Histoire naturelle de la ventriculite sur dérivation
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Histoire naturelle de la ventriculite sur dérivation
[desarmi.org/]. Document sous License Crea6ve Commons (by-‐nc-‐sa). Année universitaire 2014-‐2015 Mémoire pour l’obtention du D.E.S d’Anesthésie-‐Réanimation Coordonnateur : Monsieur le Professeur Benoît Plaud Soutenu le 13 avril 2015 par Monsieur Alexandre Fratani Histoire naturelle de la ventriculite sur dérivation ventriculaire externe Directeur Monsieur le Docteur Roman Mounier Validé par Monsieur le Professeur Benoît Plaud CHU Henri Mondor – Université Paris XII [desarmi.org/]. Document sous License Crea6ve Commons (by-‐nc-‐sa). Table des matières 1/ Résumé 2/ Introduction 3/ Matériel et méthodes 4/ Résultats 5/ Discussion 6/ Conclusion 7/ Références [desarmi.org/]. Document sous License Crea6ve Commons (by-‐nc-‐sa). RESUME Introduction. La littérature ne met pas en évidence de tableau clinico-‐biologique de la ventriculite sur dérivation ventriculaire externe (DVE). Notre objectif était de décrire l’histoire naturelle du développement d’une ventriculite sur DVE. Matériels et méthodes. Nous avons analysé rétrospectivement 32 patients pour lesquels le diagnostic de ventriculite sur DVE avait été retenu, sur 449 patients de réanimation neurochirurgicale qui avaient bénéficié de la pose d’une DVE entre janvier 2007 et septembre 2013. Les patients étaient leur propre contrôle. La ventriculite sur DVE était définie par une culture de liquide céphalo-‐rachidien (LCR) positive associée à la mise en route d’un traitement antibiotique. Nous avons défini J0 comme le jour du diagnostic et donc du début du traitement. Nous avons analysé les variations des paramètres cliniques et biologiques de J-‐4 à J-‐1, chaque jour comparativement à J0, sur des prélèvements quotidiens systématiques. Résultats. Il n’a pas été observé de différence concernant la leucocytose par rapport à J0. La température corporelle et la cellularité du LCR médianes étaient significativement différentes entre J-‐4, J-‐3, J-‐2 et J0 (p<0,001 et p<0,05, respectivement); le score de Glasgow médian, la protéinorachie et la glycorachie médianes étaient significativement différentes de J-‐4 à J-‐1 par rapport à J0 (p<0,01). Toutes les cultures prélevées jusqu’à J0 inclus sont revenues positives mais seules 28% (9/32) d’entre elles étaient connues du clinicien au moment du diagnostic et donc de l’instauration du traitement. Conclusion. Les signes clinico-‐biologiques de la ventriculite sur DVE suivent bien une évolution similaire à celle d’une méningite communautaire. [desarmi.org/]. Document sous License Crea6ve Commons (by-‐nc-‐sa). INTRODUCTION La dérivation ventriculaire externe (DVE) est une technique de dérivation du liquide céphalo-‐rachidien (LCR) mise en place le plus souvent dans des cas d’hydrocéphalie aigue consécutive à une hémorragie sous-‐arachnoïdienne (HSA). La principale complication des DVE est infectieuse. En effet le LCR est un milieu propice à la croissance bactérienne et les moyens de défense immunitaire y sont quasiment inexistants (leucocytes, immunoglobulines). Même s’il existe une protection naturelle que constitue la barrière hémato-‐encéphalique, la DVE en faisant communiquer le LCR avec le milieu extérieur, expose au risque de ventriculite. L’infection sur DVE survient dans environ 5 à 20 % des cas après la pose (1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11) . La diagnostiquer est difficile car, contrairement aux méningites communautaires le tableau clinique est souvent frustre, les symptômes se recouvrent avec ceux de la pathologie sous-‐jacente, et comme cité précédemment il existe également des modifications biologiques du liquide céphalo-‐rachidien (LCR), voire systémiques dues à la présence de la DVE sans qu’il n’existe pour autant d’infection ventriculo-‐méningée. L’examen bactériologique est l’examen de référence (1) pour le diagnostic de ventriculite liée à la DVE, mais celui-‐ci nécessite un certain temps avant que la culture ne confirme l’infection et il est nécessaire de débuter le traitement antibiotique le plus rapidement possible car cette pathologie est grèvée d’une morbi-‐mortalité importante. L’examen direct, quant à lui, manque de sensibilité même s’il est souvent disponible plus rapidement que la culture. C’est pourquoi il est nécessaire de disposer de paramètres cliniques, biologiques et bactériologiques suffisamment fiables afin d’évoquer le diagnostic de ventriculite associée à la DVE. [desarmi.org/]. Document sous License Crea6ve Commons (by-‐nc-‐sa). Quand, comment et à quelle fréquence effectuer des prélèvements de LCR est également débattu. Un prélèvement quotidien est souvent effectué (10, 11, 12) mais certains auteurs suggèrent que cette pratique augmente le risque infectieux et qu’il ne faut en revanche effectuer un prélèvement qu’en cas de signes cliniques (6, 13, 14, 15). En revanche, pour d’autres auteurs c’est l’injection dans la DVE, et non le prélèvement, qui augmente ce risque (1, 14). La plupart des études précédentes comparent des patients atteints de ventriculite sur DVE à des groupes « contrôle » qu’il est difficile de définir. En effet, des paramètres (cliniques ou biologiques) statiques paraissent peu appropriés à analyser lorsque l’on sait que ceux-‐ci sont « normalement anormaux » chez un patient neurochirurgical même en dehors de tout processus infectieux (donc chez un groupe dit « contrôle). Ces études aboutissent finalement à la conclusion qu’il n’existe pas de différence clinico-‐biologique entre les groupes infectés et témoins. Et certains auteurs d’extrapoler qu’il n’existe pas de variation de ces paramètres lors du développement d’une ventriculite liée à la DVE. Schade et coll. (10) ont ainsi observé de façon prospective sur une cohorte de 230 patients que ni la glycorachie, ni la protéinorachie ni la pléïocytose du LCR ne variaient significativement dans le groupe « ventriculite » par rapport au groupe contrôle, dans la période allant des 3 jours précédant aux 3 jours suivant le diagnostic de méningite. Muttaiyah et coll. (12) ne retrouvaient qu’une variation significative de la glycorachie dans le groupe « ventriculite », mais pas de la protéinorachie, du taux de leucocytes dans le LCR ni des paramètres cliniques (score de Glasgow, température).Walti et coll. (16) ne mettaient en évidence qu’une fièvre et une pléiocytose du LCR en comparant les patients [desarmi.org/]. Document sous License Crea6ve Commons (by-‐nc-‐sa). atteints de ventriculite, à la pose de la DVE par rapport au moment du diagnostic de l’infection. La protéinorachie et la glyorachie n’étaient pas statistiquement différentes. Le but de cette étude était de montrer qu’il existe bien une histoire naturelle clinico-‐biologique de la ventriculite sur DVE au même titre que la méningite communautaire. Pour cela nous avons élaboré une étude descriptive, où chaque patient était son propre contrôle, de façon à analyser de manière dynamique l’évolution des paramètres cliniques et biologiques au cours d’une infection de DVE. [desarmi.org/]. Document sous License Crea6ve Commons (by-‐nc-‐sa). MATERIEL ET METHODES Nous avons élaboré une étude observationnelle, rétrospective, monocentrique menée dans le C.H.U Henri Mondor à Créteil entre 2008 et 2013. Elle a obtenu l’accord du Comité de Protection des Personnes. I. Population Les sujets inclus étaient tous les patients majeurs porteurs d’une DVE et ayant bénéficié d’un traitement antibiotique pour le diagnostic de ventriculite nosocomiale sur DVE. Les critères de non-‐inclusion ou d’exclusion étaient : -‐colonisation ou contamination de DVE -‐ventriculite aseptique -‐ ventriculite compliquée (abcès…) ; -‐germes non pyogènes et/ou à croissance lente (M. tuberculosis, L.monocytogenes..) -‐patients ayant un état neurologique altéré de base -‐si l’indication de la DVE était déjà une infection du LCR Pour les patients ayant bénéficié du retrait de la DVE puis d’une nouvelle pose, seule la première période de drainage était étudiée. [desarmi.org/]. Document sous License Crea6ve Commons (by-‐nc-‐sa). II. Définitions La ventriculite sur DVE était définie comme une culture positive du LCR associée à la mise en route d’un traitement antibiotique. Deux prélèvements positifs en culture étaient requis en cas de germe de la flore cutanée (Staphylococcus coagulase négative par exemple). Les souches de Staphylococcus coagulase-‐négative étaient identifiées par l’espèce et leur phénotype de sensibilité (17). La contamination était définie comme une unique culture de LCR positive sans critère clinico-‐ biologique de ventriculite. La colonisation de DVE était définie comme plusieurs cultures de LCR positives sans critère clinico-‐biologique de ventriculite. La ventriculite aseptique correspondait à des critères clinico-‐biologiques de ventriculite avec culture négative (7). III. Mise en place et gestion de la DVE Dans notre centre, les DVE étaient mises en place en conditions stériles au bloc opératoire. La pratique d’une antibioprophylaxie n’était pas systématique. Le site d’insertion au niveau du crâne était rasé et désinfecté avec de la povidone-‐iodée. La DVE était tunnelisée. Le pansement était changé et le site d’insertion désinfecté toutes les 48h. Les prélèvements de LCR étaient réalisés de manière stérile, après désinfection par de la chlorhexidine alcoolique. La DVE était ablatée en conditions stériles en réanimation et adressée en bactériologie. [desarmi.org/]. Document sous License Crea6ve Commons (by-‐nc-‐sa). IV. Recueil des données Les données des patients étaient recueillies grâce à une base de données microbiologique obtenue auprès du Laboratoire de Microbiologie du C.H.U Henri Mondor recensant tous les prélèvements de LCR positifs dans la période d’étude (janvier 2007-‐ septembre 2013). Les dossiers médicaux étaient analysés et les patients inclus si un diagnostic de ventriculite liée à la DVE avait été retenu et un traitement antibiotique instauré. On considérait comme infection véritable de LCR les patients ayant eu au moins un prélèvement positif en culture, voire deux prélèvements différents positifs pour les germes de la flore cutanée (Staphylococcus coagulase négative, Propionibacterium, Corynebacterium,…). Les données suivantes étaient colligées sur la population d’étude : -‐âge, sexe, score ASA, existence d’une immunodépression ; -‐ score IGS II (Indice de Gravité Simplifié) ; -‐score de Glasgow à l’admission ; score WFNS (World Federation of Neurosurgical Societies) pour les hémorragies sous-‐arachnoïdiennes ; -‐indication de l’admission en réanimation; -‐indication de la pose de DVE et la pratique ou non d’une antibioprophylaxie ; existence d’une hémorragie intra-‐ventriculaire ; -‐critères cliniques (score de Glasgow, température), biologiques (plasmatiques et du LCR) ; -‐germes en cause et leur fréquence ; [desarmi.org/]. Document sous License Crea6ve Commons (by-‐nc-‐sa). -‐délai entre la pose de DVE et le diagnostic de ventriculite liée à la DVE ; délai entre le diagnostic de ventriculite et le changement de DVE ; durée de cathétérisation ; durée d’antibiothérapie ; durée de séjour en réanimation -‐score GOS (Glasgow Outcome Scale) et mortalité à 3 mois V. Paramètres analysés Dans notre service, les patients porteurs d’une DVE bénéficiaient d’un prélèvement quotidien systématique de LCR avec analyses biochimique (glycorachie, protéinorachie) et bactériologique (compte de leucocytes, germes). Ces données biologiques ainsi que les données cliniques (température, score de Glasgow) étaient relevées de J-‐4 à J+15, en définissant J0 a posteriori comme le jour d’initiation de l’antibiothérapie pour le diagnostic de ventriculite. La période allant de J-‐4 à J0 était finalement analysée. VI. Données microbiologiques Les échantillons de LCR étaient recueillis quotidiennement à partir du robinet distal de la DVE. Ils étaient transmis au laboratoire de microbiologie pour un examen direct avec coloration de Gram, et mise en culture. L’extrémité du cathéter était soniquée puis vortexée, et étalée sur une gélose de culture contenant du sang de mouton, des milieux chocolat, TSA (Trypticase soy agar), des bouillons de culture type MacConkey et Schaedler. Le tout était incubé à 35-‐37°C [desarmi.org/]. Document sous License Crea6ve Commons (by-‐nc-‐sa). pendant 5 jours. Les bactéries étaient identifées par un examen direct selon les tests biochimiques usuels (Gram). La sensibilité aux antibiotiques était testée selon la méthode de dilution en milieu gélosé. Toutes les cultures ont été incubées en conditions aéro-‐anaérobies. VII. Analyses statistiques Les données ont été analysées par un logiciel de statistiques (SPSS, version 20.0; SPSS, Inc., Chicago, IL, USA). Les valeurs quantitatives ont été exprimées en médianes [25e-‐75e percentiles], et représentées sous forme de boites. Tous les paramètres (J-‐4 à J-‐1) ont été comparés à J0. Le test de Wilcoxon en rangs signés a été utilisé pour décrire l’évolution des paramètres dans le temps. Une valeur de p<0,05 était considérée comme statistiquement significative. Les données démographiques ont été exprimées en effectifs (%) ou en médiane (distance interquartile). Une valeur de p < 0,05 était considérée comme statistiquement significative. [desarmi.org/]. Document sous License Crea6ve Commons (by-‐nc-‐sa). RESULTATS I. Inclusions des patients et données démographiques a.DIAGRAMME DE FLUX 449 patients porteurs d’une DVE 102 LCR positifs en culture 8 ventriculites pré-‐ existantes à la DVE 5 ventriculites compliquées 89 LCR de DVE positifs en culture 57 non traités (contaminations/colonisations) 32 ventriculites liées à la DVE (antibiothérapie) [desarmi.org/]. Document sous License Crea6ve Commons (by-‐nc-‐sa). b.TABLEAU 1 Age (années) Hommes Score IGS II ASA score Motif d’admission Glasgow à l’admission Immunodépression Hémorragie intra-‐ventriculaire Indication de la DVE Antibioprophylaxie à la pose Durée de cathétérisation (jours) Délai entre la pose de la DVE et le diagnostic de ventriculite (jours) Microorganismes Durée d’antibiothérapie (jours) Délai entre le diagnostic de ventriculite et le changement de DVE (jours) Guérison clinique (jours) Durée du séjour en réanimation Glasgow Outcome Scale Décès 1 2 3 HSAa Hémorragie Intra-‐parenchymateuse Dysfonction de DVI Traumatisme crânien Autres Hydrocéphalie aigue S.epidermidis P.aeruginosa K.pneumoniae K.oxytoca E.faecalis S.aureus Streptococcus spp. E.coli E.cloacae E.aerogenes S.marcescens ≥4 <3 54 [45-‐53] 14 (44) 29 [15-‐38] 10 (31) 19 (60) 3 (9) 15 (47) 8 (25) 4 (13) 2 (6) 3 (9) 13 [8-‐15] 1 (3) 18 (56) 30 (94) 10 (31) 15 [10-‐24] 12 [7-‐27] 7 (22) 5 (16) 4 (13) 3 (9) 3 (9) 2 (6) 2 (6) 2 (6) 2 (6) 1 (3) 1 (3) 16 [14-‐21] 0 [0-‐3] 25 (78) 31 [21-‐50] 21 (66) 11 (34) 8 (25) Données démographiques. Les données sont exprimées en médiane [25e-‐75e percentiles] ou en nombre (%), sauf indication autre. IGS II : Indice de Gravité Simplifié II ; Score ASA: American Society of Anesthesiologists score; HSAa : Hémorragie sous-‐arachnoïdienne anévrysmale; DVI : Dérivation ventriculaire interne; DVE : Dérivation ventriculaire externe [desarmi.org/]. Document sous License Crea6ve Commons (by-‐nc-‐sa). II. Paramètres cliniques La température médiane à J-‐4, J-‐3, J-‐2, J-‐1 et J0 était respectivement de 37,9 °C (37,4-‐ 38,4 °C), 38,0 °C (37,5-‐38,7 °C), 38,3 °C (37,7-‐38,9 °C), 38,6 °C (38,4-‐39,0°C), 38,8°C (38,6-‐ 39,3°C). Celle-‐ci était donc significativement différente à J-‐4, J-‐3 et J-‐2 par rapport à J0 (p<0,001), mais pas entre J-‐1 et J0 (p=0,34). Le score de Glasgow médian à J-‐4, J-‐3, J-‐2, J-‐1 et J0 était de 14 (11-‐15), 14 (13-‐15), 14 (13-‐15), 14 (13-‐15), et 13 (7-‐14) respectivement. Le score de Glasgow médian était significativement différent à J-‐4, J-‐3, J-‐2, J-‐1 et J0 comparativement à J0 (p<0,01). Ces résultats sont représentés sur la figure 1. III. Paramètres biologiques Le taux de leucocytes plasmatiques à J-‐4, J-‐3, J-‐2, J-‐1 et J0 était respectivement de 10,3 x 109 /l (7,9-‐14,5 x 109/ l), 10,8 x 109/l (8,4-‐14,4 x 109/l), 11,3 x 109/l (8,6-‐14,8 x 109/l), 11,8 x 109/l (8,8-‐15,7 x 109/l). Il n’était pas observé de différence par rapport à J0. IV. Paramètres du LCR La protéinorachie médiane à J-‐4, J-‐3, J-‐2, J-‐1 et J0 était respectivement de 369 mg/l (262-‐ 581 mg/l), 410 mg/l (273-‐774 mg/l), 384 mg/l (227-‐722 mg/l), 503 mg/l (328-‐1172 mg/l) et 1496 mg/l (649-‐2475 mg/l). La protéinorachie médiane était significativement différente à J-‐4, J-‐3, J-‐2 et J-‐1 par rapport à J0 (p<0,001). [desarmi.org/]. Document sous License Crea6ve Commons (by-‐nc-‐sa). La glycorachie médiane à J-‐4, J-‐3, J-‐2, J-‐1 et J0 était respectivement de 4,2 mmol/l (3,4-‐ 4,9 mmol/l), 3,9 mmol/l (3,4-‐4,3 mmol/l), 4,1 mmol/l (3,7-‐4,7 mmol/l), 3,8 mmol/l (3,2-‐4,5 mmol/l) et 2,1 mmol/l (0,4-‐3,5 mmol/l). La glycorachie médiane à J-‐4, J-‐3, J-‐2 et J-‐1 était significativement différente de J0 (p<0,01). La cellularité (nombre de leucocytes) du LCR à J-‐4, J-‐3, J-‐2, J-‐1 et J0 était respectivement de 4/mm3 (1-‐38/mm3), 5/mm3 (3-‐40/mm3), 20/mm3 (2-‐80/mm3), 23/mm3 (3-‐170/mm3) et 420/mm3 (55-‐1350/mm3). Elle était significativement différente à J-‐4 et J-‐3 par rapport à J0 (p<0,01), ainsi qu’à J-‐2 par rapport à J0 (p=0,04), mais il n’y avait pas de différence entre J-‐1 et J0 (p=0,089). Ces résultats sont représentés sur les figures 2a et 2b. V. Résultats microbiologiques Le premier examen direct (Gram) du LCR ne se positivait pas avant J-‐2 (3/30 soit 10%). La majorité se positivait sur les prélèvements de J0, soit pour seulement 19/30 prélèvements (63%) ; 27 % (8/30) à J-‐1. Concernant la culture, elle se positivait pour près de la moitié des prélèvements (14/32 soit 43.7%) à J0, ces résultats n’étant connu que 24 à 48h plus tard. De plus, seulement 28% (9/32) des cultures positives étaient connus par le clinicien au moment de l’instauration du traitement (ces 28% correspondant au nombre cumulé de prélèvements positifs à J-‐2 et donc connus à J0 au plus tard). Ces résultats sont représentés sur la figure 3. Température (médiane ; C°) J-‐4 J-‐3 J-‐2 J-‐1 J0 Jours précédant le diagnostic/traitement (J0) Score de Glasgow [desarmi.org/]. Document sous License Crea6ve Commons (by-‐nc-‐sa). FIGURE 1 J-‐4 J-‐3 J-‐2 J-‐1 J0 Jours précédant le diagnostic/traitement (J0) Légende : Evolution des paramètres cliniques (température ; score de Glasgow) au cours des 4 jours précédant le e e diagnostic/traitement de la ventriculite. Données exprimées en médiane [25 -‐75 percentiles]. Comparaison par rapport à J0 par le test de Wilcoxon en rangs signés. * : p<0,01 Protéinorachie (médiane ; mg/L) J-‐4 J-‐3 J-‐2 J-‐1 J0 Jours précédant le diagnostic/traitement (J0) Glycorachie (médiane ; mmol/L) [desarmi.org/]. Document sous License Crea6ve Commons (by-‐nc-‐sa). FIGURE 2a J-‐4 J-‐3 J-‐2 J-‐1 J0 Jours précédant le diagnostic/traitement (J0) Légende : Evolution des paramètres du LCR (protéinorachie ; glycorachie) au cours des 4 jours précédant le e e diagnostic/traitement de la ventriculite. Données exprimées en médiane [25 -‐75 percentiles]. Comparaison par rapport à J0 par le test de Wilcoxon en rangs signés.* : p<0,01 Eléments LCR (médiane ; n/mm3) [desarmi.org/]. Document sous License Crea6ve Commons (by-‐nc-‐sa). FIGURE 2b J-‐4 J-‐3 J-‐2 J-‐1 J0 Jours précédant le diagnostic/traitement (J0) Légende : Evolution de la cellularité du LCR au cours des 4 jours précédant le diagnostic/traitement de la e e ventriculite. Données exprimées en médiane [25 -‐75 percentiles]. Comparaison par rapport à J0 par le test de Wilcoxon en rangs signés.* : p<0,01 [desarmi.org/]. Document sous License Crea6ve Commons (by-‐nc-‐sa). FIGURE 3 Légende : Effectifs cumulés (n) d’examens directs et de cultures positifs, de J-‐4 à J0. [desarmi.org/]. Document sous License Crea6ve Commons (by-‐nc-‐sa). DISCUSSION Les résultats sont en accord avec l’hypothèse formulée, à savoir qu’il existe bien une histoire naturelle clinico-‐biologique de la ventriculite sur DVE au même titre que la méningite communautaire. Les résultats sont en effet en faveur d’une variation significative de la température corporelle ainsi que des paramètres biologiques (glycorachie, protéinorachie et pleïocytose du LCR) au plus tard le jour du diagnostic de ventriculite (J0). Celle-‐ci survient dans un délai médian de 7 jours après la pose de DVE. Le LCR se positive majoritairement à J0 mais on ne peut attendre les résultats de la culture 48h plus tard pour initier le traitement antibiotique. Il parait donc judicieux d’effectuer des analyses quotidiennes de LCR chez les patients porteurs d’une DVE. La force de cette étude réside dans le fait que les patients étaient leurs propres contrôles, avec une analyse dynamique des variations clinico-‐biologiques. L’évolution de ces paramètres est renforcée par la lecture des résultats microbiologiques. En effet, J0, défini comme le jour d’initiation de l’antibiothérapie, correspond au moment où 100% des prélèvements cumulés de LCR sont positifs en culture, celle-‐ci n’étant rendue que 48h plus tard. Les prélèvements effectués à J-‐2, et donc rendus positifs à J0, ne représentent que 28% des cultures positives de notre population, renforçant l’idée que ce ne sont pas seulement les résultats microbiologiques qui ont guidé le clinicien dans l’initiation de l’antibiothérapie, mais probablement une réelle évolution clinico-‐biologique. [desarmi.org/]. Document sous License Crea6ve Commons (by-‐nc-‐sa). Les limitations de cette étude sont principalement son caractère descriptif, rétrospectif, et le faible nombre de patients. L’absence de groupe contrôle pourrait théoriquement être une faiblesse, mais nous allons voir qu’il est difficile à définir dans ce contexte. Le diagnostic de ventriculite liée à la DVE est rendu difficile pour les raisons précédemment citées ; c’est pourquoi des prélèvements quotidiens de LCR sont le plus souvent effectués (10, 11, 12). Les études précédentes étudiant l’utilité de la clinique et de la biologie pour diagnostiquer une ventriculite liée à la DVE montrent des résultats disparates, et ont sans doute pâti d’un problème de structure et de définition des populations d’étude. Ces mêmes études ont comparé des patients avec et sans ventriculite, mais la définition d’un groupe contrôle n’est pas aisée, de même que la définition d’un J0 chez un patient non infecté. Schade et coll. (10) ont par exemple élaboré une étude dont le plan est comparable à la présente étude et ont comparé les patients traités pour ventriculite à un groupe « contrôle » dont la définition semble difficile dans ce cas. Ce groupe n’a d’ailleurs pas été clairement décrit dans leur étude. En effet comme nous l’avons vu précédemment, des patients non traités pour un processus infectieux peuvent présenter des modifications cliniques et du LCR, ce qui a sans doute participé à la négativité de leurs résultats. D’autres auteurs comme Walti (16) ont quant à eux comparé les LCR de patients traités pour ventriculite, à J0 du diagnostic par rapport au moment la pose de la DVE. Sachant qu’il existe d’authentiques ventriculites aseptiques induites par la pathologie amenant le patient en réanimation et par l’introduction d’un matériel étranger que constitue la DVE, il semble difficile de pouvoir observer une différence de composition du LCR entre ces [desarmi.org/]. Document sous License Crea6ve Commons (by-‐nc-‐sa). deux moments ; de même que le patient peut présenter une altération de la vigilance ou une fièvre à l’entrée en réanimation (sur une HSA par exemple). Dans cette étude, le paramètre le plus précoce était la fièvre. L’état neurologique se modifie également, avec une différence significative d’un point sur le score de Glasgow objectivé à J-‐1 par rapport à J0. Certains auteurs (16) ont montré l’inverse, mais en comparant le Glasgow à l’admission (chez des patients en hydrocéphalie, par exemple) à celui du diagnostic de méningite. La fièvre est retrouvée de manière presque constante (79% à 100 %) dans plusieurs études (10, 16), mais ce paramètre est très peu spécifique d’infection sur DVE dans le contexte de ces patients (foyer infectieux autre, thrombo-‐embolisme, médicaments) voire peut être masqué (hypothermie thérapeutique pour hypertension intra-‐crânienne). La dégradation neurologique est en revanche moins souvent retrouvée dans la littérature (12, 16). Il n’est pas mis en évidence d’inflammation systémique accrue chez les patients atteinte de ventriculite conformément à la littérature (1, 10, 16). Concernant les paramètres du LCR, la protéinorachie est importante au diagnostic. Elle est élevée dans toute agression du système nerveux central, et est ainsi le marqueur d’une perméabilité accrue de la barrière hémato-‐encéphalique. Cependant, nombre d’études n’ont pas montré de différence sur le niveau de protéinorachie chez des patients infectés ou non (8, 10, 12, 16). Walti et al. (16) ont comparé la protéinorachie de patients atteints d’HSA à leur admission et au moment du diagnostic de méningite, mais l’HSA est connue pour donner une hyperprotéinorachie et ce même en l’absence de toute infection. Les autres études se sont [desarmi.org/]. Document sous License Crea6ve Commons (by-‐nc-‐sa). contentées d’analyses ponctuelles et statiques de la protéinorachie. Cette étude a montré une élévation de la protéinorachie juste avant le diagnostic effectif de ventriculite (J0). L’hypoglycorachie semble être plus constante dans la ventriculite acquise sur DVE, et est incluse dans la définition de ventriculite sur DVE par certains auteurs (1, 12, 15, 20). Elle manque cependant de spécificité. Des patients peuvent présenter une hypoglycorachie sans ventriculite et inversement. Là encore, les précédentes études se sont heurtées au problème du moment de la comparaison, alors que cette étude objective une diminution significative de la glycorachie à J0. Le LCR est normalement dépourvu de leucocyte (< 5/mm3). C’est pourquoi nombre d’études incluent la pleïocytose dans la définition de ventriculite liée à la DVE (12, 18). Cette étude a mis en évidence une augmentation significative de la pleïocytose du LCR, celle-‐ci étant plus précoce d’environ 24h par rapport aux variations biochimiques. Ces résultats sont concordants avec la majorité des études (1, 18, 19). Cependant, là encore, bon nombre de pathologies du système nerveux central font le lit d’une réaction inflammatoire (méningite aseptique). Avant la présente étude, une autre avait déjà suggéré une analyse dynamique du LCR et avait montré une élévation du taux de leucocytes au cours du développement de l’infection (18). Les examens microbiologiques font le diagnostic de ventriculite liée à la DVE, la culture étant même l’unique critère diagnostique pour certains auteurs (1, 9, 15). Celle-‐ci pose deux problèmes : premièrement, celui du délai de positivation, car la rapidité de mise en route du traitement est un facteur pronostic majeur ; deuxièmement, il est nécessaire de faire la part entre infection, colonisation et contamination. Cette distinction n’est pas possible si les [desarmi.org/]. Document sous License Crea6ve Commons (by-‐nc-‐sa). paramètres clinico-‐biologiques ne sont pas pris en compte dans la démarche diagnostique. Dans cette étude, l’examen direct (Gram) était disponible et positif chez 12 patients à J-‐1 soit près d’un tiers (12/30) des examens directs de notre population ; néanmoins le traitement n’avait été débuté qu’à J0, témoignant que l’examen direct seul n’est pas suffisant au diagnostic, comme rapporté dans la littérature (1, 7, 15). La culture est plus sensible, puisque certains prélèvements étaient positifs dès J-‐4. Mais ces résultats n’étaient connus par le clinicien seulement 24 à 48h plus tard. Au final, seuls 9 patients sur 32 avaient une culture positive connue à J0 (celle prélevée à J-‐2) ; le traitement avait donc été débuté chez les 23 autres patients sur l’association et la variation de signes clinico-‐biologiques sans connaitre le résultat de la culture. [desarmi.org/]. Document sous License Crea6ve Commons (by-‐nc-‐sa). CONCLUSION Au total, il est mis en évidence un tableau clinico-‐biologique de la ventriculite sur DVE, parallèle à celui de la méningite communautaire. La température corporelle et le score de Glasgow varient de manière significative, bien que la fièvre soit peu spécifique dans le contexte et que la variation d’un point de score de Glasgow puisse être difficile à mettre en évidence cliniquement. Une analyse ponctuelle du LCR a peu de valeur, car on ne peut définir de valeurs seuils de taux de leucocytes, protéinorachie ou glycorachie contrairement à une méningite communautaire survenant sur un LCR sain. Une analyse dynamique des paramètres clinico-‐biologiques semble donc intéressante pour indiquer les prélèvements microbiologiques. Une définition de la méningite simplement basée sur l’examen microbiologique est également limitante, car l’examen direct manque de sensibilité, la culture nécessite du temps, et la distinction entre contamination, colonisation et infection n’est alors pas possible. Cet examen doit donc être associé à la cinétique des signes clinico-‐biologiques. Enfin, il serait utile de réaliser une étude prospective comparant des groupes de patients atteints de ventriculite sur DVE, un groupe bénéficiant d’une analyse quotidienne systématique de LCR et l’autre non, pour comparer la précocité et la justesse du diagnostic ainsi que le pronostic entre les deux groupes. REFERENCES 1.Mayhall, C. G., N. H. Archer, V. A. Lamb, A. C. Spadora, J. W. Baggett, J. D. Ward, and R. K. Narayan. “Ventriculostomy-‐Related Infections. A Prospective Epidemiologic Study.” The New England Journal of Medicine 310, no. 9 (March 1, 1984): 553–59. 2.Arabi, Yaseen, Ziad A. Memish, Hanan H. Balkhy, Christine Francis, Ahmad Ferayan, Abdullah Al Shimemeri, and Maha A. Almuneef. “Ventriculostomy-‐Associated Infections: Incidence and Risk Factors.” American Journal of Infection Control 33, no. 3 (April 2005): 137–43. [desarmi.org/]. Document sous License Crea6ve Commons (by-‐nc-‐sa). 3.Aucoin, P. J., H. R. Kotilainen, N. M. Gantz, R. Davidson, P. Kellogg, and B. 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