Calculs rénaux et perte

Ostéoporose Canada
automne 2009 • vol. 13 n° 3
Osteoporosis Canada
l’ostéoporose
le point sur
un guide pratique
pour les médecins canadiens
Calculs rénaux et
perte osseuse
Société canadienne des postes — envois de publications canadiennes — contrat de vente 40063730
Mécanismes et traitement de l’ostéoporose
secondaire à la néphrolithiase
étude de cas
Réduire le risque fracturaire
chez les blessés médullaires
questions et réponses
Le cyclisme, une menace
à la santé osseuse ?
Les taux de fractures et de survie
chez les patients âgés
ressources et annonces
page 12
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5 600 UI de vitamine D en un seul comprimé à prise hebdomadaire1,*.
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SELON LES LIGNES DIRECTRICES CANADIENNES, L’APPORT QUOTIDIEN RECOMMANDÉ
DE VITAMINE D3 CHEZ LES ADULTES DE PLUS DE 50 ANS EST DE 800 UI 2,**.
FOSAVANCE® (régulateur du métabolisme osseux et vitamine D), renfermant de l’alendronate monosodique, un bisphosphonate, et du cholécalciférol (vitamine D3), est
indiqué dans le traitement de l’ostéoporose postménopausique et de l’ostéoporose chez les hommes. Le composant alendronate monosodique de FOSAVANCE® accroît
la masse osseuse et peut prévenir les fractures, notamment à la hanche et à la colonne vertébrale (fractures-tassements). La posologie recommandée est de un comprimé
FOSAVANCE® (70 mg/2 800 UI) ou FOSAVANCE® (70 mg/5 600 UI), une fois par semaine. La posologie appropriée de FOSAVANCE® doit être établie par le médecin en fonction
des besoins du patient en vitamine D.
À l’instar des autres préparations qui renferment un bisphosphonate, FOSAVANCE® peut causer une irritation locale de la muqueuse des voies digestives supérieures.
FOSAVANCE® est contre-indiqué chez les patients qui présentent des anomalies œsophagiennes retardant la vidange de l’œsophage, telles une sténose ou une achalasie; une
incapacité de rester debout ou assis, le dos droit, durant au moins 30 minutes; une hypersensibilité à l’un des composants du produit; une hypocalcémie; ou une insuffisance
rénale lorsque la clairance de la créatinine est < 0,58 mL/s (< 35 mL/min).
On ne doit pas administrer FOSAVANCE® seul pour traiter une carence en vitamine D (généralement définie par des taux de 25(OH)D < 22,5 nmol/L). Il faut user de prudence chez
les patients atteints d’une maladie associée à une surproduction non maîtrisée de 1,25-dihydroxyvitamine D, puisque les suppléments de vitamine D3 peuvent aggraver une
hypercalcémie ou une hypercalciurie, ou les deux à la fois, chez ces patients.
Dans une étude menée auprès de femmes ménopausées et d’hommes atteints d’ostéoporose, le profil d’innocuité de FOSAVANCE® (70 mg/2 800 UI) a été semblable à celui de
FOSAMAX® administré à raison de 70 mg une fois par semaine. Le profil d’innocuité de FOSAVANCE® (70 mg/2 800 UI) administré en concomitance avec un supplément additionnel
de 2 800 UI de vitamine D3 a été semblable à celui de FOSAVANCE® (70 mg/2 800 UI) administré seul. Dans une étude clinique, les effets indésirables liés au médicament le plus
souvent rapportés chez ≥ 1 % des patients prenant FOSAMAX® à 70 mg une fois par semaine, ont été la douleur abdominale (3,7 %), les douleurs musculosquelettiques touchant
les os, les muscles ou les articulations (2,9 %), la dyspepsie (2,7 %), la régurgitation acide (1,9 %) et les nausées (1,9 %).
VEUILLEZ CONSULTER LA MONOGRAPHIE DU PRODUIT POUR OBTENIR DES RENSEIGNEMENTS SUR LES INDICATIONS, LES CONTRE-INDICATIONS, LES MISES EN GARDE ET LES
PRÉCAUTIONS EN CE QUI CONCERNE LES EFFETS INDÉSIRABLES AU NIVEAU DES VOIES DIGESTIVES SUPÉRIEURES, LES EFFETS INDÉSIRABLES CLINIQUES, LES INTERACTIONS
MÉDICAMENTEUSES, LA POSOLOGIE ET LES DIRECTIVES D’ADMINISTRATION.
AVANT DE PRESCRIRE FOSAVANCE®, VEUILLEZ CONSULTER LES RENSEIGNEMENTS D‘ORDONNANCE CI-JOINTS.
* Tous les patients doivent prendre des suppléments de calcium ou de vitamine D, ou des deux, si leur apport est inadéquat. Après avoir pris FOSAVANCE®, les patients doivent attendre au moins 30 minutes avant de prendre tout
médicament par voie orale, y compris d’autres vitamines et suppléments.
** La posologie appropriée de FOSAVANCE® doit être établie par le médecin en fonction des besoins du patient en vitamine D. Tous les patients doivent prendre des suppléments de calcium ou de vitamine D, ou des deux, si leur apport
est inadéquat. Chez les patients atteints d’ostéoporose présentant un risque accru de déficit en vitamine D, on ne doit pas administrer FOSAVANCE® seul pour traiter une carence en vitamine D (généralement définie par des taux de
25-hydroxyvitamine D < 22,5 nmol/L ou 9 ng/mL) .
*** Données consignées aux dossiers de Merck Frosst Canada Ltée : Liste de médicament du Québec, le 2 février 2009.
® Marques déposées de Merck & Co., Inc., utilisées sous licence.
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éditorial
l’ostéoporose
le point sur
Le Point sur l’ostéoporose est publié par
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L’ostéoporose à la lumière
d’autres affections médicales
C
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Le Point sur l’ostéoporose est publié grâce à des
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ISSN 1480–3119
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Heather McDonaldBlumer, M.D., M. Sc.,
FRCPC, est directrice
du Programme d’études
supérieures en rhumatologie à l’Université de
Toronto et directrice
associée du Programme
d’ostéoporose au
University Health
Network, à Toronto.
e numéro de Le point sur l’ostéoporose nous offre la chance de
découvrir les opinions d’experts sur deux sujets spécialisés qui
intéressent vivement les professionnels de la santé qui soignent
les personnes atteintes d’ostéoporose. Auteur de l’article vedette, le
Dr Ramsey Sabbagh, néphrologue québécois et professeur adjoint de
médecine au Centre universitaire de santé McGill, nous explique la
relation importante entre la néphrolithiase — une affection assez fréquente dans la population générale — et la densité minérale osseuse.
Bien qu’important, ce sujet n’est pas toujours bien compris et il suscite plusieurs questions : « Les patients porteurs de calculs rénaux
devraient-ils limiter leur apport en calcium ? Les suppléments de
vitamine D sont-ils sans risque ? Quelles devraient-être les doses de
calcium et de vitamine D ? Quels traitements réduisent efficacement
la perte osseuse chez ces patients ? » Dans son exposé clair et précis,
le Dr Sabbagh propose quelques conseils utiles visant à guider les
cliniciens dans le traitement des patients atteints de néphrolithiase
qui ont subi une fracture ostéoporotique ou sont à risque d’ostéo­
porose et de fracture.
L’étude de cas, présentée par la Dre Cathy Craven, chercheuse
clinicienne et physiatre, Programme de réadaptation des blessés médullaires, au Toronto Rehab, porte sur l’ostéoporose infralésionnelle,
une pathologie qui s’observe uniquement chez les blessés médullaires.
L’ostéoporose infralésionnelle est caractérisée par la résorption osseuse
excessive, le déclin de la DMO des membres inférieurs et le risque
accru de fractures du fémur distal et du tibia proximal. Il n’existe pas
encore de lignes directrices pour le traitement de cette affection chez
les blessés médullaires. Les commentaires éclairants de la Dre Craven
accroîtront la sensibilisation à l’effet dévastateur des fractures sur la
capacité fonctionnelle et la qualité de vie chez ces patients.
Également dans ce numéro, M. George Ioannidis, spécialiste de
la méthodologie de la recherche en santé à l’Université McMaster,
discute de la relation entre les fractures et la mortalité chez les patients
âgés et des moyens d’améliorer les résultats dans cette population;
Mme Panagiota Klentrou, Ph. D., professeur et président du Département d’éducation physique et de kinésiologie à l’Université Brock
et membre du Conseil consultatif scientifique d’Ostéoporose Canada,
examine de manière fort à propos les répercussions de la pratique du
vélo — et d’autres sports d’endurance — sur la santé osseuse. Nous
avons également le grand plaisir de souligner la remise de prix à de
jeunes chercheurs du milieu de l’ostéoporose.
Nous attendons vos commentaires et vos questions. Veuillez les
envoyer à osteo@parkpub.com.
le point sur
l’ostéoporose
automne 2009
3
étu de
de
cas
L’ostéoporose secondaire à une lésion médullaire
C.
et homme de 35 ans atteint de paraplégie T4 causée par un accident
d’automobile il y a deux ans est confiné à un fauteuil roulant.
Faut-il rechercher l’ostéoporose, administrer un traitement et, si oui,
quelles seraient les considérations particulières ?
Cathy Craven, B.A.,
M. Sc., M.D., FRCP(C),
professeure adjointe à
la Faculté de médecine,
Division de physiatrie,
Université de Toronto;
la Dre Craven est
également chercheuse
clinicienne et physiatre
ainsi que directrice du
Laboratoire de densité
osseuse, Programme
de réadaptation des
blessés médullaires,
Toronto Rehab.
Une lésion médullaire (LM) entraîne divers déficits moteurs,
sensoriels et neurovégétatifs selon le siège et la gravité de
l’atteinte du canal vertébral. La tétraplégie et la paraplégie
témoignent respectivement des lésions de la moelle épinière
cervicale et thoracique. Une lésion complète est définie
par l’absence totale de la fonction motrice ou sensorielle
au-dessous du niveau lésionnel, y compris le segment sacré;
une lésion incomplète est définie par la préservation de
la fonction motrice ou sensorielle au-dessous du niveau
lésionnel, avec épargne du segment sacré1. Chaque année
au Canada, on estime qu’environ 900 à 1 000 personnes
subissent une LM; 80 % des blessés médullaires sont de
sexe masculin2 et 84 % des lésions surviennent chez des
personnes de moins de 34 ans3. Les causes les plus fréquentes sont les accidents d’automobile, les chutes, les
accidents de plongeon, les accidents sportifs et d’autres
pathologies2. L’amélioration des taux de survie pendant
les 2 premières années post LM et de l’espérance de vie
ont motivé un changement de la priorité des interventions vers une réduction au minimum des complications
secondaires (y compris l’ostéoporose et les fractures de
fragilisation) et une amélioration de la qualité de vie.
Des enjeux spécifiques de l’ostéoporose
L’ostéoporose infralésionnelle (OPIL) est un processus
pathologique qui s’observe seulement chez les blessés
médullaires. Elle est caractérisée par la résorption osseuse
excessive, la réduction de la DMO des membres inférieurs,
la détérioration de l’architecture osseuse et la vulnérabilité
aux fractures de fragilisation des membres inférieurs.
L’OPIL se distingue de l’ostéoporose liée au vieillissement
Tableau 1. Définition de l’ostéoporose infralésionnelle (OPIL)
Plage des âges
Définition
Hommes ≥ 60 ans ou femmes ménopausées
Cote T à la hanche ou au genou ≤ –2,5
Hommes ≤ 59 ans ou
femmes ménopausées
Cote Z à la hanche ou au genou < –2,0
avec ≥ 3 facteurs de risque de fracture
Hommes ou femmes âgés de 16 à 90 ans
Antécédent de fracture de fragilisation;
absence d’étiologie connue de l’ostéoporose
autre que la LM
Remarque : La cote T correspond au nombre d’écarts types de la DMO au-dessus ou au-dessous du pic de
masse osseuse moyen chez de jeunes adultes du même sexe. La cote Z correspond au nombre d’écarts types
de la DMO au-dessus ou au-dessous de la valeur théorique chez des sujets du même âge et du même sexe.
D’après Top Spinal Cord Inj Rehabil 2009;14(4):1-22.
4
le point sur
l’ostéoporose
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par son apparition rapide, la gravité du déclin de la DMO,
la distribution dans le squelette, la microarchitecture osseuse,
l’étiologie et le risque de fracture régionale4-7. Chez les
patients porteurs d’une LM complète motrice, on observe
une réduction de 3 % à 4 % par mois de la DMO à la
hanche et au genou. En règle générale, 12 à 18 mois après
le traumatisme médullaire, la DMO à la hanche, au fémur
distal et au tibia proximal est inférieure de 28 %, de 37 %
à 43 %, et de 36 % à 50 % à la DMO chez des pairs du
même âge8-13. Les opinions divergent à savoir si ce déclin
de la DMO continue ou se stabilise5,7,9,14,15.
Les fractures touchent le plus souvent le fémur distal et
le tibia proximal; de 25 % à 46 % des blessés médullaires
chroniques subissent des fractures de fragilisation, souvent
causées par les forces de torsion sur les jambes durant un
transfert ou la compression du genou durant une chute
lente en bas d’un fauteuil roulant16-18. Une seule fracture
aggrave la morbidité à cause des complications secondaires
au traitement de la fracture et à l’immobilisation (escarre
au talon ou à la cheville causée par le plâtre ou thrombose
veineuse profonde) et du déclin de la capacité fonctionnelle (appareils d’immobilisation ou besoin accru des
services d’un soignant pendant la convalescence). Les
fractures de fragilisation entraînent souvent le retard ou
l’absence de consolidation ou un cal vicieux, voire l’amputation dans les cas gravissimes17.
Diagnostic et évaluation du risque fracturaire
Pour reconnaître les patients atteints d’OPIL ayant un
risque fracturaire élevé, il faut mesurer la DMO et évaluer
les facteurs de risque. Il existe plusieurs méthodes reconnues pour mesurer la DMO au genou5,6,11,19-21. La mesure
de la DMO au genou est cruciale, car elle s’avère le meilleur
prédicteur du risque de fracture du genou après une LM22,23.
Les facteurs de risque de fracture de fragilisation post LM
incluent : LM avant 16 ans, paraplégie c. tétraplégie,
LM complète c. incomplète, sexe féminin c. masculin,
durée de la LM > 10 ans, IMC ≤ 25 kg/m2, DMO au
genou inférieure au seuil de fracture, > 5 portions d’alcool
par jour, antécédents personnel et maternel de fracture23-25.
Lazo a montré que les cotes T (DMO) ont une valeur
prédictive du risque fracturaire chez les hommes porteurs
d’une LM, comme en témoigne l’augmentation de 2,8 du
risque relatif de fracture pour chaque réduction de 1 écart
type de la cote T au col fémoral26. Les mesures usuelles de la
DMO à la hanche et au rachis chez les blessés médullaires
sont souvent inexactes ou difficiles à interpréter à cause
de l’appareillage, d’une laminectomie, de changements
dégénératifs des éléments postérieurs du rachis ou d’une
ossification hétérotope (formation anormale d’os véritable
dans les tissus mous extrasquelettiques), de contractures ou
de dislocation de la hanche27,28. À la lumière de la DMO
à la hanche ou au genou (Tableau 1), les cliniciens peuvent
reconnaître les patients atteints d’OPIL en tenant compte
de leur sexe ainsi que de leur âge au moment de l’ostéodensitométrie.
Toutes les causes d’une baisse de la DMO post LM ne
sont pas attribuables à l’OPIL; les analyses usuelles de sang
et d’urine mettent en évidence d’autres facteurs dans 30 %
des cas : hypothyroïdie, déficit en vitamine D et hyperparathyroïdie secondaire, insuffisance rénale, alcoolisme,
hypogonadisme (homme) ou aménorrhée (femme)29.
Stratégies thérapeutiques
Aucun des essais thérapeutiques sur l’OPIL n’avait la
puissance statistique requise pour vérifier la réduction de
l’incidence des fractures chez les patients ayant une LM.
Dans la plupart des essais d’intervention en ostéoporose,
on a choisi l’élévation de la DMO des membres inférieurs
comme marqueur substitut de la réduction des fractures.
Les traitements de l’OPIL comprennent : interventions de
réadaptation, bisphosphonates oraux, suppléments de
calcium et/ou de vitamine D et changements au mode de
vie (exercices mobilisant les articulations portantes, abandon
du tabac, conseils sur la consommation d’alcool et de
caféine). Avant d’instaurer un traitement, il importe de
vérifier le régime alimentaire pour veiller à un apport approprié en calcium et en vitamine D. Un excès de calcium
(> 1 500 à 1 750 mg/j) risque de causer des calculs vésicaux
ou rénaux et un excès de vitamine D peut entraîner une
ossification hétérotope chez les blessés médullaires. Au
Toronto Rehab nous recommandons des apports quotidiens
de 1 000 mg de calcium et de 1 000 IU de vitamine D329.
Des analyses systématiques récentes résument les interventions pharmacologiques et de réadaptation convenant
au traitement de l’OPIL30,31. Des 17 études analysées,
aucune n’a démontré d’augmentations soutenues de la
DMO à la hanche ou au genou chez les sujets atteints d’une
LM chronique et d’OPIL. La stimulation électrique
fonctionnelle (SEF), la cycloergométrie ou la réadaptation
appareillée en position debout peut être proposée, à
condition que les patients comprennent bien que le bienfait
thérapeutique disparaît à l’arrêt du traitement.
Des preuves de niveau 1b appuient l’administration
de l’alendronate aux patients atteints de paraplégie complète motrice. Au cours d’un essai randomisé sans insu,
Zehnder et coll. ont évalué l’efficacité de l’alendronate à
10 mg/jour et du calcium élémentaire à 500 mg/jour (c.
calcium élémentaire seul à 500 mg/jour) pendant 24 mois
pour augmenter la DMO après une LM. Cette cohorte
était composée de 55 hommes ayant subi une LM complète motrice. La durée de la lésion allait de 1 mois à 29
ans après le traumatisme médullaire (moyenne, 10 ans).
Les résultats clés de cette étude montrent une diminution
de 8 % de la DMO à l’épiphyse du tibia (critère principal)
dans le groupe témoin et une préservation relative de la
DMO au même site (–2,0 %) dans le groupe de traitement
(p < 0,001). Les patients atteints d’OPIL et porteurs
d’une lésion complète motrice peuvent être traités par
l’alendronate (70 mg/sem.) et le calcium (1 000 mg/jour
en doses fractionnées) et des suppléments de vitamine D,
pour maintenir des concentrations sériques dans la plage
thérapeutique (75–150 nmol/L)32.
Bien que de nombreux bisphosphonates administrés
par la voie orale ou intraveineuse soient disponibles, seul
l’alendronate a été efficace dans le maintien de la DMO
à la hanche et au genou, mais on n’a pas étudié l’effet du
traitement sur l’incidence des fractures.
Aucune étude clinique n’a mis à l’épreuve les traitements
pharmacologiques de l’OPIL chez des patients porteurs
de LM incomplète motrice. Des données d’ostéodensitométrie quantitative périphérique récentes décrivent des
changements longitudinaux de la DMO de l’os trabéculaire et cortical des membres inférieurs qui sont survenus au
fil du temps, ce qui évoque une fenêtre thérapeutique post
LM de 2 à 8 ans pendant laquelle les traitements antirésorptifs ont le plus de chance d’être efficaces33. La prudence
s’impose si on administre les amino-bisphosphonates oraux
à des patients porteurs de LM T6 ou au-dessus de ce niveau,
car la dysmotilité œsophagienne est fréquente après une LM
et le risque d’érosions œsophagiennes est accru (c. sujets
sans LM)34. L’alendronate risque d’entraîner une fibrillation
auriculaire chez les blessés médullaires sujets au dysfonctionnement végétatif. La tendance à l’arythmie s’observe
seulement chez les patients ayant subi une LM et des
lésions au-dessus de T6.
L’instauration du traitement de l’OPIL requiert des
mesures de la DMO répétées pour surveiller l’efficacité
du traitement. L’ostéodensitométrie de suivi est en règle
générale effectuée tous les 1 à 2 ans, au même établissement, avec les mêmes protocoles d’acquisition et
d’analyse. Une élévation de la DMO au-dessus de la plus
petite différence significative (PPDS) donne à penser
que le traitement est efficace, tandis qu’une réduction
plus grande que la PPDS incite à réévaluer la stratégie
thérapeutique et l’adhésion du patient au traitement.
Accroître la sensibilisation aux risques pour les os
En l’absence de lignes directrices pour le diagnostic et le
traitement de l’OPIL chez les blessés médullaires, les cliniciens devraient être conscients du risque élevé de fractures,
en particulier des membres inférieurs, qui entraînent des
complications graves et le déclin de la capacité fonctionnelle.
Chez les hommes paraplégiques, comme ce patient, il
importe de mesurer la DMO et d’évaluer le risque fracturaire. Une évaluation nutritionnelle permet de vérifier
si le patient a un régime alimentaire équilibré et des apports
suffisants en calcium et en vitamine D; ces patients ont
aussi besoin de conseils sur le rôle des interventions de
réadaptation (SEF et réadaptation appareillée en position
debout) et des interventions reliées au mode de vie visant
à accroître la masse osseuse.
Le traitement pharmacologique devrait être envisagé
pour préserver la DMO à la hanche et au genou. Vu les
le point sur
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l’ostéoporose
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5
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Os et lithiase
La relation entre l’ostéoporose et la néphrolithiase
Par Ramsey Sabbagh, M.D., FRCPC
LI
a néphrolithiase est assez fréquente, les taux d’incidence à vie étant d’environ 12 % chez l’homme et de
6 % chez la femme1. Après un premier épisode de
néphrolithiase, le risque de récidive sur 10 ans peut excéder
50 %2. Plus de 80 % des calculs rénaux sont constitués de
calcium, le plus souvent d’oxalate de calcium3. Il existe
plusieurs facteurs de risque de lithiogenèse rénale, y compris
des facteurs liés à l’alimentation et au mode de vie, des
anomalies métaboliques et une susceptibilité génétique,
et environ la moitié des patients atteints d’une néphrolithiase calcique sont hypercalciuriques3. L’hypercalciurie
est définie par un débit d’excrétion urinaire de calcium
> 6,25 mmol/jour chez la femme ou > 7,5 mmol/jour
chez l’homme (ou > 0,1 mmol/kg/jour, femme ou homme)
mesuré lors de deux recueils consécutifs des urines des
24 heures4. Lorsque la calcémie est normale et qu’on a
écarté les causes secondaires d’hypercalciurie (Tableau 1)
comme l’hyperparathyroïdie primitive, l’hypercalciurie est
dite « idiopathique » ou « primitive ». En fait, la majorité
des patients manifestant une lithiase calcique par hypercalciurie affichent une hypercalciurie idiopathique (HI).
Une méthode conçue il y a plus de 30 ans5 classe l’hypercalciurie en trois sous-types : absorptive, résorptive et
rénale. Le diagnostic est fondé sur les résultats de l’analyse
d’urine après une nuit de jeûne, une diète à faible apport
en calcium et une épreuve d’hypercalcémie par voie orale.
En clinique, cette classification est peu pratique et elle
n’influe pas sur les interventions thérapeutiques potentielles. On croit aujourd’hui que l’HI est presque toujours
le résultat d’une combinaison complexe de mécanismes
entraînant une absorption intestinale de calcium accrue,
une libération excessive de calcium par les os et un défaut
de réabsorption du calcium dans le rein. Cette hypothèse
est appuyée par des données démontrant une réduction de
la densité minérale osseuse (DMO) chez les sujets considérés comme ayant une hypercalciurie absorptive, en
dépit d’une absorption accrue du calcium par l’intestin6.
Ramsey Sabbagh, M.D.,
FRCPC, est néphrologue
au Centre hospitalier
Pierre-Le Gardeur et au
Centre hospitalier
régional de Lanaudière
ainsi que professeur
adjoint de médecine au
Centre universitaire de
santé McGill (CUSM) à
Montréal, Québec.
6
le point sur
Calculs rénaux et perte minérale osseuse
La relation entre les calculs rénaux, plus précisément la
néphrolithiase hypercalciurique, et la DMO est bien
reconnue. Une grande étude épidémiologique sur les
facteurs liés à la DMO chez l’homme a montré qu’un
antécédent de lithiase rénale était associé à une DMO
moins élevée7. Des études dans la collectivité ont montré
que le risque fracturaire était accru chez les participants
ayant déjà souffert de lithiase rénale. Cette relation était
plus forte chez les hommes8,9. L’hypercalciurie joue
l’ostéoporose
automne 2009
néanmoins un rôle dans l’ostéoporose chez les femmes
ménopausées; on a observé une prévalence de 19 % chez
des femmes orientées vers une clinique des maladies
osseuses métaboliques10. La ménopause entraîne une excrétion urinaire accrue de calcium, mais une grande étude a
révélé une corrélation seulement entre la ménopause
chirurgicale et une néphrolithiase d’apparition nouvelle11.
Facteurs génétiques et diététiques
Environ la moitié des patients atteints d’HI ont un antécédent familial de néphrolithiase. Bien que des facteurs
génétiques puissent avoir un effet important à la fois sur la
DMO et sur l’hypercalciurie, on n’a pas encore trouvé de
variante génétique reliant la plupart des cas d’HI et la réduction de la DMO. On a toutefois découvert des variations
génétiques communes dans de petits sous‑groupes de
patients atteints de néphrolithiase et ayant une DMO basse.
Prié et coll. ont décrit des cas de néphrolithiase, de déminéralisation osseuse et d’hypophosphatémie (faible taux
de phosphore sérique) associées à un cotransporteur
sodium‑phosphate de type 2a mutant12.
Les facteurs diététiques qui expliqueraient le lien entre
l’hypercalciurie et la réduction de la DMO sont liés à l’équilibre entre l’apport en calcium, en sodium et en protéines :
• Il se peut qu’on ait autrefois conseillé aux patients
atteints de néphrolithiase hypercalciurique de réduire
leur apport en calcium ou que ces patients l’aient fait
de leur propre gré, croyant ainsi réduire au minimum
la lithiase. Cette mesure risque de déséquilibrer la calcémie et d’abaisser la DMO. Nous savons maintenant
que la restriction de l’apport calcique risque au contraire
d’accroître le risque d’une nouvelle lithiase symptomatique chez ces patients en stimulant l’absorption
intestinale d’oxalate (et, par conséquent, l’excrétion
urinaire d’oxalate)13. Il est donc primordial de préserver un apport diététique normal en calcium chez les
patients atteints d’HI et de néphrolithiase.
• Bien qu’un régime alimentaire à fort apport en sodium
ne soit pas la seule cause de l’hypercalciurie, il risque de
l’aggraver en induisant une expansion volumique, en
réduisant le transport du sodium et, par conséquent, en
diminuant la réabsorption dans le tubule proximal rénal.
Si on augmente l’apport diététique en sodium de
100 mEq, on observe une augmentation de l’excrétion
de calcium urinaire d’environ 0,6 mmol chez un sujet
en santé, mais de plus de 1 mmol en présence d’HI.
D’après Martini et coll., un apport élevé en sodium est
un prédicteur d’une DMO basse en présence d’une
Il faut préserver un apport diététique normal en calcium chez les patients atteints d’HI
et de néphrolithiase, avec prise de suppléments (à prendre aux repas) si nécessaire
lithiase calcique (après corrections de variables multiples)
et une réduction de l’apport en sodium peut influer
favorablement sur le métabolisme osseux14.
• Un régime alimentaire riche en protéines animales est
associé à l’hypercalciurie et à la lithiase. L’action des
tampons osseux sur la charge acide d’origine carnée
entraîne la libération de calcium osseux; on croit
aussi que cette charge acide inhibe directement la
réabsorption de calcium dans le tubule rénal. L’acide
provenant des protéines animales pourrait également
diminuer l’excrétion urinaire de citrate, un inhibiteur
de la lithiogenèse. Même si des recherches appuient
la présence d’un effet nuisible de la charge acide sur
l’os, les résultats d’études sont contradictoires16-18.
Traitement
Mesures diététiques
Les patients atteints de néphrolithiase hypercalciurique
devraient avoir un apport diététique en sodium inférieur
à 100 mEq (2,3 g) par jour, et un apport en protéines
animales normal inférieur à 1 g/kg/jour.
Les suppléments de calcium et le rôle du citrate
Les médecins se demandent souvent s’il est bon de prescrire des suppléments de calcium aux personnes atteintes
d’ostéoporose ayant un antécédent de néphrolithiase.
Les résultats des grandes études épidémiologiques varient
sur cette question. Dans la Nurses’ Health Study I, la prise
de suppléments de calcium a été reliée à un risque relatif
de lithiase de 1,213, mais d’autres études ne montrent pas
d’augmentation de ce risque19,20. Cette différence pourrait s’expliquer par l’heure de la prise du supplément de
calcium et par la prise avec ou sans aliments21. Lorsque le
supplément est ingéré avec des aliments, il n’y a pas
d’oxalate intestinal disponible pour se lier avec le calcium
et il s’ensuit une absorption et une excrétion urinaires
accrues de calcium, sans réduction du taux quotidien
d’absorption ou d’excrétion de l’oxalate. Il serait prudent
de conseiller à ces patients d’obtenir la plus grande partie
de leur apport quotidien en calcium de sources alimentaires; si un supplément est nécessaire (par ex. en cas
d’intolérance au lactose), il faut rappeler au patient de le
prendre aux repas. Les patients lithiasiques pourraient
obtenir des bienfaits d’un apport additionnel en citrate
en utilisant le sel de citrate calcique22.
On croit que l’hypocitraturie est impliquée dans la
néphrolithiase chez certains patients. L’hypocitraturie peut
être idiopathique ou secondaire à des maladies associées
à une acidose métabolique chronique, comme l’acidose
tubulaire rénale ou la diarrhée chronique. Un régime alimentaire très carné, qui produit une importante charge
acide, abaisserait également le citrate urinaire. Vu l’effet
du tamponnement acide sur la perte minérale osseuse,
des chercheurs ont examiné l’effet d’un apport supplémentaire en citrate (un équivalent alcali) sur la DMO
dans des cas de lithiase calcique récurrente; les résultats
démontrent un bienfait modeste sur la DMO aux vertèbres
lombaires et au radius distal23,24.
Les suppléments de vitamine D sont-ils sans risque ?
Il n’y a pas eu de recherches sur l’effet isolé des suppléments de vitamine D chez des patients manifestant une
lithiase calcique. Des études ont montré que des doses
élevées de vitamine D sont sûres chez des patients sans
lithiase et qu’elles n’influent pas significativement sur la
calciurie25,26. Bien que la dose usuelle de vitamine D
prescrite aux personnes atteintes d’ostéoporose (400 à
800 UI/j) soit probablement sécuritaire chez des patients
lithiasiques, il ne faut pas oublier que certains patients
atteints d’HI affichent des concentrations élevées de
1,25[OH]D2 associées à une « hypersensibilité » de l’enzyme
1α‑hydroxylase (qui métabolise la principale forme
circulante de la vitamine D, la 25[OH]D3, en son métabolite actif, la 1,25[OH]2D3). Élever la concentration de
Tableau 1. Causes de l’hypercalciurie secondaire
Facteurs diététiques
• Apport excessif en calcium
• Apport excessif en sodium (> 6 g/jour)
• Apport élevé en protéines animales
• Alimentation pauvre en phosphates
(chélateurs)
• Faible concentration de potassium
Autres causes
1. Hyperabsorption intestinale du calcium
• Surdose de vitamine D
• Synthèse accrue de 1,25[OH]2D3 secondaire à l’hyperparathyroïdie primitive,
à la sarcoïdose ou à d’autres maladies granulomateuses (tuberculose), à un
lymphome
• Hypophosphatémie grave (tumeurs du mésenchyme, syndrome de Fanconi)
2. Résorption osseuse ostéoclastique accrue
• Métastases osseuses, myélome
• Hyperparathyroïdie primitive
• Exacerbation de la maladie de Paget
• Immobilité prolongée (surtout chez des sujets jeunes)
• Hyperthyroïdie
3. Défaut de réabsorption du calcium dans le tubule rénal
• Diurétiques de l’anse
• Rein éponge médullaire (dilatation des tubules collecteurs terminaux
produisant des striations linéaires en brosse au niveau des papilles rénales,
ou un aspect en « bouquet de fleurs » à l’urographie intraveineuse réalisée
pour explorer la néphrolithiase)
• Traitement par les glucocorticoïdes, maladie de Cushing
• Anomalie des tubules rénaux à l’origine de l’hypercalciurie en présence
de la néphrolithiase
D’après : Audran M, Legrand E. Hypercalciuria. Joint Bone Spine 2000;67:509-15.
le point sur
l’ostéoporose
automne 2009
7
la 25[OH]D par la prise d’un supplément chez ces patients
risque d’accroître le taux de 1,25[OH]2D, l’absorption
intestinale du calcium et l’excrétion urinaire de calcium4,27.
Il est donc utile de surveiller la réaction de la calciurie chez
les patients ayant une lithiase calcique qui prennent des
suppléments de vitamine D pour préserver leur santé osseuse.
Les diurétiques thiazidiques
Si on découvre une hypercalciurie chez un patient ayant
une DMO basse, il importe d’écarter les causes secondaires
et d’optimiser les paramètres diététiques. Si l’HI persiste
(définie par un débit d’excrétion urinaire de calcium
> 6,25 mmol/j chez la femme ou > 7,5 mmol/j chez
l’homme ou > 0,1 mmol/kg/j chez la femme ou l’homme
mesuré lors de deux recueils consécutifs des urines des
24 heures), le pilier du traitement est un diurétique thiazidique. Les thiazides diminuent l’excrétion urinaire de
calcium d’environ 50 %28 et la lithiase calcique récidivante,
de plus de 50 %29,30. En outre, le traitement par les diurétiques thiazidiques a été relié à un effet bénéfique sur la
DMO et le risque de fracture de la hanche31-33. La dose
initiale usuelle de l’hydrochlorothiazide (HCTZ) est de
25 mg/j, mais il n’est pas rare qu’il faille prescrire au moins
50 mg/j pour maîtriser la calciurie. Un autre recueil des
urines peut être effectué après 6 à 8 semaines de traitement.
Si la calciurie est encore dans la plage de l’hypercalciurie,
on devrait envisager d’accroître la dose du diurétique thiazidique. Il importe cependant de prévenir l’hypokaliémie
secondaire aux diurétiques (faible taux de potassium
sérique), qui risque de causer une hypocitraturie. Certains
cliniciens associent un diurétique d’épargne potassique
comme l’amiloride aux diurétiques thiazidiques pour
prévenir l’hypokaliémie et réduire davantage l’excrétion
urinaire de calcium grâce à un effet synergique.
Les bisphosphonates
Des études ont également démontré que les bisphosphonates
avaient procuré un effet bénéfique sur la calciurie et sur la
DMO chez des patients atteints d’HI34,35. Un essai comparatif randomisé récent a examiné l’effet de l’alendronate et
de l’indapamide (diurétique thiazidique) en monothérapie
ou en association sur l’excrétion urinaire de calcium des
24 heures et sur la DMO après une année de traitement
chez 77 femmes ménopausées hypercalciuriques ayant une
DMO basse. Le traitement d’association a été plus efficace
que l’alendronate en monothérapie sur les plans de la
réduction de l’excrétion du calcium et de l’optimisation
de la DMO lombaire36.
En résumé
Il existe un lien important entre l’ostéoporose et la néphro­
lithiase. Nous vous proposons quelques points clés pertinents
au diagnostic et au traitement :
• La mesure du débit d’excrétion urinaire de calcium
sur 24 heures est un élément important de l’évaluation
d’une perte osseuse secondaire. L’hypercalciurie idio-
8
le point sur
l’ostéoporose
automne 2009
•
•
•
•
•
•
pathique est diagnostiquée lorsque la calciurie est élevée
dans au moins deux recueils d’urine, en présence de
conditions diététiques optimales et d’une calcémie
normale, et après avoir écarté les causes secondaires
de l’hypercalciurie.
Il importe de ramener à la normale les apports trop élevés
en sodium et en protéines animales, car ils risquent
d’exacerber l’hypercalciurie et la réduction de la DMO.
Les patients atteints d’HI doivent maintenir un apport
quotidien en calcium normal, avec prise de suppléments — à prendre aux repas — si nécessaire. Le citrate
de calcium pourrait être une forme de supplément
préférable au calcium élémentaire.
Les patients pourraient obtenir des bienfaits d’un
diurétique thiazidique administré pour réduire l’excrétion urinaire de calcium. Il importe toutefois de
prévenir l’hypokaliémie secondaire aux diurétiques.
Les suppléments de vitamine D sont probablement sûrs
en présence d’HI lorsqu’ils sont prescrits aux doses
usuelles pour préserver la santé osseuse, mais peu de
recherches ont été menées sur ce point.
Bien que l’ajout d’un bisphosphonate au traitement
puisse convenir dans le cas de certains patients ayant un
risque fracturaire élevé, d’autres études sont nécessaires.
Enfin, les personnes atteintes d’HI touchées par une
lithiase récurrente pourraient bénéficier d’une orientation vers un spécialiste de la néphrolithiase rénale
pour une évaluation métabolique approfondie. ●
Références
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36.Giusti A et coll. Nephrol Dial Transplant 2009;24(5):1472-7.
Références complètes fournies sur demande : osteo@parkpub.com
qu estions
et
réponses
q.
Des rapports récents indiquent un lien entre les
fractures ostéoporotiques et la mortalité. Quelles
stratégies devrions-nous adopter pour améliorer les
résultats chez nos patients âgés ?
George Ioannidis, Ph. D., répond : Les conséquences
des fractures sont graves, parfois mortelles. Une étude
récente CaMos (Étude canadienne multicentrique sur
l’ostéoporose) menée auprès de 7 783 femmes et hommes
vivant dans la collectivité et âgés de 50 ans et plus a démontré que le risque de décès sur 5 ans était 2,7 et 3,2 fois plus
élevé chez les sujets qui avaient subi une nouvelle fracture
vertébrale ou de la hanche, respectivement (CMAJ 2009;
181[5]:265-71). Aucun effet sur la mortalité n’a été rapporté
en association avec les autres types de fractures (poignet,
avant-bras, côtes). Les résultats ont été ajustés pour tenir
compte des autres facteurs pouvant avoir un effet sur la mortalité (affections concomitantes, médicaments, tabagisme,
activité physique), le niveau d’instruction et la qualité de vie.
Cette étude n’a pas décelé de différences entre les sexes.
Bien qu’une fracture de la hanche ne cause pas directement le décès, l’immobilité forcée crée un terrain propice à certaines pathologies menaçant le pronostic vital,
par exemple une pneumonie ou une TVP. La fracture
vertébrale peut influer directement sur la mortalité, car
elle cause une lombalgie chronique, l’immobilité et un
changement postural ainsi qu’un risque accru d’infection.
Ces résultats doivent amener les médecins à surveiller
attentivement les patients à risque de subir ou ayant subi
une fracture ostéoporotique. Les facteurs de risque de
fracture doivent être évalués chez toutes les femmes ménopausées et chez les hommes > 50 ans. L’ostéodensitométrie est indiquée pour les personnes ayant des facteurs de
risque majeurs — antécédent de fracture, corticothérapie
à effet général, antécédent familial de fracture, tendance
à tomber — et celles qui ont plus de 65 ans. Si le risque
fracturaire est élevé, un traitement devrait être amorcé;
les Canadiens ont accès à des traitements efficaces qui
peuvent réduire le risque de nouvelles fractures d’environ 50 % et certains traitements confèrent des bienfaits
en moins de 6 mois. La prise de calcium et de vitamine
D est un complément important à la pharmacothérapie.
Les mesures pertinentes devraient être prises pour
réduire le risque de chute. Il importe d’encourager l’activité physique pour améliorer la force, l’équilibre et la
souplesse. Étant donné qu’une mauvaise vue accroît le
risque d’accidents et de chutes, la vue doit être évaluée
George Ioannidis, Ph. D., est spécialiste de la méthodologie de la recherche en
santé à l’Université McMaster, à Hamilton, Ontario.
Panagiota (Nota) Klentrou, Ph. D., est professeur et président du Département
d’éducation physique et de kinésiologie à l’Université Brock, à St. Catharines, Ontario.
q.
régulièrement (Harwood RH et coll. Br J Ophthalmol 2005;
89:53-9). Les patients doivent rendre leur environnement plus sécuritaire pour prévenir les chutes : enlever
les obstacles dans les escaliers et les allées, fixer ou enlever
les tapis, refaire le rangement dans les armoires de cuisine
et les garde-robes pour un accès plus facile. Après une
fracture, les exercices de réadaptation sont nécessaires pour
améliorer la force, l’amplitude des mouvements et la mobilité afin que le patient puisse retourner à son domicile au
lieu d’être traité dans un centre de soins prolongés.
Le traitement approprié de l’ostéoporose devrait améliorer les résultats liés à la santé et, espérons-le, réduire le
risque de décès après une fracture. D’autres recherches
sont toutefois nécessaires pour évaluer la relation précise
entre les taux de fractures et la mortalité.
Des patients s’inquiètent des effets du cyclisme sur la
santé osseuse. Les personnes à risque d’ostéoporose
ou de fractures devraient‑elles pratiquer ce sport ?
Réponse de Panagiota Klentrou Ph. D. : Des études
transversales récentes font état d’une masse osseuse faible
chez des cyclistes masculins de compétition (Medelli J et
coll. J Clin Densitom 2009;12:28-34; Smathers AM et coll.
Med Sci Sports Exerc 2009;41:290-6). Une étude longitudinale auprès d’un groupe de cyclistes masculins de
compétition a également montré que la DMO avait significativement diminué dans les territoires osseux périphériques,
mais non aux vertèbres lombaires (Barry DW, Kohrt WM.
J Bone Miner Res 2008;23:484-91). Ce phénomène n’est
pas nécessairement propre au cyclisme. Des études antérieures avaient montré que certains athlètes d’endurance
ont une DMO basse, probablement attribuable à un poids
corporel et à une masse adipeuse faibles (Hind K et coll.
Bone 2006;39:880-5). Mais ces résultats s’appliquent à
un groupe très spécial de cyclistes de compétition et non
pas nécessairement à la population générale.
Cette question est loin d’être élucidée, car des chercheurs britanniques ont examiné la relation entre l’activité
physique et les fractures spontanément signalées chez
34 000 hommes et femmes, âgés de 20 à 89 ans. Ces
chercheurs ont constaté qu’un risque significativement
accru de fractures était relié à la pratique du vélo et qu’un
risque accru modérément était relié à d’autres sports, probablement à cause du taux élevé de blessures (Appleby PN
et coll. J Bone Miner Metab 2008;26:191-8).
Il ne semble pas exister de données suffisamment
convaincantes pour croire que la pratique ordinaire du vélo
a des effets négatifs sur la santé osseuse. Néanmoins, il serait
peut-être préférable que les personnes à risque de fracture
choisissent judicieusement leurs activités cyclistes de
manière à réduire au minimum le risque de chutes et de
blessures. Vu la variété des activités physiques recommandées pour les personnes ayant une DMO basse, il pourrait
être souhaitable de rayer le cyclisme intensif de cette liste. ●
le point sur
l’ostéoporose
automne 2009
9
p erspective
Prix Lindy-Fraser 2009
L
.
e Prix Lindy‑Fraser a été créé pour honorer la
mémoire d’une femme d’Ottawa qui a été parmi
les premières personnes au Canada à être traitées
par les nouveaux médicaments contre l’ostéoporose; en
1981, Madame Fraser a créé le premier groupe d’entraide
à l’intention des autres personnes atteintes de cette maladie. Son travail bénévole a posé les jalons de la création
d’Ostéoporose Canada (OC).
C’est avec grand plaisir que nous annonçons la remise
du Prix Lindy‑Fraser 2009 à la Dre Suzanne Morin.
Par cette nomination, les collègues de la Dre Morin au
Conseil consultatif scientifique (CCS) tenaient à souligner son engagement indéfectible auprès d’OC, dont
elle est membre depuis 2005 à titre d’expert-conseil.
La Dre Morin a également été membre du conseil
d’administration d’OC et présidente du comité de
développement du conseil d’administration; elle est membre du comité exécutif du CCS. La Dre Morin a joué un
rôle déterminant dans la création de la
section de Montréal d’Ostéoporose
Canada. Promotrice inlassable et confé­
rencière dynamique, elle participe vo­­
lon­tiers aux réunions scientifiques et
publiques.
La Dre Morin est professeure de médecine à l’Université
McGill et directrice de la clinique de médecine interne
à l’Hôpital général de Montréal. Elle poursuit des
recherches sur les traitements pharmacologiques de
l’ostéoporose et les résultats thérapeutiques liés à la
santé, particulièrement dans les fractures de la hanche.
Nos plus sincères félicitations à la Dre Suzanne Morin !
Le Dr Bill Leslie, président
du CCS, remet le prix à la
Dre Suzanne Morin lors de
la réunion annuelle de
l’American Society for
Bone and Mineral Research
en septembre 2009.
La bourse de recherche OC—CaMos
CI
ette année, Ostéoporose Canada et CaMos (Étude
canadienne multicentrique sur l’ostéoporose) ont
créé un partenariat pour accorder conjointement
une bourse de recherche de 20 000 $ pour une période
d’un an. Cette bourse est décernée à un étudiant diplômé
ou au titulaire d’une bourse de recherche postdoctorale
pour poursuivre une carrière en recherche avec un investigateur de CaMos.
OC et CaMos sont fières de dévoiler les noms des
heureux récipiendaires pour 2009 :
• Lisa-Ann Fraser, Université McMaster; projet de
recherche : The study of Canadian women who sustain
a fragility fracture, to determine if a care gap is present
(mentor CaMos, Dre Alexandra Papaioannou)
• Kyle Nishiyama, Université de Calgary; projet de
recherche : In vivo quantification of cortical bone porosity by high-resolution peripheral quantitative computer
tomography (mentor CaMos, Dr Steven Boyd).
Félicitations à Lisa-Ann Fraser et à Kyle Nishiyama ainsi
qu’à tous les candidats. ●
Suite de la page 5
inquiétudes récentes au sujet des fractures du fémur
atypiques spontanées signalées chez des patients sans LM
traités par l’alendronate depuis quelques années, la durée
maximale recommandée pour le traitement est de 10 à
13 ans (cette recommandation est de nature spéculative,
car ces patients sont particulièrement susceptibles de
subir de telles fractures des membres inférieurs)35,36. ●
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32. Holick MF. N Engl J Med 2007;357(3):266-81.
33. Frotzler A et coll. Bone 2008;43(3):549-55.
34. Gore R et coll. Spine 1981;6:538-44.
35. Emkey R et coll. J Bone Miner Res 2002;17:S139.
36. Ali T, Jay RH. Age and Ageing 2009;38(5):625-6.
Références complètes fournies sur demande : osteo@parkpub.com
EN PRÉSENCE D’OSTÉOPOROSE POSTMÉNOPAUSIQUE
NOUVEAU
ACTONEL à 150 mg, une fois par mois
La SEULE et UNIQUE option posologique
mensuelle au Canada pour le traitement
de l’ostéoporose postménopausique1*
* Portée clinique comparative inconnue.
Aidez-la à se protéger contre les
fractures en lui prescrivant ACTONEL
• Protection RAPIDE contre les fractures2†
• Protection contre les fractures VERTÉBRALES et NON VERTÉBRALES2†‡
† Fractures vertébrales : ACTONEL à 5 mg, 2,4 % vs placebo, 6,4 %; p < 0,001, de 0 à 1 an.
‡ Cote combinée pour les fractures de la hanche/du bassin, de la clavicule, de l’humérus, de la jambe et du poignet.
Fractures non vertébrales : ACTONEL à 5 mg, 5,2 % vs placebo, 8,4 %; p = 0,02, de 0 à 3 ans.
• Excellente tolérabilité gastro-intestinale2-4§||
• Diverses options posologiques pouvant l’aider à mieux intégrer
le traitement à ses habitudes de vie4
§ Essai comparatif à double insu avec randomisation et groupe placebo portant sur 2 458 femmes postménopausées ayant subi au moins
1 fracture vertébrale. Toutes les patientes ont reçu 1 g/jour de calcium et, si les valeurs de départ étaient faibles, 500 UI/jour de vitamine D.
|| La fréquence globale des effets indésirables a été semblable à celle qui a été observée avec le placebo. La plupart des effets signalés
étaient d’intensité légère ou modérée. Les effets gastro-intestinaux observés le plus fréquemment au cours des études cliniques portant
sur l’ostéoporose postménopausique (ACTONEL à 5 mg vs placebo) ont été les suivants : dyspepsie (5,2 % vs 4,8 %), nausées (4,8 % vs
5,0 %), douleurs abdominales (4,1 % vs 3,3 %), constipation (3,7 % vs 3,6 %), diarrhée (2,9 % vs 2,5 %) et flatulences (2,1 % vs 1,8 %).
ACTONEL est indiqué pour le traitement (5 mg, 35 mg, 75 mg et 150 mg) et la prévention (5 mg et 35 mg) de l’ostéoporose chez les femmes postménopausées. ACTONEL est également indiqué pour le
traitement de l’ostéoporose chez les hommes, dans le but d’augmenter la densité minérale osseuse (35 mg). L’emploi d’ACTONEL est contre-indiqué chez les patients ayant une hypersensibilité connue à l’un des
constituants du produit prescrit. De plus, la prise d’ACTONEL est contre-indiquée chez les patients atteints d’hypocalcémie. Cette anomalie, de même que les autres troubles du métabolisme osseux et minéral, doivent
être traités efficacement avant l’amorce d’un traitement par ACTONEL. Il est important de prendre suffisamment de calcium et de vitamine D. L’emploi d’ACTONEL n’est pas recommandé en présence d’une insuffisance
rénale grave (clairance de la créatinine < 30 mL/min). Certains bisphosphonates ayant été associés à des troubles des voies digestives supérieures, il est important que les patients accordent une attention particulière aux
instructions posologiques, principalement ceux qui ont des antécédents de troubles œsophagiens. ACTONEL doit être pris à jeun, au moins 30 minutes avant d’ingérer le premier aliment ou la première boisson (autre que de
l’eau ordinaire) ou tout autre médicament de la journée. Les patients doivent avaler le comprimé ACTONEL en position verticale avec suffisamment d’eau ordinaire (≥ 120 mL). Ils ne doivent pas s’allonger pendant au moins
30 minutes après avoir pris ACTONEL. Les rapports de pharmacovigilance indiquent des cas d’ostéonécrose de la mâchoire notifiés chez des patients traités par des bisphosphonates. Le jugement clinique, reposant sur
l’évaluation du risque individuel, doit guider la prise en charge des patients devant subir des interventions dentaires. Les douleurs musculosquelettiques, rarement intenses, ont constitué un effet indésirable fréquemment
signalé chez les patients ayant reçu ACTONEL, quelle que soit l’indication. Au cours des essais cliniques réalisés, la fréquence globale des effets indésirables associés à ACTONEL à 5 mg, 1 fois par jour, était comparable à
celle observée avec le placebo. Les effets indésirables les plus fréquemment signalés étaient les douleurs abdominales (placebo, 3,3 % vs ACTONEL à 5 mg, 4,1 %), la dyspepsie (4,8 % vs 5,2 %) et les nausées (5,0 % vs
4,8 %). Les profils d’innocuité et de tolérabilité globaux sont comparables pour ACTONEL à 35 mg, 1 fois par semaine et ACTONEL à 5 mg, 1 fois par jour. Le profil d’innocuité global, y compris la fréquence et le type de
troubles des voies digestives supérieures, d’ACTONEL à 75 mg, 2 jours consécutifs par mois, est semblable à celui d’ACTONEL à 5 mg, 1 fois par jour. Le pourcentage de patients s’étant plaints d’arthralgie (1,5 % vs 1,0 %),
de vomissements (1,1 % vs 1,0 %), de gastrite érosive (1,0 % vs 0,3 %), de réaction inflammatoire aiguë (les événements sont cités sans notion d’imputabilité) (7,6 % vs 3,6 %) et de fièvre ou de symptômes pseudogrippaux (les événements sont cités sans notion d’imputabilité) (0,6 % vs 0,0 %) a été plus élevé dans les groupes sous ACTONEL 75 mg que dans les groupes sous ACTONEL à 5 mg, 1 fois par jour (ACTONEL à 75 mg vs
ACTONEL à 5 mg). Le profil d’innocuité global, y compris la fréquence et le type de troubles des voies digestives supérieures, d’ACTONEL à 150 mg, 1 fois par mois, est semblable à celui d’ACTONEL à 5 mg, 1 fois par jour.
Le pourcentage de patients s’étant plaints de diarrhée (3,1 % vs 0,5 %), de vomissements (1,5 % vs 0,6 %), d’arthralgie (1,5 % vs 0,9 %), de myalgie (1,1 % vs 0,3 %), de réaction inflammatoire aiguë (les événements sont
cités sans notion d’imputabilité) (5,2 % vs 1,1 %) et de fièvre ou de symptômes pseudo-grippaux (les événements sont cités sans notion d’imputabilité) (1,4 % vs 0,2 %) a été plus élevé dans les groupes sous ACTONEL
à 150 mg que dans les groupes sous ACTONEL à 5 mg, 1 fois par jour (ACTONEL à 150 mg vs ACTONEL à 5 mg). Veuillez consulter les renseignements posologiques ci-joints pour obtenir des directives détaillées au sujet
de la posologie d’ACTONEL, ainsi que de l’information sur d’autres caractéristiques importantes de ce produit. La monographie du produit est fournie sur demande.
Références : 1. Brogan Inc. Base de données GPM® et Compendium des produits et spécialités pharmaceutiques 2009; 19 février 2009. 2. Harris ST, Watts NB, Genant HK et al. Effects of risedronate treatment on vertebral
and nonvertebral fractures in women with postmenopausal osteoporosis. JAMA. 1999;282(14):1344-1352. 3. Reginster J-Y, Minne HW, Sorenson OH et al. Randomized trial of the effects of risedronate on vertebral fractures
in women with established postmenopausal osteoporosis. Osteoporos Int. 2000;11:83-91. 4. Monographie d’ACTONEL®, La Compagnie Pharmaceutique Procter & Gamble Canada, Inc., 17 septembre 2008.
Fabriqué et distribué par :
La Compagnie Pharmaceutique
Procter & Gamble Canada, Inc.
Toronto (Ontario) M5W 1C5
Commercialisé avec :
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Laval (Québec) H7L 4A8
Copyright © 2009
La Compagnie Pharmaceutique
Procter & Gamble Canada, Inc.
Tous droits réservés.
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Veuillez
consulter le Résumé des renseignements
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posologiques inclus dans cette publication
au sujet
d’Ostéoporose
Canada
Organisme national à but non lucratif,
Ostéoporose Canada a pour mission
d’éduquer, d’habiliter et d’appuyer
les individus et les communautés
en matière de réduction du risque
et de traitement de l’ostéoporose.
Guidé par son conseil consultatif
scientifique (CCS), l’organisme
collabore avec les professionnels
de la santé afin de donner aux
Canadiens accès aux dernières
options en matière de prévention,
de diagnostic et de traitement.
www.osteoporosecanada.ca
16 e Réunion annuelle de
l’International Society for
Clinical Densitometry (ISCD)
Évolution de la santé osseuse durant la
Décennie des os et des articulations
10 au 13 mars 2010
Grand Hyatt San Antonio
San Antonio, Texas
D’éminents experts vous permettront de perfectionner
vos connaissances :
Méthodes diagnostiques et évaluation de la santé du squelette
Remboursement et gestion des soins complémentaires
Médicaments, nutrition et réadaptation
Traitement chirurgical après une fracture
Lignes directrices pour le diagnostic et le traitement des
maladies du squelette
Pour de plus amples renseignements, visitez le site
www.iscd.org/Visitors/conferences.
Cours de densitométrie osseuse
par l’ISCD
L’ISCD offre des cours de formation à l’intention des cliniciens, des technologues, des scientifiques, des chercheurs et des professionnels de la santé.
Pour obtenir de l’information et connaître les sites dans divers pays,
veuillez communiquer avec Anabela Gomes :
par téléphone : 860-586-7563, poste 583
par courriel : agomes@iscd.org
par Internet : www.ISCD.org