Krause Alimentos - Blog Elsevier Saúde

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O livro texto de nutrição mais respeitado por mais de 50 anos, Krause – Alimentos, Nutrição e Dietoterapia oferece informações completas e atualizadas de professores e profissionais mundialmente renomados na área. As últimas recomendações incluem o novo guia
MyPlate, o Dietary Guidelines for Americans 2010, capítulos novos e uma grande variedade de tabelas, quadros e algoritmos de fisiopatologia, todos fornecendo com facilidade informações essenciais. A nova coeditora, Janice L. Raymond, se uniu a L. Kathleen Mahan e
Sylvia Escott-Stump e cerca de 50 professores, pesquisadores, líderes e profissionais da área para escrever um texto de nutrição, ideal
para uso em sala de aula ou na prática clínica diária.
Novidades desta edição
• Novas recomendações incorporam as recomendações do guia norte-americano MyPlate, do Dietary Guidelines for Americans 2010 e do Eating Well
with Canada’s Food Guide.
• Índices remissivos reorganizados reforçam a estrutura do Nutrition Care Process, aprovado pela American Dietetic Association (ADA).
• O capítulo Terapia Nutricional para Distúrbios da Tireoide detalha considerações nutricionais importantes para o manejo dos distúrbios da tireoide.
• O capítulo Nutrição no Envelhecimento foi expandido e inclui as diretrizes de avaliação e cuidados nutricionais para a cada vez mais numerosa
população de idosos.
• Gráficos de crescimento para crianças detalham a nutrição adequada para a criança na infância e primeira infância.
• O capítulo Terapia Nutricional Para Alergias Alimentares foi extensivamente revisado e destaca a importância do manejo da alergia alimentar na nutrição
clínica.
Principais características
• Detalhes com organização clara e lógica de cada etapa do atendimento nutricional completo, da avaliação ao tratamento.
• ORIGINAL! Algoritmos de Fisiopatologia esclarecem o processo de doença e garantem o atendimento mais eficaz.
• Quadros Novas Orientações ilustram as últimas pesquisas em áreas emergentes em terapia nutricional.
• Os quadros Visão Clínica e Caso Clínico, com instruções detalhadas de Amostras de Diagnóstico Nutricional, ajudam a garantir intervenções mais
precisas e eficazes na prática.
Krause
Alimentos, Nutrição e Dietoterapia
Krause
MAHAN
ESCOTT-STUMP
RAYMOND
Krause
Alimentos,
Nutrição
e Dietoterapia
L. KATHLEEN MAHAN
SYLVIA ESCOTT-STUMP
JANICE L. RAYMOND
13ª EDIÇÃO
Classificação de Arquivo Recomendada
NUTRIÇÃO
www.elsevier.com.br/medicina
TRADUÇÃO DA 13ª EDIÇÃO
Krause
Alimentos,
Nutrição
e Dietoterapia
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Krause
Alimentos,
Nutrição
e Dietoterapia
L. Kathleen Mahan, MS, RD, CDE
Nutrition Counselor and Certified Diabetes Educator
Nutrition by Design, Inc.
Seattle, WA;
Affiliate Assistant Professor
Department of Pediatrics
School of Medicine
University of Washington
Seattle, WA
Edição
13ª
Sylvia Escott-Stump, MA, RD, LDN
Director, Dietetic Internship
Department of Nutrition and Dietetics
East Carolina University
Greenville, NC;
Consulting Nutritionist
Nutritional Balance
Winterville, NC
Janice L. Raymond, MS, RD, CD
Clinical Nutrition Manager, Sodexo
Providence Mount St. Vincent
Seattle, WA;
Adjunct Faculty
Bastyr University
Kenmore, WA
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Copyright © 2013 Elsevier Editora Ltda.
Tradução autorizada do idioma inglês da edição publicada por Saunders – um selo editorial Elsevier Inc.
Todos os direitos reservados e protegidos pela Lei 9.610 de 19/02/1998.
Nenhuma parte deste livro, sem autorização prévia por escrito da editora, poderá ser reproduzida ou transmitida
sejam quais forem os meios empregados: eletrônicos, mecânicos, fotográficos, gravação ou quaisquer outros.
ISBN: 978-85-352-5512-6
Copyright © 2012, 2008, 2004, 2000, 1996, 1992, 1984, 1979, 1972, 1966, 1961, 1957, 1952 by Saunders,
an imprint of Elsevier Inc.
This edition of Krause’s Food & the Nutrition Care Process, 13th edition by L. Kathleen Mahan, Sylvia
Escott-Stump, Janice L. Raymond is published by arrangement with Elsevier Inc.
ISBN: 978-1-4377-2233-8
Capa
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NOTA
Como as novas pesquisas e a experiência ampliam o nosso conhecimento, pode haver necessidade de
alteração dos métodos de pesquisa, das práticas profissionais ou do tratamento médico. Tanto médicos
quanto pesquisadores devem sempre basear-se em sua própria experiência e conhecimento para avaliar e
empregar quaisquer informações, métodos, substâncias ou experimentos descritos neste texto. Ao utilizar
qualquer informação ou método, devem ser criteriosos com relação a sua própria segurança ou a segurança
de outras pessoas, incluindo aquelas sobre as quais tenham responsabilidade profissional.
Com relação a qualquer fármaco ou produto farmacêutico especificado, aconselha-se o leitor a cercar-se
da mais atual informação fornecida (i) a respeito dos procedimentos descritos, ou (ii) pelo fabricante de
cada produto a ser administrado, de modo a certificar-se sobre a dose recomendada ou a fórmula, o método
e a duração da administração, e as contraindicações. É responsabilidade do médico, com base em sua
experiência pessoal e no conhecimento de seus pacientes, determinar as posologias e o melhor tratamento
para cada paciente individualmente, e adotar todas as precauções de segurança apropriadas.
Para todos os efeitos legais, nem a Editora, nem autores, nem editores, nem tradutores, nem revisores
ou colaboradores, assumem qualquer responsabilidade por qualquer efeito danoso e/ou malefício a
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qualquer uso ou emprego de quaisquer métodos, produtos, instruções ou ideias contidos no material
aqui publicado.
O Editor
CIP-BRASIL. CATALOGAÇÃO-NA-FONTE
SINDICATO NACIONAL DOS EDITORES DE LIVROS, RJ
K91
Krause : alimentos, nutrição e dietoterapia / L. Kathleen Mahan, Sylvia Escott-Stump, Janice L. Raymond;
[tradução Claudia Coana... et al.]. - Rio de Janeiro : Elsevier, 2012.
1227p. : il. ; 28 cm
Tradução de: Krause’s food, nutrition care process, 13th ed.
Inclui bibliografia, índice e apêndice
ISBN 978-85-352-5512-6
1. Dietoterapia. 2. Nutrição. 3. Alimentos. I. Mahan, L. Kathleen. II. Escott-Stump, Sylvia III. Raymond,
Janice L.
12-4688.
CDD: 615.854
CDU: 615.874.2
04.07.12
19.07.12
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Revisão Científica e Tradução
Revisão Científica
Claudia Bento ( Caps. 5 a 10, 16, 24, 25, 30, 31, 35 a 43 ,Apêndices)
Professora do Setor de Nutrição Clínica do Departamento de Nutrição e Dietética do Instituto de Nutrição Josué de Castro
Pesquisadora do Centro de Pesquisa em Nutrição Clínica do Hospital Universitário Clementino Fraga Filho – UFRJ
Glorimar Rosa ( Caps. 1 a 3, 13 a 15, 17 a 22, 26 a 28, 32 a 34, 44 e 45)
Doutora em Ciências pela Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ)
Professora Associada de Nutrição Clínica do Instituto de Nutrição Josué de Castro
Coordenadora do Centro de Pesquisas em Nutrição Clínica - Hospital Universitário Clementino Fraga Filho/UFRJ
Sofia Uehara ( Caps. 4, 11, 12, 23, 29 e Índice)
Doutora em Ciências Nutricionais pela UFRJ
Professora Substituta de Nutrição Clínica do Departamento de Nutrição e Dietética do Instituto de Nutrição Josué de Castro da UFRJ
Professora do Curso de Graduação em Nutrição da Universidade Gama Filho/Rio de Janeiro
Tradução
Andréa Favano ( Caps. 6 e 12
)
Graduação em Odontologia pela Faculdade de Odontologia da Universidade de São Paulo (FOUSP)
Graduação em Tradução e Interpretação Inglês/Português pelo Centro Universitário Ibero-Americano (UNIBERO)
Especialista em Tradução de Inglês pela Universidade Gama Filho
Ez2Translate Tecnologia e Serviço Ltda ( Caps. 1 a 3, 5, 7 a 11, 13, 16 a 21, 23, 24, 26, 30, 31, 33, 35 a 37, 39, 41, 43 a 45 Apêndices)
Claudia Coana (Cap. 14)
Bacharel em Letras/Tradução pelo Centro Universitário Ibero-Americano (UNIBERO)
Denise Rodrigues (Cap. 15)
Bacharelado em Tradução pela Universidade de Brasília (UnB)
Pós-Gradução em Tradução pela Universidade de Franca
Licenciatura em Língua e Literatura Inglesas (UnB)
Maiza Ritomy Ide ( Caps. 4, 22, 25, 27 a 29, 32, 34, 38 e 40
Pós-doutora em Reumatologia pela Universidad de Cantabria, Espanha
Doutora em Reumatologia pela Faculdade de Medicina, USP
Mestre em Ciências pela Faculdade de Medicina, USP
)
Natália Rodrigues Pereira (Cap. 42)
Especialista em Nutrição Clínica pela Universidade Federal Fluminense (UFF)
Mestre em Ciências - Fisiopatologia Clínica e Experimental pela Universidade do Estado do Rio de Janeiro (UERJ)
Doutora em Ciências - Fisiopatologia Clínica e Experimental pela UERJ
Tatiana Robaina (Índice)
Doutora em Ciências pela UFRJ
Mestre em Patologia pela UFF
Especialista em Estomatologia pela UFRJ
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COLABORADORES vii
Colaboradores
DianeM. Anderson , PhD, RD, CSP, FADA
Associate Professor
Department of Pediatrics
Baylor College of Medicine
Houston, Texas
Cynthia Taft Bayerl, MS, RD, LDN
Nutrition Coordinator
Coordinator Massachusetts Fruit & Vegetable Nutrition
Coordinator
Nutrition and Physical Activity Unit
Division of Health Promotion and Disease Prevention
Massachusetts Department of Public Health
Boston, Massachusetts
Peter L. Beyer, MS, RD
Associate Professor
Dietetics & Nutrition
University of Kansas Medical Center
Kansas City, Kansas
Karen Chapman-Novakofski, PhD, RD, LDN
Professor
Department of Food Science & Human Nutrition
University of Illinois
Champaign, Illinois
Pamela Charney, PhD, RD
Lecturer, Nutrition Sciences
Affiliate Associate Professor
Pharmacy, MS Student
Clinical Informatics and Patient Centered Technology
Biobehavioral Nursing
Seattle, Washington
Sister Jeanne P. Crowe, PharmD, RPh, RPI
Author/Lecturer/Co-Author 16th Edition Food-Medication
Interactions
Former Director of Pharmacy
Camilla Hall Nursing Home
Immaculata, Pennsylvania
Ruth DeBusk, PhD, RD
Geneticist and Clinical Dietician
Private Practice
Tallahassee, Florida
Sheila Dean, DSc, RD, LD, CCN, CDE
Adjunct Faculty, University of Tampa
Dietitians in Integrative & Functional Medicine
Professional Advancement Chair
Tampa, Florida
Nora Decher, MS RD, CNSC
Nutrition Specialist
University of Virginia Health System
Charlottesville, Virginia
Judith L. Dodd, MS, RD, LDN, FADA
Adjunct Assistant Professor
Department of Sports Medicine and Nutrition
School of Health and Rehabilitation Sciences
University of Pittsburgh
Pittsburgh, Pennsylvania
Kimberly R. Dong, MS, RD
Project Manager/Research Dietitian
Department of Public Health & Community Medicine
Nutrition & Infectious Disease Unit
Tufts University School of Medicine
Harriet Cloud, MS, RD, FADA
Nutrition Matters, Owner
Professor Emeritus, Department of Nutrition Sciences
School of Health Related Professions
University of Alabama at Birmingham
Birmingham, Alabama
Lisa Dorfman, MS, RD, CSSD, LMHC
Director of Sports Nutrition and Performance
Uhealth Department of Sports Medicine
University of Miami
Miami, Florida
Sarah C. Couch, PhD, RD, LD
Associate Professor
Department of Nutritional Sciences
University of Cincinnati
Cincinnati, Ohio
Miriam Erick, MS, RD, CDE, LDN
Senior Clinical Dietitian
Department of Nutrition
Brigham and Women’s Hospital
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viii COLABORADORES
Sharon A. Feucht, MA, RD, CD
Nutritionist, LEND Program
Center on Human Development and Disability
Seattle, Washington
Marion J. Franz, MS, RD, LD, CDE
Nutrition/Health Consultant
Nutrition Concepts by Franz, Inc.
Minneapolis, Minnesota
Margie Lee Gallagher, PhD, RD
Professor and Senior Scientist
East Carolina University
Greenville, North Carolina
F. Enrique Gómez, PhD
Head, Laboratory of Nutritional Immunology
Department of Nutritional Physiology
Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición Salvador
Zubirán (INCMNSZ)
México City, México
Barbara L. Grant, MS, RD, CSO, LD
Oncology Clinical Dietitian
Saint Alphonsus Regional Medical Center
Cancer Care Center
Boise, Idaho
Kathryn K. Hamilton, MA, RD, CSO, CDN
Outpatient Clinical Oncology Dietitian
Carol G Simon Cancer Center
Morristown Memorial Hospital
Morristown, New Jersey
Kathleen A. Hammond, MS, RN, BSN, BSHE, RD, LD
Continuing Education Nurse Planner/Clinical Nutrition
Specialist
Corporate Education and Development
Gentiva Health Services, Inc.
Atlanta, Georgia;
Adjunct Assistant Professor
Department of Food and Nutrition
College of Family and Consumer Sciences
Athens, Georgia
Jeanette M. Hasse, PhD, RD, LD, CNSC, FADA
Manager, Transplant Nutrition
Baylor Regional Transplant Institute
Baylor University Medical Center
Dallas, Texas
David H. Holben, PhD, RD, LD
Professor and Director, Didactic Program in Dietetics
College of Health Sciences and Professions
Ohio University
Athens, Ohio
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Cindy Mari Imai, MS, RD
Research Coordinator
Tufts University School of Medicine
Department of Public Health and Community Medicine
Nutrition/Infection Unit
Carol S. Ireton-Jones, PhD, RD, LD, CNSD, FACN
Nutrition Therapy Specialist/Consultant
Executive Vice President, Professional Nutrition Therapists
Carrollton, Texas
Donna A. Israel, PhD, RD, LD, LPC, FADA
President, Principal, Professional Nutrition Therapists, LLC
Adjunct Professor
Dallas County Community College District
Dallas, Texas
Veena Juneja, MSc, RD
Senior Renal Dietitian
Nutrition Services
St. Joseph’s Healthcare
Hamilton, Ontario, Canada
Barbara J. Kamp, MS, RD
Adjunct Professor
Johnson and Wales University
Miami, Florida
Martha Kaufer-Horwitz, DSc, NC
Researcher in Medical Sciences
Obesity and Food Disorders Clinic
Department of Endocrinology and Metabolism
Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición Salvador
Zubirán
México City, México
Joseph S. Krenitsky, MS, RD
Nutrition Support Specialist
University of Virginia Health System
Charlottesville, Virginia
Nicole Larson, PhD, MPH, RD
Research Associate
Division of Epidemiology and Community Health
University of Minnesota
Mary Demarest Litchford, PhD, RD, LDN
President
Case Software & Books
Greensboro, New Carolina
Betty L. Lucas, MPH, RD, CD
Nutritionist
Seattle, Washington
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COLABORADORES ix
Lucinda K. Lysen, RD, RN, BSN
Medical Editor and Assistant Publisher
Southwest Messenger Press Newspapers
Chicago, Illinois
Ainsley M. Malone, MS, RD, CNSC
Nutrition Support Dietitian
Department of Pharmacy
Mt. Carmel West Hospital
Columbus, Ohio
Laura E. Matarese, PhD, RD, LDN, CNSC, FADA
Director of Nutrition, Assistant Professor of Surgery
Intestinal Rehabilitation and Transplantation Center
Thomas E. Starzl Transplantation Institute
University of Pittsburgh Medical Center
Pittsburgh, Pennsylvania
Kelly N. McKean, MS, RD, CD
Clinical Pediatric Dietitian
Seattle Children’s Hospital
Seattle, Washington
Donna H. Mueller, PhD, RD, FADA, LDN
Associate Professor
Department of Biology
Drexel University
Philadelphia, Pennsylvania
Deborah H. Murray, MS, RD, LD
Assistant Professor
Human Consumer Sciences
Athens, Ohio
Diana Noland, MPH, RD, CCN
IFM Nutrition Coordinator
Institute for Functional Medicine
Functional Nutrition Practitioner
Owner, FoodFax
Los Angeles, California
Beth N. Ogata, MS, RD, CD, CSP
Nutritionist, Department of Pediatrics
Seattle, Washington
Valentina M. Remig, PhD, RD, LD, FADA
Consultant/Author
Nutrition, Food Safety, & Healthy Aging
Kansas State University
Manhattan, Kansas
Janet E. Schebendach, PhD, RD
Director of Research Nutrition
Eating Disorders Research Unit
New York State Psychiatric Institute
Columbia University Medical Center
New York, New York
Elizabeth Shanaman, RD, BS
Renal Dietitian
Northwest Kidney Centers
Seattle, Washington
Jamie S. Stang, PhD, MPH, RD, LN
Chair, Public Health Nutrition Program
University of Minnesota, School of Public Health
Division of Epidemiology and Community Health
Tracy Stopler, MS, RD
President, NUTRITION ETC, Inc.
Plainview, New York;
Adjunct Professor
Adelphi University
Garden City, New York
Kathie Madonna Swift, MS, RD, LDN
Owner, SwiftNutrition
Curriculum Designer, Food As Medicine Professional Training
Program, Center for Mind Body Medicine
Washington DC;
Faculty, Saybrook University, Graduate College of Mind Body
Medicine, California;
Nutritionist, Kripalu Center for Yoga and Health
Stockbridge, Massachusetts;
Nutritionist, UltraWellness Center
Lenox, Massachusetts
Zaneta M. Pronsky, MS, RD, LDN, FADA
Author/Speaker/Consultant
Food Medication Interactions
Immaculata, Pennsylvania
Cynthia A. Thomson, PhD, RD
Associate Professor
College of Agriculture & Life Sciences (Department
of Nutritional Sciences)
College of Public Health, College of Medicine
University of Arizona
Tucson, Arizona
Diane Rigassio Radler, PhD, RD
Assistant Professor
Department of Nutritional Sciences
University of Medicine and Dentistry of New Jersey
Newark, New Jersey
Cristine M. Trahms, MS, RD, CD, FADA
Cristine M. Trahms Program for Phenylketonuria
PKU/Biochemical Genetics Clinic
Seattle, Washington
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COLABORADORES
Gretchen K. Vannice, MS, RD
Nutrition Research Consultant
Omega-3 RD™ Nutrition Consulting
Portland, Oregon
Allisha Weeden, PhD, RD, LD
Assistant Professor
Idaho State University
Pocatello, Idaho
Susan Weiner, MS, RD, CDE
Registered Dietitian, Masters of Science,
Certified Diabetes Educator, Certified Dietitian Nutritionist
Masters of Science in Applied Physiology and Nutrition
Teachers College, Columbia University New York
New York, New York
Katy G. Wilkens, MS, RD
Manager
Nutrition & Fitness Services
Northwest Kidney Centers
Seattle, Washington
Marion F. Winkler, PhD, RD, LDN, CNSC
Surgical Nutrition Specialist
Rhode Island Hospital
Nutritional Support Service
Senior Clinical Teaching Associate of Surgery
Alpert Medical School of Brown University
Providence, Rhode Island
Nancy S. Wellman, PhD, RD, FADA
Former Director, National Resource Center on Nutrition
Physical Activity and Aging
Florida International University
Miami, Florida
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COLABORADORES xi
Revisores
Associate Professor
Dietetics & Nutrition
University of Kansas Medical Center
Kansas City, Kansas
Rachel K. Johnson, PhD, MPH, RD
Professor of Nutrition
Associate Provost
University of Vermont
Burlington, Vermont
Diana Noland, MPH, RD, CCN
IFM Nutrition Coordinator
Institute for Functional Medicine
Functional Nutrition Practitioner
Owner, FoodFax
Los Angeles, California
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Esta 13ª edição é dedicada aos estudantes, professores e profissionais que utilizam este
texto e consideram-no sua “bíblia da nutrição”.
Somos muito gratos a eles por sua aprendizagem, redação e ideias e dedicação ao campo
da nutrição e prática dietética.
− Os Autores, 13ª Edição
e
Para Robert, por seu amor infinito, respeito e humor amoroso, Carly e Justin, por seu
incentivo, e Ana, para quem o “livro” é como um irmão e não sabe como seria a vida
sem ele.
− Kathleen
Ao meu marido, filhos e familiares, pelo apoio, e aos meus estagiários, por suas ideias.
− Sylvia
Para meu marido, Greg, e meus filhos, Erik e George, que estão sempre presentes
quando preciso deles. E acima de tudo para Kathy e Sylvia que me deram a grande honra
de trabalhar neste livro.
− Janice
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COLABORADORES xiii
Prefácio
Há mais de 80 anos, o livro de nutrição do Krause é utilizado em faculdades para ensinar nutrição e dietoterapia. A primeira edição foi publicada em 1952! O título mudou durante
os últimos 60 anos, assim como os editores e autores, mas a
13ª edição de Krause Alimentos, Nutrição e Dietoterapia
continua sendo um livro didático abrangente para o iniciante,
bem como um recurso valioso para o nutricionista competente.
Kathleen Mahan continua como principal editora, juntamente
com Sylvia Escott-Stump, presidente da American Dietetic Association em 2011-2012, e esta edição adiciona uma nova editora,
Janice Raymond.
Historicamente, um ou dois ou três autores poderiam
juntos escrever um livro fundamental sobre nutrição, metabolismo, necessidades e fontes de nutrientes, problemas
durante as fases da vida, terapia nutricional clínica e as etapas
da dietoterapia. Hoje em dia, no entanto, a profundidade e
a amplitude do campo exigem que especialistas escrevam
os capítulos para transmitir o seu conhecimento para os novatos e iniciantes e para orientar a próxima geração. Embora
os alunos não possam reconhecer os pontos fortes dos autores
do capítulo (lembro-me de quando eu era estudante!), olho
para esses autores e vejo um “Quem é Quem” da pesquisa e
prática em nutrição. Todos são especialistas proeminentes ou
peritos em sua área. Tenho a sorte de conhecer pessoalmente
cerca de dois terços deles, e muitos poderiam ter escrito ou de
fato escreveram textos sobre suas especialidades. Destilar esse
conhecimento em um capítulo para o profissional emergente
é um trabalho de amor, e torna este um ótimo livro para estudantes de todas as idades. Vou adicioná-lo à minha própria
estante e usá-lo para melhorar a minha competência nas áreas
em que tenho conhecimento limitado. Vou usá-lo com confiança, sabendo que esses autores resumiram os pontos-chave
usando as evidências científicas mais atualizadas.
O conteúdo do livro combina o processo de cuidados
nutricionais e sua terminologia de uma maneira útil. É essencial para o método padronizado de documentar o que
fazemos nos cuidados nutricionais e para o desenvolvimento
de metodologias para descrever os cuidados que prestamos
aos indivíduos. Também possibilita aos grupos de avaliação
em vários locais demonstrar ou melhorar a nossa eficácia
no atendimento aos clientes e ao público. O principal da
avaliação, diagnóstico e intervenção está incorporado aos
primeiros 15 capítulos. O livro aborda os fundamentos da nutrição: digestão, absorção, metabolismo, papel da genômica,
metabolismo nutricional, inflamação e cuidado integrado.
Esses são seguidos por seis capítulos sobre problemas de
cada fase da vida e cinco capítulos sobre nutrição para saúde
e desempenho ideais.
Finalmente, o livro é mais conhecido por sua discussão
completa do tratamento nutricional clínico (TNC). O livro aborda o TNC das principais doenças crônicas mais as
áreas emergentes como distúrbios reumáticos, da tireoide,
neurológicos e psiquiátricos; as necessidades pediátricas em
recém-nascidos, transtornos metabólicos; e transtornos do
desenvolvimento.
Esta nova edição inclui mais sobre inflamação; um capítulo sobre a tireoide e doenças relacionadas; e uma ênfase na
avaliação, incluindo análises laboratoriais e avaliação física. O
livro é tão atual quanto um livro novo pode ser, abrangendo
até mesmo o novo sistema MyPlate do Departamento de
Agricultura dos EUA e novos gráficos de crescimento da
Organização Mundial de Saúde.
Parabenizo os editores por incluir especialistas que podem
compartilhar seus conhecimentos com os alunos e profissionais de nutrição. Agradeço aos autores por serem orientadores
do profissional do futuro − os nossos estudantes iniciantes – e
fornecerem uma referência rápida para áreas que não são de
concentração principais para muitos de nós. Incentivo outros profissionais de saúde e de enfermagem, especialmente
aqueles em programas de prática avançados, a usar o livro
para ajudá-los a entender o que os nutricionistas fazem como
parte da equipe e para fundamentá-los na ciência e prática dos
cuidados de nutrição.
Parabéns pela longevidade do livro e pela nova 13ª edição!
Julie O’Sullivan Maillet, PhD, RD, FADA
Professor, Department of Nutritional Sciences
Interim Dean
University of Medicine and Dentistry of New Jersey,
American Dietetic Association President 2002-2003
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xiv COLABORADORES
Agradecimentos
Agradecemos aos colaboradores desta edição que dedicaram
horas e horas de seu tempo e compromisso com a pesquisa
do conteúdo do livro para obter exatidão, credibilidade e
praticidade. Temos uma enorme dívida com eles e sabemos
que não poderíamos continuar a produzir este livro sem eles.
Obrigado!
Os colaboradores gostariam de agradecer a Diana Noland,
MPH, RD, CCN, que revisou o Capítulo 6 sobre Inflamação,
Avaliações Física e Funcional; Jillian Pollock, internista de nutrição do Simmons College, que ajudou a atualizar o capítulo
Nutrição na Idade Adulta; Jean Cox, MS, RD, que revisou
o Capítulo 16 sobre Gravidez e Lactação; Russell Jaffe, MD,
PhD, CCN, e Jean E. Lloyd, Nutricionista Nacional, Administração dos EUA sobre Envelhecimento, pela revisão do
capítulo Nutrição no Envelhecimento; Emily Mohar, pela
ajuda na pesquisa durante a redação, e Janice V. Joneja, PhD,
CDR, pela revisão do Capítulo 27 sobre Reações Adversas
a Alimentos; Carol Parrish, MS, RD, pela revisão do TNC
nos capítulos sobre Distúrbios Gastrointestinais; Kwai Y.
Lam, RD, e Erica Kasuli, RD, pela ajuda, e ao falecido Victor
Herbert, MD, JD, pela inspiração na redação do TNC no
capítulo sobre anemia; Kathie Swift, MS, RD, e Jeff Bland,
PhD, pela revisão do TNC no capítulo Tireoide e Distúrbios
Relacionados; Debra Clancy, RD, com sua experiência em
transplantes, Ann Lipkin, MS, RD, especialista em terapia
renal substitutiva contínua (TRSC) e Peggy Solan, RD, com
sua experiência em pediatria renal pela ajuda na preparação
do TNC no capítulo Doença Renal; Marta Mazzanti, MS,
RD, CD, pela ajuda na redação do capítulo TNC nas Doenças
Neurológicas; Scot G Hamilton pela revisão do capítulo
TNC na Prevenção, Tratamento e Recuperação do Câncer;
e Michael Hahn pela revisão e edição de muitos capítulos.
Gostaríamos também de agradecer o trabalho árduo de
Yvonne Alexopoulos, editora sênior, que mantém a visão;
Danielle Frazier, editora sênior de desenvolvimento, que juntamente com o assistente editorial, Kit Blanke, consegue as
“últimas notícias” que gostaríamos de incluir; e acima de tudo
Tracey Schriefer, gerente de projetos sênior, que ajustou nossas
perdas de prazos, infinitos pedidos de edição e fez esta edição
e todos nós aparecermos bem. Obrigado!
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COLABORADORES xv
Apresentação
A 13ª edição deste texto clássico dá suporte à dietoterapia como o
padrão para a nutrição. Estudantes e profissionais vão encampar
a linguagem padronizada em suas próprias situações, seja para
indivíduos, famílias, grupos ou comunidades, e todos os leitores
são encorajados a usar a edição mais recente da Terminologia
Internacional de Nutrição e Diagnóstico em sua prática.
PÚBLICO
Conhecimento científico e informações clínicas são apresentados
de maneira que seja útil para os estudantes de nutrição, enfermagem e outros profissionais de saúde associados em um ambiente
interdisciplinar. É valioso como referência para outras disciplinas,
como medicina, odontologia, desenvolvimento infantil, educação
em saúde e aconselhamento de estilo de vida. Apêndices, tabelas,
ilustrações e quadros de visão clínica fornecem procedimentos
e ferramentas clínicas práticas para estudantes e profissionais
afins.
Este livro acompanha o estudante de graduação na prática
clínica como uma referência útil importante. As características já conhecidas permanecem: informações básicas sobre
os nutrientes até os protocolos para a prática de nutrição
clínica juntos, algoritmos de tratamento clínico, quadros de
concentração que fornecem ideias detalhadas “boas de saber”,
amostras de diagnóstico para situações clínicas, sites úteis
e apêndices extensos para a orientação do paciente. Todo
o material reflete a prática atual baseada em evidências, de
acordo com a contribuição de autores, especialistas em suas
áreas. Este texto é a primeira escolha no campo da nutrição
para estudantes, educadores e médicos.
ORGANIZAÇÃO
Esta edição segue a Estrutura Conceitual para Etapas do Processo de Cuidados Nutricionais. Todos os componentes do processo
de cuidados nutricionais são abordados para aumentar ou melhorar o bem-estar nutricional dos indivíduos, de suas famílias
ou das populações. Nesta edição, temos um fluxograma dos
capítulos de acordo com as etapas de apreciação, diagnóstico,
intervenção, acompanhamento e avaliação. Outra novidade é
a separação dos capítulos sobre tratamento nutricional clínico
pediátrico (TNC) em sua própria seção para ajudar na prática
dessa especialidade.
A Parte 1, Avaliação Nutricional, organiza o conteúdo
para uma avaliação eficaz. Os capítulos aqui fornecem uma
visão geral do sistema digestório, bem como o cálculo das
necessidades e gastos de energia, necessidades de macronutrientes e micronutrientes, genômica nutricional e ingestão
de alimentos. Uma revisão completa de exames bioquímicos,
questões de equilíbrio ácido-base e medicamentos promovem
o discernimento necessário para a prestação de excelente atendimento. Uma nova abordagem desta edição é um capítulo
intitulado “Inflamação, Avaliações Física e Funcional”, que
aborda os mais recentes conhecimentos sobre inflamação como causa de doença crônica e a necessidade de sua avaliação.
O capítulo final dessa seção aborda os aspectos comportamentais de escolhas alimentares de um indivíduo dentro da
comunidade, um fornecimento seguro de alimentos e recursos
disponíveis para suficiência no acesso aos alimentos.
A Parte 2, Diagnóstico e Intervenção Nutricional, descreve o processo de pensamento crítico desde a avaliação até a
seleção de diagnósticos relevantes, oportunos e mensuráveis.
Esses diagnósticos nutricionais podem ser resolvidos pelo
nutricionista ou profissional de saúde treinado. O processo
geralmente é utilizado em indivíduos, mas pode ser aplicado
para ajudar famílias, ensinar grupos ou avaliar as necessidades
nutricionais de uma comunidade ou uma população. Um
diagnóstico nutricional exige uma intervenção e as intervenções referem-se a alimentos e distribuição de nutrientes (incluindo tratamento nutricional), uso de substâncias bioativas
e nutrição clínica integrada, orientação, aconselhamento e
encaminhamento, quando necessário.
A Parte 3, Nutrição no Ciclo da Vida, apresenta informações detalhadas sobre nutrição para as fases da vida,
desde a nutrição no útero e gravidez e durante o aleitamento
e a infância. Há um capítulo sobre nutrição na adolescência
e outros que lidam com as questões de nutrição e doenças
crônicas que geralmente começam a aparecer na idade adulta. Finalmente, a nutrição e o adulto em envelhecimento é
discutida em detalhes, porque grande parte do emprego de
profissionais de nutrição no futuro vai ser na prestação
de serviços de nutrição para essa crescente população.
A Parte 4, Nutrição para Saúde e Boa Forma, fornece
conceitos de nutrição para a realização e manutenção da saúde
e da boa forma física, bem como a prevenção de muitos estados
de doença. O controle de peso, problemas com distúrbios
alimentares, saúde bucal, saúde óssea e nutrição esportiva
concentram-se no papel da nutrição na promoção da saúde
a longo prazo.
A Parte 5, Terapia Nutricional Clínica, reflete o conhecimento baseado em evidências e as tendências atuais
em tratamentos nutricionais. Todos os capítulos são escritos
e revisados por especialistas em suas áreas e apresentam aspectos nutricionais de condições como doenças cardiovasculares, diabetes melito, doença hepática, doença renal,
doença pulmonar, doença infecciosa, distúrbios endócrinos,
especialmente doenças da tireiode e distúrbios reumatológicos, neurológicos e psiquiátricos.
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xvi APRESENTAÇÃO
A Parte 6, Especialidades Pediátricas, descreve o papel
dos tratamentos nutricionais na infância. Os capítulos fornecem detalhes sobre baixo peso ao nascer, condições intensivas
neonatais, distúrbios metabólicos genéticos e deficiências de
desenvolvimento.
NOVO NESTA EDIÇÃO
• Novo Título: O novo título reflete o movimento da profissão
em direção ao “processo de cuidado nutricional” ao mesmo
tempo em que fornece informações atuais, de ponta, nas quais
tanto professores quanto e estudantes têm confiado.
• As Mais Novas Recomendações: As ingestões dietéticas de
referência são fornecidas com as novas ingestões diárias recomendadas de cálcio e vitamina D, que foram publicadas
em 2010. O novo MyPlate da USDA de 2011 também está
incluído.
• Ferramentas para o Processo de Cuidados Dietéticos: Os
capítulos são organizados de acordo com as etapas do processo
de cuidado nutricional. Em apêndices simplificados, o leitor
vai encontrar as referências clínicas e ferramentas essenciais.
• Tratamento Nutricional Clínico: Um novo capítulo é adicionado à seção Tratamento Nutricional Clínico: “Tratamento
Nutricional Clínico dos Distúrbios da tireoide e condições
relacionadas”.
Além disso, os três capítulos de doenças cardiovasculares
sobre hipertensão, aterosclerose e insuficiência cardíaca congestiva das edições anteriores foram reunidos em um único
capítulo para facilitar a compreensão dos cuidados na doença
crônica e para planejamento do TNC.
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PEDAGOGIA
• Algoritmos de Fisiopatologia e Tratamento EXCLUSIVOS: a fisiopatologia relacionada com os cuidados nutricionais continua sendo um destaque básico do texto. Algoritmos
recentemente editados ilustram a fisiopatologia e o tratamento
clínico e nutricional relevante. Esses algoritmos equipam
o leitor com uma compreensão da doença como pano de fundo
para a prestação de cuidados nutricionais ideais.
• Quadros Em Foco: os quadros Em Foco fornecem informações instigantes sobre os principais conceitos para um estudo
coerente e para promover uma maior discussão dentro da sala
de aula.
• Quadro Novas Orientações: os quadros Novas Orientações
sugerem áreas para futuras pesquisas destacando áreas emergentes de interesse dentro do campo.
• Quadros Visão Clínica: os quadros Visão Clínica apresentam
informações para uma melhor compreensão que enriquece a
interação do aluno com o paciente com relação aos cuidados
nutricionais.
• Termos-chave: os termos estão em negrito e são definidos
dentro do texto.
• Websites úteis: Uma lista de sites em cada capítulo direciona
o leitor para recursos on-line que estão relacionados com os
tópicos do capítulo.
• Referências do Capítulo: as referências são atuais e extensas,
com a finalidade de dar ao estudante e ao professor várias
oportunidade para leituras e compreensão adicionais.
Esperamos que os professores e alunos achem esse texto
tão intrigante para estudar quanto nós o achamos ao atualizá-lo
e mantê-lo relevante.
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SUMÁRIO xvii
Sumário
PARTE 1
Avaliação Nutricional
1 Ingestão: Digestão, Absorção, Transporte
e Excreção de Nutrientes 2
O sistema gastrointestinal 2
Breve revisão dos processos de digestão e absorção 3
O intestino delgado: primeiro local de absorção de
nutrientes 9
O intestino grosso 10
2 Ingestão: Energia 19
Carol S. Ireton-Jones, PhD, RD, LD, CNSD, FACN
Necessidades energéticas 19
Componentes do gasto energético 20
Estimativa das necessidades energéticas 24
Cálculo da energia do alimento 29
3 Ingestão: Os Nutrientes e seu Metabolismo 32
Carboidratos 33
Gorduras e lipídios 40
Aminoácidos e proteína 48
Utilização e armazenamento de macronutrientes
no estado alimentado 54
Catabolismo de macronutrientes no estado de jejum 55
As vitaminas lipossolúveis 57
As vitaminas hidrossolúveis 74
Outros fatores semelhantes a vitaminas 89
Composição mineral corporal 91
Microminerais/elementos-traço 105
Minerais ultratraços 117
Outros elementos-traço 125
4 Ingestão: Análise da Dieta 129
Kathleen A. Hammond, MS, RN, BSN, BSHE, RD, LD
Desequilíbrio nutricional 129
Triagem nutricional 131
Avaliação nutricional 132
5 Clínico: Genômica Nutricional 144
Ruth DeBusk, PhD, RD
O projeto genoma humano 145
Genótipo e avaliação nutricional 146
Fundamentos genéticos 146
Genética e terapia nutricional 153
Implicações éticas, legais e sociais 159
6 Clínica: Inflamação, Avaliações
Física e Funcional 163
Kathleen A. Hammond, MS, RN, BSN, BSHE, RD, LD,
Nutrição e inflamação 163
Avaliações físicas e funcionais 165
O exame físico focado na nutrição 171
Avaliação nutricional funcional 172
7 Clínico: Água, Eletrólitos e Equilíbrio
Ácido-Base 178
Pamela Charney, PhD, RD
Água corporal 178
Eletrólitos 182
Equilíbrio ácido-base 186
Desequilíbrios ácido-base 186
8 Clínico: Avaliação Bioquímica 191
Definições e usos dos dados laboratoriais
nutricionais 191
Interpretação nutricional dos testes laboratoriais clínicos
de rotina 193
Avaliação do estado de hidratação 196
Avaliação da má nutrição proteico-calórica relacionada
ao estresse 196
Dados laboratoriais para avaliação das anemias
nutricionais 199
Vitaminas lipossolúveis 201
Vitaminas hidrossolúveis e minerais-traço 202
Avaliação do risco de doença crônica 202
9 Clínico: Interação entre Alimentos
e Fármacos 209
Zaneta M. Pronsky, MS, RD, LDN, FADA, Sr. Jeanne P.
Crowe, PharmD, RPh, RPI
Aspectos farmacológicos das interações entre alimentos
e medicamentos 210
Fatores de risco para interações entre alimentos
e medicamentos 210
Efeitos dos alimentos no tratamento
medicamentoso 212
Efeitos de fármacos nos alimentos e nutrição 214
Modificação da ação dos fármacos
por alimentos e nutrientes 216
Efeitos dos fármacos sobre o estado nutricional 218
Excipientes e interações entre alimentos e fármacos 224
Tratamento nutricional clínico 225
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ISBN: 978-85-352-5512-6; PII: B978-85-352-5512-6.00121-4; Autor: MAHANBRAZIL; Documento ID: 00121; Capítulo ID: c0605
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xviii SUMÁRIO
10 Comportamental-Ambiental:
O Indivíduo na Comunidade 229
Judith L. Dodd, MS, RD, LDN, FADA, Cynthia Taft Bayerl,
MS, RD, LDN
Prática de nutrição na comunidade 230
Avaliação das necessidades de serviços de nutrição
para a comunidade 230
Pesquisas nacionais sobre nutrição 232
Diretrizes e metas nacionais (dos eua) de nutrição 233
Assistência alimentar e programas nutricionais 235
Doenças de origem alimentar 235
Segurança dos alimentos e da água 244
Planejamento em caso de desastres 247
PARTE 2
Diagnóstico e Intervenção Nutricionais
11 Visão Geral do Diagnóstico e da Intervenção
Nutricional 253
Pamela Charney, PhD, RD, Sylvia Escott-Stump, MA, RD,
LDN
O processo do cuidado nutricional 253
Documentação no prontuário de cuidado
nutricional 260
Influências sobre o cuidado nutricional e o atendimento
médico 267
Intervenções nutricionais 269
Tratamento nutricional do paciente terminal ou residente
em asilo 272
12 Administração de Alimentos e Nutrientes:
Planejando a Dieta com Competência
Cultural 274
Deborah H. Murray, MS, RD, LD, David H. Holben, PhD,
RD, LD, Janice L. Raymond, MS, RD, CD
Determinando as necessidades de nutrientes 274
Diretrizes mundiais 275
Estado nutricional dos norte-americanos 276
Diretrizes nacionais para planejamento da dieta 277
Rotulagem de alimentos e nutrientes 278
Padrões dietéticos e dicas de aconselhamento 285
Aspectos culturais do planejamento dietético 285
13 Distribuição de Alimentos e Nutrientes:
Substâncias Bioativas e Cuidados Integrativos 291
Cynthia A. Thomson, PhD, RD
Medicina integrativa 291
Suplementação dietética 295
Regulamentação dos suplementos dietéticos 299
Avaliação do uso de suplementos dietéticos 300
Diretrizes para orientação 303
14 Administração de Alimentos e Nutrientes:
Métodos de Terapia Nutricional 306
Janice L. Raymond, MS, RD, CD, Carol S. Ireton-Jones,
PhD, RD, LD, CNSD, FACN
Justificativas e critérios para o suporte nutricional
adequado 306
Nutrição enteral 309
Nutrição parenteral 314
Síndrome de realimentação 320
Alimentação de transição 321
Terapia nutricional na assistência de longa
duração e na assistência domiciliar 322
Questões éticas 323
15 Educação e Aconselhamento:
Mudança Comportamental 325
Mudança comportamental 325
Estratégia de aconselhamento: terapia
cognitivo-comportamental 329
Estratégia de aconselhamento: entrevista
motivacional 329
Sessões de aconselhamento para quem não está
pronto para mudar 331
Sessões de aconselhamento para quem está inseguro
com relação às mudanças 333
Comportamentos de resistência e estratégias para
modificá-los 334
Sessões de aconselhamento para aqueles que estão
prontos para mudar 335
Avaliação da eficácia 336
PARTE 3
Nutrição nas Fases da Vida
16 Nutrição Durante a Gravidez e a Lactação 340
Miriam Erick, MS, RD, CDE, LDN
Preconcepção e fertilidade 340
Concepção 341
Gravidez 342
Lactação 365
17 Nutrição no Estágio Inicial da Infância 375
Cristine M. Trahms, MS, RD, CD, FADA, Kelly N. McKean,
MS, RD, CD
Desenvolvimento fisiológico 375
Necessidades nutricionais 376
Leite 379
Alimento 382
Alimentação 382
18 Nutrição na Infância 389
Betty L. Lucas, MPH, RD, CD, Sharon A.
Feucht, MA, RD, CD, Beth N. Ogata,
MS, RD, CD, CSP
Crescimento e desenvolvimento 389
Provisão de uma dieta adequada 394
Preocupações nutricionais 402
Prevenção de doenças crônicas 404
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SUMÁRIO
19 Nutrição na Adolescência 410
Jamie S. Stang, PhD, MPH, RD, LN, Nicole Larson, PhD,
MPH, RD
Crescimento e desenvolvimento 410
Hábitos e comportamentos alimentares 418
Triagem, avaliação e aconselhamento nutricionais 421
Situações especiais 422
20 Nutrição na Idade Adulta 431
Judith L. Dodd, MS, RD, LDN, FADA
Preparando o cenário: nutrição na idade adulta 431
Os anos de bem-estar 433
Estilo de vida e fatores de risco à saúde 434
Disparidades da saúde 434
Intervenções: nutrição e prevenção 435
Tendências e padrões alimentares 436
Suplementação nutricional 436
Alimentos funcionais 437
21 Nutrição e Envelhecimento 442
Nancy S. Wellman, PhD, RD, FADA,
Barbara J. Kamp, MS, RD
A população idosa 442
Gerontologia + geriatria = o caminho do envelhecimento 443
Nutrição na promoção da saúde e prevenção
de doenças 444
Teorias sobre o envelhecimento 444
Mudanças fisiológicas 444
Problemas comuns de saúde 448
Qualidade de vida 449
Triagem e avaliação nutricionais 451
Benefícios do medicare 453
Serviços de apoio nutricional 453
Acompanhamento e instalações de cuidados
especializados 456
PARTE 4
Abordagem do tratamento 492
Características clínicas e complicações médicas 493
Tratamento psicológico 494
Reabilitação e aconselhamento nutricionais 494
Tratamento e aconselhamento nutricionais 498
24 Nutrição Voltada para o Exercício
e o Desempenho Esportivo 507
Lisa Dorfman, MS, RD, CSSD, LMHC
Produção de energia 507
Combustíveis para a contração muscular 509
Necessidades nutricionais para o exercício 511
Controle do peso 511
Macronutrientes 512
Carboidratos 512
Proteína 514
Gordura 514
Vitaminas e minerais 516
Líquidos 518
Outras considerações 520
Recursos ergogênicos 521
25 Nutrição e Saúde Óssea 531
Estrutura e fisiologia óssea 531
Massa óssea 535
Nutrição e osso 537
Osteopenia e osteoporose 541
26 Nutrição para a Saúde Oral e Dental 547
Diane Rigassio Radler, PhD, RD
Nutrição para o desenvolvimento dental 547
Cáries dentárias 548
Cáries na primeira infância 553
Prevenção de cáries 554
Perda dentária e dentaduras 554
Outras doenças orais 555
Doenças periodontais 555
Manifestações orais de Doenças sistêmicas 556
Nutrição para a Saúde e Ginástica
PARTE 5
22 Nutrição no Controle do Peso 462
Tratamento Nutricional Clínico
Lucinda K. Lysen, RD, RN, BSN, Donna A. Israel, PhD,
RD, LD, LPC, FADA
Componentes do peso corporal 463
Regulação do peso corporal 464
Desequilíbrio de peso: sobrepeso e obesidade 465
Manejo da obesidade em adultos 472
Problemas comuns no tratamento da obesidade 482
Controle do peso em crianças 483
Desequilíbrio de peso: magreza excessiva ou perda de
peso involuntária 484
23 Nutrição nos Transtornos Alimentares 489
Janet E. Schebendach, PhD, RD
Critérios diagnósticos 489
xix
27 Tratamento Clínico Nutricional para Reações
Adversas a Alimentos: Alergia e Intolerância
Alimentar 562
L. Kathleen Mahan, MS, RD, CDE, Kathie Madonna Swift,
MS, RD, LDN
Definições 563
Etiologia 564
Fisiopatologia 565
Reações IgE-mediadas 567
Reações de anticorpos não IgE-mediadas ou mistas 570
Reações mediadas por células 570
Intolerâncias alimentares 570
Avaliação 573
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SUMÁRIO
Tratamento clínico nutricional 576
Prevenção da alergia alimentar 587
28 Tratamento Clínico Nutricional para Distúrbios
do Sistema Gastrointestinal Superior 592
Joseph S. Krenitsky, MS, RD, Nora Decher, MS, RD, CNSC
Parâmetros de avaliação 593
O esôfago 593
O Estômago 598
29 Tratamento Nutricional nos Distúrbios do Trato
Gastrointestinal Inferior 610
Nora Decher, MS, RD, CNSC Joseph S. Krenitsky, MS, RD
Problemas intestinais comuns 611
Doenças do intestino delgado 618
Deficiências enzimáticas da borda em escova
do intestino 624
Doenças inflamatórias intestinais 628
Consequências nutricionais da cirurgia intestinal 637
30 Terapia Nutricional para Doenças Hepatobiliares
e Pancreáticas 645
Jeanette M. Hasse, PhD, RD, LD, CNSC, FADA, Laura E.
Matarese, PhD, RD, LDN, CNSC, FADA
Fisiologia e funções do fígado 645
Doenças hepáticas 646
Tratamento da cirrose e suas complicações 655
Ressecção do fígado e transplante 663
Fisiologia e funções da vesícula biliar 663
Doenças da vesícula biliar 665
Fisiologia e funções do pâncreas exócrino 667
Doenças do pâncreas exócrino 669
31 Terapia Nutricional Clínica para Diabetes Melito
e Hipoglicemia de Origem não Diabética 675
Marion J. Franz, MS, RD, LD, CDE
Incidência e prevalência 676
Categorias de intolerância à glicose 676
Critérios de triagem e diagnóstico 681
Tratamento de pré-diabetes 681
Tratamento do diabetes 682
Implementação do processo de cuidado nutricional 694
Complicações agudas 702
Complicações tardias 704
Hipoglicemia de origem não diabética 706
32 Tratamento Nutricional Clínico de Distúrbios
da Tireoide e Condições Relacionadas 711
Sheila Dean, DSc, RD, LD, CCN, CDE
Fisiologia da tireoide 711
Avaliação nos distúrbios da tireoide 712
Hipotireoidismo 714
Síndrome dos ovários policísticos 719
Hipertireoidismo 720
Tratando desequilíbrios do sistema
hipotálamo-hipófise-tireoide 721
Outros distúrbios do sistema endócrino 722
33 Tratamento Clínico Nutricional para Anemia 725
Tracy Stopler, MS, RD, Susan Weiner, MS, RD, CDE
Doenças do sangue relacionadas com o ferro 727
Excesso de ferro 731
Anemias megaloblásticas 732
Outras anemias nutricionais 738
Anemias não nutricionais 739
34 Tratamento Nutricional Clínico da Doença
Cardiovascular 742
Janice L. Raymond, MS, RD, CD Sarah C. Couch,
PhD, RD, LD
Aterosclerose e doença arterial coronariana 743
Hiperlipidemias genéticas 746
Hipertensão arterial sistêmica 758
Insuficiência cardíaca 769
Transplante cardíaco 777
35 Dieta para a Diálise Pulmonar 782
Donna H. Mueller, PhD, RD, FADA, LDN
O sistema respiratório 782
Aspiração 785
Asma 785
Doença pulmonar crônica da prematuridade e displasia
broncopulmonar 786
Doença pulmonar obstrutiva crônica 788
Fibrose cística 790
Câncer de pulmão 794
Pneumonia 794
Insuficiência respiratória 794
Tuberculose 795
36 Terapia Nutricional para Distúrbios Renais 799
Katy G. Wilkens, MS, RD Veena Juneja, MSc, RD
Elizabeth Shanaman, RD, BS
Fisiologia e função renal 799
Doenças renais 801
Lesão renal aguda (insuficiência renal aguda) 808
Doença renal crônica 810
Doenças tubulares e intersticiais 812
Doenças glomerulares 813
Doença renal em estágio terminal 813
37 Terapia Nutricional Médica para Prevenção,
Tratamento e Recuperação do Câncer 832
Barbara L. Grant, MS, RD, CSO, LD Kathryn K. Hamilton,
MA, RD, CSO, CDN
Etiologia 833
Fisiopatologia 833
Nutrição e carcinogênese 835
Nutrientes para a prevenção do câncer 838
Diagnóstico médico e estadiamento do câncer 839
Tratamento médico 841
Tratamento nutricional 842
Impacto nutricional dos tratamentos de câncer 846
Monitoramento e avaliação nutricionais 854
Câncer pediátrico 854
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SUMÁRIO
Recomendações nutricionais para sobreviventes
de câncer 855
Oncologia complementar e integrativa 855
38 Tratamento Nutricional Clínico
do HIV e da AIDS 864
Kimberly R. Dong, MS, RD Cindy Mari Imai, MS, RD
Epidemiologia e tendências 864
Fisiopatologia e classificação 865
Tratamento médico 867
Tratamento nutricional clínico 868
Considerações especiais 878
HIV em mulheres 880
HIV em crianças 880
Terapias complementares e alternativas 881
39 Terapia Nutricional Médica para Estresse
Metabólico: Sepse, Trauma, Queimaduras
e Cirurgia 884
Marion F. Winkler, PhD, RD, LDN, CNSC Ainsley M.
Malone, MS, RD, CNSC
Resposta metabólica ao estresse 884
Inanição versus estresse 886
Síndrome da resposta inflamatória sistêmica e síndrome
da multidisfunção orgânica 887
Má nutrição: definição baseada na etiologia 888
Trauma e abdome aberto 893
Queimaduras graves 893
Cirurgia 896
40 Tratamento Clínico Nutricional para a Doença
Reumática 901
F. Enrique Gómez, PhD Martha Kaufer-Horwitz, DSc, NC
Fisiopatologia e inflamação 903
Diagnóstico e tratamento médico 903
Tratamentos de eficácia não confirmada 904
Osteoartrite 906
Artrite reumatoide 909
Síndrome de sjögren 914
Transtornos da articulação temporomandibular 914
Síndrome da fadiga crônica e fibromialgia 915
Gota 916
Esclerodermia 918
Lúpus eritematoso sistêmico 919
Neurológicos 923
Valentina M. Remig, PhD, RD, LD, FADA Allisha Weeden,
PhD, RD, LD
O sistema nervoso central 924
Fatores que complicam a terapia nutricional 928
Disfagia 929
Doenças neurológicas de origem nutricional 933
Distúrbios neurológicos decorrentes de trauma 933
Traumatismo craniano ou neurotrauma 935
Traumatismo da coluna e lesão da medula espinal 937
Doenças neurológicas 939
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42 Terapia Nutricional para Condições
Psiquiátricas 956
Gretchen K. Vannice, MS, RD
Classificação 956
Nutrição para o cérebro e sistema nervoso 958
Controle do peso 962
Dependência e recuperação do uso Abusivo
de substância 963
Intervenções nutricionais 963
PARTE 6
Especialidades Pediátricas
43 Terapia Nutricional Clínica para Lactentes
com Peso Baixo ao Nascer 972
Diane M. Anderson, PhD, RD, CSP, FADA
Mortalidade infantil e estatísticas 972
Desenvolvimento fisiológico 973
Necessidades nutricionais: alimentação parenteral 975
Transição da alimentação parenteral para a alimentação
enteral 980
Necessidades nutricionais: alimentação enteral 980
Métodos de alimentação 983
Escolha da alimentação enteral 985
Avaliação nutricional e crescimento 988
Cuidados na alta 989
Resultado neurodesenvolvimental 992
44 Terapia Nutricional para Distúrbios Genéticos
Metabólicos 996
Cristine M. Trahms, MS, RD, CD, FADA, Beth N. Ogata,
MS, RD, CD, CSP
Triagem Neonatal 996
Distúrbios do metabolismo de aminoácidos 1001
Distúrbios do metabolismo dos ácidos
orgânicos 1012
Distúrbios do metabolismo do ciclo da ureia 1013
Distúrbios do metabolismo dos carboidratos 1014
Distúrbios da oxidação dos ácidos graxos 1016
Papel do nutricionista no tratamento de distúrbios
genéticos metabólicos 1017
Intelectuais e do Desenvolvimento 1020
Harriet Cloud, MS, RD, FADA
Tratamento clínico nutricional 1021
Aberrações cromossômicas 1026
Distúrbios neurológicos 1031
Síndrome do alcoolismo fetal 1039
Controvérsias no tratamento nutricional 1040
Recursos comunitários 1040
Apêndice 1043
Índice 1165
xxi
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CAPÍ TULO
3
Ingestão: Os Nutrientes
e seu Metabolismo
T E R M O S- C H AVE
acetil coenzima A (acetil CoA)
aminoácido
contagem de aminoácido
amilopectina
amilose
antioxidante
ácido ascórbico
betaglucanas (glicopiranose)
beribéri neuropatia
biodisponibilidade
bioflavonoides
biotina
calbindinas
calcitriol
carnitina
carotenoides
ceruloplasmina
celulose
carbono quiral
colecalciferol
colesterol
quilomícrons
cobalamina
coenzima Q10 (CoQ10)
ácido linoleico conjugado (CLA)
cretinismo
desaminação
desnaturação
dextrinas
diacilgliceróis – (diglicerídios)
fibra dietética
dissacarídeos
aminoácidos essenciais
ferritina complexo
folato
radicais livres
frutanos
frutose
fibra funcional
galactose monossacarídeo
fator de tolerância à glicose (FTG)
glutationa peroxidase (GSH-Px)
índice glicêmico
carga glicêmica
glicogênio
glicolipídios
bócio
bociogênicos
ferro heme
hemoglobina
hemossiderina
hepcidinas
hidrogenação
hidroxiapatita
hipercarotenodermia
isoprenoides
cetona
lactose
lecitina (fosfatidilcolina)
lignina
aminoácido limitante
macrominerais
maltose
fator carne-peixe-aves (MFP)
triglicerídios de cadeia média (MCT)
menadiona
menaquinonas
32
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CAPÍTULO 3 | Ingestão: os nutrientes e seu metabolismo
metalotioneína
microminerais
monoacilgliceróis (monoglicéridos)
monossacarídeos
ácidos graxos monoinsaturados (AGMI)
mioglobina
mioinositol
niacina
cegueira noturna
aminoácidos não essenciais
ferro não heme
oligossacarídeos
ácido graxo da série ω-3 (ω-3)
ácido graxo da série ω-6 (ω-6)
ácido pantotênico
pelagra dermatite
ligação peptídica
fosfolipídio
ácido fítico (fitato)
polissacarídeos
ácidos graxos poli-insaturados (AGPI)
proteínas
digestibilidade proteica corrigida escore de aminoácido
(PDCAAS)
piridoxina (PN)
amido resistente
retinol
equivalente de atividade de retinol (RAE)
riboflavina
raquitismo
ácidos graxos saturados (AGS)
ácidos graxos de cadeia curta (AGCC)
escorbuto
triglicerídio sintético
sacarose dissacarídeo
tetania
tiamina
tiroxina (T4)
tocoferol
capacidade total de ligação de ferro (TIBC)
elementos-traço
transaminação
ácidos graxos trans
triglicerídios (triacilglicerois TAG)
tri-iodotironina (T3)
ubiquinonas
elementos ultratraços
minerais ultratraço
ureia
vitâmero
vitamina
vitamina K
xeroftalmia
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33
MACRONUTRIENTES
CARBOIDRATOS
Os carboidratos são produzidos pelos vegetais e são uma
importante fonte de energia na dieta, compondo cerca da
metade do total de calorias. Os carboidratos são compostos de carbono, hidrogênio e oxigênio em uma proporção
C : O : H 2. Os carboidratos dietéticos podem ser categorizados como (1) monossacarídeos, (2) dissacarídeos e oligossacarídeos e (3) polissacarídeos.
Monossacarídeos
Os monossacarídeos não ocorrem normalmente como moléculas
livres na natureza, mas como componentes básicos de dissacarídeos e polissacarídeos. Apenas um pequeno número dos muitos
monossacarídeos encontrados na natureza pode ser absorvido e
utilizado pelos seres humanos. Os monossacarídeos podem ter 3
a 7 átomos de carbono, mas o mais importante é o de carbono de
seis hexoses: glicose, galactose e frutose. Todas essas hexoses possuem a mesma fórmula química, mas diferem entre si de modo
importante. Essas diferenças resultam de pequenas, porém significativas diferenças em sua estrutura química, algumas resultantes
da presença de carbonos quirais com quatro diferentes átomos
ou grupos ligados. Esses grupos podem ocorrer em diferentes
posições (isômeros): glicose e galactose (Fig. 3-1). O monossacarídeo mais importante é a -d-glicose. A glicemia refere-se à
glicose. Como o cérebro depende de um fornecimento de glicose
regular e previsível, o corpo possui mecanismos fisiológicos
altamente adaptados para manter as concentrações séricas de
glicose adequadas.
A frutose é o mais doce de todos os monossacarídeos
(Tabela 3-1). O xarope de milho com alta concentração de frutose
é intensamente doce, barato e fabricado enzimaticamente, alterando a glucose no amido de milho para frutose. Evidências
epidemiológicas sugerem que dietas ricas em frutose (incluindo a ingestão de bebidas açucaradas) podem contribuir para a
obesidade e outras condições de saúde, tais como a síndrome
metabólica. Tanto a galactose como a frutose são metabolizadas
no fígado pela incorporação nas vias metabólicas para a glicose,
mas a frutose inibe uma enzima importante no controle da via
glicolítica (Fig. 3-2). A galactose é produzida a partir da lactose
pela hidrólise durante o processo digestivo. Os infantes que
nascem com uma incapacidade de metabolizar a galactose têm
galactosemia (consulte o Cap. 44).
Dissacarídeos e Oligossacarídeos
Apesar de uma ampla variedade de dissacarídeos existentes na
natureza, os três dissacarídeos mais importantes na nutrição
humana são a sacarose, a lactose e a maltose. Esses açúcares são
formados a partir de monossacarídeos que se uniram por meio
de uma ligação entre o aldeído ativo ou o carbono cetona e uma
hidroxila específica em outro açúcar (Fig. 3-3). A sacarose ocorre
naturalmente em muitos alimentos e também é um aditivo em
itens processados comercialmente; ela é consumida em grande
quantidade pela maioria dos norte-americanos. O açúcar invertido
é também uma forma natural de açúcar (mistura de partes iguais
de glicose e frutose) usado comercialmente, pois é mais doce
do que a sacarose em concentrações similares. O açúcar invertido forma cristais menores do que a sacarose e é preferido na
preparação de doces e coberturas. O mel é um açúcar invertido.
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34 PARTE 1 | Avaliação nutricional
HEXOSES
TA B E LA
␣-D-Glicose
O
H
1
H
2
HO
3
H
4
H
␤-D-Galactose
5
6
O
H
C
1
H
C
OH
C
H
HO
C
OH
HO
C
OH
H
2
3
4
5
CH2OH
␤-D-Frutose
H
6
C
H
C
OH
C
H
HO
C
H
H
C
OH
H
H
CH2OH
1
2
3
4
5
6
H 5C
4C
H
OH
OH 3C
H
O
6 CH2OH
H
C
H 1
C
2
OH
OH
OH
O
4C
C
H1
OH
H 3C
H
C
2
OH
H
HO
C
O
Substância
C
H
Açúcar Natural ou Produto F eito com Açúcar
C
OH
C
OH
CH2OH
OH
O
5C H
H 4C
OH
Valor da Doçura
(% Equivalente
à Sacarose)
OH
6 CH2OH
HO 5 C
Doçura dos Açúcares e Substitutos do Açúcar
C
ESTRUTURA EM ANEL
6 CH2OH
3-1
HO C 2
C CH OH
3 1 2
H
FIGURA 3-1 Os três monossacarídeos de importância
nos humanos diferem entre si em como eles são manuseados
metabolicamente, apesar de terem estruturas bastante parecidas.
Eles são isômeros um do outro.
A lactose é produzida quase exclusivamente nas glândulas mamárias de animais lactantes. A maltose é raramente encontrada
naturalmente nos alimentos, mas é formada pela hidrólise de
polímeros de amido durante a digestão e também é consumida
como aditivo em vários produtos alimentares. Os oligossacarídeos
são pequenos (3-10 unidades de monossacarídeos), facilmente
hidrossolúveis, e frequentemente doces (Roberfroid, 2005). As
enzimas encontradas na borda em escova do intestino (consulte
o Cap. 1) quebram (digerem) as ligações entre as moléculas
nos dissacarídeos e são específicas para determinadas ligações.
Moléculas maiores, com ligações que são diferentes não são
digeríveis e são classificadas como fibras alimentares (American
Dietetic Association, 2008).
Levulose, fructose
Açúcar invertido
Sacarose
Xilitol
Glicose
Sorbitol
Manitol
Galactose
Maltose
Lactose
173
130
100
100
74
60
50
32
32
16
Substitutos do Açúcar
Ciclamato – banido nos Estados
Unidos
Aspartame (Idem)* – aprovado
pela FDA
Acesulfame-K (Sunette) – aprovado
pela FDA
Estévia (Rebiana, Truvia, Purvia –
aprovado pela FDA
Sacarina (Sweet ‘n Low) – aprovado
pela FDA
Sucralose (Splenda) – aprovado pela FDA
Neotame (NutraSweet)*– aprovado
pela FDA
30
180
200
300
300
600
8.000
Observação: Nos Estados Unidos, seis substitutos de açúcar tiveram seu uso
aprovado (estévia, aspartame, sucralose, neotame, acesulfame K e sacarina).
Centenas de novos adoçantes são avaliados a cada ano. Os novos adoçantes
no mercado, como o Swerve e o Just Like Sugar, são considerados idênticos
na doçura do açúcar.
*Nutritivo (possui calorias).
Para mais informações, consulte o site da FDA: http://www.fda.gov/
Food/FoodIngredientsPackaging/ucm094211.htm#qanatural, acessado
em 14/01/2011.
FIGURA 3-2 Visão geral do metabolismo do macronutrientes. 1, Reação da hexoquinase/glicoquinase (hepática): usa o trifosfato
de adenosina (ATP), é revertida pela fosfatase-6 da glicose na gliconeogênese. 2, Reação fosfofructoquinase: modulada pelo ATP, modificada
positivamente pelo monofosfato de adenosina e pelo difofato de adenosina (ADP), usa o ATP e é revertido pela fosfatase específica
na gliconeogênese. 3, Reação piruvato quinase: segundo exemplo da concentração de substrato da fosforilação de ADP → O ATP não
é reversível e deve ser inibido pela gliconeogênese. 4, Reação complexo enzimático do piruvato desidrogenase: unidiretional e não pode
ser revertida. 5, Reação desidrogenase: semelhante ao piruvato desidrogenase, caracteriza a remoção de hidrogênios no ciclo de Krebs.
6, A glicogênese usa uma reação do primeiro glicogênio e, então, glicogênio sintetase e enzimas ramificadas para sintetizar o glicogênio.
As reações não são reversíveis. O glicogênio é catabolizado por uma fosforilase altamente controlada. ADP, Adenosina difosfato; ATP,
adenosina trifosfato; cAMP, monofosfato cíclico de adenosina. (Cortesia de Margie Gallagher, PhD, RD, East Carolina University.)
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GLICOSE
35
GALACTOSE
Membrana celular
1
ATP
Desvio
hexose
monofosfato
Galactose-1-PO4
ADP
unidirecional
unidirecional
Glicogênio
Glicose 1-PO4
Glicose 6-fosfato
6
Frutose-6 fosfato
ATP
2
ADP
unidirecional
C
I
T
O
P
L
A
S
M
A
F
R
U
T
O
S
E
Frutose-1,6 bifosfato
Di-hidroxiacetona fosfato + Gliceraldeído-3-fosfato
1,3 bisfosfoglicerato (~ P)
ADP
Frutose-1-PO4
ATP
3-fosfoglicerato
2-fosfoglicerato
Fosfoenolpiruvato (~ P)
ADP
unidirecional
ATP
Triacilglicerol (TAG)
Ácido
láctico Ácido graxo CoA
3
via transaminação
Aminoácidos
Piruvato
NADH + H+
NH3 para a ureia
Colesterol
Acetil CoA + Oxaloacetato
NAD
Membrana mitocondrial
aeróbico
Piruvato
NAD
CO2
M
unidirecional
4
I
Acetil CoA
Cetonas
T
via transaminação
O Aminoácidos
Oxaloacetato
C
NH3 para a ureia
Ô
NAD
N
NADH + H+
Malato
D
H2O
R
Fumarato
I
FAD
A
FADH2
Succinato
NADH + H+
via β-oxidação
Ácido graxo CoA
Ácido graxo CoA
Citrato
Isocitrato
CO2
5
NAD
NADH + H+
α-cetoglutarato
CO2
Succinil CoA
NAD
NADH + H+
GDP
GTP
Sistema de transporte de elétron
ATP
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Sacarose
Lactose
CH2OH
C
C
OH
C
C
OH
H
OH
C
C
C
OH
OH
O
C
CH2OH
O
OH
H
CH2OH O
O
C
H
H
O
OH
H
H
OH
H
CH2OH
O
H
H
OH
H
H
OH
OH
CH2OH
FIGURA 3-3 Dissacarídeos importantes para os humanos: sacarose (glicose e frutose) e lactose (glicose e galactose).
Polissacarídeos
Os polissacarídeos são carboidratos com mais de 10 unidades de
monossacarídeo. As plantas armazenam esses carboidratos como
grânulos de amido formados pela ligação da glicose em cadeias lineares e em cadeias que se ramificam em uma complexa estrutura
granular. As plantas produzem dois tipos de amido, a amilose e
a amilopectina. A amilose é uma pequena molécula, linear, que
é menos de 1% ramificada, ao passo que a amilopectina é muito
ramificada. Devido ao seu tamanho maior, a amilopectina é mais
abundante no abastecimento de alimentos, especialmente nos
grãos e tubérculos ricos em amido.
Os amidos vindos do milho, araruta, arroz, batata, tapioca e
outras plantas são polímeros de glicose com a mesma composição
química. Seu caráter, sabor, textura e absorvibilidade únicos, são
determinados pelos números relativos de unidades de glicose nas
formações reta (amilase) e ramificada (amilopectina) e pelo grau
de acessibilidade às enzimas digestivas.
O amido bruto da batata crua ou de grãos é mal digerido. O
cozimento a vapor faz com que os grânulos inchem, o amido seja
gelatinizado, amacie e rompa a parede celular, tornando o amido
mais digestível pela amilase pancreática. O amido que permanece
intacto durante o cozimento, recristaliza após o resfriamento, resiste
à repartição enzimática e produz quantidades limitadas de glicose
para a absorção é conhecido como amido resistente. O amido ceroso,
das variedades de milho e arroz, criam cadeias de amilopectina mais
ramificadas e forma uma pasta mais homogênea na água, que gelidifica somente em uma concentração elevada. Uma vez que o gel tenha
se formado, o produto permanece espesso durante o congelamento
e o descongelamento, fazendo dele um espessante ideal para tortas
de frutas, molhos e caldos congelados e vendidos comercialmente.
O amido alimentar modificado é modificado química ou fisicamente
para alterar a sua viscosidade, capacidade de formar gel, e outras propriedades de textura. O amido pré-gelatinizado, seco em tambores
quentes e transformado em um pó poroso, é rapidamente reidratado
com líquido frio. Esse amido engrossa rapidamente e é útil para
pudins instantâneos, molhos de salada, recheios de tortas, caldos e
alimento para bebês.
As dextrinas resultam do processo digestivo e são polissacarídeos de glicose grandes e lineares, de comprimentos intermediários, clivados pelo alto teor de amilose do amido pela -amilase.
As dextrinas limites são clivadas pela amilopectina, que contém
pontos de ramificação e podem ser subsequentemente digeridas
em glicose pela enzima isomaltase da mucosa.
Em contraste com os vegetais, os animais usam os carboidratos
primariamente para manter as concentrações séricas de glicose entre
as refeições. Para garantir o fornecimento prontamente disponível, as
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Glicogênio
CH2OH
α (1-6) Links
α (1-4) Links
FIGURA 3-4 O glicogênio é um polímero de glicose ramificado
semelhante à amilopectina, mas os ramos no glicogênio são mais
curtos e mais numerosos.
células do fígado e dos músculos armazenam carboidrato como
glicogênio (Fig. 3-4). O glicogênio é armazenado hidratado com a
água; assim, a água torna o glicogênio grande, pesado e inadequado
para armazenamento de energia em longo prazo. O “homem médio”
de 70 kg armazena, por apenas 18 horas, energia sob a forma de
glicogênio, em comparação com o suprimento de gordura para
dois meses armazenado. Se todo o estoque de energia dos seres
humanos fosse de glicogênio, todos precisariam pesar mais 27 kg
(Alberts et al., 2002). Aproximadamente 150 g de glicogênio são
armazenados no músculo; essa quantidade pode ser aumentada em
cinco vezes com o treinamento físico (consulte o Cap. 24), mas não
está disponível para manter a glicemia. É o estoque de glicogênio no
fígado do ser humano (cerca de 90 g) que está envolvido no controle
hormonal de glicemia.
A quantidade recomendada de carboidrato digerível necessária na dieta varia entre 45% e 65% do total de calorias (Institute of Medicine [IOM], Food and Nutrition Board, 2002).
A porcentagem de carboidratos dos alimentos selecionados é
demonstrada na Tabela 3-2. A Dietary Guidelines for Americans
recomenda que os consumidores selecionem frutas, legumes e
grãos integrais para maior ingestão de fibras, diminuindo simultaneamente escolhas alimentares com adição de açúcar. (United
States Department of Agriculture [USDA], 2005).
Fibra Dietética e Fibra Funcional
Fibra dietética refere-se aos componentes vegetais intactos que
não são digeridos pelas enzimas gastrointestinais (GIs), enquanto
a fibra funcional refere-se a carboidratos não digeridos que foram
extraídos ou produzidos a partir de vegetais. Ambos os tipos de
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TA B E L A
3-2
Conteúdo de Carboidrato nos Alimentos
Alimento
Carboidrato
(g/100 g)
Açúcar
Doces Concentrados
Açúcar: cana-de-açúcar, beterraba, açúcar
em pó,
açúcar mascavo, bordo
Doces
Mel (extraído)
Xarope: de mesa, melado
Geleias, gelatinas, marmeladas
Carbonato, bebidas adoçadas
99,5
90-96
70-95
82
55-75
70
10-12
Frutas
Ameixas secas, damascos, figos (cozidos,
sem açúcar)
Bananas, uvas, cerejas, maçãs, peras
Frescas: abacaxis, toranjas, laranjas,
damascos, morangos
12-31
15-23
8-14
Leite
Desnatado
Integral
Amido
Grãos
Amidos: milho, tapioca, araruta
Cereais (secos): milho, trigo, aveia, farelo
Farinha: milho, trigo (peneirado)
Pipoca (estourada)
Biscoitos: simples, sortidos
Cream crakers, bolachas de sal
Bolos: simples, sem cobertura
Pão: branco, de centeio, integral de trigo
Macarrão, espaguete, macarrão instantâneo,
arroz (cozido)
Cereais (cozidos): aveia, trigo, aveia moída
6
5
86-88
68-85
70-80
77
71
72
56
48-52
23-30
10-16
Vegetais
Fervidos: milho, batatas brancas e batatas
roxas, feijão-fava e feijão seco, ervilhas
Berinjelas, cenouras, cebolas, tomates
Vegetais folhosos: alface, aspargo, repolho,
verduras, espinafre
15-26
5-7
3-4
fibras mostraram ter funções fisiológicas benéficas no trato GI
e na redução do risco de certas doenças. Essas fibras e as suas
funções estão resumidas na Tabela 3-3.
Os homopolissacarídeos contêm unidades repetidas da mesma molécula. Um exemplo é a celulose, que não pode ser hidrolisada por enzimas de amilase. A celulose é o componente
orgânico mais abundante no mundo, constituindo 50% ou mais
de todo o carbono na vegetação. A longa molécula de celulose
dobra-se sobre si mesma e é mantida em posição pela ligação
do hidrogênio, fornecendo, assim, às fibrilas de celulose grande
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37
força mecânica, porém uma flexibilidade limitada. A celulose
é encontrada em cenouras e muitos outros vegetais. Outros
homopolímeros conhecidos como betaglucanas (glicopiranose)
ocorrem com ramificação, o que os torna mais solúveis, como a
aveia e a cevada.
Os heteropolissacarídeos são produzidos pela modificação
da estrutura básica da celulose para formar compostos com
diferentes solubilidades em água. A hemicelulose é um polímero de glicose substituído por outros açúcares; diferentes
moléculas de açúcar possuem diferentes solubilidades em
água. O açúcar predominante é utilizado para nomear a
hemicelulose (p. ex., xilana, galactana, manana, arabinose,
galactose). As pectinas e as gomas contêm açúcares e xilitol, que tornam essas moléculas ainda mais hidrossolúveis
do que a hemicelulose. A estrutura de pectina do ácido
galacturônico absorve a água, formando um gel; que é
amplamente usado para fazer geleias. A estrutura principal do ácido galacturônico possui unidades de ramnose
inseridas nos intervalos e nas cadeias laterais da arabinose
e galactose. A pectina é encontrada em maçãs, frutas cítricas, morangos e outras frutas. As gomas e as mucilagens
(p. ex., a goma guar) são similares à pectina, exceto pelo
fato de suas unidades de galactose serem combinadas com
outros açúcares (p. ex., a glicose) e polissacarídeos. As
gomas são encontradas nas secreções e sementes de vegetais. As qualidades de textura específicas das gomas e
mucilagens são comercialmente úteis quando adicionadas
aos alimentos processados como os sorvetes.
Os frutanos incluem fruto-oligossacarídeos (FOS), inulina,
frutanos tipo inulina e oligofrutose e são compostos de polímeros de frutose, frequentemente ligados a uma glicose inicial.
A inulina abrange um grupo variado de polímeros de frutose
amplamente distribuídos nos vegetais como um carboidrato
de armazenamento. A oligofrutose é um subgrupo da inulina com menos de 10 unidades de frutose. Todas são pouco
digeridas no aparelho GI superior e, dessa forma, fornecem
apenas 1 kcal/g (Roberfroid, 2005). Os frutanos contém frutose; possuem um sabor doce, puro, e têm a metade da doçura
da sacarose. As principais fontes de frutanos incluem trigo,
cebola, alho, banana e chicória; outras fontes incluem tomate,
cevada, centeio, aspargo e girassol-batateiro. A inulina e os
compostos são usados amplamente para melhorar o sabor e
a doçura adicionada dos alimentos de baixo teor calórico
e a estabilidade e a aceitabilidade dos alimentos com teor de
gordura reduzido. Como não são absorvidos no intestino, os
frutanos têm sido utilizados na substituição do açúcar para
pacientes diabéticos.
Os prebióticos são substâncias alimentares não digeríveis que
estimulam seletivamente o crescimento ou a atividade de bactérias presentes no cólon (probióticos) que são benéficas para o
hospedeiro. Vários prebióticos, incluindo a inulina, frutanos do
tipo inulina e FOS, estimulam o crescimento de bactérias intestinais, principalmente as bifidobactérias. Os frutanos (sintetizados
ou extraídos) têm propriedades prebióticas e são considerados
como fibras funcionais (Roberfroid, 2007). A fibra funcional é
comumente adicionada aos suplementos nutricionais líquidos
e às fórmulas de alimentação por sonda.
Os polissacarídeos algáceos (p. ex., a carragenana) são extraídos
das algas marinhas e utilizados como agentes espessantes e estabilizantes em fórmulas para bebês, sorvete, pudim de leite e
produtos de creme azedo. Os polissacarídeos algáceos são usados
comercialmente, pois formam géis fracos com as proteínas e
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TA B E L A
3-3
Tipos, Composição, Fontes e Funções das Fibras
Principais Componentes
Químicos
Fontes
Principais Funções
Celulose
Glicose (-1-4 ligações)
Trigo integral, farelo, vegetais
Aumento da capacidade de retenção de água
aumentando, assim, o volume fecal e
diminuindo o tempo de trânsito do intestino
Hemicelulose
Lignina
Xilose, manose, galactose
Fenóis
Farelo, grãos integrais
Frutas e sementes
comestíveis, vegetais
maduros
Gomas
Galactose e ácido
glicorônico
Aveia, legumes, goma guar,
cevada
Pectinas
Ácido poligalacturônico
Maçãs, morangos, cenouras,
frutas cítricas
Quitina
Glicopiranose
Frutanos (incluindo
inulina)
Polímeros de frutose
Suplemento de caranguejo ou
cascas de lagosta
Extraído de fontes naturais:
chicória, cebolas, etc.
-glucanas
Polissacarídeos de algas
(carrageninas)
Glicopiranose
Aveia e farelo de cevada
Isolados das algas e das algas
marinhas
Polidextrose, polióis
Glicose e sorbitol, etc.
Sintetizado
Tipo de F ibra
Fibra Menos Solúvel
A fermentação produz os ácidos graxos
de cadeia curta associados com o risco
diminuído da formação tumoral
Mais F ibras Solúveis
Provoca formação de gel, diminuindo, assim,
o esvaziamento gástrico, a digestão lenta,
o tempo de trânsito do intestino
e a absorção de glicose
Também liga minerais, lipídios e ácidos
biliares, aumentando a excreção de cada
um, diminuindo, assim, a concentração
do colesterol sérico
Fibras Funcionais *
Psyllium
Extraído das sementes de
psyllium
Reduz a concentração do colesterol sérico
Prebiótico que simula o crescimento das
bactérias benéficas no intestino, usadas
como repositor de gordura
Reduz a concentração de colesterol sérico
Formadores de gel – usados como
engrossadores, estabilizadores (podem
ser tóxicos)
Usado como agente de volume ou substituto
de açúcar
Possui uma alta capacidade de retenção de
água (perigo de asfixia)
*Isolado ou extraído.
estabilizam as misturas de alimentos, impedindo que os ingredientes suspensos fiquem depositados no fundo do recipiente.
Tobacman (2001) demonstrou que a carragenana danifica as
culturas de células humanas e destrói as células mioepiteliais
mamárias dos seres humanos em concentrações tão baixas quanto
0,00014%. Com o seu uso disseminado em alimentos comerciais
e com a incerteza sobre a extensão da sensibilidade humana, são
necessárias mais investigações sobre a carragenana.
A polidextrose e outros polióis são polímeros sintéticos dos
alcoóis açúcar utilizados como substitutos do açúcar nos alimentos.
Eles não são digeríveis, contribuem para o aumento do volume
fecal e podem ser fermentados no intestino delgado. Estes ainda
não foram classificados como fibras funcionais (IOM, Food and
Nutrition Board, 2002).
A lignana é uma fibra alimentar lenhosa encontrada nos
caules e nas sementes de frutas e vegetais e na camada de farelo dos cereais. Ela não é um carboidrato, mas é um polímero
composto de alcoóis e ácidos fenilpropílicos. Os grupos fenil
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contêm ligações duplas conjugadas, que os tornam excelentes
antioxidantes. A lignana da linhaça também possui atividade de
fitoestrogênio e pode imitar o estrogênio nos seus receptores
nos órgãos reprodutores e ossos.
Papel da Fibra na Digestão e Absorção
O papel da fibra no sistema GI varia de acordo com sua solubilidade. Os oligossacarídeos e as fibras não absorvíveis possuem um efeito importante sobre a fisiologia humana. As fibras
insolúveis, tais como a celulose, aumentam a capacidade de
retenção de água do material não digerido, levando ao aumento
do volume fecal, ao aumento da frequência de evacuações diárias
e ao trânsito intestinal diminuído. Por outro lado, as fibras
solúveis formam géis, desaceleram o tempo de trânsito gastroinstestinal, ligam outros nutrientes, tais como colesterol e sais
minerais, e diminuem a sua absorção. Certos oligossacarídeos
não digeríveis (OND), que são fermentados pelas bactérias
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CAPÍ TULO
14
Carol S. Ireton-Jones, PhD, RD, LD,
CNSD, FACN
Administração de Alimentos e Nutrientes:
Métodos de Terapia Nutricional
declaração prévia de vontade
alimentação por bolus
cateter
nutrição parenteral central (NPC)
sistema enteral fechado
sistema de prescrição eletrônica (SPE)
infusão contínua por gotejamento
fornecedor de equipamentos médicos duráveis (EMD)
nutrição enteral (NE)
deficiência de ácidos graxos essenciais (EAGE)
cateter de permanência estendida
escala francesa
descompressão gastrointestinal
gastrojejunostomia
tempo de troca da fórmula
estabilidade hemodinâmica
terapia nutricional enteral domiciliar (SNED)
nutrição parenteral domiciliar (NPD)
alimentação intermitente por gotejamento
A terapia nutricional consiste na administração de fórmulas
de nutrientes por via enteral ou parenteral com a finalidade de
manter ou restaurar o estado nutricional. A nutrição enteral (NE)
consiste na administração de nutrientes no sistema gastrointestinal (GI) por meio de sonda ou cateter. Em certos casos, a
NE pode incluir o uso de fórmulas, como suplementos orais ou
substitutos de refeições. A nutrição parenteral (NP) consiste na
administração de nutrientes por via intravenosa.
As seções deste capítulo foram escritas por Charles Mueller, PhD, RD, CNSD,
CDN, e Abby S. Block, PhD, Rd, FADA, para a edição anterior deste texto.
lúmen
alimentação enteral modular
sondas com múltiplos lumens
sonda nasoduodenal (SND)
sonda nasogástrica (SNG)
sonda nasojejunal (SNJ)
sistema enteral aberto
osmolalidade
osmolaridade
nutrição parenteral (NP)
gastrostomia endoscópica percutânea (GEP)
jejunostomia endoscópica percutânea (JEP)
nutrição parenteral periférica (NPP)
cateter central de inserção periférica (CCIP ou CIP)
fórmula polimérica
hipoglicemia de rebote
síndrome de realimentação
evento-sentinela
mistura total de nutrientes (3 em 1)
alimentação de transição
JUSTIFICATIVAS E CRITÉRIOS
PARA O SUPORTE NUTRICIONAL
ADEQUADO
Quando os pacientes são incapazes de comer o suficiente para
suprir suas necessidades nutricionais por mais de alguns dias, a terapia nutricional deve ser considerada. A NE deve ser o primeiro
tipo de nutrição a ser considerado. É preferível utilizar um tipo
de alimentação que passe pelo sistema GI do paciente a adotar a
NP isoladamente, porque o primeiro método preserva a função
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CAPÍTULO 14 | Administração de alimentos e nutrientes: métodos de terapia nutricional
e a integridade da barreira mucosa gastrointestinal. Constatou-se
que a introdução de alimentos no sistema GI atenua a resposta
catabólica e preserva a função imunológica (ASPEN, 2010). E,
quando comparada à NP, a NE reduz a incidência de hiperglicemia. No momento, não há evidências suficientes para que se
possam tirar conclusões relativas ao efeito da NE versus NP sobre
o tempo de permanência do paciente no hospital e a mortalidade
(American Dietetic Association, 2010).
TA B E L A
307
É preciso utilizar critérios para selecionar os candidatos adequados para a terapia nutricional (Tabela 14-1). A NP deve ser
adotada para os pacientes que estão ou irão se tornar desnutridos
e para aqueles cuja função gastrointestinal é insuficiente para
restaurar ou manter um estado nutricional ótimo (McClave et
al., 2009). A Figura 14-1 apresenta um algoritmo para selecionar
as vias administração de nutrição enteral e parenteral. Embora
essas diretrizes possam auxiliar na seleção do melhor tipo de
14-1
Condições que Necessitam de Terapia Nutricional com Frequência
Via de
Alimentação
Recomendada
Condição
Distúrbios Comuns
Nutrição
enteral
Incapacidade
de comer
Distúrbios neurológicos (disfagia)
Traumatismo facial
Traumatismo oral ou esofágico
Anomalias congênitas
Insuficiência respiratória (com ventilador)
Lesão encefálica traumática
Estado comatoso
Cirurgia GI (p. ex., esofagectomia)
Estados hipermetabólicos, como as queimaduras
Câncer
Insuficiência cardíaca
Doença cardíaca congênita
Ingestão deficiente após cirurgia ou lesão orofacial
Anorexia nervosa
HIV/AIDS
Deficiência de crescimento
Fibrose cística
Gastroparesia grave
Erros inatos do metabolismo
Doença de Crohn
Síndrome do intestino curto com ressecção mínima
Pancreatite
Síndrome do intestino curto – ressecção grande
Pancreatite aguda grave com intolerância à alimentação enteral
Doença inflamatória intestinal grave
Isquemia do intestino delgado
Atresia intestinal
Insuficiência hepática grave
Íleo pós-operatório persistente
Vômitos/diarreia intratáveis refratários aos tratamentos clínicos
Fístulas distais de alto débito
Sangramento GI grave
Insuficiência de vários órgãos
Traumatismo ou queimaduras grandes
Transplante de medula óssea
Insuficiência respiratória aguda com dependência do ventilador e mal funcionamento gastrointestinal
Debilitamento grave na insuficiência renal com diálise
Transplante de intestino delgado, imediatamente após a cirurgia
Incapacidade
de comer
o suficiente
Digestão,
absorção,
metabolismo
deficientes
Nutrição
parenteral
Incompetência
gastrointestinal
Doença
grave com
tolerância ou
acessibilidade
enterais ruins
McClave SA et al: Guidelines for the provision and assessment of nutrition support therapy in the adult critically ill patient, JPEN J Parenter Enteral Nutr
33:277, 2009.
AIDS, síndrome da imunodeficiência adquirida; GI, gastrointestinal; HIV, vírus da imunodeficiência humana.
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308 PARTE 2 | Diagnóstico e intervenção nutricionais
O paciente está suprindo suas
necessidades por via oral?
Não
Sim
Sistema GI não funcional –
necessidade de nutrição parenteral
Não
Não adotar novas medidas –
continuar o monitoramento
Alimentos fortificados e suplementos
orais > 75% das necessidades
Sim
CVP de
permanência
estendida
Monitorar possíveis
alterações no estado
Por menos de 3 semanas
Por mais de 3 semanas
CVC
tunelizados,
CVC
totalmente
implantáveis
e CCIP
CVP
do tipo
padrão
Iniciar alimentação
enteral gástrica
Não
CVC
do tipo
padrão
Outras contraindicações
à alimentação gástrica
pós-alimentação pilórica
Não
Esofagectomia pósalimentação pilórica
Sim
Obstrução gástrica pósalimentação pilórica
Sim
Alimentação por
sonda necessária
por mais de 3 semanas
Alimentação
nasogástrica
A endoscopia é possível?
Não
Gastrostomia/Jejunostomia
(aberta ou laparoscópica)
Alimentação por sonda
necessária por mais de 3 semanas
Sim
GEP
ou JEP
Sim
Colocação
de sonda
de gastrostomia
Não
Continuar
e monitorar
em busca
de complicações
FIGURA 14-1 Algoritmo para selecionar a via da terapia nutricional.
nutrição para determinado paciente, a escolha nem sempre é
fácil. Por exemplo, os vários métodos de acesso nem sempre
estão disponíveis em todos os serviços de atendimento médico.
Por isso, se um tipo específico de acesso ao intestino delgado não
estiver disponível para a NE, a NP pode ser a única opção possível. Com frequência, a NP é utilizada temporariamente até que
a função gastrointestinal possibilite a adoção da NE ou mesmo
da ingestão oral. Nessa situação, emprega-se uma combinação de
métodos de alimentação (consulte “Alimentação de Transição”
mais adiante neste capítulo).
Quando há um sistema de prescrição eletrônica (SPE), o
prescritor faz o pedido diretamente no sistema do computador,
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geralmente auxiliado por uma tecnologia que orienta a tomada
de decisões (Bankhead et al., 2009). Embora os métodos de
terapia nutricional estejam padronizados para o curso de certos
estados mórbidos ou tratamentos, cada paciente representa um
desafio particular. Com frequência a terapia nutricional precisa
estar preparada para eventos ou complicações imprevistos. O
plano de tratamento ideal exige uma colaboração interdisciplinar estreitamente alinhada com o plano de cuidados globais
do paciente. Em alguns casos, a terapia nutricional pode estar
justificada, mas ser fisicamente impossível implantá-la dentro
do plano de cuidados globais. De modo oposto, a terapia nutricional pode ser possível, mas não estar justificada tendo por
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CAPÍTULO 14 | Administração de alimentos e nutrientes: métodos de terapia nutricional
causa do prognóstico, risco inaceitável ou direito do paciente à
autodeterminação. Em todos os casos, é importante evitar erros
na prescrição, na administração e no monitoramento da terapia nutricional a fim de evitar riscos ou desfechos indesejáveis
(eventos-sentinela), como morte inesperada, lesão física grave
com perda de membro ou função ou dano psicológico (Joint
Commission, 2010).
309
Vias Nasoentéricas
Nasogástrica
Nasoduodenal
Nasojejunal
Alimento
inteiro pela
boca
Faringostomia
ou esofagostomia
cervicais
NUTRIÇÃO ENTERAL
Por definição, o termo enteral implica o uso do sistema GI,
principalmente por meio de um “tubo de alimentação”. A partir
do momento em que um paciente é considerado candidato à
NE, selecionam-se o local da administração dos nutrientes e o
tipo de dispositivo que será utilizado para o acesso enteral. A
escolha do acesso enteral depende (1) da duração prevista para
a alimentação enteral, (2) do grau do risco de aspiração ou de
deslocamento da sonda, (3) do estado clínico do paciente, (4)
da presença ou ausência de digestão e absorção normais, (5) da
anatomia do paciente (p. ex., a colocação da sonda de alimentação
não é possível em alguns pacientes muito obesos) e (6) se há uma
intervenção cirúrgica programada.
No sistema enteral fechado, o frasco ou a bolsa são preenchidos pelo fabricante com uma fórmula líquida estéril pronta
para uso. No sistema enteral aberto, a pessoa que administra
o alimento precisa abrir o frasco ou a bolsa e despejar o alimento em seu interior. Ambos os sistemas são eficazes quando
a higienização é considerada uma prioridade. O tempo de
troca da fórmula é o intervalo de tempo durante o qual uma
fórmula enteral é considerada segura para ser administrada
ao paciente; a maioria das instituições permite um tempo de
troca da fórmula de 4 horas antes que o produto seja trocado
quando se utilizam sistemas abertos e de 24-48 horas para os
sistemas fechados.
Acesso Enteral de Curta Duração
Via Nasogástrica
As sondas nasogástricas (SNGs) são o modo mais comum de
acessar o sistema GI. Em geral, elas são adequadas apenas para
os pacientes que necessitam de NE de curta duração, ou seja,
por 3 ou 4 semanas. Normalmente, a sonda é inserida por uma
enfermeira ou nutricionista e o paciente permanece em seu
próprio leito. A sonda é introduzida no nariz e desce até o estômago (Fig. 14-2). Os pacientes com função gastrointestinal
normal toleram esse método, que tem a vantagem de utilizar
os processos digestivo, hormonal e bactericida normais do
estômago. Em raras ocasiões, podem ocorrer complicações
(Quadro 14-1).
A alimentação NG pode ser administrada por bolus ou
por infusões intermitentes ou contínuas (consulte “Administração” mais adiante neste capítulo). Podem-se utilizar tubos
de poliuretano ou silicone macios, flexíveis, bem tolerados,
com calibre, comprimento e formato diferentes, dependendo
das características da fórmula e das necessidades nutricionais.
Para verificar a posição final do tubo, aspira-se o conteúdo
gástrico ao mesmo tempo em que se ausculta a insuflação de
ar para dentro do estômago ou radiografa-se o paciente para
identificar a posição da extremidade do tubo. As técnicas
para colocação de uma sonda foram descritas por Metheny e
Meert (2004).
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Gastrostomia
Jejunostomia
FIGURA 14-2 Diagrama da colocação de uma sonda enteral.
Q UA D RO 1 4 - 1
Possíveis Complicações
das Sondas Nasoentéricas
Estenoses esofágicas
Refluxo gastroesofágico que causa pneumonia aspirativa
Posição incorreta da sonda que causa lesão pulmonar
Lesão mucosa no local da inserção
Irritação e erosão nasais
Paralisia faríngea ou das cordas vocais
Rinorreia, sinusite
Ruptura de varizes gastroesofágicas na doença hepática
Ulcerações ou perfurações do sistema gastrointestinal e das vias
respiratórias
Adaptado de McClave SA et al: Guidelines for the provision and assessment
of nutrition support therapy in the adult critically ill patient, JPEN J Parenter
Enteral Nutr 33: 277, 2009.
Alimentação pelo Estômago versus Alimentação
pelo Intestino Delgado
A decisão de alimentar o paciente com sonda gástrica ou de
alimentá-lo com sonda posicionada no intestino delgado leva
em consideração vários fatores. É muito mais fácil colocar
sondas no estômago; por essa razão, quando se insere uma
sonda gástrica, o paciente geralmente é alimentado pouco
tempo depois. Contudo, a facilidade do acesso é apenas um
dos fatores que entram em jogo. A alimentação gástrica pode
não ser bem tolerada, sobretudo pelos pacientes criticamente
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PA R T E
5
O
s capítulos desta seção refletem a evolução da ciência nutricional, a partir da identificação das necessidades nutricionais e a aplicação prática desse conhecimento para os conceitos que se relacionam
com a prevenção de doenças crônicas e degenerativas e o aumento da saúde. O papel da nutrição na
redução da inflamação, agora reconhecido como um contribuinte para a doença crônica, defende a
conscientização da importância da dieta alimentar na prevenção e tratamento de doenças.
A terapia nutricional (TN) inclui a análise, o diagnóstico nutricional, intervenções, acompanhamento
e avaliação para a doença. Em alguns casos, a terapia nutricional é uma medida preventiva poderosa.
A lista de doenças passíveis de intervenção nutricional continua a aumentar, especialmente porque
centenas de condições são agora conhecidas por terem um componente genético e uma ligação com a
via de expressão nutriente-gene.
A alimentação sofisticada e os procedimentos nutrição aumentam as responsabilidades dos nutricionistas. Os transtornos relacionados à nutrição incluídos aqui podem ser tratados por mudanças
nas práticas alimentares com base no conhecimento atual. O objetivo em todos os casos é encaminhar
o indivíduo do tratamento da doença a uma saúde nutricional melhor e ao bem-estar geral.
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CAPÍ TULO
27
L. Kathleen Mahan, MS, RD, CDE
Kathie Madonna Swift, MS, RD, LDN
Tratamento Clínico Nutricional
para Reações Adversas a Alimentos:
Alergia e Intolerância Alimentar
reação adversa a alimentos
alérgenos
anafilaxia
anticorpos
antígeno
células apresentadoras de antígenos
dermatite atópica (eczema)
atopia
basófilos
células B
sistema Cap (fluoroenzimaimunoensaio)
imunidade celular
epítopos conformacionais
reatividade cruzada
citocina
teste de provocação alimentar duplo-cego e controlado
por placebo (TPADCCP)
disbiose
dieta de eliminação
esofagite eosinofílica
gastroenterite eosinofílica
epítopo
teste de IgE sérica específica a alérgenos alimentares
alergia alimentar
alimentos e diário de sintomas
provocação alimentar
imunoterapia para alérgenos alimentares
intolerância alimentar
síndrome da enterocolite induzida por proteína alimentar
(SEIPA)
sensibilidade alimentar
granulócitos
tecido linfoide associado ao intestino (GALT)
hapteno
histamina
hipersensibilidade
imunoglobulina (Ig)
alergia alimentar IgE-mediada
imunoglobulina G (IgG)
hiperpermeabilidade intestinal
linfócitos
macrófagos
mastócitos
monócitos
sensibilidade alimentar não alérgica
síndrome de alergia oral
tolerância da mucosa oral
síndrome de alergia pólen-alimento (SAPA)
probióticos
profilinas
teste radioalergoabsorvente (RAST)
doenças relacionadas à sensibilidade
sensibilização
teste cutâneo de hipersensibilidade imediata
indução de tolerância oral específica (ITOE)
células T
células Th
células Th1
células Th2
As seções deste capítulo foram escritas por Sherry Hubbard, RD, para a edição
anterior deste texto.
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CAPÍTULO 27 | Tratamento clínico nutricional para reações adversas a alimentos: alergia e intolerância alimentar
Há evidências crescentes de que as reações adversas aos alimentos
são mais prevalentes na atualidade do que no passado, com um
aumento determinado em termos de gravidade e de extensão.
As mudanças da dieta moderna e as influências ambientais, que
interagem com a predisposição genética, têm sido implicadas na
escalada das reações adversas aos alimentos e de seu aumento
paralelo em outras doenças crônicas, como a asma brônquica e
as doenças autoimunes. Estimativas sugerem que 20% da população altera sua dieta devido à percepção de reações adversas
aos alimentos (Sicherer e Sampson, 2010). As reações adversas
aos alimentos estão implicadas em muitas condições como resultado do envolvimento dos principais sistemas de órgãos, incluindo o aparelho digestório, o sistema respiratório e a pele. O
tratamento das reações adversas aos alimentos é complexo, por causa
da resposta diversificada pela qual o corpo reage aos constituintes
de alimentos e da natureza multifacetada dos mecanismos envolvidos. A relevância clínica das reações adversas aos alimentos
devem ser cuidadosamente avaliadas e examinadas no processo
de cuidado nutricional, pois pode afetar muito a qualidade de
vida de um indivíduo.
DEFINIÇÕES
É importante compreender a terminologia das reações adversas
aos alimentos, porque pode ser uma fonte de confusão e malentendidos. As definições a seguir são utilizadas neste capítulo. As
reações adversas a alimentos englobam as alergias e as intolerâncias alimentares, que podem resultar em sintomas angustiantes
e prejudicar a saúde.
A alergia alimentar, ou hipersensibilidade, é uma reação
adversa imunológica ao alimento, geralmente a uma proteína
ou hapteno de alimentos (uma pequena molécula que pode
provocar uma resposta imune só quando ligada a uma proteína
transportadora de grande porte). Os sintomas são causados
pela resposta específica do indivíduo ao alimento, não pelo
alimento em si. Por exemplo, um indivíduo que é alérgico a um
alimento, como o amendoim, pode desenvolver anafilaxia potencialmente letal após consumir uma quantidade muito pequena
de amendoim, enquanto outros indivíduos não têm qualquer
resposta adversa ao ingerir amendoim. Além disso, os sintomas
da alergia em um indivíduo podem ser muito diferentes daqueles em outra pessoa em resposta ao mesmo alimento. Estimase que a alergia alimentar afete até 4% da população, com
maior prevalência na infância, quando é estimada em quase 8%
(Chafen et al, 2010; National Institute of Allergy and Infectious
Diseases [NIAID], 2010). Os sintomas da alergia alimentar são
descritos no Quadro 27-1.
A intolerância alimentar é uma reação adversa a um alimento
que não envolve o sistema imunológico e ocorre devido à forma
como o corpo processa o alimento ou os componentes do alimento. Pode ser causada por uma reação tóxica, farmacológica,
metabólica, digestiva, psicológica ou idiopática a um alimento
ou substância química contida no alimento. Por exemplo, um
indivíduo pode ser intolerante ao leite não por causa de uma
alergia à proteína do leite, mas pela incapacidade de digerir a
lactose; consulte o Capítulo 29 para a discussão relacionada à
intolerância à lactose.
A sensibilidade alimentar se refere a uma reação adversa a
um alimento ou componente do alimento quando não está claro
se a reação é devido a uma alergia ou intolerância alimentar. A
expressão genérica “sensibilidade alimentar” tem sido usada
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Sintomas da Alergia Alimentar
Gastrointestinais
Dor abdominal
Náuseas
Vômitos
Diarreia
Sangramento gastrointestinal
Enteropatia perdedora de proteínas
Prurido oral e faríngeo
Cutâneos
Urticária
Angioedema
Eczema
Eritema (inflamação da pele)
Prurido
Ondas de calor
Respiratórios
Rinite
Asma brônquica
Tosse
Edema de laringe
Doença respiratória induzida pelo leite
(síndrome de Heiner)
Estreitamento das vias respiratórias
Sistêmicos
Anafilaxia
Hipotensão arterial
Disritmias
Condições com P ossível Componente Alérgico
Síndrome do intestino irritável
Síndrome da fadiga crônica
Déficit de atenção e distúrbios de hiperatividade
Otite média
Transtornos psiquiátricos
Distúrbios neurológicos
Fibromialgia
Enxaqueca
de forma intercambiável com alergia e intolerância alimentar,
mas não dá qualquer indicação sobre a causa dos sintomas do
indivíduo (Joneja, 2003). Uma hipótese emergente chamada
de doença relacionada à sensibilidade coloca que um indivíduo
que está exposto a algum tipo de substância tóxica ou insulto
pode então se tornar sensível a alimentos, inalantes ou produtos
químicos (Genuis, 2010).
As reações adversas aos alimentos ilustram a importância crítica de
apreciar a “singularidade bioquímica” como conceito clínico central
em uma avaliação nutricional integrativa. Inúmeros fatores, incluindo
a genética, a integridade da barreira intestinal, a microbiota intestinal
residente, estresse, fatores psicológicos e influências ambientais e
fisiológicas, afetam a resposta única de um indivíduo a um alimento
ou a um componente do alimento e sua interpretação final por parte
do corpo como “amigo” ou “inimigo” (Fig. 27-1).
O sistema imunológico atua limpando o organismo de substâncias estranhas ou antígenos, como vírus, bactérias, células
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564 PARTE 5 | Tratamento nutricional clínico
Reações Adversas ao Alimento (RAA)
Alergia alimentar
imune-mediada
Mista,
IgE-mediada
e não
IgE-mediada
IgE-mediada
• Anafilaxia
• Asma brônquica
• Anafilaxia induzida
por exercícios
com dependência
alimentar
• Alergia ao látex
• Síndrome
de alergia oral
• Urticária
Reação pode
envolver outras
imunoglobulinas,
incluindo
IgA, IgD,
IgG, IgM
• Esofagite
eosinofílica
• Gastroenterite
eosinofílica
Intolerância Alimentar
Não Imune-Mediada
Mediada
por células
IgE e outras
imunoglobulinas
não estão
envolvidas
Toxicidade
Alimentar/
Contaminação
Microbiana
• Doença Celíaca
• Síndrome
da enterocolite
induzida por
proteína
alimentar
(SEIPA)
Reação
a Agentes
Farmacológicos
ou Aditivos
Alimentares
Distúrbios
Gastrointestinais
Deficiências
enzimáticas
• Intolerância
à lactose
• Má absorção
de frutossacarídeos,
oligossacarídeos,
dissacarídeos,
monossacarídeos
e polióis
Reações
Psicológicas
ou
Neurológicas
Erros Inatos
do
Metabolismo
Doenças GI
• Doença
da vesícula
biliar
• Doença
hepática
• Doença
pancreática
FIGURA 27-1 Reações Adversas ao Alimento.
cancerosas e outros agentes patogênicos e agentes causadores
de doenças. Normalmente, quando os antígenos alimentares
interagem com as células do sistema imunológico, são dissipadas do corpo sem uma reação adversa, ao contrário de quando
um vírus ou bactéria patogênica é expulsa e há uma reação
inflamatória notável pela infecção microbiana. Os alimentos
são compostos de material estranho, seja vegetal ou animal,
que nosso sistema imunológico normalmente percebe como
“estranho, mas seguro”, como resultado de um processo de
tolerância da mucosa oral, que ocorre conforme digerimos e
absorvemos os alimentos. A tolerância indica que um indivíduo
é clínica e imunologicamente tolerante ao alimento (NIAID e
NIH, 2010).
ETIOLOGIA
Hereditariedade
A alergia alimentar tem um componente hereditário que ainda não está claramente definido. A atopia é uma condição de
predisposição genética para a produção excessiva de anticorpos imunoglobulina (Ig) E, em resposta a um alérgeno . Os
indivíduos atópicos, geralmente identificados na infância e
confirmados por teste cutâneo de hipersensibilidade imediata
positivo, são caracterizados por graves reações mediadas pela
IgE a pelos, pólen, alimentos ou outros fatores ambientais, os
quais se manifestam como alergia alimentar, dermatite atópica
(eczema), conjuntivite atópica, rinite atópica ou asma brônquica. Um estudo com crianças finlandesas mostrou que até
os 4 anos de idade as crianças com dois pais que apresentam
qualquer tipo de reação alérgica tem três vezes mais chances de
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ter uma alergia alimentar do que as crianças sem pais alérgicos.
As crianças com um dos pais alérgicos têm probabilidade duas
vezes maior de ter uma alergia alimentar (Pyrhonen et al, 2010).
No entanto, a susceptibilidade genética por si só não explica
completamente a prevalência da alergia alimentar; precisa-se
considerar outras influências ambientais (ambiente externo,
materno e gastrointestinal [GI]) e as interações entre o hospedeiro e o meio.
Exposição a Antígenos
A exposição a antígenos alimentares no sistema digestório,
seguida pela regulação ou supressão imune, é um pré-requisito
para o desenvolvimento da tolerância ao alimento, ou tolerância
oral (Burks et al, 2008). Acredita-se que a alergia alimentar
ocorra quando a tolerância oral falha. As pesquisas em andamento centram-se em como a tolerância oral se desenvolve e
é mantida (Brandtzaeg, 2010). A quantidade de antígeno e os
fatores ambientais também influenciam o desenvolvimento de
alergia alimentar. Os efeitos dos antígenos alimentares e outros antígenos podem ser somatórios. Os sintomas clínicos da
alergia alimentar podem piorar quando as alergias a inalantes
são exacerbadas por mudanças sazonais ou ambientais. Da
mesma forma, os efeitos de fatores ambientais – como a exposição precoce a micróbios, toxinas, fumaça do cigarro, estresse, exercício e frio – podem exacerbar os sintomas clínicos
da alergia alimentar.
Dieta Materna e Alimentação Infantil Precoce
A exposição inicial a um antígeno pode ocorrer durante a
gravidez ou lactação ou na primeira infância. O alimento não
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precisa ser diretamente ingerido pela criança. A sensibilização
pós-parto pode ocorrer com a exposição a alérgenos alimentares
por inalação, contato com a pele ou ingestão. Na verdade, há
evidências crescentes de que muitas reações alérgicas a alimentos
são iniciadas pela exposição a antígenos alimentares por outras
vias que não o sistema digestório (Lack, 2008). A sensibilização
a alérgenos alimentares pode ser decorrente da exposição a um
antígeno de alimento pelo leite materno. Mais provavelmente,
ocorre a partir da exposição ambiental (pele ou ar) que cause
sensibilização inicial, que é seguida por exposição contínua aos
antígenos do leite da mãe.
Microbiota Gastrointestinal
A permeabilidade e a microbiota GIs infl uenciam de modo
importante a doença alérgica. Ambas aumentam a permeabilidade intestinal e também são chamadas de “hiperpermeabilidade intestinal”; a presença de quantidades excessivas de
bactérias anormais, ou “disbiose”, influencia a função imunológica intestinal. Essa função imunológica intestinal está no
tecido linfoide associado ao intestino (GALT), a maior massa
de tecido linfoide do corpo. Acredita-se que a permeabilidade
GI seja maior no início da infância e decline com a maturação
intestinal. A hiperpermeabilidade intestinal e, possivelmente,
a disbiose permitem a penetração de antígenos e a apresentação aos linfócitos do GALT e a sensibilização (Groschwitz e
Hogan, 2009). Outras condições – como a doença GI, a má nutrição, a prematuridade e imunodeficiências – também podem
estar associadas ao aumento da permeabilidade do intestino e ao
risco de desenvolvimento de alergia alimentar. Veja a Figura 39-3,
no Capítulo 39.
FISIOPATOLOGIA
Na alergia, o sistema imune desencadeia defensivos químicos
(mediadores inflamatórios) em resposta a algo (neste caso, o
alimento) que não deveria causar uma resposta. O sistema
imune identifica erroneamente o alimento como uma ameaça
e monta um ataque contra ele. A sensibilização ocorre na
primeira exposição do alérgeno às células imunes e não há
nenhum sintoma de reação. Depois disso, sempre que esse
material estranho entra no corpo, o sistema imunológico
responde a essa ameaça da mesma maneira. Uma vez que os
indivíduos podem desenvolver sensibilização imunológica,
conforme evidenciado pela produção de IgE específica ao
alérgeno sem ter sintomas clínicos acerca da exposição a esses
alimentos, uma alergia alimentar IgE-mediada exige tanto a
presença de sensibilização quanto o desenvolvimento de sinais
e sintomas específicos em resposta à exposição ao alimento.
A sensibilização por si só não é suficiente para determinar a
alergia alimentar ( NIAID e NIH, 2010 ; Boyce et al, 2011 ;
Vickery et al, 2011) (Fig. 27-2).
A combinação de um alérgeno com IgE específico ao alérgeno fixado aos mastócitos do tecido ou basófilos circulantes
leva à liberação de mediadores químicos, incluindo histamina,
enzimas, prostaglandinas derivadas de lipídios, interleucinas
e outros. Quando liberados, esses mediadores inflamatórios
podem causar prurido, dor, vermelhidão, inchaço dos tecidos, contração do músculo liso, vasodilatação e secreções de
líquidos. As manifestações, que na maioria das vezes são sis-
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têmicas, podem envolver múltiplos órgãos e sistemas (veja o
quadro Fisiopatologia e Algoritmo de Manejo de Cuidados: Alergias
Alimentares).
Células do Sistema Imune
Os linfócitos são as células de “comando e controle” do sistema imunológico e incluem dois grupos importantes: células B,
originárias das células-tronco da medula óssea, e as células T.
As células T também se originam de células-tronco, mas são
posteriormente transportadas para o timo, onde amadurecem.
Esses dois tipos de células funcionam como base para a resposta
imune humoral e a imunidade celular.
Os monócitos e macrófagos são primariamente fagócitos
que englobam material estranho, quebram-no em partes e
apresentam moléculas específicas do material em suas superfícies, tornando-se células apresentadoras de antígenos . O
componente antigênico exibido na superfície é um epítopo,
que é reconhecido pelas células T. As células T respondem
gerando uma mensagem de citocinas que estimulam sua diferenciação.
As células T, muitas vezes chamadas de T helper (células Th)
se diferenciam em células Th-1 ou Th-2, que têm papéis
diferentes na resposta imune em diferentes circunstâncias,
e secretam diferentes conjuntos de citocinas. As células Th1
regulam a atividade das células B para produzir anticorpos e
direcionar o dano às células-alvo, resultando em destruição dos
antígenos. Essa função é útil na defesa contra bactérias, vírus
e outras células patogênicas. As células Th2 mediam a resposta
alérgica regulando a produção de células B da IgE sensibilizada
a alérgenos alimentares.
Estes anticorpos alérgeno-específicos se ligam aos mastócitos (nos pulmões, pele, língua e revestimento do nariz e do
sistema intestinal) ou basófilos (na circulação). Na segunda
exposição ao alérgeno, os anticorpos IgE sensibilizados e o
alérgeno formam os complexos antígeno-anticorpo, que ativam
os granulócitos.
Os granulócitos contêm grânulos intracelulares, ou pequenos
vasos que são depósitos de armazenamento de produtos químicos de defesa ou de mediadores inflamatórios que protegem o
organismo de patógenos invasores. Quando esses granulócitos
são ativados, eles se degranulam e liberam esses mediadores
inflamatórios, como a histamina, as prostaglandinas, os leucotrienos e as citocinas. Cada um desses mediadores tem um efeito
específico nos tecidos locais e em locais distantes, resultando nos
sintomas da alergia. A degranulação de outros granulócitos, como
os neutrófilos e os eosinófilos atraídos para o sítio de reação por
mediadores como as quimiocinas, provoca a liberação de substâncias químicas inflamatórias adicionais, que aumentam ainda
mais a resposta alérgica, resultando em uma piora na gravidade
dos sintomas.
A resposta imune humoral é mediada por anticorpos e
tem um papel importante na alergia alimentar. Anticorpos
antígeno-específicos são produzidos pelos linfócitos B (células B), em resposta ao antígeno apresentado. A união de um
antígeno-anticorpo resulta na degranulação de mastócitos ou
basófilos e na liberação de mediadores químicos inflamatórios,
ou dano celular direto, que, por sua vez, provoca sintomas.
Cada anticorpo contém uma proteína globulina; que, por
causa de sua associação com o sistema imunológico, são conhecidas como imunoglobulinas (lg). Identificaram-se cinco
classes distintas de anticorpos: IgA, IgD, IgE, IgG e IgM.
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FISIOPATOLOGIA E ALGORITMO DE TRATAMENTO
Alergias Alimentares
ETIOLOGIA
Alérgenos alimentares comuns
Alimentos ricos em proteína,
geralmente de origem
vegetal ou marinha
Reações
Alérgicas
IgE-mediada
Hipersensibilidade imediata
Fatores de risco
• Hereditariedade
• História de atopia
• Exposição ao antígeno
• Permeabilidade GI
• Quantidade de antígeno
apresentado
• Fatores ambientais, como
estresse ou toxinas
• Desequilíbrio da microbiota
Mista, IgE-mediada e não IgE-mediada
Hipersensibilidade
Mediada por células
Hipersensibilidade tardia
FISIOPATOLOGIA
Liberação de mediadores
inflamatórios
Sintomas GI, cutâneos,
respiratórios e sistêmicos,
anafilaxia
TRATAMENTO
Tratamento Clínico
Tratamento Nutricional
• História
• Exame físico
• Exames bioquímicos e imunológicos
• Tratamento para otimizar a função GI
• Avaliação do estado nutricional
• Diário alimentar e de sintomas
• Dieta de eliminação para a identificação
de potenciais alérgenos
• Orientações para evitar alérgenos alimentares
• Suplementação personalizada, incluindo vitaminas,
minerais, prebióticos, probióticos e glutamina, etc.,
necessários para otimizar a função GI
• Reintrodução de alimentos pelo teste de provocação
alimentar (TPADCCP), para testar a resolução
da alergia (com tratamento para anafilaxia disponível)
• Adrenalina para tratamento de reações agudas
e anafilaxia
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Amendoins
Antígenos
do amendoim
Célula
apresentadoras
de antígeno
Liberação de histamina,
leucotrienos, citocinas,
quimiocinas
Mastócitos
RE
AS
Inchaço
Receptor de alta
afinidade para IgE
Vômitos
Cólicas
IgE
específico
para
amendoim
ÊMICAS
SIST
Náuseas
Obstrução das
vias respiratórias
S
ÕE
AÇ
ÇÕES LOC
REA
AL
IZA
D
Prurido
Urticária
Classe II
Diminuição
da pressão
arterial
Receptor
de células T
Arritmia
Células T
helper
tipo 2
Diarreia
Liberação
de interleucina
Célula plasmática
Sensibilização
Célula B
Reação alérgica
FIGURA 27-2 Processo de Sensibilização e Reação Alérgica IgE-Mediada.
Cada Ig tem uma função específica nas reações de imunidade
(Quadro 27-2).
REAÇÕES IGE-MEDIADAS
As reações de alergia alimentar IgE-mediadas geralmente são de
início rápido, ocorrendo dentro de minutos a algumas horas após a
exposição. Os métodos de exposição incluem a inalação, o contato
com a pele e a ingestão. São atribuídos diversos sintomas a esse
tipo de alergia alimentar; frequentemente, envolve os sistemas
cutâneo, gastrointestinal ou respiratório, podendo variar de uma
leve urticária até uma anafilaxia com risco de vida (Tabela 27-1).
Alguns poucos alimentos respondem pela grande maioria das
reações alérgicas IgE-mediadas: leite, ovos, amendoim, nozes,
soja, trigo, peixe e mariscos. No entanto, qualquer alimento
é capaz de provocar uma reação IgE-mediada depois de que
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um indivíduo se torna sensível a ele. A anafilaxia induzida por
alimentos, a síndrome de alergia oral, a hipersensibilidade GI
imediata e a anafilaxia induzida por exercícios são reações imunes
IgE-mediadas.
Anafilaxia Induzida por Alimentos
A anafilaxia induzida por alimentos é uma resposta imune aguda,
frequentemente grave e algumas vezes fatal, que normalmente
ocorre dentro de um período limitado após a exposição a um
antígeno. Múltiplos sistemas de órgãos são afetados. Os sintomas
podem incluir dificuldade respiratória, dor abdominal, náuseas,
vômitos, cianose, arritmia, hipotensão arterial, angioedema,
urticária, diarreia, choque, parada cardíaca e morte. Na América do Norte, a grande maioria das reações anafiláticas fatais a
alimentos em adultos envolve amendoins ou nozes; em crianças,
relata-se mais frequentemente anafilaxia em decorrência de outros alimentos, como ovos e leite.
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As Imunoglobulinas
IgM
O maior dos anticorpos; um defensor de primeira linha que pode
absorver muitos antígenos em uma hora.
IgA
Encontrada em duas formas – IgA sérica e IgA secretora
(IgA-S). Esta última está presente nas secreções mucosas
da boca, nos aparelhos respiratório e gastrointestinal, na vagina
e no colostro no leite dos mamíferos. É a imunoglobulina
de defesa de “primeira linha”, que encontra qualquer antígeno
que entra proveniente do ambiente externo. A IgA sérica
é a segunda maior em quantidade circulante, superada apenas
pela IgG.
IgG
Defende contra patógenos e persiste por muito tempo
depois de cessada a ameaça; pode ser responsável por algumas
reações de hipersensibilidade não IgE-mediadas. Os quatro
subtipos incluem a IgG1, IgG2, IgG3 e IgG4. A IgG4 tem sido
TA B E L A
implicada em alguns tipos de reações adversas aos alimentos.
Os anticorpos IgG específicos da proteína alimentar
tendem a se elevar nos primeiros meses após a introdução
de um alimento e depois diminuem, embora os alimentos
possam continuar a ser consumidos. Os indivíduos com doenças
intestinais inflamatórias, como doença celíaca ou colite ulcerosa,
frequentemente apresentam concentrações elevadas de IgG
e IgM (Stapel et al, 2008).
IgE
É o clássico anticorpo da alergia da febre dos fenos, asma
brônquica, eczema e anafilaxia induzida por alimentos, síndrome
de alergia oral e reações de hipersensibilidade gastrointestinal
imediata. As reações alérgicas imediatas geralmente envolvem
a IgE e são os mecanismos mais claramente compreendidos.
IgD
Envolvida na mudança de classe de imunoglobulina; seu papel
na alergia não é bem definido.
27-1
Tipos de Reações Alérgicas
Reação/Classif cação
IgE-mediada
Mecanismo
O alérgeno se liga aos anticorpos
IgE-sensibilizados nos mastócitos
ou basófilos. Após a ligação,
liberam-se mediadores químicos
inflamatórios da célula
Tempo de ação
Hipersensibilidade imediata; minutos
a 1 hora
Choque anafilático; anafilaxia induzida
por exercícios com dependência
alimentar
Urticária de contato aguda,
angioedema, rubor, exantema
morbiliforme, prurido, urticária
Alergia alimentar gastrointestinal
imediata, síndrome de alergia oral
Sintomatologia
Sistêmica
Cutânea
Gastrointestinal
Respiratória
Rinoconjuntivite aguda, asma
brônquica
Mista, IgE-mediada e não
IgE-mediada
Mediada por Células
Os anticorpos
e as células-T estão
associadas a mediadores
inflamatórios e provocam
o desenvolvimento
de sintomas
Início tardio, > 2 horas;
crônica, recidivante
As células T interagem
diretamente com o antígeno
e liberam mediadores
inflamatórios
Dermatite atópica
Dermatite de contato,
dermatite herpetiforme
Esofagite eosinofílica,
gastroenterite eosinofílica
Proctite alérgica, doença
celíaca, SEIPA, cólica
infantil
Hemossiderose pulmonar
(Síndrome de Heiner)
Asma brônquica
Início tardio > 2 horas; crônica,
recidivante
SEIPA, Síndrome da enterocolite induzida por proteína alimentar; Ig, imunoglobulina.
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Os indivíduos com reações anafiláticas conhecidas a alérgenos
alimentares devem ter consigo e estar preparados para usar adrenalina por via injetável, a qualquer momento. A adrenalina é o
fármaco de escolha para reverter uma reação alérgica, mesmo em
caso de asma brônquica (Franchini et al, 2010). O uso tardio de
adrenalina tem sido associado a um risco aumentado de reações
bifásicas, na qual uma recorrência dos sintomas 4 a 12 horas após
a reação anafilática inicial pode ser fatal.
Síndrome de Alergia Oral
A síndrome de alergia oral ou síndrome de alergia pólen-alimento
(SAPA) resulta do contato direto com alérgenos alimentares e se
limita quase exclusivamente à orofaringe, raramente envolvendo
outros órgãos-alvo (Hoffmann e Burks, 2008). A sensibilização ocorre pelo sistema respiratório ou pele (Fernandez-Rivas
et al, 2006). A reação aos alimentos ocorre como resultado da
presença de um antígeno no alimento com uma estrutura semelhante à do pólen. A sensibilização primária é o pólen, não o
alimento. Os sintomas são rápidos e aparecem dentro de minutos
após a ingestão do alimento agressor. Incluem prurido e irritação
dos tecidos orais, juntamente com inchaço e, algumas vezes,
bolhas; na maioria das vezes, os sintomas desaparecem dentro de
30 minutos. A síndrome de alergia oral é mais comumente vista
em indivíduos com rinite alérgica sazonal coexistente a bétula,
tasneira ou pólens de gramíneas, após a ingestão de frutas específicas, legumes e algumas nozes (Geroldinger-Simic et al, 2011).
A fruta ou legume cozido muitas vezes é bem tolerado porque
as reações são causadas predominantemente pela reação cruzada de proteínas sensíveis ao calor com proteínas do pólen. No
entanto, isso nem sempre é o caso; é importante realizar uma
anamnese cuidadosa e questionar sobre os alimentos (Kondo e
Urisu, 2009). O Quadro 27-3 lista os alimentos e pólens mais
comumente associados à síndrome de alergia oral.
Hipersensibilidade Gastrointestinal Imediata
Uma variedade de sintomas gastrointestinais pode se desenvolver
dentro de minutos a 2 horas após a ingestão de um alimento
agressor; e os sintomas podem incluir náuseas, vômito, diarreia
e dor abdominal. Mais da metade dos pacientes com alergia
alimentar têm reações GI que são mediadas por mecanismos
IgE-dependentes e independentes, envolvendo mastócitos,
eosinófilos e outras células do sistema imunológico (Bischoff e
Crowe, 2005). As manifestações GI podem envolver esofagite eosinofílica, ou podem ocorrer em conjunto com sintomas alérgicos
fora do sistema digestório, como sintomas respiratórios (sibilos)
ou cutâneos (urticária) (Sicherer e Sampson, 2010).
Profilinas e Alergia ao Látex
A alergia ao látex ou borracha natural é comum. Até 50% dos
indivíduos sensíveis a látex podem responder com sintomas
alérgicos quando expostos a reatividade cruzada entre alérgenos
alimentares (Blanco, 2003). Na síndrome pólen-frutos-látex,
ocorre reatividade cruzada entre o antígeno do alimento e os
diversos antígenos do látex encontrados em muitos itens, como
luvas de látex, roupas, brinquedos para crianças e outros artigos
no meio circundante.
As profilinas são proteínas presentes em todas as células eucarióticas, que formam alérgenos do pólen, látex e alimentos de
origem vegetal (Santos e Ree Van, 2011). Como um alérgeno
alimentar, a profilina normalmente provoca síndrome de alergia
oral leve, não é modificada pelo processamento, mas pode estar
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Q UA D RO 2 7 - 3
Alimentos e Pólens Envolvidos
na Síndrome de Alergia Oral
Amêndoas
Maçã
Damasco
Banana
Cenoura
Aipo
Camomila
Cereja
Pepino
Equinácea
Erva-doce
Figo
Pimenta verde
Avelã
Kiwi
Melão
Nectarina
Salsa
Cherivia
Amendoim
Pêssego
Pera
Ameixa
Batata
Ameixa seca
Semente de abóbora
Tomate
Nogueira
Abobrinha
B
B
B
T
B
B
T
B
T
T
B
B, G
B
B
B
T, G
B
B
B
G
B
B
B
B
B
B
G
B
T
B = Pólen de bétula; T = Pólen da tasneira; G = Pólen de gramíneas.
relacionada à alergia a melões, banana, tomate e muitos dos
alimentos da síndrome de alergia oral (Quadro 27-3) (Santos
e Van Ree, 2011; Condemi, 2002). Os potenciais tratamentos,
como a curcumina, podem ajudar a controlar a resposta alérgica
(Kurup et al, 2007).
Anafilaxia Induzida por Exercícios com
Dependência Alimentar
A anafilaxia induzida por exercícios com dependência alimentar
(AIEDA) é uma forma distinta de alergia física em que um alimento agressor dispara uma reação anafilática somente quando
o indivíduo se exercita dentro de 2 a 4 horas após a refeição
(DuToit, 2007). O alimento pode não ser problemático na ausência de exercício. Parece ser mais comum em meninas adolescentes e mulheres jovens. Têm-se relatado que os frutos do mar,
o aipo, um componente gliadina do trigo e outros alimentos
são os agentes ofensores (Morita et al, 2009). Na anafilaxia induzida por exercícios com dependência alimentar, a combinação
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CAPÍ TULO
34
Sarah C. Couch, PhD, RD, LD
da Doença Cardiovascular
3-hidroxi-3-metilglutaril-coenzima A (HMG-CoA)
angina
angiografia
apolipoproteínas
ateroma
aterogênese
doença cardíaca aterosclerótica
aterotrombose
sequestrante de ácidos biliares
pressão arterial
caquexia cardíaca
cateterismo cardíaco
doença cardiovascular (DCV)
proteína C reativa (PCR)
quilomícron
doença arterial coronariana(DAC)
pressão arterial diastólica (PAD)
plano alimentar de abordagens à dieta para interromper
a hipertensão arterial (Approaches to Stop Hypertension − DASH)
dislipidemia
dispneia
edema
hipertensão essencial
hiperlipidemia combinada familiar
disbetalipoproteinemia familiar
hipercolesterolemia familiar
estrias gordurosas
células espumosas
insuficiência cardíaca (IC)
lipoproteína de alta densidade (HDL)
homocisteína
hipercolesterolemia
hipertensão arterial sistêmica
hipertrigliceridemia
lipoproteína de densidade intermediária (ILD)
isquemia
hipertrofia ventricular esquerda
lipoproteína
lipoproteína de baixa densidade (LDL)
síndrome metabólica
infarto do miocárdio (IM)
óxido nítrico
ortopneia
placa
pré-hipertensão
sistema renina-angiotensina
hipertensão secundária
estatinas
acidente vascular encefálico
síncope
pressão arterial sistólica (PAS)
dieta de mudanças terapêuticas no estilo de vida (TLC)
trombo
ácidos graxos trans
lipoproteína de muito baixa densidade (VLDL)
xantoma
As seções deste capítulo foram escritas por Debra Krummel, PhD, RD, para a
edição anterior deste texto.
742
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CAPÍTULO 34 | Tratamento nutricional clínico da doença cardiovascular
A doença cardiovascular (DCV) constitui um grupo de doenças
inter-relacionadas que incluiu a doença arterial coronariana
(DAC), aterosclerose, hipertensão arterial, doença cardíaca isquêmica, doença vascular periférica e insuficiência cardíaca (IC).
Essas doenças estão inter-relacionadas e, muitas vezes, coexistem.
Estima-se que 81,1 milhões de adultos norte-americanos (um em
cada três) tenham um ou mais tipos de doenças cardiovasculares
(Quadro 34-1).
A DCV continua sendo a maior causa de mortes em homens e
mulheres nos Estados Unidos; uma de cada 2,9 mortes é atribuída
à DCV. Em 2010, estima-se que 1,26 milhão de norte-americanos
tiveram uma crise coronariana, nova ou recorrente. A cada 25
segundos, um norte-americano sofre um evento coronariano e a
cada minuto alguém morre por essa causa (American Heart Association [AHA], 2010). O risco de DCV em homens americanos
é de 2:3 e em mulheres é de 1:2 (AHA, 2010).
De todas as causas de morte, a doença arterial coronariana
(DAC), o acidente vascular encefálico e o câncer são as causas
mais comuns (AHA, 2010). A DAC envolve o estreitamento dos
pequenos vasos que oxigenam o músculo cardíaco. O infarto
do miocárdio (IM), ou isquemia miocárdica, em uma ou mais
das artérias coronárias com lesão tecidual, é a principal forma
de doença cardíaca responsável por mortes por DCV. A doença
cardíaca e o acidente vascular encefálico causam a maioria
das mortes em ambos os sexos em todos os grupos étnicos,
aumentando com a idade. Até os 65 anos, os homens negros
apresentam as maiores taxas de morte por DAC; seguidos
pelos homens brancos. As mulheres negras apresentam taxas
maiores que as mulheres brancas em todas as faixas etárias.
Entre os brancos com mais de 18 anos, 12,1% têm DCV. Na
mesma faixa etária, 10,2% dos afro-americanos têm doença
cardíaca; em hispânicos, a incidência é de 8,1%. A incidência
em adultos americanos nativos é de 12,1%, em havaianos nativos ou indivíduos de outras ilhas do Pacífico é de 19,7% e
em asiáticos é de 5,2%. Este capítulo discute a incidência, os
achados fisiopatológicos, a prevenção e o tratamento de cada
uma das DCV.
ATEROSCLEROSE E DOENÇA
ARTERIAL CORONARIANA
A aterogênese é o processo que conduz ao desenvolvimento da
aterosclerose. É uma resposta inflamatória crônica local a fatores
de risco, como altas concentrações de lipoproteína de baixa
Q U A D RO 34-1
Tipos e Incidência de Doenças
Cardiovasculares nos Estados Unidos
Hipertensão arterial sistêmica: 74,5 milhões
Doença arterial coronariana: 17,6 milhões
Infarto do miocárdio: 8,5 milhões
Angina pectoris: 10,2 milhões
Insuficiência cardíaca: 5,8 milhões
Acidente vascular encefálico: 6,4 milhões
Por causa das comorbidades, não é possível agrupar esses números para obter
um valor total (AHA, 2010).
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densidade (LDL), que são prejudiciais à parede arterial (Badimon
et aI., 2006; Heinecke, 2006 et al.). A partir de então, a formação
da lesão, progressão e eventual ruptura de placa resultam em liberação de citocinas inflamatórias. As citocinas pró-inflamatórias
(p. ex., fator de necrose tumoralalfa [TNF-␣], interleucina-6
[IL-6] e proteína C reativa [PCR]) e anti-inflamatórias (p. ex.,
IL-9, IL-10) são proteínas-chave que devem estar equilibradas
para evitar a ruptura da placa e os eventos clínicos subsequentes
(Tedgui e Mallat, 2006).
Fisiopatologia
A doença cardíaca aterosclerótica envolve o estreitamento e a
perda de elasticidade da parede dos vasos sanguíneos, causados
pelo acúmulo de placas. A placa se forma quando a inflamação
estimula uma resposta fagocitária dos glóbulos brancos (monócitos). Uma vez nos tecidos, os monócitos evoluem para macrófagos, que ingerem o colesterol oxidado e transformam-se em
células espumosas e, subsequentemente, em estrias gordurosas
nesses vasos. Ocorre microcalcificação intracelular, formando
depósitos dentro das células musculares lisas dos vasos da camada
muscular circundante (Fig. 34-1).
Forma-se então uma camada protetora de fibrina (ateroma)
entre os depósitos de gordura e o revestimento da artéria. Os
ateromas produzem enzimas que fazem com que a artéria se
amplie ao longo do tempo para compensar a redução causada
pela placa. Esse “remodelamento” da forma e do tamanho do
vaso sanguíneo pode resultar em aneurisma. Os ateromas podem romper ou sofrer ruptura formando um trombo, que atrai
plaquetas no sangue e ativa o sistema de coagulação do corpo.
Essa resposta pode resultar em bloqueio e diminuição do fluxo
sanguíneo.
Apenas as placas de alto risco ou vulneráveis formam
trombos. As placas vulneráveis são lesões com capa fibrosa
fina, poucas células musculares lisas, muitos macrófagos (células inflamatórias) e um núcleo lipídico grande (Fig. 34-2).
As alterações arteriais começam na infância e progridem assintomaticamente durante a vida adulta se o indivíduo tiver
fatores de risco, se for suscetível à trombose arterial ou se
tiver suscetibilidade genética (Naghavi et al., 2006) (Fig. 34-3).
Consequentemente, a aterosclerose é uma doença “silenciosa”,
porque muitos indivíduos são assintomáticos até o primeiro, e
muitas vezes fatal, IM.
A evolução clínica da função arterial diminuída decorrente da
aterosclerose depende da localização do problema. Nas artérias
coronárias, a aterosclerose provoca angina ou dor no peito, IM e
morte súbita; nas artérias cerebrais, provoca acidentes vasculares
encefálicos e ataques isquêmicos transitórios; e na circulação
periférica, provoca claudicação intermitente, isquemia e gangrena (Fig. 34-4). Assim, a aterosclerose é a causa subjacente de
muitas formas de DCV.
O colesterol é entregue às paredes celulares pela lipoproteína de baixa densidade (LDL), particularmente em partículas menores. Para atrair e estimular os macrófagos, o colesterol deve ser liberado das partículas de LDL e oxidado, um
passo-chave no processo inflamatório. Além disso, os macrófagos devem transformar rapidamente o excesso de colesterol em
partículas de lipoproteína de alta densidade (HDL) para evitar
que se tornem células espumosas e morram. A dislipidemia
se refere a um perfil lipídico do sangue que aumenta o risco
de desenvolver aterosclerose. Normalmente, é uma condição
na qual as concentrações de LDL estão elevadas e as concentrações de HDL estão reduzidas. Três importantes medidas
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Placa aterosclerótica madura
Lúmen do vaso
Endotélio
Capa fibrosa
Núcleo lipídico
Células
de músculo
liso dos vasos
Média
Adventícia
Placa estável
Capa fibrosa espessa
Pequeno núcleo lipídico
Placa instável
Capa fibrosa fina
Endotélio ativado mostrando
moléculas de adesão
Acúmulo de macrófagos
Núcleo lipídico grande
FIGURA 34-1 Estrutura da placa madura, estável e instável. (De Rudd JHF et al: Imaging of atherosclerosis − can we predict plaque rupture?
Trends Cardiovasc Med 15: 17, 2005.)
bioquímicas na DCV incluem as lipoproteínas, o colesterol
total e os triglicerídeos.
Lipoproteínas
Como os lipídios não são solúveis em água, são transportados no
sangue ligados às proteínas. Essas partículas complexas, chamadas lipoproteínas, variam em composição, tamanho e densidade.
As lipoproteínas mensuradas na prática clínica – os quilomícrons,
lipoproteínas de muito baixa densidade (VLDL), lipoproteínas
de baixa densidade (LDL) e lipoproteínas de alta densidade
(HDL) – são formadas por quantidades variadas de triglicerídeos,
colesterol, fosfolipídios e proteínas. Cada classe de lipoproteína
na verdade representa um continuum de partículas. A proporção
de proteína em relação à gordura determina a densidade; assim,
as partículas com concentrações mais elevadas de proteína são as
mais densas (p. ex., o HDL tem mais proteína que o LDL). O
papel fisiológico da lipoproteína inclui o transporte dos lipídios
para as células para fornecimento de energia, armazenamento
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ou utilização como substrato para a síntese de outros compostos
(como prostaglandinas, tromboxanos e leucotrienos).
As partículas maiores, os quilomícrons, transportam a gordura
e o colesterol da dieta a partir do intestino delgado para o fígado e
periferia. Uma vez na corrente sanguínea, os triglicerídeos dentro dos quilomícrons são hidrolisados pela lipoproteína lipase,
localizada na superfície da célula endotelial no tecido muscular
e adiposo. As apolipoproteínas transportam os lipídios no sangue e também controlam o metabolismo da molécula de lipoproteína. A Apo C-II, uma das apolipoproteínas, é um cofator
para a lipoproteína lipase. Quando aproximadamente 90% dos
triglicerídeos são hidrolisados, a partícula é liberada de volta
para o sangue como remanescente. O fígado metaboliza esses
remanescentes de quilomícrons, mas alguns deixam o colesterol
na parede arterial e, portanto, são considerados aterogênicos. O
consumo de refeições ricas em gorduras produz mais quilomícrons e remanescentes. Quando se realizam exames plasmáticos
de jejum, os quilomícrons normalmente estão ausentes.
1/19/13 2:30:45 PM
CAPÍTULO 34 | Tratamento nutricional clínico da doença cardiovascular
745
1. Estrias gordurosas
Túnica adventícia
Túnica média
Túnica íntima
2. Placa fibrosa
3. Placa
avançada
Lúmen
Artéria normal
Oclusão
completa
Trombo
Infarto
0
10
20
30
40
50
60
Anos
FIGURA 34-2 Progressão natural da aterosclerose. (De Harkreader H: Fundamentals of nursing: caring and clinical judgment, Philadelphia,
2007, Saunders.)
FIGURA 34-3 Placa da artéria coronária, que pode ser removida cirurgicamente. (Fotografias: cortesia de Ronald D. Gregory e John Riley, MD.)
As partículas de lipoproteína de muito baixa densidade
(VLDL) são sintetizadas no fígado para o transporte de triglicerídeos e colesterol endógeno. Os triglicerídeos respondem
por 60% das partículas de VLDL. Acredita-se que as partículas
grandes e flutuantes de VLDL não sejam aterogênicas. As dietas
vegetarianas e com baixo teor de gordura aumentam a formação de grandes partículas de VLDL. As partículas menores de
VLDL (i. e., remanescentes) são formadas a partir da hidrólise
de triglicerídeos pela lipoproteína lipase. Normalmente, esses
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remanescentes – chamados lipoproteínas de densidade intermediária (IDLs) – são aterogênicos e são captados por receptores
no fígado ou convertidos em LDLs. Na síndrome metabólica,
os remanescentes são aterogênicos (Olufadi e Byrne, 2006).
Algumas das partículas menores de LDL permanecem no sangue, são oxidadas e depois são levadas para dentro da parede
arterial. Clinicamente, a concentração total de triglicerídeos
é a medida dos triglicerídeos transportados no VLDL e nos
remanescentes IDL.
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O livro texto de nutrição mais respeitado por mais de 50 anos, Krause – Alimentos, Nutrição e Dietoterapia oferece informações completas e atualizadas de professores e profissionais mundialmente renomados na área. As últimas recomendações incluem o novo guia
MyPlate, o Dietary Guidelines for Americans 2010, capítulos novos e uma grande variedade de tabelas, quadros e algoritmos de fisiopatologia, todos fornecendo com facilidade informações essenciais. A nova coeditora, Janice L. Raymond, se uniu a L. Kathleen Mahan e
Sylvia Escott-Stump e cerca de 50 professores, pesquisadores, líderes e profissionais da área para escrever um texto de nutrição, ideal
para uso em sala de aula ou na prática clínica diária.
Novidades desta edição
• Novas recomendações incorporam as recomendações do guia norte-americano MyPlate, do Dietary Guidelines for Americans 2010 e do Eating Well
with Canada’s Food Guide.
• Índices remissivos reorganizados reforçam a estrutura do Nutrition Care Process, aprovado pela American Dietetic Association (ADA).
• O capítulo Terapia Nutricional para Distúrbios da Tireoide detalha considerações nutricionais importantes para o manejo dos distúrbios da tireoide.
• O capítulo Nutrição no Envelhecimento foi expandido e inclui as diretrizes de avaliação e cuidados nutricionais para a cada vez mais numerosa
população de idosos.
• Gráficos de crescimento para crianças detalham a nutrição adequada para a criança na infância e primeira infância.
• O capítulo Terapia Nutricional Para Alergias Alimentares foi extensivamente revisado e destaca a importância do manejo da alergia alimentar na nutrição
clínica.
Principais características
• Detalhes com organização clara e lógica de cada etapa do atendimento nutricional completo, da avaliação ao tratamento.
• ORIGINAL! Algoritmos de Fisiopatologia esclarecem o processo de doença e garantem o atendimento mais eficaz.
• Quadros Novas Orientações ilustram as últimas pesquisas em áreas emergentes em terapia nutricional.
• Os quadros Visão Clínica e Caso Clínico, com instruções detalhadas de Amostras de Diagnóstico Nutricional, ajudam a garantir intervenções mais
precisas e eficazes na prática.
Krause
Krause
MAHAN
ESCOTT-STUMP
RAYMOND
Krause
Alimentos,
Nutrição
e Dietoterapia
L. KATHLEEN MAHAN
SYLVIA ESCOTT-STUMP
JANICE L. RAYMOND
13ª EDIÇÃO
Classificação de Arquivo Recomendada
NUTRIÇÃO
www.elsevier.com.br/medicina
TRADUÇÃO DA 13ª EDIÇÃO

Krause Alimentos - Blog Elsevier Saúde

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