Ipilimumab und Melanom Interleukin

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Dermatologica
Helvetica
Ipilimumab und Melanom
Ipilimumab et mélanome
Interleukin-1A, Polymorphismus
und Akne
Interleukin-1A, polymorphisme
et acné
Fokus Akne
Focus acné
Laufende Studien an den Kliniken
Etudes en cours dans les cliniques
Dieses Heft wurde für die Fortbildung der Schweizer
Dermatologen dank einer Hilfe der folgenden Firma
realisiert:
Ce numéro a été réalisé grâce à une aide pour la formation continue des dermatologues suisses de la firme:
7 / 2010
AkneTherapiekonzept
für die systemische Behandlung
Feminac® 35 Z: 2 mg Cyproteronacetat, 35 μg Ethinylestradiol. I: Kontrazeption bei Frauen mit Androgenisierungserscheinungen. Alleinige Kontrazeption ist keine Indikation. D: 1 Drag. tgl. vom 1.– 21. Zyklustag, dann
7 Tage Pause. KI: Überempfindlichkeit gegenüber einem Inhaltsstoff, Leberfunktionsstörungen, Lebertumore, thromboembolische Prozesse inkl. Risikofaktoren, sexualhormonbedingte Tumoren, Diabetes mit Gefässveränderungen, Pankreatitis, Hyperlipidämie, ungeklärte vaginale Blutungen, Migraine accompagnée, Schwangerschaft, Stillzeit, Männer. VM: Vaskuläre Risikofaktoren und Komplikationen inkl. Rauchen, zunehmendes Alter, Migräne, Adipositas etc.; Tumorerkrankungen; Hepatotoxizität von Cyproteronacetat; Hypertonie; Chloasma; entzündliche Darmerkrankungen. IA: CYP-3A4-Induktoren wie Phenytoin, Barbiturate, Primidon,
Carbamazepin, Rifampicin, Oxacarbazepin, Topiramat, Felbamat, Griseofulvin, Hypericum; Arzneimittel gegen HIV wie Ritonavir, Nevirapine; Tetrazykline, Penicilline, Ciclosporin, Lamotrigin, Analgetika, Antidepressiva,
Antidiabetika, Antimalariamittel, Benzodiazepine, Betablocker, Steroide, orale Antikoagulantien, Theophyllin. UAW: Häufig Gewichtszunahme, depressive Zustände, Kopfschmerzen, gastrointestinale Beschwerden,
Übelkeit, Hautausschläge, Brustspannen, Brustschmerzen. SS/ST: kontraindiziert. P: Feminac® 35 Dragees à 1 x 21 und 3 x 21. Liste B. Weiterführende Informationen entnehmen Sie dem Arzneimittel-Kompendium der
Schweiz. 0710
Minac® 50 Z: Minocyclinum hydrochloridum 50 mg Kapseln. I: Acne vulgaris, besonders papulöse stark entzündliche und zystische Formen. D: 1 Kps. morgens und abends mind. 1 h vor dem Essen mit reichlich Flüssigkeit
über mind. 4–6 Wo. KI: Überempfindlichkeit gegen einen Inhaltsstoff, Schwangerschaft/Stillzeit, Kinder unter 8 Jahren, schwere Leberfunktionsstörungen. VM: Sonnenexposition. IA: Präparate mit Aluminium, Kalzium,
Eisen, Magnesium oder Colestyramin, Cumarinderivate, Sulfonylharnstoffe, bakterizid wirkende Antibiotika, orale Kontrazeptiva, Isotretinoin, Barbiturate, Antiepileptika, chron. Alkoholismus. UAW: Häufig: gastrointestinale Störungen. P: Kapseln, 60. Liste A, SL. Weiterführende Informationen entnehmen Sie dem Arzneimittel-Kompendium der Schweiz. 0510
Tretinac® Z: Isotretinoinum 5, 10, 20 mg Kapseln. I: Schwere Formen der Akne (wie Akne nodularis, Akne conglobata oder Akne mit dem Risiko einer permanenten Narbenbildung). D: 1–2 x/Tag mit einer Mahlzeit. Initial
0.5 mg/kg/Tag, individuelle Dosierung; üblicherweise 0.5–1.0 mg/kg/Tag, bis zu 2.0 mg/kg/Tag. KI: Überempfindlichkeit gegen einen Inhaltsstoff, Schwangerschaft, Stillzeit, Allergie gegen Sojabohnen, Leberinsuffizienz,
Hypervitaminose A, stark überhöhte Blutlipidwerte, gleichzeitige Anwendung mit Tetrazyklinen. VM: Tretinac ist teratogen. Anwendung bei Kindern unter 12 Jahren nicht empfohlen, Schwangerschafts verhütungsprogramm, psychische Störungen, Funktionsstörungen der Haut und des Unterhautzellgewebes, Augenleiden, Hörstörungen, Funktionsstörungen des Bewegungsapparates, des Bindegewebes und der Knochen, benigne
Erhöhung des Schädelinnendrucks, Funktionsstörungen der Leber und der Galle, Niereninsuffizienz, Fettstoffwechsel, gastrointestinale Beschwerden, allergische Reaktionen, Fruktose-Intoleranz, Hochrisikopatienten
(Diabetes, Übergewicht, Alkoholismus oder einer Fettstoffwechselstörung). IA: Vitamin A, Tetrazycline, niedrigdosierte Gestagene. UAW: Sehr häufig: Anämie, erhöhte Sedimentationsrate der roten Blutkörperchen,
Thrombozytopenie, Thrombozytose, Blepharitis, Konjunktivitis, trockenes Auge, Augenirritation, erhöhte Transaminasen, Cheilitis, Dermatitis, trockene Haut, lokalisierte Exfoliation, Pruritus, erythematöser Haut ausschlag, Hautverletzlichkeit (Risiko von Schürfwunden), Arthralgie, Myalgie, Rückenschmerzen, Erhöhung der Triglyzeride im Blut, Verminderung der Lipoproteine hoher Dichte (HDL). SS/ST: Kontraindiziert. P: Kapseln,
30 und 100. Liste A, SL. Weiterführende Informationen entnehmen Sie dem Arzneimittel-Kompendium der Schweiz. 0510/150710
Spirig Pharma AG, Froschackerstrasse 6, CH-4622 Egerkingen, Telefon 062 387 87 87, Fax 062 387 87 99, www.spirig.ch
SOMMAIRE
RUBRIKEN DER DERMATOLOGICA HELVETICA
RUBRIQUES DE DERMATOLOGICA HELVETICA
Weiterbildung
Formation continue
4
8
11
16
Redaktionsbüro / Bureau éditorial
J.-H. Saurat
Chefredaktor
Editeur en chef
M. Harms
Stv. Chefredaktorin
Editeur en chef adjointe
A.A. Navarini
Assoziierter Redaktor
Editeur associé
S. Kuenzli
Redaktor Westschweiz
Editeur député pour la Suisse
romande
T. Hofer
Redaktor Deutschschweiz
Editeur député pour la Suisse
alémanique
C. Mainetti
F. Pelloni
Redaktoren Tessin
Editeurs députés pour le Tessin
18
22
28
Journal Club
Fokus – Focus
SGDV – SSDV
List of Ongoing Studies in Swiss Dermatologic
Referral Centers
Report
"Efficacy of a Low Dosage of Acitretin (Neotigason)
for the Treatment of Disseminated Granuloma
Annulare: A Case Report"
Quiz
Industrie
e-mail : derm.helv@bluewin.ch
Journal-Klub / Journal-Club
Fokus / Focus
J.-H. Saurat Redaktionsbüro / Bureau éditorial
derm.helv@bluewin.ch
Klinische Fälle / Cas cliniques / Report
Universitätskliniken und praktizierende Ärzte
Les cliniques universitaires et les praticiens
Fragen und Antworten / Questions et réponses
A.-A. Ramelet, Lausanne
aaramelet@hin.ch
Neues aus dem Fachgebiet
Nouvelles professionnelles
Forum des Präsidenten der SGDV /
Tribune du Président de la SSDV
J.-P. Grillet
jeanpierre.grillet@hin.ch
Neues aus der SGDV / Nouvelles de la SSDV
M. Pongratz
e-mail: sgdv-ssdv@hin.ch
Neues aus den Kliniken / Nouvelles des cliniques
Klinikdirektoren / Les directeurs des cliniques
Neues aus den kantonalen Fachgesellschaften /
Nouvelles des Sociétés cantonales de la spécialité
Präsidenten der Gesellschaften / Les présidents des sociétés
Ankündigungen (Kongresse/Kolloquien) und Berichte / Annonces
(congrès/colloques) et Bureau éditorial
Freies Forum / Tribune libre
Humor / Billet d’humour et d’humeur
J.P. Grillet
Neues aus der Industrie / Nouvelles de l’industrie
Druck / Impression
Atar Roto Presse SA, Vernier
ISSN : 1420-2360
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Carine HERRERAS
Tél : +41 79 667 32 48
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3
Epstein–Barr virus involvement in the pathogenesis
of hydroa vacciniforme: an assessment of seven
adult patients with long-term follow-up
J O U R N A L C LU B
VERNEUIL L, GOUARIN S, COMOZ F, AGBALIKA F, CREVEUIL C,
VARNA M, VABRET A, JANIN A, LEROY D
CHU Caen, Caen, France
British Journal of Dermatology 2010, 163 (1): 174-82
4
Background: Hydroa vacciniforme (HV) is a chronic papulovesicular photodermatosis of childhood, with some
cases persisting through adulthood. In children, the
Epstein–Barr virus (EBV) has been detected in typical HV
and in HV evolving into natural killer/T-cell lymphoma.
No exploration of EBV infection has been performed in
adult patients with HV with long-term follow-up.
Objectives: To assess EBV infection systematically in
blood and in experimentally photoinduced lesions in
adult patients with HV.
Methods: Repeated tests for EBV DNA blood load using
real-time polymerase chain reaction (PCR) and serological EBV tests were performed in seven adult patients
with long-term follow-up. Skin samples from phototestinduced lesions and surrounding normal skin were
studied using PCR, in situ hybridization and electron
microscopy. ZEBRA protein was detected using immunostaining. Thirty-five patients with other photosensitive disorders were included as controls.
Results: The EBV DNA blood load was strongly positive in the seven patients with HV and negative in 34 of
35 of the patients with other photosensitive disorders
(P < 0.001). The levels were higher in photosensitive
patients with HV than in patients with HV in clinical remission. Ultrastructurally, viral particles were detected
in lymphocytes and also in keratinocytes in three experimentally phototest-induced lesions; they were not
found in the surrounding normal skin. ZEBRA protein
was also detected in phototest-induced lesions, but not
in the surrounding normal skin.
Conclusion: EBV is involved in HV pathogenesis and persists in adult patients with HV. A positive EBV DNA load,
specific to HV in the spectrum of photosensitive disorders, might be a useful biomarker in HV.
Improved survival with Ipilimumab in patients
with metastatic melanoma
HODI SH, O’DAY SJ, MCDERMOTT DF, WEBER RW, SOSMAN
JA, HAANEN JB, GONZALEZ R, ROBERT C, SCHADENDORF D,
HASSEL JC, AKERLEY W, VAN DEN EERTWEGH AJM, LUTZKY J,
LORIGAN P, VAUBEL JM, LINETTE GP, HOGG D, OTTENSMEIER
CH, LEBBÉ C, PESCHEL C, QUIRT I, CLARK JI, WOLCHOK JD, WEBER JS, TIAN J, YELLIN MJ, NICHOL GM, HOOS A, URBA WJ
Dana–Farber Cancer Institute (F.S.H.) and Beth Israel Deaconess
Medical Center (D.F.M.), Boston, USA
New England Journal of Medicine 2010.
Background: An improvement in overall survival among
patients with metastatic melanoma has been an elusive
goal. In this phase 3 study, ipilimumab – which blocks
cytotoxic T-lymphocyte–associated antigen 4 to potentiate an antitumor T-cell response – administered with
or without a glycoprotein 100 (gp100) peptide vaccine
was compared with gp100 alone in patients with previously treated metastatic melanoma.
Methods: A total of 676 HLA-A*0201–positive patients
with unresectable stage III or IV melanoma, whose disease had progressed while they were receiving therapy
for metastatic disease, were randomly assigned, in a
3:1:1 ratio, to receive ipilimumab plus gp100 (403 patients), ipilimumab alone (137), or gp100 alone (136).
Ipilimumab, at a dose of 3 mg per kilogram of body
weight, was administered with or without gp100 every
3 weeks for up to four treatments (induction). Eligible
patients could receive reinduction therapy. The primary
end point was overall survival.
Results: The median overall survival was 10.0 months
among patients receiving ipilimumab plus gp100, as
compared with 6.4 months among patients receiving
gp100 alone (hazard ratio for death, 0.68; P<0.001). The
median overall survival with ipilimumab alone was 10.1
months (hazard ratio for death in the comparison with
gp100 alone, 0.66; P = 0.003). No difference in overall
survival was detected between the ipilimumab groups
(hazard ratio with ipilimumab plus gp100, 1.04; P = 0.76).
Grade 3 or 4 immune-related adverse events occurred
in 10 to 15% of patients treated with ipilimumab and
in 3% treated with gp100 alone. There were 14 deaths
related to the study drugs (2.1%), and 7 were associated
with immune-related adverse events.
Conclusions: Ipilimumab, with or without a gp100 peptide vaccine, as compared with gp100 alone, improved
overall survival in patients with previously treated metastatic melanoma. Adverse events can be severe, longlasting, or both, but most are reversible with appropriate
treatment.
Targeted phototherapy of plaque-type psoriasis
using ultraviolet B–light-emitting diodes
KEMENY L, CSOMA Z, BAGDI E, BANHAM AH, KRENACS L, KORECK A
Dermatological Research Group of the Hungarian Academy of
Sciences, Szeged, Hungary
British Journal of Dermatology 2010, 163 (1): 167–73
Background: One of the major technological breakthroughs in the last decade is represented by the diversified medical applications of light-emitting diodes
(LEDs). LEDs emitting in the ultraviolet (UV) B spectrum
might serve as a more convenient alternative for targeted delivery of phototherapy iinflammatory skin diseases such as psoriasis.
Objectives: We investigated the efficacy and safety of
a new UVB-LED phototherapeutic device in chronic
plaque-type psoriasis.
Methods: Twenty patients with stable plaque-type psoriasis were enrolled into a prospective, right-left comparative, open study. Symmetrical lesions located on extremities or trunk were chosen; one lesion was treated
with the study device, whereas the other lesion served
as an untreated control. Two treatment regimens were
used in the study, one with an aggressive dose escalation similar to those used for outpatient treatment and
one with slow increase in dose, similar to those used for
treatment at home.
Results: Patients in both groups responded rapidly to
the UVB-LED therapy. Early disease resolution was observed in 11 patients (seven in the first group and four
in the second group). Overall improvement at end of
therapy was 93% in the high-dose group and 84% in the
low-dose group. Four patients from the highdose group
and five from the low-dose group were still in remission
at the 6-month follow-up visit.
Conclusions: These results suggest that this innovative
UVB-LED device is effective in the treatment of localized
psoriasis and may be useful in other UV-responsive skin
diseases.
308-nm excimer lamp vs. 308-nm excimer laser
for treating vitiligo: a randomized study
LE DUFF F, FONTAS E, GIACCHERO D, SILLARD L, LACOUR JP,
ORTONNE JP, PASSERON T
University Hospital of Nice, Nice, France.
British Journal of Dermatology 2010, 163 (1) : 188–92
Background: The 308-nm excimer laser and 308-nm
excimer lamp have both been shown to be effective in
treating vitiligo but a direct comparison has never been
performed.
Objectives: To test the equivalence of these two devices
for treating nonsegmental vitiligo.
Patients and methods: A randomized monocentric
study was undertaken. One lesion was treated with the
308-nm excimer laser and its counterpart with the 308nm excimer lamp. Lesions were treated twice weekly
with the same dose on both sides for a total of 24 sessions. The evaluation was done by two independent
physicians blinded to the treatment on direct light and
ultraviolet light photos.
Results: Twenty patients were included: 17 completed
the study and 104 lesions were treated. The two treatments showed similar results in terms of efficacy for a
repigmentation of at least 50% (P = 0.006). The lamp induced more erythema than the laser.
Conclusions: The 308-nm excimer lamp and laser
showed a similar efficacy in treating vitiligo. For the
same fluence, the lamp induced more erythema suggesting photobiological differences between the two
devices.
Treatment of so-called idiopathic follicular mucinosis with hydroxychloroquine
SCHNEIDER SW, METZE D, BONSMANN G
University Hospital of Münster, Münster, Germany
British Journal of Dermatology 2010, 163(1) : 420–23
There exists no treatment of choice for follicular mucinosis (FM). Historically two distinct entities of FM have
been proposed: FM of children and young adults not
associated with other diseases ("idiopathic" FM), and
FM in elderly patients associated with mycosis fungoides and Sézary syndrome ("lymphoma-associated" FM).
Nowadays it is suggested that "idiopathic" FM might
represent a localized form of cutaneous T-cell lymphoma. Six patients with "idiopathic" FM were treated with
hydroxychloroquine (HCQ) at a dose of 200 mg three
times daily for 10 days followed by a dose adjusted to
the ideal body weight, usually 200 mg twice daily. All
patients showed an improvement of "idiopathic" FM
already after 6 weeks and a complete remission with
full hair regrowth after 2–5 months of HCQ therapy.
In all patients no relapse occurred during follow up
of between 3 and 23 years and no patient developed
lymphoma. We conclude that HCQ is a highly effective
therapy without significant side-effects in the treatment
of so-called "idiopathic" FM.
Acrosyringium is the main site of the vesicle/
pustule formation in palmoplantar pustulosis
MURAKAMI M, OHTAKE T, HORIBE Y, YAMAMOTO AY, MORHENN VB, GALLO RL, IIZUKA L
Asahikawa Medical College, Hokkaido, Japan
Journal of Investigative Dermatology 2010. Epub ahead of
print.
Pustulosis palmaris et plantaris or palmoplantar pustulosis (PPP) is a refractory pustular eruption on the palms
6
and soles with unknown etiology. Numerous eccrine
sweat pores exist on the palms and soles, suggesting
the involvement of eccrine sweating in the pathogenesis of PPP. To the best of our knowledge, however, no
definite abnormality in sweating has been documented
in PPP. Accordingly, we analyzed the eccrine sweat duct
involvement in the mechanism of vesicle formation in
PPP. Dermatoscopy showed that PPP vesicles are located on the top of the ridges but not in the furrows.
The sweat secretion in the lesional area was much lower
than that in the nonlesional area, with or without pain
stimulation to induce sweating. Immunostaining of horizontal sections of the lesions using antibodies against
gross cystic disease fluid protein-15 (GCDFP-15) and
epithelial membrane antigen (EMA) showed that these
markers were localized in the cells lining the intraepidermal vesicles. Although the sweat antimicrobial peptides, dermcidin and human cathelicidin antimicrobial
peptide 18 (hCAP-18)/LL-37, were detected in the fluid
of the vesicles/pustules, neither dermcidin nor hCAP18/LL-37 were overexpressed by neighboring keratinocytes. These findings suggest that the acrosyringium
may be involved as the main site of the vesicle formation in the pathomechanism of PPP.
Mechanisms of the sensory effects of tacrolimus
on the skin
PEREIRA U, BOULAIS N, LEBONVALLET N, PENNEC JP, DORANGE G, MISERY L
Department of Dermatology, University Hospital, Brest,
France
British Journal of Dermatology 2010, 163 (1): 70-77
Background: Tacrolimus is an immunosuppressant drug
currently used for the treatment of atopic dermatitis
and pruritus. This topical therapy is effective and safe,
but transient burning, stinging and itch are frequently
reported.
Objectives: To understand the mechanisms underlying
these burning sensations.
Methods: We examined the impact of tacrolimus on substance P (SP) release in an in vitro model of cutaneous
neurogenic inflammation. Because phosphorylation of
TRPV1 (transient receptor potential subtype vanilloid
1) plays a role in the induction of pain, we investigated
whether tacrolimus regulates the phosphorylation state
of TRPV1. Finally, we used a macropatch to evaluate the
impact of tacrolimus on voltage-gated calcium currents
of sensory neurons.
Results: Tacrolimus was able to induce initial SP release
by extracellular calcium influx and inhibited SP release
induced by capsaicin after 1, 24 and 72 h of pretreatment. Analysis of TRPV1 phosphorylation by Western
blot confirmed the capacity of tacrolimus to favour
phosphorylation. An electrophysiological study showed
inhibitory effects on calcium currents.
Conclusions: The efficacy of tacrolimus in pruritus, as
well as the sensory side-effects, could be explained by a
direct effect on neurons through an effect on calcineurin, possibly by a desensitization of TRPV1 and calcium
currents through the PIP2 regulation pathway.
“The art of diagnosis is the art of delicate debridment of irrelevant symptoms and signs.”
Shelley, Walter B.
"Advanced Dermatologic Diagnosis"
W.B. Saunders 1992
Acne vulgaris
Überzeugend in der Wirkung:
ACNE CREME PLUS
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Für die lokale Behandlung von
Acne vulgaris. Durch die Kombination
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Überempfindlichkeit gegenüber einem Bestandteil des Produktes. Vorsichtsmassnahmen: Kontakt mit Augen und Schleimhäuten
vermeiden. Unerwünschte Wirkungen: Benzoylperoxid kann vor allem zu Beginn der Therapie Reizungen wie Brennen, Rötung der
Haut mit Abschuppung und Austrocknung hervorrufen. Tube zu 30 ml. Liste C. Kassenzulässig.
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Zusammensetzung: Triclosan 2 mg. Indikationen: Reinigung und Desinfektion der Haut bei allen Formen von Akne und Seborrhoe.
Vorsichtsmassnahmen: Kontakt mit Augen und Schleimhäuten vermeiden. Flasche zu 150 ml. Liste D. Kassenzulässig.
Ausführliche Informationen entnehmen Sie bitte dem Arzneimittel-Kompendium der Schweiz.
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Back and face involvement in hidradenitis suppurativa
Background: Hidradenitis suppurativa (HS) may be associated with face and back lesions which are considered
as acne.
Objective: To describe the skin lesions of a group of patients with HS. Methods: Twelve patients were selected
from a series of 648 patients on the basis of their specific
skin lesions.
Results: The patients (mostly male) had typical hidradenitis. On their face or back they had one or several of the
following skin lesions which are not seen in acne: hypertrophic rope-like bridged scars, raised plaques with
multiple carbuncle-like openings or with ulcerations,
"worm-eaten scars" and coalescent nodules with round
ulcerations. All patients had deep round scars. Several
had a pilonidal cyst or large epidermal cysts. Isotretinoin had been used by 7 patients with no effect.
Conclusion: Some HS patients have specific lesions of
the face and back which are not acne and have to be
treated differently.
Dermatology 2010. Epub ahead of print.
FOCUS - Acne
Interleukin-1A +4845(G>T) polymorphism is a
factor predisposing to acne vulgaris
8
Acne vulgaris is a common chronic inflammatory skin
disease of multifactorial origin. The aim of this study
was to clarify whether known polymorphisms of the
interleukin-1A (IL1A) and IL1RN genes play a role in
the pathogenesis of acne vulgaris. A positive association was found between the minor T allele of the IL1A
+4845(G>T) single nucleotide polymorphism (SNP) and
acne, whereas no association was found with respect to
any alleles of the variable number of tandem repeats
(VNTR) polymorphism of the IL1RN gene. The severity
of inflammatory acne symptoms correlated with the
percentage of individuals carrying the homozygote T/T
genotype. These results may help to elucidate the molecular events leading to the development of acne.
Tissue Antigens 2010. Epub ahead of print.
Short-term isotretinoin treatment decreases insulin-like growth factor-1 and insulin-like growth
factor binding protein-3 levels: Does isotretinoin
affect growth hormone physiology?
Background: Isotretinoin is an effective treatment for
acne vulgaris. However, it has numerous side-effects. It
was previously reported that serum growth hormone
(GH) levels decreased with isotretinoin treament.
Objectives: To analyse whether isotretinoin has any effects on insulin-like growth factor-1 (IGF-1), insulin-like
growth factor binding protein-3 (IGFBP3) and GH levels.
Methods: Forty-seven patients aged 21.5 ± 5.1 years
(mean ± SD) with acne vulgaris were included in this
study. Isotretinoin therapy was initiated at a dose of0.5
– 0.75 mg kg)1 daily and then adjusted to 0.88 mg kg)1
daily as maintenance dosage after 1 month. Screening
for biochemical and hormonal parameters was performed just before initiation and after 3 months of isotretinoin treatment.
Results: IGF-1 and IGFBP3 levels decreased significantly after treatment (P < 0.01), while GH levels did not
change. Post-treatment, significant increases were seen
in aspartate aminotransferase, total cholesterol, lowdensity lipoprotein cholesterol, triglycerides and lowdensity lipoprotein cholesterol ⁄high-density lipoprotein
cholesterol ratio (P < 0.0001) while high-density lipoprotein cholesterol levels were significantly decreased
(P < 0.0001).
Conclusions: Isotretinoin therapy may have an effect on
GH physiology, and further studies are needed to understand this association.
British Journal of Dermatology 2010 162 (1): 798–802
Photodynamic therapy for acne vulgaris: A critical review from basics to clinical practice Part I.
Acne vulgaris: When and why consider photodynamic therapy?
The first-line treatments for acne vulgaris are conventional topical and/or oral medications. However, many
patients have contraindications, only partial response,
significant adverse effects, or recurrence. Light-based
treatments and photodynamic therapy (PDT) using
topical precursors of porphyrins are off-label alternative
treatments for acne vulgaris, with their own advantages
and disadvantages. To date, there is no consensus on
PDT methodology and parameters. An understanding of
pathophysiology of acne, light-tissue interactions, and
PDT mechanisms of action is helpful whenever PDT is
considered as an alternative treatment. In general, blue
light alone improves acne because of its antiinflammatory effects. PDT using 5-aminolevulenic acid (ALA) or
ALA derivatives induces transient antimicrobial and antiinflammatory effects. At high doses, red light PDT may
induce inhibition or destruction of sebaceous glands,
resulting in clinical improvement.
Learning objectives: After completing this learning
activity, participants should be able to compare different treatments of acne, recognize when photodynamic
therapy may be a useful off-label treatment for acne vulgaris, and identify variables that may affect the efficacy
of photodynamic therapy.
Journal of the American Academy of Dermatology
2010, 63 (2): 183-93
Problems in the reporting of acne clinical trials:
a spot check from the 2009 Annual Evidence Update on Acne Vulgaris
In the course of producing the 2009 NHS Evidence - skin
disorders Annual Evidence Update on Acne Vulgaris,
25 randomised controlled trials were examined. From
these, at least 12 potentially serious problems of trial
reporting were identified. Several trials concluded no
effect of a treatment yet they were insufficiently powered to exclude potentially useful benefits. There were
examples of duplicate publication and "salami publication", as well as two trials being combined and reported
as one. In some cases, an incorrect "within-groups" statistical comparison was made and one trial report omitted original efficacy data and included only P values.
Both of the non-inferiority studies examined failed to
pre-specify a non-inferiority margin. Trials reported as
"double-blind" compared treatments that were dissimilar in appearance or had differing adverse effect profiles. In one case an intention-to-treat analysis was not
performed and there was a failure to account for all of
the randomized participants. Trial results were made to
sound more impressive by selective outcome reporting,
emphasizing the statistical significance of treatment effects that were clinically insignificant, and by the use of
larger-sounding odds ratios rather than rate ratios for
common events. Most of the reporting problems could
have been avoided by use of the CONSORT guidelines
and prospective trial registration on a public clinical trials database.
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Balmed Hermal®
Wirkstoffkombination in
hervorragender Galenik.
Trials. 2010, 11(1): 77. Epub ahead of print.
Papulopustular rosacea: Prevalence and relationship to photodamage
Background: The prevalence and pathogenesis of rosacea is uncertain. Previously, studies used varying definitions of disease and have not explored the relationship
of its prevalence to ultraviolet (UV) exposure or photodamage.
Objectives: We investigated the prevalence of papulopustular rosacea (PPR) and its relationship to UV radiation exposure in 1000 randomly selected Irish individuals.
Methods: A total of 1000 individuals (500 with low UV
exposure and 500 with high UV exposure) were examined. PPR was diagnosed using a standardized definition
and photodamage was assessed using a photodamage
scale.
Results: The prevalence of PPR was 2.7%. PPR prevalence was not significantly related to photodamage or
UV exposure.
Limitations: The power to compare UV exposure among
those with and without PPR was limited.
Conclusions: PPR prevalence in Ireland was 2.7%. UV
radiation exposure does not appear to affect the prevalence of PPR.
s(ARNSTOFF
s0OLIDOCANOL
PATENTIERT
KASSENZULÊSSIG
KASSENZULÊSSIG
Journal of the American Academy of Dermatology
2010, 63 (2): 33-9
Hidradenitis suppurativa and inflammatory
bowel disease: Are they associated ? Results of
a pilot study
Background: The co-occurrence of hidradenitis suppurativa
(HS) and Crohn disease (CD) published in a few case reports
resulted in the wide acceptance of an association between
these two diseases. However, the combined prevalence of
these diseases is currently unknown; furthermore, it is unknown whether this co-occurrence also applies for ulcerative colitis (UC).
Objectives: To estimate the prevalence of HS in patients with
inflammatory bowel disease (IBD) living in the Southwest of
the Netherlands.
Methods: During an IBD patient information meeting, randomly, 158 patients with IBD were interviewed about recurrent painful boils in the axillae and ⁄or groin and were shown
illustrative clinical pictures of the appearance of HS.
Results: Of the 158 patients interviewed, 102 (65%) had CD
and 56 (35%) had UC. Twenty-five people (16%) responded
that they had had or still experienced painful boils in the axillae and ⁄or groin, of whom 17 were patients with CD(17%)
and eight had UC (14%).
Conclusions: This pilot study shows for the first time that HS
occurs in patients with CD or UC. More prospective studies
are warranted to establish the association between HS and
IBD and its underlying pathogenesis.
British Journal of Dermatology 2010 , 62 (1): 195–197
10
Lösungen wie für Sie gemacht
Almirall AG
8304 Wallisellen
contribué à insuffler une nouvelle vie à ce joyau du
patrimoine vaudois. En hommage à ces efforts, ses
collaborateurs ont organisé le banquet du Congrès
annuel de la Société suisse de dermatologie et de
vénéréologie (SSDV) de 1984, le dernier à Lausanne
avant sa retraite, dans la magnifique salle du Prieuré
de Romainmôtier.
Jean Delacrétaz a été le cinquième titulaire de la
Chaire de dermatologie et de vénéréologie de la
Faculté de Médecine de l’Université de Lausanne.
Il a exercé cette fonction pendant 28 ans,
approchant la durée d’activité record du premier
professeur de cette spécialité médicale, Emile
Dind, en fonction de 1891 à 1925. Mais il y a aussi
d’autres traits communs. Ces deux personnalités
de vieille souche vaudoise se sont distinguées par
leur rayonnement à la fois médical et politique. Les
deux ont été Doyen de la Faculté de médecine et
Recteur de l’Université. En parallèle à son activité
médicale à l’hôpital et en cabinet privé, Emile Dind
a fait une brillante carrière politique, en siégeant
successivement au Conseil communal de Lausanne,
au Grand Conseil vaudois et finalement pendant
28 ans au Conseil des Etats de la Confédération
suisse. Malgré les charges hospitalo-universitaires
plus lourdes qu’au temps de d’Emile Dind, Jean
Delacrétaz s’est également engagé dans la vie
politique et culturelle du canton de Vaud. Il
était un membre actif de la Ligue Vaudoise, un
groupement de réflexion politique hors parti, qui
voue ses efforts à la recherche du bien commun
du Pays de Vaud et en particulier à la défense de
la souveraineté cantonale menacée par l’extension
constante du pouvoir de la Confédération. Parmi
les publications de ce groupement, trois ont été
rédigées par Jean Delacrétaz: en 1977 "L’université
et le pouvoir", en 1979 "La médecine entre deux
barbaries" et en 1984 "Actualité du serment
d’Hippocrate". Ces 3 fascicules illustrent
parfaitement ses convictions profondes et la
pensée claire qui s’y exprime aboutit souvent à des
conclusions très tranchées. Les relire signifie faire
revivre Jean Delacrétaz. Son engagement pour le
Pays de Vaud l’a amené à accepter la présidence
de la Fondation de Romainmôtier. Il a ainsi
C’est Jean Delacrétaz qui m’a incité, lors d’un stage
dans son service en 1959, à abandonner mon
projet de formation en médecine interne et à me
consacrer à la dermatologie. Il m’a aidé à compléter
ma formation par des stages à Londres et à Boston
et a encouragé et soutenu ma carrière académique.
Pendant plus de 25 ans j’ai ainsi eu le privilège de
travailler dans son service dans une ambiance
agréable et stimulante. Ma reconnaissance d’avoir
pu profiter de son savoir est certes aussi partagée
par les autres médecins, cadres et assistants, ayant
travaillé dans son service. Sa rigueur cartésienne
pour le diagnostic morphologique clinique et
histologique et la rédaction des lettres de sortie,
expertises et travaux scientifiques a été appréciée
par tous. Cette même rigueur, appliquée à l’heure de
début du travail le matin lors de la présentation des
nouveaux patients hospitalisés, n’était cependant
pas du goût de tout le monde. Mais la rigueur
patronale connaissait aussi des moments de répit
et une verrée de bon blanc vaudois remettait bien
des psychismes stressés en place.
Au nom des membres de la SSDV et en particulier
des "anciens de la dermat" de Lausanne j’adresse les
condoléances les plus sincères à la famille de Jean
Delacrétaz. Nous gardons un excellent souvenir de
sa personnalité bien trempée, de la science et de
l’art de la dermatologie qu’il nous a transmis et des
nombreux congrès et colloques qu’il a organisés
pour la SSDV et les dermatologues installés en
Suisse romande.
Prof. Edgar Frenk
SGDV - SSDV
Jean Delacrétaz
12.11.1920 – 3. 6. 2010
Jean Delacrétaz a fait ses études de médecine
à Lausanne, en 1945 il obtient son Diplôme
de médecin et en 1946 le titre de Docteur en
médecine. Par la suite il se forme en dermatologie
et vénéréologie chez le professeur H. Jaeger à
Lausanne où il devient chef de clinique. En 1957
il est nommé privat-docent, en 1958 professeur
extraordinaire et en 1962 professeur ordinaire. En
1958 il remplace le professeur Jaeger, qui a dû se
retirer avant terme pour atteinte grave de sa santé,
en qualité de Chef du Service de dermatologie.
La direction de l’activité clinique dermatologique
et vénéréologique et l’enseignement de cette
spécialité sont complétés par des travaux touchant
la clinique et l’histopathologie de la peau, la
sérologie spécifique pour la syphilis et plus tard
la mycologie médicale. Après sa retraite en 1986 il
continue de pratiquer en privé pendant plusieurs
années encore la dermatologie et l’histopathologie
cutanée. Une atteinte progressive de l’acuité
visuelle l’oblige finalement à y renoncer.
11
Schweizerische Gesellschaft für Dermatologie und Venerologie (SGDV)
Société Suisse de Dermatologie et Vénéréologie (SSDV)
Organigramm am 01.09.2010/ Organigramme au 01.09.2010
Präsident / Président*
Dr. Jean-Pierre Grillet
Ch. Beau-Soleil 12
1206 Genève
Tel. 022 346 69 62
Fax 022 346 76 09
Vize-Präsident / Vice-Président *
Prof. Lars French
Dermatologische Klinik USZ
Gloriastrasse 31
8091 Zürich
Tel. 044 255 25 50
Fax 044 255 44 03
Präsident elect / Président elect*
Prof. Jürg Hafner
Dermatologische Klinik USZ
Gloriastrasse 31
8091 Zürich
Tél 044 255 25 33
Fax 044 255 89 88
Quästorin / Trésorière
Dr. Rosmarie Holzinger-Schultheiss
Seefeldstrasse 4
8008 Zürich
Tel. 044 262 19 29
Fax 044 262 24 87
Vorstandsmitglieder / Membres du Comité
Prof. Borradori Luca
Prof. Hohl Daniel
Prof. Itin Peter
Prof. Lautenschlager Stephan
Prof. Panizzon Renato
Dr. Bianchi Kusch Enrica
Dr. Bloch* Peter
Dr. Chavaz Pierre
Dr. Holzinger-Schultheiss Rosmarie
Dr. Mainetti Carlo
Dr. Skaria* André
Dr. Toszeghi Elisabeth
* Mitglieder des Ausschusses / Membres du Bureau du Comité
Generalsekretärin/ Secrétaire générale
Frau / Mme Monica Pongratz Guntli
Case postale 782
2002 Neuchâtel
Tel. / Fax : 032 721 42 60
Rechnungsrevisoren / Vérificateurs des comptes
Dr. Ingold Rolf
Dr. Kägi Martin
12
Ehrenmitglieder / Membres d’honneur
Dr. Bigliardi Paul
Feuerthalen
Prof. Braathen Lasse R.
Bern
Prof. Braun-Falco Otto
München – D
Prof. Büchner Stanislaw Basel
Prof. Burg Günter
Zürich
Prof. Christophers Enno Kiel – D
Prof. Eichmann Alfred
Zürich
Dr. Favre François
Ligerz
Prof. Frenk Edgar
Montreux
Dr. Gabbud Jean-Paul
Bern
Prof. Giannetti Alberto
Modena – I
Dr. Gilliet François
Bellinzona
Dr. Grillet Jean-Pierre
Genève
Prof. Grosshans Edouard Illkirch-Graffenstaden – F
Dr. Gueissaz Félix
Neuchâtel
Prof. Happle Rudolf
Marburg – D
Prof. Hardmeier Thomas Winterthur
Prof. Jung Ernst G.
Mannheim – D
Prof. Krebs Alfred
Bern
Dr. Kull Eugen
Herrliberg
Dr. Laetsch Carmen
Bad Ragaz
Dr. Mevorah Barukh
Tel-Aviv – Israel
Prof. Panizzon Renato G. Lausanne
Dr. Perroud Henri M.
Fribourg
Prof. Plewig Gerd
München – D
Dr. Ramelet Albert A.
Lausanne
Prof. Saurat Jean-Hilaire Genève
Prof. Schnyder Urs W.
Zurich
Prof. Schwarz Kaspar J. Zürich
Prof. Tsankov Nikolay
Sofia – HU
Prof. Wolff Klaus
Wien – A
Prof. Wüthrich Brunello Zollikerberg
Korrespondierende Mitglieder /
Membres Correspondants
Prof. Borelli Siegfried
Davos
Prof. Bruckner-Tuderman L. Freiburg – D
Prof. Cribier Bernard
Strasbourg – F
Prof. Dubertret Louis
Paris – F
Prof. Elsner Peter
Jena – D
Prof. Haneke Eckart
Freiburg – D
Prof. Humbert Philippe Besançon – F
Prof. Kaufmann Roland Frankfurt/Main – D
Prof. Kerl Helmut
Graz – A
Prof. Luger Thomas A.
Münster – D
Prof. Mumkuoglu Kosta Y. Jerusalem – Israël
Prof. Pittelkow Mark R.
Rochester – USA
Prof. Schöpf Erwin
Freiburg – D
Prof. Stary Angelika
Wien – A
Prof. Sterry Wolfram
Berlin – D
Prof. Stingl Georg
Wien – A
Prof. Taïeb Alain
Bordeaux – F
Une source pure de soins doux
Peaux irritées et desséchées
par les traitements
Favoriser l’observance
Clean-Ac
Les traitements médicamenteux de l’acné soumettent la
peau à rude épreuve. Pour améliorer leur tolérance et
favoriser l’observance, les Laboratoires Dermatologiques Avène ont conçu les soins Clean-Ac pour restaurer le confort cutané.
Clean-Ac Crème lavante
Pour nettoyer la peau en douceur.
Clean-Ac Crème
Pour restaurer le film hydro-lipidique.
Diminution des signes d’irritation
avec Clean-Ac Crème lavante
Etude clinique réalisée par l’Institut de Recherche Pierre Fabre
/ 51 patients
/ Age moyen 22 ans
/ Acné traitée par isotrétinoïne orale ou traitements locaux irritants (POB, rétinoïdes)
/ 2 applications/jour pendant 28 jours.
Séoul 2011
e
22 Congrès mondial de la dermatologie
S P O N S O R
D ‘ A R G E N T
Ärztekammer-Delegierter SGDV / Délégué SSDV à
la Chambre médicale
Dr. Bloch Peter H.
Ehrenrat / Conseil de Déontologie
Dr. Knüsel Jörg, Président
Prof. Brunello Wüthrich
Dr. Montaldi Giovanna
Dr. Toszeghi Elisabeth
Swiss Dermatology Network for Biologicals (SDNB)
Executive Committee SDNB
Prof. Saurat Jean-Hilaire, Coordinator
Dr. Jean-Pierre Grillet, Président SGDV/SSDV
Prof. French Lars
Prof. Itin Peter
SGDV Arbeitsgruppen / Groupes de travail SSDV
Ständige Kommissionen der SGDV /
Commissions permanentes de la SSDV
Kommission zur Wahrung der Standesinteressen /
Commission des Intérêts professionnels
Dr. Hofer Thomas, Président
Dr. Adatto Maurice
Dr. Grob Heinrich
Dr. Küng Erich
Dr. Schmidli Jürg
Kommission für Weiter- und Fortbildung / Commission pour la Formation postgraduée et continue
Prof. French Lars, Président
Prof. Hohl Daniel
Dr. Anex Romain
Dr. Hofer Thomas
Dr. Mainetti Carlo
Komission für Qualitätssicherung / Commission de
la Promotion de Qualité
PD Dr. Braun Ralph, Président
Dr. Laetsch Carmen
Dr. Schilling Marlyse
Prüfungskommission für Facharztprüfung FMH /
Commission des Examens de spécialiste FMH
Prof. Borradori Luca, Président
Prof. Hohl Daniel
Prof. Trüeb Ralph
Prof. Yawalkar Nikhil
Dr. Anex Romain
Dr. Fistarol-Bohn Susanna
Dr. Paredes Bruno
Dr. Pelloni Francesco
Dr. Piletta Pierre-André
Dr. Perroud Henri
Dr. Prins Christa
Dr. Scolari Flavio
Dr. Thürlimann Wolfgang
Kommission für Medien und ICT /
Commission des Médias et ICT
Prof. Hafner Jürg, Président
PD Dr Braun Ralph
Dr. Bianchi Kusch Enrica, red I
Dr. Dietlin Christian
Dr. Kreyden Oliver, red.D
Dr. Tschanz Christophe,red.F
Therapeutikakommission /
Commission thérapeutique
Prof Itin Peter, Président
Prof. Saurat Jean-Hilaire
Dr. Bader Urs
Dr. Ingold Rolf
Dr. Laffitte Emmanuel
Dr. Lerch Marianne
14
Akne / Acné
Dr. Kägi Martin
Andrologie
Dr. Sigg Christian
Dermato-Allergologie
PD Dr. Bigliardi Paul
PD Dr. Simon Dagmar
Dermatochirurgie
Dr. Skaria André
Dermatopathologie (Swiss group of dermatopathology - SGDP)
PD Dr. Kaya Gürkan
Pädiatrische Dermatologie / Dermatopédiatrie
Dr. Christen-Zäch Stéphanie
Dr. Weibel Lisa
Dermatoradiotherapie
Skincare (Swiss Group for Esthetic Dermatology
and Skin Care -SGEDS)
Dr. Kreyden Oliver
Transplantation
PD Dr. Hofbauer Günther
Trichologie
Prof. Trüeb Ralph
Präsidenten der regionalen Dermatologenverbände /
Présidents des Groupements régionaux
AG Aargauer Dermatologengesellschaft (1985)
Dr. Gutersohn Thomas
BE Verein Kantonaler Bernischer Dermatologen
(VKBD; 1978)
Dr. Sigrist Urs
BL Fachgruppe Dermatologie und Venerologie des
Kantons Baselland (2004)
Dr. Pletscher Martin
BS Dermatologinnen des Kantons Basel Stadt
Dr. Koch Beat
FR Groupement Fribourgeois des Dermatologues
(GFD; 1994)
Dr. Kuenzli Stéphane
GE Groupe des Dermatologues Genevois (GDG;
1989)
Dr Buxtorf Friedli Konstantin
NE Groupement des Dermatologues de Neuchâtel
et environ (GDNE; 1991)
Dr. Faivre Ghislain
SO Dermatologen des Kantons Solothurn (1990)
Dr. Bloch Peter. H.
TG Gruppe Freipraktizierende Dermatologen des
Kanton Thurgau (2004)
Dr. van Roojen Menno
TI Societa Ticinese di Dermatolo-Venerologica
(STDV; 1987)
Dr. Mazzi Rodolfo
VD Groupement des Dermatologues praticiens de
la Société Vaudoise de Médecine (GDV; 1991)
Dr. Cerottini Jean-Philippe
VS Groupement des Dermatologues Valaisans
(1989)
Dr. Gianadda Bernard
Dr. Suard André
ZH Zürcher Dermatologen-Gesellschaft (ZDG; 1958)
Dr. Küng Erich
Stiftungsrat / Conseil de la Fondation: "Schweizerische Stiftung zur Bekämpfung der Geschlechtskrankheiten"
Dr. Mainetti Carlo
Dr. Scolari Flavio
Mitglieder der Kommission Hautkrebs KLS / Membres de la Commission des cancers cutanés
Prof. Dummer R., Président
Prof. Hohl Daniel
Prof. Itin Peter
PD Dr. Cozzio Antonio
PD Dr. Hunger Robert
Dr. Anliker Mark
Dr. Zaugg Thomas
Delegierte der SGDV in Kommissionen der FMH /
Délégués SSDV aux commissions de la FMH
Kommission für Weiter- und Fortbildung /
Commission de la formation postgraduée et continue
Prof. French Lars
Titelkommission / Commission des Titres
Weiterbildungsstättenkommission / Commission
des établissements de la formation postgraduée
Dr. Hofer Thomas
Standeskommission FMH / Commission de déontologie FMH
Dr. Gueissaz Félix
Dr. Knüsel Jörg
Delegierte der SGDV in der FMCH / Délégués SSDV
à la FMCH
Prof. Hafner Jürg, Vorstand
Dr. Skaria André Skaria
Delegierte der SGDV in der FMCH-Laserkommission / Délégués SSDV à la Commission Laser FMCH
Dr. Adatto Maurice - Task Force Tarmed
Dr. Bloch Peter. H.
Dr. Thürlimann Wolfgang
Abteilung für Ausbildungs- und Examensforschung /
Commission fédérale des facultés de médecine de
la Suisse
Prof. Braathen, L.R., Président
Dr. Hohl D., Vice-Président
Prof. Trüeb Ralph
Dr. Häusermann Peter
Delegierter in der eidgenössischen Kommission
"AIDS" / Délégué à la Commission Fédérale "AIDS"
Prof. Piguet Vincent
UEMS-Delegierte / Délégués à l’UEMS
Prof. Braathen Lasse R.
Dr. Gabbud Jean-Paul / Dr. Bloch Peter (ab 2011)
EADV-Delegierter / Délégué à l’EADV
Prof. Hohl Daniel / Dr. Bloch Peter (ab 2011)
ILDS-Delegierter / Délégué à l’ILDS
Prof. Saurat Jean-Hilaire, Président ILDS
Prof. French Lars
Dr. Mainetti Carlo
Chairman der CME-CPD-Kommission der EADV
Delegierter in der Arbeitsgruppe der Universität
Neuchâtel "Zecken" / Délégué au groupe de travail
de l’Université de Neuchâtel "Maladies à tiques"
Dr. Parmentier Laurent
Schweizerische Pflegefachgruppe Dermatologie /
Association Suisse des infirmières en Dermatologie
De Lorenzo Rosaria, Info D
Zurbuchen Bernadette, Info F
Visitationsverantwortlicher / Responsable des visites
Prof. Hohl Daniel
Redaktionskommission SÄZ / Commission de rédaction BMS
Plenum der SIWF / Plenum de la SIWF
Dr. Bloch Peter H.
15
List of Ongoing Studies in Swiss Dermatologic Referral Centers
Navarini Alexander A
Department of Dermatology
University Hospital Zurich
Disease
Dear colleagues,
we all cherish the high quality of Swiss medicine. Patients are very well informed nowadays and often
request the most cutting-edge treatment strategies.
Therefore, oftentimes you might want to refer patients
for participation in a study.
Starting with this issue, we are going to regularly publish a list of all active Swiss trials that accept your referrals.
If you have a trial that should be listed, please send the
information to alexander.navarini@usz.ch.
The list shows the most crucial points of the trials,
however the indicated contact persons are ready to
send you further information.
Atopic dermatitis
Agent / Rationale of the study
Efficacy and tolerability of CT 327
Efficacy and tolerability of Epogam
Basal cell carcinoma
Gorlin-Goltz
syndrome
Metast. melanoma
Treatment with the NAPRT-inhibitor APO866 in patients with therapyrefractory or relapsing cutaneous T cell lymphomas
Cutaneous T cell
lymphoma
Treatment with the NAPRT-inhibitor APO866 in patients with therapyrefractory or relapsing cutaneous T cell lymphomas
Gorlin-Goltz Syndom
Treatment of basal cell carcinomas with topical LDE225 (smoothened
antagonist) in Gorlin-Goltz patients
Metast. malignes
Melanom
Comparison of the outcome of lymphadenectomy and observation in
patients with micrometastasis in sentinel lymph node
Best regards.
Treatment with anti-CTLA-4 antibodies as adjuvant therapy for
macrometastases (>2mm) after lymphadenectomy
Alexander A Navarini, MD PhD
University Hospital Zurich
Gloriastrasse 31
8091 Zurich / Switzerland
mail to: alexander.navarini@usz.ch
Treatment with B-Raf inhibitor RO5185426 as first line therapy in (nonoperable) Stage IIIC or Stage IV
Treatment with BCR-ABL-tyrosin kinase inhibitor Imatinib in melanoma
patients with a c-kit Mutation in non-resectable Stage IIIC or IV
Treatment with oral B-Raf inhibitor RAF265 as palliative second line therapy for patients with stage IIIB-IV
Treatment with B-Raf inhibitor RO5185426 as secondline therapy in patients with non-resectable stage IIIC or IV
Patients undergoing
phototherapy for a
skin disease
Pemphigus
16
Impact of UVBnb and UVA1 phototherapy on serum vitamin D levels
Validation of a severity score, analysis of the immunological profile
Plaque-type psoriasis
(mild to moderate)
Efficacy and tolerability of CT 327
Plaque-type psoriasis
(mild)
Peptidase inhibitor
Pyoderma
gangrenosum
Inhibition of Interleukin 1-beta as treatment of pyoderma gangrenosum
Suppurative
hidradenitis
Molecular mechanisms of tissue destruction
Advantage for the patient
Number of patients
Study centers
Referrals to:
www.clinicaltrials.gov
Topical cream (2x per day)
48 (6) included at our center
Inselspital
Bern Dermatologie
Romy.Steiner@Insel.ch
Epogam (evening primrose oil)
p.o. for 12 weeks
30 (10) included at our center
(10)
Inselspital
Bern Dermatologie
Romy.Steiner@Insel.ch
Alternative option to surgical or
chemotherapy
7 included at our center
USZ (international multicenter study)
reinhard.dummer@usz.ch
sharon.gobbi@usz.ch
NCT00880308
Therapeutic option for recurrent
disease
reinhard.dummer@usz.ch,
sharon.gobbi@usz.ch
NCT00431912
Alternative option to surgical resection
sharon.gobbi@usz.ch
NCT00961896
Possibly reduction of mortality
simone.goldinger@usz.ch,
jeannine.rinderknecht@usz.ch
NCT00389571
Possibly prolongation of survival,
delay of development of distant
metastases
simone.goldinger@usz.ch
NCT00636168
Possible prolongation of survival
and delay of progression
NCT01006980
Started July 2010
NCT01028222
sharon.gobbi@usz.ch
NCT00304525
Started June 2010
USZ
sharon.gobbi@usz.ch, jeannine.rinderknecht@usz.ch
NCT01107418
Serum 25-hydroxy-vitamin D
45 included
USZ
laurence.feldmeyer@usz.ch,
hofbauer@usz.ch
NCT00910260
Clincal observation
Inselspital, Bern
luca.borradori@insel.ch
rocco.della-torre@insel.ch
N° EudraCT:
2008-005266-31
Nerve growth factor inhibitor, topical preparation 2x / day
5 (USZ), 6 (Inselspital) patients
included
Inselspital / USZ / KSSG
romy.steiner@insel.ch
alexander.navarini@usz.ch
lucie.heinzerling@kssg.ch
NCT00995969
Cortisone-free gel preparation for
treating psoriasis
USZ
alexander.navarini@usz.ch
NCT00824980
Injection of Canakinumab Wk 0,
(2), 8
Expected start: September
USZ, KSSG, others
alexander.navarini@usz.ch,
lucie.heinzerling@kssg.ch
none
8/15 included
Inselspital, Bern
robert.hunger @insel.ch
17
Efficacy of a Low Dosage of Acitretin (Neotigason) for the
Treatment of Disseminated Granuloma Annulare
A Case Report
Franck D, Saurat JH, Thielen AM
University of Geneva, Geneva, Switzerland
Introduction
Granuloma annulare (GA) is a benign inflammatory
skin disorder characterised clinically by papules arranged in an annular shape.
The incidence is higher in females than in males, usually develops before age 30 and is not associated with
any particular ethnic group.
There are four main clinical variants of GA: localised,
generalised, subcutaneous and perforating.
Disseminated forms of GA, corresponding to 10 or
more lesions and accounting for approximately 15%
of cases, are often pruriginous, difficult to treat, resolve rarely completely and are more likely to reoccur,
inducing important physical and psychological morbidity in concerned patients.
Severe, symptomatic and disseminated forms of GA
may require systemic therapy (Table 1), including immunosuppressive drugs, with inconstant results and
adverse events.
We report the first patient with chronic generalized
granuloma annulare with an exellent clinical response
to a low dosage of acitretin.
Report
Case report
18
A 52-year-old female with disseminated granuloma
annulare since childhood with an initial good response
to topical steroids several years ago but recurrence of
the lesions soon after the drug withdrawal.
Over the last few month, lesions had expanded in
size and were distributed on the knees, both arms,
amongst the axillar folds and measured from 1 to 10 cm.
(Figure 1).
An association with a systemic disease (Table 2) has
been excluded previously.
We introduced treatment with Neotigason® (acitretin)
10 mg per day with a marked clinical improvement.
After one month, half of the lesions having reduced in
size and being less infiltrated.
Two months after treatment initiation, the lesions
were no longer infiltrated and displayed only an erythematous border.
Three months after treatment initiation, we noted
a complete regression of the inflammatory lesions.
(Figure 2).
Treatment was well-tolerated with no adverse events.
Discussion
Figure 1 – Pre-treatment appearance: Asymptomatic, non pruriginous,
large annulare lesions with infiltrated erythematous borders associated
with purplish papules spreading across the centre of each annulare lesion.
Existing systemic therapeutic options of systemic
granuloma annulare are often unsafe or ineffective.
Die Impfung gegen Gebärmutterhalskrebs mit 4 Papillomavirus-Typen
GARDASIL ist ein Impfstoff
zur Prävention von:
®
Indikationen
Gebärmutterhalskrebs a)
hochgradigen zervikalen intraepithelialen Neoplasien
hochgradigen vulvären intraepithelialen Neoplasien
Genitalwarzen
hochgradigen vaginalen intraepithelialen Läsionen 1
… jeweils verursacht durch die HPV-Typen 6, 11, 16 und 18 1
Zusatznutzen
SI E
GAR-ADV-06-10_D
TE KÖ N N E
N
EU
CH
N
b)
NO
Zur Prävention eines breiten Spektrums
HPV-bedingter anogenitaler Erkrankungen
AB H
GARDASIL® hat auch eine
zusätzliche kreuz-protektive Wirkung
auf CIN 2/3 gezeigt 1
U
MEHR T
Gardasil® Z: Eine Impfdosis (0.5 ml) Impfstoffsuspension enthält ca. 20 μg HPV-Typ 6 L1-Protein, 40 μg HPV-Typ 11 L1-Protein, 40 μg HPV-Typ 16 L1-Protein, 20 μg HPV-Typ 18 L1-Protein. I: Prävention von Vorstufen
maligner Läsionen im Genitalbereich (Zervix, Vulva und Vagina), Zervixkarzinomen und äusseren Genitalwarzen (Condylomata acuminata), die durch die Typen 6, 11, 16 und 18 des humanen Papillomavirus (HPV)
verursacht werden. D: Grundimmunisierung: 3 Einzeldosen zu je 0.5 ml, die gemäss Impfschema 0, 2, 6 Monate verabreicht werden. Der Impfstoff ist intramuskulär anzuwenden. Die Anwendung von GARDASIL® bei
Kindern unter 9 Jahren wird nicht empfohlen. KI: Überempfindlichkeit gegen die Wirkstoffe oder gegen einen der sonstigen Bestandteile. VM: Wie bei allen injizierbaren Impfstoffen sollten für den Fall seltener anaphylaktischer Reaktionen nach Gabe des Impfstoffs geeignete Behandlungsmöglichkeiten unmittelbar zur Verfügung stehen. UW: Fieber, Erythem, Schmerzen, Schwellung. P: Fertigspritze (1 Impfdosis) mit zwei separat
eingeblisterten Nadeln. Packungen mit 1 und 10 Fertigspritzen. (Liste B) Stand der Information: 06/2009. Sanofi Pasteur MSD AG, Gulmmatt, 6340 Baar. Referenz: 1 Fachinformation Gardasil, www.documed.ch.
a) Bezogen auf HPV 16/18. b) Zervixkarzinome, zervikale intraepitheliale Neoplasien höheren Grades, vulväre intraepitheliale Neoplasien höheren Grades, vaginale intraepitheliale Neoplasien höheren Grades und Genitalwarzen, die durch humane Papillomaviren der Typen 6, 11, 16, 18 verursacht werden.
Acitretin, metabolite of the retinoid drug, etretinate, has an anti-keratinizing, anti-inflammatory and anti-proliferative effect.
This treatment, even used at a low-dosage of 10 mg daily, showed remarkable and fast effectiveness in our patient.
Clinical and biological adverse events (including dry skin, cheilitis, rhinitis, xerophthalmia, epistaxis, arthralgia, spinal hyperostosis, alopecia, nail
disorder, pruritus...) are often dose-dependant and clinical and biological
monitoring is well known.
Compared to other therapeutic options of disseminated GA, including systemic immunosuppressive or immunomodulating drugs, this treatment
has the advantage of a good safety profile.
Conclusion
Figure 2 – Following three months of treatment with Acitretin: Residual
macules and postinflammatory hyperpigmentation.
To our knowledge, this is the first case report about the efficacy of a low
dosage of acitretin for the treatment of disseminated GA.
Further randomised controlled trials are still necessary to evaluate the efficacy and the safety of this drug in a large group of patients suffering from
disseminated GA.
References
1.
2.
Satoko S, Chikako Y, Kikuo T. Atypical generalized granuloma annulare associated with two visceral cancers. JAAD, 2006; 54: 236-238.
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Table 1 – Use of the Differents Treatments in Disseminated GA.
Dipyridamol
Aspirine
Imiquimod
Mynocycline
Doxycycline
Chlorambucil
Fumaric acid ester
Systemic corticosteroids
Potassium lodide
Anti-leprosis:
Dapsone
Salicylate
Cyclosporine
Pentoxifyllin
Topical calcineurin inhibitors:
Pimecrolimus
Tacrolimus
Interferon alpha in GA
associated with hepatitis
Biologicals treatments:
Infliximab
Efaluzimab
5-Lypoxygenase inhibitors: topical
vitamin E
Zileuton
Phototherapy treatment:
UVA1
PUVA
UVB
TL01
585-nm pulsed dye laser
Fractional photothermolysis 1.440-nm
ND: Yag Laser
Vitamine B:
Nicotinamide
Nicinamide
Anti-malarial Drugs:
Chlorquins
Systemic retinoids:
Isotretinoin
Table 2 - Various Disorders Associated with Disseminated GA.
20
AIDS
BCG
vaccination
Diabetes
mellitus
Malignant
neoplasms
Genetic
predisposition
Drugs:
amlodipine
diclofenac
allopurinol
Lymphoma
Hodgkin’s disease
Myelomonocytic
leukaemia
Anti-TNF treatment in
rheumatoïd arthritis
Chronic hepatits virus
(HBV)
Kurzinformation
Creme: Zusammensetzung: Wirkstoff: 1+367186>;4 63)415;4 Hilfsstoffe: 659-8< 3+6063 *-5@?31+;9 ->+17 ), -4;39165-4 Indikationen: 33- -84):64?269-5 41: ;5, 605- $;7-815.-2:165 ,;8+0 )2:-81-5 -84):670?:69-5 0-8<68/-8;.-5 ,;8+0 %81+0670?:65 71,-84670?:65 1+869768;4
);99-80)3* ,-9 67.*-8-1+09 )5,1,69-5 ,-8 );: "1:?81)919 <-891+6368 -1+0:- *19 41::-39+0=-8- -5:@D5,31+0- ;5, 9-*6880619+0- -84):1:19 14 -91+0: Dosierung: -1 );:4?269-5 5=-5,;5/-5 786 %)/ .D8 ,;8+09+051::31+0 %)/- -1 3-1+0:-8 *19 41::-39+0=-8-8 9-*6880619+0-8 -84):1:19 14 -91+0: *-1 -15-4 $+0;* @=-14)3 :C/31+0 D*-8
*19 '6+0-5
)39 80)3:;5/9:0-8)71- -154)3 :C/31+0 D*-8 %)/-
3-1+0: 15 ,1- );: -154)991-8-5 *19 ,1- 8-4- -15/-@6/-5 19: 1- 5=-5,;5/ ;5, $1+0-80-1: <65
*-1 15,-85 ;5, ;/-5,31+0-5 19: *190-8 51+0: /-78D.: =68,-5 Kontraindikationen: B*-8-47.15,31+02-1: /-/-5D*-8 ,-4 '1829:6.. 6,-8 -15-4
,-8 13.99:6..- /-4C99 (;9)44-59-:@;5/ Warnhinweise und Vorsichtsmassnahmen: &-84-1,-5 $1- ,-5 65:)2: 41: ,-5 ;/-5 )5,1,69-5 2-15- $-1.-5 41: 9);8-4 7 /D59:1/-8 7 @;8 &-84-08;5/ ,-8 -.-713@- *-5;:@-5 1-9-9 8@5-141::-3 -5:0C3: $:-)8?3 ;5, -:?3)326063 ;5, 2)55 @; 362)3-5 );:8-1@;5/-5 .D08-5 @;4 -1971-3
2@-4 Interaktionen: 9 =;8,-5 2-15- 5:-8)2:16599:;,1-5 ,;8+0/-.D08: Schwangerschaft/Stillzeit:
51+0: =C08-5, ,-8 $+0=)5/-89+0).: )5=-5,-5 -9 9-1 ,-55 ,1-9 9-1 -15,-;:1/ -8.68,-831+0 5=-5,;5/ =C08-5, ,-8 $:133@-1: 51+0: -47.603-5
51+0: 14 8;9:*-8-1+0 );.:8)/-5 Unerwünschte Wirkungen:
B*-8-47.15,31+02-1:98-)2:165-5 <68D*-8/-0-5,- >)@-8*):165 <65 362)3-5 $?47:64-5 )5 ,-8 77312):16599:-33- 8-55-5 ,-8 );: 8?:0-4 ;5, "8;81:;9 3)9-5 )5 ,-8 77312):16599:-33- 362)3- #-)2:165-5 <64 %?7 65:)2:-2@-4 Inkompatibilitäten: 1+0: @;:8-..-5, Verkaufskategorie: 19:- D8 ;4.)99-5,- ;5, ,-:)1331-8:5.684):165-5 2659;3:1-8-5 $1- *1::- ,)9 8@5-141::-3647-5,1;4 ,-8 $+0=-1@ Pierre Fabre (Suisse) SA 339+0=13
Dermatomykosen
Onychomykosen
Seborrhoisches Ekzem
NE:U
6*-8
)* !
2
Dreifach
wirksam
Ciclopiroxolamin
-/-50-14-84)::=-/ A 339+0=13
A ===71-88-.)*8-,-84):636/1-+0
1%
Creme
Konzentrierte Wirksamkeit
Fungizid
Antibakteriell
Entzündungshemmend
NE:U
6*-8
)* !
2
8-4-!'/19:-)99-5@;3C991/
Franck D, Harms M
Eine 26jährige Patientin kommt wegen seit der
Geburt bestehenden Läsionen zur Vorstellung.
Diese Läsionen sind seither unverändert und
es sind keine weiteren ähnlichen Veränderungen hinzugekommen. Sie sind asymptomatisch aber verursachen eine grosse ästhetische
Störung und stellen den direkten Anlass der
Konsultation dar.
In der persönlichen Anamnese ist in der Folge
einer Amenorrhö und einer sekundären Galaktorrhö das Aufdecken eines Prolactinoms zu
erwähnen. In der Familienanamnese sind keine
ähnlichen Symptome bekannt.
Status
Die Patientin ist 154 cm gross bei einem Gewicht
von 58 kg und weist an den Gesässhälften und
an den unteren Extremitäten lineare Läsionen
auf. Veränderungen an der linken Hand.
Welche Differentialdiagnose nehmen sie vor?
Une patiente de 26 ans consulte pour des lésions cutanées présentes depuis sa naissance.
Ces lésions sont fixes, stables dans le temps, et
l’anamnèse ne révèle pas d’apparition de nouvelles lésions similaires depuis son enfance. Ces
anomalies cutanées sont asymptomatiques,
mais occasionnent une gêne esthétique importante, raison pour laquelle la patiente nous
visite.
Dans les antécédents personnels, quelques
années avant la présente consultation, découverte d’un prolactinome suite à une aménorrhée et une galactorrhée secondaire.
Dans les antécédents familiaux, absence de lésions cutanées semblables à celles présentées
par la patiente.
Quiz
Status
Patiente de petite taille, mesurant 154 cm pour
un poids de 58 kg, présentant de multiples
lésions linéaires siégeant principalement au
niveau des fesses et des membres inférieurs.
Présence de lésions sur la main gauche.
22
Quels diagnostics envisageriez-vous ?
Antwort
Man erkennt linear ("blaschkoid") angeordnete
Läsionen. Sie sind teilweise eingesunken, atrophisch und sehen aus wie Narben. Es bestehen
auch bandförmig angeordnete kleine gelbliche bis
blassrosa Papeln, die als Hernien von Fettgewebe
anzusehen sind. In der Kniekehle sind die linearen
Läsionen pigmentiert.
Die linke Hand präsentiert eine leichte Hypoplasie
der letzten Phalange des Daumens und des Zeigefingers sowie eine Nagelhypoplasie und eine
Clinodaktylie des linken Zeigefingers. Die Haut dieser Finger weist auch erythematöse, narbenähnliche Läsionen auf.
Wir stellen folgende Differentialdiagnosen:
t
t
t
t
Incontinentia pigmentii (Bloch-Sulzberger
Syndrom)
Blaschkoide Dermatose
Fokale dermale Hypoplasie
Lichen striatus
Die richtige Diagnose des vorgestellten Falles
ist:
Fokale dermale Hypoplasie auch Goltz Syndrom
(1962) oder Goltz-Gorlin Syndrom (1962,1963) genannt.
Die fokale dermale Hypoplasie ist eine seltene Genodermatose mit einer Dysplasie des Ectoderms
und des Mesoderms. Sie charakterisiert sich durch
multiple Fehlbildungen. Das Goltz-Syndrom manifestiert sich in individuell sehr variablem Schweregrad aber fast alle Betroffenen haben gleichzeitig
mehrere Hautsymptome.
Die Haut- und Schleimhautsympotomatik des
Goltz-Syndroms:
t
t
t
t
t
t
t
t
Plaques und lineare oder bandartige Hypoplasien mit Atrophie, poikilodermieartig, meist
asymmetrisch
Hypo- und hyperpigmentierte Plaques gemäss
der Blaschkolinien
Lipomatöse Knoten am Stamm und den Extremitäten, oft in atrophischen Zonen
Teleangiektasien im Gesicht und den Extremitäten
Periorifizielle fibrovasculäre Papillomatose
meist bei der Geburt nicht vorhanden kann
auch die Schleimhäute der Mundhöhle, der
Nase, des Larynx, des Oesophagus sowie des
Genitales befallen
Feine Haare, spärlich oder fehlend, Alopecia
areata
Körperbehaarung herabgesetzt, Alopecia
areata
Dystrophische, hypoplastische Nägel mit Rillen
Bestimmte bei der Geburt anwesende Läsionen
des Goltz Syndroms treten in verschiedener Wei24
se in Erscheinung. Einerseits handelt es sich um
entzündliche Läsionen in Form von Erythemen,
Ulzerationen oder Vesikeln, die sich meist spontan
wieder zurückbilden. Andererseits werden von bestimmten Autoren gruppierte Bläschen mit Erythemen und Krusten beschrieben, die sich innerhalb
von etwa 10 Tagen in hypo- oder hyperpigmentierte Herde entwickeln.
Kongenitale kutane Hypoplasien oder Aplasien
manifesteren sich in Form von Erosionen oder Ulzerationen. Diese sind schmerzhaft, juckend und
können Anlass zu Infektionen geben. Die Fettgewebshernien, die Teleangiektasien, die Hypo- und
Hyperpigmentationen können ebenfalls seit der
Geburt vorhanden sein.
Die Differentialdiagnose der Läsionen bei der Geburt ist daher weitergestellt und betrifft folgende Genodermatosen:
t
t
t
t
t
t
Aplasia cutis congenita
Ichtyosis bullosa congenita
Epidermolysis bullosa
Rothmund-Thomson Syndrom
Adams Oliver Syndrom
Oculo-cerebrales-cutanes Syndrom und MLS
Syndrom (microphtalmia with linear skin defects)
Von den multiplen klinischen Manifestationen des
Goltz Syndroms sind hauptsächlich folgende zu erwähnen: Fehlbildungen des maxillo-dentalen Bereiches, Fehlbildung im Gesichtsbereich (sehr subtil und nicht leicht bei der Geburt zu festzustellen),
Fehlbildungen des Auges, des Muskel und Squelettapparates (Osteopathia striata, im Röntgenbild zu
erkennen, nicht pathognomonisch), neurologische
Symptome, gastro-intestinale Veränderungen (selten) sowie urologische Anomalien.
Das Goltz-Syndrom ist eine dominante X chromosomale Genodermatose. Aus diesem Grund sind
hauptsächlich Frauen befallen, etwa 90% und nur
10% Männer. Die Frauen sind entweder heterozygot für diese Muation oder besitzen einen somatischen Mosaizismus. Sie ist für männliche Föten
in vitro letal ausser wenn es sich um einen postzygotischen Mosaizismus oder um eine Mutation
der Hemichromatide der mütterlichen Gamete
handelt.
Das einzige bis jetzt nachgewiesene mutierte Gen
ist das Gen PORCN am Chromosom X. Dieses Gen
ist während der Embryogenese und der Entwicklung des Föten verantwortlich für die Entwicklung
bestimmter Proteine der Haut, des Squeletts und
der Augen.
Die Behandlung der Hautläsionen ist schwierig und
beschränkt sich auf der Verhütung von Infektionen.
Farb-Laserbehandlung soll bei schmerzhaften und
juckenden Läsionen hilfreich sein.
Zusammenfassend sei gesagt, dass die fokale dermale Hypoplasie eine sehr seltene Genodermatose
ist mit einer sehr variablen klinischen Expression
für die je nach Fehlbildungen anderer Organe ein
Z: 1 g Squa-med enthält: Pyrithionum zincicum 15 mg, disodium undecylenamido MEA-sulfosuccinate 20 mg. I: Seborrhoische Dermatitis, Pityriasis simplex capitis, Psoriasis
des behaarten Kopfes. D: 1–2 mal wöchentlich Squa-med auf gut angefeuchtete Haare einreiben, spülen, Squa-med nochmals einmassieren, 3–5 Minuten einwirken lassen
und gründlich spülen. VM: nicht in die Augen bringen. P: 150 ml*. Liste D. Ausführliche Informationen siehe Arzneimittel-Kompendium der Schweiz.
Permamed AG, CH-4106 Therwil, Tel. 061 725 20 20, Fax 061 725 20 40, E-Mail: permamed@permamed.ch, www.permamed.ch
SM/Ins/D/01-10
Seborrhoische Dermatitis
multidisziplinäres therapeutisches Vorgehen nötig
ist.
Eine genetische Beratung ist nötig.
Réponse
Présence de lésions déprimées, atrophiques, de
disposition linéaire "blaschkoïdes", réalisant un
aspect de pseudocicatrices cutanées. Hernies de
tissu graisseux réparties en bandes apparaissant
sous la forme de petites papules de couleur jaune
rose pâle. On note également des bandes hyperpigmentées à hauteur du creux poplité.
Au niveau de la main gauche, légère hypoplasie des
dernières phalanges du pouce et de l’index avec atteinte unguéales hypoplasiques et dystrophiques
associées. Présence également d’une clinodactylie
de l’index gauche et d’une atteinte cutanée érythémateuse, pseudocicatricielle périunguéale du pouce et de l’index.
Nous évoquons les diagnostics différentiels suivants:
t
t
t
t
Incontinentia pigmentii (syndrome de BlochSulzberger)
Hypoplasie dermique en aires
Blaschkite
Lichen striatus
Le diagnostic retenu est celui de:
Hypoplasie dermique en aires, appelé également
syndrome de Goltz (1962) ou syndrome de GoltzGorlin (1962,1963).
L’hypoplasie dermique en aires est une génodermatose rare provenant d’une dysplasie des tissus
de l’ectoderme et du mésoderme. Elle est caractérisée par de multiples anomalies qui se manifestent
avec divers degrés de sévérité selon les individus.
Cependant, la presque totalité des individus présente au moins quelques signes cutanés.
Signes cutanéo-muqueux :
t
t
t
t
t
t
t
26
Plaques ou bandes linéaires hypoplasiques,
atrophiques, d’aspect poïkilodermique, souvent asymétriques.
Placards hypo et hyperpigmentés suivant les
lignes de Blaschko.
Nodules lipomateux situés principalement au
niveau du tronc et des extrémités, souvent
dans les zones atrophiques.
Télangiectasies essentiellement localisées sur
le visage, les extrémités et le tronc.
Papillomatose péri-orificielle fibrovasculaires
cutanée et muqueuse, généralement absente
à la naissance, se développe avec l’âge.
Cheveux fins, clairsemés, absents, alopécie en
aires.
Poils axillaires et pubiens rares ou zone d’alopécie en aires.
t
Ongles dystrophiques, hypoplasiques, striés
voir absents.
Certaines lésions cutanées initiales du syndrome
de Goltz peuvent être présentes dès la naissance
et s’exprimer de façons diverses. D’une part, des
lésions inflammatoires telles qu’une éruption eczématiforme, des ulcérations, des vésicules se résolvant la plupart du temps spontanément en lésions hypo et hyperpigmentées. D’autre part, des
hypoplasies ou aplasies cutanées congénitales
apparaissant sous la forme d’érosions pouvant être
douloureuses, prurigineuses et à l’origine d’infections. Par ailleurs, on peut également retrouver dès
la naissance des hernies graisseuses, des télangiectasies, des hypo et hyperpigmentations cutanées.
Le diagnostic différentiel des lésions cutanées à
la naissance est plus large et comporte des dermatoses comme :
t
t
t
t
t
t
Aplasie cutanée congénitale
Ichtyose bulleuse congénitale
Epidermolyse bulleuse
Syndrome de Rothmund-Thomson
Syndrome d’Adams Oliver
Syndrome oculo-cérébro-cutané et le syndrome de MLS (microphtalmia with linear skin
defects)
Parmi les autres manifestations cliniques du syndrome de Goltz, il faut essentiellement retenir: les
signes maxillo-dentaires, les signes malformatifs de
la face (très subtils, pas toujours visibles à la naissance), les signes oculaires, les signes musculo-squelettiques (ostéopathie striée visible à la radiographie
non pathognomonique), les signes neurologiques,
les signes gastro-intestinaux (plus rares) et les signes
uro-génitaux.
Le syndrome de Goltz est une génodermatose dominante liée à l’X. Par ce fait, elle touche essentiellement les femmes, approximativement 90% des
sujets atteints, et seulement 10 % des hommes.
Les femmes affectées sont donc soit hétérozygotes
pour la mutation, soit possèdent un mosaïcisme
somatique. Elle est létale in utero pour les foetus
masculins, sauf en cas de mosaïcisme post-zygotique de la mutation ou suite à une mutation hémichromatidienne de la gamète maternelle.
Il existe donc une multitude de phénotypes différents, les hommes étant en général moins atteints
par cette pathologie que les femmes.
Le seul gène muté mis en évidence jusqu’à présent
dans ce syndrome est le gène PORCN situé sur le
chromosome X. Ce gène est responsable de la fabrication, au cours de l’embryogenèse et du développement du fœtus, de certaines protéines contenues dans la peau, le squelette et les yeux.
Le traitement au niveau dermatologique est difficile et se limite à la prévention des infections. Le
laser à colorants pulsés serait aussi efficace dans le
traitement des lésions douloureuses et prurigineuses.
En conclusion, l’hypoplasie dermique en aires est
un syndrome rare avec expression clinique très variable et pour lequel une prise en charge multidisciplinaire est indispensable et le conseil génétique
nécessaire.
Références
1.
2.
3.
4.
Büchner SA, Itin P. Focal dermal hypoplasia syndrome. Un update. Arch Dermatol 1992, 128: 1108-11
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of Dermatology 2009, 48: 1116-1118
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Hypoplasia with Unusual Cutaneous Features. Pediatric Dermatology 2007, 24: 387-390
Clements SE, Wessagowit V, Lai-Cheong JE, Arita K,
McGrath JA. Focal dermal hypoplasia resulting from
a new nonsense mutation p.E300X, in a PORCN
gene. J Dermatology 2008, 49: 39-42
APCHPRTIN0509d
Gekürzte Fachinformation von Protopic®
Z: Protopic®-Salbe 0.03% und 0.1% enthalten: Tacrolimus 0.3 mg/g bzw. 1 mg/g Tacrolimus, Excip. ad
unguentum. I: Behandlung akuter Exazerbationen von mittelschwerer bis schwerer atopischer Dermatitis
als «Second-Line»-Therapie, falls die herkömmliche Behandlung nicht genügend wirksam ist oder
Nebenwirkungen auftreten. D: Erwachsene: 2x täglich eine dünne Schicht Salbe 0.03 % oder 0.1 % auf die
Hautläsionen auftragen. Kinder ab 2 Jahren und Jugendliche: 2x täglich eine dünne Schicht Salbe 0.03 %
auf die Hautläsionen auftragen. Die Behandlung ist auf die Hautläsionen zu beschränken. Eine kontinuierliche Langzeitanwendung sollte vermieden werden. KI: Patienten mit bekannter Überempfindlichkeit auf
Tacrolimus oder auf einen der Hilfsstoffe der Salbe. VM: Protopic®-Salbe ist an Kindern unter 2 Jahren
nicht geprüft worden. Übermässige UV-Exposition (UVA- oder UVB-Strahlen) der behandelten Hautpartien, z. B. Sonne oder Solarium, ist während der ganzen Behandlungsdauer zu vermeiden. Geeignete
Sonnenschutzmassnahmen sind vom Arzt zu empfehlen. Gleichzeitig mit Protopic® können Emollienzien
angewendet werden, wobei zwischen den Applikationen der beiden Präparate auf derselben Hautpartie
mindestens 2 Stunden liegen sollten. Schwangerschaft, Stillzeit: Während der Schwangerschaft darf Protopic® nicht verwendet werden, es sei denn, dies ist unbedingt erforderlich. Obschon die systemische
Resorption von Tacrolimus bei Applikation der Salbe beschränkt ist, empfiehlt es sich, während der
Behandlung mit Protopic® nicht zu stillen. UW: Hautreizungen an der Applikationsstelle: Hautbrennen,
Pruritus, Wärmegefühl, Hautrötung, Schmerz, Reizung, Ausschlag, Follikulitis, Parästhesien und Dysästhesien. Andere: Herpesvirus-Infektionen, Herpes simplex, Akne, Alkoholunverträglichkeit. IA: Da Tacrolimus
nicht durch die Haut metabolisiert wird, besteht kein Risiko einer perkutanen Interaktion, die den Metabolismus von Tacrolimus beeinträchtigen könnte. P: Salbe 0.1% 10 g, 30 g und 60 g, Salbe 0.03% 10 g, 30 g
und 60 g. Liste B, kassenpflichtig. Vor der Verschreibung konsultieren Sie bitte das Arzneimittel-Kompendium der Schweiz®. Zulassungsinhaberin: Astellas Pharma AG, Office: Grindelstrasse 6, 8304 Wallisellen.
Stand der Informationen: März 2006
Referenzen: 1. Hanifin, J.M. et al.: Efficacy and safety of tacrolimus ointment treatment for up to 4 years
in patients with atopic dermatitis. J Am Acad Dermatol 2005; 53(2 Suppl 2): S186–S194 2. Paller, A.S. et al.:
Tacrolimus ointment is more effective than pimecrolimus cream with a similar safety profile in the treatment of atopic dermatitis: results from 3 randomized, comparative studies. J Am Acad Dermatol 2005; 52(5):
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topical tacrolimus monotherapy on skin collagen synthesis in patients with atopic dermatitis. Br J Dermatol
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of a single-center randomized trial. J Invest Dermatol 1998; 111(3): 396–398
*Protopic® ist gemäss aktuellen IMS-Daten der meisteingesetzte TCI (Topischer Calcineurininhibitor) in der
Schweiz in Bezug auf Verschreibungen, eingesetzte Standard-Units und den Verkaufszahlen (IMS Health
GmbH Schweiz APO/SD/SPI - Index MAT/2/2009; SDI Medical MAT/Q4/2008)
®– der TCI N
topic
r. 1
o
r
*
P
Bei atopischer Dermatitisº
º Indiziert bei mittelschwerer bis schwerer atopischer Dermatitis als «Second-Line»-Behandlung
"Starke Wirksamkeit1,2
"Gute Verträglichkeit3
"Steroidfreie Therapie
(keine Hautatrophie)4,5
Tacrolimus Salbe
Dermatomykosen, Onychomykosen, seborrhoisches Ekzem
Konzentrierte Wirksamkeit gegen Mykosen
NEU: MYCOSTER® Creme – dreifach wirksam
Endlich ist mit dem neuen Antimykotikum
MYCOSTER® Creme eine CiclopiroxolaminCreme in der Schweiz erhältlich!
Mykosen
Pilzinfektionen sind einer der häufigsten Gründe
für einen Besuch beim Dermatologen, wenn
auch oft zunächst der Hausarzt konsultiert wird.
Denn 75% aller Frauen sind mindestens einmal
in Ihrem Leben von einer vaginalen Pilzinfektion
befallen. Onychomykosen stellen zudem 50%
aller Nagelerkrankungen dar. Bis zu 26% der
Schweizer sind davon betroffen. Generell machen
Hautpilzinfektionen 10% aller Hautkrankheiten
aus, wobei es sich überwiegend um Tinea pedis
(Dermatophytose an den Füssen) handelt, die 25%
der europäischen Bevölkerung mindestens einmal
in ihrem Leben befällt.
Entsprechend sind Mykosen fast täglich ein Thema in der Dermatologenpraxis und infolgedessen
auch der Umgang mit Antimykotika und die Frage
nach der Wahl des geeigneten Wirkstoffs, Präparates, Therapieschemas, Behandlungszeitraums usw.
Industrie
MYCOSTER® Creme
28
Den vielseitigen Anforderungen, denen Dermatologen bei Mykosen gegenüber stehen, soll MYCOSTER®, unter anderem durch seine entsprechend
breit gefächerten Einsatzmöglichkeiten, gerecht
werden: MYCOSTER® wird zur Behandlung aller Formen von Dermatomykosen, zur Behandlung von
Onychomykosen und sogar zur Behandlung von
seborrhoischen Ekzemen im Gesicht eingesetzt.
Der Wirkmechanismus des in MYCOSTER® enthaltenen antimykotischen Wirkstoffs Ciclopiroxolamin
setzt dabei auf drei Ebenen an: Der Membrantransport der Pilzzellen wird gehemmt, die Entsorgung
der toxischen Abfallprodukte wird unterbunden
und die Energiesynthese wird gehemmt, was
schliesslich zum Absterben der Pilzzellen führt.
So weist MYCOSTER® zum einen eine deutliche,
fungizide Wirkung mit breitem Wirkspektrum auf.
Dermatophyten werden genauso abgetötet wie
Hefepilze, insbesondere Candida, und weitere
Pilzerreger wie Schimmelpilze. MYCOSTER® kann
also ebenso bei interdigitalen oder inguinalen
Intertrigos eingesetzt werden wie bei Candidosen
Dr. Stefanie Haefele
Pierre Fabre (Suisse) SA
4123 Allschwil
Phone: +41 (0) 61 487 89 53
Fax: +41 (0) 61 487 89 01
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z.B. submammär. MYCOSTER® wirkt genauso auf
Trichophyton rubrum, Trichophyton interdigitale,
Epidermophyton floccosum wie auf Candida
albicans.
Um initial Superinfektionen vorzubeugen, besitzt
MYCOSTER® zusätzlich eine antibakterielle Wirkung auf grampositive, wie auch auf gramnegative Bakterien. MYCOSTER® wirkt somit Sekundärinfektionen mit Staphylococcus und Streptococcus
wie auch solchen mit Escherichia coli, Proteus oder
Pseudomonas entgegen.
Anders als mit den meisten Antimykotika können
mit MYCOSTER® aufgrund seiner entzündungshemmenden Wirkung auch seborrhoische Ekzeme
behandelt werden. Der beteiligte Erreger Malassezia furfur wird getötet und zugleich der Entzündungsprozess gehemmt.
Pierre Fabre DERMATOLOGIE hat bei MYCOSTER®
Creme zudem eine geeignete Galenik entwickelt:
eine Öl-in-Wasser-Emulsion, die schnell penetriert,
keine fettigen Rückstände hinterlässt und einen effizienten pH-Wert von 7 aufweist.
Das neue MYCOSTER® ist also wirklich ein Konzentrat an Wirksamkeit, denn es ist dreifach wirksam:
MYCOSTER® wirkt erstens fungizid, zweitens antibakteriell und drittens entzündungshemmend.
TIPP
Bei Onychomykosen kann MYCOSTER® optimal mit
ONYSTER® kombiniert werden: ONYSTER® wird als
vorbereitende Behandlung angewendet, um im
ersten Schritt die Keimlast an sich zu reduzieren
und dem anschliessenden Antimykotikum, in diesem Falle MYCOSTER®, ein direktes Wirken auf die
Pilzerreger zu ermöglichen, so dass diese schnell,
gründlich und nachhaltig beseitigt werden. Onychomykose-Therapien können damit signifikant
verkürzt und das Risiko von Rezidiven reduziert
werden.
MYCOSTER® Creme (O/W, 30 g). Arzneimittel der Liste B.
Kassenzulässig. PHC: 4584067
FromtheBenchtotheClinic
Scientificprogramme:
ImmuneResponseandSkin
Clinicprogramme:
CutaneousMarkersofInternaland
SystemicDiseases
Bellinzona,Switzerland
Speakers:
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18November,2010
&
Institute for Research in Biomedicine
att: Miriam Mladic
Via Vela 6
6500 BELLINZONA
Switzerland
Venue:InstituteofResearchinBiomedicine
(IRB),Bellinzona
&
OspedaleRegionaleeValli(ORBV)
Date:ͳͺǡʹͲͳͲ
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Credits:
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Introduction
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European Academy of Dermatology and
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Lunch
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12:30h
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Coffeebreak

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15:30

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Time
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°

14:00–17:00
CutaneousMarkersofInternalandSystemic
Diseases
OspedaleRegionaleeValli
Topic
Speaker
Institution

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Coffeebreak
10:20h

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Time
9:00–12:30
ImmuneResponseandSkin
InstituteofResearchinBiomedicine
Topic
Speaker
Institution
Tobeeitherpostedoremailedby
18October,2010to
miriam.miladic@irb.unisi.ch

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Courselanguage:
OnThursday,18November,2010
Iwilltakepartinthescientificmorning
sessionfrom9:00 – 12:30 at the IRB
Iwilltakepartintheclinicalafternoon
session
from
14:00 – 17:00
at the
OspedaleRegionaleeValli
(Auditorium,StabileF)
Iwilltakepartinbothsessionsatthe
IRBandtheOspedaleRegionaleeValli
(Auditorium,StabileF)
NameFirstname
Street,N°,PostcodeTown,Country
Date,Signature
Registration:
Behandlung des oberflächlichen Basalzellkarzinoms
Kein chirurgischer Eingriff
Wirkt unter der Oberfläche
Exzellentes kosmetisches Resultat1
Stimuliert bei Bedarf das körpereigene Immunsystem der Haut
Aldara® 5% Creme (Imiquimod): Immunmodulator. Indikationen: Topische Behandlung des Erwachsenen. 1. Äusserliche spitze Kondylome der Genital- u. Perianalregion. 2. Multiple oberflächliche Basalzellkarzinome (Biopsie-bestätigt; max. 2 cm
Tumordurchmesser) am Rumpf (mit Ausschluss der Anal- und Genitalregion), an der Halsregion oder den Extremitäten (ohne Hand und Fuss), wenn chirurgische Entfernung nicht angezeigt und Nachkontrolle gewährleistet ist. 3. Klinisch typische, nichthyperkeratotische, nicht-hypertrophische aktinische Keratosen im Gesicht und auf dem Kopf. Dosierung: Jeweils vor dem Zubettgehen auftragen. Äusserl. spitze Kondylome: 3x wöchentlich dünn auftragen (max. 16 Wochen) und 6–10 Std. auf der Haut
belassen. Oberfl. Basalzellkarzinom: Während 6 Wochen 5x wöchentlich und 8 Std. auf der Haut belassen. Aktinische Keratosen: Während 16 Wochen 3x wöchentlich und 8 Std. auf der Haut belassen. Kontraindikationen: Überempfindlichkeit auf Wirkstoff
oder einen Hilfsstoff. Behandlung von Kindern und Jugendlichen. Vorsichtsmassnahmen: Offene Geschwüre, Wunden, chirurgische Eingriffe: erst nach vollständiger Abheilung. Kein Okklusivverband, kein Kontakt mit Augen, Lippen und Nasenschleimhaut,
keine Sonneneinwirkung auf die behandelte Haut. Verschlechterung entzündlicher Hauterscheinungen möglich. Vorsicht bei Patienten mit Autoimmunerkrankungen oder Organtransplantaten. Heftige lokale Entzündungsreaktionen der Haut möglich. Vorsicht bei
Vorhautbehandlung unbeschnittener Männer. Nicht empfohlen bei inneren spitzen Kondylomen der Genitalregion. Während Schwangerschaft und Stillzeit: nur bei absoluter Notwendigkeit. Empfehlungen bzgl. Geschlechtsverkehr und Empfängnisverhütung bei
spitzen Kondylomen sowie weitere indikationsspezifische Warnhinweise und Vorsichtsmassnahmen: s. Kompendium. Interaktionen: Nicht untersucht. Interaktionen mit systemisch applizierten Wirkstoffen sind nur in sehr geringem Masse zu erwarten. Vorsicht
bei Patienten mit immunsupressiver Behandlung. Unerwünschte Wirkungen: Sehr häufig: Reaktionen am Applikationsort (bis 40%). Häufig: Infektionen; Kopfschmerzen; Myalgie; Juckreiz, Schmerzen, Brennen am Applikationsort; Müdigkeit. (UW ≤ 1%: s.
Kompendium). Packung: OP mit 12 Sachets zum Einmalgebrauch. (A). Kassenzulässig. Ausführliche Informationen: Packungsbeilage, Arzneimittel-Kompendium oder MEDA Pharma GmbH, 8602 Wangen-Brüttisellen. Stand der Information: Mai 2009.
1
Gollnick H et al. Recurrence rate of superficial basal cell carcinoma following treatment with imiquimod 5% cream: conclusion of a 5-year long-term follow-up study in Europe. Eur J Dermatol 2008; 18(6):677–82
Therapeutische1,2
Weitsicht mit Enbrel
®
bei Plaque-Psoriasis
1 Guibal F. et al. Identifying the biologic closet to the ideal to treat chronic plaque psoriasis in different clinical scenarios: using a pilot multi-attribute decision model as a decision-support aid. Curr Med Res Opin 2009;25:2835–43
2 Dauden E. et al. Improvements in patient-reported outcomes in moderate-to-severe psoriasis patients receiving continuous or paused etanercept treatment over 54 weeks: the CRYSTEL study. JEADV 2009;23(12):1374–82
Pfizer AG
Schärenmoosstrasse 99
Postfach
8052 Zürich
60003-13-03/10-D
Gekürzte Fachinformation: Enbrel® / Enbrel® Junior (Mehrdosenbehälter für Kinder unter 30 kg KG) (Etanerceptum)
Indikation*: Aktive rheumatoide Arthritis (RA), Psoriasis-Arthritis (PsA) und juvenile idiopathische Arthritis (JIA), wenn das Ansprechen auf eine vorhergehende Therapie mit krankheitsmodifizierenden Antirheumatika
(DMARD) unzulänglich war, bei Erwachsenen mit schweren aktiven und progressiven Formen der RA ohne Vorbehandlung mit Methotrexat, bei Ankylosierender Spondylitis (AS)/Morbus Bechterew ohne Ansprechen auf
konventionelle Therapie sowie bei Erwachsenen mit mittelschwerer bis schwerer Psoriasis (PsO). Dosierung: Erwachsene: 25 mg 2 × wöchentlich s.c. oder alternativ: 50 mg 1 × wöchentlich. PsO: 25 mg 2 × wöchentlich
s.c. oder alternativ 50 mg 1 × wöchentlich (alternativ 2 × 50 mg initial für 12 Wochen). Kinder und Jugendliche (4 – 17 Jahre): 0,4 mg/kg KG (max. 25 mg pro Dosis) 2 × wöchentlich s.c. Kontraindikationen: Überempfindlichkeit
gegen den Wirkstoff oder einen der sonstigen Bestandteile. Sepsis oder Risiko einer Sepsis. Die Behandlung sollte bei Patienten mit bestehenden Infektionen nicht begonnen werden. Vorsichtsmassnahmen: Infektionen
(inklusive aktive, als auch auf inaktive (latente) Tuberkulose und HBV), dekompensierte Herzinsuffizienz, allergische Reaktionen, hämatologische Reaktionen und ZNS-Störungen sowie höheres Risiko für Lymphome und
maligne Erkrankungen beachten. Schwangerschaft/Stillzeit: Die Anwendung von Enbrel® bei schwangeren und stillenden Frauen wird nicht empfohlen. Unerwünschte Wirkungen: Infektionen (einschliesslich Infektionen der
Atemwege und schwerwiegender Infektionen), Malignome, Autoantikörper. Seit Markteinführung wurde über Fälle von Blutbildungsstörungen und ZNS-Demyelinisierungsstörungen berichtet. Reaktionen an der Injektionsstelle.
Interaktionen: Methotrexat hat keinen Einfluss auf die Pharmakokinetik von Etanercept. Packungen: 4 Fertigspritzen zu 25 mg* oder Stechampullen zu 25 mg* und 2 Fertigspritzen zu 50 mg* oder Stechampullen zu 50 mg*.
4 Stechampullen mit Mehrdosenbehälter für Kinder unter 30 kg KG zu 25 mg. Lagerung bei 2–8 °C. Verkaufskategorie B. *Kassenzulässig. Zulassungsinhaberin: Pfizer AG, Schärenmoosstrasse 99, 8052 Zürich. Ausführliche Informationen
siehe Arzneimittel-Kompendium® der Schweiz oder www.documed.ch.