Marque el camino - Revista Médica Veterinaria

Transcription

Marque el camino - Revista Médica Veterinaria
Marque el camino
Cómo lograr que los clientes
sigan sus recomendaciones
médicas
LO MEJOR DE CVC
•Nuevos fármacos
dermatológicos
•Opiodes: Lo bueno, lo
malo y el futuro
•Una guía para sus
opciones de insulina
AVANCES en pruebas
genéticas caninas
¿Qué pruebas de
enfermedades
genéticas son
importantes?
¿Qué importancia
tienen las pruebas de
cruza para Usted?
ADEMÁS
Guías ilustradas de cuatro
bloqueos nerviosos orales
Consolidando cirugías
seguras: Nuevos
lineamientos de anestesia
Intercambio de ideas
Las fotografías de antes y
después son útiles y más
Pregunte al experto
¿Qué hay detrás de la
poliuria/polidipsia de este
bearded collie?
Marque en la tarjeta de servicio al lector el No. 10
Panel de Asesores Editoriales
Líderes especialistas que dirigen el contenido de nuestra revista, y aseguran la calidad
editorial e integridad en cada edición.
Joseph W. Bartges, DVM, PhD,
DACVIM, DACVN
Department of Small Animal
Clinical Sciences
College of Veterinary Medicine
The University of Tennessee Knoxville, Tennessee
David S. Bruyette, DVM,
DACVIM
VCA West Los Angeles Animal
Hospital
West Los Angeles, California
Timothy M. Fan, DVM, DACVIM
Department of Veterinary
Clinical Medicine
College of Veterinary Medicine
University of Illinois
Urbana, Illinois
Juliet R. Gionfriddo, DVM, MS,
DACVO
Department of Clinical Sciences
College of Veterinary Medicine and
Biomedical Sciences
Colorado State University
Fort Collins, Colorado
John Ciribassi, DVM, DACVB
Chicagoland Veterinary
Behavior Consultants
Carol Stream, Illinois
Barret Bulmer, DVM, MS,
DACVIM (cardiology)
Department of Clinical Sciences
Cummings School of Veterinary
Medicine
Tufts University
North Grafton, Massachusetts
Karen A. Moriello, DVM,
DACVD
Department of Medical Sciences
School of Veterinary Medicine
University of Wisconsin
Madison, Wisconsin
Barrak M. Pressler, DVM, PhD,
DACVIM
Department of Veterinary
Clinical Sciences
College of Veterinary Medicine
The Ohio State University
Columbus, Ohio
Walter Renberg, DVM, MS,
DACVS
Department of Clinical Sciences
College of Veterinary Medicine
Kansas State University
Manhattan, Kansas
Panel de Asesores Practicantes
Practicantes progresivos que mantienen cada edición práctica, oportuna y pertinente
Mili Bass, DVM, DABVPBass Vet
Consulting/Animal
Acupuncture & Pain Management
Farragut, Tennessee
Robín Downing, DVM
Windsor Veterinary Clinic PC
Windsor, Colorado
Corey Entriken, DVM
Kansas City Veterinary Care
Kansas City, Missouri
Wayne L. Hunthausen, DVM
Westwood Animal Hospital
Westwood, Kansas
Thomas McCoy, DVM
Harvard Avenue Veterinary
Clinic
Tulsa, Oklahoma
Jennifer McDermott, DVM
Banfield, The Pet Hospital
Overland Park, Kansas
Veterinary Medicine en Español V.6 No.5 Abril-Mayo 2012. Publicación bimestral, editada por
Revistas para la Industria, S.A. de C.V. Editor responsable: Ma Antonieta Guerrero Paz. No. de Certificado de
Reserva otorgado por el Instituto Nacional del Derecho de Autor 04-2011-010611061400-102. No. de Certificado de Licitud de Título 13592. No. de Certificado de Licitud de Contenido 11165. Domicilio de la Publicación:
Av. Insurgentes Sur 605, Desp. 404-D, Col. Nápoles, C.P. 03810 México, D.F., Impreso en: Polymasters de
México S.A. de C.V. Distribuida por: Revistas para la Industria, S.A. de C.V., Av. Insurgentes Sur 605, Desp.
404-D, Col. Nápoles, C.P. 03810 México, D.F.
Toda la información y conceptos que aquí aparecen son responsabilidad exclusiva de cada uno de los
autores y firmas comerciales.
Esta prohibida y será castigada la reproduccion total o parcial de cualquiera de los materiales que aqui
aparecen.
Melissa M. Mckendry, DVM
DABVP
Pet Care Veterinary Hospital
Virginia Beach, Virginia
Fred L. Metzger Jr., DVM,
DABVP
Metzger Animal Hospital
State College, Pennsylvania
Robert M. Miller, DVM
Thousand Oaks, California
Gary D. Norsworthy, DVM,
DABVP
Alamo Feline Health Center
San Antonio, Texas
R.Wayne Randolph, VMD,
DABVP
Countryside Veterinary Hospital
Flemington, New Jersey
Michael H. Riegger, DVM,
DABVP
Northwest Animal Clinic, Hospital
and Specialty Practice
Albuquerque, New Mexico
David Robbins, DVM
VCA West Bernardo Animal
Hospital
San Diego, California
Philip VanVranken, DVM
Dickman Road Veterinary Clinic
Battle Creek, Michigan
Laura L. Wade, DVM, DABVP
Broadway Veterinary Clinic
Lancaster, New York
Veterinary Medicine en Español Abril - Mayo 2012
1
Abril - Mayo 2012
Volumen 6, Número 5
14
Avances EC
en pruebas
genéticas caninas
y lo que estas
pruebas significan
para Usted
Caroline G. McPhee, DVM, PhD
Las pruebas genéticas pueden revelar la herencia de
un perro mestizo y decirle si porta alguna mutación
genética que pudiera conducir a enfermedad en
su descendencia. Y algún día, podrían hacer que
muchas enfermedades genéticas actuales sean cosa
del pasado.
36
DESTREZAS
DE
LABORATORIO
Cómo aplicar cuatro
bloqueos nerviosos
regionales orales en
perros y gatos
Brett Beckman, DVM, FAVD, DAVDC, DAAPM
Estas rápidas y sencillas técnicas para el manejo de
dolor, reducen la cantidad necesaria de anestésico
inhalado durante la cirugía oral e incrementan el
bienestar postoperatorio del paciente.
4
Marque el camino
7 PASOS para aumentar
la aceptación de sus
recomendaciones médicas
Michael A. Paul, DVM
Los clientes no actúan desafiantes de manera intencional
cuando olvidan la prevención o no cumplen con su protocolo de
tratamiento. En cambio, a menudo es un problema de falta
de comunicación.
LO MEJOR DE CVC
11 Opiodes: Lo bueno, lo malo y
el futuro
Mark E. Epstein, DVM, DABVP, CVPP
para diabetes
31 Insulinoterapia
mellitus en perros y gatos:
Asegurando las posibilidades
de éxito
J. Catharine Scott-Moncrieff,
MA, Vet MB, MS, DACVIM, DECVIM
de nuevos fármacos
44 Revisión
dermatológicos
Patrick Hensel, Dr. Med. Vet., DACVD
EC = Educación Continua
2
Abril - Mayo 2012 Veterinary Medicine en Español
CONTENIDO
Secciones
Pág. 41
Pág. 9
Pág.34
35
Poniendo la Pauta
41
Resumen de toxicología
25
Lo más reciente en investigación
9
Cuestionario con imágenes
28
Recapitulación de presentaciones
27
Pregunte al experto
34
Intercambio de ideas
43
48
Tenga en cuenta los nuevos lineamientos de anestesia para perros y gatos
Richard Bednarski, MS, DVM, DACVA
Toxicosis por fenilpropanolamina en perros y gatos
Judy K. Holding, DVM, RN
Alimentación parenteral temprana en perros con pancreatitis aguda
El caso del Akita ciego
Kimberly S. Coyner, DVM, DACVD
¿Qué está pasando en medicina interna?
Jennifer L. Garcia, DVM, DACVIM
¿Por qué este bearded collie tiene poliuria/polidipsia (PU/PD)?
Jennifer L. Garcia, DVM, DACVIM
Las fotografías dentales aumentan el apego al tratamiento, caliente a sus
pacientes fríos con camas de agua cálida y más consejos de sus colegas.
Recursos para el lector
Calendario de Eventos
Índice de Anunciantes
Todos los artículos han sido revisados al menos por dos especialistas certificados del Panel de
Asesores, ó por expertos reconocidos, para asegurar exactitud, minuciosidad y conveniencia.
MISIÓN
en Español
Abril -sobre
Mayolos
2012
Veterinary Medicine en Español es una revista pre-revisada dedicada a proporcionar Veterinary
información Medicine
concisa, fidedigna,
y esencial
problemas clínicos más comunes y cruciales vistos en animales de compañía y animales no convencionales
3
Guíe el camino
7 pasos para
aumentar la
aceptación de sus
recomendaciones
médicas
Los clientes no son desafiantes de manera intencional al
pasar por alto las medidas preventivas o el no cumplir con
el protocolo de tratamiento. En cambio, es por lo general
un signo de falta de comunicación.
Michael A. Paul, DVM
L
as encuestas han revelado
de manera repetida, que lo
que desean los propietarios
de mascotas de sus Veterinarios es
respeto, información y recomenda-
Michael A. Paul, DVM, es el
director ejecutivo anterior de
la Companion Animal Parasite
Council y expresidente de la
American Animal Hospital
Association. Hoy día es el presidente de MAGPIE Veterinary
Consulting. Está de la clínica
y radica en Anguila, Indias
Orientales Británicas.
4
ciones precisas y consistentes, así
como relaciones basadas en la confianza –precisamente las cosas que
aumentan la aceptación de sus recomendaciones médicas. Todavía,
pensar en discutir la capacidad de
cumplir con las recomendaciones
veterinarias ocasiona respuestas
defensivas tanto en Veterinarios
como en los propietarios de las
mascotas. Los Veterinarios están
convencidos de que los clientes
ignoran sus recomendaciones, debido a aspectos de conveniencia o
costos. Mientras que los propietarios sienten a menudo que las recomendaciones no son precisas o las
razones no son claras para ellos.
Parte de este aspecto defensivo
proviene de las connotaciones no
expresadas e incómodas, que los
Veterinarios asocian con los propietarios de mascotas y la palabra
cumplimiento: “le dije lo que tenía
que hacer. Usted prefirió ignorarme y, ahora, vea cómo estamos.
Sospecho que no le importa lo que
es mejor para su mascota”.
Abril - Mayo 2012 Veterinary Medicine en Español
En su libro Skills for Communicating with Patients, los autores, Jonathan Silverman, Suzanne Kurtz y
Juliet Draper, presentan alternati-
Ilustración principal por Art Glaser Getty
Images; animales y niños adicionales por Steve Pica
Comunique con claridad
las razones detrás de sus
recomendaciones.
vas para los términos cumplimiento,
no cumplimiento y en cambio introducen los términos concordancia,
implicando comprensión y acuerdo
y adherencia implicando a un segui-
miento consistente. Yo sugiero, que
los Veterinarios adopten estos términos en sus pensamientos y diálogos profesionales respecto a sus
recomendaciones para los clientes
y respeto a las capacidades de los
clientes para seguirlas.
Sin embargo, ya sea que lo llamemos cumplimiento o concordancia o
adherencia, todos nosotros, Veterina-
Veterinary Medicine en Español Abril - Mayo 2012
5
Guíe el camino
rios y propietarios de mascotas necesitamos comprender que tenemos
una preocupación idéntica virtualmente: hacer lo que es mejor para
las mascotas, de acuerdo con nuestra capacidad. Y debemos hacer esto
en momentos de dificultades económicas y de fragmentación donde la
atención, servicios y productos veterinarios se encuentran disponibles
a partir de una cantidad de fuentes
de competencia, tales como bajo
costo, sin beneficio, móvil y clínicas
de atención de urgencia; farmacias
humanas o en línea; y tiendas de
mascotas y detallistas en línea.
Para los Veterinarios, a menudo
parece como si estuviéramos dando
recomendaciones o prescribiendo
tratamientos que podrían beneficiar
las mascotas –pero “los clientes tan
solo no escuchan”. Desafortunadamente, los propietarios a menudo
sienten como si se les estuvieran
dando recomendaciones confusas y
a veces conflictivas, y se les deja que
se pregunten a sí mismos, “¿Qué es
lo que se supone que debo hacer?”
El paso vital que a menudo se brincan
los Veterinarios es la comunicación,
que es diferente de hablar simplemente o dar instrucciones pedantes.
A menudo yo mismo digo “cuido tanto a su mascota como usted
lo hace”, debido a que yo creo que
gran parte de los propietarios que
buscan servicios veterinarios los
cuidan a fondo. Sin embargo, los
propietarios de mascotas con frecuencia no comprenden los aspectos y, a menudo, su capacidad de
proporcionar atención está afectada
por preocupaciones que el Veterinario no está consciente. He llegado a
comprender que debí haber dicho
“yo cuido tanto como Usted piensa que cuida” con frecuencia. Los
Veterinarios hacen juicios acerca de
los cumplimientos de los clientes,
sin saber qué factores pueden estar
detrás de sus decisiones. Al mismo
tiempo, no comunicamos el razonamiento detrás de nuestras recomendaciones.
6
Gran parte de los fracasos para
que los propietarios sigan las recomendaciones veterinarias no es
un desafío consciente o aún indiferencia. El fracaso sucede como
resultado de una falta de claridad
de los Veterinarios, de una falta de
comprensión por los clientes y por
una carencia de compromiso mutuo
para alcanzar el mejor resultado de
atención a la salud.
Así, que ¿cuál es la solución?
1. FORME UNA RECOMENDACIÓN DE CONSENSO
El primer paso hacia la concordancia es formar una recomendación
por consenso y que los Médicos y
todos los miembros del equipo repitan tal recomendación con regularidad. A menudo, los Médicos en
una clínica no están de acuerdo en
las recomendaciones de atención al
bienestar y los técnicos pueden emitir finalmente mensajes discordantes, con respecto a la atención a la
salud de las mascotas. La mayor barrera para que el cliente acepte una
recomendación es ocasionada por
las recomendaciones inconsistentes.
No podemos esperar que los clientes comprendan y acepten recomendaciones inconsistentes.
En algunas clínicas, las cuales he
visitado de manera rutinaria, se almacenan todos los preventivos para
parásitos disponibles, todos los productos antiinflamatorios no esteroides disponibles y 3 o 4 antibióticos
casi de hecho idénticos. ¿Por qué?
Debido a que almacenar inventarios
es más sencillo, que alcanzar una recomendación por consenso.
Si algún cliente solicita un producto de control parasitario particular, es que se debe a que tiene
la guía de algún anuncio o a que
hemos introducido un nuevo producto que pensamos es superior,
pero no le hemos dedicado tiempo
a compartir al cliente. Los propietarios de mascotas por lo general no
reconocen que las composiciones
químicas a menudo son similares o
Abril - Mayo 2012 Veterinary Medicine en Español
aún idénticas. El producto que solicitan puede muy bien ser idéntico a
alguno de los que comercializamos.
Tan sólo necesitamos explicárselos.
Dígales a sus clientes por qué recomienda ciertos productos. El reconocimiento de marca es importante,
pero no es tan importante como la
asesoría profesional. La influencia
positiva de la asesoría profesional
en las decisiones de compra del consumidor es la razón por la cual los
anuncios hacen aseveraciones tales
como “este producto es preferido
por 9 de cada 10 dentistas”.
2. SEA SIMPLE Y DIRECTO,
Y HAGA SU MEJOR RECOMENDACIÓN
En su libro Made to Stick: Why Some
Ideas Survive and Others Die, los autores Chip y Dan Heath, enfatizan
que utilizar el lenguaje técnico es
una barrera para comunicarse con
personas que lo desconocen. Los
clientes tal vez no digan “no comprendo ése término”, pero si Usted
escucha con sus ojos, tal vez vea
el cambio de postura en sus cejas
cuando usted dice “policitemia rubra vera” o “toracolumbar”. Estos
términos son apropiados cuando
se habla con colegas o se hacen registros médicos, pero cuando se
comunica con los clientes decir “demasiados glóbulos rojos” o “la parte
media de la espalda” es más claro.
Aún cuando se encuentren disponibles numerosas medidas preventivas o diagnósticas, u opciones
de tratamiento, todavía hay una a la
cual se le considera como la mejor
opción -y ésta es el que usted debe
recomendar. Mientras los clientes
desean que se les involucre en las
sesiones médicas, pocas veces se encuentran preparados para apreciar
la diferencia entre las opciones presentadas. De modo que, si los veterinarios ofrecen múltiples opciones,
deberemos aclarar que las opciones
no son intercambiables. Una fractura de pelvis de la mejor manera puede resolverse utilizando una placa
3. HÁGALO PERSONAL
Evite declaraciones tales como “los
estudios han demostrado que tal
situación responde mejor a esta recomendación 53% de las veces”.
En cambio, personalice la recomen-
¿Cuento con Usted
para adherirse a este
plan con nuestra
ayuda?
dación y diga “mientras que nadie
puede anticipar qué sucederá en
cualquier caso, me siento a gusto
de que esta recomendación le da a
“Scout”, la mejor oportunidad para
una recuperación total”. Las recomendaciones amplias son grandiosas, pero la Sra. Andrade estará preocupada acerca de una cosa: ¿Qué
es lo mejor que usted puede ofrecerle para mantener a su mascota sana,
feliz y a gusto? Así que personalice
sus recomendaciones, con el fin de
que quede claro que Usted piensa
en el mejor interés de la mascota.
4. DÍGALO USTED MISMO
“Le pediré a un técnico que discuta
la prevención de parásitos con Usted”, puede ser más que lo que muchos Veterinarios hacen, pero a los
clientes les envía la señal de que la
plática no vale su tiempo. Si alguna
recomendación vale la pena, vale el
tiempo para explicarlo y dedicarse
a ella. En verdad, los miembros del
equipo participan de una manera
clave al clarificar la recomendación
y ayudar a facilitar la adherencia a
la recomendación, a través de recordatorios y preguntas. Aún más im-
Marque en la tarjeta de servicio al lector el No. 3
de fijación. Tal vez un dispositivo
de fijación externa sería también
apropiado. Pero usted necesita explicarles a los clientes los beneficios
y desventajas de cada opción.
Todas la opciones deberán presentarse, peor no con la misma importancia. La opción preferida deberá presentarse como netamente
superior. Entonces, viene la parte
difícil –permanezca sereno y permita que hable el cliente. Puede haber
un silencio largo, pero respételo. Ya
sea que los clientes aceptarán su recomendación y usted habrá logrado
concordancia, o ellos desean solicitar otra opción y usted empieza de
nuevo. Así, que haga su mejor recomendación y dé al cliente la oportunidad de decir “sí”.
Veterinary Medicine en Español Abril - Mayo 2012
7
Guíe el camino
portante, los miembros del equipo
pueden facilitar la adherencia del
cliente a las recomendaciones de
Usted al comentar e informar con
honestidad que ellos siguen sus recomendaciones. Considere afirmaciones como “Sra. Andrade, sé que
tan importante es “Scout” para usted y quiero asegurarme que haremos todo lo que podamos para protegerlo de enfermedades serias que
puedan acortar su vida y, otras, que
puedan ocasionar enfermedades en
sus niños potencialmente. La prevención del gusano del corazón es
eficaz y tiene la ventaja adicional de
prevenir los gusanos internos que
pueden ocasionar enfermedad en
personas. Yo recomiendo con firmeza que empecemos con un producto
mensual, que le ayudará a Usted y a
mí a mantenerlo sano. ¿Tiene alguna pregunta que pueda responder?,
¿cuento con Usted para adherirse a
este plan con nuestra ayuda?”
Esta plática de una sola ocasión,
pone en claro qué recomienda y por
qué usted se siente tan confiado.
Está reconociendo preocupaciones
posibles y ofreciendo su apoyo.
5. COMUNÍQUESE REGULARMENTE CON LOS CLIENTES
Una ventaja que los Veterinarios
tienen sobre las farmacias en Internet y los recursos en la Web es la
relación con los clientes, así que es
importante que fortalezca esta relaciones al comunicarse regularmente
con los ellos. En las clínicas de hoy
en día es frecuente tener 25 a 30%
de las visitas sin cita previa. ¿Porqué no utilizar estos espacios para
llamar a los clientes y tan solo decir “cómo está? Busque otras oportunidades para llegar a ellos, tales
como sorprender a los clientes con
un “¡Hola!”* en la sala de espera. El
ofrecimiento de una taza de café o
jugo siempre es bienvenido.
Los sitios web son grandiosos,
pero ¿cuándo fue la última vez
que actualizó el suyo? Es probable
que los clientes estén ligados en un
medio social tales como Facebook,
Foursquare y Twitter. Probablemente cuente con alguien de su personal que maneja bien los contactos
sociales y tweets para mantenerse
en contacto con sus clientes.
6. SEA VALIOSO
Todos nosotros somos consumidores y estamos influenciados por
nuestras propias circunstancias
–agendas apretadas, responsabilidades en conflicto, finanzas. Todos buscamos la conveniencia y
compramos con base en el precio.
Apuesto a que Usted compra en
grandes almacenes. Todos buscamos la conveniencia y el precio,
pero no a expensas del valor.
Para competir con las farmacias por internet y los recursos en
la web, los Veterinarios deben enfatizar el valor y las relaciones y
proporcionar experiencias de mejor servicio. Visite los sitios de revisiones en línea para ver lo que
la gente está diciendo acerca de su
clínica. Los clientes están tomando decisiones de manera creciente
con base en los sitios de revisión de
consumidor. Las publicaciones para
consumidores les advierte a los propietarios que busquen más allá del
hospital veterinario por productos
y servicios, con el fin de ahorrar
dinero. Considere hospedar a un
grupo para averiguar qué es lo que
sus clientes piensan y qué servicios
necesitan cuando buscan en otros
lados.
Debemos dejar de tratar a nuestros servicios profesionales y conocimiento como una mercancía. Las
encuestas han demostrado, que
mientras los clientes se preocupan
acerca del precio, desean saber que
están recibiendo de valor. Los Veterinarios debemos competir en el
precio mediante relaciones, conocimientos y valor.
7. RESPETE LA DECISIÓN
DEL CLIENTE
Se ha dicho que las decisiones médicas deberán tomarse al cumplir
tres aspectos: ¿Qué es lo mejor para
el resultado de la enfermedad o lesión? ¿Qué es lo mejor para la calidad de vida del paciente? ¿Qué es lo
mejor para los propietarios de mascotas y sus familias?
Desconocemos los detalles de
las circunstancias del cliente. Todo
lo que podemos hacer es proporcionar información precisa y directa,
y opciones de tratamiento, y luego
darle opción al cliente para decidir.
Entonces nosotros debemos respetar sus decisiones.
CONCLUSIÓN
Nosotros los Veterinarios necesitamos tomar liderazgo en lo que
se refiere en lograr la concordancia, así como adherencia a nuestros
lineamientos. Necesitamos lograr
consenso en nuestros equipos de
trabajo, pero también necesitamos
ser comunicadores primarios de
recomendaciones claras, directas y
personalizadas con un seguimiento adecuado. Entonces, podremos
sentirnos confiados de que nuestros
clientes serán capaces de tomar decisiones bien informadas. ❖
Informes y Contrataciones:
Tel: 52 (55) 5659-8880, 5536-2100, 5543-1486
Fax: 52 (55) 5659-8879
E-mail: revistasvm_mexico@prodigy.net.mx
8
Abril - Mayo 2012 Veterinary Medicine en Español
Cuestionario con imágenes explore las fotos, señale las respuestas
Dermatología
¿Puede Usted resolver este caso?
Kimberly S. Coyner, DVM, DACVD
El caso del Akita ciego
Este Akita castrado de cuatro años de edad lo presentaron para evaluar el
inicio súbito de ceguera y de lesiones cutáneas caracterizadas por inflamación, despigmentación y costras en los párpados y plano nasal.
¿Cuál es su diagnóstico?
a) Lupus eritematoso sistémico.
b) Pénfigo foliáceo.
c) Lupus discoide eritematoso.
d) Demodicosis.
e) Síndrome uveodermatológico
f) Celulitis juvenil de inicio en la
etapa de adulto.
Véase respuesta en la página 10
Veterinary Medicine en Español Abril - Mayo 2012
9
Cuestionario con imágenes explore las fotos, señale las respuestas
RESPUESTAS
La respuesta correcta es:
e) Síndrome uveodermatológico
También conocido como el síndrome Vogt-Koyanagi-Harada (VHK), este trastorno se relaciona con
autoanticuerpos dirigidos contra la melanina y proteínas relacionadas, resultando en uveítis granulomatosa
y despigmentación de pelos y piel, de manera más
frecuente en nariz, labios y párpados. Las lesiones
pueden manifestarse en el escroto, vulva, zona perianal
y cavidad oral.
Las lesiones se ulceran y encostran pocas veces y, en
este caso, el examen citológico de las lesiones encostradas demostró que la inflamación autoinmunitaria estaba complicada con una intensa infección bacteriana
secundaria. El examen histológico de muestras de piel
mediante biopsia confirmaron los rasgos característicos de VHK de una dermatitis por interfase liquenoide
compuesta principalmente por macrófagos con menos
neutrófilos, linfocitos y células plasmáticas.
Con el fin de prevenir la ceguera, se requiere de un
tratamiento agresivo y temprano y se recomienda la
interconsulta con un oftalmólogo veterinario. Además
de las medicaciones esteroideas oftálmicas tópicas y
de las inyecciones subconjuntivales de corticosteroides, por lo general se prescribe tratamiento inmunosupresor sistémico con una combinación de prednisona
o azatiopina. Para conservar la remisión se necesita
del tratamiento de por vida y el pronóstico es de leve a
reservado; si la uveítis no se trata de manera temprana
y agresiva, entonces puede haber glaucoma, ceguera
permanente, o ambos.
Kimberly S. Coyner, DVM, DACVD se encuentra en la práctica
privada en la Dermatology Clinic for Animals de Las Vegas
Informes y Contrataciones:
Tel: 52 (55) 5659-8880, 5536-2100, 5543-1486
Fax: 52 (55) 5659-8879
E-mail: revistasvm_mexico@prodigy.net.mx
10
Abril - Mayo 2012 Veterinary Medicine en Español
❖ Lo mejor del CVC
Opioides: Lo bueno,
lo malo y el futuro
Malentendidos y usos inadecuados hacen que algunos
veterinarios rehúsen utilizar esta forma de control de dolor
en mascotas. Aquí está el por qué, en muchos casos, los
opioides permanecen como una excelente opción.
Mark E. Epstein, DVM, DABVP, CVPP
L
os opioides sintéticos permanecen como las herramientas más
poderosas y tal vez más útiles
para manejar el dolor y evitar un estado mal adaptativo de dolor, tanto
en pacientes humanos como veterinarios. Sin embargo, la razón única más
común que citan los veterinarios para
evitar el uso de analgesia de opioide es el temor a los efectos adversos.1 Estas preocupaciones pueden
abordarse con éxito y evitarse por lo
general, al comprender cómo estos
medicamentos funcionan dentro del
sistema nervioso central y periférico,
desarrollando estrategias ahorradoras de opioides y conociendo cómo
reconocerlos con prontitud y tratar
los efectos adversos en caso de que
aparezcan.
CÓMO FUNCIONAN LOS
OPIOIDES
La activación de los receptores opioides mu inhibe la liberación presipnática y la respuesta postsináptica a los
neurotransmisores excitatorios, cerrando los canales de calcio y abriendo los canales de potasio. El resultado
es impedir la transmisión del dolor.
Hemos descubierto de manera
reciente, que las células gliares de las
cuales se pensó que participaban de
una manera mínima en la función,
son en realidad muy activas en el
proceso del dolor -alargándose, migrando y envolviéndose a sí mismas
alrededor de la sinapsis nociceptoras
en la lesión periférica.2 Poseen varios
tipos de receptores, incluyendo receptores opioides. Por tanto, tienen el
potencial tanto de crear y sostener un
estado de dolor y pueden resultar en
una hiperalgesia paradójica en algunos pacientes tratados con opioides.3
OPCIONES OPIOIDES
Mark E. Epstein, DVM, DABVP,
CVPP
Carolinas Animal Pain
Management
TotalBond Veterinary Hospital
Forestbrook
3200 Union Road
Gastonia, NC 28056
Los clínicos tienen tres categorías generales de las cuales elegir -agonistas
mu puros; agonistas mu parciales y
antagonistas-agonistas; y los antagonistas mu. A continuación hay un
panorama de las indicaciones para
cada uno.
Agonistas mu puros:
opioides “fuertes”
Morfina. Regulada de manera federal desde la primera guerra mun-
dial, la morfina no ha perdido nada
de su potencia o utilidad en el intervalo de 100 años. No tiene un efecto
techo en la analgesia, liberación de
histamina o depresión respiratoria,
significando que una dosis mayor
puede aumentar el efecto analgésico,
así como una depresión respiratoria.
Como efectos secundarios es común
observar vómitos y náuseas pasajeros
(sobre todo a dosis bajas por vías subcutánea o intramuscular en pacientes
sin dolor, por ejemplo, como preanestésico), lo cual para muchos clínicos
es de hecho una razón convincente
para su uso en el preoperatorio. Ya
que los gatos no son capaces de producir el metabolito analgésico M6G
primario,4 la morfina tal vez no sea
ideal para utilizarse en estas especies;
sin embargo, muchos clínicos informan del uso satisfactorio de morfina
en gatos (tal vez hay otros metabolitos agonistas mu en estas especies).
Oximorfina e hidromorfina. Estos dos opioides son de acción más
corta que la morfina, una razón por
la cual los clínicos piensan que las hacen más versátiles que la morfina. No
provocan la liberación de histamina,
haciéndolas superiores a la morfina
en pacientes traumatizados. En tanto
que las náuseas son anticipables, parecen ser de alguna manera más leves
que las provocadas por la morfina.
Mientras que todos los opioides pueden inducir hipotermia transitoria en
gatos, la hidromorfina parece estar
implicada más a menudo que otros
agonistas mu puros.5
Veterinary Medicine en Español Abril - Mayo 2012
11
❖ Lo mejor del CVC
Metadona. Fácilmente disponible
y utilizada de manera usual en Europa, la metadona inyectable puede
convertirse en una alternativa atractiva para otros agonistas mu puros en
los Estados Unidos. Provoca náuseas
mínimas y no hay liberación de histamina, tiene una actividad bloqueadora NMDA-R,6 y posee una sedación agradable además de sus efectos
analgésicos. Su efectividad ha sido
demostrada en perros y gatos.7,8
Fentanilo. Este agonista mu de
acción breve es por mucho más potente que la morfina. Se le administra
con frecuencia como una infusión
intravenosa a tasa constante en medicina veterinaria y su acción breve
permite una gran flexibilidad al manejar al paciente, ya que la tasa puede fijarse de manera fina con base
en las respuestas y necesidades del
paciente. La presentación en parche
transdérmico es menos popular en
medicina veterinaria de lo que fue
en alguna ocasión, debido a su dosis
y efectos muy impredecibles que se
basan en numerables variables como
las especies, calificación de la condición corporal y temperatura corporal,
así como dónde y cómo se coloca el
parche (y qué tan bien). Además, hay
un problema: hay serias implicaciones de salud pública alrededor del
contacto o ingestión accidentales en
personas, sobre todo lactantes y niños -ya que se ha informado de una
cantidad de muertes desde que este
producto se encuentra en el mercado.
Agonistas mu parciales
y agonistas-antagonistas:
opioides “débiles”
Buprenorfina. Aunque es un
agonista mu parcial, la buprenorfina tiene mayor afinidad por los
receptores mu que en el caso de la
morfina y, por tanto, desplazará a
los agonistas mu puros, en caso de
que ambos estén presentes. Existe
un efecto máximo para este medicamento, proporcionando un nivel de
seguridad, pero también una curva
de respuesta en forma de campana
(debe haber algún antagonismo mu a
12
dosis mayores). Además, el momento de inicio y la duración parecen ser
muy variables y ser dependientes de
la dosis.9 Uno de los beneficios principales de la buprenorfina es que en
gatos resulta en sedación mínima y se
absorbe casi por completo de manera
transmucosa, haciéndolo una opción
conveniente para estas especies. Este
método de administración resulta en
efectos similares, como en el caso de
la vía intravenosa o inyección intramuscular.8,10 En perros, casi 40 a 50%
se absorbe de manera transmucosa,
así que se necesitan dosis mayores
que aquellas administradas en gatos
cuando se administra por esta vía.11
Butorfanol. El butorfanol es un
antagonista mu, agonista kappa (este
último promueve la producción de
neurotransmisores inhibidores como
el GABA). Tiene una duración breve
en perros,12 con analgesia mínima y
sin efectos ahorrador de anestésico
en un modelo canino de pinzado de
rabo,13 volviéndolo una opción débil
para analgesia prolongada o pronunciada en estas especies. Sin embargo,
tiene un efecto máximo (por tanto, es
seguro) y cuando se administra por
vía parenteral no tiene efectos sinérgicos con otros medicamentos tales
como los agonistas alfa 2.
Antagonistas mu:
agentes inversos
Naloxona. La naloxona se ha utilizado como un agente opioide inverso en casos de sobredosis o efectos
adversos intensos. Sin embargo, esta
inversión puede acompañarse mejor
con el uso de un agonista mu parcial
como la buprenorfina o un antagonista-agonista como el butorfanol. Este
enfoque permite que disminuyan los
efectos adversos, en tanto se conserva
la analgesia. En personas, las dosis ultrabajas de naloxona se han utilizado
para aumentar la analgesia proporcionada por la buprenorfina.14
EFECTOS ADVERSOS
En un caso agudo, los agonistas mu
puros pueden ocasionar depresión
respiratoria; sin embargo, el grado
del problema parece ser menor que
en humanos y, por lo general, se confina a perros y gatos en grandes dosis
y cuando se administra por vía intravenosa. Cualquier opioide puede
resultar en disforia, pero la conducta
(a menudo vocalizando) puede ser
difícil de distinguir del dolor. Intentar el consuelo o la distracción de un
animal puede auxiliar en distinguir
entre disforia y dolor. Una regla de
oro es que los animales disfóricos di-
Mitos acerca del uso de opioides
Mito 1: Al usar opioides habrá depresión respiratoria.
Verdad: Esto es mucho menos que un problema en nuestros pacientes
veterinarios, que en humanos. En muchos casos, de hecho, mejora la ventilación cuando se disminuye el dolor. El riesgo para la depresión respiratoria
depende de la dosis y a menudo se observa más en dosis mayores y con la
administración intravenosa rápida.
Mito 2: Los opioides no deberán utilizarse en gatos.
Verdad: La ocurrencia de efectos adversos en gatos depende mucho de la
dosis. En general, la dosis felina apropiada es casi una décima parte de la dosis
en perros.
Mito 3: El estreñimiento y las nauseas postoperatorios constituyen problemas.
Verdad: El estreñimiento y las náuseas persistentes son problemas usuales observados durante la administración de opioides en personas. Con los enfoques
actuales del uso de opioides, los perros y gatos parecen experimentar estas
complicaciones con menos frecuencia que en el caso de los humanos.
Abril - Mayo 2012 Veterinary Medicine en Español
fícilmente se tranquilizan de su estado agitado y la administración de opioides adicionales no es de utilidad en esta
situación, tanto que los animales con dolor por lo general
pueden distraerse o tranquilizarse de manera temporal.
En humanos, los agonistas mu puros también inducen
hiperalgesia en determinados pacientes y, por tanto, este
fenómeno también puede ocurrir de manera ocasional en
perros y gatos.
En medicina veterinaria, a diferencia de la medicina
en humanos, los opioides no se utilizan a menudo en pacientes con dolor crónico. Ya que los opioides ganan terreno como analgésicos eficaces para el dolor crónico, los
efectos adversos observados con frecuencia en pacientes
humanos también serán aparentes en perros y gatos. Estreñimiento, sensibilidad anormal al dolor y efectos en la
motilidad gastrointestinal pueden observarse en pacientes
veterinarios. Con el uso adecuado de opioides en perros
y gatos, los veterinarios tal vez no tengan preocupación
acerca de temas de dependencia en estos pacientes; sin
embargo, es un hecho triste que los clínicos tengan que estar alertas a la posibilidad de desviación de medicamentos
para el consumo humano.
Recuerde, un enfoque multimodal al tratamiento al
dolor es la manera más eficaz de evitar efectos adversos,
reducir los requerimientos de dosis del medicamento y lograr la máxima calidad de vida del paciente.
¿QUÉ HAY EN EL HORIZONTE?
El tapentadol es el primero de una nueva clase de analgésicos para humanos, que llega al mercado en 25 años y
que ha demostrado cierta utilidad en modelos animales.15
Es un agonista mu y un inhibidor
de la recaptación de la noradrenalina.
En el mercado ya se encuentra
una brupenorfina inyectable de liberación sostenida,16 aunque no es
un medicamento aprobado por la
FDA. El uso de opioides de liberación sostenida está sustentado
en buenas evidencias tales como
la hidromorfina encapsulada en
liposomas,17,18 pero no está disponible una versión comercial. Sin
embargo, varias empresas buscan
preparaciones de opioides o mecanismos de liberación de larga
acción y la expectativa es que la
FDA los apruebe en un futuro no
muy lejano.
Están en desarrollo antagonistas de los receptores mu de acción
periférica (PAMORA, por sus siglas en inglés). Cuando se admi-
nistran con un opioide oral, estos medicamentos permitirán una analgesia central en tanto que bloquean su efecto
en la motilidad gastrointestinal.19,20
Varios medicamentos se encuentran en evaluación
para esta actividad antigliar y tal vez estén disponibles
para utilizarse como opioides en un futuro cercano.21
Tal vez lo más fascinante es la investigación en la genómica cómo un opioide específico actuará en un paciente
determinado. Con esta información la elección del medicamento y dosis puede ajustarse mejor al paciente.22 ❖
REFERENCIAS
1. Lascelles BDX, Capner CA, Waterman-Pearson AE. Current British veterinary attitudes to
perioperative analgesia for cats and small mammals. Vet Rec 1999;145:601-604.
2. De Leo JA, Tawfik VL, LaCroix-Fralish ML. The tetrapartite synapse: path to CNS sensitization
and chronic pain. Pain 2006;122(1-2):17-21.
3. Watkins LR, Milligan ED, Maier SF. Spinal cord glia: new players in pain. Pain 2001;93(3):201-205.
4. Taylor PM, Robertson SA, Dixon MJ, et al. Morphine, pethidine and buprenorphine disposition
in the cat. J Vet Pharmacol Ther 2001;24(6):391-398.
5. Niedfeldt RL, Robertson SA. Postanesthetic hyperthermia in cats: a retrospective comparison
between hydromorphone and buprenorphine. Vet Anaesth Analg 2006;33(6):381-389.
6. Erichsen HK, Hao JX, Xu XJ, et al. Comparative actions of the opioid analgesics morphine,
methadone and codeine in rat models of peripheral and central neuropathic pain. Pain
2005;116(3):347-358.
7. Monteiro ER, Figueroa CD, Choma JC, et al. Effects of methadone, alone or in combination
with acepromazine or xylazyine, on sedation and physiologic values in dogs. Vet Anaesth Analg
2008;35(6):519-527.
8. Steagall PV, Carnicelli P, Taylor PM, et al. Effects of subcutaneous methadone, morphine,
buprenorphine or saline on thermal and pressure thresholds in cats. J Vet Pharmacol Ther
2006;29(6):531-537.
9. Krotscheck U, Boothe DM, Little AA. Pharmacokinetics of buprenorphine following
intravenous administration in dogs. Am J Vet Res 2008;69(6):722-727.
10. Robertson SA, Taylor PM, Sear JW. Systemic uptake of buprenorphine by cats after oral mucosal
administration. Vet Rec 2003;152(22):675-678.
11. Abbo LA, Ko JC, Maxwell LK, et al. Pharmacokinetics of buprenorphine following intravenous
and oral transmucosal administration in dogs. Vet Ther 2008;9(2):83-93.
12. Sawyer DC, Rech RH, Durham RA, et al. Dose response to butorphanol administered
subcutaneously to increase visceral nociceptive threshold in dogs. Am J Vet Res 1991;52(11):18261830.
13. Grimm KA, Tranquilli WJ, Thurmon JC, et
al. Duration of nonresponse to noxious stimulation
after intramuscular administration of butorphanol,
medetomidine, or a butorphanol-medetomidine
combination during isoflurane administration in dogs. Am
J Vet Res 2000;61(1):42-47.
14. Hay JL, La Vincente SF, Somogyi AA, et al.
Potentiation of buprenorphine antinociception with
ultra-low dose naltrexone in healthy subjects. Eur J Pain
2011;15(3):293-298.
15. Tzschentke TM, Christoph T, Kogel B, et al.
(-)-(1R,2R)-3-(3-dimethylamino-1-ethyl-2-methyl-propyl)phenol hydrochloride (tapentadol HCl): a novel mu-opioid
receptor agonist/norepinephrine reuptake inhibitor with
broad-spectrum analgesic properties. J Pharmacol Exp Ther
2007;323(1):265-276.
16. Buprenorphine SR. Fort Collins, Colo: ZooPharm.
Available at http://www.zoopharm.net/drugs/pdf/
BuprenorphineSR.pdf.
17. Smith LJ, KuKanich B, Hogan BK, et al.
Pharmacokinetics of a controlled-release liposomeencapsulated hydromorphone administered to healthy
dogs. J Vet Pharmacol Ther 2008;31(5):415-422.
18. Krugner-Higby L, Smith L, Schmidt B, et al.
Experimental pharmacodynamics and analgesic efficacy
of liposome-encapsulated hydromorphone in dogs. J Am
Anim Hosp Assoc 2011;47(3):185-195.
19. Carr, DB. Opioid side effects. In: IASP Pain Clinical
Updates, April 2007 XV:2.
20. Gervitz C. Update on the management of opioidinduced constipation. Topics Pain Management 2007;23(3):1-5.
21. DeLeo JA, Sorkin LS, Watkins LR. Immune and glial
regulation of pain. Seattle Wash: IASP Press, 2007.
22. Tremblay J, Hamet P. Genetics of pain, opioids, and
opioid responsiveness. Metabolism 2010;59(Suppl 1):S5-S8.
Veterinary Medicine en Español Abril - Mayo 2012
13
EC ❖ ARTICULO ARBITRADO
Avances en las pruebas genéticas
caninas –y qué significan estas
pruebas para Usted
Las pruebas genéticas pueden revelar la herencia de un perro mestizo y decirle
si porta alguna mutación genética, que pudiera conducir a una enfermedad
en su descendencia.Y algún día pueden hacer que varias de las enfermedades
genéticas actuales sean cosa del pasado.
Caroline G. McPhee, DVM, PhD
G
ran parte de los clínicos veterinarios enfrentan a diario
preguntas de los propietarios con respecto a la genética de sus
mascotas. Las discusiones incluyen
el riesgo de enfermedad en determinadas razas, certeza de la herencia genética y la asignación de raza
pura en mascotas con origen descoCaroline G. McPhee, DVM, PhD
The Jackson Laboratory
600 Main St.
Bar Harbor, ME 04609
14
nocido. Gracias al desarrollo de la
tipificación del DNA genético, los
clínicos tienen cada vez más poder
con estos medios para responder a
tales preguntas. Para los clínicos, tal
vez sea de mayor interés la capacidad de determinar con mayor precisión el riesgo de las enfermedades
genéticas. Como sucede en medicina humana, el potencial existe para
personalizar las medicinas para
pacientes veterinarios, en donde la
atención médica se ajusta al paciente individual en base a su genética.
Aquellos clínicos interesados en
proporcionar una atención amplia
Abril - Mayo 2012 Veterinary Medicine en Español
a sus pacientes, ahora pueden ofrecer pruebas genéticas también como
una referencia reconocible respecto
al tema.
Las pruebas genéticas se encuentran disponibles para varias
especies domesticas; sin embargo,
en este artículo, me enfoco principalmente en perros. Estas pruebas
incluyen identificación de raza,
prueba de origen, prueba de rasgos
fenotípicos tales como el color de
la capa y pruebas de enfermedades
genéticas. Este artículo se centra en
aquellas pruebas más importantes para los clínicos, tales como las
Marque en la tarjeta de servicio al lector el No. 4
pruebas de enfermedades genéticas caninas e incluye
información de la heredabilidad básica de los rasgos genéticos, así como una explicación de la ciencia detrás de
estas pruebas.
GENOMA CANINO
Estudios acerca de los orígenes de los perros domésticos demuestran que descienden directamente de los
lobos, por lo menos desde hace 14,000 años en eventos
de domesticación separados.1 Los perros más modernos
parecen haberse originado a partir del lobo del Oriente
Medio, con el Basenji reclamando el título como la raza
más antigua en la existencia actual.2,3 Con la fundación
del The Kennel Club del Reino Unido en 1873 y del American Kennel Club en 1884, se establecieron los registros
de raza. Pronto a seguir estaba el desarrollo de la regla
de la “barrera de la raza”, en la cual se tenía que reconocer tanto al perro como a la perra como miembros
de una raza para que la descendencia pudiera ser registrada. De este modo, las razas se originaron a partir
de un fondo genético común limitado de animales, que
continúa aislado genéticamente de cada otro.3
El cruzamiento selectivo de este fondo genético común limitado ha conducido a una diversidad espectacular de rasgos fenotípicos en perros, parte de los cuales los hace interesantes para las personas. Sin embargo,
viene con un inconveniente -una alta incidencia de en-
fermedades genéticas. Investigadores han estudiado las
causas genéticas de las enfermedades heredables en perros desde la década de 1960.4 Los avances tecnológicos
y la disponibilidad de una base de datos mejorada de
DNA han aumentado la eficacia y la facilidad de esta
investigación. El primer genoma canino se secuenció
en 2003 utilizando DNA de un poodle estándar.5 Desde entonces, se han desarrollado más secuenciaciones a
fondo y se ha expandido mucho para incluir el DNA de
otras razas. El acceso a la secuencia genómica de varias
razas tiene el potencial de transformar la medicina veterinaria, al proporcionar poblaciones únicas en las cuales
estudiar las enfermedades genéticas, conduciendo finalmente a una mejor comprensión de tales trastornos.
A través de los estudios genéticos, los genes de razas
predispuestas a ciertas enfermedades pueden compararse con los genes de las razas resistentes. Esto limita
los efectos de la enorme diversidad genética no relacionada con la enfermedad de interés que existe en la población humana. El potencial de este tipo de análisis ha
hecho que el perro sea un medio atractivo en particular
para investigar las enfermedades comunes tanto en perros como en personas, para beneficio de ambos.
PRUEBAS DE ENFERMEDADES GENÉTICAS
Gracias a los esfuerzos de los investigadores genéticos
se encuentran disponible muchas pruebas para enferVeterinary Medicine en Español Abril - Mayo 2012
15
Avances en las pruebas genéticas caninas ❖
ARTICULO ARBITRADO
medades genéticas caninas
(Cuadro 1, páginas 20-23).
Ejemplos de genética Mendeliana
Las mutaciones genéticas
únicas se han identificado
como la causa de gran parte
de estas enfermedades. El
entendimiento de los diferentes patrones de herencia es necesario cuando se
recomiendan pruebas, así
como en la interpretación
de los resultados. Los genes
mutados pueden expresarse de una manera dominante o recesiva, y pueden
localizarse en cromosomas
autosómicos o sexuales. Todos estos factores afectan
en cómo la mutación impacta al animal.
2. Patrones recesivos ligados a X (arriba) y
1. Un patrón de autosómica
Gran parte de los genes
dominante (abajo) con la progenie anticipada.
herencia con porcentajes de
causales identificados se heLos cuadrados señalan a los machos y los
progenie esperados cuando las
círculos indican a las hembras con descendencia
orejas paradas son dominantes y
redan de una manera automostrada bajo la pareja de padres. Las figuras
las
orejas
caídas
son
recesivas.
El
sómica recesiva. Recuerde
negras señalan individuos afectados y aquellas
alelo dominante está indicado por
que la mayoría de las células
con la mitad negra indican individuos que son
la A en tanto que el alelo recesivo
tiene dos copias de cada croportadores para la mutación señalada, la cual
se muestra con una a.
está indicada por una a cursiva minúscula en
mosoma y, por tanto, dos cotanto que una A señala el alelo normal.
pias de cada gen, una enfermedad autosómica recesiva
requiere dos copias del gen
defectuoso para que la enfermedad se manifieste. El porta- solo una copia del gen RHO. Los rasgos ligados al sexo se
dor de una enfermedad autosómica recesiva es un animal manifiestan cuando el gen mutado se localiza en un croque tiene un gen normal y uno defectuoso (heterocigoto), mosoma sexual y puede ser recesivo o dominante (Figura
sin signos de la enfermedad (Figura 1). Este animal pue- 2). Una mutación recesiva ligada a X podría afectar más a
de pasar el gen defectuoso a su descendencia y, en caso de los machos que a las hembras, ya que los machos solo tiecruzarse con otro portador, la descendencia tendrá el 25% nen un cromosoma X, en tanto que las hembras requieren
de probabilidades de ser homocigoto para la mutación y dos copias de la mutación para ser afectadas, como es el
sufrir de la enfermedad. Sin pruebas genéticas, la identifi- caso de la hemofilia B en bull terriers. Una mutación domicación prospectiva de portadores de la mutación implica nante ligada a X afectaría típicamente más a las hembras
probar la progenie a partir de cruzamientos de portadores que a los machos.
Las mutaciones autosómicas dominantes con penetraconocidos -lo cual es una tarea difícil. Por lo general, los reción
mixta son más complicadas. En este tipo de patrón de
sultados de las pruebas genéticas para los rasgos autosómiherencia,
la expresión variable de la enfermedad depende
cos recesivos se reportan como “negativo” o “normal” (sin
de
otros
factores
de riesgos genéticos o ambientales. Un
mutación en algún gen), “portador” (una mutación), o “poejemplo
de
este
tipo
de patrón de herencia son las catasitivo” o “afectado” (ambas copias del gen están mutadas).
ratas
hereditarias
en
pastores
australianos.6 Una copia del
Existen muchos otros tipos de patrones de herencia,
gen
mutado
resulta
en
un
mayor
riesgo de desarrollar caincluyendo enfermedades autosómicas dominantes, entaratas,
pero
no
garantiza
que
la
enfermedad se desarrofermedades ligadas a X, mutaciones con penetración inllará.
Por
el
contrario,
unos
cuantos
perros en el estudio
completa y enfermedades poligénicas. Las enfermedades
no
portaron
la
mutación
pero
desarrollaron
cataratas. Esta
autosómicas dominantes no tienen estado de portador. Si
prueba
genética
puede
ser
más
útil
para
criadores
de pasexiste una copia de la mutación, entonces la enfermedad
tores
australianos
que
seleccionan
para
reducir
el
riesgo
relacionada se manifiesta. Por ejemplo, la atrofia retiniana
de
la
enfermedad
en
sus
líneas.
progresiva dominante estará presente en un perro con tan
16
Abril - Mayo 2012 Veterinary Medicine en Español
Algunos trastornos tienen una etiología genética
más compleja, en donde
la variación molecular de
varios genes contribuye
a la enfermedad. Los patrones de tal herencia poligénica se estudian por lo
común mediante estudios
de mapeo de marcadores
genéticos en los cuales se
utiliza la tipificación de
cientos o miles de marcadores de DNA variante
genéticamente espaciados
a lo largo del gen completo, para derivar correlacio3. Ejemplo simplificado de resultados de estudio QTL. La descendencia afectada posee un
nes entre los marcadores
grupo de marcadores (3-5), indicando regiones del DNA de los Labradores, que corresponden
genéticos y la enfermecon la presencia de enfermedad. Esta región indica un QTL potencial para la enfermedad de
dad. Se ha identificado
interés.
que los marcadores DNA
se relacionan con ciertas
enfermedades para las cuales se desconoce el gen causanproveedores de pruebas genéticas guardan las especificate. Estas pruebas de marcadores conllevan un mayor riesciones de sus pruebas como propiedad industrial. Cuando
go de imprecisión, ya que el gen mutante por sí mismo no
se proporcionan, la importancia estadística de la prueba
puede probarse de manera directa, pero todavía pueden
para la enfermedad le ofrece a usted cierta seguridad de la
proporcionar información valiosa.
confiabilidad y valor clínico de la prueba.
Un ejemplo son los estudios del locus de un carácter
Finalmente, una enfermedad clínica única puede ser
cuantitativo (QTL, por sus siglas en inglés) los cuales se
ocasionada por mutaciones en diferentes genes en distinhan practicado para revelar la base genética de la displatas razas. Por ejemplo, la atrofia retiniana progresiva puesia de cadera canina.7-9 En un estudio, una raza afectada,
de ser ocasionada por uno de 15 mutaciones en 11 genes
cobrador del Labrador, se cruzó con una raza resistente,
en 34 razas.10 Dos mutaciones no relacionadas también
greyhound, (Figura 3).7 Se evaluaron tres generaciones
pueden encontrarse en el mismo gen. En la degeneración
de descendencia por displasia de la cadera, utilizando
retiniana del cono, el gen CNGB3 tiene una mutación sin
técnicas radiográficas y luego se probaron utilizando
sentido en pointers alemanes de pelo corto y una mutamarcadores genéticos conocidos para diferenciar entre
ción por deleción en alaskan malamutes. Estas mutaciocobradores y greyhounds. Este esfuerzo condujo a la
nes se manifiestan de manera espontánea e independiente
identificación de 12 cobradores de Labrador en la despara cada una en estas dos razas, pero ocasionan la misma
cendencia mestiza que se correlacionó con la presencia
enfermedad clínica. Dadas estas variaciones, Usted deberá
de displasia de la cadera.
estar consciente que ciertas pruebas genéticas sólo resulEstudios más recientes han probado cientos de pastotan recomendables para razas específicas. Las pruebas geres alemanes y cobradores de Labrador para evidencia ranéticas deberán validarse para la raza particular que está
diográfica de displasia de cadera y luego buscar los marcaa prueba.
dores genéticos que se correlacionan con la expresión de la
Gran parte de las mutaciones causales de enfermedad
enfermedad.8,9 Estos estudios han encontrado QTL que se
citadas en el Cuadro 1 (p. 20) se han publicado en revissobrepone con aquellas del estudio cobradores de Labratas científicas y están referenciadas cuando es aplicador-greyhounds, así como un QTL adicional nuevo. Sin
ble. Diversas organizaciones proporcionan información
embargo, el análisis QTL se basa en asociaciones de maracerca de las pruebas genéticas disponibles a través de
cadores de DNA. De este modo, son señales de regiones
sus sitios web como la Orthopedic Foundation for Animals
genéticas que albergan los genes que ocasionan la enfer(http://www.offa.org/), la Canine Genetic Diseases Netmedad. El siguiente paso es identificar los genes mutados
work (http://www.caninegeneticdiseases.net/) y el Natioespecíficos, que son responsables del trastorno genético.
nal Human Genome Research Institute (NHGRI) Dog Genome
No siempre es claro cuál tipo de prueba puede ofreProject (http://research.nhgri.nih.gov/dog_genome/).
cerse (marcadores o genes específicos), ya que algunos
Veterinary Medicine en Español Abril - Mayo 2012
17
Avances en las pruebas genéticas caninas ❖
ARTICULO ARBITRADO
cador para identificar dicha raza a través de
análisis de DNA. Con el fin de identificar
sus razas originarias, el DNA de un perro
de raza mestiza puede analizarse para estos SNP y luego compararse con los perfiles
SNP de razas puras (Figura 4). Por ejemplo,
si un perro tiene un gran porcentaje de combinaciones SNP encontradas principalmente en bóxers, entonces es más probable que
tenga algún bóxer en su registro genético. Si
este mismo perro también tiene varios SNP
comunes a los Beagles, entonces es probable
que también haya algún pariente Beagle.
La identificación de razas caninas está
disponible por parte de varias empresas por
menos de USD $100 por muestra. La mayoría de las empresas le enviará directamente
el equipo de prueba al propietario y la muestra de DNA se reúne utilizando un hisopo de
4. Un ejemplo simplificado de prueba de tipificación de SNP para determialgodón. Hay una excepción, la cual analiza
nar la herencia genética de un perro mestizo. Tal como con los genes, un
una gran cantidad de razas utilizando nuperro tendrá dos copias de cada SNP, uno de cada padre. Los SNP 1, 2, 5
merosos SNP y que requiere una muestra
y 6 diferencian entre herencia beagle y bóxer, en tanto que los SNP 3, 4, 7
de sangre entera.11 La cantidad de SNP anay 8 diferencian entre herencia collie y dachshund. La mascota A se origina
lizados varía según la empresa y, en general,
por una cruza entre un beagle y un collie. La mascota B es principalmente
beagle pero con algo de herencia dachshund y collie. La mascota C es
mientras más SNP se analicen, mayor será la
aún más mestiza con una herencia predominantemente beagle, pero con
precisión de los resultados de la prueba. Tal
algo de dachshund, collie y bóxer también.
vez de importancia secundaria sea la cantidad de razas incluidas en el análisis, ya que
varios proveedores establecen que casi 62 razas contribuyen al 92% de la genética en la
PRUEBAS *
población canina de Estados Unidos.12-14
Los propietarios interesados en conocer la composición de
Mientras que el principal interés en estas pruebas puerazas de sus mascotas de raza mestiza ahora pueden uti- de ser satisfacer la curiosidad del propietario, también tielizar pruebas genéticas para encontrar esta información. ne valor para los clínicos. La atención preventiva puede
Aunque los propietarios pueden obtener estos resultados ajustarse mejor al paciente al saber el pedigrí de la massin consultarlo a Usted, es benéfico que Usted compren- cota. Aunque la tipificación de las razas no puede relacioda lo que hay detrás de estas pruebas, con el propósito de narse en verdad con el riesgo de enfermedad heredado,
responder las preguntas de los clientes y comprender las puede servir como un punto de inicio. Un ejemplo del
limitaciones de estas pruebas.
valor potencial de las pruebas es que un perro con mezLas firmas genéticas únicas de varias razas se han cla mayoritaria de bóxer podría tener un mayor riesgo de
identificado. Una de tales firmas es el polimorfismo de portar la mutación autosómica dominante para la cardionucleótido simple (SNP, por sus siglas en inglés). Un SNP miopatía ventricular derecha arritmogénica. Un vistazo a
es sencillamente el cambio de un nucleótido único a otro este pedigrí podría darle al propietario la opción de probar
en las secuencias del DNA y puede suceder en cualquier directamente para la mutación STRN, el gen causal de la
lugar del genoma. Conforme los perros se cruzan de ma- cardiomiopatía ventricular derecha arritmogénica y consinera selectiva con el tiempo, los SNP específicos pueden derar un monitoreo cardiaco más a fondo en sus mascotas.
concentrarse en dicha raza. Por ejemplo, un SNP puede
Tanto la genética, como el ambiente, determinan la
localizarse cerca de algún gen implicado en el pelo riza- conducta y la prueba de pedigrí no se considera un método. Ya que los perros se crucen de manera selectiva por do preciso para valorar el temperamento o anticipar gran
el pelo rizado, el SNP ligado de manera cercana también parte de las conductas en perros mestizos. Sin embargo,
se selecciona de manera inadvertida. Si un SNP de cierta estudios han encontrado que una lista limitada de conduccombinación SNP se encuentra en una raza determinada tas, incluyendo defensa territorial, alegría y excitabilidad,
de perros y, no en otras razas, puede utilizarse como mar- tiene un fuerte componente genético independiente de las
18
Abril - Mayo 2012 Veterinary Medicine en Español
influencias ambientales, lo que sugiere que conocer el pedigrí del perro
puede ser útil para anticipar y manejar de mejor manera estas conductas
específicas.15
EL FUTURO DEL CAMPO
Las pruebas para enfermedades genéticas pueden tener un impacto importante en mejorar la salud canina.
Estos esfuerzos provendrán de cruzamientos para reducir la prevalencia
de mutaciones genéticas perjudiciales, el reemplazo de metodologías
de pruebas invasivas y engorrosas, y
mejorar el monitoreo del tratamiento
de la enfermedad clínica. De hecho,
las pruebas en setters irlandeses por
parte de los criadores para la atrofia
retiniana progresiva ha resultado en
una reducción notable de esta enfermedad en el Reino Unido en tan solo
seis años.16
Debe tomarse precaución para
que los esfuerzos para eliminar por
completo una mutación puedan reducir la diversidad genética en detrimento de una raza y considerar
que ya existe un fondo común de
genes muy limitado de varias razas.
Los veterinarios que asesoran a los
criadores para reducir la incidencia
de enfermedad en sus líneas puedan
recomendar cruzamientos que estén dirigidos a reducir el porcentaje
de descendencia homocigota para
rasgos recesivos. El mejor método
para diluir una enfermedad genética
es aumentar la diversidad genética
e incrementar la diversidad genética con cruzamientos externos de la
raza; sin embargo, varios registros
de razas prohíben esto con registros
genealógicos cerrados. Los registros
genéticos son creados por varias organizaciones incluyendo clubes y
organizaciones de criadores, a través
de los cuales los animales pueden
certificarse de manera gratuita para
determinadas mutaciones genéticas.
Esté consciente que varios registros
requieren que laboratorios específicos apliquen las pruebas y que este
requerimiento deberá tomarse en
cuenta al inicio en estos casos.
Aparte de ayudar a los criadores,
las pruebas genéticas son importantes
desde el punto de vista clínico para
enfermedades que se diagnostican,
ya sea por exclusión, tales como la
mielopatía degenerativa o mediante
pruebas diagnósticas invasivas como
la biopsia de hígado para toxicosis
por cobre. Las pruebas para la mutación MDR1 responsable de la sensibilidad multifármacos observada en
varias razas podría beneficiar al paciente y el clínico, ya que el problema
con medicamentos en estas mascotas
continúa creciendo.17 Las pruebas
genéticas también pueden utilizarse
para ayudar a guiar la vigilancia y las
pruebas para los pacientes en riesgo.
Los propietarios de bóxers, por ejemplo, pueden observar un gran valor
en el monitoreo cardiaco rutinario,
si saben que sus mascotas se encuentran en riesgo desde el punto de vista
genético para enfermedades cardiacas. Los veterinarios también pueden
asesorar a sus clientes que buscan su
próxima mascota al comprender los
pedigrís genéticos disponibles por
parte de los criadores, lo que impacta
la salud futura de esa progenie.
La genética está al frente de la medicina tanto de personas como en animales, con interés en medicina comparativa en desarrollo. La One Health
Initiative es un esfuerzo colaborativo
entre la comunidad médica humana
y organizaciones veterinarias para
combinar esfuerzos, con el fin de mejorar las vidas de todas las especies.
En conjunto con el NHGRI del National Institutes of Health, el NHGRI Dog
Genome Project trabaja de manera activa para aumentar el conocimiento
del genoma canino al identificar los
genes responsables de los fenotipos
de raza, tales como la condrodisplasia, así como otros proyectos de mapeo genómico.
“Avances en las pruebas genéticas caninas”
continúa en la pág 26...
Veterinary Medicine en Español Abril - Mayo 2012
19
Cuadro 1
Pruebas genéticas disponibles
El Cuadro 1 se limita a laboratorios de prueba en Estados
Unidos y la intención es que sirva como una guía y no
como una referencia completa.
Enfermedad*
Gen causal
Razas afectadas
Patrón de herencia
Disponibilidad de
la prueba**
Cardiomiopatía ventricular
derecha arritmogénica1
STRN
Bóxer
Autosómica dominante–
penetrancia incompleta
NCSU
Deficiencia de adhesión de
leucocitos canina2
ITGB2
Setter irlandés
Autosómico recesivo
OptiGen***
Retinopatía multifocal canina†
VMD2
Mastín, Gigante de los Pirineos, Coton de Tulear
Autosómico recesivo
OptiGen
Miopatía centronuclear3
PTPLA
Labrador retriever
Autosómico recesivo
AGI***, DDC,
VetGen
Ataxia cerebelar†
No establecido
Staffordshire Terrier america- Autosómico recesivo
no, Pit Bull Terrier americano
OptiGen
Malabsorción de cobalamina†
No establecido
Ovejero Australiano,
Schnauzer Gigante
No establecido
UPenn
Anomalía ocular del collie,
hipoplasia coroidal4
NHEJ1
Ovejero Australiano, Border
Collie, Lancashire Heeler,
Rough Collie, Ovejero Shetland, Smooth Collie
Autosómico recesivo
OptiGen
Degeneración de conos5
CNGB3
Pointer Alemán de pelo
corto, Alaskan malamute
Autosómico recesivo
OptiGen
Distrofia de conos-bastones 2†
No establecido
Pit Bull Terrier americano
Autosómico recesivo
OptiGen
Distrofia de conos-bastones 3
ADAM9
Terrier Glen of Imaal
Autosómico recesivo
OptiGen***
Hipotiroidismo congénito
con gota8,9
TPO
Fox Terrier Toy
Autosómico recesivo
MSU, UPenn
Ceguera nocturna estacionaria
congénita10
REP65
Briard
Autosómico recesivo
OptiGen***
Toxicosis por cobre11
COMMD1
Terrier Bedlington
Autosómico recesivo
VetGen
Neutropenia cíclica12
AP3B1
Collie
Autosómico recesivo
AGI***, VetGen
Cistinuria13
SLC3A1
Newfoundland, Cobrador de
Labrador
Autosómico recesivo
AGI***, DDC,
OptiGen***,
UPenn, VetGen
Mielopatía degenerativa14
SOD1
Demasiadas para enlistar
(pueden probarse todas las
razas)
Autosómico recesivo
AGI***, DDC,
OFA, UMCCVM
Cardiomiopatía dilatada†
PDK4
Doberman Pinscher
Recesivo dominante
NCSU
Atrofia retiniana progresiva
dominante15
RHO
Viejo Mastín Inglés, Bullmastiff
Recesivo dominante
OptiGen
Colapso ocasionado por
ejercicio16
DNM1
Cobrador de Labrador,
Spaniel Boykin, Cobrador de
Chesapeake Bay, Cobrador
de Capa Rizada, Pointer
Alemán de Pelo de Alambre,
Welsh Corgi Pembroke
Autosómico recesivo
AGI***, DDC,
UMinn
6,7
20
Abril - Mayo 2012 Veterinary Medicine en Español
Enfermedad*
Gen causal
Razas afectadas
Deficiencia de
factor VIII17
CFVII
Beagle, Airedale Terrier, Alaskan Klee Kai, Autosómico recesivo
Schnauzer Gigante, Deerhound Escóces
UPenn, VetGen
Nefropatía familiar18
COL4A4
Cocker Spaniel Inglés
Autosómico recesivo
OptiGen
Fucosidosis19
FUCA
Cocker Spaniel Inglés
Autosómico recesivo
AGI***, UPenn
Tombastenia de
Glanzmann20
ITGA2B
Otterhound, Gigante de Los Pirineos
Autosómico recesivo
Auburn
Cairn terrier, Terrier Blanco de West
Highland
Autosómico recesivo
JMC***
Leucodistrofia de células GALC
globoides21
Patrón de herencia
Disponibilidad
de la prueba**
Enfermedad por depósito
de glucógeno tipo IIIa22
AGL
Cobrador de capa rizada
Autosómico recesivo
MSU
Hemofilia B23
F9 (factor IX de
coagulación)
Bull Terrier, Lhasa Apso
Recesivo ligado a X
VetGen
Nefritis hereditaria24
COL4A5
Samoyedo
Recesivo ligado a X
VetGen
Hiperuricosuria25
SLC2A9
Dálmata, Terrier Ruso Negro, Beagle
(Todas las Razas se Pueden Probar)
Autosómico recesivo
UCDavis
Ictiosis26
KRT10
Terrier de Norfolk, cobrador dorado
Autosómico recesivo
MSU, OptiGen
Cataratas juveniles hereditarias/de aparición
temprana27,28
HSF4
Boston Terrier, bull Terrier Staffordshire,
Bulldog Francés
Autosómico recesivo
AGI***, Vet
Gen
Cataratas hereditarias
juveniles29
HSF4
Pastor Australiano
Autosómico recesivo de AGI***
penetrancia incompleta
Cardiomiopatía dilatada
juvenil†
Desconocida
Perro de Aguas Portugués
Autosómico recesivo
UPenn
Aciduria L-2-hydroxiglutárica30
L2HGDH
Bull Terrier Staffordshire
Autosómico recesivo
UMCCVM
Polineuropatía de Leonberger†
LPN1
Leonberger, San Bernardo
No establecido
UMinn
Síndrome
Musladin-Lueke31
ADAMTSL2
Beagle
Autosómico recesivo
UCDavis
Mucopoliscaridosis VII32
GUSB
Pastor Alemán
Autosómico recesivo
UPenn
Mucopoliscaridosis IIIB†
NAGLU
Schipperke
Autosómico recesivo
UPenn
Mucopoliscaridosis VI†
ARSB
Pinscher miniatura
Autosómico recesivo
UPenn
Sensibilidad
multifármacos33
MDR1
Demasiados para enlistar (todas las razas
pueden probarse)
Autosómico recesivo
NCSU
Miotonía congénita34
CLC-1
Schnauzer Miniatura
Autosómico recesivo
UPenn
Narcolepsia35
HCRTR2
Dachshund, Doberman
Pinscher, Cobrador de Labrador
Autosómico recesivo
OptiGen***
Encefalopatía
neonatal36
ATF2
Poodle estándar
Autosómico recesivo
OFA, VetGen,
UMCCVM
Lipofucsinosis
ceroide neuronal37-42
CTSD, TPP1,
Bulldog Americano,
CLN5, ATP13A2 Setter Inglés, Dachshund,
Border Collie,
Terrier Tibetano
Autosómico recesivo
UMCCVM,
VetGen,
AGI***,
OptiGen***
Veterinary Medicine en Español Abril - Mayo 2012
21
Cuadro 1, continuación
Enfermedad*
Gen causal
Razas afectadas
Patrón de herencia
Disponibilidad de
la prueba**
Deficiencia de
fosfofructocinasa43
M-PFK
Springer Spaniel Inglés y
Americano, Cocker Spaniel
Inglés, Whippet
Autosómico recesivo
AGI***, DDC,
OptiGen***,
UMCCVM,
UPenn, VetGen
Polineuropatía44
NDRG1
Greyhound
Autosómico recesivo
OptiGen
No establecido
Keeshond
Autosómico dominante
Cornell***
Luxación primaria del cristalino
ADAMTS17
Demasiados para citar
Autosómico recesivo
OFA, UMCCVM
Atrofia retiniana progresiva
(RPGRIP1)
RPGRIP1
Dachshund miniatura de
cabello largo
Autosómico recesivopenetrancia incompleta
AGI***, VetGen,
UMCCVM
Atrofia retiniana progresiva†
(PDEB)
PDEB
Welsh corgi Cardigan, Setter
Irlandés
Autosómico recesivo
VetGen
Atrofia retiniana progresiva48
(PRCD)
PRCD
Demasiadas para enlistar
Autosómico recesivo
OptiGen
Atrofia retiniana progresiva49
(PDE6A)
PDE6A
Welsh Corgi Cardigán
Autosómico recesivo
OptiGen***
Atrofia retiniana progresiva50,51
(PDE6B)
PDE6B
Setter Irlandés , Sloughi
Autosómico recesivo
OptiGen***
Atrofia retiniana progresiva
tipo A†
No establecido
Schnauzer Miniatura
Autosómica dominantepenetrancia incompleta
OptiGen
Atrofia retiniana progresiva
ligada a X52
RPGR
Samoyedo, Siberian Husky
Recesivo ligado a X
OptiGen
Encefalitis del Pug53
Desconocida
Pug
Autosómico recesivo
UCDavis
Deficiencia de piruvato
fosfatasa deshidrogenasa54
PDP1
Spaniel de Clumber, Spaniel
de Sussex
Autosómico recesivo
UMCCVM,
VetGen
Deficiencia de piruvato
cinasa55,56
R-PK
Terrier Blanco West Highland, Basenji, Beagle, Cairn
Terrier, Cobrador de Labrador, Pug
Autosómico recesivo
DDC, UPenn,
OptiGen,
VetGen
Dermatofibrosis nodular por
cistoadenocarcinoma renal57
BHD
Pastor Alemán
Autosómico dominante
VetGen
Displasia oculoesquelética/
displasia retiniana58
COL9A
Cobrador de Labrador
(Col9A3), Samoyedo
(Col9A2)
Autosómico recesivo
OptiGen
Displasia de bastones/conos tipo259 RD3
Collie
Autosómico recesivo
OptiGen
Inmunodeficiencia
combinada severa60
IL-2RG
Basset Hound, Welsh Corgi
Recesivo ligado a X
UPenn
Trombopatía61
RASGRP2
Basset hound
Autosómico recesivo
Auburn
Enfermedad de von Willebrand
tipo I62
vWF
Boyero de Berna, Coton de
Tulear, Doberman Pinscher,
Drentsche Patrijshond,
Pinscher Alemán, Terrier
Azul Kerry, Papillon, Welsh
corgi Pembroke, Poodle,
Stabyhoun
Autosómico recesivo con
penetrancia incompleta
VetGen
Hiperparatiroidismo primario
†
45
46,47
22
Abril - Mayo 2012 Veterinary Medicine en Español
Enfermedad*
Gen causal
Razas afectadas
Patrón de herencia
Disponibilidad
de la prueba**
Enfermedad de von Willebrand tipo II63
vWF
Drahthaar Alemán,
Pointer Alemán de Pelo Corto, Pointer
Alemán de Pelo de Alambre, Pointer
Alemán de Pelo corto Largo,
Collie, Pointer
Autosómico recesivo
VetGen
Enfermedad de von Willebrand tipo III64
vWF
Terrier Escocés, Pastor de Shetland,
Kooikehondje
Autosómico recesivo
Vet Gen
*Las referencias listadas son mutaciones publicadas en revistas científicas para la
enfermedad enlistada. La mutación citada tal vez no se correlacione con la prueba
actual aplicada por el proveedor.
**Véase Clave de abreviaturas.
***Las pruebas requieren de una muestra de sangre. EL resto necesita de hisopos bucales.
†
Sin publicación científica disponible por medio de PubMed.
Clave de abreviaturas
• AGI Animal Genetics, 1336 Timberland Road, Tal-
lahassee, FL 32312 (www.animalgenetics.us).
• Auburn Auburn University, College of Veterinary
Medicine, Auburn, AL 36849 (www.vetmed.auburn.edu/
faculty/pathobiology-faculty/boudreaux).
• Cornell Cornell University, College of Veterinary
Medicine, Goldstein Molecular and Genetics Laboratory,
Ithaca, NY 14853 (www.vet.cornell.edu/labs/goldstein).
• DDC DNA Diagnostics Center Veterinary, One DDC
Way, Fairfield, OH 45014 (www.vetdnacenter.com).
• JMC Thomas Jefferson University, David Wenger, PhD,
Jefferson Medical College, Department of Neurology,
1020 Locust St. JAH394, Philadelphia, PA 19107.
• MSU Michigan State University, College of Veterinary
Medicine, Laboratory of Comparative Medical Genetics,
East Lansing, MI 48824 (www.mmg.msu.edu/fyfe.html).
• NCSU North Carolina State University, College of Veterinary Medicine, Veterinary Cardiac Genetics Laboratory, Raleigh, NC 27606 (http://www.cvm.ncsu.edu/vhc/
csds/vcgl/index.html).
CUADRO 1 REFERENCIAS
1. Meurs KM, Mauceli E, Lahmers S, et al. Genome-wide
association identifies a deletion in the 3’ untranslated
region of striatin in a canine model of arrhythmogenic
right ventricular cardiomyopathy. Hum Genet
2010;128:315-324.
2. Kijas JM, Bauer TR Jr, Gafvert S, et al. A missense
mutation in the beta-2 integrin gene (ITGB2) causes
canine leukocyte adhesion deficiency. Genomics
1999;61:101-107.
3. Pele M, Tiret L, Kessler JL, et al. SINE exonic insertion
in the PTPLA gene leads to multiple splicing
defects and segregates with the autosomal recessive
centronuclear myopathy in dogs. Hum Mol Genet
2005;14:1417-1427.
4. Parker HG, Kukekova AV, Akey DT, et al. Breed
relationships facilitate fine-mapping studies: a 7.8-kb
deletion cosegregates with Collie eye anomaly across
multiple dog breeds. Genome Res 2007;17:1562-1571.
• OFA Orthopedic Foundation for Animals, 2300 E. Nifong
Blvd, Columbia, MO 65201 (www.offa.org/dnatesting).
• OptiGen OptiGen, 767 Warren Road, Suite 300,
Ithaca, NY 14850 (www.optigen.com).
• UCDavis University of California Davis, School of
Veterinary Medicine, Veterinary Genetics Laboratory, P.O.
Box 1102, Davis, CA 95617 (www.vgl.ucdavis.edu).
• UMCCVM University of Missouri, College of Veterinary
Medicine, Columbia, MO 65211 (www.caninegeneticdiseases.net).
• UMinn University of Minnesota, College of Veterinary
Medicine, Veterinary Diagnostic Laboratory, St. Paul, MN
55108 (www.vdl.umn.edu/ourservices/canineneuromuscular).
• UPenn University of Pennsylvania, School of Veterinary
Medicine, PennGen Laboratories, Philadelphia, PA 19104
(http://research.vet.upenn.edu/penngen).
• VetGen Veterinary Genetic Services, 3728 Plaza Drive,
Suite 1, Ann Arbor, MI 48108 (www.vetgen.com).
5. Sidjanin DJ, Lowe JK, McElwee JL, et al. Canine CNGB3
mutations establish cone degeneration as orthologous
to the human achromatopsia locus ACHM3. Hum Mol
Genet 2002;11:1823-1833.
6. Goldstein O, Mezey JG, Boyko AR, et al. An ADAM9
mutation in canine cone-rod dystrophy 3 establishes
homology with human cone-rod dystrophy 9. Mol Vis
2010;16:1549-1569.
7. Kropatsch R, Petrasch-Parwez E, Seelow D, et al.
Generalized progressive retinal atrophy in the Irish
Glen of Imaal Terrier is associated with a deletion in the
ADAM9 gene. Mol Cell Probes 2010;24:357-363.
8. Fyfe JC, Kampschmidt K, Dang V, et al. Congenital
hypothyroidism with goiter in toy fox terriers. J Vet
Intern Med 2003;17:50-57.
9. Pettigrew R, Fyfe JC, Gregory BL, et al. CNS
hypomyelination in Rat Terrier dogs with congenital
goiter and a mutation in the thyroid peroxidase gene.
Vet Pathol 2007;44:50-56.
10.Aguirre GD, Baldwin V, Pearce-Kelling S, et al.
Congenital stationary night blindness in the dog:
common mutation in the RPE65 gene indicates founder
effect. Mol Vis 1998;4:23.
11.van De Sluis B, Rothuizen J, Pearson PL, et al.
Identification of a new copper metabolism gene by
positional cloning in a purebred dog population. Hum
Mol Genet 2002;11:165-173.
12.Benson KF, Li FQ, Person RE, et al. Mutations
associated with neutropenia in dogs and humans
disrupt intracellular transport of neutrophil elastase.
Nat Genet 2003;35:90-96.
13.Henthorn PS, Liu J, Gidalevich T, et al. Canine
cystinuria: polymorphism in the canine SLC3A1 gene
and identification of a nonsense mutation in cystinuric
Newfoundland dogs. Hum Genet 2000;107:295-303.
14.Awano T, Johnson GS, Wade CM, et al. Genome-wide
association analysis reveals a SOD1 mutation in canine
degenerative myelopathy that resembles amyotrophic
Veterinary Medicine en Español Abril - Mayo 2012
23
Avances en las pruebas genéticas caninas ❖
ARTICULO ARBITRADO
lateral sclerosis. Proc Natl Acad Sci USA 2009;106:2794-2799.
15.Kijas JW, Miller BJ, Pearce-Kelling SE, et al. Canine
models of ocular disease: outcross breedings define a
dominant disorder present in the English mastiff and
bull mastiff dog breeds. J Hered 2003;94:27-30.
16.Patterson EE, Minor KM, Tchernatynskaia AV, et al.
A canine DNM1 mutation is highly associated with
the syndrome of exercise-induced collapse. Nat Genet
2008;40:1235-1239.
17. Callan MB, Aljamali MN, Margaritis P, et al. A
novel missense mutation responsible for factor VII
deficiency in research Beagle colonies. J Thromb Haemost
2006;4:2616-2622.
18.Davidson AG, Bell RJ, Lees GE, et al. Genetic cause of
autosomal recessive hereditary nephropathy in the
English Cocker Spaniel. J Vet Intern Med 2007;21:394-401.
19.Occhiodoro T, Anson DS. Isolation of the canine alphaL-fucosidase cDNA and definition of the fucosidosis
mutation in English Springer Spaniels. Mamm Genome
1996;7:271-274.
20.Lipscomb DL, Bourne C, Boudreaux MK. Two
genetic defects in alphaIIb are associated with type I
Glanzmann’s thrombasthenia in a Great Pyrenees dog:
a 14-base insertion in exon 13 and a splicing defect of
intron 13. Vet Pathol 2000;37:581-588.
21.Victoria T, Rafi MA, Wenger DA. Cloning of the canine
GALC cDNA and identification of the mutation causing
globoid cell leukodystrophy in West Highland White
and Cairn terriers. Genomics 1996;33:457-462.
22.Gregory BL, Shelton GD, Bali DS, et al. Glycogen storage
disease type IIIa in curly-coated retrievers. J Vet Intern
Med 2007;21:40-46.
23.Mauser AE, Whitlark J, Whitney KM, et al. A deletion
mutation causes hemophilia B in Lhasa Apso dogs.
Blood 1996;88:3451-3455.
24.Zheng K, Thorner PS, Marrano P, et al. Canine X
chromosome-linked hereditary nephritis: a genetic
model for human X-linked hereditary nephritis
resulting from a single base mutation in the gene
encoding the alpha 5 chain of collagen type IV. Proc
Natl Acad Sci USA 1994;91:3989-3993.
25.Bannasch D, Safra N, Young A, et al. Mutations
in the SLC2A9 gene cause hyperuricosuria and
hyperuricemia in the dog. PLoS Genet 2008;4:e1000246.
26.Credille KM, Barnhart KF, Minor JS, et al. Mild
recessive epidermolytic hyperkeratosis associated with
a novel keratin 10 donor splice-site mutation in a family
of Norfolk terrier dogs. Br J Dermatol 2005;153:51-58.
27.Mellersh CS, Pettitt L, Forman OP, et al. Identification
of mutations in HSF4 in dogs of three different breeds
with hereditary cataracts. Vet Ophthalmol 2006;9:369-378.
28.Mellersh CS, Graves KT, McLaughlin B, et al. Mutation
in HSF4 associated with early but not late-onset
hereditary cataract in the Boston Terrier. J Hered
2007;98:531-533.
29.Mellersh CS, McLaughlin B, Ahonen S, et al. Mutation
in HSF4 is associated with hereditary cataract in the
Australian Shepherd. Vet Ophthalmol 2009;12:372-378.
30.Penderis J, Calvin J, Abramson C, et al. L-2hydroxyglutaric aciduria: characterisation of the
molecular defect in a spontaneous canine model. J Med
Genet 2007;44:334-340.
31.Bader HL, Ruhe AL, Wang LW, et al. An ADAMTSL2
founder mutation causes Musladin-Lueke Syndrome,
a heritable disorder of beagle dogs, featuring stiff skin
and joint contractures. PLoS One 2010;5:e12817.
32.Ray J, Bouvet A, DeSanto C, et al. Cloning of the canine
beta-glucuronidase cDNA, mutation identification
in canine MPS VII, and retroviral vector-mediated
correction of MPS VII cells. Genomics 1998;48:248-253.
33.Mealey KL, Bentjen SA, Gay JM, et al. Ivermectin
sensitivity in collies is associated with a deletion mutation
of the mdr1 gene. Pharmacogenetics 2001;11:727-733.
34.Rhodes TH, Vite CH, Giger U, et al. A missense
mutation in canine C1C-1 causes recessive myotonia
congenita in the dog. FEBS Lett 1999;456:54-58.
35.Lin L, Faraco J, Li R, et al. The sleep disorder canine
narcolepsy is caused by a mutation in the hypocretin
(orexin) receptor 2 gene. Cell 1999;98:365-376.
36.Chen X, Johnson GS, Schnabel RD, et al. A neonatal
encephalopathy with seizures in standard poodle dogs
with a missense mutation in the canine ortholog of
ATF2. Neurogenetics 2008;9:41-49.
37. Awano T, Katz ML, O’Brien DP, et al. A mutation in
the cathepsin D gene (CTSD) in American Bulldogs
with neuronal ceroid lipofuscinosis. Mol Genet Metab
2006;87:341-348.
38.Katz ML, Khan S, Awano T, et al. A mutation in the
CLN8 gene in English Setter dogs with neuronal
ceroid-lipofuscinosis. Biochem Biophys Res Commun
2005;327:541-547.
39.Sanders DN, Farias FH, Johnson GS, et al. A mutation
in canine PPT1 causes early onset neuronal ceroid
lipofuscinosis in a Dachshund. Mol Genet Metab
2010;100:349-356.
40.Melville SA, Wilson CL, Chiang CS, et al. A mutation in
canine CLN5 causes neuronal ceroid lipofuscinosis in
Border collie dogs. Genomics 2005;86:287-294.
41.Wohlke A, Philipp U, Bock P, et al. A one base pair
deletion in the Ccanine ATP13A2 gene causes exon
skipping and late-onset neuronal ceroid lipofuscinosis
in the Tibetan Tterrier. PLoS Genet 2001;7:e1002304.
42.Farias FH, Zeng R, Johnson GS, et al. A truncating
mutation in ATP13A2 is responsible for adult-onset
neuronal ceroid lipofuscinosis in Tibetan terriers.
Neurobiol Dis 2001;42:468-474.
43.Smith BF, Stedman H, Rajpurohit Y, et al. Molecular
basis of canine muscle type phosphofructokinase
deficiency. J Biol Chem 1996;271:20070-20074.
44.Drogemuller C, Becker D, Kessler B, et al. A deletion
in the N-myc downstream regulated gene 1 (NDRG1)
gene in Greyhounds with polyneuropathy. PLoS One
2010;5:e11258.
45.Farias FH, Johnson GS, Taylor JF, et al. An ADAMTS17
splice donor site mutation in dogs with primary lens
luxation. Invest Ophthalmol Vis Sci 2010;51:4716-4721.
46.Mellersh CS, Boursnell ME, Pettitt L, et al. Canine
RPGRIP1 mutation establishes cone-rod dystrophy
in miniature longhaired dachshunds as a homologue
of human Leber congenital amaurosis. Genomics
2006;88:293-301.
47.Miyadera K, Kato K, Aguirre-Hernandez J, et al.
Phenotypic variation and genotype-phenotype
discordance in canine cone-rod dystrophy with an
RPGRIP1 mutation. Mol Vis 2009;15:2287-2305.
48.Zangerl B, Goldstein O, Philp AR, et al. Identical
mutation in a novel retinal gene causes progressive
rod-cone degeneration in dogs and retinitis pigmentosa
in humans. Genomics 2006;88:551-563.
49.Petersen-Jones SM, Entz DD, Sargan DR. cGMP
phosphodiesterase-alpha mutation causes progressive
retinal atrophy in the Cardigan Welsh corgi dog. Invest
Ophthalmol Vis Sci 1999;40:1637-1644.
50.Suber ML, Pittler SJ, Qin N, et al. Irish setter dogs
affected with rod/cone dysplasia contain a nonsense
mutation in the rod cGMP phosphodiesterase betasubunit gene. Proc Natl Acad Sci USA 1993;90:3968-3972.
51.Dekomien G, Runte M, Godde R, et al. Generalized
progressive retinal atrophy of Sloughi dogs is due to an
8-bp insertion in exon 21 of the PDE6B gene. Cytogenet
Cell Genet 2000;90:261-267.
52.Zhang Q, Acland GM, Wu WX, et al. Different RPGR
exon ORF15 mutations in Canids provide insights
into photoreceptor cell degeneration. Hum Mol Genet
2002;11:993-1003.
53.Greer KA, Wong AK, Liu H, et al. Necrotizing
meningoencephalitis of Pug Dogs associates with
dog leukocyte antigen class II and resembles acute
variant forms of multiple sclerosis. Tissue Antigens
2010;76:110-118.
54.Cameron JM, Maj MC, Levandovskiy V, et al.
Identification of a canine model of pyruvate
dehydrogenase phosphatase 1 deficiency. Mol Genet
Metab 2007;90:15-23.
55.Whitney KM, Goodman SA, Bailey EM, et al. The
molecular basis of canine pyruvate kinase deficiency.
Exp Hematol 1994;22:866-874.
56.Skelly BJ, Wallace M, Rajpurohit YR, et al. Identification
of a 6 base pair insertion in West Highland White
Terriers with erythrocyte pyruvate kinase deficiency.
Am J Vet Res 1999;60:1169-1172.
57. Lingaas F, Comstock KE, Kirkness EF, et al. A mutation
in the canine BHD gene is associated with hereditary
multifocal renal cystadenocarcinoma and nodular
dermatofibrosis in the German Shepherd dog. Hum Mol
Genet 2003;12:3043-3053.
58.Goldstein O, Guyon R, Kukekova A, et al. COL9A2
and COL9A3 mutations in canine autosomal recessive
oculoskeletal dysplasia. Mamm Genome 2010;21:398-408.
59.Kukekova AV, Goldstein O, Johnson JL, et al. Canine
RD3 mutation establishes rod-cone dysplasia type 2
(rcd2) as ortholog of human and murine rd3. Mamm
Genome 2009;20:109-123.
60.Henthorn PS, Somberg RL, Fimiani VM, et al. IL-2R
gamma gene microdeletion demonstrates that canine
X-linked severe combined immunodeficiency is a
homologue of the human disease. Genomics 1994;23:69-74.
61.Boudreaux MK, Catalfamo JL, Klok M. Calciumdiacylglycerol guanine nucleotide exchange factor
I gene mutations associated with loss of function in
canine platelets. Transl Res 2007;150:81-92.
62.Brooks MB, Erb HN, Foureman PA, et al. von
Willebrand disease phenotype and von Willebrand
factor marker genotype in Doberman Pinschers. Am J
Vet Res 2001;62:364-369.
63.Kramer JW, Venta PJ, Klein SR, et al. A von Willebrand’s
factor genomic nucleotide variant and polymerase
chain reaction diagnostic test associated with
inheritable type-2 von Willebrand’s disease in a
line of german shorthaired pointer dogs. Vet Pathol
2004;41:221-228.
64.Venta PJ, Li J, Yuzbasiyan-Gurkan V, et al. Mutation
causing von Willebrand’s disease in Scottish Terriers. J
Vet Intern Med 2000;14:10-19.
Informes y Contrataciones:
Tel: 52 (55) 5659-8880, 5536-2100, 5543-1486
Fax: 52 (55) 5659-8879
E-mail: revistasvm_mexico@prodigy.net.mx
24
Abril - Mayo 2012 Veterinary Medicine en Español
Lo más reciente en Investigación
Alimentación parenteral temprana en perros
con pancreatitis aguda
E
l manejo nutricional en casos de pancreatitis aguda
severa puede ser problemático y, de manera tradicional,
se ha utilizado en muchos casos
el ayuno para “descansar” al
páncreas. Esta suposición ha sido
desafiada de manera reciente en
la literatura médica humana, ya
que se ha demostrado que la secreción pancreática exocrina se
reduce durante la pancreatitis en
personas, sobre todo frente a inflamación intensa.
Además, el ayuno afecta de
manera negativa al intestino en si
mismo y, en casos de pancreatitis
aguda, puede contribuir a inflamación sistémica. La regeneración del
intestino se logra con mayor eficiencia al utilizar alimentación intraluminal. En personas con pancreatitis
aguda, las pruebas clínicas demuestran que la alimentación temprana
fue de beneficio, según se comparó
con la nutrición parenteral, resultan-
DISEÑO DE ESTUDIO
do en menos complicaciones infecciosas, menor estancia en hospitales
y un mejor resultado.
Se han conducido estudios recientes en perros, con el fin de ver si
la alimentación temprana en casos
de pancreatitis aguda severa se tolera bien y si existen beneficios similares con esta práctica. Como un estudio piloto considerando tan sólo a 10
perros, se diseñó como plataforma
para estudios futuros en esta área.
En este estudio se incluyó a perros con más de 10 kg de peso,
con pancreatitis aguda severa y
sin otras enfermedades reconocibles que pudieran ocasionar pancreatitis secundaria. Sus intervalos de edad eran de 2 a 11 años
e incluían a varias razas. El diagnóstico se basó en signos clínicos,
concentraciones séricas de lipasa
pancreática canina (> 200 µg/L)
y cambios pancreáticos adecuados observados al examen ultrasonográfico. A todos los perros
se les dieron líquidos intravenosos
y plasma fresco congelado, así como
una infusión de solución de electrólitos, administrada mediante una
sonda nasoesofágica. Según estuviera indicado, también se administraron un antiemético, analgésicos y
antibióticos.
A los perros se les asignó en uno de
dos grupos de tratamiento. Dentro
de las primeras 12 a 24 horas, reci-
Veterinary Medicine en Español Abril - Mayo 2012
Marque en la tarjeta de servicio al lector el No. 2
25
bieron ya sea alimentación parenteral o nutrición enteral, a través de
una sonda esofágica de alimentación, lo cual continuó por tres días.
Se monitoreó a diario a los perros y
se registraron la severidad clínica,
cualquier complicación y vómito
o regurgitación; asimismo se determinó una calificación de dolor.
Las muestra de suero se probaron
en repetidas ocasiones para inmunorreactividad de tripsina canina,
lipasa específica pancreática canina,
proteína reactiva C, gastrina y elastasa pancreática sérica 1.
RESULTADOS DE LOS
ESTUDIOS
En el grupo de nutrición parenteral
hubo, de manera importante, mayor cantidad de episodios de vómito o regurgitación, y los perros que
recibieron alimentación enteral no
mostraron ningún dolor postprandrial. Sin sorprender, hubo más
complicaciones relacionadas con el
catéter en los perros que recibían
nutrición parenteral. Todos los demás parámetros fueron similares
en ambos grupos.
Durante la relativamente breve
duración de este estudio, el resultado no fue diferente en ambos
grupos, pero todos, menos uno de
los perros, sobrevivieron durante
el periodo de seguimiento de dos
a cuatro años. El perro que falleció
había estado en el grupo de nutrición parenteral y desarrolló una
obstrucción del conducto biliar extrahepático y derrame pleural.
Como subrayaron los autores, este
estudio piloto es tan sólo el punto
de inicio para mayores estudios en
los mejores métodos para el manejo nutricional de estos casos desafiantes. Sin embargo, concluyeron
que la nutrición parenteral temprana en perros con pancreatitis aguda severa es bien tolerada y que
reduce la cantidad de complicaciones relacionadas con el catéter –un
comienzo alentador en el esclarecimiento del manejo nutricional de la
pancreatitis aguda en perros.
RECONOCIMIENTOS
8. Phavaphutanon J, Mateescu RG, Tsai KL, et al.
Evaluation of quantitative trait loci for hip dysplasia in
Labrador Retrievers. Am J Vet Res 2009;70:1094-1101.
9. Marschall Y, Distl O. Mapping quantitative trait loci for
canine hip dysplasia in German Shepherd dogs. Mamm
Genome 2007;18:861-870.
10.Miyadera K, Kato K, Aguirre-Hernandez J, et al.
Phenotypic variation and genotype-phenotype
Mansfield CS, James FE, Steiner JM, et al. A pilot study
to assess tolerability of early enteral nutrition via
esophagostomy tube feeding in dogs with severe acute
pancreatitis. J Vet Intern Med 2011;25(3):419-425.
“Lo más reciente en investigación”
fue proporcionado por Avi Blake,
DVM, un editor técnico y escritor freelance en Eudura, Kan.
“Avances en las pruebas genéticas caninas”
continuación de la pág 19...
Conforme se valora más al perro
por su diversidad genética única, el
interés en ellos como un modelo para
la enfermedad genética humana continuará sin duda alguna en aumento,
con beneficio para ambas especies. La
lista de genes causales identificados
para enfermedad canina continuará
creciendo, así como la lista de pruebas genéticas disponibles para veterinarios, propietarios y criadores. La
medicina personalizada para el paciente veterinario está a la vuelta de
la esquina –si no es que ya está ahíy usted tiene las herramientas para
proporcionar tal nivel de atención.
La comunidad canina de razas puras
tiene la ventaja de influir en la salud
de la siguiente generación a través de
los cruzamientos cuidadosos. A través de la educación y guía de los veterinarios muchas de las mutaciones
citadas en el Cuadro 1 podrían ser
menos prevalentes. El conocimiento
de los veterinarios acerca de las pruebas genéticas puede ayudar a que los
pacientes que sufren de enfermedad
genética reciban diagnósticos más
precisos y oportunos, lo cual conduce al
objetivo final de una mejor atención. ❖
26
La autora desea agradecerle a su mentor, Derry
Roopenian, PhD, of the Jackson Laboratory, su
ayuda y apoyo, así como a Anne Peaston, BVSc,
DipVetClinStud, PhD, DACVIM (oncology), de
la University of Adelaide, y a Jill Recla del Jackson Laboratory por sus consejos invaluables.
La comunidad canina de razas
puras puede influir en la salud de
la siguiente generación a través
de cruzamientos cuidadosos.
REFERENCIAS
1. Vila C, Savolainen P, Maldonado JE, et al. Multiple
and ancient origins of the domestic dog. Science
1997;276:1687-1689.
2. Vonholdt BM, Pollinger JP, Lohmueller KE, et al.
Genome-wide SNP and haplotype analyses reveal a
rich history underlying dog domestication. Nature
2004;464:898-902.
3. Parker HG, Kim LV, Sutter NB, et al. Genetic structure
of the purebred domestic dog. Science 2004;304:11601164.
4. Shive RJ, Hare WC, Patterson DF. Chromosome studies
in dogs with congenital cardiac defects. Cytogenetics
1965;4:340-348.
5. Kirkness EF, Bafna V, Halpern AL, et al. The dog
genome: survey sequencing and comparative analysis.
Science 2003;301:1898-1903.
6. Mellersh CS, McLaughlin B, Ahonen S, et al. Mutation
in HSF4 is associated with hereditary cataract in the
Australian Shepherd. Vet Ophthalmol 2009;12:372-378.
7. Todhunter RJ, Mateescu R, Lust G, et al. Quantitative
trait loci for hip dysplasia in a cross-breed canine
pedigree. Mamm Genome 2005;16:720-730.
Abril - Mayo 2012 Veterinary Medicine en Español
discordance in canine cone-rod dystrophy with an
RPGRIP1 mutation. Mol Vis 2009;15:2287-2305.
11.Mars Incorporated. Wisdom Panel Professional MixedBreed Genetic Analysis, 2010.
12.Sundberg JP, Boggess D, Silva KA, et al. Major locus
on mouse chromosome 17 and minor locus on
chromosome 9 are linked with alopecia areata in C3H/
HeJ mice. J Invest Dermatol 2003;120:771-775.
13.DNA Breed Identification. Frequently Asked Questions.
Available at: www.DNABreedID.com. Accessed Nov
1, 2011.
14.Happy Dog DNA. Dog DNA Test FAQs. Available at:
www.happydogdna.com. Accessed Nov 1, 2011.
15.Takeuchi Y, Mori Y. A comparison of the behavioral
profiles of purebred dogs in Japan to profiles of those
in the United States and the United Kingdom. J Vet Med
Sci 2006;68:789-796.
16.Kuska B. Sit, DNA, sit: cancer genetics going to the
dogs. J Natl Cancer Inst 1999;91:204-206.
17. College of Veterinary Medicine Veterinary Clinical
Pharmacology Lab. Problem drugs. Washington State
University, Pullman, Wash., 2009.
continúa en la pág 20...
Pregunte al experto
Endocrinología
¿Por qué este collie
Barbudo tiene poliuria/
polidipsia (PU/PD)?
Uno de mis pacientes, una collie barbudo de seis años, esterilizado,
tenía poliuria y polidipsia (PU/PD), pero estaba aparentemente
sana–apetito, actividad y actividad mental normales. Los hallazgos
al examen físico fueron normales y la esterilización se había practicado en otro sitio. En el Cuadro 1 se enlistan los resultados de las
pruebas de laboratorio.
Estaba confundido por los resultados de las pruebas de supresión de dexametasona, ya que no había presenciado una supresión
incompleta a las cuatro horas y una supresión total a las ocho horas.
Sospeché que esta perra no tenía hiperadrenocorticismo en razón
de la proporción urinaria cortisosol:creatinina normal.
Por lo común, mi siguiente paso sería una prueba de privación de
agua, pero estoy inquieto acerca de los resultados de esta prueba.
No sé cómo proceder. ¿Es posible una piómetra de muñón? He visto
un caso de policitemia vera, pero aquel perro tenía episodios de
sincopes y un hematocrito mayor a 65% . Cualquier sugerencia que
tenga se la agradeceré mucho.
R
: Cuando revisamos los
resultados de una prueba de
supresión de dexametasona
a dosis baja, el primer valor es el de
la muestra de ocho horas después.
Si esta prueba muestra una supresión adecuada (así como sucedió
en su caso), entonces el resultado
es normal. Esto no significa que el
perro no tenga síndrome de Cushing, ya que hasta 10% de los perros
con enfermedad de Cushing todavía
no mostrará supresión, ya sea
debido a que están al principio del
proceso de enfermedad o padecen
una forma atípica de la enfermedad
de Cushing a causa de alguna anormalidad esteroidea sexual.
La proporción urinaria
cortisol:creatinina, junto con el
resultado normal de la prueba de
supresión de dexametasona, hacen
improbable que este perro tenga
hiperadrenocorticismo.
Si el perro manifiesta otros signos de la enfermedad de Cushing
David S. Bruyette, DVM,
DACVIM
VCA West Los Angeles Animal
Hospital
1818 S. Sepulveda Blvd.
West Los Angeles, CA 90025
Veterinary Diagnostic Investigation and Consultation
26205 Fairside Road
Malibu, CA 90256
CUADRO 1
Resultados de las pruebas de laboratorio
Urianálisis repetidos
Densidades urinarias específicas de 1.009, 1.017, 1.015 y 1.013; química urinaria normal en la tira reactiva; negativo a proteínas; exámenes de sedimentos
irrelevantes
Hematocrito
• Hematocrito = 59%
• Hemoglobina = 20.1 g/dl (elevado)
• Conteo de leucocitos 10,040/ml con distribución normal
Perfil químico sérico
• Sodio = 156 mEq/L • Potasio = 4.1 mEq/L • Cloro = 116 mEq/L • Albúmina = 3.3 g/dl • Fosfatasa alcalina = 85 UI/L
• Alanino transaminasa = 28 UI/L • Amilasa 612 UI/L • Nitrógeno ureico sanguíneo = 15 mg/dl • Calcio = 10.4 mg/dl
• Colesterol 362 mg/dl (elevado)
• Creatinina = 1.4 mg/dl
• Glucosa = 121 mg/dl
• Fosfato 2.6 mg/dl
• Bilirrubina total 0.2 mg/dl
• Proteína total 6.6 mg/dl
• Globulina = 3.3 mg/dl
Prueba de supresión de dexametasona a dosis baja
Concentración de cortisol a las 0 horas – 7.8 µg/dl;
4 horas – 3.5 µg/dl; 8 horas – 0.9 µg/dl
Proporción urinaria cortisol: 2
“¿Por qué este collie Barbudo tiene
poliuria/polidipsia (PU/PD)?”
continúa en la pág 30...
Veterinary Medicine en Español Abril - Mayo 2012
27
Recapitulando
¿Qué está sucediendo en medicina interna?
E
l campo de la medicina interna está cambiando constantemente, con nuevos avances que se descubren en
el diagnóstico y tratamiento de las enfermedades. A continuación está lo más sobresaliente del Fórum del
2011 del American College of Veterinary Internal Medicine (ACVIM), que tuvo lugar en Denver, Colorado.
¿ES REAL EL CUSHING
ATÍPICO?
Todos hemos escuchado el término,
pero ¿es real el hiperadrenocorticismo atípico? Este síndrome se refiere
a perros con signos clínicos y anormalidades de laboratorio, que sugieren hiperadrenocorticismo, pero con
concentraciones normales de cortisol
luego de pruebas de supresión de
dexametasona a dosis baja (LDDS,
por sus siglas en inglés) y de ACTH.
En su presentación, “Atypical canine hyperadrenocorticism: Is it real?”
el Dr. Ellen Behrend de la Auburn
University’s College of Veterinary Medicine presentó evidencias a favor
y en contra de la existencia de esta
enfermedad mediada por hormonas sexuales, comparando investigaciones desde el punto de vista de
alopecia simétrica bilateral, pruebas
de hormonas sexuales y respuesta
al tratamiento.1 De manera global,
sus hallazgos recuerdan la falta de
especificidad de las pruebas de hormonas sexuales, ya que las enfermedades no suprarrenales también
pueden elevar estas hormonas. Además, algunos pacientes demuestran
respuesta clínica al tratamiento con
medicamentos, tales como el mitotano y el trilostano, a pesar de un
aumento en las concentraciones de
hormonas sexuales, así que pueden
participar también otros mediadores tales como las enzimas o factores de crecimiento. Mientras que el
Cushing atípico puede existir como
un síndrome, todavía se requiere de
muchas investigaciones para entender esta enfermedad.
REFERENCIAS
1. Behrend EN. Atypical canine hyperadrenocorticism:
Is it real? Presented at the Annual Meeting of the
American College of Veterinary Internal Medicine;
June 2011.
UROLITIASIS POR CIPROFLOXACINO
El creciente uso indiscriminado de ciprofloxacino en gatos y perros ha traído a la
luz un dilema interesante que, hasta ahora, se ha descrito en personas, pero no en
pacientes veterinarios. Una revisión de los datos entre enero de 2001 y diciembre
2009 en el Minnesota Urolith Center identificó la presencia de ciprofloxacino en los
urolitos de 58 perros.1 Los urolitos estaban compuestos por 100% de ciprofloxacino en 10 perros; se identificaron urolitos mixtos, que contenían ciprofloxacino en
seis perros, se observó una capa de ciprofloxacino en 21 perros, y se identificaron
cristales de ciprofloxacino en la superficie en 21 de ellos. Aunque estos urolitos
todavía se pueden considerar poco usuales, es importante estar consientes de este
efecto adverso potencial del uso de ciprofloxacino en perros.
REFERENCIAS
1. Lulich JP, Osborne CA, Cokley A, et al. Ciprofloxacin urolithiasis: A newly recognized disease in dogs (session abst).
J Vet Intern Med 2011;25(3):747.
PCR DE TIEMPO REAL PARA
DIAGNOSTICAR MOQUILLO
EN PERROS
Un diagnóstico de moquillo
en nuestros pacientes caninos
a menudo se dificulta aún más
por la incapacidad de pruebas
diagnósticas moleculares para diferenciar la infección de la vacunación. Estudios recientes compararon la carga
viral de perros infectados en comparación con perros vacunados utilizando
PCR de tiempo real.1 Se obtuvieron
hisopos de la mucosa respiratoria dentro de las tres primeras semanas de
vacunación en perros sanos, así como
de perros infectados de manera aguda.
Se determinaron las cargas virales y los
valores de corte se establecieron para
ayudar a diferenciar entre las dos poblaciones. Se encontró que los perros
infectados de manera aguda tenían
cargas virales significativamente más
altas que los valores de corte para los
perros vacunados, indicando que la
PCR de tiempo real cuantitativa puede
ayudar a discriminar entre la vacuna y
la infección en un ambiente clínico.
REFERENCIAS
1. Leutenegger CM, Crawford C, Levy J, et al. Canine
distemper virus quantification by real-time PCR
allows to differentiate vaccine virus interference and
wild-type infection (session abst). J Vet Intern Med
2011;25(3):754.
28
Abril - Mayo 2012 Veterinary Medicine en Español
LEVETIRACETAM SUBCUTÁNEO PARA EPILEPSIA
El levetiracetam parenteral alcanza
concentraciones terapéuticas en perros de manera rápida, si se administra por vía intravenosa o intramuscular. Un resumen de investigación
presentando datos de cuatro perros
sanos demostró que la administración subcutánea del levetiracetam excedió el intervalo terapéutico dentro
de los 15 minutos de administración
y permaneció elevado por lo menos
durante siete horas.1 Se toleró bien
el medicamento y no se observaron
eventos adversos. Son necesarios más
estudios, pero el levetiracetam subcutáneo puede proporcionar una alternativa para el manejo de urgencia de
la epilepsia, tanto en la clínica como en
el hogar.
REFERENCIAS
1. Hardy BT, Patterson EE, Cloyd JM. Subcutaneous
administration of levetiracetam in healthy dogs (abst).
J Vet Intern Med 2011;25(3):741.
Este resumen de Recapitulando del Fórum
2011 American College of Veterinary
Internal Medicine (ACVIM), que tuvo lugar
en Denver, Colorado, fue una contribución
de Jennifer L. Garcia, DVM, DACVIM, una
consultora en medicina interna veterinaria
en Houston, Texas.
Durante años, la sabiduría convencional ha consistido en
practicar la prueba de metimazol en gatos, en quienes se ha
diagnosticado de manera reciente hipertiroidismo, con el fin
de evaluar el impacto de un estado eutiroideo en la función
renal. En su presentación “Treatment of hyperthyroidism and
concurrent renal disease: Is the ‘Tapazole trial’ necessary?” el
Dr. Mark Peterson de la Animal Endocrine Clinic en Nueva
York, cuestionó esta práctica, sin embargo, debido a que se
requiere del tratamiento instituido de la enfermedad tiroidea, independientemente del estatus renal del paciente.1
El hipertiroidismo por sí mismo tiene efectos dañinos a
largo plazo en la función renal y los estudios citados por el
Dr. Peterson han demostrado que la supervivencia de los
gatos que desarrollan azoemia, luego del tratamiento para
hipertiroidismo, no es menor que el de aquellos cuya función renal se conserva estable.2 Para aquellos pacientes que
no desarrollan azoemia, luego de que se corrige el estado
hipertiroideo, la enfermedad renal no es grave o que ponga
en riesgo la vida y, por lo general, se estabiliza dentro del
primer mes de tratamiento.3,4
REFERENCIAS
1. Peterson ME, Treatment of hyperthyroidism and concurrent renal disease: Is the
“tapazole trial” necessary? Presented at the Annual Meeting of the American College of
Veterinary Internal Medicine; June 2011.
2. Wakeling J, Rob C, Elliott J, et al. Survival of hyperthyroid cats is not affected by posttreatment azotemia (abst.) J Vet Intern Med 2006;20:1523.
3. Syme HM. Cardiovascular and renal manifestations of hyperthyroidism. Vet Clin North
Am Small Anim Pract 2007;37(4):723-743.
4. Boag AK, Neiger R, Slater L, et al. Changes in the glomerular filtration rate of 27 cats
with hyperthyroidism after treatment with radioactive iodine. Vet Rec 2007;161(21):711-715.
PROBIÓTICOS Y ENFERMEDAD RENAL
Parece que los probióticos son el cliché más reciente en medicina humana y veterinaria, pero ¿qué tanta evidencia apoya su uso en pacientes veterinarios? Existen pocos estudios
veterinarios y mucho menos han sido pruebas clínicas al
azar y controladas. Los estudios se han centrado sobre todo
en la microflora intestinal en perros sanos, pero estos suplementos se utilizan de manera amplia en animales con una
variedad de enfermedades en un ambiente clínico.
En una presentación por el Dr. David J. Polzin de la University of California-Davis, se discutió el uso de probióticos
específicamente en pacientes con enfermedad renal crónica.1 Se han desarrollado especies seleccionadas de bacterias,
con la intención de utilizarlas para atenuar la uremia. Éstas
incluyen especies de Streptococcus thermophilus, Lactobacillus
acidophilus y Bifidobacterium.
Los estudios preliminares, citados por el Dr. Polzin,
quien ha evaluado a ratas y cerdos miniatura con enfermedad renal, han demostrado que los probióticos pueden atenuar la azoemia y, los datos observacionales preliminares en
perros y gatos con enfermedad renal, sugieren que estos suplementos mejoran la calidad de vida y pueden reducir las
concentraciones de nitrógeno ureico sanguíneo y las de creatinina. Es probable que los probióticos participen en el tratamiento de la enfermedad renal, pero cuándo y cómo utilizar
estos agentes todavía requieren de mayores estudios.
REFERENCIAS
1. Polzin DJ. Probiotic therapy of chronic kidney disease. Presented at the Annual Meeting
of the American College of Veterinary Internal Medicine; June 2011.
Marque en la tarjeta de servicio al lector el No. 7
CUESTIONAN PRUEBAS DEL METIMAZOLE
Innovación y vanguardia en
pruebas de inmunoensayo para
el diagnóstico de enfermedades
de las pequeñas especies.
Caninos
Felinos
Parvovirus Canino Ag
Panleucopenia Felina Ag
Ehrlichia Canis Ab
SIDA Felino Ab
Distemper Ag
Coronavirus Felino Ab
Coronavirus Canino Ag
Sida y Leucemia Ag
Adenovirus Canino Ag
Influenza Canina Ag
Giardia Ag
Leishmania Ab
Parvovirus Ab
Distemper Ab
Rabia Ag
Brucella Canina Ab
Gusano del Corazón Ag
Parvovirus Canino, Giardia
Lamblia y Coronavirus Ag
Av. Vallarta # 6503 Local D4
Col. Ciudad Granja
Zapopan, Jal.
México
C.P. 45010
atencionaclientes@anigenmexico.com
Teléfono: (33) 3110 0174
www.anigenmexico.com
Veterinary Medicine
en Español Abril - Mayo 2012 29
www.facebook.com/AnigenMexico
Recapitulando
RESTRICCIÓN DEL YODO DIETARIO PARA TRATAR EL
HIPERTIROIDISMO FELINO
Tres resúmenes de investigación presentados en Fórum ACVIM evaluaron el
efecto del contenido de yodo dietario en el hipertiroidismo felino.1-3 Todos los
estudios se condujeron en gatos con hipertiroidismo de presentación natural
y el tratamiento consistió únicamente de la restricción dietaria de yodo en
varias concentraciones.
Los investigadores encontraron que la restricción de yodo sola logró eutiroidismo en 80 a 90% de los gatos y que este estado se mantuvo a lo largo del
seguimiento, sin la intervención de algún otro medicamento (el intervalo de
seguimiento fue de 10 meses a tres años, en algunos casos).
Con estudios a mayor escala que son necesarios, esta es una evidencia promisoria de que el hipertiroidismo felino puede manejarse mediante la restricción
dietaria de yodo.
REFERENCIAS
1. Melendez LM, Yamka RM, Forrester DS, et al. Titration of dietary iodine for reducing serum thyroxine concentrations in newly diagnosed hyperthyroid cats (abst). J Vet Intern Med
2011;25(3):683.
2. Melendez LD, Yamka RM, Burris PA. Titration of dietary iodine for maintaining normal serum thyroxine concentrations in hyperthyroid cats (abst). J Vet Intern Med 2011;25(3):683.
3. Yu S, Wedekind KJ, Burris PA, et al. Controlled level of dietary iodine normalizes serum total thyroxine in cats with naturally occurring hyperthyroidism (abst). J Vet Intern Med
2011;25(3):683-684.
“¿Por qué este collie Barbudo tiene
poliuria/polidipsia (PU/PD)?”
continuación de la pág 27...
(por ejemplo, cambios en la piel o el
pelaje), entonces Usted podría considerar una prueba de estimulación
de ACTH, que analice los esteroides sexuales suprarrenales, En caso
de que el perro padezca alguna
forma de diabetes insípida (central
o neurógena), podríamos esperar
que hubiera hipostenuria (densidad
específica urinaria < 1.008). Dadas
las densidades específicas en este
caso, podríamos buscar por alguna
forma parcial de diabetes insípida.
El hematocrito se encuentra
elevado y podría resultar en diabetes insípida parcial a través de
una interferencia con la liberación
de la hormona antidiurética desde
la hipófisis o fijación alterada de la
hormona antidiurética a los receptores en el riñón.
Yo empezaría por buscar por
qué el perro tiene un hematocrito de
59%. Si esto es repetible, entonces determinaría si el aumento es
absoluto (incremento real en la
masa de eritrocitos) o relativo (secundario a deshidratación). En este
caso, ningún hallazgo de laboratorio
apoyaría a la deshidratación, así que
parece improbable.
Con el aumento absoluto en
la masa de eritrocitos, entonces
determinaríamos si el aumento es
apropiado (secundario a hipoxemia y al aumento subsecuente
en eritropoyetina) o inapropiado
(oxigenación normal y liberación
inadecuada de eritropoyetina) como
puede observarse con la policitemia
vera y la neoplasia renal.
Con la masa eritrocitaria en
aumento o persistente documentada, empezaría con un análisis de
gases sanguíneos arteriales y una
oximetría de pulso, con el fin de
descartar hipoxemia. En caso de
haberla, el siguiente paso serían
radiografías y ecocardiografías
torácicas para buscar enfermedad pulmonar o alguna derivación
extracardiaca o intracardiaca de
derecha a izquierda. Si los resultados de estas pruebas son normales,
considere la ultrasonografía abdominal a fin de descartar neoplasias
renales antes de buscar pruebas
adicionales de policitemia vera. ❖
Informes y Contrataciones:
Tel: 52 (55) 5659-8880, 5536-2100, 5543-1486
Fax: 52 (55) 5659-8879
E-mail: revistasvm_mexico@prodigy.net.mx
30
Abril - Mayo 2012 Veterinary Medicine en Español
❖ Lo mejor del CVC
Insulinoterapia para diabetes
mellitus en perros y gatos:
Asegure sus oportunidades
de éxito
Son claves la elección
correcta de la insulina, el
inicio, el mantenimiento
y la dosificación
adecuados y llevar a cabo
monitoreos regulares.
J. Catharine Scott-Moncrieff, MA,
Vet MB, MS, DACVIM, DECVIM
L
a variedad de insulinas para
tratar la diabetes mellitus en
pacientes veterinarios está en
constante cambio. Cerciórese de que
usted conoce todas sus opciones para
asegurarse de que sus pacientes reciben el mejor tratamiento.
PRODUCTOS DE INSULINA
DISPONIBLES HOY DÍA
La siguiente es una lista práctica (las
marcas de fabricantes aprobados
por la FDA pueden ser diferentes)
de opciones para insulinoterapia.
Los productos de insulina formulados para veterinaria son preparados para humanos de 40 a 100 U. Es
imperativo ajustar la concentración
del producto a la jeringa apropiada.
• El zinc y la protamina (de semen
de trucha) retardan la absorción
• Inicio en 1 a 4 horas
• Duración 6 a 28 horas (perros), 6 a
24 horas (gatos)
Glargina
• Forma microprecipitados a pH
fisiológico, resultando en una
liberación lenta por 24 horas
• No puede mezclarse
• El tiempo al nadir es largo (11 a
16 horas)
Acción rápida
Insulina regular - solo utilizada en
pacientes diabéticos enfermos
Acción moderada
NPH (isofano)
• Inicio en 0.5 a 3 horas
• Duración 4 a 10 horas (perros), 4 a
12 horas (gatos)
J. Catharine Scott-Moncrieff,
MA, Vet MB, MS, DACVIM,
DECVIM
Department of Veterinary Clinical
Sciences
School of Veterinary Medicine
Purdue University
West Lafayette, IN 47907
Lenta
• Insulina amorfa e insulina cristalizada en amortiguador de acetato
de zinc
•Mezcla de 30% de semilenta y
70% de ultralenta-pueden observarse dos nadires en la curva de
glucosa sanguínea
• Hoy día no disponible en Estados
Unidos, pero puede regresar
pronto al mercado
Acción prolongada
PZI-insulina protamina de zinc
• Aprobada por la FDA para utilizarse en gatos
Veterinary Medicine en Español Abril - Mayo 2012 31
Marque en la tarjeta de servicio al lector el No. 5
❖ Lo mejor del CVC
Detemir
• No es una elección de primera línea
• Larga duración (>24 horas)
• Alto riesgo de desarrollar hipoglicemia
• El tiempo de intervalo de dosis en
perros es mucho menor que el de
otros productos a base de insulina
(0.07 a 0.23 U/kg)
Insulina compuesta
El uso de productos de insulina
compuestos es muy controversial. Las ventajas percibidas de los
compuestos de insulina son menor
costo, mayor disponibilidad a un
amplio rango de concentraciones y
mayor servicio al cliente. Esto es,
hay gran resistencia para utilizarla
por parte de los especialistas veterinarios, quienes no la recomiendan
(estos especialistas habían tenido
problemas con estos productos).
Con el propósito de ayudar a poner un final a la especulación acerca de estos productos de insulina
se llevó a cabo un amplio estudio,
implicando la evaluación con base
en mediciones mensuales de 12
productos de insulina PZI compuestos.1 Se enviaron dos frascos
de cada lote para pruebas, cada dos
meses durante cuatro meses (uno
ciego, uno original). Se encontró
que varios de estos productos compuestos tenían baja potencia, alta
variabilidad interlote, pH incorrecto, insulina libre en el supernadante e inadecuado contenido de zinc.
Estos hallazgos apoyan aquellos especialistas que recomiendan que no
deberán utilizarse estos compuestos
de insulina.
INSULINOTERAPIA
EN PERROS
Para perros diabéticos recién diagnosticados, se recomienda NPH a
dosis de inicio de 0.5 U/kg dos veces al día. En perros, las insulinas
de larga acción tales como la PZI o
la glargina son impredecibles y, por
lo general, no se recomiendan. Hay
un poco más de información acerca
del uso de detemir en perros, pero
32
se requiere de una dosificación cuidadosa y el riesgo de desarrollar
hipoglicemia es alto. Las mezclas
de insulina deberán reservarse para
casos difíciles.
puede aumentar el riesgo de hipoglicemia.
INSULINOTERAPIA
EN GATOS
Siempre espere un mínimo de siete
días antes de aumentar una dosis
de insulina y verifique las concentraciones de glucosa sanguínea en
las primeras 24 a 48 horas luego de
cualquier modificación para detectar hipoglicemia. Con el fin de evaluar la respuesta a los pacientes a la
insulinoterapia, considere cambios
en los signos clínicos, curvas de glucosa sanguínea, concentraciones de
glucosa urinaria y concentraciones
de fructuosamina. Los cambios en
el tratamiento deberán basarse en
todos estos parámetros. Un aumento en la concentración sanguínea
puede ser por poco tiempo, así que
es importante analizar toda la información antes de cambiar la dosis o
formulación de la insulina. Luego,
ajuste la dosis según se requiera y
revalore.
Resulta recomendable en muchos casos el monitoreo en casa,
pero algunos propietarios no cumplirán con el monitoreo de glucosa
sanguínea, así que asegúrese que
deberá ver a estos pacientes de vez
en cuando y asesore a los propietarios de manera apropiada. También
es bueno recordar, que no todos los
medidores de glucosa sanguínea
son los mismos. La facilidad de uso
y el volumen de sangre requerido
pueden variar de marca en marca,
así que acostúmbrese a un tipo y sea
consistente. Otra consideración es
que los medidores de glucosa sanguínea humana tienen tendencias a
bajas concentraciones. Todavía son
útiles en perros y gatos, pero este
sesgo deberá tomarse en cuenta.
Los productos de insulina de larga
acción son la primera opción para
el tratamiento de la diabetes mellitus en gatos. La dosis de inicio para
pacientes recién diagnosticados es
de 0.25 a 0.5 U/kg (o 1 a 3 U/gato).
Para alcanzar el control glicémico se
utiliza un amplio rango de dosis, así
que empiece bajo y aumente con el
tiempo.
Los estudios han informado que
la PZI es eficaz (80 a 90%) en establecer un control de la glucemia.2,3
También es eficaz la glargina en
alcanzar un buen control glicémico
en gatos.4 Varios estudios han intentado comparar las tasas de remisión con base en el tipo de insulina
utilizada, en tanto que en estudios
pequeños hay evidencia de que los
gatos tratados con la glargina tienen
mayor probabilidad de alcanzar la
remisión, este hallazgo necesita replicarse en estudios más grandes.5
Deberán monitorearse con cuidado los gatos por el desarrollo de
hipoclucemia, debido a la posibilidad de remisión y deberá practicarse una curva de glucosa sanguínea
cada 5 a 14 días después de cualquier cambio en la formulación o
dosis de insulina.
Dado que las insulinas de acción
intermedia, tales como la lenta, por
lo general son más potentes que los
productos a base de insulina de larga acción, tal vez sean una mejor
opción para pacientes con enfermedad actual que pueda ocasionar
resistencia a la insulina o que pueda
ser que los gatos se predispongan a
cetoacidosis.
Independientemente de la formulación de insulina, es más probable que la dosis dos veces al día
resulte en un buen control glicémico. Además, la dosis una vez al día
Abril - Mayo 2012 Veterinary Medicine en Español
MONITOREO DE LA INSULINOTERAPIA EN PACIENTES
DIABÉTICOS
Remisión en gatos
La diabetes mellitus en gatos puede
ser transitoria o intermitente. Varios estudios informan de remisión
espontánea en gatos luego de la pérdida de peso y un buen control glicémico.4,5 Sin embargo, las tasas de
UNAS PALABRAS EN
CUANTO A MANEJO DIETARIO
El propósito del manejo dietario en
pacientes diabéticos es minimizar
las fluctuaciones postprandiales en
las concentraciones de glucosa sanguínea, así como potenciar la acción
de la insulina. En gatos, la obesidad
es uno de los principales contribuyentes al desarrollo de diabetes
mellitus así que la pérdida de peso
en estos pacientes es un factor muy
importante.
Considere siempre las enfermedades concurrentes antes de alterar
la dieta de la mascota. En general,
los animales que reciben dietas terapéuticas por otras razones no deberán cambiar a una dieta que maneje
su diabetes. Los estudios que apoyan el suministro de dietas altas en
carbohidratos y fibra a perros diabéticos.9 En gatos, un buen enfoque
es empezar con una dieta baja en
carbohidratos y alta en proteínas, y
cambiar a una dieta alta en fibra si
es que no hay una buena respuesta
a la dieta de carbohidratos bajos. ❖
REFERENCIAS
1. Scott-Moncrieff JC, Moore GE, Coe JE, et al. Characteristics of
commercially manufactured compounded protamine zinc
insulin. J Am Vet Med Assoc 2012: in press.
2. Nelson RW, Lynn RC, Wagner-Mann CC, et al. Protamine
zinc insulin for treatment of diabetes mellitus in cats. J Am
Vet Med Assoc 2001;218(1):38-42.
3. Nelson RW, Henley K, Cole C. Field safety and efficacy of
protamine zinc recombinant human insulin for treatment of
diabetes mellitus in cats. J Vet Intern Med 2009;23(4):787-793.
4. Roomp K, Rand J. Intensive blood glucose control is safe
and effective in diabetic cats using home monitoring and
treatment with glargine. J Feline Med Surg 2009;11(8):668-682.
5. Marshall RD, Rand JS, Morton JM. Treatment of newly
diagnosed diabetic cats with glargine insulin improves
diabetic control and results in higher probability of
remission than protamine zinc and lente insulins. J Feline
Med Surg 2009;11(8):683-689.
6. Cohen TA, Nelson RW, Kass PH, et al. Evaluation of six
portable blood glucose meters for measuring blood glucose
concentration in dogs. J Am Vet Med Assoc 2009;235(3):276280.
7. Sieber-Ruckstuhl NS, Kley S, Tschuor F, et al. Remission of
diabetes mellitus in cats with diabetic ketoacidosis. J Vet
Intern Med 2008;22(6):1326-1332.
8. Zini E, Hafner M, Osto M, et al. Predictors of clinical
remission in cats with diabetes mellitus. J Vet Intern Med
2010;24(6)1314-1321.
9. Nelson RW, Duesberg CA, Ford SL, et al. Effect of dietary
insoluble fiber on control of glycemia in dogs with
naturally acquired diabetes mellitus. J Am Vet Med Assoc
1998;212(3):380-386.
Marque en la tarjeta de servicio al lector el No. 2
remisión en estos estudios varió de
manera amplia (17 a 64%). Los gatos
diabéticos que alcanzan la remisión
no deberán considerarse normales.
Deberá tomarse las medidas posibles para observar el retorno de los
signos clínicos. Lo prolongado de la
remisión varía de 1 a 2 meses, hasta
el resto de sus vidas. Muchos gatos
caerán y saldrán de la remisión, así
que sea cuidadoso en discutir la
posibilidad de remisión con otros
propietarios de gatos diabéticos, ya
que de la mitad a una tercera parte
de los gatos que entran en remisión
recaerán.4,7,8
Veterinary Medicine en Español Abril - Mayo 2012
33
Intercambio de ideas Consejos desde las trincheras
Una imagen dental vale por
mil palabras
Como técnico dental, tengo que ver lo que
no pueden ver los clientes cuando aseo
el hocico de sus mascotas. Para logar
que ellos tengan la misma perspectiva,
tomo fotografías “antes y después” del
hocico de cada paciente, y fotografías y
radiografías de los dientes problema y las
coloco en un fólder para que se lo lleven a
su casa. Los propietarios a menudo quedan
impresionados con las fotografías, sobre
todo con la diferencia “antes-después”.
Amanda E. Gozzi-Rieder, asistente veterinaria
Boca Raton, Fla.
Guantes dobles para evitar
que quede el olor
Utilizo el doble de guantes cuando exprimo los sacos
anales. Luego, cuando finalizo la parte de la extracción me
quito el primer par de guantes. Luego aseo al paciente
con alguna solución y aplico perfume en aerosol. Una vez
finalizado todo, retiro el segundo par de guantes y mis
manos todavía se encuentran limpias.
Heidi Harrell, LVT
Greenwwod, S.C.
Una manera menos dolorosa
de recortar las uñas
Tenga sus camas de agua cálida
Mantenemos calientes a nuestros pacientes fríos en
una cama de agua acogedora, que hemos creado con
una caja para arena (grande o pequeña, dependiendo
de la talla del paciente) y una bolsa para basura gruesa.
Colocamos la caja de arena dentro de la bolsa y
agregamos 5 cm de agua caliente en la caja de arena y
hacemos un nudo en la bolsa de basura. La cama resulta
fabulosa para cachorros jóvenes y pequeños pacientes
que se recuperan de la anestesia.
Cheryl Camou, Asistente veterinaria
South Pasadena, Calif.
34
Abril - Mayo 2012 Veterinary Medicine en Español
Con el fin de reducir el malestar de una uña rota, coloco
una gota de proparacaína oftálmica en la uña rota durante
cinco minutos antes de retirarla.
Dr. Keena Van Horn
Port Orchard, Wash.
Poniendo la Pauta
Tenga en cuenta los nuevos lineamientos de
anestesia para perros y gatos
Richard Bednarski, MS, DVM, DACVA
D
ebido a la variedad de anestésicos y analgésicos, equipo
de monitoreo del paciente, y
diferentes bloqueos locales y regionales en la práctica anestésica, la
American Animal Hospital Association
(AAHA) reunió un equipo de trabajo en enero de 2011, con el fin de
establecer lineamientos de anestesia
para perros y gatos. Dichos lineamientos se publicaron en el número
de noviembre de 2011, del Journal
of the American Animal Hospital Association. Como se establece en los
lineamientos, “En reconocimiento a
las diferencias entre prácticas, estos
lineamientos no tienen la intención
de establecer un plan anestésico
universal o estándar legal”. Más
bien procuran proporcionar un
marco de trabajo para la aplicación
de anestesia segura y eficaz, y el
manejo perianestésico del dolor.
EL PLAN ANESTÉSICO
Hoy, no resulta suficiente definir
simplemente una “buena anestesia” como aquella que no ocasiona morbilidad y mortalidad en el
paciente. La anestesia moderna se
define como aquella que proporciona bienestar, sedación y analgesia
apropiados al paciente, minimizando la respuesta al estrés relacionado
con la cirugía y la anestesia. Deberá aplicarse énfasis en el desarrollo
de un plan anestésico extenso para
cada individuo, con base en el estado físico del paciente, la razón para
la anestesia y analgesia, y el carácter
del animal. El estado físico se deter-
El Dr. Richard Bednarski, Department of Veterinary Clinical
Sciences, College of Veterinary
Medicine, The Ohio State University, Columbus, Ohio, fue el
presidente de la fuerza de trabajo
de los lineamientos de anestesia.
cos hipnóticos, opioides, inhalados
y locales, pueden utilizarse en combinación. Cuando resulte apropiado
deberán considerarse los adjuntos
anestésicos como los bloqueos anestésicos de nervios locales, la analgesia epidural, así como las infusiones
analgésicas.
EL PLAN DE MONITOREO
mina a partir de un amplio examen
físico preanestésico y al revisar los
datos de laboratorio pertinentes.
Ningún plan anestésico es aplicable a todos los perros y gatos. Un plan
adecuado incluye la selección precisa
del medicamento, la necesidad de la
La parte de mayor importancia de
la anestesia segura es el monitoreo
del paciente. El American College of
Veterinary Anesthesiologists (ACVA)
desarrolló una serie de lineamientos de monitoreo que resaltan su
importancia. Un plan de monitoreo
incluye la determinación a intervalos regulares de la circulación, la
ventilación y la oxigenación adecuadas, así como de la temperatura
corporal. Junto al paciente deberá
encontrarse un observador entrenado, que comprenda la farmacología
clínica y la adaptación del paciente
a los fármacos anestésicos. Esta persona debe ser capaz de determinar
Hoy no resulta suficiente definir
simplemente una “buena anestesia” como aquella que no ocasiona morbilidad y mortalidad.
cantidad y tipo de fluidos perioperatorios, un abordaje al monitoreo del
paciente y apoyo a la homeostasis del
paciente. Hoy día, para la anestesia
general se prefiere un enfoque multifármacos. Los elementos clave de la
anestesia general -inconciencia, analgesia, relajación muscular y amnesiase logran mejor al elegir fármacos de
diversas categorías farmacológicas:
sedantes y tranquilizantes, anestési-
la respuesta normal vs. anormal a la
cirugía y a la anestesia.
Reacciones fuera de lo común
a los anestésicos, pérdidas sanguíneas, alteraciones del ritmo cardiaco, inadecuada profundidad de la
anestesia y analgesia inapropiada,
deben reconocerse temprano debi“Tenga en cuenta los nuevos lineamientos
de anestesia para perros y gatos”
continúa en la pág 47...
Veterinary Medicine en Español Abril - Mayo 2012
35
❖ ARTICULO ARBITRADO
DESTREZAS DE LABORATORIO
Brett Beckman, DVM, FAVD, DAVDC, DAAPM
Estas técnicas rápidas y
sencillas para manejar
el dolor, reducen la
cantidad de anestesia
inhalada requerida
durante la cirugía oral y
potencian el bienestar
postoperatorio del
paciente.
os bloqueos nerviosos son
un componente fundamental
de un servicio dental de alta
calidad en la práctica de pequeñas
especies. Los bloqueos de nervios,
no sólo proporcionan una excelente analgesia postoperatoria, sino
que también contribuyen mucho
a lograr la seguridad máxima del
evento anestésico. Esto se da por
el bloqueo neuronal de los canales
de sodio, lo cual minimiza la con-
bupivacaína (0.5%) en la misma jeringa. El rápido inicio de la acción
de la lidocaína y la duración prolongada de la bupivacaína proporcionan un beneficio dual evidente.2
La dosis total máxima recomendada para estos agentes es de 1 mg/kg
de cada uno en la mezcla. La dosis
apropiada puede lograrse utilizando 0.2 ml de lidocaína al 2% y 0.8 ml
de bupivacaína al 0.5%, por cada 5
kilogramos de peso corporal.
Cómo aplicar cuatro
bloqueos nerviosos
regionales orales en
perros y gatos
L
centración requerida del anestésico
inhalado. Las concentraciones bajas
del inhalante permiten que permanezcan óptimos el gasto cardiaco,
la frecuencia respiratoria, la presión
sanguínea, la oxigenación tisular y
la perfusión de los tejidos.1 La odontología veterinaria implica por lo
común pequeños pacientes y largos
procedimientos, así que conservar
la normotermia con una perfusión
óptima también es fundamental y
se mejora al utilizar concentraciones
bajas de anestésico inhalado.
EQUIPO
Brett Beckman, DVM, FAVD,
DAVDC, DAAPM
Affiliated Veterinary Specialists,
Orlando, Fla.
Animal Emergency Center of
Sandy Springs, Atlanta, Ga.
Florida Veterinary Dentistry and
Oral Surgery, Punta Gorda, Fla.
Dallas Veterinary Dentistry and
Oral Surgery, Southlake, Texas
36
Es probable que la mayoría de las
clínicas tenga todo disponible para
aplicar bloqueos nerviosos regionales a sus pacientes, que pasan por cirugía oral. Para pacientes de hasta 4
kilogramos se utiliza una jeringa de
tuberculina, con una aguja de 3/8,
25 ga. Para pacientes de más de este
peso, se emplean jeringas de 3 a 6 ml
con agujas 22 a 25 ga, dependiendo
del volumen de infusión requerido.
Las agujas de menor diámetro reducen la sensación de la aguja en el tejido y dificultan la confirmación de
su colocación.
AGENTES
Pueden utilizarse lidocaína (2%) y
Abril - Mayo 2012 Veterinary Medicine en Español
VOLUMEN POR SITIO
El volumen máximo recomendado
para la mezcla lidocaína-bupivacaína a inyectarse por sitio se basa en
las dimensiones del paciente como
sigue3:
• Perro o gato pequeños (< 13.2 lb
[6 kg]) = 0.1 a 0.3 ml
• Perros de talla media (13.2 a 55 lb
[6 a 25 kg]) = 0.3 a 0.6 ml
• Perro grande (55.1 a 88 lb
[25.1 a 40 kg]) = 0.8 a 1.2 ml
• Perro extra grande (> 88 lb
[40 kg]) = 1.4 a 1.6 m
BLOQUEOS COMUNES
Se utilizan comúnmente cuatro bloqueos nerviosos con el propósito de
“Cómo aplicar cuatro bloqueos nerviosos
regionales orales en perros y gatos”
continúa en la pág 47...
Bloqueo regional maxilar rostral (infraorbitario)
Este bloqueo afecta al nervio infraorbitario y al nervio alveolar maxilar rostral.
Proporciona analgesia a los incisivos, caninos y a los primeros tres premolares
del lado correspondiente. También se afecta el hueso maxilar adyacente y el
tejido blando.
1
Utilice un cráneo para identificar el agujero infraorbitario, justo medial a la raíz mesobucal del cuarto
premolar maxilar. Se muestra la aguja que pasa a
través del agujero y hacia el conducto infraorbitario.
2B
Asimismo palpe el haz neurovascular infraorbitario
conforme sale del conducto infraorbitario y se dirige de manera rostrodorsal. El círculo representa el
agujero infraorbitario y la flecha demuestra el curso
y dirección del haz neurovascular correspondiente.
2A
Para realizar el bloqueo nervioso infraorbitario, retraiga de manera dorsal el labio superior y palpe el
agujero infraorbitario.
3
Con el labio y el haz retraídos de manera dorsal con
una mano, utilice la mano opuesta para avanzar la
aguja cerca del hueso maxilar ventral al haz retraído en dirección caudal y hasta un punto justo dentro
del conducto. La aguja debe pasar hacia el conducto,
sin tocar hueso. En caso de encontrar hueso, retire
ligeramente la aguja y vuélvala a redirigir para pasar
con facilidad hacia el conducto.
Veterinary Medicine en Español Abril - Mayo 2012
37
Bloqueo regional maxilar caudal (maxilar)
Este bloqueo afecta a las ramas del nervio maxilar –el nervio infraorbitario, el
nervio pterigopalatino y los nervios palatinos mayor y menor.4 Las estructuras
que se bloquean incluyen los huesos del paladar duro, dientes y tejidos blandos
de la mandíbula, incluyendo los huesos del paladar duro y la mucosa palatina
blanda y dura del lado correspondiente.
1
2
3
38
Abril - Mayo 2012 Veterinary Medicine en Español
Utilice un cráneo para visualizar la colocación de la
aguja, caudal al segundo molar maxilar.
Para llevar a cabo el bloqueo maxilar, abra la boca del
paciente y retraiga la comisura de los labios de manera
caudal.
Avance la aguja en dirección dorsal, perpendicularmente al plano del paladar, penetrando la mucosa directamente detrás de las raíces palatina y distobucal
del segundo molar maxilar. No se necesita avanzar la
aguja más allá de 3 a 5 mm de la mucosa, dependiendo de la talla del paciente.
Bloqueo regional mandibular rostral
(mentoniano medio)
Este bloqueo afecta a los incisivos y a los caninos del lado correspondiente, junto
con el hueso y tejidos blandos adyacentes.
1
Utilice un cráneo para familiarizarse con el agujero
mentoniano medio. Se muestra la aguja pasando a través del agujero mentoniano medio, hacia el conducto
mandibular.
2
Para llevar a cabo el bloqueo del nervio mentoniano
medio, retraiga el frenillo labial mandibular de manera ventral con una mano.
3
Con la otra mano, guíe la aguja en una dirección caudal y ligeramente ventral, pasando hacia el agujero
mentoniano medio que se encuentra a una tercera
parte de la distancia desde el borde ventral de la mandíbula. En perros, este agujero se encuentra a nivel de
la raíz mesial del segundo premolar. En gatos, se ubica a medio camino entre el canino y el tercer premolar.
Veterinary Medicine en Español Abril - Mayo 2012
39
Bloqueo regional mandibular caudal
(alveolar inferior)
Este bloqueo afecta a todos los dientes mandibulares, mandíbula y tejidos
blandos del lado correspondiente, rostral hacia el sitio de inyección.
1
2
3
40
Abril - Mayo 2012 Veterinary Medicine en Español
Utilice un cráneo con el fin de identificar el nervio alveolar inferior (flecha blanca corta), el proceso angular
de la mandíbula (flecha amarilla) y la ubicación de la
aguja (flecha blanca larga). Se bloquea el nervio alveolar
inferior, antes de que entre hacia el conducto mandibular.
El bloqueo alveolar inferior se lleva a cabo de manera
extraoral, palpando primero la indentación en el borde
ventral de la mandíbula, justo rostral hacia el proceso angular. Esta indentación deberá encontrarse en el
mismo plano rostral a caudal, que el canto lateral del
ojo. Si resulta difícil palpar la indentación, puede utilizarse el canto lateral del ojo como delimitación.
Pase la aguja por la piel en la parte lingual de la parte
caudal de la indentación. Con la aguja paralela a la
parte lingual de la mandíbula, avance a lo largo del
hueso hasta que alcance una tercera parte de la distancia, desde la sección ventral hacia el cuerpo mandibular dorsal. Ahora la aguja se encontrará en la cercanía
del agujero mandibular, donde entra el nervio alveolar inferior hacia el conducto mandibular.
Resumen de toxicología
❖ ARTICULO ARBITRADO
Toxicosis por
fenilpropanolamina en
perros y gatos
Judy K. Holding, DVM, RN
L
a fenilpropanolamina (FPA)
es un simpaticomimético utilizado en perros y gatos, principalmente para el tratamiento de la
incontinencia urinaria secundaria a
hipotonía del esfínter uretral. Está
indicada para utilizarse en perros y
se encuentra disponible como solución en concentraciones de 25 y 50
mg/ml; tabletas masticables de 25,
50 y 75 mg; y como cápsula de liberación prolongada de 75 mg.1 La
FPA está clasificada como químico
clase 1 (puede emplearse para manufacturar metaamfetamina) en los
Estados Unidos. Las restricciones
en cuanto a su venta pueden variar
entre estados y, en algunos de ellos,
puede llegar a ser una sustancia
controlada.1
En personas, la FPA se ha utilizado como descongestionante y
anoréxico. En el 2000 se retiró tanto de la venta libre como por prescripción en Estados Unidos, debido
a datos que sugerían que la FPA
aumentaba el riesgo de choque hemorrágico en personas.2 Desde entonces, también se le ha retirado del
mercado en Canadá.
amplitud en los diversos tejidos y fluidos,
incluyendo el sistema
nervioso central (SNC).
Cerca de 80 a 90% del
fármaco se excreta sin modificación
alguna por la orina a las 24 horas
de la dosificación.1 La vida media
en el suero es de casi 3 a 4 horas.3
Los efectos clínicos pueden persistir más allá de lo que se espera, con
base en la vida media.4
La dosis recomendada para las
formas de liberación inmediata en
perros es de 1 a 2 mg/kg orales, dos
veces al día.5 La dosis utilizada en
las cápsulas de liberación prolongada es media cápsula oral, una
vez al día, para perros con peso de
FARMACOCINÉTICA Y
MECANISMO DE ACCIÓN
18 kg, una cápsula oral, una vez al
día en el caso de perros cuyo peso
se ubique entre 18.1 a 45.5 kg, y 1.5
cápsulas orales, una vez al día, para
aquellos perros con más de 45.5 kg.6
El mecanismo preciso de la
acción de la FPA aún no se ha determinado. Se cree que estimula
de modo directo a los receptores
adrenérgicos beta y estimula, indirectamente, tanto a los receptores
adrenérgicos alfa como beta, provocando la liberación de noradrenalina.1 Actúa principalmente en los
receptores adrenérgicos alfa, con un
efecto débil en los receptores beta.7
FPA se absorbe de manera oral con
rapidez, con una biodisponibilidad
de casi 98% en perros.3 En personas, el inicio de acción es rápido, en
15 a 30 minutos. Se distribuye con
“Resumen de toxicología” es una contribución de la Dra. Judy K. Holding,
ASPCA Animal Poison Control Center,
1717 S. Philo Road, Suite 36, Urbana IL
61802. La editora del Departamento es
Petra Volmer, DVM, MS, DABVT, DABT.
Otros efectos farmacológicos de la
FPA comprenden vasoconstricción,
estimulación leve al SNC, menor
congestión nasal y apetito reducido.
Asimismo, aumenta el tono del esfínter uretral.1
TOXICIDAD
A dosis terapéuticas pueden observarse efectos adversos que incluyen
inquietud, retención urinaria, anorexia, taquicardia e hipertensión. En
perros, a dosis terapéuticas de FPA,
pocas veces se ha informado de sig-
El hallazgo clínico más usual
de la toxicosis por FPA es la
hipertensión secundaria a
vasoconstricción periférica.
nos clínicos similares al choque.1
El hallazgo clínico más usual de
la toxicosis por FPA es la hipertensión secundaria a vasoconstricción
periférica; es posible apreciar bradicardia refleja.4 Otras manifestaciones clínicas de la toxicosis pueden
incluir piloerección, vómito, taquipnea, ansiedad o agitación, hipertermia, taquicardia, temblores y convulsiones potenciales.1
En un caso reportado, un perro de cinco años de edad manifestó taquipnea, taquicardia y ataxia,
luego de ingerir cerca de 48 mg/
kg de FPA.8 Los resultados de las
pruebas diagnósticas (electrocardio-
Veterinary Medicine en Español Abril - Mayo 2012
41
grafía, ecocardiografía, actividad de
la Creatincinasa y concentración de
troponina cardiaca) revelaron áreas
de necrosis miocárdica focal y taquicardia ventricular multiforme, consistentes con daño miocárdico por
infarto, o por toxicidad miocárdica
inducida por catecolaminas. Durante la hospitalización, el perro desarrolló taquicardia ventricular, que se
trató con éxito mediante lidocaína.
También se administraron enalapril
y atenolol, y se continuaron después
del alta. A los propietarios se les instruyó durante el alta para restringir
la actividad del perro. Todas las
anormalidades se resolvieron en el
término de seis meses.8
róxido de hidrógeno a 3% (2 ml/kg
orales, con un máximo de 50 ml) o
apomorfina (0.03 mg/kg intravenosos; o, en el saco conjunctival, 0.25
mg/kg luego de disolver la tableta
en solución salina) dentro de los
primeros 10 a 15 minutes de exposición en animales que no muestran
signos clínicos.1 Luego, o en vez de
la emesis, puede darse carbón activado (1 a 2 g/kg orales) con un
catártico como el sorbitol.9 La decisión de administrar carbón deberá
fundamentarse con base en la dosis
de FPA ingerida, sopesando el beneficio del carbón activado con los
riesgos potenciales de aspiración y
el desarrollo de hipernatremia.
DATOS DE LA ASPCA APCC
MONITOREO Y
TRATAMIENTO
Desde 2003 al 2011, la base de datos
del ASPCA Animal Poison Control
Center (APCC) contiene 823 casos
de exposición a la FPA; 97% de los
casos implicó a perros, 3% a gatos,
y < 1% aves.4
Sólo se incluyó un caso de exposición única. Un gato que recibió 2.8
mg/kg de FPA, no desarrolló signos.4 Otro gato que ingirió 9.1 mg/
kg se presentó con vómito e hipertensión leve, y un tercer gato que
ingirió 13.8 mg/kg manifestó hipertensión moderada y taquipnea.4
En perros, las dosis de 2.8 y de 6.8
mg/kg resultaron en hipertensión y
bradicardia leves.4 La ingestión de
>15 mg/kg resultó con frecuencia
en signos cardiovasculares importantes.4 A los 16.6 mg/kg, el perro
mostró agitación, hipertensión moderada y taquicardia ventricular.4 La
ingestión de una dosis similar a los
16.7 mg/kg resultó en hipertensión
intensa, que respondió a la administración de acepromazina.4 Luego de
la ingestión de 43 mg/kg, un perro
manifestó ansiedad, hipertensión
severa y bradicardia.4 Se administraron tanto acepromazina como
nitroprúsida, con el fin de controlar
la hipertensión. En estos casos, no se
obtuvieron los resultados finales.
DESCONTAMINACIÓN
Debido al rápido inicio de acción
puede intentarse emesis usando pe-
42
Observe en búsqueda de signos del
SNC como agitación o inquietud.
Con atención deberán monitorearse la frecuencia cardiaca, la presión
sanguínea y la temperatura corporal. En caso de hipertermia notable,
monitoree en búsqueda de coagulación intravascular. Cuando la hipertermia sea notable, deberán aplicarse técnicas de enfriamiento. En caso
de detectar arritmias ventriculares
deberá considerarse un examen ecocardiográfico.
Para tratar la hipertensión puede usarse nitroprúsida (1 a 2 µg/
kg/min; aumente la dosis con incrementos cada tres a cinco minutos, en caso necesario, hasta que se
alcance la presión sanguínea deseada).1 En caso de no haber nitroprúsida, puede administrarse una dosis
baja de acepromazina (0.02 mg/kg
intravenosos) y aumente en pequeñas cantidades hasta el efecto deseado.10 Para la ansiedad o la agitación
que pueden observarse también son
eficaces las fenotiacinas.
La bradicardia es por lo general
un mecanismo que no requiere de
intervención específica y se espera
que se resuelva al corregir la hipertensión.
En caso de haber taquicardia supraventricular notable, puede emplearse algún bloqueador beta específico beta-1, como el esmolol, a 0.2
Abril - Mayo 2012 Veterinary Medicine en Español
a 0.5 mg/kg, intravenosos, durante
uno o dos minutos, o 25 a 200 µg/
kg/min como infusión a velocidad
constante.1 El propranolol, un bloqueador beta inespecífico, deberá
evitarse ya que el bloqueo de los
receptores beta 2 puede empeorar
cualquier hipertensión presente.
Las arritmias ventriculares pueden tratarse con lidocaína u otros
antiarrítmicos apropriados. Para
conservar la hidratación deben administrarse líquidos intravenosos,
proveer un acceso venoso y promover la función renal adecuada. Los
fluidos deberán administrarse con
buen criterio cuando haya hipertensión. Deberán instituirse, según se
requieran, otras medidas de apoyo.
Dependiendo de la dosis, los
signos clínicos pueden persistir
hasta por 48 horas. Lo ideal es que
a los pacientes se les monitoree en
el hospital, hasta que no muestren
cualquier anormalidad clínica y ya
no reciban medicamentos para los
signos cardiovasculares o del SNC,
durante seis a ocho horas. Si algún
paciente ha experimentado notables arritmias ventriculares, están
indicado los exámenes ecocardiográficos y electrocardiográficos de
seguimiento. Es de esperar una recuperación total con un tratamiento
sintomático apropiado. ❖
REFERENCIAS
1. Plumb DC. Plumb’s veterinary drug handbook. 6th ed. Ames,
Iowa: Blackwell Publishing, 2008;68,359,660,726-727.
2. FDA Talk Paper: FDA issues public health warning
on phenylpropanolamine; Nov. 6, 2000. Available
at http://www.fda.gov/Drugs/DrugSafety/
InformationbyDrugClass/ucm150763.htm/
3. Hussain M, Aungst B, Lam G, et al. Phenylpropanolamine
pharmacokinetics in dogs after intravenous, oral, and oral
controlled-released doses. Biopharm Drug Dispos 1987;8(5):497505.
4. AnTox Database. Urbana, Ill: ASPCA Animal Poison Control
Center, 2003-2011.
5. PRN Pharmacal: Proin product label. Pensacola, Fla.
6. Veterinary Product Laboratories: Cystolamine product label.
Phoenix, Ariz.
7. Phenylpropanolamine. In: POISINDEX System [intranet
database]. Version 5.1. Greenwood Village, Colo: Thomson
Reuters (Healthcare) Inc.
8. Crandell JM, Ware WA. Cardiac toxicity from
phenylpropanolamine overdose in a dog. J Am Anim Hosp
Assoc 2005;41(6):413-420.
9. Poppenga R. Treatment. In: Plumlee KH, ed. Clinical
veterinary toxicology. Mosby, St. Louis, Mo: Mosby, 2004;15.
10. Tranquilli WJ. College of Veterinary Medicine, University of
Illinois, Champaign, Ill: Personal communication with Dr.
Judy Holding, 2003.
CALENDARIO DE EVENTOS
Cuando contacte a alguno de los organizadores de estos eventos, mencione que vio sus datos en nuestra revista
Veterinary Medicine en español
ABRIL
16 – 19
Chi Institute Certified Veterinary Herbal Medicine ProgramDermatology/ Oncology/Inmune-Mediated Diseases Module.
Lugar: Chi Institute, Europe Motomi Yamada, Calle Cañada
Nueva 36, 28200 Madrid, España. Info: info@mvtc.es, www.
mvtc.es/Proyecto/index.htm
18 – 23
2012 VECCS Spring Symposium. Lugar: Playa Herradura,
Puntarenas, Costa Rica. Registration URL / Website: www.
veccs.org/. Contact Info: Kelli Collier Veterinary Emergency
& Critical Care Society. Phone: 210-698-5575, E-mail: info@
veccs.org
20 – 21
Canine Endoscopy. Lugar: Las Vegas, NV USA, Oquendo
Center. Contact Info: Carin Giovanni, Oquendo Center.
Website: www.oquendocenter.org
20 – 22
Canine & Feline Ophthalmology Conference. Lugar:
Columbus, OH USA. Registration URL / Website: https://
vetmedce.osu.edu/. Contact Info: The Ohio State University
Phone: (614) 292-8727, E-mail: vetmedce@osu.edu
27 – 29
16th Annual Feline Medicine Conference. Contact Info: Beth
Johnson, Texas A&M University CVM. E-mail: CEOffice@cvm.
tamu.edu
23 - 24
13th Annual Pennsylvania VMA Spring Clinic. Lugar: State
College, PA USA. Tipo: Conference. Registration URL /
Website: www.pavma.org/. Contact Info: Christine Britton,
Pennsylvania Veterinary Medical Association. Phone: 888-5507862, E-mail: cbritton@pavma.org
30 – 1 junio.
XXI Congreso Nacional de Patología Veterinaria. Lugar:
León Guanajuato, México. Contact Info: claudiagutierrezfs@
hotmail.com
MAYO
4–6
Florida VMA’s 83rd Annual Conference - Over 250 hours of small
animal continuing education with over 100 exhibits. Lugar: Tampa, FL
USA. Registration URL / Website: www.fvma.org/. Contact
Info: Ralph E Huber, Florida Veterinary Medical Association.
Phone: (800) 992-3862, E-mail: info@fvma.org
20 – 25
NAVC Institute 2012. Lugar: Orlando, FL USA. Registration
URL / Website: www.navc.com/institute%60. Contact Info:
Katie Cozier-Theis NAVC. Phone: 352-375-5672, E-mail: info@
navc.com
21 – 24
Animal Care Expo. Lugar: Las Vegas, NV USA. Rio All-Suite
Hotel & Casino. Tipo: Conference. Registration URL /
Website: www.animalsheltering.org/expo. Contact Info: Krista
Rakovan,
The Humane Society
United States.10:45
E-mail: AM
Petfacebook.pdf
1 of the
09/04/12
expo@humanesociety.org
Tipo: Training Course. Registration URL / Website: www.
parkeranimalchiro.edu/. Contact Info: Lorraine S Phinney
Parker, University - Continuing Education Department. Phone:
800-266-4723, E-mail: askpostgrad@parker.edu.
17 – 21
The SCAV Veterinary Conference. Lugar: Westin Hilton Head
Resort & Spa Conference, Registration URL / Website: www.
scav.org/. Contact Info: Marie Queen, Phone: 800-441-7228
JUNIO
5-7
Congreso Nacional de AMMVEPE 2012. Lugar: Unidad
de Congresos Centro Médico Nacional Siglo XXI del IMSS.
Contacto Info: informes@squenda.com.mx
7 – 10
2012 Animal Chiropractic - Module #4 Thoraco-Lumbar.
Animal chiropractic offers a drug-free approach to pet health care. This 6 module
program is held on the Parker University Campus, 2540 Walnut Hill Lane,
Dallas, Texas (with the exception of the off-site Labs each Sunday). The animal
chiropractic program imparts practical, relevant clinical education and training for
both chiropractors and veterinarians and offers a unique opportunity to enhance
their practices by providing an additional treatment option. Each module concludes
with an invaluable hands-on live animal field lab. Attendance is required at the
first module in order to participate in the program. Special AVCA audit pricing is
also available. Lugar: Dallas, TX USA Parker University Campus.
promueva su evento
aquí contrataciones
(55) 5659-8880
Veterinary Medicine en Español Abril - Mayo 2012
43
❖ Lo mejor del CVC
Revisión de nuevos
fármacos dermatológicos
¿Sabe usted de los tratamientos de primera línea que los
dermatólogos están utilizando e investigando?
Patrick Hensel, Dr. Med. Vet., DACVD
E
n dermatología veterinaria, la
necesidad de medicamentos
más eficaces y convenientes,
y con menos efectos colaterales, es
continua. Aquí están algunos de
los medicamentos más recientes
disponibles, así como unas cuantas
preparaciones viejas con nuevas
indicaciones.
ANTIMICROBIANOS
Para el tratamiento de piodermas en
pequeños animales existe una variedad de antimicrobianos aprobados
en veterinaria. Con el fin de minimizar el desarrollo de microorganismos resistentes a antibióticos se
recomienda utilizar solamente anti-
Patrick Hensel, Dr. Med. Vet.,
DACVD
Department of Small Animal
Medicine & Surgery
College of Veterinary Medicine
University of Georgia
Athens, GA 30602
44
bióticos aprobados para veterinaria.
Más allá de la selección antimicrobiana, las razones importantes para
el fracaso del tratamiento incluyen
la dosificación o duración inadecuadas de los antibióticos y la falta de
apego por parte del propietario. La
cefalexina todavía es el antibiótico
de primera elección para los piodermas simples, pero bajo ciertas
circunstancias pueden estar indicadas las generaciones más recientes
de cefalosporinas. La duración del
tratamiento varía con base en la
severidad de la infección y deberá
continuarse hasta una o dos semanas después de la resolución clínica.
Cefovecin sódico
El cefovecin sódico es una cefalosporina semisintética de tercera
generación, con efecto bactericida.
Está indicada para el tratamiento
de infecciones cutáneas ocasionadas por especies de Staphylococcus y
Streptococcus canis en perros y Pasteurella multocida en gatos. De manera ocasional pueden observarse
signos gastrointestinales (diarrea,
vómito) con el uso de este medicamento.
El cefovecin se administra por
vía subcutánea (8 mg/kg) y puede
repetirse en 7 a 14 días, haciéndola
conveniente para clientes que no
se apegan al tratamiento. Empero,
debe tenerse cuidado para asegurarse de que la infección está totalmente eliminada antes de detener el
Abril - Mayo 2012 Veterinary Medicine en Español
tratamiento. A pesar de que la conveniencia de que este medicamento
es tentadora, no está recomendado
para piodermas superficiales, los
cuales es probable que respondan
bien a la cefalexina. En cambio,
deberá reservarse para infecciones
más profundas.
Cefpodoxima proxetil
Otra cefalosporina de tercera generación, la cefpodoxima proxetil,
también se encuentra disponible
para tratar infecciones cutáneas en
perros. Este medicamento es bien tolerado, aunque de manera ocasional
puede haber signos gastrointestinales. Se administra por vía oral una
vez al día (5 a 10 mg/kg) haciendo
que sea una elección conveniente.
Ya que se proporciona como una
tableta, y no en una cápsula de gelatina, es una elección apropiada para
perros que están pasando por una
prueba de dieta de eliminación hipoalergénica para descartar una reacción adversa cutánea al alimento.
Cloramfenicol
Un antibiótico casi olvidado es el
cloramfenicol. Debido a que el contacto con este fármaco puede ocasionar una anemia aplástica irreversible en un pequeño porcentaje de
personas, ya no se utiliza de manera
rutinaria en medicina humana. Debido al uso poco usual de cloramfenicol, las especies de Staphylococcus resistentes a la meticilina han
resultado susceptibles a menudo a
este medicamento. Sin embargo, estas infecciones son secundarias de
manera invariable a un trastorno
subyacente, así que más allá del tratamiento de la infección, debe identificarse el problema primario. El
tratamiento de las especies de Staphylococcus resistentes a meticilina
siempre deberá basarse en un cultivo y en pruebas de sensibilidad.
El cloramfenicol tiene una buena penetración en los tejidos, ya
que es bacteriostático, deben alcanzarse la dosificación apropiada y la
duración del tratamiento. Las desventajas de su uso es que se debe
administrar por vía oral (30 a 50
mg/kg) tres veces al día y se debe
advertir a los propietarios acerca de
los riesgos a la salud humana y utilizar guantes siempre que manejen
el medicamento, para evitar la exposición.
TERAPÉUTICA TÓPICA
Los agentes tópicos se han reconocido como una forma importante de
tratamiento adjunto para aumentar
la resolución de varias enfermedades cutáneas especialmente las infecciones.
Tris-EDTA de tercera generación
El tris-EDTA de tercera generación
es un agente quelante que remueve los cationes divalentes de la
membrana externa de las bacterias
y hongos ocasionando un daño físico a la membrana. Los estudios
han demostrado que el tris-EDTA
también es eficaz en dañar las paredes celulares de levaduras, lo cual
es útil cuando se trata lo otitis por
Malassezia.1 Es por completo no irritante, en extremo estable y puede
almacenarse por periodos prolongados.
El tris-EDTA, en combinación
con algún antimicrobiano apropiado, puede aumentar en mucho la
eficacia, aún en contra de microorganismos resistentes.2-4 Es posible
mezclarlo con varios antimicrobianos inyectables y entonces utilizarse
por vía tópica. Al momento de emplearse, puede agregarse el antibiótico o antimicótico adecuados (por
ejemplo, 0.5 a 2 mg de enrofloxicina,
amikacina o gentamicina agregados/ml; 0.1 a 0.5 mg de fluconazol o
niconazol/ml). De este modo puede
utilizarse para tratar de manera tópica las infecciones resistentes o zonas donde se requiere la aplicación
de más medicamento.
Plata potenciada
Ésta es un limpiador de heridas y
piel que no contiene alcohol, triclosán o cloruro de benzoilo y que, por
tanto, no inhibe la curación de la
herida. Como con el medicamento
anterior, este producto tópico puede tener una eficacia antibacteriana
aumentada y puede ser eficaz en
degradar la biopelícula bacteriana
(aún la biopelícula de Staphylococcus
aureus resistente a meticilina), una
barrera importante al tratamiento
eficaz de las infecciones. Un producto hermano es un antimicrobiano y humectante de heridas tópico
en aerosol.
Tacrolimus
El tracolimus es una opción para el
tratamiento tópico de enfermedades
inmunomediadas localizadas tales
como la atopia, el lupus eritematoso, el pénfigo eritematoso y el pénfigo foliáceo, y para mantenimiento
de pacientes con fístulas perianales.
Aunque se utiliza de manera oral en
personas no se ha empleado por vía
oral en medicina veterinaria debido
a su alta frecuencia de efectos colaterales.5 Tiene un modo de acción
similar al de la ciclosporina, pero es
más potente. Informe a los propietarios que puede haber un aumento
pasajero en el eritema e irritaciones
locales luego de iniciar el tratamiento. El ungüento de tacrolimus
se aplica de manera tópica a la piel
afectada una vez al día. Con base en
datos de estudio parece que es tanto
seguro como eficaz.6
MEDICAMENTOS INMUNOMODIFICADORES
El tratamiento de enfermedades de
la piel inmunomediadas requiere
por lo general de medicamentos inmunosupresores tales como los corticosteroides. Sin embargo, algunos
medicamentos ahora se encuentran
disponibles para reducir la necesidad o reemplazar los corticosteroides para el manejo a largo plazo de
estos trastornos. Mientras que hay
productos genéricos para algunos
de estos medicamentos, su biodisponibilidad no siempre es equivalente a la del producto de origen.
El costo de los productos de marca
es la causa más común por lo cual
los clientes desean utilizar un producto genérico. Se recomienda iniciar el tratamiento con un producto
de marca y una vez alcanzados los
efectos totales puede utilizarse entonces un producto genérico, si así
lo solicita el cliente. Debe informarse al cliente que estos medicamentos genéricos a lo mejor no funcionen del mismo modo y que tal vez
necesiten ajustarse la dosificación.
Ciclosporina
La ciclosporina tiene propiedades
tanto antiinflamatorias como inmunosupresoras. Se centra en la
inmunidad mediada por células y
con sus otras propiedades, resulta
en menos efectos colaterales que
los corticosteroides. Se emplea para
tratamiento de las fístulas perianales y la dermatitis atópica canina, y
también puede ser eficaz como medicamento de mantenimiento para
pacientes con enfermedades autoinmunes como el pénfigo foliáceo. Un
estudio al azar, doble ciego, de 29
gatos comparando la eficacia de la
dosificación una vez al día de ciclosporina (1 mg/kg) a la prednisolona
(5 mg/kg) en gatos con dermatitis
atópica, concluyó que no había una
Veterinary Medicine en Español Abril - Mayo 2012
45
❖ Lo mejor del CVC
diferencia importante en la respuesta.7 Este fármaco ha sido aprobado
por la FDA en una solución oral
para gatos.
Dado que este medicamento se
metaboliza en el hígado, tenga precaución cuando lo utilice en pacientes con enfermedad hepática. Muchos otros medicamentos utilizan el
mismo sistema enzimático en el hígado y su empleo puede reducir el
metabolismo de la ciclosporina. Por
ejemplo, administrar 5 mg/kg/día
de ketoconazol oral puede ayudar
a reducir la dosis de ciclosporina en
50%. Al reducir la dosis, el riesgo
de efectos colaterales también disminuye. Los efectos colaterales más
usuales relacionados con la ciclosporina comprenden vómito, diarrea
y anorexia.
Por lo general, la ciclosporina se
administra sin alimento resultando en una absorción rápida y en el
riesgo de efectos gastrointestinales
colaterales. Dar con los alimentos,
congelar las cápsulas, dividir la dosis (dos veces al día) o administrarla
con metoclopramida o ketoconazol,
lo que permite reducir aún más la
dosis, pueden ser eficaces en reducir el riesgo de efectos adversos. El
manejo a largo plazo requiere encontrar la dosis eficaz más baja y
los pacientes deberán tener pruebas
sanguíneas evaluatorias cada tres
meses durante el tratamiento de la
enfermedad activa y, una vez estables, por lo menos una vez al año.
Pentoxifilina
El producto humano pentoxifilina
es un agente vasoactivo con propiedades antiinflamatorias. Se le ha
utilizado para el tratamiento de la
vasculitis, atopia y dermatomiositis
en perros. Puede llevarle varias semanas de tratamiento a la pentoxifilina para ser eficaz. Un estudio en
perros con dermatomiositis canina
familiar demostró un tiempo de respuesta media de tratamiento de seis
semanas.8
46
Este medicamento debe administrarse con los alimentos y los
efectos colaterales, aunque raros, incluyen vómito, diarrea y excitación
del sistema nervioso central.
Trilostano
El trilostano está indicado para el
tratamiento de la enfermedad de
Cushing. Este análogo sintético de
los esteroides reduce la síntesis de
cortisol, aldosterona y endógenos
suprarrenales. Tal inhibición es reversible y dependiente de la dosis.
El trilostano reduce de manera importante la producción de progesterona, así que no deberá utilizarse en
animales reproductores.
Además del tratamiento de la
enfermedad de Cushing al trilostano se le ha utilizado de manera
especial en el tratamiento de la alopecia X. Mientras que a ésta no se
le considera una enfermedad grave,
sino más bien una enfermedad de
problema cosmético, los propietarios pueden elegirlo como tratamiento. En un estudio que implicó
a 18 pomeranians con alopecia X
se les administraron dosis altas de
trilostano (11 mg/kg/día) y 85%
demostró mejoría de los signos clínicos dentro de 4 a 8 semanas y no
se informó de efectos adversos.9
La dosis clínica para el tratamiento de la alopecia X varía de 2
a 6.7 mg/kg por vía oral una vez al
día con los alimentos. La dosis inicial recomendada es de 2 mg/kg, 1
o 2 veces al día. La respuesta puede
tardar varios meses momento en el
cual la dosis deberá ser reducida a
la dosis eficaz más baja. Los efectos
colaterales son poco usuales y tal
vez comprendan diarrea, vómito
y letargia. Los pacientes que reciben trilostano deberán monitorearse con pruebas de estimulación de
ACTH regulares.
INHIBIDORES DE LA
TIROSINA CINASA
Abril - Mayo 2012 Veterinary Medicine en Español
Fosfato de toceranib
El fosfato de toceranib, un inhibidor del receptor de la tirosina cinasa, tiene una actividad antitumoral y antiangiogénica directa. Es el
primer tratamiento para el cáncer
aprobado por la FDA en veterinaria
y está indicado para el tratamiento
de mastocitomas grado II o III en
perros. Los efectos colaterales incluyen diarrea, neutropenia y pérdida
de peso.
Masitinib
El masitinib es otro inhibidor de
la tisosina cinasa útil para el tratamiento de mastocitomas en perros,
que se encuentra disponible hoy en
los Estados Unidos y aprobado de
manera condicional por la FDA. El
masitinib también puede ser útil en
el tratamiento de la dermatitis atópica. Un estudio que analizó esta
aplicación demostró una reducción
importante en los signos clínicos.10
MEDICAMENTOS
ANTIVIRALES
Imiquimod
El imiquimod es un modificador de
la respuesta inmunológica diseñado
para estimular el sistema inmunológico propio del paciente, para que
libere citosinas. Este medicamento
es costoso, lo cual puede resultar
como un impedimento para un uso
más amplio. Aunque se le considera
como antiviral, antitumoral, no tiene un efecto antiviral directo. Se ha
utilizado con cierto éxito para el tratamiento del papiloma y sarcoides
en caballos. En pequeñas especies se
ha empleado para tratar la dermatitis por herpesvirus felino, queratosis actínica y carcinoma de células
escamosas. Informe a los propietarios que puede producir irritación
local, pruritos y exudado. El imiquimod se aplica en cantidades muy
pequeñas, una vez a la semana cada
dos días en la zona afectada, hasta
que la lesión se resuelva.
Interferón alfa-2b
El interferón alfa-2b es reconocido
como que aumenta la producción
de la citosina y se utiliza para el
tratamiento de infecciones virales
y para propósitos inmunomoduladores. Puede emplearse para el
tratamiento de las infecciones por
papilomavirus canino y piodermas
recurrentes en perros, y de úlceras
indolentes, dermatitis facial ideopática, dermatitis secundaria a infección por herpesvirus felino y atopia
en gatos. Hay un gran intervalo de
dosificación para utilizarse en perros (30 a 20,000 UI orales una vez
al día11) y en gatos (60 a 120 UI/día
orales), y viene muy concentrado
(10 millones de UI/frasco), necesitando diluirse antes de usarse. Puede diluirse y almacenarse (congelado) durante varios meses. ❖
REFERENCIAS
1. Hensel P, Austel M, Wooley RE, et al. In vitro and in vivo
evaluation of a potentiated miconazole aural solution
in chronic Malassezia otitis externa in dogs. Vet Dermatol
2009;20(5):429-434.
2. Wooley RE, Ritchie BW, Burnley VV. In vitro effect of a
buffered chelating agent and neomycin or oxytetracycline
on bacteria associated with diseases of fish. Dis Aquat Organ
2004;59(3):263-267.
3. Weinstein WL, Moore PA, Sanchez S, et al. In vitro efficacy
of a buffered chelating solution as an antimicrobial
potentiator for antifungal drugs against fungal pathogens
obtained from horses with mycotic keratitis. Am J Vet Res
2006;67(4):562-568.
4. Austel M, Hensel P, Wooley RE, et al. Comparison of the
effect of tris EDTA (Tricide)-ciprofloxacin-fluconazoledexamethasone-ear drops with Baytril otic in dogs with
acute or chronic bacterial otitis externa (abstr). Vet Dermatol
2009;20: 218.
5. Vaden SL. Cyclosoprine and tacrolimus. Semin Vet Med Surg
(Small Anim Pract) 1997; 12(3):161-166.
6. Griffies JD, Mendelsohn CL, Rosenkrantz WS, et al.
Topical 0.1% tacrolimus for the treatment of discoid lupus
erythematosus and pemphigus erythematosus in dogs. J Am
Anim Hosp Assoc 2004;40(1):29-41.
7. Wisselink MA, Willemse T. The efficacy of cyclosporine
A in cats with presumed atopic dermatitis: a double
blind, randomized prednisolone-controlled study. Vet J
2009;180(1):55-59.
8. Rees CA, Boothe DM. Therapeutic response to pentoxifylline
and its active metabolites in dogs with familial canine
dermatomyositis. Vet Ther 2003;4(3):234-241.
9. Cerundolo R, Lloyd DH, Persechino A, et al. Treatment
of canine Alopecia X with trilostane. Vet Dermatol
2004;15(5):285-293.
10. Cadot P, Hensel P, Bensignor E, et al. Masitinib decreases
signs of canine atopic dermatitis: a multicentre, randomized,
double-blind, placebo-controlled phase 3 trial. Vet Dermatol
2011;22(6):554-564.
11. Thompson LA, Grieshaber TL, Glickman L, et al. Human
recombinant interferon alpha-2b for management of
idiopathic recurrent superficial pyoderma in dogs: a pilot
study. Vet Ther 2004;5(1):75-81.
“Tenga en cuenta los nuevos lineamientos
de anestesia para perros y gatos ”
continuación de la pág 35...
do a que el reconocimiento y la rápida intervención son las claves en
la prevención de cambios irreversibles. Los requerimientos mínimos
de monitoreo consisten en la palpación regular del pulso periférico,
examen del color de las mucosas y
la observación de la ventilación del
paciente.
Se le deberá dar importancia al
hecho de obtener y aprender a cómo
utilizar los dispositivos de monito-
reo anestésico modernos. Dichos
dispositivos aumentan en mucho
la capacidad de discernir a lo inesperado. Los monitores anestésicos
modernos pueden configurarse
para capnografía, electrocardiografía, presión sanguínea, oximetría de
pulso y temperatura corporal, con
el propósito de optimizar el monitoreo de las funciones cardiovascular
y respiratoria. El monitoreo deberá
continuar bien adentro del periodo
de recuperación a intervalos regulares, hasta que el paciente despierte,
se encuentre cálido y a gusto.
Por tanto, esto excluye la necesidad
de un bloqueo nervioso maxilar por
separado en estos pacientes.
Para cada uno de estos bloqueos, una vez que se aplica la dosis correcta del anestésico local deseado y que la aguja avanza hacia
la ubicación deseada, se coloca el
agente luego de la aspiración, para
asegurarse de que la aguja no se encuentra en algún vaso sanguíneo.
Evite avanzar o retroceder la aguja
mientras inyecta con el fin de evitar
la entrada inadvertida a vasos. ❖
EDUCACIÓN CONTINUA
Las medidas delineadas en el
AAHA Anesthesia Guidelines for
Dogs and Cats constituyen un buen
paso hacia procedimientos de anestesia seguros en todas las mascotas.
Para mayor información, consulte
en la asociación correspondiente. ❖
“Cómo aplicar cuatro bloqueos nerviosos
regionales orales en perros y gatos”
continuación de la pág 36...
proporcionar analgesia regional a
las distintas zonas de la cavidad oral
de los perros mesocefálicos y dolicocefálicos –infraorbitario, maxilar,
mentoniano medio y alveolar inferior. Solo tres de dichos bloqueos
nerviosos se practican en gatos y
perros braquicefálicos debido a lo
extremadamente corto del foramen
infraorbitario en estos pacientes permite que el bloqueo infraorbital produzca analgesia al maxilar completo.
REFERENCIAS
1. Holmstrom SE, Frost P, Eisner ER. Regional and local
anesthesia. In: Veterinary dental techniques. 2nd ed.
Philadelphia, Pa: WB Saunders, 2007;626.
2. Mama KR. Local anesthetics. In: Gaynor JS, Muir WW, eds.
Handbook of veterinary pain management. St. Louis, Mo: Mosby,
2002;232.
3. Beckman BW. Pathophysiology and management of
surgical and chronic oral pain in dogs and cats. J Vet Dent
2006;23(1):50-60.
4. Beckman BW, Legendre L. Regional nerve blocks for oral
surgery in companion animals. Compend Contin Ed Pract Vet
2002;24:439-444.
Veterinary Medicine en Español Abril - Mayo 2012
47
Cuando Usted contacte a alguno de estos
anunciantes, por favor mencione que vió su anuncio en
Anunciante
Producto
Página
No. para Tarjeta de
Servicio al lector
CEAMVET
Diplomados y Cursos
43
8
CORAMEX, S.A.
Equipo de Rayos-X
Digital
Estudios de Laboratorio
15
4
31
5
29
19
3ra de forros
2da de forros
7
6
9
DIAGNÓSTICO DE SALUD
ANIMAL, S.A.
GRUPO IMPOTRADE S.A. DE C.V.
MAICO
MÉXICO PET EXPO
PACK & PROCESS
PISA AGROPECUARIA
ROYAL CANIN
VÉTOQUINOL
Pruebas de diagnóstico - ANIGEN
Varios para Veterinarios
Exposiciones y Congresos
Maquinaria de
Acondicionamiento y Embalaje
Medicamentos Veterinarios - PRANTEL
Alimentos para mascotas-STARTERMedicamentos Veterinarios CLAVASEPTIN P Y SERIMMUN PET
7
4ta de forros
25 y 33
10
3
1
2
Teléfono, mail, pág. web
www.ceamvet.com.mx
e-mail: informacion@ceamvet.com.mx
Tel: (55) 5524-8519
www.corix.us
Tel. 52 55 5394-1199
www.diagsa.com.mx
Tels. 5589-5663, 5589-2786,
5589-7560
www.anigenmexico.com
www.maico.cc
www.mexicopetexpo.com
www.packprocess.com
email: info@packprocess.com
www.pisaagropecuaria.com.mx
www.royalcanin.com.mx
www.vetoquinolmexico.com.mx
e-mail: sclientes@vetoquinol.com.mx
Para Anunciarse aquí llame al ( (55) 5659-8880
48
Abril - Mayo 2012 Veterinary Medicine en Español
Marque en la tarjeta de servicio al lector el No. 9
Marque en la tarjeta de servicio al lector el No. 1