MONOARTTRITIS AGUDA DEFINICION Dra. Sira Alonso-Graña, Dr. Rúa-Figueroa Fdez de Larrinoa. Capítulo 83

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Capítulo 83
MONOARTTRITIS AGUDA
Dra. Sira Alonso-Graña, Dr. Rúa-Figueroa Fdez de Larrinoa.
DEFINICION
Es una inflamación articular a consecuencia de una sinovitis de duración menor a 6 semanas (si es
mayor, se considera crónica).
CLINICA
Es importante tener en cuenta:
• Que realmente se trate de una artritis, realizar diagnóstico diferencial con otras entidades (tendinitis,
bursitis, celulitis).
• Si es monoarticular o poliarticular.
• Si es mecánica o inflamatoria (dentro de las inflamatorias descartar ARTRITIS S E PTIC A).
• Si se trata de un proceso agudo o reactivación de un proceso crónico.
En los ANTECEDENTES PERSONALES es importante considerar
1. F actores de riesgo de una artritis séptica:
• Fiebre.
• Picaduras, heridas.
• C ontactos sexuales extrapareja.
• ADVP.
• Infiltraciones locales.
• Prótesis articulares.
• Inmunodepresión.
• Enfermedades concomitantes (DM, HTA, LU E S, Lepra, HiperPTH, H emocromatosis, Enf de Wilson, Alcoholismo, Esplenectomía…).
2. Patología reumatológica.
3. Hiperuricemia, condrocalcinosis.
4. F ármacos (esteroides, diuréticos, hipouricemiantes, A C O).
En la ENFERMEDAD ACTUAL
1. E dad, sexo.
2. Antecedente traumático, aunque esto no descarta la posibilidad de patología inflamatoria.
3. Evolución: el inicio brusco sugiere patología no inflamatoria, especialmente meniscopatía, cuerpo
libre o fractura. Mayor intensidad de los síntomas tras 24 horas sugiere patología microcristalina.
4. Patrón del dolor: si es de características mecánicas, apareciendo sólo con la movilidad articular
y/o carga o existe también dolor en reposo (inflamatorio).
5. Artralgias a otros niveles o lumbalgia.
6. Síntomas sistémicos: fiebre, tiritona, M E G .
7. M anifesta ciones e xtra articulares (diarre a, lesiones cutáne as, úlc eras, aftas, disuria, síntom as
oculares…).
En la EXPLORACION FISICA
• De la articulación:
• Dolor intenso que no desaparece en reposo, selectivo y en toda la línea articular.
• Aumento del volumen articular
• Engrosamiento de la sinovial
• Presencia de líquido intraarticular
• Afectación de estructuras periarticulares
• Enrojecimiento.
• Aumento de temperatura.
• Impotencia funcional.
• Del resto de las articulaciones, descartar poliartritis.
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Urgencias nou.indb 399
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Hospital de Gran Canaria Dr. Negrín
Guías de actuación de Urgencias
• Distinguir entre periarticular en intraarticular.
• Exploración sistémica en busca de fiebre, lesiones cutáneo mucosas, nódulos…
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
E n c aso d e fie bre, afe cta ción d el esta d o g eneral o cualquier sosp e cha d e infe c ción articular o
enfermedad sistémica grave, deberemos solicitar:
•
•
•
•
•
•
•
Hemograma con fórmula leucocitaria
Bioquímica
Sedimento de orina
Coagulación en caso de hemartros no traumático.
Hemocultivos si fiebre
Radiografía
ARTROCENTESIS, en condiciones ideales, debería practicarse en toda monoartitis aguda, resulta
ineludible ante la sospecha, aún remota de infección. Se enviará a laboratorio, para recuento celular,
glucosa, gram urgente y cultivo. El análisis en fresco al microscopio óptico d e luz polariza d a es
imprescindible para el diagnóstico de la mayoría de las artritis microcristalinas, en nuestro centro
se realiza por el servicio de Reumatología.
ASPECTO
INFLAMATORIO
SEPTICO
NO
INFLAMATORIO
ASP E C T O
Transparente
incoloro
O p a c o, tra slúcido amarillo
O paco, amarillo
Transparente
amarillo
VIS C O SIDAD
Alta
Alta
LE U C O CIT O S
<200/mm
G LU C O SA
B aja
Variable
5000-75000/
mm 3
>50000/m
Normal
<50 % glucemia
<50 %
glucemia
Normal
PM N %
<25
>50
>75
<25
G ERM E N E S
No
No
Frecuente
No
3
3
200-2000/mm 3
Los líquidos inflamatorios se observan en la mayoría de las artritis, aunque tam-bién aparecen en la
artritis gonocócica, la brucelosis y otras artritis bacterianas.
Los líquidos purulentos, sugieren artritis sé ptic a, p ero otras p atologías coma la gota, Reiter etc.,
pueden ocasionarlos.
Los líquidos no inflamatorios suelen corresponder a patología traumática, desa-rreglos internos (rotura
meniscal etc.) o artrosis.
MANEJO
Se realiza en base a la etiología.
ARTRITIS TRAUMÁTICA
1. Drenaje por artrocentesis del hemartros.
2. Vendaje compresivo suave o inmovilización.
3. AIN E con o sin analgesia.
ARTRITIS INFLAMATORIA O MICROCRISTALINA(GOTA, PSEUDOGOTA)
Aspirar la mayor cantidad de líquido de la articulación.
Reposo absoluto.
Ingesta abundante de líquidos.
IND O META CINA 50 mg/6 horas VO, el primer día, 50 mg/ horas el segundo y tercer día, 25 mg/6
horas la primera semana, y 25 mg/8 horas los días posteriores O
5. C O L C HICIN A 0,5-1 mg inicialmente, seguidos de 0,5 mg/hora o 1mg/2 horas hasta la remisión
clínic a o la a p arición d e diarre a o un total d e 6 m g (la re spue sta tera p é utic a c onfirm a el
diagnóstico. Si no es posible la vía oral, C O L C HICIN A IV 1-2 mg en 20cc en SS F, repetir 4-5
horas
1.
2.
3.
4.
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6. Si intolerancia a AIN E S o C O L C HI C IN A valorar G LU C O C O RTI C OID E S IN TRARTI C U LAR E S
Acetónido de Triamcinolona 5-20 mg
7. No modificar ni iniciar tratamiento hipouricemiante hasta la remisión del brote agudo
8. C ontrol ambulatorio por Reumatología.
ARTRITIS SÉPTICA INGRESO HOSPITALARIO
MEDIDAS GENERALES
C onstantes/8 horas
Diuresis
Dieta en función de la patología de base y el estado general
Reposo absoluto, articulación en posición funcional
Drenaje y lavados articulares frecuentes. Si evolución no favorable valorar drenaje quirúrgico
abierto
F. Movilización precoz, cuando desaparezca el dolor
A.
B.
C.
D.
E.
TRATAMIENTO
1.
2.
3.
4.
5.
Analgesia C O D EIN A 15-30 mg/4-6 horas
Ranitidina 50 mg/8horas,IV o 300mg/24 horas,V O
Profilaxis de TVP: Enoxaparina: 20-40mg/24 horas,S C
Antitérmico, si tiene fiebre: Paracetamol 1 gr/8 horas, IV
Antibióticos IV según el resultado del Gram.
GRAM NEGATIVO
Cloxacilina 2-3 grs/6horas o Amoxicilina- Clavulánico 2 gr/4 horas, asociado a G entamicina 3-5 mg/kg/día(3 dosis)
Si se psis o inmunocomprometido grave (Imip enem- Cilastatina
1 gr/8 horas o Piperacilina-Tazobactam 4 gr/6hs asociado con
Amikacina 15 mg/kg/día
C O C O S G RAMP O SITIV O S(Estafilococo aureus) Cloxacilina 2-3
grs/6 horas (Si alergia Vancomicina 1 gr/12 horas)
C O C O S G RAM N E G ATIV O S(N eisseria G onorroheae) C eftriaxona
1 gr/24 horas, durante 10 días
GRAM POSITIVO
B A CIL O S G RAM N E G ATIV O S(enterobacterias):
IN M U N O C O MP ETE NTE S C eftriaxona 2 gr/24 horas, asociado a
G entamicina 3-5 mg/kg/día; durante 4 semanas
IN M U N O D E PRE SIÓ N G RAVE o ADVP: C efepima 2 gr/12 horas,
asociado a G entamicina 3-5 mg/kg/día o Amikacina 15 mg/kg/
día), Si alergia Ciprofloxacino 200/12 horas en casos graves asociar aminoglucó-sidos.
CRITERIOS DE INGRESO
• Artritis séptica
• Deterioro del Estado G eneral
• Enfermedad de base que precise ingreso
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Capítulo 84
POLIARTRITIS
Dra. Sira Alonso-Graña, Dra. Celia Erausquin.
DEFINICION
Es una sinovitis de dos o más articulaciones
1. Poliartritis: Afectación de 4 o más articulaciones
2. Oligoartritis: Afectación de 2 ó 3.
A. PA aguda menor de 6 semanas
B. PA subaguda hasta 12 semanas
C. PA crónica mayor de 12 semanas
CLINICA
Es importante tener en cuenta
GRUPO DE EDAD
• En ancianos son más fre cuentes las microcristalinas, polimialgia y menos fre cuentes proc esos
paraneoplásicos.
• En gente joven: Artritis reumatoide, conectivopatías, enfermedades de transmisión sexual.
ANTECEDENTES PERSONALES
• Los tratamientos con diuréticos, AAS, neuropatía, alcohol son factores de riesgo de hiperuricemia.
• ADVP: riesgo de endocarditis, artritis séptica, hepatitis C , crioglobulinemia, VIH.
• Promiscuidad: gonococcemia diseminada, enfermedad de Reiter, VIH.
• Ingesta de lácteos no higienizados (brucelosis en la península).
• Psoriasis.
ENFERMEDAD ACTUAL
• Tiempo de evolución: más de 6 semanas indican proceso probablemente crónico. Desarrollo en
horas de poliartralgias intensas sin inflamación marcada puede sugerir viriasis.
• Patrón de afectación: migratorio (gonococcemia, LE S, microcristales), grandes o pequeñas articulaciones, predominio en E E SS o E EII.
• Presencia de fiebre o síndrome constitucional: puede ser infeccioso (endocarditis, poliartritis séptica)
o un cuadro sistémico (LE S, vasculitis sistémicas, B ehcet)
• Lesiones mucocutáneas, anamnesis dirigida a conectivopatías (sd. seco, fotosensibilidad, Raynaud,
aftas, lesiones cutáneas, dolor pleurítico).
• Anamnesis dirigida a espondiloartropatía (lumbalgia, uveítis, uretritis, diarrea).
• E pisodios previos de artritis autolimitados (pensar en microcristalina).
• C ontactos con enfermedades exantemáticas o virales recientes.
• Antecedentes en semanas previas de diarrea o uretritis (Reiter).
EXPLORACIÓN FÍSICA
• Atención a soplos cardiacos.
• Piel y mucosas (aftas en LE S, B ehcet, Reiter, Wegener) psoriasis, onicopatía psoriásicas lesiones
variables en LE S o conectivopatías (rash malar, lesiones en zonas fotoexpuestas) úlceras genitales
en B ehcet. Pústulas o lesiones en pulpejos pueden indicar endocarditis. Rash macular en enferme d a d d e Still, viriasis. Púrpura p alp a ble en enferme d a d por N eisseria disemina d a o vasculitis,
también en endocarditis. Eritema Nodoso (Sarcoidosis, B ehcet, enfermedad inflamatoria intestinal).
Tofos(gota).
• Signos flogóticos muy marcados pensar en infecciosa o microcristalina.
• Tendinitis severa, con eritema (gonococcemia, espondiloartropatía)…
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• Hemograma: citopenias (pensar en LE S), Leucocitosis (sepsis, leucemias)
• Bioquímica: función renal (procesos sistémicos, vasculitis). Función hepática (hepatitis aguda).
• Orina (leucocituria en uretritis, sedimento activo con cilindros, proteinuria pensar en nefritis, proceso sistémico
• Ante sospecha de infección o microcristalina: artrocentesis con bioquímica de líquido sinovial (glucosa, celularidad, cultivo. Enviar una muestra en tubo de bioquímica a Reumatología para estudio
de cristales. En ancianos, Rx de pelvis, anos y rodillas AP (buscar condrocalcinosis).
• Si fiebre, Hemocultivos.
• Si promiscuidad cultivo de gonococo genitourinario, rectal, faríngeo.
MANEJO
Si fie bre con afe cta ción d el esta do general, sosp e cha d e infe c ción o proc eso sistémico o severa
repercusión funcional: Ingreso en reumatología.
En caso contrario, administración de AIN E S si no hay contraindicaciones y remitir preferente a C C E E
de Reumatología.
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Capítulo 85
MISCELANEA EN REUMATOLOGÍA
Dra. Sira Alonso-Graña, Dra. Celia Eurasquin.
ACTUACIÓN ANTE UN BROTE DE ARTRITIS EN PACIENTE
CON POLIARTRITIS CRÓNICA
Es importante tener en cuenta que no todo dolor musculoesquelético en un paciente con poliartritis
crónica supone un brote de enfermedad de base.
Si s e tra t a d e un a p oliartro p a tía crónic a , int e nt ar c onst a t ar la pre s e n cia d e infla m a ción e n la
exploración.
Plantearse otras posibilidades diagnósticas:
• Dolor de características mecánicas, intenso e invalidane en columna y región pélvica en pacientes
corticotratados, se debe realizar radiografía para descartar aplastamientos vertebrales o fracturas
por insuficiencia debidos a la osteoporosis.
• Pacientes con fiebre alta e inflamación desproporcionada en una articulación con respecto al resto: es obligado realizar artrocentesis con cultivo del líquido sinovial para descartar artritis séptica
sobreañadida.
En cuanto al ajuste del tratamiento:
• Puede intentar ajustarse al máximo la dosis que esté recibiendo previamente de AIN E S en caso de
que o haya contraindicaciones de uso y/o de glucocorticoides.
• También puede añadirse analgesia pautada, preferiblemente opiáceos menores.
• Si necesario vía parenteral se de ben evitar AIN E S, más indica dos: paracetamol, trama dol o metamizol
• Remitir de forma preferente a C C E E de reumatología.
ACTUACIÓN ANTE UN PACIENTE CON TRATAMIENTO
INMUNOSUPRESOR Y SOSPECHA DE INFECCIÓN
INTERCURRENTE
Establecer el grado presunto de inmunosupresión, ya que condicionará la amplitud de los estudios a
realizar y la elección del espectro antibiótico.
• La neutropenia, el tratamiento con citotóxicos (ciclofosfamida) o altas dosis de corticoides (ancianos)
pueden conllevar un alto grado de inmnodepresión.
• El resto de los tratamientos antirreumáticos (metrotexate, leflunomida etc.) incluyendo los antiTN F,
no son causa, por lo general de inmunosupresión severa.
• En c aso d e sosp e cha d e infe c ción severa o infe c ción en p a ciente con alto gra do d e inmunosupresión,
• Se sugiere ingreso en reumatología, previa consulta.
• Recoger las muestras para cultivos.
• Iniciar tratamiento antibióticos de amplio espectro ajustado según focalidad.
• Retirar inmunosupresión hasta valoración por reumatología y/o resolución de la infección.
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13. OFTALMOLOGIA
86. Ojo rojo
87. Lesiones oculares por agentes externos
88. Pérdida aguda de visión
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Capítulo 86
OJO ROJO
Dr. José Lubillo Montenegro, Dr. David Viera Peláez.
C onjunto de entidades clínicas, caracterizadas por hiperemia conjuntival, pudiéndose tratar desde el
punto de vista pronóstico desde leves a muy graves.
Inyección conjuntival: hiperemia de los vasos conjuntivales superficiales de color rojo intenso más
a c entua d a en los fondos d e sa co, resp etando el limbo esclero-corne al, siendo d e naturale za más
benigna.
Inyección ciliar: hiperemia de los vasos más profundos – vasos episclerales- , de color más oscuro
no respetando el limbo esclero-corneal, siendo de naturaleza más grave.
La primera diferenciación práctica ante un ojo rojo es si es o no doloroso.
A. OJO ROJO NO DOLOROSO:
A.1 HEMORRAGIA SUBCONJUNTIVAL:
C olección hemática debajo de la conjuntiva.
Puede ser: Espontánea, Hipertensión cefálica, Discrasia sanguínea, DM e HTA
No precisa tratamiento: Desaparece en 2-3 semanas
A.2 CONJUNTIVITIS:
SUPURATIVA, DE ORIGEN BACTERIANO
1. C O NJU NTIVITIS B A C TERIA N A A G U DA
Hiperemia conjuntival difusa, mayor en los fondos de saco, que desaparece con vasoconstrictores,
sensación de arenilla, picor, quemor, epífora, exudado puru-lento
C omienzo unilateral, bilateral después de 24 -48 horas.
G érmenes causantes: Stafilococo Aureus., Streptococo pnemoniae, haemofilus influenza.
Tratamiento:
• C olirio antibiótico de amplio espectro: Colirio Oftalmotrim® y por la noche pomada (Oftalmolosa Cusi Gentamicina®), durante 5 días
• Alternativa: G entamicina (Colircusi Gentamicina®: 2 gotas/4h),
• Lavado de secreciones cada 8-12 horas con suero fisiológico
No precisa valoración oftalmológica. C ontrol por Medico de C abecera
2. C O NJU NTIVITIS B A C TERIA N A HIP ERA G U DA:
Mayor afectación con secreción purulenta abundante. Edema palpebral intenso, adenopatía prearicular.
Afectación corneal con perforación.
G érmenes causantes: N eisseria, Pseudomonas, Clostridium.
Se aconseja frotis conjuntival, cultivo y antibiograma.
Tratamiento:
• C ontraindicados corticoides.
• C olirio antibiótico (Colircusi Gentamicina®: 1 gotas/2h)y poma d a nocturna (Oftalmolosa
Cusi Gentamicina®: aplicación nocturna)
• Si se sospecha de N eisseria se debe indicar Ceftriazona 1 gr. IM cada 24 h durante 5 días
• Lavado de secreciones cada 8-12 horas con suero fisiológico
Remitir al oftalmólogo Hospitalario
VÍRICAS
Secreción acuosa, a veces con pseudomembranas, foliculitis en la conjuntiva tarsal inferior. Existencia de adenopatía preauricular indolora.
Se asocia a lesión corneal a veces.
G érmenes: Adenovirus cosackie, H erpes (lesión corneal dentriforme, indolora).
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Tratamiento:
N O U SAR C O RTIC OID E S T O PIC O S
• C olirio antiinflamatorio- diclofenaco: Diclofenaco Lepori®: 2 gotas/4h.
• C olirio antibiótico: trimetoprim y polimixina B, oftalmotrim® 1 got/ 6h.
• Si sospecha de herpes pomada aciclovir oftálmica cada 4 horas durante 5 días y remitir al
Oftalmólogo de zona.
• Lavado de secreciones cada 8-12 horas con suero fisiológico.
ALÉRGICAS
Predomina el prurito. E dema conjuntival y secreción mucosa-acuosa
Tratamiento:
• C ompresas frías o suero fisiológico frío
• C olirio antialergico Opatanol® (olopatadina) 1 gota cada 12 horas
• C olirio antiinflamatorio – diclofenaco lepori®-. 1 gota cada 6 horas
B. OJO ROJO DOLOROSO:
Enrojecimiento ocular, dolor (en globo ocular, periorbitario o cefalea)
B.1. EPIESCLERITIS:
Hiperemia violácea, dolor a la presión y la movilización ocular, en adultos jóvenes
1. INDOMETACINA, V. O: 50 mg / 8 h
2. col dexametasona: 1 got / 6h
B.2. QUERATITIS:
F otofobia, disminución de la agudeza visual, inyección ciliar, pérdida de la transparencia corneal y
pue de presentar hipopion. Pupila normal, aunque pue de estar miótic a, tensión intraocular normal.
Siempre derivar al O F TALM Ó L O G O de G U ARDIA
QUERATITIS BACTERIANA
Suelen ser secundarias a ulceración traumática corneal
Las centrales tienen evolución agresiva y las marginales asocian blefarospasmo
Tratamiento con antibióticos de amplio espectro
QUERATITIS HERPÉTICA
1. V. H ERP E S SIMPLE: Ulceras dendríticas o geográficas
2. V. VARIC ELA-H E RP E S-Z O ST E R: Ulc eras sup erficiales disemina d as o múltiples d endritas o
queratitis numular o queratitis neuroparalítica con úlceras tórpidas
Tratamiento:
Absolutamente C O NTRAIN DIC AD O S L O S C O RTIC OID E S
• Midriático: TR O PIC AMIDA 0.5-1 %: (su efecto dura 3 horas )
• A CIC L O VIR: Zovirax crema 5 % : 1 aplicación / 5 h, durante 10 d
• Antibiótico: Tobramicina col: 1got / 6 h
QUERATITIS MICÓTICA
Unilaterales, de larga evolución recidivantes, casi siempre con hipopion
En DM o Inmunocomprometidos o antecedente traumatismo vegetal
QUERATOCONJUNTIVITIS SECA
Enrojecimiento, quemazón, prurito o molestias oculares de manera crónica
Sosp e char en S. Sjogren, L.E.S, Esclerod ermia, P.A.N, lesiones granulomatosas, inflamatorias
crónicas o neoplasias. F ármacos: fenotiacinas, anti- histamínicos y anti-colinérgicos
Tratamiento:
• LÁ G RIMAS ARTIFICIALE S Viscofresh 0,5 % caja grande monodosis (sin conservantes).
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B.3.IRITIS / IRIDOCICLITIS:
CLINICA:
C omienzo gradual
Dolor moderado, disminución agudeza visual, fotofobia, visión borrosa, epífora (lagrimeo).
Inyección conjuntival y ciliar, pupila miótica (más adelante irregular o irregularmente dilatada, por las
sinequias), córnea normal, hipopion, TALB O T positivo (gran dolor con la convergencia ocular)
Tratamiento:
• C olirio colicursi dexametasona 1 gota cada 4 horas.
• C olirio colicursi ciclopléjico 1 gota cada 8 horas
• C ontraindicado colirio pilocarpina.
• AIN E (N aproxeno 500 mg: 1 comp/12h), si lo precisa
C omentar con el Oftalmólogo de G uardia para revisión temprana (no precisa ser urgente)
B.3.IRITIS / IRIDOCICLITIS:
CLINICA:
• C omienzo brusco
• Pérdida de visión.
• D olor intenso, inso p orta ble, “ en clavo”, retroorbitaria o p eriorbitaria irra dia d o a sien, nuc a o
dientes
• C efalea.
• Visión borrosa, halos coloreados alrededor de las luces o ceguera
• F otofobia
• E pífora
• Síntomas vegetativos (nauseas, vómitos, sudoración y bradicardia)
• Midriasis media arreactiva.
• Inyección conjuntival, periquerática y epiescleral
• E dema corneal. C órnea mate y borrosa
• Presión intraocular elevada. (Dureza pétrea a la palpación digital)
TRATAMIENTO:
• Analgésicos sistémicos.
• Miótico-Pilocarpina 2-4 %: 1-2 got / 15 min, durante la primera hora: 1-2 got / 8 h
• Seguril 40 mg/iv
• Manitol al 20 % 250 ml en 15 minutos.
• Acetazolamida (E demox ® 500 mg): 1 comp. de 250 mg cada 8 horas.
• Maleato de timolol (Timoftol®0.5 % ): 1 got / 12 h
• C ontraindicado colirio ATROPINA
Envio urgente al oftalmólogo de guardia
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL OJO ROJO
C O NJU NTIVITIS
Q U ERATITIS
IRITIS
G LA U C O MA
Inicio
Lento
Lento
Lento
Brusco
Inyección
C onjuntival
Periquerática
Periquerática
o Mixta
C onjuntival,
Periquerática o mixta
Secreción
Mucosa,
purulenta o serosa
Lagrimeo, a veces
con secreción
NO
Lagrimeo, sin
secreción
Córnea
Transparente
Pérdida de
transparencia por
infiltración blanca
Transparente
Mate y borrosa
Pupila
Normal
Normal o miótica
Miótica
Midriática
Agudeza
visual
Normal o ligera
disminuida
Disminuida
Disminuida
Muy disminuida
Tensión
Ocular
Normal
Normal
Normal
Muy aumentada
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Dolor
Sensación de
cuerpo extraño
Si
Si
Sí, intenso,
irradiado
Estado Gral
Normal
Normal
Normal
Malo, con nauseas y
vómitos
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Capítulo 87
LESIONES OCULARES POR
AGENTES EXTERNOS
Dr. David Viera Peláez.
EROSIÓN CORNEAL Y CUERPO EXTRAÑO OCULAR
CLINICA
Sensación de cuerpo extraño o dolor (posterior a un traumatismo, golpe de viento etc.), fotofobia,
hiperemia conjuntival, lagrimeo (epífora), opacidad corneal localizada (No confundir con un leucoma,
el cual no tiñe normalmente con fluoresceína, o un absceso corneal que suele ser blanco puede teñir
o no con fluoresceína y tener inyección ciliar)
Valorar como se ha producido el problema, con que material y a que velocidad, si esta es elevada
debemos pensar en la posibilidad de penetración intraocular.
Puede provocar una infección transformándose en una ulcera tanto bacteriana como micótica (si el
cuerpo extraño es vegetal aumenta el riesgo de esta última).
Explorar cuidadosamente los fondos de saco tanto superior como inferior.
MANEJO
MANEJO
1. E xtra c ción c on a guja c alibre 25 c on bisel (e ste ha cia el m é dic o, vie n d o el orificio d e la
aguja, y en posición horizontal), a ser posible b ajo control con d e lámp ara d e hendidura o
magnificación.
2. Pomada epitelizante (Pomada O culos E pitelizante ® (recordar que contiene gentamicina):cada
12 horas durante 3 días
3. O cluir el ojo con una gasa doblada dos veces por la mitad y luego cubrirla con esparadrapo de
tela evitando así que parpadee bajo la oclusión (lo cual causa dolor y retrasa la reepitelización),
durante 24-48 h
4. Lavado ocular con suero fisiológico, retirando secreciones y restos de pomada cada 12h
5. C ontraindicado el colirio anestésico, como tratamiento es epitelio tóxico
6. Revisión por el O ftalmólogo d e zona en 24-48 horas p ara valora ción y retira d a d e anillo d e
oxido si lo hubiera.
QUEMADURA QUIMICA
CLINICA
Dolor ocular, Blefaroespasmo, epífora, edema palpebral, quemosis conjuntival.
Re cord ar tanto los á cidos como los álc alis c ausan d año p ero los álc alis lo produc en con mayor
duración por lo que es importante identificar el producto.
TRATAMIENTO
MANEJO
1. C olirio colicursi anestésico doble 2 gotas
2. LAVAD O O C ULAR: 2000 ml Fisiológico o Ringer lactato, al menos durante 30 minutos, evertiendo
el parpado superior e inferior.
3. Analgésico V. O . (Nolotil® 2 caps/8h)
4. Valoración por Oftalmólogo de guardia
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QUEMADURA POR IRRADIACIÓN TERMICA/
ULTRAVIOLETA
CLÍNICA
Típicamente la clínica aparece entre 6 y 12 h tras la exposición, suele se bilateral, pero asimétrica
Tinción con Fluoresceína: Q ueratitis punteada superficial en la zona interparpebral.
TRATAMIENTO
MANEJO
1.
2.
3.
4.
5.
Midriático ciclopléjico : C olicursi ciclopléjico ®: 1 gota
C olirio antibiotico: C ol tobrex ®: 1 got/8h)
Analgesia oral: (Nolotil®: 2 caps/6h)
C ontraindicado el colirio anestésico, como tratamiento es epitelio tóxico
O cluir el ojo con una gasa doblada dos veces por la mitad y luego cubrirla con esparadrapo de
tela evitando así que parpadee bajo la oclusión (lo cual causa dolor y retrasa la reepitelizacion),
durante 24-48 h
LESIONES PERFORANTES
Preguntar con qué se ha golpeado, como y con qué fuerza y cuanto tiempo hace.
S osp e char p erfora ción si tras traum atismo e xiste: disminución d e la a gud e z a visual im p ortante,
formación de pliegues en la cornea, hiphema(nivel sanguíneo en cámara anterior),hipotonía ocular,
aplanamiento de la cámara anterior, alteraciones de la forma y localización de la pupila, laceración
corne al, conjuntival o escleral, prola pso d el contenido intraocular y quemosis (e d ema conjuntival)
marcada.
Recordar que existen perforaciones espontáneas oculares sin trauma previo, pero son infrecuentes.
TRATAMIENTO
MANEJO
1.
2.
3.
4.
Iniciar o mantener ayunas
Realizar placa radiológica antero-posterior y lateral
Proteger el ojo con un protector ocular
Localizar urgentemente a Oftalmólogo de guardia
414
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Capítulo 88
PÉRDIDA AGUDA DE VISIÓN
Dr. Diosdado Ríos Bolaños, Dr. David Viera Peláez.
¡EMERGENCIA OFTALMOLÓGICA!
1. HEMORRAGIA VÍTREA
ETIOLOGÍA
Retinopatía Diabética, Desgarros retinianos, Aumento de la TA o venosa, Trombosis de la Vena central
de la retina, Enfermedad de E ales.
CLINICA
Disminución brusca de la visión, manifestada como velo rojo, marrón, rojo o negro
Exploración:
• Aspecto normal del ojo, con ligera midriásis
• Pérdida del reflejo rojo del fondo del ojo.
MANEJO
RE P O S O y remitir al Oftalmólogo de guardia.
2. OCLUSIÓN DE LA VENA CENTRAL DE LA RETINA
CLINICA
Pérdida incompleta de la visión indolora
Exploración:
Fondo de ojo con dilatación venosa por retardo circulatorio, papila edematosa, hemorragias retinianas
sup erficiales, en lla m a, profund as o puntiform es y en m ancha, z onas isqué mic as algo d onosas,
alteración del lecho capilar y edema retiniano difuso.
MANEJO
Remitir al O F TALM Ó L O G O guardia.
3. OCLUSIÓN DE LA ARTERIA CENTRAL DE LA RETINA
ETIOLOGÍA
P or E m b olia, Vaso blitera ción, Arteritis d e c élulas gig antes, Aum ento d e la presión intra o cular o
Enfermedades del colágeno.
CLINICA
Disminución brusca prácticamente total de la visión ( cuando se afecta el tronco central ) (90 % de
los casos visión de cuenta dedos o percibe luz, o parcial (afección de una rama ). Puede precederse
de episodios de amaurosis fugaz
415
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Exploración:
• Pupila midriática
• Reflejo consensual conservado, abolición del fotomotor.
• F ondo d e ojo con e d ema blanco le choso con fóve a d e color rojo c ere z a. Arterias a d elga z a d as,
arteriolas exangues y columna vascular fragmentada
MANEJO
1. MASAJE OCULAR, al menos durante 15 min
2. A C ETA Z O LAMIDA:
• 500 mg, iv
• 250 mg / 8h, vo
3. MA NIT O L 20 %: 200 ml, iv
4. Hipotensor ocular: Timolol= TIMOFTOL 0.5: 1 got / 12 h
5. Valoracion URGENTE para valoración por O ftalmólogo de guardia (tiempo de recuperación
de la retina: 60-120 min)
4. DESPRENDIMIENTO DE RETINA
CLINICA
F otopsias, miodesopsias,, aparición de un velo que cubre el campo visual. Perdida de visión central,
cuando afecta a la mácula.
Exploración:
• Retina gris opaca.
MANEJO
REPOSO EN CAMA y Remitir al Oftalmólogo.
5. NEUROPATÍAS ÓPTICAS
5.1. NEURITIS ÓPTICA INFLAMATORIA:
ETIOLOGIA
Idiopática, por desmielinización ( la neuritis óptica y la oftalmoplejia internuclear son las manifestaciones
más frecuentes de la Esclerosis Múltiple ). Miscelánea.
CLINICA
Pérdida brusca de visión unilateral. Escotoma central o centrocecal
Dolor y sensibilidad más intensa con los movimientos oculares
Alteración del reflejo fotomotor,
Presentación como: PAPILITIS (lesión del nervio intraocular: bordes de papilas borrosos y elevados,
con hiperemia y hemorragias papilares ) o NEURITIS RETROBULBAR (lesión por detrás de la lámina
cribosa. F ondo de ojo normal “El médico no ve nada y el enfermo tampoco“).
MANEJO
1. Se realizara valoración por el Oftalmólogo. En algunos casos lo derivaran de nuevo para
valoración por el Neurólogo
2. Se instaura tratamiento con dosis altas de corticoides IV.
Metilprednisolona (Urbason®): 1000 mg/24h, IV
Se remite al paciente al H O SPITAL D E DIA D E M E DICIN A INTERN A, para continuar con el tratamiento diario IV. Desde allí avisaran al Neurólogo al 5ª día para valoración. (Si fuese fin de semana
se le mandara venir al S. Urgencias al día siguiente para la administración de la medicación).
3. Ranitidina 150 mg/12h, IV
416
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5.2. NEUROPATÍA ÓPTICA ISQUÉMICA:
ETIOLOGIA
O clusión de ciliares cortos: Infarto segmentario del nervio óptico
Por arteriosclerosis o Arteritis de C élulas gigantes.
CLINICA
Pérdida de visión unilateral brusca o gradual.
Relativo respeto de la agudeza visual: hemianopsia altitudinal, que suele afectar la mitad inferior.
Palidez y tumefacción papilar con hemorragias superficiales.
MANEJO
Llamar al oftalmólogo de guardia.
417
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14. ORL
89. Urgencias de la C avidad Oral y Orofaringeas
90. E pistaxis
91. Parálisis facial periférica
92. Vértigo periférico
93. Disfunción de la Articulación tempero-mandibular
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Capítulo 89
URGENCIAS DE LA CAVIDAD ORAL
Y OROFARINGEAS
Dra. Ana Bella Álvarez Medina.
El dolor de garganta es un motivo muy frecuente de consulta de urgencias. Desde el punto de vista
hospitalario lo importante es descartar las complicaciones que necesitan actuación urgente:
FLEMÓN/ABSCESO PERIAMIGDALAR
Acumulo de pus alrededor de las amígdalas. Más frecuente en adultos jóvenes H abitualmente, se
debe a anginas no tratadas o tratadas a dosis bajas.
Producido por Streptoco Pyogenes y anaerobios bucales.
Clínica
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Intensa odinofagia
Otalgia refleja homolaterales
Dificultad para hablar
Disfagia
Sialorrea
H alitosis
Fiebre alta (39-40º)
Trismus
Limitación de los movimientos cervicales y cefálicos
LA PR O G R E SIÓ N P U E D E LLE G AR A O RIGIN AR O B STR U C CIÓ N D E LA VIA A ÉRE A
Exploración
• Abombamiento del polo superior amigdalar con desplazamiento
e la línea media y de la úvula
• Adenopatías regionales dolorosas
Pruebas complementarias
• H emograma, coagulación y bioquímica
• ECG
• Rx Tx
Manejo
IC a O RL para valorar drenaje
Tratamiento: penicilina G sódica iv (100.000-200.000 U/kg/día
c/6 h) o bien cefuroxima (100-150 mg/kg/día. c/8 h). En alérgicos
a la penicilina Clindamicina (600 mg iv /8h)
+ metilprednisolona 40-80mg/12-24h IV
FLEMÓN/ABSCESO PARAFARÍNGEO
C asi siempre es consecuencia de un absceso periamigdalino o de patología dentaria.
Clínica
•
•
•
•
•
•
Trismus
Gran disfagia
Dolor cervical
Mal estado general
Fiebre elevada
Evolución tórpida
Exploración
•
•
•
•
•
Tumefacción orofaríngea, menor edema de paladar blando
Amígdala desviada hacia la línea media
Tumefacción hipofaríngea que ocluye la vía aérea
Adenopatías o empastamiento cervical al nivel afecto
Tortícolis hacia el lado enfermo
•
•
•
•
H emograma, coagulación y bioquímica
ECG
Rx Tx
TA C cervical
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Manejo
IC a C M F para valorar drenaje
+ metilprednisolona 40-80mg/12-24h IV
ABSCESO RETROFARÍNGEO
Es una urgencia vital, con alto riesgo de mortalidad (40-60 %). En los adultos suelen aparecer a
consecuencia de traumatismos cervicales, cuerpos extraños (espinas o huesos enclavados)
Clínica
•
•
•
•
Presión y dolor cervical
O dinofagia
Disfagia
Alteraciones faríngeas
Exploración
Crepitación cervical y rigidez cervical por espasmo muscular
•
•
•
•
Manejo
IC a O RL para valorar drenaje
ECG
Rx Tx/Rx lateral de columna cervical
TA C cervical
ANGINA DE PLAUT-VINCENT
Amigdalitis caracterizada por una angina ulcerada profundamente en el polo superior, que suele
ser unilateral, cubierta de una membrana amarillenta, de aspecto necrótico, con áreas grisáceas
que se puede extender a los tejidos vecinos.
Manejo
IC a O RL
ANGINA DE LUDWING
Infección de los espacios sublinguales y submandibulares producida por anaerobios de origen
dental (absceso apical).
Produce celulitis submandibular con edema de suelo de boca y elevación de la lengua en pocas
horas puede aparecer disnea por obstrucción respiratoria en cuyo caso es necesario traqueotomía
o intubación.
Clínica
•
•
•
•
•
•
•
Dolor de garganta
Sialorrea
Fiebre
Trismus
Malestar general
Disfonía
LA PR O G R E SIÓ N P U E D E LLE G AR A O RIGIN AR O B STR U C CIÓ N D E LA VIA A ÉRE A
Exploración
• Tumefacción oral y cervical
• Adenopatías
•
•
•
•
•
Manejo
IC a C M F
+ metilprednisolona 40-80mg/12-24h IV)
ECG
Rx Tx
Rx lateral C cervical
Puede ser necesario un TA C cervical
EDEMA DE OROFARINGE
Puede encontrarse en el curso de un traumatismo, proceso infeccioso o lo que es más frecuente como
reacciones anafilácticas, en general leves, objetivándose una úvula grande, laxa y edematosa.
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Manejo
es el de cualquier reacción anafiláctica (ver capítulo 3)
EPIGLOTITIS
Por H aemophilus Influenza
Clínica
•
•
•
•
O dinofagia intensa
Sialorrea continua
Fiebre y mal estado general
C on o sin dificultad respiratoria según comprometa la vía aérea
Exploración
La exploración de la cavidad oral puede ser anodina, y en ocasiones el acto de deprimir la lengua para ver la orofaringe, agravará
súbitamente la situación.
Manejo
Si se sospecha, avisar al O RL.
Tratamiento: C efotaxima (2g/6h) o ceftriazona (1-2g/24h) si signos de obstrucción de la vía aérea IO T
CUERPO EXTRAÑO OROFARINGEO
Los orofaríngeos tienen dos localizaciones preferentes: en amígdalas o en base de lengua, por
lo que gran p arte d e ellos son loc aliz a bles me diante una insp e c ción cuid a dosa con un simple
depresor lingual, y a veces ayudándonos con la palpación.
Si está accesible y lo visualizamos intentaremos su extracción.
El resto de localizaciones sólo son accesibles al O .R.L.
SIALOLITIASIS
Son concreciones calcáreas que se desarrollan en el interior del sistema ductal de las glándulas
salivales. Predomina en la glándula submaxilar (90 %).
Clínica
CÓLICO SALIVAR
• Aumento brusco del tamaño de la glándula, con frecuencia en
relación con la comida
• Intenso dolor local
• Puede aparecer inflamación del ostium de drenaje y del conducto princip al, en o c asiones c on la e x pulsión d e una gota
de pus
Manejo
•
•
•
•
•
Antibióticos (Amoxi-clavulánico, Clindamicina, Rhodolgil)
Analgésicos
Antiinflamatorios
Sialogogos (vinagre, zumo limón, naranja, picantes...)
Enviar a C. Ext. CMF
BIBLIOGRAFÍA:
1.
2.
3.
4.
Manuel de Protocolos y Actuación en Urgencias. C omplejo Hospitalario de Toledo.
http://e2salud.juntaextremadura.net/bibliotecas/hic/urgencias_orl% 20.pdf
G uía de terapia antimicrobiana, J-Mensa 2008.
http://www.aeped.es/protocolos/infectologia/01-periamigdalino.pdf
423
22/9/08 15:37:59
22/9/08 15:37:59
Capítulo 90
EPISTAXIS
Dra. María Dolores Batista Ramos.
DEFINICION
La epistaxis es la urgencia otorrinolaringológica más frecuente debido a la riqueza vascular de las
fosas nasales, la disposición submucosa de los vasos nasales y la débil protección y la superficialidad
de las fosas y pirámide nasales.
En general se trata de un proceso banal y autolimitado, pero en ocasiones puede ser signo de un
proceso grave, llegando a comprometer incluso el estado general del paciente, sobre todo si es muy
abundante y si se produce en personas mayores, sobre las que se debe tener siempre una mayor
atención.
Etiología
• Idiop átic as ( suelen existir ante c e d entes familiares)
• Microtra um atism os (hurg arse la nariz e s la
causa más frecuente en niños)
• Rinitis seca
• F a c tore s a m bie nt ale s (aire a c on dicion a d o,
c a m bios brus c os d e t e m p era tura , d e pre sión...)
• C uerpos extraños nasales
• Tumores nasales y de senos
• Infecciones
• Vasculopatías
• H e m o p a tí a s ( a n e mi a , l e u c e mi a , p úr p ur a
trombocitop énic a, altera ciones d e la coagulación...)
• Renal Crónica
• F ármacos
Clasificación
A nt erior: L a h e m orra gia s ale al e xt erior p or
los orificios n a s ale s, pro c e d e g e n eralm e nt e
d el ple x o d e Kie sselb a c h, tercio a nterior d el
tabique
P ost erior: El s a ngra d o fluy e a la faring e p or
l a s c o a n a s , p re s e n t a n d o u n c o n tro l m á s
problemático.
Difusa
Si la epistaxis es leve y se autolimita, en ausencia de diátesis conocida o anticoagulación oral, no son
precisas las pruebas complementarias.
•
•
•
•
Hemograma: ver el grado de anemización, la existencia de trombopenia
Bioquímica si sospechamos Insuficiencia Renal
Coagulación si sospechamos coagulopatías o toma Anticoagulantes orales (INR)
No suelen ser necesarias pruebas de imagen
MANEJO
MEDIDAS GENERALES
1. Tranquilizar al paciente. (diacepam 5mgr v.o./s.l. si precisa)
2. Control hemodinámico:
! Si esta hipotenso, coger vvp y administrar Suero Fisiológico 250-500 ml, IV
! Si esta hipertenso, se debe disminuir la TA, pero preferiblemente DESPU ES del taponamiento
( para que no se hipotense durante el mismo)
3. C olocar al paciente inclinado hacia delante para evitar la deglución de restos hemáticos
4. Vigilar estado de la Tensión arterial y el estado hemodinámico del paciente.
5. Información sobre inicio, duración, mecanismo de aparición, cuantía del sangrado y antecedentes
personales del paciente.
425
22/9/08 15:37:59
MEDIDAS ESPECIFICAS
1. Limpieza y sonado. Si se dispone de aspirador, recoger el contenido nasal de delante hacia
atrás.
2. Es obligatorio localizar el punto sangrante para lo que realizaremos una rinoscopia anterior,
diferenciando la epistaxis de posibles cuadros de hemoptisis, rotura de varices esofágicas o
tumores naso-faríngeo-laríngeos
3. Compresión digital externa sobre las alas nasales durante unos 5 a 10 minutos
4. Si no cede colocaremos un algodón empapado con agua oxigenada atornillándolo. También
p u e d e utiliz ars e p ara e m p a p ar oxim eta z olin a al 0,05 % , lid o c aín a al 2 % c on e pin efrin a o
adrenalina 1:1000, si no existen contraindicaciones. Se aplica la presión externa y se retira el
algodón a los 15 minutos. Exploramos de nuevo fosas nasales y orofaringe.
5. Si no cede, intentar una vez más y si no se soluciona o se considera necesario realizaremos
un taponamiento específico:
Taponamiento anterior:
• Indicado en las epistaxis anteriores y en las difusas, sin foco hemorrágico localizado
• Si se dispone d e la esponja M eroc el® , cuya coloc a ción es más rá pid a. Primero ha c er sonar
cada fosa, insertar la esponja y seguidamente se humedece con suero fisiológico hasta taponar
totalmente la fosa nasal, a la que se amolda. También puede utilizarse el Spongostan“.
• Debe cubrirse con antibióticos, cefalosporinas o quinolonas orales o amoxicilina-clavulánico
• Valoraremos varias ve c es la faringe asegurándonos d e la ausencia d e sangra do posterior. Es
posible que sea necesario el taponamiento bilateral. Se debe informar al paciente de las posibles
molestias: cefalea, sequedad bucal y epífora, principalmente.
• El ta ponamiento se retira ambulatoriamente en 48 h.(4- 5 días si ha bía discrasia sanguíne a o
estaba anticoagulado)
Taponamiento posterior:
• Indicado en las epistaxis posteriores o en las difusas incoercibles con taponamiento anterior.
• C on Sonda de Taponamiento de doble Globo (taponamiento posterior y anterior): Se introduce
la sonda de la misma manera hasta el fondo. Se hincha el balón posterior con 4-8 ml de Suero
Fisiológico y luego el anterior con 10-25 ml. Se debe valorar cada día, pues los balones pueden
perder presión, o bien si están muy inflados pueden producir dolor con lesión mucosa.
• Pautar de nuevo cobertura antibiótica vía oral y analgesia, al ser los taponamientos posteriores
muy dolorosos. Remitir al O RL de zona en 48 horas
RECOMENDACIONES GENERALES A LOS PACIENTES:
•
•
•
•
•
•
•
Intentar estar sentado o en cama semi-incorporado.
Dieta blanda y fría.
Evitar consumo de aspirina, tabaco y alcohol.
Prescindir de realización de ejercicio físico durante unos días.
Evitar estornudos enérgicos y no limpiarse la nariz en un par de días.
En niños, cortar las uñas con frecuencia.
Ante una e pistaxis coloc arse hielo protegido con un p año en la nuc a o mastic ar hielo (produc e
una vasoconstric ción refleja) y una gasa o algodón impregna dos en agua oxigena d a en la fosa
nasal, comprimiendo digitalmente las alas nasales durante unos 5 a 10 minutos, d e forma firme
y constante.
• Si el sangrado no cede, existe algún problema respiratorio o hay un cuerpo extraño en la nariz debe
acudir al médico de manera urgente
BIBLIOGRAFÍA:
1. Raboso G arcía-B aquero. Urgencias en O RL. Departamento de O RL Hospital Ramón y C ajal. Menarini 1999
426
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Capítulo 91
PARÁLISIS FACIAL PERIFÉRICA
Dr. Diosdado Ríos Bolaños.
DEFINICION
Parálisis facial unilateral de comienzo súbito y de etiología desconocida. Es la parálisis más frecuente
de los nervios motores, con un pico de incidencia entre los 10 y 40 años.
El mecanismo patogénico probablemente produce un edema del nervio debido a un trastorno inmune
o vírico, con isquemia y compresión del nervio facial en los estrechos límites de su trayecto a través
del hueso temporal.
Según su localización puede agruparse en:
• Intracraneales : Lesiones del ángulo pontocerebeloso
• Intratemporales : Otitis medias, Traumáticas, H erpética (Ramsay-Hunt), Idiopática (B ell), Tumorales,
Otitis externa maligna
• Infratemporales : Traumatismos, tumores de parótida
• Misceláneas : Sarcoidosis, Sífilis, Tuberculosis, G uillain-B arré, VIH, B orreliosis, Esclerosis Múltiple,
ELA, Encefalitis...
CLÍNICA
Es muy importante diferenciar entre una Parálisis facial central y periférica
PARALISIS FACIAL PERIFERICA
Afecta a la musculatura de toda la mitad de
la cara
PARALISIS FACIAL CENTRAL
Conserva la función de la musculatura frontal (puede subir las cejas)
Paciente con cuadro catarral previo, con frecuencia. Debilidad de la musculatura mímica de un lado
de la cara, que evolucionará en varias horas (instauración brusca, como máximo en 3 días) pudiendo
llegar a parálisis completa facial unilateral. El lado de la cara afectado suele aparecer inexpresivo y
sin relieves con incapacidad para cerrar el ojo homolateral.
Signo de Bell: al cerrar los ojos, como el globo gira hacia arriba, en el lado afecto se ve la esclera.
Sensación de acorchamiento facial y déficit sensitivo. Molestias oculares, derivadas de la oclusión
palpebral incompleta.
Las lesiones proximales pueden afectar a la salivación (hiposialia), el gusto (disgeusia) y la secreción
lagrimal y pueden producir hiperacusia.
Dolor retroauricular, otalgia, dolor en cuello. Es importante explorar el resto de los pares craneales.
Otoscopia que suele ser normal.
SDR DE RAMSAY-HUNT: S e trata d e un H erp es Z oster latente en el g anglio g enicula d o que al
reactivarse afecta a la inervación sensitiva cutánea del facial, produciendo dolor intenso y vesículas
a uric ulare s y/o e n el velo d el p ala d ar. P ero e n o c a sione s afe cta ta m bié n a la s fibra s m otora s,
produciendo parálisis facial. Suele asociar febrícula, malestar general y linfadenitis regional discreta
En el servicio de Urgencias no va a precisar la realización de pruebas complementarias, pero debe
re mitirse al O RL d e Z ona p ara c om pletar su estudio (A cum etría, en algunos c asos, E x plora ción
vestibular, Electrodiagnostico...)
MANEJO
• Protección del ojo:
! Lágrimas artificiales durante el día, a demanda
! G afas de sol
! Tapar el ojo y aplicar pomada protectora durante el sueño..
• Masajes y ejercicios
427
22/9/08 15:38:00
• Corticoides: Su uso es controvertido, pero parece razonable usarlos en ausencia de contraindicaciones (DM, úlcus péptico...)
CORTICOIDES EN LA PARALISIS FACIAL PERIFERICA
Metilprednisolona (Urbason®):
80 mg/24h
40 mg/24h
20 mg/24h
8 mg724H
2
3
4
5
dias
dias
dias
dias
Deflazacort (Dezacort 30 mg)
30 mg/24h
24mg/24h
18 mg/24h
12 mg/24h
6 mg/24h
5
3
2
2
2
dias
dias
dias
dias
dias
Prednisona
40-80 mgr/ 24h
20-40 mg/24h
10 –20 mg/24h
5-7 días
5 dias
5 dias
®
• Complejo vitamínico B (Hidroxil B1-B6-B12: 1 comp/8h, VO)
• Tranquilizar al paciente. Q ue vigile la aparición de vesículas y que acuda a revisión por su Medico
de C abecera u O RL de zona en 1 semana. Entre el 5-20 % de los pacientes que presentan parálisis
facial de B ell suelen presentar cuadros recidivantes.
En el Sdr de Ramsay-Hunt:
• N O DAR C O RTIC OID E S
• Aciclovir 500 mg: 1 comp/4h, V O (descanso nocturno de 8 horas), durante 7 días. ( o Valaciclovir:
100 mg/8h o F amciclovir 250 mg/8h)
• Analgésicos: Carbamacepina: 200 mg/12h
M ás d e las dos terc eras p artes d e las p ersonas con p arálisis d e B ell, presentarán una completa
recuperación de forma espontánea. La mejoría clínica se consigue en el 85 % de los casos en las 3
primeras semanas. Del resto, algunos mejoran entre 3 y 6 meses más tarde
Los p a cientes con P arálisis fa cial p eriféric a no pre cisan ingreso ni observa ción en el servicio d e
Urgencias.
BIBLIOGRAFÍA:
1. Raboso G arcía-B aquero. Urgencias en O RL. Departamento de O RL Hospital Ramón y C ajal. Menarini 1999
428
22/9/08 15:38:00
Capítulo 92
VERTIGO PERIFERICO
Dr. Juan Fernando Rubio López.
DEFINICION
Sensación de mareo con origen en el laberinto posterior o en la primera neurona, que aparece de forma
espontanea aguda (depresión unilateral del sistema vestibular), o provocado posicional (excitación
unilateral vestibular)
H ay que diferenciarlo del vértigo de origen C E NTRAL (menos aparatoso, pero más grave).
Comienzo
PERIFERICO
CENTRAL
Súbito
Insidioso
Frecuencia
E pisódico
C onstante
Gravedad
Intenso
Menos intenso
Vegetativismo
Intenso
Leve o ausente
Síntomas auditivos
Posibles
Ausentes
Síntomas neurológicos
No
Posibles
Pérdida de conciencia
No
Posibles
Nistagmo
Unidireccional, nunca vertical
Multidireccional, puede ser vertical y bilateral
Entidades que cursan con vértigo:
• VERTIGO POSICIONAL BENIGNO: Ataques de segundos, con los cambios posturales + B aranny
positivo. Desaparece en pocas semanas
• LABERINTITIS: Vértigo + nauseas + vómitos + deterioro auditivo claro + fiebre + cefalea + dolor
local
• NEURONITIS VESTIBULAR: Vértigo intenso, agudo, con nauseas, vómitos, inestabilidad, que empeora con los movimientos de la cabeza y mejora con la fijación de la mirada. Exploración neurológica normal. Desaparece en varios días, pero puede recurrir en semanas o meses.
• SDR. MENIERE: Ataques de vértigo + acúfenos + hipoacusia + sensación de presión ótica. C urso
recurrente. Llega a inducir inestabilidad crónica de la marcha.
• ACV VERTEBRO-BASILAR
• MIGRAÑA VERTEBRO-BASILAR
• VERTIGO POST-TRAUMATICO
• EPILEPSIA DEL LOBULO TEMPORAL
• PROCESOS EXPANSIVOS DE FOSA POSTERIOR
• Vértigo posicional C E NTRAL
• NEURINOMA DEL ACUSTICO: Progresión d e síntomas en suc esión con Hipoa cusia neurosensorial +/- a cúfenos" inesta bilid a d" vértigo" c efale a‡entume cimiento fa cial" p aresia fa cial"
síntomas de HIC
• TUMORES DEL ANGULO PONTOCEREBELOSO
CLÍNICA
Mareo c on sensa ción d e movimiento (giro d e o bjetos), d e dura ción varia ble, en g eneral c orta,
desencadenado por algunas maniobras de la cabeza o del cuerpo.
Cotejo vegetativo (nauseas, vomito, sudoración, palidez, frialdad...)
Síntomas o signos premonitorios (acufenos, sensación de embotamiento..)
Siempre hay que hacer exploración otológica
E xplora ción neurológic a: d esta c ar la presencia d e Nistagmus, que suele ser unidire c cional, que
disminuye con la fijación de la mirada. La presencia de nistagmo espontaneo, en ausencia de ingesta
de alcohol o sedantes en las 72 horas previas, es siempre patológica.
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22/9/08 15:38:00
Prueba de Nylen-Barany, cuando se sosp e cha vértigo posicional: p a ciente senta do--> se gira la
cabeza a la derecha 45º--> se acuesta en decúbito rápidamente con la cabeza ladeada, manteniendo
esa postura hasta 15 segundos después de que sesaparezca el nistagmo--> se sienta al paciente
--> se repite con la cabeza ladeada a la izda. Durante la maniobra puede aparecer nauseas, vértigo
y nistagmo. H ay que valorar: LATE N CIA (tiempo desde la adopción de la postura y la aparición del
nistagmo y/o vertigo), A G O TAMIE NT O, FATIG A BILIDAD ( el episodio se agota al repetir las maniobras),
INTE N SIDAD D E L O S SINT O MAS A C O MPA Ñ A NTE S
En general, en el S. Urgencias no precisa pruebas complementarias, salvo si existen dudas sobre si se
trata de un vértigo central o sospecha de que, siendo periférico, tenga un origen en la fosa posterior,
ángulo pontoc ere b eloso o conducto auditivo interno, en cuyo c aso se p e dirá un TAC (a d emás d e
Hgr, C oag, B q, E K G y RxTorax).
MANEJO
L a re gla e s q u e “los p a cie nte s q u e e ntra n a n d a n d o, s e v a n p or su pro pio pie . Los q u e lle g a n
encamados precisaran un periodo de observación mayor (en cualquier caso menos de 24 horas)”.
TRATAMIENTO
1. Metoclopramida (Prim p eran ®) 10 mg /8-12h, IM o IV, si el p a ciente esta nause oso o c on
vómitos
2. Tietilpiperazina (Torecan®): 1 supositorio /8-12h
3. Diacepam (Valium ®): 5-10 mg/12-24h, IV lento (en 30-45 mins), o IM
4. Sulpiride (Dogmatil®) 100 mg/8-12h, IM o IV
5. Sueroterapia: 1500-2000 ml S . G lu c os alino + C lK : 60 m E q /24h, e n p a cie nt e s c on gra n
componente vegetativo
Al alta retirar los se d antes vestibulares (Tore c án ® , Sulpirid e y Dia ze p am) en cuanto se a posible (al
2º-3º día), manteniendo el antiemético si fuera necesario.
Solo el hallazgo de causas intracraneales de vértigo periférico indica el ingreso, o la duda de ser un
vértigo central. El resto de los casos se derivaran al Medico de cabecera y al ORL en caso de:
• Vértigo asociado a otros síntomas otológicos (hipoacusia, acúfenos...)
• Sospecha fundada de cuadro de vértigo definido (Posicional, N euronitis, Meniere...)
• Vértigo con mala respuesta al tratamiento o que acude sucesivas veces
BIBLIOGRAFÍA:
1.
2.
3.
4.
Raboso G arcía-B aquero.Urgencias en O RL. Departamento de O RL Hospital Ramón y C ajal. Menarini 1999
Moya Mir M.S. G uías de Actuación en Urgencias. Mc Graw-Hill 2000
Moya Mir M.S. Normas de Actuación en Urgencias. C oordinación E ditorial:IM&c 2000
A c e do M.S. M anual d e Diagnostico y tera p eutic a M é dic a. H ospital Universitario 12 d e O ctubre. 4ª E dición. Gr
MSD. 1998-2000
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Capítulo 93
DISFUNCIÓN DE LA ARTICULACIÓN
TEMPOROMANDIBULAR
Dr. Jaime Vilar Alejo, Dra. María Dolores Batista Ramos.
DEFINICION
El síndrome de C osten o Disfunción de la Articulación Témporomandibular es un grupo de síntomas
dolorosos asocia dos a la d estruc ción lenta d e la articula ción té m poro - m andibular y esp asmos
dolorosos de los músculos masticatorios.
El 75 % de la población ha presentado alguna vez un signo de esta patología. Es más frecuente en la
adolescencia y en adultos es más frecuente en mujeres
La c ausa d e este pro ble m a no es to d avía c ono cid a aunque p are c e estar claro una rela ción c on
el a pretamiento de dientes consciente o inconsciente (Bruxismo), traumatismos (sd del latigazo) o
golpes sobre el mentón o la mandíbula, artritis de otras articulaciones o factores psicológicos (stress),
pérdida de molares posteriores.
CLINICA
Dolor punzante que aumenta al masticar o bostezar. En casos severos el dolor puede irradiar en el
cuello, y la parte posterior de los hombros.
Pue d e presentar también sintomatología O RL como otalgia, sensa ción d e congestión en el oído
o acúfenos
E x plora ción Físic a. P alp a ción simultáne a d e a m b as articula ciones. La presencia d e d olor en la
artic ula ción afe c t a e s prá c tic a m e nt e p a to gno m ónic a . A us c ult a ción d e la artic ula ción d ura nt e
movimientos de apertura y cierre. Invitar al paciente a movilizar la articulación en los dos planos, y
observar limitaciones de funcionalidad. Palpación de musculatura adyacente (pterigoideos, masetero,
temporal, esternocleidomastoideo...)
Diagnóstico diferencial: Arteritis de la temporal, cefalea, sinusitis, odontalgia, neuralgia postherpética,
otitis m e dia , n e uralgia glosofaríng e a , c ontra c tura mus c ular c ervic ofa cial, infe c cion e s (trism o),
tiroiditis....
Estudios de imagen (Rx AP y Lateral de la articulación Témporomandibular, descartando posibles
luxaciones de la misma).
TRATAMIENTO
Dependerá del grado y la intensidad de la enfermedad
1. Tranquilizar al paciente y evitación de esfuerzos con la ATM (dieta semilíquida que progresará a
dieta blanda durante 2 semanas, no mascar chicle...)
2. Terapia conductual si fuera necesario
3. Calor local, masajes y ejercicios
4. Analgésicos, antiinflamatorios, ansiolíticos, antidepresivos, relajantes musculares, corticoides
en períodos cortos... dependiendo de etiología
5. F érula de descarga (en los casos que exista bruxismo como factor contributivo)
6. Q uirúrgico cuando fracasan las demás alternativas
7. Rehabilitación posterior al tratamiento
BIBLIOGRAFÍA:
1. Raboso G arcía-B aquero.Urgencias en O RL. Departamento de O RL Hospital Ramón y C ajal. Menarini 1999.
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15. PSIQUIATRÍA
94. Exploración psicopatológica
95. Paciente agresivo
96. Tentativa de suicidio
97. Síndrome ansiedad
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Capítulo 94
EXPLORACION PSICOPATOLÓGICA
Dr. Efrén Rodríguez Gil.
La evalua ción psiquiátric a en el S. Urg encias presup one el no tener tie m p o suficiente p ara una
entrevista exhaustiva y además la realización de la misma en un marco no idóneo. Por ello debemos
estructurar la entrevista para obtener una rápida aproximación a la necesidad del paciente.
Lo primero, antes de entrevistar a cualquier paciente, es controlar los estados de agitación y amenaza,
las conductas autolític as y los problemas mé dicos orgánicos. Una ve z esta biliz a do el enfermo se
procederá a su abordaje psicológico
Para poder entrevistar a un enfermo psiquiátrico debemos tener unos mínimos conocimientos sobre
psicopatología, que nos ayudaran a explorar al enfermo y a comunicarnos con el psiquiatra en un
lenguaje común.
ENTREVISTA
H ay que definir el M O TIV O D E LA C O N S ULTA
D e cidir si se trata d e una A U T E N TIC A U R G E N CIA P SIQ UIATRIC A ( pue d e tratarse d e un cua dro
psic ológic o m enor, que no pre cisará atención urg ente p or el psiquiatra, o bien interpreta ciones
familiares o sociales incorrectas)
C onocer los A NTE C E D E NTE S P ERS O N ALE S del paciente:
! en esp e cial los P SIQ UIATRI C O S: diagnostico previo, ingresos anteriores, quién y dónd e los
controlan, medicación que toma o ha tomado, respuesta a tratamientos anteriores.
! La historia de C O N S U M O D E T O XIC O S
! Los RAS G O S D E P ERS O N ALIDAD del enfermo y los cambios de personalidad.
C ono c er los A N T E C E D E N T E S FA MILIA R E S d e enferm e d a d psiquiátric a (E squiz ofrenia, Psic osis
maniaco-depresiva)
La HIST O RIA S O CIAL: presencia o ausencia de soporte familiar, si tiene casa habitual, si trabaja (o
ha tenido problemas en el trabajo).valorar si ha tenido conflictos en su entorno social, presencia de
agresividad, conductas impulsivas, cambios en la rutina...
EXAMEN MENTAL
1. NIVEL DE VIGILANCIA: capacidad de reaccionar ante estímulos internos o externos. Valorar la
C APA CIDAD D E ATE N CIO N
• La disminución del nivel de conciencia apuntan a problemas orgánicos
2. CONDUCTA MOTORA
• C apacidad de C O LA B O RA CIO N
• C O NTA C T O VIS U AL
• HIP ERA C TIVIDAD M O T O RA (Agitación, retardo)
• C O N D U C TAS M O T O RAS INV O LU NTARIAS ( Tics, gesticulaciones...)
3. HUMOR Y REACTIVIDAD AFECTIVA:
• MATIZ del estado afectivo: triste, colérico, ansioso, irritable..
• C ALIDAD del estado afectivo: intenso, indiferente, sin sintonía afectiva, empastado...
4. LENGUAJE: tanto el espontaneo como el inducido
• Habla vaga, abigarrada, metafórica, con neologismos, asociaciones verbales extrañas --> sugiere
proceso psicotico
• Discurso verbal tangencial --> propio de la manía y otras psicosis
• Inc a p a cid a d p ara c ambiar d e tema y retardo en la respuesta --> trastorno obsesivo o d e presivo
• La excesiva fluidez --> manía o intoxicación por psicoetimulantes
5. MEMORIA:
• Las alteraciones de la memoria son indicadoras de organicidad, aunque el no recordar cosas
puede deberse no a una alteración de la memoria, sino de la atención
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6. PENSAMIENTO:
• C URS O D EL P E N SAMIE NT O:
• La aceleración del pensamiento (ideofugal) --> manías
• Retardo en el pensamiento --> depresión
• C uando el curso es incomprensible en sus componentes parciales y en su totalidad (incoherencia) --> es propio de las alteraciones que cursan con alteración del nivel de conciencia
• C uando hay comprensibilidad parcial --> es característico de la esquizofrenia
• C O NTE NID O D EL P E N SAMIE NT O:
• Riqueza/pobreza de contenido
• Ideas delirantes y tipo de delirio (persecución, místico, grandeza, celotípico, erótico, fabulatorio...)
• Ideas obsesivas
• F obias
• Ideas de indignidad
• Desamparo, preocupación excesiva por la salud
• Ideas autolíticas o heteroagresivas
7. PERCEPCIÓN
• Alucinaciones visuales --> sugieren alucinosis orgánica
• Alucinaciones auditivas --> sugieren proceso psicótico
• Anotar la reacción del enfermo ante las alucinaciones (extrañeza, ansiedad, miedo...)
8. CAMBIOS DE HÁBITO PERSONAL
9. EXAMEN FÍSICO Y NEUROLÓGICO
BIBLIOGRAFIA:
G ómez. J. M. Pautas de actuación en Medicina de Urgencias. H arcourt Brace 1998-2000
Moya Mir M. S. G uías de Actuación en Urgencias. Mc Graw-Hill 2000
Moya Mir M. S. Normas de Actuación en Urgencias. C oordinación E ditorial:IM&c 2000
C orres G onzález J. Algoritmos de Urgencias Médicas. Hospital Ramón y C ajal. E diciones Doyma-2000
MSD. 1998-2000
6. C harles F. C arey. Manual Washington de Terapeutica Médica, 10ª E d. E d. Masson-1999
1.
2.
3.
4.
5.
436
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Capítulo 95
PACIENTE AGRESIVO
Dra. Luz Casal Castro.
DEFINICIÓN
Aquel paciente que muestra signos latentes u ostensibles de hostilidad. Lo que se puede manifestar
como agitación psicomotora y/ o verbal autoinfringida o hacia su entorno.
CAUSAS
1. Psiquiátricas:
• Psicosis: esquizofrenia, manía.
• C uadros menores: crisis de angustia, cuadros disociativos, trastornos de la personalidad.
2. Orgánicas:
• Tóxicas: drogas, alcohol, ansiolíticos, anticolinérgicos, corticoides, digitálicos.
• Metabólicas: encefalopatía hepática, urémica, hipoglucemia, hiponatremia, hipo-hipercalcemia,
acidosis.
• N eurológicas: confusión postconvulsión, traumatismo craneal, anoxia cerebral, infecciones intracraneales, A C V y encefalopatía hipertensiva.
3. Reactivas.
ACTUACIÓN
H ay que garantizar la seguridad del paciente y del personal, para lo que se requiere la contención,
con presencia de personal de seguridad. que de modo escalonado-solapado sería:
Psíquica: fomentar la verbalización, si es factible. Puede ser útil en casos leves o moderados.
Física: cuando hay riego de que el paciente lesione a los demás o a si mismo.
Existen varios tipos de contención:
• La de mayor limitación de movilidad es con el paciente en decúbito supino: se sujetan los cuatro
miembros con los superiores cruzados y sujetos al lado contralateral.
• Paciente en decúbito lateral con miembros superiores sujetos al mismo lado. Permite mejor exploración física del paciente.
• La de menor limitación de movilidad es con el paciente sujeto por el miembro superior de un lado
y el miembro inferior contralateral.
Química:
• Oral: B enzodiacepinas (diacepam 5-10 mg, alprazolam 0.25 mg).
• Intramuscular: la más usada en el momento agudo:
• diacepam (valium ® 10 mg )
• H aloperidol 5 mg
• levomepromazina (Sinogan® 25 mg)
• prometazina (frinova ® 50 mg),
• clorazepato dipotásico (tranxilium ® 50 mg)
• Intravenoso: sólo en casos extremos, ya que existe mayor riesgo de parada respiratoria.
• H aloperidol 5 mg
• levomepromazina (Sinogan® 25 mg)
• prometazina (frinova ® 50 mg),
• clorazepato dipotásico (tranxilium ® 50 mg)
• midazolam (dormicum ® 3 mg ).
• C ombinaciones de fármacos: (H aloperidol 5 mg + Sinogan 25 mg + Frinova 50 mg)
C omo primera medida descartar cualquier proceso no psiquiátrico, para lo que resulta de gran ayuda
los acompañantes, que nos puedan dar información. Pasos a seguir:
1. C onstantes vitales.
2. Exploración física.
3. Pruebas complementarias: depende de la sospecha etiológica, sin olvidar tóxicos-alcohol y posibles
intoxicaciones medicamentos.
437
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4. Evaluación del estado mental.
El tratamiento irá dirigido a tratar la c ausa orgánic a o a valora ción por psiquiatría, si esa fuese la
etiología.
BIBLIOGRAFÍA:
1. Sem F Y C . G uía de actuación en atención primaria.1998.
2. M.S.Moya Mir. G uía de actuación en urgencias.Mc Graw Hill.1998.
3. D. C arnevali Ruiz et al.Manual diagnóstico y terapéutica médica. Doce de octubre. 1995.
438
22/9/08 15:38:02
Capítulo 96
TENTATIVA DE SUICIDIO
Dra. Luz Casal Castro.
DEFINICIÓN
• El suicidio es el acto de quitarse la propia vida de manera consciente y voluntaria.
• La tentativa de suicidio no sólo implica un fracaso del acto suicida. Es diez veces más frecuente
que el suicidio consumado.
Los me c anismos d e tentativas d e suicidio más fre cuente son la ingestión d e me dic amentos o las
flebotomías (dos tercios de los casos).
CAUSAS
Las causas son múltiples y complejas, pero existen unos factores de riesgo que hay que considerar
para hacer una detección precoz de este grupo de pacientes. Ver tabla:
Factores de riesgo de suicidio (De mayor a menor riesgo)
• Pacientes con enfermedad mental:
• Depresión mayor y trastornos bipolares (30-70 %).
• Pacientes alcohólicos y/o con abuso de sustancias psicoactivas (20-30 %).
• Pacientes esquizofrénicos, sobre todo hombres jóvenes.
• Pacientes que expresan ideas suicidas.
• Intentos de suicidio previos.
• Pérdidas importantes recientes (duelos):
• Muerte de padres, cónyuge o hermanos.
• Divorcio o separación.
• Desempleo o pérdida de situación laboral-económica.
• Enfermedad física grave y/ o terminal.
• Situación de aislamiento, soledad, periodos vitales de cambios vitales.
• Historia familiar con suicidios, malos tratos en la infancia o clima de violencia familiar.
• Personas mayores de 65 años o adolescentes.
• M ayor riesgo glob al en hombres y más intentos en mujeres. Los hombres re alizan tres ve c es
más suicidios consumados que las mujeres.
ACTUACIÓN EN EL SERVICIO DE URGENCIAS
Lo primero es ha c er una evalua ción a d e cua d a d e lo ocurrido prestando atención a los problemas
físicos y vigilando en todo momento al paciente.
Una vez estabilizado el paciente, a ser posible antes de contactar con el psiquiatra; hacer la valoración
del riesgo suicida, que incluye:
! Ideas de muerte.
! Repetición insistente de las ideas suicidas (RUMIACIÓN).
! Planes y notas suicidas.
! Evaluación de la tentativa de suicidio:
• Investigar sobre conductas en días previos.
• Valorar la letalidad del método.
• C arácter premeditado o impulsivo. (ELABORACIÓN)
• C onciencia de la letalidad del método.
• O portunidad que dio de ser descubierto. (POSIBILIDAD DE RESCATE)
• Actitud que presentó al ser descubierto.
• F actores que le han llevado a la tentativa.
• F actores de riesgo suicida (ver tabla).
• Reacio a aceptar ayuda.
! AUTOCRITICA: opinión verbalizada sobre lo ocurrido (ejemplo: “lo volvería a hacer” es no hacer
autocrítica. “comprendo que lo ocurrido ha sido una tontería” sería una autocrítica positiva)
439
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Se puede valorar tratamiento ambulatorio si existe un soporte familiar-social adecuado, planes de
futuro y disponibilid a d d e seguimiento-tratamiento ambulatorio (U S M Unid a d d e Salud M ental) en
paciente con tentativa de suicidio sin ideación clara de muerte, pobre rumiación, pobre elaboración,
clara posibilidad de rescate y que realiza autocrítica del acto.
S e c o n sid erará posible ingreso hospitalario (v olu n t ario o in v olu n t ario) e n la s sig uie n t e s
circunstancias:
•
•
•
•
•
•
•
Incapaz de controlar su comportamiento.
No resolución de la situación que llevó a la tentativa.
Se niega a recibir tratamiento ambulatorio.
No existe apoyo familiar.
No se conoce la situación de riesgo.
Método de tentativa muy violento.
Método con imposibilidad de rescate.
BIBLIOGRAFÍA:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
J.M. G ómez et al. Pautas de actuación en medicina de urgencias.H arcourt Brace, 1998.
Sem F Y C . G uía de actuación en atención primaria.1998.
M.R.Dambro. Los cinco minutos claves en la consulta de atención primaria.1996.
D.M. Cline et al. Manual de medicina de urgencias. Mc Graw Hill.2001.
Th.Lemperière et al. Manual de psiquiatría.Masson. 1993.
D. C arnevali Ruiz et al. Manual de diagnóstico y terapeutica médica 12 de octubre, tercera edición, 1995.
M.S.Moya Mir. G uia de actuación en urgencias. Mc Graw Hill.1999.
440
22/9/08 15:38:02
Capítulo 97
SINDROME DE ANSIEDAD
DEFINICION
E m o ció n, q u e p u e d e s er n orm al (c u a n d o s e e x plic a c u a nti y c u alit a tiv a m e nt e p or la c a us a
desencadenante) o bien anormal (cuando no se explica y lo desadapta, llevándolo a consultar a las
servicios de urgencia).
CLINICA
Dos cuadros:
TRANSTORNO DE ANSIEDAD GENERALIZADA
Se desarrolla sobre una personalidad neurótica
Estado permanente de síntomas:
•
•
•
•
N erviosismo, inquietud, irritabilidad, preocupación excesiva.
Sueño angustiado.
El llanto le alivia
Gran tensión motora e hiperactividad vegetativa: palpitaciones, taquicardia, astenia, disnea, vértigo,
opresión torácica, dolores, inestabilidad, cefaleas, parestesias, temblores, sudoración, hipertensión,
anorexia o bulimia, sequedad de boca, estreñimiento o diarrea, poliuria, distermias o transtornos
sexuales.
• Puede añadir sintomatología depresiva
CRISIS DE ANGUSTIA (CON/SIN AGORAFOBIA):
C ua dro d e a p arición brusc a, sin a p arente motivo d esenc a d enante, con gran a p aratosid a d, que lo
hace ser un motivo frecuente de consulta en Urgencias.
Crisis d e Angustia con Agorafobia: cuando inician conductas d e evita ción por mie do a que d arse
solos, o en una multitud o a atravesar grandes espacios donde no pudieran ser atendidos en caso
de tener una crisis.
CRISIS ANGUSTIA
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
Palpitaciones
Sudoración
Temblor o inquietud
Sensación de ahogo
Sensación de colapso
Dolor torácico
Molestia abdominal o nauseas
Sensación de vértigo, mareo, desmayo o inseguridad
Desrealización o despersonalización
Miedo a perder el control o volverse loco
Miedo a morir
Parestesias
Sensación de calor o frío
Diagnóstico con al menos 4 síntomas de la tabla y duración de 10 minutos
H ay que hacer diagnostico diferencial con cuadros médicos no psiquiátricos que asocian ansiedad y
con otras patologías psiquiátricas que asocian ansiedad (Depresión ansiosa, Histeria, algunas formas
de Esquizofrenia incipiente)
441
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TRATAMIENTO
TR. ANSIEDAD GENERALIZADA:
! C ontener el cuadro. Asegurar la no malignidad del cuadro.
• B enzodiacepinas:
• Diazepam (Valium ®): 10 mg, vo
• Cloracepato (Tranxilium ®): 25-50 mg, V O , IM
! El tratamiento de fondo será la psicoterapia. C ontrol por el Médico de C abecera, quien valorará la
necesidad de derivación hacia la U SM
TR. POR ANGUSTIA (CON/SIN AGORAFOBIA)
! Tranquilizar al paciente
! H acerle comprender que entendemos que sus síntomas son ciertos, pero que no tienen una causa
física, sino psicológica.
! Es muy importante explorar físicamente al enfermo (el cual está muy preocupado por sus síntomas
físicos)
! B enzodiacepinas:
• Diacepam: 10 mg, SL
• Cloracepato: 25-50 mg, V O o IM
• Alprazolam, 1 mg, sl
! Al alta, si no las tomaba, recomendar B enzodiacepinas y remitir al paciente a su U SM
BIBLIOGRAFIA:
G ómez.J.M. Pautas de actuación en Medicina de Urgencias. H arcourt Brace 1998-2000
Moya Mir M.S. Normas de Actuación en Urgencias. C oordinación E ditorial:IM&c 2000
MSD. 1998-2000
6. C harles F. C arey. Manual Washington de Terapeutica Médica, 10ª E d. E d. Masson-1999
1.
2.
3.
4.
5.
442
22/9/08 15:38:03
Capítulo 98
SINDROME DEPRESIVO
DEFINICION
Claudicación psicofísica de la persona. La forma mas frecuente es la PSICOGENA (por conflictos
d e p erson alid a d y/o so ciale s), p u die n d o s er ta m bié n ENDOGENAS (d e b a s e c onstitu cion al) u
ORGANICAS (secundaria a causas físicas o medicamentosas)
CLINICA
Estado de animo deprimido, disminución del placer o interés por el mismo (anhedonia), fatiga o perdida
de energía, disminución de la atención o concentración, anorexia, perdida de peso, enlentecimiento
(o a gita ción psic omotriz), insomnio ( o hip ersomnia), sentimiento d e d esesp eranz a, minusvalía o
culpa, ideas de suicidio. En la forma endógena o melancólica hay falta total de reactividad al medio,
depresión mas intensa por la mañana, despertar precoz, ausencia de desencadenantes y episodios
previos con recuperación completa.
H ay que ha c er diagnostico diferencial con enferme d a d es orgánic as que cursan con d e presión y
esp e cialm ente c on los cua dros d e PSEUDODEMENCIA DEPRESIVA: d e presión c on d eterioro
cognitivo (confusión, desorientación, alteración de la memoria...), fundamentalmente en ancianos.
MANEJO
En general la depresión no es un motivo frecuente de consulta en el S. Urgencias, salvo cuando el
trastorno desemboca en un intento de suicidio y e el caso concreto de la MELANCOLIA DELIRANTE
(cuadro de aparición frecuente en edades avanzadas, caracterizado por un estado de intensa agitación
y ansiedad, que conlleva un alto riesgo de suicidio, precisando ingreso en UIB)
En ningún caso parece indicado establecer una pauta terapéutica de la depresión en el Servicio de
Urgencias, debiendo aquí limitarse la actuación a dos situaciones:
Ingreso del paciente en los casos siguientes:
•
•
•
•
•
Riesgo de suicidio que no permita manejo ambulatorio
Estado físico critico, como consecuencia del trastorno depresivo
Estados de gran agitación o inhibición
Depresión psicótica
Para establecer un adecuado diagnostico diferencial con enfermedades orgánicas
Remitir al paciente hacia su Medico de cabecera, y si se estimase oportuno hacia su U SM (Unidad
de Salud Mental), tras controlar la sintomatología ansiosa asociada, pudiendo prescribir ansiolíticos
(Diazepam: 5-10 mg/8h, V O , Alprazolam ®: 0.50-1 mg/8h, V O), debiendo evitar los hipnóticos (aunque
tengan trastornos del sueño)
BIBLIOGRAFIA:
G ómez. J.M. Pautas de actuación en Medicina de Urgencias. H arcourt Brace 1998-2000
Moya Mir M.S. Normas de Actuación en Urgencias. C oordinación E ditorial: IM&c 2000
A c e do M.S. M anual d e Diagnostico y tera p éutic a M é dic a. H ospital Universitario 12 d e O ctubre. 4ª E dición. Gr
MSD. 1998-2000
6. C harles F. C arey. Manual Washington de Terapéutica Médica, 10ª E d. E d. Masson-1999
1.
2.
3.
4.
5.
443
22/9/08 15:38:03
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16. DERMATOLOGÍA
99.
100.
101.
102.
103.
104.
Eritrodermia
H erpes
Mordeduras
Urticaria y angioedema
Úlceras por presión
Q uemaduras
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Capítulo 99
ERITRODERMIAS
Dr. Luis A. Dehesa, Dr. Jaime Vilar Alejo.
DEFINICIÓN Y CLÍNICA
Se define la eritrodermia como una enfermedad inflamatoria de la piel que afecta a más del 90 % de la
superficie corporal y se caracteriza por la presencia de enrojecimiento y descamación cutánea.
La eritrodermia empieza con la aparición de prurito y placas eritematosas que se extienden, confluyen
y llegan a afe ctar tod a la sup erficie corporal, d e forma progresiva la colora ción roja se ha c e más
intensa y brillante, y la piel suele estar se c a, c aliente, e d e m atosa, infiltra d a e indura d a al ta cto,
posteriormente aparece la descamación que caracteriza esta entidad.
Se acompaña por lo general de signos y síntomas sistémicos como malestar general con distermia,
taquicardia, adenopatías, hepatomegalia y esplenomegalia.
ETIOLOGÍA
Las principales causas son:
1.
2.
3.
4.
Enfermedades cutáneas preexistentes (Psoriasis, eczemas...)
Reacciones a fármacos (sulfamidas, penicilinas, anticonvulsivantes, alopurinol...)
N eoplasias (micosis fungoides, neoplasias hematológicas...)
Idiopáticas
COMPLICACIONES
Cardiovasculares: Insuficiencia cardiaca, shock y fallo cardíaco.
Infecciosas: C utáneas (por rascado, excoriación), Pulmonares (bronconeumonía), Sepsis.
Metabólicas: Hipoproteinemia, hipertermia, hipotermia, deshidratación.
•
•
•
•
•
Hemograma, coagulación, bioquímica de sangre y orina seriados.
Rx tórax (descartar sobreinfección pulmonar)
ECG (función cardiaca)
Cultivos sistemáticos (piel, sangre, orina)
Biopsia cutánea
La eritrod ermia oc asiona una altera ción im portante d el meta bolismo corporal que se tra duc e en
alteraciones analíticas como: anemia, linfocitosis, eosinofilia, elevación de la VS G e hipoproteinemia.
En algunos casos no hay linfocitosis sino una linfopenia debido al secuestro de los linfocitos en la
piel.
La presencia de células de Sézary en sangre periférica en las eritrodermias es inespecífica. Solo en
los casos en los que estas superen el 20 % de las células circulantes diremos que la eritrodermia es
debida a un síndrome de Sézary
CRITERIOS DE GRAVEDAD
•
•
•
•
•
•
Grado y extensión importantes.
Afectación del estado general (deshidratación, hipotermia, fiebre, astenia...)
E dad avanzada
C ardiopatía subyacente
Leucopenia
C omplicaciones; insuficiencia cardíaca, neumonía, sepsis...
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MANEJO
Ingreso hospitalario
C onsulta a Dermatología para diagnóstico y tratamiento etiológico.
MEDIDAS LOCALES
A.
B.
C.
D.
Hidratación intensa de la piel (crema hidratante)
Limpieza de la superficie cutánea con solución antiséptica
Limpieza de mucosas con suero salino fisiológico
Evitar vías centrales o sondas urinarias (si es posible)
MEDIDAS GENERALES
A.
B.
C.
D.
E.
Temperatura ambiental entre 30º-32º
C ontrol TA, diuresis, nivel de conciencia
C orrección hidroelectrolítica
Dieta hipercalórica e hiperproteica
Retirar todos los medicamentos concomitantes que no sean imprescindibles
TRATAMIENTO
1. O meprazol 1 cp.20 mg/día
2. Clexane 40mgr/día/s.c.
3. Antihista mínic os: Hidroxicina (Atara x ®) v.o, 1 c om p d e 25 mg / 12-24h ó d e x clorfenila mina
(Polaramine ®) v.o, 6 mg /8h, Desloratamina (Azomyr, Aerius) 1 cp/24h
4. Antibioterapia sistémica de amplio espectro ante sospecha o riesgo de sobreinfección
5. En los casos muy rebeldes y con riesgo vital está justificado el uso de corticoterapia sistémica
por vía oral o endovenosa
BIBLIOGRAFÍA:
1. Fitz p atrick’s d ermatology in general me dicine. 6th e dition Irwin M. Fre e d b erg, M D, Arthur Z. Eisen, M D, Klauss
Wolff, MD, K. Frank Austen, MD, Lowell A. G oldsmith, MD, and Stephen I. K atz, MD, PhD, editors, N ew York, 2003,
Mc Graw-Hill. 2 volumes.
2. A c e do M.S. M anual d e Diagnostico y Tera p éutic a M é dic a. H ospital Universitario 12 d e O ctubre. 4ª E dición. Gr
MSD. 1998-2000
3. H errera M. Urgencias en Dermatología; Actas Dermosifiliográficas 1996; 87: 675-680
4. Botella-Estradas R, Sanmartin O , O eiver V, F ebrer I, Aliaga A. Erythroderma a clinical pathological study of 56 cases.
Arch Dermatol 1994; 130: 1503-7
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Capítulo 100
HERPES ZOSTER
Dr. Jaime Vilar Alejo, Dr. Luis Dehesa.
DEFINICIÓN
Reactivación del virus varicela-zoster, acantonado en los ganglios raquídeos tras la primoinfección
(Varicela)
CLÍNICA
Dependerá del momento evolutivo en que el paciente sea visto:
Período pre-eruptivo:
Dolor d e a p arición brusc a, e intensid a d varia ble a lo largo d e la zona d e la piel c orrespondiente
a la metámera afe cta. Pue d e a comp añarse d e una a d enop atía regional. Un 5 % asocia fe brícula,
fotofobia, cefalea…
Período eruptivo:
Tras los pródromos aparece la erupción cutánea, localizada, unilateral, en el dermatomo de un
único ganglio sensorial y sin traspasar la línea media. La cronología suele ser: eritema " pápulas
agrup a d as en ra cimos formando pla c as " vesículas " ampollas " costras. El proc eso se re pite
en brotes durante 1 semana aproximadamente (Pueden haber lesiones en distinto estadio). Tras 2
semanas queda un eritema postinflamatorio transitorio que normalmente desaparece con el transcurso
del tiempo.
Un 17-35 % d e los c asos tienen algunas vesículas aleja d as d el d ermatomo afe cto (menos d e 25
normalmente), sin que implique inmunosupresión ni peor pronóstico. Suele padecerse una única
vez.
FORMAS CLÍNICAS ESPECIALES:
H Z O ftálmic o: Afe cta ción unilateral (los p árp a d os d el ojo c ontralateral pue d en estar afe cta d os).
Lesiones en la punta de la nariz indican alto riesgo de afectación intraocular (Signo de Hutchinson).
En la HISTORIA CLÍNICA es importante incidir sobre:
• Tiempo de evolución de las lesiones
• Antecedentes de episodios similares
• F actores de riesgo (tratamiento con corticoides, inmunodepresores, VIH, Tras-plante, traumatismo
previo) o patología de base
• Presencia de C omplicaciones:
COMPLICACIONES RELACIONADAS CON EL HERPES ZOSTER
CUTÁNEAS
Sobreinfección B acteriana, Diseminación, E ccematización.
NEUROLÓGICAS
N euralgia aguda, N euralgia postherpética, N europatía motora periférica o
de pares craneales, Meningitis herpética o Meningoencefalitis, Mielitis, Sdr.
G uillen B arre.
OCULARES
Queratoconjuntivitis, Iritis, Iridociclitis, Neuropatía óptica, Vasculitis, Panoftalmitis, Ulceras y retracciones palpebrales, Glaucoma secundario.
ÓTICAS
Sdr. Ramsay-Hunt (dolor y vesículas en C A E + Parálisis facial periférica),
acúfenos, hipoacusia, vértigo, disgeusia.
VISCERALES
N eumonitis, H epatopatía, Miocarditis, N efritis, Pancreatitis, Esofagitis, Enterocolitis.
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DIAGNÓSTICO
Exclusivamente Clínico
Citodiagnóstico de Tzanck (Única prueba diagnóstica útil en urgencias)
Sólo si complicaciones o para realizar el diagnóstico diferencial
MANEJO
Los fármacos antivirales son más eficaces si se administran en las primeras 72 horas desde el inicio
del cuadro.
HERPES ZOSTER SIN COMPLICACIONES
A:
• Medidas de soporte (Información de la enfermedad)
• Tratamiento tópico astringente frío, lociones de calamina…
• Analgesia según la escalera del dolor
FACTORES DE RIESGO PARA DESARROLLAR NEURALGIA POST
HERPÉTICA (NPH)
(D olor a gud o intenso, e d a d > 50 años, Erup ción cutáne a grave, D olor pro drómic o signific ativo,
Exigencia del enfermo, Inmunodeprimidos)
A + B:
Tratamiento antiviral v.o: (Aunque hayan pasado más de 72h)
•
•
•
•
Aciclovir 800mgr (5 veces/d/1sem)
ó
Valaciclovir 1gr (3veces/d/1sem)
ó
Famcicovir 750mg (1vez/d/1sem)
ó
Brivudina (Nervinex®) 125mgr (1vez/d/1sem)
NEURALGIA POSTHERPÉTICA CRÓNICA (PASADAS 4 SEMANAS
DEL CUADRO)
A + C:
• Amitriptilina o Nortriptilina 4-8 semanas: 12,5 mg/noche (1 semana) y aumentar a 25 mg/noche
(hasta 75 mg/d) ó
• Carbamacepina (Tegretol®): 100 mg/8h y aumentar progresivamente hasta alcanzar la analgesia,
sin pasar de 1000 mg/d ó
• Gabapentina (N eurontin®): 300-400 mg/6-8h.
CASOS ESPECIALES
A F E C TA CIÓ N D E LA RAMA O F TÁLMIC A D EL TRIG É MIN O O A C Ú STIC O
Antivirales V O aunque hayan pasado más de 72h del inicio del cuadro.
Remitir a Oftalmólogo u O RL de zona en breve tiempo (24-48h).
CUADROS GRAVES
Meningitis aséptica, encefalitis, neumonitis, afectación visceral, inmunosupresión grave, afectación
ocular, H Z diseminado grave…
Aciclovir IV (10mgr/Kg/8h)
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• Inmunodepresión grave
• C omplicaciones neurológicas o viscerales
• C uadros que requieran tratamiento con aciclovir intravenoso
DERIVACIÓN A DERMATOLOGÍA
• Clínica atípica (Bilateral, extenso, recidivante, persistente…) " Vía F ax
• N euralgia postherpética " Preferente
BIBLIOGRAFÍA
1. Diagnóstico del H erpes Zoster en urgencias. Emergencias 2000; 12: S9-S18
2. H erpes Zóster. Actas Derm-Sifilográficas Julio 2006- Vol 97- Extraordinario 3
3. Fitzpatrick. Atlas en C olor y Sinopsis de Dermatología Clínica. 5ª edición. 2005
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Capítulo 101
MORDEDURAS
Dr. Ana Bella Álvarez Medina.
Las consecuencias de las mordeduras las podemos clasificar en:
• Lesión dire cta en la piel (herid a) con posterior riesgo d e infe c ción loc al y sistémic a, en general
polimicrobianas por inoculación de bacterias existentes en la boca del agresor.
• Lesiones secundarias al efecto directo del veneno: síntomas locales y generales.
• Lesiones debidas a efectos indirectos del veneno (reacción de hipersensibilidad): síntomas locales
y generales.
• Posibilidad de transmisión de determinadas enfermedades.
MANEJO
ANAMNESIS
Historia clínica detallada:
• Animal mordedor: vacunado, no vacunado o salvaje.
• Circunstancias del “accidente” con el fin de determinar si éste fue o no provocado, fundamental
para predecir la probabilidad de infección rábica del animal atacante.
• Síntomas locales y generales.
• Estado de inmunización.
• Alergias.
• Antecedentes personales: ver si existe riesgo de infección
A. E dad: menos de 2 años o más de 50 años.
B. Antecedentes personales:
• Diabetes
• Alcoholismo
• Inmunodepresión: esplenectomía, HIV, corticoterapia, quimioterapia, neoplasias.
C. Mordeduras de gatos, humanas o por animales vagabundos.
D. Tiempo transcurrido desde que se produjo la lesión mayor de 12 horas.
• Riesgo de transmisión de enfermedades
Causante
Características
Manejo
Hombre
Tercera mordedura más frecuente
• Niños < 4 años (compañeros, hermanos).
• Intencional (agresiones sexuales...).
• Durante una pelea en la que se produce lesión
en los nudillos del atacante al golpear los dientes de la otra persona.
Alto riesgo de infección
S e h a d e s crit o tra ns misió n d e VIH y V H B tra s
mordedura
Son las mordeduras más frecuentes
(80 %)
Salvo raza “agresivas” o de “ataque”
(dóberman, rottweiler, pitbul...) la lesiones son generalmente provocadas
por inva dir el territorio d el animal o
molestarlo.
Tres de cuatro consultas son niños
A dultos lesiones en bra z os (d efenderse) o piernas (huir)
Niños cara y cuello
C a si t o d a s s e p u e d e n
manejar d e forma ambulatoria
E n los niños pue d e p eligrar su vida.
L a t a s a d e inf e c ció n e n
las mord e duras d e p erro
no sobrepasa el 5 %
Pueden transmitir la rabia
Animales
domésticos
Perros
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Animales domésticos
Animales salvajes
S u e l e n o c urrir
en el me dio
rural, c a c ería s,
a t e n ció n v e t e rinaria o z oológica
Tasa de infección 80 %
Pue d e pro ducir la enferm e d a d p or a ra ñ a z o d e
gato.
P u e d e n tra nsmitir la ra bia.
Gatos
S egund a c ausa más fre cuente d e
mordeduras (6 %)
Afectan sobre todo a las manos y a
los dueños de los animales.
Ratas,
ratones
Pueden producir la “fiebre por mordedura de rata”
Pueden transmitir la peste.
Primates
no humanos
Pue d en transmitir H erp esvirus simiae.
S u m ord e d ura re q uiere
tratamiento empírico con
aciclovir.
Mapaches, zorros grises y rojos, lobos, mofetas, coyotes, chacales y murciélagos
Rie s g o d e tra n s mitir la
rabia
En España víboras y culebras son las especies venenosas que existen además
d e las importa d as que se encuentran en jardines zoológicos y cole c ciones
de aficionados.
A la exploración las marcas de la dentadura son características: dos marcas
de los colmillos en el caso de las víboras, dos filas de punciones en el caso
de las culebras
Clasificación de las mordeduras según la gravedad:
Grado 0
Mordeduras con marcas de dientes pero sin reacción local
ni general (sin veneno).
Grado I
D olor y e d e m a lo c al mo d era d os. Sin síntom as g enerales
(cuadro ligero de envenenamiento).
Grado II
Reacción local intensa: mayor dolor y edema hasta raíz de
extremid a d, presencia d e a d enop atía dolorosa, linfangitis,
e químosis extensa incluso zonas d e ne crosis (envenenamiento moderado). Síntomas leves sistémicos: ansie d a d,
nauseas, vómitos, taquicardia, hipotensión, alteraciones en
la hemostasia y proteinuría.
Grado III
Reacción local que desborda la extremidad.
Sintomatología sistémica que incluiría rabdomiolisis, hemólisis, CID, insuficiencia renal aguda, trastornos neurológicos
llegando incluso a la posibilid a d d e coma y muerte (grave
cuadro de envenenamiento).
Serpientes
o no.
Además tienen un riesgo moderado de infección (sobre todo B G N). tanto las
venenosa como no.
Animales
marinos
Raya
No son agresivas pero si se sienten
inva did as sa cud en su cola dond e
tienen púas con venenos.
Las lesiones típicas en pies-piernas
se pro duc en mientras la p ersona
camina causando un dolor intenso
e inmediato.
Caracoles,
pulpos,
almejas,
ostras...
U nos p o c os pue d en ser venenosos.
Erizos
de mar
No tiene veneno pero el problema
son las púas que se incrustan en
la piel y se parten.
– Lavar con agua de mar
(no dulce)
– Retirar las púas o tentáculos con instrumento o
la mano enguantada.
– Lavar con agua y vinagre la zona durante 30
minutos.
– E s p olv ore a r h a rin a o
bic a rb o n a t o s o bre la
herida y luego rasparlo
cuidadosamente con un
cuchillo afilado.
– A p li c a r u n u n g ü e n t o
corticoide
– Utilizar antihistamínicos
si es necesario.
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Los corales, anémonas,
medusas
La medusa o agua mala en sus tentáculos tienen veneno que se libera al c onta cto c on cualquier otro
ser produciendo inflama ción con
pic azón intensa con posterior formación de vesículas violáceas muy
dolorosas de distribución lineal.
Pueden provocar síntomas generales o reacción alérgica grave.
D ura n t e m e s e s p u e d e n q u e d ar
manchas lineales.
C omo profilaxis antibiótica
ciproflo x a cino e n niños
trimetropim-sulfametoxazol 3-5 días.
Si a f e c t a ció n sist é mic a
traslado al hospital.
Anfibios
(salamandras,
sapos)
Secretan una sustancia tóxica, irritante para las mucosas produciendo mucositis o conjuntivitis.
E n niños q u e d e s p u é s d e to c arlos se llevan las manos a la boc a
pueden producir nauseas vómitos,
dolor abdominal o incluso llegar a
la muerte.
Lavar con a bund ante
agua.
Animales
marinos
Valoración de la lesión:
• Tipo de herida: arañazo, puntiforme, desgarro, aplastamiento, avulsión, afectación de planos profundos, otro tipo de lesiones como pápula o pústula en enfermedad por arañazo de gato.
• Aspecto de la piel circundante: cambios de coloración, edema, cordón venolinfático, exudados.
• Movilidad y sensibilidad en caso de sospecha de lesiones tendinosas o nerviosas.
• Pulsos en caso de sospecha de lesiones vasculares.
• Adenopatías así en la enfermedad por arañazo de gato la forma típica de presentación es la linfadenopatía regional subaguda.
Valoración general: tensión arterial (TA). Fre cuencia c ardia c a (F C ), fre cuencia respiratoria (F R),
Temperatura. Exploración general sobre todo en caso de mordeduras de serpientes y de peces.
PRUEBAS COMPLEMANTARIAS
Inicialmente no suelen ser necesarias
1. Radiología: ante sospecha de:
• Fracturas óseas.
• Mordeduras en la cabeza de niños pequeños
• Mordeduras humanas en puño cerrado : descartar fracturas metacarpianas o falángicas
• O steomielitis en caso de evolución tórpida.
• C uerpo extraño.
2. C ultivo y antibiograma si existe infección.
3. Serología para Bartonella henselae en caso de sospecha de enfermedad por arañazo de gato.
4. H emograma, coagulación, bioquímica, Rx de tórax en caso de síntomas sistémicos.
TRATAMIENTO
Reanimación y estabilización del paciente en caso de hemorragia profusa.
En caso de reacción anafiláctica o tóxica: (ver capítulo de anafilaxia)
Tratamiento local
• Limpieza con cepillo, desbridamiento y control de la hemorragia
• C ubrirse con apósitos limpios y realizar curas diarias.
• Inmoviliz a ción en posición funcional y con el miembro eleva do p ara
disminuir el edema.
• En cuanto a la sutura existen controversias, en general no se sutura,
excepto las heridas con riesgo estético (pe en cara) pero hay que valorar
cada caso individualmente.
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Profilaxis
antibiótico si
•
•
•
•
•
•
Las heridas tengan más de 8 horas.
H eridas profundas.
H eridas localizadas en la cara, manos o genitales.
H eridas cercanas a articulación.
Situaciones de riesgo
La profilaxis se hará durante 3-5 días, si no existen signos de infección
posterior, con amoxicilina/clavulánico 500/125 mg por vía oral c a d a
8 horas alérgicos clindamicina más ciprofloxacino y en niños trimetroprim /sulafametoxazol en lugar de quinolonas.
Tratamiento
antibiótico
Indic a do en c aso d e infe c ción, tras tomar una muestra p ara cultivos.
Utilizar el mismo antibiótico que en la profilaxis pero de 8-14 días, mayor
en casos de tenosinovitis u osteomielitis.
Profilaxis
antitetánica
Siempre vacuna antitetánica cuando han trascurrido más de 5 años desde la última dosis.
Profilaxis
antirábica si
• Mordedura por animal desconocido.
• Mordedura por animal salvaje
BIBLIOGRAFÍA:
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Griffith los 5 minutos clave en la consulta de Atención Primaria. <Versión española.
H arrison Principios de Medicina Interna
www.msd.com Sección 24: accidentes y lesiones. C apítulo287 Mordeduras y picaduras.
www.msd.es/publicaciones/mmerck Manual Merck Mordeduras y picaduras venenosas.
sem F Y C G uía de Actuación en Atención primaria 1 y 2 edición.
A. Fumarola Microbiología y parasitología médica. 2 edición. Salvat.
A:Martín Zurro. Atención Primaria, conceptos, organización y práctica clínica. C uarta edición.
Efrén Rodríguez Gil G uias de Actuación Servicio de Urgencias Hospital de Gran C anaria Dr N egrín.
M.S.Moya Mir G uia de Actuación en Urgencias.
www.pediatraldia.cl Mordeduras de perros: Toda una puesta al día
www.prensa.com picaduras o mordeduras de animales marinos.
www.med.umich Mordeduras de animales o seres humanos.
www.monografías,com Mordeduras
www.trejos.com mordeduras en niños.
www.saludalia.com Mordeduras por serpientes.
456
22/9/08 15:38:06
Capítulo 102
URTICARIA Y ANGIOEDEMA
Dr. Luís A. Dehesa, Dra. Dara Martínez Beltrán, Dr. Jaime Vilar Alejo.
DEFINICIÓN Y CLÍNICA
Reacción de piel y/o mucosas en forma de pápulas habonosas y placas evanescentes, pruriginosas
y autolimita d as en menos d e 24 horas (la erup ción suele durar días o semanas p ero c a d a lesión
individual se resuelve en menos de 24h). En la Urticaria crónica (brotes de > 6 semanas de evolución)
descartar causas subyacentes (LE S, Vasculitis...).
ANGIOEDEMA C uando afecta al tejido celular subcutáneo.
Si hay afectación de…
•
•
•
•
•
Laringe: E dema de glotis (disfonía, estridor, disnea) riesgo de asfixie y muerte
Digestivo: C ólico abdominal, diarreas, vómitos.
Articulaciones: Artralgias.
Bronquios: Broncoespasmo.
Sistémico: F ebrícula, Shock Anafiláctico.
…C onsiderar que nos encontraremos ante un cuadro de Anafilaxia (Remitirse a ese capítulo)
En general las reacciones urticariales agudas suelen ser leves y no precisan pruebas complementarias
en urgencias, salvo que tengan manifestaciones sistémicas o datos de gravedad potencial.
•
•
•
•
•
•
Hemograma: Leucocitosis, eosinofilia.
Coagulación: No precisa.
Bioquímica: Normal.
EKG: Normal o Taquicardia sinusal.
Rx Tórax: Normal o signos de atrapamiento aéreo en el broncoespasmo.
Gasometría Arterial: solo si datos de insuficiencia respiratoria.
MANEJO
TRATAMIENTO
1. Si compromiso de la vía respiratoria:
ADRENALINA: 1/1000: 0.3-0.5 ml, IM --> repetir cada 20-30 min, si precisa (máx de 3 dosis)
PREDNISONA: 0.5 mg/kg, IM.
Si edema de laringe grave: IO T.
2. Anti-H1:
Hidroxizina (Atarax®): 25 mg/8h, V O (no usar en gestantes ni lactancia)
Dexclorfenilamina (Polaramine®): 6 mg/6h, V O .
Desloratadina (Azomyr, Aerius): 5 mg (1 comprimido) cada 24h por las mañanas (si combinamos antihistamínicos sedantes con no sedantes)
N O U SAR A NTI-H1 T Ó PIC O S.
3. C orticoides: Su uso debe reservarse para 3 supuestos básicamente:
Urgencia vital junto a la Adrenalina.
Angioedema acompañante moderado-severo.
Urticaria y/o angioedema que no cedan al tratamiento antihistamínico.
Los corticoid es, por tanto, no d e b en utiliz arse d e forma sistemátic a ante urtic arias simples no
complicadas.
• C orticoides Intramusculares o Intravenosos: Su uso sólo está justificado en caso de urgencia
vital. En estos casos utilizar Metilprednisolona (Urbason®): 1 mg/kg.
• C orticoides orales: Se deben usar en dos supuestos fundamentalmente: Siempre que se empleen
corticoides parenterales, para evitar el fenómeno rebote (hasta en 1/3 de los casos de urticaria
y angioedema).
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En c aso d e no mejoría con antihistamínicos a dosis plenas y combina ción d e se d antes/no sedantes.
En caso de emplearlos, la pauta recomendada es de 7-10 días, en monodosis con el desayuno.
Al alta:
1. Anti-H1: desloatadina 5 mg/24h, Polaramine 6mg: 1c/8h, V O
2. C orticoid es(sólo en los supuestos anteriormente menciona dos): Deflazacort (Zamene®): 60
mg/24h (5-7días)
3. Evitar desencadenantes y agravantes (AIN E S, conservantes, colorantes, calor, alcohol...).
4. Acudir a urgencias si DIS F O NIA y DIS N E A.
5. Derivación al especialista: la mayoría de los casos no precisan derivación, sólo si:
• Sospecha de Urticaria – Vasculitis: lesiones con duración individual > 24h y síntomas sistémicos
asociados χ Dermatología (Vía F ax)
• Urticaria que a pesar de tto correcto no responde y causa gran alteración de la calidad de vida
χ Dermatología (Preferente)
• Dudas diagnósticas χ Dermatología
• C uadros recidivantes con sospecha de relación causal con alergia alimentaria o farmacológica
χ Alergología (Preferente)
• Urticaria con angiedema moderado – severo asociado (más si hay antecedentes familiares de
angioedema) c Alergología (preferente)
• Urtic aria re cidivante en p a cientes con rinitis, asma o d ermatitis atópic a no estudia d a χ Alergología
• C uadros repetidos y paciente muy demandante χ Alergología / Dermatología
ANGIOEDEMA HEREDITARIO
DEFINICIÓN
Trastorno g enétic o here ditario c on d éficit d el fa ctor C 1 inhibid or d el c om ple m ento que pro duc e
ataques recurrentes en general autolimitados (2-4 días) de edema sin prurito que afectan desde la piel
a la vía aérea superior pudiendo producir insuficiencia respiratoria y muerte. Puede desencadenarse
por intervención dental, ejercicio, estrés…etc.
En general mala respuesta a corticoides, antihistamínicos y adrenalina
CLÍNICA
Cutánea: edema palpebral, labial, deformidad en cara, genitales, extremidades asintomático
Abdominal: dolor cólico, vómitos, diarre a sin fie bre ni signos p eritone ales (diagnostico diferencial
con abdomen agudo)
Laríngea: edema de lengua, úvula, paladar blando o laringe, si cursa con estridor es indicación de
IO T
MANEJO
La afectación cutánea aislada puede evolucionar bien sólo con acido tranexamico, observación varias
horas por si aparece clínica respiratoria.
MEDIDAS GENERALES
A. Vía aérea: valorar su protección, si signos de estridor " IO T puede ser complicada requiriendo
cricotiroidotomía de urgencias
TRATAMIENTO
1. Sueroterapia: como tratamiento de mantenimiento, fisiológico o glucosalino según peso
2. Ácido tranexámico (Anchafibrín ®): 25mg/kg (máximo 1g) vo/iv c a d a 3-4h (máximo 5mg/kg/
día)
a. 1g/8h
b. presentación: comprimidos /ampollas de 500mg
3. Antiheméticos: metoclopramida (Primperán®): 1ampolla/comprimido / 8horas
458
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4. Analgesia: bromuro de butilescopolamina (Buscapina ®) 1amp/8h o metamizol (Nolotil®) 1amp/
comp/8h
5. Protector gástrico: ranitidina 50mg/iv/8h o 300mg/vo/24h u om e pra z ol 20/vo/24h o 40/
iv/24h
6. Plasma fresco congelado: 10-15ml/kg
7. HBPM: clexane 1mg/kg/24h)
8. C 1 inhibidor: no disponible de urgencia en nuestro Hospital, 500UI <50Kg, 1000UI 50-100Kg.
1500UI si > 100Kg, repetir 2ª dosis si no mejora en 2 horas
DESTINO
Clínica cutánea aislada " tras varias horas de observación alta
Afectación laríngea " ingresar
Un primer episodio aislado de angioedema (más aún si palpebral aislado) en piel no requiere derivación
a Alergia salvo antecedentes familiares de déficit C 1, el resto todos remitir a consultas externas.
BIBLIOGRAFÍA:
Fitzpatrick. Atlas en C olor y Sinopsis de Dermatología Clínica. 5ª edición. 2005
Moya Mir M.S. Normas de Actuación en Urgencias. C oordinación E ditorial IM&c 2000
A c e do M.S. M anual d e Diagnostico y Tera p éutic a M é dic a. H ospital Universitario 12 d e O ctubre. 4ª E dición. Gr
MSD. 1998-2000.
5. Adelman. C asale & C orren. Alergia en Inmunología. 1ª ed. Madrid. Marban libros S.L. España. 2005.
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Capítulo 103
ÚLCERAS POR PRESIÓN
Dr. Jaime Vilar Alejo, Dr. Orlando García Duque.
PUNTOS CLAVE
1. Las Úlceras Por Presión constituyen una patología crónica que rara vez constituirá una Urgencia
Hospitalaria.
2. La profila xis y trata miento d e esta p atología d e b e estar c entra d a en la c orre cta a ctua ción d e
los e quip os d e atención primaria, form and o a su ve z a los cuid a d ores princip ales d e estos
enfermos.
3. Los p a cie nt e s c on e d a d e s a v a n z a d a s, plurip a toló gic os, c on c alid a d d e vid a c a m a - sillón,
dependientes para las actividades cotidianas y con una esperanza de vida limitada constituyen
habitualmente una CONTRAINDICACIÓN quirúrgica.
DEFINICIÓN
Definimos las úlceras por presión (UPP) como toda pérdida tisular, producida por isquemia, y derivada
de una PRESIÓN ejercida y mantenida sobre un tejido blando sano, entre dos planos generalmente
duros (superficie externa y prominencia ósea).
EPIDEMIOLOGÍA
Enfermos encamados o con graves limitaciones de la movilidad (geriátricos, comatosos…)
Pacientes con trastornos severos del aparato locomotor que provocan déficit motores o
posturas mantenidas.
Pacientes neurológicos con afectación motora, sensitiva o psíquicas
Lesionados medulares
FISIOPATOGENIA
Existe un factor extrínseco, que es la presión que se realiza sobre un tejido concreto y que representa
el motivo primordial y sine qua non para desarrollar la patología ulcerosa. Por otra parte, podemos
distinguir un fa ctor intrínse c o, individual, que es la respuesta biológic a d e c a d a org anismo a la
presión.
F actor Intrínseco ___
___F actor Extrínseco
S h o c k , a rt e rio s c l e rosis, Fie bre, d éficits
nutricioin ale s, le sión
medular, anestesia de
un a re gión c orp oral,
e s p a sticid a d , in c ontinencia esfinteriana,
anemia, …
Descenso sensitivo
de la zona
Atrofia cutánea
Pérdida del tejido celular
subcutáneo
Espasticidad o disminución del tono muscular
UPP
PRE SIÓ N
MA NTE NIDA
(isquemia)
Estasis venoso-linfático
CLÍNICA
1.
2.
3.
4.
Cintura pélvica: zona sacra, isquiática y trocanterea, aglutinan el 70 % de los casos.
Maleolo interno del tobillo o en el talón (pacientes ambulatorios).
Región sacra y los talones (encamados en U MI, geriátricos…).
Región isquiática (parapléjicos en silla de ruedas).
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CLASIFICACIÓN DE LAS LESIONES
Estadío I
Eritema que no palidece (no blanqueable), piel intacta. En pacientes de piel oscura,
observar edema, induración, decoloración de la piel o calor local.
Estadío II
Pérdida parcial del grosor de la piel que implica la epidermis, la dermis, o ambas.
La úlcera es superficial y presenta como una abrasión o ampolla.
Estadío III
P érdid a c om pleta d el grosor d e la piel que im plic a d año o ne crosis d el tejid o
sub cutáne o, c on presencia d e e xud a d o, pudiend o afe ctar ta m bién a la fascia
muscular.
Estadío IV
Destrucción, necrosis del tejido fino, o daños extensos incluso en músculo, hueso,
o en las estructuras de soporte. Abundante exudado y tejido necrótico
DIAGNÓSTICO
CLÍNICO
MANEJO EN NUESTRO SERVICIO DE URGENCIAS HOSPITALARIO
D e s c art ar f a c t ore s a gra v a nt e s: A n e mia , S h o c k , F ie bre , D é ficits nutricio n ale s, In c o ntin e n cia
esfinteriana….
• HC Y EF completa (Valorar factores predisponentes para el desarrollo de U PP).
• Hg , Bq (Solicitar coagula ción si el p a ciente tiene criterios d e indic a ción quirúrgic a urgente (ver
más adelante).
• Si sospechamos infección a ctual d e la úlc era por presión solicitar cultivo + antibiograma d el
exudado cutáneo. (Recordar que todas las úlceras cutáneas se encuentran contaminadas por lo
que la clínica infecciosa local es condición obligatoria para realizar estudios microbiológicos).
• Si confirma ción infe c ción loc al tratar con antisé pticos y antibióticos tópicos. Si b a cteriemia y/o
sepsis tratar de forma habitual (hemocultivos, antibióticos intravenosos…).
• O tras pruebas complementarias ante sospechas más concretas: (Rx ósea si sospecha de osteomielitis, Artrocentesis diagnóstica ante sospecha de artritis séptica secundaria…)
INDICACIONES DE CIRUGÍA
C ualquier indicación de cirugía debe ser tomada teniendo en cuenta el estado general del paciente,
sus patologías concomitantes, su esperanza de vida y su posibilidad de resolución con el tratamiento
quirúrgic o. (E n p a cientes terminales c onviene un trata miento c onserva d or que pro p orcione una
adecuada calidad de vida).
URGENTES (Avisar CPL guardia)
DIFERIDAS (Derivar al alta a CCEE CPL)
H emorragia arterial severa
Sepsis sin otro foco evidente
O steomielitis con secuestros óseos
C omunicación de la U PP con la articulación
de la cadera
E. Fístulas uretrales o rectales
A. Lesiona dos me dulares y politraumatiz a dos
(buen esta d o g eneral y esp eranz a d e vid a
larga).
B. U P P c o n s e c u e n c i a d e d e f o r m i d a d e s
esqueléticas
C. Malignización de las úlceras
D. Dolor crónico 2º a la U PP
E. Fracaso del tto conservador
A.
B.
C.
D.
CONTRAINDICACIÓN QUIRÚRGICA
Paciente de edad avanzada, encamado, con pluripatología con mala evolución y esperanza de
vida limitada
Si el paciente no tiene indicación quirúrgica urgente deberá ser remitido a su domicilio, o en el mejor
d e los c asos a un c entro d e enfermos crónicos. En este c aso conviene informar d e las me did as
más habituales de profilaxis y manejo conservador de las U PP a su cuidador principal o trasmitir la
información al E quipo de Atención Primaria vs C entro C oncertado responsable del paciente.
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PROFILAXIS (IN F O RMA CIÓ N C UIDAD O R PRIN CIPAL)
Educación sanitaria (Información a familiares y pacientes y realización de protocolos de actuación,
implicando a enfermería en su génesis y desarrollo)
Higiene correcta de paciente y cama, uso de cremas hidratan-tes (aceite
de almendras). Evitar humedad (incontinencias)
Estimular la actividad y movimientos del paciente
EVITAR LA
PRESION
Almohadillas antiescaras de protección, apósitos de espuma de poliuretano
en tobillos, apósitos hidrocoloides, cambios postu-rales cada 2 y 4 horas
(día y noche). C ambios posturales horarios para los pacientes en sillas.
Inspección regular de las zonas de apoyo, ingesta adecuada. C olchones
antiescaras o de presión variable en sujetos de riesgo
Si d ete cta mos un erite m a en zona d e a p oyo R E TIRA R inm e diata m ente
la PRE SIÓ N
NO MASAJE AR áreas eritematosas sobre prominencias óseas
NO UTILIZ AR cojines en forma de aro como elementos que disminuyen la presión
CONSERVADOR (IN F O RMA CIÓ N E Q UIP O S SA NITARIO S
RE SP O N SA BLE S D EL PA CIE NTE)
En líneas generales, las UPP no suponen una verdadera urgencia hospitalaria, excepto cuando
llevan añadida alguna de las indicaciones de cirugía urgente. Su manejo de be asignarse a los
familiares cercanos, en los casos de lesiones leves, al personal de los equipos de atención primaria,
que se d espla z arán a los d omicilios d e los enfermos enc a m a d os p ara prevenir su a p arición y/o
controlar su evolución, y en los casos graves y sin apoyo socio sanitario a los centros de enfermos
crónicos.
Si la úlcera no es demasiado grande, el tejido de granulación formado comienza a rellenar el fondo del
defecto, acompañado de un crecimiento epidérmico desde los bordes de la herida hasta conseguir
el cierre por segunda intención.
Medidas Locales
• Higiene diaria “ p or arrastre ” (Lim pie z a c on
suero fisiológico a tª ambiente. N o usar antisépticos de rutina).
• Mantener los bordes secos.
• Utilizar condiciones clásicas de asepsia.
• Apósitos de retira da suave: hidrocoloide extrafino (EstadíoII) Hidro-reguladores (Esta-díos
III y IV). Retirada al deterioro
• D esbrid amiento diario si pre cisa (quirúrgico
de elección).
Medidas Generales
•
•
•
•
Evitar la PRE SIÓ N
Valoración y manejo adecuado del dolor
Manejo psicosocial
C ultivos y antibiogramas si hay signos clínicos
de infección
• C orre c ción d e fa ctores agravantes (anemia,
déficits nutricionales…)
• Detectar precozmente complicaciones
BIBLIOGRAFÍA
1. Web S E C PRE. Manual de Cirugía Plástica. Tema 18. Úlceras por presión. Orlando G arcía Duque, Isabel G onzález
G onzález y Javier F ernández-Palacios.
2. Web Fisterra.com. G uía clínica “Úlceras por presión”. Jesús G arcía Ruiz-Rozas y colaboradores. 2007
3. Directrices para el tratamiento de las úlceras por presión European Pressure Ulcer Advisory Panel (E P U AP) 1998
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Capítulo 104
QUEMADURAS
DEFINICION
Valorar la extensión: Regla de los 9.
C abeza y cuello
9 %
C ada extremidad superior
9 %
C ara anterior del tronco
18 %
C ara posterior del tronco
18 %
C ada extremidad inferior
18 %
Periné
1 %
Profundidad:
1º GRADO
ERITE MA
2º GRADO
FLIC TE N AS y EXU DA CIO N
diferenciar:
2º GRADO SUPERFICIAL
2º GRADO PROFUNDO ( con sensibilidad )
3º GRADO
A N E STE SIA + vasos cutáneos trombosados
Son QUEMADURAS CRITICAS las que afectan a C ARA, PLIE G U E S, MA N O S, PIE S, P ERIN E y las
quemaduras CIR C ULARE S en los miembros.
MANEJO
QUEMADURAS 1º GRADO
C uran por epitelización en 5-10 días, sin secuelas (advertir que la piel quemada se oscurecerá y se
desprenderá)
• Lavados con agua y jabón
• Aplicación posterior de Crema hidratante, 2-3 veces al día
• Evitar las exposición solar hasta la cura ción completa ( preferiblemente en los 6 meses siguientes)
QUEMADURAS 2º GRADO SUPERFICIAL:
C uran por reepitelización en 10-21 días, sin secuelas
• Lavar la zona quemada con Suero Fisiológico y B etadine
• Desbridar las flictenas ( las pequeñas se pueden puncionar y dejar), recortar la piel quemada
• Volver a lavar la zona y cubrir el area quemada con gasas impregnadas en pomada antibacteriana
tópica (Nitrofurazona: Furacin ® o Sulfadiacina Argéntica: Flammazine ®), aplicando vendaje H acer
las curas cada 24h, dependiendo de la evolución.
• Si afecta a algún miembro, mantenerlo elevado
• Si afecta a cara, cuello o zonas que no puedan vendarse, tratar haciendo 2 ó 3 lavados diarios,
con aplicación del antibacteriano directamente (sin empapar en las gasas) y mantener el cabezal
de la cama elevado (prevención del edema)
QUEMADURAS 2º GRADO PROFUNDAS Y 3º GRADO
Para su curación van a precisar tratamiento quirúrgico
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• Realizar curas como en las de 2º grado superficial
• Si son circunferenciales en cuello, tronco o extremidades pueden llegar a comprometer la ventilación
o la circulación, por lo que precisara realizar escarotomia o fasciotomia
• A las 48-72horas se procederá a la extirpación de los tejidos quemados y colocación de injertos
cutáneos
GRAN QUEMADO (CRITICOS-UMI)
MEDIDAS GENERALES
A. N eutralizar el agente:
• Retirar ropas
• ducha de 30 minutos si el agente es ácido, 1 hora si álcalis
B. Abrigar al paciente
C. Valorar lesiones p or inhala ción o S dr. d e Inhala ción evid ente (Q ue m a dura fa cial, disfonía,
sibilancias, expectoración con carbonilla)
a. lesiones primarias por:
• Inhala ción d e humos: Tóxicos (C O , Cianuro d e los plásticos), Hipoxia (por agotamiento
del O 2)
• C alor o químicos : IO T precoz +/- broncopatía
b. lesión secundaria:
• Septicemia " embolismos sépticos--> Shock séptico
• Transtornos hemodinámicos
c. Cronología:
• Inicialmente: lesiones directas por el accidente (inhalación, tóxico, calor...) o errores en la
reposición de líquidos: E AP
• Tardías: N eumonía, E AP, Depresión respiratoria
D. Monitorización:
• M ás fia ble la F C que la TA, en las primeras horas (joven sano con F C > 130 lpm= hipovolemia)
• la PV C es poco fiable en las primeras 48h
• monitorización de la diuresis"S.VE SIC AL
E. Dieta absoluta las primeras 48h (Ileo reflejo): luego Dieta HIP ERPR O TEIC A, HIP ER C AL O RIC A,
VITAMIN AS, O LIG O ELE M E NT O S
TRATAMIENTO
1. AS E G URAR LA VIA A ERE A:
• O XIG E N O a alto flujo, si lo precisa
• IO T: Criterios:
– Q uemaduras profundas faciales y cervicales
– Lesiones de la vía aérea confirmadas con broncoscopias
– Clínica de Insuficiencia respiratoria obstructiva= E STRID O R, SIBILA NTE S
– Q uemaduras masivas del tórax
– mantener Sat O 2 > 90 %
– P E E P si quemadura torácica
• TRA Q U E O T O MIA
– imposibilidad de IO T por E dema orofaringeo
– Traumatismo asociado cervical o cráneo
2. RE HIDRATA CIO N:
• Las quemaduras <20 % no van a precisar reposición de fluidos IV
• En las primeras 24 horas se administra RIN G ER LA C TAT O:
– Volumen a infundir en 24h= %(superficie quemada total) x peso x 4 ml
– calcular como máximo el 50 % de la superficie quemada total
– se infunde el 50 % del volumen en las primeras 8 h y el otro 50 % en las siguientes 16
horas
– conseguir diuresis mínima:
• Adulto: 0.5 ml/k/hora (en quemado eléctrico >1 ml/k/hora)
• Niño: 0.5-1 ml/k/hora
• Si persiste hemodinámica inestable " C atecolaminas (DA, D O B UTAMIN A)
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3.
4.
5.
6.
7.
• En las segund as 24 horas usar Soluciones coloid es (A las 24-48h se produc e un aumento
patológico de la diuresis--> indica necesidad de reducción del aporte de líquidos) reducir el
aporte líquido al 50 %
– S. G LU C O SAD O + S. FISIO L O GIC O HIP O T O NIC O
– S O LU CIO N E S PR O TEIC AS
Analgo-sedación: C L. M O R FIC O , IV,à 2-5 mg/ 2-4h
RA NITIDIN A: 50 mg/8h, IV
Infecciones:
• sospecha ante Fiebre persistente, alteraciones hemodinámicas inexplicables
• H emocultivo y Antibiograma
• A NTIBIO TIC O S D E AMPLIO E SP E C TR O: C efazolina (Kurgan®): 1 gr/8h, IV
PR O FILAXIS A NTITETÁ NIC A
Enoxaparina: 40 mg/24h, S C
DERIVACION DE PACIENTES PARA TRATAMIENTO
1. AMBULATORIO:
Niños:
• 1º y 2º grado superficial de < 10 %
• 2º grado profundo y 3º gr de < 2 %
Adulto:
• 1º y 2º gr. Superficial de < 15 %
• 2º gr. Profundo y 3º gr. < 2 %
2. HOSPITALARIO:
• Resto, o
• C ontraindicación para el tratamiento ambulatorio:
• Localizaciones especiales--> manos, cara o periné
• Q uemaduras eléctricas
• Q uemaduras por congelación
• Lesiones por inhalación
• Patología de base asociada
• Politraumatismo asociado
• E dad <2 a
• E dad >65a
BIBLIOGRAFIA:
1. Lobo Martínez E. Manual de Urgencias Quirúrgicas. Hospital Universitario Ramón y C ajal. C oordinación Editorial:IM&c
2000
2. G ómez.J.M. Pautas de actuación en Medicina de Urgencias. H arcourt Brace 1998-2000
3. Moya Mir M.S. G uías de Actuación en Urgencias. Mc Graw-Hill 2000
4. Moya Mir M.S. Normas de Actuación en Urgencias. C oordinación E ditorial:IM&c 2000
5. C orres G onzález J. Algoritmos de Urgencias Médicas. Hospital Ramón y C ajal. E diciones Doyma-2000
6. SAMIU C . Sociedad Andaluza de Medicina Intensiva y C uidados Criticos. Principios de Urgencias, Emergencias y
C uidados Críticos. E dición electrónica http://www.uninet.edu/tratado/indice.html
7. eMedicine World Medical Library. Emergency Medicine:http://www.emedicine.com/content2.shtml
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17. INFECCIOSO
105.
106.
107.
108.
109.
110.
111.
112.
113.
Síndrome febril sin foco
Fiebre en el inmunodeprimido
Infecciones del S N C: meningitis, encefalitis
Infecciones de la piel
N eumonía
Endocarditis
Infección del tracto urinario
VIH y urgencias
Tuberculosis
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Capítulo 105
FIEBRE EN URGENCIAS
Dr. Oscar Sanz Peláez, Dr. José Juan Ruiz Hernández.
DEFINICIÓN
La temperatura corporal normal varía en torno a 36.8 +/- 0.4º C , con un ritmo circadiano cuyo valor
máximo se considera normal hasta 37.2º C a las 6 am y 37.7º C a las 4 pm.
La fiebre se define como la elevación de la Tª corporal por encima de estos valores.
La hiperpirexia es una Tª sostenida superior a 41,5º C con amenaza para la vida.
La hipertermia es una Tª elevada por alteración del control hipotalámico producido por varias causas
(golpe de calor, inducida por drogas, sdr. neuroléptico maligno, etc…).
La etiología más frecuente de la fiebre son las infecciones, aunque esta puede ser manifestación de
neoplasias, enfermedades autoinmunes, etc. En este capítulo se tratará la aproximación al síndrome
febril sin focalidad clara en el paciente adulto inmunocompetente.
CLÍNICA
Ante un paciente con fiebre como único síntoma, es necesaria la realización de una historia clínica
que incluya aspectos epidemiológicos como los viajes recientes, contacto con animales, consumo
de drogas y tratamiento habitual. La exploración física debe ser exhaustiva en busca de un foco que
oriente el resto de nuestra valoración.
La presencia de criterios de gravedad asociados a la fiebre nos obliga a sospechar la posibilidad de
una sepsis, actuando en consecuencia y excluyendo al paciente de este algoritmo.
Criterios clínicos de gravedad
•
•
•
•
•
•
•
Hipotensión
Hipoperfusión periférica/oliguria
Taquicardia >120 lpm
Taquipnea > 30 rpm
Hiperpirexia
Deterioro clínico rápido
Alteración del estado mental
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
Las pruebas complementarias solicitadas en ausencia de focalidad deben incluir la realización de:
•
•
•
•
•
•
H emograma
Bioquímica con C K
C oagulación
Radiografía de tórax
Urianálisis/urocultivo
H emocultivos
MANEJO
La a ctitud ante un p a ciente con fie bre sin criterios d e grave d a d y sin foc alid a d, se d escrib e en el
algoritmo, y va a venir definida por:
TIEMPO DE DURACIÓN DE LA FIEBRE
Tiempo de duración del síndrome febril: Menor de una semana (corta duración) y más de 1 semana
(duración prolongada).
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LA PRESENCIA DE CONDICIONES PREDISPONENTES
La presencia d e condiciones pre disponentes aumenta la prob a bilid a d d e presentar una infe c ción
bacteriana respecto a una virosis, o definen pacientes susceptibles de descompensación, por lo que
precisan de un estudio complementario que valore estas posibilidades.
Situaciones predisponentes
•
•
•
•
•
•
E dades extremas de la vida
Enfermedades crónicas (Diabetes, insuficiencia renal, insuficiencia cardiaca, cirrosis, E P O C…)
Ingresos recientes/institucionalizados
Portador de catéteres/prótesis
Embarazo
ADVP
LOS CRITERIOS ANALÍTICOS DE GRAVEDAD
Si la re aliz a ción d e los e x á m enes c om ple m entarios no d a el dia gnóstic o, los resulta d os pue d en
orientarnos a una mayor gravedad del cuadro, ya sea directa o indirecta por descompensación de
una patología previa.
Criterios analíticos de gravedad
•
•
•
•
•
•
•
Alteraciones hidroelectrolíticas
Rabdomiolísis
Insuficiencia de cualquier sistema de reciente aparición
CID
Anemia
Leucocitosis > 15.000 o leucopenia < 4000. Desviación a la izquierda.
N eutropenia
Fiebre sin foco ni criterios de gravedad
< 1 sem.
No C P
> 1 sem.
Sí C P
Estudio
Estudio
Normal y
estable
Alterado
Tratamiento
y remitir a Hospital
de da MI
Ingreso
Alterado
Tratamiento y
observación 24 h
Tratamiento
y alta
Normal y
estable
Ingreso
C P: Criterios Predisponientes
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TRATAMIENTO
Las situa ciones en las que el trata miento sintom átic o d e la fie bre se c onvierte en una Urg encia
comprenden la hipertermia e hiperpirexia y la presencia de complic a ciones deriva das del proc eso
febril.
MEDIDAS GENERALES
A. Mantener en ambiente fresco, escasa ropa, asegurar nutrición e hidratación.
B. M e dios físicos: compresas d e agua fresc a (no fría). B año d e agua hela d a en situa ciones d e
extrema gravedad.
TRATAMIENTO
1. Medidas farmacológicas: Paracetamol 0,5-1gr vo/iv cada 6-8horas o Metamizol 1-2gr iv cada
6-8h (riesgo de hipotensión si hipovolemia). Los AIN Es son útiles en caso de fiebre no infecciosa.
Los antipiréticos no son útiles en la hipertermia debiendo tratarla con las medidas generales,
medios físicos y específicamente según la etiología del cuadro.
2. Se valorará antibioterapia empírica de amplio espectro si se sospecha causa infecciosa en caso
de mala evolución o criterios de gravedad.
BIBLIOGRAFÍA:
1. Dinarello C A, G elfand JA. Fie bre e hip ertermia. Principios d e M e dicina Interna. H arrison. C a p 16. 16ª E d, 2005.
Mc Graw-Hill
2. B arbado C ano A, Julián Jiménez A. Síndrome febril en Urgencias. Manual de Protocolos y Actuación en Urgencias.
C omplejo Hospitalario de Toledo. 2ª E d, 2005
3. SAMIU C . Sociedad Andaluza de Medicina Intensiva y C uidados Críticos. Principios de Urgencias, Emergencias y
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Capítulo 106
FIEBRE EN EL PACIENTE NEUTROPÉNICO
DEFINICIÓN
Los pacientes neutropénicos son más susceptibles a las infecciones y éstas son más graves, tanto por
gérmenes habituales como oportunistas. Son frecuentes las infecciones por Candida y Aspergillus,
herpes simple, C MV.
Las c ausas d e neutrop enia pue d en ser here ditarias o a d quirid as, p ero las más fre cuentes son las
iatrogénicas causadas por la amplia utilización de tratamiento citotóxico e inmonosupresor. Hablamos
d e neutrop enias con el d esc enso d e neutrófilos por d e b ajo d e 1500/mm 3 , pudiéndolas clasific ar
en:
• N eutropenia leve >1000/mm 3 .
• N eutropenia moderada 500-1000/mm 3 .
• N eutropenia grave < 500/mm 3 .
En estos pacientes la respuesta inflamatoria está disminuida y la fiebre puede ser el único síntoma
de infección severa.
CAUSAS DE FIEBRE
1. 60 % es debido a una infección. Las puertas de entrada y las localizaciones más frecuente son los
pulmones, los catéteres venosos, la región periodontal, la mucosa orofaringea, el tercio inferior
del esófago, el colon (espe cialmente la región c e c al), la región perianal, los lugares de punción
cutánea y la región periungueal.
2. La propia enfermedad.
3. Tratamiento: lisis celular postquimioterapia, reacciones transfusionales, fármacos.
4. C omplicaciones: infartos tisulares, hemorragias, tromboflebitis.
DIAGNÓSTICO
Para el diagnóstico de los problemas infecciosos en estos pacientes se requiere especial atención,
perseverancia y habilidad dado que suelen mostrar, al principio, manifestaciones atípicas o sutiles.
• Historia clínica y exploración física minuciosa, incluyendo examen orofaringeo, perianal y de catéteres venosos.
• H emograma y coagulación
• Bioquímica básica.
• Orina elemental y urocultivo.
• G asometría
• H emocultivos de vena periférica (x2 con treinta minutos de separación). Se repetirán cada 48-72h
si el cuadro persiste.
• Rx de Tx.
• C ultivo de la zona de catéteres centrales si el paciente porta alguno.
• S egún foc alid a d toma d e muestras p ara cultivo (esputo, he c es, líquido pleural, PL, líquido ascítico...).
• Rx de senos paranasales útil en pacientes con S N G , dolor facial u obstrucción nasal.
• E co, TA C ... en determinadas circunstancias.
TRATAMIENTO
MEDIDAS GENERALES
A.
B.
C.
D.
E.
Aislamiento
C onstantes / 6h. Monitorización adecuada: F C , F R, TA, diuresis y temperatura.
O xigenoterapia si es necesaria
Diuresis
Dieta según estado del paciente.
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TRATAMIENTO
1.
2.
3.
4.
5.
SUEROTERAPIA
ANTITÉRMICO sólo si fiebre PARA C ETAM O L: 1 gr/8h, IV o M ETAMIZ O L: 2 gr/6-8h, IV
PROFILAXIS TVP: E N O XAPARIN A: 20-40 mg/24h
ANTI-H2: RA NITIDIN A: 50 mg/8h, IV o 150 mg/12h, V O
ANTIBIOTERAPIA EMPÍRICA: Iniciar el trata miento antibiótic o e m píric o sin d e mora tras
la toma de cultivos:
• Amikacina 500 mg/ 12h (con función renal normal) + C eftacidima 2g/ 8 h o ceftriazona 2g/
12 h. (alergia a ß lactámicos vancomicina)
6. F ÁRMA C O A A Ñ ADIR E N SITU A CIO N E S E SP E CIALE S
• Gingivitis necrotizante: cambiar la ceftacidima por piperacilina/tazobactam 4g/ 8h iv.
• Lesiones ulcerativas o vesículas en región O RL: Aciclovir 10-12 mg/Kg/8h.
• Infección en zona de catéter: Vancomicina 500mg/6h. Retirar el cateter.
• Esofagitis: Fluconazol 200mg/24h.
• Dolor abdominal agudo: cambiar la ceftacidima por piperacilina/tazobactam 4g/ 8h iv
• Dolor perianal, tenesmo: cambiar la ceftacidima por piperacilina/tazobactam 4g/ 8h iv
7. FACTORES DE CRECIMIENTO sólo se deben de administrar en el servicio de urgencias si se
asocia infección severa, shock séptico N E U P O G E N ® 1 víal de 30 ó 48 (5µ/kg)/24h.
Todo paciente con neutropenia y fiebre debe de ingresar interconsultando con el servicio responsable
del paciente (oncología, hematología, reumatología).
BIBLIOGRAFÍA:
1. Algoritmo de urgencias médicas Hospital Ramón y C ajal
2. Principios de medicina Interna H arrison 16 edición
3. www.cancer.org/downloads/E SP/952300.pdf
476
22/9/08 15:38:10
Capítulo 107
INFECCIONES DEL SNC
Dr. Antonio Porras Galán.
MENINGITIS AGUDA
MENINGITIS AGUDA BACTERIANA
DEFINICIÓN
Infe c ción-inflama ción d e las meninges y d el esp a cio sub ara cnoid eo c ausa-d a por b a cterias en el
51 % por S. Pneumoniae.
CLINICA
La triada clásica (fiebre, rigidez nucal y disminución del nivel de conciencia) aparece únicamente
en el 44 %
El 95% presentan AL MENOS DOS de los cuatro síntomas clásicos (añadiendo cefalea)
•
•
•
•
•
•
Cefalea normalmente descrita como intensa y holocraneal.
Vómitos que suelen ser paralelos a la gravedad de la cefalea («en escopetazo»)
Fiebre
Disminución del nivel de conciencia/ focalidad neurológica
Petequias
En ancianos la presentación puede ser insidiosa con letargo, obnubilación.
DIAGNÓSTICO
HISTORIA CLÍNICA
D e b e incluir los ante c e d entes p ersonales y la utiliz a ción d e antibióticos, que pue d e modific ar las
características del L C R.
Buscar signos de irritación meníngea:
• Rigidez nucal (leve a intensa), que es el signo más constante, objetivo y precoz
• Signo de Kerning (resistencia dolorosa a la extensión pasiva de las rodillas cuando las caderas
están flexionadas 90º)
• Signo de Brudzinski (al flexionar el cuello se flexionan las rodillas involuntariamente
! Hemograma: leucocitosis
! Coagulación: descartar coagulopatías
! Bioquímica
! Hemocultivos
! Rx Tórax
! TAC craneal: si
• Sospecha de H SA
• Papiledema, previo a la Punción lumbar
• Signos de Hipertensión intracraneal (HIC): papiledema, HTA, bradicardia, deterioro del nivel de
conciencia)
• C onvulsión
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• Si existe, o hay sospecha de un foco infeccioso crónico en la vecindad (foco parameníngeo)
• Sospecha de sinusitis, otomastoiditis.
• F ocalidad neurológica
• Paciente en C O MA con fiebre
! Análisis del LCR: P U N CIO N LU M B AR:
• Extraer 3 tubos de 2-4 ml.
– Microbiología (Gram y cultivo )
– Bioquímica
– Citología (opcional, si se sospecha carcinomatosis o Linfomatosis)
• Medir la presión de apertura
• Si se deteriora el paciente, antes de retirar la aguja --> MA NIT O L 20 % , IV, 1-1.5gr/k en 20 min
(aprox 250 ml)
M B A: meningitis bacteriana aguda
ORIENTACION EN FUNCION DE LOS HALLAZGOS DEL LCR
Perfil LCR
Presión
cm de
H2O
CELS
(/cc)
GLU
(mg/dl)
PROTS
(mg/dl)
Normal
5-20
< 5 MN
>50
6080 %
15-50
Purulento
alta
10002000
PM N
Muy
baja
100500
MBA, viral pre c o z, T B C pre c o z,
lu e s o fo c o infe c cioso p ara m e ningeo
60-700
Tuberculosa, Fúngica, M B A parcialmente tratada o en resolución,
algunas virales (P arotiditis, Virus
Herpes Simple y Zoster, C oriomeningitis linfocitaria), M. Por Listeria
o Leptospira
40-100
Viral, M B A p arcialm ente trata d a
o en resolución, P ara m ening e o,
Parásitos (Toxoplasma...), brucella
E nferm e d a d es d esmieliniz antes,
T B C precoz, malaria.
Linfocitario
con
glucosa
baja
Normal
alta
50-300
MN
Linfocitario
con glucosa
normal
Normal
alta
<300
MN
B aja
Normal
ETIOLOGIA
MANEJO
Si existe la posibilidad de que pudiéramos estar ante una M.A.B habrá que actuar de forma
inmediata, y en menos de 30 minutos haber iniciado el tratamiento empírico.
MEDIDAS GENERALES
C onstantes /6h
Diuresis (Sonda Vesical si deterioro del nivel de conciencia)
Reposo absoluto, camilla.
Dieta absoluta
Avisar si presenta deterioro del nivel de conciencia, vómitos, empeoramiento de la cefalea o
aparece focalidad neurológica
F. S N G , si deterioro del nivel de conciencia (controvertido)
G. Si Tª> 38º, sacar H emocultivos
A.
B.
C.
D.
E.
TRATAMIENTO
1. Aporte Hidro-electrolítico: Sfisiológico: 1000-15000 ml/24h + S.Glucosado: 500-1000 ml/ 24h
+ ClK: 1mE q/k/d
2. Antitérmicos: Paracetamol: 1 gr/8h, IV
3. Antieméticos (si vómitos): Metoclopramida: 1 amp/8h, IV
4. Anti-H2: Ranitidina: 50 mg/8h, IV
5. Analgésicos: Metamizol: 2gr/6-8h, IV
478
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6. Antibiótico
empírico: (la
C efotaxima
puede ser
sustituida por
C eftriaxona -->
2 gr/12h )
ANTE LA SOSPECHA DE MENINGITIS COMENZAR
LOS ANTIBIOTICOS ANTES DE LA
DE LA CONFIRMACION ANALITICA
A d ulto < 50
años y > 3 meses
(CEFTRIAXONA: 2gr/12h IV o C EF O TAXIMA 2g/4h IV) + VANCOMICINA: 1-2g/12h, IV
S. Peumoniae
N. Meningitidis
H. Influenzae
A d ulto > 50
a ños, alc oholic os, enf. cronic a d e bilitante y
m e nin gitis n o socomial
CEFOTAXIMA: 300 mg/k/día, en 4
dosis, IV o C E FTRIAXO NA: 2gr/12h,
IV) + VANCOMICINA: 1g/8-12h, IV
+ AMPICILINA: 2g/4h, IV
S.pneumoniae
L.monocytogenes
N.meningitidis
H. Influenzae
Gram negativos
Portador de Deriva ción Ventrículo-peritoneal
VANCOMICINA, 1gr/8-12h + RIFAMPICINA: 600 mg/24h, IV
S t a p h A ure u s ,
Pseudomona,
Enterobacterias
Fra ctura d e
cráne o a bierta/
Trauma espinal/
N eurocirugía
previa
VANCOMICINA, 1gr/8-12h + (CEFTAZIDIMA, 2gr/8h o C E F E PIMA: 2
gr/8h, IV o M E R O P E N E M: 2gr/8h,
IV)
S .A ure us E nte ro b a c t . P s e u dom. Neumococo
InmunodeprImido
(CEFTAZIDIMA, IV --> 2gr/6-8h o
C E F EPIMA: 2 gr/8h, IV)+ + VANCOMICINA: 1g/8-12h, IV + AMPICILINA: 2g/4h, IV
Enterobact.
Pseudomona
Esplenectomizado
Ceftriaxona (2 gr/ 12 h) (Alt. Vancomicina) con Ampicilina (2 gr/ 4 h) y
Gentamicina
(mgr/kg/día en 3 dosis/día) ó TMPSMX (5 mg TMP/ kg/ 6 h).
N eumococo
listeria
N eutropénico
Ceftazidima (2 gr/8 h) ó Cefepime
(2gr/12h) c on Amikacina (5 m gr/
kg/ 8 h) c on A m picilina (2 gr/ 4 h)
y Gentamicina (5 mgr/kg/día en 3
dosis/día) ó TMP-SMX (5 mgr TMP/
kg/ 6 h).
Alternativa: (M ero p e ne m 1 gr/ 8h
con Ampi- G enta ó TMP-SMX).
Gram negativos
listeria
7. Dexametasona 0,15 mg/Kg/6 h iv durante 4 días, administrando la primera dosis 15-20 minutos
antes del tratamiento antibiótico, recomiendan su uso en aquellos que tienen alta concentración
de bacterias en el LC R (Gram positivo), >1000 células en LC R y en los que se evidencia aumento
de la presión intracraneal
8. Manejo de las
C O MPLIC A CIO NES
Unidad de
Críticos
Si HIC: (Papiledema, letargia-coma y/o vómitos) "
• C abecera a 30º
• Hiperventilación --> mantener la p C O 2 25-30 mmHg
• MANITOL 20%: 1 gr/k, en 30 min --> se puede repetir a las 6-8 h
• DEXAMETASONA, (amp 4 mg) -->10-12 mg, IV en bolo --> Dm: 4-6
mg/6-8h
Si convulsiones:
• Yugular c on DIAZEPAM: 2 mg, iv (R e p etir hasta c e d er las crisis o
hasta máx de 20 mg/d )
• FENITOINA (15-18 mg/k, en 30 mins, IV, seguido d e 5-8 mg/k/día,
dividido en 3 dosis)
• Valproato (Dosis inicial 200 mg, IV. Dosis mantenimiento: 10-20 mg/k/
día, dividido en 3 dosis)
Si Hidrocefalia:
a. n o c o m u ni c a n t e ( p a p il e d e m a , p a r á lisis d e l a m ir a d a v e rti c a l,
piramidalismo, letargia, coma...)
• TA C urgente
• Derivación ventrículo-peritoneal urgente
b. comunic ante: esperar a terminar el tratamiento y plante ar entonc es la
derivación ventrículo-peritoneal
479
22/9/08 15:38:11
Profilaxis: Indicado en contactos íntimos del paciente, en la familia, guardería, compañeros de
habitación, personal sanitario tras R C P (boca a boca) o intubación orotraqueal o aspiración de
secrecciones de las vias respiratorias con:
Meningococo
RIFAMPICINA, V O
• Adulto: 600 mg/12h, 2 d
• niño > 1 mes: 10 mg/k, 2 d
• niño <1 mes: 5 mg/k/12h, 2 d
Alternativas
CIPROFLOXACINO: 500 mg, VO,
dosis única.
CEFTRIAXONA, IM, dosis única
• adulto: 250 mg
• niño : 125 mg
H aemófilus
RIFAMPICINA, V O:
• A d ult o: 6 0 0 m g / d ,
4d
• niñ o s : 2 0 m g / k / d ,
4d
MENINGITIS AGUDA VÍRICA
DEFINICIÓN
Es la c ausa más fre cuente d e meningitis asé ptic a (siendo pre ciso d esc artar meningitis b a cteriana
parcialmente tratada y meningitis por fármacos).
El curso es generalmente benigno y favorable.
Los virus más habituales son: C oxsackie, E cho, VH S-I, VH S-II, VVZ, E BV, Parotiditis, C MV, Rubeola,
VIH.
DIAGNÓSTICO
LCR: P atrón linfo citario c on gluc osa norm al; aunque en o c asiones pue d e ha b er un pre d ominio
polimorfonuclear al inicio, que haría plantearse diagnóstico diferencial con la meningitis bacteriana
aguda.
TRATAMIENTO
El tratamiento es sintomático.
Precisan ingreso:
1. Inmunodeprimidos
2. Duda diagnóstica
3. C ua n d o ha y altera ción d el nivel d e c oncie ncia , c onvulsione s, fo c alid a d ne urológic a in dic a n
afectación del parénquima cerebral (meningoencefalitis)
MENINGOENCEFALITIS
DEFINICIÓN
Inflamación del encéfalo difusa o focal de causa infecciosa que puede presentarse de manera agudasub agud a o crónic a. G eneralmente d e c ausa víric a; el más fre cuente el virus herpes aunque en
pacientes HIV hay que excluir el citomegalovirus y el toxoplasma y en pacientes que llegan del trópico
pensar en Plasmodium falciparum y arbovirus
CLÍNICA
! Alteración del nivel de conciencia, con o sin focalidad neurológica
! Fiebre
! Meningismo
! Otros síntomas son:
• alteraciones psiquiátricas inexplicables
• cefalea
480
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• alteraciones del comportamiento
• crisis convulsivas generalmente de inicio focal
DIAGNÓSTICO
•
•
•
•
•
•
Hemograma y estudio de coagulación
Bioquímica básica
Rx tórax
Hemocultivos
TAC craneal
Punción lumbar: patrón linfocitario (En fases muy precoces de la enfermedad, podríamos obtener
un L. C .R. normal). En la encefalitis herpética puede existir una cantidad significativa de hematíes.
El estudio microbiológico d e b e incluir cultivo d e virus, b a cterias y micob a cterias, serologías en
sangre y L C R y técnicas de P C R tanto para virus como micobacterias
• RMN medular si existen signos d e afe cta ción me dular p ara d esc artar proc esos que re quieran
cirugía
TRATAMIENTO
Virus
Tratamiento
Herpes
1. Iniciar el tratamiento precozmente.
2. Sin tratamiento tiene una mortalidad del 70-80 % .
3. Aciclovir, 10 mg/kg/8 h IV, durante 14 días.
Citomegalovirus
1. Ganciclovir , 5 mg/kg/12 h iv (ajustar en c aso d e insuficiencia renal),
durante 14-30 días.
2. Alternativa foscarnet 60 mg /kg /8 h iv durante 14 días
Otros
1. Tratamiento sintomático
Manejo de las complicaciones
Igual que las meningitis
ABSCESO CEREBRAL
DEFINICIÓN
C olección de pus. En el 75-80 % son únicos. Las vías de llegada al S N C son:
1. Por contigüidad de infecciones locales , principalmente del área O RL
2. Diseminación hematógena principalmente de origen pulmonar (bronquiectasias etc.) y cardíaco
(endocarditis). Suelen ser múltiples.
3. Lesión penetrante desde el exterior, traumatismo y cirugía.
CLÍNICA
Clínica es solapada en 7-10 días:
• C efalea
• Crisis comiciales
• Fiebre
Tríada clásica de fiebre, datos de hipertensión intracraneal y signos focales está presente en menos
de un 50 % .
En niños, ancianos e inmunodeprimidos puede debutar como cuadro confusional.
DIAGNÓSTICO
•
•
•
•
•
•
Hemograma y estudio de coagulación
Bioquímica básica
Rx tórax
Hemocultivos
Estudio de los posibles focos: ecocardio, otoscopia, exploración de senos paranasales…
TAC craneal
481
22/9/08 15:38:11
TRATAMIENTO
N euroquirúrgico
BIBLIOGRAFÍA:
1. G uías Clinicas Fisterra. http://www.fisterra.com/guias2/index.asp
2. SAMIU C . Sociedad Andaluza de Medicina Intensiva y C uidados Criticos. Principios de Urgencias, Emergencias y
3. Manual de protocolos y actuación en urgencias, complejo Hospitalario Toledo.
482
22/9/08 15:38:12
Capítulo 108
INFECCIONES DE LA PIEL
Dr. Jaime Vilar Alejo, Dr. Luis Dehesa.
BACTERIANAS
IMPÉTIGO/FOLICULITIS
Impétigo " Infección superficial causada por s. aureus y s. pyogenes que dan lugar a erosiones
costras. Puede aparecer por pequeñas laceraciones de la piel o como procesos de sobreinfección
de dermatosis preexistentes.
Foliculitis " Infección e inflamación del folículo pilosebáceo
DIAGNÓSTICO
Clínico
TRATAMIENTO
1. Higiene diaria
2. Mupirocina (B actroban®) ó ac fusídico tópico (Fucidine ® ) 1apl/8h/7-10d
3. Si resistencia al tratamiento, inmunosupresión, lesiones muy extensas…
• Cloxacilina v.o. 500mg/6h/7-10d ó
• Amoxi- Clavulánico v.o. 500mgr/8h/7-10d ó
• Si SARM (Stafilococo aereus resistente a meticilina) usar Vancomicina ± gentamicina ± rifampicina
ABSCESO/FORÚNCULOSIS/ÁNTRAX
Absceso " inflamación localizada aguda o crónica, asociada a colección de pus y destrucción
tisular.
Forúnculo " absceso que parte de una foliculitis
Ántrax " infección más profunda formada por varios abscesos.
DIAGNÓSTICO
Clínico + hallazgos del gram y cultivo si se precisa
TRATAMIENTO
1.
2.
3.
4.
Incisión y drenaje
Cloxacilina 500 mgr/vo/6h/10d ó
Amoxi- Clavulánico v.o. 500mgr/8h/10d ó
Si S A R M (S t a filo c o c o a ere us re sist e nt e a m e ticilin a) us ar Va n c o micin a ± g e nt a micin a ±
rifampicina
ERISIPELA/CELULITIS
Infecciones de la dermis y del tejido celular subcutáneo, agudas, proliferativas, que se caracterizan
por una zona de piel roja, caliente y dolorosa a la palpación, a menudo con una puerta de entrada
infecciosa. La causa más frecuente son los s. pyogenes y/o s. aureus
Erisipela " Placas eritematosas bien delimitadas y brillantes.
Celulitis " Lesiones peor definidas
DIAGNÓSTICO
Clínico. Si dudas diagnósticas biopsia y cultivo de la lesión.
483
22/9/08 15:38:12
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO TÓPICO:
• Limpieza de la lesión, reposo, elevación de la extremidad, analgesia
• Antisépticos, soluciones secantes, apósitos de suero salino estéril
• Antibiótico tópico (Mupirocina o ácido fusídico)
• Profilaxis antitetánica
• Desbridamiento quirúrgico de zonas necróticas
TRATAMIENTO SISTÉMICO
Requerimientos de tratamiento i.v. inicial:
• Lesión rápidamente proliferativa, Fiebre >38,5º C , Enfermedad importante subyacente… (C efotaxima: 1 gr/8h, IV o C eftriaxona: 1 gr/24h, IV) + (Cloxacilina: 1-3 gr/4-6h, IV)
• P ersona sin enferme d a d subya c ente: Amoxi- Clavulanico 875 mg/8h, V O o Clind amicina 300
mg/8h, V O
• Si el paciente está hospitalizado: Amoxi- Clavulanico: 1 gr/8h, IV o Clindamicina: 600 mg/8h, IV
o Metronidazol: 500 mg/8h, IV
• C elulitis en herida por mordedura: Amoxi-clavulanico o C efotaxima,o C eftriaxona o (levofloxacino:
500 mh/24h, V O + Clindamicina: 600 mg/8h,V O)
C uadros refractarios a tratamiento antibiótico ambulatorio bien realizado
C uadros graves (Lesiones extensas, inmunodeprimidos, imposibilidad para cumplir tratamiento
ambulatorio…)
PARASITOSIS
SARNA
Infestación por el ácaro sarcoptes escabiei que se transmite por contacto y se caracteriza por un
prurito generalizado e incoercible, con pocas alteraciones cutáneas.
Hay que sospechar el diagnóstico ante prurito generalizado persistente e intenso. Interrogar sobre
cuadros similares en familiares.
Signos guía " Surcos a c arinos en región interdigital, muñe c as, p ene, codos, rodillas, pies….
Nódulos escabióticos que son patognomóticos de sarna
DIAGNÓSTICO
• Clínico
• Microscopía (H allazgo del ácaro, sus huevos o su materia fecal)
• H emograma: Eosinofilia
TRATAMIENTO
Es necesario tratar simultáneamente a todos los convivientes en un domicilio y sus parejas sexuales.
Descontaminar ropa de vestir y de cama en lavadora a 60º C
Crema de permetrina al 5 % (Se aplica en todas las zonas del cuerpo de cuello hacia abajo. No
lavarse antes de las 8 horas de la aplicación)
El prurito puede persistir hasta 1-2 semanas tras un tratamiento correcto
PEDICULOSIS
Infestación por piojos que depositan sus huevos en tallos pilosos o ribetes de la ropa. Se transmiten por contacto directo, y pueden coexistir con la sarna.
CLÍNICA
Prurito variable
DIAGNÓSTICO
Clínica con visión directa de los parásitos (C uero cabelludo, costuras de la ropa, pubis...)
484
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TRATAMIENTO
• Utilizar la aspiradora, lavar ropa de la cama y utilizar secadora con agua y aire caliente, empapar
peines y cepillos con alcohol
• Permetrina al 5 % sobre la zona afecta repitiendo aplicación a los 7-14 días o Malation ( no en <
de 6 años) o Lindano al 1 % (No en gestante ni si lactancia)
• Tras el tratamiento deben eliminarse las liendres con el pelo húmedo y un peine estrecho
• La afectación de las pestañas se trata con vaselina 2 veces día y retirada de las liendres
• En la pediculosis pubis hay que tratar a las parejas sexuales del último mes y descartar otras
ETS
BIBLIOGRAFÍA:
1. Fitzpatrick. Atlas en color y sinopsis de dermatología clínica. 5ª edición. 2005
2. Mensa J. G uía de Terapéutica Antimicrobiana. Masson-2002
3. Dermatology. B olognia. 2003 E ditorial Mosby
485
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Capítulo 109
NEUMONÍA ADQUIRIDA EN LA
COMUNIDAD (NAC)
Dra. Xitama Álvarez Díaz, Dr. Diego Guerrero Arreta.
DEFINICIÓN
N eumonía es la prim era c ausa d e muerte d e enferm e d a d es infe c ciosas, en la p o bla ción a dulta
general. Se define en aquellos pacientes no hospitalizados o en primeras 48 horas desde el ingreso
o d espués d e 72 horas d el alta d el hospital. E sta enferm e d a d no es una entid a d únic a, sino un
grupo de infecciones específicas. Su diagnóstico es complejo, y es un proceso dinámico, teniendo
en la a ctualid a d un aum ento d e la mortalid a d en un 4 % d e la tasa ajusta d a d e la mortalid a d a
pesar de los avances tecnológicos y terapéuticos. Excluimos a los pacientes con inmunosupresión,
institucionalizados, T B C y neumonía aspirativa de este capítulo por sus características especiales.
La neumonía es una infla m a ción o c asiona d a p or microorg anismo, en el p arénquim a pulmonar,
dístales a los bronquiolos terminales, histológicamente existe una reacción inflamatoria, con exudado
intraalveolar y PM N en los alvéolos y bronquios.
Diagnóstico: clínica de infección aguda + infiltrado pulmonar en radiografía de tórax. (La ausencia
de infiltrados pulmonares en la placa de tórax inicial, no excluye el diagnóstico de N A C , debido a la
deshidratación del tejido pulmonar en los estadios precoces, neutropénico o inmunodeprimidos).
CLINICA
SÍNDROME TÍPICO:
SÍNDROME ATÍPICO:
! C uadro agudo (<48h)
! Fiebre con escalofríos
! Tos productiva
! Expectoración purulenta
! Dolor torácico pleurítico
! Clínica subaguda
! Fiebre sin escalofríos
! Tos no productiva
! Molestias torácicas inespecíficas
! C efalea, arrtomialgias, alt. gastrointestinales
DATOS COMPLEMENTARIOS:
• Leucocitosis (≥12000/µl) o leucopenia (≤4000/µl)
• Auscultación pulmonar: soplo tubárico (excepcional), crepitantes.
• RxTx: infiltrado pulmonar que no existía previamente.
• N eumonías atípicas: disociación clínico-radiológica.
• Legionella spp.: hiponatremia, hipofosfatemia, hematuria.
No existe ningún dato patognomónico de neumonía asociado a un germen determinado.
•
•
•
•
•
Hemograma
Bioquímica: glucemia, urea, creatinina, N a, K, Ac. Láctico.
O ximetría/gasometría arterial. Determinación del cociente Pa02/Fi02.
Rx tórax: PA y lateral.
N A C en el área de urgencias.
• Hemocultivo x2 (antes de inicio de antibiótico). C on o sin fiebre y realizar nuevas determinaciones
si los pacientes presentan escalofríos o fiebre.
• Gram. y cultivo de esputo (a ser posible antes de inicio de antibiótico)
• Antígenos urinarios de neumococo y Legionella
• Líquido pleural: Gram, cultivo, anaerobios.
• Serología de neumonía atípica. (teniendo en cuenta repetir las muestras a los 15-21 días).
• Los paciente con mayor gravedad precisaran de técnicas especiales de aislamiento:
– Broncoscopia.
– Lavado broncoalveolar protegido.
– C epillado bronquial con catéter telescopado.
487
22/9/08 15:38:13
• Los pacientes que precisen IO T+IPPR en el ingreso en urgencias se deberá recoger una muestra
de aspirado traqueal y minilavado broncoalveolar protegido tras la intubación.
ESTRATIFICACIÓN DE RIESGO
Nuestro objetivo en urgencias es determinar y estratificar a aquellos pacientes potencialmente más
graves y que precisen sistema de triage rápido, con poca tecnología y que se puedan aplicar a la
cabecera del paciente y que sean reproducibles por todo el personal de asistencia.
BTS
Confusión mental.
Urea>7 mmol/l
FR>30 rpm
TAD <60 mmHg.
Mortalidad del 21 % si tiene más de dos factores de riesgo.
Decisión de la ubicación del paciente se basan en:
• C ondiciones pre existentes que comprometan tratamiento domiciliario (insuficiencia respiratoria,
problemas sociales/psiquiátricos, abuso de tóxicos, imposibilidad de tratamiento oral)
• Escala de riesgo de Fine (P O RT)
• Juicio clínico
ESCALA DE RIESGO DE PORT/PSI (SEVERE INDEX PNEUMONIA)
ESCALA RIESGO PORT
E dad
Hombres
Años
Mujeres
Años 10
Remitido desde asilos o residencias
+10
Enfermedad neoplásica
C ualquier c ánc er, exc e pto el b asal o esc amoso d e
piel, activo en el momento del diagnóstico de la N A C
o diagnosticado en el año previo.
+30
Enfermedad hepática
C irrosis y otra s h e p ato p atía s crónic a s o h e p atitis
crónica activa
+20
Insuficiencia cardiaca congestiva
Disfunción ventricular d o cum enta d a p or halla z gos
clínicos, ra diológicos, e coc ardiográficos o ventriculografía.
+10
Enfermedad cerebrovascular
+10
Enfermedad renal
+10
Diabetes Mellitas
+10
Estado mental alterado
Desorientación en el tiempo, personal o en el espacio,
que no sea crónica.
+20
Frecuencia respiratoria ≥ 30/min
+20
PA sistólica < 90
+20
T < 35º C o ≥ 40º C
+15
Pulso ≥ 125/min
+10
p H arterial < 7.35
+30
B U N ≥ 30 mg/dl
+20
N a < 130 mmol/l
+20
Glucosa ≥ 250 mg/dl
+10
Clases:
< 70
71-90
91-130
>130
Riesgo de
Clase III:
Clase IV:
Clase V:
puntos:
puntos:
puntos:
puntos:
I y II
III
IV
V
Mortalidad:
< 2%
9%
27 %
Ubicación del paciente:
Clase I-II: tratamiento ambulatorio
Clase III-IV: in gre s o h o s pitalario
Clase V: ingreso en U CI
488
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H ematocrito < 30%
+10
Pa O 2 < 60 mmHg o Sat <90% basal
+10
Derrame pleural
+10
CRITERIOS DE INGRESO EN UCI:
Es indicación de N A C de gravedad inmediata/ingreso en U CI la presencia de al menos uno de los
criterios mayores o 3 criterios menores.
Dicha esc ala se complementan con el sentido común, su mayor inconveniente es la mortalid a d
encubierta en los pacientes remitidos a su domicilio que precisan nueva valoración por empeoramiento
clínico. Ni la PSI, B TS, ATS, ATS modificada parecen no adecuadas para dirigir la posible admisión
de los pacientes en Intensivos, precisando de la valoración de los pacientes de forma individualizada
para el mejor tratamiento y su ubicación.
Criterios Mayores
Criterios Menores
FR>30 rpm
VM invasiva / no invasiva
PaO2/FiO2≤250
Infiltrados multilobares
Confusión/desorientación
Uremia (BUN≥20 mg/dL)
Leucopenia (≤4000 cél./mm3)
Shock séptico que requiere vasopresores
Trombocitopenia (<100.000/mm3)
Hipotermia (Tª<36ºC)
Hipotensión que requiere tratamiento expansor intensivo
Se remite al lector al capítulo de la sepsis para completar la clasificación de dichos pacientes y su
terapia reglada.
ETIOLOGIA
Los gérmenes más fre cuentes son el Streptoccocus pneumoniae, variando posteriormente la lista
según la población local, pero básicamente casi el 50 % de las series no identifican los gérmenes.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de certeza lo otorga el aislamiento microbiológico y su cuantificación en el aislamiento
nos permite distinguir entre colonización versus infección. Los gérmenes los dividimos:
G érmenes siempre patógenos
G érmenes potencialmente colonizantes
Legionella pneumophilia
Streptoccocus pneumoniae
Mycobacterium tuberculosis
Staphiloccocus aureus
Histoplasma capsulatum
Acinetobacter spp.
C occidioides immitis
Pseudomonas aeruginosa
Blastomyces dermatitidis
Enterobacterias
Pneumocystis
Toxoplasma
C hamydia psittaci,pneumoniae
Mycoplasma pneumoniae
Virus influenzae
Respiratorio sincitial
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N U N C A DE B ERÁ RETRASARSE EL INICIO DEL TRATAMIE NT O E N ESPERA DE REALIZAR PRU E B AS
MIC R O BIO L O GIC AS D E PRIM ERA LIN E A.
H emocultivos, serologías, cultivo de esputo y antigenuria se pueden realizar sin demora.
Si derrame pleural. C ultivo de líquido pleural. (Valorar la ecografía torácica).
RE C O RDAR:
TA C T O RAX: > S E N SIBILIDAD Y E SP E CIFICIDAD.
• Indicado en la inmunodepresión.
• Diagnóstico diferencial preciso.
• Fracaso en la respuesta terapéutica.
PRONÓSTICO
Dependerá:
•
•
•
•
Precocidad del diagnóstico y del inicio de la terapia.
Terapia adecuada.
Reevaluación terapéutica.
Reevaluar a las 72 horas. Superar los factores de gravedad precoces. En la fase tardía la aparición
de la disfunción multiorgánica indica la extrema gravedad de la infección.
TRATAMIENTO
Su éxito radica en:
1. Tratamiento empírico adecuado.
• Precoz.
• No tiene horario establecido.
• Si N A C Grave: AT B asociados. (intentar cubrir los 5 gérmenes más frecuentes).
• No utilizar ciprofloxacino en la N A C grave como monoterapia.
2. Soporte vital avanzado para minimizar los daños vitales. (C ampaña de sobrevivir a la sepsis).
3. Tratar las complicaciones de forma precoz.
4. Identificar a los pacientes posible neumococo multirresistente y con sospecha de Pseudomona
aeruginosa
MEDIDAS GENERALES
A.
B.
C.
D.
E.
F.
C onstantes / 6h. Monitorización adecuada: F C , F R, TA,diuresis y temperatura.
Diuresis (Sonda vesical si grupos IV y V)
Dieta absoluta si procede.
Reposo, cabezal incorporado 30º.
Pulmón sano abajo (mejora el intercambio de gases).
Si Tª > 38º, ó escalofrios nuevos hemocultivo x2 (independiente de AT B previos).
TRATAMIENTO
1. O XIG E N O TERAPIA :
a. Pa02>60 mmHg.
b. Sat02>92 % .
c. Mínimo Fi02 posible.
2. S U ER O TERAPIA : de acuerdo con la C ampaña a sobrevivir a la sepsis.
a. Paciente con sepsis: protocolo: Ver Sepsis.
b. Paciente sin sepsis: Hidratación adecuada:
Intentar vía natural de hidratación.
Soportar con sueroterapia.
3. Antitérmico
• PARA C ETAM O L: 1 gr/8h, IV
• M ETAMIZ O L: 2 gr/6-8h, IV
4. Profilaxis TVP: E N O XAPARIN A: 20-40 mg/24h, S C ( si contraindicación: plaquetopenia: Medios
neumáticos).
5. Anti-H2: RA NITIDIN A : 50 mg/8h, IV o 150 mg/12h, V O
6. Analgesia : si pleurodinia: Metamizol/ paracetamol vo cada 8 horas.
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7. Antibioterapia empírica:
a. Tratamiento N A C no grave: vía oral.
• Previamente sano.
– Macrólido: Claritromicina: 500 mg/12h (durante 10 días) o Azitromicina: 500 mg/24h
(durante 3 días)
• Presencia de comorbilidad:
– Levofloxacino (500 mg/24h) o moxifloxacino (400 mg/24h), durante 7-10 días
– β-lactámico: Amoxicilina (1 gr/8h) o Amoxicilina- Clavulánico (2gr/12h), durante 10 días
+ Macrólido: Claritromicina (500 mg/12h), durante 10 días o Azitromicina (500 mg/24h)
durante 3 días.
b. Tratamiento hospitalario: inicio por vía intravenosa.
• N A C grave:
– Levofloxacino (500 mg/cada 12 horas) el 1º día. Posteriormente 500 mg IV cada 24
horas.
– C efotaxima (2 gr/6h) o C eftriaxona (2 gr/12 h)
• Si alergia a Penicilina:
– Levofloxacino (500 mg/cada 12 horas) el 1º día. Posteriormente 500 mg IV cada 24
horas. + C laritromicina 500 mg IV c a d a 8 horas ó a zitromicina 500 mg IV c a d a 24
horas.
c. Sospecha de Pseudomona: vía intravenosa
• β-lactámico: Piperacilina-Tazobactam (4000/500 mg/8h), C efepime (2 gr/12h),
• Levofloxacino (500 mg/12h) o Aminoglucósido (Tobramicina o Amikacina).
Factores de riesgo etiología no habitual:
NEUMOCOCOS RESISTENTES
PSEUDOMONAS
• E dad > 65ª
• Alcoholismo
• Trata miento c on b etala ctá mic os en últimos
3 meses
• C omorbilidades médicas múltiples
• Inmunosupresión (incluidos esteroides)
• C ontactos con niños de guardería
• Tratamiento con esteroides (Prednisona > 10
mg/día)
• Alteraciones estructurales del pulmón (Bronquiectasias)
• Tratamiento con antibióticos de amplio espectro más de 7 días en el último mes
• Malnutrición
Importante es acomodar los AT B a los resultados microbiológicos.
BIBLIOGRAFÍA:
1. G allardo J, C astelao J, Izquerdo JL, Sánchez I, C arrillo F. Neumonía adquirida de la comunidad: diagnóstico y puesta
el día en el tratamiento. Rev Esp Patol Resp 2001; 4, 156-161.
2. B oletín de infecciones extrahospitalaria del Hospital de Gran C anaria Doctor N egrín. Marzo 2002
3. Vía clínica de la N eumonía Extrahospitalaria del Hospital Gral. de G . C . Dr.N egrin, 2002
4. Grupo d e estudio d e la N eumonía A d quirid a en la C omunid a d. Áre a d e Tub erculosis e Infe c ciones Respiratorias
(TIR)-S E PAR. Normativas para el diagnóstico y el tratamiento de la neumonía adquirida en la comunidad. Sociedad
española de N eumología y Cirugía Torácica (S E PAR). Arch Bronconeumol 2005; 41(5):272-89
5. Infe ctous Dise ases Society of Americ a/Americ an Thora cic Society C onsensus G uidelines on the Management of
C ommunity-Acquired Pneumonia in Adults. CID 2007:44 (Suppl 2)
491
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Capítulo 110
ENDOCARDITIS
CLINICA
Infección del endocardio valvular que clínicamente se sospecha ante un paciente con fiebre, sin claro
origen, de días de evolución, con un soplo nuevo o variación de un soplo previo, sobre todo si existe
enfermedad cardiaca predisponente, prótesis valvular o ADVP.
Entre los hallazgos clínicos están la FIE BRE, AF E C TA CIO N DEL ESTAD O G ENERAL, S O PLO (85 %), les
cutáneas sugestivas (H emorragias subungueales en astilla, petequias en mucosas oral o conjuntival,
Nódulos de Osler o lesiones de Janeway), Manchas de Roth en la retina, ESPLE N O ME G ALIA (25-60
%), ARTR O MIAL GIAS.
Son SIG N O S D E C O MPLIC A CIO N: la ICI, los embolismos sépticos, con presencia de insuficiencia
renal y afectación neurológica.
E N EL ADVP (Válvula Tricuspidea): Embolismos pulmonares sépticos (tos, hemoptisis, dolor torácico
pleurítico, infiltrados neumónicos, derrame pleural )
P ara el diagnóstico final se re quiere cumplir con los Criterios d e Dukes (fuera d e la pretensión d e
este texto).
H emograma (Leucocitosis), coagulación, bioquímica, E K G , Rx Torax.
E C O C ARDIO y/o E C O TRA N S E S O FA GIC O (Sensibilidad 90 %).
H E M O C ULTIV O S (en la endocarditis se produce un estado de bacteriemia continua): Se extraen 3
muestras / 15 minutos. Si recibió antibiótico en las 2 semanas anteriores, suspender el antibiótico
durante 24-48 horas y recoger los hemocultivos en 3 días sucesivos (siempre que se trate de EI sobre
válvula propia, subaguda y estable)
TRATAMIENTO
MEDIDAS GENERALES
A.
B.
C.
D.
E.
F.
C onstantes/ 6h
Diuresis
Dieta, según el estado del paciente
Reposo absoluto
O xigenoterapia, según las necesidades del paciente
Monitorización,si hay datos de gravedad
TRATAMIENTO
1.
2.
3.
4.
5.
Antitérmicos: PARACETAMOL: 1 gr/8h, IV
RANITIDINA: 150 mg/12h, V O , o bien 50 mg/8h, IV
Profilaxis TVP: ENOXAPARINA: 20-40 mg/24h, S C
SUEROTERAPIA (en caso de no poder comer): 3.000 ml S:Glucosalino + ClK: 1mE q/k/d
Antibióticos
493
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VALVULA
PROPIA
PROTESIS
VALVULAR
ADVP
N O G RAVE, A G U DA (<1mes)
AMPICILIN A (2gr/4h)
+ C L O XA CILIN A (2 gr/4h)
+ G E NTAMICIN A (1 mg/k/8h)
N O G RAVE, S U B A G U DA (> 1mes)
AMPICILIN A (2-3 gr/4h)
G RAVE, con:
• ICI
• INSU FICIEN CIA VALVULAR de RE CIENTE
APARICIO N
• E STAD O S E PTIC O
• N E U M O NIA
• M E NIN GITIS
AMPICILIN A (2-3 gr/4h)
+ C L O XA CILIN A (2 gr/4h)
PRE C O Z (< 4meses post-cirugía)
VA N C O MICIN A (1 gr/ 12h)
+ C E F TA C IDIM A (2 gr/ 8 h) o
C E F EPIMA ( 2gr/12h) o RIFAMPICIN A ( 600 mg/24h, V O)
TARDIA (> 4 meses post-cirugia)
VA N C O MICIN A (1 gr/ 12h)
C L O XA CILIN A (2 gr/4h)
IN DIC A CIO N D E CIRUGIA URGENTE:
• Insuficiencia C ardiaca significativa y refractaria
• Inestabilidad u O bstrucción de la válvula protésica
• Embolismo periférico accesible
494
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Capítulo 111
INFECCIONES URINARIAS
Dr. Reinaldo Marrero Domínguez.
DEFINICION
Presencia de gérmenes en la orina (generalmente bacterias, siendo B acteriuria significativa 100.000
U/cc), provocando una reacción inflamatoria (cistitis > 10 leucocitos por campo) sintomática.
INFECCIÓN DEL TRACTO URINARIO: Presencia de un microorganismo en el tracto urinario.
CISTITIS AGUDA NO COMPLICADA: Síndrome miccional asociado a bacteriuria, a menudo a piuria
y ocasionalmente a hematuria, por inflamación superficial de la mucosa vesical.
CISTITIS COMPLICADA: Inflamación de la mucosa vesical en pacientes que presentan uno o varios
factores de riesgo.
PIELONEFRITIS AGUDA: Infección del parénquima renal generalmente de etiología bacteriana.
PROSTATITIS AGUDA: Infla m a ció n a g u d a d e la glá n d ula pro st á tic a d e bid o a un a inf e c ció n
bacteriana.
CLINICA
Disuria, polaquiuria, tenesmo vesical, dolor suprapúbico, hematuria macroscópica (30 %), febrícula.
Son F actores de riesgo:
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Sexo masculino
Infección nosocomial
Embarazo
SV permanente
Instrumentación reciente del aparato urinario
Alteraciones funcionales o anatómicas del aparato urinario
Antibióticos recientes
Síntomas de > 7 días de evolución
Diabetes
Inmunosupresión
Insuficiencia renal
Sin factores de riesgo, solo precisa realizar un Sedimento de orina
Si tiene factores de riesgo:
• Hemograma, bioquímica
• Sistemático de orina y sedimento: Lo esp era ble es encontrar PIURIA (>10 leuc/c), NITRITOS
positivos y HEMATURIA.
• Si se diagnostica ITU es recomendable recoger muestra para UROCULTIVO
• Rx Abdomen: permite objetivar cálculos, calcificaciones,masas y colecciones anormales de gas.
• Ecografía abdominal: Para descartar o confirmar hidronefrosis, colección purulenta, o anomalía
del tracto urinario. Indicada de urgencia en pacientes con
• Insuficiencia renal aguda
• Dolor cólico
• F alta de respuesta al tratamiento antibiótico
• Prostatitis aguda obstructiva
• Sepsis de probable origen urológico
495
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MANEJO
ITU SIN FACTORES DE RIESGO (DURANTE 3 DÍAS)
•
•
•
•
TMP-SMT: 160/800 mg/12h
Amoxi-clavulamico: 875 mg/12h
Norfloxacino: 400 mg/12h
Ciprofloxacino: 500 mg/12h
ITU CON FACTORES DE RIESGO O RECAIDA O AUSENCIA DE
MEJORIA CON EL TRATAMIENTO ADECUADO (DURANTE 14 DÍAS):
•
•
•
•
•
Ciprofloxacino: 500 mg/12h
Ofloxacino: 200 mg/12h
Amoxi- Clavulamico: 875 mg/8h
C efuroxima Acetilo: 500 mg/12h
C efonicid: 1 gr/24h, IM
Si hay afectación de estado general (pacientes ancianos), dejar en observación 24-48h antes del alta
(eventualmente considerar el ingreso en C entro C oncertado)
SDR MICCIONAL SIN PIURIA<10 LEUC/C
En estos casos sospechar ETS
Mujer sexualmente activa con disuria y polaquiuria pero sin piuria
C omienzo gradual del los síntomas
Duración >7 días
Flujo vaginal anormal
Prurito vulvar
Ausencia de hematuria, tenesmo o antecedentes de ITU
C ambio de pareja sexual
ITU EN EL PACIENTE SONDADO
En pacientes sondados de forma prolongada, los episodios sintomáticos se tratarán con los mismos
antibióticos que las ITU complicadas por vía oral o parenteral durante 10 -14 días.
Profilaxis antimicrobiana: sólo en paciente con riesgo (inmunodeprimidos, valvulopatías, prótesis). En
el resto, una sola dosis 20-30 minutos antes de la colocación o retirada de la sonda (aminoglucósidos,
cefolosporinas, quinolonas o monobactanes).
PROSTATITIS AGUDA
Iniciaremos Gentamicina 240 mgs/ 24 horas (o ajustado a la función renal) o Ciprofloxacino 200 mgs
/ 12 horas u Ofloxacino 200 mgs / 12 Horas ó Ceftriaxona 2 grs / 24 horas.
En caso de dolor asociar AIN Es (N aproxeno 500 mgs /12 horas).
Si no hay respuesta al tratamiento, sospecharemos complicaciones como bacteriemia, epididimitis,
prostatitis bacteriana crónica o absceso prostático.
Realizaremos hemocultivos de control, ecografía y TA C .
Ante datos de obstrucción, está contraindicado el sondaje transuretral, debiendo realizarse punción
suprapúbica.
• Signos clínicos de sepsis o bacteriemia.
• Afectación severa del estado general.
• Patologías crónicas de base que predispongan a evolución complicada.
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•
•
•
•
Intolerancia al tratamiento por vía oral.
Pielonefritis en la mujer embarazada.
Prostatitis aguda.
Hidronefrosis, abceso peri o intrarrenal o necrosis papilar.
ITU ALTA- PIELONEFRITIS AGUDA (PNA)
DEFINICION
Infe c ción urinaria que compromete a los tra ctos altos, con síntomas de a parición aguda en forma
d e FIE B R E - E S C A L O F RI O S , D O L O R L U M B A R o a b d o min al, N a us e a s-vó mitos, S dr. Mic cion al,
Puñopercusión renal dolorosa.
FACTORES DE RIESGO
1. Signos clínicos de gravedad (taquicardia, hipotensión, afectación del estado general, alteración
del nivel de conciencia, malperfusión periférica...)
2. E nferm e d a d crónic a su b y a c e nt e: (Dia b e t e s, C irrosis, Insuficie n cia R e n al C rónic a , Inmunodepresión)
3. Alteraciones estructurales del sistema urinario
4. Ancianidad
5. Embarazo
6. No seguridad de cumplimiento terapéutico en tratamiento ambulatorio
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Hemograma: leucocitosis
C oagulación
Bioquímica: comprobar función renal
Orina: Elemental y sedimento
Urolcultivo previo a los antibióticos
Rx Torax y Abdomen
E C O abdominal:
Sospecha de alteraciones estructurales de la via urinaria
Sospecha de absceso renal o perinefrítico
MANEJO
PNA SIN FACTORES DE RIESGO
MEDIDAS GENERALES
A.
B.
C.
D.
E.
F.
C tes/8h
Diuresis
Dieta ,según el estado del paciente y la patología de base
Si Fiebre >38º, sacar H emocultivos
Urocultivos
Repetir el H emograma a las 24h, si se deja en observación en Urgencias
TRATAMIENTO
1.
2.
3.
4.
5.
Sueroterapia: 3000 ml Sglucosalino/24h + ClK: 1mE q/k/24h
Ranitidina: 50 mg/8h, IV o bien 300 mg/24h, V O
Analgesia: Metamizol (Nolotil®): 2 gr/6-8h, IV o bien 2 caps/6-8h, V O
Antitérmicos: Paracetamol: 1 gr/8h, IV, o bien 500-1000 mg/6-8h, V O
Antibióticos: (durante 14 días)
• Ciprofloxacino: 200 mg/12h, IV o bien 500 mg/12h, V O
• Ofloxacino: 200 mg/12h, V O
• Amox-Clavulamico: 1gr/8h, IV o bien 875 mg/8h, V O
• Cefuroxima: 750 mg/8h, IV o bien 500 mg/12h, Vo
• Cefonicid: 1gr/24h, IM
497
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DESTINO
Si hay gran afectación de estado general, dejar en O B S ERVA CIO N E N UR G E N CIAS durante 2436 h, antes del alta
Al alta, remitir a su medico de cabecera para control clínico en 48-72 horas.
PNA CON FACTORES DE RIESGO
MEDIDAS GENERALES
A.
B.
C.
D.
E.
F.
G.
H.
C tes/8h
Diuresis estricta
Dieta ,según el estado del paciente y la patología de base
Reposo
Si Fiebre >38º, sacar H emocultivos
Urocultivos
Repetir el H emograma y la Bioquímica a las 24h
Si portaba SV permanente, cambiarla D E SP U E S de iniciado el tratamiento antibiótico
TRATAMIENTO
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Sueroterapia: 3000 ml Sglucosalino/24h + ClK: 1mE q/k/24h
Ranitidina: 50 mg/8h, IV o bien 300 mg/24h, V O
Profilaxis TVP: Enoxaparina (Clexana ®): 20-40 mg/24h, S C
Analgesia: Metamizol (Nolotil®): 2 gr/6-8h, IV o bien 2 caps/6-8h, V O
Antitermicos: Paracetamol: 1 gr/8h, IV, o bien 500-1000 mg/6-8h, V O
Antibiotico:
• Ampicilina: 2 gr/6h, IV + G entamicina: 1-1.5 mg/k/8h, IV
• Aztreonam: 1-2 gr/8h, IV
• Ciprofloxacino: 200 mg/12h, IV
• Ofloxacino: 200-400 mg/12h, IV
• Ampicilina-Sulbactam: 3 gr/6h, IV
• Ceftriaxona: 2 g/24h, IV
• Cefotaxima: 1g/6h, IV
• Si desarrolla S H O C K S E PTIC O:
• Piperacilina: 4 g/6.8h, IV o Piperacilina-Tazobactam: 4.5 g /6-8 h, IV
• Gentamicina: 1-1.5 mg/k/8h, IV
DESTINO
Ingreso
Revalorar respuesta a las 72 horas:
Mejoria: continuar el tratamiento
No mejoria:
descartar alteraciones estructurales del sistema urinario o absceso renal o perifrénico --> pedir
E C O abdominal y/o UIV (urografía intravenosa) urgente
C omprobar los Urocultivos y la sensibilidad del germen al Atb elegido
• Pielonefritis aguda que no mejora tras 12-24 horas de observación, con persistencia de leucocitosis alta.
• Pielonefritis con gran afectación general o enfermedad crónica de base grave o alteraciones estructurales del sistema urinario.
• Pielonefritis en la embarazada y en los ancianos.
498
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Capítulo 112
PACIENTE HIV EN URGENCIAS
Dra. Montserrat Casamiñana, Dra. Miriam Serrano Fuentes.
DEFINICIÓN
Es una pandemia que afecta a todos los continentes. Infección producida por los rotavirus humanos
VIH1 que es el más frecuente o el VIH2 que representa el 40 % . Se transmiten por contacto sexual,
sangre o hemoderivados, por transmisión materna intraparto o perinatal y por la leche materna.
CLASIFICACIÓN Y ESTADIAJE
Estadios
Recuento de linfocitos C D4
A
B
C
>500/µL
A1
B1
C1
499-200/ µL
A2
B2
C2
<199/ µL
A3
B3
C3
Estadio A
Estadio B
Estadio C
• Primoinfección
• Linfa d enop atía gen eraliz a d a e n p a ciente asintomático
• Angiomatosis bacilar
• C andidiasis oral
• C andidiasis vulvovaginal
p ersistente, fre cuente o
mala respuesta a tto
• Displasia cervical (moderada o grave) o carcinoma in situ
• Fie bre (> 38,5º C ) o dia rre a d e > 1 m e s d ura ción
• Leucoplasia oral vellosa
• H erp e s Z ó st er ( 2 e pisodios o 1 episodio que
afecte más de 1 dermatoma)
• P úrp ura tro m b ó tic a
trombocitopénica
• Listeriosis
• E PI, s o bre t o d o si s e
complic a con a bsc esos
tuboováricos
• N europatía periférica
• O tra s c o m p lic a c io n e s
m e n ore s a s o c i a d a s a
VIH
• C andidiasis esofágica, traqueal, bronquial
o pulmonar
• C a. C érvix invasivo
• C occidioidomicosis diseminada
• Criptococosis extrapulmonar
• Criptosporidiasis
• C MV d e loc aliz a ción diferente a híga do,
bazo o ggos en paciente de > 1 mes edad
• Encefalopatía VIH (demencia-SIDA)
• V H S que c ause úlc era muc o cutáne a d e
> 1 m e s e vol, bron q uitis, n e um onitis o
esofagitis
• Histoplasmosis diseminada
• Isosporidiasis crónica
• Sarcoma de K aposi
• Linfom a (B urkit,inmuno blástic o, linfom a
cerebral 1º)
• Infección por MA C o M. kansasii u otras micobacterias diseminada o extrapulmonar
• T B C pulmonar, e xtra pulmonar o dise minada
• N eumonía por P. jirovecci
• N eumonía recurrente
• Leucoencefalopatía multifocal progresiva
• Sepsis por Salmonella (no S. typhi)
• Toxo plasmosis c ere bral en p a ciente > 1
mes edad
• Sdr caquexia-SIDA
MOTIVOS DE CONSULTA EN URGENCIAS DEL PACIENTE
CON INFECCION VIH
1. C omplicaciones derivadas de la infección VIH
2. Efectos secundarios del tratamiento antirretroviral
3. Otras enfermedades no relacionadas con el VIH (ver cada capítulo)
499
22/9/08 15:38:16
1. COMPLICACIONES DERIVADAS DE LA INFECCIÓN VIH
C orrelación con el recuento de C D4
Recuento CD4
Complicaciones infecciosas
Complicaciones no infecciosas
> 500/ µL
• C andidiasis vaginal
• Sindrome retroviral agudo
• Linfadenopatía generalizada persistente
• Sdr G uillain-B arré, Miopatía
• Meningitis aséptica
200-500/ µL
•
•
•
•
•
•
•
N eumonía bacteriana
T B C pulmonar
H erpes Zóster
C andidiasis orofaríngea
Criptosporidosis
Sarcoma de K aposi
Leucoplasia oral
•
•
•
•
•
•
<200/ µL
•
•
•
•
•
N eumonía por P. jiroveci
Histoplasmosis diseminada
C occidiomicosis diseminada
T B C miliar o diseminada
Leucoencefalopatía MP
<100/ µL
•
•
•
•
•
•
H erpes simple diseminado
Toxoplasmosis
Criptococosis
Criptosporidiasis crónica
Microsporidiasis
Esofagitis por C ándida
N eoplasia intraepitelial cervical
C a cervical
Linfoma (céls B, Hodking)
Anemia, PTI
Alteraciones de las motoneuronas
N eumonitis intersticial linfocítica
•
•
•
•
•
Sdr C aquexia-SIDA
N europatía periférica
Demencia asociada a VIH
C ardiomiopatía
Mielo p a tía v a c uolar, P olirra dic ulo p a tía
progresiva
• Linfomas no Hodking
COMPLICACIONES PULMONARES
Neumonía bacteriana
Pneumocystis jiroveci
Recuento C D4
C ualquier
<= 200/ µl
Tuberculosis
C ualquier
Duración y
síntomas
C urso agudo (3-5 días)
Tos con expectoración
purulenta
C urs o su b a gu d o (s e manas)
Disnea y tos seca
C u r s o c r ó n i c o To s
c on e x p e ctora ción,
sín t o m a s g e n e r a l e s ,
hemoptisis
Signos
Auscultación
positiva
A us c ult a ción a no din a
hasta 50 %
Variable
Laboratorio
Leucocitosis.
LD H variable
Leucocitosis.
LD H elevada
H ip o x e mia , alc alo sis
respiratoria, # gradiente alveolo arterial O 2
L D H y le u c o citos v a riables
Radiográficos
Distribución focal, unilateral
Patrón alveolar
D i s t ri b u c i ó n d if u s a ,
bilateral
P atrón reticular o retículo-nodular
> 200 c avita ción, infiltrado pulmonares
<200 patrón miliar o Rx
normal
500
22/9/08 15:38:16
MANEJO
Fiebre, tos, disnea en paciente VIH +
H C , E F, C D4, H em, Bioq con LD H, gasometría basal y Rx de Tx
Rx Tx no patológica
Rx Tx no patológica
IRespiratoria
INGRESO
Sin IR, B E G sospecha
de bronquitis aguda
Aislamiento respiratorio
hasta descartar T B C
Tto 1 semana revalorar
en 48h d erivar a H d e
día de MI
Tto según sospecha
Estudio microbiológico:
1. H emocultivos x3
2. Gram de esputo
3. Cultivo de esputo: bacterias,
micobacterias, y P.jiroveci
4. S e ro l o g í a d e l e g i o n e ll a ,
coxiella, burneti, micoplasma,
clamidias
5. A n tigin uria d e le gio n alla ,
neumococco
TRATAMIENTO
Bronquitis aguda
• Amox- Clav 875/125 mg/ 8h V O
• Levofloxacino 500mg/24h V O
N e um onía b a c t eria n a sin FR
de patógenos no comunes
• C eftriaxona 2gr/24h IV + Azitromicina 500mg/24h
• Levofloxacino 500mg/24h IV si alérgico
N e um onía sos p e c h a a n a erobios (aspiración, expectoración abundante o maloliente,
obstrucción endobronquial
• Amoxi- Clav 1-2 gr /8h IV + Azitromicina 500mg/24h
• Clindamicina 600mg/8h + Tobramicina 5mg/kg/día dosis única
+ Azitromicina 500mg/24h IV si alérgico
• Si insuf renal sustituir Tobramicina por aztreonam 1gr/8h
N eumonía sosp e cha Pseud omona (Defectos estructurales
pulmonares, malnutrición, <
100 CD4, neutropenia, esteroides o ATB recientes)
• C efepima 1gr/8h + Tobramicina 5mg/Kg/día en D U + Azitromicina 500mg/24h IV
• Ciprofloxacino 400mg/12h + Tobramicina 5mg/kg/día en D U
si alérgico
N eumonía sosp e cha S.Aureus
(ADVP, DM, neop pulmonar,
Insuficiencia renal o complicación de cuadro gripal
previo)
• Añadir Vancomicina 1gr/12h IV hasta ver si es meticilín sensible, en cuyo caso se cambiará por Cloxacilina 2gr/4h IV
TE P séptico
• Cloxacilina 2gr/24h IV + Tobramicina 5mg/kg/día en D U
• Vancomicina 1gr/12h IV si alérgico
501
22/9/08 15:38:16
Sospecha Pneumocystis
jiroveci
• C otrimoxazol 15-20/75-100 mg/kg/día V O ó IV en 3-4 dosis
+ corticoides si P O 2<70 mmHg(prednisona 40mg/12h) y aislamiento.
Sospecha T B C
• Aislamiento respiratorio
• Isoniacida+Rifampicina+Piracinamida (Rifater®) según peso.
COMPLICACIONES NEUROLÓGICAS
Efecto neuropático directo del VIH
• Meningitis por VIH,
• Sdr demencia-SIDA
Alteraciones inmunomediadas
• Meningoencefalitis aguda
• Vasculitis (A C V)
INFECCIOSAS
• Toxoplasmosis cerebral
• Criptococosis
• N eurolúes
• N eurotuberculosis
• Citomegalovirosis
• VH S, VVZ
• Leucoencefalopatía multifocal progresiva
Alteraciones relacionadas con la
inmunosupresión
NEOPLÁSICAS
• Sarcoma de K aposi
• Linfoma cerebral primario
• Metástasis
Alteraciones de origen tóxico y metabólico
•
•
•
•
•
•
Sdr Wernicke
Sdr déficit vit B12
Sepsis
Encefalopatía hipóxica
Isquemia cerebral
Toxicidad por antiretrovíricos (efavirenz), AT B,
antivíricos quimioterápicos
SÍNDROME
MENINGEO
NIVEL DE
CONCIENCIA
FOCALIDAD
NEUROLÓGICA
DÉFICIT
COGNITIVO
CRISIS
COMICIALES
Meningitis por
VIH
+
Normal/
disminuido
-
-
-
Meningitis tuberculosa
+ ( 50 %)
Normal/
disminuido
+/- (20 %)
-
-
Encefalopatía
tóxico-metabólica
-
Disminuido
-
-
-
Meningitis criptocócocica
+/- (30 %)
Normal/
disminuido
-
-
-
Encefalitis por
citomeglovirus
-
Disminuido
+/-
+
-
Linfoma del
SNC
-
Normal/
disminuido
+
+
+/- (15%)
Encefalitis por
herpes simple
+/-
Disminuido
+
-
+/-
Toxoplasmosis
-
Normal/
disminuido
+
-
+/-
LMP
-
Normal
+
+/-
-
ENTIDAD
NEUROLÓGICA
502
22/9/08 15:38:17
AVC
-
Normal/disminuido
+
-
+/-
Demencia-VIH
-
Normal
-
+
-
MANEJO
VIH + y afectación del S N C
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Hgr, B q, C oag, RxTx
H emocultivos incluyendo Listeria
Serología Toxoplasma gondii
Ag criptococócico en sangre
Serología lúes
TA C C RA N E AL
Normal o atrofia
corticosubcortica
C ompatible
con A C V
Lesiones con efecto masa y captación de contraste
Lesiones sin efecto
m asa y no c a ptan
contraste
Punción Lumbar
1. B q + ADA
2. C ultivo bacterias, micobacterias
y hongos
3. Ag capsular criptococo UR G
4. Lúes y toxoplasma en L C R
5. P C R H erpes Virus
6. Citología
! Alt nivel conciencia
! C onvulsiones
! F ocalidad NRL
! Meningismo
! C efalea
! Fiebre
Lesión única efecto
masa
C aptación contraste
RMN
Tto empírico
T O X O PLASMA
Tto según resultados
TRATAMIENTO
MENINGITIS POR VIH
Síntomático con antitérmicos y analgésicos
MENINGITIS BACTERIANA
Mismo tto que en paciente no VIH pero además cubrir Lysteria monocytogenes
(Ampicilina + gentamicina)
MENINGITIS TUBERCULOSA
• Isoniacida 5mg/kg/dia ( 7-10 meses)
• Rifampicina 10mg/kg/ dia (7-10 meses)
• Pirazinamida 25mg/kg/dia ( 2 meses)
• Etambutol 15-25mg/kg/dia (2 meses)
Si disminución del nivel de conciencia o focalidad neurológica: administrar Prednisona 60-80mg/
dia durante las primeras 3-4 semanas
ENCEFALOPATÍA TÓXICA
Si alcoholismo o desnutrición : administrar vit B1 100mg/iv
ENCEFALOPATÍA METABÓLICA
Si intoxicación por opiáceos o B Z D administrar N aloxona o Flumazenil
MENINGITIS CRIPTOCÓCICA
1. Anfotericina B 0,7-1 mg/kg/día + fluorocitosina 25 mg/kg/6h IV
2. Ojo HTIC (medir presión de apertura), esteroides no eficaces
503
22/9/08 15:38:17
TOXOPLASMOSIS CEREBRAL
1.
2.
3.
4.
5.
Sulfadiazina 1-1,5mg/6h vo
Pirimetamina , dosis única inicial de 200mg seguida de 75-100mg/24h vo
Ácido folínico 10-15mg/24h vo
Si hipertensión intracraneal: dexametasona 4mg/6-8 horas
Si convulsiones: clorazepam ( Rivotril®)
LINFOMA
Radioterapia holocraneal
Si efecto masa dexametasona
LMP
No tiene tratamiento específico
ENCEFALITIS POR HERPES SIMPLE
Aciclovir 10mg/kg/iv/8h
COMPLIACIONES GASTROINTESTINALES
ODINOFAGIA Y DISFAGIA
C ausas
•
•
•
•
C andidiasis esofágica
Esofagitis por C MV
Úlceras idiopáticas
Esofagitis herpética
Tratamiento
• Tto e m píric o c on flu c on a z ol 200m g/ d el prim er día s e guid o d e
100mg/d durante 14 días
• Si no respuesta en 7 días indicada la endoscopia
DIARREA
C ausas
Diarreas agudas
• Patógenos no oportunistas. Giardia, Salmonella, Shigella, Campylobacter " cuadros graves, bacteriemia, recidivas frecuentes
• Virus
• Medicamentos, dieta, intestino irritable
Diarreas crónicas
• Patógenos oportunistas (Microsporidium, Cryptosporidium y CMV)
• TAR G A o H AART es la causa más frecuente
Evaluar dieta, tratamiento actual y tto AT B previo
Si o C D4<200
Tratamiento empírico:
! Ciprofloxacino
! M e tro nid a z ol si
sosp e cha C . difficile
CRITERIOS DE GRAVEDAD ! Fiebre
! Pérdida de peso
! Deshidratación
! Intolerancia oral
1. C oprocultivo x 3
! Repercusión hemodinámica
2. Huevos y parásitos x3
! >8 deposiciones/día
3. Toxina C . difficile
! Productos patológicos
No y C D4>200
O bservación
COMPLICACIONES OCULARES
El diagnóstico sindrómico de la pérdida de visión en los pa cientes VIH, es sencillo y se re aliza
princip almente me diante explora ción, que d e b e incluir siempre oftalmoscopia con dilata ción y
ocasionalmente examen con lámpara de hendidura.
504
22/9/08 15:38:18
En primer lugar debe siempre descartarse una ceguera cortical. C on un examen de fondo de ojo
normal, la presencia de hemianopsia o cuadrantanopsia homónimas orientará a ceguera cortical,
las causas más frecuentes de la misma son: toxoplasmosis cerebral, leucoencefalopatía multifocal
progresiva y el linfoma cerebral.
LOCALIZACION DE
LA AFECTACION
ETIOLOGÍA
CLINICA
Frecuentes
Viru s v a ri c e l a z o s t e r, viru s
herpes
D olor s e ns a ció n d e are nilla
o c u erp o e xtra ño, iny e c ción
conjuntival
Raros
Microsporidia, bacterias, hongos (candida)
Asintomático o mínima clínica
local
C O RN E A
Frecuentes
C MV, lues
C AMARA A NTERIO R
(iridociclitis)
Raros
Virus varicela zoster, virus herpes, toxoplasma
Frecuentes
C MV, uveitis por recuperación
inmunológica
RETIN A
N ERVIO Ó PTIC O
F otofobia, visión borrosa, eritema ocular.
H abitualmente acompaña a la
afectación cororretiniana.
E s c oto m a s, mio d e so p sia s o
fosfenos, p érdid a d e visión ,
habitualmente sin clínica ocular local
Raros
VV Z , virus herp es, Toxo plasma, b a cterias, hongos, micobacterias, oclusión de arteria y
vena retinianas, tumores
Frecuentes
C a us a s h a bitu ale s d e c oriorretinitis
P érdid a rá pid a d e visión sin
clínica ocular local.
H a b it u a l m e n t e a s o c i a d a a
retinitis
SINDROME FEBRIL SIN CAUSA APARENTE
Es la manifestación clínica más frecuente en los pacientes infectados por el VIH: el 90 % de estos
episodios son breves, autolimitados y con un diagnóstico etiológico claro; un 10 % entran en la
categoría de sd febriles sin causa aparente.
Causas
FRECUENTES
INFRECUENTES
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Tuberculosis
Citomegalovirus
VIH
Fiebre medicamentosa
Linfoma no Hodgkin
Endocarditis ( drogadictos activos)
Criptococosis diseminada
Otras micobacterias
B acteriemia y sepsis por Salmonella
Sífilis
P.aeruginosa
Leishmaniasis
Toxoplasmosis
Rhodococcus
C ampylobacter
S. Pneumoniae
influenzae
Brucelosis
B artonella henselae y quintana
N eoplasia (K aposi / Linfoma)
Vasculitis
Acidosis láctica
505
22/9/08 15:38:18
Pruebas complemantarias
•
•
•
•
•
•
H emograma
Bioquímica
RX tórax
Sedimento de orina y urocultivo
Dos hemocultivos
Antíg eno c a psular d el cripto c o c o en suero
(látex)
• Tinción de Ziehl-N elsen en esputo.
[ C on lo a nt erior s e c onsigu e el 95 % d e los
diagnósticos]
Manejo
PACIENTE CON BUEN ESTADO GENERAL (no drogadicción parenteral)
Remitir a su médico de la Unidad de Infecciones
Si se sospecha infección bacteriana pautar antibióticos de forma empírica y remitir a C C E E
PACIENTE CON DROGADICCIÓN PARENTERAL ACTIVA
Ingreso hospitalario con sospecha de endocarditis
Iniciamos tratamiento con Cloxacilina 2gr/ 4h/iv
PACIENTE CON AFECTACIÓN DEL ESTADO GENERAL Y/O FIEBRE DE > DE 1 SEMANA DE
DURACIÓN
Extraer un tercer hemocultivo
G asometria arterial
Ingreso: iniciamos tratamiento con Ciprofloxacino o C eftriaxona
2. EFECTOS SECUNDARIOS DEL TRATAMIENTO
ANTIRRETROVIRAL:
EFECTOS NEFROUROLÓGICOS:
CLÍNICA
Se manifiesta clínicamente con cólicos renales. El más frecuente Indinavir (crixivan®) por su eliminación renal, precipitando y formando cristales. El diagnóstico es fundamentalmente clínico
Serán las propias de un cólico renal. Si apareciese fiebre, hacer diagnóstico diferencial con Pielonefritis Aguda.
MANEJO
Interrupción transitoria del fármaco 48 horas
Hidratación adecuada por v.o o i.v 2000cc/24h
C alor local
Medicación analgésica :
– metamizol y/o diclofenaco
– Adolonta / dolantina : si persiste el dolor
– Metoclopramida sin nauseas o vómitos
5. Disminuir el consumo de bebida carbónicas, para evitar la alcalinización de la orina, y por lo
tanto la precipitación del Indinavir
1.
2.
3.
4.
506
22/9/08 15:38:18
EFECTOS GASTROINTESTINALES:
CLÍNICA
Suelen manifestarse con nauseas, vómitos y diarreas (Viracept ®y K aletra ®). Otros dan cuadros de
estomatitis con aftas grandes (dd C y 3T C) y otros como el ddI y d4T pueden producir episodios
de pancreatitis biológica e incluso clínica.
MANEJO
• En caso de vómitos y diarreas:
• Dieta astringente
• Tratamiento sintomático: loperamida, metoclopramida
• Si no se controla sustitución por otro fármaco
• Estomatitis : se suele solucionar con la retirada del fármaco
• Pancreatitis
• Manejo habitual de dicha enfermedad
• Retirada del fármaco
EFECTOS HEPÁTICOS
CLÍNICA
Suele aparecer después de iniciar la terapia H AART, sobretodo en pacientes coinfectados por el
virus de la hepatitis C Y B, que consumen alcohol, con edad > 40 años y niveles de linfocitos
C D4<300.
Aparece hipertransaminasemia leve y transitoria , aunque en algunos casos puede producir hepatitis clínica o Insuficiencia hepática aguda
MANEJO
1. Si existe fie bre o exantema o bien ictericia, enc efalop atía o hemorragia, obliga a la retira d a
del tratamiento.
2. Se aplicaran medidas de soporte necesarias según insuficiencia hepática.
3. Si h a y un a ele v a ció n a sint o m á tic a d e tra ns a min a s a s, n o h a c e f alt a la int erru p ció n d el
tratamiento.
EFECTOS NEUROPSIQUIATRICOS
! Puede variar desde cefalea hasta crisis comiciales
Tratamiento sintomático o específico de cada síntoma
! N europ atía p eriféric a sensitivo-motora, provoc a d a por “I” d e la transcriptasa inversa [ d dI (
Videx ® ) , dd C (Hivit®) y d4T (Z erit®) ]
Tratamiento que incluye analgésicos y complejo vitamínico B
Remitir C C E E especializada
! Miopatía [ A ZT (Retrovir®)]
Tratamiento con L-carnitina , si se asocian mialgias administrar analgésicos
! Parestesias peribucales [ Ritonavir (Norvir®)]
Retirar el fármaco
! Desde nerviosismo, hasta intento de autolisis e insomnio [Efavirenz (Sustiva ®)]
Tratamiento sintomático: hipnóticos o B Z D
Aconsejar tomar el fármaco a la hora de acostarse
IC PSIQ UIATRIA
EFECTOS DERMATOLÓGICOS
CLÍNICA
El exantema es la causa más frecuente de consulta. Suele relacionarse con los “ I” de la transcriptasa inversa no análogos de nucleósidos (N evirapina ®, Delavirdina ® , Efavirenz ®) hasta un 30 %
507
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MANEJO
Tratamiento sintomático con antihistamínicos y/o corticoides
Si exantema severo a compaña do de sintomatología sistémic a (fie bre, artromialgias, afe cta ción
hepática, pulmonar o hematológica: interrumpir la medicación.
RESISTENCIA A LA INSULINA
CLÍNICA
M ás d el 40 % d e p a cientes en tratamiento con “I” d e la prote asa d esarrollan intolerancia a la
glucosa a consecuencia del sd de resistencia a la insulina.
MANEJO
Según tratamiento de la diabetes
ACIDOSIS LÁCTICA
Es la complicación metabólica más grave. Puede producir la muerte por Insuficiencia H epática
en el 57 % de los casos, sobretodo con niveles de Acido Láctico > 10 mmol /l. Está más relacionado con “I” de la transcriptasa inversa análogos de nucleósidos (estavudina, didadosina y
Zidovudina ).
CLINICA
Síntomas inespecíficos como astenia, debilidad, dolor abdominal, nauseas, vómitos, pérdida de
peso, taquicardia, febrícula y sensación disneica.
MANEJO
D eterminar la cta cid emia y e quilibrio á cido-b ase. S e observará a cidosis meta bólic a con Anion
G ap elevado
Suspender antirretroviral
Medidas de soporte respiratorio e hidroelectrolíticos
Administración de cofactores y antioxidantes
IN G RE S O
EFECTOS HEMATOLÓGICOS
El fármaco que con mayor frecuencia produce alteraciones hematológicas es la zidovudina o AZT
(Retrovir® en su formulación aislada o combinada). A nivel medular provoca diversos grados de
anemia y neutropenia en el 50 % de los pacientes.
MANEJO
Retirada del A ZT
EFECTOS OSEOS
O steopenia y osteoporosis (provocados tanto por el propio VIH como por el tratamiento).
ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR
El trata miento antirretroviral pue d e provoc ar DLP, resistencia a la Insulina y lipo-distrofia c on
obesidad central, todos ellos factores de riesgo cardiovascular.
508
22/9/08 15:38:19
TABLA .1. PRINCIPALES EFECTOS SECUNDARIOS DE LOS
FÁRMACOS ANTIRRETROVIRALES.
FARMACO
Zidovudina
(AZT)
Didanosina
(DDI)
Estavudina
(d4T)
Lamivudina
(3T C)
Emtricitavina
(FT C)
Abacavir
(A B C)
Zalcitabina
(dd C)
Nevirapina
(NVP)
Efavirenz
(E FV)
Saquinavir
( S QV)
Ritonavir
(RTV)
Nelfinavir
(N FV)
Osteomuscular
Urológico
Vascular
Respiratorio
Neuropsiq
+
Metabólico
C utáneo
+
a.úrico
+
lípidos
+ pig.
uñas
+
+
rash
GI
+
Acidosis
láctica
Hematológicos
+
+
+
+
+
+
pigment
+
rash
+
+
HDL
+
+
+
+
+
+
lípidos
+
Lip/glu
+
Indinavir
(IDV)
Lopinavir
(LPV)
Amprenavir
(APV)
Fosam+
prenavir
(F O S)
Atazanavir
(ATV)
Tipranavir
(TPV)
Enfuvirtide
(T20)
Tenofovir
+
(TFV)
+
faringitis
+
Lip/glu
+
rash
+
rash
+
rash
+
sequedad
+
lipidos
+
rash
+
+
+
rash
+
+
+
+
Lip/glu
509
22/9/08 15:38:19
BIBLIOGRAFIA:
1.
2.
3.
4.
5.
H arrison, Principios de Medicina Interna, 16ª E dición
G atell, G uía Práctica del Sida, 9ª E dición
www.gesida.org (Grupo de estudio de Sida-S EIM C)
Jiménez, Manual de Protocolos y actuación en urgencias, C omplejo Hospitalario de Toledo
Medimecum
510
22/9/08 15:38:20
Capítulo 113
TUBERCULOSIS
Dr. Jose Manuel Pavón Monzó.
La tub erculosis es una enferme d a d infe c ciosa que cursa con un p eríodo prolonga do d e latencia
entre la fase de infección y la de enfermedad, afecta principalmente a los pulmones, aunque también
puede afectar a otros órganos.
El agente causal de la enfermedad es el Mycobacterium tuberculosis, bacilo aerobio estricto y parásito
intra c elular fa cultativo, que se ha a d a pta d o al org anismo hum ano d e tal m anera que el hom bre
(infectado o enfermo) constituye prácticamente su único reservorio.
F orma parte del llamado “complejo M. tuberculosis” junto a M. bovis, M. africanum y M. microti.
El término tuberculosis, debería reservarse para designar la enfermedad causada por M. tuberculosis;
las enfermedades causadas por el resto de los microorganismos del género deberían ser denominadas
como micobacteriosis por cada agente concreto.
FORMAS CLÍNICAS
INFECCIÓN TUBERCULOSA es decir una prueba tuberculínica positiva, cuando el organismo ha
estado en contacto con el M. tuberculosis y su sistema de defensa ha desarrollado una respuesta
inmune, no produce síntomas clínicos.
ENFERMEDAD TUBERCULOSA c u a n d o s e d e s arrolla un c u a dro clínic o , b a c t erio -ló gic o y
generalmente radiológico.
El riesgo de progresión de la enfermedad es mayor en los individuos inmunodeprimidos, en la infancia,
en el grupo de edad de 15 a 25 años y en los ancianos, aunque en el momento actual, el principal
factor de riesgo es la infección por VIH.
CLINICA
Síntomas inespecíficos, fiebre, astenia, anorexia, pérdida de peso, sudoración nocturna, anemia.
Sospecha de tuberculosis pulmonar: Tos, hemoptisis.
En el servicio d e Urgencias, ante todo p a ciente con sosp e cha d e T B C pulmonar se re aliz ara Rx
Torax, y Baciloscopia urgente.
El ADA en L C R, pleural o ascítico tiene valor gran sensibilidad y especificidad cuando alcanza valores
superiores a 40 U/l.
El diagnóstico de certeza se establece mediante la presencia de cultivo positivo de M. tuberculosis.
En la tub erculosis pulmonar, el esputo es la muestra d e ele c ción (preferiblemente el primero d e la
mañana). En la práctica se acepta como diagnóstico de “casi certeza” la presencia de microscopía
positiva asociada a hallazgos radiológicos sugerentes.
Para el diagnóstico de la infección se utiliza la PRUEBA DE LA TUBERCULINA (MANTOUX)
A la hora de hablar de T B conviene distinguir entre la infección y la enfermedad. La posibilidad de
que un individuo pueda infectarse o reinfectarse por M. tuberculosis tiene como determinantes más
importantes la proximidad del contacto y la infectividad de la fuente. No todos los individuos infectados
desarrollan la enfermedad activa, así, se estima que esto ocurre en el 5-10 % de los infectados en
los dos años siguientes a la infección, disminuyendo el riesgo conforme este tiempo aumenta. En el
caso de coinfección por VIH, dicho riesgo se estima superior al 30 %
Para realizar la intradermorreacción de Mantoux, se inyectan 0,1 ml de tuberculina de 2 unidades (PPD
RT 23) en la cara anterior del antebrazo; 48-72 horas más tarde se mide en milímetros el diámetro
transverso de la induración producida (no el eritema) y se interpreta. Una induración de 5 mm o más
se considera positiva, excepto en vacunados con B C G en los que la induración se considera positiva
a partir de 14 mm.
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El resulta do negativo a la prue b a d e M antoux pue d e d e b erse no solo a ausencia d e sensibilid a d
tuberculínica, sino al debilitamiento por el paso del tiempo o a anergia (es decir a la falta de respuesta
inmune aunque exista infección tuberculosa).
En nuestro país no se ha demostrado que la infección por micobacterias atípicas tenga una prevalencia
elevada, por lo que la respuesta positiva a la reacción de Mantoux se considera debida a infección
tuberculosa natural o a la vacunación B C G .
INTERPRETACIÓN DE LA PRUEBA DE LA TUBERCULINA (MANTOUX)
Induración > 5 mm
Induración
< 5mm
Mantoux negativo
VACUNADOS
Induración 5-14 mm
M a ntoux p ositivo
(Pro b a ble orig e n va cunal)
NO VACUNADOS
Induración ≥ 15 mm
M a ntoux p ositivo
(Pro b a ble m e nt e p or
infección tuberculosa
natural)
Mantoux positivo
(P or infe c ción tub erculosa natural)
CAUSAS DE ANERGIA TUBERCULINICA
• IN F E C CIO N E S:
Víricas (VIH, sarampión, varicela, parotiditis).
B acterianas (fiebre tifoidea, brucelosis, tosferina, lepra).
• VA C U N A CIO N C O N VIRU S VIV O S: sarampión, parotiditis, polio.
• IN S U FICIE N CIA RE N AL C R O NIC A
• D E S N UTRICIO N IMP O RTA NTE
• E N F E RM E D A D E S D EL T E JID O LIN FATIC O : Enferme d a d d e H odgkin, linfoma, leuc emia, sarcoidosis.
• C O RTIC O TERAPIA Y O TR O S TRATAMIE NT O S IN M U N O S U PRE S O RE S
• E STRE S, CIRU GIA, Q U E MAD O S, E N F ERM E DAD M E NTAL, ET C .
TRATAMIENTO
TUBERCULOSIS INICIAL
La pauta de tratamiento inicial es un régimen de 6 meses con tres fármacos.
1. Los dos primeros meses: Isoniazida + Rifampicina y Pirazinamida
El tratamiento debe administrarse en una sola dosis y en ayunas, por la mañana.
RIFATER ® (Isoniacida 50 mg + Pirazinamida 300 mg + Rifampicina 120 mg):
• Pacientes de más de 65 kg: 6 grageas al día
• Pacientes de 50-64 kg de peso: 5 grageas/día
• Pacientes de 40-49kg: 4 grageas/día
• Pacientes de menos de 40 kg de peso: 3 grageas/día.
2. Los últimos 4 meses: Isoniazida + rifampicina
TRATAMIENTO DE LA TUBERCULOSIS EN SITUACIONES
ESPECIALES
TUBERCULOSIS E INFECCIÓN POR VIH
Tratamiento de 9 meses:
• 2 meses: isoniacida, rifampicina y pirazinamida
• 7 meses: isoniazida + rifampicina
Una vez iniciado el tratamiento remitir el paciente a hospital de día de medicina interna
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HEPATOPATÍA
Debido a la hepatotoxicidad de algunos fármacos.
En enfermedades leves no es necesario cambiar la pauta habitual pero sí monitorizar estrechamente al paciente.
C uando la hepatopatía es grave la decisión del tratamiento debe corresponder al especialista.
INSUFICIENCIA RENAL
Alguno de los fármacos antituberculosos tiene excreción renal por lo que deben evitarse o como
mínimo obligan a monitorizar sus niveles séricos en pacientes con insuficiencia renal.
En estos pacientes no se recomienda utilizar la pirazinamida, por lo tanto, el tratamiento consistirá
en:
• 2 meses: rifampicina + isoniazida + etambutol (ajustar dosis de este último)
• 7 meses : rifampicina + isoniazida
C orrespondiendo también su manejo a los especialistas implicados
EMBARAZO Y LACTANCIA
La propia tuberculosis comporta más riesgo para la madre y el feto que el tratamiento recomendado. El esquema recomendado es:
• 2 meses: rifampicina + isoniazida + etambutol
• 7 meses: rifampicina + isoniazida
INMIGRANTES
Los inmigrantes que padecen tuberculosis generan dificultades respecto al cumplimiento del tratamiento, así como en los seguimientos y controles; todo ello como consecuencia de sus particulares
condiciones socioeconómicas
E ste fenóm eno d e la inmigra ción o bliga a a d a ptar las p autas tera p éutic as ha ciend o esp e cial
énfasis en utiliz ar trata miento d e cuatro fárm a c os iníciales p ara minimiz ar el riesgo d e resistencias así como, en c aso ne c esario, plante ar p autas d e tratamiento dire ctamente observa do,
en pobla ciones con tasas sup eriores d e resistencia primaria (inmigrantes d e Europ a d el Este,
Latinoamérica, África y Asia).
Por lo tanto estos pacientes deberán recibir como tratamiento inicial:
• 2 meses: isoniazida + rifampicina + pirazinamida + etambutol/Estreptomicina
• 4 meses: isoniazida + rifampicina
ALTERNATIVAS AL TRATAMIENTO ESTANDAR
En los casos en que no pueda utilizarse la asociación isoniacida + rifampicina + pirazinamida, por
contraindicación o intolerancia a alguno de los fármacos, se aconseja reemplazar el fármaco que
no pueda utilizarse por etambutol a dosis de 25 mg/Kg los primeros dos meses y 15 mg/Kg los
meses siguientes. De acuerdo con algunas de las siguientes pautas alternativas:
• cuando no pueda utilizarse isoniazida: utilizar etambutol + pirazinamida + rifampicina durante 2
meses, seguido de etambutol + rifampicina durante 10 meses.
• cuando no pueda utilizarse rifampicina: utilizar etambutol + pirazinamida + isoniazida durante 2
meses, seguido de etambutol + isoniazida durante 10 meses.
• cuando no pueda utilizarse pirazinamida: utilizar etambutol + rifampicina + isoniazida durante 2
meses, seguido de isoniazida + rifampicina durante siete meses
• cuando no pueda utilizarse isoniazida ni rifampicina el régimen alternativo utilizado debe mantenerse por un período de 18 a 24 meses
FÁRMACO
DOSIS
DIARIA
Isoniacida
Rifampicina
DOSIS 2/ EFECTOS
SEMANA SECUNDARIOS
CONTROL
INTERRACIONES
ACCIÓN
5
m g / 1 5 m g / N euritis
K g h a st a K g h a st a H epatitis
Hipersensibilidad
900
300
G O T/ G PT
F enitoina
B actericida
e x tr a e in tracelular
1 0 m g / 1 0 m g / H epatitis
K g h a st a K g h a st a Reacción febril
Púrpura
600
600!
G O T/ G PT
Inhib e a nticonceptivos B actericida
Esterilizante
orales
Q uinidina
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FÁRMACO
DOSIS
DIARIA
DOSIS 2/ EFECTOS
SEMANA SECUNDARIOS
CONTROL
Pirazinamida
15-30
mg/Kg
hasta
2.5 g
50 mg/
Hiperuricemia
K g h a st a
H epatitis
3.5 g
Acido úrico
G O T/ G PT
B actericida
intracelular
Esterilizante
Etambutol
15-25
50 mg/
mg/Kg
K g h a st a N euritis óptica
hasta 2
3g
g!!
Discriminació n rojo /
v e rd e A g u deza visual
B acteriostátic o e xtra e
intracelular
15-20mg/ 25-30
Estreptomik g h a s t a mg/Kg
cina
hasta 1 g
1g
Función
Lesión VIII por hi- vestibular
Audiograma
persensibilidad
Creatinina
INTERRACIONES
ACCIÓN
Bloqueantes
B actericida
neuromusextracelular
culares
!450 mg en pacientes con menos de 50 kg de peso
!! 25 mg/Kg los primeros meses y en adelante 15 mg/Kg
QUIMIOPROFILAXIS
La quimioprofilaxis puede ser primaria, que tiene por objeto evitar la primoinfección tuberculosa en
personas con riesgo de contagio, y secundaria, que pretende evitar que el infectado desarrolle la
infección tuberculosa.
La isoniazida es un fármaco muy eficaz para la prevención de la tuberculosis activa, logrando reducir
entre un 60-98 % la tasa de enfermedad activa en pacientes con conversión tuberculínica confirmada.
Siempre que se haya descartado la enfermedad, la quimioprofilaxis se realiza, una sola vez en la vida
d el individuo, a dosis d e 300 mg/día en a dultos y d e 5 mg/K g en niños (sin sup erar los 300 mg),
durante 6 meses; excepto en los portadores del VIH, en los que su duración se prolonga hasta 12
meses.
No abordaremos las indicaciones de la quimiprofilaxis al ser un aspecto del manejo de la Tuberculosis
en los servicio de urgencias.
REACCIONES ADVERSAS A FÁRMACOS
El manejo de estas reacciones debe hacerse siempre por un médico especialista con experiencia en
el tema. Pueden ser cuadros graves que pueden llegar a comprometer la vida del enfermo por lo que
la primera medida útil es la detección precoz de las mismas.
Los grupos de riesgo a padecer reacciones adversas son:
! Ancianos
! Desnutridos
! Embarazadas
! Alcohólicos
! H epatopatas
! Insuficiencia renal crónica
! HIV
! T B C diseminada
! Atopia
! Anemia
! Diabetes
! Antecedentes familiares de reacciones adversas
! Pacientes que reciben tratamiento irregular para la T B C
! Paciente que reciben otros tratamientos además del tuberculostático
Siempre que se pueda se evitará la hospitalización y únicamente esta será necesario en casos de:
• C omplicaciones de la enfermedad (hemoptisis, neumotórax).
• Situaciones especiales o formas graves de T B (insuficiencia respiratoria, T B miliar avanzada, desnutrición avanzada).
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•
•
•
•
Descompensación de enfermedades concomitantes (DM, E P O C).
Iatrogenia o intolerancias graves a fármacos.
Deficiente situación socio familiar o económica.
Retratamientos con fármacos de segunda línea.
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18. HEMATOLOGÍA
114. Anemia
115. H emoderivados
116. Sobredosificación de anticoagulantes orales
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Capítulo 114
ANEMIAS
P. Martín, S. de la Iglesia, L. Guerra, T. Molero.
DEFINICIÓN
La anemia se define como una cifra de H emoglobina (H b) inferior a 12 g/dl en la mujer y 13 g/dl en
el hombre. Esta disminución produce un transporte deficitario de oxígeno (O 2) a los tejidos causando
una serie de mecanismos de adaptación:
Aumento de la eritropoyesis a nivel medular y disminución del tiempo de maduración de los precursores
eritroides. C ausa un aumento de reticulocitos en sangre periférica, detectándose analíticamente como
# del ancho de distribución de los hematíes (AD E).
Mejor aprovechamiento de la Hb disponible mediante la disminución de la afinidad por el O 2 (aumenta
la cesión de O 2 a los tejidos).
Adaptación del Sistema C ardio-circulatorio: redistribución vascular para asegurar el aporte de O 2 a
órganos vitales (S N C , corazón) mediante vasoconstricción periférica (piel). Además hay un aumento
en el gasto cardiaco mediante ⇑ en F C .
CLASIFICACIÓN
Las anemias se clasifican según su mecanismo de producción. El volumen corpuscular medio (V C M)
nos ayuda a una rápida orientación etiológica.
MICROCITICA VCM <80 fl
Ferropénica, trastornos crónicos, talasemias, anemias sideroblásticas
NORMOCITICA VCM 80-98 fl
Trastornos crónicos, hemorragias agudas
MACROCITICA VCM > 100
Megaloblásticas, hemólisis, síndromes mielodisplásicos.
FERROPÉNICA
Es la más fre cuente. N ormalmente c ausa d a por p érdid as hemátic as continua d as, fre cuentemente
insensibles. Dependiendo de la edad, sexo y AP del paciente sospecharemos una etiología ginecológica
(mujeres en edad fértil con hipermenorrea o postmenopáusicas con metrorragias) o digestiva (adultos
> 40 años, tratamiento con AIN E S, gastritis, ulcera péptica, neoplasias digestivas). En niños suelen
ser secundarias a un rápido crecimiento, déficit dietético o malabsorción (celiaquía).
INFLAMATORIA O DE TRASTORNOS CRÓNICOS
C ausadas por un mal aprovechamiento del hierro. Normalmente en pacientes de edad avanzada con
patología/s sistémicas (infecciones, inflamaciones o neoplásias).
MEGALOBLÁSTICA
Por déficit de vitamina B 12 (c arnes rojas) y/o fólico (vegetales de hoja verde). C ausa das por malos
hábitos dietéticos, malabsorción, etilismo, etc.
HEMOLÍTICA
S e c ara c t eriz a clínic a m e nt e p or ic t ericia c ut á n e a , c o njuntiv al y/ o c oluria lo q u e s e tra d u c e
analíticamente por un aumento de la bilirrubina indirecta y LDH y/o descenso de haptoglobina. Pueden
ser autoinmunes (T C D positivo) o no (hereditarias, mecánicas, etc.).
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CLÍNICA
C ausada por los mecanismos de adaptación a la anemia. La intensidad del síndrome dependerá de
la velocidad de instauración y de la severidad de la anemia.
Palidez (secundaria a la vasocontricción periférica)
Síntomas generales: astenia, disne a d e intensid a d varia ble, orto pne a, fatig a muscular a p o c os
esfuerzos. Son los más frecuentes en anemias leves-moderadas de instauración crónica.
Cardiorrespiratorios: taquicardia, palpitaciones, soplo sistólico panfocal. En pacientes ancianos con
patología subyacente se puede precipitar una IC C o un angor hemodinámico. Son los síntomas más
frecuentes en anemias moderadas-severas de instauración rápida.
Otros: neuromusculares (cefaleas, vértigo, desorientación), gastrointestinales (anorexia y estreñimiento),
renales (edema e IRA en casos de pérdidas hemáticas importantes de forma aguda).
MANEJO DEL PACIENTE CON ANEMIA
En muchas ocasiones la anemia es sólo una manifestación de una enfermedad de base que debemos
diagnosticar y tratar. Actitud terapéutica en Urgencias:
Extraer estudio de anemia antes de transfundir o comenzar el tratamiento. Extraer 2 tubos de
hemograma y 2 de bioquímica (tapa roja) y una muestra de orina si se sospecha hemólisis. Remitir
al Servicio de H ematología junto con una Hoja de Interconsulta con información clínica del paciente.
Así mismo se debe indicar dónde se debe remitir el informe (Planta, C C E E, C . Salud).
Tratamiento de la anemia: tener en cuenta que “la necesidad de transfusión viene dada por la situación
clínica del paciente y no por la cifra de H b”.
Inestabilidad hemodinámica y/o edad avanzada con patología cardiológica asociada (IC C , C .
Isquémica, E P O C) que pueden descompensarse: Se deberá transfundir concentrados de hematíes
además de investigar posibles causas de sangrado activo (HDA, HD B, etc.). El médico que prescribe
la transfusión debe obtener siempre el Consentimiento Informado ya sea por el paciente o por su
representante legal. Así mismo se deberá valorar el uso de diuréticos para evitar sobrecarga hídrica,
sobretodo en ancianos y/o cardiópatas (1 ampolla de Seguril® de 20 mg entre cada 2 c. de hematíes).
Recordad que la transfusión de concentrados de hematíes no es una tratamiento inocuo
(transmisión de infecciones y reacciones transfusionales) y que la escasez de hemoderivados
nos obliga a un uso racional. Ante la aparición de efectos adversos durante la transfusión se debe
interrumpir la transfusión y se avisará al facultativo del paciente quien debe realizar una notificación
del incidente al Servicio de Transfusión en el documento establecido y enviar las muestras del paciente
(un tubo de hemograma y un tubo de suero) y el componente responsable de la reacción.
Paciente clínicamente estable: Dependiendo de los AP, V C M, severidad de la anemia y situación
clínica del paciente:
Sospecha de A. Ferropénica: V C M disminuido, sospecha de pérdidas ginecológicas o digestivas
crónicas.
Ane mia m o d era d a clínic a m e nte e sta ble: Sulfato ferroso V O (Tardyferon o F errogra dum et ®). Si
el p a ciente es d a do d e alta d e Urgencias d e b erá irse con el tratamiento p auta do (1 comp/8h en
ayunas hasta re cup era ción d e cifras d e H b, p asando luego a 1 comp/día durante 3-4 meses). S e
controlará en su C entro de Salud en dónde se deberá estudiar y tratar también la etiología. En caso
de intolerancia digestiva se puede sustituir el sulfato ferroso por complejo ferroglicina sulfato (F errosanol® o F erromanitol ovoalbúmina (KIL O R)).
Anemia severa clínic amente esta ble: Hierro IV ( F eriv o Venofer®). M e dic a ción d e uso hospitalario
disp ensa d a por farma cia. S e a dministrarán 2 ampollas IV (en 200ml d e S F) con una dosis inicial
de prueba (25ml en 15 minutos atendiendo a posibles signos de reacción alérgica). Si no aparecen
síntom as se p o drá p asar el resto en al m enos 2 horas. S e pue d e d ar d e alta d e Urg encias c on
tratamiento oral, siendo remitido d e forma preferente a C C E E d e H ematología o M. Interna p ara
valorar/continuar tratamiento intravenoso.
Sospecha de A. Megaloblástica: VC M aumentado, sospecha de déficit dietéticos (vegetarianos, edad
avanzada), T C D negativo (solicitar a B anco de Sangre para descartar hemólisis autoinmune). Iniciar
tratamiento con cianoco-balamina (vitamina B 12) (Optovite B12 o Cromatombic B12®) parenteral (IM)
1 ampolla de 1 mg/d por tres días, pasando posteriormente a 1 ampolla semanal. Se controlará en
su C entro de Salud en dónde se deberá estudiar y tratar también la etiología.
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CRITERIOS DE INGRESO / OBSERVACIÓN
• Inestabilidad hemodinámica por hemorragia aguda severa (H DA, H D B, politraumatizado). Normalmente hay una patología severa de base que requiere tratamiento urgente.
• Sospecha de A. H emolítica (ictericia, coluria) o crisis hemolíticas.
• Anemias con necesidad transfusional dado que:
• La transfusión debe hacerse de forma lenta.
• Puede aparecer reacciones transfusionales tardías (hasta horas pasada el último c. de hematíes)
• Pacientes ancianos y/o con patología de base (pueden entrar en IC C por sobrecarga que precisará
tratamiento deplectivo y O 2).
• Anemias con trombopenia y/o neutropenia de etiología no filiada.
BIBLIOGRAFIA:
1. Manual de Diagnóstico y Terapéutica en Medicina de Urgencias. C T O Medicina S.L. IS B N 84-95651-25-4. J. Martín
Aresti, E. B ernal Morell, J. B otella C arretero.
2. Harrison Manual de Medicina. Mc Graw-Hill-Interamericana de España, S.A.U. ISB N 84-481-4563-1. Dennos L. Kasper,
Eugene Braunwald, Anthony S. F aucy.
3. M anual d e Diagnóstico y Tera p éutic a M é dic a H ospital Universitario 12 d e O ctubre 5º e dicion, M S D. A. Blanco
E cheverría, L. C ea- C alvo, M.E. G arcía Gil
4. G uia práctica de medicina transfusional S ETS 2005
5. G uía sobre la transfusión de componentes sanguíneos y derivados plasmáticos S ETS 3ª E dición. Año 2006.
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Capítulo 115
ASPECTOS GENERALES SOBRE
LA DONACIÓN Y LA TRANSFUSIÓN
P. Martín, J. López, L. Guerra, T. Molero.
DEFINICIÓN
Actualmente la única fuente disponible de componentes sanguíneos para la transfusión sigue siendo
la donación. Los componentes sanguíneos se pueden obtener mediante fraccionamiento de la sangre
total donada de forma voluntaria, o de forma independiente mediante un procedimiento de aféresis. Un
colectivo de donantes altruistas, repetitivo, responsable y en número suficiente, es el primer elemento
para garantizar la seguridad transfusional.
La transfusión sanguínea es un procedimiento terapéutico que implica riesgos para el enfermo que
de ben ser conocidos y evalua dos por el mé dico que prescribe la transfusión para sopesarlos con
los beneficios que se espera conseguir, teniendo en cuenta las posibles alternativas existentes a la
transfusión. Debe obtener el consentimiento informado del paciente o representante legal utilizando
para ello el documento aprobado por el comité hospitalario de transfusión (B O E).
H ay una serie de factores que se han de tener en cuenta en el momento de indicar una transfusión:
• Es una terapéutica transitoria, hay que estudiar la causa y tratarla.
• H a de ser un tratamiento personalizado teniendo en cuenta factores como la edad, enfermedad
de base, síntomas…
• Valorar las alternativas a la transfusión sanguínea: F e, complejos vitamínicos, vitamina K, antifibrinolíticos, autotranfusión en cirugía programa-da, tratamiento con eritropoyetina en cirugía traumatológica, hemodilución normovolémica, recuperadores de sangre etc.…
DESCRIPCION DE LOS COMPONENTES SANGUINEOS
E INDICACIONES DE TRANSFUSION
1. CONCENTRADOS DE PLAQUETAS:
Concentrado de plaquetas de pool desleucocitadas con inactivación de patógenos /
Plaquetas de aféresis
Volumen
250 – 300 ml
Conservación
20 – 24º C en agitación continua 5 días
Dosificación
Adulto: 1 pool (5 unidades) de plaquetas inactivadas ó 1 plaquetoféresis. Puede elevar en 30 – 50 x 109/l el recuento plaquetar.
Duración de
la transfusión
20 – 30 minutos
(sin disfunción cardiovascular). Nunca > 2 horas
Ritmo transfusión
125 – 225 gotas / minuto
Concentrados de plaquetas: Transfusión en situación de trombopenia
C ontraindicación:
• En púrpura trombótica trombocitopénica y trombopenia inducida por heparina. Valorar en trombopenia inmune.
• Indicación:
• Según cifra de plaquetas y situación clínica. Transfusión en Adulto:
• <10 x 109/l (<5 x 109/l en trombopenia esta ble de larga evolución como en la a plasia medular)
• <20 x 109/l y factor de riesgo (infección grave, anticoagulación,…)
• <50 x 109/l y procedimiento invasivo o hemorragia
• <100 x 109/l y cirugía S N S o globo ocular
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2. CONCENTRADOS DE HEMATÍES:
Concentrados de hematíes:
Características de conservación, dosificación y transfusión
Volumen
200-300 ml
Conservación
1-6 º C . 35 a 42 días
Dosificación
Adulto: La dosis mínima para corregir sintomatología.
1 c. hematíes eleva 1 gr/dl la H b (1,4 g/dl en mujer de 50 kg; 0,7 g/
dl en hombre de 90 kg.
Duración de la
transfusión
60 – 120 minutos, Nunca >6 horas
Ritmo transfusión
Concentrados de hematíes: Indicaciones en adultos
Anemia aguda:
1. Mantener volemia al 100 % con cristaloides o coloide.
2. Transfusión de c. hematíes SI:
• H b< 7 g/dl en paciente previamente sano.
• H b< 8 g/dl en paciente con hemorragia incontrolada o dificultad de adaptación a la anemia
(diabetes, >65 años, enfermedad vascular, respiratoria)
• H b< 9 g/dl en paciente con antecedentes de insuficiencia cardiaca o coronaria.
3. Reponer factores de coagulación según estudio de hemostasia a partir de pérdidas sanguíneas
del 100 % volemia)
Anemia pre, peri y postoperatoria, transfundir c. hematíes:
• Paciente sin descompensación cardiopulmonar: Si H b< 7 g/dl
• Paciente con antecedentes cardiopulmonares: Si H b< 8 g/dl
• Paciente con descompensación cardiopulmonar: Si H b< 9g/dl
Anemia crónica:
1. Tratamiento causal: ferroterapia, vit. B12, ác. F ólico, etc.
2. Transfusión de c. hematíes si sintomatología anémica (astenia, taquicardia, taquipnea). Orientativo
según la cifra de hemoglobina:
<5 g/dl
5-9 g/dl
⇓
⇓
>10 g/dl
⇓
Si Transfusión
Decisión clínica
C asi nunca
Anemia en hemopatías malignas y cáncer: mantener unos niveles de H b entre 8 y 9 g/dl
3. PLASMA FRESCO CONGELADO:
Plasma fresco congelado:
Características de conservación, dosificación y transfusión.
Volumen
200-300 ml (300 – 600 ml plasmaféresis)
Conservación
C ongelado ≤ -25 º C .: 24 meses
Descongelado Tra. 2 – 6 º C .: 24 horas
Dosificación
10 – 20 ml/kg d e p eso (aum enta un 20 % el nivel d e fa ctores d e
coagulación)
Duración de la
transfusión
20 – 30 minutos
30 – 60 minutos plasmafleresis
(Sin disfunción cardiovascular). Nunca >2 horas
Ritmo transfusión
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Plasma fresco congelado: Indicaciones en adultos
Muy LIMITADAS Y PERFECTAMENTE ESTABLECIDAS
(Conferencia de Consenso del Ministerio de Sanidad y Consumo)
Indicación en las que su uso está establecido y su eficacia demostrada en adultos:
1. PTT
Indicación en las que su uso está condicionado a la existencia de hemorragia grave y alteraciones
en las pruebas de coagulación
1. Transfusión masiva
2. Transplante hepático
3. Déficit de vitamina K ( si no se puede esperar el efecto de la Vit K iv o no responde)
4. N eutralización inmediata de A C O
5. H emorragia 2ª a tratamiento trombolítico
6. CID aguda
7. Cirugía C ardiaca con C E C
8. Pacientes con insuficiencia hepatocelular grave y sangrado difuso o local con riesgo vital
9. Reposición de factores plasmáticos depleccionados durante un recambio plasmático si se
ha utilizado albúmina como solución de recambio
10. Re posición d e fa ctores d e coagula ción en las d eficiencias congénitas cuando no existan
concentrados de factores específicos
Indicaciones en ausencia de clínica pero con alteración de las pruebas de coagulación
1. Pacientes en anticoagulación oral que precisen cirugía inminente
2. Déficit congénito de la coagulación cuando no existan concentrados de factores específicos
ante la eventualidad de una actuación agresiva, procedimiento invasivo o traumáticos.
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Capítulo 116
SOBREDOSIFICACION DE
ANTICOAGULANTES ORALES
Los anticoagulantes orales actúan sobre la vía extrínseca de la coagulación, impidiendo la síntesis
d e lo s fa c tore s q u e d e p e n d e n d e la vit a min a k . El e fe c to s e c un d ario m á s fre c u e nt e s o n la s
hemorragias.
MANEJO
Va a depender de la presencia de sangrado activo o no, de la presencia de una prótesis metálica, de
la edad y de los niveles de INR.
SOBREDOSIFICACIÓN DE ACO
SIN SANGRADO ACTIVO
<75 a
CON
PROTESIS
METALICA
INR
> 7.5
Vitam. K: 2 mg, IV
M e did as G enerales (susp end er A C O ese día, vigilar
sangrados, control de coagulación en 24 h)
INR
< 7.5
INR > 7
Vitam. K: 2 mg, IV
INR < 7
M e did as G enerales ( susp end er A C O ese día, vigilar
INR > 6
Vitam. K: 2 mg, IV
INR > 6
Vitam. K: 2 mg, IV
Medidas G enerales (suspender A C O ese día, vigilar sangrados, control de coagulación en 24 h)
Medidas Locales (enjuagues con Acido E-Aminocaproico)
INR < 6
Vitam. K: 2 mg, IV
INR > 5
Vitam. K: 2 mg, IV
INR < 5
> 75 a
SIN PROTESIS
METALICA
CON SANGRADO ACTIVO
CON
PROTESIS
METALICA
HEMORRAGIA LEVE o
MODERADA
SIN
PROTESIS
METALICA
HEMORRAGIA GRAVE
Vitam. K: 2 mg, IV
Medidas G enerales ( suspender A C O ese día, vigilar sangrados, control de coagulación en 24 h)
Medidas Locales (enjuagues con Acido E-Aminocaproico
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19. MISCELANIA
117.
118.
119.
120.
121.
122.
123.
124.
125.
126.
127.
Patología por calor
Hipotermia
Accidentes por buceo
Peculiaridades de los Ancianos
Malestar general en el anciano
Problema social
Patología por el alcohol
Paciente paliativo en urgencias
Violencia de género
Adenopatías
Miscelania en ginecología
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Capítulo 117
URGENCIAS POR CALOR
DEFINICIÓN
Aparecen cuando fracasan los mecanismos encargados de regular el calor corporal.
GRUPOS DE RIESGO
• E dad: lactantes (< de 4 años y sobre todo menores de un año) y ancianos (>65 años pero sobre
todo mayores de 80 años).
• Dependencia para las actividades diarias, sobre todo encamados.
• Etilismo agudo o crónico.
• O besidad.
• Ingesta hídrica insuficiente.
• Hipopotasemia.
• Enferme d a d es sistémic a: c ardiovasculares, D M, E P O C , IR C , I respiratoria, lesiones me dulares,
hipertiroidismo, Alzheirmer, Parkinson, enfermedades psiquiátricas, infecciones.....
• Enfermedades dermatológicas.
• F ármacos: litio, antidepresivos, anfetaminas, sedantes, diuréticos, alcohol, betabloqueantes, antihistamínicos, antiparkinsonianos, anticolinérgicos.
• Personas que ya han tenido patologías derivadas del calor.
CONDICIONES QUE PUEDEN ACENTUAR
LOS RIESGOS RELACIONADOS CON EL CALOR:
•
•
•
•
•
•
•
•
Temperatura ambiente elevada.
Ausencia de sistemas de refrigeración en el habitáculo.
H abitáculo de difícil refrigeración: buhardillas, último piso de inmueble...
Práctica de deporte con intensidad.
Trabajos físicos de gran esfuerzo: trabajos manuales en el exterior, construcción de inmuebles..
Procesos laborales que generan calor: fundición, tintorerías, panaderías...
Aislamiento social.
Lista
1. CALAMBRES POR CALOR
DEFINICIÓN
Personas que realizan ejercicio físico intenso y reponen las pérdidas exclusivamente con líquido,
sin aportar el sodio perdido.
CLÍNICA
Espasmos musculares dolorosos, hiponatremia, temperatura normal. Por lo común duran minutos y
son de curso benigno.
Puede ser el pródromo de otra patología por calor más grave.
Bioquímica
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TRATAMIENTO
MEDIDAS GENERALES
A. Reposo en ambiente fresco
B. C onstantes / 8 horas
C. Dieta según estado del paciente con Reposición salina oral (Suerooral casen ®).
TRATAMIENTO
1. Sueroterapia: 3.000 S F/24h + C LK: 10 mE q x suero
2. Ranitidina (Z antac ®): 50 mg/8h iv
Ingreso en observación si:
• N a <125 mE q/l
• C alambres musculares intensos
• F actores de riesgo
2. AGOTAMIENTO POR CALOR
DEFINICIÓN
Es el síndrome por calor más frecuente, debido a depleción de líquido y/o electrolitos que conlleva
hipovolemia y déficit de perfusión tisular.
Más frecuente en pacientes con factores de riesgo , el caso típico es anciano que toma diuréticos
expuesto a altas temperaturas.
Aunque se puede presentar en cualquier individuo.
CLÍNICA
Clínica inespecífica: malestar general, cefalea, debilidad, nauseas, vómitos, diarreas, obnubilación,
hiperventilación....
Temperatura normal (a veces está elevada pero sin llegar nunca a los niveles del golpe de calor).
Hipotensión, deshidratación.
Sudoración mantenida
•
•
•
•
•
Hemograma: hemoconcentración.
Bioquímica: glucosa, urea, creatinina, iones, calcio, C K
Orina con iones para descartar F RA prerrenal.
ECG
Gasometría si hiperventilación.
TRATAMIENTO
MEDIDAS GENERALES
A.
B.
C.
D.
E.
C analización de vía venosa periférica preferiblemente con DRU M
Reposo en ambiente fresco
C onstantes / 8 horas
Dieta según estado del paciente
C ontrol de diuresis
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TRATAMIENTO
1. Sueroterapia: 4.000 S F o S G al 5 % /24h + C LK: 10 mE q x suero
Ingreso en observación.
3. GOLPE DE CALOR
DEFINICIÓN
Fracaso multiorgánico secundario a una elevación extrema de la temperatura corporal por fallo en
la termorregulación.
Paciente con temperatura elevada y alteración de la conciencia en el que se han excluido:
•
•
•
•
Infecciones.
Toxinas: anticolinérgicos, fenotiacinas, cocaína, anfetaminas, LSD y abstinen-cia de alcohol.
Urgencias metabólicas y endocrinas: tirotoxicosis, C AD.
Trastornos primarios del sistema nervioso central: estado postcrítico, status epiléptico, hemorragia
intracraneal.
• Hipertermia maligna
• Síndrome neuroléptico maligno.
• Delirium tremens
CLASIFICACIÓN
• Clásico o pasivo: p ersonas d e bilita d as, hancianos expuestos a temp eratura ambiente eleva d a
(>32º C) Se presenta en forma de epidemias a partir del cuarto día de iniciada la ola de calor.
• Activo o por ejercicio: p ersonas jóvenes no entrena d as que re aliz an ejercicio físico intenso en
ambientes húmedos, no necesariamente muy caluroso.
CLÍNICA
E n la m ayoría d e los c asos el c omienz o d el golp e d e c alor es súbito, aunque algunos p a ciente
presentan síntomas prodrómicos inesp e cíficos (c asi exclusivamente en el golp e d e c alor clásico):
debilidad, letargía, mareos, cefalea, calambres musculares... minutos, horas o más raramente días,
antes de la disminución del nivel de conciencia.
Neurológico
• Alteración de la conciencia hasta llegar al coma.
• F ocalidad neurológica, respuesta plantar extensora.
• C onvulsiones. L C R xantocromático con aumento de proteínas y linfocitos
Circulatorias
• Arritmias defectos de la conducción, E SV, TSV
• Anomalías E C G del segmento ST, T(-). En algunos casos se han descrito anginas e IAM.
• IC .
• Taquicardia, hipotensión y cianosis.
Musculares
• Mialgias.
• N ecrosis muscular y/o rabdomiolisis con mioglobinuria, hiperuricemia, hiperuricosuria, hiperpotasemia y h C K
Renales
• Proteinuria.
• Acidosis metabólica.
• IRA
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Digestivas
•
•
•
•
Diarreas, vómitos.
H DA.
N ecrosis hepática.
Pancreatitis.
Pulmonares
• Hiperventilación.
• E dema pulmonar no cardiogénico.
• C or pulmonale.
Metabólicas
•
•
•
•
•
Hematológicas
• Poliglobulia.Anemia.
• Trombopenia.
• Las alteraciones de la coagulación son frecuentes y ensombrecen el pronóstico. Petequias y hemorragias en la piel, tubo digestivo y en todos los órganos
parenquimatosos (CID).
Dermatológicas
• Piel seca.
• Petequias.
• E químosis.
Tardias
•
•
•
•
•
•
Hipo e hiperglucemias.
Hipo e hiperpotasemia.
Hipo e hipernatremia.
Hipofosfatemia.
Hipocalcemia.
Nistagmus.
Ataxia.
Dismetría.
Disartria.
Déficit intelectual.
Disminución de la diaforesis.
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS QUE DEFINEN A LA ENFERMEDAD:
•
•
•
•
Hipertermia (>40º C).
Alteración del estado de conciencia
Anhidrosis
Antecedente de exposición a temperatura ambiente elevada o la realización de ejercicio intenso
DIAGNÓSTICO
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Bioquímica: glucosa, función renal y hepática, iones, C K, calcio, proteínas totales, amilasa.
Orina valorar solicitar tóxicos.
Hemograma: Leucocitosis y hemoconcentración.
GAB.
ECG.
Rx Tórax.
Valorar solicitar hemo-urocultivo.
TAC: si persiste la alteración del nivel de conciencia a pesar de haber normalizado la temperatura
PL: si
• Persiste o reaparece la fiebre a pesar de las medidas físicas de enfriamiento
• Persista la alteración del estado de conciencia y no sea explicada por los hallazgos del TA C .
TRATAMIENTO
Urgencia médica
Ingreso en la unidad de críticos
MEDIDAS GENERALES
A.
B.
C.
D.
Monitorización continua
Vía central para control de PV C
Sonda vesical para control de la diuresis
O xigenoterapia según las necesidades
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E. E nfria miento: no utiliz ar fárm a c os antipirétic os ya que estos re quieren la inte grid a d d e los
mecanismos termorreguladores. Por tanto el único método eficaz son los medios físicos:
• Anotar la hora en la que se inicia el enfriamiento.
• Paciente desnudo, en decúbito lateral y en posición fetal para aumentar la superficie de evaporación del calor
• Lavado continuo, frotando la superficie corporal con agua fría.
• Utilizar ventiladores para aumentar la aireación.
• Otras medidas: manta de hipotermia , enemas frios.
• Se determinará la temperatura rectal cada 5-10 minutos. C uando ésta sea < 38.8 se suspenderán
los medios físicos.
TRATAMIENTO
1. Sueroterapia: con cautela con control de la PV C ya que tras el enfriamiento y la vasoconstricción
periférica subsiguiente podemos producir sobrecarga. Al inicio 500 ml de Ringer lactato ® luego
1500-2000 ml en las primeras 4 horas. Sueros fríos.
2. Si p ersis t e la hip o t e n sió n e d o p a min a 5 u g / K g / min( n o u tiliz ar dro g a s q u e pro - d u z c a n
vasoconstricción cutánea noradrenalina, adrenalina, dopamina a dosis altas).
4. Si acidosis metabólica con p H <7.20 administrar bicarbonato 1M.
5. Si aparecen escalofríos intensos aLargactil® 25 mg iv en perfusión a 1 mg/min (diluil una ampolla
en 100S F y administrar en 25 min.).
6. Si agitación haloperidol®, Dormicumom ®.
TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES
Para prevenir el fracaso renal agudo en pacientes con rabdomiolisis (C K >1000)
! Seguril® si no existe depleción de volumen 60 mg luego 20 mg/6h.
! Sueroterapia 4.000 a 6.000 ml al día alternando S F y glucosalino, con control de P C V
! Diálisis precoz si se ha instaurado fracaso renal oligúrico.
Si crisis convulsivas $ valium ® 2mg/min
Si trastornos de la coagulación $ plasma fresco y plaquetas.
Si hipocalcemia $ calcio.
Si hipoglucemia $ glucosa.
Todos los casos
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MONOARTTRITIS AGUDA DEFINICION Dra. Sira Alonso-Graña, Dr. Rúa-Figueroa Fdez de Larrinoa. Capítulo 83

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