Herz 3 Herzinfarkt

Herz, Kreislauf, Gefässe
III.CORONARINSUFFIZIENZ
HERZINFARKT
KORONARGEFÄSSE
ANATOMISCHE VORAUSSETZUNGEN
A.coronaria dextra versorgt den größten
Teil des rechte Herzens, den hinteren Teil
der Scheidewand und wechselnde Teile
der Hinterwand des linken Ventrikels
(Sinusknoten, Hiss Bündel)
A.coronaria sinstra versorgt den übrigen
Teil des linken Ventrikels und einen
schmalen Streifen der Vorderwand des
rechten Ventrikels
R.interventricularis anterior versorgt v.a.
den linken Ventrikel, Papillarmuskeln und
den unteren Teil der Scheidewand
R.circumflexus Li.Hinterwand,
Scheidewand, Papillarmuskel
KORONARFLUSS
Während der Systole sinkt der
Koronarfluß stark ab. Die Durchblutung
erfolgt im wesentlichen in der Diastole
Die Erhöhung des O2Verbrauches wird vor
allem durch eine
Durchblutungs=
steigerung erreicht
DETERMINANTEN DER
KORONARDURCHBLUTUNG /1
DETERMINANTEN DER
KORONARDURCHBLUTUNG /2
KORONARDURCHBLUTUNG UND
KORONARRESERVE BEI KHK
ENERGIESTOFFWECHSEL DES MYOKARDS
KORONARINSUFFIZIENZ
•Mangelhafte Sauerstoffversorgung des Myokards, die auf einer
stenosierenden Erkrankung der Herzkranzgefäße beruht.
•Umfasst Angina pectoris, Myokardinfarkt und konsekutive
Folgeerkrankungen
KORONARSTENOSEN:
1. Atherosklerose der extramuralen Koronararterien (80-95%)
2. Arteriosklerose der intramuralen Koronargefäße (small vessel disease)
3. Koronarspasmen
meist im Bereich atherosklerotischer Plaques; infolge eines Mißverhältnis
zwischen vasodilatierenden Faktoren (NO) und vasokonstringierenden
Faktoren (Endothelin, α-adrenerge Mechanismen)
4. Arteriitis
ARTERIOSKLEROSE DER
KORONARARTERIEN
ÄTIOLOGIE DER
ARTERIOSKLEROSE
PATHOGENESE DER
ARTERIOSKLEROSE / 1
Chronic
endothelial
„injury“
Hyperlipidämie
Hypertension
Smoking
Hemodynamic
factors
Toxins
Virus
Endothelial
dysfunction (e.g.
increaed
permeability,
leukocyte adhesion,
monocyte adhesion
and emigration
Smoothe
muscle
migration from
media to
intima.
Macrophage
activation
ÄTIOLOGIE UND PATHOGENESE
DER ARTERIOSKLEROSE / 2
Macrophages
and smoothe
muscles engulf
lipid
Smoothe
muscle
proliferation,
collagen and
other ECM
PATHOGENESE DER
ARTERIOSKLEROSE / 3
Endothelaktivierung
Aktivatoren:
Hämodynamische Faktoren
Lipoproteine
Glykosilierung
Hypoxie
Bakterielle Produkte
Viren
Zytokine
Geninduktion:
Adhäsionsmoleküle
Zytokine/Chemokine
Wachstumsfaktoren
Vasoaktive Substanzen
Prokoagulatorische
Faktoren
MHC Moleküle...
PATHOGENESE DER
ARTERIOSKLEROSE / 4
„Endotheliale
Gerinnungskaskade“
HISTOLOGIE DER
ARTERIOSKLEROSE
American Heart Association classification of
human atherosclerotic lesions
Progression der Koronarveränderungen und klinische
Manifestationen
ANGINA PECTORIS
Def.: Klinisches Syndrom; charakterisiert durch
ischämiebedingte, paroxysmale Thoraxschmerzen
Stabile Angina pectoris
Instabile Angina pectoris
Pektanginöse Schmerzen sind
konstant und treten nur bei
körperlicher Anstrengung auf
Pektanginöse Schmerzen treten unter
Ruhe oder Belasting neu auf bzw.
nehmen an Intensität und/oder
Häufigkeit zu
Pathogenese: relative
Myokardischämie
<15min reversible
Myokardveränderungen
(Mitochondrienschwellung)
>15min
vereinzelter Zelluntergang
disseminierte
Myokardschwielen
Nitroglyzerintest !
Pathogenese: Ruptur einer
atherosklerotischen Plaque
passagere Vasokonstriktion durch
vasoaktive Plättchensubstanzen
wandständiger Thrombus löst
instabile A.p aus
wird aber fibrinolytisch teilweise
aufgelöst
Restthrombus
stabile A.p.
10-15% Übergang in MCI
UNTERSUCHEUNGEN BEI KHK
Nach Indikationsstellung routinemäßig
- Anamnese: Vorerkrankungen,
- Körperliche Untersuchung: Hochdruck, Gefäßerkrankungen,
Rhythmusstörungen
- EKG: Ruhe- und BelastungsEKG, LangzeitEKG
- Chem. Befunde: Cholesterin, BZ, Sauerstoffkapazität, Htk
- Rö-Thorax
- Echokardiografie
- Myokardszintigrafie, Radionuklidventrikulographie
- Koronarangiographie
Zusätzlich, mit spez. Fragestellung
- Koronare av-O2-Differenz
- Koronardurchblutung, Koronarreserve (Ruhe und Belastung bzw. Dipyridamol)
- Messung der Dynamik des linken Ventrikels
- Koronare Substratextraktion: Glukose, Lactat
Hinweise für
Koronarinsuffizienz im EKG
- Verkleinerung der T-Wellen sofort
nach Belastung und Vergrößerung
nach 6min
- horizontal gesenkte od.
deszendierende ST-Strecke
(Extremitätenableitung)
- Auftreten gehäufter ventrikulärer
Extrasystolen
Aufeinanderfolge von
Ischämiehinweise während
vorübergehender
Coronarocclusion
Linksventrikulärer
enddiastolischer Druck, STSenkung, Schmerzen während
Belastung bei Angina pectoris.
Bei 75 W tritt ein „walk-through“
Phänomen auf
KORONARANGIOGRAPHIE
Subtotale Stenose des R.descendens anterior der linken
Koronararterie, mittelgradige Stenose am R.circumflexus
Therapie der
koronaren
Herzkrankheiten
Nitroglyzerinwirkung auf das
Koronargefäßsystem, die Ventrikelmechanik und
Hämodynamik
Therapie der koronaren Herzkrankheiten
β-Blocker
Therapie der koronaren Herzkrankheiten
β-Blocker
Wirkung am Herzen
Nebenwirkungen
Therapie der koronaren Herzkrankheiten
Therapeutische Ziele:
•Abnahme der Myokardinfarkthäufigkeit
•Verhütung bedrohlicher Herzrhythmusstörungen
•Verbesserung der Ventrikelfunktion
•Verlängerung der Lebenserwartung
•Verbesserung der klinischen Symptome
MYOKARDINFARKT
Def.: Koagulationsnekrose eines größeren
Myokardbezirkes infolge einer absoluten
Koronarinsuffizienz mit absolut anhaltender
Ischämie (Innenschichtinfarkt / transmuraler
Herzinfarkt)
Wiederbelebungszeit der Herzmuskelzelle: 2030min
Ersatz der zugrunde gegangenen Myokardzellen
erfolgt durch funktionell minderwertige
Narbengewebe
KOAGULATIONSNEKROSE DER
HERZMUSKELZELLEN
Ischämie
Oxidative Phosphorylierung
anaerobe Glykolyse
Gewebeansäuerung (Lactat, Co2...)
Verlust an energiereichen
Phosphaten
Ca2+-Einstrom in die Zelle
Schädigung der Zellmembran,
Mitochondriencristae, SR
(=trübe Schwellung)
Relaxation der Myofibrillen
Nexusverlust
Aktivierung der
Membranphospholipase
Bildung von Prostaglandinen,
Leukotrienen
Entzündung
Nekrose
CrPh, LDH werden frei
Granulation
Narbengewebe
HISTOLOGISCHE VERÄNDERUNGEN
BEIM MYOKARDINFARKT
nach 1 einem Tag
nach 3-4 Tagen,
leukozytäre Infiltrate
nach 7-10 Tagen, nekrotische nach 3 Wochen,
Granulationsgewebe
Myozyten werden von
Phagozyten abgeräumt
Kollagenfaserreiches
Narbengewebe
MAKROSKOPIE EINES FRISCHEN
HINTERWANDINFARKTS
HÄMODYNAMIK DES
MYOKARDINFARKTES
HÄMODYNAMIK DES
MYOKARDINFARKTES
Katecholamine, HF , afterload
HÄMODYNAMIK DES
MYOKARDINFARKTES
Beziehung zwischen LVED und
Größe des akinetischen
Segments (AKS) in Prozent des
Ventrikelumfanges bei MCI
Beziehung zwischen
Ejektionsfraktion und Größe des
akinetischen Segments (AKS) in
Prozent des Ventrikelumfanges
bei MCI
KOMPLIKATIONEN DES MYOKARDINFARKTES
Kardiogener Schock (10-15%)
- bei Zerstörung von >40% des linken Ventrikels
- Letalitätsrate (abh. vom diastolischen Druckanstieg in
A.pulmonalis und im linken Ventrikel) ca. 70%
Pericarditis epistenocardiaca
- fibrinöse Entzündung des Epikards / Perikards
unkomplizierte Herzbeutelverwachsung
Herzbeuteltamponade
Thrombosen
- parietale Thromben auf geschädigtem Endokard
Embolische Komplikationen
Herzruptur
- Kammerwand
Herzbeuteltamponade
- Septumruptur
akute Rechtsherzinsuffizienz
- Papillarmuskelruptur
Klappeninsuffizienz
Herzwandanurysma
- inneres Aneurysma and den Konturen des Epikards
- Vorbuchtung an die Oberfläche
Herzinsuffizienz
Rhythmusstörungen
DIAGNOSTIK DES MYOKARDINFARKTES
1. EKG
Akutes Stadium:
Erstickungs-T
ST-Hebung; ev. ST-T
Verschmelzung
pathologische Q-Zacken;
R-Reduktion;
T-Überhöhung
akuter
Vorderwandinfarkt
I, aVL, V2-5
Beginn der Veränderung nach 1-6-Std., Dauer:3-10d
DIAGNOSTIK DES MYOKARDINFARKTES
EKG
Zwischenstadium
pathologische Q-Zacken;
weiterhin R-Reduktion;
QS-Komplexe
Abflachung der ST-Hebung;
Ausbildung terminaler TNegativierung
Dauer: 2. Wo. – 2. Mo.
Endstadium
Pathologische Q-Zacken
R-Reduktion
gleischschenkelig terminale TNegativierung
gelegentliche Normalisierung
des QRS-Komplexes
der Kammerendteil kann sich
nach Monaten normalisieren
Anterolateralinfarkt; I, II, aVL, V3-6
DIAGNOSTIK DES
MYOKARDINFARKTES
2. Enzymdiagnostik
DIAGNOSTIK DES
MYOKARDINFARKTES
2. Enzymdiagnostik
Differentialdiagnostik der Serumenzymaktivitäten
DIAGNOSTIK DES MYOKARDINFARKTES
Venöse und arterielle Druckmessungen
Arterieller Blutdruck (RR; direkt; z.B: A.radialis)
Zentraler Venendruck (normal: 6-10mmHg)
Pulmonalarteriendruck (normal: <30/15mmHg)
Linksventrikuläre Druckmessung
Differentialtherapie des akuten
Myokardinfarktes
HÄMODYNAMIK
THERAPIE
normal
Antikoagulanzien
β-Blocker
Bradykardie
Atropin, ggf.
Schrittmacher
Tachykardie
Antiarrhythmika
Linksherzinsuffizienz
Pos.-inotrope Pharmaka
(Dopamin, Digitalis
Org. Nitrate
Kardiogener Schock
Pos.-inotrope Pharmaka
(Dopamin, Digitalis
ggf. Adrenalin
Hypotension
Volumensubstitution
THERAPIE DES HERZINFARKTES
ANTIKOAGULANZIEN UND THROMBOLYTIKA
Antikoagulanzien:
Zur Verhinderung appositioneller Thrombosierung
a. Heparin (=Antithrombin)
Indikation:
Akuter MCI
Thromboembolie
St.p. Thrombolyse
Verbrauchskoagulopathie
Kontraindikationen:
Ulkuserkrankung
Häm. Diathesen
Blutungen im UGT
Leberzirrhose
zerebrale Blutungen
b. Cumarinderivate
Vitamin- K- Antagonisten
zur Langzeitbehandlung: wenige Monate bis Jahre
THERAPIE DES HERZINFARKTES
ANTIKOAGULANZIEN UND THROMBOLYTIKA
Thrombolytika:
Auflösung von Thromben
Streptokinase, Urokinase, rt-PA
THERAPEUTISCHER STUFENPLAN DES HERZINFARKTES
VERLAUF UND PROGNOSE DES HERZINFARKTES
abh.von:
Lebensalter, Infarktgröße und –lokalisation, Ausmaß der
Komplikationen; Risikofaktoren, Zeitpunkt des
Behandlungs- und Überwachungsbeginns
Gesamtletalität innerhalb der 1.Stunde: 20-40%
- hauptsächliche Todesursache:Rhythmusstörungen
- hauptsächliche Todesursache nach Hospitalisierung:
myokardilaes Pumpversagen
Sekundärprevention:
- Risikofaktoren ausschalten
- β-Blockern: Abnahme der Reinfarkthäufigkeit um 40%
- ASS
- (Kumarine, Heparin)