canarias pediátrica - Sociedad Canaria de Pediatria Santa Cruz de

Transcription

CANARIAS PEDIÁTRICA
Septiembre - Diciembre 2010 127
SUMARIO
EDITORIAL
Editorial.
Víctor M. García Nieto, Eva Civantos Fuentes, Manuel Gresa
Muñoz.............................................................................................. 131
ORIGINALES
Alcances sobre la situación epidemiológica de las E. coli
diarreogénicas aisladas de niños peruanos.. Teresa J. Ochoa,
Carmen Contreras, Susan Mosquito ..................................... 133
Neumomediastino, un debut inusual de asma bronquial.
Margarita Monge Zamorano, Victoria E. García Rodríguez,
Pedro Fúster Jorge, María Esperanza Viota Puerta, Victoria Villanueva Accame...................................................................... 139
REVISIONES
Natalidad en Canarias comparada con la de hace 30 años..
Manuel Herrera Hernández ..................................................... 143
Niño Campesino
Manuel González Méndez
Óleo sobre lienzo 54x43 cm
Colección particular.
Puerto de La Cruz
HUMANIDADES EN PEDIATRÍA
Epónimos en medicina pediátrica (7)
Daniel Alcides Carrión, Víctor M. García Nieto.................. 153
Historia del síndrome de Down. Un recuento lleno de protagonistas
Francisco Cammarata-Scalisi, Gloria Da Silva, Graciela Cammarata-Scalisi, Adalgisa Sifuentes ........................................ 157
Nuestros autores hace 30 años, 1980
Víctor M .García Nieto ............................................................. 161
NOTICIAS
Entrega de la séptima medalla “Diego Guigou y Costa” de la
Sociedad Canaria de Pediatría de Santa Cruz de Tenerife al
Dr. Domingo Jaén Doreste...................................................... 165
Diseño e Impresión:
GRÁFICAS SABATER, S.L
CANARIAS PEDIÁTRICA
BOLETÍN DE LA SOCIEDAD CANARIA DE PEDIATRÍA
Fundado en 1967 (Dr. Manuel Herrera Hernández)
DIRECTOR
Víctor Manuel García Nieto (vgarcianieto@gmail.com)
SECRETARÍA DE REDACCIÓN
Eva Civantos Fuentes (ecivantos@terra.es)
Manuel Gresa Muñoz (mgresa@auna.es)
DIRECCIÓN-ADMINISTRACIÓN
C/. Horacio Nelson, 17 38005 Santa Cruz de Tenerife
C/. León y Castillo, 46 35003 Las Palmas de Gran Canaria
CONSEJO DE REDACCIÓN COMITÉ EDITORIAL HONORÍFICO
Elisa Barrios González Honorio Armas Ramos
Cleofé Ferrández Gomariz Manuel Bueno Sánchez
Jorge Gómez Sirvent Pedro Cabrera Suárez
Ricardo López Almaraz José Calvo Rosales
Santiago López Mendoza Eduardo Doménech Martínez
Pi l a r Lu p i a n i Ca s te l l a n os Concepción Gago García
Milagros Marti Herrero Manuel Herrera Hernández
Margarita Monge Zamorano Juan Pedro López Samblás
Abián Montesdeoca Melián Eduardo Machado Codesido
Car los O r mazábal Ramos Manuel Martín Suárez
Luis Peña Quintana Manuel Moya Benavent
Víctor Pérez Candela José Pérez González
Pedro Suárez Cabrera Jesus Quintana Álvarez
María del Valle Velasco Gonzalez P e d r o R u i z E s p i g a
José Sánchez Artiles
Rosa Gloria Suárez López de Vergara
Ra ú l Tr u j i l l o A r m a s
Amado Zurito Molina
Página web: http://www.scptfe.com
Director de la página web: Ángel Hernández Borges
130 CAN PEDIATR Volumen 34, Nº3
SOCIE DAD CANARIA DE PE D IATRÍA
Ex Presidentes
Sociedad de
Sociedad de
Santa Cruz de Tenerife
Las Palmas de Gran Canaria
Diego Guigou y Costa
Fernado Navarro Arocena
Raul Tr ujillo Ar mas
José Calvo Rosales
Manuel Moya Benavent
Rafael Santana Guerra
Juan Pedro López Samblás
José Sánchez Artiles
Eduardo Machado Codesido
Manuel Herrera Hernández
Amado Zurita Molina
Manuel Martín Suárez
Eduardo Doménech Martínez
Pedro Cabrera Suárez
Víctor Manuel García Nieto
Concepción Gago García
Jesús Quintana Álvarez
J U NTA S D I R E C T IVA S D E L A S
SO CI E DAD E S CANAR IA S D E PE D IATR ÍA
Santa Cruz de Tenerife
Las Palmas de Gran Canaria
Presidente:
Honor io Armas Ramos
Francisco Domínguez Ortega
Vicepresidente:
Rosa Gloria Suárez López de Vergara
Gonzalo Cabrera Roca
Secretario:
Pedro Fuster Jorge
Milagros Hernández Martí
Tesorero:
Anselmo Hernández Hernández
Noelia Montesdeoca Araújo
Bibliotecario:
E va C i va nto s F u e nte s
Manuel Gresa Muñoz
Vocales:
Ángel Hernández Borges
Eduardo Consuegra Llapur
Cleofé Ferrández Gomariz
Raimundo Beltrá Pico
Luis Antón Hernández
Jesús Poch Páez
Rosalía Pérez Hernández
Sofía Quinteiro
Pedro Javier Rodríguez Hernández
Antonio Machín Jiménez
Raúl Cabrera Rodríguez
José Manuel Sánchez López
Editorial
Víctor M. García Nieto, Eva Civantos Fuentes, Manuel Gresa Muñoz
Editorial
Este último número de Canarias Pediátrica correspondiente a 2010 se dedica, por segunda vez, a un país sudamericano. Primero
fue Uruguay, ahora es Perú. Invitamos a la Dra.
Theresa Ochoa, miembro del Instituto de Medicina Tropical “Alexander von Humboldt” de la
Universidad Cayetano Heredia de Lima, para
que redactara un trabajo en el que resumiera
su experiencia sobre la situación epidemiológica de las infecciones causadas por Escherichia coli en niños peruanos. Es encomiable la
labor realizada al respecto por la Dra. Ochoa
y su grupo en los últimos años. Como se glosa
en el artículo correspondiente, Daniel Carrión
es, quizás, el único estudiante de medicina que
una enfermedad lleva su nombre y al que se
le ha erigido una estatua en su honor. Carrión
fue autor de un autoexperimento que le llevó
a la tumba, pero que sirvió para conocer que
la fiebre de Oroya está causada por el mismo
agente infeccioso que la denominada verruga
peruana. La enfermedad a la que nos referimos,
una bartolenosis es conocida, desde entonces,
como enfermedad de Carrión.
El Dr. Manuel Herrera escribió en 1980 uno
de los últimos artículos editados en la revista que
había fundado 23 años antes. El tema era la demografía sanitaria infantil de Las Palmas. En efecto, el último número del Boletín de la Sociedad
Canaria de Pediatría vio la luz hace 30 años, a
finales de 1980. Hemos solicitado al Dr. Herrera
que escribiera un artículo relativo al mismo tema
que su pasado artículo. Agradecemos tanto a la
Dra. Ochoa como al Dr. Herrera su amabilidad al
acceder gentilmente a nuestra petición.
En el pasado mes de octubre, el Dr. Domingo Jaén Doreste recibió la séptima medalla “Dr. Diego Guigou y Costa” de la Sociedad
Canaria de Pediatría de Santa Cruz de Tenerife. Hasta hora, esa distinción, la más importante de nuestra Sociedad, se había entregado a
médicos, nacidos o no en Canarias, que habían
desarrollado de forma destacada su profesión
de pediatras directamente en las Islas. El Dr. Domingo Jaén nació en Las Palmas de Gran Canaria, pero ha desplegado toda su labor como
gastroenterólogo pediátrico fuera de nuestro
medio, concretamente en Venezuela. Es pues
la primera vez que esa distinción se entrega a
alguien que no ha trabajado en nuestras islas, lo
que significa una visión nueva, mas globalizada,
gracias a la cual se ha distinguido a un pediatra
canario de relieve internacional. Los maestros
enseñan aunque no contemos con su presencia física permanente. Gracias a la difusión
de los artículos científicos y a la presencia frecuente en los congresos médicos, aprendemos
constantemente de los demás. Seguro que los
gastroenterólogos pediátricos canarios han recibido enseñanzas de nuestro homenajeado
y esos conocimientos han repercutido en una
mejor formación de sus compañeros y un más
adecuado cuidado de nuestros pacientes. Don
Gregorio Marañón escribió que “el maestro,
cuando lo es de verdad, algo más que la propia
existencia, que la riqueza y la hermosura, nos da
la lección de saber andar con responsabilidad
por la vida… lo que nos da el maestro es el término consciente de una entrega, sin plazos y sin
réditos, cuya generosidad no se puede medir…
y nada pide a cambio de todo lo que da”.
Deseamos un feliz año 2011 a todos los pediatras
de las Islas.
Originales
Theresa J. Ochoa 1,2, Carmen Contreras 1, Susan Mosquito 1
1
Instituto de Medicina Tropical “Alexander von Humboldt”, Universidad Peruana Cayetano Heredia, Lima, Perú. 2University of Texas School of Public Health, Houston, USA
Alcances sobre la situación epidemiológica de las E. coli diarreogénicas aisladas de niños peruanos
RESUMEN
INTRODUCCIÓN
Las E. coli diarreogénicas (DEC) son una
causa importante de diarrea en niños peruanos.
La importancia de cada patotipo de E. coli es
variable, y dependiente de diferentes factores,
tales como la edad del niño y el nivel socioeconómico, el tipo de estudio y la metodología de
laboratorio. Entre las DEC, los patotipos más
frecuentes son E. coli enterotoxigénica, E. coli
enteropatogénica y E. coli enteroagregativa. Es
necesario realizar más estudios principalmente
enfocados en el estudio de los alimentos y los
reservorios animales para definir las rutas de
trasmisión y la situación epidemiológica local
de estos agentes diarreicos importantes.
Palabras clave:Escherichia coli diarreogénicas,
genes de virulencia, resistencia a antimicrobianos, niños, Perú. .
La diarrea continúa siendo un problema
de salud en todo el mundo, especialmente en
los países en vías de desarrollo, donde es responsable de 1.87 millones de muertes/año (95%, 1.52.19) en niños menores de 5 años1. Así mismo, la
diarrea aguda contribuye a incrementar la morbilidad y el costo de los gastos en la salud de los
niños de las ciudades desarrolladas1, 2. En los países pobres, se ha estimado que los niños tienen
de tres a cuatro episodios de diarrea por año2;
esta alta morbilidad en los niños que viven en zonas pobres, se traduce en una tasa de mortalidad significativa a pesar de su baja letalidad1, 3, 4.
SUMMARY Scope of the epidemiological situation
of diarrheagenic E. coli isolated in Peruvian children
The diarrheagenic E. coli (DEC) are important agents of acute and persistent diarrhea
in children from Peru. The relative importance
of each pathotype (and its variants) is variable and may be attributed to different factors
such as age of children and socioeconomic level, type of study, and laboratory methodology
used. However, within the DEC group the most
common agents are enterotoxigenic E. coli, enteropathogenic E. coli and enteroaggregative E.
coli. Further studies are needed, mainly in food
and animal reservoirs, in order to better define
the transmission and the local and regional epidemiology of these important diarrheal agents.
Keywords: Diarrheagenic E. coli, virulence genes, drug resistance, children, Peru.
Can Pediatr 2010; 34 (3) : 133-138
Correspondencia :
Theresa J. Ochoa
Instituto de Medicina Tropical Alexander von Humboldt, Universidad Peruana Cayetano Heredia,
Dirección: Av. Honorio Delgado 430, San Martin
de Porras, Lima 33, Perú.
Teléfono: 51-1-482-3903;
Fax 51-1-482-3404;
E-mail: Theresa.J.Ochoa@uth.tmc.edu
Dentro del grupo de bacterias asociadas
con la enfermedad diarreica infantil, se encuentran los diferentes patotipos de Escherichia coli
diarreogénicas (DEC, del término en inglés Diarrheagenic E. coli). Estas bacterias pueden colonizar el tracto gastrointestinal de los seres humanos
y son transmitidas directamente de persona a
persona, de animal a persona o indirectamente
a través del agua y los alimentos contaminados.
Basados en los factores de virulencia específicos
y en su mecanismo de patogenicidad en el hospedero5 se divide en seis patotipos: E. coli enteropatógena (EPEC), E. coli productor de toxina Shiga (STEC), E. coli enterotoxigénica (ETEC), E. coli
enteroinvasiva (EIEC), E. coli enteroagregativa
(EAEC) y E. coli de adherencia difusa (DAEC)6.
Las DEC causan de un 30 a un 40% de diarreas agudas en niños de países desarrollados3.
En una revisión reciente de la Organización Mundial de la Salud, después de rotavirus, EPEC y ETEC
se plantean como prioridad para el desarrollo de
vacunas, debido a su alta morbilidad y mortalidad4. Por lo tanto, es importante conocer la distribución local y regional de estos patógenos.
SITUACIÓN EN PERÚ
Los diferentes patotipos de las DEC han
sido evaluados en estudios enfocados en poblaciones pediátricas y de adultos en el Perú, usando
una variedad de métodos de diagnóstico (serotipado, cultivo de tejidos, ELISA, etc.) Sin embargo,
no es hasta la década pasada, cuando los métodos moleculares empezaron a ser usados con más
frecuencia, en la que se realizó una búsqueda sistemática de los seis patotipos diarreogénicos de
E. coli. En un primer momento, en los informes de
Perú (sin utilizar métodos moleculares) se reportó
que la prevalencia de EPEC en niños varía de 1 a
28% (Tabla 1). Este rango de variación, es un reflejo
de las diferencias en las poblaciones estudiadas,
grupos etarios, los criterios de diagnóstico y los métodos utilizados para el diagnóstico. Actualmente,
usando métodos moleculares (identificación del
gen de intimina, eae), EPEC es responsable del
5-10% de los episodios de diarrea infantil.
TABLA I
Prevalencia de EPEC en niños peruanos con diarrea basada en los métodos de diagnostico no meleculares
Referencia
Salazar-Lindo, 2004
Otras técnicas usadas fueron, la evaluación del patrón de adherencia a cultivos de células HEp-2 y la serotipificación. Las tasas de prevalencia de EPEC obtenidas con estos métodos
fueron más altas, en promedio 10-20%, con una
gran variabilidad entre los estudios7.
Así mismo, como ya se mencionó antes, la
prevalencia de cada patógeno varía en función de
la edad, de la población y del tipo de estudio (vigilancia activa vs. a vigilancia pasivos; hospitales vs. la comunidad) (Tabla 2). En un estudio donde se evaluaron
niños con diarrea y deshidratación (Tabla 2, estudio
número 3), el patógeno más común fue ETEC, responsable del 20,8% de todos los episodios de diarrea. Por
Población / Descripción del estudio
Prevalencia de EPEC (%)
179 niños hospitalizados con diarrea aguda
15.4
19.3
(3 a 36 meses de edad meses de edad). Ensayo clínico de Lactobacillus
Salazar-Lindo, 2000
(3 a 35 meses de edad). Ensayo clínico-Racecadotril
Salazar-Lindo, 1998
- 36 niños hospitalizados con diarrea persis-
8.3
tente (18 meses de edad en promedio)
1.5
- 64 niños hospitalizados con diarrea aguda
(14 meses de edad en promedio)
Estudio de diarrea aguda y persistente
Castro-Rodriguez, 1997
Lopez, 1996
80 niños hospitalizados con diarrea acuosa
27.8
(3 a 24 meses de edad). Estudio de diarrea
osmótica vs. secretoria
- 107 pacientes hospitalizados con diarrea
10.5
persistente (< 1 año de edad)
aguda (< 1 año de edad)
Figueroa-Quintanilla, 1993
Estudio de diarrea persistente y aguda
10.1
26.9
persistente (< 1 año de edad)
aguda (< 1 año de edad)
Estudio de diarrea persistente y aguda
Lanata, 1992
- 327 muestras de niños con diarrea aguda
- 304 muestras de niños con diarrea persistente
3.4
Estudio longitudinal de diarrea aguda y
4.9
persistente en niños con diarrea <3 años de
edad en área peri-urbana de Lima
Salazar-Lindo, 1993
72 niños con diarrea (10 meses de edad en
4.2
promedio). Estudio clínico de Retinol y diarrea.
Greenberg, 1991
Pazzaglia, 1991
77 niños con diarrea aguda (< 5 años de edad). Es-
22.1
tudio de diarrea asociada a sarampión (controles)
(< 18 meses de edad). Estudio clínico de Ae-
11.0
romonas (datos de referencia)
TABLA 2
Estudios clínicos y epidemiológicos en niños peruanos usando diagnóstico molecular de las E. coli diarreogénicas
N
Investigador Localización
1
Lanata CF
Año
Rango de edad N° de niños Descripción del estudio
1987
0 – 36m
Principal
Huaraz, An-
485
2
3
Zavaleta N
Villa el Sal-
Zavaleta N
2004
6m – 18m
313
cia activa de diarrea en la
(Lima sur)
comunidad (ensayo clínico)
Instituto Nacio- 2005
4m – 36m
120
2006el Salvador, Villa 2007
Lanata CF
Niños hospitalizados con deshidratación debido a diarrea
Niño, Lima
Chorrillos, Villa
Ochoa TJ y
comunidad
Estudio de cohorte. Vigilan-
vador, Lima
nal de Salud del
4
Estudio de cohorte. Vigilancia activa de diarrea en la
cash (Andes)
2m – 12m
1034
aguda (ensayo clínico)
Estudio de cohorte. Vigilancia pasiva de diarrea en la
comunidad
María del Triunfo,
San Juan de
Miraflores, Lima
(Lima sur)
5
Ochoa TJ, La
Chorrillos, Lima
nata CF and
(Lima sur)
2008
13m – 20m
529
cia pasiva de diarrea en la
comunidad
Huicho L
6
Estudio de cohorte. Vigilan-
Llanos A, Lee J Hospital Nacional2007y Lopez F
135
Niños con diarrea sanguino-
Cayetano Here- 2008
lenta captados en sala de
dia, Lima
emergencia
7
Medina A, Ri
vera P y Rome nal de Salud
ro L.
0 – 5y
Instituto Nacio-
20072009
1m – 18y
113
Niños con VIH captados en
sala de emergencia o pacientes ambulatorios
del Niño, Hosp.
Nacional Cayetano Heredia and
Hosp. Nacional
Hipólito Unanue
8
Cleary TG, Chea E y
Independencia, 2008Lima (Northern 2009
Ochoa TJ.
Districts)
12m – 24m
otro lado, en los niños del entorno de la comunidad, con diarrea leve o moderada, los patógenos más comunes fueron EAEC, EPEC y DAEC
(Tabla 2, estudios 4 y 5)8, aunque la frecuencia
de cada patógeno puede variar dependiendo
de la edad de la población estudiada. STEC
fue aislada con poca frecuencia de niños con
diarrea del entorno de la comunidad (0,5-1%)
(Tabla 3). Sin embargo, en un estudio llevado a
cabo en niños que tuvieron episodios de diarrea
sanguinolenta (captados en la sala de emergencias de un hospital), se encontró que STEC
fue responsable de un 9% de todos los episodios
(Tabla 2, estudio 6 y Tabla 3, estudio 6). Mientras
que en niños infectados con el VIH (Tabla 2, estudio número 7), los patógenos más frecuentes
350
Estudio de cohorte. Vigilancia activa de diarrea en la
comunidad (ensayo clínico)
fueron la EAEC y EPEC9. En general entre las muestras de niños sanos (de todos los estudios), sin diarrea u otros síntomas gastrointestinales, el aislamiento de las DEC es menos frecuente, que en las
muestras diarreicas. Así, las DEC más frecuentes
fueron EAEC (8% -18%) y EPEC (10% -17%), seguido
por ETEC (1% -9%) y DAEC (2% -3%) (Tabla 3).
Entre las DEC, las coinfecciones con otros
agentes patógenos son más comunes en los
episodios de diarrea que en los controles (40,1%
vs 15,6%, p <0,001) (datos del estudio número 4,
Tabla 2), principalmente en muestras diarreicas
que incluía una DEC. Las infecciones mixtas representan un problema en el estudio de la epidemiología de la diarrea, pues es complicado
determinar qué patógeno es responsable de la
enfermedad, o si hay un efecto aditivo de cada
agente patógeno presente en una co-infección.
Contrario con lo esperado, estos episodios mixtos tienden a tener una duración ligeramente
más corta, pero con mayor frecuencia de deshidratación, en comparación con los episodios
debido a una infección simple8.
detectar simultáneamente nueve genes diferentes en una sola reacción: aggR (EAEC), st1, st2, lt
(ETEC), eae (EPEC), eae, stx1, stx2 (STEC), ipaH
(EIEC) y el daaD (DAEC)11. Para disminuir el costo
de este análisis y facilitar su uso en los países en
vías de desarrollo, este PCR se realiza a partir de
un pool de ADN de cinco colonias lactosa positivas aisladas de placas de agar MacConkey. El
análisis del pool tiene una sensibilidad del 98% y
TABLA 3 E. coli diarreogénicas aisladas de muestras de una especificidad del 100% con un costo de la
diarrea de niños peruanos
quinta parte de lo que representaría un análisis
de colonias individuales12. Este PCR múltiple ha
N Estudio
N° de DAEC EAEC PECETEC EIEC STEC
sido utilizado desde 2005 en más de 5000 mues (Investigador muestras para el análisis de cepas aisladas de niños
principal, año) tras
pertenecientes a diversos estudios clínicos y epidemiológicos, en los que se buscó determinar la
1 Lanata, 1987 598 2.7
6.2 2.7 7.2 0.2 0.5 prevalencia de DEC en el Perú (Tabla 3).
2
3
Zavaleta, 2004 556 8.6
0.4
0.9
6.6 20.8
0
0
7.6 3.2
0
0.5
2.6
8.3 15.6 14.6
0
0.5
135
7.4
5.2 10.4 7.4
Medina, Rivera 70
1.4
5.7
5.7 4.2
0 1.4
Cleary, Chea y 703 2.8
6.7
11.1 8.0
0.6 0.3
Zavaleta, 2005 120 15.0
4
Ochoa y
936 4.6
13.5 11.0 7.7
5.0
15.1
Lanata, 2006-7
5
Ochoa, Lanata 193
y Huicho, 2008
6
Llanos, Lee y
9.6 8.9
Lopez, 2007-8
7
y Romero, 2007-8.
8
Ochoa, 2008-9
DIAGNÓSTICO
La identificación de EPEC en los laboratorios clínicos se basa en la determinación de
los serotipos por aglutinación con antisueros O y
H. Según lo demostrado en un estudio llevado a
cabo en Lima donde se evaluaron 113 cepas de
EPEC aisladas de niños y diagnosticadas por serología, sólo 15 cepas (13,3%) tenían el gen eae
(intimina, usado en el diagnóstico molecular de
EPEC); además, se encontraron tres cepas ETEC,
tres cepas STEC, una cepa EAEC y una cepa
EIEC, por lo que se concluyó que los métodos
moleculares son más certeros en el diagnóstico
de las DEC, aunque estos métodos aún no están
disponibles en los laboratorios clínicos de todo
el mundo10. Recientemente, fue desarrollado
un PCR múltiple en tiempo real (RT-PCR) para la
detección de los seis grupos de DEC conocidos,
EPEC, ETEC, EIEC, EAEC, DAEC, y STEC11. En este
método los cebadores fueron diseñados para
ROL DE LOS FACTORES DE VIRULENCIA
Las DEC usan una diversa variedad de
factores de virulencia para interrumpir las funciones celulares del hospedero. La adquisición
de factores de virulencia permite a las bacterias
sobrevivir dentro del hospedero, incrementar su
virulencia y patogenicidad. Las DEC de un mismo patotipo comparten los genes de virulencia
específicos que los categorizan dentro de un
mismo grupo; así mismo, dentro de estos grupos
se ha observado que existe una diferencia en
la composición de genes de virulencia13,14, en la
diversidad alélica15, así como en la expresión de
los mismos16. Estas diferencias genéticas observadas, hacen que una cepa sea más o menos
patogénica. El rol de la variabilidad en los genes
de virulencia ha sido demostrado en EPEC. En un
estudio donde se evaluaron 120 cepas de EPEC
aisladas de una cohorte de niños se demostró
que existía una elevada diversidad alélica en
tres genes relevantes en la patogenicidad de
EPEC, eae, bfpA y perA. De los 13 alelos reportados para el gen eae, los más comunes fueron
beta (34/120, 28%), theta (24/120, 20%), kappa
(14/120, 12%) y mu (8/120, 7%). De estos el alelo
kappa del gen eae tuvo una tendencia a estar
asociado con los cuadros de diarrea más severos (p<0.05)17. De los genes bfpA y perA, se observaron como más frecuentes los alelos, beta1/7
(10/26) y beta (8/16), respectivamente. Dentro de
esta población también se observó que el subtipo de EPEC más frecuente fue aEPEC (EPEC atípicas, que no poseen el plásmido de virulencia
EAF), encontrándose (54/74, 73%) en muestras
de diarreas y (40/46, 87%) en controles17.
En otro estudio se evaluaron las características genotípicas (toxinas termo estable-st y
termo sensible-lt) y fenotípicas (tipos y frecuencias de los factores de colonización) de 85 ce-
pas de ETEC aisladas de casos de diarrea (58
cepas) y controles sanos (27 cepas). ETEC-lt fue
el subtipo más común (31/60, 52%), seguido por
ETEC-st (15/60, 25%) y cepas que tuvieron ambas toxinas ETEC-st/lt (14/60, 23%). El factor de
colonización más frecuente fue CS6 (14% y 7%),
seguido por CS12 (12% y 4%) y CS1 (9% y 4%) en
diarrea y control, respectivamente18.
En otro estudio, se evaluaron 29 cepas de
STEC aisladas previamente de cuatro cohortes
realizadas en diferentes comunidades de Perú.
Se demostró que la mayoría de cepas de STEC
fueron positivas al gen stx1 (83% cepas), seguidas
por stx2 (17%). Otros genes evaluados en esta población fueron eae, exhA y astA que se encontraron con una frecuencia de 72%, 59% y 14%,
respectivamente. El serotipo más frecuente fue el
O26: H11 (14%)19. Adicionalmente, las DEC como
grupo, muestran altos niveles de resistencia a los
antimicrobianos en cepas aisladas de episodios
de diarrea; así, revelan resistencia a ampicilina85%, cotrimoxazol-79%, tetraciclina-65% y ácido
nalidíxico-28 (datos del estudio número 4, Tabla
2). Entre los distintos grupos de las DEC, las DAEC
y EAEC mostraron una frecuencia significativamente mayor de resistencia a la ampicilina, cotrimoxazol, tetraciclina y ácido nalidíxico20.
CONCLUSIONES
En resumen, las DEC en conjunto son responsables del 34% de los casos de diarrea en
niños peruanos en Lima. La tasa de aislamiento
y la frecuencia relativa de cada patotipo varía en función de la edad de la población estudiada, el tipo y la ubicación del estudio. En
la colonización del hospedero y el progreso de
la enfermedad intervienen varios factores tales
como la virulencia del patógeno, el huésped y
el medio ambiente. Las DEC aisladas de los niños peruanos son muy heterogéneas (genes de
virulencia variables y polimorfismo dentro de un
mismo gen, fenotipo, etc.). Los laboratorios de
microbiología en el Perú, como en muchos países, rutinariamente usan serología para detectar EPEC, el cual no es un método exacto para
el diagnóstico, por lo que es necesario desarrollar métodos moleculares accesibles. Además,
los estudios de epidemiología desarrollados a
nivel nacional para identificar las DEC en Perú
deben incluir no sólo las áreas peri-urbanas de
Lima, sino también las zonas urbanas y rurales
en el interior del país, donde la situación social
es diferente. Adicionalmente, debe prestarse
mayor atención a la situación epidemiológica
relacionada con los reservorios en animales,
con el objetivo de ampliar el conocimiento de
la epidemiología local y regional. Las cepas de
DEC se muestran como importantes reservorios
de genes de resistencia a los antimicrobianos,
que pueden ser transferibles de una bacteria a
otra y, sumado a su amplia distribución, es importante la vigilancia este grupo bacteriano.
AGRADECIMIENTOS
Francesca Barletta1, Eric Mercado1, Paul
1
Rivera , Lucie Ecker 2, Elsa Chea1, Ana I. Gil2, Nelly Zavaleta2, Eric R. Hall3, Ryan Maves3, Thomas
G. Cleary4, Claudio F. Lanata2, 5 (1Laboratorio
de Enfermedades Entéricas y Nutrición, Instituto
de Medicina Tropical, Universidad Peruana Cayetano Heredia, Lima, Perú. 2Instituto de Investigación Nutricional, Lima, Perú. 3Naval Medical
Research Center Detachment (NMRCD), Lima,
Perú. 4University of Texas School of Public Health,
Houston, USA. 5Universidad Peruana de Ciencias Aplicadas, Lima, Perú).
BIBLIOGRAFÍA
1.Boschi-Pinto C, Velebit L, Shibuya K. Estimating
child mortality due to diarrhoea in developing
countries. Bull World Health Organ 2008; 86:710-717.
2.Kosek M, Bern C, Guerrant RL. The global burden of diarrhoeal disease, as estimated from
studies published between 1992 and 2000. Bull
World Health Organ 2003; 81:197-204.
3.O’Ryan M, Prado V, Pickering LK. A millennium update on pediatric diarrheal illness in the developing
world. Semin Pediatr Infect Dis 2005; 16:125-136.
4.Lanata CF, Mendoza W, Black RE. Improving
diarrhea estimates. WHO (http://wwwwhoint/
child_adolescent_health/documents/pdfs/improving_diarrhoea_estimatespdf) 2002.
5.Schmidt MA. LEEways: tales of EPEC, ATEC, and
EHEC. Cell Microbiol 2010; 12: 1.544-1.552.
6.Nataro JP, Kaper JB. Diarrheagenic Escherichia
coli. Clin Microbiol Rev 1998; 11:142-201.
7.Ochoa TJ, Barletta F, Contreras C, Mercado E.
New insights into the epidemiology of enteropathogenic Escherichia coli infection. Trans R Soc
Trop Med Hyg 2008; 102:852-856.
8.Ochoa TJ, Ecker L, Barletta F, Mispireta M, Gil A,
Contreras C, Molina M, Amemiya I, Verastegui H,
Hall ER, Cleary TG, Lanata CF. Age-related susceptibility to infection with diarrheagenic Escherichia coli in infants from Periurban areas in Lima,
Peru. Clin Infect Dis 2009; 49:1.694-1.702.
9.Medina AM, Rivera FP, Romero LM, Kolevic LA,
Castillo ME, Verne E, Hernandez R, Mayor YE,
Barletta F, Mercado E, Ochoa TJ. Diarrheagenic
Escherichia coli in human immunodeficiency virus (HIV) pediatric patients in Lima, Peru. Am J
Trop Med Hyg 2010; 83:158-163.
10.Lluque A, Mercado E, Riveros M, Alvarado L, Carlos E, Colichon A, Salazar E, Ochoa T. Comparison
of enteropathogenic Escherichia Coli (EPEC) diagnosis by serology and by polymerase chain reaction (PCR). Rev Gastroenterol Peru 2010; 30:121-125.
11.Guion CE, Ochoa TJ, Walker CM, Barletta F,
Cleary TG. Detection of diarrheagenic Escherichia
coli by use of melting-curve analysis and real-time
multiplex PCR. J Clin Microbiol 2008; 46:1.752-757.
12.Barletta F, Ochoa TJ, Ecker L, Gil AI, Lanata CF, Cleary
TG. Validation of five-colony pool analysis using multiplex real-time PCR for detection of diarrheagenic Escherichia coli. J Clin Microbiol 2009; 47:1.915-1.917.
13.Karmali MA, Mascarenhas M, Shen S, Ziebell
K, Johnson S, Reid-Smith R, Isaac-Renton J, Clark
C, Rahn K, Kaper JB. Association of genomic O
island 122 of Escherichia coli EDL 933 with verocytotoxin-producing Escherichia coli seropathotypes that are linked to epidemic and/or serious
disease. J Clin Microbiol 2003; 41:4.930-4.940.
14.Afset JE, Bruant G, Brousseau R, Harel J, Anderssen
E, Bevanger L, Bergh K. Identification of virulence genes linked with diarrhea due to atypical enteropathogenic Escherichia coli by DNA microarray analysis and PCR. J Clin Microbiol 2006; 44:3.703-3.711.
15.Blanco M, Blanco JE, Dahbi G, Mora A, Alonso
MP, Varela G, Gadea MP, Schelotto F, González EA,
Blanco J. Typing of intimin (eae) genes from enteropathogenic Escherichia coli (EPEC) isolated from
children with diarrhoea in Montevideo, Uruguay:
identification of two novel intimin variants (muB and
xiR/beta2B). J Med Microbiol 2006; 55:1.165-1.174.
16.Contreras CA, Bustamante VH, Ochoa T, Riveros M, Lanata CF, Cleary TG et al. Comparison
of secreted proteins and actin polymerization
among diarrhea and control Enteropathogenic E. coli (EPEC) strains isolated from Peruvian.
American Society of Tropical Medicine and Hygiene 59th Annual Meeting, 2010.
17.Contreras CA, Ochoa TJ, Lacher DW, DebRoy C,
Navarro A, Talledo M, Donnenberg MS, Ecker L, Gil
AI, Lanata CF, Cleary TG. Allelic variability of critical
virulence genes (eae, bfpA and perA) in typical
and atypical enteropathogenic Escherichia coli in
Peruvian children. J Med Microbiol 2010; 59:25-31.
18.Rivera FP, Ochoa TJ, Maves RC, Bernal M, Medina AM, Meza R, Barletta F, Mercado E, Ecker L, Gil
AI, Hall ER, Huicho L, Lanata CF. Genotypic and
phenotypic characterization of enterotoxigenic
Escherichia coli strains isolated from Peruvian
children. J Clin Microbiol 2010; 48:3.198-3.203.
19.Contreras CA, Ochoa T, Ruiz J, Lacher DW, Rivera
FP, Saenz Y et al. Phylogenetic relationships of Shiga
toxin-producing Escherichia coli (STEC) isolated from
Peruvian children. J Clin Microbiol Submitted 2010.
20.Ochoa TJ, Ruiz J, Molina M, Del Valle LJ, Vargas
M, Gil AI, Ecker L, Barletta F, Hall E, Cleary TG, Lanata CF. High Frequency of Antimicrobial Drug Resistance of Diarrheagenic Escherichia coli in Infants
in Peru. Am J Trop Med Hyg 2009; 81:296-301.
Originales
Margarita Monge Zamorano1, Victoria E .García Rodríguez 2, Pedro Fúster Jorge2, María
Esperanza Viota Puerta1, Victoria Villanueva Accame2.
1
Centro de Salud de Tacoronte, Tenerife, 2Servicio de Pediatría del Hospital Universitario de Canarias, Tenerife
Neumomediastino, un debut inusual de asma bronquial
RESUMEN
El neumomediastino espontáneo se define como la presencia de aire en el mediastino.
Es raro en niños. Afecta principalmente a varones adolescentes y existen pocos casos publicados. Generalmente, es secundario a una rotura
alveolar en el intersticio pulmonar con disección
del gas hacia el hilio y el mediastino. El diagnóstico clínico se basa en la triada de dolor torácico, disnea y enfisema subcutáneo; también, se
basa en el signo de Hamman. Puede aparecer
neumomediastino sin desencadenante conocido y no visualizarse alteraciones en la radiografía de tórax. En el 21% de casos no se reconoce
desencadenante y la radiografía de torax es
diagnóstica en el 69% de los casos. Presentamos
el caso de una niña de 13 años, sin factores de
riesgo conocidos, que presentó un neumomediastino sin enfisema subcutáneo. El diagnóstico se hizo en base a los datos clínicos y a la radiografía. Posteriormente, durante el estudio se
observó un RAST positivo a dermatophagoides
pteronyssinus y dermatophagoides pharinae y
unos valores de IgE elevados.
Palabras clave: Neumomediatino, asma bronquial, alergia.
SUMMARY Pneumomediastinum, an unusual debut of bronchial asthma
Spontaneous pneumomediastinum is defined as the presence of air within the mediastinum. Affecting mainly male adolescents, it is
rare in children and there are very few cases reported. It is usually secondary to alveolar rupture
in the pulmonary interstitium, followed by dissection of gas towards the hilium and mediastinum.
The clinical diagnosis is based on a symptoms
triad, chest pain, dysnea and subcutaneous
emphysema and based also on Hamman’s sign.
Pneumomediastinum can develop without a
triggering event and without any pathological
images on chest radiography. No apparent triggering effect is found in 21% of patients and
chest radiograph is the base of diagnosis in 69%.
We report here the case of a girl, age 13 and
with no risk factor known, who suffered a spontaneous pneumomediastinum without subcutaneous emphysema. The diagnostic was based
on clinical data and supported by radiographic
studies. Afterwards, positive dermatohagoides
pteronyssinus and dermatohagoides pharinae
RAST andhigh IgE values were observed along
the study.
Keywords: Pneumomediastinum, bronchial asthma, allergy.
Can Pediatr 2010; 34 (3) : 139-141
INTRODUCCIÓN
El neumomediastino se define como la
presencia de aire dentro del mediastino. Es
más frecuente en varones jóvenes1. En niños es
raro fuera del periodo neonatal (0.06% de los
ingresos hospitalarios en pediatría)2. Está descrito que es más frecuente en las reagudizaciones
de asma (0,2 a 0,3% de los casos)3. Otro desencadenante frecuente son las causas infecciosas.
Así, recientemente, se ha descrito la influenza
pandémica de 2009 por el virus A (H1 N1 ) como
una nueva causa de neumomediastino en el
curso de neumonías4. No se reconoce detonante hasta en el 21% de los casos. El mecanismo
es la rotura alveolar con disección del aire. La
clínica más característica es el dolor torácico,
la disnea y el enfisema subcutáneo. El signo de
Hamman consistente en la crepitación sincrónica con los latidos cardiacos es típico, pero su
frecuencia es variable1. Alrededor del 21% de
los casos pasan sin ser diagnosticados5. La confirmación se realiza por una radiografía simple
de tórax6, aunque sólo es diagnóstica en el 69%
de los casos7. El neumomediastino y el neumotórax medial pueden confundirse por lo que la
radiografía lateral de tórax en supino ayuda a
establecer la diferencia, ya que el aire pleural
puede moverse, lo que no ocurre con el aire situado en el mediastino8. En el neumomediastino
espontáneo, la evolución suele ser favorable y
las recidivas escasas.
CASO ClÍNICO
Niña de 13 años que acude a su pediatra por tos, mareo y dolor torácico sin fiebre de
12 horas de evolución con empeoramiento progresivo. Ausencia de antecedentes personales
de asma, rinitis e hiperreactividad bronquial.
La exploración física revela palidez cutánea
y de labios, aspecto de dolor y sibilantes inspi-
ro-espiratorios abundantes en ambos campos Se realiza un estudio del equilibrio ácidopulmonares. La frecuencia respiratoria es de 32 base: pH 7,38; pCO2 37mmHg; HCO3- 21,9 mEq/l.
respiraciones/min, frecuencia cardiaca de 116 Hemograma: hemoglobina 14,6 g/dl, VCM 80,3 fl,
latidos/min, el relleno capilar es de menos de leucocitos 19.700/mm3 (91,6 % neutrófilos, 5,2% de
2 segundos, los pulsos periféricos son palpables, linfocitos, 3% de monocitos 0,1 %eosinofilos y 0,1% de
la tensión arterial es de 130/80mmHg, la gluce- basófilos), plaquetas 286.000/mm3. PCR 8,7 mg/l.
mia capilar es de 108 mg/dl y la saturación de
O2 de 96%. Destaca la incapacidad para reali- ECG: normal.
zar el examen de pico flujo.
Se ingresa con el diagnóstico de crisis
Se diagnostica de crisis asmática mode- asmática moderada (pulmonary score 4), neurada (pulmonary score 4) y se comienza trata- momediastino y sospecha de neumonía atípica
miento con salbutamol 2 pulsaciones/20 minu- (sin confirmación serológica posterior).
tos (2 dosis) disminuyendo algo los sibilantes y
consiguiendo realizar el examen de pico flujo Se trata con analgesia i.v. (paracetamol
con cifras de 100 (p50). Ante la persistencia del i.v. 400 mg), azitromicina v.o, salbutamol nebulidolor asociado a un cuadro vagal, se remite al zado y metilprednisolona i.v. durante 4 días.
hospital de referencia. En el Servicio de Urgencias se administran 2 tandas de 4 pulsaciones En la analítica realizada durante el inde salbutamol, con una escasa mejoría clínica. greso: IgE 1825 UI/ml, RAST a dermatophagoides
Se añade un bolo de metilprednisolona i.v. y sal- pteronyssinus >100 KU/L y a dermatophagoides
butamol nebulizado cada 2 horas.
farinae 83.60 KU/L. La serologia Ig M fue negativa
para micoplasma pneumoniae y clamydia pneu
La exploración física se mantuvo sin cam- moniae, la IgG fué positiva para clamydia neumobios, salvo la auscultación de una crepitación en el niae y negativa para mycoplasma pneumoniae.
borde paraesternal izquierdo (signo de Hamman).
La evolución fue favorable, persistiendo
En la radiografía de tórax realizada en pro- afebril y sin necesitar oxigenoterapia. Permaneyección PA se aprecia un escaso infiltrado inters- ció ingresada durante cuatro días.
ticial bilateral, engrosamiento hiliar y una “línea”
aérea compatible con neumomediastino izquierdo (figura 1). En la proyección lateral se observa la DISCUSION
presencia de aire delante del pericardio (figura 2).
El asma es el factor predisponente más
frecuente para padecer un neumomediastino9.
De hecho, algunos expertos recomiendan que
se hagan un test de función pulmonar después
de un episodio de neumomediastino espontáneo para descartar asma bronquial10.
Figura 1
En la radiografía PA de tórax
se observa engrosamiento hiliar y una
línea hiperclara compatible con neumomediastino izquierdo
Figura 2
En la radiografía lateral de
tórax se aprecia la
presencia de aire delante del pericardio
En este caso, llama la atención el que se
produjera en el primer episodio de asma. Las
publicaciones similares son escasas. La literatura
recoge el caso de una niña de cuatro años, que
presentó un neumomediastino en el curso de un
primer episodio de distrés respiratorio con sibilancias11 y otros dos casos en niñas que presentaron un neumomediastino espontáneo y dos años
después debutaron con asma bronquial12.
En nuestro caso, la analítica y la radiología
no descartaron las causas infecciosas, aunque la
falta de fiebre y de expectoración y la serología
negativa fueron en contra de una causa infecciosa. Por otra parte, la leucocitosis con neutrofilia y la
elevación de la PCR pueden observarse en situaciones de stress. El RAST positivo a dermatophagoides, junto con la elevación de la IgE apoya el
diagnostico de asma bronquial extrínseco.
Neumomediastino, un debut inusual de asma bronquial
Septiembre - Diciembre 141
La ausencia de enfisema subcutáneo, que
sólo aparece en la mitad de los casos o menos según las series2, 8, dificultó también el diagnóstico. La
auscultación del signo de Hamman y la radiografía
lateral de tórax fueron la clave del diagnóstico.
La duración media del ingreso según las
series es de 5,4 dias2.
Es necesario que los pediatras mantengan un alto índice de sospecha de neumomediastino en niños con crisis de asma y dolor torácico. La radiología suele confirmar el diagnóstico6.
BIBLIOGRAFÍA
1. Campillo-Soto A, Coll-Salinas A, Soria-Aledo V.
Neumomediastino espontáneo: estudio descriptivo de nuestra experiencia basada en 36 casos.
Arch Bronconeumol 2005; 41:528-531.
2. Ballesteros S, García Norniella B, Gracia A, Lagunilla L, Fernández Menéndez JM, Matesanz JL.
Neumomediastino no traumático en la edad pediátrica. Bol Pediatr 1998; 38:121-124.
3. Damore DT, Dayan PS. Medical causes of pneumomediastinum in children. Clin Pediatr 2001; 40:87-91.
4. Hasegawa M, Hashimoto K, Morozumi M,
Ubukata K, Taikahashi T. Inamo Y. Spontaneous
pneumomediastinum complicating pneumonia in children infected with the 2009 pandemic
influenza A (H1 N1). Clin Microbiol Infect 2010;
16:195-199.
5. Chen IC, Tseng CM, Hsu JH, Wu JR, Dai ZK. Spontaneous pneumomediastinum in adolescents and
children. Kaohsiung J Med Sci 2010; 26:84-88.
6. Zylac CM, Standen JR, Barnes GR, Zylac CJ.
Pneumomediastinum revisited. Radiographics
2000; 20:1043-1057.
7. Caceres M, Ali SZ, Braud R, Weiman D, Garrett
HE Jr. Spontaneous pneumomediastinum: a comparative study and review of the literature. Ann
Thorac Surg 2008; 86:962-966.
8. Barona Zamora P, Marín Serra J, Pons Morales S,
Margalef Canuto R. Neumomediastino como causa
de llanto. Rev Pediatr Aten Primaria 2009; 11:283-288.
9. Chiu CY, Wong KS, Yao TC, Huang JL. Asthmatic
versus non-asthmatic spontaneous pneumomediastinum in children. Asian Pac J Allergy Immunol 2005; 23:19-22.
10. Chalumeau M, Le Clainche L, Sayeg N, SarnierN, Michel JL, Marianowski R, Jouvet P, Scheinmann P, de Blic J. Spontaneus pneumomediastinum in children. Pediatr Pulmonol 2001; 31:67-75.
11. Bullaro FM, Bartoletti SC. Spontaneous pneumomediastinum in children: a literature review.
Pediatr Emerg Care 2007; 23:28-30.
12. Lee CY, Wu CC, Lin CY. Etiologies of spontaneous pneumomediastinum in children of different ages. Pediatr Neonatol 2009; 50:190-195.
Margarita Monge Zamorano1, Victoria E .García Rodríguez 2, Pedro Fúster Jorge2, María Esperanza Viota Puerta1, Victoria Villanueva Accame2.
Revisiones
Manuel Herrera-Hernández.
Ex Presidente de la Sociedad Canaria de Pediatría.
Natalidad en Canarias comparada con la de hace 30 años
INTRODUCCIÓN
Hace treinta años analizamos los aspectos de la demografía sanitaria infantil en Canarias. Es el momento de revisar los conceptos y las
tasas actuales para comparar la estructura de
la población, la natalidad y mortalidad.
La demografía es la ciencia que se encarga del estudio estadístico de la vida del
hombre que vive en una determinada comunidad y sobre el que inciden circunstancias familiares, económicas y sociales. Según la ONU,
la demografía es la ciencia cuyo objetivo es el
estudio de las poblaciones humanas desde un
punto de vista cuantitativo y trata de su dimensión, estructura, evolución y caracteres generales. Por estos motivos la demografía es de gran
interés en Salud Pública porque ésta tiene la necesidad de conocer el volumen, la estructura y
la evolución de la población a la que asiste. En
síntesis podemos decir que la demografía suministra los datos de población necesarios para:
mente se registran en los Registros Civiles, que
antiguamente eran captados por organismos
eclesiásticos en los registros parroquiales, y su
misión consiste en registrar los eventos vitales
de manera continua y permanente. Teniendo
en cuenta el largo periodo que transcurre entre censos (10 años) la información demográfica
se actualiza por otros medios como un censo
parcial o un censo por muestreo, en el que, con
independencia del número de variables consideradas, la encuesta se realiza sólo a una parte
de la población, seleccionada de manera que
sea representativa de toda la colectividad, mediante un muestreo.
De acuerdo con el INE (Instituto Nacional
de Estadística), para el estudio de la estructura
de las poblaciones, la explotación de los datos
incluidos en los censos y padrones proporciona
una gran cantidad de información que se expresa en forma de tablas (en números absolutos o
en porcentajes) y puede representarse en forma
de gráfica. La representación gráfica más empleada es la pirámide de población o estructura
-La elaboración de tasas y otros indicadores sa- de la población por edad y sexo, que permite
nitarios que relacionan la población afectada interpretar esa estructura demográfica y la leccon la expuesta (mortalidad, morbilidad, etc.).
tura de carácter sanitario, así como poder com-La elaboración de indicadores de recursos sa- parar épocas distintas de esa misma comunidad
nitarios como el número de camas o personal o con diferentes comunidades. Las pirámides de
sanitario, que se expresan referidos a la pobla- población responden a una de las tres morfoción atendida.
logías básicas o patrones, que corresponden a
-La elaboración de estudios epidemiológicos.
tres grandes tipo estructurales por edad y sexo, si
-La planificación y programación en salud pública. bien existen formas intermedias o de transición:
La demografía es, por lo tanto, la discipli- a.Pirámide tipo pagoda: es la que realmente
na científica encargada del estudio de las po- tiene forma de pirámide.
blaciones. Estas se muestran en dos imágenes
diferentes: la demografía estática y la dinámica. La demografía estática es el conocimiento
estructural de la población en un determinado
momento. La segunda, la demografía dinámica,
estudia la evolución o cambios de dichas poblaciones a lo largo del tiempo. Las principales
fuentes de datos en demografía son los censos,
padrones municipales (padrón continuo), estadísticas vitales (registro civil) y otras fuentes.
b.Pirámide tipo campana: es de base interme
Las estadísticas vitales son registros oficia- dia, con disminución lenta hacia el vértice. Se
les sobre los principales hechos vitales como na- trata de poblaciones estacionarias y que cocimientos, defunciones, matrimonios, divorcios, mienzan a envejecer.
adopciones, tutelas o representaciones legales.
Los registros de esta información son una fuente c.Pirámide tipo bulbo o hucha: Es de base esvaliosa para los estudios demográficos. Actualtrecha y se ensancha progresivamente hacia
el centro, para disminuir luego lentamente has- Las poblaciones se presentan en dos dita el vértice.
mensiones diferentes: 1) la demografía estática
por la que se conoce la población en un momento determinado y b) la demografía dinámica que estudia los cambios que se producen a
lo largo del tiempo en las dimensiones, estructura y distribución geográfica de las poblaciones
humanas, así como también describe las leyes
que determinan esa evolución. Estos cambios,
responsables de la dinámica poblacional, están
relacionados por los siguientes fenómenos: natalidad, mortalidad y movimientos migratorios.
En la siguiente figura podemos observar de
forma esquemática los fenómenos que condicionan la demografía dinámica en las poblaciones:
Los Índices en demografía estática nos permiten comparar poblaciones. Los más importantes son:
a.Índice de FRIZ:
Compara la población de 0-20 años con la po- NATALIDAD Y FECUNDIDAD
blación de 30-50 años. El índice de Friz se calcula mediante la expresión:
El estudio de la dinámica de las poblaciones debe comenzar por la natalidad y fecundidad. La natalidad es la capacidad que
tiene
una población de aumentar el número de
Pob. 0-20 años
IF = ∙ 100
individuos y hace referencia a los nacimientos
Pob. 30-50 años
como componentes del cambio poblacional:
relaciona, por medio de la tasa de natalidad,
Si: IF>160: Población joven.
los nacidos vivos durante 1 año en una comuni60<IF<160: Población madura.
dad con la población media del año consideIF<60: Población vieja.
rado, que es generalmente sustituida por la existente a 1 de julio (que se utiliza porque coincide
b.Índice de SUNDBARG:
con la mitad del año transcurrido). La tasa de
Divide la población en 3 grupos de edad: 0-15, natalidad se puede interpretar como el número
15-50 y >50 años.
de nacimientos de una población por cada mil
habitantes en un año. La fórmula de la tasa de
natalidad se expresa:
Tasa de natalidad (anual)
Nacidos vivos durante 1 año
X 1.000
Población total media
= ^^
^
^
^
La natalidad se ve influenciada por: la esSi Pob 0-15 pob 50: carácter progresivo (pob joven) tructura de la población (tasa de fecundidad),
Si Pob 0-15 = pob 50: carácter estacionario (pob madura)
factores biológicos y sociales (edad, pareja,
Si Pob 0-15 pob 50: carácter estacionario (pob madura)
tiempo hasta tener hijos, etc.), factores sanitarios
(anticonceptivos) y factores económicos (querer
c.Índice de BURGDÖFER:
tener hijos en épocas prósperas).
Consiste en la representación gráfica sobre un
eje de coordenadas, dibujando un rectángulo La fecundidad se refiere a la relación entre los
proporcional, a los efectivos para el grupo de nacidos vivos y la población femenina en edad
6-15 años y otro para un grupo formado por los fértil, esto es, de 15 a 49 años. Se calcula la tasa
comprendidos entre 45-65 años, es decir, como de fecundidad o tasa de fecundidad general
si solo una pirámide con estos 2 grandes grupos. mediante la fórmula:
Tasa de fecundidad =
Nacidos vivos durante 1 año
X 1.000
Población femenina edad fértil
(15-49 años) media de ese año
El valor de este índice radica en que
cuanto mayor sea el grado de desarrollo de un
país, más tenderá a acercarse a la unidad, que
es lo que ocurriría si todas las personas vivieran
más de 50 años, en tanto que tenderá a ser bajo
en aquellos países en que la mayor parte de la
población no alcance el medio siglo de vida.
Para asegurar la reproducción humana,
entendida ésta en el sentido de renovación de
los individuos, en una comunidad el índice sin- 2. La mortalidad específica es la seguntético de fecundidad ha de ser superior a 2, de da forma de evitar la influencia de la composimodo que cada pareja queda reemplazada al ción por edades en el análisis comparativo de
cabo de su vida fértil por otra.
la mortalidad de las poblaciones. Consiste en el
cálculo de las tasas de mortalidad específicas
por edad y su fórmula es la siguiente:
MORTALIDAD GENERAL Y ESPECÍFICA
Fallecidos a una determinada edad en 1 año
La medición de la mortalidad y la morbilidad en una población son las medidas de
frecuencia de enfermedad más usadas en epidemiología. La mortalidad es útil para estudiar
enfermedades que provocan la muerte rápidamente, es decir, cuando su letalidad (medida de
la gravedad de una enfermedad) es importante.
Sin embargo, cuando la letalidad es baja y la frecuencia con la que se presenta una enfermedad no puede analizarse adecuadamente con
los datos de mortalidad, la morbilidad se convierte en la medida epidemiológica de mayor
importancia. La mortalidad puede estimarse: a)
para todos o algunos grupos de edad, b) para
uno o ambos sexos, y c) para una, varias o todas
las enfermedades.
Debido a eso la mortalidad se clasifica en general y específica.
1. La mortalidad general (cruda o bruta) es el volumen de muertes ocurridas por todas las causas
de enfermedad, en el total de la población, sin
distinciones de sexo o edad. La tasa de mortalidad general se calcula de acuerdo con la siguiente fórmula:
Total de defunciones durante un año
Tasa de mortalidad =
Población total media
x 1.000
Tasa de mortalidad específica por edad =
x100
Población media de esa edad en ese año
En los casos en que la mortalidad puede
variar entre los distintos subgrupos de la población ésta se divide para su estudio. Las medidas
obtenidas de esta manera adopta su nombre
según la fracción poblacional de la que se trate. Ejemplo: tasas de mortalidad por grupos de
edad, por sexo, por causa especifica de enfermedad (cardiovasculares, cáncer, etc.). En algunos casos pueden calcularse combinaciones
de varias fracciones poblacionales y entonces
se especifican los grupos considerados (por
ejemplo, mortalidad femenina en edad reproductiva). En este caso tanto el numerador como
el denominador debe estar referido al grupo
específico. Se expresan por 1.000 o 100.000 habitantes. Una tasa específica de gran valor es
la tasa de mortalidad infantil. Esta mide el riesgo específico de fallecimiento antes del año de
vida, pero en vez de referirse a la población media de ese colectivo, o población a 1 de julio
con menos de un año de vida, es sustituida en
el denominador de la tasa por el número de nacidos vivos del año estudiado:
Defunciones de menores de 1 año de vida en 1 año
Tasa de mortalidad infantil=
x 1000
Total de nacidos vivos del año
Estas tasas brutas de mortalidad están Debe advertirse que la tasa de mortalidad
muy influenciadas por las estructuras de pobla- infantil, cuando se calcula para áreas geográficas
ción, hasta el punto de que para hacer compa- pequeñas, con un número reducido de nacimienraciones internacionales carecen de valor si hay tos en el denominador, puede ser un indicador
grandes diferencias en sus estructuras de pobla- inestable, por lo que se debe realizar su determición y para ello es necesario: a) Proporcionar las nación para períodos superiores a un único año.
tasas de mortalidad especifica por edad y b)
aplicar el Índice de Swaroop-Uemura.
El análisis de la distribución interna de la
mortalidad que se produce a lo largo del primer
Fallecimientos de personas de 50 años y mayores en 1 año
año de vida es también un valioso indicador soÍndice de Swaroop-Uemura =
x100
ciosanitario. Convencionalmente se denomina
Total de fallecimientos del año
período postneonatal al que va desde el primer
mes de vida, 28 días desde el nacimiento, pues
Nº RNvivosFallecidos
^
la gestación viene medida en meses lunares,
hasta cumplir el primer año de vida, y período
neonatal al que va desde el nacimiento hasta
cumplir las cuatro primeras semanas. Sus fórmulas son las siguientes:
M.Neonatal= 28 dias
x 1000
TotalRNvivos
28 dias 1año
^
^
Nº RNvivosFallecidos
M. Postneonatal=
x 1000
TotalRNvivos
La mortalidad postneonatal se nutre,
básicamente, en principio, de patología infecciosa y carencias nutricionales, de modo que
representa un alto porcentaje de la mortalidad
infantil sólo en aquello países en los que estos
riesgos siguen presentes, en tanto que en países
desarrollados la disminución de la mortalidad
infantil que los caracteriza obedece a la reducción conseguida en este componente. Por el
contrario, la mortalidad neonatal traduce el riesgo congénito, y si bien se ha conseguido minimizarla en los países desarrollados, en éstos resulta
muy difícil situarla por debajo de ciertos límites.
A medida que los países mejoran sociosanitariamente, la primera reducción que se observa es
en la mortalidad postneonatal y cuando, posteriormente, mejora la asistencia perinatológica
se reduce la mortalidad neonatal.
Los movimientos migratorios influyen mucho menos que la mortalidad y la fecundidad
en el tamaño y crecimiento de la población,
pero pueden condicionar en gran medida la
composición por edad, sexo y características
sociales, culturales e incluso raciales tanto de
la población de acogida como de origen. Los
grandes movimientos de las zonas rurales hacia
las ciudades que caracterizaron en el siglo XIX
a los países desarrollados, y que desde 1.950 se
producen en los países en desarrollo, son una
forma de migración que denominamos interna,
limitada al interior de cada país. En el año 2000
se calculaba que tres cuartas partes de los habitantes de los países desarrollados vivían en núcleos urbanos, en contraste con el 26% de 1.900.
El estudio de la literatura sobre la migración en relación con la natalidad es muy interesante y se comienza a discutir su influencia e
importancia económica y política. La tesis apriorística de que los flujos de inmigrantes rejuvenecen la estructura por edades de los países de
acogida es poco concluyente a la vista de los
análisis empíricos realizados en diversos países.
La causa es que la distancia de ambas estructuras de edades no es tan marcada como se cree
y, sobre todo, por la relativamente moderada dimensión de los flujos respecto a la población de
acogida. Por esto se puede concluir que:
1.Los flujos de inmigrantes no pueden evitar el
descenso poblacional.
2.Los flujos migratorios solo sirven para contra
Debe recordarse que existen otros indi- rrestar muy parcialmente el envejecimiento de
cadores para identificar la causa básica de de- las poblaciones.
función en base a la Clasificación Internacional
de Enfermedades:
1. Tasas de mortalidad proporcionada por causa
(proporción de defunciones por cada causa o grupo de éstas, con respecto al total de fallecidos).
2. Tasas de mortalidad específicas por causa (relacionando los fallecidos por cada causa a lo largo
de un año con la población media de ese año).
Al analizar en detalle la natalidad en
Canarias y su evolución en el presente siglo
EVOLUCION DE LAS POBLACIONES
se observa un marcado descenso desde 1900
(31 por mil), hasta el actual 2010 (8,97 por mil).
La demografía dinámica estudia los Observando la gráfica de la tasa de natalidad
cambios que se producen a lo largo del tiempo vemos un marcado descenso en los años 1916en la dimensión, estructura y distribución geo- 1920 con una tasa del 25,48 por mil volviendo a
gráfica de las poblaciones humanas, así como subir a 35,23 en 1931-1935, bajando a 30,42 en
también describe las leyes que determinan esa los años 1936-1940 coincidiendo en los años de
evolución. Estos cambios, responsables de la la Guerra Civil española, a cuyo término vueldinámica poblacional, están regulados por dos ve a subir en el periodo 1941-1945 a la tasa de
factores: 1) la natalidad y la mortalidad y 2) los 34,58 por mil. A partir de esa fecha se observa
movimientos migratorios.
una clara disminución de la tasa de natalidad
en línea descendente hasta llegar a la tasa de
11,74 por mil en 1993 y 8,97 en 2009. La línea tuvo
un descenso lento hasta 1960 haciéndose más
acusado el descenso a partir de la década de
los 70 y, especialmente, en los años 80. Siguiendo esta línea descendente se ha llegado a que
el número medio de hijos por mujer en Canarias
sea 1,2 hijos por mujer en edad fértil en 2009.
La evolución de la población en Canarias ha sido espectacular, pasando, en los cinco últimos siglos, de 25.000 habitantes en 1520
a 1.511.455 en 1992. La población residente en
Canarias ha aumentado en cerca de 400.000
habitantes en la última década. Las cifras oficiales del padrón municipal al cierre del año 2009
en Canarias presentan una población total de
Las tasas brutas de natalidad por Comunidad 2.103.992 habitantes, mientras que al inicio de
Autónoma en España en el año 2009 es la siguiente:
la década, en el año 2000, había en las Islas
1.716.276 residentes. Por islas es Tenerife la más
La tasa nacional (10.73); Navarra (12.78) ; Murcia habitada (899.833 habitantes) aunque por pro(12.02); Cataluña (11.65); Andalucía (11.56); I. Ba- vincias es Las Palmas la que cuenta con más poleares (11.16); País Vasco (11.15) ; Castilla-La Ma- blación al integrarse Lanzarote y Fuerteventura
cha 10.46) ; Ceuta-Melilla (10.46) ; C. Valenciana (1.083.502 residentes).
(10.4); La Rioja (9.91); Aragón (9.91); Galicia (9.61);
Cantabria ( 9.59); CANARIAS (8.97); C. de Madrid Este crecimiento no ha sido homogéneo
(8.27); Castilla-León (8.16); Asturias (7.86).
pues hasta el año 1857, en que se realizó el primer
censo oficial, el crecimiento fue lento debido a
Existen diversos factores que influyen en que la alta tasa de natalidad era compensada
la natalidad como son la fecundidad, factores por la elevada tasa de mortalidad resultando,
biológicos (instinto sexual, la edad, la lactancia por lo tanto, un importante salto vegetativo de
y la alimentación), factores sociales y socioeco- la población. A consecuencia de ello, las tasas
nómicos, y factores religiosos. Un factor muy im- de crecimiento de la población canaria son suportante es la fecundidad ligada al tamaño de periores a la total de España durante esta prila población de mujeres con edades desde los mera etapa. Asimismo, en el segundo periodo
15 a 49 años. En Canarias en 1992 los nacimientos (1875-1985) las diferencias son aun mas significasegún la edad de la madre eran más frecuente tivas, pues esta etapa denominada estadística
en el grupo de edad de 25 a 29 años (6.238 naci- o moderna se caracteriza por el importante cremientos) y a continuación el grupo de edad de cimiento de la población. En esta segunda eta30 a 34 años (4.316 nacimientos) teniendo un nú- pa se distingue tres periodos:
mero medio de hijos de 1,41, mientras que hasta
1970 la media de hijos por matrimonio era de 4.
1.Fase de estancamiento que se diferencia de la
etapa anterior por factores económicos (como
Los factores sociales tienen una impor- la caída de los precios de la cochinilla en los
tancia superior a los biológicos, destacando en- mercados internacionales en la década 1880tre los factores sociales la nupcialidad y el tama- 1890), y por factores sociales como la primera
ño de la familia. En la fecundidad influye el que guerra mundial (1914-1918), el “crac de 1929”
las parejas tiendan a concebir los hijos dentro que tuvo una influencia menor, y la guerra civil
de los primeros años que siguen al matrimonio. española (1936-1939) con gran descenso de la
En España se esta produciendo un descenso de natalidad y aumento de la mortalidad infantil.
la nupcialidad, un retraso en la edad de acceder al matrimonio y un alargamiento en las ta- 2.Fase de transición que comienza en 1940 al
sas de fecundidad debido a condicionantes so- término de la guerra civil española y termina
cioeconómicos que ha provocado un descenso en 1970, destacando el “boom” turístico sobre
alarmante de la fecundidad.
todo en las islas orientales (Provincia de Las Palmas) con una tasa de natalidad de 31,49 por mil
Ha influido en la fecundidad, entre otros mientras que en las islas occidentales (Provincia
factores, la decisión de las parejas de fijar un de Santa Cruz de Tenerife) la tasa de natalidad
numero de hijos limitado por justificaciones de fue de 25,05 por mil.
posibilidades económicas familiares, carencia
de vivienda propia, condición de estudiantes 3.Fase de ralentización, en la década de los
de los padres, deseos de perspectivas mejores años setenta, en la que comienza la línea despara sus hijos, y la edad de padres por encima cendente de natalidad, influyendo la crisis pede los 30 años de edad. Con el fin de aumentar trolífera de 1973 dando lugar a una tasa de nael tamaño familiar el Estado debería incentivar talidad de 26,79 en 1966-1970 y llegando, con
a los matrimonios mediante políticas de ayudas la influencia de varios factores, a una natalidad
económicas realistas, desgravaciones fiscales y en Canarias de 18,80 en 1976-1980. Las diferenotras actuaciones que favorezcan la natalidad. cias entre una y otra provincia vuelven a manifestarse ya que, mientras en la provincia de
Santa Cruz de Tenerife el descenso es de 4 puntos, en la provincia de Las Palmas es de 8 puntos. Sin embargo, ambas provincias denotan
un comportamiento cada vez más maltusiano
con el consiguiente inicio de envejecimiento de
la población y el aumento de la esperanza de
vida. En 1960 la esperanza de vida, como veremos más adelante, para los varones era de 62,7
años ascendiendo en 1980 a 70,9 años, lo que
supone un aumento de 8,2 años y colocándose
así a unos niveles similares a los del conjunto de
España y Europa.
de Canarias con respecto a los países de Europa Occidental originando “crisis” periódicas del
sistema que repercuten directamente sobre la
economía canaria y que, inexorablemente, tienen su incidencia sobre la demografía dando
lugar a una regresión de la misma.
La natalidad, y es un hecho significativo,
se frenó en España en el año 2009 tras un periodo de continuo incremento durante 10 años anteriores. En concreto, el número de nacimientos
descendió un 5,0% y la tasa de natalidad bajo
hasta los 10,73 nacidos por cada 1000 habitantes. Subrayamos que se celebraron 175.953 matrimonios, un 10,8% menos que en el año anterior. Los nacimientos de madre de nacionalidad
extranjera también disminuyeron (un 6,0%) y representaron el 20,6% total.
El descenso en el número de nacimientos en España fue el resultado del efecto combinado de una reducción progresiva del número
Esta evolución demográfica de Cana- de mujeres en edad fértil y de una menor fecunrias esta relacionada con dos factores decisivos, didad. De hecho, el Indicador Coyuntural de la
uno endógeno y otro exógeno. El de carácter Fecundidad (o número medio de hijos por muendógeno se caracteriza por unas altas tasas jer) disminuyo hasta el 1,40 desde 1,46 registrade natalidad y mortalidad hasta los años 1920- do en 2008. Esta menor fecundidad se observo
1940, lo que unido a una fuerte tasa migratoria en 2009 tanto entre las mujeres de nacionalidad
impidió un crecimiento real de la población española (cuyo indicador bajo de 1,38 a 1,33),
siendo incluso en determinadas fases del mismo como entre las extranjeras (de 1,81 a 1,69).
de regresión. Pero a pesar de estas tasas en la
segunda mitad del siglo XIX y primera mitad del
XX hay un importante descenso de las tasas de
mortalidad que, al no ser seguida de un paralelo descenso de la tasa de natalidad, permiten
unos índices de crecimiento vegetativo importantes, superiores al 2% excepto en los periodos
de crisis debidos a la primera guerra mundial,
y al “crac” de la cochinilla cuya industria tenia
tanta influencia en la economía canaria. Todo
ello dio lugar a que Canarias entrara en una
fase de estancamiento que duro hasta 1930 con
el advenimiento de la Republica, y en que se
comienzan a observar unos importantes cambios en comportamiento demográfico. No obstante, este sufre un corte brusco al aparecer la
guerra civil de 1936-1940 descendiendo la tasa
de natalidad canaria a 29,87 por mil, que es
amortiguada en el periodo 1941-45 con una tasa
de natalidad de 32,61, y que posteriormente, a
partir de la puesta en marcha del Plan Ullastres
(1959) en que la población canaria experimenta
un considerable avance apoyado en el auge
de los servicios, y sobre todo del turismo, que
supone un cambio estructural en la economía
canaria, pasándose del modelo tradicional del
sector agrario a un modelo terciarizado en que
el subsector turismo se convierte en autentico
motor de la economía canaria. El segundo factor (exógeno) es la dependencia economica
nacimientos y defunciones) fue de 109.445. Esta
cifra es sensiblemente inferior a la observada en
2008, año en el que se alcanzo el máximo crecimiento vegetativo desde 1985. En el año 2009 se
celebraron 175.952 matrimonios, un 10,8% menos
que en año anterior. Como consecuencia de
esta disminución, la tasa bruta de nupcialidad se
redujo hasta 3,83 por cada mil habitantes.
En los datos por Comunidades Autónomas
observamos que se registró un mayor crecimiento
vegetativo en términos absolutos durante el año
2009 en la Comunidad de Madrid (34.362 personas), Andalucía (29.733) y Cataluña (28.842). La
tasa de natalidad se redujo en todas las comunidades autónomas, salvo en el Principado de Asturias, donde aumento una décima respecto a
2008. No obstante, esta comunidad sigue siendo,
como en años anteriores, la de mas baja natalidad de España (7,9 nacidos por mil habitantes),
junto a Castilla y León (8,2) y Galicia (8,3).
Por su parte, las comunidades que presentaron en 2009 una tasa de natalidad superior a la media nacional fueron la Región de
Murcia(12,8 nacidos por cada mil habitantes),
Comunidad de Madrid (12,0), Cataluña (11,7),
Andalucía (11,6), Islas Baleares (11,2) y Comunidad Foral de Navarra (11,1).
Tasa Bruta de Natalidad por provincia y periodo
Unidades Nacidos por mil habitantes
En cuanto a la mortalidad en el año 2009
se registraron 383.486 fallecimientos, un 0,7% menos que en 2008. La tasa bruta de mortalidad disminuyo hasta situarse en 8,35 fallecidos por cada
mil habitantes, frente a los 8,43 del año 2008.
El número de fallecimientos de ciudadanos extranjeros fue de 10.542, lo que supuso el
2,75% del total, a pesar de representar mas del
12% de la población residente. Siete de cada
diez de estos fallecimientos correspondieron a
nacionales de países miembros de la Unión Europea, que son los extranjeros residentes en España
con edades medias mas avanzadas. Por países,
destacaron Reino Unido y Alemania, cuyos ciudadanos fallecidos representaron el 23,5% y el
12,9% del total, respectivamente. El frenazo de la
natalidad ha reducido el crecimiento natural de
la población en España en el año 2009. Así, el
saldo vegetativo (diferencia entre el número de
1975
2009
Total Nacional
Las Palmas
Sta. Cruz de Tenerife
18,73
23,39
21,21
10,73
9,15
8,78
Notas: 1.- Los datos para el año 2009 son provisionales
y están calculados por lugar de inscripción del suceso
Fuente: Instituto Nacional de Estadística
La evolución de la población en Canarias
se caracteriza, según el informe anual del CES (Consejo económico y social) por un crecimiento sostenido desde que se tiene constancia, censo de 1865,
aunque los factores que lo explican han cambiado
a lo largo del tiempo. Si bien, en un primer momento,
este crecimiento se debe a un elevado crecimiento
vegetativo por encima incluso de la media nacional en la actualidad responde a los elevados saldos
migratorios externos. Y se aprecia que el saldo vegetativo regional converge hacia el nacional.
También se aprecia el paulatino descenso del índice sintético de fecundidad y el ritmo
creciente de la esperanza de vida al nacer, lo
que hace que el proceso de envejecimiento de
la población se acelere. No obstante, se aprecia para Canarias que el proceso de envejecimiento de la población es más tardío que en el
conjunto de España.
pone más arriba, en un inicio por el elevado
crecimiento vegetativo, muy por encima de la
media española particularmente en los años
50, 60 y 80. Este crecimiento vegetativo se ve
reforzado por los saldos migratorios interiores
Península-Canarias desde los años setenta hasta prácticamente la actualidad, momento en
que estos saldos migratorios interiores positivos
pierden importancia en favor de los movimien
La fecundidad representada por el índice tos migratorios exteriores. Actualmente el crecisintético de fecundidad, y la mortalidad repre- miento vegetativo en Canarias converge hacia
sentada en este caso por la esperanza de vida, la media nacional, y el número medio de hijos
mantienen un vínculo estrecho con el ritmo de por mujer en edad fértil desciende por debacrecimiento de la población. Si supusiéramos un jo de la media nacional en los últimos años. No
ritmo de crecimiento constante de la fertilidad y obstante, los flujos de entrada procedentes del
la mortalidad para un largo periodo de tiempo, exterior han crecido sustancialmente, generanalcanzaríamos lo que se llama una población do saldos migratorios exteriores muy positivos.
estacionario para todo el período. Supongamos
que el índice sintético de fecundidad de 1,24 hi- En cuanto a la estructura demográfica y
jos por mujer en edad fértil, y el intervalo entre fecundidad, mientras que en los años 80 la pregeneraciones de 30,5 años de edad de la mater- ocupación por el envejecimiento de la población
nidad, ambos valores para Canarias en 2008 se se enmarcaba en el ámbito académico, en la acmantuvieran a largo plazo de forma constante; tualidad es objeto de discusión pública. La estrucen este caso concreto, la población en Canarias tura más joven de todo el planeta corresponde
crecería aun ritmo constante de 0,0070. Como a la población del continente africano, mientras
se comenta al inicio del Informe Anual del CES que la más envejecida corresponde a Europa. En
(Consejo económico y social) 2010, una de las el conjunto nacional, Canarias junto con Andacaracterísticas de las sociedades modernas es lucía, Murcia, Ceuta y Melilla son de las regiones
precisamente la moderada tasa de crecimiento con menor población mayor de 65 años. No obsnatural de la población.
tante, Ceuta y Melilla, son las que presentan mayor porcentaje de población menor de 15 años.
En Canarias, como en la mayor parte Tanto en Canarias como en el resto del país se obdel territorio español, la tasa natural de creci- serva la misma tendencia al envejecimiento de
miento, que correspondería a cada año desde la población. Aunque Canarias cuenta con una
1975 hasta 2008, se ha ido reduciendo progre- población relativamente más joven que la media
sivamente hasta situarse de forma estable en española, el porcentaje de población joven se ha
torno al 0,60 por ciento a partir de 1994. El índice ido reduciendo en los últimos años y el porcentasintético de fecundidad en 1975 se sitúa en 3,2 je de mayores ha ido aumentando. Las islas con
hijos por mujer, en 1977 desciende a 2,9 hijos por mayor envejecimiento son El Hierro, La Palma y
mujer, en 1984 baja a 1,93 hijos por mujer, y así La Gomera y las de mayor porcentaje de jóvenes
llega en el 2008 al 1,2 hijos por mujer. A este des- son Fuerteventura y Lanzarote.
censo se une el incremento de la esperanza de
vida al nacer que acelera el proceso de enve- De la observación de la evolución de la
jecimiento de la población y por tanto baja la edad media en la región y por islas se deduce
probabilidad de tener descendencia. Este pau- un incremento de la edad media en torno a los
latino descenso del número de hijos por mujer dos años en el periodo que va de 2000 a 2008.
es el que supuestamente nos hubiera situado en El mayor crecimiento de la edad media lo exuna tasa de incremento de la población estable perimentan las islas de Gran Canaria y Fuerteen torno al 0,60 por ciento. Durante todo el siglo ventura con un aumento de 2,50 años. El menor
pasado la población en Canarias creció a una crecimiento durante el periodo lo experimenta
tasa anual acumulada de 1,53 por ciento, mien- El Hierro con una subida de 1,10 años. Por otra
tras que el conjunto de la población española parte, se observa que las islas con mayor edad
lo hizo al 0,77 por ciento. Durante los primeros media de la población en el conjunto regional
años del siglo XXI, la población de Canarias ha son El Hierro, La Palma y la Gomera. Gran Cacrecido a una tasa anual acumulada de 2,04 naria y Tenerife están en torno a la edad media
por ciento, y la población española lo ha hecho regional, aunque es algo más elevada en la isla
al 1,36 por ciento.
occidental. Fuerteventura y Lanzarote tienen la
población más joven en cuanto a edad media,
El espectacular crecimiento de la po- aunque también en este caso la tendencia en
blación en Canarias se explica, como se ex- el tiempo es creciente.
En el conjunto nacional, Canarias que
cuenta con una media de edad de 35,9 años se
sitúa por debajo de la media nacional con 39,5
años y junto con Baleares con una media de 35,8
años y Madrid son de las comunidades con menor edad media de la población en el conjunto
nacional. Castilla y León es la Comunidad con
mayor edad media con 47,14 años. Madrid es
la Comunidad con menor edad media (31,88).
Por provincias, Orense es la de mayor edad media (46,2), y Melilla la que se sitúa en el extremo
opuesto (33,2). La capital de provincia de mayor
edad media es Barcelona con 43,1 años y la más
joven es Badajoz con 36,3 años. Por otro lado, la
población residente en España pero nacidos en
el extranjero cuenta con una edad media de
35,01 años por lo que ayudan a rejuvenecer la
media observada para el conjunto nacional.
Además de la baja natalidad y fecundidad, problemática común en toda España
y también en gran parte de Europa, Canarias
cuenta con un problema añadido, y es la elevada tasa de fecundidad a edades tempranas
de 15 a 19 años, y a edades más tardías de 40
a 44años. La fecundidad en Canarias está muy
polarizada en los primeros y últimos tramos de la
fertilidad .Si comparamos las tasas específicas
de fecundidad por edad comprobamos que
Canarias presenta mayor tasa de nacimientos a
edades muy tempranas, muy por encima de la
media española, y también a edades más tardías a partir de los 40 años.
BIBLIOGRAFIA:
1.ISTAC. Estadísticas de la Comunidad Autónoma de Canarias. 2009.
2.Instituto Nacional de Estadística. 2009.
3.Herrera Hernandez, M.: Aspectos sobre la Demografía Sanitaria Infantil de Las Palmas. Boletín
de la Sociedad Canaria de Pediatría. Año XIV,
abril-junio, núm 2, 1980.
4.Herrera Hernandez, M.: Natalidad en Canarias.
Pediatría canaria, Editorial Comares, 1997
5.Gonzalez Morales, A. : Dinámica y estructura
de la población. Historia de Canarias. Vol. IV. ED.
Prensa Ibérica, S.A., 1991.
6.Consejo Económico y Social de Canarias. Informe Anual del CES, II Parte: Análisis Monográfico. Cap. 5: Población, economía y recursos naturales en Canarias. 2010.
Humanidades en Pediatría
Víctor M. García Nieto
Daniel Alcides Carrión
Epónimos en pediatría (7)
res articulares. La existencia en la región andina
de esta erupción cutánea, a veces funesta, se conocía desde hacía siglos. Las epidemias indicaban
que la enfermedad podía ser infecciosa, producida tal vez por los organismos microscópicos que,
en aquel momento, los científicos empezaban a
descubrir. Aunque Ricardo Espinal sostuvo en 1872,
en la Maison de Santé, que la fiebre precedía a la
verruga peruana, las causas de esta enfermedad
no eran bien conocidas y eran atribuidas ya sea a
la intoxicación por ciertas aguas o a las condiciones palúdicas de las quebradas.
Nadie había hallado aún el organismo
causante de la dolencia y el mundo entero se
lanzó a la búsqueda de las claves de tan misteriosa enfermedad. Una sociedad médica peruana
convocó un premio con la esperanza de estimular
el interés por la enfermedad. Daniel Carrión -estudiante de medicina peruano, de veintiséis años
de edad- decidió presentarse a este premio1.
Figura 1. Estatua erigida en honor de
Hijo del médico y abogado ecuatoriano doctor Baltasar Carrión de Torres y de doña
Dolores García, Daniel Alcides Carrión García
nació el 13 de agosto de 1857 en la Ciudad de
En Lima, Perú, se halla la que, quizás, sea Cerro de Pasco, departamento de Pasco, Perú,
la única estatua del mundo dedicada a un es- donde realizó sus estudios primarios.
tudiante de medicina1. Se levanta en memoria
de un joven llamado Daniel Alcides Carrión y
del dramático y mortal autoexperimento que
realizó en 1885. Esta experiencia resolvió un misterio que se cernía sobre una enfermedad que
se cobraba muchas vidas en Sudamérica. La
investigación de Carrión vinculó, de forma concluyente, una enfermedad de la piel conocida
como verruga peruana con otra de la sangre,
la fiebre de Oroya. En 1870 se había propagado
entre los trabajadores que construían el Ferrocarril Central, en los Andes peruanos, una epidemia llamada “Fiebre de Oroya”, cuya zona
de trabajo coincidía con la zona endémica de
la verruga peruana. Se comprobó que aumentaban los casos de ambas enfermedades, y que
la mayoría de la población afectada estaba
compuesta por gente foránea.
Daniel Alcides Carrión
Durante años, los médicos habían tra- Figura 2. Daniel Alcides Carrión (1857-1885)
tado de desvelar la causa de los enigmáticos
bultos que hacían erupción en la piel de los habitantes de los abruptos valles de la cordillera
andina. Las lesiones eruptivas se acompañaban
indefectiblemente de fiebre y de fuertes doloCan Pediatr 2010; 34 (3) : 153-155
En su juventud, Carrión había acompañado con frecuencia a un tío suyo en sus excursiones por las montañas andinas, Allí había visto,
de primera mano, a los afectados por la verruga
y quedó profundamente impresionado ante sus
sufrimientos. Estaba en el sexto curso de la carrera de medicina y había dedicado los tres últimos años a estudiar la distribución geográfica y
la pauta de los síntomas de la verruga peruana
como preparación de la tesis que era necesaria
escribir para obtener el título de médico.
Carrión era vagamente consciente de
que algunos pacientes de verruga presentaban anemia antes de manifestarse las lesiones
eruptivas. Sabía también que algunos médicos creían que la fiebre de Oroya era, en realidad, la verruga peruana, mientras que otros no
creían que estuvieran relacionadas. El principal
interés de Carrión no era resolver esta controversia sino estudiar la evolución de la erupción
cutánea para ver en qué difería el comienzo de
la verruga peruana del de otras enfermedades
como la malaria. Estaba convencido de que el
esclarecimiento de las primeras fases de la enfermedad podría ayudar a los médicos a tratar
de modo más efectivo a los pacientes.
vómitos, calambres abdominales y dolor en todos los huesos y articulaciones. No podía comer,
y la sed le devoraba. El 26 de septiembre ya no
estaba en condiciones de anotar en el diario sus
observaciones y los compañeros de clase asumieron esta tarea. Toda la terapia que los médicos podían ofrecer se resumía en cataplasmas
de hierbas y consuelo. Carrión no desmayaba.
Creía que se recuperaría. No obstante, las pruebas demostraban que su cuerpo había caído
de repente en un estado de anemia alarmante.
El estado de Carrión empeoró rápidamente y, en estado de agonía, fue trasladado
a la Maison de Santé, el 4 de octubre. Una vez
allí, se intentó preparar una transfusión sanguínea para tratar de reducir la anemia pero, por
razones desconocidas, un comité de doctores
decidió posponer su realización. Desde la perspectiva actual, diríase que los cuidados médicos recibidos por Carrión fueron malísimos, al
negársele una transfusión que podría haberle
salvado la vida; no obstante, por entonces, se
desconocían las pruebas destinadas a tipificar
la sangre por lo que toda transfusión entrañaba un gran riesgo. Así las cosas, falleció treinta y
nueve días después de haber iniciado el experimento en sí mismo. Era el 5 de octubre de 1885.
Cuanto más estudiaba la enfermedad,
más se convencía de que necesitaba inyectar
material de una verruga en una persona sana.
Creía que, por este camino se podría documentar la duración del período de incubación y el
desarrollo de los síntomas. Y decidió hacer el experimento consigo mismo. Sus amigos trataron
de disuadirle, pero insistió en seguir adelante.
Creía que la verruga en cuestión era una enfermedad fundamentalmente peruana, y estaba
obsesionado con la idea de que debería solucionarla un peruano. El premio convocado fue
el incentivo definitivo.
Aunque Carrión recibió grandes elogios
tras su muerte, una eminente figura de la medicina peruana criticó públicamente el experimento como “un acto horrible de un joven ingenuo
que deshonra la profesión”. Y hubo quienes dijeron que Carrión había cometido un suicidio.
Para complicar la situación, cuando la policía
descubrió la identidad del ayudante que ayudó
a inyectar el contenido de la verruga en el brazo
del fallecido, le acusó de asesinato. El profesor
de Carrión, que desde el principio se opusiera al
autoexperimento, salió en defensa de su alumno
y del ayudante. Citó los casos de los innumera
En la mañana del 27 de agosto de 1886, bles médicos que, en otros países, habían arriesen el Hospital Dos de Mayo de Lima, Carrión gado su vida en experimentos realizados consiquiso hacerse a sí mismo la inoculación. Fue go mismos. De resultas de todos sus argumentos,
asistido por Evaristo Chávez efectuando cuatro la acusación de asesinato fue retirada. Hoy en
lancetazos y utilizando la secreción de la verru- día, Carrión es un gran héroe en el Perú.
ga de una paciente de catorce años, Carmen
Paredes. Leonardo Villar, jefe de sala le dejó Carrión había demostrado que la verrurealizar la inoculación, tras expresar su total des- ga peruana y la fiebre de Oroya eran, en realiacuerdo, Dos estudiantes, Julián Arce y José Se- dad, una sola enfermedad. Fuera lo que fuese
bastián Rodríguez, fueron los testigos.
lo que provocaba la benigna erupción de la verruga peruana, también, podía producir las al
Se desconoce lo que pensó Carrión de tas temperaturas, el dolor de huesos y la mortal
su experimento durante las tres semanas siguien- anemia de la fiebre de Oroya. Todavía estaba
tes. Las primeras anotaciones consignadas en por descubrir que ambas eran manifestaciones
su diario datan del 21 de septiembre. Apuntó producidas por una bacteria, la bartonella baque sentía malestar general y dolores en el to- cilliformis, transmitida por mosquitos del genero
billo izquierdo. Dos días después, ese malestar Phlebotomus2.
se había convertido en fiebre alta, escalofríos,
Epónimos en pediatría (7)
La historia de la verruga no concluyó
con la muerte de Carrión. En 1937 el doctor
Max Kuczynski-Godard, médico y bacteriólogo
de Lima, repitió el experimento de Carrión en
sí mismo3. Este investigador utilizó cultivos puros
de bartonella bacilliformis para lo que parece
haber sido un burdo intento de estudiar la inmunidad ante la infección. La identidad de la bacteria había sido establecida en 1909 por Alberto
Barton, un médico peruano. Kuczynski-Godard
examinaba al microscopio las muestras recogidas en la zona donde se había autoinyectado
los microorganismos. Diecisiete días después,
cayó gravemente enfermo de lo que ya se conocía como enfermedad de Carrión. No existen
testimonios de que muriera a consecuencia de
su autoexperimento.
Los autoexperimentos de Carrión y Kuczynski-Godard proporcionaron los conocimientos que han permitido conocer mejor las características de la enfermedad. Además, al demostrar
que un microorganismo podía ser causa de dos
enfermedades muy diferentes, Carrión puso a los
científicos en antecedentes de la inmensa diversidad de la biología humana. Su hallazgo fue la
plataforma para que otros descubrieran que, por
ejemplo, la varicela y el herpes zoster son distintas manifestaciones de un mismo virus.
“
¿Estaba loco Carrión? ¿Y si su experimento no hubiera demostrado nada en absoluto? Como todo acto de valor, la autoexperimentación se mueve en la sutil frontera entre el
heroísmo y la locura. Cuando el experimento
acaba bien, la comunidad científica colma de
elogios a quien lo realizó pero, como sobrevenga la catástrofe, no se hacen esperar los críticos
que denuncian al autoexperimentador y su metodología. El caso de Carrión no fue la excepción. Una vez que concluyó que era necesaria
la experimentación en un ser humano, debió de
preguntarse ¿en quién? Y dio respuesta a esa
pregunta en el único sentido que su conciencia
le permitía, en sí mismo”1.
En la actualidad, se sabe que la bacteria bartonella bacilliformis invade los glóbulos
rojos durante la primera fase de la enfermedad
(fiebre de Oroya). En los casos benignos, el individuo puede no darse cuenta de la infección.
Luego, transcurridas de dos a ocho semanas,
progresa hasta aparecer la erupción cutánea
(verruga peruana), que puede prolongarse hasta un año (figura 3). Esta segunda fase es una
forma muy benigna de la enfermedad, que hoy
mismo sólo se presenta de tarde en tarde en Su- En la ceremonia del primer aniversario de su
dámerica y se puede curar con antibióticos; ini- muerte, la Sociedad “Unión Fernandina”, a la
cialmente se usaban cloranfenicol o tetraciclina que pertenecía junto a sus condiscípulos, proy, en la actualidad, amoxicilina-clavulánico en pusieron como homenaje a su memoria denoniños y ciprofloxacino en adultos4.
minar a la verruga peruana y a la Fiebre de La
Oroya, como la “Enfermedad de Carrión”, denominación que se mantiene junto al de “bartonelosis”. Los restos de Daniel Alcides Carrión se
encuentran en el Cementerio Presbítero Maestro. A manera de homenaje, muchas instituciones académicas y civiles, entre hospitales, estadios y centros de enseñanza, llevan su nombre.
BIBLIOGRAFÍA
Figura 3.
Aspecto morfológico de las verrugas en un paciente con bartonelosis o enfermedad de Carrión2
Daniel Alcides Carrión / Víctor M. García Nieto
1.Altman LK. ¿Quién va primero? Historia de la
autoexperimentación en medicina. Barcelona:
Labor 19990, pp. 11-14.
2.Neugebauer J. Bartonelosis. En: Atlas de enfermedades infecciosas. Basilea: Roche 1983, p. 22.
3.Krumdieck CF. Aspecto nosográfico y clínico
de la verruga peruana o enfermedad de Carrión
en el niño. Rev Esp Pediatr 1953; 9:625-637.
4.Maguiña Vargas C, Ugarte-Gil C, Breña Chávez
P, Ordaya Espinoza E, Ventosilla López P, Huarcaya Castilla E, Henríquez Camacho C. Actualización de la enfermedad de Carrión. Rev Med
Hered 2008; 19:36-41.
Dr. Francisco Cammarata-Scalisi1, Dra. Gloria Da Silva2, Lic. Graciela
Cammarata-Scalisi3, Lic. Adalgisa Sifuentes C4
1
Profesor de la Unidad de Genética Médica. Vicepresidente de la
Asociación Merideña para el Síndrome de Down (AMESID).2 Médica
Genetista. Profesora de la Unidad de Genética Médica. Departamento de Puericultura y Pediatría. Facultad de Medicina. Universidad de
Los Andes.3 Licenciada en Educación Integral. Coordinadora Pedagógica. Grupo Escolar María La Riva Salas. Barinas.4 Profesora de Clínica de Enfermería Médico Quirúrgica. Escuela de Enfermería. Facultad de Medicina. Universidad de Los Andes. Mérida, Venezuela.
Historia del síndrome de Down. Un recuento lleno de protagonistas
Las primeras descripciones del fenotipo
de la trisomía 21 fueron realizadas por los franceses Jean-Etienne-Dominique Esquirol en 1838
y Edouard Séguin en 1846. Esquirol, en su primer
libro, dedicó una sección que denominó “Idiocy”, que ahora se refiere a discapacidad mental
o retardo mental (RM). Este autor describió una
particular categoría de pacientes caracterizados por: hendiduras palpebrales ascendentes,
pliegues epicánticos, puente nasal plano y protusión lingual. Además, señaló entre las características: talla baja, cuello corto, alteraciones a
nivel de extremidades y RM; descripción fenotípica correspondiente a los pacientes con trisomía 21. Séguin tomó estos hallazgos clínicos y
agregó otros rasgos: nariz pequeña, morfología
de la lengua y susceptibilidad de infecciones
del tracto respiratorio. Posteriormente, en 1856
y 1866 este mismo autor publicó que a pesar del
“profound idiocy”, estos “buenos niños”, podían
presentar mejoría en su lenguaje y adquirir ciertos conocimientos básicos. Describió la patología mental reportada por Esquirol y la denominó
“cretinismo furfuráceo” por la apariencia en la
piel que presentaban estos pacientes 1.
ampliamente utilizado hasta 1961, momento en
el que un grupo de expertos en genética escriben a la revista Lancet sugiriendo cuatro denominaciones alternativas: Anomalía Langdon
Down, síndrome de Down, trisomía 21, acromicria congénita 4,5. El editor eligió el nombre de
Síndrome de Down (SD), el cual, fue aceptado
posteriormente y confirmado por la Organización
Mundial de la Salud (OMS) en el año 1965 3. Ese
mismo año, una delegación de la República Popular de Mongolia pidió a la OMS que se evitará
el término mongolismo, al referirse a esta entidad clínica5,6. Por otro lado, Diamandopoulos
y col 7. reportan la existencia de una estatuilla
neolítica en Grecia con características compatibles con SD, ésta tiene 7.000 años, lo que puede corresponder la representación más antigua
de la entidad en el mundo occidental.
En 1956, Joe Hin Tjio y Albert Levan describieron que la especie humana presentaba
46 cromosomas, y no 48 como se suponía y se
había enseñado en las escuelas por mucho
tiempo8,9. Tres años más tarde, Jérôme Lejeune,
Marthe Gautier y Raymond Turpin descubrieron
que el SD respondía a una alteración genética,
Luego, en 1866, John Langdon Haydon debido a un tercer cromosoma 2110-13, con esto
Down, describe un determinado tipo de RM, así se descubre el primer substrato genético para el
como los aspectos clínicos más comunes de RM y se identifica la primera cromosomopatía 14.
este grupo que representaban 10% entre sus Veinte años antes de este importante descubripacientes 2. Down, luego de graduarse en la miento, por lo menos tres investigadores de forFacultad de Medicina del Hospital de Londres, ma independiente habían comentado que el
fue designado como médico superintendente SD podría deberse al mecanismo de no disyunen el asilo Real de Earlswood para pacientes ción: Petrus J. Waardenburg en 193215,16, Adrien
con discapacidad mental, donde se esforzó en Bleyer en 1934 y Guido Fanconi en 1938. En artíclasificar a estos pacientes, acuñando un tipo
que denominó “Mongolian idiocy”. El término Can Pediatr 2010; 34 (3) : 157-159
“Mongolian” fue asignado por el parecido fenotípico que presentaban estos pacientes con Correspondencia:
los pobladores de los grupos étnicos mongoles. Dr. Francisco Cammarata-Scalisi
Estos hallazgos estuvieron basados en medidas Av. 16 de Septiembre. Sector Campo de Oro.
del perímetro cefálico, así como una serie de fo- Instituto Autónomo Hospital Universitario de Los
tografías clínicas, siendo el pionero en el uso de Andes.
la fotografía en los hospitales 3.
Nivel Mezzanina. Unidad de Genética Médica.
Mérida, 5101. Venezuela.
El término, anteriormente expuesto, fue
E-mail: francocammarata19@gmail.com
culos separados, Raymond Turpin en 1937, Walter
E. Southwick y Lionel S. Penrose en 1939 también
propusieron que el SD podría ser una anomalía
cromosómica sin especificar la no disyunción15.
presencia de 47 cromosomas en vez de 46. “Les
chromosomes humains en culture de tissus” publicado en enero de 1959 y, a pesar de que el
titulo no reveló su importancia, constituyó el primer reporte de un cromosoma supernumerario
En mayo de 1972, Lejeune recibió de en el SD y fue considerado el nacimiento de la
manos del ahora Santo José María Escrivá de citogenética clínica18. En Febrero de ese mismo
Balaguer, el Doctorado Honoris Causa. En la ce- año, se publican estos hallazgos en una serie de
remonia de entrega, como gran Canciller de nueve pacientes junto a Marthe Gautier10-12
la Universidad de Navarra, Lejeune pronunció:
“Las vidas, son santas porque vienen de Dios, no Lejeune fue el presidente y consejero
pueden ser tratadas como simples cosas, como científico del movimiento antiabortos “Déjelos vinúmeros de una estadística”. Esta visión valora vir”, no perdió ninguna oportunidad para denunal enfermo y su enfermedad con criterio huma- ciar el aborto terapeútico, el uso de anticoncepno y sobrenatural, no impide apreciar la salud, tivos orales y más recientemente la clonación.
pues debe ser considerada un deber poner los Fue consejero del Papa Juan Pablo II y sirvió por
medios para conservarla 17.
20 años como miembro de la Academia Pontífica de la Ciencia. El 13 de mayo de 1981, Lejeune y su esposa almorzaron junto a Su Santidad,
horas antes de su atentado en San Pedro. El 1
de marzo de 1994, el Papa Juan Pablo II, al conocer el estado de salud de Lejeune, lo nombró
Presidente de la Academia de la Vida y el 2 de
abril de ese mismo año Lejeune recibió un telegrama de Su Santidad reiterando su amistad y
enviándole su bendición Papal. Al día siguiente,
el día de Pascua en la mañana, Leujene fallece
a causa del cáncer de pulmón18. En 1997, Juan
Pablo II visita su tumba en su viaje a Paris por la
Jornada Mundial de la Juventud, ahora ambos
van camino a los altares.
Figura 1
Servicio de Pediatría del Hospital de Trousseau,
donde se identifican a Marthe Gautier a la derecha y Raymond Turpin a la izquierda
Lejeune fue un médico cristiano, algunos autores dicen que la religión fue dominante
para él y sus posiciones fueron perjudiciales en
su papel de científico. El profesor Lucien Israël
comentó, cuando en 1951 Lejeune eligió trabajar sobre el mecanismo y caracterización del
SD, que se esperaba que Lejeune en un tiempo
no más de dos a tres años llegase a conocer
el secreto, y aunque requirió algunos años adicionales, éste representó una importante gloria
de la medicina francesa. Por su parte, Turpin
desde 1931 mostró interés en el SD y describió
sus características clínicas y, junto a Bernyer en
1947, reportan la primera anomalía celular, caracterizada por menor grado de segmentación
nuclear de los leucocitos polimorfonucleares.
En 1953, Lejeune y Turpin publicaron una investigación sobre el SD familiar y dermatoglifos en
pacientes con la entidad y sus parientes. Posteriormente, fueron coautores del libro, La citogenética humana: los cromosomas humanos, en
el cual, Lejeune reporta el primer paciente observado en París, en julio de 1958, revelando la
Figura 2 Jérôme Lejeune (1926-1994)
La citogenetista Marie-Hélène CouturierTurpin en su artículo “La découverte de la trisomie 21” describe la historia de la trisomía 21, con
una bella ilustración de un gran descubrimiento
de la medicina. A partir de la observación clínica de una entidad compleja y frecuente, Raymond Turpin reunió los argumentos clínicos y
epidemiológicos permitiendo prever la causa.
Luego, buscó el desarrollo de técnicas y en el
momento oportuno reunió los medios y movilizó
las competencias para obtener los resultados
que él esperaba14. Por su parte, Marthe GauHistoria del síndrome de Down. Un recuento lleno de protagonistas
Septiembre - Diciembre 159
tier y Peter Harper19, publicaron recientemente
“Fiftieth anniversary of trisomy 21: returning to a
discovery”. Gautier hace cincuenta años fue la
coautora del artículo que mostró la presencia de
un cromosoma adicional en el SD10-12. El interés
histórico de esta publicación, sin duda estuvo en
traer el testimonio personal de esta autora.
Llama la atención, que Couturier-Turpin14
y, Gautier & Harper19, aún en la actualidad, se refieren al término trisomía 21 y no al de SD. Roubertoux & Kerdelhué 1, sugieren el empleo de este
término, en vez de SD. Incluso, en nuestro país en
el pasado XII Congreso Internacional sobre SD,
organizado por la Asociación Venezolana para
el Síndrome de Down (AVESID), en la ciudad
de Caracas el 27 y 28 de septiembre de 2008,
Jacqueline London, profesora de Bioquímica Molecular y Patológica, de la Universidad de Denis
Diderot, de Paris, Francia; en su ponencia “Correlación genotipo fenotipo en el SD”, propone
el término síndrome ESDL, acrónimo que deriva
de las iniciales Esquirol, Séguin, Down y Lejeune.
AGRADECIMIENTOS
A María Josefina Valeri. Profesora del Departamento de Lingüística. Facultad de Humanidades
y Educación. Universidad de Los Andes: por sus
comentarios y sugerencias.
A Marthe Gautier: por su gentil receptividad al
compartir su experiencia y artículos para la realización de esta revisión.
A Marie-Hélène Courtier-Turpin: por su colaboración y empeño en ofrecer su valiosa información,
a través, de su artículo.
circumstances around the establishment of the
correct chromosome number in man. Hereditas
2006;143:202-11.
9.Harper PS. The discovery of the human chromosome number in Lund, 1955-1956. Hum Genet
2006;119:226-32.
10.Lejeune J, Gautier M, Turpin R. Etude des chromosomes somatiques de neuf enfants mongoliens.
Compte Rendu d´Acad Sci 1959;248:1721-2.
11.Lejeune J, Gautier M, Turpin R. Chromosomic diagnosis of mongolism. Arch Fr Pediatr
1959;16:962-3.
12.Lejeune J, Gautier M, Turpin R. Mongolism; a
chromosomal disease (trisomy). Bull Acad Natl
Med 1959;143:256-65.
13.Roizen NJ, Patterson D. Down´s syndrome. Lancet 2003;361:1281-9.
14.Courtier-Turpin MH. La découverte de la Trisomie 21. La Revue du Paticien 2005;55:1385-9.
15.Carter KC. Early conjectures that Down syndrome is caused by chromosomal nondisjunction.
Bull Hist Med 2002;76:528-63.
16.Allen G. Aetiology of Down´s syndrome inferred
by Waardenburg in 1932. Nature 1974;250:436-7.
17.Gonzalo LM. El Beato Jose María Escrivá de
Balaguer y la Facultad de Medicina de la Universidad de Navarra. Rev Med Univ Navarra
2002;46:5-10.
18.Hecht F. Jerôme Lejeune (1926-94): In Memoriam. Am J Hum Genet 1994;55:201-2.
19.Gautier M, Harper PS. Fiftieth anniversary of
trisomy 21: returning to a discovery. Hum Genet
2009;126:317-24.
BIBLIOGRAFÍA
1.Roubertoux PL, Kerdelhué B. Trisomy 21: from
chromosomes to mental retardation. Behav Genet 2006;36:346-54.
2.Down JHL. Observation on an ethnic classification of idiots. London Hosp Rep 1866;3:259-62.
3.Ward OC. John Langdon Down: the man and
the message. Down syndr Res Pract 1999;6:19-24.
4.Allen G, Benda CE, Book JA, Carter CO, Ford
CE, Chu E, et al. Mongolism. Lancet 1961;1:775.
5.Girirajan S. Parental-age effects in Down syndrome. J Genet 2009;88:1-7.
6.Patterson D, Costa A. Down syndrome and genetics a case of liked histories. Nat Rev Genet
2005;6:137-47.
7.Diamandopoulos AA, Rakatsanis KG, Diamantopoulos N. A Neolithic case of Down syndrome. J
Hist Neurosci 1997;6:86-9.
8.Arnason U. 50 year after-examination of some
Dr. Francisco Cammarata-Scalisi1, Dra. Gloria Da Silva2, Lic. Graciela Cammarata-Scalisi 3, Lic. Adalgisa Sifuentes C4
Víctor García Nieto
1980 fue un año en el que nuestros autores tuvieron una alta capacidad publicista y
en el se subrayó una pauta iniciada unos años
antes. Nos referimos a un cambio en las preferencias de la forma de publicar de los pediatras
de las islas. Nuestros autores preferían remitir sus
trabajos a revistas de ámbito nacional y a la revista local de ámbito general Acta Médica de
Tenerife. Así, en los tres números de ese año del
Boletín de la Sociedad Canaria de Pediatría que
languidecía, solo remitió un artículo para su publicación un pediatra de Las Palmas, el Dr. Manuel Herrera Hernández. Podría decirse que era
una forma de intentar retrasar la muerte de de
la revista que él mismo había fundado catorce
años antes. Su trabajo se titulaba “Aspectos sobre la demografía sanitaria infantil de Las Palmas” (1980; 14:83-98). Otro artículo firmado por
los Dres. Arbelo Curbelo y González Martín titulado “La mortalidad del lactante y la mortalidad
perinatal (mortinatalidad) en la provincia de Las
Palmas, 1928-1978) ha sido glosado, de modo
muy afortunado, por el Dr. Abián Montesdeoca
en el primer número de la revista de este año1.
Los otros cuatro artículos que completaban las publicaciones aparecidas en el Boletín
en 1980 fueron:
-Incidencia del consumo de drogas en
adolescentes. B Ferrer et al. Inspección Provincial Médico-Escolar de Zaragoza (1980; 14:1-50)
-Osteotomía pélvica de Chiari. S. Rodríguez Álvarez et al. Servicio de Traumatología de
la Residencia Sanitaria Nuestra Señora de Candelaria (1980; 14:51-60)
-Papel de la infección en el asma infantil.
J.A Ojeda Casas. Servicio de Alergia e Inmunología del Hospital La Paz de Madrid (1980; 14:61-78)
-Estrabismos, pseudoestrabismos e incoordinación motora de los primeros meses. G .Losada García Ontiveros (1980; 14:131-142). Al Dr. Gonzalo Losada le cupo el dudoso honor de ser autor
del último artículo que apareció en el Boletín.
ramente, la primera publicación conjunta firmada por miembros de ambos hospitales.
Como en el año anterior, la mayoría de
los artículos eran de casuística y relacionados
con síndromes malformativos, displasia óseas o
enfermedades poco comunes de origen genético. Todas ellas eran publicaciones pioneras en
las islas en cada uno de los temas tratados. Cuatro de las seis incluidas en este grupo temático
se publicaron en Anales Españoles de Pediatría:
- Sarría A, Toledo F, Toledo J, Vega ML, López S,
Bueno M. Estenosis tubular diafisaria (síndrome
de Kenny-Caffey) (1980; 13:373-380) (figura 1)
Figura 1
Síndrome de
Kenny-Caffey
(Sarría A et al.).
“B. Engrosamiento cortical
de tibias y peronés, con ostensible estenosis
diafisaria. C. En
cúbito y radio
se observa estenosis tubular
diafisaria”
- García Nieto V, López Mendoza S, Ortigosa L, Rodríguez I. Síndrome de ausencia de falanges distales y uñas asociada con sordera (1980; 13:714719). Este es el trabajo conjunto al que aludíamos
más arriba y el primero que firmaba en su vida el
que escribe estas líneas. Años después supimos
que no se trataba de un caso de síndrome de
Coffin-Siris, como creíamos inicialmente, sino de
otro más infrecuente denominado DOORS2
- Bueno M, Toledo F, Toledo J, Villegas T, López S, Remírez J, García-Julián G. Acondrogénesis, tipos I y
II e hipocondrogénesis (1980; 13:889-900) (figura 2)
- García Báez M, González Espinosa C, Serna Alonso E, Mota Moraleda D. Delección de los brazos
En cuanto a las publicaciones en revis- largos del cromosoma 18 (1980; 13:1001-1006)
tas nacionales, salvo error u omisión involuntaria,
hemos recopilado cinco trabajos redactados El lector atento habrá observado como
por miembros del Departamento de Pediatría se seguían manteniendo buenas relaciones
de la “Residencia Sanitaria Nuestra Señora de científicas con Don Manuel Bueno, catedrático
Candelaria”, dos por integrantes del Departa- de pediatría de la Facultad de Medicina de Zamento de igual índole del “Hospital General y ragoza y, anteriormente, de la de La Laguna.
Clínico de Tenerife” y uno escrito por componentes de ambos Centros lo que supone, segu-
Figura 2
“Acondrogénesis tipo I. Estudio morfológico
(Bueno M et al). A) Los condrocitos en la zona de reposo
no muestran importantes cambios; sin embargo, en la zona
hipertrófica existe una abundante población, con fallo en
la organización columnar. B) Ausencia de formación columnar. Matriz disminuida. Mineralización irregular”
Las otras dos publicaciones de este grupo
temático concreto vieron la luz en otras dos revistas pediátricas nacionales, Revista Española de
Pediatría y Archivos de Pediatría. Esta última, ya
desaparecida, era editada por la cátedra de pediatría de la Facultad de Medicina de Barcelona:
- Falcón J, Doménech E, Bueno A, Moya M. Síndrome alcohólico fetal. Estudio de tres hermanas, dos de ellas gemelas. Rev Esp Pediatr 1980;
36:35-42
Quedan por citar los otros dos artículos
aparecidos en revistas nacionales. El primero
de ellos era de tema oncológico (Galbis Palau
F, González Espinosa C, Belda Alcaraz D, Andrés
Polo C, Quintana Domínguez R. Hipernefroma
infantil. An Esp Pediatr 1980; 13:61-66). El trabajo
restante era el único que no se refería estrictamente a casuística sino a un tema de investigación clínica (Rodríguez Luis JC, Doménech E,
Moya M. Valoración del “test” de nitroazul de
tetrazolio en el período neonatal. An Esp Pediatr
1980, 13.277-282). Es conocido que esta prueba
conocida con las siglas NBT es de utilidad para el
estudio de la fagocitosis en el diagnóstico de la
enfermedad granulomatosa crónica. Además,
en los años 70 se había utilizado para el diagnóstico de las infecciones bacterianas en adultos y
niños. Los autores citados estudiaron si podía ser
beneficiosa en el diagnóstico precoz de las infecciones neonatales. Se realizaron 161 determinaciones en 67 neonatos. “En los recién nacidos
infectados, las tasas de reducción del NBT fueron significativamente superiores a las obtenidas
en la población no infectada”. Los autores concluían que aunque “no se puede afirmar que el
“test” del NBT sea la clave para el diagnóstico
de la infección en el periodo neonatal… parece
ser una prueba rápida y relativamente sencilla
que debe practicarse en los estudios del recién
nacido sospechoso de infección”.
- López S, Rodríguez I, Zurita A. Hipergonadotrofismo y anomalías renales en un síndrome de Pra- Como indicamos al principio, hasta seis
der-Willi. Arch Pediat 1980; 31:327-334 (figura 3)
artículos fueron publicados por pediatras tinerfeños de ambos hospitales en el Acta Médica de
Tenerife. Esta revista desapareció poco después:
- Martínez A, Doménech E, González C, Moya M.
Valoración de las tasas de hormona del crecimiento en el recién nacido a término grande
para la edad gestacional (GEG). Acta Médica
de Tenerife 1980; 40:173.
- Trujillo R. Bases para un desarrollo de la pediatría preventiva y social en España. Acta Médica
- Solari H, González A, Armas MR, Martín LM, Ruiz
Espiga P, Trujillo R. Epidemiología de las urgencias pediátricas en nuestro medio. Acta Médica
- Méndez A, Díaz M, Doménech E, Moya M, Hernández Nieto L. Síndrome de trombocitopenia
y aplasia radial (TAR). A propósito de un nuevo
caso. Acta Médica de Tenerife 1980; 41:49.
Figura 3
Síndrome de Prader-Willi (López S et al.). “Arteriografía aórtica: ausencia del pedículo vascular renal
derecho” (agenesia renal derecha)
- Carrillo Pallarés A, Falcón Delgado J, Soriano
Benítez de Lugo A, García Santos J, González
Hermoso F. Malformaciones congénitas esofágicas. Consideraciones, pronóstico y terapéutica
en siete casos. Acta Médica de Tenerife 1980; 41:55.
- Dorta Delgado JM, Dorta Delgado FJ, Suarez
López de Vergara RG. Enfermedad de Hodgkin.
Estudio de 60 casos en nuestro medio (Isla de
Tenerife). Acta Médica de Tenerife 1980; 41:127.
El premio Regional de Nutrición Infantil
“Diego M. Guigou y Costa” patrocinado por la
empresa Nestlé, fue otorgado a Marta Díaz Gómez, Manuel Moya Benavent, Eduardo Doménech Martínez y Arturo Méndez Pérez, miembros
del Departamento de Pediatría del Hospital General y Clínico de Tenerife (figura 4). El trabajo
premiado se titulaba “Estudio del tejido adiposo
en el recién nacido y lactante”.
Ese año de 1980, como hemos indicado,
desapareció el Boletín de la Sociedad Canaria de
Pediatría hasta reaparecer en 1991, como el ave
Fénix, con el nombre de Canarias Pediátrica.
Figura 4
Imagen correspondiente al acto de entrega del
Premio “Diego M. Guigou y Costa” de la Sociedad Canaria
de Pediatría. De izquierda a derecha, Marta Díaz primera
firmante del trabajo premiado, el Sr. Quesada representante de Nestlé y los doctores Sánchez Artiles y Trujillo Armas,
presidentes de las Secciones de Las Palmas y Tenerife de la
Sociedad Canaria de Pediatría, respectivamente
BIBLIOGRAFÍA
1. Arbelo Curbelo A, González Martín JJ. La mortalidad del lactante y la mortalidad perinatal
(mortinatalidad) en la provincia de Las Palmas, 1928-1978. Comentado por Montesdeoca Melián A. Can Pediatr 2010; 34:57-62.
2. García Nieto V, López Mendoza S, Ortigosa
del Castillo L, Rodríguez Rodríguez I. Síndrome
DOORS. An Esp Pediatr 1985; 22:86-87.
Víctor García Nieto
Noticias
Luis Ortigosa
Unidad de Gastroenterología Pediátrica
Servicio de Pediatría
Hospital Universitario Ntra. Sra. de Candelaria
Resumen de la presentación del Dr. Domingo Jaén Doreste en el acto
de entrega de la Medalla Diego Guigou Costa 2010 de la Sociedad
Canaria de Pediatría de Santa Cruz de Tenerife
Figura 1
Imagen correspondiente al acto de entrega de la Medalla. De izquierda a derecha Dr Armas (Presidente
de la Sociedad Canaria de Pediatría de S/C de Tenerife) Eva Civantos (Bibliotecaria de la Sociedad) Dr Doeñ, Dr Fuster
(secretario de la Sociedad)
Domingo Jaén Doreste nació en Las Pal- las tareas organizativas de ese Congreso, tuvimas de Gran Canaria el día 3 de Junio de 1949, mos la oportunidad de hablar de muchos temas,
y desde muy pequeño se desplazó con sus pa- algunos relacionados con la gastroenterología
dres a Venezuela, donde vive actualmente.
pediátrica. Por ejemplo, estaban comenzando
Porque efectivamente, el Dr. Jaén es a desarrollarse técnicas vanguardistas y puntemiembro de esa generación de canarios que ras para aquellos años en la gastroenterología
tuvieron que emigrar a Venezuela en las déca- pediátrica, como la CPRE (colagiopancreatodas de los 50-60 del siglo pasado. Cuando te- grafía endoscópica retrógrada), técnicas que
nía tan sólo nueve años de edad, se estableció en aquellos momentos tan sólo manejaban, y
en Caracas con su familia, y allí ha desarrolla- siguen manejando, en nuestros hospitales los
do una larga vida profesional como pediatra y gastroenterólogos de adultos y, además, gasgastroenterólogo pediátrico, sin desarraigarse troenterólogos de adultos expertos y entrenanunca de sus orígenes canarios.
dos en visualizar endoscópicamente las vías biliares y pancreáticas. Sin embargo en el equipo
Conocí al Dr. Domingo Jaén en la ciudad del Dr. Jaén eran ya técnicas introducidas y con
de Caracas en el mes de Abril de 1994, durante buenos resultados.
la celebración del XI Congreso de la Sociedad
Latinoamericana de Gastroenterología Pediá- Pero en otros momentos del Congreso,
trica que ese año se celebraba en Venezuela.
tuvimos tiempo de hablar de lo divino y de lo
humano, y empezamos a conocer a Domingo
Domingo Jaén era el secretario general Jaén en sus facetas no profesionales como su
de aquel Congreso. Tengo que decir que a pe- pasión por la lectura, por la música o por el arte.
sar del enorme trabajo que significaba estar en Domingo Jaén es un melómamo que disfruta
tanto con la música clásica, como con el jazz,
el rock y el pop. Puede ser un disc jockey que
nos mezclará la discografía de Los Beatles con
la música popular venezolana, o las canciones
de Soledad Bravo y Juan Manuel Serrat con las
canciones caribeñas y de salsa. También pudimos hablar de arte, ya que en su casa caraqueña guarda pequeños tesoros, como pinturas únicas de Felo Monzón y de pintores de la escuela
Luján Pérez de Las Palmas y muchas esculturas,
sobre todo, esculturas de Don Juan Jaén, su padre, afamado escultor, desafortunadamente fallecido recientemente, y del que existen algunas
obras en la isla de Tenerife, como la escultura del
libertador de Venezuela, Simón Bolivar, que preside la plaza de Garachico desde el año 1970.
noamericana de Gastroenterología, Hepatología
y Nutrición Pediátrica y miembro del Comité Ejecutivo del último Congreso Mundial de Gastroenterología Pediátrica, celebrado en Iguazú hace
dos años, así como del Comité Ejecutivo de la FISPGHAN (Federación Internacional de Gastroenterología, Hepatología y Nutrición Pediátrica).
-Ha recibido varios premios nacionales en Venezuela por trabajos relacionados con su especialidad, siendo autor de más de 70 trabajos científicos
publicados en revistas nacionales e internacionales, habiendo sido conferenciante en más de 150
actividades nacionales e internacionales.
Pero cuando se le pregunta al Dr. Jaén
cual es el dato que más le gustaría resaltar de
su carrera profesional siempre dice con orgullo
En cuanto a su Curriculum Vitae, quiero des- que es el haberse dedicado desde su regreso
tacar algunas notas de su carrera profesional de Inglaterra en el año 1983 a la formación de
como médico y especialista en gastroenterolo- gastroenterólogos pediátricos.
gía pediátrica:
Creo que el Dr. Jaén merece este home-1974-1980. Licenciado en Medicina y Cirugía en naje, no sólo por su reconocido prestigio y trayecla Facultad de Medicina de la Universidad Cen- toria profesional en el campo de la gastroenterotral de Venezuela en 1974, realiza, a continua- logía pediátrica como hemos podido apreciar en
ción, la especialidad en Pediatría y Puericultura estos breves datos de su biografía profesional, sino
en el Hospital General del Oeste Dr. José Gre- que es acreedor de este acto de reconocimiento
gorio Hernández de Caracas y el Postgrado en por su gran calidad ética y humana, y por haber
Gastroenterología con los Dres. Simón Beker y sido maestro de muchos gastroenterólogos peMoisés Guelrud en la misma Universidad Central diátricos que actualmente están trabajando no
de Venezuela entre los años 1976 a 1980.
sólo en Venezuela, sino en otros países latinoamericanos y en Norteamérica.
-1981-82. Una vez terminados estos estudios de
especialidad, se desplazó a Londres en 1981, Precisamente en este rápido recorrido
donde permaneció como asistente clínico de por el Curriculum Vitae del Dr. Jaén, hay que
Investigación en Gastroenterología Pediátrica destacar con letras grandes su labor en la foren el Hospital for Sick Children adscrito a la Uni- mación de gastroenterólogos pediátricos en
versidad de Londres, junto al Dr. JT Harries.
Venezuela. Desde muy pronto el Dr. Jaén pudo
desarrollar técnicas importantes de la gastroen-1983. Tras su regreso a Venezuela, comenzó su terología moderna, dotando progresivamente a
trabajo como gastroenterólogo en el Hospital su Unidad de equipos propios de radiología, maGeneral del Oeste, creando en 1989 la Unidad nometría, videoendoscopia y ecoendoscopia.
de Gastroenterología Pediátrica del Servicio de
Gastroenterología Dr. Simón Beker desempe- Desde la fundación de la Unidad de
ñando, actualmente, el puesto de jefe de di- Gastroenterología Pediátrica en el Hospital Gecha Unidad, siendo profesor del Postgrado de neral del Oeste, se han formado 18 promociones
Gastroenterología General, Gastroenterología de gastropediatras, siendo ese Servicio lugar de
Pediátrica y Pediatría y Puericultura, y médico referencia de todo el país.
Consultor en Gastroenterología Pediátrica del
Centro Médico de Caracas y del Centro Médi- Pero en esta presentación no quiero reco Docente La Trinidad, también de la ciudad ferirme tan sólo a sus méritos profesionales, sino
de Caracas.
que quiero hacer especial énfasis en otros méritos que habitualmente no figuran en las frías
-Ha sido miembro de los comités organizadores de páginas de un Curriculum Vitae.
numerosos Congresos y reuniones Científicas desarrollados en Venezuela y Latinoamérica, habiendo No creo que me equivoque ni exagere
sido Presidente de la Sección de Gastroentero- al decir que Domingo Jaén reúne las cualidades
logía Pediátrica de la Sociedad Venezolana de que todos los que nos dedicamos a la medicina
Gastroenterología, Presidente de la Sociedad Lati- queremos tener: excelencia profesional, amplios
Resumen de la presentación del Dr. Domingo Jaén Doreste en el acto de entrega de la Medalla Diego Guigou Costa 2010 de la Sociedad
Canaria de Pediatría de Santa Cruz de Tenerife
conocimientos humanísticos, trato exquisito con
los pacientes y profesor que sabe crear escuela y
dejar huella en sus alumnos. Pero, además, reúne
otras cualidades personales que quiero destacar:
el Dr. Jaén es un hombre honesto y con un gran
sentido común, características estas que no abundan en los tiempos en los que nos ha tocado vivir.
Enhorabuena por este merecido reconocimiento a su vida profesional y humana.
Santa Cruz de Tenerife, a 19 de Octubre de 2010
Pediatras galardonados con la medalla
“Diego Guigou y Costa” de la Sociedad Canaria de Pediatría de Santa Cruz de Tenerife.
Año 2004. Manuel Bueno Sánchez. Primer
catedrático de Pediatría de la Facultad de Medicina de la Universidad de La Laguna. Ex catedrático de Pediatría de la Facultad de Medicina
de la Universidad de Zaragoza.
Año 2005. José Pérez González. Ex catedrático de Pediatría de la Facultad de Medicina
de la Universidad de Zaragoza. Primer catedrático de Pediatría nacido en Canarias .
Año 2006. Pedro Ruiz Espiga. Ex Jefe del
Servicio de Pediatría del Hospital Universitario
Nuestra Señora de Candelaria.
Año 2007. Eduardo Doménech Martínez.
Catedrático de Pediatría de la Facultad de Medicina de la Universidad de La Laguna. Rector de
esa Universidad.
Año 2008. Raúl Trujillo Armas. Ex Jefe del
Departamento de Pediatría del Hospital Universitario Nuestra Señora de Candelaria. Profesor
emérito de Pediatría de la Facultad de Medicina
de la Universidad de La Laguna.
Año 2009. José Maria Brito Pérez. Ex Jefe
de los Servicios de Cirugía Pediátrica de los Hospitales Infantiles La Paz de Madrid y Materno-Infantil de Las Palmas de Gran Canaria
Año 2010. Domingo Jaén Doreste. Jefe
de la Unidad de Gastroenterología Pediátrica
del Servicio de Gastroenterología “Dr. Simón Beker”, Hospital General del Oeste “Dr. José Gregorio Hernández”, Caracas, Venezuela.
Luis Ortigosa
NORMAS DE PUBLICACIÓN

canarias pediátrica - Sociedad Canaria de Pediatria Santa Cruz de

Transcription

Similar documents

El impacto de las actividades humanas sobre el medioambiente de

pdf - Juventud Canaria

Folleto de la ESM

BOINA 119 Enero 2014 - Asociación de Asesores Fiscales de

Descargar

personajes epónimos de la medicina peruana de reconocido aporte

Ventilación Mecánica Invasiva Prolongada

sumario - amesete

AAGE HEMPEL CRAME c/Gran Canaria, 1, Edif. Nao 35008 Las

PDF – NEXO nº 4 / año 2007

y estrépilofi Alejandro Valbuena de León En

resumen de prensa - Real Club Náutico de Tenerife

REVISTA DE ESPELEOLOGÍA DEL ARCHIPIÉLAGO CANARIO

Los Zifios de las Islas Canarias

Mujeres y Hombres en Canarias. 2011

pdf 13.0 MB

libro urgencias ped. (iii) 2ª

Arquitectura para la ciudad burguesa

465105 Ponen pediatria:465105 Ponen pediatria

Plan de Salud de Canarias 2004-2008

buenas prácticas saludables

Guía de práctica clínica ibero-latinoamericana sobre