Thrombophiliediagnostik

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Thrombophiliediagnostik
Allgemeines
Die Neigung zu Thrombosen ist in erster Linie eine klinisch-anamnestische Diagnose!
Besteht bei einem Patienten eine Thrombophilie oder der Verdacht auf eine Thrombophilie, so
können einige hämostaseologische Parameter abgeklärt werden, um Aussagen über das Risiko
einer Thrombose oder Re-Thrombose erhalten zu können. Aufgrund dieses Risikos lässt sich
dann gegebenenfalls die Indikation zu einer medikamentösen Thromboseprophylaxe stellen
bzw. darüber entscheiden, wie intensiv diese durchgeführt werden sollte.
Zeitpunkt der Diagnostik
Der optimale Zeitpunkt zur Thrombophiliediagnostik ist im Allgemeinen 4 - 6 Wochen nach
Beendigung der oralen Antikoagulation (eventuell unter Heparinschutz), da einige wichtige
Untersuchung unter der Therapie mit Marcumar (aber auch Heparin) nicht eindeutig bestimmbar
sind. Es empfiehlt sich hierbei, die Therapie ausschleichend zu beenden und unter Kontrolle
von Aktivitätsmarkern des Gerinnungssystems (z.B. F1+2, s.u.) durchzuführen.
Eine Thrombophiliediagnostik im Rahmen einer familiären Veranlagung oder vor Verschreibung
oraler Ovulationshemmer ist selbstverständlich von diesen Einschränkungen nicht betroffen!
Benötigtes Untersuchungsmaterial
Zur vollständigen Bearbeitung aller notwendigen Untersuchungen benötigen wir mindestens
zwei Citratplasmen, ein EDTA-Röhrchen sowie ein Serumröhrchen.
Wichtig: Das Citratplasma sollte nach Abnahme sofort zentrifugiert werden, der
plättchenarme Überstand eingefroren und das Plasma dann in gefrorenem Zustand
versandt werden, um präanalytische Aktivitätsabnahmen einzelner Gerinnungsfaktoren
minimieren zu können (Spezielle Versandboxen können auf Anfrage zur Verfügung
gestellt werden).
Medizinisches Versorgungszentrum Labor Nord-West GmbH
Geschäftsführer: PD Dr. med. Jan Kramer, Thomas Wolff
Amtsgericht Osnabrück HRB 201752
Steuernummer: 5520413785
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www.labor-nordwest.de
Indikationen
Laboruntersuchung
1. Genetische/erworbene Risikofaktoren sehr wahrscheinlich:





Spontane Thrombose im jüngeren Alter
(< 45 Jahre) ohne erkennbaren
Auslöser (z.B. Operationen, Trauma,
Immobilisierung)
Rezidivierende Thrombosen
Thromboseneigung in der Familie
Thrombosen an untypischer
Lokalisation (Sinusvenen,
Mesenterialvenen, Zentralvene,
Armvene)
Habitueller Abort, Totgeburt








APC-Resistenz, bei positivem Ausfall
Faktor V „Leiden“
Prothrombinmutation G20210A
Faktor VIII-Aktivität
Homocystein
Lupus Antikoagulans
Protein C- und Protein S-Aktivität
Antithrombin-Aktivität
Anti-Cardiolipin-Antikörper
2. Genetische/erworbene Risikofaktoren wahrscheinlich:



Spontane Thrombose im höheren Alter
(> 45 Jahre) ohne erkennbaren
Auslöser (z.B. Operationen, Trauma,
Immobilisierung)
Thrombose im Verlauf der
Schwangerschaft oder unter Einnahme
oraler Kontrazeptiva, bzw.
Hormonersatztherapie
Proximale tiefe Beinvenenthrombose
und/oder Lungenembolie mit
erkennbarem Auslöser (z.B.
Operationen, Trauma, Immobilisierung)
 APC-Resistenz, bei positivem Ausfall
 Prothrombinmutation G20210A
 Faktor VIII-Aktivität
 Homocystein
 Lupus Antikoagulans
3. Risikofaktor unbekannt



Vor Verschreibung oraler Kontrazeptiva
und vor Beginn einer
Hormonersatztherapie (HRT) nur bei
positiver Familien- und
Eigenanamnese.
Vor geplanter Schwangerschaft nur bei
positiver Familien- und Eigenanamnese
Vor geplanter Operation nur bei
positiver Familien- und Eigenanamnese








APC-Resistenz, bei positivem Ausfall
Homocystein
Lupus Antikoagulans
Antithrombin-Aktivität
Die distale tiefe Beinvenenthrombose mit erkennbarem Auslöser (z.B. Operationen,
Trauma, Immobilisierung) stellt keine Indikation zur Thrombophiliediagnostik dar!
(das Untersuchungsspektrum orientiert sich hauptsächlich an der erwarteten Häufigkeit der einzelnen
Parameter bei symptomatischen Patienten in Abhängigkeit von der Wahrscheinlichkeit, dass überhaupt ein
Risikofaktor besteht. Dass heißt, es erfasst die häufigsten Störungen und beinhaltet so die größte
Wahrscheinlichkeit, ein positives Ergebnis zu erhalten!)
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Bei negativem Ausfall o.g. Untersuchungen und fortbestehendem Verdacht auf eine
Thrombophilie sollten gegebenenfalls folgende weitere Untersuchungen durchgeführt
werden:
 Lipoprotein(a)
 Fibrinogen
 Faktor IX-Aktivität
 Faktor XI-Aktivität
 Faktor XII-Aktivität
 Methylentetrahydrofolatreduktase-Mutation C677T
Die Thrombophilieparameter im Einzelnen
(Angegeben sind bei den wichtigsten Parametern auch die Häufigkeit bei symptomatischen Patienten sowie das
relative Risiko einer Thrombose bei Merkmalsträgern; die Angaben sind nur als ungefähre Orientierung zu sehen
und können je nach Studie von anderen Werten differieren!)
1. Gesicherte hereditäre, bzw. möglicherweise hereditäre Risikofaktoren

APC-Resistenz/Faktor V „Leiden“
Häufigkeit
Risiko (heterozygot)
Risiko (homozygot)
20 – 40%
8-fach
91-fach
Das aktivierte Protein C (APC) ist eine Serinprotease mit großer antikoagulativer Potenz.
Es wird im Blut auf der Oberfläche von Endothelzellen durch an Thrombomodulin
gebundenes Thrombin aus Protein C freigesetzt. Unter physiologischen Bedingungen
begrenzt APC die Blutgerinnung durch proteolytische Zerstörung der aktivierten Faktoren
V und VIII. Hierzu benötigt das Enzym seinen Cofaktor Protein S.
Unter APC Resistenz werden genetische Veränderungen des Gerinnungsfaktor V
verstanden, die den prokoagulatorischen Gerinnungsfaktor vor der Zerstörung durch
aktiviertes Protein C schützen. Der einmal in Gang gesetzte Aktivierungsprozess wird
dadurch weiter unterhalten, woraus ein erhöhtes prokoagulatorisches Potential und
letztlich Thrombosen resultieren können. Die bei weitem wichtigste Punktmutation im
Gen des Faktor V ist der Faktor V „Leiden“ (nach dem Ort der Erstbeschreibung. Weitere
Mutationen und Haplotypen sowie erworbene Ursachen einer APC-Resistenz sind aber
ebenfalls beschrieben.

Häufigkeit
Risiko (heterozygot)
Risiko (homozygot)
7 - 16%
2,4-fach
50-fach
Eine weitere wichtige Mutation mit thrombophilem Potential ist eine Punktmutation im
Gen des Gerinnungsfaktor II („Prothrombinmutation“). Diese Störung ist teilweise über
bislang nicht bekannte Mechanismen mit erhöhten Aktivitäten des prokoagulatorischen
Faktor II verknüpft. Der letztliche Pathomechanismus, der zu einer erhöhten
Thromboseneigung führt, ist aber bisher nicht geklärt.
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
Häufigkeit
Risiko
3 - 4%
8 - 9-fach
Die Proteine C und S werden in den Hepatozyten gebildet. Für ihre Synthese ist eine
ausreichende intrazelluläre Vitamin K-Konzentration erforderlich. Beide Proteine sind
nahe Verwandte der Gerinnungsfaktoren des Prothrombinkomplexes. Während die
Faktoren II, VII, IX und X prokoagulatorisch wirken, ist Protein C jedoch ein
antikoagulatorisches Zymogen, das zusammen mit seinem Cofaktor Protein S nach
erfolgter Gerinnung die Faktoren Va und VIIIa proteolytisch inaktiviert. Bei einem Mangel
einer dieser beiden Proteine kommt es demzufolge zu einer geringeren Proteolyse dieser
prokoagulatorischen
Gerinnungsfaktoren,
woraus
wiederum
eine
erhöhte
Gerinnungsneigung resultieren kann. Von beiden Proteinen kann sowohl die Aktivität als
auch die Konzentration bestimmt werden. Sinnvoller Weise sollte bei Verdacht auf einen
Mangel an Protein C oder S erst die Aktivität und bei bestätigter Vermutung die
Konzentration bestimmt werden.
Erniedrigte Protein C-Werte werden neben angeborenen Mangelzuständen auch bei
Vitamin K-Mangel, unter Therapie mit oralen Antikoagulanzien, bei Lebererkrankungen,
Sepsis und DIC sowie im Verlauf der akuten Thrombose gefunden.
Erniedrigte Protein S-Werte sind ebenfalls einerseits hereditärer Natur, andererseits aber
auch erworben durch Lebererkrankungen, Vitamin K-Mangel, Entzündungen, Sepsis und
DIC, unter oraler Antikoagulantien-Therapie, bei Einnahme östrogenhaltiger
Medikamente, im Verlauf der Schwangerschaft und im Wochenbett sowie beim
Antiphospholipid-Syndrom. Zu beachten ist, dass es bei einer APC-Resistenz aus
analytischen Gründen ebenfalls zu einem in-vitro Aktivitätsverlust kommen kann.
Erhöhte Werte beider Proteine sind nach derzeitigem Kenntnisstand nicht Ausdruck einer
Gerinnungsstörung.
 Antithrombin-Aktivität
Häufigkeit
Risiko
3%
4-fach
Antithrombin wird der Leber synthetisiert. Die Proteinbiosynthese des Antithrombins
reagiert sehr empfindlich auf hypoxische und toxische Schädigungen der Leberzellen
sowie auf Minderperfusion der Leber. Schädigungen der Hepatozyten führen somit zu
einer frühzeitigen Suppression der Antithrombin-Biosynthese. Antithrombin III (AT III) ist
der natürliche, im Plasma vorkommende, Inhibitor der Serinproteasen Thrombin und
Faktor Xa, daneben hemmt es aber auch die Gerinnungsfaktoren IXa, XIa und XIIa. Die
Antithrombin III-Aktivität bewirkt eine irreversible Komplexbildung mit der jeweiligen
Protease, wobei die Inaktivierung physiologischerweise langsam erfolgt. Bei
Anwesenheit von Heparin wird durch die Komplexbildung die Antithrombin III-Aktivität
sofort und konzentrationsabhängig verstärkt. Dadurch wird die Inhibitoraktiviät des AT III
verbraucht und ist dementsprechend nicht messbar. Mangelzustände bewirken eine
verminderte Proteolyse gerinnungsaktiver Faktoren und somit eine Verstärkung des
koagulatorischen Prozesses.
Erniedrigte Aktivitäten sind neben angeborenen Mängeln bei fortgeschrittenem
Leberparenchymschaden (Leberzirrhose, toxischem Leberversagen), der Sepsis und der
DIC, dem nephrotischen Syndrom, der exsudativen Enteropathie, bei Operationen mit
großen Wundflächen, nach Traumen und Verbrennungen sowie unter einer
Heparintherapie zu finden.
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
Risiko bei persistierender Aktivität >150%
4,0 – 10,8-fach
Der Gerinnungsfaktor VIII wird in der Leber synthetisiert und ist der Cofaktor der
Protease Faktor IXa. Der aktivierte Faktor VIII beschleunigt die Aktivierung von Faktor X
durch Faktor IXa um ein Vielfaches. Im Blut ist Faktor VIII an sein Trägerprotein, den von
Willebrand Faktor gebunden. Faktor VIII wird durch Thrombin aktiviert und durch Protein
Ca inaktiviert. Er reagiert wie ein Akute-Phase-Protein, dessen Aktivität im Plasma in
allen akuten Phasen wie Stress und Entzündungen erhöht ist. Ein hereditärer Mangel ist
die Ursache der klassischen Hämophilie A und findet sich bei Subtypen des von
Willebrand Syndroms.
Persistierende Aktivitäten >150% sind durch bisher nicht sicher geklärte Mechanismen
mit dem gehäuften Auftreten von Thrombosen assoziiert.

Homocystein
Häufigkeit
Risiko
10%
4-fach
Homocystein ist eine Aminosäure, die nur als Zwischenprodukt im Stoffwechsel in
geringer Konzentration auftritt. Das angereicherte Homocystein übt seine pathogene
Wirkung an den Gefäßwänden aus. Es kommt zur Zerstörung der Intima und zu
Ablagerungen von Protein- und Lipidpartikeln im Endothel. Auch das von WillebrandFaktor-Antigen (vWAg), ein spezifisches Produkt des Endothels, wird dabei freigesetzt.
So veränderte Oberflächen der Gefäßwände sind adhäsions- und aggregationsfördernd
für Thrombozyten und können arterielle und venöse Verschlüsse zur Folge haben.
Erhöhte Homocysteinspiegel im Blut sind Ausdruck eines Vitamin B-, bzw. FolsäureMangels,
insbesondere
wenn
zusätzlich
angeborene
Störungen
im
Aminosäurestoffwechsel, wie die MTHFR-Mutation (s.u.) zu einem verminderten
Homocystein-Abbau führen.
Durch die nebenwirkungsarme und preislich vergleichsweise günstige Substitution von
Vitamin B6, B12, und Folsäure wird die Hyperhomocysteinämie erfolgreich behandelt.
2. Gesicherte erworbene Risikofaktoren
 Lupus Antikoagulans
Häufigkeit
Risiko
8%
11,1-fach
Lupus Antikoagulanzien sind Antikörper, die im Verlauf von Autoimmunerkrankungen
auftreten, häufig aber auch unabhängig hiervon. Sie sind gegen gerinnungsaktive
Membran-Phosphatide gerichtet und reagieren u.a. mit Phosphatidyl-Äthanolamin und
Phosphatidyl-Serin, den wesentlichen Bestandteilen von Thromboplastinen. Hierdurch
wird die Reaktionsmatrize für aktivierte Gerinnungsfaktoren blockiert, so dass in-vitro
verlängerte Gerinnungszeiten z.B. bei der aPTT-Bestimmung resultieren.
Es handelt sich hierbei nicht um eine ererbte, sondern um eine im Laufe des Lebens aus
unbekannter Ursache erworbene Gerinnungsstörung. Frauen sind deutlich häufiger
betroffen als Männer (Frauen : Männer = 8 : 1). Im Falle des sog. AntiphospholipidSyndroms werden aus unbekanntem Grund Antikörper gegen körpereigene
Zellmembranbestandteile gebildet. Diese reagieren mit der Blutgerinnung und führen zu
einer erheblichen Neigung zu Thrombosen und Embolien, aber auch zu neurologischen
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Erkrankungen wie TIA und Schlaganfällen. Außerdem ist gerade im Zusammenhang mit
dem Antiphospholipid-Syndrom eine erhöhte Abort-Neigung beschrieben worden.
Bei Auftreten von Thrombosen und/oder habituellen Aborten und wiederholtem Nachweis
von Antiphospholipid-Ak bzw. Lupus-Antikoagulans spricht man vom sog.
"Antiphospholipid-Syndrom" (APS). Manchmal treten die Antiphospholipid-Ak auch im
Rahmen schon bestehender anderer Autoimmunerkrankungen auf, wie z. B.
rheumatische Erkrankungen, Schilddrüsenerkrankungen u.a., so dass gelegentlich auch
eine diesbezügliche Abklärung nötig wird.

Häufigkeit
Risiko
8%
11,1-fach
Anti-Cardiolipin-Ak gehören zu einer heterogenen Gruppe von Antikörpern (sog. AntiPhospholipid-Ak, s.o.), die zu einem thrombophilen Zustand mit arteriellen und venösen
Thrombosen führen können, dem Anti-Phospholipidsyndrom. Außerdem ist das Auftreten
habitueller Aborte hierbei eine häufige Komplikation. Beim Auftreten dieser AK im
Zusammenhang mit anderen Autoimmunerkrankungen spricht man vom "sekundären"
APS, beim Vorkommen der AK ohne zusätzliche Autoimmunerkrankung vom "primären"
APS. Das primäre APS ist wesentlich häufiger!
3. Risikofakoren ungesicherter Relevanz
 Lipoprotein(a)
Lipoprotein(a) ist ein Dimer, bestehend aus einem LDL-Molekül, welches über eine
Disulfid-Brücke an das Apolipoprotein(a) gebunden ist. Durch diese Bindung besitzt Lp(a)
eine außerordentliche Strukturhomologie zu Plasminogen, welches Fibringerinnsel
auflöst. Aufgrund dieser Strukturhomologie kann Lp(a) die Fibrinolyse inhibieren. Des
Weiteren wirkt Lp(a) auch atherogen. Lp(a) ist ein von allen übrigen Parametern
unabhängiger Risikofaktor für thrombotische Erkrankungen und daher wichtig für die
Früherkennung eines Atheroskleroserisikos, insbesondere in Gegenwart erhöhter LDLCholesterinwerte. Die Konzentration von Lp(a) ist weitgehende genetisch bedingt und z.
Zt. weder durch diätetische noch medikamentöse Maßnahmen beeinflussbar.
 Fibrinogen
Fibrinogen bildet die Grundsubstanz für den netzförmigen Wundverschluss. Fibrinogen,
bzw. Fibrin interagiert einerseits mit Thrombozyten, Endothelzellen und Fibroblasten und
ist so integraler Bestandteil der Fibrinbildung, andererseits ist es aber auch Zentrum des
fibrinolytischen Systems. Nach Abspaltung der Fibrinopeptide A und B durch Thrombin
und anschließender Polymerisation entsteht Fibrin, das durch die Transglutaminase
Faktor XIII vernetzt und so vor vorzeitiger Wiederauflösung geschützt wird.
Niedrige Fibrinogenspiegel kommen selten vor, zumeist in Notfallsituationen, wie DIC,
Hyperfibrinolysen, schwerer Blutverlust oder bei ausgeprägtem Leberschaden.
Erhöhte Fibrinogenspiegel findet bei allen Akute-Phase-Reaktionen, im Verlauf der
Schwangerschaft, unter Einnahme von Ovulationshemmern, bei Diabetes mellitus,
Störungen im Fettstoffwechsel, Neoplasien, pAVK und bei akuten venösen Thrombosen.
Persisistierend hohe Fibrinogenspiegel beinhalten ein erhöhtes Risiko arterieller
Verschlusskrankheiten und venöser Thrombosen. Ebenso sind Dysfibrinogenämien als
Risikofaktor venöser Thrombose beschrieben, sie können aber auch zu einer
Blutungsneigung führen.
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 Faktor IX-Aktivität
Der Faktor IX wird in der Leber Vitamin K-abhängig synthetisiert. Es ist das Proenzym
der Serinprotease IXa, die in Gegenwart von Faktor VIII die Gerinnungsfaktoren X und V
aktiviert. Angeborene Faktor IX-Mangelzustände haben die klassische Hämophilie B zur
Folge. Erhöhte Aktivitäten des Faktor IX werden im Zusammenhang mit einer
Thromboseneigung beobachtet, wobei der genaue Pathomechanismus aber nicht
bekannt ist.
 Faktor XI-Aktivität
Faktor XI gehört zu den so genannten Kontaktfaktoren. Er wird durch Faktor XIIa in
Gegenwart von Fremdoberflächen und High molecular weight kininogen (HMWK)
aktiviert und mit Hilfe von letzterem an Fremdoberflächen gebunden. Faktor XIa aktiviert
seinerseits Faktor IX. Der kongenitale Faktor XI-Mangel ist extrem selten und kommt nur
bei bestimmten ethnischen Volksgruppen vor. Er geht meist nur mit einer milden
Blutungsneigung einher.
Persistierend erhöhte Aktivitäten finden sich bei manchen Patienten mit einer erhöhten
Thromboseneigung.
 Faktor XII-Aktivität
Faktor XII ist der klassische Kontaktfaktor, da sich das Proenzym an negativ geladene
Oberflächen bindet und damit zum Teil aktiviert wird. Faktor XIIa seinerseits aktiviert
Präkallikrein zu Kallikrein, wodurch wiederum der Faktor XII zu Faktor XIIa aktiviert wird.
Der Faktor XII-Mangel wird meist zufällig bei präoperativen Gerinnungsanalysen anhand
der stark verlängerten PTT festgestellt. Der Faktor XII-Mangel geht fast nie mit einer
Blutungsneigung einher. Der schwere Faktor XII-Mangel ist hingegen mit gehäuftem
Auftreten venöser Thrombosen und Myokardinfarkten assoziiert.
 Methylentetrahydrofolatreduktase-Mutation C677T
Mit Hilfe des körpereigenen Enzyms Methylentetrahydrofolatreduktase (MTHFR) wird
Homocystein in Methionin umgewandelt. Im MTHFR-Gen treten jedoch sehr häufig
Mutationen auf. Die wichtigste Mutation ist die MTHFR-Mutation C677T. Das Produkt ist
eine thermolabile Variante des Enzyms, die zu einer Funktionsminderung bei
Körpertemperatur und damit zu erhöhten Homocystein-Spiegeln führt. Homozygote
Träger haben deutlich höhere Homocystein-Spiegel als heterozygote.
4. Aktivierungsmarker des Gerinnungssystems
 F1+2
Bei der proteolytischen Aktivierung des Prothrombins (Faktor II) zum Thrombin durch den
Faktor Xa wird das Peptid F1+2 freigesetzt. Somit zeigen erhöhte F1+2-Spiegel immer
Situationen an, bei denen eine erhöhte Aktivität des Gerinnungssystems zu Grunde liegt
und eignen sich daher zur Diagnose und Monitoring von allen Zuständen mit erhöhter
Gerinnungsaktivität, wie die DIC, aber auch zur Überwachung einer Therapie mit oralen
Antikoagulanzien.
 D-Dimere
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Die D-Dimer-Konzentration ist ein Plasmamarker, der die Fibrinolyse von der
Fibrinogenolyse zu unterscheiden hilft. Bei der Vernetzung von Fibrinmonomeren zum
unlöslichen Fibrin durch den aktivierten Gerinnungsfaktor XIII werden die so genannten
D-Domänen zweier benachbarter Fibrinmonomere verknüpft und damit dimerisiert. Bei
der nachfolgenden Degradation des vernetzten Fibrins durch Plasmin wird die
dimerisierte Form der D-Domäne freigelegt und in löslicher Form aus dem Gerinnsel in
das Blut abgegeben. Damit ist der Nachweis von D-Dimeren immer ein Beweis für eine
intravasale Fibrinbildung mit nachfolgender Fibrinolyse (physiologische Proteolyse) und
nicht Fibrinogenolyse, d.h. er spiegelt die Einwirkung des Plasmins auf vernetztes Fibrin
wieder.
Eine D-Dimer-Konzentration im Normbereich kann nach derzeitiger Auffassung als
Ausschlusskriterium für eine Thrombose gewertet werden. Eine positive Aussage
hinsichtlich thrombembolischer Ereignisse ist der relativen Unspezifität des Markers nicht
möglich.
Bemerkung zur Abrechnung
Laborleistungen im Rahmen einer Thrombophiliediagnostik können unter der AusnahmeIndikation 32011 („Therapiepflichtige hämolytische Anämie, Diagnostik und Therapie der
hereditären Thrombophilie, des Antiphospholipid-Syndroms oder der Hämophilie“) abgerechnet
werden und belasten so nicht Ihr Laborbudget!
Bei Rückfragen wenden Sie sich bitte an Herrn Dr. rer. nat. Thomas Brüning. 05923 9887150
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