University of Zurich - Zurich Open Repository and Archive

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Year: 2009
Das Equine Sarkoid
Fürst, A; Martens, A; Bogaert, L
Fürst, A; Martens, A; Bogaert, L (2009). Das Equine Sarkoid. Continuing Veterinary Education - Pferd, 1(4):1-32.
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Posted at the Zurich Open Repository and Archive, University of Zurich.
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Originally published at:
Continuing Veterinary Education - Pferd 2009, 1(4):1-32.
CVE
Pferd
Continuing Veterinary Education
Das Equine Sarkoid
Das Equine Sarkoid ist der häufigste Tumor beim Pferd. Der Anteil der vorgestellten Pferde in der Klinik beträgt ca. 2 % und etwa 12 % der Pferde einer
Population ist von dieser Erkrankung betroffen. Mittlerweile gilt die Beteiligung des Bovinen Papilloma-Virus (Typ 1 und 2) als gesichert und entsprechend anspruchsvoll und vielfältig sind die Behandlungsmöglichkeiten. Dieser Beitrag bietet eine Übersicht zur Ätiologie und widmet sich ausführlich
den Differenzialdiagnosen und Therapieformen.
Autoren
Dr. Anton Fürst
Jahrgang 1964; der Fachtierarzt für Pferdemedizin
ist seit 1998 Oberassistent
und
Wissenschaftlicher
Abteilungsleiter in der Pferdechirurgie der VetsuisseFakultät der Universität
Zürich. Außer Klinikleitung
und Dozententätigkeit gilt
sein besonderes Interesse
u.a. Knochenverletzungen
und Notfallmaßnahmen
CVE 2009 · 1(4):1-32· © Veterinär Verlag 2009
Prof. Dr. Ann Martens
Jahrgang 1969; Studium in
Gent; seit 2002 Diplomate
ECVS und seit 2003 Professor an der Groβtierklinik für
Chirurgie und Anästhesie der
Universität Gent.
PhD Dr. Lies Bogaert,
Jahrgang 1979; Studium in
Gent; 2003 – 2007 wissenschaftliche Arbeit über „Die
Rolle des bovinen Papillomavirus bei der klinischen
Manifestation des Equinen Sarkoids und das Vorhandensein einer latenten
Virusinfektion; ist seit 2007
PhD und widmet sich weiteren
wissenschaftlichen
Tätigkeiten.
1. Vorkommen
Das Equine Sarkoid (ES) wurde im Jahr 1936 von Jackson zum ersten Mal
beschrieben. Das Equine Sarkoid ist der häufigste Tumor beim Pferd. Es ist
ein gemischt fibroblastischer und epithelialer Tumor, der nur in der Haut
vorkommt. Wie verschiedene Untersuchungen zeigen sind die Hauttumoren mit über 50 % die häufigsten Tumoren beim Pferd und die ES sind
wiederum die häufigsten Tumoren der Haut. Der Anteil der vorgestellten
Pferde in der Klinik beträgt ca. 2 % und der Anteil der betroffenen Pferde
einer Pferdepopulation gegen 12 % . In einer Zebraherde konnte ein epidemisches Auftreten von ES mit einer Inzidenz von bis zu 24 % beobachtet
werden.
Das Equine Sarkoid kann einzeln oder multipel auftreten und besitzt
die Fähigkeit des lokal infiltrativen Wachstums in die Haut, Unterhaut und
manchmal auch in das Muskelgewebe. ES metastasieren nicht, aber es ist
möglich, dass die Pferde den Tumor an Stellen mit unveränderter Haut
übertragen. Neben Pferden können auch Maultiere, Esel und Zebras betroffen sein. Gemeinsam ist den ES ihre ausgeprägte Rezidivneigung nach
deren Behandlung. Aufgrund dieser Eigenschaften unterscheidet sich das
Sarkoid von den besonders an Nüstern, Maul und kutanen Schleimhäuten
vorkommenden Papillomen sehr deutlich. Das ES kann an allen Körperregionen vorkommen, wobei der Kopf, die Unterseite des Rumpfes, wie
im Besonderen auch die Genitalregion und auch die Gliedmaßen häufig
betroffen sind (Abb. 1). Bei den Eseln sind die Regionen um die Genitalorgane überproportional häufig betroffen.
Abb. 1: Typische Lokalisationen für das Equine
Sarkoid
2. Ätiologie
Die Ätiologie des ES konnte dank moderner Untersuchungsmethoden
praktisch vollständig geklärt werden. Dank dem Einsatz der PolymeraseKettenreaktion (PCR) konnte wiederholt das Vorkommen des Bovinen
Papillomavirus (BPV) als auslösendes Agens bestätigt werden. Diese Viren
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des Genus Papillomavirus werden der Familie der Papillomaviridae zugeordnet. Die Papillomaviridae werden weiter in die Delta (BPV-1 und 2), die
Epsilon und die Xi Papillomaviren unterteilt. Bereits in den 50er Jahren
wurde eine Beteiligung von BPV in Betracht gezogen, da diese beim Pferd
nach intradermaler Inokulation dem Sarkoid morphologisch vergleichbare
Tumoren hervorgerufen hatten.
Es gilt heute als gesichert, dass BPV vom Typ 1 und 2 eine entscheidende
Rolle in der Sarkoid-Entstehung spielen. In verschiedenen Arbeiten wurden DNA der BPV-Typen 1 und 2 in den ES gefunden und es konnte weiter
gezeigt werden, dass auch das BPV Genom im Sarkoidgewebe exprimiert
wird. In neuen Untersuchungen konnte gezeigt werden, dass BPV-DNA
auch im peripheren Blut zirkuliert. Dies könnte auch die hohe Rezidivrate
nach der Therapie wie auch das Wachstum von ES an anderen Orten im
Körper erklären. Andere Untersuchungen konnten auch beweisen, dass
sich BPV-DNA sowohl in normaler Haut von an ES erkrankten Pferden wie
auch in der normalen Haut von Pferden, die keine ES aufweisen befindet.
Daraus kann geschlossen werden, dass es Pferde gibt, die mit dem BPV
Virus infiziert wurden, aber keine ES entwickelt haben. Es ist noch unklar,
wie lange die Inkubationszeit beträgt und ob auch jede Infektion zu einem
Tumorwachstum führt. Vermutlich gibt es auch Pferde, bei denen die BPV
Infektion spontan wieder verschwindet.
Das BPV Typ 1 und 2
spielt eine entscheidende Rolle in der SarkoidEntstehung
3. Pathogenese
Neben den BPV müssen zusätzlich weitere Faktoren zusammentreffen, um
das Wachstum des ES auslösen zu können.
3.1 Genetische Faktoren
Nach Untersuchungen von Lazary scheinen die Major HistokompatibilitätsComplexe (MHC) bei der Empfänglichkeit für das ES eine bedeutende Rolle
zu spielen. Die MHC auf den Leukozyten werden als Equine Leukozytäre
Antigene (ELA) bezeichnet. Es konnte gezeigt werden, dass die Allele ELA
W 13 häufig bei Pferden gefunden werden, die Sarkoide aufweisen. Dies
gilt für das schwedische, irische und helvetische Warmblutpferd wie auch
für die Selle Francais. Bei den Standardbreds hingegen findet man dieses
Allel nie, was auch den Umstand erklärt, dass diese Rasse deutlich weniger
Sarkoide aufweist als andere Pferderassen. Bei den Freibergern fehlt das
ELA W 13 ebenso, aber dort ist die Sarkoidhäufigkeit mit dem Allel Be 108
gekoppelt. Das Vorhandensein von ELA W 13 erklärt jedoch nicht alleine
die Empfänglichkeit für Sarkoide. Es gibt Pferde, die das ELA W 13 besitzen,
ohne an ES erkrankt zu sein und es gibt auch Pferde mit ES, die das ELA W
13 nicht besitzen. In weiteren Untersuchungen muss noch abgeklärt werden, ob die ELA W 13 direkt oder über die Verbindung mit anderen Allelen
für die höhere Inzidenz, an ES zu erkranken, verantwortlich ist.
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3.2 Trauma
Offensichtlich sind neben der genetischen Prädisposition und der viralen
Genese bei der Entstehung des ES auch Kofaktoren wie Traumata bedeutsam. Häufig wird eine frühere Verletzung vorberichtlich erwähnt oder sie
kann nachträglich durch sichtbare Narbenzüge vermutet werden. Auch
kann eine eindeutige Häufung der ES an stark beanspruchten Körperregionen wie Sattelgurt, Schenkelinnenflächen, Gliedmaßen oder Ohren
beobachtet werden. Okkulte, verruköse und auch gemischte ES können
durch Biopsien oder unvollständige chirurgische Entfernung in aggressive
fibroblastische ES umgewandelt werden. Interessanterweise können auch
an Kastrationsnarben ES entdeckt werden.
3.3 Rasse und Fellfarbe
Verschiedene Untersuchungen deuten auf eine gewisse Häufung bei
bestimmten Pferderassen hin (Abb. 2). So erkranken die Traber sehr selten,
weil bei dieser Rasse eine genetische Resistenz vorhanden sein könnte.
Weitere Arbeiten konnten ein höheres Erkrankungsrisiko für Appaloosas,
Araber und Quarter Horses, gefolgt von den Vollblütern zeigen. Eine Erklärung von diesen Beobachtungen könnte auch die Tatsache sein, dass Quarter und Appaloosas häufig auf Rinderfarmen arbeiten und so viel Kontakt
zu dem BPV haben. Im Bezug auf die Fellfarbe konnte bis heute noch keine
Prädisposition festgestellt werden.
Abb. 13: 2 Die Anfälligkeit, an
Sarkoiden zu erkranken, kann vererbt
werden
3.4 Alter
ES wurden bei allen Altersklassen beschrieben, wobei eine Häufung bei
jungen Pferden zwischen 3 und 6 Jahren beobachtet werden kann.
3.5 Geschlecht
Es konnte ein signifikanter Zusammenhang zwischen dem Geschlecht
und dem Risiko, an ES zu erkranken, festgestellt werden. Wallache hatten
eine doppelt so starke Tendenz ES zu entwickeln wie Hengste oder Stuten,
wobei andere Autoren keinen Zusammenhang zwischen Geschlecht und
ES fanden.
4
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3.6 Insekten
Bestimmte Autoren vermuten, dass Fliegen oder Mücken (Abb. 3) eine
wichtige Rolle bei der Übertragung und Entstehung der ES spielen. Sie
stellten fest, dass je nach Land die Anzahl Tumore pro Pferd variierte und
auch die Sarkoid-Typen regional oder gar kontinental gehäuft vorkamen.
Es ist also nicht auszuschliessen, dass die verschiedenen saugenden Fliegen oder Mücken in den jeweiligen geographischen Regionen in gewissem Sinne verantwortlich sind für die Variation von Anzahl und Typ der ES
und für die befallenen Körperregionen. Doch der wissenschaftliche Beweis
für diese Hypothese wurde noch nie erbracht.
Abb. 14: 3 Mücken können als
Überträger von Sarkoiden eine
Rolle spielen
4. Makroskopische Tumorbeschreibung
Beim ES werden heute sechs verschiedene Formen unterschieden: Okkulte
Form, verruköse Form, fibroblastische Form, noduläre Form, bösartige
Form und die gemischte Form. Auf einem einzelnen Tier können sich mehrere verschiedene Formen manifestieren.
4.1 Okkulte ES
Das okkulte ES wird als flache, meist haarlose und rauhe, leicht verdickte
Hautveränderung beschrieben (Abb. 4). Dieser Typ kommt vor allem an
der Kopf- und Halsregion vor, zum Teil aber auch an den Innenschenkel
der Hinterbeine, im Bereich des Abdomens und der Genitalregion.
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5
Abb. 21: 4 Okkultes Sarkoid am Innenschenkel eines Pferdes
4.2 Verruköse ES
Die verrukösen ES erscheinen als trockene, schuppige Bezirke die teilweise oder meist gänzlich haarlos sind (Abb. 5). Die Tumoroberfläche ist
warzenartig zerklüftet und durch die Hyperkeratose grau-weiss oder asbestartig verfärbt. Die Schnittfläche zeigt ein gefächertes Erscheinungsbild
mit papillomatösen Zapfen. Obwohl diese ES recht gross werden können,
beträgt ihr Durchmesser selten mehr als 6 cm. Verruköse ES können sich
lange Zeit ruhig verhalten. Sie transformieren sich aber leicht in den fibroblastischen Typ, wenn sie durch ein Trauma, eine Operation oder eine
andere Therapie oder durch eine Biopsie gestört oder gereizt werden.
Abb. 22: 5 Verruköses Sarkoid am
Hals.
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4.3 Fibroblastische ES
Die fibroblastischen ES erscheinen als harte, bindegewebige, knotige Massen in der Dermis. Die oberflächliche Epidermis ist ulzeriert und blutig, eitrig entzündet (Abb. 6). Die Schnittfläche ist meist gelb-weiss, manchmal
strahlig gefedert, gelegentlich muzinös erscheinend. Diese Form besitzt
eine ausgesprochen derbe Konsistenz. Im Wachstum fortgeschrittene
Tumore sind knotig oder pilzförmig gestielt. Sie sind oft schnellwachsend.
Klinisch sind die fibroblastischen ES nicht immer einfach von Fibromen
oder von Granulationsgewebe zu unterscheiden. Auch Habronematose,
„Phycomyosis“ und Plattenepithelkarzinome haben eine ähnlich ulzerierende Erscheinungsform. Das fibroblastische ES ist der am häufigsten vorkommende Sarkoid-Typ. Sessile und gestielte Formen kommen gleichermassen oft vor.
Abb. 23: 6 Gestieltes fibroblastisches Sarkoid ventral am
Abdomen
4.4 Noduläre ES
Noduläre ES sind vollständig subkutan liegende Tumoren, die den Eindruck einer runden Kugel unter intakter, scheinbar gesunder Haut geben
(Abb. 7). Die darüber liegende Haut erscheint manchmal dünner und ist
mit der darunterliegenden Masse eng verbunden. Die Läsionen variieren
in ihrer Größe, Zahl und Verteilung, kommen aber häufig in der Leistengegend und am Augenlid vor. Sie können klinisch starke Deformationen
hervorrufen. Manchmal ulzerieren sie plötzlich und wandeln sich in einen
fibroblastischen Knoten um.
Abb. 24: 7 Noduläre Sarkoide im
Bereich der Inguinalgegend
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7
4.5 Bösartige ES
Das bösartige ES ist extrem invasiv, infiltriert lymphatische Gefäße und
lässt entlang dieser Gefäße und an entfernten Lokalisationen (z.B. lokalen
Lymphknoten) multiple Tumore entstehen. Dieser Typ wurde bisher erst
von Knottenbelt in dieser Art beschrieben. Meistens folgt dieser bösartigen Form eine fibroblastische Masse, häufig am Ellbogen oder in der Inguinalgegend. Die Tumoren dehnen sich dann schnell aus und produzieren
Metastasen an neuen Stellen entlang eines Stranges (Abb. 8).
Abb. 25: 8
Bösartige Sarkoide
im Bereich der
Inguinalgegend
4.6 Gemischte ES
Die Mischform zeigt Charakteristika der vorher genannten Sarkoidformen,
dem okkulten, verrukösen und dem fibroblastischen und nodulären Sarkoidtyp (Abb. 9). Neben häufiger Ulzeration der hyperkeratotischen Oberfläche findet sich stets ein bindegewebiger Anteil. Es wird vermutet, dass
es sich um ein ruhiges Sarkoid handelt, welches sich zu einem aktiven Sarkoid transformiert hat. Sessile Wuchsformen des fibroblastischen Anteils
scheinen beim Mischtyp häufiger vorzukommen.
Abb. 26: 9 Gemischtes Sarkoid
8
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5. Histologische Tumorbeschreibung
Histologisch ist das Sarkoid ähnlich einem Fibrosarkom, zeigt aber in variablem Ausmaß auch eine Proliferation der Epidermis, die beim Fibrosarkom
nicht zu beobachten ist.
Die histologische Untersuchung der ES ist für eine definitive Diagnose
von Bedeutung und sollte wenn immer möglich durchgeführt werden.
Histologisch sind in ES sehr häufig Hyperkeratose und Akanthose, das
heißt eine papilläre Verbreiterung der Stachelzellschicht der Haut nachzuweisen. Auch zeigen viele ES eine pseudoepitheliale Hyperplasie mit
palisadenartig angeordneten Zellen, die sich tief in die Dermis hinein ausdehnen. Palisadenartig heißt, dass sich die subepidermal liegenden Fibroblasten und Kollagenfasern in einem 90°-Winkel zueinander angeordnet
haben. Epidermale Einschlüsse, Zysten mit Keratin können vorhanden sein
und sind möglicherweise dilatierte, degenerierte Haarfollikel. Die dermale
Komponente enthält unreife Fibroblasten mit Kernen in verschiedener
Größe und kann in unterschiedlichen Mustern auftreten, oft strudel- oder
wirbelartig oder etwas seltener in einem fischgrätenähnlichen Muster.
Stellen sich die Fibroblasten am Übergang Dermis-Epidermis aber in
einem gartenzaunartigen Muster auf, den Palisaden, so gilt dies als typisches Merkmal der ES. Klare Grenzen zum gesunden Gewebe sind selten; meist dehnen sich einzelne Stränge von Sarkoidzellen ins gesunde,
angrenzende Gewebe aus.
5.1 Histologie des okkulten Typs
Die histologische Diagnose des okkulten Typs ist sehr schwierig, weil die
typischen histologischen Zeichen fehlen können. Die Epidermis kann
unverändert oder nur leicht verändert sein und oft bleibt als einziges Zeichen eine erhöhte Dichte der Fibroblasten unter dem Epithel.
5.2 Histologie der verrukösen ES
Verruköse ES zeigen sich, ähnlich wie Papillome, in variablem Ausmaß stark
proliferativ in der Epidermis. Diese Proliferation ist im Vergleich dazu bei
Fibrosarkomen nicht zu beobachten, weil die Epidermis dort nicht betroffen ist. Histologisch sieht man bei verrukösen ES eine meist ausgeprägte
Zackung des hyperkeratotischen und akanthotischen Epithels (Abb. 10).
Sie weisen eine teilweise starke Reduzierung der mesodermalen Tumorkomponenten auf. Diese mesodermalen Bereiche stellen sich nur noch als
unregelmäßige bündelförmige Bereiche weniger fibroblastischer, spindelförmiger Zellen mit gelegentlich auffällig großen Kernen dar.
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Abb. 27: 10 Verruköse Sarkoide
zeigen sich, ähnlich wie Papillome, in variablem Ausmass stark
proliferativ in der Epidermis.
Bildnachweis: Institut für
Veterinärpathologie, Vetsuisse –
Fakultät der Universität Zürich.
5.3 Histologie der fibroblastischen ES
Das histologische Bild dieses Typs, mit seiner Proliferation aus fibroblastenartigen Zellen, erinnert an ein Fibrosarkom. Am Rand des fibroblastischen
Sarkoids können sich oberflächlich eine Hyperkeratose und eine Akanthose ausbilden, während die epidermale Komponente sonst meist fehlt.
In der Tiefe wachsen die spindelförmigen Zellen dicht nebeneinander
mit grossen aktiven Kernen und grenzen sich durch die typischen „Rete
Pegs“ (Palisaden) vom tiefer gelegenen Gewebe ab. Typisch für diesen
Typ ist die Ulzeration an der Tumoroberfläche mit Infiltration von Entzündungszellen. Je nach Lokalisation kann das fibroblastische Sarkoid wie
auch andere Sarkoide infiltrativ in Muskulatur oder benachbartes Bindegewebe eindringen. Zwischen scherengitter- oder fischgrätenartiger
Anordnung von fibroblastenartigen Tumorzellen findet sich in tiefer gelegenen Sarkoidbezirken, besonders in größeren Tumoren, meist eine starke
Ansammlung von Kollagenfasern (Abb. 11). Die Grenzen der Tumore sind
in der Tiefe nicht ganz einfach auszumachen und so ist es zum Teil schwierig zu beurteilen, ob der Tumor vollständig exzidiert wurde.
Abb. 28: 11 Typische Anordnung der
Fibroblasten und Kollagenfasern
Abb. 29: Bildnachweis: Institut für
Veterinärpathologie, Vetsuisse – Fakultät der Universität Zürich.
Ebenfalls kann es Schwierigkeiten bereiten, Granulationsgewebe mit
epidermaler Hyperplasie von einem ES des fibroblastischen Typs zu unterscheiden.
5.4 Histologie des nodulären Typs
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Beim nodulären Typ fehlen die epidermalen Veränderungen meistens.
Diese selber kann bei 50 % aller nodulären ES dünner als normal sein.
5.5 Histologie der gemischten ES
Unter dem Mikroskop ist die ausgeprägte Hyperkeratose bei gleichzeitig
starker Ausbildung der mesodermalen
Tumorkomponente für diese Sarkoidvariante kennzeichnend (Abb. 12).
Abb. 30: 12 Beispiel eines gemischten equinen
Sakoids. Bildnachweis: Institut für Veterinärpathologie, Vetsuisse – Fakultät der Universität
Zürich.
6. Diagnose und Differenzialdiagnosen
Makroskopisch kann ein Sarkoid häufig vermutet werden, wobei eine
histologische Untersuchung für die korrekte Diagnose erforderlich ist. In
manchen Fällen kann jedoch die sichere Diagnose erst nach dem Nachweis
der BPV DNA mittels der PCR Untersuchung gemacht werden. Folgende
Erkrankungen sollten als Differenzialdiagnosen für das Equine Sarkoid
berücksichtigt werden: Equines Papillom, Fibrom, Fibrosarkom, Granulationsgewebe, Melanom, Noduläre Nekrobiose, Hauthabronematose, Keloid,
Plattenepithelkarzinom, Neurofibrom, Pilzgranulom, die Equine Sarkoidose, Aural Plaques, Sommerkzem, Mastzelltumore und die Dermatomykose.
6.1 Equines Papillom
Equine Papillome entwickeln sich meistens als multiple blumenkohlartige Knoten um die Nase, die Lippen und zum Teil an den Beinen von einbis dreijährigen Pferden (Abb. 13). Das Wachstum erfolgt in vier bis acht
Wochen und bei den meisten Pferden heilen die Warzen spontan wieder
ab. Endemisches Auftreten wurde beschrieben in wenigen großen Zucht-
Abb. 31: 13 Multiple Papillome an
der Nase eines Pferdes
3.2009 CVE 11
stationen.
Der Erreger dieser Krankheit ist das Equine Papillomavirus Typ 1. Ein
sessiles, verruköses Sarkoid in der Gegend der Lippen oder Nase könnte
fälschlicherweise mit einem Papillom verwechselt werden. Im Gegensatz
zu ES lassen sich Papillome gut entfernen oder heilen spontan ab. Histologisch unterscheiden sie sich von ES durch die Absenz einer fibroblastischen Komponente.
6.2 Fibrom
Fibrome sind gut umschriebene dermale oder extradermale Neubildungen, die den ES sehr ähnlich sehen können (Abb. 14), vor allem wenn die
Oberfläche ulzeriert ist. Histologisch sieht man beim Fibrom kein palisadenartiges Muster, sie sind weniger durchblutet und weisen keine mitotischen Figuren auf. Für eine sichere Differenzierung der Fibrome ist jedoch
eine PCR Untersuchung erforderlich. Erst der Auschluss von BPV DNA
erlaubt den Rückschluss auf ein Fibrom oder Fibrosarkom.
Abb. 32: 14 Typisches Fibrom
6.3 Fibrosarkom
Das Fibrosarkom wächst stärker invasiv als das Fibrom, es ist unterschiedlich in der Grösse, meist unregelmässig und wenig abgegrenzt (Abb. 15).
Fibrosarkome sind viel seltener als ES
und können histopathologisch durch
die hohe Zelldichte, das Fehlen von
Kollagenformationen und die ausgeprägten Zeichen von Anaplasie charakterisiert werden. Aber auch diese
Tumore können den ES ähnlich sehen
und benötigen eine PCR Untersuchung für eine sichere Differenzierung.
Abb. 33: 15 Fibrosarkom
12 CVE 3.2009
6.4 Granulationsgewebe
Das Granulationsgewebe, welches eine
starke bindegewebige Hyperplasie aufweist, kann einem ES makroskopisch
wie manchmal auch histologisch sehr
ähnlich sehen (Abb. 16). Diese beiden
Gewebe können jedoch durch genaue
histopathologische Untersuchungen
voneinander unterschieden werden.
Fibroblastisches Gewebe in Granulationsgewebe ist mehr geordnet als im
Sarkoid und enthält viele und große
Blutgefäße, welche oft senkrecht zu
den Fibroblastenbündeln stehen.
6.5 Melanom
Beim Pferd beträgt der Anteil der Melanome an den Hauttumoren je nach
Autor zwischen 5 bis 15%. Sie können
irgendwo im Körper ihren Ursprung
haben, häufig befindet sich der Primärtumor aber in der perianalen Region
(Abb. 17) oder an mukokutanen Übergängen. Obwohl Melanome bei Pferden und Mauleseln aller Fellfarben
vorkommen können, sieht man sie am
häufigsten bei Schimmeln.
Abb. 35: 17 Melanome an der Schweif-
6.6 Noduläre Nekrobiose
Die noduläre Nekrobiose ist eine häufig vorkommende Hauterkrankung
beim Pferd, die vor allem auf dem Rücken, am Widerrist und am Hals anzutreffen ist. Ätiologie und Pathogenese sind nicht bekannt, man glaubt
jedoch, dass eine Überempfindlichkeitsreaktion der auslösende Faktor ist.
Histopathologisch sieht man fokale Kollagendegenerationen umgeben
von eosinophilen Infiltraten.
6.7 Hauthabronematose
Die entstehenden Läsionen, auch Sommerwunden genannt, erscheinen
dort, wo sich die Fliegen ansammeln: v.a. um die Augen, an Präputium und
Penis sowie in Wunden (Abb. 18). Die Habronematose kommt vor allem
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in den südlichen Ländern wie Spanien,
Italien oder auch im Süden Frankreichs
oder der Schweiz vor. Histologisch findet man nekrotische Foci, welche Habronemalarven enthalten.
Im Gegensatz zu ES besteht bei der
Habronematose ein sehr starker Juckreiz. In der Hautbiopsie kann man eine
massive Infiltration mit eosinophilen
Granulozyten und Mastzellen in der Dermis feststellen. Die Hautveränderung
besteht aus meist solitären ulzerierten
Knoten. Deshalb kann es zu Verwechslungen mit ES kommen. Bei Pferden, die
einmal befallen waren, kommt es häufig
zu Rezidiven im nächsten Jahr.
Abb. 36: 18 Sommerwunden in der
Fesselbeuge
6.8 Keloid
Keloide sind Wucherungen des Narbengewebes, welche unter Umständen ähnlich wie ein fibroblastisches
Sarkoid aussehen können (Abb. 19).
Histologisch besitzen Keloide ein
relativ azelluläres, dichtes, durch Kollagenfasern verbundenes Gewebe
mit einer akanthotischen Epidermis.
Abb. 37: 19 Narbenkeloid am Kronrand
6.9 Plattenepithelkarzinom
Plattenepithelkarzinome erscheinen üblicherweise an mukokutanen Übergängen, vor allem um die Augen oder an Genitalien und Nase (Abb. 20).
Das Plattenepithelkarzinom ist der häufigste okuläre Tumor und könnte
mit periokulären ES verwechselt werden. Plattenepithelkarzinome betreffen meist Strukturen des Auges selbst, speziell die Nickhaut, wogegen ES
meist die periokulären Partien betreffen, weil die Plattenepithelkarzinome
primär die Schleimhäute und die ES die Haut erfassen. Plattenepithelkarzinome können anhand der Invasion durch neoplastische Keratinozyten
via Basalmembran von nicht-neoplastischem Epithel der ES unterschieden
werden.
14 CVE 3.2009
Abb. 38: 20 Plattenepithelkarzinom am Penis
6.10 Neurofibrom, Schwanom
Neurofibrome erscheinen an verschiedenen Körperregionen und können
den ES ähnlich sehen. Das Vorkommen von Neurofibromen ist sehr selten,
aber erst eine PCR Untersuchung erlaubt eine sichere Differenzierung,
indem BPV-DNA bestätigt oder ausgeschlossen wird.
6.11 Pilzgranulom
Pilzgranulome kommen vor allem bei Pferden aus tropischen und subtropischen Gegenden vor. Die häufigste Form, Phycomycosis, ist charakterisiert durch ulzerative und exsudative Läsionen an den Beinen. Obwohl sie
ES ähnlich sehen mögen, ist ein starker Juckreiz vorhanden und mikroskopisch können die Pilzhyphen leicht identifiziert werden.
6.12 Die Equine Sarkoidose
Die Equine Sarkoidose stellt eine äusserst seltene Hauterkrankung dar,
deren Ursache nicht bekannt ist. Die Hautveränderungen, wie Alopzie,
Krusten, Knoten und Juckreiz können an verschiedenen Körperregionen
auftreten wie Gliedmassen, Rumpf oder auch am Kopf. Diese Erkrankung
besitzt nur einen ähnlichen Namen, während die Symptome sehr sehr
unterschiedlich sind, so dass eine Verwechslung fast ausgeschlossen ist.
6.12 Aural Plaques
Dies sind weißgraue Veränderungen in den Ohrmuscheln, die den okkulten ES ähnlich sein können.
6.13 Sommerekzem
Bei der chronischen Form kann es zu Hautveränderungen kommen, die
mit einem verrukösen Sarkoid verwechselt werden könnten.
6.14 Mastzelltumore
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Mastzelltumore können mit ES verwechselt werden, wobei diese wesentlich seltener und meist auch nur einzeln auftreten.
6.15 Dermatomykose
Hautpilze können mit okkulten ES verwechselt werden.
7. Therapieformen
7.1 Chirurgische Exzision
Die chirurgische Exzision ist vermutlich immer noch die am meisten verwendete Therapie bei den ES (Abb. 21a-c). Die Resultate sind dabei sehr
unterschiedlich, wobei die Wunden problemlos abheilen, aber auch Rezidive entstehen können und das Wachstum eines rezidivierten Tumors
aggressiver ist.
Abb. 39: 21 Chirurgische
Exzision: Das Ziel muss sein,
dass der gesamte Tumor und
zusätzlich 1-2 cm gesunde Haut
chirurgisch entfernt werden.
Die Rezidivierungsrate beträgt je nach Autor zwischen 18 und 72 Prozent, wobei die Rezidive sich meist innerhalb der folgenden sechs Monate
zeigten. Kleine und gut definierte ES haben die beste Prognose. Dagegen
besteht bei großflächigen, schlecht abgrenzbaren ES die Gefahr noch stärkeren Wachstums und großer Aggressivität nach der chirurgischen Exzision.
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Der wichtigste Grundsatz bei der chirurgischen Exzision ist die großzügige Resektion, das heißt, der Tumor soll mindestens zwei Zentimeter im
gesunden Gewebe umschnitten und alles wenn auch nur scheinbar mitbetroffene Unterhautgewebe entfernt werden. Häufig ist dies jedoch nicht
möglich, so dass ein Rand von 12-16 mm auch genügend sein soll. Weiter
muss darauf geachtet werden, dass der Tumor mit keinem Instrument, welches danach wieder im gesunden Gewebe verwendet wird, berührt wird,
da dies zu einer Kontamination des gesunden Gewebes führen könnte.
7.1.1 Primärer Wundverschluss
Wenn immer möglich, sollten die entstanden Wunden wieder verschlossen werden, jedoch ist eine Nahtdehiszenz nach einem primären Wundverschluss relativ häufig.
7.1.2 Chirurgische Exzision mit anschließender Hauttransplantation
Es wurde beschrieben, dass nach
chirurgischer Exzision ein Hauttransplantat eingesetzt werden kann, um
die Wunde wieder zu verschließen.
Es handelte sich immer um Stellen
mit wenig mobilisierbarem Gewebe,
wie das Ohr, das Gebiet um die
Augen und die Extremitäten (Abb.
22). Die Transplantate wuchsen alle
ein und hinterließen zum Teil unbehaarte Stellen oder regenerierten
sogar ganz mit Haarwachstum.
Abb. 40: 22 Hauttransplantation nach
chirurgischer Exzision am Ohr
7.1.3. Sekundäre Wundheilung
Bei der Entfernung von großen ES können die entstandenen Wunden nicht
immer verschlossen werden, so dass eine sekundäre Wundheilung erforderlich wird. Dabei besteht natürlich immer das Risiko, dass die Wunde mit
BPV kontaminiert wird.
7.2 Exzision mit dem Laser
Der CO2-Laser, dessen Wellenlänge fast ausschließlich von Wasser an
der Gewebeoberfläche absorbiert wird, zeichnet sich sowohl durch eine
geringe Eindringtiefe als auch durch eine hohe Leistung aus.
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Er kann kleine Gefäße bis zu einem Durchmesser von 0,5 mm koagulieren. Zusätzlich verschweißt der CO2-Laser auch Lymphgefäße, wodurch das
Streuen von Krebszellen verhindert werden kann. Weiter braucht man mit
dem Laser das Gewebe nicht zu berühren, was zusätzlich die Verschleppung von Tumorzellen verhindert. Verschiedene Arbeiten berichten über
gute Erfolge bei der Exzision mit dieser Technik.
Ein wesentlicher Vorteil der CO2-Laser Technik ist die kurze Operationsdauer. Weiter wurde bei der Heilung nie eine Hypergranulation beobachtet, auch nicht bei großen Wunden an ungünstigen Stellen, welche offen
gelassen wurden. Ein weiterer Vorteil ist die Sterilisation der Wundränder
und des Wundbettes, so dass die Rezidivrate kleiner sein sollte, was aber in
den zugrundeliegenden Quellen nicht bestätigt werden konnte.
7.3 Kryochirurgie
Bei der Kryochirurgie wird das Sarkoid schnell auf minus 20°C abgekühlt,
um alle Zellstrukturen einzufrieren. Der Gefriervorgang muss sehr schnell
erfolgen, weil sonst eine Zellkonservierung erfolgt (Abb. 23).
Abb. 41: 23 Kryochirurgie mit
Stickoxid
Dem Gefrierzyklus muss sich eine langsame Auftauphase anschließen,
denn in dieser Phase geschieht eine Umkristallisierung der kleinen Eiskristalle in große und dadurch platzen die äusseren Zellmembranen. Es
ist wichtig, dass die Auftauphase langsam geschieht, also ohne äußere
Beschleunigung, bis auf zirka plus 20°C. Dies benötigt ungefähr das dreibis vierfache der Einfrierzeit. Dieser Auftauvorgang bewirkt einerseits eine
Zellzerstörung, andererseits erfogt durch die Thrombenbildung in den
Kapillaren eine Blut- und Sauerstoffunterversorgung des Tumorgewebes. Es wird angenommen, dass die Zerstörung eines Tumors durch Kälte
eine immunogene Reaktion gegen das veränderte Gewebe auslöst. Die
Letalitätsrate der behandelten Zellen nähert sich der 100-Prozent-Grenze
18 CVE 3.2009
frühestens nach zwei Gefrierzyklen, welche das Gewebe auf minus 20°C
abkühlen.
Aufgrund erhöhter Aktivität der Tumorzellen sind maligne Zellen empfindlicher gegenüber Temperaturveränderungen als gesunde Zellen.
Trotzdem sollte ein großes Sarkoid, bevor es kryochirurgisch behandelt
wird, abgetragen werden, damit die zu durchdringende Schicht nicht zu
dick ist.
Die Kontrolle der Kryonekrose ist schwierig zu realisieren. Sie muss
daher indirekt überwacht werden, um möglichst sicher letal zu gefrieren,
aber auch um eine exzessive Kryonekrose zu vermeiden. Temperaturmessnadeln liefern in Kombination mit speziellen Messgeräten Informationen
über die Gefriertiefe und Gefrierrate. Sie werden einerseits im Tumor platziert, damit man eine Kontrolle hat, dass die Temperatur von -20 Grad wirklich erreicht wird, und andererseits im Gewebe unter dem Tumor, damit
dort eine Unterkühlung des Gewebes verhindert werden kann. Ein unerlässlicher Bestandteil des Sprayverfahrens ist die Kryoprotektion (Abb.
24). Darunter versteht man den Schutz des benachbarten Gewebes vor
ungewollter Kälteschädigung. Pappschablonen, die unmittelbar vor dem
Eingriff entsprechend der Größe der zu behandelnden Veränderung angefertigt werden, sind ausreichend wirksam.
Abb. 42: 24 Kryoprotektion
Da das Gefrieren von ES relativ viel Zeit benötigt, ist es manchmal nicht
möglich, bei stark befallenen Tieren alle Tumore während einer Anästhesie
zu gefrieren. Wenn aber in solchen Fällen nur gewisse ES gefroren werden,
so kommt es gelegentlich zur Spontanregression von nicht behandelten
ES, vermutlich ein Resultat der kryoimmunen Antwort auf Sarkoidzellkomponenten.
Nebenwirkungen wie Schwellungen, Hyperämie, kleine Blutungen und
lokale Ödeme ergeben sich aufgrund einer Gefäßschädigung im umliegenden Gewebe und das behandelte Gewebe wird nekrotisch. Die Abheilungszeit beträgt im Durchschnitt etwa 2-3 Monate. Nach ca. 10-14 Tagen
hebt sich das nekrotische Gewebe in Form eines Schorfes vom Untergrund
ab und darunter kommt in der Regel ein gesundes Bett aus Granulations3.2009 CVE 19
gewebe zum Vorschein. Das heilende Gewebe ist oft initial haarlos, da
die Haarfollikel recht kälteempfindlich sind. Später wachsen meist weiße
Haare nach.
Kryochirurgie allein oder in Kombination mit der chirurgischen Entfernung von größeren ES wurde mit unterschiedlichem Erfolg angewendet.
Die Erfolgsrate beträgt zwischen 60 und 100 %
7.4 Chemotherapie mit Zytostatika
7.4.1. Allgemeine Grundsätze
Beim Umgang mit Zytostatika sind bestimmte Vorsichtsmaßnahmen äusserst wichtig. So ist der direkte Kontakt von Haut und Augen mit Zytostatika zu vermeiden und bei allen Arbeiten, bei denen eine Kontamination
der Haut möglich ist, sind Handschuhe zu tragen. Zusätzlich muss eine
Schutzbrille getragen werden. Bei Kontamination mit Zytostatika sollen
die betroffenen Hautstellen rasch und gründlich mit Wasser gewaschen
werden. Die Injektion muss direkt in den Tumor oder in die unmittelbare
Umgebung von diesem erfolgen (Abb. 25 und 26) und es sind in der Regel
mehrere (4-8) Behandlungen im Abstand von 2 Wochen erforderlich.
Abb. 43: 25 + 26 Schematische Darstellung
der Injektionstechnik für die Sarkoidtherapie
Um die intraläsionale Injektion in die firbroblastischen ES zu ermöglichen, müssen mit der Injektionskanüle kleine Kanäle geschaffen werden,
die dann Raum für die Injektion geben. Dennoch sollte die Haut möglichst
wenig perforiert werden, damit die Lösung nicht wieder durch den Injektionsort entweichen kann. Die Pferde müssen bei den verschiedenen Injektionen sediert und der Injektionsort aseptisch vorbereitet werden.
20 CVE 3.2009
7.4.2 Chemotherapie mit in Sesamöl suspendiertem Cisplatin
Obwohl der exakte Mechanismus noch unklar ist, scheint Cisplatin seinen
zytotoxischen Effekt durch eine direkte Bindung an die DNA zu verursachen. Cisplatin wird in Pulverform gelagert und kurz vor dem Gebrauch mit
physiologischer Flüssigkeit aufgelöst. Diese Lösung kann aber nur kurze
Zeit aufbewahrt werden, da sie instabil ist. Die physiologische Flüssigkeit
sollte Chloridionen enthalten, welche die Toxizität von Cisplatin herabsetzen. Die aufgelöste Cisplatin Mischung wird vor der Therapie mit sterilem
Sesamöl gemischt, indem zwei Spritzen mit einem Dreiweghahn verbunden und die Substanzen so aktiv gemischt werden. Es stellte sich heraus,
dass ein Gemisch von 3.3 mg Cisplatin pro ml Emulsion am stabilsten ist.
Dies wird durch Mischen von 10 mg Cisplatin in 1 ml sterilem Wasser und
2 ml gereinigtem Sesamöl über 1 Minute erreicht. Dank dem Sesamöl, an
welches sich das Cisplatin bindet, konnte die durchschnittliche Halbwertszeit der Cisplatin-Konzentration in einem Sarkoid auf 10 Tage erhöht werden.
Es konnten gute Behandlungserfolge beschrieben werden, wobei unterschiedlich häufig starke lokale Reaktionen auftraten. Bis zur endgültigen
Abheilung waren mehrere Injektionen im Abstand von 2 Wochen erforderlich.
7.4.3 Chemotherapie mit 5-Fluorourazil
In der Humanmedizin wurde die Behandlung von Keratokanthomen und
Basalzellepitheliomen mit 5-Fluorouracil beschrieben. Das Fluorourazil
wird lokal mittels einer Salbe oder mittels Injektionen direkt oder nach
einer vorherigen chirurgischen Entfernung der ES eingesetzt. Verschiedene
Autoren berichten über gute Erfolge. Die Salbe sollte ca. 2 x pro Woche
aufgetragen werden und bei der Injektionslösung sollten 50 mg/cm3 im
Abstand von 1-2 Wochen mehrmals injiziert werden.
7.4.4 Chemotherapie mit Bleomycin
Bleomycin ist ein schwefelhaltiges Polypeptid, das aus dem japanischen
Pilz Streptomyces verticillus isoliert werden konnte. Es handelt sich um
eine Substanz mit antibiotischer und zytotoxischer Wirkung.
Bleomycin hat eine Halbwertszeit von 2 Stunden und wird über die Nieren ausgeschieden. Bei intraläsionaler Injektion können im Kreislauf nur
Spuren entdeckt werden. Bei lokaler Applikation ist damit die systemische
Wirkung sehr gering und zu vernachlässigen. Im Vordergrund der Bleomycinwirkung steht die zytotoxische und antivirale Wirkung. Bleomycin
wurde vor allem in der Humanmedizin zur Therapie von Epitheliomen,
bösartigen Hauttumoren und vor allem für die Behandlung der klassischen
Warzen eingesetzt. Bleomycin wurde auch mit einigem Erfolg bei den ES
eingesetzt.
3.2009 CVE 21
Erfolgsrate der LiverpoolSalbe liegt bei 80 %
7.4.5 Salbe nach Knottenbelt
An der Universität von Liverpool wurde Anfang der Neunziger Jahre eine
Salbe zur lokalen Behandlung von ES entwickelt. Sie enthält verschiedene Schwermetalle, zwei zytotoxische Komponenten (5-Fluorourazil und
Thiourazil) und weitere Bestandteile wie Rosmarinöl. Dieses Präparat wird
als „Liverpoolsalbe“ oder als „AW-3-Ludes“ bezeichnet. Die Salbe wird in
verschiedenen Konzentrationen (50%-ig, 75%-ig und 100%-ig) produziert.
Die tiefer konzentrierten Salben sind weniger aggressiv, rufen damit etwas
weniger dramatische Entzündungsreaktionen hervor, benötigen aber eine
Behandlung mit kürzeren Intervallen. Bei der lokalen Behandlung folgt in
der Regel nach zirka 24 Stunden eine lokalisierte Schwellung.
Die behandelte Fläche wird schmerzhaft auf Berührung und manchmal
werden die Pferde etwas matt und bewegen sich nicht mehr gerne. Das
Fress- und Trinkverhalten bleibt in der Regel ungestört. Über die darauffolgenden 5–7 Wochen wird die Tumormasse schwärzlich und hart und es
entwickelt sich eine definierte Grenze zwischen dem Tumor und der gesunden Haut. Das Tumorgewebe fällt ab und darunter erscheint ein gesundes Granulationsbett, welches dann sekundär zuheilt. Auch wenn solche
sekundär heilenden Wunden oft lange brauchen, bis sie verheilt sind, so ist
das kosmetische Resultat in der Regel recht gut.
Probleme könnte es durch die Wundkontraktion einzig an Augenlidern
und Maulwinkeln geben, wo danach der vollständige Schluss des Auges
bzw. des Maules nicht mehr gewährleistet ist. Die Erfolgsrate bei ES, welche
das erste Mal mit der Liverpool-Salbe behandelt werden, liegt bei 80%. Der
Erfolg reduziert sich dramatisch, wenn die ES bereits eine vorangehende
Behandlung irgendwelcher Art erhalten haben.
7.5 Verschiedene Immunotherapien
7.5.1 Immunotherapie mit Bacillus-Calmette-Guerin-Vakzine (BCG-Vakzine)
In den 80er Jahren wurden mehrere Untersuchungen bezüglich der
Behandlung von ES mit der BCG-Vakzine durchgeführt. Bei der BCG-Vakzine
handelt es sich um eine attenuierte Variante von Mycobacterium bovis,
die 1908 als Human-Impfstoff gegen Tuberkulose entwickelt wurde. Kurze
Zeit später wurden die Zellwandkomponenten von früheren Vakzinen des
Mycobacterium bovis noch weiter fraktioniert und mit Trehalose Dimycolat (TDM) gemischt. Man trennte damit die wirksamen Zellwand-Antigene
von den allergenen Komponenten, um noch weniger Nebenwirkungen zu
erhalten. So entstanden verschiedene Präparate (Nomagen®, Regressin®),
die attenuierte BCG Viren oder nur Zellbestandteile enthalten. Für eine
bessere Wirksamkeit wurden noch weitere Adjuvantien beigefügt.
Sie scheinen einen unspezifischen Effekt auf die zellvermittelte Immunreaktion (T-Zellen und Makrophagen) auszuüben und werden direkt lokal
22 CVE 3.2009
in den Tumor injiziert. Die Tumormasse soll durch eine Stimulation des
Immunsystems eliminiert werden. Die Immunotherapie eignet sich gut für
großflächige ES und für ES um die Augen, da keine Hautdefekte entstehen.
Eine Tumorrückbildung sah man in der Regel vor allem nach der dritten
Injektion. Durchschnittlich wurden bis zu vier Behandlungen im Abstand
von zwei Wochen durchgeführt. Meist dauerte die vollständige Abheilung
aber mehrere Monate. Auch die Lokalisation scheint einen wesentlichen
Einfluss auf die Heilungschancen zu haben. Alle Tumore, die nicht an den
Gliedmaßen lokalisiert waren, heilten vollständig ab. Nur 60% der an den
Beinen lokalisierten Einzeltumore und nur ca. 60% der multiplen ES heilten
ab.
Als Nebenwirkungen wurden lokale Schwellung, Fieber während zwei
bis drei Tagen, lokale Empfindlichkeit, Ulzerationen mit eitrigem Exsudat
und manchmal stärkere lokale Reaktionen bis zur Abszessbildung beschrieben. Häufig werden steroidale oder nichtsteroidale Entzündungshemmer
bereits vor der Therapie mit BCG eingesetzt, um diese Nebenwirkungen zu
vermeiden.
Lokalisation spielt bei der
BCG-Anwendung eine
wesentliche Rolle
7.5.2 Therapie mit einem unspezifischen Immunstimulator
In einer Studie wurde das unspezifische Immunstimulans Baypamun P® an
zwanzig Pferden in einem Doppelblindversuch getestet. Diese Substanz
enthält attenuiertes Schafpockenvirus, welches die unspezifische Immunantwort des Pferdes stimulieren soll. Zwischen den Behandlungsgruppen „Baypamun P“ oder „Plazebo“ ergab sich kein Unterschied.
7.5.3 Therapie mit Imiquimod
Im Jahr 2006 wurde die Therapie der ES mit Imiquimod (Aldara®) beschrieben und dabei sehr gute Resultate erzielt.
Imiquimod bewirkt eine Immunmodulation mit starker antiviralen
und antitumorösen Wirkung. Es stimuliert die körpereigene Abwehr zur
Bekämpfung von Viren und Tumorzellen. Imiquimod aktiviert die Produktion von Interferonen, Interleukin, Tumor necrosis factor und verschiedenen Zytokinen. Die betroffene Region muss sauber vorbereitet werden, die
Creme wird lokal appliziert und nach ca. 8 Stunden wieder entfernt. Es ist
wichtig, dass immer Handschuhe getragen werden. Dieser Wirkstoff muss
im Abstand von ca. 2-3 Tagen während mehreren Wochen bis Monaten auf
das Sarkoid aufgetragen werden, damit eine Regression der Tumore beobachtet wird. Es kommt zu einer leichtgradigen Entzündung mit Rötung,
Schuppenbildung, Krusten und Haarausfall. Bestimmte ES sprechen auf
diese Therapie sehr gut an, so dass nur wenige Behandlungen erforderlich
sind.
7.5.4 Autovakzinen
3.2009 CVE 23
Es gibt immer wieder Berichte über die Herstellung von Autovakzinen, die
eine gewisse Wirkung gegen Sarkoide haben sollen. Um diese Therapieform zu empfehlen, müssten jedoch nachvollziehbare, dem Qualitätsstandard entsprechende Studien vorliegen, was derzeit nicht der Fall ist.
7.5.5 Interleukin
Interleukin kann direkt oder über Plasmide in den Tumor injiziert werden
und dadurch soll auch eine Tumorreduktion erreicht werden. Dieses Produkt wird aber erst in vorklinischen Studien eingesetzt, so dass noch keine
Angaben über die Wirksamkeit gemacht werden können.
7.6 Radiotherapie
ES größer als 5 cm
sprechen kaum auf die
Brachytherapie an.
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Bei der Strahlentherapie werden ionisierende Strahlen zur Abtötung von
lebendem, meist tumorös entartetem Gewebe verwendet. Man unterscheidet die Teletherapie und die Brachytherapie.
Bei der Teletherapie wird die Strahlung über eine weit entfernte Quelle
verabreicht. Diese Quelle produziert Strahlen mit hoher Energie. Bei der
Brachytherapie wird die Strahlung auf die Tumoroberfläche appliziert, mit
Hilfe von strahlenden Substanzen in das Tumorgewebe implantiert oder als
Radioisotope systemisch verabreicht. Bei der Sarkoidbehandlung werden
praktisch immer samenartige Objekte oder entfernbare Nadeln in Form
verschiedener radioaktiv strahlender Substanzen wie Radon 222, Gold
198, Strontium 90, Caesium 137 oder Iridium 192 lokal unter den Tumor
implantiert. Wenn die Isotope eine kurze Halbwertszeit besitzen, werden
sie nach der Behandlung nicht entfernt. Lang strahlende Isotope, wie z.B.
das Iridium 192 (Halbwertszeit von 74 Tagen), werden nach einer gewissen
Zeit wieder entfernt.
Der Vorteil der länger strahlenden Substanzen ist die Wiederverwendbarkeit der Strahlungskörper, was die Therapiekosten senkt. Oftmals wird
die Radiotherapie mit der chirurgischen Exzision kombiniert. Dadurch
wird die Tumorzellmenge, die gut oxygeniert ist und sich aktiv teilt, reduziert. Die sich teilenden Zellen reagieren auf die Radiotherapie empfindlicher. Ein großer Vorteil der Radiotherapie ist ihr kosmetisches Resultat,
da sie zu einer minimalen Narbenbildung führt. Der Patient muss bei der
Radiotherapie, während er die Implantate trägt, isoliert gehalten werden.
Auch wirkt sich die Größe der Tumore nachteilig aus. Sobald die ES größer
als 5 cm im Durchmesser sind, sprechen sie schlecht oder gar nicht an, da
die Implantate nur ein beschränktes Tumorvolumen bestrahlen können.
Dosierungen über 60 Gray finden wegen der starken Nebenwirkungen
therapeutisch keine Anwendung mehr.
Als Nebenwirkungen gibt es lokal praktisch immer Schwellungen (76%),
manchmal auch Infektionen (11%). Akute Radiotherapie-Reaktionen wie
Rötungen und Hautabschuppungen sind in der Regel selbstlimitierend.
Die Bestrahlungsdauer der ES mit Iridium-192 dauert zwischen 4 und 14
Tagen und die Strahlendosis beträgt ca. 40 - 64 Gray. Die Erfolgsquote
beträgt zwischen 81% und 94 % , aber das kompliziertere Management
und die Kosten der Radiotherapie schränken ihren Gebrauch unweigerlich
ein.
7.7 Thermotherapie: Hyperthermie
Intratumorale Hyperthermie, verursacht durch eine laufende Radio-Frequenz (radio-frequency current-induced hyperthermia) von 2 Mhz, wurde
in der Behandlung von verrukösen ES beim Pferd erfolgreich eingesetzt.
Hyperthermie kombiniert mit Radiotherapie brachte einen synergistischen Effekt auf die Tumorheilung hervor.
Die Basis und die Tumoroberfläche werden für 30 Sekunden auf 50°C
erhitzt und diese Behandlung wird im Abstand von 1 bis 4 Wochen bis
zu viermal wiederholt, je nach Tumorgröße und Behandlungsreaktion.
Nebenwirkungen oder Reaktionen nach der Behandlung können eine
Schwellung, etwas Pruritus oder eine Entzündung sein.
7.8 Homöopathische Therapie
Die Wirksamkeit der Homöopathika muss stark in Frage gestellt werden
und es erstaunt auch nicht, dass man keine Studien über die Wirksamkeit
dieser Therapie findet. Verschiedene Produkte wie Viruvetsan®, Coffea
tosta, Echinacea, Bufo rana, Arsenicum album (As2O3) oder Acidum silicium
werden als Therapie angegeben.
7.9 Verschiedene Therapien
Eine Vitamin A ähnliche Substanz, das Tazatoren soll sich für die Behandlung von großflächigen verrukösen Sarkoiden eignen. Diese Salbe soll täglich appliziert werden. Besondere Vorsichtsmassnahmen sind wegen der
teratogenen und mutagenen Wirkung aber absolut notwendig.
Die Salbe XXTERA enthält Zinkchlorid (20 % Konzentration) und verschiedene Alkaloide (z.B. Blootroot). Diese Salbe löst eine Immunantwort
gegen die Tumorzellen aus und führt auf diese Weise zu einer Heilung. Die
Salbe sollte wenn möglich unter einem Verband appliziert werden: es wird
eine 3mm dicke Schicht auf einen Telfatupfer gegeben, dann ein Verband
angebracht und dieser während 4 Tagen belassen. Die Kontrolle erfolgt
nach 4 Tagen: Eine starke Reaktion deutet auf eine mögliche Heilung hin.
Bei fehlender Reaktion muss die Behandlung wiederholt werden, bis der
Tumor deutlich kleiner wird. Falls kein Verband appliziert werden kann,
sollte das Sarkoid täglich während 4 Tagen lokal behandelt und anschließend während 4 Tagen ohne Therapie beobachtet werden. Wenn der
Tumor nicht abfällt, muss die Behandlung wiederholt werden. Einzelne
Patienten zeigten nach der Behandlung eine Umwandlung der ES in eine
wesentlich aggressivere Form.
3.2009 CVE 25
Es gibt eine Anzahl von verschiedenen Produkten, die eine Wirkung
gegen Sarkoide haben sollen. Dazu zählen Formalininjektionen, Arsensalben, Zinkverbindungen und andere Substanzen, aber kontrollierte Untersuchungen darüber fehlen. In den letzten Jahren wurde auch wiederholt
von einer Misteltherapie mit einigem Erfolg geschrieben (Iscador®).
7.10 Grundsätze zur Therapie von Sarkoiden
Viele Behandlungsmöglichkeiten verbessern die
Prognose für Sarkoidpatienten deutlich
Es ist schwierig, allgemeine Grundsätze zur Therapie von Sarkoiden zu
formulieren. Zum einen kann man große regionale Unterschiede bei der
Häufigkeit der verschiedenen Sarkoidtypen beobachten und auch die
verschiedenen Rassen zeigen etwas einen unterschiedlichen Verlauf. Zum
anderen spielen auch die persönlichen Erfahrungen des Tierarztes wie
auch die vorhandenen technischen Voraussetzungen eine entscheidende
Rolle bei der Wahl der Therapie.
Im Folgenden soll ein Vorschlag gemacht werden, wie die verschiedenen Sarkoide behandelt werden können. Ganz allgemein ist zu sagen, dass
es heute viele gute Möglichkeiten gibt, die Sarkoide zu behandeln, so dass
die Prognose von Sarkoiden auch besser geworden ist. Es ist wichtig, dass
die Sarkoide als Tumore betrachtet, frühzeitig und entsprechend seriös
behandelt werden. So müssen insbesondere Rezidive mit größter Sorgfalt
behandelt werden, weil diese in der Regel noch wesentlich aggressiver alsder ursprüngliche Tumor sind.
1. Einzelne klar umschriebene Sarkoide an Regionen, wo eine großflächige chirurgische Resektion mit einer Primärheilung möglich ist
Solche Sarkoide sollten immer chirurgisch entfernt werden, wobei die
Grundsätze der Tumorchirurgie beachtet werden müssen: Genügend großumschneiden, keine Kontamination und wenn möglich mit Primärheilung.
Eine korrekt ausgeführte Chirurgie ist immer noch die effizienteste Art, um
Tumorzellen zu entfernen. Wenn die Sarkoide nicht vollständig chirurgisch
entfernt werden können, sollte anschließend ein Zytostatikum injiziert
werden.
2. Okkulte oder verruköse Sarkoide mit unklaren Rändern
Die Therapie mit Immiquimod scheint bei diesen Sarkoiden sehr erfolgreich zu sein. Als Alternative kann auch die Therapie mit einer 5 Fluorouracilsalbe betrachtet werden.
3. Sarkoide um die Augen
Sie sprechen auf die Behandlung mit BCG Injektionen sehr gut an. Ebenso
sprechen diese Sarkoide sehr gut auf die Brachytherapie an.
26 CVE 3.2009
4. Sarkoide an Regionen, wo eine chirurgische Exzision schwierig oder
unmöglich ist, sehr großflächige Sarkoide oder auch aggressive Rezidive
Nach einer chirurgischen Exzision sollen die Wundbasis wie auch die
Wundränder oder zurückbleibende Sarkoide mit Kryotherapie behandelt
werden. Auch sind wiederholte Injektionen mit einem Zytostatikum wie
Cisplatin oder 5 Flurouracil möglich. Weiter können auch die Salben AW 4
oder vielleicht auch XXTERRA eingesetzt werden.
5. Noduläre Sarkoide am gesamten Pferdekörper außer den Augen
Die beste Therapie ist die Injektion von Zytostatika oder auch eine großflächige chirurgische Exzision.
3.2009 CVE 27
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1.2009
3.2009
CVECVE29 29
10 Fragen zum Equinen Sarkoid
1. Welche Aussage ist korrekt?
A. Sarkoide kommen nur bei Pferden und
nicht bei Eseln, Mulis, Maultieren und Zebras vor.
B. Sarkoide kommen bei Pferden und Eseln,
aber nicht bei Mulis, Maultieren und Zebras
vor.
C. Sarkoide kommen bei Pferden, Eseln, Mulis,
Maultieren, aber nicht bei Zebras vor.
D. Sarkoide kommen bei Pferden, Eseln, Mulis,
Maultieren und Zebras vor.
2. Welche Aussage ist korrekt?
A. BPV - DNA kann auch in der normalen Haut
von Pferden gefunden werden, die keine
Equinen Sarkoide aufweisen.
B. BPV - DNA findet man nur in den Sarkoiden.
C. BPV - DNA kann nicht in der normalen Haut
von Pferden gefunden werden, die keine
Equinen Sarkoide aufweisen.
D. BPV - DNA kann nicht in der normalen Haut
von Pferden gefunden werden, die Equine
Sarkoide aufweisen.
3. Welche Aussage ist korrekt?
A. Bei den Eseln sind die Regionen um die Genitalorgane relativ selten betroffen.
B. Das Sarkoid kann an allen Körperregionen
vorkommen, wobei der Kopf, die Unterseite des Rumpfes, wie im Besonderen auch
die Genitalregion und auch die Gliedmassen häufig betroffen sind.
C. Sarkoide metastasieren häufig in innere
Organe.
D. Das Equine Sarkoid tritt immer multipel auf.
4. Welche Rasse weist selten Sarkoide
auf?
A. Araber
B. Quarter
C. Vollblüter
D. Traber
E. Friesen
a.
5. Folgende Allele werden häufig bei
Pferden gefunden, die an Sarkoiden
erkranken:
A. ELA W 10
B. ELA W 11
C. ELA W 12
D. ELA W 13
b.
6. Pathogenetisch sind folgende Merkmale unbedeutend:
A. Rasse
B. Verletzungen
C. Alter
D. Fellfarbe
7. Das verruköse Equine Sarkoid weist
folgende makroskopischen Merkmale
auf:
A. Die Oberfläche ist warzenartig zerklüftet.
B. Die Oberfläche ist flach und glatt.
C. Sie bilden harte Knoten und sind von einer
fast normalen Haut umgeben.
D. Sie sind selten sessil und meistens gestielt.
8. Beim nodulären Equinen Sarkoid
handelt es sich
A. um die bösartige Form.
B. um ulzerierende Läsionen.
C. um eine Mischform zwischen verrukösem
und fibroblastischem Sarkoid.
D. um subkutan liegende Tumore.
30 CVE 1.2009
10 Fragen zum Equinen Sarkoid
9. Ein 7-jähriger Araber wird mit einem
Sarkoid (bestätigte histologische
Diagnose) im Bereich der Gurtenlage
vorgestellt. Welches Vorgehen führt
nicht zu einer erfolgreichen Heilung?
A. Das Sarkoid kann chirurgisch entfernt
werden
B. Das Sarkoid kann mittels Kryochirurgie behandelt werden
C. Das Sarkoid kann mittels Zytostatika behandelt werde
D. Das Sarkoid soll teilweise entfernt und
dann weiter zu einem Impfstoff verarbeitet
werden. Dieser Impfstoff soll dann im Abstand von 4 Wochen zweimal dem betroffenen Patienten injiziert werden.
10. Welche Aussage betreffend der Kryochirurgie ist richtig?
A. Das Tumorgewebe sollte rasch auf -15 Grad
gekühlt werden.
B. Das Tumorgewebe sollte langsam gekühlt
und dann rasch aufgetaut werden.
C. Das Tumorgewebe sollte einmal rasch gekühlt und langsam aufgetaut werden.
D. Das Tumorgewebe sollte zweimal rasch gekühlt und langsam aufgetaut werden.
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eine Antwort richtig ist.
1.2009 CVE 31
Unsere CVE-Gutachter-Mannschaft
PD Dr. Kerstin Fey
Jahrgang 1965, an der TiHo Hannover studiert, seit 1990 in Gießen. Seit 2004
bis jetzt de facto Leitung der Klinik für Pferde, Innere Medizin, am Fachbereich
Veterinärmedizin der JLU Gießen. Fachtierärztin für Innere Medizin und Diplomate des European College of Equine Internal Medicine. Schwerpunkt gastrointestinale und respiratorische Erkrankungen des Pferdes..
Dr. Anton Emil Fürst
Jahrgang 1964; studierte 1983 bis 1988 in Zürich, seit 1990 dort an der Pferdeklinik zunächst als Resident/Assistent tätig und seit 1998 Übernahme der Leitung der Pferdeklinik derVetsuisse-Fakultät der Universität Zürich.Tätigkeitsschwerpunkt:Knochenverletzung:Knochenaufbau,BiomechanikdesKnochens,
Impaktbelastung des Knochens, Schlagverletzung.
Prof. Dr. Barbara Nell
Jahrgang 1964; studierte 1983 bis 1991 an der VMU Wien; seit 1992 tätig an
der Klinik für Chirurgie und Augenheilkunde derVMUWien,Tätigkeitsschwerpunkte Chirurgie und Augenheilkunde; stellvertretende Leiterin des AKVeterinärophthalmologie in Österreich
Dr. Eberhard Schüle
Jahrgang 1948, in München und Wien studiert. Fachtierarzt für Pferde.
Öffentlich bestellter und vereidigter hippologischer Sachverständiger, Rennbahntierarzt. Schwerpunkte: Fachtierarzt für Chirurgie, orthopädische Chirurgie beim Pferd und zusatzbezeichnet zur tierärztlichen Betreuung von
Pferdesportveranstaltungen
Prof. Dr. Christian Stanek
Jahrgang 1949, von 1967–1974 inWien studiert, als stellvertretender Leiter des
Klinischen Departments für Kleintiere und Pferde der Universität Wien tätig,
Schwerpunkt: Orthopädie für Pferde, Kaufuntersuchungen beim Pferd
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