lobo temporale che si verificano in assenza di altri e più ovvi fenomeni epilettici (Mukherjee et al., 2003 [227]). 3. Tipo 3: o disequilibrio, è una perdita di equilibrio senza anormali sensazioni nella testa. Questa esperienza si verifica solo quando il paziente cammina e scompare nel momento in cui si siede. È causata a disturbi del sistema di controllo motorio (Mukherjee et al., 2003 [227]). 4. Tipo 4: è una vaga sensazione di “testa vuota” diversa da quella della vertigine, dello svenimento e del disequilibrio. Questa definizione include i capogiri che non possono essere identificati con certezza così come quelli di altra natura. Quando i pazienti lamentano una sensazione di “stordimento” o descrivono i sintomi della vertigine frazionati o mal descritti, lo svenimento o la perdita di equilibrio devono essere indagati per primi (es. una sensazione di dondolamento anziché quella di rotazione). I sintomi dell’iperventilazione dovrebbero poi essere ricercati, così come quelli che relativi ai disturbi psichiatrici, in particolare la depressione, l’ansia, gli stati di panico e l’agorafobia. Infine, dovrebbero essere esaminati anche i disturbi sensoriali multipli, in particolar modo le neuropatie periferiche, la spondilosi cervicale o i disturbi visivi nei pazienti anziani o diabetici(Mukherjee et al., 2003 [227]). 93 Equilibrio e postura 5.3 Pazienti con vertigine - VSDs La vertigine vera è stata descritta in vari modi ma l’essenza di tutte le descrizioni è la sua natura dinamica, ovvero l’illusione di movimento rispetto al proprio ambiente circostante. In molti casi è presente una componente rotazionale. I pazienti con questo sintomo di solito hanno la percezione di movimento da fermi. Quando il paziente riferisce a se stesso e al proprio corpo la sensazione di movimento rispetto all’ambiente circostante, si tratta di una condizione chiamata vertigine soggettiva; quando invece il paziente riferisce una percezione di movimento dell’ambiente visivo rispetto a se stesso, siamo in presenza di una vertigine oggettiva (Vicini et al., 2004 [333]); anche se tale distinzione ha poca rilevanza sul piano clinico (Loeb e Del Sette8 ; Smith, 1990 [297]). Un’altra caratteristica clinica distinguibile è l’effetto invalidante sul paziente, il quale è costretto al letto, almeno nella fase iniziale, ed è accompagnato da ansia, nausea e vomito, a differenza del paziente con NVDs9 , che se anche continua a lamentare disequilibrio, potrebbe comunque continuare a condurre una vita normale, nonostante i suoi problemi. Una breve anamnesi del paziente che soffre di vertigine è di aiuto per dare una direzione alle ricerche sulle cause. L’insorgenza improvvisa dei sintomi, la natura episodica e la (relativamente) breve durata dei sintomi, localizzano la lesione nell’orecchio interno, in particolar modo se è associata ad acufeni (disturbo costituito da rumori, sotto diversa forma, di fischi, ronzii, fruscii, crepitii, soffi, pulsazioni ecc.) nell’orecchio, perdita dell’udito, violenta nausea e vomito. In genere sintomi continui, implicano un’origine nervosa centrale. L’incremento delle vertigini con il cambiamento delle posizioni o con gli occhi chiusi è una caratteristica di tutte le disfunzioni vestibolari e non ha valore clinico, tuttavia se i sintomi appaiono solo in alcune posizione della testa, si presume una disfunzione otolitica (Mukherjee et al., 2003 [227]). Le vertigini esacerbate da un forte rumore e dalla manovra di Valsalva denotano un disturbo periferico dell’orecchio interno con una fistola perilinfatica (il fenomeno di Tullio) (Dieterich et. al., 1989 [84]; Brandt, 1990 [47]). Attività insolite quali le scalate alpine, le immersioni subacquee o semplicemente aver fatto il bagno in mare, sono eventi spesso rintracciabili in pazienti con vertigini persistenti da alcuni giorni: ciò è il risultato di un barotrauma (Mukherjee et al., 2003 [227]). Altri sintomi relativi al SNC come i disturbi visivi (specialmente la diplopia), i disturbi motori o sensitivi, cefalea ecc... sono frequenti caratteristiche che suggeriscono 8 Loeb C, Favale E. Neurologia. Funzione dei nervi cranici e spinali-Neurootologia, Del Sette M. pag. 247-258. 9 cfr. paragrafo 5.4. 94 Equilibrio e postura un problema extra-vestibolare (Mukherjee et al., 2003 [227]). La fig. 7.1 mostra alcune caratteristiche tipiche delle vertigini di tipo periferico (benigne) rispetto a quelle centrali (maligne). Figura 5.3: Caratteristiche delle vertigini centrali e periferiche 5.4 Pazienti con disequilibrio e NVDs La maggior parte dei pazienti che soffre di disequilibrio (“dizziness”) e che si rivolge al medico rientra nella categoria dei disturbi diversi da quelli del sistema vestibolare (NVDs-non vestibular system disorders). Essi descrivono i loro sintomi in vario modo ma di solito mancano i riferimenti all’aspetto rotatorio o al movimento, sia del proprio corpo che dell’ambiente circostante e non è associato il vomito o la nausea. Lo “stordimento” (“giddiness”) è il termine più usato che, su richiesta, può essere rintracciato in altre e precedenti storie cliniche di altre malattie, traumi cranici o cervicali, importanti eventi di stress o assunzione di farmaci (Mukherjee et al., 2003 [227]). È importante chiedere al paziente circa l’assunzione di un’ampia gamma di farmaci e sostanze stupefacenti, comorbilità quali l’ipertensione, il diabete, le malattie cardiopolmonari e i disordini endocrini. Il comportamento dei sintomi, sia con l’esercizio che con la manovra di Valsalva, spesso può essere un indizio per la diagnosi. Disturbi quali le lesioni intracraniche, le malattie cardiache e l’ipotensione, è probabile che peggiorino con la manovra di Valsalva, mentre le malattie cardiopolmonari si esacerbano con l’esercizio. Se i sintomi diminuiscono con l’esercizio o con dei distrattori è probabile che ci sia un’origine psicologica. Un’associata alterazione della coscienza implica chiaramente un 95 Equilibrio e postura elemento sincopale ed esclude le vertigini del sistema vestibolare dovute a cause organiche (Mukherjee et al., 2003 [227]). Sebbene la sola ipoperfusione cerebrale dovuta ad alcune cause secondarie all’ipotensione possa causare vertigine, questa è di solito accompagnata da alterazione del livello di coscienza e quindi rientra nella categoria dei NVDs. La sensazione di capogiro (“giddiness”) ai pasti, può rilevare ipoglicemia o un’iniziale sindrome da svuotamento rapido post-prandiale (Mukherjee et al., 2003 [227]). L’esame fisico generale spesso non è di aiuto anche se si possono rilevare di frequente asimmetria o cambiamenti ortostatici, irregolarità cardiaca e crepitii o rumori anomali cervicali. Il test di Romberg molte volte è utile per escludere malattie neurologiche (Umera et al., 1977 [323]). Questo test si esegue in stazione eretta bipodalica, sia ad occhi aperti che chiusi, con entrambe le braccia incrociate sul torace per 30 secondi. Se il paziente è in grado di eseguire il test correttamente si possono escludere quasi del tutto cause neurologiche. Opportuni test psichiatrici e cognitivi sono essenziali in alcuni pazienti in quanto l’ansia e il panico spesso si accompagnano ai disturbi organici (Mukherjee et al., 2003 [227]). Altre forme di NVDs riguardano la sindrome da vertigine fobico-posturale (Brandt e Dieterich, 1986 [46]), la vertigine percettiva e la vertigine cervicale. Quest’ultima è associata ai movimenti del collo (non del corpo) e sarà analizzata nel dettaglio più avanti10 . Nella fig. 7.2 sono riportate alcune tra le cause più frequenti. Figura 5.4: Cause frequenti dei NVDs 10 cfr. paragrafo 5.4. 96 Equilibrio e postura 5.4.1 La sindrome da vertigine fobico-posturale Brandt e Dieterich (1986 [46]) hanno descritto la sindrome da vertigine fobico-posturale, la quale si distingue dall’agorafobia (paura degli spazi aperti) e dall’acrofobia (paura dell’altezza, spesso inappropriatamente chiamata nel linguaggio comune vertigine tout court). Si caratterizza per la combinazione di una vertigine iniziale con instabilità soggettiva posturale e nel cammino, accompagnata da sensazione di morte imminente. I pazienti lamentano la vertigine piuttosto che l’ansia e si sentono fisicamente malati. L’illusione percettiva (vertigine) può essere spiegata dall’ipotesi che un disturbo del meccanismo della consistenza spaziale, in questi pazienti, porta a un parziale sganciamento della riproduzione efferente per i movimenti attivi della testa (Mukherjee et al., 2003 [227]). 5.4.2 La vertigine percettiva Di un nuovo termine si è spesso sentito parlare negli anni scorsi: “perceptual dizziness” in inglese (Brown, 1990 [55]), che può essere tradotto come vertigine percettiva. Essa riguarda il principio secondo il quale la corteccia cerebrale gioca un ruolo primario nell’integrare tutti gli input sensoriali e nel preparare la risposta ad essi. In questo compito, di frequente, deve sopprimere alcune informazioni e aumentarne altre provenienti da altri sistemi. Alcune disfunzioni in questa abilità della corteccia a svolgere la funzione di selezionare informazioni appropriate e rigettarne altre e inappropriate circa l’equilibrio, potrebbero manifestarsi in sensazione di disequilibrio laddove non vi sono anormalità nell’esame fisico e i test neuro-otologici sono nella norma (Mukherjee et al., 2003 [227]). Questa forma di disequilibrio probabilmente si verifica nella maggior parte dei pazienti che che lamenta la sensazione di capogiro in seguito a traumi cervicali minori. È comunque, certamente, una vertigine non vera, e pertanto rientra nei NVDs (Mukherjee et al., 2003 [227]). 5.5 Vertigine cervicogenica La definizione di vertigine cervicogenica (o cervicale) è presa a prestito da Furman e Cass (1996 [119]) anche se il termine è stato introdotto per la prima volta da Ryan e Cope [283] nel 1955, i quali descrissero 4 pazienti con vertigine in combinazione con i sintomi dei comuni disturbi cervicali. Si tratta di una sensazione non specifica di alterazione dell’orientamento nello spazio e di disequilibrio che origina da attività afferenti anormali provenienti dal collo, o più semplicemente è definita come una vertigine causata da 97 Equilibrio e postura alterazioni cervicali (Ålund et al., 1993 [7]). La vertigine cervicogenica è stata definita anche come una vertigine indotta dai cambiamenti della posizione del collo (Luxon, 1984 [204]) o vertigine che origina dalla regione cervicale (Oostendorp et al., 1992a [251]). Molte volte però è il risultato di disfunzioni vestibolari e dunque raramente si tratta di vertigini propriamente dette (Brown, 1992 [56]). Sono spesso associate ai traumi in flesso-estensione (colpo di frusta cervicale) e sono state osservate anche in pazienti con artrite cervicale severa, erniazione dei dischi e traumi cranici. (Rubin et al., 1995 [282]; Ryan e Cope, 1955 [283]; Sandler, 1967 [285]). Questi pazienti lamentano disturbi predominanti quali atassia, instabilità nel cammino o squilibrio posturale associato al ROM limitato (Brandt, 1991 [48]; Brown, 1992 [56]), insicurezza e sensazione di “testa vuota” (Karlberg, 1995 [177]; Hülse e Holzl, 2000 [160]). Alcuni pazienti lamentano anche un senso di roteazione, ma è più simile a una sensazione di “giramento nella testa” piuttosto che di rotazione del paziente o dell’ambiente circostante, come nelle vertigini tipicamente vestibolari (Hülse e Holzl, 2000 [160]). Spesso è presente uno stato di disequilibrio come quando si è ubriachi, per via di un disturbo nel sistema di controllo posturale e può essere accompagnato da nausea. Raramente è descritto come un forte attacco di disequilibrio o vertigine (Treleaven et al., 2003 [314]). Sono spesso frequenti i sintomi della cervicalgia come la classica mialgia cervicale accompagnata da dolore occipitale (Ålund et al., 1993 [7]). La vertigine è spesso intermittente e correlata al dolore e ad alcune posizioni o movimenti (Jongkees, 1969 [169]; Sandström, 1962 [286]). Tutti i sintomi sono, la maggior parte delle volte, più pronunciati al mattino presto (quando il collo è rigido) e più tardi nel pomeriggio, quando il paziente diventa stanco (Kristjansonn, 2009 [189]). I movimenti rapidi del collo, soprattutto nel piano trasversale ma anche in quello sagittale, più comunemente provocano questi sintomi; ma possono anche verificarsi quando si guardano degli oggetti in movimento (Nehuber, 1998 [238]) o si cammina nel buio. Il capogiro, la vertigine non rotazionale e l’instabilità sono sintomi frequenti nelle diverse sindromi da dolore cervicale come ad esempio il mal di testa di origine cervicale e la spondilosi (De Jong, 1986 [79]) sebbene in clinica si assiste troppo spesso alla pratica di ascrivere ogni forma di perdita dell’equilibrio alla spondilosi cervicale, soprattutto nei soggetti anziani, nella convinzione che l’insufficienza vertebro-basilare avviene in questi pazienti a causa della compressione delle arterie vertebrali nel rachide cervicale (Mukherjee et al., 2003 [227]). La letteratura non è mai stata chiara al riguardo e pertanto la spondilosi cervicale e troppo spesso un caprio espiatorio. Questa forma clinica 98 Equilibrio e postura non dovrebbe più essere diagnosticata se la vertigine/instabilità non è accompagnata da altri segni e sintomi neurologici (Mukherjee et al., 2003 [227]). Le vertigini dovute a presunte cause cervicali sono state studiate sin dal XX secolo. Si pensava che i sintomi delle vertigini cervicogeniche fossero causati da input anormali dei nervi cervicali simpatici, secondo i lavori di Barre [19] e Lieou [199] negli anni ’20. Ryan e Cope [283] per primi hanno introdotto il termine di “vertigine cervicale” teorizzando che fossero causate da input anormali afferenti ai nuclei vestibolari da recettori articolari danneggiati, nella regione cervicale superiore. Gray (1956 [126]) scoprì che poteva alleviare i capogiri, considerati essere correlati alla disfunzione nei muscoli cervicali, mediante iniezione di anestetico nei muscoli posteriori cervicali, supportando così la teoria di Ryan e Cope. Da qui le evidenze che conducono alla teoria corrente secondo cui le vertigini cervicali sono il risultato di input errati nei nuclei vestibolari dai propriocettori del rachide cervicale superiore. Inoltre, le interconnessioni tra di essi potrebbero contribuire a generare un pattern ciclico (Furman e Cass, 1996 [119]) per cui, lo spasmo dei muscoli cervicali contribuisce a generare le vertigini e viceversa, sebbene la relazione causale non sia chiara. 5.6 Fisiopatologia del deficit del sistema dell’equilibrio Come sappiamo, nel rachide cervicale si trovano dei recettori propriocettivi (vedi fig. 5.1) i quali informano i centri dell’equilibrio sulla posizione della colonna cervicale e della testa11 ; come già detto essi sono maggiormente presenti nella parte superiore della colonna cervicale (capsula articolare posteriore e muscoli paravertebrali)12 . Pertanto una disfunzione della capsula articolare o lo spasmo muscolare possono perturbare la normale funzione dei recettori causando l’alterazione delle informazioni propriocettive e della coordinazione vestibolo-oculo-cervicale, disorganizzando così il pattern motorio (fig. 5.5). Le vertigini e i disordini collegati all’instabilità posturale possono presentarsi in soggetti con dolore cervicale cronico: quando i test vestibolari danno un normale risultato si può legittimamente desumere che essi siano collegati all’alterazione strutturale o funzionale dei recettori propriocettivi cervicali (Yahia et al. 2009 [358]). I pazienti con dolore cervicale hanno una scarsa abilità nel riassumere la posizione di partenza della testa dopo un movimento attivo della stessa, indice di alterazione della propriocezione cervicale (Revel, 1991 [272]): infiltrazioni di anestetico locale nei tessuti profondi del 11 12 cfr. paragrafo 1.9. cfr. paragrafo 1.8. 99 Equilibrio e postura Figura 5.5: Meccanismi che alterano gli input somatosensitivi del rachide cervicale collo, producono atassia sia nell’uomo che nell’animale ma causano nistagmo solo nell’animale (de Jong e de Jong, 1977 [78]). Così nell’uomo i disturbi cervicali possono per primi influenzare il controllo posturale (Karlberg et al., 1995 [178]). In questi pazienti le vertigini e la sensazione di instabilità sono spesso precedute o accompagnate da mal di testa collegato a problemi del rachide cervicale superiore. Se la vertigine non è associata alla cefalea potrebbe non essere provocata da cause cervicali (Maigne R, 1990 [207]); infatti, la più alta densità di fusi neuromuscolari si trova nei piccoli muscoli sub-occipitali (Roques et al. 1991 [279]). Per alcune vertigini, le cause correlate alla cervicale, trovano supporto nei dati posturografici dello studio di Yahia et al. (2009 [358]), se essi sono presi nell’insieme, finchè il danno è localizzato nel rachide cervicale superiore. Questo tipo di vertigine è accompagnato da segni di tipo spinale quali il dolore e la rigidità (Deplas, 2008 [80]). Infatti il rachide cervicale gioca un ruolo decisivo nella postura, in ragione delle sue qualità propriocettive e della sua correlazione con i sistemi visivi e vestibolari (Duplan, 2008 [88]). Wyke (1979 [357]) ha inoltre documentato evidenze cliniche e sperimentali sull’alterata funzione dei meccanocettori nelle articolazioni del rachide cervicale che causa disequilibrio e atassia nella popolazione anziana. In uno studio più recente, sui pazienti con cervicobrachialgia cronica, nel 50% dei soggetti si presumeva ci fosse instabilità posturale cervicogenica (Persson et al., 1996 [259]). È stato suggerito quindi che si tratta di un malfunzionamento o di un disturbo nel flusso afferente di impulsi dai tessuti cervicali profondi e dai propriocettori cervicali 100 Equilibrio e postura che causano l’instabilità posturale cervicale (De Jong et al., 1977 [77]; Luxon, 1984 [204]; Persson et al., 1996 [259]; Cronin, 1997 [71]; Oostendorp et al., 1999 [251]; Brandt e Bronstein, 2001 [53]). Anche i problemi traumatici, degenerativi, infiammatori o meccanici del rachide cervicale possono causare il disequilibrio e l’instabilità. È stato notato che la severità dell’instabilità posturale è di solito proporzionale alla severità degli altri sintomi cervicali più comuni come il dolore, la rigidità e l’intorpidimento (Wyke, 1979 [357]; Froehling et al., 1994 [116]; Bracher et al., 2000 [41]; Furman e Whitney, 2000 [120]). Un’altra ipotesi per spiegare la causa dei disordini dell’equilibrio nei pazienti affetti da dolore cervicale riguarda la limitazione della mobilità del rachide e di conseguenza un ridotto campo visivo durante i movimenti del collo. Infatti, l’accoppiamento dei movimenti degli occhi e del collo significa che ogni volta che i primi si muovono oltre i 15° nel piano orizzontale, un movimento riflesso del collo sposta l’obiettivo della visuale verso la fovea della retina, permettendo un’analisi più dettagliata. La rigidità cervicale può essere associata a un disaccoppiamento di questi movimenti, causato dalla debole interazione tra i muscoli oculomotori e quelli cervicali (Duplan, 2008 [88]). Su questa ipotesi argomentano i lavori di Karlberg (1991 [176]) e Madeleine (2004 [205]). Infine il restringimento del canale cervicale, con la pressione verso i nervi spinali e il tratto che fornisce le informazioni propriocettive, è una delle possibili spiegazioni dei disturbi del controllo posturale nei pazienti con dolore cervico-brachiale (Karlberg et al. 1995 [178]). Il dolore cervicale di per sé potrebbe essere la causa dei disturbi ma Revel e coll. (1991 [272]) non hanno trovato correlazioni tra l’intensità del dolore e l’alterata kinestesi cervicocefalica. Una possibilità è che l’accresciuta tensione muscolare, secondaria al dolore, attraverso mediatori dell’infiammazione e metaboliti (vedi fig. 5.5), sensibilizza i propriocettori (Johansson, 1991 [167]) causando erronee informazioni propriocettive dai muscoli cervicali. Inoltre i trigger point miofasciali esibiscono un’attività elettromiografica spontanea che è compatibile con l’iperattività dei fusi neuromuscolari (Hubbard, 1993 [156]). La convergenza con le corrette informazioni vestibolari nel SNC (Mergner, 1983 [217]) potrebbe produrre una non corrispondenza sensoriale (Brandt, 1986 [45]). Altre cause, seppur poco convincenti, sono riportate in letteratura: meccanismi neuromuscolari (Gray, 1956 [126]), neurovascolari (Hylsop, 1952 [162]; Weeks, 1955 [340]), ostruzioni meccaniche dell’arteria vertebrale (Compere, 1968 [62]). Longet [202] addirittura nel 1845 aveva osservato casualmente l’insorgenza delle vertigini e dell’atassia post-traumatica in seguito all’uso del collare cervicale (Hinoki, 1971 [148]). Tuttavia i traumi cranici e gli infortuni a «colpo di frusta» non colpiscono solo le strutture cervicali. 101 Equilibrio e postura Gli otoliti sono maggiormente vulnerabili all’accelerazione lineare; danni a questo livello provocano le vertigini otolitiche, caratterizzate da un decorso benigno simile a quelle cervicali. Inoltre il colpo di frusta spesso danneggia il cervello (Ommaya, 1968 [248]; Torres, 1961 [313]) rendendo difficile l’interpretazione dei test vestibolo-oculari anormali (Rubin, 1973 [281]; Toglia, 1976 [312]). Le più recenti acquisizioni in materia riguardano l’affaticabilità muscolare (Falla, 2004 [99]) o i cambiamenti degenerativi nei muscoli come ad esempio la trasformazione delle fibre, l’infiltrazione di tessuto adiposo e l’inibizione muscolare o l’atrofia (Uhling et al., 1995 [322]; McPartland et al., 1997 [213]). In aggiunta, l’effetto del dolore a diversi livelli del SNC può cambiare la sensibilità dei fusi neuromuscolari e alterare la rappresentazione corticale e la modulazione delle afferenze (Le Pera et al., 2001 [195]; Thunberg et al., 2001 [308]; Flor, 2003 [114]). Stress psicosociali potrebbero inoltre alterare l’attività dei fusi neuromuscolari attraverso l’attivazione del sistema nervoso simpatico (Passatore e Roatta, 2006 [255]). In particolare gli studi più recenti hanno identificato un’alterata attivazione della muscolatura profonda cervicale, il lungo del capo e il lungo del collo, nei pazienti con dolore cervicale cronico (Falla et al. 2004 [100]; Falla et al., 2004 [101]). Dato il ruolo dei flessori cervicali profondi nel supporto posturale13 e la conoscenza dell’alterata attivazione di questi muscoli nei soggetti che soffrono di cervicalgia, è probabile che questi ultimi potrebbe anche manifestare disturbi della resistenza posturale (Falla et al., 2007 [102]). Riallenando i flessori profondi è stato notato che diminuiscono i sintomi cervicali (Jull et al., 2002 [170]; Jull et al.; 2005 [172]) e aumenta l’attivazione degli stessi muscoli nella performance di esecuzione del test di flessione cranio-cervicale nei soggetti con cervicalgia cronica (Jull et al., 2005 [172]). Ciò potrebbe anche migliorare l’abilità nel mantenere la postura eretta (posizione neutra) del rachide cervicale durante la postura seduta prolungata (Falla et al., 2007 [102]). 5.7 Alterazioni del controllo sensorimotorio nei disturbi cervicali. Considerando le evidenze sperimentali, non è sorprendente sition Sense (Revel et al. 1991 [272]; Heikkila and Astrom, 2003 [314]), nella stabilità posturale (Karlberg et al., 1996 [295]; Treleaven et al., 2005 a,b [315] [316]; Field et al., 13 cfr. paragrafo 1.8. 102 che i disturbi nel Joint Po1996 [135]; Teleaven et al., [179]; Sjostrom et al., 2003 2008 [107]) e nel controllo Equilibrio e postura oculomotorio come ad esempio lo smooth pursuit e i movimenti saccadici degli occhi (Tjell et al., 2002 [310]; Treleaven et al., 2005 a,b [315] [316]; Storaci et al., 2006 [301]), possano sussistere in pazienti con disturbi cervicali cronici di natura traumatica o non, risultato della disfunzione somatosensoriale. I sintomi vertiginosi o l’instabilità possono inoltre, ma non necessariamente, presentarsi in pazienti con cefalea cervicogenica cronica e disturbi persistenti correlati al colpo di frusta (Treleaven et al., 2003 [314]; Jull et al., 2007 [173]). Alcuni di questi pazienti riportano anche sintomi visivi, perdita di equilibrio e cadute (Hulse and Holzl, 2000 [160]; Treleaven et al. 2003 [314]). Bisogna considerare che, sebbene le cause dei disturbi siano simili, è stato dimostrato che un singolo paziente può presentare disfunzioni di un solo sistema o più di uno tra quelli considerati. Ad esempio un paziente può avere un moderato disturbo del controllo dei movimenti oculari ma non avere necessariamente lo stesso grado di disturbo nel JPS cervicale oppure nell’equilibrio (Treleaven et al., 2006 [318]). È probabile perciò che alcuni processi combinati tra loro causino un’immediata e sostenuta alterazione della funzione somatosensitiva che origina dalla colonna cervicale e che influenza la regolazione e l’integrazione degli input all’interno del sistema di controllo sensorimotorio. Potrebbe inoltre verificarsi anche un danno secondario al funzionamento del sistema vestibolare (Fisher et al., 1997 [109]) e ciò ha delle implicazioni per il management di alcuni disturbi nelle patologie cervicali. La maggior parte delle ricerche sul controllo sensorimotorio è stata condotta in pazienti con dolore persistente al collo, tuttavia vi sono evidenze circa il verificarsi dei deficit subito dopo la comparsa del dolore (Sterling et al. 2003 [300]) i quali potrebbero influenzare la prognosi (Hildingsson et al., 1993 [145]). È per questo motivo che è raccomandata la valutazione clinica del controllo dei movimenti della testa e degli occhi14 e la stabilità posturale15 . Alterazioni della rappresentazione mentale della postura cervicale durante il dolore cronico non dovrebbero essere escluse a priori (Revel et al., 1991 [272]). 5.7.1 Disturbi oculomotori Deficit nel controllo oculomotorio come il decremento del guadagno di velocità nell’inseguimento lento (smooth pursuit velocity gain), un’alterata velocità e latenza dei movimenti saccadici e un aumentato guadagno del riflesso cervico-oculare, sono stati notati in pazienti con dolore cervicale (Hildingsson, 1989 [143]; Gimse et al., 1996 [123]; Tjell e Rosenhall, 1998 [309]; Heikkila e Wenngren, 1998 [136]; Wenngren et al., 2002 [341]; 14 15 cfr. paragrafo 6.4.2. cfr. paragrafo 6.4.3. 103 Equilibrio e postura Tjell et al., 2002 [310]; Kelders et al., 2005 [181]; Treleaven et al., 2005 [315]; Montfoort et al., 2006 [224]; Storaci et al., 2006 [301]). Nelle persone con disturbi vestibolari e negli anziani un incremento del guadagno del riflesso cervico-oculare è considerato come una risposta di compensazione al decremento del guadagno vestibolo-oculare (Montfoort et al., 2008 [225]). In ogni caso, una diminuzione compensatoria del riflesso vestibolo-oculare, non è stata notata nei pazienti con aumentato riflesso cervico-oculare secondario al colpo di frusta e questo squilibrio tra i riflessi, si suppone sia la causa potenziale dei disturbi del sistema visivo (Montfoort et al., 2008 [225]). Ci sono alcune evidenze sul fatto che la disfunzione oculomotoria sia associata a una prognosi negativa nei pazienti con colpo di frusta cervicale (Hildingsson et al., 1989 [143]; Hildingsson e Toolanen, 1990 [144]). Si pensa che gli input somatosensoriali cervicali alterati siano in grado di influenzare negativamente il controllo dei movimenti oculari. Inoltre ci sono anche alcune evidenze che dimostrano come sia alterata la normale attività riflessa cervicale durante i movimenti degli occhi, rispetto alla tempistica di attivazione (timing) nei pazienti con cervicalgia rispetto a quelli senza disturbi (Bexander et al., 2005 [25]). L’attività muscolare anormale del rachide cervicale associata ai movimenti oculari potrebbe avere ulteriori implicazioni per il controllo della postura cervicale e per i movimenti e, ancora, potrebbe contribuire al circolo vizioso “input cervicali afferenti alterati-alterato controllo sensorimotorio” (Bexander et al., 2005 [25]). Recentemente, uno studio pilota su casi clinici di persone con colpo di frusta ha dimostrato l’esistenza di disturbi visivi, risultato del deficit nella coordinazione testa-occhi, rispetto al gruppo di controllo (Grip et al., 2009 [128]). Lo smooth pursuit neck torsion test, sviluppato da Tjell e Rosenhall (1998 [309]), è considerato esere specifico per individuare i disturbi dei movimenti oculari causati da input cervicali alterati16 . Presentazione clinica: I pazienti con dolore cervicale a volte lamentano sintomi relativi al sistema visivo come ad esempio la visuale offuscata, la riduzione del campo visivo, la comparsa di macchie grigie nel campo visivo, la perdita di vista temporanea, la fotofobia (Wolff, 1996 [349]; Hülse, 1998 [159]). Questi potrebbero spiegare i disturbi nella lettura riportati da alcuni pazienti (Gimse et al., 1997 [124]). La diplopia, che è comune nei pazienti con insufficienza vertebro-basilare, è rara nelle disfunzioni somatiche cervicali (Kristjansson e Treleaven, 2009 [189]). Se il paziente con la cervicalgia riferisce una visione doppia è molto spesso una diplopia non vera, piuttosto è il contorno di un oggetto che non è chiaramente definito (Hülse, 1998 [159]). 16 cfr. paragrafo 6.4.2. 104 Capitolo 6 Controllo sensorimotorio nei disturbi cervicali: clinical assessment La decisione di trattare un paziente oppure indirizzarlo verso un altro professionista sanitario è essenziale per fornire cure adeguate e tempestive. Data la gravità di alcune delle cause delle vertigini, il fisioterapista deve sapere come avere informazioni complete sulla storia clinica del paziente per ottenere indicazioni necessarie al fine di decidere il trattamento del paziente oppure rimandarlo a un altro operatore sanitario (Wrisley et al., 2000 [354]). 6.1 Criteri diagnostici La diagnosi per le vertigini indotte da disturbi cervicali e/o instabilità è una diagnosi per esclusione di altre possibili cause (Karlberg et al., 1996 [180]) (es. le diagnosi sono di solito basate sull’esclusione di altre diagnosi concorrenti, come le patologie vestibolari o del SNC). Lo sviluppo di un valido e robusto test clinico diagnostico è stato fin’ora vago, così come al momento i test clinici per la stabilità posturale non sono utili per distinguere tra un’eziologia cervicale e una vestibolare ma, come vedremo, la presentazione clinica delle due condizioni è differente (Kristjansson e Treleaven, 2009 [189]). Il neck torsion nystagmus test oppure la manovra di fissazione della testa e rotazione del tronco, è presa in considerazione da alcuni per identificare le vertigini cervicali (Phillipszoon, 1963 [262]). Questo test necessita che la testa del paziente sia stabilizzata mentre il tronco ruota al di sotto (Fitz-Ritson, 1991 [111]; Norrè, 1987 [241]). Il nistagmo compare nel test positivo. Tuttavia questi test non hanno dimostrato essere specifici 105 6. Controllo sensorimotorio nei disturbi cervicali: clinical assessment per questo tipo di vertigini. Infatti secondo gli studi di Oostervald et al. (1991 [252]), è stato dimostrato che più del 50% di soggetti senza patologie cervicali presentavano comunque nistagmo con questa manovra (Phillipszoon, 1963 [262]; van de Calseyde, 1977 [324]; Norrè, 1987 [241]). Un responso positivo potrebbe non indicare una patologia, ma potrebbe invece essere una manifestazione del riflesso cervicale oculare (Norrè, 1987 [241]). Altri autori hanno esplorato l’uso di test vestibolari e delle oscillazioni posturali. Tjell e Rosenhall (1998 [309]) hanno esaminato i movimenti di inseguimento degli occhi nei pazienti affetti da colpo di frusta, patologie vestibolari acute e disfunzioni del SNC. Basandosi sulla riduzione della velocità di inseguimento degli occhi durante un compito di localizzazione quando la testa dei soggetti era girata. I ricercatori sono stati in grado di classificare gli individui che hanno vertigini post-colpo di frusta con una sensibilità del 90% e una specificità del 91%. Inoltre, le evidenze sull’incremento dell’oscillazione posturale in soggetti con disturbi associati al colpo di frusta o altre disfunzioni cervicali, hanno portato alcuni a considerare l’uso della posturografia come test diagnostico (Rubin, 1973 [281]; Alund et al., 1991 [6],1993 [7]; Chester, 1991 [58]; Karlberg et al., 1995 [178]; 1996 [179]). Tuttavia questi test non possono essere eseguiti nella clinica quotidiana senza un personale specializzato e non sono stati validati. Inoltre, l’aumento dell’oscillazione posturale è un parametro non specifico che si può trovare anche nei pazienti con patologie vestibolari (Baloh, 1998 [15]). L’assenza di un test diagnostico definitivo incrementa la difficoltà nella diagnosi. Tuttavia, la diagnosi di vertigine cervicale è suggerita da Furman (1996 [119]): • un intervallo chiuso di tempo, tra il dolore cervicale e le vertigini, compreso il momento d’esordio e la ricorrenza degli episodi; • precedenti traumi al collo o altre patologie; • esclusione di altre cause. È importante eseguire un’indagine dettagliata sull’anamnesi del paziente ed eseguire un esame esauriente per eliminare altre cause. 6.2 Strumenti valutativi La valutazione del controllo sensorimotorio nei pazienti affetti da disturbi cervicali, secondo le evidenze disponibili ad oggi, include: 106 6. Controllo sensorimotorio nei disturbi cervicali: clinical assessment • indagine sui sintomi di vertigine ed instabilità; • misura del joint position error; • stabilità posturale; • controllo oculomotorio. Il clinico dovrebbe essere consapevole delle altre possibili cause del disturbo e dovrebbe effettuare il colloquio con il paziente al fine di scegliere i test necessari per determinare le cause più probabili del disturbo. In riferimento al sintomo «vertigine», la descrizione, il pattern temporale, l’associazione dei sintomi e la storia dei disturbi possono essere usati come supporto per la diagnosi differenziale delle vertigini cervicogeniche. Altri sintomi come i disturbi visivi (vista a macchie, salti di parole e visione non chiara dei contorni degli oggetti), perdita di equilibrio, cadute frequenti, difficoltà a camminare al buio o sui gradini oppure superare l’uscio delle porte, dovrebbero essere annotati. Il Dizziness Handicap Inventory Short Form Questionnaire1 (Tesio et al. 1999 [306]) può essere usato per quantificare l’impatto funzionale delle vertigini (Treleaven, 2008 [319]). L’esame fisico dovrebbe includere la misurazione del joint position error, della stabilità posturale e del controllo oculomotorio, come già indicato: queste misure sono state effettuate con precisione nello studio di Treleaven (2008 [319]), tuttavia possono essere valutate con soddisfacente precisione anche nelle situazioni cliniche comuni, benché con minore precisione. Le radiografie cervicali si sono mostrate di scarsa utilità in quanto mostrano nient’altro che i normali cambiamenti degenerativi correlati all’età (Ålund, 1993 [7]). 6.3 Esame soggettivo Ottenere una storia clinica completa del paziente che presenta vertigini cervicali è essenziale per prendere una decisione sulle cure appropriate per il paziente. Il primo passo è quello di chiedere al paziente di descrivere i suoi sintomi. Sfortunatamente ci sono diverse parole per descrivere i sintomi delle vertigini cervicali e spesso è difficile per il paziente fornire specifiche descrizioni. La figura 6.1 include alcune modi, tipici per il paziente, di descrivere la sua condizione. Se la sua descrizione è coerente con le vertigini allora devono essere sospettati disturbi vestibolari centrali o periferici. Tuttavia, le vertigini cervicali non possono essere scartate completamente per la diagnosi (Wrisley, 2000 [354]). 1 cfr. Appendice A.2. 107 6. Controllo sensorimotorio nei disturbi cervicali: clinical assessment Figura 6.1: Termini comunemente usati dai pazienti con disturbi vestibolari o dell’equilibrio La durata e la frequenza dei sintomi, così come la relazione temporale con il dolore cervicale, possono essere d’aiuto nella diagnosi. La durata (“da quanto tempo ?”) e la modalità d’insorgenza (graduale, improvvisa o associata a traumi) dovrebbe essere indagata. I sintomi delle vertigini cervicogeniche tipicamente sono associati a traumi del rachide cervicale tuttavia, la sua insorgenza potrebbe essere improvvisa o graduale e presentarsi giorni o anni dopo l’evento traumatico. Quindi se le vertigini sono episodiche, devono essere fatte delle domande sul numero degli eventi al giorno o alla settimana e la durata di ogni evento. La figura 6.2 presenta la frequenza e la durata a seconda delle varie cause di vertigine. Quelle di tipo cervicogenico tipicamente si presentano con Figura 6.2: Frequenza e durata dei sintomi nelle varie forme di vertigine 108 6. Controllo sensorimotorio nei disturbi cervicali: clinical assessment episodi che permangono da minuti a ore. Possono essere d’aiuto anche le informazioni che riguardano le condizioni che aggravano o alleviano i sintomi. Quelli delle vertigini cervicogeniche aumenteranno con i movimenti del collo o con il dolore cervicale e diminuiranno invece con interventi che diminuiscono il dolore (analgesici, anti-infiammatori o farmaci miorilassanti). Infine il terapista dovrebbe chiedere al paziente se si sono verificati episodi di difficoltà nell’equilibrio e cadute correlate ai sintomi. Le vertigini correlate ai movimenti attivi o alle variazioni di posizione della testa, con o senza dolore cervicale, potrebbero portare a pensare che ci sia una componente cervicale. Per stabilire la diagnosi, comunque, il terapista deve saper relazionare l’insorgenza e la durata delle vertigini con la disfunzione al collo (es. vertigini accompagnate da dolore cervicale o con movimenti della testa). In aggiunta ai sintomi già citati il terapista dovrebbe porre ulteriori domande circa altri sintomi che potrebbero essere percepiti dal paziente, come descritto nella figura 6.2. Tutti i sintomi della prima colonna suggeriscono Figura 6.3: Altri possibili sintomi riferiti dal paziente la presenza di una possibile patologia del SNC che necessiterebbero di attenzione immediata. È sempre preferibile parlare con il medico di base del paziente prima di ricorrere a cure di emergenza. I sintomi riportati nella seconda colonna (che sono spesso riferiti dopo aver convalidato una sindrome da colpo di frusta) necessitano di essere approfonditi da un otorinolaringoiatra perché sono coerenti con problemi all’orecchio interno. Secondo Wrisley et al. (2000 [354]) questi non richiedono però attenzioni urgenti. In fine nella terza colonna si notano i sintomi secondari tipici che potrebbero essere riportati al momento della valutazione iniziale. Gli stessi studiosi sostengono che l’analisi di questi sintomi rientri nella sfera di competenza del terapista e quindi dovrebbero essere valutati direttamente. 109 6. Controllo sensorimotorio nei disturbi cervicali: clinical assessment Se un paziente sperimenta un vero episodio transitorio di vertigine allora è più probabile che si tratti di un disturbo vestibolare periferico o di una vertigine posizionale parossistica benigna. Il tempo di decorso della malattia fornisce inoltre un indizio sulla patologia. Le vertigini causate da fistole perilinfatiche possono avere un periodo di insorgenza di 24-72 ore dopo un trauma alla testa e gli episodi possono durare da qualche minuto ad alcune ore (Fitzgerald, 1995 [112]; 1996 [113]). La nausea e il vomito sono segni comuni di patologie vestibolari acute. Le vertigini parossistiche posizionali benigne potrebbero verificarsi anche oltre le due settimane che seguono un trauma cranico (Oostendorp, 1999 [251]). Le vertigini di origine cervicale possono verificarsi da giorni a mesi o anche più a lungo dopo un trauma cervicale o cranico (Brown, 1992 [56]) con un decorso che va da minuti a ore per ogni episodio (Wrisley et al., 2000 [354]). Il grado di dolore del paziente può essere misurato usando una scala visuale analogica (VAS). Per il livello di disabilità associato al dolore cervicale può essere somministrato il Neck Disability Index (NDI)2 (Vernon e Moir, 1991 [330]) che incorpora il dolore e le limitazioni funzionali, mentre per avere delle informazioni sull’handicap percepito associato è possibile somministrare il Dizziness Handicap Inventory (DHI)3 (short form) (Tesio et al., 1999 [306]). 6.4 Esame obiettivo Una volta che sono state ottenute informazioni sull’anamnesi, il terapista può procedere a includere o a scartare degli elementi nella diagnosi differenziale. Le note sull’esame fisico qui di seguito descritte non rappresentano l’esame completo che uno specialista della riabilitazione vestibolare potrebbe usare per alcuni pazienti che presentano vertigini non specifiche (Whitney e Herdmann, 2000 [345]), ne quello che lo specialista ortopedico potrebbe usare per i pazienti con disfunzioni cervicale non specifiche (Magee, 1997 [206]). È piuttosto il contorno di base per un completo esame che potrebbe essere usato per includere o escludere la diagnosi di vertigine cervicogenica. L’ordine con il quale la valutazione clinica è effettuata è a discrezione del terapista, tuttavia di seguito è stato realizzato un tentativo di discussione dell’esame clinico seguendo una sequenza logica. La flow-chart (figura 6.2)[354] mostra il processo di presa delle decisioni (decision-making process) con il quale il fisioterapista dovrebbe arrivare alla diagnosi delle vertigini cervicali o di altre patologie che potrebbero presentarsi in modo simile. Nel primo step il terapista determina se il paziente con il sintomo princi2 3 cfr. Appendice A.3 cfr. Appendice A.2. 110 6. Controllo sensorimotorio nei disturbi cervicali: clinical assessment Figura 6.4: Decision-making process pale delle vertigini ha dolore al collo o in altri punti, con movimenti attivi del collo o con la palpazione della muscolatura cervicale. Questo primo punto dell’esame obiettivo è molto importante perché, per definizione, la diagnosi di questa patologia è esclusa in pazienti senza dolore al collo (Brown, 1992 [56]). Se il paziente presenta invece dolore cervicale la diagnosi di vertigine cervicogeniche dovrebbe essere considerata perché essa potrebbe spiegare sia le vertigini che il dolore al collo. Tuttavia esiste la possibilità che il paziente abbia male al collo come disturbo secondario causato da problemi vestibolari o che potrebbero coesistere due diagnosi separate; una per spiegare le vertigini e un’altra per la cervicalgia. Per aiutare a stabilire la diagnosi devono essere scartate altre patologie vestibolari quali le vertigini parossistiche posizionali benigne, la malattia di Meniere, la concussione labirintica e la cefalea collegata alla vestibolopatia (Wrinsley et al. 2000 [354]). Tuttavia la sensibilità e la specificità dei test vestibolari non sono molto elevate (Bowman, 1989 [54]; Voorhees, 1989 [335]; Furman e Kamerer, 1989 [117]; Fur- 111 6. Controllo sensorimotorio nei disturbi cervicali: clinical assessment man, 1995 [118]; American Academy of Neurology, 1993 [11], 1996 [12]; Di Fabio, 1995 [81],1996 [82], 1998 [83]; Bhansali, 1999 [27]). L’uso dei test funzionali congiunti con l’anamnesi e l’esame clinico fornisce al clinico un’idea ragionevole sul coinvolgimento del sistema vestibolare. Nella prima parte dell’esame il terapista dovrebbe misurare il ROM cervicale attivo del paziente, preferibilmente in posizione seduta. Ciò per diverse ragioni: la prima è per misurare con semplicità le limitazioni del ROM. In secondo luogo, il terapista dovrebbe porre domande circa i sintomi dolorosi o riferiti alle vertigini provocati da movimenti attivi. Variazioni nel dolore o nelle vertigini stesse possono essere quantificate confrontando il grado di severità dei sintomi con quello ottenuto prima del movimento. Inoltre la correlazione tra le vertigini e/o instabilità e l’estensione cervicale e le rotazioni, suggerisce che possa trattarsi di una vertigine posizionale parossistica benigna o di insufficienza vertebrobasilare (Yahia et al., 2009 [358]). In terzo luogo, i movimenti attivi possono essere usati per determinare se il paziente possiede un adeguato ROM per le prove successive come ad esempio la manovra di Dix-Hallpike per le vertigini parossistiche posizionali benigne (benign paroxysmal positional vertigo-BPPV), che richiede 30° di estensione cervicale e 45° di rotazione (Dix e Hallpike, 1952 [86]). Con il paziente seduto il terapista potrebbe anche eseguire test visivi e procedure di screening dell’upper quarter (ROM, test muscolari manuali, test dei movimenti accessori, test per la sensibilità e i riflessi dell’estremità superiore della regione cervicale). I pazienti con vertigini cervicogeniche potrebbero lamentare scarso equilibrio. I disturbi dell’equilibrio possono manifestasi con difficoltà della stazione eretta a base d’appoggio ristretta, camminare con la testa girata, girarsi e guardare oltre la spalla, restare in piedi o camminare su di una superficie conforme diminuendo la luce ambientale e chiudendo gli occhi. Una valutazione completa dell’equilibrio dovrebbe includere il test della penna e carta come ad esempio la Balance Confidence Scale Attività Specifica (Powell e Myers, 1995 [267]), oppure test funzionali come il Dynamic Gait Index (Shumway-Cook, 1995 [292]) e il Berg Balance Test 4 (Berg et al., 1992 [24]). Il Clinical Test for Sensory Interaction in Balance (CTSIB) è un altro test molto diffuso e usato per valutare l’abilità dei pazienti a usare le indicazioni vestibolari mentre sono fornite indicazioni visive e propriocettive conflittuali (Shumway-Cook, 1986 [290]) e sarà descritto di seguito5 . 4 5 cfr. Appendice A.1. cfr. paragrafo 6.4.3.1. 112 6. Controllo sensorimotorio nei disturbi cervicali: clinical assessment 6.4.1 Alterata consapevolezza del rachide cervicale e del collo: JPS Il test di posizionamento del capo nello spazio (o Cervical Joint Position Sense - JPS) per lo studio della sensibilità propriocettiva, sperimentato da diversi autori (Minguet et al., 1990 [223]; Revel et al., 1991 [272]; Kokodoko et al., 1996 [185]) non ha la pretesa di affrontare in modo esauriente un argomento ampio e complesso come lo studio della sensibilità propriocettiva del rachide cervicale, ma vuole fornire un test clinico di semplice esecuzione per la valutazione di pazienti che presentano tale problematica, annullando da un lato l’apporto delle informazioni visive e dall’altro minimizzando l’influenza del sistema vestibolare (Kodoko et al., 1996 [185]). Consiste nella valutazione della capacità di riposizionamento della testa nello spazio in seguito ad un movimento attivo di allontanamento della testa dalla posizione di riferimento, in quanto è stato visto che i pazienti che soffrono di dolore cervicale sono meno abili nel sensazione di posizione del rachide (Revel et al., 1991 [272])6 . Delle alterazioni sono state dimostrate, con questo metodo, in soggetti con dolore cervicale, sia idiopatico, sia di origine cervicale (es. trauma da colpo di frusta) (Revel et al., 1991 [272]; Heikkila e Astrom, 1996 [135]; Loudon et al., 1997 [203]; Kristjansson et al, 2003 [187]; Treleaven et al., 2003 [314]). I risultati degli studi di Revel et al. (1991 [272]) forniscono dei dati probabilistici importanti: c’è il 90% di chance che il soggetto con cervicalgia si disponga fuori dal limite dei 4.5° e che il soggetto sano si trovi invece all’interno di questa zona. Ma l’accuratezza di una tale previsione deve essere confermata in ulteriori studi usando una popolazione più ampia di pazienti con dolore cronico. I pazienti che oltrepassano il target potrebbero avere un disturbo dell’inibizione del riflesso cervicocollico (Peterson et al., 1985 [260]). Questo semplice test, riproducibile e facile da somministrare, dovrebbe permettere la misurazione dell’alterazione nella kinestesi cervicocefalica e la valutazione delle tecniche riabilitative per questa funzione. Il test può inoltre permettere il completamento dell’accertamento del dolore cervicale post-trauma, studiando la responsabilità della propriocezione cervicale nelle vertigine e nei (non chiari) disordini “pseudo vestibolari” (Igarashi et al., 1969 [163]; Wyke, 1979 [356]). Le componenti cervicali del tono posturale in condizioni fisiologiche si integrano con le componenti vestibolari7 . In caso di lesione del labirinto i riflessi cervicali persistono mentre, in caso di lesione o disfunzione del sistema propriocettivo del rachide cervicale, il sistema vestibolare non riesce a espletare la sua funzione, dovendo agire sulla posizione 6 7 cfr. paragrafo 5.7. cfr. cap. 5. 113 6. Controllo sensorimotorio nei disturbi cervicali: clinical assessment del capo nello spazio prevalentemente attraverso le stesse strutture dei propriocettori muscolari (Roberts, 1978 [278]). Le informazioni vestibolari che riescono a passare durante le prove non influenzano i dati ottenuti essendo questi ultimi imputabili prevalentemente all’attività dei propriocettori a più bassa soglia e maggiormente presenti a livello dei muscoli e delle articolazioni del rachide cervicale (Richmonds e Abrahams, 1975 [275]; Wyke, 1979 [356]; Richmonds e Bakker, 1982 [276]). Come dimostrato da Taylor e Mc Closey (1988 [305]) la soglia di percezione per il riposizionamento della testa non differisce significativamente se è la testa a muoversi sul tronco o viceversa. La partecipazione del sistema vestibolare nella valutazione clinica del dislocamento della testa rispetto al tronco sembra essere trascurata dalle informazioni propriocettive (Mergner et al., 1983 [217]). Negli studi di Revel et al. (1991 [272]) non sono state trovate differenze significative tra l’accuratezza del riposizionamento nel piano orizzontale o verticale. Se il sistema vestibolare fosse di primaria importanza, il contributo degli otoliti nel piano verticale dovrebbe procurare prestazioni sensibilmente migliori. È dunque probabile che la kinestesi cervicocefalica sia collegata alle informazioni provenienti dal ricco sistema propriocettivo muscolare e articolare del collo (Richmonds e Abrahams, 1975 [275]; Wyke, 1979 [356]; Mergner et al., 1983 [217]). L’assenza di concordanza tra la durata della malattia e la positività del test da un lato e l’esigenza al contrario di correlazione tra la presenza di segni neurologici periferici in alcuni pazienti e la positività del test (> 90%) dall’altro, depongono anch’essi per un ruolo predominante dei propriocettori. In caso di lesione del rachide cervicale è molto probabile che si perdano alcune caratteristiche dell’apparato mio-articolare come l’elasticità dei legamenti e dei muscoli, alcune proprietà meccaniche delle articolazioni importantissime per il mantenimento della postura nell’uomo (Morin, 1974 [226]; Mancia, 1985 [211]). Tuttavia non ci sono evidenze sulla correlazione tra l’errore di riposizionamento nei soggetti con cervicalgia e le caratteristiche del dolore (includendo l’intensità nel giorno dell’esecuzione del test, la localizzazione, la durata della malattia e i movimenti dolorosi). Proprio per questo è esclusa l’ipotesi di un’alterazione nella rappresentazione mentale della postura cervicocefalica. L’assenza di correlazione tra l’inaccuratezza e l’intensità del dolore, così come la direzione dei movimenti dolorosi, esclude anche la correlazione tra l’alterazione propriocettiva cervicale causata da input nocicettivi, secondo quello che affermano Revel e coll. (1991 [272]). Sempre in questo studio è stato dimostrato un movimento di riposizionamento eccessivo sul piano orizzontale. Ciò potrebbe indicare la ricerca di informazioni propriocettive aggiuntive provenienti dallo stiramento dei muscoli antagonisti costituendo un modo per “confermare” l’eccesso di movimento. 114 6. Controllo sensorimotorio nei disturbi cervicali: clinical assessment Una semplice misura del Cervical joint position sense (JPS) consiste nell’uso di un piccolo puntatore laser o di una torcia montata su una fascia per la testa come quella usata da Revel et al. (1991 [272]). Il paziente è fatto sedere a 90 cm da una parete su cui viene marcato il punto di partenza proiettato dal laser (fig. 6.5). Il paziente (a Figura 6.5: Joint Position Sense occhi chiusi o bendati) effettua un movimento del collo ritornando successivamente nella posizione di partenza nel modo più accurato possibile. La posizione finale del laser è misurata e paragonata con quella di partenza (Treleaven, 2008 [319]). L’errore nella distanza di riposizionamento è calcolato in cm e poi convertito in gradi, così un errore di 7.1 cm, può essere tradotto approssimativamente n 4.5° (purché il soggetto sia seduto a 90 cm di distanza) e questo è chiamato Joint Position Error (JPE) (Revel et al., 1991 [272]; Roren et al., 2008 [280]). Questo metodo offre uno strumento di misura quantitativa per errori non superiori a 3°-4° (4-5 cm) che possono indicare un deficit nel riposizionamento del capo nello spazio (Revel et al. 1991 [272]; Treleaven et al., 2003 [314]). Gli errori sono misurati seguendo il ritorno attivo dalle posizioni di flessione, estensione e rotazioni cervicali. Movimenti a scatti, 115 6. Controllo sensorimotorio nei disturbi cervicali: clinical assessment scrutare od oltrepassare la posizione iniziale, la riproduzione occasionale dei sintomi vertiginosi, l’instabilità e/o una netta differenza nei pattern di movimento cervicale nel test con gli occhi chiusi possono indicare un deterioramento della kinestesi (Treleaven, 2008 [319]). Il fatto di oltrepassare la posizione di riferimento può essere spiegato con la necessità di ottenere un feedback propriocettivo migliore per il compito. Un metodo computerizzato per la valutazione clinica è ancora in fase di sviluppo. L’obbiettivo è quello di migliorare l’accuratezza delle misurazioni e di fornire un feedback più sofisticato rispetto al puntatore a laser, per garantire che il paziente possa effettuare il trattamento per migliorare la consapevolezza del rachide e della testa, migliorando il livello del deficit (Kristjansson e Treleaven, 2009 [189]). 6.4.2 La valutazione oculomotoria Mentre i metodi di valutazione clinica sono ancora in fase di sviluppo si suggerisce, attualmente che l’esame clinico del controllo oculomotorio debba includere un’analisi qualitativa dell’inseguimento degli occhi (smooth pursuit) mentre la testa resta ferma (confrontata con il rachide in posizione neutrale o con la testa ruotata), della capacità di mantenere lo sguardo fisso durante i movimenti della testa (stabilità dello sguardo), dei movimenti saccadici degli occhi (rapidi movimenti degli occhi per cambiare il punto di fissazione), dell’inseguimento degli occhi (gli occhi inseguono mentre la testa resta ferma) e della coordinazione della testa e degli occhi (mantenimento dello sguardo quando sia la testa che gli occhi si muovono)(Treleaven, 2008 [319]; Kristjansson e Treleaven, 2009 [189]). La valutazione clinica dei movimenti degli occhi può essere condotta valutando la qualità dei movimenti oculari e il controllo degli stessi, nonché la riproduzione dei sintomi durante i test descritti di seguito. Alcuni test non sono esclusivi, ne possono differenziare specificamente i pazienti con disturbi cervicali e sono spesso usati in quelli con patologie vestibolari o del SNC, sebbene alcuni di essi sono stati modificati nel tentativo di sensibilizzare la componente cervicale da testare (Kristjansson e Treleaven, 2009 [189]). I test sono effettuati di solito con il paziente seduto ma possono essere eseguiti inizialmente in posizione supina, se necessario. La posizione di partenza dipenderà dalla severità dei disturbi e dai risultato complessivo dell’esame fisico (Treleaven, 2008 [319]). La stabilità dello sguardo è valutata chiedendo al paziente di mantenere gli occhi focalizzati su un obiettivo (posto di fronte ad esso) mentre esegue dei movimenti attivi della testa in flessione, estensione e nelle rotazioni (fig. 6.6)(Treleaven, 2008 [319]; Kristjansson e Treleaven, 2009 [189]). L’inabilità nel focalizzare il target, la riduzione 116 6. Controllo sensorimotorio nei disturbi cervicali: clinical assessment Figura 6.6: Test di stabilità dello sguardo del movimento cervicale o la mancanza di armonia, la riproduzione dei sintomi come le vertigini, la vista a macchie o la nausea, sono segni di una risposta anormale (Treleaven, 2008 [319]; Kristjansson e Treleaven, 2009 [189]). Sebbene i pazienti dispongano di un sufficiente range di rotazione cervicale e siano abili ad eseguire il compito accuratamente quando lo sguardo non è focalizzato sull’obbiettivo, essi sono incapaci di tenere a fuoco l’obbiettivo o di muovere la testa velocemente o in modo armonico come nei soggetti asintomatici (Kristjansson e Treleaven, 2009 [189]). Questo test è simile a quello di acuità visiva dinamica usato nei disturbi vestibolari anche se i movimenti della testa sono eseguiti attivamente e lentamente anziché in modo passivo e veloce (Kristjansson e Treleaven, 2009 [189]). Questo approccio è più adatto ai disturbi della stabilità dello sguardo di origine cervicale in quanto le afferenze cervicali sono stimolate da movimenti a bassa frequenza piuttosto che dai movimenti veloci, i quali stimolano le afferenze vestibolari (Herdman et al., 1998 [140]). L’inseguimento lento degli occhi o SPNT test (Smooth Pursuit Neck Torsion Test) misura il guadagno oculomotorio (rapporto tra la velocità dei movimenti oculari e quella del target visivo)(Tjell e Rosenhall; 1998 [309]). È un metodo con cui si testano i riflessi propriocettivi del rachide cervicale, il riflesso cervico-collico e il riflesso cervico oculare. Risultati anormali dello SPNT test sono il risultato primario dell’erronea at- 117 6. Controllo sensorimotorio nei disturbi cervicali: clinical assessment tività propriocettiva posturale nel rachide cervicale, trasmessa mediante i riflessi citati (Treleaven, 2005 [315]). Si valuta chiedendo al paziente di mantenere la testa ferma in posizione neutrale mentre con gli occhi segue un target in movimento con più attenzione possibile. Il target è mosso lentamente da una parte all’altra (20°/s) (fig. 6.7). Il test è Figura 6.7: Smooth Pursuit Neck Torsion Test in posizione neutrale ripetuto con la testa ferma ma con il tronco ruotato più di 45° (fig. 6.8) ed è ripetuto anche dal lato opposto. Le differenze nell’inseguimento lento degli occhi o la riproduzione dei sintomi nelle posizioni di torsione del collo devono essere comparate con la posizione neutrale. Spesso i pazienti con disordini cervicali sono inabili nel mantenere il target e presentano veloci movimenti degli occhi all’insù con il collo in torsione, specialmente quando il target attraversa la linea mediana. Movimenti saccadici degli occhi all’estremità dell’angolo della visuale con il cambiamento della direzione dei movimenti non sono considerati anormali (Treleaven, 2008) [319]. Questo test ha dimostrato di essere utile nella diagnosi di vertigine cervicale nei pazienti affetti da WAD (Whiplash Associated Disorders) o perlomeno in quelli affetti da vertigine, in quanto possiede un’alta sensibilità e specificità (Tjell e Rosenhall; 1998 [309]), rispettivamente del 72% e del 91% (Treleaven e Jull, 2005 [315]). Proprio i risultati derivanti dallo studio di questi due autori suggeriscono inoltre che il test non è influenzato dal livello di ansia del paziente, ma potrebbe essere influenzato sia dai fattori nocicettivi che da quelli propriocettivi. 118 6. Controllo sensorimotorio nei disturbi cervicali: clinical assessment Figura 6.8: Smooth Pursuit Neck Torsion Test con il tronco ruotato Ciò fornisce ulteriori evidenze sull’utilità dello stesso nell’identificare i disturbi oculomotori in pazienti affetti da colpo di frusta cervicale, i quali sono causati probabilmente dalle afferentazioni cervicali disturbate. Inoltre sembra essere in grado di differenziare tra le anomalie periferiche vestibolari, o quelle superiori del SNC, e quelle derivanti invece dalle cause cervicali, in quanto una diminuzione della velocità del guadagno oculomotorio quando la testa è ruotata rispetto al tronco (confrontando questa posizione con quella neutrale) è stata notata solo nei pazienti con cervicalgia (e non in quelli con disturbi vestibolari o del SNC) ed è molto evidente in quelli che soffrono di colpo di frusta e in quelli che riferiscono le vertigini (Tjell e Rosenhall, 1998 [309]; Tjell et al. 2002 [310]; Treleaven et al., 2005 [315]). La valutazione dei movimenti saccadici consiste nell’inseguimento e nella fissazione dello sguardo, da parte del paziente (Wyke, 1979 [356]), su un target che è mosso velocemente e poi è tenuto fermo momentaneamente. Il target è mosso in alcune differenti direzioni. L’abilità del paziente nel muoversi velocemente verso il target e di fissarlo deve essere notata (Treleaven et al., 2008 [319]). L’incapacità di fissare l’obbiettivo, il supe119 6. Controllo sensorimotorio nei disturbi cervicali: clinical assessment ramento dello stesso e il reclutamento di più di 2 movimenti per raggiungerlo, potrebbe indicare una scarsa prestazione. Ancora, la riproduzione dei sintomi (oscuramento della vista o le vertigini) potrebbero verificarsi (Kristjansson e Treleaven, 2009 [189]). La coordinazione della testa e degli occhi si effettua mediante la valutazione dei movimenti degli occhi e della testa del paziente nella stessa direzione, focalizzandosi su un punto, conducendo sull’obiettivo, prima gli occhi e poi la testa, tenendo focalizzato l’obiettivo stesso. Il test è effettuato a destra, a sinistra, in alto e in basso (Treleaven et al., 2008 [319]). I pazienti asintomatici sono capaci di eseguire movimenti isolati della testa e degli occhi e mantenere focalizzato l’obbiettivo (Kristjansson e Treleaven, 2009 [189]). Spesso i pazienti che soffrono di cervicalgia invece sono incapaci di mantenere la testa ferma mentre gli occhi si muovono oppure perdono l’obbiettivo durante i movimenti della testa (Grip, 2009 [128]). Possono essere valutati anche movimenti della testa e degli occhi coordinati con quelli del tronco e degli arti (Kristjansson e Treleaven, 2009 [189]). 6.4.3 Alterazione della Stabilità Posturale Karlberg et al. (1996 [180]) hanno proposto un metodo scientifico per misurare i disturbi dell’equilibrio correlati alla cervicale in persone affette da disturbi acuti ma questo metodo non è stato ancora validato per valutare i disturbi di più vecchia data in cui potrebbero essere presenti dei meccanismi compensatori. Sebbene la diagnosi è posta sulla base dell’esclusione di altre patologie concomitanti (vedi paragrafo 6.1), le evidenze scientifiche suggeriscono che i disturbi dell’equilibrio nel dolore cervicale si presentano in modo diverso rispetto a quelle di origine vestibolare (anche dal punto di vista anamnestico come descritto nel paragrafo 6.3 e nel cap. 5), in cui essi appaiono essere facilmente visibili con i test, come ad esempio la stazione a base ristretta su superficie morbida, confrontata con quella dei soggetti affetti da colpo di frusta, i quali mostrano mostrano deficit meno marcati in tutti i test (Karlberg et al., 1996 [180]; Treleaven, 2008 [321]). 6.4.3.1 Test della modificazione dell’organizzazione sensoriale Spesso si usa il test della modificazione dell’organizzazione sensoriale o CTSIB (Clinical Test for Sensory Interaction in Balance). Gli input visivi e propriocettivi provenienti dagli arti inferiori risultano alterati con il progredire del test (ShumwayCook and Horak, 1986 [290]). L’equilibrio nella stazione eretta confortevole e in quella a base d’appoggio ristretta può essere valutata con il paziente che sta in piedi su una superficie ferma oppure su di una molle come un pezzo di schiuma densa di 10 cm, in 3 120 6. Controllo sensorimotorio nei disturbi cervicali: clinical assessment prove successive per entrambi i tipi di superficie (occhi aperti, occhi bendati e indossando un supporto che provoca un conflitto visivo, come illustrato nella fig. 6.9). Figura 6.9: Test della modificazione dell’organizzazione sensoriale 121 6. Controllo sensorimotorio nei disturbi cervicali: clinical assessment La posizione dei piedi e la stazione eretta, dovrebbero essere simili in ogni condizione esaminata. Usando la condizione 1 come riferimento di base, il terapista osserva le variazioni quantitative e la direzione delle oscillazioni nelle successive 5 condizioni. Potrebbero inoltre essere usati dei supporti tecnici come l’uso di un cronometro per quantificare il tempo che il paziente riesce a mantenere la statica in ogni condizione, griglie o il filo a piombo per registrare le oscillazioni e in fine l’uso di un sistema soggettivo e numerico di ranking: 1. oscillazioni minime; 2. oscillazioni medie; 3. oscillazioni moderate; 4. caduta. Dovrebbero anche essere annotati i cambiamenti nella percezione del paziente (es. sintomi quali nausea o capogiro) e le strategie di movimento usate per mantenere la stabilità (Horak, 1986 [154]). La maggior parte dei soggetti adulti e dei bambini al di sopra dei 9 anni di età riescono a mantenere la stabilità in tutte e 6 le condizioni in modo agevole (Nashner, 1982 [233]; Forssberg e Nashner, 1982 [115]), con un graduale incremento delle oscillazioni antero-posteriori nel progredire del test, diventando maggiori nella condizione 5 e 6 in cui gli input vestibolari primari mediano il controllo posturale (Nashner, 1982 [233]). L’analisi del pattern di stabilità usato nelle 6 circostanze fornisce al terapista le indicazioni intuitive su quale senso il paziente fa maggior affidamento per mantenere la stabilità. Ad esempio l’instabilità mentre indossa la cupola che provoca il conflitto visivo (condizione 3) suggerisce un anomalo affidamento alla vista per il controllo posturale che è caratteristico dei pazienti con sindrome da concussione vestibolare o nistagmo parossistico posizionale benigno (Nashner e Black 1983 [235]; 1984 [236]). Un marcato incremento delle oscillazioni o il verificarsi di cadute in condizioni di conflitto sensoriale (condizione 3-6) potrebbe indicare la presenza di un problema che riguarda l’interazione sensoriale (Nashner et al., 1983 [234]). L’incapacità nel mantenere la stazione eretta per un tempo massimo di 30 secondi, evidenti e ampi incrementi delle oscillazioni, risposte più lente per correggere le oscillazioni o rigidità nel prevenirle, sono considerate risposte anormali (Kristjansson e Treleaven, 2009 [189]). Si pensa che i pazienti con disturbi cervicali confidino di più sulla vista e sugli altri input somatosensoriali per l’equilibrio, per cui i deficit saranno maggiori quando questi input (es. la vista) sono ridotti. Per incrementare l’affidabilità, i pazienti 122 6. Controllo sensorimotorio nei disturbi cervicali: clinical assessment potrebbero essere testati in stazione doppia e poi singola su superficie dura con gli occhi aperti e chiusi per più di 30 secondi (Kristjansson e Treleaven, 2009 [189]). È ragionevole aspettarsi che le persone di età inferiore a 60 anni possano mantenere la stabilità per più di 30 secondi. I soggetti al di sotto dei 45 anni, inoltre, dovrebbero essere abili a completare il test sia in stazione monopodalica che in quella bipodalica. La valutazione dell’abilità nel completare il test dei 30 secondi in stazione eretta può essere un utile test di screening (Treleaven et al 2005 a, b [315] [316]; Field et al., 2008 [107]), tuttavia è necessaria un’accurata interpretazione dei risultati nelle persone anziane (o comunque al di sopra dei 45 anni), in quanto l’abilità nel mantenere la stazione eretta in appoggio bi-podalico può essere alterata anche in persone normali (Treleaven et al., 2005 [317]; Field et al., 2008 [107]). I terapisti dovrebbero essere cauti nell’interpretazione delle performance in quanto sottostanti problemi sensoriali, motori e ortopedici potrebbero contribuire all’instabilità. L’incapacità a organizzare le informazioni sensoriali per mantenere l’equilibrio dovrebbe essere documentata mediante periodica rivalutazione usando questo sistema. Inoltre la stazione eretta, il cammino, le oscillazioni e i movimenti funzionali nelle condizioni del test più difficili (3-6) potrebbero essere usate come trattamento terapeutico per approcciare la mancata flessibilità d’uso dei sistemi sensoriali per il controllo posturale. Questo metodo da solo non rappresenta un approccio globale e completo alla valutazione dell’equilibrio ma dovrebbe essere visto come un’aggiunta alle tecniche cliniche attualmente usate (Shumway-Cook and Horak, 1986 [290]). 6.4.3.2 La Posturografia La posturografia è stata usata da Faux et al. (1997 [104]) per dimostrare la correlazione tra le limitazioni funzionali e i parametri posturografici in un gruppo di 12 persone con cervicalgia cronica, da Norrè et. al (1987 [242]) e Ålund et al. (1993 [7]) per oggettivarne i disturbi in pazienti con le vertigini, e da altri autori per dimostrare l’esistenza di disturbi posturali in pazienti con distonia cervicale e torcicollo. Lavignolle et al. (1993 [194]) hanno confermato l’esistenza di disturbi della stabilizzazione posturale in 118 dei 126 pazienti con dolore cervicale causato da traumi. Tuttavia questi disturbi appaiono solo durante i test dinamici ad occhi aperti e chiusi e non durante la posturografia statica (Lekhel e Popov, 1998 [196]; Muller et al., 1999 [228]) pertanto, la letteratura smentisce il valore diagnostico della posturografia statica convenzionale nelle sospette vertigini cervicali, così come rilevato da DeJong e Bles (1986 [79]), Norrè et al. (1987 [242]), Holtmann e Reiman (1989 [152]), Ålund et al. (1991 [6]; 1993 [7]). In particolare, in quest’ultimi studi scientifici condotti su 123 6. Controllo sensorimotorio nei disturbi cervicali: clinical assessment 15 pazienti affetti da sospette vertigini cervicali con disturbi dell’equilibrio transitori da oltre un anno, tutti con cervicalgia o rigidità (Ålund et al.; 1991 [6]), senza anormalità vestibolari periferiche e centrali con i sintomi delle vertigine e/o dell’instabilità (Ålund et al.; 1993 [7]), è stata eseguita sia la posturografia statica che quella dinamica (Equitest) così come descritta da Black et al. (1983 [29]) e Cyr et al. (1988 [73]) posizionando la testa in diverse posizioni: 1. posizione neutrale; 2. in flessione ed estensione; 3. in rotazione destra e sinistra; 4. in flessione laterale destra e sinistra; 5. nella posizione che provoca maggiormente la sensazione di vertigine o disequilibrio (“posizione peggiore”). Per ogni prova è stato attribuito un punteggio da 100 (nessuna oscillazione) a 0 (in caso di caduta) che decresce con l’aumentare dell’ampiezza dell’oscillazione. Il punteggio esaminato per le prove su pedana statica non hanno mostrato differenze tra i pazienti e il gruppo di controllo in nessuna posizione della testa (Ålund et al., 1991 [6]). Nella posturografia dinamica (EquiTest) il paziente è posto su di una pedana oscillante e basculante, racchiusa da un contorno visivo; sia la piattaforma che il contorno visivo possono muoversi a seconda delle oscillazioni antero-posteriori (Ålund et al., 1991 [6]). Il test è in grado di valutare la stabilità posturale e il controllo dell’equilibrio del paziente soggetto a situazioni statiche o dinamiche simili a quelle effettivamente riscontrate nella realtà quotidiana. Nel lavoro scientifico sopra citato i punteggi ottenuti con la posturografia dinamica sono significativamente più bassi nei pazienti rispetto al gruppo di controllo per la posizione neutrale, la rotazione a sinistra e la latero-flessione destra. Nel gruppo dei pazienti è stata notata una significativa riduzione dello score per la “posizione peggiore” se comparata con la posizione neutrale, quando essa è misurata sulla pedana oscillante. Quando le afferenze propriocettive dalle caviglie sono ridotte, come nel caso della piattaforma oscillante, le misurazioni ottenute sono in grado di distinguere i pazienti dal gruppo di controllo. Pertanto gli studi di Ålund et al. (1991 [6]) danno supporto al principio secondo cui i comuni disordini cervicali danno luogo ad afferenze cervicali aberranti e che queste sono normalmente nascoste dall’influenza propriocettiva delle caviglie, rendendo pertanto la posturografia dinamica un valido strumento per valutare 124 6. Controllo sensorimotorio nei disturbi cervicali: clinical assessment i pazienti con sospette vertigini cervicali. Essa inoltre sarebbe in grado di individuare differenze statisticamente significative anche tra il gruppo dei soggetti affetti da sola cervicalgia rispetto a quelli che hanno anche i sintomi dell’instabilità/vertigine quando sono esaminati con la testa in posizione neutrale, in rotazione e in flessione laterale, fornendo punteggi significativamente più bassi (Ålund et al; 1993 [7]). I risultati dello studio di Yahia et al. (2009 [358]) con posturografia statica e dinamica ad occhi aperti e chiusi confermano i dati della letteratura. Sebbene la posturografia non fornisca alcuna informazione sull’eziologia o sull’esatta localizzazione anatomica del danno, può mettere in risalto la carenza del sistema di equilibrio (Nashner 1993 [237]; Di Fabio, 1996 [82]; Allum et al., 2001 [4]; Duplan e Lavignolle, 2008 [88]). Equilibrio dinamico e funzionale Ad oggi sono stati condotti soltanto pochi studi per determinare i cambiamenti dell’equilibrio dinamico e funzionale nei soggetti con dolore cervicale. Questi si sono avvalsi del Dynamic Gait Index (DGI) per valutarne i disturbi (Kristjansson e Treleaven, 2009 [189]). Il DGI valuta il controllo di 8 compiti funzionali che includono il cammino tranquillo e il cambio di velocità, il cammino con movimenti della testa verticali e orizzontali, girarsi, scavalcare un oggetto o evitarlo e camminare su e giù per le scale (Wrisley et al., 2004 [355]). Il test del cammino sui 10 metri con la testa ruotata (Herdman, 2000 [141]) misura il tempo e il numero di step effettuati per completare il test (Bohannon, 1997 [34]). Lo step test (Hill et al., 1996 [146]) è il numero di step completati su e giù da un gradino di 7.5 cm, in 15 secondi, per ogni arto. Quindi, sebbene ulteriori ricerche siano necessarie (soprattutto nei soggetti giovani di età inferiore ai 40 anni), il clinico dovrebbe considerare alcuni dei test dinamici, specialmente nei pazienti con cervicalgia che lamentano vertigine, instabilità o perdita di equilibrio (Kristjansson e Treleaven, 2009 [189]). 6.5 Test aggiuntivi Ci sono alcune evidenze secondo cui le strutture del collo potrebbero influenzare direttamente la funzione vestibolare (Fisher et al., 1997 [109]). Inoltre, una patologia vestibolare primaria è possibile che segua una sindrome da «colpo di frusta» (whiplash injury) oppure che sia presente nella popolazione di mezza età/anziana. Così, per la valutazione clinica dei disturbi del controllo posturale, può essere necessario indirizzarsi sulle influenze vestibolari secondarie. Mentre c’è una sovrapposizione certa tra il sistema cervicale e vestibolare in alcuni dei test già descritti, i test accessori potrebbero essere 125 6. Controllo sensorimotorio nei disturbi cervicali: clinical assessment necessari in alcuni pazienti per investigare queste funzioni più da vicino, specialmente in quelli che presentano perdita dell’equilibrio e riferiscono episodi di cadute (Treleaven, 2008 [319]). È necessario tenere conto di alcuni fattori quali l’età, le patologie vestibolari preesistenti e le condizioni mediche, i quali potrebbero incrementare il grado di disturbo in questi pazienti (Poole et al., 2007 [265]). I test addizionali dovrebbero comprendere la valutazione dell’equilibrio dinamico e della deambulazione funzionale (Herdman 2000 [141]; Alpini et al., 2005 [5]), così come bisognerebbe testare i riflessi vestibolo-oculari (Herdman, 2000 [141]). Nei casi in cui si sospettano vertigini parossistiche posizionali benigne dovrebbe essere inclusa anche la manovra di Dix-Hallpike (Herdman, 2000 [141]). Ulteriori e più complete indagini vestibolari o del SNC dovrebbero trovare giustificazione nei pazienti in cui le cause cervicali del disturbo non possono essere sostenute (Treleaven, 2008 [319]). 6.5.1 La manovra di Dix-Hallpike È una manovra utile al terapista allo scopo di testare i canali semicircolari posteriori per la diagnosi delle Vertigini Parossistiche Posizionali Benigne (benign paroxysmal positional vertigo - BPPV) (Baloh, 1998 [15]; Dix e Hallpike, 1952 [86]). Egli, prima di eseguire il test, deve essere certo che il paziente abbia un adeguato ROM attivo, dato che il rachide cervicale è posizionato a 45° di rotazione e 30° di estensione così che i canali semicircolari posteriori siano stimolati nel piano verticale. La manovra inizia facendo assumere al paziente una posizione seduta a lungo, mentre il terapista ruota la testa del paziente di 45° da un lato e lo porta nella posizione supina velocemente mentre estende la testa di 30° (fig. 6.10). Al paziente è chiesto di riferire i sintomi mentre il terapista osserva i suoi occhi per valutare il nistagmo. Se il paziente non tollera la manovra tradizionale a causa del dolore o del diminuito ROM cervicale, la posizione può essere modificata facendo posizionare il paziente sul fianco con la testa girata così che il dorso della testa venga a trovarsi verso la superficie e il naso guarda all’insù. La manovra di Dix-Hallpike si dice che è positiva se il paziente riporta i sintomi del nistagmo rotazionale, oscillatorio e alternante con una latenza di 5-15 secondi e una durata che va da 30 secondi a 1 minuto. Se questa manovra è positiva le BBPV possono essere trattate eseguendo una manovra di riposizionamento canalicolare (Epley, 1992 [96]) oppure istruendo il paziente ad effettuare gli esercizi di Brandt-Daroff (1980 [43]). Se il terapista non è abile nell’effettuare questo tipo di interventi e più appropriato indirizzare il paziente a un fisioterapista oppure a un medico specializzato. Se la mano- 126 6. Controllo sensorimotorio nei disturbi cervicali: clinical assessment Figura 6.10: Manovra di Dix-Hallpike vra Dix-Hallpike è negativa si dovrebbe iniziare la gestione delle disfunzioni cervicali e raccomandare il paziente ad un medico per un test vestibolare. La diagnosi di vertigini cervicali è effettuata solo dopo che il medico non ha riscontrato anormalità vestibolari. Considerando entrambe le diagnosi, il terapista dovrebbe decidere se trattare entrambi i disturbi oppure assegnare il paziente a un terapista specializzato nella riabilitazione vestibolare (Wrinsley et al. 2000 [354]) per la diagnosi delle BPPV (Baloh, 1998 [15]; Dix e Hallpike, 1952 [86]). 6.6 Diagnosi differenziale Le vertigini cervicali sono considerate la causa principale quando sono associate al colpo di frusta (Wenngren et al., 2002 [341]; Treleaven et al., 2006 [318]) ma altre cause dovrebbero sempre essere considerate, come ad esempio patologie a carico dell’arteria vertebrale, del sistema vestibolare centrale o periferico (Wrishley et al., 2000 [354]) o del SNC, elevata ansietà o assunzione di farmaci (Baloh and Halmagy, 1996 [14]; Ernst et al., 2005 [97]; Sturzenegger et al.; 1994 [302]). I test che sono eseguiti di routine per diagnosticare le patologie vestibolari sono riportati nella fig. 6.11. Le anormalità includono il deficit nell’inseguimento degli occhi, un responso normale o ipoattivo nel test del calore, nistagmi spontanei o posizionali e alterazione del controllo posturale. 127 6. Controllo sensorimotorio nei disturbi cervicali: clinical assessment Figura 6.11: Test vestibolari eseguiti di routine nei pazienti con vertigine cervicogenica I deficit maggiori nei test sul controllo del movimento della testa e degli occhi e sulla stabilità posturale si hanno nei pazienti con disordini di origine traumatica, in associazione con i sintomi delle vertigini (Tjell et al., 2002 [310]; Treleaven et al., 2003 [314], 2005 a, b [315] [316]), tuttavia possono essere presenti anche in assenza di vertigini come nei pazienti con cervicalgia idiopatica (Kristjansson et al., 2003 [187]; Tjell et al., 2002 [310]; Field et al., 2008 [107]). La diagnosi differenziale tra le vertigini di origine cervicale con quelle dovute ad altre cause dipende dall’eziologia del dolore al collo. Infatti le vertigini possono presentarsi in seguito ad un evento traumatico o ad un colpo di frusta, ma possono essere anche post-traumatiche di tipo otolitico (Brandt, 1980 [42]; Gresty, 1992 [127]), vertigini parossistiche posizionali benigne (Brandt, 1994 [49]) causate da una disfunzione vestibolare secondaria alla concussione cerebrale oppure emicrania correlata alle vertigini. Dovrebbero inoltre essere considerate le fistole perilinfatiche. Nei casi non traumatici la vertigine posturale fobica ha una sintomatologia simile, ma le cause che per prime si devono escludere, prima di presumere l’origine cervicale, sono l’atassia cerebellare o spinale, i disordini immunologici, il parossismo vestibolare (Brandt, 1994 [50]) e la vestibolopatia bilaterale (Brandt, 1996 [51]). Un valido strumento per la diagnosi differenziale è rappresentato dallo Smooth Pursuit Neck Torsion Test 8 . Alterazioni del test si notano in pazienti con cervicalgia (sia idiopatica che traumatica) ma non in quelli con disturbi vestibolari o disfunzioni nervo8 cfr. 6.4.2. 128 6. Controllo sensorimotorio nei disturbi cervicali: clinical assessment se centrali. Disfunzioni nelle afferenze cervicali alterano il controllo del movimento di inseguimento lento degli occhi (Tjell and Rosenhall, 1998 [309]; Tjell et al., 2002 [310]; Treleaven et al., 2005 a, b [315] [316]). Quando sono correttamente diagnosticate, le vertigini cervicali possono essere trattate con efficacia usando in combinazione la terapia manuale e la riabilitazione vestibolare (Wrisley et al. 2000 [354])9 . Dizziness simulation battery Quella di seguito presentata è una batteria di otto manovre che hanno dimostrato essere molto utili nel distinguere le varie forme di vertigine. Alcune di esse riproducono le vertigini in tutti i pazienti mentre altre le inducono solo nei pazienti in cui esse rappresentano il disturbo principale. Dopo ogni manovra al paziente è chiesto di verificare la similarità tra la sensazione evocata dal test e quella propria del suo disturbo. Identificare la sensazione provocata con i test con quella identica avvertita dal paziente nella sua condizione patologica è spesso più affidabile della descrizione verbale, in special modo se una singola manovra riproduce esclusivamente i sintomi (Mukherjee et al. 2003 [227]). • Ipotensione ortostatica: la pressione sanguigna è misurata da supini, non appena si assume la posizione eretta e dopo 3 minuti; • Manovra di Valsalva potenziata: il paziente si accovaccia per 30 secondi, dopo si alza in piedi ed esegue uno sforzo a glottide chiusa, oppure soffia in uno sfigmomanometro a mercurio fino a raggiungere i 40 mm-Hg per 15 secondi; • Stimolazione del seno carotideo: il seno carotideo è massaggiato unilateralmente per 15 secondi senza comprimere continuamente l’arteria. • Torsione del collo: il paziente ruota la testa in ogni direzione per 15 secondi; • Camminare e girarsi: il paziente cammina in una direzione e si gira, velocemente, invertendo la direzione. Questo test riproduce le vertigini che si verificano nei deficit multisensoriali, nell’andatura aprassica e nei disturbi dell’equilibrio; • Iperventilazione: il paziente respira velocemente per 3 minuti; • Manovra di Nylen-Barany (o di Dix-Hallpike): l’esaminatore porta la testa del paziente verso il basso rispetto a una posizione seduta, in modo che il capo si trovi al di sotto del piano orizzontale di 45° e ruotato di 45° da un lato. La vertigine 9 cfr. paragrafo 7.3. 129 6. Controllo sensorimotorio nei disturbi cervicali: clinical assessment accompagnata dal nistagmo depone per la vertigine posizionale. Le caratteristiche che distinguono le forme benigne da quelle maligne sono elencate nella fig. 7.110 . • Rotazione di Barany: il paziente è seduto su una sedia rotante con la testa inclinata di 30° all’indietro rispetto alla verticale. L’esaminatore ruota il paziente in una direzione 10 volte in 20 secondi, dopodiché arresta bruscamente questa rotazione. 10 cfr. paragrafo 5.3. 130 Capitolo 7 Management delle alterazioni del controllo sensorimotorio nei disturbi cervicali Spesso si suppone che la gestione delle problematiche legate alle vertigini cervicali debba essere la stessa di quella per la cervicalgia (Brandt e Bronstein, 2001 [53]). Gli approcci convenzionalmente usati nel trattamento potrebbero essere sufficienti per i pazienti che soffrono di cervicalgia ma con minimi disturbi propriocettivi. Tuttavia l’esperienza clinica e la ricerca scientifica suggeriscono che significativi deficit sensorimotori del rachide cervicale potrebbero essere un fattore importante del mantenimento, della ricorrenza e della progressione dei vari sintomi di cui sono affetti questi pazienti (Hildingsson e Toolanen, 1990 [144]; Sterling et al., 2003 [300]). Per questa ragione affrontare questi tipi di disturbi, probabilmente, è un importante passo per una migliore gestione di alcuni pazienti che soffrono di dolore cervicale. Se si riesce a riprodurre la vertigine descritta dal paziente testando i movimenti attivi del rachide cervicale o con i movimenti articolari passivi, si presume che si tratti di un disturbo meccanico (Cronin, 1997 [71]). Pertanto è clinicamente prevedibile che le tecniche di terapia manuale che aumentano il ROM del collo, che riducono gli spasmi muscolari e che ripristinano la scorrevolezza meccanica delle articolazioni zigapofisiali, diminuiranno anche il disequilibrio e le vertigini di origine cervicale (Wyke, 1979 [357]; Mulligan, 1991 [229]; Furman e Cass, 1996 [119]; Wilson, 1996 [346]). Alcuni casi clinici hanno suggerito che la terapia manuale applicata al rachide cervicale superiore può produrre una riduzione dei sintomi nei pazienti con vertigine cervicogenica (Ryan and Cope, 1955 [283]; Cote et al. 1991 [64]; Fitz-Ritson, 1991 [111]; Mulligan, 1991 [229]; Cronin, 1997 [71]; Zhou et al., 1999 [367]; Kessinger e Boneva, 2000 [183]; Wrisley et al., 131 7. Management delle alterazioni del controllo sensorimotorio nei disturbi cervicali 2000 [354]). Le evidenze scientifiche ad oggi suggeriscono che la gestione dei disturbi del controllo sensorimotorio causati da una disfunzione somatosensoriale dovrebbe affrontare le cause locali degli input cervicali afferenti anomali. Sia il legame importante tra il sistema cervicale somatosensoriale, vestibolare e visivo che, secondariamente, i cambiamenti adattativi nel sistema di controllo sensorimotorio, necessitano di essere considerati (Kristjansson e Treleaven, 2009 [189]). Ciò è di fondamentale importanza per programmare e affrontare la gestione ottimale del paziente con cervicalgia così come i disturbi secondari nel sistema visivo e vestibolare, i quali possono manifestarsi attraverso la plasticità nel SNC (Shumway-Cook e Woollacott, 2001 [293]). Inoltre un approccio combinato è probabilmente il migliore per affrontare il perpetuarsi del circolo vizioso di eventi per cui i cambiamenti adattativi secondari nel sistema di controllo sensorimotorio potrebbero portare ad un’errata funzione muscolare e dei meccanismi articolari, alterando ulteriormente gli input afferenti cervicali (Kristjansson e Treleaven, 2009 [189]). Storicamente gli interventi terapeutici per le vertigini cervicali hanno riguardato la terapia manuale (mobilizzazioni o manipolazioni), le trazioni meccaniche, le terapie fisiche, la rieducazione posturale, gli esercizi attivi di movimenti, i massaggi, il ri-allenamento all’equilibrio, le iniezioni nei trigger point, i miorilassanti e l’uso di un collare cervicale morbido durante la fase acuta (Davies, 1953 [76]; Ryan e Cope, 1955 [283]; Gray, 1956 [126]; Sandler, 1967 [285]; Jongkees, 1969 [169]; Wing, 1974 [347]; de Jong, 1986 [79]; Biesinger, 1988 [28]; Brown, 1992 [56]; Furman e Cass, 1996 [119]; Clendaniel, 2000 [59]). Secondo gli studi effettuati da alcuni autori il 73-82% dei pazienti che ricevono una qualche forma di terapia manuale, hanno una riduzione dei loro sintomi (Wing et al., 1974 [347]; Karlberg et al., 1996 [179]; Galm et al., 1956 [121]). La fisioterapia riduce il dolore e incrementa la mobilità e il controllo posturale, come da valutazione posturografica (Karlberg, 1996 [179]). A livello terapeutico le manipolazioni vertebrali possono essere praticate per disordini intervertebrali minori (Vautravers, 2000 [329]). Nei casi di artrite cervicale deve essere trattato il dolore, la rigidità e, in precedenza, lo spasmo cervicale con infiltrazioni nei trigger point miofasciali (Maigne YJ, 1993 [208]). Deve inoltre essere praticato il massaggio rilassante e la fisioterapia (Kalberg, 1996 [179]). La riabilitazione acquista maggior valore con l’uso delle tecniche dei riflessi e degli aggiustamenti posturali e con l’accoppiamento occhio-testa (Poiraudeau, 1998 [263]). L’osservazione delle caratteristiche individuali nei disturbi sensorimotori del paziente suggerisce che può essere importante sviluppare un programma di riabilitazione specifico per altrettante specifiche disfunzioni e usare metodi obiettivi e quantitativi per valutarne 132 7. Management delle alterazioni del controllo sensorimotorio nei disturbi cervicali gli effetti (Sjölander et al., 2008 [294]). I deficit sensorimotori primari, e i conseguenti meccanismi compensatori, possono variare da un paziente all’altro (Kristjansson, 2004 [188]). Sono pertanto obbligatoriamente richieste buone abilità nell’esame e nel ragionamento clinico per un’ efficacie gestione terapeutica (Kristjansson e Treleaven, 2009 [189]). 7.1 Input cervicali afferenti alterati L’uso di specifici programmi riabilitativi per ristabilire la propriocezione cervicale migliora l’equilibrio in pazienti che soffrono di dolore cervicale cronico (Poiraudeau, 1998 [263]). Le evidenze sulla gestione dei disturbi del controllo sensorimotorio causati da disfunzione somatosensoriale cervicale, a oggi, suggerirebbero di focalizzare l’attenzione sulle cause primarie che provocano attività somatosensoriale aberrante così come sugli effetti secondari (Treleaven, 2008 [319]). Trattamenti specifici sul collo quali l’agopuntura, la terapia manuale e l’allenamento alla flessione cranio-cervicale hanno migliorato l’errore di riposizionamento cervicale (JPS), le vertigini e/o l’equilibrio in stazione eretta nei pazienti con cervicalgia (Fattori et al., 1996 [103]; Heikkila et al., 2000 [137]; Reid e Rivett, 2005 [270]; Palmgren et al., 2006 [253]; Jull et al., 2007 [173], Reid et al., 2008 [271]). Specifici allenamenti di controllo neuromuscolare hanno migliorato il JPS (Jull et al., 2007 [173]), mentre l’allenamento di endurance per la muscolatura cervicale viene suggerita per migliorare l’equilibrio (Stapley et al., 2006 [299]). L’agopuntura ha dimostrato di i migliorare il JPS, le vertigini (Heikkila et al., 2000 [137]) e l’equilibrio posturale (Fattori et al., 1996 [103]). L’esperienza clinica però suggerisce che questa, da sola, può non essere sufficiente, né essere il modo più efficiente per affrontare i deficit sensorimotori (Horak e Machpherson, 1996 [155]). In alternativa i programmi che enfatizzano la stabilità dello sguardo, la coordinazione testa/collo e la sensazione di posizione del rachide cervicale senza trattamenti locali sul rachide stesso, hanno dimostrato una diminuzione dell’assunzione di farmaci, un miglioramento del dolore e della disabilità e anche del JPS (Revel et al., 1994 [273]; Humphreys and Irgens, 2002 [161]; Jull et al.; 2007 [173]). 7.2 Cambiamenti adattativi secondari Affrontare alcuni effetti secondari sul sistema visivo e vestibolare è importante nella gestione terapeutica dei disturbi del controllo sensorimotorio (Hikosaka e Maeda, 1973 133 7. Management delle alterazioni del controllo sensorimotorio nei disturbi cervicali [142]; Fisher et al., 1997 [109]). È qui che un approccio personalizzato al controllo sensorimotorio diventa importante. C’è evidenza sul fatto che specifici programmi di trattamento hanno migliorato il JPS, la coordinazione testa-occhi e la stabilità dello sguardo (Revel et al., 1994 [273]; Storaci et al., 2006 [301]; Jull et al., 2007; [173]). Essi hanno dimostrato miglioramenti non solo nei deficit sensorimotori ma anche nel dolore al collo, nella disabilità e del range articolare (Revel et al., 1994 [273]). Miglioramenti dell’equilibrio e dei sintomi legati alle vertigini sono stati osservati anche in seguito a programmi riabilitativi oculomotori o vestibolari in pazienti con colpo di frusta persistente (Hansson et al., 2006 [134]; Storaci et al., 2006 [301]). Attualmente si raccomandano trattamenti locali sulla colonna cervicale congiunti con programmi adattati per il controllo sensorimotorio per i pazienti con disordini cervicali. Questi ultimi sono simili a quelli usati nella riabilitazione vestibolare (Herdman, 2000 [141]). Questi approcci combinati saranno indirizzati alle cause locali degli input afferenti anormali e terranno in considerazione gli importanti collegamenti tra il sistema cervicale, vestibolare e visivo e anche alcuni cambiamenti adattativi nel sistema di controllo sensorimotorio. 7.3 Approccio clinico combinato La combinazione tra l’approccio della terapia manuale e degli esercizi con un programma personalizzato di controllo sensorimotorio sembrerebbe essere la strategia terapeutica più appropriata per affrontare le cause primarie degli input cervicali afferenti alterati ma anche dei cambiamenti adattativi secondari (Kristjansson e Treleaven, 2009 [189]). C’è evidenza sul fatto che un programma di esercizi combinato di manipolazioni, facilitazioni neuromuscolari propriocettive, agopuntura sui trigger point ed esercizi per il ROM, congiunti ad esercizi per il miglioramento dell’accuratezza nel riposizionamento della testa, modifichi positivamente e in modo significativo, lo stato fisico degli individui con dolore cervicale, se confrontati con il gruppo di controllo o con pazienti a cui sono state date solo delle informazioni e dei consigli comportamentali (Palmgren et al., 2006 [253]). Di recente uno studio pilota su un programma combinato che utilizzava la coordinazione testa-occhi, l’equilibrio ed esercizi task-dependent insieme con l’allenamento dei flessori cervicali profondi e del senso di posizione e del movimento (fig. 7.1), ha dimostrato miglioramenti significativi della stabilità posturale nei pazienti con colpo di frusta cronico (Oddsdottir, 2006 [247]). Tuttavia le ricerche sull’efficacia degli approcci combinati sono ancora agli albori e le conseguenti linee guida in proposito sono realizzate solo sulle ricerche cliniche al momento disponibili e sull’esperienza clinica (Kristjansson e Treleaven, 2009 [189]). Le caratteristiche specifiche di ogni programma sono state 134 7. Management delle alterazioni del controllo sensorimotorio nei disturbi cervicali Figura 7.1: Esempio di programma di esercizi per le vertigini cervicogeniche descritte accuratamente nei lavori di Jull et al. (2004 [171]) e Treleaven, 2008 [319], [320]) e saranno analizzate nel paragrafo 7.4. La fig. 7.2 riassume un esempio di approccio tipico combinato in cui coesistono l’approccio personalizzato sensorimotorio e altri aspetti del trattamento fisioterapico. La fig. 7.3 invece illustra alcuni compiti specifici e le progressioni suggerite per il programma di controllo sensorimotorio sebbene, è la risposta di ogni individuo e lo sforzo prodotto durante un dato intervento a guidare la progressione stessa del trattamento (Kristjansson e Treleaven, 2009 [189]). Pertanto, considerata l’importanza del rachide cervicale nella stabilità posturale e nel controllo motorio e gli effetti provocati dai disturbi legati al dolore cervicale, la valutazione e la gestione riabilitativa di questi ultimi potrebbero rappresentare un’importante parte dell’approccio multimodale ai disturbi cervicali. Ciò dovrebbe affrontare anche le cause degli alterati input somatosensoriali cervicali così come migliorare la funzione neuromuscolare e diminuire il dolore e l’infiammazione oltre ai programmi di esercizi sensorimotori per migliorare i deficit identificati nella valutazione della stabilità posturale e del controllo del movimento degli occhi e della testa. La valutazione clinica raccomandata e la gestione dei disturbi si basano sulle evidenze disponibili a oggi. Tuttavia questa è un’area di interesse emergente e sono necessarie ulteriori ricerche per raffinare 135 7. Management delle alterazioni del controllo sensorimotorio nei disturbi cervicali Figura 7.2: Approccio terapeutico multimodale e identificare metodi per la valutazione e per la determinazione di strategie ottimali per la gestione di alcuni disturbi specifici di questi pazienti (Treleaven, 2008 [319]). 136 7. Management delle alterazioni del controllo sensorimotorio nei disturbi cervicali Figura 7.3: Esempio di compiti e relative progressioni per migliorare il controllo sensorimotorio nei disturbi cervicali 7.4 Programmi di gestione terapeutica I risultati della valutazione clinica indirizzeranno verso la gestione più appropriata dei disturbi del controllo sensorimotorio in pazienti affetti da disturbi cervicali. Si suggerisce 137 7. Management delle alterazioni del controllo sensorimotorio nei disturbi cervicali di includere nel programma riabilitativo trattamenti locali al collo per diminuire il dolore e migliorare la funzione neuromuscolare in combinazione con esercizi sensorimotori adattati per migliorare i deficit nel Joint Position Sense, nel controllo oculomotorio e nella stabilità posturale. Ciò fa porre l’attenzione (per quanto riguarda le cause del disturbo) sugli input anormali dei meccanorecettori cervicali così come sugli effetti risultanti dal potenziale conflitto che sorge tra le afferenze cervicali scorrette e quelle vestibolari e oculari corrette (Treleaven, 2008 [319]). I programmi riabilitativi dovrebbero includere in primo luogo delle tecniche per incrementare la flessibilità e per ristabilire l’accoppiamento occhio-testa (Yahia et al., 2009 [358]). Gli esercizi per ogni sistema (cervicale e vestibolare) dovrebbero essere eseguiti almeno una volta, preferibilmente due, al giorno. Da 3 a 5 (arrivando fino a 10) ripetizioni per ogni esercizio dovrebbero essere sufficienti nella maggior parte dei casi, ma possono essere inferiori se è richiesto un numero di esercizi elevato. La velocità di esecuzione dovrebbe essere tale da permettere al paziente di eseguire l’esercizio con precisione e correzioni continue, incrementantola gradualmente insieme al range di movimento disponibile (Kristjansson e Treleaven, 2009 [189]). La temporanea riproduzione delle vertigini, della nausea, dell’instabilità e/o dei disturbi visivi è accettabile; tuttavia non è desiderabile l’esacerbazione del dolore al collo o il mal di testa (Treleaven, 2008 [319]; Kristjansson e Treleaven, 2009 [189]). Se ciò dovesse verificarsi gli esercizi dovrebbero essere modificati diminuendo il numero di ripetizioni per ogni task, introducendo gradualmente ogni esercizio oppure cambiando la posizione del paziente, optando per una più confortevole come quella supina. Il procedere di ogni set di esercizi può essere realizzato modificando la durata, le ripetizioni e il grado di difficoltà del compito. La progressione degli esercizi può inoltre essere compiuta con i compiti che riguardano la funzione visiva oppure compiti come il Joint Position Sense, mentre si è seduti su di una superficie instabile o mentre si è in stazione eretta con un piede su di una base instabile per esempio, oppure durante il cammino (Treleaven, 2008 [319]). 7.5 Propriocezione cervicale Le nuove acquisizioni nel campo della fisioterapia dicono che i principi del controllo motorio (Shumway-Cook e Wollacott, 2001 [293]) per affrontare i problemi sensorimotori in modo specifico, possono essere importanti per i pazienti affetti da disturbi muscoloscheletrici complicati (Jullet al., 2008 [174]). “Coordinazione dei movimenti” è il termine ideale per il controllo motorio e può essere definito come il processo sensorimotorio che 138 7. Management delle alterazioni del controllo sensorimotorio nei disturbi cervicali organizza e attiva i muscoli larghi e piccoli con la quantità di forza ottimale nella sequenza più efficiente (Newell, 1985 [239]). A questo scopo può essere usato il Cervical Joint Position Sense. Cervical Joint Position Sense I pazienti devono eseguire la rilocazione della testa nella posizione neutra e verso posizioni pre-determinate nel range delle direzioni di movimento che sono state valutate come anormali. L’esercizio dovrebbe svolgersi prima a occhi aperti e poi chiusi, allineando la posizione naturale della testa e le posizioni target con un punto sul muro, cercando di controllare l’accuratezza del movimento nel ritorno. Gli esercizi possono essere svolti con maggiore precisione a casa usando una torcia o un laser attaccato a una fascia per la testa (Treleaven, 2008 [319]). Il paziente deve riposizionare la testa nella posizione neutrale da quelle che presentano più difficoltà direzionali (es. rotazioni laterali o estensione cervicale). Il compito può essere incrementato chiedendo al paziente di riposizionare la testa in un determinato punto del range articolare (es. 20°, 40°, 60° di rotazione laterale) invece che la posizione neutrale, inoltre possono essere eseguite posizioni in stazione eretta più difficili (Kristjansson e Treleaven, 2009 [189]). L’allenamento di abilità più complesse potrebbe includere modelli con tracce intricate (fig. 7.4) come ad esempio una figura a 8 posta su di una parete usando il laser come feedback, facendo in modo che la traccia sia seguita nel modo più accurato possibile (Treleaven, 2008 [319]), prima in modo lento e con la maggiore velocità e precisione possibile (Kristjansson e Treleaven, 2009 [189]). Una versione computerizzata più sofisticata Figura 7.4: Esercizio con tracce complesse 139 7. Management delle alterazioni del controllo sensorimotorio nei disturbi cervicali per l’allenamento della propriocezione cervicale è ancora in fase di sviluppo per poter migliorare la progressione del trattamento, con graduali livelli di difficoltà all’interno del programma. I miglioramenti ottenuti sottoponendo alcuni pazienti al test di riposizionamento del capo nello spazio con il sistema bio-feedback sono incoraggianti ma difficili da interpretare con i pochi casi studiati. Servono ulteriori studi con ampliamento della casistica per trarre conclusioni certamente positive, soprattutto dopo follow-up a medio e lungo termine (Kokodoko et al., 1996 [185]). Questo esercizio è volto a migliorare la percezione della postura corporea, la dissociazione tra le parti del corpo e la consapevolezza della posizione nello spazio, migliorando soprattutto la consapevolezza testa-collo e del cingolo scapolare (Kristjansson e Treleaven, 2009 [189]). 7.6 Esercizi oculomotori Gli esercizi per migliorare il controllo oculomotorio possono essere divisi in: • esercizi eseguiti con la testa ferma; • esercizi eseguiti con la testa in movimento. I primi possono essere implementati allo stesso tempo in quelli per la consapevolezza spaziale della testa e del collo e per il Joint Position Sense. I secondi invece possono essere implementati negli esercizi per il riposizionamento dei movimenti cervicali. Il livello dell’esercitazione è settato sulla base della valutazione oculomotoria. Il grado di difficoltà può aumentato incrementando la velocità di esecuzione del compito e il range di articolarità, oppure cambiando la posizione del paziente e il punto di focalizzazione o lo sfondo (fig. 7.5). La fig. 7.6 ci mostra come ognuna delle variabili può essere modificata per l’avanzamento degli esercizi (Treleaven, 2008)[319]. I pazienti con un grado severo di dolore cervicale possono trovare beneficio iniziando il trattamento semplicemente muovendo gli occhi mentre si mantiene la testa ferma, in modo da evitare che i sintomi possano essere esacerbati (Kristjansson e Treleaven, 2009 [189]). 7.6.1 Inseguimento lento con la testa ferma Il paziente segue con gli occhi un target che si muove da lato a lato e su e giù, nel modo più accurato possibile e tenendo ferma la testa. Per l’esercitazione a casa il paziente potrebbe praticare l’esercizio localizzando una pallina da tennis spostata lateralmente oppure in 140 7. Management delle alterazioni del controllo sensorimotorio nei disturbi cervicali Figura 7.5: Punti di focalizzazione Figura 7.6: Progressione della difficoltà degli esercizi alto e in basso, mentre tiene ferma la testa (Treleaven, 2008 [319]). Anche eseguire questo compito con il collo ruotato può essere utile per influenzare il condizionamento cervicale sugli occhi (Kristjansson e Treleaven, 2009 [189]). 7.6.2 Movimenti saccadici degli occhi Movimenti saccadici su un obiettivo sono eseguiti in posizione degli occhi casuali. La progressione può includere l’aumento di velocità dei movimenti, la posizione del paziente e lo sfondo visivo o il punto di focalizzazione (fig. 7.6). 141 7. Management delle alterazioni del controllo sensorimotorio nei disturbi cervicali 7.6.3 Stabilità dello sguardo Questo compito può essere realizzato mediante la fissazione dello sguardo su di un target posto di fronte al paziente. L’esercizio può iniziare con il clinico che esegue dei movimenti passivi lenti del collo oppure con dei movimenti attivi del paziente nelle direzioni che risultano essere più difficoltose, mentre fissa con lo sguardo fermo un punto sul soffitto o di fronte a lui. Il clinico può inoltre muovere passivamente il tronco mentre il paziente mantiene lo sguardo fisso sul target, oppure muoverlo egli stesso in modo attivo (Treleaven, 2008 [319]; Kristjansson e Treleaven, 2009 [189]). La difficoltà di alcuni compiti può essere incrementata restringendo la visuale periferica (fig. 7.7) mediante l’uso di un paio di occhialini da nuoto che sono stati anneriti ad eccezione di una piccola area nel centro di ogni lato (Treleaven, 2008 [319]), oppure modificando l’oggetto da fissare (lettere o gruppi di lettere), lo sfondo dietro di esso (a strisce o a quadri), la posizione di esecuzione del paziente (ed. in piedi anziché seduto) e la velocità o il range di movimento (Kristjansson e Treleaven, 2009 [189]). Figura 7.7: Esercizio con restrizione della visuale periferica 7.6.4 Coordinazione testa/collo Gli esercizi iniziano con la rotazione degli occhi e della testa dallo stesso lato, sia a sinistra che a destra e su e giù. Come progressione gli occhi sono mossi per primi e dopo la testa, ma il paziente continua a mantenere la messa a fuoco su due obiettivi che possono essere posti orizzontalmente o verticalmente. Un’ulteriore progressione comprende la rotazione attiva del collo per inseguire un target che si muove lentamente mentre la sua visuale periferica è ridotta, modificando la velocità e il range di movimento o modificando la 142 7. Management delle alterazioni del controllo sensorimotorio nei disturbi cervicali posizione del paziente (stazione eretta anziché seduta). Egli può inoltre effettuare delle rotazioni degli occhi e della testa dal lato opposto in entrambe le direzioni, oppure usando gli occhi per seguire i movimenti del tronco e degli arti. A casa il paziente potrebbe tenere un obiettivo di fronte a se e muovere il target e la sua testa nella direzione opposta. Egli dovrebbe anche praticare movimenti degli occhi, della testa, del collo e del tronco per guardare più lontano e più in dietro possibile. I movimenti attivi della testa per seguire un target in movimento possono essere esercitati sia con la restrizione sia senza restrizione dei movimenti periferici (Treleaven, 2008 [319]; Kristjansson e Treleaven, 2009 [189]). 7.7 Stabilità posturale Solitamente le vertigini sono riprodotte negli esercizi di equilibrio (Kristjansson e Treleaven, 2009 [189]). Tuttavia una lenta e accurata progressione, senza estremi, è di vitale importanza per un trattamento di successo nei pazienti con colpo di frusta cervicale e in quelli con disturbi dell’equilibrio di origine cervicale (Tjell et al., 2007 [311]). Questa considerazione è importante in quanto i pazienti con dolore cervicale potrebbero reagire con incrementi compensatori dell’attività muscolare cervicale e in altre regioni per raggiungere la stabilizzazione (Kristjansson e Treleaven, 2009 [189]). Questo, normalmente, non è un problema per i pazienti con vertigine di origine non cervicale, ma per per quelli con cervicalgia alcuni esercizi possono essere dannosi, in quanto aumentano la tensione muscolare nei muscoli cervicali già tesi, alimentando il circolo vizioso di incrementata attività muscolare, dolore e alterazione degli input afferenti, esacerbando ulteriormente le vertigini cervicogeniche (Tjell et al., 2007 [311]). Il livello di partenza per il ri allenamento dell’equilibrio dipenderà da quali test il paziente avrà fallito nella valutazione clinica o in cui avrà avuto difficoltà. Può Esercizio per la stabilità essere eseguito con una stazione conforte- Figura 7.8: vole, a base ristretta, con doppio o singolo posturale appoggio (Treleaven, 2008 [319]). Può ini- 143 7. Management delle alterazioni del controllo sensorimotorio nei disturbi cervicali zialmente essere praticata, in accordo con i risultati dell’esame clinico, una stazione eretta prolungata per più di 30 secondi (Kristjansson e Treleaven, 2009 [189]). Il livello della prestazione può essere incrementato ulteriormente aggiungendo gli esercizi di rilocazione o di oculomozione a quelli per l’equilibrio, modificando la posizione della stazione eretta, chiudendo gli occhi, modificando la superficie d’appoggio (ad esempio proponendo una superficie morbida o una oscillante) (Treleaven, 2008 [319]; Kristjansson e Treleaven, 2009 [189]). A seconda del livello disfunzionale possono essere incorporati dei compiti funzionali e più dinamici come il camminare in avanti, in dietro e di lato mentre si effettuano movimenti attivi della testa nelle differenti direzioni, mantenendo la velocità e la direzione del cammino. Questi ultimi possono essere modificati nella difficoltà, variando la superficie del cammino e la velocità, così come il compito motorio (fig. 7.1)(Treleaven, 2008 [319]; Kristjansson e Treleaven, 2009 [189]). Il paziente può eseguire l’esercizio a casa in un angolo della sua abitazione di modo che possa recuperare facilmente l’equilibrio se è necessario (fig. 7.8). Egli gradualmente aumenta il tempo in cui mantiene la stabilità fino a raggiungere i trenta secondi (Treleaven, 2008 [319]). 7.8 Esempio di organizzazione di un piano di trattamento La fig. 7.9 suggerisce la pianificazione di un intervento terapeutico per un paziente che soffre di dolore cervicale e che, contemporaneamente, ha una tutte le disfunzioni sensorimotorie che possono essere di possibile natura cervicogenica. Gli esercizi sono somministrati per tutto il periodo del trattamento con lo scopo di realizzare condizioni favorevoli per l’allenamento sensorimotorio e per trattare le reazioni compensatorie che potrebbero prevalere dopo che questi sono stati eseguiti. I disturbi della percezione della testa e del rachide cervicale, che richiedono un normale range di movimento, e i disturbi oculomotori, sono affrontati prima di considerare i disturbi del controllo motorio cervicale: è richiesto un normale controllo oculomotorio per poter migliorare questi ultimi deficit, così come è necessario che il paziente sia in grado di effettuare l’inseguimento di un oggetto muovendo la testa. I disturbi della stabilità posturale e le vertigini sono trattati solo nell’ultima fase per minimizzare le reazioni comunemente osservate di incremento dell’attività muscolare cervicale o nelle altre regioni corporee, per realizzare la stabilizzazione quando l’equilibrio è alterato. 144 7. Management delle alterazioni del controllo sensorimotorio nei disturbi cervicali Figura 7.9: Piano di trattamento progressivo Gli esercizi per il senso di posizione, il controllo oculomotorio e il senso di movimento sono integrati nel programma di esercizi per l’equilibrio, con lo scopo di aumentare la modulazione dei circuiti sensorimotori nel SNC e per renderli progressivamente più difficili (Kristjansson e Treleaven, 2009 [189]). 145 Discussione e conclusioni La ricerca sui database PubMed e PEDro, ha prodotto 873 risultati (830 su PubMed e 43 su PEDro). Tuttavia numerosi articoli sono stati travati più volte durante la stessa ricerca, nelle varie combinazioni possibili fra gli item prescelti. Pertanto il numero effettivo degli articoli è di 590 articoli scientifici per quanto riguarda PubMed e 35 per quanto riguarda PEDro. Molti di essi sono stati scartati in quanto non rientravano nei criteri di inclusione. I restanti articoli sono stati selezionati per la rilevanza e la pertinenza del tema discusso con quello trattato da questo elaborato. È rilevante segnalare come sia stata osservata una notevole carenza di letteratura su PEDro che rappresenta il database delle evidenze scientifiche fisioterapiche, probabile sintomo di una mancanza di interesse specifico della professione fisioterapica per questa area di interesse riabilitativo o più probabilmente di scarsa produzione scientifica in merito. Tuttavia questa mancanza può essere giustificata anche dall’attenzione che solo di recente è stata prestata a questo campo di ricerca scientifica, considerando anche che su PEDro sono indicizzati soltanto RCTs e SR, vale a dire le migliori evidenze disponibili a un dato momento. La diagnosi di “vertigine cervicogenica” è una diagnosi essenzialmente per esclusione di altre possibili cause concorrenti (soprattutto vestibolari e del SNC) ed è caratterizzata dal capogiro e/o dal disequilibrio associato al dolore cervicale nei pazienti con patologie del rachide cervicale stesso. La revisione della letteratura dimostra che vi sono alterazioni dell’equilibrio statico e dinamico nei pazienti affetti da dolore cervicale cronico che soffrono di vertigine e sensazione di instabilità. È stata associata anche la frequente concomitanza della cefalea cervicogenica in questi pazienti e della limitazione della mobilità cervicale, da cui deriva un’alterata propriocezione e l’insorgenza di disturbi dell’equilibrio. Assoluta importanza riveste, prima ancora che l’esame clinico (basato sulle evidenze ad oggi disponibili), l’indagine dettagliata sulla storia clinica del paziente e sui sintomi da esso riferiti, per differenziare le varie forme in cui si manifesta questo disturbo e per distinguerlo dalle altre sensazioni di vertigine. Quando correttamente diagnosticate, le vertigini cervicogeniche, possono essere affrontate con un approccio specifico combinato, di terapia manuale e riabilitazione vestibolare. 146 Discussioni e conclusioni Queste considerazioni giustificano la diffusione della riabilitazione e della gestione terapeutica di questi pazienti, nonostante ci sia un numero limitato, ma crescente di studi clinici su tale approccio. Tuttavia al momento esistono soltanto evidenze limitate a supporto dell’uso della terapia manuale nella gestione di questi disturbi: l’insufficienza di ricerche cliniche di qualità soddisfacente e la scarsa produzione di letteratura su questo argomento sono i limiti principali di questa trattazione. Il ruolo della terapia manuale nel trattamento delle vertigini cervicali è lontano dall’essere chiaro e non è stata ancora effettuata una revisione sistematica della letteratura che sia esaustiva. Anche la stessa revisione sistematica della letteratura condotta da Reid e Rivett nel 2005[270] ha dimostrato gli stessi limiti. Sono necessari pertanto ulteriori RCT con un livello di qualità metodologica elevato per definire chiaramente il ruolo della terapia manuale in questi disturbi. Da un punto di vista biomeccanico, importanti informazioni cliniche possono essere ottenute dalle dislocazioni dei Centri Istantanei di Rotazione dalle loro normali localizzazioni, in quanto ciò accade quando non sussiste il normale equilibrio tra le forze di compressione e di taglio o se nei segmenti cervicali i momenti di forza sono alterati. Il potenziale di applicazione degli ICRs nella diagnosi cervicale è clinicamente rilevante. (Amevo et al., 1992)[9]. Tuttavia i centri di rotazione anormali non necessariamente sono situati nel segmento sintomatico. Inoltre essi non riflettono il danno in questi segmenti. Piuttosto sembrano riflettere effetti secondari sul dolore. Teoricamente è quindi possibile applicare l’equazione sui centri di rotazione per risolvere, caso per caso, quando un centro di rotazione anomalo è dovuto allo spasmo muscolare, al danno nella tensione muscolare o dall’alterata contrazione compressiva del disco. Gli studi, necessari, tuttavia non sono ancora stati condotti e per i clinici interessati questo campo resta aperto. Questo elaborato non ha la pretesa, né le fondamentali caratteristiche per essere una revisione della letteratura di tipo sistematico; lo scopo prefissato è quello di provare a far luce su un argomento così tanto vasto quanto non sufficientemente trattato in letteratura. Sarebbe invece necessario, data la complessità e la molteplicità dei disturbi che può provocare e il disagio che genera nei pazienti che ne sono affetti, approfondirne le caratteristiche peculiari al fine di poter realizzare un’accurata e tempestiva diagnosi clinica. Ciò è indispensabile per poter realizzare un efficace piano di gestione terapeutica che sia flutto di un attento ragionamento clinico, che sia coerente con la diagnosi formulata, che risponda nel migliore dei modi alla specificità del paziente (coping, capacità di carico ecc...) e che tenga conto del PHP (Prognostic Health Profile). 147 Discussioni e conclusioni Sviluppi futuri Le future ricerche dovrebbero esaminare l’efficacia delle singole tecniche di terapia manuale così come gli approcci multimodali. Un’ulteriore indagine conoscitiva della letteratura dovrebbe essere ampliata estendendo la ricerca anche ad altri database come Cochrane Library ed Embase. Una ricerca mirata dovrebbe essere condotta focalizzando l’attenzione sulle cause traumatiche (es. colpo di frusta cervicale) o su quelle degenerative, mostrando le eventuali differenze nella manifestazione clinica del sintomo “vertigine” e quindi la possibilità di specifici approcci differenziali. Nonostante i test clinici a disposizione, la mancanza di un semplice dispositivo di valutazione clinica che possa misurare con accuratezza e affidabilità i disturbi della stabilità posturale, della posizione del rachide cervicale nello spazio, della cinestesi e delle funzioni oculomotorie, fa si che questa sia un’area emergente e necessiti di ulteriori e necessarie ricerche future. 148 Appendice A Schede di valutazione Qui di seguito sono presentate tre schede di valutazione usate nella pratica clinica. La prima (Berg Balance Scale) valuta l’equilibrio, la seconda (Dizziness Handicap Inventory) misura invece l’handicap provocato dalle vertigini e dalla sensazione di disequilibrio. Il Neck Disability Index misura invece il grado di disabilità provocato dal dolore cervicale. A.1 Berg balance scale 149 A. Schede di valutazione 150 A. Schede di valutazione 151 A. Schede di valutazione 152 A. Schede di valutazione A.2 Dizziness Handicap Inventory 153 A. Schede di valutazione A.3 Neck Disability Index 154 Bibliografia [1] AA.VV Anatomia Umana. Volume I. Balboni G, et al. Ediermes. III edizione. 1990. [2] AA.VV. Trattato di Anatomia Umana. Anastasi G, et al. Ediermes. IV edizione. 2006. [3] Abrahams VC, Richmond FJR, Keane J. Projections from C2 and C3 nerves supplyng muscles and skin of the cat neck: A study using transganglionic transport of horse-radish peroxidase. J Comp Neurol 1984;230:142-154. [4] Allum JHJ, Bloem BR, Carpenter MG, Honegger F. Differential diagnosis of proprioceptive and vestibular deficits using dynamic support-surface posturography. Gait Posture 2001;14:217-26. In [358]: Yahia A, et al. Chronic neck pain and vertigo: Is a true balance disorder present? Annals of Phisical and Rehabilitation Medicine 2009;52:556-567. [5] Alpini D, Ciavarro GL, et al. Evaluation of head-to-trunk control in wiplash patients using digital CranioCorpoGraph during a stepping test. Gait and Posture 2005;22 (4):308-16. [6] Ålund M, Larsson SE, Ledin T, Ödkvist L, Möller C. Dynamic posturography in cervical vertigo. Acta Otolatyngol Suppl 1991;481:601-602. [7] Ålund M, Ledin T, Ödkvist L, Larsson SE. Dynamic posturografy among patients with common neck disorders. A study of 15 cases with suspected cervical vertigo. J Vestib Res 1993;3:383-389. [8] Amevo B, Worth D, Bogduk N. Instantaneus axes of rotation of the typical cervical motion segments: a study in normal volunteers. Clin Biomech 1991;6:111-7. In [33]: Bogduk N, Mercer S. Biomechanics of the cervical spine. I: Normal Kinematics. Clinical Biomechanics 2000;15:633-648. 155 Bibliografia [9] Amevo B, Aprill C, Bogduk N. Abnormal instantaneous axes of rotation in patients with neck pain. Spine 1992;17:748-56. In [33]: Bogduk N, Mercer S. Biomechanics of the cervical spine. I: Normal Kinematics. Clinical Biomechanics 2000;15:633-648. [10] Ariëns GA, van Machelen W, Bongers PM, Bouter LM, van der Wal G. Physical risk factors for neck pain. Scand J Work Environ Health 2000;26(1):7:19. [11] Assessment: posturography. Report of the therapeutics and technology assessment subcommittee of the American Academy of Neurology. Neurology 1993;43:12611264. In [354]: Wrisley DM, et al. Cervicogenic Dizziness: a review of diagnosis and treatment. Journal of Orthopaedic & Sports Physical Therapy 2000;30(12):755-766. [12] Assessment: electronystagmography. Report of the therapeutics and technology assessment subcommittee of the American Academy of Neurology. Neurology 1996;46:1763-1766. In [354]: Wrisley DM, et al. Cervicogenic Dizziness: a review of diagnosis and treatment. Journal of Orthopaedic & Sports Physical Therapy 2000;30(12):755-766. [13] Badley EM, Tennant A. Changing profile of joint disorders with age: findings from a postal survey of the population of Calderdale, West Yorkshire, United Kingdom. Ann Rheum Dis 1992;51:366-371. In [105]: Fejer R, Kyvik KO, Hartvigsen J. The prevalence of neck pain in the world population: a systematic critical review of the literature. Eur Spine J 2006;15(6):834-48. [14] Baloh R, Halmagy G. Disorders of the vestibular system. New York: Oxford University Press 1966. In [354]: Wrisley DM, et al. Cervicogenic Dizziness: a review of diagnosis and treatment. Journal of Orthopaedic & Sports Physical Therapy 2000;30(12):755-766. [15] Baloh RW. Dizziness, Hearing Loss, and Tinnitus. Philadelphia, Pa: FA Davis; 1998. In [354]: Wrisley DM, et al. Cervicogenic Dizziness: a review of diagnosis and treatment. Journal of Orthopaedic & Sports Physical Therapy 2000;30(12):755-766. [16] Barlow D, Freedman W. Cervico-ocular reflex in the normal adult. Acta Otolaryngol (Stockh) 1980;89:487-96. In [309]: Tjell C, Rosenhall U. Smooth pursuit neck torsion test: a specific test for cervical dizziness. American Journal of Otology 1998;19(1):79. [17] Barnsley L, Lord S, Bogduk N. Cervical Review. Whiplash injury. Pain 1994;58:283307. Citato da Sterling et al. [300] e Wrisley et al. [354]. 156 Bibliografia [18] Barnsley L, Lord S, Bogduk N. Whiplash injury. Pain 1994;58:283-307. In [354]: Wrisley DM, et al. Cervicogenic Dizziness: a review of diagnosis and treatment. Journal of Orthopaedic & Sports Physical Therapy 2000;30(12):755-766. [19] Barre JA. Sur un syndrome sympathique cervcial posterieur et sa cause frequent: l’arthrite cervicale. Rev Neurol 1926;45:1246-1253. In [354]: Wrisley DM, et al. Cervicogenic Dizziness: a review of diagnosis and treatment. Journal of Orthopaedic & Sports Physical Therapy 2000;30(12):755-766. [20] Barrett K, Buxton N, Redmond AD, Jones JM, Boughey A, Ward AB. A comparison of symptoms experienced following minor head injury and acute neck strain (whipalsh injury). J Accid Emerg Med 1995;12:173-176. In [354]: Wrisley DM, et al. Cervicogenic Dizziness: a review of diagnosis and treatment. Journal of Orthopaedic & Sports Physical Therapy 2000;30(12):755-766. [21] Bassols A, Bosh F, Banos JE. How does the general population treat their pain? A survey in Catalonia, Spain. J Pain Symptoms Manage 2002;23:318328. In [105]: Fejer R, Kyvik KO, Hartvigsen J. The prevalence of neck pain in the world population: a systematic critical review of the literature. Eur Spine J 2006;15(6):834-48. [22] Bennerroch EE, Westmoreland BF, Daube J, Reagan TJ, Sandok BA. Medical Neuroscience. Philadelphia, Pa: Lippincott Williams & Wilkins; 1999. In [354]: Wrisley DM, et al. Cervicogenic Dizziness: a review of diagnosis and treatment. Journal of Orthopaedic & Sports Physical Therapy 2000;30(12):755-766. [23] Bennett JG, Bergmanis LE, Carpenter JK, Skowund HV. Range of motion of the neck. Phys Ther 1963;43:45-7. In [33]: Bogduk N, Mercer S. Biomechanics of the cervical spine. I: Normal Kinematics. Clinical Biomechanics 2000;15:633-648. [24] Berg KO, Maki BE, Wiliams JL, Holliday Pj, Wood-Dauphinee SL. Clinical and laboratory measures of postural balance in an elderly population. Arch Phys Med Rehab 1992;73:1073-1080. In [354]: Wrisley DM, et al. Cervicogenic Dizziness: a review of diagnosis and treatment. Journal of Orthopaedic & Sports Physical Therapy 2000;30(12):755-766. [25] Bexander CS, Mellor R, Hodges PW. Effect of gaze direction of neck muscle activity during cervical rotation. Exp Brain Res 2005;167:422-432. In [189]: Kristjansson E, Treleaven J. Sensorimotor function and dizziness in neck pain: implications for assessment and management. J Orthop Sports Phys Ther 2009 May;39(5):364-77. 157 Bibliografia [26] Bhalla SK, Simmons EH. Normal ranges of intervertebral joint motion of the cervical spine. Can J Surg 1969;12:181-7. In [33]: Bogduk N, Mercer S. Biomechanics of the cervical spine. I: Normal Kinematics. Clinical Biomechanics 2000;15:633-648. [27] Bhansali SA, Honrubia V. Current status of electronystagmography testing. Otolaryngol Head Neck Surg 1999;120:419-426. In [354]: Wrisley DM, et al. Cervicogenic Dizziness: a review of diagnosis and treatment. Journal of Orthopaedic & Sports Physical Therapy 2000;30(12):755-766. [28] Biesinger E. Vertigo caused by disorders of the cervical vertebral column: diagnosis and treatment. Adv Otorhynolaryngol 1988;39:44-51. [29] Black FO, Wall III C, Nashner LM. Effects of visual and support surface orientation references upon postural control in vestibular deficient subjects. Acta Otolaryngol (Stock) 1983;95:199-210. In [6]: Ålund M, Larsson SE, Ledin T, Ödkvist L, Möller C. Dynamic posturography in cervical vertigo. Acta Otolatyngol Suppl 1991;481:601-602. [30] Body Clark L, Briggs C, et al. Muscle spindle distribution, morphology and density in the longis colli and multifidus muscles of the cervical spine. Spine 2002;27(7):694701. In [319]: Treleaven J. Sensorimotor disturbances in neck disorders affecting postural stability, head and eye movement control. Manual Therapy 2008;13:2-11. [31] Bogduk N, Major GAC, Carter J. Lateral subluxation of the atlas in rheumatoid arthritis: a case report and post-mortem study. Ann Rheum Dis 1984;43:341-6. In [33]: Bogduk N, Mercer S. Biomechanics of the cervical spine. I: Normal Kinematics. Clinical Biomechanics 2000;15:633-648. [32] Bogduk N, Amevo B, Pearcy M. A biological basis for instantaneous centres of rotation of the vertebral columm. Proc Inst Mech Eng 1995;209:177-83. In [33]: Bogduk N, Mercer S. Biomechanics of the cervical spine. I: Normal Kinematics. Clinical Biomechanics 2000;15:633-648. [33] Bogduk N, Mercer S. Biomechanics of the cervical spine. I: Normal Kinematics. Clinical Biomechanics 2000;15:633-648. [34] Bohannon RW, Comfrotable and maximum walking speed of adults aged 20-79 years: reference values and determinants. Age Ageing 1997;26:15-19. In [189]: Kristjansson E, Treleaven J. Sensorimotor function and dizziness in neck pain: 158 Bibliografia implications for assessment and management. J Orthop Sports Phys Ther 2009 May;39(5):364-77. [35] Bolton PS, Kerman IA et al. Influences of neck afferents on sympathetic and respiratory nerve activity. Brain Research Bulletin 1998;47(5):413-9. In [319]: Treleaven J. Sensorimotor disturbances in neck disorders affecting postural stability, head and eye movement control. Manual Therapy 2008;13:2-11. [36] Borghouts JAJ, Loes BW, Bouter LM. The clinical course and prognostic factors of non-specific neck pain: a systematic review. Pain 1998;77:1-13. In [332]: Vernon H, Humphreys B.K. Manual therapy for neck pain: an overview of randomized clinical trials and systematic reviews. Eura Medicophys 2007;43: 91-118. [37] Borghouts JAJ , Koes BW, Vondeling H, Bouter LM. Cost-of-illness of neck pain in The Netherlands in 1996. Pain 1999;80:629–636. Citato da Jesus et al. [166] e Fejer et al. [105]. [38] Botros G. The tonic oculomotor function of the cervical joint and muscle receptors. Adv Otolaryngol 1979;25:214-20. In [309]: Tjell C, Rosenhall U. Smooth pursuit neck torsion test: a specific test for cervical dizziness. American Journal of Otology 1998;19(1):79. [39] Bove M, Courtine G, et al. Neck muscle vibration and spatial orientation during stepping in place in humans. Journal of Neurophysiology 2002;88(5):2232-41. In [319]: Treleaven J. Sensorimotor disturbances in neck disorders affecting postural stability, head and eye movement control. Manual Therapy 2008;13:2-11. [40] Bovim G, Schrader H, Sand T. Neck pain in the general population. Spine 1994:19:1307-9. Citato da Vernon et al. [332] e Ariëns et al. [10]. [41] Bracher E, Almeida CIR, Almeida RR, Bracher CBB. A combined approach for the treatment of cervical vertigo. Journal of Manipulative and Physiological Therapies 2000;23(2):96-100. In [270]: Reid SA, Rivett DA. Manual therapy treatment of cervicogenic dizziness: a systematic review. Man Ther 2005 Feb;10(1):4-13. [42] Brandt Th, Daroff RB. The multisensory physiological and pathological vertigo syndromes. Ann Neurol 1980;7:195-203. In [354]: Wrisley DM, et al. Cervicogenic Dizziness: a review of diagnosis and treatment. Journal of Orthopaedic & Sports Physical Therapy 2000;30(12):755-766. 159 Bibliografia [43] Brandt I, Daroff RB. Physical therapy for benign paroxysmal positional vertigo. Arch Otolaryngol 1980;106:484-485. [44] Brandt Th, Krafczyk S, Malsbenden J. Postural imbalance with head extension: Improvement by training as a model for ataxia therapy. Ann NY Acad Sci 1981;374:636-649. In [52]: Brandt T. Cervical vertigo-reality or fiction? Audiol Neurootol 1996;1:187-196. [45] Brandt T. Vertigo and dizziness. In: Asbury AK, McKhann GM, McDonald I, eds. Diseases of the nervous system. Philadelphia: Saunders, 1986:561-76. Citato da Karlberg et al. [178]. [46] Brandt T, Dieterich M. Phobischer Attacken - Schwinksheoindel. Munchener Medizinische Woehenschift 1986;128:247-50. In [227]: Mukherjee A, Chatterjee SK, Chakravarty A. Vertigo and dizziness - A Clinical Approach. J Assoc Physicians India 2003 Nov;51:1095-101. [47] Brandt T. Vertigo - A systematic approach. In: Recent Advances in Clinical Neurology g. Ed Kennard C. 1990;69-84. Citato da Mukherjee et al. [227]. [48] Brandt T. Somatosensory vertigo. In: Brandt T, ed. Vertigo: its Multisensory Syndromes. London: Springer-Verlag 1991:277-288. Citato da Wrisley et al. [354]. [49] Brandt Th, Steddin S, Daroff RB. Therapy of benign paroxysmal positioning vertigo, revisited. Neurology 1994;44:796-800. [50] Brandt Th, Huppert D, Dieterich M. Phobic postural vertigo: a first follow-up. J Neurol 1994;241:191-195. [51] Brandt Th. Bilateral Vestibulopathy revisited. Eur J Med Res 1996;1:361-368. [52] Brandt T. Cervical vertigo-reality or fiction? Audiol Neurootol 1996;1:187-196. [53] Brandt T, Bronstein AM. Cervical vertigo. Journal of Neurology, Neurosurgery and Psychiatry 2001;71(1):8-12. In [270]: Reid SA, Rivett DA. Manual therapy treatment of cervicogenic dizziness: a systematic review. Man Ther 2005 Feb;10(1):4-13. [54] Browman CA, Mangham CA. Clinical use of moving platform posturography. Sem Hearing 1989;10:161-169. In [354]: Wrisley DM, et al. Cervicogenic Dizziness: a review of diagnosis and treatment. Journal of Orthopaedic & Sports Physical Therapy 2000;30(12):755-766. 160 Bibliografia [55] Brown JJ. A systemich approach to the dizzy patient. Neurol Clin 1990;8:209-24. In [227]: Mukherjee A, Chatterjee SK, Chakravarty A. Vertigo and dizziness - A Clinical Approach. J Assoc Physicians India 2003;Nov;51:1095-101. [56] Brown JJ. Cervical contribution to balance: cervical vertigo. In: Berthoz A, Vidal PP, Graf W, eds. The head Neck Sensory Motor System. New York, NY: Oxford Universuty Press 1992:644-647. Citato da Wrisley et al. [354]. [57] Buonocore E, Hartman JT, Nelson Cl. Cineradiograms of cervical spine in diagnosis of soft tissue injuries. JAMA 1966;198:25-9. In [33]: Bogduk N, Mercer S. Biomechanics of the cervical spine. I: Normal Kinematics. Clinical Biomechanics 2000;15:633-648. [58] Chester JB. Whiplash, postural control, and the inner ear. Spine 1991;16:716-442. In [354]: Wrisley DM, et al. Cervicogenic Dizziness: a review of diagnosis and treatment. Journal of Orthopaedic & Sports Physical Therapy 2000;30(12):755-766. [59] Clendaniel RA. Cervical vertigo. In: Herdman SJ, ed. Vestibular Rehabilitation. Philadelphia, Pa: FA Davis; 2000:494-594. [60] Colachis SC, Strohm BR. Radiographic studies of cervical spine motion in normal subjects. Flexion and hyperextension. Arch Phys Med Rehabil 1965;46:75360. In [33]: Bogduk N, Mercer S. Biomechanics of the cervical spine. I: Normal Kinematics. Clinical Biomechanics 2000;15:633-648. [61] Colledge NR, Barr-Hamilton RM, Lewis SJ, Sellar RJ, Wilson JA. Evaluation of investigations to diagnose the cause of dizziness in elderly people: a comunity based controlled study. British Medical Journal 1996,313:788-93. In [270]: Reid SA, Rivett DA. Manual therapy treatment of cervicogenic dizziness: a systematic review. Man Ther 2005 Feb;10(1):4-13. [62] Compere WE. Electronystagmographic findings in patients with ”wiplash injuries”. Laryngoscope 1968;78:1266-1233. In [52]: Brandt T. Cervical vertigo-reality or fiction? Audiol Neurootol 1996;1:187-196. [63] Corneil BD, Olivier E, et al. Neck muscle responses to stimulation of monkey superior colliculus. I. Topography and manipulation of stimulation parameters. Journal of Neurophysiology 2002;88(4):1980-99. In [319]: Treleaven J. Sensorimotor disturbances in neck disorders affecting postural stability, head and eye movement control. Manual Therapy 2008;13:2-11. 161 Bibliografia [64] Cote P, Mior S, Fitz-Ritson D. Cervicogenic vertigo: a report of three cases. The Journal of the Canadian Chriopractic Association 1991;35(2):89-94. In [270]: Reid SA, Rivett DA. Manual therapy treatment of cervicogenic dizziness: a systematic review. Man Ther 2005 Feb;10(1):4-13. [65] Côté P, Cassidy JD, Carroll L. The Saskatchewan Health and Back Pain Survey: the prevalence of neck pain and related disability. Spine 1998;23:1689-98. Citato da Vernon et al. [332], Fejer et al. [105] e Jesus et al. [166]. [66] Cote P, Cassidy JD, Carrol L. The treatment of neck and low back pain: who seeks care? Who goes where? Med Care 2001;39:956-967. In [105]: Fejer R, Kyvik KO, Hartvigsen J. The prevalence of neck pain in the world population: a systematic critical review of the literature. Eur Spine J 2006;15(6):834-48. [67] Côté P, Cassidy JD, Carrol L, Kristman V. The annual incidence and course of neck pain in the general population: A population based-cohort study. Pain 2004;112:267–273. In [166]: Jesus FM, Ferreira PH, Ferreira ML. Ultrasonographic measurement of neck muscle recruitment: a preliminary investigation. J Man Manip Ther 2008;16(2):89-92. [68] Courtine G., Papaxanthis C, et al. Gait dependent integration of neck muscle afferent input. Neuroreport 2003;14(18):2365-8. In [319]: Treleaven J. Sensorimotor disturbances in neck disorders affecting postural stability, head and eye movement control. Manual Therapy 2008;13:2-11. [69] Coventry MB, Ghormley RK, Kernohan JW. The intervertebral discs: its microscopic anatomy and patology. Part II: Changes in the intervertebral disc concomitant with age. J Bone Jt Surg 1945;27:233-47. In [366]: Yoganandan N, Kumaresan S, Pintar FA. Biomechanics of the cervical spine. Part 2. Cervical spine soft tissue responses and biomechanical modeling. Clinical Biomechanics 2001;16:1-27. [70] Crisco JJ, Oda T, Panjabi MM, Bueff HU, Dvorak J, Grob D. Transection of the C1-C2 joint capsular ligaments in the cadaveris spine. Spine 1991;16:S4749. In [33]: Bogduk N, Mercer S. Biomechanics of the cervical spine. I: Normal Kinematics. Clinical Biomechanics 2000;15:633-648. [71] Cronin PC. Cervicogenic vertigo. European Journal of Chiropractic 1997;45(3):659. In [270]: Reid SA, Rivett DA. Manual therapy treatment of cervicogenic dizziness: a systematic review. Man Ther 2005 Feb;10(1):4-13. 162 Bibliografia [72] Crouch R, Whitewick R, Clancy M, Wright P, Thomas P. Whiplash associated disorder: incidence and natural history over the first month for patients presenting to a UK emergency department. Emerg Med J 2006;23:114–118. [73] Cyr DG, Moore Gf, Möller CG. Clinical application of computerized dynamic posturography. EN-technology 1988;1:36-47. In [6]: Ålund M, Larsson SE, Ledin T, Ödkvist L, Möller C. Dynamic posturography in cervical vertigo. Acta Otolatyngol Suppl 1991;481:601-602. [74] Daffner SD, Hilibrand AS, Anscom BS, Brislin BT, Vaccaro AR, Albert TJ. Impact of neck and arm pain on overall health status. Spine 2003;28:2030-5. Citato da: Fejer et al. [105] e Vernon et al. [332]. [75] Dankmeijer J, Rethmeier BJ. The lateral movement in the atlanto-axial joints and its clinical significance. Acta Radiol 1943;24:55-66. In [33]: Bogduk N, Mercer S. Biomechanics of the cervical spine. I: Normal Kinematics. Clinical Biomechanics 2000;15:633-648. [76] Davis D. A common type of veritog relieved by traction of the cervical spine. Ann Intern Med 1953;38:778. [77] DeJong PI, DeJong JM. Ataxia and nystagmus induced by injection of local anaesthetics in the neck. Annals of Neurology 1977;(1):240-6. In [270]: Reid SA, Rivett DA. Manual therapy treatment of cervicogenic dizziness: a systematic review. Man Ther 2005 Feb;10(1):4-13. [78] de Jong PTVM, de Jong JMBV, Cohen B, Jongkees LBW. Ataxia and nystagmus induced by injection of local anesthetics in the neck. Ann Neurol 1977;1:240-6. Citato da Treleaven [319] e Reid [270]. [79] de Jong JMBV, Bles W. Cervical dizziness and ataxia. In: Bles W, Brandt T. eds, Disorders of posture and gait. Amsterdam: Elsavier Science Publisher B.V. (Biomedical division), 1986:185-206. Citato da Karlberg et al. [178]. [80] Deplas A, Bontoux D. Céphalées, vertiges et rachis cervical. Rev Rhum 2008;71:683-7. In [358]: Yahia A. et al. Chronic neck pain and vertigo: Is a true balance disorder present?. Annals of Phisical and Rehabilitation Medicine 2009;52:556-567. [81] Di Fabio RP. Sensitivity and specificity of platform posturography for identifyng patients with vestibular dysfunction. Phys Ther 1995;75:290-305. In [354]: Wrisley 163 Bibliografia DM, et al. Cervicogenic Dizziness: a review of diagnosis and treatment. Journal of Orthopaedic & Sports Physical Therapy 2000;30(12):755-766. [82] Di Fabio Rp. Méta-analysis of the sensitivity and specificity of platform posturography. Arch Otolaryngol Head Neck Surg 1996;122:150-6. Citato da Yahia et al. [358] e Wrisley et al. [354]. [83] Di Fabio RP, Emasithi A, Paul S. Validity of visual stabilization conditions used with computerized dynamic platform posturography. Acta Otolaryngol. 1998;118:449454. In [354]: Wrisley DM, et al. Cervicogenic Dizziness: a review of diagnosis and treatment. Journal of Orthopaedic & Sports Physical Therapy 2000;30(12):755-766. [84] Dieterich M, Brandt T, Fries S. Otolith function in man - results from a case of Otolith-Tullio Phenomenon. Brain 1989;112:1377-92. In [227]: Mukherjee A, Chatterjee SK, Chakravarty A. Vertigo and dizziness - A Clinical Approach. J Assoc Physicians India 2003 Nov;51:1095-101. [85] Dimnet J, Pasquet A, Krag MH, Panjabi MM. Cervical spine motion in the sagittal plane: kinematic and geometric parameters. J Biomech 1982;15:959-69. In [33]: Bogduk N, Mercer S. Biomechanics of the cervical spine. I: Normal Kinematics. Clinical Biomechanics 2000;15:633-648. [86] Dix MR, Hallpike CS. The patology, symptomatology, and diagnosis of certain common disorders of the vestibular system. Ann Otorhinolaryngol 1952;6:987-1016. In [354]: Wrisley DM, et al. Cervicogenic Dizziness: a review of diagnosis and treatment. Journal of Orthopaedic & Sports Physical Therapy 2000;30(12):755-766. [87] Dunsker SB, Coley DP, Mayfield FH. Kinematics of the cervical spine. Clin Neurosurg 1978;25:174-83. In [33]: Bogduk N, Mercer S. Biomechanics of the cervical spine. I: Normal Kinematics. Clinical Biomechanics 2000;15:633-648. [88] Duplan B, Lavignolle B. Posture humaine et rachis cervical. Rev Rhum 2008;75:712-6. In [358]: Yahia A. et al. Chronic neck pain and vertigo: Is a true balance disorder present? Annals of Phisical and Rehabilitation Medicine 2009;52:556-567. [89] Dutia MB. The muscles and joints of the neck: their specialisation and role in head movement. Prog Neurobiol 1991;37:165-78. In [309]: Tjell C, Rosenhall U. Smooth pursuit neck torsion test: a specific test for cervical dizziness. American Journal of Otology 1998;19(1):79. 164 Bibliografia [90] Dvorak J, Panjabi MM. Functional anatomy of the alar ligaments. Spine 1987;12:183-9. In [33]: Bogduk N, Mercer S. Biomechanics of the cervical spine. I: Normal Kinematics. Clinical Biomechanics 2000;15:633-648. [91] Dvorak J, Panjabi M, Gerber M, Wichmann W. CT-functional diagnostics of the rotatory instability of upper cervical spine. Part 1. An experimental study on cadavers. Spine 1987;12:197:205. In [33]: Bogduk N, Mercer S. Biomechanics of the cervical spine. I: Normal Kinematics. Clinical Biomechanics 2000;15:633-648. [92] Dvorak J, Hayek J, Zehnder R. CT-functional diagnostics of the rotatory instability of the upper cervical spine. Part 2. An evaluation on healty adults and patients with suspected instability. Spine 1987;12:725-31. In [33]: Bogduk N, Mercer S. Biomechanics of the cervical spine. I: Normal Kinematics. Clinical Biomechanics 2000;15:633-648. [93] Dvorak J, Schneider E, Saldinger P, Rahn B. Biomechanics of the cranicervical region: the alar and transvers ligaments. J Orthop Res 1988;6:452-61. In [33]: Bogduk N, Mercer S. Biomechanics of the cervical spine. I: Normal Kinematics. Clinical Biomechanics. 2000;15:633-648. [94] Dvorak J, Penning L, Hajek J, Panjabi MM, Zendher R. Functional diagnostics of the cervical spine using computer tomography. Neuroradiology 1988;30:132-7. In [33]: Bogduk N, Mercer S. Biomechanics of the cervical spine. I: Normal Kinematics. Clinical Biomechanics 2000;15:633-648. [95] Eck J, Hodges S, Humphrey C. Whiplash: a review of a commonly misunderstood injury. Am J Med 2001;110:651-656. In [300]: Sterling M, Jull G, Vincenzino B, Kenardy J, Darnell R. Development of motor system disfunction following whiplash injury. Pain 2003 May;103(1-2):65-73. [96] Epley JM. The canalith repositioning procedure: for treatment of benign paroxysmal positional vertigo. Otolaryngol Head Neck Surg 1992;107:399-404. In [354]: Wrisley DM, et al. Cervicogenic Dizziness: a review of diagnosis and treatment. Journal of Orthopaedic & Sports Physical Therapy 2000;30(12):755-766. [97] Ernst, et al. Management of Post-traumatic vertigo. Otolaryngology-Head and Neck Surgery 2005;132(4):554-8. In [319]: Treleaven J. Sensorimotor disturbances in neck disorders affecting postural stability, head and eye movement control. Manual Therapy 2008;13:2-11. 165 Bibliografia [98] Erulkar SD, Sprague JM, Whitsel BL, Dogan S, Jannetta PJ. Organization of the vestibula projection to the spinal cord of the cat. J Neurophysiol 1966;19:626-644. [99] Falla D. Unravelling the complexity of muscle impairment in chronic neck pain. Man Ther 2004;9:125–133. Citato da Jesus et al. [166] e Kristjansson et al. [189]. [100] Falla DL, Jull GA, Hodges PW. Patients with neck pain demonstrate reduced electromiographic activity of the deep cervical flexor muscles during performance of the craniocervical flexion test. Spine 2004;29:2108-2114. In [102]: Falla D, Jull G, Trevor R, Bill Vincenzino, Paul Hodges. Effect of neck exercise setting posture in patients with chronic neck pain. Physical Theraphy 2007;87:4. [101] Falla DL, Jull GA, Hodges PW. Feedforward activity of the cervical flexor muscles during voluntary arm movements is deleyed in chronic neck pain. Exp Brain Res 2004;157:43-48. In [102]: Falla D, Jull G, Trevor R, Bill Vincenzino, Paul Hodges. Effect of neck exercise setting posture in patients with chronic neck pain. Physical Theraphy 2007;87:4. [102] Falla D, Jull G, Trevor R, Bill Vincenzino, Paul Hodges. Effect of neck exercise setting posture in patients with chronic neck pain. Physical Theraphy 2007;87:4. [103] Fattori B, Borsari C, et al. Acupunture treatment for balance disorders following whiplash injury. Acupunture and Electro-Therapeutics Research 1996;21(3-4):20717. In [189]: Kristjansson E, Treleaven J. Sensorimotor function and dizziness in neck pain: implications for assessment and management. J Orthop Sports Phys Ther 2009 May;39(5):364-77. [104] Faux P, Manas-Gomez F, Petit H. Posturometrié et cervicalgie chronique. Ann Readap Med Phys 1997;40(6):450-1. In [358]: Yahia A. et al. Chronic neck pain and vertigo: Is a true balance disorder present?. Annals of Phisical and Rehabilitation Medicine 2009;52:556-567. [105] Fejer R, Kyvik KO, Hartvigsen J. The prevalence of neck pain in the world population: a systematic critical review of the literature. Eur Spine J 2006;15(6):834-48. [106] Ferlic D. The range of motion of the ”normal” cervical spine. Bull Johans Hopkins Hosp 1962;110:59-65. In [33]: Bogduk N, Mercer S. Biomechanics of the cervical spine. I: Normal Kinematics. Clinical Biomechanics 2000;15:633-648. 166 Bibliografia [107] Field S., Treleaven J, et al. Standing balance: a comparison between idiopathic and whiplash induced neck pain. Manual Therapy 2008;13:183-191. Citato da Kristjansson et al. [189] e Treleaven [319]. [108] Fielding JW, Cochran GVB, Lawsing JF, Hohl M. Tears of the transverse ligament of the atlas. J Bone Joint Surg 1974;56A:1683-91. In [33]: Bogduk N, Mercer S. Biomechanics of the cervical spine. I: Normal Kinematics. Clinical Biomechanics. 2000;15:633-648. [109] Fisher A, Verhagen WIM, et al. Wipash injury. A clinical review with emphasis on neurootological aspects. Clinical Otoryngology 1997;22(3):192-201. Citato da Kristjansson et al. [189] e Treleaven [319]. [110] Fitz-Ritson D. The direct connections of the C2 dorsal root ganglia in the Macaca irus monkey: Relevance to the chiropratic profession. J Manipulative Physiol Ther 1985;8:147-156. [111] Fitz-Ritson D. Assessment of cervicogenic vertigo. J Manipulative Physiol Ther 1991;14:193-198. In [270]: Reid SA, Rivett DA. Manual therapy treatment of cervicogenic dizziness: a systematic review. Man Ther 2005 Feb;10(1):4-13. [112] Fitzgerald DC. Persistent dizzziness following head trauma and perlymphatic fistula. Arch Phys Med Rehab 1995;76:1017-1020. In [354]: Wrisley DM, et al. Cervicogenic Dizziness: a review of diagnosis and treatment. Journal of Orthopaedic & Sports Physical Therapy 2000;30(12):755-766. [113] Fitzgerald DC. Head Trauma: hearing loss and dizziness. J Trauma 1996;40:488496. In [354]: Wrisley DM, et al. Cervicogenic Dizziness: a review of diagnosis and treatment. Journal of Orthopaedic & Sports Physical Therapy 2000;30(12):755-766. [114] Flor H. Cortical reorganisation and chronic pain: implication for rehabilitation. Journal of Rehabilitation Medicine 2003;35:66-72. In [189]: Kristjansson E, Treleaven J. Sensorimotor function and dizziness in neck pain: implications for assessment and management. J Orthop Sports Phys Ther 2009 May;39(5):364-77. [115] Forssberg H, Nashner LM. Ontogenetic development of postural control in man: adaptation to a head support and visual conditions during stance. J Neurosci 1982;2:545-552. In [290]: Shumway-Cook A, Horak F. Assessing the influence of sensory interation on balance. Physical Therapy 1986;66:1550. 167 Bibliografia [116] Froehling D, Silverstein M, Mohr D, Beatty C. Does this dizzi patient have a serious form of vertigo? Journal of the American Medical Association 1994;271(5):385-9. In [270]: Reid SA, Rivett DA. Manual therapy treatment of cervicogenic dizziness: a systematic review. . Man Ther 2005 Feb;10(1):4-13. [117] Furman JM, Kamerer DB. Rotational responses in patients with bilateral caloric reduction. Acta Otolaryngol 1989;108:355-361. In [354]: Wrisley DM, et al. Cervicogenic Dizziness: a review of diagnosis and treatment. Journal of Orthopaedic & Sports Physical Therapy 2000;30(12):755-766. [118] Furman JM. Role of posturografy in the management of vestibular patients. Otolaryngol Head Neck Surg 1995;112:8-15. In [354]: Wrisley DM, et al. Cervicogenic Dizziness: a review of diagnosis and treatment. Journal of Orthopaedic & Sports Physical Therapy 2000;30(12):755-766. [119] Furman KM, Cass SP. Balance Disorders: A Case-Study Approach. Philadelphia, Pa: FA Davis; 1996. Citato da Wrisley et al. [354] e Reid et al. [270]. [120] Furman J, Whitney S. Central causes of dizziness. Physical Therapy 2000;80(2):179-87. In [270]: Reid SA, Rivett DA. Manual therapy treatment of cervicogenic dizziness: a systematic review. Man Ther 2005 Feb;10(1):4-13. [121] Galm R, Rittmeister M, Schmitt E. Vertigo in patients with cervical spine dysfunction. Eur Spine J 1998;7:55-58. [122] Gargan MF, Bannister GC. The rate of recovery following whiplash injury. Eur Spine J 1994;3:162–4. In [72]: Crouch R, Whitewick R, Clancy M, Wright P, Thomas P. Whiplash associated disorder: incidence and natural history over the first month for patients presenting to a UK emergency department. Emerg Med J 2006;23:114–118. [123] Gimse R, Tjell C, Bjorgen IA, Saunte C. Disturbed eye movements after whiplash due to injuries to the posture control system. J Clin Exp Neuropsycol. 1996;18:178186. In [189]: Kristjansson E, Treleaven J. Sensorimotor function and dizziness in neck pain: implications for assessment and management. J Orthop Sports Phys Ther 2009 May;39(5):364-77. [124] Gimse R, Bjorgen IA, Tjell C, Tyssedal JS, Bo K. Reduced cognitive functions in a group of whiplash patient with disturbances in the posture control system. J Clin Exp Neuropsycol. 1997;19:838-849. In [189]: Kristjansson E, Treleaven J. Sensorimotor 168 Bibliografia function and dizziness in neck pain: implications for assessment and management. J Orthop Sports Phys Ther 2009 May;39(5):364-77. [125] Gosselin G., Rossaulian H, et al. Effects of neck extensor muscles fatigue on balance. Clincal Biomechanics 2004;19(5):473-9. In [319]: Treleaven J. Sensorimotor disturbances in neck disorders affecting postural stability, head and eye movement control. Manual Therapy 2008;13:2-11. [126] Gray LP. Extra-labyrinthine vertigo due to cervical muscle lesion. J Laryngol 1956;70: 352-361. Citato da Wrisley et al. [354] Brandt [52]. [127] Gresty MA, Bronstein AM, Brandt Th, Dieterich M. Neurology of otolith function: Peripheral and central disorders. Brain 1992;155: 647-673. [128] Grip H, Jull G, Treleaven J. Head eye co-ordination using simultaneous measurement of eye in head and head in space movements: potential for use in subjects with a whiplash injury. J Clin Mon Computing 2009;23:31-40. In [189]: Kristjansson E, Treleaven J. Sensorimotor function and dizziness in neck pain: implications for assessment and management. J Orthop Sports Phys Ther 2009 May;39(5):364-77. [129] Grusser O-J, Pause M, Schreiter U. Vestibular neurones in the parieto-insular cortex of monkeys (Macaca fascicularis): visual and neck receptor responses. J Physiol (Lond) 1990;430: 559-83. In [309]: Tjell C, Rosenhall U. Smooth pursuit neck torsion test: a specific test for cervical dizziness. American Journal of Otology 1998;19(1):76-81. [130] Guez M, Hildingsson C, Nilsson M, Toolanen G. The prevalence of neck pain. A population-based study from northern Sweden. Acta Orthop Scand 2002;73: 455-9. In [332]: Vernon H, Humphreys B.K. Manual therapy for neck pain: an overview of randomized clinical trials and systematic reviews. Eura Medicophys 2007;43: 91-118. [131] Guez M, Hildingsson C, Stegmayr B, Toolanen G. Chronic neck pain of traumatic and non-traumatic origin: A population-based study. Acta Orthop Scand 2003;74:575–579. In [166]: Jesus FM, Ferreira PH, Ferreira ML. Ultrasonographic measurement of neck muscle recruitment: a preliminary investigation. J Man Manip Ther 2008;16(2):89-92. [132] Hagberg M, Wegman DH. Prevalence rates and odds ratios of shoulder-nek diseases in different occupational groups. Br J Ind Med 1987;44:602-10. In [332]: Vernon H, 169 Bibliografia Humphreys B.K. Manual therapy for neck pain: an overview of randomized clinical trials and systematic reviews. Eura Medicophys 2007;43: 91-118. [133] Hagen K, Einarsen C, Zwart JA, Svebak S, Bovim G. The co-occurence of headache and muscoloskeletal symptoms amongst 51,050 adults in Norwey. Eur J Neurol 2002;9:527-533. In [105]: Fejer R, Kyvik KO, Hartvigsen J. The prevalence of neck pain in the world population: a systematic critical review of the literature. Eur Spine J 2006;15(6):834-48. [134] Hansson EE, Mansson NO, et al. Dizziness among patients with whiplashassociated disorder: a randomized controlled trial. Journal of Rehabilitation Medicine 2006;38(6):387-90. In [189]: Kristjansson E, Treleaven J. Sensorimotor function and dizziness in neck pain: implications for assessment and management. J Orthop Sports Phys Ther 2009 May;39(5):364-77. [135] Heikkila H, Astrom PG. Cervicocephalic kinesthetic sensibility in patients with whiplash injury. Scandinavian Journal of Rehabilition Medicine 1996;28(3):133-7. Citato da Kristjansson et al. [189] e Treleaven [319]. [136] Heikkila HV, Wenngren BI. Cervicocephalic kinesthetic sensibility, active range of motion and oculomotor function in patients with whiplash injury. Arch Phys Med Rehabil 1998;79:1089-1094. In [189]: Kristjansson E, Treleaven J. Sensorimotor function and dizziness in neck pain: implications for assessment and management. J Orthop Sports Phys Ther 2009 May;39(5):364-77. [137] Heikkila H, Johansson M, et al. Effects of acupunture, cervical manipulation and NSAID therapy on dizziness and impaired head repositioning of suspected cervical origin: a pilot study. Man Ther 2000;5(3):151-7. [138] Hellstrom F, Roatta S, et al. Responses of muscle spindles in feline dorsal neck muscles to electrical stimulation of the cervical sympathetic nerve. Experimental Brain Research 2005;165(3):328-42. In [319]: Treleaven J. Sensorimotor disturbances in neck disorders affecting postural stability, head and eye movement control. Manual Therapy 2008;13:2-11. [139] Herdman SJ, Tusa RJ, Zee DS, Proctor LR, Mattox DE. Single treatment approaches to benign paroxysmal positional vertigo. Arch Otolaryngol Head Neck Surg 1993;119:450-454. In [354]: Wrisley DM, et al. Cervicogenic Dizziness: a review of diagnosis and treatment. Journal of Orthopaedic & Sports Physical Therapy 2000;30(12):755-766. 170 Bibliografia [140] Herdman SJ, Tusa RJ, Blatt P, Suziki A, Venuto Pj, Roberts D. Computerized dynamic visual acuity test in the assessment of vestibular deficits. Am J Otol 1998;19:790-796. In [189]: Kristjansson E, Treleaven J. Sensorimotor function and dizziness in neck pain: implications for assessment and management. J Orthop Sports Phys Ther 2009 May;39(5):364-77. [141] Herdman S. Vestibular rehabilitation. Philadelphia: Davis; 2000. In [189]: Kristjansson E, Treleaven J. Sensorimotor function and dizziness in neck pain: implications for assessment and management. J Orthop Sports Phys Ther 2009 May;39(5):364-77. [142] Hikosaka O, Maeda M. Cervical effects on abducens motoneurons and their interaction with vestibulo-ocular reflex. Exp Brain Res 1973;18:512-30. Citato da Tjell et al. [309] e Kristjansson et al. [189]. [143] Hildingsson C, Wenngren BI, Bring G, Toolanen G. Oculomotor problems after cervical spine injury. Acta Orthop Scand 1989;60:513-516. In [189]: Kristjansson E, Treleaven J. Sensorimotor function and dizziness in neck pain: implications for assessment and management. J Orthop Sports Phys Ther 2009 May;39(5):364-77. [144] Hildingsson C, Toolanen G. Outcome after soft-tissue injury of the cervical spine. A prospective study of 93 car-accident victims. Acta Orthop Scand 1990;61:357359. In [189]: Kristjansson E, Treleaven J. Sensorimotor function and dizziness in neck pain: implications for assessment and management. J Orthop Sports Phys Ther 2009 May;39(5):364-77. [145] Hildingsson C, Wenngren BI, et al. Eye motility dysfunction after soft tissue injury of the cervical-spine: a controlled, prospective-study of 38 patients. Acta Orthopaedica Scandinavica 1993;64(2):129-32. In [319]: Treleaven J. Sensorimotor disturbances in neck disorders affecting postural stability, head and eye movement control. Manual Therapy 2008;13:2-11. [146] Hill K, Bernhardt J, McGann A, Maltese D, Berkovits D. A new test of dynamc standing balance for stroke patients: reliability, validity and comparison with healthy elderly. Physiother Can 1996;48:257-262. In [189]: Kristjansson E, Treleaven J. Sensorimotor function and dizziness in neck pain: implications for assessment and management. J Orthop Sports Phys Ther 2009 May;39(5):364-77. [147] Hinoki M, Terayama K. Physiological role of neck muscles in the occurance of optic eye nystagmus. Acta Otoryngol (Sthock) 1966;62:157-170. In [319]: Treleaven J. 171 Bibliografia Sensorimotor disturbances in neck disorders affecting postural stability, head and eye movement control. Manual Therapy 2008;13:2-11. [148] Hinoki M, Hine T, Kada Y. Neurological studies on vetigo due to wiplash injury. Equilib Res 1971 (suppl 1):5-29. In [52]: Brandt T. Cervical vertigo-reality or fiction? Audiol Neurootol 1996;1:187-196. [149] Hinoki M. Vetigo due to wiplash injury: a neurotological approach. Acta Otolaryngol (Stockholm). 1985;419:9-29. In [270]: Reid SA, Rivett DA. Manual therapy treatment of cervicogenic dizziness: a systematic review. Man Ther 2005 Feb;10(1):4-13. [150] Hirai N, Honko T, Sasaki S, et al. The neck and labyrinthine influences on cervical spinocerebellar tract neurones of the central cervical nucleus in the cat. In: Granit R, Pompeiano O, eds. Reflex Control of Posture and Movement. Vol. 50 Progress in Brain Research, Amsterdam: Elsavier North Holland Biomedical Press, 1979:52936. Citato da Tjell et al. [309]. [151] Hirai N, Hongo T, Sasaki S, et al. Neck muscle afferent input to spinocerebellar tract cells of the central cervical nucleus in the cat. Exp Brain Res 1984;55:286-300. In [309]: Tjell C, Rosenhall U. Smooth pursuit neck torsion test: a specific test for cervical dizziness. American Journal of Otology 1998;19(1):79. [152] Holtmann S, Reiman V. Zervicale Afferenzen unde ihre Einbindung in die Gleichgewichtsregulation. Laryngorhinootol 1989;68:72-7. In [6]: Ålund M, Larsson SE, Ledin T, Ödkvist L, Möller C. Dynamic posturography in cervical vertigo. Acta Otolatyngol Suppl 1991;481: 601-602. [153] Honko T, Kitama T, Yoshida K. Integration of vestibular and neck afferent signals in the central cervical nucleus. In: Pomeiano O, Allum J, eds. Vestibular Control of Posture and Movement. Vol.76. Progress in Brain Research. Amsterdam: Elsavier, 1988:155-62. Citato da Tjell et al. [309]. [154] Horak FB, Nasher LM. Central programming of postural movements: adaptation to altered support surface configurations. J Neurophysiol 1986;55:1369-1381. In [290]: Shumway-Cook A, Horak F. Assessing the influence of sensory interation on balance. Physical Therapy 1986;66:1548. [155] Horak F, Macpherson J. Postural orientation and equilibrium. In: Rowell LB, Shepherd JT, eds. Section 12, Exercise: Regulation and Integration of Multiple 172 Bibliografia System. New York, NY: Oxford University Press. Inc: 1996;255-292. Citato da Kristjansson et al. [189].: [156] Hubbard DR, Berkoff GM: Myofascial trigger poins show spontaneous needle EMG activity. Spine 1993;18:1803-1807. In [52]: Brandt T. Cervical vertigo-reality or fiction? Audiol Neurootol 1996;1:187-196. [157] Hukins DWL. Disc structure and function. In: Ghosh P, editor. Biology of the intervetebral disc. Boca Raton, FL: CRC press, 1988. p. 1-33. Citato da Yoganandan et al. [366]. [158] Hulse M. Disequilibrium caused by a functional disturbance of the upper cervical spine, clinical aspects and differential diagnosis. Manual Medicine 1983,1(1):18-23. In [270]: Reid SA, Rivett DA. Manual therapy treatment of cervicogenic dizziness: a systematic review. Man Ther 2005 Feb;10(1):4-13. [159] Hülse M. Klinik der functionsstörungen des kopfgelengbereichs. In: Hülse M, Neuhuber WL, Wolff HD, eds. Der Kranio-Zervikale ÜBergang. Berlin, Germany: Springer; 1998:43-97. Citato da Kristjansson et al. [189]. [160] Hülse M, Hözl M. Vestibulospinal reflexes in patients with cervical disequilibrium (”the cervical staggering”). HNO 2000;48(4):295-301. In [189]: Kristjansson E, Treleaven J. Sensorimotor function and dizziness in neck pain: implications for assessment and management. J Orthop Sports Phys Ther 2009 May;39(5):364-77. [161] Humphreys B, Irgens P. The effect of a rehabilitation exercise program on head repositioning accurancy and reported levels of pain in chronic neck pain subjects. Journal of Whiplash and Related Disorders 2002;1(1):99-112. [162] Hylsop G. Intra-cranial circulatory complication og injuries of the neck. Acad Med 1952;28:729-733. In [52]: Brandt T. Cervical vertigo-reality or fiction? Audiol Neurootol 1996;1:187-196. [163] Igarashi M, Alford BR, Watanabe T. Role of neck proprioceptors for the maintenance of dynamic body equilibrium in the squirrel monkey. Laryngoscope 1969,79:1713-27. In [272]: Revel M, Andre-Deshays C, Minguet M. Cervicocephalic kinesthetic sensibility in patient with cervical pain. Arch Phys Med Rehabil 1991;72:288-91. 173 Bibliografia [164] Illert M, Jankowska A, Lundberg A, Odutola A. Integration in descending motor pathways controlling the forelimb in the cat. 7. Effects from the reticular formation on C3-4 propriospinal neurones. Exp Brain Res 1981;42:269-281. [165] Ishikawa K, Matsuzaki Z, et al. Effect of unilateral section of cervical afferent nerve upon optokinetic response and vestibular nystagmus induced by sinusoidal rotation in guinea pigs. Acta Otoryngology Supplement 1998;537:6-10. In [319]: Treleaven J. Sensorimotor disturbances in neck disorders affecting postural stability, head and eye movement control. Manual Therapy 2008;13:2-11. [166] Jesus FM, Ferreira PH, Ferreira ML. Ultrasonographic measurement of neck muscle recruitment: a preliminary investigation. J Man Manip Ther 2008;16(2):89-92. [167] Johansson H, Sojka P. Pathophysiological machanisms involved in genesis and spread of muscolar tension in occupational muscle pain and in chronic muscoloskeletal pai syndromes: a hypothesis. Med Hypoth 1991;35:196-203. In [178]: Karlberg M, Persson L, Magnusson M. Impaired postural control in patient with cervico-brachial pian. Acta Otolatyngol (Stockh) 1995; Suppl 520:440-442. [168] Johnson RM, Hart DL, Simmons EH, Ramsby GR, Southwick WO. Cervical orthoses. A study comparing their effectiveness in restricting cervical motion. J Bone Joint Surg 1977;59A:332-9. In [33]: Bogduk N, Mercer S. Biomechanics of the cervical spine. I: Normal Kinematics. Clinical Biomechanics 2000;15:633-648. [169] Jongkees LBE. Cervical vertigo. Laryngoscope. 1969;79:1473-1484. In [7]: Ålund M, Ledin T, Ödkvist L, Larsson SE. Dynamic posturography among patients with common neck disorders. A study of 15 cases with suspected cervical vertigo. J Vestib Res 1993;3:383-389. [170] Jull G, Trott P, Potter H, et al. A randomized controlled tial of exercise and manipulative therapy for cervicogenic headache. Spine 2002;27:1835-1843. In [102]: Falla D, Jull G, Trevor R, Bill Vincenzino, Paul Hodges. Effect of neck exercise setting posture in patients with chronic neck pain. Physical Theraphy 2007;87:4. [171] Jull G, Falla D, Treleaven J, Sterling M, o’Leary S. A therapeutic exercise approach for cervical disorders. In: Boyling JD, Jull G, eds. Grieve’s Modern Manual Therapy. The vertebral column. Edimburgh, UK: Churchill Livingstone; 2004:451-469. Citato da Kristjansson et al. [189]. 174 Bibliografia [172] Jull G, Falla D, Hodges P, et al. Cervical flexor muscle retraining: physiological mechanism of efficacy. Paper presented at: 2nd International Conference on Movement Dysfunction; September 23-25, 2005; Edimburgh, Scotland. In [102]: Falla D, Jull G, Trevor R, Bill Vincenzino, Paul Hodges. Effect of neck exercise setting posture in patients with chronic neck pain. Physical Theraphy 2007;87:4. [173] Jull G, Falla D, Treleaven J, Vincenziono B. Retraining joint position sense: the effect of two exercise regimes. Journal of Orthopedic Research 2007;25(3):404-12. [174] Jull, G, Sterling M, Falla D, O’Leary S. Whiplash, headache and neck pain: research-based direction for physical therapies. Edinburgh, UK: Elsavier; 2008. In [189]: Kristjansson E, Treleaven J. Sensorimotor function and dizziness in neck pain: implications for assessment and management. J Orthop Sports Phys Ther 2009 May;39(5):364-77. [175] Kandel ER, Schwartz JH, Jessell TN. Principles of neural science. McGraw-Hill. 4th edition, 2000. [176] Karlberg M, Magnusson M, Johansson R. Effect of restrained cervical mobility on voluntary eye movements and postural control. Acta Otolaryngol (Stockholm) 1991;111:644-70. In [358]: Yahia A. et al. Chronic neck pain and vertigo: Is a true balance disorder present? Annals of Phisical and Rehabilitation Medicine 2009;52:556-567. [177] Karlberg M. The neck and human balance: a clinical and experimental approach to ”cervical vertigo”. Lund, Sweden: University Hospital of Lund; 1995. In [189]: Kristjansson E, Treleaven J. Sensorimotor function and dizziness in neck pain: implications for assessment and management. J Orthop Sports Phys Ther 2009 May;39(5):364-77. [178] Karlberg M, Persson L, Magnusson M. Impaired postural control in patients with cervico-brachial pian. Acta Otolatyngol (Stockh) 1995;Suppl 520: 440-442. [179] Karlberg M, Magnusson M, Malmstrom EM, Melander A, Moritz U. Postural and symptomatic improvement after physiotherapy in patients with dizziness of suspected cervical origin. Arch Phys Med Rehabil 1996;77(9):874-82. Citato da Yahia et al. [358] e Treleaven [319]. 175 Bibliografia [180] Karlberg M, Johansonn R, Magnusson M, Fransson PA. Dizziness of suspected cervical origin distinguished by posturographic assessment of human postural dynamics. J Vestib Res 1996;6:37-47. [181] Kelders WP, Kleinrensink GJ, van der Geest JN et al. The cervico-ocular reflex is increased in whiplash injury patients. J Neurotrauma 2005;22:133-137. In [189]: Kristjansson E, Treleaven J. Sensorimotor function and dizziness in neck pain: implications for assessment and management. J Orthop Sports Phys Ther 2009 May;39(5):364-77. [182] Kendall FP et al. I Muscoli-Funzione e Test con Postura e Dolore. Verduci Editore. V Edizione. 2006. [183] Kessinger RC, Boneva DV. Vertigo, tinnitus and hearing loss in the geriatric patients. Journal of Manipulative and Physiological Therapies 2000;23(5):352-62. In [270]: Reid SA, Rivett DA. Manual therapy treatment of cervicogenic dizziness: a systematic review. Man Ther 2005 Feb;10(1):4-13. [184] Kettler A, Hartwing E, Schultheiss M, et al. Mechanically simulated muscle forces strongly stabilize intact and injuried upper cervical spine specimens. J Biomech 2002;35:339-346. In [102]: Falla D, Jull G, Trevor R, Bill Vincenzino, Paul Hodges. Effect of neck exercise setting posture in patients with chronic neck pain. Physical Theraphy 2007;87:4. [185] Kokodoko DA, et al. Cervical pain and proprioceptive sensitivity. G Ital Med Lav 1996 Jul-Nov;18(4-6):129-34. [186] Kottke FJ, Mundale MO. Range of mobility of the cervical spine. Arch Phys Med Rehab 1959;40:379:86. In [33]: Bogduk N, Mercer S. Biomechanics of the cervical spine. I: Normal Kinematics. Clinical Biomechanics 2000;15:633-648. [187] Kristjansson E, Dall’Alba P, Jull G. A study of five cervicocephalic relocation tests in three different subject groups. Clin Rehabil 2003;17:768-774. In [189]: Kristjansson E, Treleaven J. Sensorimotor function and dizziness in neck pain: implications for assessment and management. J Orthop Sports Phys Ther 2009 May;39(5):364-77. [188] Kristjansson E. The cervical spine and proprioception. In: Boyling JD, Jull G, eds. Grieve’s Modern Manual Therapy. London, UK: Churchill Livingstone; 2004:243256. Citato da Kristjansson et al. [189]. 176 Bibliografia [189] Kristjansson E, Treleaven J. Sensorimotor function and dizziness in neck pain: implications for assessment and management. J Orthop Sports Phys Ther 2009 May;39(5):364-77. [190] Kubin K, Manzoni D, Pompeiano O. Responses of lateral reticular neurons to convergent neck and macular vestibular inputs. J Neurophysiol 1981;46:48-64. In [309]: Tjell C, Rosenhall U. Smooth pursuit neck torsion test: a specific test for cervical dizziness. American Journal of Otology 1998;19(1):79. [191] Kulkarni V, Chandy M. et al. Quantitative study of muscle spindles in suboccipital muscles of human foetuses. Neurology India 2001;49:355-9. In [319]: Treleaven J. Sensorimotor disturbances in neck disorders affecting postural stability, head and eye movement control. Manual Therapy 2008;13:2-11. [192] Kumaresan S, Yoganandan N, Pintar FA, Maiman DJ, Kuppa S. Finite element modeling of the lower cervical spine: role of intervertebral disc under axial and eccentric loads. Med Eng Phys 1999;21:689-700. In [366]: Yoganandan N, Kumaresan S, Pintar FA. Biomechanics of the cervical spine. Part 2. Cervical spine soft tissue responses and biomechanical modeling. Clinical Biomechanics 2001;16:1-27. [193] Kuorinka I, Viikari-Juntura E. Prevalence of neck and upper limb disorders (NLD) and work load in different occupational groups. Problems in classification and diagnosis. J Hum Ergol 1982;11:65-72. In [332]: Vernon H, Humphreys B.K. Manual therapy for neck pain: an overview of randomized clinical trials and systematic reviews. Eura Medicophys 2007;43:91-118. [194] Lavignolle B, Bruniquel L, Puymirat E, Baujet A, Barat M, Senegas J. Vertige, instabilité apreès traumatisme cervical bénin. In: Simon L, editor. Posture, équilibration et médecine de rééducation. Paris: Masson; 1993. p.236-46. Citato da Yahia et al. [358]. [195] Le Pera D, Graven-Nielsen T, et al. Inhibition of motor system excitability at cortical and spinal level by tonic muscle pain. Clinical Neurophysiology 2001;112(9):1633-41. In [189]: Kristjansson E, Treleaven J. Sensorimotor function and dizziness in neck pain: implications for assessment and management. J Orthop Sports Phys Ther 2009 May;39(5):364-77. [196] Lekhel H, Popov K. Postural responses to vibration of neck muscles in patient with idiopatic torticolis. Brain 1998;120:583-91. In [358]: Yahia A. et al. Chronic 177 Bibliografia neck pain and vertigo: Is a true balance disorder present? Annals of Phisical and Rehabilitation Medicine 2009;52:556-567. [197] Lennerstrand G, Han Y, et al. Propeties of eye movements induced by activation of neck muscle proprioceptors. Graefes Archieve for Clinical and Experimental Ophtalmology. 1996;234(11):703-9. In [319]: Treleaven J. Sensorimotor disturbances in neck disorders affecting postural stability, head and eye movement control. Manual Therapy 2008;13:2-11. [198] LeResche. Gender considerations in the epidemiology of chronic pain. 1999 In: Crombie IK, Croft PR, Linton SJ, LeResche L, von Korff M (eds). Epidemiology of pain. IASP Press, Seattle, pp 43-53. Citato da Fejer et al. [105]. [199] Lieu YC. Syndrome sympathique cervical posterieur er arthrite chronique de la colone vertebral cerviciale, etude clinique et radiologique (Acatedim Thesis). Strasbourg, 1928. In [354]: Wrisley DM, et al. Cervicogenic Dizziness: a review of diagnosis and treatment. Journal of Orthopaedic & Sports Physical Therapy 2000;30(12):755-766. [200] Lind B, Sihlbom H, Nordwall A, Malchau H. Normal ranges of motion of the cervical spine. Arch Phys Med Rehabil 1989;70:692-5. In [33]: Bogduk N, Mercer S. Biomechanics of the cervical spine. I: Normal Kinematics. Clinical Biomechanics 2000;15:633-648. [201] Liu J, Thornell L, et al. Muscle spindles in the deep muscles of the human neck: a morphological and immunocytochemical study. Journal of Histochemistry and Cytochemistry 2003;51(2):175-86. In [319]: Treleaven J. Sensorimotor disturbances in neck disorders affecting postural stability, head and eye movement control. Manual Therapy 2008;13:2-11. [202] Longet FA. Mémorie sur les troubles qui serviennt dans l’éequilibration, la station et la locomotion des animaux après la section des partiesmolles de la nuqe. Gaz Méd Paris 1845;13:565-567. In [52]: Brandt T. Cervical vertigo-reality or fiction?. Audiol Neurootol 1996;1:187-196. [203] Loudon JK, Ruhl M, Field E. Ability to reproduce head position after whiplash injury. Spine 1997;22:865-868. In [189]: Kristjansson E, Treleaven J. Sensorimotor function and dizziness in neck pain: implications for assessment and management. J Orthop Sports Phys Ther 2009 May;39(5):364-77. 178 Bibliografia [204] Luxon LM, (editor). Vertigo in old age. Chichester: Wiley; 1984. In [270]: Reid SA, Rivett DA. Manual therapy treatment of cervicogenic dizziness: a systematic review. Man Ther 2005 Feb;10(1):4-13. [205] Madelaine P, Prietzel H, Svarrer H, Arendt-Nielsen L. Quantitative posturograpy in altered sensory conditions: a way to assess balance instability in patient with chronic whiplash injury. Arch Phys Med Rehabil 2004;85:432-8. In [358]: Yahia A. et al. Chronic neck pain and vertigo: Is a true balance disorder present? Annals of Phisical and Rehabilitation Medicine 2009;52:556-567. [206] Magee DJ. Orthopedic Physical Assessment. Philadelphia, Pa: WB Saunders; 1997. [207] Maigne R. Douleurs vertébrales communes: une nouvelle approche. Paris: Ed Exp. Scientifique; 1990. In [358]: Yahia A. et al. Chronic neck pain and vertigo: Is a true balance disorder present?. Annals of Phisical and Rehabilitation Medicine 2009;52:556-567. [208] Maigne JY. Troubles posturaux, vertiges et rachis cervical. In: Pélissier J, Brun V, Enjalbert M, editors. Posture, équilibration et médecine de rééducation. Paris: Masson; 1993. p.233-6. Citato da Yahia et al. [358]. [209] Mainman DJ, Yoganandan N. Biomechanics of cervical spine trauma. In: Black P, eitor. Clinical neurosurgery. Baltimore, MD: Williams & Wilkins; 1991. p. 543-70. Citato da Yoganandan et al. [366]. [210] Makela M, Heliovaara M, Sievers K, Impivaara O, Knecht P, Aromaa A. Prevalence, determinants and consequences of chronic neck pain in Finland. Am J Epidemiol 1991;134:1356-67. In [332]: Vernon H, Humphreys B.K. Manual therapy for neck pain: an overview of randomized clinical trials and systematic reviews. Eura Medicophys 2007;43: 91-118. [211] Mancia M. Fisiologia del sistema nervoso. Milano, Raffaello Cortina Ed. 1985. In [185]: Kokodoko DA, et al. Cervical pain and proprioceptive sensitivity. G Ital Med Lav 1996 Jul-Nov;18(4-6):129-34. [212] Mayer ET, Hermann G, Pfaffenrath V, Pallman W, Auberger T. Functional radiographs of the craniovertebral region and the cervical spine. Cephalgia 1985;5:23743. In [33]: Bogduk N, Mercer S. Biomechanics of the cervical spine. I: Normal Kinematics. Clinical Biomechanics 2000;15:633-648. 179 Bibliografia [213] McPartland JM, Brodeur RR, et al. Chronic neck pain, standing balance, and suboccipital muscle atrophy - a pilot study. Journal of Manipulative Physiological Therapeutics 1997;20(1):24-9. In [189]: Kristjansson E, Treleaven J. Sensorimotor function and dizziness in neck pain: implications for assessment and management. J Orthop Sports Phys Ther 2009 May;39(5):364-77. [214] Melody J. Whiplash Associated Disorder Training Pack. London: British Association for Accident and Emergency Medicine, 2003. In [72]: Crouch R, Whitewick R, Clancy M, Wright P, Thomas P. Whiplash associated disorder: incidence and natural history over the first month for patients presenting to a UK emergency department. Emerg Med J 2006;23:114–118. [215] Mercer S, Bogduk N. Intra-articular inclusions of the cervical synovial joints. Brit J Rheumatol 1993;32:705-10. In [33]: Bogduk N, Mercer S. Biomechanics of the cervical spine. I: Normal Kinematics. Clinical Biomechanics 2000;15:633-648. [216] Mercer S, Bogduk N. The ligaments and anulus fibrosus of human adult cervical intervertebral discs. Spine 1999;24:619-26. In [33]: Bogduk N, Mercer S. Biomechanics of the cervical spine. I: Normal Kinematics. Clinical Biomechanics 2000;15:633-648. [217] Mergner T, Deecke L, Becker W, Kornhuber HH. Vestibular-proprioceptive interactions: neurophysiology and psychophysics. In: Horn, ed Multimodal convergences in sensory systems. New York: Fischer, 1983:241-52. Citato da Brandt [52]. [218] Mergner T, Nardi GL, Becker W, Deecke L. The role of the canal-neck interaction for the perception of horizontal trunk and head rotation. Exp Brain Res 1983;49:198-208. In [52]: Brandt T. Cervical vertigo-reality or fiction? Audiol Neurootol 1996;1:187-196. [219] Mergner T, Siebold C, Schweigart G, Becker W. Human perception of horizontal trunk and head rotation in space during vestibular and neck stimulation. Exp Brain Res 1991;85:389-404. In [52]: Brandt T. Cervical vertigo-reality or fiction? Audiol Neurootol 1996;1:187-196. [220] Mergner T, Schweigart G, et al. Eye movement evoked by proprioceptive stimulation along the body axis in humans. Experimental Brain Research 1998;120(4):450-60. In [319]: Treleaven J. Sensorimotor disturbances in neck disorders affecting postural stability, head and eye movement control. Manual Therapy 2008;13:2-11. 180 Bibliografia [221] Mestdagh H. Morphological aspects and biomechanical properties of the vertebroaxial joint (C2-C3). Acta Morphol Neerl-Scand 1976;14:19-30. In [33]: Bogduk N, Mercer S. Biomechanics of the cervical spine. I: Normal Kinematics. Clinical Biomechanics 2000;15:633-648. [222] Mimura M, Moriya H, Watanabe T, Takahashi K, Tamagata M, Tamaki T. Threeedimensional motion analysis of the cervical spine with special reference to the axial rotation. Spine 1989;14:1135-9. In [33]: Bogduk N, Mercer S. Biomechanics of the cervical spine. I: Normal Kinematics. Clinical Biomechanics 2000;15:633-648. [223] Minguet M, Andrè-Deshays C, Revel M. Kinestesie cervico-cephalique chez le cervicalgique. Ann Readaptation Méd Phys 1990;33:563-572. In [185]: Kokodoko DA, et al. Cervical pain and proprioceptive sensitivity. G Ital Med Lav 1996 Jul-Nov;18(4-6):129-34. [224] Montfoort I, Kelders WP, van der Geest JN, et al. Interaction between ocular stabilization reflexes in patients with whiplash injury. Invest Ophthalmol Vis Sci 2006;47:2881-2884. In [189]: Kristjansson E, Treleaven J. Sensorimotor function and dizziness in neck pain: implications for assessment and management. J Orthop Sports Phys Ther 2009 May;39(5):364-77. [225] Montfoort I, Van Der Geest JN, Slijper HP, De Zeeuw CI, Frens MA. Adaptation of the cervico- and vestibulo-ocular reflexe in whiplash injury patients. J Neurotrauma 2008;25:687-693. In [189]: Kristjansson E, Treleaven J. Sensorimotor function and dizziness in neck pain: implications for assessment and management. J Orthop Sports Phys Ther 2009 May;39(5):364-77. [226] Morin G. Physiologie du Système Nerveux Central. Paris, Masson et Cie. 1974. In [185]: Kokodoko DA, et al. Cervical pain and proprioceptive sensitivity. G Ital Med Lav 1996 Jul-Nov;18(4-6):129-34. [227] Mukherjee A, Chatterjee SK, Chakravarty A. Vertigo and dizziness - A Clinical Approach. J Assoc Physicians India 2003 Nov;51:1095-101. [228] Muller J, Ebersbach G, Wisssel J, Brenneis C, Badry L, Poewe W. Disrutbances of dynamic balance in phasic cervical dystonia. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1999;67:807-10. In [358]: Yahia A. et al. Chronic neck pain and vertigo: Is a true balance disorder present? Annals of Phisical and Rehabilitation Medicine 2009;52:556-567. 181 Bibliografia [229] Mulligan BR. Vertigo: manual therapy may be needed. MPPA Seventh Biennial Conference Proceedings, 1991. In [270]: Reid SA, Rivett DA. Manual therapy treatment of cervicogenic dizziness: a systematic review. Man Ther 2005 Feb;10(1):4-13. [230] Nachemson, Egon Jonsson. Neck and back pain: the scientific evidence of causes, diagnosis and treatment. Philadelphia, PA: Lippincott Williams and Wilkins, 2000. [231] Nachemson A, Waddell G, Norlund AI. Epidemiology of neck and back pain. In: Nachemson A, Jonsson E editors. Neck and back pain: the scientific evidence of causes, diagnosis and treatment. Philadelphia, PA: Lippincott Williams and Wilkins, 2000. p. 165-87. Citato da Vernon et al. [332]. [232] Nashner LM. Adapting reflexes controlling the human posture. Exp Brain Res 1976;26:59-72. In [290]: Shumway-Cook A, Horak F. Assessing the influence of sensory interation on balance. Physical Therapy 1986;66:1548. [233] Nashner LM. Adaptation of human movement to altered environments. Trends in Neuroscience 5:351-361, 1982. In [290]: Shumway-Cook A, Horak F. Assessing the influence of sensory interation on balance. Physical Therapy 1986;66:1548. [234] Nashner LM, Shumway-Cook A, Marin O. Stance posture control in select groups of children with cerebral palsy: deficits in sensory organization muscular coordination. Exp Brain Res 49:393-409,1983. In [290]: Shumway-Cook A, Horak F. Assessing the influence of sensory interation on balance. Physical Therapy 1986;66:1550. [235] Nashner LM, Black FO. Effect of abnormal vestibular-visual interactions upon posture control in two different types of vestibular deficit patients. Society for Neuroscience Abstracts 9:317,1983. In [290]: Shumway-Cook A, Horak F. Assessing the influence of sensory interation on balance. Physical Therapy 1986;66:1550. [236] Nashner LM, Black FO. Postural disturbances in patients with benign paroxysmal position nystagmus and vertigo. Ann Otol Rhinol Laryngol, 1984, Nov-Dec;93 (6Pt 1):595-9. In [290]: Shumway-Cook A, Horak F. Assessing the influence of sensory interation on balance. Physical Therapy 1986;66:1550. [237] Nashner LM. Computerized dynamic posturographie: clinical application. In: Jacobson GP, Newman CW, Kartush JM, editors. Handbook of balance function testing. Chicago: Mosby- Year Book; 1993. p. 308-34. In [358]: Yahia A. et al. Chronic 182 Bibliografia neck pain and vertigo: Is a true balance disorder present? Annals of Phisical and Rehabilitation Medicine 2009;52:556-567. [238] Neuhuber WL. Der kraniozervikale übergang: entwicklung, gelenke, muskulatur und innervation. In: Hülse M, Neuhuber WL, Wolff HD, eds. Der Kranio-Zervikale ÜBergang. Berlin, Germany: Springer; 1998:11-31. In [189]: Kristjansson E, Treleaven J. Sensorimotor function and dizziness in neck pain: implications for assessment and management. J Orthop Sports Phys Ther 2009 May;39(5):364-77. [239] Newell KM. Coordination, control and skill. In: Goodman D, Wilberg RB, Franks IM, eds. Differing Perspectivies in Motor Learning Memory and Control. Amsterdam, The Netherlands: Elsavier Science Publishers; 1985. In [189]: Kristjansson E, Treleaven J. Sensorimotor function and dizziness in neck pain: implications for assessment and management. J Orthop Sports Phys Ther 2009 May;39(5):364-77. [240] Norris SH, Watt J. The prognosis of neck injuries resulting from rear-end vehicle collison. J Bont Joint Surg 1983;65-B: 608-611. In [354]: Wrisley DM, et al. Cervicogenic Dizziness: a review of diagnosis and treatment. Journal of Orthopaedic & Sports Physical Therapy 2000;30(12):755-766. [241] Norrè ME. Cervical vertigo. Diagnostic and semiological problem with special emphasis upon ”cervical nystagmus”. Acta Otorhinolaryngol Belg 1987;41:436-452. In [354]: Wrisley DM, et al. Cervicogenic Dizziness: a review of diagnosis and treatment. Journal of Orthopaedic & Sports Physical Therapy 2000;30(12):755-76. [242] Norrè ME, Forrez G, Stevens A, Beckers A. Cervical vertigo diagnosed by posturography? Preliminary Report. Acta Otorhinolaryngol (Belg) 1987;41:574-81. In [6]: Ålund M, Larsson SE, Ledin T, Ödkvist L, Möller C. Dynamic posturography in cervical vertigo. Acta Otolatyngol Suppl 1991;481:601. [243] Nowitzke A, Westaway M, Bogduk N. Cervical zygapophyseal joints: geometrical parameters and relationship to cervical kinematics. Clin Biomech 1994;9:3428. In [33]: Bogduk N, Mercer S. Biomechanics of the cervical spine. I: Normal Kinematics. Clinical Biomechanics 2000;15:633-648. [244] O’Driscoll SL, Tomenson J. The cervical spine. Clin Rheum Dis 1982;8:617:30. In [33]: Bogduk N, Mercer S. Biomechanics of the cervical spine. I: Normal Kinematics. Clinical Biomechanics 2000;15:633-648. 183 Bibliografia [245] Oatis CS. Kinesiology: The Mechanics and Pathomechanics of Human Movement. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins, 2004. In [102]: Falla D, Jull G, Trevor R, Bill Vincenzino, Paul Hodges. Effect of neck exercise setting posture in patients with chronic neck pain. Physical Theraphy 2007;87:4. [246] Oda J, Tanaka H, Tsuzuki N. Intervertebral disc changes with aging of human cervical vertebra. From the neonate to the eighties. Spine 1988;13:1205-11. In [33]: Bogduk N, Mercer S. Biomechanics of the cervical spine. I: Normal Kinematics. Clinical Biomechanics 2000;15:633-648. [247] Oddsdottir G. Cervical Induced Balance Disturbances After Motor Vehicle Collision: the efficacy of two successive physical treatment approaches. Reykjavik, Iceland: University of Iceland; 2006. In [189]: Kristjansson E, Treleaven J. Sensorimotor function and dizziness in neck pain: implications for assessment and management. J Orthop Sports Phys Ther 2009 May;39(5):364-77. [248] Ommaya AK, Faas F, Yarnell P. Wiplash injury and brain damage. JAMA 1968;204: 285-289. In [52]: Brandt T. Cervical vertigo-reality or fiction? Audiol Neurootol 1996;1:187-196. [249] Oostendorp R, Hagenaars L, Fischer A, Keyser A, Oosterveld WJ, Pool JM. Dutch standard for ”cervicogenic dizziness”. Proceedings I.F.O.M.T. Fith Internetional Conference Vail, USA, 1992a. In [270]: Reid SA, Rivett DA. Manual therapy treatment of cervicogenic dizziness: a systematic review. Man Ther 2005 Feb;10(1):4-13. [250] Oostendorp RAB, Van Eupen AAJM, Van Erp JMM, Elvers HWH. Aspects of sympathetic nervous system regulation in patients with cervicogenic vertigo: 20 years experience. Paper presented at the proceeding of I.F.O.M.P.T fifth international conference, Vail, USA, 1992b. In [270]: Reid SA, Rivett DA. Manual therapy treatment of cervicogenic dizziness: a systematic review. Man Ther 2005 Feb;10(1):4-13. [251] Oostendorp RAB, Van Eupen AAJM, Van Erp JMM, Elvers HWH. Dizziness following wiplash injury: a neuro-otological study in manual therapy practice and therapeutic implication. J Manual Manip Ther 1999;7:123-130. Citato da: Wrisley et al. [354] e Reid et al. [270]. [252] Oosterveld WJ, Kortschot HW, Kingma GG, DeJong JMBV, Saatci MR. Electronystagmographic findings following cervical whiplash injuries. Acta Otolaryngol 184 Bibliografia (Sthockh) 1991;111:201-205. In [354]: Wrisley DM, et al. Cervicogenic Dizziness: a review of diagnosis and treatment. Journal of Orthopaedic & Sports Physical Therapy 2000;30(12):755-766. [253] Palmgren PJ, Sandstrom PJ, Lundqvist FJ, Heikkila H. Improvement after chiropratic care in cervicocephalic kinesthetic sensibility and subjective pain intensity in patients with nontraumatic chronic pain. J Manipulative Physiol Ther 2006;29:100106. In [189]: Kristjansson E, Treleaven J. Sensorimotor function and dizziness in neck pain: implications for assessment and management. J Orthop Sports Phys Ther 2009 May;39(5):364-77. [254] Panjabi MM, White AA, Johnson RM. Cervical spine mechanics as a function of transection of components. J Biomech 1975;8:327-36. In [33]: Bogduk N, Mercer S. Biomechanics of the cervical spine. I: Normal Kinematics. Clinical Biomechanics 2000;15:633-648. [255] Passatore M, Roatta S. Influence of sympathetic nervous system on sensorimotor function: whiplash associated disorders (WAD) as a model. European Journal of head movement. European Journal of Applied Physiology 2006;98:423-49. In [319]: Treleaven J. Sensorimotor disturbances in neck disorders affecting postural stability, head and eye movement control. Manual Therapy 2008;13:2-11. [256] Penning L. Nonpatologic and pathologic relationships between the lower cervical vertebrae. Am J Roentgenol 1964;91:1036-50. In [33]: Bogduk N, Mercer S. Biomechanics of the cervical spine. I: Normal Kinematics. Clinical Biomechanics 2000;15:633-648. [257] Penning L, Wilmink JT. Rotation of the cervical spine. A CT study in normal subjects. Spine 1987;12:732-8. In [33]: Bogduk N, Mercer S. Biomechanics of the cervical spine. I: Normal Kinematics. Clinical Biomechanics 2000;15:633-648. [258] Penning L. Differences in anatomy, motion, development and aging of the upper and lower cervical disk segments. Clin Biomech 1988;3:37-47. In [33]: Bogduk N, Mercer S. Biomechanics of the cervical spine. I: Normal Kinematics. Clinical Biomechanics 2000;15:633-648. [259] Persson L, Karlberg M, Magnusson M. Effects of different treatments on postural performance in patients with cervical root compression. A randomized prospective study assessing the importance of the neck in postural control. Journal 185 Bibliografia of Vestibular Research 1996;6(6):439-53. In [270]: Reid SA, Rivett DA. Manual therapy treatment of cervicogenic dizziness: a systematic review. Man Ther 2005 Feb;10(1):4-13. [260] Peterson BW, Goldberg J, Biolotto G, et al. Cervicocollic reflex: its dynamic properties and interaction with vestibular reflexes. J Neurophysiol 1985;54:90-109. Citato da Tjell et al. [309], Treleaven [319] e Kristjansson et al. [189]. [261] Peterson BW. Current approaches and future directions to understanding control of head movement. Brain Mechanism for the Integration of Posture and Movement. 2004;143:369-81. In [319]: Treleaven J. Sensorimotor disturbances in neck disorders affecting postural stability, head and eye movement control. Manual Therapy 2008;13:2-11. [262] Phillipszoon AJ. Neck torsion nystagmus. Pract Oto-Rhino-Laryngologist. 1963;25:339-344. In [354]: Wrisley DM, et al. Cervicogenic Dizziness: a review of diagnosis and treatment. Journal of Orthopaedic & Sports Physical Therapy 2000;30(12): 755-766. [263] Poiraudeau S, Revel M. Couplage oculocervical et cervicalgie chronique: incidence sur le sens de position céphalique. Ann Readapt Med Phys 1998;41:279-82. In [358]: Yahia A. et al. Chronic neck pain and vertigo: Is a true balance disorder present? Annals of Phisical and Rehabilitation Medicine 2009;52:556-567. [264] Pompeiano O. The tonic neck reflex: supraspinal control. In: Peterson BW, Richmond FJ. eds. Control of the Head Movement. New York: Oxford University Press. 1988:108-19. Citato da Tjell [309]. [265] Poole E, Treleaven J, et al. The influence of neck pain on balance and gait parameters in community dwelling elders. Manual Therapy 2007. [266] Popova LB, Rugnarson B, Orlovsky GN, et al. Responses of neurons in the central cervical nucleus of the rat to proprioceptive and vestibular inputs. Archieves Italiennes de Biologie 1995;133:31-45. In [309]:Tjell C, Rosenhall U. Smooth pursuit neck torsion test: a specific test for cervical dizziness. American Journal of Otology 1998;19(1):79. [267] Powell LE, Meyers AM. The activities-specific balance confidence (ABC) scale. J Gerontol 1995;50A:M23-M34. In [354]: Wrisley DM, et al. Cervicogenic Dizziness: 186 Bibliografia a review of diagnosis and treatment. Journal of Orthopaedic & Sports Physical Therapy 2000;30(12):755-766 [268] Pyykkö I, Aalto H, Seidel H, et al. Hierarchy of different muscles in postural control. Acta Otolatyngol (Stockh) 1989;468:175-80. In [309]: Tjell C, Rosenhall U. Smooth pursuit neck torsion test: a specific test for cervical dizziness. American Journal of Otology 1998;19(1):79. [269] Rajala U Keinanen-Kiukaanniemi S, Uusimaki A, Kivela SL. Musculoskeletal pain and depression in a middle-age Finnish population. Pain 1995;61:451-457. In [105]: Fejer R, Kyvik KO, Hartvigsen J. The prevalence of neck pain in the world population: a systematic critical review of the literature. Eur Spine J 2006;15(6):834-48. [270] Reid SA, Rivett DA. Manual therapy treatment of cervicogenic dizziness: a systematic review. Man Ther 2005 Feb;10(1):4-13. [271] Sustained natural apophyseal glides (SNAGs) are an effective treatment for cervicogenic dizziness. Reid SA, Rivett DA, Katekar MG, Callister R. Man Ther 2008 Aug;13(4):357-66. [272] Revel M, Andre-Deshays C, Minguet M. Cervicocephalic kinesthetic sensibility in patient with cervical pain. Arch Phys Med Rehabil 1991;72:288-91. [273] Revel M, Minguet M, et al. Changes in cervicocephalic kinesthesia after a proprioceptive rehabilitation program in patients with neck pain: a randomized controlled study. Archives of Physical Medicine and Rehabilitation 1994;75:895-899. Citato da Tjell et al. [309] e Kristjansson et al. [189]. [274] Revel M, Mayouux-Benhamou MA, Vallee C, et al. Longus colli has a postural function on cervical curvature. Surg Radiol Anat. 1994;16:367-371. In [102]: Falla D, Jull G, Trevor R, Bill Vincenzino, Paul Hodges. Effect of neck exercise setting posture in patients with chronic neck pain. Physical Theraphy 2007;87:4. [275] Richmonds FJR, Abrahams VC. Morphology and distribution of muscle spindles in dorsal muscle of the cat neck. J. Neurophysiology 1975;38:1322-39. In [358]: Yahia A. et al. Chronic neck pain and vertigo: Is a true balance disorder present? Annals of Phisical and Rehabilitation Medicine 2009;52:556-567. 187 Bibliografia [276] Richmonds JFR, Bakker Da. Anatomical organisation and sensory receptor content of soft tissues surrouncting upper cervical vertebrae in the cat. J Neurophysiol 1982;48:49-61. In [185]: Kokodoko DA, et al. Cervical pain and proprioceptive sensitivity. G Ital Med Lav 1996 Jul-Nov;18(4-6):129-34. [277] Rix GD., Bagust J. Cervicocephalic kinesthetic sensibility in patient with chronic, non traumatic cervical pain. Arch Phys Med Rehabil 2001;82:911-9. In [358]: Yahia A. et al. Chronic neck pain and vertigo: Is a true balance disorder present? Annals of Phisical and Rehabilitation Medicine 2009;52:556-567. [278] Roberts JDM. Neurophysiology of postural Mechanism Butterworths. London, 1978. In [185]: Kokodoko DA, et al. Cervical pain and proprioceptive sensitivity. G Ital Med Lav 1996 Jul-Nov;18(4-6):129-34. [279] Roques CF, Lafont C, Marque P, Chatain M, Le Vourc’h P. Pseudo vertiges vestibulaires et pathologies de la colonne cervicale. In: Les troubles de l’équilibre. Paris: Ed Frison Roche; 1991. Citato da Yahia et. [358]. [280] Roren A, Majoux-Benhamou MA, Fayad F, Poiraudeau S, Lantz D, Revel M. Comparison of visual and ultrasound based techniques to measure head repositioning in healty and neck pain subjects. Man Ther 2009 Jun;14(3):270-7. Epub 2008 Jun 2. In [189]: Kristjansson E, Treleaven J. Sensorimotor function and dizziness in neck pain: implications for assessment and management. J Orthop Sports Phys Ther 2009 May;39(5):364-77. [281] Rubin W: Wiplash with vestibular involvement. Arch Otolaryngol 1973;97:85-87. In [52]: Brandt T. Cervical vertigo-reality or fiction? Audiol Neurootol 1996; 1:187-196. [282] Rubin AM, Wooley SM, Dailey VM, Goebel JA. Postural stability following mild head or wiplash injuries. AM J Otol 1995;16: 216-221. In [354]: Wrisley DM, et al. Cervicogenic Dizziness: a review of diagnosis and treatment. Journal of Orthopaedic & Sports Physical Therapy 2000;30(12):755-766. [283] Ryan MS, Cope S. Cervicalvertigo. Lancet 1955;2:1355-1358. Citato da (Ålund et al. [7], Reid et al. [270] e Wrisley et al. [354]. [284] Saldinger P, Dvorak J, Rahn BA, Perren SM. Histology of the alar and transverse ligaments. Spine 1990;15:257-61. In [33]: Bogduk N, Mercer S. Biomechanics of the cervical spine. I: Normal Kinematics. Clinical Biomechanics 2000;15:633-648. 188 Bibliografia [285] Sandler B. Lesions of the neck and vertigo. In: Spector M, ed. Dizziness and Vertigo: Diagnosis and Treatment. New York, NY: Grune and Stratton; 1967:219228. Citato da Wrisley et al. [354]. [286] Sandström J. Cervical syndrome with vestibular symptoms. Acta Otoryngol 1962;54:207-26. In [7]: Ålund M, Ledin T, Ödkvist L, Larsson SE. Dynamic posturografy among patients with common neck disorders. A study of 15 cases with suspected cervical vertigo. J Vestib Res 1993;3:383. [287] Schmid M, Schieppati M. Neck muscle fatigue and spatial orientation during stepping in place in humans. Journal of Applied Physiology 2005;99(1):141-53. In [319]: Treleaven J. Sensorimotor disturbances in neck disorders affecting postural stability, head and eye movement control. Manual Therapy 2008;13:2-11. [288] Schoenening HA, Hanna V. Factors related to cervical spine mobility. Part I. Arch Phys Med Rehabil 1964;45:602-9. In [33]: Bogduk N, Mercer S. Biomechanics of the cervical spine. I: Normal Kinematics. Clinical Biomechanics 2000;15:633-648. [289] Selbie WS, Thomson DB, et al. Suboccipital muscles in the cat neck: morphometry and histochemistry of the rectus capitis muscle complex. Journal of Morphology 1993; 216(1):47-63. In [319]: Treleaven J. Sensorimotor disturbances in neck disorders affecting postural stability, head and eye movement control. Manual Therapy 2008;13:2-11. [290] Shumway-Cook A, Horak F. Assessing the influence of sensory interation on balance. Physical Therapy 1986;66:1545-50. In [354]: Wrisley DM, et al. Cervicogenic Dizziness: a review of diagnosis and treatment. Journal of Orthopaedic & Sports Physical Therapy 2000;30(12):755-766. [291] Shumway-Cook A, Horak F. Vestibular rehabilitation: an exercise approach to managing symptoms of vestibular dysfunction. Seminars in Hearing 1989;10(2):196207. In [270]: Reid SA, Rivett DA. Manual therapy treatment of cervicogenic dizziness: a systematic review. Man Ther 2005 Feb;10(1):4-13. [292] Shumway-Cook A, Woolacott A. Motor Control: Theory and Practical Application. Baltimore, Md: Williams and Wilkins; 1995. In [354]: Wrisley DM, et al. Cervicogenic Dizziness: a review of diagnosis and treatment. Journal of Orthopaedic & Sports Physical Therapy 2000;30(12):755-766. 189 Bibliografia [293] Shumway-Cook A, Woolacott A. Motor Control: Theory and Practical Application. 2nd ed. Baltimore, Md: Williams and Wilkins; 2001. Citato da Kristjansson et al. [189] e Wrisley et al. [293]. [294] Sjölander P, Michaelson P, Jaric S, Djupsjobacka M. Sensorimotor disturbances in chronic neck pain–range of motion, peak velocity, smoothness movement and repositioning acuity. Man Ther 2008;13:122-131. In [189]: Kristjansson E, Treleaven J. Sensorimotor function and dizziness in neck pain: implications for assessment and management. J Orthop Sports Phys Ther 2009 May;39(5):364-77. [295] Sjostrom H, JA, JH, et al. Trunk sway measures of postural stability during clinical balance test in patients with chronic whiplash injury symptoms. Spin 2003;28(15):1725-34. [296] Skov T, Borh V, Ørhede E. Psychosocial and physical risk factors for muscoloskeletal disorders of the neck, shoulders and lower back in salespeople. Occup Environ Med 1996;53:351-6. In [10]: Ariëns GA, van Machelen W, Bongers PM, Bouter LM, van der Wal G. Physical risk factors for neck pain. Scand J Work Environ Health 2000;26(1):7:19. [297] Smith D. Dizziness - A clinical perspective. Neurol Clin 1990;8:199-208. In [227]: Mukherjee A, Chatterjee SK, Chakravarty A. Vertigo and dizziness - A Clinical Approach. J Assoc Physicians India 2003 Nov;51:1095-101. [298] Spitzer WO, Skovron ML, Salmi LR, Cassidy JD, Duranceau J, Suissa S et al. Scientific Monograph of the Quebec Task Force on Whiplash-Associated Disorders: redefining ”whiplash” and its man- agement. Spine 1995;20 Suppl 8:1S-73S. Citato da Vernon et al. [332], in Wrisley et al. [354] e Crouch et al. [72]. [299] Stapley PJ, Beretta MV, Dalla Toffola E, Schieppati M. Neck muscle fatigue and postural control in patients with whiplash injury. Clin Neurophysiol 2006;117:610622. In [189]: Kristjansson E, Treleaven J. Sensorimotor function and dizziness in neck pain: implications for assessment and management. J Orthop Sports Phys Ther 2009 May;39(5):364-77. [300] Sterling M, Jull G, et al. Development of motor system dysfunction following whiplash injury. Pain 2003; 103(1-2):65-73. [301] Storaci R, Manelli A, et al. Wiplash injury and oculomotor dysfunction: clinicalposturographic correlactions. European Spine Journal 2006;15(12):1811-16. In [189]: 190 Bibliografia Kristjansson E, Treleaven J. Sensorimotor function and dizziness in neck pain: implications for assessment and management. J Orthop Sports Phys Ther 2009 May;39(5):364-77. [302] Sturzenegger M, Stefano GD, et al. Presenting symptoms and sogns after whiplash injury: the influenceof accident mechanisms. Neurology 1994;44(4):688-93. In [319]: Treleaven J. Sensorimotor disturbances in neck disorders affecting postural stability, head and eye movement control. Manual Therapy 2008;13:2-11. [303] Taber’s Cyclopedic Medical Dictionary. Philadelphia, Pa: Fa Davis; 1997. [304] Takala EP, Viikari-Juntura E, Moneta GB, Saarenmaa K, Kaivento K. Seasonal variation in neck and shoulder symptoms. Scand J Work Environ Health 1992;18:25761. In [332]: Vernon H, Humphreys B.K. Manual therapy for neck pain: an overview of randomized clinical trials and systematic reviews. Eura Medicophys 2007;43: 91-118. [305] Taylor JL, Mc Closkey DI. Proprioception in the neck. Exp Brain Res 1988;70:35160. In [272]: Revel M, Andre-Deshays C, Minguet M. Cervicocephalic kinesthetic sensibility in patient with cervical pain. Arch Phys Med Rehabil 1991;72:288-91. [306] Tesio L, Alpini D, et al. Short form of the dizziness handicap inventory. American Journal of Physical Medicine and Rehabilitation 1999;78(3):233-41. [307] Thoumie P. Posture, équilibre et chutes, bases théoriques de la prime en rééducation. Encycl Méd. Kinésitherapie Médicine Phisique Réadaptation. 26-452-A-101999, 11p. In [358]: Yahia A. et al. Chronic neck pain and vertigo: Is a true balance disorder present? Annals of Phisical and Rehabilitation Medicine 2009;52:556-567. [308] Thunberg J, Hellstrom F, et al. Influences on the fusimotor-muscle spindle system from chemosensitive nerve endings in the cervical facet joints in the cat; possible implications for whiplash induced disorders. Pain 2001;91:15-22. In [189]: Kristjansson E, Treleaven J. Sensorimotor function and dizziness in neck pain: implications for assessment and management. J Orthop Sports Phys Ther 2009 May;39(5):364-77. [309] Tjell C, Rosenhall U. Smooth pursuit neck torsion test: a specific test for cervical dizziness. American Journal of Otology 1998;19:76-81. [310] Tjell C, Tenanbaum A, et al. Smooth pursuit neck torsion test: a specific test for whipalsh associated disorder? Journal of Whiplash and Associated Disorder 191 Bibliografia 2002;1:9-24. In [189]: Kristjansson E, Treleaven J. Sensorimotor function and dizziness in neck pain: implications for assessment and management. J Orthop Sports Phys Ther 2009 May;39(5):364-77. [311] Tjell C, Halling WI, Tenenbaum A. Why do not all recovery after a whiplash injury? A hypothesis from an otoneurologic viewpoint. J Whiplash Rel Disorders 2007;5:723. In [189]: Kristjansson E, Treleaven J. Sensorimotor function and dizziness in neck pain: implications for assessment and management. J Orthop Sports Phys Ther 2009 May;39(5):364-77. [312] Toglia JU. Acute flexion-extension injury of the neck. Neurology (Mineap) 1976;26:808-814. In [52]: Brandt T. Cervical vertigo-reality or fiction? Audiol Neurootol 1996;1:187-196. [313] Torres F, Shapiro SK. Electroencephalograms in wiplash injuries. Arch Neurol 1961;5:28-35. In [52]: Brandt T. Cervical vertigo-reality or fiction? Audiol Neurootol 1996;1:187-196. [314] Treleaven J, Jull G, et al. Dizziness and unsteadiness following whiplash injury: characteristic features and relationship with cervical joint position error. Journal of Rehabilitation Medicine 2003;1(2):9-24. [315] Treleaven J, Jull G, et al. Smooth pursuit neck torsion test in wipash associated disorder relationship to self reports of neck pain and disability, dizziness and anxiety. Journal of Rehabilitation Medicine 2005a;37(4):219-23. [316] Treleaven J, Jull G, et al. Standing balance in persistent WAD-comparison between subjects with and without dizziness. Journal of Rehabilitation Medicine 2005b;37(4):224-9. In [319]: Treleaven J. Sensorimotor disturbances in neck disorders affecting postural stability, head and eye movement control. Manual Therapy 2008;13:2-11. [317] Treleaven J, Murison R, Jull, G, LowChoy N, Bauer S. Is the metod of signal analysis and test selection important for measuring standing balance in subjects with persistent wiplash? Gait posture 2005;21:395-402. In [189]: Kristjansson E, Treleaven J. Sensorimotor function and dizziness in neck pain: implications for assessment and management. J Orthop Sports Phys Ther 2009 May;39(5):364-77. 192 Bibliografia [318] Treleaven J, Jull G, et al. The relationship of cervical joint position error to balance and eye movement disturbances in persistent whiplash. Manual Therapy 2006;11(2):99-106. [319] Treleaven J. Sensorimotor disturbances in neck disorders affecting postural stability, head and eye movement control. Manual Therapy 2008;13:2-11. [320] Treleaven J. Treleaven J. Sensorimotor disturbances in neck disorders affecting postural stability, head and eye movement control–Part 2: a case studies. Manual Therapy 2008;13:266-275. [321] Treleaven J, LowChoy N, Darnell R, Panizza B, Brown-Rothwell D, Jull G. Comparison of sensorimotor disturbance between subjects with persistent whiplashassociated didorder and subjects with vestibular pathology associated with acoustic neuroma. Arch Phys Med Rehabil 2008;89:522-530. In [189]: Kristjansson E, Treleaven J. Sensorimotor function and dizziness in neck pain: implications for assessment and management. J Orthop Sports Phys Ther 2009 May;39(5):364-77. [322] Uhling Y, Weber BR, et al. Fiber composition and fiber trasformation in neck muscle patients with disfunction of the cervical spine. Journal of Orthopaedic Research 1995;13:240-9. In [189]: Kristjansson E, Treleaven J. Sensorimotor function and dizziness in neck pain: implications for assessment and management. J Orthop Sports Phys Ther 2009 May;39(5):364-77. [323] Umera J, Suzuk JI, Hozawa J, et al. Neuro-otological examination with special reference to equilibrium function tests. Baltimore. University Park Press 1977. In [227]: Mukherjee A, Chatterjee SK, Chakravarty A. Vertigo and dizziness - A Clinical Approach. J Assoc Physicians India 2003 Nov;51:1095-101. [324] van de Calsyde P, Ampe W, Depondt M. ENG and the cervical syndrome. Adv Otorhinolaryngol 1977;22:119-124. In [354]: Wrisley DM, et al. Cervicogenic Dizziness: a review of diagnosis and treatment. Journal of Orthopaedic & Sports Physical Therapy 2000;30(12):755-766. [325] Van Mameren H. Motion patterns in the cervical spine. Thesis, Universiti of Limburg, Maastricht, 1988. In [33]: Bogduk N, Mercer S. Biomechanics of the cervical spine. I: Normal Kinematics. Clinical Biomechanics. 2000;15:633-648. [326] Van Mameren H, Drukker J, Sanches H, Beursgens J. Cervical spine motion in the sagittal plane. (1). Range of motion of actually performed movements, an X-ray 193 Bibliografia cinematographic study. Eur J Morph 1990;28:47-68. In [33]: Bogduk N, Mercer S. Biomechanics of the cervical spine. I: Normal Kinematics. Clinical Biomechanics. 2000;15:633-648. [327] Van Mameren H, Sanches H, Beurgsgens J, Drukker J. Cervical spine motion in the sagittal plane II. Position of segmental averaged instantaneus centers of rotation - a cineradiographic study. Spine 1992;17:467-74. In [33]: Bogduk N, Mercer S. Biomechanics of the cervical spine. I: Normal Kinematics. Clinical Biomechanics 2000;15:633-648. [328] van Tulder M, Furlan A, Bombardier C, Bouter L; Editorial Board of the Cochrane Collaboration Back Review Group. Updated method guidelines for systematic reviews in the cochrane colla- boration back review group. Spine 2003;28:1290-9. In: [332]: Vernon H, Humphreys B.K. Manual therapy for neck pain: an overview of randomized clinical trials and systematic reviews. Eura Medicophys 2007;43: 91-118. [329] Vautravers P, Maigne JY. Manipulations cervicales et principe de précaution. Rev Thum Ed Fr 2000;67:349-54. In [358]: Yahia A. et al. Chronic neck pain and vertigo: Is a true balance disorder present? Annals of Phisical and Rehabilitation Medicine 2009;52:556-567. [330] Vernon H, Moir S. The neck disability Index: a study of reliability and validity. J Manipul Physioloh Therap 1991;14:409-415. [331] Vernon H, Humphreys BK, Hagino C. The outcome of control groups in clinical trials of conservative treatments for chronic mechanical neck pain: a systematic review. BMC Musculoskelet Disord 2006;7:58. In [332]: Vernon H, Humphreys B.K. Manual therapy for neck pain: an overview of randomized clinical trials and systematic reviews. Eura Medicophys 2007;43:91-118. [332] Vernon H, Humphreys B.K. Manual therapy for neck pain: an overview of randomized clinical trials and systematic reviews. Eura Medicophys 2007;43:91-118. [333] Vicini C, Campanini A, Ciuffolotti R, Marchi C. Le vertigini: farmacologiche e non farmacologiche. Neurol Sci (2004)25:S19–S28. le terapie [334] Vitte E, Lazennec JL, Phraboz C. Feryss G. Equitest et pathologie du rachis cervical. Rev Me Orthop 1991;25:3-7. In [358]: Yahia A. et al. Chronic neck pain and 194 Bibliografia vertigo: Is a true balance disorder present? Annals of Phisical and Rehabilitation Medicine. 2009;52:556-567. [335] Voorhes RL. The role of dynamic posturografy in neurotologic diagnosis. Laryngoscope 1989;99:995-1001. In [354]: Wrisley DM, et al. Cervicogenic Dizziness: a review of diagnosis and treatment. Journal of Orthopaedic & Sports Physical Therapy 2000;30(12):755-766. [336] Vuillerme N, Pinsault N, et al. Postural control during quiet standing following cervical muscular fatigue: effects of changes in sensory inputs. Neuroscience Letters 2005;378(3):135-9. In [319]: Treleaven J. Sensorimotor disturbances in neck disorders affecting postural stability, head and eye movement control. Manual Therapy 2008;13:2-11. [337] Waalen DP, White TP, Waalen JK. Demographic and clinical characteristics of chiropractic patients: a five-year study of patients treated at the Canadian Memorial Chiropractic College. J Can Chiro Assoc 1994;38:75-82. In [332]: Vernon H, Humphreys B.K. Manual therapy for neck pain: an overview of randomized clinical trials and systematic reviews. Eura Medicophys 2007;43:91-118. [338] Waddell G, Burton K, McClune T. The Whiplash Book. London: The Stationery Office, 2002. In [72]: Crouch R, Whitewick R, Clancy M, Wright P, Thomas P. Whiplash associated disorder: incidence and natural history over the first month for patients presenting to a UK emergency department. Emerg Med J 2006;23:114–118. [339] Webb R, Brammah T, Lunt M, Unwin M, Allison T, Symmons D. Prevalence and predictors of intense, chronic and disabling neck and back pain in the UK general population. Spine 2003;28:1195-202. In [332]: Vernon H, Humphreys B.K. Manual therapy for neck pain: an overview of randomized clinical trials and systematic reviews. Eura Medicophys 2007;43: 91-118. [340] Weeks V, Travelli J. Postural vertigo due to trigger areas in sternocleidomastoid muscle. J Pediatr 1955;47:315-327. In [52]: Brandt T. Cervical vertigo-reality or fiction? Audiol Neurootol 1996;1:187-196. [341] Wenngren B, Petterson K, et al. Eye motility and auditory brainstem response dysfunction after whiplash injury. Acta Orthopaedica Scandinavica 2002;122(3):276-83. Citato da Treleaven [319] e Kristjansson et al. [189]. 195 Bibliografia [342] Werne S, The possibilities of movement in the craniovertebral joints. Acta Oorthop 1975 Scandinav 1958;28:165-73. In [33]: Bogduk N, Mercer S. Biomechanics of the cervical spine. I: Normal Kinematics. Clinical Biomechanics 2000;15:633-648. [343] White AA, Johnson RM, Panjabi MM, Southwick WO. Biomechanical analysis of clinical stability in the cervical spine. Clin Orthop 1975;109:85-96. In [33]: Bogduk N, Mercer S. Biomechanics of the cervical spine. I: Normal Kinematics. Clinical Biomechanics 2000;15:633-648. [344] White AA, Panjabi MM. Clinical biomechanics of the spine, second ed. Philadelphia, PA: J.B. Lippincott; 1990. In [366]: Yoganandan N, Kumaresan S, Pintar FA. Biomechanics of the cervical spine. Part 2. Cervical spine sogt tissue responses and biomechanical modeling. Clinical Biomechanics 2001;16:1-27. [345] Whitney SL, Herdman SJ. Physical therapy assessment of vestibular hypofunction. In: Herdman SJ, ed. Vestibular Rehabilitation. Philadelphia. Pa: FA Davis; 2000:333-372. Citato da Wrisley et al. [354]. [346] Wilson E. Headaches and vertigo: a simple complex. In Touch 1996;78:5-9. In [270]: Reid SA, Rivett DA. Manual therapy treatment of cervicogenic dizziness: a systematic review. Man Ther 2005 Feb;10(1):4-13. [347] Wing LW, Hargrave-Wilson W. Cervical vertigo. Aust N Z J Surg 1974;44:275-277. [348] Winters JM, Peles JD. Neck muscle actinity and 3D head kinematics during quasistatic and dynamic tracking movements. In: Winters JM, Woo SLY, eds. Multiple mucle system: biomechanics and movement organization. New York, NY: Springer-Verlag; 1990:461:480. Citato da Falla et al. [102]. [349] Wolff HD. Neurophysiologische Aspekte des Bewegungssystems. Berlin, Germany: Springer; 1996. In [189]: Kristjansson E, Treleaven J. Sensorimotor function and dizziness in neck pain: implications for assessment and management. J Orthop Sports Phys Ther 2009 May;39(5):364-77. [350] Wolfla CE. Adult and child and neck anatomy. In: Yoganandan N, Pintar FA, Larson SJ, Sances A, editors. Frontiers in head and neck trauma: clinical and biomechanical. The Netherlands: IOS Press, 1998. p. 18-33. Citato da Yoganandan et al. [366]. [351] Wolsko PM, Eisenberg DM, Davis RB, Kessler R, Phillips RS. Patterns and perceptions of care for treatment of back and neck pain: results of a national survey. 196 Bibliografia Spine 2003;28:292-8. In [332]: Vernon H, Humphreys B.K. Manual therapy for neck pain: an overview of randomized clinical trials and systematic reviews. Eura Medicophys 2007;43:91-118. [352] Worth D. Cervical Spine Kinematics. PhD thesis, Flinders University of South Australia, 1985. In [33]: Bogduk N, Mercer S. Biomechanics of the cervical spine. I: Normal Kinematics. Clinical Biomechanics 2000;15:633-648. [353] Worth DR, Selvik G. Movements of the craniovertebral joints. In: Grieve G, editor. Modern manual therapy of the vertebral column. Edimburgh: Churchill Livingstone, 1986:53. Citato da Bogduk et al. [33]. [354] Wrisley DM, et al. Cervicogenic Dizziness: a review of diagnosis and treatment. Journal of Orthopaedic & Sports Physical Therapy 2000;30(12):755-766. [355] Wrisley DM, Marchetti GF, Kuharsky DK, Whitney SL. Reliability, internal consistency and validity of data obtained with the functional gait assessment. Phys Ther 2004;84:906-918. In [189]: Kristjansson E, Treleaven J. Sensorimotor function and dizziness in neck pain: implications for assessment and management. J Orthop Sports Phys Ther 2009 May;39(5):364-77. [356] Wyke B. Neurology of the cervical spinal joints. Physioterapy 1979;3:72-76. Citato da Revel et al. [272] e Kokodoko et al. [185]. [357] Wyke B. Cervical articular contributions to posture and gait: their relation to senile disequilibrium. Age and Ageing 1979;8:251-8. In [270]: Reid SA, Rivett DA. Manual therapy treatment of cervicogenic dizziness: a systematic review. Man Ther 2005 Feb;10(1):4-13. [358] Yahia A. et al. Chronic neck pain and vertigo: Is a true balance disorder present? Annals of Phisical and Rehabilitation Medicine 2009;52:556-567. [359] Yamagata Y, Yates BJ, et al. Partecipation of a reciprocal inhibitory neurons in the spinal circuitry of the tonic neck reflex. Experimental Brain Research 1991;84(2):461-4. In [319]: Treleaven J. Sensorimotor disturbances in neck disorders affecting postural stability, head and eye movement control. Manual Therapy 2008;13:2-11. [360] Yardley L, Todd AM, Lacoudraye-Harter MM, Ingham R. Psychosocial consequences of recurrent vertigo. Psychology and Health. 1992;6:85-96. In [270]: Reid 197 Glossario SA, Rivett DA. Manual therapy treatment of cervicogenic dizziness: a systematic review. Man Ther 2005 Feb;10(1):4-13. [361] Ylinen J, Takala EP, Kautiainen H, et al. Association of neck pain, disability and neck pain during maximal effort with neck muscle strength and range of movement in women with chronic non-specific neck pain. Eur J Pain 2004;8:473–478. In [166]: Jesus FM, Ferreira PH, Ferreira ML. Ultrasonographic measurement of neck muscle recruitment: a preliminary investigation. J Man Manip Ther 2008;16(2):89-92. [362] Yoganandan N, Ray G, Sances Jr A, Pintar FA, Myklebust J, Maiman DJ, Myers T. Assessment of traumatic failure load and microfailure load in an intervertebral disc segment. ASME Adv Bioeng 1985;130-1. In [366]: Yoganandan N, Kumaresan S, Pintar FA. Biomechanics of the cervical spine. Part 2. Cervical spine soft tissue responses and biomechanical modeling. Clinical Biomechanics 2001;16:1-27. [363] Yoganandan N, Pintar FA, Ray G, Myklebust J, Maiman DJ, Sances AJ, Larson SJ. Initiation of injury in cervical spine segments. In: Proceeding of 13th Annual Meeting Of Cervical Spine Research Society. Boston, MA. 1985. Citato da Yoganandan et al. [366]. [364] Yoganandan N, Ray G, Pintar FA, Myklebust JB, Maiman DJ, Sances A. Stiffness and strain energy criteria to evaluate the threshold of injury to an intervertebral joint. J Biomech 1989;22:135-42. In [366]: Yoganandan N, Kumaresan S, Pintar FA. Biomechanics of the cervical spine. Part 2. Cervical spine soft tissue responses and biomechanical modeling. Clinical Biomechanics 2001;16:1-27. [365] Yoganandan N, Halliday A, Dickman C, Benzel E. Practical anatomy of and foundamental biomechanics. In: Benzel E, deitor. Spine surgery: techniques, complication avoidance and management. New York, NY: Churchill Livingstone. 1999. p. 93-118. Citato da Yoganandan et al. [366]. [366] Yoganandan N, Kumaresan S, Pintar FA. Biomechanics of the cervical spine. Part 2. Cervical spine soft tissue responses and biomechanical modeling. Clinical Biomechanics 2001;16:1-27. [367] Zhou W, Jiang W, Li X, Zhang Y, Wu Z. Clinical study on manipulative treatment of derangment of the atlantoaxial joint. Journal of Traditional Chinese Medicine 1999;19(4):273-8. In [270]: Reid SA, Rivett DA. Manual therapy treatment of cervicogenic dizziness: a systematic review. Man Ther 2005 Feb;10(1):4-13. 198 Glossario Atassia: inabilità a produrre movimenti lenti e coordinati (Benneroch et al., 1999). Dizziness: termine non specifico per descrivere un’alterato orientamento nello spazio. Può includere sensazioni quali: testa leggera, testa pesante, svenimento, stordimento, barcollamento, squilibrio, caduta, ondeggiamento o galleggiamento (Baloh, 1996). Instabilità nel cammino: anormali oscillazioni o pattern del cammino durante la deambulazione (Whitney e Herman, 2000) Movimenti saccadici: o saccadi, sono cambiamenti rapidi della posizione degli occhi, di solito spostando lo sguardo rapidamente da un obiettivo ad un altro (Phillipszoon, 1963; Voorhes, 1989) Smooth Pursuit: o inseguimento lento degli occhi, è l’abilità nel mantenere lo sguardo su un oggetto in movimento (Whitney e Herman, 2000). Vertigine Parossistica Posizionale Benigna: disturbo causato dalla presenza di frammenti nel canale semicircolare. I pazienti lamentano di solito brevi episodi di vertigine quando si rotolano nel letto, si tirano su oppure si chinano. Per la diagnosi è usata la manovra di Dix-Hallpike. Se è positiva il paziente presenterà un nistagmo che inizierà 5-15 secondi dopo che il paziente è stato posizionato e dura da 30 secondi a 1 minuti. I sintomi peggiorano di solito al mattino e migliorano durante il giorno (Herdman et. al., 1993). Vertigine: illusoria sensazione di movimento Wipash injury: danno delle vertebre cervicali o dei tessuti molli associati causato da un’improvvisa accelerazione in avanti e in dietro della colonna vertebrale (Taber’s Cyclopedic Medica Dictionary, 1997) 199