Narkose – Koma – Wachkoma

Narkose – Koma – Wachkoma
Erkenntnisse zum
„abgeschalteten Bewusstsein“
Frank Erbguth
Klinik für Neurologie, Nürnberg
Die Hirnforschung und das Subjektive
Symposium turmdersinne 2013 - Nürnberg
Rabiater Mechanismus trifft
auf vulnerables Organ
Neuronaler Verlust beim Schlaganfall:
ƒ Pro Std.:
120 Mio Neurone, 830 Mrd. Synapsen;
714 km myelinisierte Fasern
ƒ Pro Minute:
1,9 Mio, Neurone, 16 Mrd. Synapsen,
12 km Fasern
=> = 3,6 Alterungsjahre pro Stunde
Narkose – Koma – Wachkoma. Abgeschaltete Bewusstsein. Nürnberg, 05.10.2013
F. Erbguth
Neurologie
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- Neurologie
Gliederung
ƒ Szenario – Einleitung
ƒ Neuroanatomie der Bewusstseinsstörung
ƒ Koma
ƒ Narkose
ƒ „Wachkoma“
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„Abgeschaltet“: Ohmmacht - Narkose
Ohnmacht – Synkope
„Ultrakurz-Koma“
Träume häufig
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„Abgeschaltet“: Ohmacht - Narkose
Narkose
„Künstliches Kurz-Koma“
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Abgeschaltetes / ausgelöschtes Bewusstsein
ƒ Schlaf: ca. 27 J. Schlaf => alle wachen
wieder auf, REM = Träume => Bewusstsein +
ƒ Koma: ca. 2000 x / Tag; ca. 350: >7 Tage
=> einige wachen nicht mehr (ganz) auf
ƒ Narkose: in D ca. 25.000 pro Tag
=> alle hoffen, wieder aufzuwachen
=> 0,004% = Zwischenfälle (1:250.000)
ƒ „Wachkoma“: die „Nicht-Aufgewachten“
=> wach aber ohne Bewusstsein
=> wissenschaftlich und öffentlich kontrovers
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- Neurologie
Gliederung
ƒ Szenario – Einleitung
ƒ Neuroanatomie der Bewusstseinsstörung
ƒ Koma
ƒ Narkose
ƒ „Wachkoma“
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- Neurologie
Bewusstseinsstörung: Neuroanatomie
Lokale Zentren - Netzwerke
Thalamus
ƒ ARAS = Aufsteigendes Reticuläres Aktivierendes System
ƒ Formatio reticularis
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Wachheit - Bewusstsein
Bewusstsein
Wachheit
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Programm
Ein-AusSchalter
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Beeinflussung
Koma
ƒ Strukturschaden
(Trauma, Schlaganfall)
ƒ Funktionsschaden
(Vergiftung, Unterzucker)
Wachkoma
Narkose
Funktionsveränderung
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- Neurologie
Beeinflussung
Koma
ƒ Strukturschaden
(Trauma, Schlaganfall)
ƒ Funktionsschaden
(Vergiftung, Unterzucker)
Wachkoma
Narkose
Funktionsveränderung
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Beeinflussung
Koma
ƒ Strukturschaden
(Trauma, Schlaganfall)
ƒ Funktionsschaden
(Vergiftung, Unterzucker)
Wachkoma
Narkose
Funktionsveränderung
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- Neurologie
Gliederung
ƒ Szenario – Einleitung
ƒ Neuroanatomie der Bewusstseinsstörung
ƒ Koma
ƒ Narkose
ƒ „Wachkoma“
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Koma: Definition
ƒ „Koma“ (NYPD = tiefer Schlaf)
= Verlust von Wachheit (und Bewusstsein)
ƒ Nicht erweckbar durch externe Reize
ƒ Tiefste Stufe der Beeinträchtigung
ƒ Grundsätzlich lebensbedrohlich (wenn nicht
Narkose)
- aber „prognoseoffen“ (z.B. Unterzucker)
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- Neurologie
Koma: Prognose
g
Bleibendes Koma = extrem selten
(Hirnstammschäden)
– sondern mündet in
ƒ Verschlechterung = Hirntod
ƒ Verbesserung von Wachheit
ƒ mit Erlangung von Bewusstsein
(auch “Minimalbewusstsein”)
ƒ ohne Erlangung von Bewusstsein
= “Wachkoma”
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Ursachen des Komas
Hohe Empfindlichkeit des Gehirns
ƒ Vergiftungen
20-30 %
ƒ Schlaganfall
20-30 %
ƒ Schädel-Hirn-Trauma
10-20 %
ƒ Diabetes (Unter-/Überzucker)
10 %
ƒ Hirnentzündungen
5%
ƒ Epileptische Anfälle
5%
ƒ Sauerstoffmangel (Wiederbelebung)
5%
ƒ Sonstige
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Koma durch Gewebsschädigungen
Strukturschaden sichtbar
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- Neurologie
Koma durch Funktionsstörung
Funktionsproblem messbar
ƒ EEG, MEG
ƒ Evozierte Potentiale, TMS
ƒ (Funktionelle Bildgebung)
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EEG-Stadien der Funktionsstörung
normal
„Leberkoma“
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Schwerer O2-Mangel
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Funtionsstörung => Strukturschaden
Nach Wiederbelebung: 2 h – 24 h
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- Neurologie
Graduierung: Glasgow-Koma-Skala
ƒ Augenöffnen
ƒ Motorische Bewegung (Reaktion)
ƒ verbale Kommunikation
Wachhheit /
1 - 15
Verhalten
GCS
Bewusstsein
Klar
Komplette Orientierung
Somnolent
Schläfrig, durch Ansprache kontaktfähig,
orientiert
Soporös
Nicht erweckbar, gerichtete Reaktion a
>8
Schmerzreiz (SR)
Komatös (Grad 1; leicht) Nicht erweckbar, keine gerichtete Reaktion a. SR 6-8
Komatös (Grad 2; mittel)
+ Lähmungen, Krampfanfall, Pupillenstörung
Komatös Grad 3; schwer) + Streckautomatismen, Augenbewegungsstörungen
Komatös (Grad 4; tief)
Muskeltonus Ļ, Hirnstammreflexe ‡; Atmung +
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5-6
4
3
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Graduierung: Notarzt-Protokoll
ƒ Augenöffnen
ƒ Motorische Bewegung (Reaktion)
ƒ verbale Kommunikation
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1 - 15
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Gliederung
ƒ Szenario – Einleitung
ƒ Neuroanatomie der Bewusstseinsstörung
ƒ Koma
ƒ Narkose
ƒ „Wachkoma“
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Ziele / Angriffspunkte der Narkose
ƒ Zentral: „Abschaltung des Bewusstseins“ Schmerzfreiheit
ƒ Peripher: Muskelentspannung
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Wirkung der Narkotika
ƒ Gas oder intravenös
ƒ Mit / ohne Beatmung
ƒ Beeinflussung von Rezeptoren von Botenstoffen
z.B. NMDA – GABA
(Aktivieren - Bremsen)
ƒ Mehr Koma als Schlaf
ƒ Nicht einfach „Abschalten“
sondern Desynchronisation
=> manche Areale sogar aktiver
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Narkose - „Künstliches Koma“
ƒ Narkose = vorübergehende Beeinflussung;
nach Wegnahme => Abklingen => Erwachen
ƒ Künstliches Koma = längerdauernde
Narkose und Schmerzbehandlung
(Analgosedierung) während der Therapie auf
Intensivstationen
=> evtl. Erwachen
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ƒ Szenario – Einleitung
ƒ Neuroanatomie der Bewusstseinsstörung
ƒ Koma
ƒ Narkose
ƒ „Wachkoma“
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Hirnschädigung durch Sauerstoffmangel
((v.a. nach Reanimation))
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Sogenanntes „Wachkoma“ (Coma vigile)
Wach = geöffnete Augen
Koma = fehlendes Bewusstsein
Auch genannt:
ƒ Apallisches Syndrom (D, A)
ƒ Vegetativer Status (VS)
persistierend / permanent (PVS)
ƒ Neu: Unresponsive wakefulness (Areaktive
Wachheit)
Verwechselt mit:
ƒ Hirntod
ƒ Locked-In-Syndrom (LIS)
ƒ Koma
ƒ Künstlichem Koma
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Wachkoma – ...Begriffswirrwarr ...
dpa-Meldung vom
5. Januar 2011
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Wachkoma – ...Begriffswirrwarr ...
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- Neurologie
Medizinethisch-juristisches Paradimenthema
„Lebenserhalt um jeden Preis?“
ƒ Terry Schiavo (USA) 1988 (25 J.) Bulimie, Herzstillstand; 2005 Ernährung + Flüssigkeit ab; = n. 13 Tagen
ƒ Karen Ann Quinlan (USA) 1975 (21 Jahre) => 1976
Beatmung ab => = 1985
ƒ Nancy Cruzan (USA) 1983 (26 Jahre) => Debatten bis
1990; Ernährungssonde ab => = n. 12 Tagen
ƒ Eluana Englaro (I) 2009 (1992 mit 22 Jahren Unfall);
Ernährung ab Februar 2009; = n. 10 Tagen
ƒ BGH-Fälle (D): Kemptener Fall (1994), Peter K.
(2003), Fall Küllmer-Putz (2010)
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Medienbotschaften zum „Wachkoma“
Zuviel oder zuwenig
Medizin
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- Neurologie
Apallisches Syndrom
ƒ
Kretschmer 1940:
Zerstörung des Hirnmantels; „pallium“
Das apallische Syndrom. Zschr Ges Neurol Psychiat; 169 (1940), 576-57979
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Apallisches Syndrom
ƒ
Kretschmer 1940:
Zerstörung des Hirnmantels; „pallium“
Das apallische Syndrom. Zschr Ges Neurol Psychiat; 169 (1940), 576-57979
Definition: Fehlende gezielte Reaktionen und damit Bewusstsein
bei erhaltenen vegetativen (Hirnstamm-) Funktionen z.B. SchlafWach-Rhythmus, reflektorische Schmerzreaktion, Atmen meist
mögl., Schlucken evtl. reflektorisch möglich
ƒ
Gerstenbrand ab 1967:
Das (traumatische) apallische Syndrom; ca. 8 „Durchgangs“phasen; „The apallic Syndrome“ – (selten verwendet)
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- Neurologie
Wachkoma
„Multi-Society-Task-Force (1994) on Persistent
vegetative state“ :
physisches Dasein ohne Verstandestätigkeit und ohne
soziale Interaktion, fähig zu Wachstum und Entwicklung
ohne Wahrnehmung und Denken;
Schlaf-Wach-Rhythmus und Reflexe sind erhalten
ƒ Grundsätzlich „Zustandsbeschreibung“ ohne
Prognoseaussage
ƒ Eingang prognostischer Adjektive:
persistent / permanent (PVS)
persistent: n. 1 Monate; permanent: nach 3 (‡ Trauma-) – 12
(Trauma) Monate
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Minimalbewusstsein
Minimally Conscious State (Minimalbewusstsein)
(Giacino et al, 1997, Neurology 2002)
Geringe aber vorhandene Bewusstseinsindikatoren:
ƒ Registrierung externer / interner Stimuli (> Reflexe)
ƒ Zielgerichtetheit
Problem:
ƒ Voraussetzung: Bewusstsein kann sich klinisch
immer nur in feststellbaren Reaktionen zeigen
Nicht Reaktion
= kein Bewusstsein
Positive Reaktion
= Bewusstsein +
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- Neurologie
Systematik schwerer Hirnschädigung
Bewusstsein
Bewusstsein
Wach
Locked-inSyndrom
MCS
Wach
Bewusstsein
Wachkoma
Wachkoma
Wach
Bewusstsein
Bewusstsein
Wach
Normal
Wach
Koma, Schlaf,
Narkose
„Ultrahoher Querschnitt“ auf
Hirnstammniveau
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- Neurologie
Locked-In-Syndrom:
g p
Eingesperrtes
Bewusstsein
Jean-Dominique Bauby 1995
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„Graf von Monte Christo“(1844)
Noirtier de Villefort
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- Neurologie
„Dynamische“ Positionierung von Wachkoma,
Minimally
y Conscious state,, Locked-in-Syndrom
y
Hirnschädigung
Koma
Locked in
Syndrom
Wachkoma
(Persistierendes
Koma)
Hirntod
Bleibendes
Wachkoma
Minimalbewusstsein
Verwirrtheit,
Bewusstseinsstörungen
Zunehmende
Bewusstseinsklarheit
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- Neurologie
Auftreten und Häufigkeit
ƒ Häufigkeit (D): ca. 10.000
70% häuslich, 30% institutionell
ƒ Neuauftreten: ca. 3.000-5.000 / J.
ƒ Überleben (USA): 2-5 Jahre;
Chance > 15 Jahre: 1:15.000 – 75.000 (Verzerrung)
Reanimation: bis 1% => 80.000 / Jahr
ƒ 60% bis ins KH => davon mind. 50% aussichtslos
ƒ 10-15% werden entlassen, meist schwer behindert
ƒ Wiederherstellung - 5%
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- Neurologie
Vorhersage der Prognose
bei schwerer Hirnschädigung
„Nicht-Aufwachen“ d. Kombination (!) aus:
ƒ Klinischem Befund (Gezieltheit -)
ƒ Medianus-SEP (N20 -)
ƒ Markierungssubtanzen i. Blut (NSE > 33μg/l)
ƒ EEG (flach, rhythmische Entladungen)
ƒ Bildgebung (CT, MRT)
Positive Prognose („Aufwachen“)= schwierig
Beim Sauerstoffmangel
= fast 100% sicher
Bei Schädel-Hirn-Verletzung = variabler
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- Neurologie
Sicherheit der Diagnose „Wachkoma“
Oft Uneinigkeit (v.a. bei der Frage des „gezielten“
Blickes) (=> auch Ferndiagnosen bei Terry Schiavo)
615 g Hirngewicht
Massiver Neuronenverlust
Terry Schiavo
Normales Gehirn
z.B. Andrews et al. 1996 (kritisiert) => 17/40 Fällen
besser (mehr Reaktionen) als vermutetes Wachkoma
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- Neurologie
Entdeckung v. Bewusstsein i. Wachkoma
durch funktionelles Kernspin
Science 9/2006
Stimuli:
ƒ Tennis
ƒ Hausdurchquerung
Patient
Normal
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- Neurologie
Bildgebung im AS: „MRT-Reaktivität
Monti MM 2010 (NEJM): 5 von 54 = reaktiv“
23 WK, 31 MCS; 33 Trauma, 16 Hypoxie
Reaktionen; 1 x „Ja“ – „Nein“ Kommunikation
Galt ausschließlich für Trauma-Patienten
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- Neurologie
Zugang / Entdeckung von Bewusstsein
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- Neurologie
Sensation und Skandalisierung
40% fehldiagnostiziert ?!
Tragisches Beispiel
und Medienheld:
Rom Houben
23 Jahre verkannt
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- Neurologie
Rom Houben „äußert“ sich durch Tippen
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Sensation und Skandalisierung
Spiegel-Online-Kurznotiz (15.02.2010):
Rom Houben hat doch nicht geschrieben
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- Neurologie
Entdeckung von gezielter Reaktion im EEG?
3 von 16 Wachkoma = gleiche
Reaktionen im EEH wie 12 Kontrollen
Vorgestellter Faustschluss / Zehenkrallen
nach Piepton
nicht mehr als zufällige Signale
Cruse D et al. Bedside detection of awareness in the vegetative state: a cohort study.
GoldfineLancet
AM et al.
Lancet
2013; 381: 289-291
2011;
378:2088-2094.
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- Neurologie
Technisch entdecktes Bewusstsein ?
Normal
PVS
Minimal Bewusstsein
ƒ Methodisch anfällig (fMRI-Algorithmen)
ƒ fMRI nicht tauglich im Klinikkontext
ƒ “Aktivierung”  Bewusstsein i.S. v. Gedächtnis, SelbstBewussheit, Reflexivität, Integration von Erfahrungen,
ƒ Gilt nur bei SHT, nicht bei Post-Hypoxie-Patienten
ƒ Ethische Konsequenz ? Ist MCS “besser” als WK
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- Neurologie
Kritik der klassischen Diagnose
g
und Terminologie
ƒ Bewusstsein erschließt sich klinisch nur durch
Reaktivität / Exekutionsfähigkeit
ƒ Bei schweren Hirnschädigungen kann die Expression
/ Exekution der Reaktivität z.B. motorisch verhindert
sein oder nicht mit herkömmlichen Mitteln feststellbar
sein
ƒ Der automatische Rückschluss auf „kein Bewusstsein“ ist nicht zwingend
Vorschlag einer rein deskriptiven Bezeichnung:
„Unresponsive Wakefulness“
D: Reaktionslose (areaktive)
Wachheit
)
Laurey S et al. BMC Med. 2010 Nov 1; 8:68 (Epub)
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- Neurologie
63
Unresponsive Wakefulness
„Reaktionslose Wachheit“
Beschreibender Begriff
ƒ ohne Prognoseaussage
ƒ ohne Spekulation über Bewusstsein -/+
27.01.2012
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- Neurologie
Therapie beim / des WK / MCS?
Symptomatisch zustands-erhaltend:
ƒ Lagerung, Aufstellen, Mobilisation
ƒ Multimodale Stimulation, Dialogaufbau
ƒ Schluck- und Esstherapie
ƒ Begleitsymptome: Spastik, Schmerz, …
„Kausal“ aktivierend:
ƒ Medikamente z.B. Piracetam, NARI, Zolpidem
Nature 2007
ƒ Tiefe Hirnstimulation (Schiff et al.)?, Magnetstimulation?
Ist eine „Verbesserung“ vom WK zum MCS ein Erfolg??
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ƒNarkose
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