scinexx | Proteine halten Synapsen fit: Verkannte Eiweiße steuern

scinexx | Proteine halten Synapsen fit: Verkannte Eiweiße steuern Signalübertragung in Nervenzell-Netzwerken
Freitag, 14.12.2007
Proteine halten Synapsen fit
Verkannte Eiweiße steuern Signalübertragung in Nervenzell-
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Netzwerken
Proteine, die bisher nur für ihre Rolle bei der langsamen
Ausschüttung von Hormonen bekannt waren, steuern auch die
schnelle Informationsweiterleitung in Nervenzell-Netzwerken des
Gehirns: Dies haben jetzt deutsche Wissenschaftler in einer
neuen Studie herausgefunden über die sie in der aktuewllen
Ausgabe der Fachzeitschrift Cell berichten. Danach sorgen die so
genannten CAPS-Proteine dafür, dass immer genug sofort
einsetzbare Vesikel an einer Synapse vorhanden sind, die
chemische Botenstoffe für die Kommunikation zwischen
Nervenzellen enthalten.
Die Signalübertragung innerhalb von
Nervenzell-Netzwerken erfolgt an
spezialisierten Zell-Zell-Kontakten, den
Synapsen. Wird eine sendende
Nervenzelle erregt, so schüttet sie
Botenstoffe, so genannte Neurotransmitter
aus. Diese werden aus kleinen, von
Membranen umhüllten Bläschen, den
Nervenzelle
synaptischen Vesikeln, freigesetzt,
© NIH
gelangen dann zur Empfängerzelle und beeinflussen deren
Aktivitätszustand. Die Freisetzung der Botenstoffe erfolgt durch
Verschmelzen der Vesikel mit der Zellmembran, ein Prozess, der das
Zusammenspiel verschiedener Proteine erfordert.
Vesikel ist nicht gleich Vesikel
Ein Blick durch das Mikroskop offenbart, dass es unterschiedliche
Populationen von Vesikeln gibt: Vesikel mit einem gewissen Abstand zur
Plasmamembran bilden einen Reserve-Pool. Bei Bedarf können sie aktiv
zur Plasmamembran überführt und dort verankert werden. Doch noch
können sie nicht mit der Plasmamembran fusionieren, dazu müssen sie
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Gliazellen
Gehirnforschung
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erst fusionsfähig gemacht werden. Den entsprechenden biochemischen
Prozess bezeichnen die Wissenschaftler als „Priming". Erst diese
vorbereiteten Vesikel bilden den so genannten „Release Ready Pool", sind
also akut freisetzbar.
Wären diese nicht vorhanden, würde die Signalübertragung zwischen
Nervenzellen schnell ermüden. Besonders Prozesse, die von einer
schnellen Informationsvermittlung abhängen, kämen zum Erliegen, und
lebenswichtige Fähigkeiten wie etwa das Sehen oder die schnelle Ortung
einer Schallquelle wären unmöglich. Eigentlich galt der „Priming"-Prozess
als aufgeklärt.
Übersehene Proteine
Doch tatsächlich haben die Wissenschaftler dabei bislang eine bestimmte
Sorte Proteine übersehen, wie Nils Brose und seine Mitarbeiter Wolf
Jockusch und JeongSeop Rhee vom Max-Planck-Institut für
experimentelle Medizin in Göttingen herausfanden. Die
Neurowissenschaftler hatten genetisch veränderte Mäuse erzeugt, denen
alle bekannten CAPS-Gene fehlen, und mussten zu ihrer eigenen
Überraschung feststellen, dass die entsprechenden Proteine für das
„Priming" synaptischer Vesikel absolut notwendig sind.
„Ohne CAPS-Proteine gibt es keine akut
freisetzbaren Vesikel in Nervenzellen und
die Signalübertragung kommt zum
Stillstand", sagt Brose. Und sein
koreanischer Kollege JeongSeop Rhee gibt
zu: „Niemand hatte die CAPS-Proteine als
Regulatoren der synaptischen
Transmitterfreisetzung auf der Rechnung,
auch wir nicht. Es galt vielmehr als sicher,
dass diese Proteine mit der eigentlichen
Synapsenfunktion nichts zu tun haben."
Vesikelzahl bestimmt Zuverlässigkeit
Bei der Entdeckung der Göttinger
Nervenzellen
Neurowissenschaftler handelt es sich nicht
© MPI für experimentelle
bloß um ein akademisches Problem von
Medizin
Grundlagenforschern, denn „die Zahl der
akut freisetzbaren Vesikel einer Synapse entscheidet über deren
Zuverlässigkeit", so Jockusch. Gibt es zu wenige akut freisetzbare Vesikel
und werden diese zudem noch zu langsam nachgeliefert, ermüdet die
entsprechende Synapse bei dauerhafter Belastung sehr schnell. Wird im
Gegensatz dazu zu schnell zu viel Botenstoff freigesetzt, so kann das
verheerende Folgen haben, eine davon sind Epilepsien.
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Aus diesem Grund interessieren sich inzwischen auch
Pharmaunternehmen für synaptische Regulatorproteine wie CAPS. „Sollte
es gelingen", so Brose, "die Aktivität dieser Proteine pharmakologisch zu
regulieren, wovon wir ausgehen, dann wären ganz neue EpilepsieTherapien möglich, die viele der Nebenwirkungen umgehen, unter denen
aktuelle Therapieverfahren leiden."
(MPG, 19.11.2007 - DLO)
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