Cluster-Kopfschmerz - CK

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Cluster-Kopfschmerz
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PDF generated at: Sun, 22 Feb 2015 20:13:52 CET
Inhalt
Vorwort
1
Einleitung
3
CK-Wissen:Willkommen
3
Schnellinformationen Cluster-Kopfschmerz
4
CK-Wissen:Über CK-Wissen
5
Hinweis zur Buchversion
7
Symptome und Diagnose
Cluster-Kopfschmerz Symptome
8
8
Schmerzskala
11
Cluster-Kopfschmerz Diagnose
13
Nitroglyzerin-Provokationstest
17
Cluster-Kopfschmerz und Kopfverletzungen
21
Differentialdiagnose
22
Migräne
31
Trigeminusneuralgie
32
Trigemino-autonome Kopfschmerzerkrankungen
33
Paroxysmale Hemikranie
34
Rezidivierende Erosio Corneae
36
Mukosakontaktpunkt-Kopfschmerz
36
Kopfschmerz bei Medikamentenübergebrauch
38
Behandlung
40
Cluster-Kopfschmerz Behandlung
40
Cluster-Kopfschmerz bei Kindern und Heranwachsenden
46
Akutbehandlung
47
Sauerstoff
47
Cluster-Kopfschmerz-Sauerstoff-Hochkonzentrationsmaske
52
Sauerstoffflasche
55
Sauerstoffversorgung auf Reisen
57
Lidocain
58
Triptan
63
FDA Warnung: Wechselwirkung Triptane und Antidepressiva
64
Sumatriptan
65
Zolmitriptan
67
Somatostatin
69
Olanzapin
70
Taurin
70
SPG-Stimulation
71
Vorbeugende Behandlung
75
Verapamil
75
Corticosteroide
78
Lithium
84
Melatonin
86
Frovatriptan
88
Eletriptan
90
Naratriptan
90
Rizatriptan
91
Almotriptan
91
Gabapentin
92
Capsaicin
93
Baclofen
94
Botulinumtoxin
95
Ergotamin
96
Dihydroergotamin
97
Infiltrationstherapie bei Cluster-Kopfschmerz
98
Hyperbare Sauerstofftherapie bei Cluster-Kopfschmerz
106
Methysergid
113
Topiramat
114
Pizotifen
115
Valproinsäure
115
Methylphenidat
116
Clomifen
117
Ketamin
117
Ketotifen
118
Leuprorelin
121
Lisurid
124
Memantin
125
Minocyclin
127
Propofol
128
Warfarin
129
Therapeutische Nervenblockade
132
Tiefenhirnstimulation
133
Elektrokaustik
134
Kudzu
135
Wirkung von Psilocybin und LSD auf Cluster-Kopfschmerz
143
„Anti-Inflammatory Regimen“ (Entzündungshemmende Kur)
148
Ursachen
150
Cluster-Kopfschmerz Ursachen
150
Hypothalamus
154
Sinus Cavernosus
155
Voxel-basierte Morphometrie
156
Epidemiologie
157
Ernährung und Auslöser
158
Cluster-Kopfschmerz Trigger
158
Ernährungsumstellung
162
Zitronensäure
164
Wirkung von Medikamenten auf den Histaminabbau
165
Sozialrecht
168
Grad der Behinderung (GdB)
168
Chronikerregelung
170
Geschichte
Geschichte des Cluster-Kopfschmerzes
Anhang
171
171
188
Cluster-Kopfschmerz Ärzte und Kliniken
188
Cluster-Kopfschmerz Selbsthilfegruppen
198
Sauerstoff im Hilfsmittelverzeichnis der Krankenkassen
200
Hinweise für Angehörige, Freunde und Kollegen
202
Literaturhinweise zum Cluster-Kopfschmerz
205
Quellennachweise
Quelle(n) und Bearbeiter des/der Artikel(s)
208
Quelle(n), Lizenz(en) und Autor(en) des Bildes
210
Artikellizenzen
Lizenz
212
Vorwort
Vorwort
Als ich als Assistenzarzt anfing, mich für Cluster Kopfschmerz
und verwandte Kopfschmerzarten zu interessieren, gab es
sicherlich schon einiges darüber zu wissen. Aber kaum einer
wusste wirklich etwas (von mir mal ganz zu schweigen), und nur
wenige Pioniere kümmerten sich um diese „Randgebiete der
Neurologie“.
Seit dem Aufkommen der funktionellen Bildgebung und der
Entdeckung des Gehirns als eigentlichem Taktgeber dieser
Attacken hat sich das Bild drastisch geändert: Seitdem Mediziner
wissen, woher der Cluster Kopfschmerz kommt und seitdem es
Medikamente gibt, die eine gewisse Wirkung zeigen, trauen sich
Ärzte häufiger, die richtige (oder überhaupt eine) Diagnose zu
stellen. Wir Menschen sind so: Wenn wir keine Ahnung haben,
wie etwas funktioniert, bleibt alles im Unbestimmten und im
Nebel und am besten kümmert man sich nicht darum. Dann
entstehen Hilfsdiagnosen (wird schon eine Migräne sein), Neglect
(so schlimm kann es doch nicht sein) und Mythen (alles wegen der
Prof. Dr. med. Arne May
Psyche). Seitdem wir wissen, wie Cluster Kopfschmerz
funktioniert, sind Ärzte eher bereit, die Diagnose in Betracht zu ziehen und werden den Patienten eher gerecht als
früher. Aber ist das die ganze Wahrheit? Woher kommt das Wissen, und wer gibt es weiter?
Früher gehörte zur Rollenverteilung, dass der Patient zum Arzt geht, um die richtige Diagnose zu bekommen. Für
Cluster Kopfschmerz ändert sich das Bild in letzter Zeit: Immer mehr Betroffene gehen zum Arzt, um sich bestätigen
zu lassen, dass sie tatsächlich an einem Cluster Kopfschmerz leiden, weil sie das im Netz gelesen haben. Nun wird
im Netz viel veröffentlicht, und es ist schwer, die Spreu vom Weizen zu trennen. Insofern ist das Buch eine
exzellente Sammlung gut recherchierter und umfassender Artikel. Als Wissenschaftler (oder Arzt) würde ich
vielleicht manche Dinge anders schreiben oder anders gewichten, aber in toto handelt es sich um eine bemerkenswert
gute Zusammenstellung des Wissens über Cluster Kopfschmerz. Ich ziehe den Hut vor den Autoren! Wenn Ärzte
mehr wüssten von dem, was hier zusammengetragen wurde, ginge es zweifellos vielen Betroffenen besser als
bislang. Es ist eine wunderbare Möglichkeit, das Wissen aus der Forschung in die klinische Praxis zu bringen, und
sei es über dem Umweg des Patienten zum Arzt. Hinter allem steht der Grundgedanke, den ich schon immer jedem
Patienten ans Herz lege: Werde der Experte für Deine eigene Erkrankung! Und nehmt den Ärzten nicht übel, wenn
nicht jeder alles über eine Erkrankung weiß, die 0.1% der Bevölkerung betrifft. Denn Kopfschmerz ist nur ein Teil
aller Schmerzen, umfasst über 200 mögliche Kopfschmerzdiagnosen und kann für einen Internisten oder
Allgemeinmediziner (die sich ja eigentlich um 1000 andere Erkrankungen kümmern) schon mal eine
Herausforderung darstellen.
Zu diesem Thema gibt es zwei Phänomene in Deutschland: Obwohl wir mit zur Weltspitze in der Erforschung von
Schmerz und Kopfschmerzen gehören, brauchen diese Erkenntnisse Jahre, um bis in die tägliche Praxis
vorzudringen. Und zweitens gehört die Schmerzbehandlung in vielen Kliniken nicht zu den alltäglichen Tätigkeiten
in der Patientenversorgung. Nach wie vor ist Schmerz(therapie) nicht zwangsläufig Teil der klinischen Ausbildung,
von der Kopfschmerztherapie ganz zu schweigen. In der Regel verfügen lediglich spezielle Zentren über
Schmerzambulanzen, so dass sich dem Arzt in der Facharztausbildung nur selten die Möglichkeit einer Fortbildung
auf dem komplexen Gebiet der Schmerztherapie bietet. Wenn wir Betroffenen mit Cluster Kopfschmerz wirklich
gerecht werden wollen, brauchen wir eine bessere Ausbildung der Mediziner, mehr Wissen und einen schnelleren
Wissenstransfer in die Praxis. Die hier vorliegende Sammlung an Wissen kann ich jedem Betroffenen, jedem Arzt
1
Vorwort
und jedem Forscher ans Herz legen.
Dieses Buch gibt vor allem auch Hoffnung: Es gibt heute wahnsinnig viel über Cluster Kopfschmerz zu wissen. Wir
können schon heute so viel mehr Betroffenen helfen als früher, die Zukunft wird, wenn es so weitergeht, sogar noch
besser sein. Ich schätze mich glücklich, eine Kopfschmerzerkrankung zu untersuchen und zu behandeln, bei der mir
soviel bunte Charaktere, Hilfsbereitschaft und Aufgeschlossenheit für Forschung entgegenschlägt. Dieses Buch wird
wachsen und gehört von jedem gelesen, der sich mit Cluster Kopfschmerz beschäftigt.
Arne May
Professor Dr. med. Arne May ist Leiter der Kopfschmerzambulanz der Neurologischen Klinik am
Universitätsklinikum Hamburg-Eppendorf (UKE), stellvertretender Direktor des UKE Instituts für Systemische
Neurowissenschaften.
2
3
Einleitung
CK-Wissen:Willkommen
Willkommen bei CK-Wissen ?
Der bedauerliche Grund, aus dem Sie zu uns gefunden haben ist leider nicht zu ändern. Allerdings gibt es einen
gewissen Prozentsatz von Patienten, die nur einmal im Leben eine Cluster-Kopfschmerz Episode haben und dann nie
wieder. In einer Langzeitbeobachtung konnte gezeigt werden, dass 27% von 49 Patienten innerhalb von neun Jahren
lediglich eine Clusterperiode hatten.[1][2]
Die meisten Cluster-Kopfschmerzpatienten können bei entsprechender Behandlung relativ gut mit dieser Erkrankung
leben. Dabei hilft es, möglichst viel über Cluster-Kopfschmerz zu wissen und sich mit anderen Patienten austauschen
zu können. Dies ist der Sinn und der Zweck von CK-Wissen.
Wichtiger Hinweis: Sie sollten Informationen aus dem Internet, auch aus CK-Wissen, niemals als alleinige Quelle
für gesundheitsbezogene Entscheidungen verwenden. Bei gesundheitlichen Beschwerden fragen Sie auf jeden Fall
Ihren Arzt oder Apotheker. Nehmen Sie niemals Medikamente (Heilkräuter, homöopathische Mittel,
Nahrungsergänzungsmittel eingeschlossen) ohne Absprache mit Ihrem Arzt oder Apotheker ein!
Einzelnachweise
[1] IHS/ICHD-II Klassifikation 3.1 Cluster-Kopfschmerz (http:/ / ihs-classification. org/ de/ 02_klassifikation/ 02_teil1/ 03. 01. 00_cluster. html)
[2] Sjöstrand C, Waldenlind E, Ekbom K.: A follow-up study of 60 patients after an assumed first period of cluster headache. Cephalalgia. 2000
Sep; 20(7): 653-7. PMID 11128823, DOI (http:/ / dx. doi. org/ 10. 1111/ j. 1468-2982. 2000. 00104. x)
Wichtiger Hinweis: Sie sollten Informationen aus dem Internet, auch aus CK-Wissen, niemals als alleinige Quelle
für gesundheitsbezogene Entscheidungen verwenden. Bei gesundheitlichen Beschwerden fragen Sie auf jeden Fall
Ihren Arzt oder Apotheker. Nehmen Sie niemals Medikamente (Heilkräuter, homöopathische Mittel,
Nahrungsergänzungsmittel eingeschlossen) ohne Absprache mit Ihrem Arzt oder Apotheker ein!
• Schlagartig einsetzende starke Kopfschmerzen sollten schnellstmöglich diagnostisch abgeklärt werden. Auch
wenn schon länger vorhandene und wiederkehrende Kopfschmerzen verstärkt auftreten oder unerträglich werden:
Der Patient ist ein Notfall, ein Schmerzpatient! - Ärzte sind verpflichtet Schmerzpatienten möglichst sofort zu
behandeln. Daher sofort einen Arzt aufsuchen, an Wochenenden und an Feiertagen eine Klinik, und auf einer
Untersuchung bestehen.
• Bei Verdacht auf Cluster-Kopfschmerz: Suchen Sie einen Neurologen, der Erfahrung mit Cluster-Kopfschmerz
Patienten hat. Versuchen Sie ggf. einen Termin in den Kliniken zu bekommen. Anschriften von Ärzten und
Kliniken mit denen Cluster-Kopfschmerz Patienten gute Erfahrungen gemacht haben finden Sie in der Liste der
• Cluster-Kopfschmerz Ärzte und Kliniken.
• Bitte unbedingt lesen: Patienten-Informationen Cluster-Kopfschmerz der Deutschen Migräne und
Kopfschmerzgesellschaft (DMKG):
• http://www.dmkg.de/dmkg/sites/default/files/cluster_d.pdf
• Bei wiederkehrenden Kopfschmerzen ist ein Kopfschmerztagebuch sinnvoll. Dies erleichtert dem Arzt die
Diagnostik und dient der Überwachung einer Therapie. Der "Kopfschmerzkalender" kann helfen, persönliche
Auslöser (Trigger) zu erkennen. Es reicht ein Blatt Papier oder Heft, in dem Datum, Uhrzeit, Dauer, Stärke und
Art des Schmerzes, verwendete Medikamente und vermutete Auslöser eingetragen werden. Im Internet und bei
Ärzten gibt es entsprechende Vordrucke. Patienten die auf bestimmte Auslöser reagieren sollten diese meiden.
• Eine Selbstbehandlung ist bei Cluster-Kopfschmerz nicht sinnvoll, da die Medikamente verschreibungspflichtig
sind und auf individuelle Bedürfnisse zugeschnitten sein müssen. Einfache Schmerzmittel sind bei
Cluster-Kopfschmerz wirkungslos. Von irgendwelchen "Wundermitteln" ist dringend abzuraten, da diese in der
Regel nur die Aufnahme einer wirksamen Behandlung verzögern. Einige Betroffene berichten von Verbesserung
durch Ernährungsumstellung auf eine Purin und/oder Histamin reduzierte Diät.
• Medikamente zur akuten Schmerzbekämpfung
• Die Inhalation von 100% medizinischem Sauerstoff (Druckgasflasche, siehe unten) über eine
Hochkonzentrationsmaske (Non-Rebreather Maske).
• Lidocain Nasentropfen - bei der Anwendung den Kopf in auf dem Rücken liegender Position ca. 45° nach
hinten und ca. 30°- 40° zur betroffenen Seite hin drehen.
• Sumatriptan subkutan - Handelsnamen: Imigran® s.c. Autoinjektor, Sumatriptan Hormosan® Inject
• Zolmitriptan oder Sumatriptan Nasalspray - Handelsnamen: AscoTop® bzw. Imigran® Nasal.
• Medikamente zur vorbeugenden Behandlung
• Verapamil ist das bevorzugte Medikament zur Vorbeugung und auch auf Dauer gut verträglich.
• Lithiumkarbonat ist in Deutschland die einzige zur Vorbeugung von Cluster-Kopfschmerz zugelassene
Substanz und das Mittel der zweiten Wahl.
• Corticosteroide sollten in der Regel nur kurzfristig (< 4 Wochen) verwendet werden, im Sinne einer
überbrückenden Therapie bei langsamem Wirkungseintritt von Verapamil.
• Lange wirksame Triptane wie Naratriptan und Frovatriptan oder Ergotamin können in der Kurzprophylaxe, bis
eine andere Vorbeugung greift, eingesetzt werden.
4
• Einzelberichte beschreiben einen positiven Effekt von Topiramat und Melatonin.
Quelle: Hans-Christoph Diener, Christian Weimar (Herausgeber): Clusterkopfschmerz und trigeminoautonome
Kopfschmerzen. In: Leitlinien für Diagnostik und Therapie in der Neurologie. Herausgegeben von der Kommission
Leitlinien der Deutschen Gesellschaft für Neurologie, Österreichischen Gesellschaft für Neurologie und
Schweizerischen Neurologischen Gesellschaft. Georg Thieme Verlag, Stuttgart, 5. überarb. Auflage 2012; Seiten
681-7; ISBN 3131324155 - Online bei der Deutschen Gesellschaft für Neurologie [1]
Zur Sauerstoffbehandlung sollte der Arzt entsprechend dem Hilfsmittelverzeichnis der Krankenkassen einen
Druckminderer für Druckgasflaschen, Positionsnummer 14 . 24 . 05 . 0 verordnen.
• Kommentierter Auszug aus dem Hilfsmittelverzeichnis der Krankenkassen mit Vorschlag für eine ärztliche
Verordnung
• Eine weitere Argumentationshilfe: Zulassung von Sauerstoff zur Behandlung von Cluster-Kopfschmerz (PDF
Datei) [2]
• Siehe auch: Sauerstoff sofort!
CK-Wissen (Cluster-Kopfschmerz Wissen) ist ein deutschsprachiges
Wikiprojekt
mit
Informationen
über
die
Erkrankung
Cluster-Kopfschmerz. Cluster-Kopfschmerz (Cluster engl. „Gruppe,
Häufung“) ist eine primäre Kopfschmerzerkrankung, die sich durch
streng einseitige und in Attacken auftretende extremste Schmerzen im
Bereich von Schläfe und Auge äußert. Die Bezeichnung „Cluster“
bezieht sich auf die Eigenart dieser Kopfschmerzform, periodisch stark
CK-Wissen Logo
gehäuft aufzutreten, während sich dann für Monate bis Jahre
beschwerdefreie Intervalle anschließen können. Diese seltene Kopfschmerzerkrankung wird leider häufig erst sehr
spät erkannt. Oft liegen Jahre zwischen dem ersten Auftreten und der gesicherten Diagnose.
CK-Wissen wurde im August 2005 von Wolf-Dieter Kühn und Heinz Scherer gegründet und enthält aktuell 325
Artikelseiten. Die beiden Gründer fungieren als Administratoren im CK-Wissen-Wiki und im CK-Wissen-Forum.
Das Forum hat mehr als 100 registrierte Mitglieder, das Wiki hat 50 registrierte Autoren. CK-Wissen ist unabhängig,
nicht kommerziell und frei von Werbung. Die Artikelseiten werden gemeinnützig und ehrenamtlich von Patienten
und anderen Autoren erstellt und gepflegt. Jeder Interessierte kann daran mitwirken. Die Finanzierung des Projektes
erfolgt privat durch Cluster-Kopfschmerz Betroffene, es gibt keine Sponsoren oder sonstige Zuwendungen. Die
Inhalte von CK-Wissen dürfen unter Beachtung der Lizenzbestimmungen kopiert und verbreitet werden.
Ziele von CK-Wissen
•
•
•
•
Den Bekanntheitsgrad der Erkrankung Cluster-Kopfschmerz zu verbessern.
Sammlung von Wissen über Cluster-Kopfschmerz in einem Wikiprojekt, um die Krankheit besser zu verstehen.
Austausch von Erfahrungen Betroffener und deren Angehörigen im Forum.
Vermittlung zwischen Wissenschaft und Patienten im Bereich Studien, Vorträge, Symposien und Umfragen.
CK-Wissen befolgt die Prinzipien für zuverlässige medizinische Informationen der Health On the Net Foundation [1]
und ist seit August 2006 HONcode akkreditiert.[1] Im September 2011 erfolgte die Zertifizierung durch MediSuch.
[3][2]
In der Orphanet [5] Datenbank für seltene Krankheiten wird CK-Wissen als „Patientenorganisation“ mit den
Schwerpunkten Cluster-Kopfschmerz, paroxysmale Hemikranie und SUNCT-Syndrom geführt.[3] In den Leitlinien
für Diagnostik und Therapie in der Neurologie der Deutschen Gesellschaft für Neurologie wird CK-Wissen unter
„Selbsthilfegruppen“ genannt.[4]
5
Die Wikiseite Aktuelles zum Cluster-Kopfschmerz bietet eine Übersicht über aktuelle Publikationen und
Nachrichten zu den trigemino-autonomen Kopfschmerzerkrankungen und zur Hemicrania continua. Mittels der
Funktion „Buch erstellen“ können die CK-Wissen Artikel im Book-on-Demand [8]-Verfahren gedruckt oder im
Portable Document Format [9] oder im OpenDocument [10] Format exportiert werden. Es gibt verschiedene
vorbereitete Buchversionen („gespeicherte Bücher“) mit einem Vorwort des Kopfschmerzexperten Arne May [11].
Eine Version dieses Buches wurde in den Bestand der Deutschen Zentralbibliothek für Medizin [12] aufgenommen,[5]
eine PDF-Version ist zum kostenlosen Download bei DocCheck® Load erhältlich.[6] Ausgewählte Vorträge von
Kopfschmerzexperten mit Hintergrundinformationen zum Cluster-Kopfschmerz stehen auf den CK-Wissen-Seiten
zur Behandlung, zur Differentialdiagnose, zu den Ursachenhypothesen und zur Okzipitalen Nervenstimulation als
Videos zum Anschauen und zum Download zur Verfügung.
Zusätzlich zu den Cluster-Kopfschmerz Wikiseiten gibt es ein Forum [15], in dem sich Betroffene und Angehörige
über ihre Erfahrungen austauschen können. In der Rubrik „Expertenforum“ [16] werden allgemeine Patientenfragen
zum Cluster-Kopfschmerz von Kopfschmerzexperten beantwortet.
Einzelnachweise
[1] CK-Wissen HONcode-Zertifikat (http:/ / www. hon. ch/ HONcode/ German/ ?HONConduct819219)
[2] CK-Wissen MediSuch-Zertifikat (http:/ / www. medisuch. de/ zertifikat. asp?refiD=T4LDFUZXJ)
[3] Orphanet: CK-Wissen - Cluster-Kopfschmerz-Wissen (http:/ / www. orpha. net/ consor/ cgi-bin/ SupportGroup_Search. php?lng=DE&
data_id=43294& title=CK-Wissen---Cluster-Kopfschmerz-Wissen)
[4] Hans-Christoph Diener, Christian Weimar (Herausgeber): Clusterkopfschmerz und trigeminoautonome Kopfschmerzen. In: Leitlinien für
Diagnostik und Therapie in der Neurologie. Herausgegeben von der Kommission Leitlinien der Deutschen Gesellschaft für Neurologie,
Österreichischen Gesellschaft für Neurologie und Schweizerischen Neurologischen Gesellschaft. Georg Thieme Verlag, Stuttgart, 5. überarb.
Auflage 2012; Seiten 681-7; ISBN 3131324155 - Online bei der Deutschen Gesellschaft für Neurologie (http:/ / www. dgn. org/
leitlinien-online-2012/ inhalte-nach-kapitel/ 2366-ll-54-2012-clusterkopfschmerz-und-trigeminoautonome-kopfschmerzen. html)
[5] Eintrag im Online-Katalog der Deutschen Zentralbibliothek für Medizin (http:/ / www. medpilot. de/ app/ search/ search/
ea18eeb4f12e80081515c3f6c3490034?FS=Cluster-Kopfschmerz+ http:/ / ck-wissen. de)
[6] Die CK-Wissen Autoren: Cluster-Kopfschmerz. PDF-Download bei DocCheck® Load (http:/ / load. doccheck. com/ de/ digitale-buecher/
cluster-kopfschmerz-http-ck-wissende. html)
6
Dieses Buch enthält Auszüge aus den im MediaWiki-Projekt „Cluster-Kopfschmerz-Wissen“ seit August 2005
entstandenen Artikelseiten zum Cluster-Kopfschmerz. Weitere Informationen zum Cluster-Kopfschmerz und den
anderen trigemino-autonomen Kopfschmerzerkrankungen finden Sie auf der Internetseite
http://www.ck-wissen.de
Die Literaturhinweise zu den verschiedenen Themenbereichen wurden für die Buchversion gekürzt. Ausführliche
Literaturhinweise enthalten die jeweiligen Artikelseiten in der Online-Version im CK-Wissen-Wiki.
CK-Wissen erzielt aus dem Verkauf der Bücher keine Einnahmen. Alleiniger Vertragspartner für die Bestellung von
Büchern ist die PediaPress GmbH, Taunusstrasse 61, 55120 Mainz, http:/ / pediapress. com - Gerne nehmen wir aber
Anregungen zu Inhalt und Gestaltung entgegen.
7
8
Symptome und Diagnose
Cluster-Kopfschmerz
ICD-10
[1]
Code
IHS/ICHD-II
[3]
G44.0
Code 3.1
[2]
[4]
Der Cluster-Kopfschmerz (Cluster engl. „Gruppe, Häufung“) ist eine primäre Kopfschmerzerkrankung, die sich
durch streng einseitige und in Attacken auftretende „extremste Kopfschmerzen“[1] im Bereich von Schläfe und Auge
äußert. Die Bezeichnung Cluster bezieht sich auf die Eigenart dieser Kopfschmerzform, periodisch stark gehäuft
aufzutreten, während sich dann für Monate bis Jahre beschwerdefreie Intervalle anschließen können. Andere Namen
für Cluster-Kopfschmerz sind unter anderem Bing-Horton-Syndrom, Histaminkopfschmerz und Erythroprosopalgie.
Symptome
Die heftigen und einseitigen Attacken dauern meist zwischen 15 und
180 Minuten und treten unvermittelt vornehmlich aus dem Schlaf
heraus auf. Die Kopfschmerzen sind bei 78% der Patienten immer auf
der gleichen Seite.[2] Der Cluster-Kopfschmerz zeigt eine ausgeprägte
Tagesrhythmik, [7] am häufigsten kommt es ein bis zwei Stunden nach
dem Einschlafen, in den frühen Morgenstunden und nach der
Mittagszeit zu Anfällen. Die Häufigkeit beträgt zwischen einer Attacke
jeden zweiten Tag und acht Attacken täglich.
Patient kurz nach einer Cluster-Attacke links
Der Kopfschmerzcharakter wird als unerträglich, reißend, bohrend, manchmal auch als brennend geschildert. Seine
Haupt-Lokalisation ist meist um das Auge herum, seltener auch im Bereich des Hinterkopfs. Besonders typisch ist
ein während der Kopfschmerzattacken bestehender Bewegungsdrang. Anders als Menschen mit Migräne [8] neigen
Patienten mit Cluster-Kopfschmerz nicht dazu, sich ins Bett zurückzuziehen, sondern wandern umher oder schaukeln
mit dem Oberkörper. Ein Teil der Patienten berichtet über einen zwischen den Attacken bestehenden leichten
Hintergrundschmerz .
Nach der Klassifikation des Cluster-Kopfschmerzes der International
Headache Society [3] (IHS-ICHD-II) tritt zu den Kopfschmerzen
mindestens eines der nachfolgenden Begleitsymptome auf [3]
1. gerötete Bindehaut [10] des Auges (konjunktivale Injektion) [11]
2. tränendes Auge (Lakrimation) [12]
3. ein Lidödem [13]
4. verengte Pupille (Miosis) [14]
5. ein hängendes Augenlid (Ptosis) [15]
6. laufende und/oder verstopfte Nase (nasale Rhinorrhoe [16] und/oder
Kongestion) [17]
7. Schwitzen im Bereich der Stirn oder des Gesichtes
8. körperliche Unruhe oder Agitiertheit.
Autonome Symptome
9
Die Symptome 1 - 7 erscheinen meist nur auf der schmerzenden Kopfseite.
Definition nach der aktuelleren IHS-ICHD-III (beta version) siehe Cluster-Kopfschmerz Diagnose.
Auch vermeintlich untypische Symptome wie Übelkeit, Licht- und
Geräuschempfindlichkeit kommen regelmäßig vor. Ein Viertel der
Patienten erlebt vor dem Anfall eine visuelle Aura [18], was die
klinische Abgrenzung zur Migräne [8] erschwert.
Einseitige autonome Begleitsymptome sind nicht spezifisch für den
Cluster-Kopfschmerz und können auch bei Migräneattacken auftreten.
Bei etwa 3% bis 5% der vom Cluster-Kopfschmerz Betroffenen treten
keine autonomen Begleitsymptome auf.
Man unterscheidet den episodischen Cluster-Kopfschmerz mit
Remissionsphasen von einigen Monaten bis zu mehreren Jahren und
den chronischen Cluster-Kopfschmerz mit Remissionsphasen von
weniger als einem Monat. Bei etwa 80 % der Betroffenen tritt der
Cluster-Kopfschmerz episodisch (nur gelegentlich) auf. Die Attacken
können durch Trigger ausgelöst werden.
The Cluster Headache
by JD Fletcher
Attackenhäufigkeit
Die Attackenhäufigkeit schwankt sehr stark. Von einmal pro Woche bis 10 und mehr am Tag reicht die Spanne. Oft
beginnt bei Episodikern die Attackenhäufigkeit verhalten, um in der Mitte der Episode anzusteigen und gegen Ende
wieder abzufallen. Dem entsprechend steigt und fällt auch die Schmerzintensität (siehe auch: Schmerzskala + kalte
Attacken).
Zeitliches Auftreten
Häufig, und besonders bei Episodikern, treten die Attacken nachts ein bis zwei Stunden nach dem Einschlafen auf.
Dieser Zeitraum fällt auffallend genau mit der ersten Tiefschlafphase zusammen. Eine wissenschaftliche Erklärung
gibt es dazu noch nicht. Statistische Häufung der Episoden im Frühjahr und Herbst. In Ruhephasen treten verstärkt
Cluster-Attacken auf. Viele Episodiker sind während der Woche beschwerdefrei. Zum Wochenende hin treten
jedoch gehäuft Cluster-Attacken auf.
Beschreibung einer Attacke
Beschreibung einer Cluster-Kopfschmerz Attacke durch einen
Patienten:
"Für mich ist eine Attacke wie ein rot glühender
Wanddurchbruchbohrer durchs Auge bis in den Nacken. Dabei habe
ich manchmal noch einen Schmerzschwerpunkt zwischen
Ohr/Gehörgang und dem Kiefergelenk, innen, im Mund. Zudem ist die
Haut auf der Stirn und auf dem Kopf vorne bis etwa zur Linie Ohr –
Ohr auf der Cluster-Seite (bei mir rechts) total empfindlich, die
kleinste Berührung schmerzt. Bei starken unbehandelten Attacken
reichte die Schmerzausstrahlung bis unter das rechte Schulterblatt und
im Arm bis zum Ellenbogen, selten auch bis zum Handgelenk.
Zu Beginn der Attacke ist das Nasenloch auf der betroffenen Seite wie
verstopft, im Laufe der Attacke löst sich klarflüssiger Schleim. Das
rechte Auge tränt die ganze Zeit während der Attacke und ich kann das
Auge nicht geöffnet halten."
Andere Bezeichnungen
Die vielfachen Neubeschreibungen und Neuentdeckungen des Cluster-Kopfschmerz Syndroms resultierten in einer
Vielzahl von Synonymen und auch von Verwechslungen mit anderen Erkrankungen, die mit Cluster-Kopfschmerz
keinen Zusammenhang haben. Früher verwendete Begriffe nach der IHS-ICHD-II Klassifikation: Ziliare Neuralgie,
Erythromelalgie des Kopfes, Bing-Erythroprosopalgie, Hemicrania angioparalytica, Hemicrania periodica
neuralgiformis, Histaminkopfschmerz, Horton-Syndrom, Harris-Horton-Syndrom, migränöse Neuralgie nach Harris,
Petrosusneuralgie nach Gardner, Sluder-Neuralgie, Neuralgie des Ganglion sphenopalatinum und Vidianusneuralgie.
Die Bezeichnung "Bing-Horton-Syndrom" findet sich in der Internationalen Klassifikation der Krankheiten (ICD-10)
G44.0 Cluster-Kopfschmerz.[4] Der Begriff "Bing-Horton Kopfschmerz-Syndrom" wurde von Ernst Kaemmerer
1961 verwendet.[5] Die gelegentlich verwendete Bezeichnung “Suizid-Kopfschmerz” lässt sich nicht durch eine
überdurchschnittliche Anzahl begangener Selbstmorde belegen.
Abkürzungen: CK (Cluster-Kopfschmerz), CKS (Cluster-Kopfschmerz Syndrom), CH (Cluster Headache).
Einzelnachweise
[2] DMKG: PDF-Datei (http:/ / www. dmkg. de/ dmkg/ sites/ default/ files/ therapieempfehlung clusterkopfschmerz. pdf)
[3] International Headache Society Classification Subcommittee. International classification of headache disorders, 2nd edition. Cephalalgia.
2004; 24(suppl 1): 1–160. Online (http:/ / cep. sagepub. com/ content/ vol24/ 1_suppl/ ) Deutsche Übersetzung: IHS-ICHD-II Klassifikation
3.1 Cluster-Kopfschmerz (http:/ / ihs-classification. org/ de/ 02_klassifikation/ 02_teil1/ 03. 01. 00_cluster. html)
[4] DIMDI: Internationale Klassifikation der Krankheiten (ICD-10) (http:/ / www. dimdi. de/ static/ de/ klassi/ diagnosen/ icd10/ htmlgm2007/
fr-icd. htm?gg40. htm+ )
[5] Kaemmerer, E.: Beitrag zur Diagnose und Therapie des Bing-Hortonschen Kopfschmerz-Syndroms. Nervenarzt. 1961 32: 123-5. PMID
13791258
10
Hinweis: Dieser Artikel basiert zum Teil auf einem Text, der aus der freien Enzyklopädie Wikipedia (http:/ / de.
wikipedia. org/ wiki/ Hauptseite) übernommen wurde. Eine Liste der ursprünglichen Autoren befindet sich auf der
Versionsseite des Wikipedia Artikels
Cluster-Kopfschmerz. (http:/ / de. wikipedia. org/ wiki/
Cluster-Kopfschmerz)
Schmerzskala
Es gibt verschiedene Skalen zur subjektiven Schmerzbeurteilung. Unter Cluster-Kopfschmerz Patienten hat sich die
zehnstufige Skala des US-amerikanischen Cluster-Kopfschmerzpatienten Bob Kipple [1] (1939 - 2006) eingebürgert,
die an das Schmerzempfinden von Cluster-Kopfschmerz Patienten angelehnt ist. Nach dem Spitznamen von Bob
Kipple wird diese Skala „KIP-Skala“ genannt. In der Medizin und in der Schmerzforschung werden in der Regel die
Numerische Rating-Skala (NRS) oder die Visuelle Analog-Skala (VAS) verwendet.
Numerische Rating-Skala
Bei der Numerischen Rating Skala (NRS), engl. „Numeric Rating Scale“, gibt der Patient seine subjektiv empfundene
Schmerzstärke als Wert aus einem Wertebereich an, üblicherweise zwischen 0 und 10. 0 steht für kein Schmerz, 10
für den stärksten vorstellbaren Schmerz. Die Schmerzstärke wird zum Beispiel in den
Cluster-Kopfschmerz-Kalendern der Deutschen Migräne- und Kopfschmerzgesellschaft (DMKG) [2] und des
Oberbayerischen Kopfschmerzzentrums [3] in München nach der Numerischen Rating Skala bewertet.
Visuelle Analog-Skala
Die Visuelle Analog-Skala (VAS) ist eine Skala zur Messung der subjektiven Schmerzempfindung. Meistens handelt
es sich um eine 100 mm lange Linie, deren Endpunkte extreme Zustände darstellen, wie z. B. kein Schmerz unerträglicher Schmerz. Die subjektive Empfindung wird durch einen vertikalen Strich auf der Linie markiert. Der
angegebene Wert wird als Prozentzahl oder mittels einer definierten Skala, meist von 0 bis 10, quantifiziert.
11
Schmerzskala
Verbale Rating-Skala
Eine verbale Rating-Skala (VRS), engl. „Verbal Rating Scale“, ist eine subjektive Bewertung, deren Stufen durch
Worte oder Begriffsgruppen repräsentiert werden. Hierbei wird die Stärke des Schmerzes in Begriffe gefasst, zum
Beispiel:
• VRS-4: Kein Schmerz - mäßig - stark - stärkster vorstellbarer Schmerz
• VRS-5: Kein Schmerz - mäßig - mittelstark - stark - stärkster vorstellbarer Schmerz
• VRS-6: Kein Schmerz - leicht - mäßig - stark - sehr stark - unerträglicher Schmerz
Klinische Studien
Nach der Empfehlung der Internationalen Kopfschmerzgesellschaft (IHS) [3] von 1995 sollte für klinische Studien
zum Cluster-Kopfschmerz die folgende fünfstufige verbale Schmerzskala oder eine visuelle Analog-Skala verwendet
werden:
• Headache pain rating: None (0), mild (1), moderate (2), severe (3), excruciating (4)
• Kopfschmerz Bewertung: Keine (0), mild (1), mäßig (2), heftig (3), qualvoll (4).
Für die Bewertung der Schmerzintensität bei Studien zur Migräne empfiehlt die IHS 2012 die folgende vierstufige
Stufenskala:
• 0 = no headache; 1 = mild headache; 2 = moderate headache; 3 = severe headache.
• 0 =kein Kopfschmerz; 1 = mild; 2 = mäßig; 3 = heftig.
KIP Skala
Schmerzintensität 0
Keine Schmerzen, das Leben ist wunderbar.
Sehr geringer Schmerz, der schleichend kommt und geht. Immer noch ist das Leben schön.
Die Schmerzen werden langsam dauerhaft.
Die Schmerzen festigen sich, aber man kann damit leben.
Es geht dir schon schlechter, du möchtest alleine sein.
Noch nicht ganz schlimm, aber dir reicht’s.
Nervöses Aufwachen durch den Schmerz, kleine Aggressionen, jedoch schafft man es, weiter zu schlafen.
Aufgeweckt durch den heftigen Schmerz läufst du ziellos durch die Gegend und kannst nicht mehr schlafen.
Hinterher fällst du völlig erschöpft ins Bett.
Du fängst an zu schreien, irrst herum, schlägst deinen Kopf gegen die Wand und versuchst alles, was den Schmerz
mindern könnte.
Das "Warum gerade ich?"-Syndrom fängt an!
Größtmöglicher Schmerz, lautes Schreien, Aggressionen und Depressionen, du denkst an Selbstmord.
12
Schmerzskala
Literatur
• Loder, E.; Burch, R. (Feb 2012). "Measuring pain intensity in headache trials: which scale to use?". Cephalalgia
32 (3): 179-82. doi:10.1177/0333102411434812 [4]. PMID 22287565.
• Lipton, RB.; Micieli, G.; Russell, D.; Solomon, S.; Tfelt-Hansen, P.; Waldenlind, E. (Dec 1995). "(International
Headache Society Committee on Clinical Trials in Cluster Headache): Guidelines for controlled trials of drugs in
cluster headache.". Cephalalgia 15 (6): 452-62. doi:10.1046/j.1468-2982.1995.1506452.x [5]. PMID 8706107.
• Tfelt-Hansen, P.; Pascual, J.; Ramadan, N.; Dahlöf, C.; D'Amico, D.; Diener, HC.; Hansen, JM.; Lanteri-Minet,
M.; et al. (Jan 2012). "Guidelines for controlled trials of drugs in migraine: third edition. A guide for
investigators.". Cephalalgia 32 (1): 6-38. doi:10.1177/0333102411417901 [6]. PMID 22384463.
Die Cluster-Kopfschmerz Diagnose erfolgt durch Befragung des
Patienten und durch Erhebung der Krankengeschichte (Anamnese)
aufgrund der spezifischen Symptome. Diese sind in der IHS-ICHD-III
(beta version) Klassifikation 3.1 Cluster-Kopfschmerz definiert.
Spezielle Laboruntersuchungsmethoden stehen nicht zur Verfügung.
Cluster-Kopfschmerz ist also eine Erkrankung, die auf der Basis der
Beschwerden diagnostiziert wird. Apparative Untersuchungsmethoden
tragen nicht zur Diagnose bei, sondern sind nur dann erforderlich,
wenn eine andere Erkrankung zweifelsfrei ausgeschlossen werden soll.
Modernes Spiral-CT-Gerät
Auch
elektrophysiologische,
laborchemische
und
Liquoruntersuchungen [1] (Gehirn-Rückenmarks-Flüssigkeit) helfen
diagnostisch meist nicht weiter und dienen dem Ausschluss anderer Erkrankungen.[1] Ein symptomatischer
Cluster-Kopfschmerz zeigt die gleichen Symptome wie der Cluster-Kopfschmerz, hat aber eine andere Ursache.
Mit Hilfe der bildgebenden Verfahren Craniale Computertomographie (CCT) [3] und Kernspintomographie
(Magnetresonanztomographie MRT) [4] sowie durch die Elektroenzephalografie (EEG) [5] können andere
Krankheiten, wie zum Beispiel Tumoren, Hirnblutungen und Entzündungen ausgeschlossen werden. Weiterhin ist
differentialdiagnostisch zwischen Cluster-Kopfschmerz und anderen primären Kopfschmerzformen wie der Migräne,
Paroxysmaler Hemikranie, Hypnic Headache, Hemicrania Continua, sowie der Trigeminusneuralgie oder einem
Glaukomanfall zu unterscheiden.
Diagnostische Kriterien
Wenigstens 5 Attacken, welche die nachfolgenden Kriterien erfüllen:
• Starke oder sehr starke einseitig lokalisierte Schmerzattacken im Bereich im oder über der Augenhöhle und/oder
der Schläfengegend, die unbehandelt 15 bis 180 Minuten anhalten. Während eines Teils, aber bei weniger als der
Hälfte des Zeitverlaufes des Cluster-Kopfschmerzes können die Attacken weniger schwer sein und/oder kürzer
oder länger andauern.
13
14
• Begleitend tritt wenigstens eines der nachfolgend angeführten
Merkmale auf der vom Schmerz betroffenen Seite auf:
1. gerötete Bindehaut [10] des Auges (konjunktivale Injektion) [11]
und/oder ein tränendes Auge (Lakrimation) [12]
2. laufende und/oder verstopfte Nase (nasale Rhinorrhoe [16] und/oder
Kongestion) [17]
3. ein Lidödem [13]
4.
5.
6.
7.
Schwitzen im Bereich der Stirn oder des Gesichtes
Rötung im Bereich der Stirn oder des Gesichtes
Völlegefühl im Ohr
verengte Pupille (Miosis) [14] und/oder ein hängendes Augenlid
(Ptosis) [15]
Begleitsymptome
• und/oder körperliche Unruhe oder Agitiertheit.
• Die Attackenfrequenz liegt zwischen einer Attacke jeden zweiten Tag und acht Attacken pro Tag. Während eines
Teils, aber bei weniger als der Hälfte des Zeitverlaufes des Cluster-Kopfschmerzes können die Attacken seltener
auftreten.
• Der Kopfschmerz ist nicht auf eine andere Erkrankung zurückzuführen. Vorgeschichte, körperliche und
neurologische Untersuchungen geben keinen Hinweis auf eine der unter Kapitel 5 bis 12 der IHS Klassifikation
aufgeführten Erkrankungen oder Vorgeschichte und/oder körperliche und/oder neurologische Untersuchungen
lassen an eine solche Erkrankung denken, doch konnte diese durch geeignete Untersuchungen ausgeschlossen
werden oder eine solche Erkrankung liegt vor, die Kopfschmerzen traten jedoch nicht erstmals in engem
zeitlichen Zusammenhang mit dieser Erkrankung auf.
Auch vermeintlich untypische Symptome wie Übelkeit, Licht- und Geräuschempfindlichkeit kommen regelmäßig
vor. Ein Viertel der Patienten erlebt vor dem Anfall eine visuelle Aura [18], was die klinische Abgrenzung zur
Migräne [8] erschwert.
Einseitige autonome Begleitsymptome sind nicht spezifisch für den Cluster-Kopfschmerz und können auch bei
Migräneattacken auftreten. Bei etwa 3% bis 5% der vom Cluster-Kopfschmerz Betroffenen treten keine autonomen
Begleitsymptome auf.
Episodischer Cluster-Kopfschmerz
Cluster-Kopfschmerzattacken treten in Perioden mit einer Dauer von 7 Tagen bis 1 Jahr auf, die von schmerzfreien
Episoden von einem Monat Dauer oder länger unterbrochen werden. Clusterperioden halten üblicherweise 2 Wochen
bis 3 Monate an. Die Dauer der Remissionsperioden wurde in der Definition der 2. Auflage der Internationalen
Klassifikation der Kopfschmerzerkrankungen (IHS ICHD-II) im Jahre 2004 auf ein Minimum von einem Monat
erhöht.[2]
Chronischer Cluster-Kopfschmerz
Cluster-Kopfschmerzattacken treten über einen Zeitraum von mehr als einem Jahr ohne Remission bzw. mit
Remissionsphasen von weniger als einem Monat Dauer auf. Der chronische Cluster-Kopfschmerz kann de novo
entstehen, früher als primär chronischer Cluster-Kopfschmerz bezeichnet oder aus der episodischen Form übergehen,
früher als sekundär chronischer Cluster-Kopfschmerz bezeichnet. Bei einigen Patienten kann sich aus einem
chronischen Cluster-Kopfschmerz die episodische Form entwickeln.
Diagnostik bei Cluster-Kopfschmerz
Notwendige Diagnostik[3]
•
•
•
•
Neurologische körperliche Untersuchung
Überprüfung des Blinkreflexes [8], wenn klinischer Hinweis auf Schädigung des Nervus Trigeminus [9] besteht
Ausschluss eines Glaukoms [10]
Bildgebende Diagnostik bei Erstmanifestation, auffälliger neurologischer Untersuchung und bei untypischer
Symptomatik
• Die Indikation zur Bildgebung sollte niedrigschwellig gestellt werden.
Weiterführende Diagnostik
Bei erstmaligem Auftreten
• Craniale Computertomographie (CCT) [3] der Schädelbasis zum Ausschluss z.B. von Metastasen [11]
• Magnetresonanztomographie (MRT) [4] des Schädels einschließlich des Hals-/Schädel (kraniozervikalen)
Überganges zum Ausschluss mitteliniennaher Veränderungen
• Magnetresonanzangiographie [12] zum Ausschluss arterio-venöser Ursachen
• ggf. Liquoruntersuchung [13] zum Ausschluss entzündlicher Erkrankungen.
Indometacin-Test
Um eine Paroxysmale Hemikranie oder eine Hemicrania continua auszuschliessen oder zu bestätigen, kann ein
Behandlungsversuch mit Indometacin durchgeführt werden. Das Ansprechen auf diese Substanz ist diagnostisch
wegweisend für diese beiden Erkrankungen. Indometacin hat bei Cluster-Kopfschmerz keine Wirkung. Bereits nach
einer Woche, oft innerhalb von 3 Tagen, ist unter der Medikation mit Indometacin mit einem deutlichen Rückgang
der Beschwerden zu rechnen, falls eine Paroxysmale Hemikranie oder eine Hemicrania continua vorliegt.[4]
Ethisch umstritten und nicht zu 100% zuverlässig ist der Nitroglyzerin-Provokationstest. Während einer
Clusterperiode kann bei 70 – 80 % der Patienten eine Clusterattacke durch Gabe von sublingualem Nitroglyzerin
(Glycerintrinitrat [15]) ausgelöst werden. Für eine erfolgreiche Provokation einer solchen iatrogen [16] ausgelösten
Attacke ist es erforderlich, dass innerhalb der letzten acht Stunden keine Attacke aufgetreten ist, dass innerhalb der
letzten 24 Stunden keine Adern verengenden Substanzen eingenommen wurden und dass keine medikamentöse
Prophylaxe betrieben wird. Nach Gabe von 1 mg Nitroglyzerin sublingual lässt sich dann oft, aber nicht bei allen
Patienten, innerhalb von 30 bis 60 Minuten die Attacke auslösen.[5] Der Test wird als positiv angesehen, wenn die
dadurch verursachte Attacke den klinisch spontanen Clusterattacken entspricht. Der Nitroglyzerin-Test lässt sich
nicht einsetzen, wenn sich der Patient in einer Remissionsphase befindet. Auch Migräneattacken können durch einen
solchen Nitroglyzerin-Test ausgelöst werden.[6][7] Der Nitroglyzerin-Provokationstest wird in den aktuellen
Leitlinien der DMKG[1] , der DGN und der EFNS[8] nicht mehr erwähnt.
Zitat aus der IHS-ICHD-II Klassifikation 3.1:[3] "Während einer Clusterperiode und bei der chronischen
Verlaufsform können Attacken regelmäßig durch Alkohol, Histamin oder Nitroglyzerin ausgelöst werden."
15
Literatur
• Olesen, Jes et al.: Die 2. Edition der Internationalen Kopfschmerz-Klassifikation der International Headache
Society (IHS-ICHD-II, 2004) [21]
• Limmroth, Volker: Kopf- und Gesichtsschmerzen. Schattauer, Stuttgart, 2007 ISBN 3-7945-2319-9
• Evers, Stefan; Frese, Achim; Marziniak, Martin: Differenzialdiagnose von Kopfschmerzen. Deutsches Ärzteblatt
2006, 103 (45) [22]
• Deutsche Gesellschaft für Neurologie: Diagnostik und apparative Zusatzuntersuchungen bei Kopfschmerzen [23]
• Schneider, D.; Sturzenegger, M. (Aug 2012). "Abklärung von Kopfschmerzen.". Praxis [24] 101 (16): 1001-9.
doi:10.1024/1661-8157/a001019 [25]. PMID 22878942. URL [26]
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• May, A. (Oct 2013). "Diagnosis and Clinical Features of Trigemino-Autonomic Headaches.". Headache 53 (9):
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• Krings, Timo; Block, Frank; Hans, Franz-Josef; Möller-Hartmann, Walter; Thron, Armin: Bildgebende
Diagnostik bei der Abklärung des Kopfschmerzes. Dtsch Arztebl. 2004; 101(45): A-3026–3035. Online [30].
• Diener HC, Gendolla A, Katsarava Z.: Diagnose und Therapie von Kopf- und Gesichtsschmerzen. Der Internist
(Berlin). 2008 Oct 10. [Epub ahead of print] PMID 18843470 DOI [31]
• De Luca GC, Bartleson JD (April 2010). "When and how to investigate the patient with headache". Semin Neurol
30 (2): 131–44. doi:10.1055/s-0030-1249221 [32]. PMID 20352583.
• May A, Jürgens TP (May 2010). "Diagnose und Therapie chronischer Kopfschmerzen". Nervenarzt.
doi:10.1007/s00115-010-2985-9 [33]. PMID 20464540.
• Hans-Christoph Diener, Mark Obermann: Der akute Kopfschmerz - Diagnostisches Vorgehen und Zuordnung der
Symptome. Klinikarzt. 2010; 39(9): 394-397. DOI [34]
• Viana M, Tassorelli C, Allena M, Nappi G, Sjaastad O, Antonaci F.: Diagnostic and therapeutic errors in
trigeminal autonomic cephalalgias and hemicrania continua: a systematic review. The Journal of Headache and
Pain. 2013 14: 14. http://dx.doi.org/10.1186/1129-2377-14-14
• Holle, D.; Obermann, M. (Nov 2013). "The role of neuroimaging in the diagnosis of headache disorders.". Ther
Adv Neurol Disord 6 (6): 369-74. doi:10.1177/1756285613489765 [35]. PMID 24228072.
Einzelnachweise
[2] Die Internationale Klassifikation der Kopfschmerzerkrankungen ICHD-II 3.1 Cluster-Kopfschmerz und andere
Trigemino-Autonome-Kopfschmerzerkrankungen (http:/ / ihs-classification. org/ de/ 02_klassifikation/ 02_teil1/ 03. 01. 00_cluster. html)
[4] Hans-Christoph Diener (Herausgeber): Leitlinien für Diagnostik und Therapie in der Neurologie. Therapie des episodischen und chronischen
Spannungskopfschmerzes und anderer chronischer täglicher Kopfschmerzen; 5. überarbeitete Auflage 2012, Georg Thieme Verlag Stuttgart.
Online bei der Online bei der Deutschen Gesellschaft für Neurologie (http:/ / www. dgn. org/ leitlinien-online-2012/ inhalte-nach-kapitel/
2282-ll-56-2012-therapie-spannungs-und-chronischer-kopfschmerz. html)
[5] DMKG - Die Therapie des Cluster-Kopfschmerzes (1998)
[6] Peters, GA.: Migraine: diagnosis and treatment with emphasis on the migraine-tension head-ache, provocative tests and use of rectal
suppositories. Proc Staff Meet Mayo Clin. 1953; 28(24): 673-86. PMID 13121092.
16
[7] Sances G, Tassorelli C, Pucci E, Ghiotto N, Sandrini G, Nappi G.: Reliability of the nitroglycerin provocative test in the diagnosis of
neurovascular headaches. Cephalalgia. 2004 Feb; 24(2): 110-9. PMID 14728706. Comment Jes Olesen: PMID 16033392.
[8] May A, Leone M, Áfra J, Linde M, Sándor PS, Evers S, Goadsby PJ.: EFNS guidelines on the treatment of cluster headache and other
trigeminalautonomic cephalalgias. European Journal of Neurology. 2006; 13: 1066–1077. PMID 16987158, PDF-Datei (http:/ / www. efns.
org/ fileadmin/ user_upload/ guidline_papers/ EFNS_guideline_2006_cluster_headache_and_other_trigeminal_autonomic. pdf). DOI (http:/ /
dx. doi. org/ 10. 1111/ j. 1468-1331. 2006. 01566. x)
Versionsseite des
Wikipedia Artikels Cluster-Kopfschmerz. (http:/ / de. wikipedia. org/ wiki/
Ethisch umstritten und nicht zu 100% zuverlässig ist der Nitroglyzerin-Provokationstest. Während einer
Clusterperiode kann bei 70 – 80 % der Patienten eine Clusterattacke durch Gabe von sublingualem Nitroglyzerin
(Glycerintrinitrat [15]) ausgelöst werden. Für eine erfolgreiche Provokation einer solchen iatrogen [16] ausgelösten
Attacke ist es erforderlich, dass innerhalb der letzten acht Stunden keine Attacke aufgetreten ist, dass innerhalb der
letzten 24 Stunden keine Adern verengenden Substanzen eingenommen wurden und dass keine medikamentöse
Prophylaxe betrieben wird. Nach Gabe von 1 mg Nitroglyzerin sublingual lässt sich dann oft, aber nicht bei allen
Patienten, innerhalb von 30 bis 60 Minuten die Attacke auslösen.[1] Der Test wird als positiv angesehen, wenn die
dadurch verursachte Attacke den klinisch spontanen Clusterattacken entspricht. Der Nitroglyzerin-Test lässt sich
nicht einsetzen, wenn sich der Patient in einer Remissionsphase befindet. Auch Migräneattacken können durch einen
solchen Nitroglyzerin-Test ausgelöst werden.[2][3] Der Nitroglyzerin-Provokationstest wird in den aktuellen
Leitlinien der DMKG,[4] der DGN[5] und der EFNS[6] nicht mehr erwähnt.
Zitat aus der IHS-ICHD-II Klassifikation 3.1:[7] "Während einer Clusterperiode und bei der chronischen
Verlaufsform können Attacken regelmäßig durch Alkohol, Histamin oder Nitroglyzerin ausgelöst werden."
Nachfolgend einige gesammelte Informationen zum Nitroglyzerin-Provokationstest.
Peters
1953 hat Peters bei 100 Kopfschmerz-Patienten Versuche mit Nitroglycerin (GTN) und mit Histamin zur Auslösung
von Kopfschmerzattacken durchgeführt. GTN (1,3mg sublingual) löste bei 11 von 14 (78,6%) der Cluster-Patienten
eine Attacke aus, Histamin (0,35 mg subkutan) bei 12 von 16 (75%) der getesteten Cluster-Kopfschmerz Patienten.
Aus dem Bericht von Peters ist nicht zu erkennen, ob diese Patienten an der chronischen oder an der episodischen
Verlaufsform erkrankt waren und ob die Patienten, falls episodisch, innerhalb oder außerhalb der Episode getestet
wurden. Die Attacken traten etwa eine Stunde nach der Gabe der auslösenden Substanzen auf. Oft erlitten die
getesteten Patienten auch Übelkeit und Erbrechen und benötigten mehrere Stunden um sich zu erholen. Provozierte
Attacken konnten mit Dihydroeergotamin (DHE-45 intravenös) und zusätzlicher Sauerstoffbeatmung beendet
werden.
17
Ekbom
Karl Ekbom aus Stockholm beschrieb 1968 die Grundlagen für den Nitroglyzerin-Provokationstest bei
Cluster-Kopfschmerz:[8]
• Keine spontane Attacke innerhalb von acht Stunden vor dem Test
• Keine gefäßverengenden Medikamente innerhalb von 18 Stunden vor dem Test
• Keine vorbeugende Medikation.
Die Patienten erhielten nach 15 Minuten in ruhender Position 1mg GTN (2 Tabletten von 0,5mg sublingual).
Insgesamt wurden 64 Tests an 38 Patienten durchgeführt, 48 davon bei 28 Patienten während der Episode. 16
Kontrollversuche erfolgten bei 15 Patienten außerhalb der Episode. Zwei bis drei Minuten nach der Gabe von GTN
bemerkten die Patienten einen pulsierenden Druck, beidseitig im Bereich der Stirn, der Schläfen oder am ganzen
Kopf. Diese Symptome wurden von den Patienten nur selten als tatsächlicher Schmerz beschrieben und
verschwanden vollständig nach 10 bis 20 Minuten. Die mittlere Latenzzeit bis zum Auftreten der Attacke betrug 41
Minuten (Mittelwert [9], Standardabweichung ±3 Minuten, Bereich 12 bis 72 Minuten). Alle Tests, die bei den 28
Patienten während der Episode durchgeführt wurden, waren erfolgreich. Die provozierten Attacken waren identisch
mit den spontanen Attacken der Patienten. Bei den Patienten außerhalb der Episode konnten keine Attacken
ausgelöst werden.
Drummond
Drummond und Anthony berichten 1985 über die Wirkung von Nitroglycerin und Sauerstoff auf die extrakraniellen
Blutgefäße (Adern außerhalb des Schädels).[9] Von 22 Cluster-PatientInnen reagierten 14 (64%) beim ersten Versuch
auf 0,9mg GTN sublingual, einer bei einem weiteren Versuch, der eine Woche später durchgeführt wurde. Es
reagierten dabei auf GTN: 14 von 19 männlichen, 1 von 3 weiblichen, 9 von 12 episodischen und 6 von 10
chronischen PatientInnen. Die mit GTN provozierten Attacken konnten mit Sauerstoff kupiert werden.
Bogucki
Andrzej Bogucki aus Lodz berichtet 1989 über erfolgreiche Provokation von Cluster-Kopfschmerz Attacken mit
GTN (1mg sublingual) und mit Histamin bei Patienten mit der episodischen Verlaufsform.[10] Bei 14 Patienten
wurde der Provokationstest erfolgreich wiederholt, die Latenzzeiten bei den einzelnen Patienten blieben dabei relativ
konstant und lagen zwischen 30 und 65 Minuten. Bei fünf Patienten von diesen 14 wurde der Test gegen Ende der
Episode erfolglos wiederholt. Attacken traten bei diesen fünf Patienten zum Ende der Episode erst nach mehrmaliger
Gabe von GTN auf.
Hannerz
Hannerz und Jogestrand untersuchten 1995 die Wirkung von Kohlendioxid und Nitroglycerin (1mg sublingual) bei
chronisch erkrankten Cluster-Kopfschmerz Patienten.[11] Die fünf Patienten waren ohne vorbeugende Medikation,
hatten seit 48 Stunden keine Akutmedikation genommen und waren bis auf einen Patienten seit 12 Stunden ohne
Attacke. Nur bei einem der fünf Patienten ließ sich mit GTN eine Attacke auslösen. Diese Attacke hatte eine Dauer
von 30 Minuten, die Schmerzspitze (Stärke 5 von 10) dauerte vier Minuten.
18
Fanciullacci
Fanciullacci et al. untersuchten 1997 Auswirkungen von GTN auf das trigeminovaskuläre System.[12] Dazu wurden
bei zehn männlichen und bei einer weiblichen Patientin während der Episode mit 0,9 mg GTN sublingual zuverlässig
Attacken ausgelöst. Der Mittelwert [9] der Latenzzeit bis zum Auftreten der Schmerzen war 27 ± 3 Minuten (Bereich
18–50 Minuten). 6mg Sumatriptan subkutan beendeten die Attacken nach 11 ± 2 Minuten (Bereich 5–19 Minuten).
Bei acht Patienten konnten außerhalb der Episode keine Attacken ausgelöst werden.
May
Arne May und das Team von Prof. Peter J Goadsby verwendeten 1998/9 Nitroglyzerin-Spray zur Auslösung von
Attacken zwecks Untersuchung der Vorgänge im Gehirn durch bildgebende Verfahren. Attacken konnten bei neun
von neun Patienten in der Episode ausgelöst werden. Bei den acht Patienten die außerhalb der Episode waren wurden
durch das Spray keine Attacken ausgelöst.[13]
Costa
Alfredo Costa aus Pavia untersuchte im Jahre 2000 den Effekt von Cocain und Lidocain auf GTN induzierte
Attacken. Nach seinen Erfahrungen löse die Dosis von 0,9mg sublingual bei ca. 70% der Patienten in der aktiven
Phase Attacken aus.
An der Studie nahmen 13 männliche und zwei weibliche Patienten teil. Attacken konnten bei insgesamt neun der 15
Patienten ausgelöst werden (60%), diese neun Patienten waren alle männlich. GTN induzierte Attacken wurden
dabei ausgelöst bei zwei von sechs episodischen, bei drei von vier primär chronischen und bei vier von fünf sekundär
chronischen Patienten. Die Latenzzeit betrug 28,6 ± 8,4 Minuten, Bereich 19 – 41 Minuten.[14]
2003 berichtet Costa über eine andere Untersuchung: Zwölf von achtzehn Patienten (67%) reagierten während der
Episode auf GTN 0,9mg sublingual, Mittelwert der Latenzzeit: 32,5 ± 6,3 Minuten, Bereich 19 - 41 Minuten.[15]
Anmerkung: Tatsächlich wird in beiden Berichten von Costa et al. der Bereich der Latenzzeit mit 19 - 41 Minuten
angegeben.
Sances
Grazia Sances, Cristina Tassorelli und das Team von Prof. Nappi in Pavia führten 2004 eine umfangreiche Studie
über die Zuverlässigkeit des Nitroglyzerin-Provokationstests zur Diagnose der neurovaskulären Kopfschmerzen
durch. Dazu wurden Tests mit 197 Migränepatienten, mit 42 Cluster-Kopfschmerzpatienten und mit 53 gesunden
Personen durchgeführt.
Die 42 Cluster-Patienten waren mindestens seit einem Monat vor dem Test ohne vorbeugende Medikation und hatten
seit mindesten 12 Stunden vor dem Test keine Akutmedikation verwendet. Elf der Patienten befanden sich in der
Remissionsphase. Die Attackenfrequenz der Patienten betrug 2,4 ± 1,9 pro Tag (Mittelwert ± Standardabweichung).
Wie viele der Patienten an der episodischen und wie viele an der chronischen Verlaufsform erkrankt waren ist aus
dem Bericht nicht zu erkennen.
Innerhalb der ersten Stunde nach der Gabe von GTN 0,9 mg sublingual entstand bei 21 (50%) der 42
Cluster-Kopfschmerzpatienten keinerlei Kopfschmerz. Bei 18 Probanden (42,9%) kam es zu einer Cluster-Attacke,
drei Patienten (7,1%) bekamen nicht spezifische Kopfschmerzen. Weitere Attacken traten wie folgt auf: Nach 60
Minuten ein Patient, nach 70 min. einer, nach 90 min. zwei, je einer nach 120 und nach 150 Minuten und zwei
Patienten nach 180 Minuten. Diese spät aufgetretenen Attacken seien nicht zu den für die Patienten sonst üblichen
Zeiten für Attacken aufgetreten. Insgesamt wurden bei 26 der 42 Patienten Attacken ausgelöst (61,9%). Ohne die elf
Patienten in Remission beträgt die Quote 26 von 31 Patienten (80,6%). Der Mittelwert der Latenzzeit war 65,4 ±
54,7 Minuten, Bereich 15 – 180 Minuten. Bei den 53 gesunden Kontrollpersonen traten keine Cluster-Attacken auf,
19
bei zwei gesunden Patienten mit Migräne in der Familie traten Migräne Attacken auf.
Während der ersten Stunde nach der Einnahme des Mittels trat bei 57 (33,9%) der 168 Migränepatienten ohne Aura
eine Migräneattacke auf. Insgesamt trat ein spezifischer Migränekopfschmerz bei 138 (82,1%) der Patienten auf
(Latenzzeit 136,4 ± 130,4 Minuten, Bereich 1 - 8 Stunden).
Jes Olesen weist in einem Kommentar[16] zu der Studie von Sancez et al. unter anderem darauf hin, dass die
Nebenwirkungen nur sehr oberflächlich beschrieben wurden. 0,9 mg Nitroglycerin sei eine sehr hohe Dosis, man
würde Fälle von Hypotonie [18] und/oder Kreislaufstörungen erwarten.
Einzelnachweise
[1] DMKG - Die Therapie des Cluster-Kopfschmerzes (1998)
[2] Peters, GA.: Migraine: diagnosis and treatment with emphasis on the migraine-tension head-ache, provocative tests and use of rectal
suppositories. Proc Staff Meet Mayo Clin. 1953; 28(24): 673-86. PMID 13121092.
neurovascular headaches. Cephalalgia. 2004 Feb; 24(2): 110-9. PMID 14728706.
dx. doi. org/ 10. 1111/ j. 1468-1331. 2006. 01566. x)
[8] Ekbom K.: Nitrolglycerin as a provocative agent in cluster headache. Arch Neurol. 1968; 19(5): 487-93. PMID 4971733.
[9] Drummond PD, Anthony M.: Extracranial vascular responses to sublingual nitroglycerin and oxygen inhalation in cluster headache patients.
Headache. 1985 Mar; 25(2): 70-4. PMID 3921490.
[10] Bogucki A.: Studies on nitroglycerin and histamine provoked cluster headache attacks. Cephalalgia. 1990 Apr; 10(2): 71-5. PMID 2113833.
[11] Hannerz J, Jogestrand T.: Chronic cluster headache: provocation with carbon dioxide breathing and nitroglycerin. Headache. 1996 Mar;
36(3): 174-7. PMID 8984091.
[12] Fanciullacci et al.: Responsiveness of the trigeminovascular system to nitroglycerine in cluster headache patients. Brain (1997), 120,
283–288 (PDF-Datei) (http:/ / brain. oxfordjournals. org/ cgi/ reprint/ 120/ 2/ 283) PMID 9117375
[13] May et al.: PET and MRA findings in cluster headache and MRA in experimental pain. Neurology 2000;55:1328-1335, PMID 11087776.
[14] Costa A, Pucci E, Antonaci F, Sances G, Granella F, Broich G, Nappi G.: The effect of intranasal cocaine and lidocaine on nitroglycerin
induced attacks in cluster headache. Cephalalgia. 2000; 20(2): 85-91. PMID 10961763.
[15] Costa A, Ravaglia S, Sances G, Antonaci F, Pucci E, Nappi G.: Nitric oxide pathway and response to nitroglycerin in cluster headache
patients: plasma nitrite and citrulline levels. Cephalalgia. 2003 Jul;23(6): 407-13. PMID 12807519.
[16] Jes Olesen: Reliability of the nitroglycerin provocative test in the diagnosis of neurovascular headaches. Cephalalgia. 2005 Aug; 25 (8):
636-7; PMID 16033392.
20
Kopfschmerzen nach einem Schädel-Hirn-Trauma [1] können eine Vielzahl von Schmerzmustern aufweisen, die
primären Kopfschmerzen ähneln. Am häufigsten, bei ca. 80 % der Patienten, ähneln die Kopfschmerzen einem
Kopfschmerz vom Spannungstyp. In einigen Fällen kann eine typische Migräne mit oder ohne Aura getriggert
werden und auch ein clusterkopfschmerzähnliches Syndrom ist in Einzelfällen beschrieben worden.[1]
Eine umfangreiche vergleichende Untersuchung[2][3] an 120 Cluster-Kopfschmerz PatientInnen und 120 bzgl. Alter,
Geschlecht etc. vergleichbaren gesunden Menschen wurde in den 90er Jahren in Italien durchgeführt. Von den 120
PatientInnen waren: 96 männlich, 24 weiblich, 103 episodisch, 6 chronisch von Anfang an und 11 chronisch nach
vorherigem episodischem Cluster-Kopfschmerz.
37 von 120 der Cluster-KopfschmerzpatientInnen hatten einmal eine Kopfverletzung erlitten, 15 davon mit
Bewusstlosigkeit, im Vergleich dazu 19 der 120 gesunden Menschen, davon 10 mit Bewusstlosigkeit.
In der Studie wurden eine ganze Reihe weiterer Merkmale verglichen. Signifikante Unterschiede zwischen den
Gesunden und den Cluster-KopfschmerzpatientInnen gab es nur im Zusammenhang mit Zigarettenkonsum,
Kopfverletzungen und einer positiven Familienanamnese für Kopfschmerzen.
Literatur
• Italian Cooperative Study Group on the Epidemiology of Cluster Headache (ICECH): Case-control study on the
epidemiology of cluster headache. I: Etiological factors and associated conditions. Italian Cooperative Study
Group on the Epidemiology of Cluster Headache (ICECH). Neuroepidemiology. 1995; 14(3): 123-7. PMID
7777126, DOI [5]
• Italian Cooperative Study Group on the Epidemiology of Cluster Headache (ICECH): Case-control study on the
epidemiology of cluster headache. II: Anthropometric data and personality profile. Funct Neurol. 2000 Oct-Dec;
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• Lambru, G.; Matharu, M. (Apr 2012). "Traumatic head injury in cluster headache: cause or effect?". Curr Pain
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• Lambru, G.; Castellini, P.; Manzoni, GC.; Torelli, P. (Jul 2009). "Post-traumatic cluster headache: from the
periphery to the central nervous system?". Headache 49 (7): 1059-61. doi:10.1111/j.1526-4610.2009.01456.x [8].
PMID 19496832.
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1111/j.1526-4610.2007.00906.x
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• Carter, DM. (Apr 2004). "Cluster headache mimics.". Curr Pain Headache Rep 8 (2): 133-9. PMID 14980148.
• Turkewitz, LJ.; Wirth, O.; Dawson, GA.; Casaly, JS. (Nov 1992). "Cluster headache following head injury: a case
report and review of the literature.". Headache 32 (10): 504-6. PMID 1468909.
• Reik, L. (Oct 1987). "Cluster headache after head injury.". Headache 27 (9): 509-10. PMID 3692835.
21
Externe Links
• International Headache Society - Die Internationale Klassifikation der Kopfschmerzerkrankungen: 5.
KOPFSCHMERZ ZURÜCKZUFÜHREN AUF EIN KOPF- UND/ODER HWS-TRAUMA [11]
Einzelnachweise
[1] International Headache Society - Die Internationale Klassifikation der Kopfschmerzerkrankungen: 5. KOPFSCHMERZ
ZURÜCKZUFÜHREN AUF EIN KOPF- UND/ODER HWS-TRAUMA (http:/ / www. ihs-klassifikation. de/ de/ 02_klassifikation/ 03_teil2/
05. 00. 00_necktrauma. html)
[2] Italian Cooperative Study Group on the Epidemiology of Cluster Headache (ICECH): Case-control study on the epidemiology of cluster
headache. I: Etiological factors and associated conditions. Italian Cooperative Study Group on the Epidemiology of Cluster Headache
(ICECH). Neuroepidemiology. 1995; 14(3): 123-7. PMID 7777126, DOI (http:/ / dx. doi. org/ 10. 1159/ 000109787)
[3] Italian Cooperative Study Group on the Epidemiology of Cluster Headache (ICECH): Case-control study on the epidemiology of cluster
headache. II: Anthropometric data and personality profile. Funct Neurol. 2000 Oct-Dec; 15(4): 215-23. PMID 11213525
Die Differentialdiagnose ist der Vergleich mit anderen Krankheiten mit ähnlichen Symptomen. Nachfolgend einige
Kopf- und Gesichtsschmerzerkrankungen, in der Reihenfolge der Schmerzdauer.[1]
Primäre Kopf- und Gesichtsschmerzen
Bei primären Kopf- und Gesichtsschmerzen ist der Schmerz die Erkrankung. Der Schmerz ist nicht die Folge einer
anderen Erkrankung. Früher auch verwendete Begriffe: Benigner (gutartiger) Kopfschmerz und idiopathischer [2]
Kopfschmerz.
Primär stechender Kopfschmerz
• Schmerzdauer: Stiche, Bruchteile von Sekunden
• Schmerzfrequenz: Mehrmals am Tag bis wenige Male pro Jahr
Der primär stechende Kopfschmerz wird in allen Altersgruppen angetroffen und ist ein wahrscheinlich häufiger
vorkommender Kopfschmerz, der jedoch aufgrund des niedrigen Leidensdrucks selten beklagt wird. Andere Namen:
Eispickelschmerz, Jabs-and-jolts-Syndrom, periodische Ophthalmodynie, Engl.: primary stabbing headache. Die
Lokalisation der Stiche kann innerhalb der Kopfhälfte und zwischen den Kopfhälften wechseln. Wenn der Schmerz
ausschließlich auf eine bestimmte Region begrenzt ist, setzt die Diagnose den Ausschluss einer strukturellen
Veränderung am Orte des Schmerzes bzw. im Versorgungsgebiet des betreffenden Hirnnervens voraus. Stechende
Kopfschmerzen treten häufiger bei Personen auf, die unter Migräne (etwa 40%) oder Cluster-Kopfschmerz (etwa
30%) leiden, wobei sie dann in der Regel auf der Seite auftreten, auf der auch gewöhnlich die Kopfschmerzen
verspürt werden.[2]
• IHS-ICHD-II Klassifikation 4.1 Primärer stechender Kopfschmerz [4]
• Rampello, L.; Malaguarnera, M.; Rampello, L.; Nicoletti, G.; Battaglia, G. (Jan 2012). "Stabbing headache in
patients with autoimmune disorders.". Clin Neurol Neurosurg. doi:10.1016/j.clineuro.2011.12.027 [5]. PMID
22244252.
22
SUNCT-Syndrom
• Schmerzdauer: 5 - 250 Sekunden
• Schmerzfrequenz: 3 bis 200-mal pro Tag
Beim SUNCT-Syndrom (Short-lasting Unilateral Neuralgiform headache with Conjunctival injection and Tearing)
treten der Trigeminusneuralgie ähnliche Schmerzen auf: Einseitig lokalisierte Attacken im Augenbereich (Bereich
des ersten Trigeminusastes) von stechender oder pulsierender Qualität. Im Gegensatz zur Trigeminusneuralgie treten
auf der Schmerzseite fast immer eine Rötung des Auges und Tränenfluss auf. Das typische Erkrankungsalter liegt in
der 4.-6. Lebensdekade, die Erkrankung kann aber in jedem Lebensalter auftreten. Das SUNCT-Syndrom ist sehr
selten, in der Literatur sind bisher ca. 100 Fälle beschrieben worden.
• IHS-ICHD-II 3.3 SUNCT-Syndrom [6],
• Hans-Christoph Diener, Christian Weimar (Herausgeber): Clusterkopfschmerz und trigeminoautonome
Kopfschmerzen. In: Leitlinien für Diagnostik und Therapie in der Neurologie. Herausgegeben von der
Kommission Leitlinien der Deutschen Gesellschaft für Neurologie, Österreichischen Gesellschaft für Neurologie
und Schweizerischen Neurologischen Gesellschaft. Georg Thieme Verlag, Stuttgart, 5. überarb. Auflage 2012;
Seiten 681-7; ISBN 3131324155 - Online bei der Deutschen Gesellschaft für Neurologie [1]
• May A, Evers S, Straube A, Pfaffenrath V, Diener HC (June 2005). "Therapie und Prophylaxe von
Cluster-Kopfschmerzen und anderen trigemino-autonomen Kopfschmerzen. Überarbeitete Empfehlungen der
Deutschen Migräne- und Kopfschmerzgesellschaft". Schmerz 19 (3): 225–41. doi:10.1007/s00482-005-0397-8 [7].
PMID 15887001. DMKG: PDF-Datei [8]
• Göbel H, Göbel C, Heinze A.: Paroxysmale Hemikranie und SUNCT. Schmerz. Dez. 2011; 25(6): 689-701. http:/
/dx.doi.org/10.1007/s00482-011-1108-2 PDF-Datei [9]
• Schmerzdauer: Durchschnittlich 10 - 30 Minuten, Bereich 2 - 45 Minuten
• Schmerzfrequenz: Durchschnittlich 10, Bereich von 5 bis 40 Attacken pro Tag
Die Paroxysmale Hemikranie unterscheidet sich vom Cluster-Kopfschmerz durch kürzere aber wesentlich häufiger
auftretende Attacken. Betroffen sind überwiegend Frauen. Alter der Patienten beim ersten Auftreten 20 - 50 Jahre.
Die Schmerzcharakteristika und die Begleitsymptome sind die gleichen wie beim Cluster-Kopfschmerz. Die
Wirksamkeit von Indometacin ist ein Diagnosekriterium.
• IHS-ICHD-II Klassifikation 3.2 Paroxysmale Hemikranie [10]
Cluster-Kopfschmerz
• Schmerzdauer: 15 - 180 Minuten, durchschnittlich 45 - 60 Minuten
• Schmerzfrequenz: 1-16 Attacken in 48 Stunden
Beschreibung siehe Cluster-Kopfschmerz Symptome.
• IHS-ICHD-II Klassifikation 3.1 Cluster-Kopfschmerz [4]
23
24
Trigemino-Autonome Kopfschmerzerkrankungen
Cluster-Tic-Syndrom
Cluster-Tic-Syndrom ist die Bezeichnung für Cluster-Kopfschmerz mit gleichzeitig vorhandener
Trigeminusneuralgie. Es sind einige Patienten beschrieben worden, die sowohl Cluster-Kopfschmerz als auch eine
Trigeminusneuralgie aufwiesen. Diese Patienten sollten beide Diagnosen erhalten. Die Wichtigkeit dieser
Beobachtung liegt darin, dass beide Erkrankungen separat behandelt werden müssen, um Schmerzfreiheit zu
erreichen.[3]
• Wilbrink, LA.; Weller, CM.; Cheung, C.; Haan, J.; Ferrari, MD. (Sep 2013). "Cluster-tic syndrome: a
cross-sectional study of cluster headache patients.". Headache 53 (8): 1334-40. doi:10.1111/head.12161 [12].
PMID 23808839. - http://www.medscape.com/viewarticle/812015
Cluster-Migräne
Die Cluster-Migräne ist eine nicht definierte Wortschöpfung. Bei Patienten, die sowohl an Cluster-Kopfschmerz als
auch an Migräne leiden müssen beide Erkrankungen separat behandelt werden.
Hypnic Headache
• Schmerzdauer: 15 - 180 Minuten, im Mittel 60 Minuten, nur nachts
• Schmerzfrequenz: einmal pro Nacht, mehr als 15-mal im Monat
Hypnic Headache, der primär schlafgebundene Kopfschmerz tritt bei Frauen doppelt so häufig auf wie bei Männern
und meist bei Patientinnen ab 50 Jahren. Der leichte bis mittel starke Schmerz ist in der Regel beidseitig, aber auch
einseitig mit Seitenwechsel. Bei einem Teil der Patientinnen können auch starke Schmerzen auftreten. Die Attacken
treten aus dem Schlaf heraus auf. Weitere Namen: "alarm clock" headache-syndrome oder "clockwise headache".
• IHS-ICHD-II Klassifikation 4.5 Primärer schlafgebundener Kopfschmerz [13]
• Holle, D.; Naegel, S.; Obermann, M. (Jul 2013). "Hypnic headache.". Cephalalgia.
doi:10.1177/0333102413495967 [14]. PMID 23832130.
• Holle, D.; Obermann, M. (Sep 2012). "Hypnic headache and caffeine.". Expert Rev Neurother 12 (9): 1125-32.
doi:10.1586/ern.12.100 [15]. PMID 23039391.
• Diener, HC.; Obermann, M.; Holle, D. (Feb 2012). "Hypnic headache: clinical course and treatment.". Curr Treat
Options Neurol 14 (1): 15-26. doi:10.1007/s11940-011-0156-3 [16]. PMID 22072057.
• Holle D, Naegel S, Krebs S, Katsarava Z, Diener HC, Gaul C, Obermann M (December 2010). "Clinical
characteristics and therapeutic options in hypnic headache". Cephalalgia 30 (12): 1435–42.
doi:10.1177/0333102410375727 [17]. PMID 20974580.
• Lanteri-Minet M, Donnet A (August 2010). "Hypnic headache". Curr Pain Headache Rep 14 (4): 309–15.
doi:10.1007/s11916-010-0124-8 [18]. PMID 20512536.
• Evers S, Goadsby PJ.: Hypnic Headache. Practical Neurology. 2005; 5; 144-149. DOI [19]
Kopfschmerz vom Spannungstyp
• Schmerzdauer: 30 Minuten bis 7 Tage (episodisch), Stunden bis Tage (chronisch)
• Schmerzfrequenz: Mehr als einmal pro Monat beim sporadisch auftretenden episodischen Kopfschmerz vom
Spannungstyp. Mehr als 15 Kopfschmerztage pro Monat über mindestens 3 Monate und mindestens 180 Tage pro
Jahr beim chronischen Kopfschmerz vom Spannungstyp.
Der Kopfschmerz vom Spannungstyp ist der häufigste primäre Kopfschmerz. Die Lebenszeitprävalenz in der
Gesamtbevölkerung variiert in Studien zwischen 30 und 78%. Männer und Frauen sind etwa gleich häufig betroffen.
Der Schmerz ist typischerweise beiderseits lokalisiert und von drückender, beengender Qualität. Er erreicht eine
leichte bis mäßige Intensität und verstärkt sich nicht durch körperliche Routineaktivitäten. Es besteht keine oder nur
eine leichte begleitende Übelkeit bei der chronischen Form. Licht- oder Lärmempfindlichkeit können vorhanden
sein.[4] Cluster-Kopfschmerz typische Begleiterscheinungen wie verstopfte Nase oder gerötetes Auge treten nicht
auf.
• IHS-ICHD-II Klassifikation 2.x Kopfschmerz vom Spannungstyp [21]
• Deutsche Gesellschaft für Neurologie: Therapie des episodischen und chronischen Spannungskopfschmerzes und
anderer chronischer täglicher Kopfschmerzen [22]
Migräne
• Schmerzdauer: 4 bis 72 Stunden, bei Sonderformen auch länger
• Schmerzfrequenz: Bis zu mehrmals pro Woche
Die Migräne ist mit einer Prävalenz von 12-15 % in der weiblichen und 6-8 % in der männlichen Bevölkerung eine
der häufigsten Erkrankungen. Mit 5-7 % sind auch Kinder relativ häufig betroffen. Der Schmerz ist mittel bis stark
und überwiegend einseitig. Begleiterscheinungen sind Wahrnehmungsstörungen (Aura), Übelkeit, Erbrechen, Lichtund Lärmempfindlichkeit. Frauen sind im Verhältnis 2:1 häufiger betroffen als Männer. Die Migräne kann bereits im
Kindesalter auftreten, der Schwerpunkt des ersten Auftretens liegt im Alter zwischen 20 und 50 Jahren. Während der
Attacke sucht der Patient nach Ruhe, Dunkelheit und Schlaf.
• IHS-ICHD-II Klassifikation 1.x Migräne [23]
25
Hemicrania continua
• Schmerzdauer: Tage bis Jahre
• Schmerzfrequenz: durchgehender Kopfschmerz
Die Hemicrania continua ist ein anhaltender, streng einseitiger Dauerkopfschmerz, der auf Indometacin anspricht.
Der Schmerz hat ständig eine mittelstarke Intensität, dazu treten zusätzlich Attacken mit sehr starken Schmerzen auf.
Ähnlich dem Cluster-Kopfschmerz sind die Begleitsymptome während der Attacken.
• IHS-ICHD-II Klassifikation 4.7 Hemicrania continua [24]
Neu aufgetretener täglicher Kopfschmerz
• Schmerzdauer: Tage bis Jahre
• Schmerzfrequenz: durchgehender Kopfschmerz
Unter Neu aufgetretener täglicher Kopfschmerz wird ein täglicher Kopfschmerz, der innerhalb von spätestens 3
Tagen nach dem Auftreten nicht mehr remittiert klassifiziert. Der Schmerz ist typischerweise beiderseits lokalisiert,
von drückender, beengender Qualität und erreicht eine leichte bis mittlere Intensität. Eine milde Übelkeit, Lichtoder Lärmempfindlichkeit können vorhanden sein. Frauen sind etwa zweieinhalb mal häufiger betroffen als Männer.
Engl. Bezeichnung: New daily-persistent headache (NDPH).
• IHS-ICHD-II Klassifikation 4.8 Neu aufgetretener täglicher Kopfschmerz [25]
Sekundäre Kopf- und Gesichtsschmerzen
Bei sekundären (symptomatischen) Kopf- und Gesichtsschmerzen ist der Schmerz ein Symptom als Folge einer
anderen Erkrankung.
Medikamenteninduzierter Kopfschmerz
• Schmerzdauer: dauerhaft, Monate bis Jahre
• Schmerzfrequenz: dauerhaft
Kopfschmerz bei Medikamentenübergebrauch entsteht in der Regel durch eine zu häufige oder falsche Einnahme
von Medikamenten. Menschen mit Migräne oder einer genetischen Veranlagung dazu sind vermutlich stärker
gefährdet als andere Patienten.
• IHS-ICHD-II Klassifikation 8.2 Kopfschmerz bei Medikamentenübergebrauch [26]
Trigeminusneuralgie
• Schmerzdauer: Bruchteile einer Sekunde bis zu 2 Minuten
• Schmerzfrequenz: Bis zu 100-mal pro Tag
Bei der klassischen Trigeminusneuralgie (Tic douloureux) handelt es sich um schlagartig einsetzende, streng
einseitige, heftigste Schmerzen im Ausbreitungsbereich des Trigeminusnervs. Der Schmerz wird gewöhnlich durch
Reize wie Waschen, Rasieren, Rauchen, Sprechen oder Zähneputzen ausgelöst, kann aber auch häufig spontan
auftreten. Im Gegensatz zum Cluster-Kopfschmerz hält sich die Schmerzausstrahlung streng an die
Versorgungsgebiete der drei Trigeminusäste. Das typische Erkrankungsalter liegt in der 5.-7. Lebensdekade.
Insbesondere die symptomatische Trigeminusneuralgie kann aber auch im frühen Erwachsenenalter auftreten. Die
symptomatische Trigeminusneuralgie unterscheidet sich im Schmerz nicht von der klassischen
Trigeminusneuralgie, sie wird aber durch eine andere nachweisbare strukturelle Schädigung (Läsion [27]) als durch
eine Gefäßkompression hervorgerufen. In der IHS-ICHD-II Klassifikation werden Neuralgien im Teil 3 [28]
beschrieben.
26
Schmerzen, die durch Schädigung des Trigeminusnerven auftreten, z.B. nach Operationen an den Zähnen oder den
Nasennebenhöhlen, nach Verletzungen (z.B. Mittelgesichtsfrakturen oder bei entzündlichen Erkrankungen des
Zahnhalteapparats oder der Nebenhöhlen werden auch als Trigeminusneuropathie bezeichnet.[5]
•
•
•
•
•
IHS-ICHD-II 13.1 Trigeminusneuralgie [30]
Leitlinie Trigeminusneuralgie der DGN 2012 [31]
Deutsche Gesellschaft für Neurochirurgie: Medizinische Informationen für Patienten - Trigeminusneuralgie [32]
H. Iro, F. Waldfahrer: Gestörte Sensibilität Trigeminus. Laryngorhinootologie 2005; 84: 179-193. [33]
Wikipedia: Trigeminusneuralgie [34]
Glossopharyngeusneuralgie
• Schmerzdauer: wenige Sekunden bis Minuten
• Schmerzfrequenz: mehrfach pro Tag
Die Glossopharyngeusneuralgie ist durch einen starken, vorübergehenden, stechenden Schmerz im Bereich des
Ohres, des Zungengrundes, der Tonsillennische oder unterhalb des Kieferwinkels gekennzeichnet. Der Schmerz wird
also nicht nur im Versorgungsbereich des Nervus glossopharyngeus [35] wahrgenommen. Der Schmerz wird
üblicherweise ausgelöst durch Schlucken, Sprechen und Husten und kann nach Art der Trigeminusneuralgie
verschwinden und wiederkehren.[6]
• IHS-ICHD-II Klassifikation 13.2.1 Klassische Glossopharyngeusneuralgie [37]
• J.M.S. Pearce: Glossopharyngeal Neuralgia. Eur Neurol (2006);55:49–52 [38] PDF-Datei
• Smith, JH.; Robertson, CE.; Garza, I.; Cutrer, FM. (Feb 2013). "Triggerless neuralgic otalgia: A case series and
systematic literature review.". Cephalalgia. doi:10.1177/0333102413477743 [39]. PMID 23444079.
• Schmerzdauer: Minuten bis Stunden
• Schmerzfrequenz: wiederkehrend
Typischerweise tritt die Rezidivierende Erosio Corneae (sich wiederholendes Aufreißen der Hornhautoberfläche)
in den frühen Morgenstunden einseitig auf. Die rezidivierende Erosio corneae ist gekennzeichnet durch ein
wiederkehrendes spontanes Aufreißen des Hornhautepithels. Da dann die Nervenenden der Hornhaut freiliegen,
entstehen starke Schmerzen. Das fatale an dieser Augenkrankheit ist, dass die Hornhautverletzung meistens nachts
auftritt und nach wenigen Minuten oder Stunden vollständig verheilt sein kann. In diesen Fällen kann der Augenarzt
sie also nur diagnostizieren, wenn er den Patienten während oder kurz nach einem Anfall untersucht. Die Symptome
können leicht mit Cluster-Kopfschmerz verwechselt werden.[7]
• Bericht im CK-Wissen Forum [41]
• Dissertation Lars Zumhagen: Rezidivrate bei rezidivierender Erosio corneae nach phototherapeutischer
Keratektomie und Abhängigkeit der Rezidivrate von der Ablationstiefe und Erosiogenese. (PDF-Datei) [42]
27
Kopfschmerz zurückzuführen auf einen Mukosakontaktpunkt
Die Symptome entsprechen gegebenenfalls dem Cluster-Kopfschmerz, der Migräne oder dem
Spannungskopfschmerz. Beschreibung siehe Kopfschmerz zurückzuführen auf einen Mukosakontaktpunkt.
• IHS-ICHD-II Klassifikation A11.5.1 Kopfschmerz zurückzuführen auf einen Mukosakontaktpunkt [43]
Kopfschmerz zurückzuführen auf ein akutes Glaukom
• Schmerzdauer: Stunden oder durchgehend
• Schmerzfrequenz: dauerhaft oder wiederkehrend
Das Glaukom [10], auch Grüner Star genannt, ist eine der häufigsten Erkrankungen des Sehnervs.
Engwinkelglaukome können zum schmerzhaften Glaukomanfall führen, bei dem unbehandelt innerhalb kurzer Zeit
eine akute Erblindung droht. Der Schmerz tritt im, hinter oder oberhalb des Auges auf. Begleitsymptome sind
Augenrötung, Sehstörungen und erweiterte Pupille bei aufgehobener Lichtreaktion. Der akute Glaukomanfall beruht
auf einer plötzlichen Verminderung des Kammerwasserabflusses aufgrund einer Verlegung des Kammerwinkels
durch die Regenbogenhaut. Dies führt zu einer drastischen Druckerhöhung bis zu mehr als dem dreifachen der Norm
(60 mm Hg), mit tastbar steinhartem Augapfel. Begleitend zu der Druckerhöhung kann es zu stärksten
Kopfschmerzen, Übelkeit und Erbrechen teilweise mit Herzrhythmusstörungen und Sehen von Farbringen im
Gegenlicht kommen. Häufig tritt ein plötzlicher Sehverlust des betroffenen Auges ein. Meistens ist nur ein Auge
betroffen. Der Anfall kann nach wenigen Stunden spontan abklingen und in Abständen wiederkehren aber auch unerkannt - über Tage anhalten.[8]
• IHS-ICHD-II Klassifikation 11.3.1 Kopfschmerz zurückzuführen auf ein akutes Glaukom [45]
• BVA + DOG Patienteninformationen Glaukom (PDF-Datei) [46]
• Wikipedia: Glaukom [10]
Subarachnoidalblutung
• Schmerzdauer: durchgehend
Bei der Subarachnoidalblutung (SAB) tritt Blut in den äußeren Liquorraum. Eine Subarachnoidalblutung ist die
mit Abstand häufigste Ursache für einen extremen Kopfschmerz mit abruptem Beginn (Donnerschlagkopfschmerz).
50 % der Patienten sterben in Folge der Subarachnoidalblutung, häufig noch bevor sie das Krankenhaus erreicht
haben und 50 % der Überlebenden behalten bleibende Schäden zurück. Den meisten Subarachnoidalblutungen liegt
eine vorher nicht bekannte Gefäßwandaussackung (Aneurysma [47]) zugrunde, das aufgrund einer akuten
Anstrengung reißt (Ruptur [48]). Die Kopfschmerzen sind zu Beginn häufig einseitig und werden von Übelkeit,
Erbrechen, Bewusstseinstörungen, Nackensteifigkeit und selten auch von Fieber oder Herzrhythmusstörungen
begleitet. Manchmal ist der Kopfschmerz weniger stark und tritt ohne Zusatzsymptome auf. Der abrupte Beginn ist
das Leitsymptom. Jeder Patient mit abrupten Kopfschmerzbeginn oder "Donnerschlagkopfschmerz" (IHS-ICHD-II
4.6 [49]) sollte auf eine Subarachnoidalblutung hin untersucht werden.[9]
• IHS-ICHD-II Klassifikation 6.2.2 Kopfschmerz zurückzuführen auf eine subarachnoidale Blutung [51]
• Leitlinien der Deutschen Gesellschaft für Neurologie:
• Diagnostik akuter zerebrovaskulärer Erkrankungen [52]
• Subarachnoidalblutung [53]
• Unrupturierte intrakranielle Aneurysmen [54]
• Deutsche Gesellschaft für Neurochirurgie: Medizinische Informationen für Patienten - Aneurysmatische
Subarachnoidalblutung [55]
•
Wikipedia: Subarachnoidalblutung [56]
28
Kopfschmerz zurückzuführen auf eine intrazerebrale Blutung
Als intrazerebrale Blutung werden Blutungen bezeichnet die innerhalb des Hirngewebes gelegen sind.
Intrazerebrale Blutungen treten meist plötzlich auf und machen etwa 15% aller Schlaganfälle aus. Häufigste Ursache
sind die als Folge des Bluthochdrucks auftretenden Veränderungen kleiner Blutgefäße, insbesondere nach akuten
körperlichen Anstrengungen. Auch wenn es sich bei Blutungen aus geplatzten Gefäßwandaussackungen
üblicherweise um Subarachnoidalblutungen handelt, können auch intrazerebrale Blutungen durch
Aneurysmarupturen verursacht sein. Die intrazerebrale Blutung wird begleitet von Kopfschmerzen mit geringerer
Intensität als bei der Subarachnoidalblutung. Weitere Symptome sind Übelkeit, Erbrechen und
Bewusstseinsstörungen.
• IHS-ICHD-II Klassifikation 6.2.1 Kopfschmerz zurückzuführen auf eine intrazerebrale Blutung [57]
• Deutsche Gesellschaft für Neurologie: Intrazerebrale Blutung [58]
Kopfschmerz zurückzuführen auf eine bakterielle Meningitis
• Wikipedia: Meningitis [59]
• IHS-ICHD-II Klassifikation 9.1.1 Kopfschmerz zurückzuführen auf eine bakterielle Meningitis [60]
Kopfschmerz zurückzuführen auf eine Riesenzellarteriitis (Arteriitis cranialis)
Die Riesenzellarteriitis ist eine Gefäßentzündung, die vor allem bei älteren Menschen ab 50 Jahren die
Schläfenarterien (Arteria temporalis [61]) befällt. Unbehandelt besteht ein Risiko von 20 Prozent zu erblinden. Daher
werden bereits bei dringendem Verdacht auf die Erkrankung hochdosiert Cortisonpräparate verabreicht. Bei
entsprechender Diagnostik und einem raschen Therapiebeginn mit Cortisonpräparaten ist der Erkrankungsverlauf
meist gutartig, wenn auch langwierig. Andere Bezeichnungen: Arteriitis cranialis, Arteriitis temporalis (Horton),
Morbus Horton und Horton-Syndrom[10]. Mehr als 70 Prozent der Patienten berichten als Erstsymptom bei der
Riesenzellarteriitis über einen starken, bohrend-stechenden und in der Regel einseitigen Kopfschmerz, der häufig
durch Kauen noch verstärkt wird. Typisch ist auch eine einseitige, plötzlich einsetzende Erblindung oder
hochgradige Sehminderung, die bei etwa 30 % der Erkrankten auftritt. Daneben werden druckempfindliche
Temporalarterien und in 12–15 % der Fälle das Herabhängen eines Augenlides (Ptosis) oder andere
Augenmuskellähmungen sowie häufig Allgemeinsymptome wie Fieber, Gewichtsabnahme, Abgeschlagenheit,
Müdigkeit und Muskelschmerzen beobachtet.[11] Die Riesenzellarteriitis kann durch eine Biopsie [64] der Arteria
temporalis nachgewiesen werden.
• IHS-ICHD-II Klassifikation 6.4.1 Kopfschmerz zurückzuführen auf eine Riesenzellarteriitis [65]
• Leitlinie Zerebrale Vaskulitis der Deutschen Gesellschaft für Neurologie 2012 [66]
• Smith JH, Swanson JW (September 2014). "Giant cell arteritis". Headache 54 (8): 1273–89.
doi:10.1111/head.12425 [67]. PMID 25041449.
• Wang X, Hu ZP, Lu W, Tang XQ, Yang HP, Zeng LW, Zhang J, Li T.: Giant cell arteritis. Rheumatol Int. 2008
Nov; 29(1): 1-7. PMID 18716781 DOI. [68]
• Wikipedia: Arteriitis cranialis [69]
29
Tolosa-Hunt-Syndrom
• Schmerzdauer: unbehandelt im Durchschnitt 8 Wochen, häufig spontan abklingend
• Schmerzfrequenz: dauerhaft oder wiederkehrend
Das Tolosa-Hunt-Syndrom (Orbitaspitzensyndrom, opthalmoplegia dolorosa) ist eine chronische, nicht
infektionsbedingte Entzündung der Orbitaspitze [70] (hinterer Abschluss der Augenhöhle) und des danebenliegenden
Sinus Cavernosus. Die Ursache dieser Entzündung, die fast nur Erwachsene betrifft, ist unbekannt. Feingewebliche
Untersuchungen zeigen unspezifisches, mehr oder weniger granulomatöses [71] Gewebe.[12] Zur Behandlung werden
Cortisonpräparate eingesetzt. Die Patienten klagen über heftige, einseitige, bohrende Schmerzen hinter dem Auge.
Definitionsgemäß kommt es bei hochdosierter Cortisontherapie innerhalb von 72 Stunden zu einer dramatischen
Schmerzlinderung. In schweren Fällen kann Sehverlust auf dem betroffenen Auge eintreten.
• IHS-ICHD-II Klassifikation 13.16 Tolosa-Hunt-Syndrom [73]
• Wikipedia: Tolosa-Hunt-Syndrom [74]
Kopfschmerz zurückzuführen auf eine Rhinosinusitis / Nebenhöhlenentzündung
• Schmerzdauer: über mehrere Tage
• IHS-ICHD-II Klassifikation 11.5 Kopfschmerz zurückzuführen auf eine Rhinosinusitis [75]
• Wikipedia: Sinusitis [76]
Anhaltender idiopathischer Gesichtsschmerz
• Schmerzdauer: Wochen bis Monate
• Schmerzfrequenz: dauerhaft, die meiste Zeit des Tages
Anhaltender idiopathischer Gesichtsschmerz ist nach der Neuauflage der IHS-Klassifikation II definiert als
Gesichtsschmerz, der nicht die Charakteristika einer Neuralgie besitzt und nicht durch eine andere Erkrankung
bedingt ist. Der Begriff löst den des „atypischen Gesichtsschmerzes“ der ersten Auflage der Klassifikation ab. Der
Schmerz ist täglich vorhanden, überwiegend kontinuierlich, einseitig und schlecht lokalisierbar.
Sensibilitätsstörungen oder andere Ausfälle liegen nicht vor. Zusatzuntersuchungen inklusive Röntgendiagnostik von
Gesicht und Kiefer müssen unauffällig sein. Eine Verletzung oder Operation von Gesicht, Zähnen und Kiefer kann
den Schmerz ausgelöst haben, aktuell darf jedoch kein pathologischer Lokalbefund zu erheben sein.[13]
• IHS-ICHD-II Klassifikation 13.18.4 Anhaltender idiopathischer Gesichtsschmerz [78]
• Deutsche Gesellschaft für Neurologie: Anhaltender idiopathischer Gesichtsschmerz [79]
• Wikipedia: Atypischer Gesichtsschmerz [80]
Literatur
• Olesen, Jes et al.: Die 2. Edition der Internationalen Kopfschmerz-Klassifikation der International Headache
Society (IHS-ICHD-II, 2004) [21]
• Geißler K, Guntinas-Lichius O (June 2014). "Differenzialdiagnostik des Kopfschmerzes (Differential diagnosis of
headaches)". Laryngorhinootologie 93 (6): 405–21. doi:10.1055/s-0034-1374590 [81]. PMID 24863914.
• Rabe K, Kastrup O.: Differenzialdiagnose und Behandlung des akuten Kopfschmerzes. CME. 2013/3: 53-62.
http://dx.doi.org/10.1007/s11298-013-0140-1 URL [82]
• Evers, Stefan; Frese, Achim; Marziniak, Martin: Differenzialdiagnose von Kopfschmerzen. Deutsches Ärzteblatt
2006, 103 (45) [22]
• Deutsche Gesellschaft für Neurologie: Diagnostik und apparative Zusatzuntersuchungen bei Kopfschmerzen [23]
• Knauth, M.: Kopfschmerzen - mehr als nur Sinusitis. Radiologie up2date. Sept 2011; 11(3): 231-246. DOI [83]
30
• Goadsby PJ (June 1999). "Short-lasting primary headaches: focus on trigeminal automatic cephalgias and
indomethacin-sensitive headaches". Curr. Opin. Neurol. 12 (3): 273–7. PMID 10576887.
• Zakrzewska, JM. (Jul 2013). "Differential diagnosis of facial pain and guidelines for management.". Br J Anaesth
111 (1): 95-104. doi:10.1093/bja/aet125 [84]. PMID 23794651.
Einzelnachweise
[1] Limmroth, Volker: Kopf- und Gesichtsschmerzen, Schattauer, Stuttgart, 2007 ISBN 3-7945-2319-9
[2] IHS-ICHD-II Klassifikation 4.1 Primärer stechender Kopfschmerz (http:/ / www. ihs-klassifikation. de/ de/ 02_klassifikation/ 02_teil1/ 04.
01. 00_other. html)
[4] IHS-ICHD-II Klassifikation 2.x Kopfschmerz vom Spannungstyp (http:/ / ihs-classification. org/ de/ 02_klassifikation/ 02_teil1/ 02. 00.
00_tension. html)
[5] Deutsche Gesellschaft für Neurochirurgie: Medizinische Informationen für Patienten - Trigeminusneuralgie (http:/ / www. dgnc. de/ htm/ 08/
text08_1. html)
[6] IHS-ICHD-II Klassifikation 13.2.1 Klassische Glossopharyngeusneuralgie (http:/ / ihs-classification. org/ de/ 02_klassifikation/ 04_teil3/ 13.
02. 01_facialpain. html)
[7] Horton BT.: Histaminic cephalgia. J Lancet. 1952; 72(2): 92-8. PMID 14908316
[8] Wikipedia: Glaukom (http:/ / de. wikipedia. org/ wiki/ Glaukom)
[9] IHS-ICHD-II Klassifikation 6.2.2 Kopfschmerz zurückzuführen auf eine subarachnoidale Blutung (http:/ / ihs-classification. org/ de/
02_klassifikation/ 03_teil2/ 06. 02. 02_vascular. html)
[10] IHS-ICHD-II Klassifikation 6.4.1 Kopfschmerz zurückzuführen auf eine Riesenzellarteriitis (http:/ / ihs-classification. org/ de/
02_klassifikation/ 03_teil2/ 06. 04. 01_vascular. html)
[11] Wikipedia: Arteriitis cranialis (http:/ / de. wikipedia. org/ wiki/ Arteriitis_cranialis)
[12] Wikipedia: Tolosa-Hunt-Syndrom (http:/ / de. wikipedia. org/ wiki/ Tolosa-Hunt-Syndrom)
[13] Deutsche Gesellschaft für Neurologie: Anhaltender idiopathischer Gesichtsschmerz (http:/ / www. dgn. org/ leitlinien-online-2012/
inhalte-nach-kapitel/ 2365-ll-53-2012-anhaltender-idiopathischer-gesichtsschmerz. html)
Migräne
Die Migräne (von griech. ἡμικρανίον, hemikranion, hemikrania – halber Schädel) ist eine neurologische
Erkrankung mit einem vielgestaltigen Krankheitsbild, das bei Erwachsenen typischerweise durch einen
anfallsartigen, pulsierenden und halbseitigen Kopfschmerz gekennzeichnet ist, der oft von zusätzlichen Symptomen
wie Übelkeit, Erbrechen, Lichtempfindlichkeit (Photophobie [1]) oder Geräuschempfindlichkeit (Phonophobie)
begleitet wird. Bei manchen Patienten geht einem Migräneanfall eine Migräneaura [18] voraus, während derer häufig
optische oder sensible Wahrnehmungsstörungen auftreten, aber auch motorische Störungen sind möglich.
• Schmerzdauer: 4 bis 72 Stunden, bei Sonderformen auch länger
• Schmerzfrequenz: Bis zu mehrmals pro Woche
Die Migräne ist mit einer Prävalenz von 12-15 % in der weiblichen und 6-8 % in der männlichen Bevölkerung eine
der häufigsten Erkrankungen. Mit 5-7 % sind auch Kinder relativ häufig betroffen. Frauen sind im Verhältnis 2:1
häufiger betroffen als Männer. Die Migräne kann bereits im Kindesalter auftreten, der Schwerpunkt des ersten
Auftretens liegt im Alter zwischen 20 und 50 Jahren. Während der Attacke sucht der Patient nach Ruhe, Dunkelheit
und Schlaf.
Als eine der wenigen Gemeinsamkeiten mit dem Cluster-Kopfschmerz gilt die Therapie mit Triptanen, welche bei
beiden Krankheitsbildern erfolgreich zur Behandlung eingesetzt werden.
31
Migräne
Literatur
• Limmroth, Volker: Kopf- und Gesichtsschmerzen, Schattauer, Stuttgart, 2007; ISBN 3-7945-2319-9
Trigeminusneuralgie
Bei der klassischen Trigeminusneuralgie (Tic douloureux) handelt es sich um schlagartig einsetzende, streng
einseitige, heftigste Schmerzen im Ausbreitungsbereich des Trigeminusnervs. Der Schmerz wird gewöhnlich durch
Reize wie Waschen, Rasieren, Rauchen, Sprechen oder Zähneputzen ausgelöst, kann aber auch häufig spontan
auftreten. Im Gegensatz zum Cluster-Kopfschmerz hält sich die Schmerzausstrahlung streng an die
Versorgungsgebiete der drei Trigeminusäste. Das typische Erkrankungsalter liegt in der 5.-7. Lebensdekade.
Insbesondere die symptomatische Trigeminusneuralgie kann aber auch im frühen Erwachsenenalter auftreten. Die
symptomatische Trigeminusneuralgie unterscheidet sich im Schmerz nicht von der klassischen
Trigeminusneuralgie, sie wird aber durch eine andere nachweisbare strukturelle Schädigung (Läsion [27]) als durch
eine Gefäßkompression hervorgerufen. In der IHS-ICHD-II Klassifikation werden Neuralgien im Teil 3 [28]
beschrieben.
• Schmerzdauer: Wenige Sekunden
• Schmerzfrequenz: Bis zu 100-mal pro Tag
Schmerzen, die durch Schädigung des Trigeminusnerven auftreten, z.B. nach Operationen an den Zähnen oder den
Nasennebenhöhlen, nach Verletzungen (z.B. Mittelgesichtsfrakturen oder bei entzündlichen Erkrankungen des
Zahnhalteapparats oder der Nebenhöhlen werden auch als Trigeminusneuropathie bezeichnet.[1]
Literatur
Einzelnachweise
[1] Deutsche Gesellschaft für Neurochirurgie: Medizinische Informationen für Patienten - Trigeminusneuralgie (http:/ / www. dgnc. de/ htm/ 08/
text08_1. html)
32
33
Trigemino-autonome Kopfschmerzerkrankungen sind eine Gruppe
von attackenartigen, einseitigen Kopfschmerzen im Bereich des
Trigeminusnervs [9], die mit autonomen [1] (nicht beeinflussbaren)
parasympathischen [2] Symptomen im Kopfbereich, wie z.B.
Augentränen oder laufender Nase, einhergehen. Der Begriff
„trigeminal-autonomic cephalgias“ wurde erstmals 1997 von Peter J.
Goadsby und Richard B. Lipton verwendet.
In der Internationalen Klassifikation der Kopfschmerzerkrankungen
(IHS-ICHD-III, Beta Version 2013) werden die folgenden
Erkrankungen in der Gruppe „Trigemino-autonome Kopfschmerzen“
zusammengefasst:
Trigemino-Autonome Kopfschmerzerkrankungen
• Der episodische und der chronische Cluster-Kopfschmerz,
• die episodische und die chronische paroxysmale Hemikranie,
• das episodische und das chronische SUNCT-Syndrom (Short-lasting unilateral neuralgiform headache with
conjunctival injection and tearing),
• das episodische und das chronische SUNA-Syndrom (Short-lasting unilateral neuralgiform headache attacks with
cranial autonomic symptoms) und
• die Hemicrania continua.
Die verschiedenen Formen der trigemino-autonomen Kopfschmerzen unterscheiden sich untereinander vor allem
durch das Zeitmuster der Attacken in Dauer und Frequenz (siehe Tabelle [3]). Für die paroxysmale Hemikranie und
für die Hemicrania continua gilt die Besonderheit, dass diese beiden Erkrankungen in der Regel vollständig auf
Indometacin ansprechen. Die Wirksamkeit von Indometacin ist ein obligates diagnostisches Kriterium für diese
beiden Erkrankungen.
Einzelnachweise
Die paroxysmale Hemikranie ist ähnlich dem Cluster-Kopfschmerz, jedoch sind die Attacken in der Regel kürzer
und häufiger. Im Gegensatz zum Cluster-Kopfschmerz kann die paroxysmale Hemikranie mit Indometacin
vorbeugend behandelt werden.
Nachfolgend ein Auszug aus der Leitlinie "Cluster-Kopfschmerz und trigeminoautonome Kopfschmerzen" der
Deutschen Gesellschaft für Neurologie:
"Episodische und chronische paroxysmale Hemikranie(CPH); IHS 3.2 [10] Klinik
Das plötzliche Auftreten von attackenartigen Schmerzepsioden (paroxysmal), der Schmerzcharakter
(messerstichartig-schneidend oder pulsierend) die Intensität (vernichtend) und die Lokalisation (frontoorbital oder
hemikraniell) sind bei der chronisch-paroxysmalen Hemikranie dem Cluster-Kopfschmerz sehr ähnlich. Ebenso
lassen sich einzelne Schmerzepisoden nicht selten durch Triggerfaktoren wie Alkohol auslösen und werden von
Tränenfluss (Lakrimation) oder Bindehautrötung (Injektion der Konjunktiva) begleitet. Ebenso wie beim
Cluster-Kopfschmerz sind auch symptomatische Fälle beschrieben worden.
Wichtige Unterschiede zum Cluster-Kopfschmerz sind dagegen die kürzere Dauer einzelner Attacken (2–45 min)
und die höhere Häufigkeit (5–40, durchschnittlich 10 Attacken täglich). Darüber hinaus sind die autonomen
Begleitsymptome oftmals weniger stark ausgeprägt. Ebenso berichten einige Patienten über die Auslösbarkeit der
Schmerzepisoden durch Kopfwendung oder Druck auf die Segmente C2/C3.
Die für Patienten mit Cluster-Kopfschmerz so typische Unterteilung in aktive und inaktive Phasen findet sich auch
bei der paroxysmalen Hemikranie (Headache Classification Committee of the International Headache Society 2004).
Ein letztes, aber entscheidendes Unterscheidungsmerkmal zum Cluster-Kopfschmerz ist die Behandelbarkeit mit
Indometacin. Das sichere Ansprechen der Patienten auf diese Substanz ist diagnostisch wegweisend für die CPH
oder die Hemicrania continua (Sjaastad et al. 1995). Bereits nach einer Woche (oft innerhalb von 3 Tagen) ist unter
der Medikation mit einem deutlichen Rückgang der Beschwerden zu rechnen.
Epidemiologie
Die erste Beschreibung dieses Syndroms findet sich 1976. Die Prävalenz ist sehr niedrig. Man schätzt den relativen
Anteil der Patienten mit einer CPH an allen trigeminoautonomen Kopfschmerzpatienten mit etwa 3–6%. Ähnlich
dem Cluster-Kopfschmerz beginnt die Erkrankung zwischen dem 20.-40. Lebensjahr. Auffallend ist jedoch die
umgekehrte Geschlechterverteilung. Frauen überwiegen gegenüber Männern im Verhältnis von 3:1.
Therapie
Indometacin (z. B. Indometacin AL50): 3 x 50 mg/d, ggf. erhöhen auf 200 mg, immer unter Magenschutz, z. B.
Protonenpumpenhemmer.
Indometacin wird auf drei Tagesdosen, nach den Mahlzeiten eingenommen, verteilt. Selten benötigen einige
Patienten höhere Dosierungen bis zu 300 mg/d (wegen der kurzen Halbwertszeit von 4 Stunden häufig und kleinere
Dosen einsetzen). Alle Patienten sollten insbesondere aufgrund der häufig erforderlichen Dauertherapie einen
Magenschutz mit Protonenpumpenhemmern kombinieren. Für gewöhnlich wird nach Sistieren der Schmerzen die
Dosis reduziert, bis es zu einem Wiederauftreten der Schmerzen kommt, so kann eine sog. Erhaltungsdosis gefunden
werden. Alternativ können andere NSAIDs, z. B. Naproxen oder Diclofenac, versucht werden. In der Literatur
existieren darüber hinaus Berichte über die vereinzelte Wirkung von Verapamil und Acetazolamid [1]".
• Quelle: Hans-Christoph Diener, Christian Weimar (Herausgeber): Clusterkopfschmerz und trigeminoautonome
34
Literaturhinweise
• Göbel, H.; Göbel, C.; Heinze, A. (Dec 2011). "Paroxysmale Hemikranie und SUNCT". Schmerz 25 (6): 689-701.
doi:10.1007/s00482-011-1108-2 [2]. PMID 22120922. PDF-Datei [9]
• Bakar, NA.; Chard, D.; Matharu, MS. (Jul 2012). "Bilateral paroxysmal cephalalgia: A novel
indomethacin-responsive primary headache syndrome?". Cephalalgia. doi:10.1177/0333102412455705 [3]. PMID
22843224.
• Tarantino S, Vollono C, Capuano A, Vigevano F, Valeriani M (February 2011). "Chronic paroxysmal hemicrania
in paediatric age: report of two cases". J Headache Pain. doi:10.1007/s10194-011-0315-7 [4]. PMID 21340658. This article is published with open access at Springerlink.com
• Porta-Etessam J, Cuadrado M, Rodríguez-Gómez O, García-Ptacek S, Valencia C (June 2010). "Are Cox-2 drugs
the second line option in indomethacin responsive headaches?". J Headache Pain.
doi:10.1007/s10194-010-0225-0 [5]. PMID 20517705.
• Blankenburg M, Hechler T, Dubbel G, Wamsler C, Zernikow B (February 2009). "Paroxysmal hemicrania in
children-symptoms, diagnostic criteria, therapy and outcome". Cephalalgia 29 (8).
doi:10.1111/j.1468-2982.2008.01813.x [6]. PMID 19236385.
• Shah ND, Prakash S.: Coexistence of cluster headache and paroxysmal hemicrania: does it exist? A case report
and literature review. J Headache Pain. 2009 Mar 11. [Epub ahead of print] PMID 19277837 DOI. [7]
• Paviour D, Ellis C.: Paroxysmal hemicrania and POEMS syndrome: further evidence that neuropeptides are
implicated in primary headache? Cephalalgia. 2008 Jul 15. Epub ahead of print. PMID 18644027 DOI. [8]
• Cittadini E, Matharu MS, Goadsby PJ.: Paroxysmal hemicrania: a prospective clinical study of 31 cases. Brain.
2008 Feb 5; [Epub ahead of print] PMID 18252775, DOI [9].
• Kommentar in der DMKG Kopfschmerz News 02-2008, Seite 36. (PDF) [10]
35
Typischerweise tritt die Rezidivierende Erosio Corneae (frei übersetzt: sich wiederholendes Aufreißen der
Hornhautoberfläche) in den frühen Morgenstunden einseitig auf. Die rezidivierende Erosio corneae ist
gekennzeichnet durch ein wiederkehrendes spontanes Aufreißen des Hornhautepithels.
Da dann die Nervenenden der Hornhaut freiliegen, entstehen starke Schmerzen.
Das fatale an dieser Augenkrankheit ist, das die Hornhautverletzung meistens nachts auftritt und nach wenigen
Minuten oder Stunden vollständig verheilt sein kann. In diesen Fällen kann der Augenarzt sie also nur
diagnostizieren, wenn er den Patienten während oder kurz nach einem Anfall untersucht. Die Symptome können
leicht mit Cluster-Kopfschmerz verwechselt werden.[1]
Literatur
• Friedman DI, Gordon LK, Quiros PA (February 2010). "Headache attributable to disorders of the eye". Curr Pain
Headache Rep 14 (1): 62–72. doi:10.1007/s11916-009-0088-8 [2]. PMID 20425216. - http://youtu.be/
EESBPGakU6s
Einzelnachweise
Der Kopfschmerz zurückzuführen auf einen Mukosakontaktpunkt (engl. Mucosal contact point headache) ist im
Anhang der 2005 veröffentlichten Klassifikation der Kopfschmerzerkrankungen der International Headache Society
(IHS) definiert. Siehe dazu auch die Einleitung [1] zum Anhang der Internationalen Klassifikation von
Kopfschmerzerkrankungen (IHS-ICHD II).
Mit Mukosakontaktpunkt ist/sind in diesem Zusammenhang ein (oder mehrere) Berührungspunkte zwischen den
Nasenschleimhäuten gemeint.
Diagnostische Kriterien nach IHS-ICHD II A11.5.1
• Wiederkehrender Schmerz um das Auge herum, im zur Mitte hin gelegenen Lidwinkel oder in der Jochbeinregion
• Nachweis von Mukosakontaktpunkten durch nasale Endoskopie und/oder CT- Bildgebung. Eine akute
Entzündung der Nasennebenhöhlen liegt dabei nicht vor.
• Der Nachweis, dass der Schmerz auf einen Mukosakontaktpunkt zurückzuführen ist, beruht auf mindestens einem
der folgenden Punkte:
• der Kopfschmerz korrespondiert mit Veränderungen der mukosalen Verengung in Abhängigkeit von
Schwerkraftveränderungen beim Wechsel zwischen der Horizontalen und Vertikalen
• Verschwinden des Kopfschmerzes innerhalb von 5 Minuten nach örtlicher Anwendung von Betäubungsmittel
im Bereich der mittleren Nasenmuschel unter Verwendung von Placebo oder anderen Kontrollen. Mit
Beseitigung der Kopfschmerzen ist völlige Kopfschmerzfreiheit gemeint (0 auf einer visuellen Analogskala
(VAS)).
• Der Kopfschmerz verschwindet innerhalb von 7 Tagen nach operativer Entfernung der Mukosakontaktpunkte.
Kommentar: Der A11.5.1 Kopfschmerz zurückzuführen auf einen Mukosakontaktpunkt wurde in die vorliegende
Klassifikation neu aufgenommen, die Datenlage ist bisher jedoch noch limitiert. Kontrollierte Untersuchungen von
36
Patienten, die die aufgeführten Kriterien erfüllen, sind zur Bestätigung erforderlich. Quelle: IHS-ICHD II Anhang,
A11.5.1 [43]
Soweit die anscheinend eher skeptische Definition der internationalen Kopfschmerzexperten. [2]
Hals-Nasen-Ohren Abteilung
Bei den Kollegen von der Hals-Nasen-Ohren Abteilung (HNO) scheinen die Datenlage (und der Enthusiasmus) nicht
so "limitiert" zu sein. Dr. Velimir-Josef Novak-Wanger [3] aus Luzern berichtet von über 2000 operierten Patienten,
davon über 90% mit positivem Erfolg (Quelle) [4]. Bonaccorsi berichtete 1995 ebenfalls über 2124 solcher
Operationen (Quelle: PMID 8751191, Englisch). Von 20 Cluster-Kopfschmerz Patienten wurden 19 geheilt
("cured"), ein Patient erfuhr eine Verbesserung (Quelle: PMID 8751189, Englisch). Langzeitstudien, drei und zehn
Jahre nach einer solchen Operation stammen von Frau Prof. Dr. Antje Welge-Lüssen [5] von der
HNO-Universitätsklinik Basel (siehe PMID 8924166 und PMID 14660919). Der Senior-Autor dieser Berichte, Prof.
Dr. med. Rudolf R. Probst [6] ist seit August 2006 in Zürich.
Weitere positive Berichte über die mögliche Beseitigung von wiederkehrenden Kopfschmerzen durch eine
Nasenoperation stammen unter anderem aus Graz (PMID 3140703), São Paulo ( Quelle [7], Englisch), New Jersey
(PMID 16834948, PMID 15836593), New York (PMID 15910568), Philadelphia (PMID 9403937), Missouri (PMID
9591548), Albacete (Spanien, PMID 10984956), Rom (PMID 12723859) und Ankara (PMID 10759927).
Co-Autoren einer diesbezüglichen Literatur-Rezension aus Mailand (PMID 15926028) waren die
Kopfschmerzexperten Massimo Leone und Gennaro Bussone vom Istituto Nazionale Neurologico Carlo Besta [8].
Zwei Untersuchungen aus dem Nottingham University Hospital (PMID 11535142, PMID 11678953) kommen
allerdings zu dem Ergebnis, dass es fraglich sei, ob mukosale Kontaktpunkte Kopfschmerz verursachen.
Ergebnisse einer (neurologischen) Kontrolluntersuchung:[1]
Radiologisch feststellbare Abnormalitäten im Nasenbereich lagen bei 29 von 30 Cluster-Kopfschmerz Episodikern
(ECH), bei vier von sechs Cluster-Kopfschmerz Chronikern (CCH), bei 15 von 26 Migränepatienten und bei neun
von fünfzehn Nicht-Kopfschmerzprobanden vor. Abnormalitäten auf der betroffenen Kopfseite fanden sich darunter
bei 12 der 29 ECH und bei nur einem der vier CCH Patienten. Die Autoren vermuten daraus keinen Zusammenhang
zwischen Abnormalitäten der nasalen oder sinusalen Strukturen und den Kopfschmerzerkrankungen, da solche
Abnormalitäten auch häufig bei gesunden Menschen vorkommen.
Fazit
Vermutet wird, dass gemeinsame Nervenfasern der inneren und der äußeren Schädelbasis einschließlich des oberen
nasalen Raumes existieren und dass durch diese Nervenverbindungen die Schmerzen ausgelöst werden können.
Ursache dafür kann z.B. auch ein Septumsporn sein. Durch die Berührung gegenüberliegender Schleimhautflächen
soll es zu Durchblutungsstörungen, einem lokalen Sauerstoffmangel im Schleimhautgewebe (Hypoxie) und
hierdurch zu einer Irritation des Nervus Trigeminus kommen. Naheliegend ist deshalb die Schlussfolgerung, dass
diagnostisch und therapeutisch durch die lokale Anwendung stark abschwellender Medikamente oder endgültig
durch die chirurgische Beseitigung nasaler Engstellen ein Faktor für die Auslösung chronischer Kopfschmerzen
ausgeschaltet werden könnte (Quelle: PMID 8924166).
Die chirurgische Behandlung nach Novak/Bonaccorsi besteht aus einer Nasenscheidewand-Operation
(Septumkorrektur) [10], der Entfernung der mittleren Nasenmuschel [11], Operation am Siebbein (Ethmoidektomie)
[12]
und teilweise auch an der Keilbeinhöhle (Sphenoidektomie) [13] (Quelle) [14]. Die gleiche Vorgehensweise
beschreibt Frau Dr. Antje Welge-Lüssen (PMID 8924166).
Siehe dazu auch:
• Nasennebenhöhlenoperationen [15] Illustration [16]
37
• Uni Magdeburg: Anatomie der Nasennebenhöhlen [17]
• AOK: Nasenseptumdeviation, Verbiegung des Nasenseptums, Verbiegung oder Abweichung der
Nasenscheidewand [18]
Anscheinend können mukosale Kontaktpunkte bei manchen Menschen zu Kopfschmerzen führen. Die Symptome
entsprechen dabei gegebenenfalls dem Cluster-Kopfschmerz, der Migräne oder dem Spannungskopfschmerz.
Insbesondere bei ansonsten nicht erfolgreich behandelbarem Kopfschmerz erscheint es sinnvoll zu überprüfen, ob
der Kopfschmerz durch mukosale Kontaktpunkte verursacht sein könnte:
• Falls mukosale Kontaktpunkte durch Computertomographie und/oder Endoskopie festgestellt werden wird dazu
ein Test mit einem lokalen Betäubungsmittel durchgeführt, das während einer Schmerzattacke durch den Arzt
oder die Ärztin in die Nase eingebracht wird.
• Eine Operation erfolgt nur dann, wenn die beiden obigen Bedingungen erfüllt sind.
Einzelnachweise
[1] Buzzi GM, Sances G, Tassorelli C, Tella S, Coia E, Zappoli F, Ghiotto N, Nappi G.: Head pain in cluster headache patients does not correlate
to abnormalities in nasal and sinusal structures. In: Jes Olesen, Peter J. Goadsby (eds): Cluster Headache and Related Conditions (Frontiers in
Headache Research), Oxford University Press 1999; p. 101-105. ISBN 0-1926-3073-3
Kopfschmerz bei Medikamentenübergebrauch entsteht in der Regel durch eine zu häufige oder falsche Einnahme
von Medikamenten. Menschen mit Migräne oder einer genetischen Veranlagung dazu sind vermutlich stärker
gefährdet als andere PatientInnen.[1]
Andere Bezeichnungen: "Rebound"-Kopfschmerz, medikamenteninduzierter Kopfschmerz, Kopfschmerz bei
Medikamentenmissbrauch.
Die Anwendung von Triptanen bei Cluster-Kopfschmerz ist sicher, es tritt auch nach häufigem Gebrauch kein
Gewöhnungseffekt und kein Kopfschmerz durch Medikamentenübergebrauch auf.[2] Insbesondere bei
Cluster-Kopfschmerzpatienten mit einer persönlichen Migräne oder mit Migräne in der Familie kann aber ein
Kopfschmerz durch Medikamentenübergebrauch auftreten.
Die „Sumatriptan Cluster Headache Long-term Study Group” berichtete 1995 über die gute Wirkung von
Sumatriptan 6 mg s.c. zur Kupierung von Cluster-Kopfschmerzattacken. Dabei wurde als „Unerwünschtes Ereignis“
bei 13 (9%) von 138 Patienten Kopfschmerz genannt, die Autoren hielten 4% davon für „drug related“, also dem
Sumatriptan zuzuschreiben.[3]
Göbel et al. berichteten 1998 über die Ergebnisse einer Langzeitstudie mit Sumatriptan 6 mg s.c., dabei trat als
unerwünschtes Ereignis bei 6 (18,8%) von 32 Patienten Kopfschmerz auf. Bei 7 (21,9%) der Patienten trat eine
Attackenhäufung auf. Zitat: „Drei Patienten brachen die Studie aufgrund von UE (Unerwünschten Ereignissen)
vorzeitig ab. Zwei Patienten gaben dabei einen Frequenzanstieg der Clusterattacken als Grund des Studienabbruchs
an. Ein weiterer Patient nannte einen über 48 h anhaltenden Dauerkopfschmerz nach Sumatriptaninjektion als Grund
für den Studienabbruch.“[4]
Paemeleire et al. berichteten 2006, dass bei siebzehn (4%) von insgesamt 430 Cluster-KopfschmerzpatientInnen der
Uniklinik Münster und des Londoner National Hospital for Neurology and Neurosurgery ein zumeist beidseitiger
und nur bei drei Patienten einseitiger chronischer täglicher Kopfschmerz, verursacht durch
Medikamentenübergebrauch, festgestellt worden sei. Dies bei drei Frauen und bei vierzehn Männern, bei elf der
Patienten in London und bei sechs der Patienten in Münster. Sieben dieser PatientInnen hatten episodischen und
zehn hatten chronischen Cluster-Kopfschmerz nach der Definition der IHS-ICHD-II.[5]
38
Der vermutete "gemeinsame Nenner" bei fünfzehn dieser PatientInnen sei eine persönliche Migräne (5 von 17)
und/oder Migräne in der Familie (11 von 17). Bei acht dieser elf PatientInnen lag eine Migräne bei den Eltern oder
bei den Geschwistern vor. Bei den anderen drei Patienten: Migräne beim Bruder des Vaters, beim Bruder der Mutter
oder bei der Großmutter mütterlicherseits jeweils einmal. Ein weiterer der 17 Patienten berichtete über unspezifische
Kopfschmerzen bei seiner Mutter, ein weiterer über unspezifische Kopfschmerzen bei beiden Eltern. Die Autoren
vermuten, dass auch diese elterlichen Kopfschmerzen Migräne gewesen sein könnten.
Nach einem älteren Bericht über eine größere Cluster-Kopfschmerz Patientengruppe hätten 26 % der
Cluster-KopfschmerzpatientInnen dieser Patientengruppe Migräne und 33% Migräne in der Familie gehabt.[6]
Ein Medikamentenentzug sei bei dreizehn der siebzehn Patienten durchgeführt worden und war bei diesen dreizehn
Patienten erfolgreich. Die von den Patienten hauptsächlich verwendeten Medikamente wurden wie folgt angegeben
(Mehrfachverwendungen): einfache Schmerzmittel von 9, Opiate von 10, Ergotamin von 3 und Triptane von 14
Patienten. Eine detaillierte Übersicht der verwendeten Medikamente ist hier zu finden: Neurology® Data
Supplement (Englisch). [7]
Elf der siebzehn PatientInnen verwendeten mehrere Medikamente, so dass bei diesen ein singuläres Medikament als
Ursache für den Kopfschmerz durch Medikamentenübergebrauch nicht diagnostiziert werden konnte. Bei zwei
Patienten wurde Sumatriptan als Ursache diagnostiziert, bei vier weiteren vermutet. Bei jeweils einem der Patienten
wurde der Übergebrauch von Rizatriptan, von Ergotamin und von Codein als Ursache diagnostiziert.
Mehr als die Hälfte dieser siebzehn Patienten hätten keine effektive vorbeugende Therapie gegen ihren
Cluster-Kopfschmerz, vier Patienten überhaupt keine vorbeugende Medikation.
Zur Vermeidung von Kopfschmerz durch Medikamentenübergebrauch empfehlen die Autoren besondere Vorsicht
bei Cluster-Kopfschmerzpatienten mit Migräne und/oder Migräne in der Familie sowie eine adäquate vorbeugende
Medikation und die Verwendung von Sauerstoff oder subkutanem Sumatriptan zur Attackenkupierung. Abgeraten
wird von der Einnahme von Opiaten, Schmerzmitteln als Kombinationspräparaten und oralen Triptanen,
insbesondere bei Cluster-KopfschmerzpatientInnen mit persönlicher Migräne oder einer Migräne in der Familie.
Die nahe liegenden Fragen, wie viele der anderen dieser insgesamt 430 Cluster-KopfschmerzpatientInnen in London
und in Münster auch eine persönliche Migräne und/oder Migräne in der Familie haben und welche Medikamente in
welcher Dosierung diese Patienten nehmen, wurden von Paemeleire et al. leider nicht behandelt.
Einzelnachweise
[1] Paemeleire K, Bahra A, Evers S, Matharu M, Goadsby P. Medication-overuse headache in cluster headache patients. Neurology. 2006; 67(1):
109–113. PMID 16832088.
dx. doi. org/ 10. 1111/ j. 1468-1331. 2006. 01566. x)
[3] Ekbom K, Krabbe A, Micieli G, Prusinski A, Cole JA,Pilgrim AJ, Noronha D.: Cluster headache attacks treated for up to three months with
subcutaneous sumatriptan 6mg (Sumatriptan Long-Term Study Group). Cephalalgia. 1995; 15(3): 230-6. PMID 7553814.
[4] Göbel H, Lindner V, Pfaffenrath V, Ribbat M, Heinze A, Stolze H.: Akuttherapie des episodischen und chronischen Clusterkopfschmerzes
mit Sumatriptan s.c. Ergebnisse einer einjahrigen Langzeitstudie. Nervenarzt. 1998; 69(4): 320-9. PMID 9606683. Zusammenfassung (http:/ /
www. springerlink. com/ content/ 0t5nmajc8t8udwuq/ ?p=f5a2420a1736430e8d9d27473ce7da98& pi=6)
[6] Bahra A, May A, Goadsby PJ.: Cluster headache: a prospective clinical study in 230 patients with diagnostic implications. Neurology. 2002;
58(3): 354–361. PMID 11839832.
39
40
Behandlung
Cluster-Kopfschmerz ist eine Erkrankung, die durch medizinische Maßnahmen nicht heilbar ist. Die Intensität der
Schmerzattacken und die Attackenhäufigkeit können durch geeignete vorbeugende Behandlung meistens
vermindert werden.
Kopfschmerztagebuch
Bei wiederkehrenden Kopfschmerzen ist ein Kopfschmerztagebuch sinnvoll. Dies erleichtert dem Arzt die
Diagnostik und dient der Überwachung einer Therapie. Der "Kopfschmerzkalender" kann helfen, persönliche
Auslöser (Trigger) zu erkennen. Es reicht ein Blatt Papier oder Heft, in dem Datum, Uhrzeit, Dauer, Stärke und Art
des Schmerzes, verwendete Medikamente und vermutete Auslöser eingetragen werden. Im Internet und bei Ärzten
gibt es entsprechende Vordrucke (siehe hier). Patienten die auf bestimmte Auslöser reagieren sollten diese meiden.
Akutbehandlung
1. Inhalation von 100% medizinischem Sauerstoff über eine
Hochkonzentrationsmaske (Non-Rebreather-Maske)[1][2][3][4] mit
Reservoirbeutel und einem Durchfluss von 7 – 15 l/min über
15 – 20 min. Sauerstoffbrillen sind nicht geeignet, da die
Betroffenen während der Attacken meist nicht durch die Nase
atmen können. Zudem kann mit Sauerstoffbrillen nicht der
erforderliche Durchfluss von 7 - 15 l/min. erreicht werden. Aus
letztgenanntem Grund sind auch Sauerstoffkonzentratoren
ungeeignet, diese erreichen nur eine maximale Durchflussrate von
5,5 l/min. Medizinischer Sauerstoff ist in Druckflaschen (200bar)
mit zehn Litern oder mit zwei Litern Volumen erhältlich.
2. Triptane: Sumatriptan subcutan und Zolmitriptan nasal sind zur
Behandlung von Cluster-Kopfschmerzen zugelassen. Sumatriptan
als Nasenspray oder Zolmitriptan peroral (p.o.) [5], werden ebenfalls
von der Deutschen Gesellschaft für Neurologie empfohlen.[5]
Hochkonzentrationsmaske
3. intranasale Zufuhr von vierprozentigen Lidocain Nasentropfen.
Die Inhalation von reinem Sauerstoff beendet (kupiert) in 78 % der Fälle eine Cluster-Kopfschmerzattacke innerhalb
von 15 Minuten und ist nebenwirkungsfrei.[6] Die Anwendung von Lidocain hilft nur einem Teil der Patienten und
nicht immer. Trotzdem sollte jede Patientin und jeder Patient mit Cluster-Kopfschmerzen diese Therapie
ausprobieren, da bei Wirksamkeit Nebenwirkungen vermieden werden.
Octreotid kann zur Behandlung von Cluster-Kopfschmerzattacken verwendet werden, wenn andere Medikamente
ineffektiv oder kontraindiziert sind. Die Akutbehandlung mit Olanzapin in Dosierungen zwischen 2,5 und 10 mg
führte in einer offenen Studie bei vier der fünf Patienten zu einer Schmerzreduzierung von mehr als 80 % innerhalb
von 20 Minuten nach der oralen Einnahme, zwei der Patienten wurden schmerzfrei.[7]
Für die SPG-Stimulation wird über einen Einschnitt im Zahnfleisch ein Neurostimulator [9] am Ganglion
pterygopalatinum [10] (Ganglion sphenopalatinum) eingesetzt. Das Gerät wird bei der Operation mit zwei
Knochenschrauben am Oberkiefer befestigt und die Elektrodenspitze wird am Ganglion pterygopalatinum hinter
dem Wangenknochen platziert. Sobald eine Cluster-Kopfschmerzattacke auftritt, stimuliert der Patient das Implantat
induktiv [11] über ein Steuergerät, das er von außen an die Wange hält. In einer multizentrischen, randomisierten
Studie konnte nur bei einem geringen Anteil der 28 Studienteilnehmer der primäre Endpunkt [12] der Studie, die
Schmerzlinderung der Attacken in weniger als 15 Minuten, erreicht werden. Nur sieben der 28 Teilnehmer erreichten
Schmerzlinderung in weniger als 15 Minuten bei mehr als 50% der behandelten Attacken. In fünf Fällen seien
schwere Nebenwirkungen eingetreten und die meisten Patienten (81%) erlebten vorübergehenden, leichten oder
mäßigen Verlust der Empfindung in verschiedenen Nervus maxillaris [13] Regionen. 65% der unerwünschten
Ereignisse seien innerhalb von drei Monaten aufgelöst gewesen.
Bei chronischem und bei episodischem Cluster-Kopfschmerz ist das vorbeugende
Mittel der ersten Wahl die verschreibungspflichtige Substanz Verapamil.[8] Vor der
ersten Anwendung, bei Dosissteigerung und bei hohen Dosierungen sind Kontrollen
der Herztätigkeit (EKG [15]) erforderlich.[9] Das Medikament ist auf Dauer gut
verträglich. Die Wirkung tritt jedoch bei schrittweiser Dosissteigerung erst nach
zwei bis drei Wochen ein. Wegen der gleichmäßigeren Wirkstoffabgabe sollte die
retardierte [17] Form des Medikamentes bevorzugt werden.[10] Wirksam sind sowohl
die retardierte als auch die normale Form des Medikamentes, es gibt dazu keine
direkten Vergleichsstudien.[11]
Bei Cluster-Episoden, die kürzer als zwei Monate dauern, kann Methysergid oder
VerapamilPrednisolon [20] verwendet werden. Bei Methysergid tritt die Wirkung schon nach
Tabletten
drei bis sieben Tagen ein. Weil es jedoch zu Wucherungen von Bindegewebe führen
kann, sollte es nur bis zu drei Monate eingenommen werden. Das Medikament ist in
Deutschland nicht zugelassen und nur über die internationale Apotheke zu beziehen. Prednison [21] und Prednisolon
gehören zur Gruppe der Corticosteroide. Diese Abkömmlinge der in der Nebennierenrinde [22] gebildeten
Steroidhormone [23] sollten wegen ihrer Nebenwirkungen nicht länger als vier Wochen lang eingenommen werden
und können als überbrückende Therapie bis zum Wirkungseintritt von Verapamil verwendet werden.
Die Lithiumsalze Lithiumacetat [24] und Lithiumcarbonat [25] sind in Deutschland die einzigen zur vorbeugenden
Behandlung von Cluster-Kopfschmerz nach dem Arzneimittelrecht [26] zugelassenen Medikamente.[12] Wenn
Verapamil und die Lithiumsalze versagen, kann ein Versuch mit den ebenfalls verschreibungspflichtigen Substanzen
Topiramat, Pizotifen oder Valproinsäure unternommen werden. Ergotamin oder lang wirksame Triptane wie
Naratriptan und Frovatriptan können in der Kurzprophylaxe, bis eine andere vorbeugende Therapie greift, eingesetzt
werden. Einzelberichte beschreiben einen positiven Effekt von Topiramat und Melatonin.
Den meisten Patienten kann mit den obigen Medikamenten entsprechend der Leitlinie der Deutschen Gesellschaft
für Neurologie geholfen werden. Weitere mögliche Medikamente listet die US Leitlinie zur Behandlung von
Clusterkopfschmerzen. Die aktuelle Forschung und klinische Praxis entdecken gelegentlich weitere Mittel, die eine
mögliche Wirkung gegen Cluster-Kopfschmerz haben. Siehe dazu Aktuelles zum Cluster-Kopfschmerz und
"Forschung" im CK-Wissen Forum. [28]
Eine alternative Behandlung mit nur sehr geringen und seltenen Nebenwirkungen ist die suboccipitale Injektion von
Lokalanästhetika [29] und Corticosteroiden in der Nähe des großen Hinterhauptnervs (Nervus occipitalis major) [30]
auf der betroffenen Seite.[13][14]
Unklar ist, ob eine Therapie mit Sauerstoff unter Überdruck einen vorbeugenden Effekt auf Cluster-Kopfschmerz
haben kann.[15]
41
Die Wirkung einer Kombination von Medikamenten kann bei einigen Patienten besser sein als eine Therapie mit nur
einem hoch dosierten Medikament. In der klinischen Praxis wird oft eine Kombination verwendet, meist mit
240-480 mg Verapamil als Basismedikament. Für Patienten, bei denen eine vorbeugende Therapie mit einem
einzelnen Medikament keine befriedigende Wirkung erzielt, werden die folgenden Kombinationen empfohlen:[16]
Episodischer Cluster-Kopfschmerz
1. Verapamil + Prednison
2. Verapamil + Ergotamin
3. Verapamil + Lithium
Chronischer Cluster-Kopfschmerz
1.
2.
3.
4.
Verapamil + Lithium
Verapamil + Ergotamin
Verapamil + Methysergid
Verapamil + Lithium + Ergotamin
(Konsens aus dem 9th International Headache Research Seminar, Nov. 1998, Kopenhagen).
Baclofen kann als Medikament der dritten Wahl zur vorbeugenden Behandlung von Cluster-Kopfschmerz versucht
werden. Die Verwendung von Gabapentin als zusätzliches vorbeugendes Medikament zeigte in einer kleinen Studie
einen gewissen Erfolg.[17]
In einigen Fällen ist die unspezifische Blockade des großen Hinterhauptnervs mit einem Lokalanästhetikum und
Corticosteroiden erfolgreich und daher auf jeden Fall vor einer operativen Therapie zu versuchen. Ebenfalls nicht
invasiv ist die endoskopische Nervenblockade am Ganglion pterygopalatinum (Ganglion sphenopalatinum) [10]
mittels Lokalanästhetikum und Corticosteroiden.
Erst nach Versagen aller medikamentösen Maßnahmen sind in absoluten Ausnahmefällen operative Verfahren zu
erwägen. Deren Risiken überwiegen jedoch oft den Nutzen. Abgeraten wird bei Cluster-Kopfschmerz von der aus
der Behandlung der Trigeminusneuralgie [34] bekannten "Gamma Knife" Radiochirugie.[18][19][20]
Ein neues, in der Cluster-Kopfschmerzbehandlung noch experimentelles vorbeugendes Verfahren ist die elektrische
Stimulation des großen Hinterhauptnervs (Okzipitale Nervenstimulation) mittels im Nackenbereich implantierter
Elektroden.[21][22][23]
Ein weiteres bei Cluster-Kopfschmerz neues Verfahren in der klinischen Erprobung ist die Tiefenhirnstimulation.
Dabei werden mittels fest implantierter Elektroden die Strukturen am Hypothalamus stimuliert. Etablierte
Anwendungsgebiete der Tiefenhirnstimulation sind unter anderem die Parkinson-Krankheit [42], der Essentielle
Tremor [43] oder die Dystonie [44]. Die Tiefenhirnstimulation ist eine Option für an der chronischen Verlaufsform
erkrankte Cluster-Kopfschmerzpatienten, denen nicht anders geholfen werden kann.[24]
Übersicht
42
43
Cluster-Kopfschmerztherapie nach DGN 2012
Mittel der ersten Wahl
Akuttherapie
Vorbeugung
Inhalation 100 % med. Sauerstoff
Verapamil bis 960 mg, EKG Kontrolle
Sumatriptan 6mg s.c.
Kortikoide, 100 mg evtl. höher dosiert
Zolmitriptan 5mg nasal
Mittel der zweiten Wahl
Akuttherapie
Vorbeugung
Lidocain Nasenspray
Lithium nach Spiegel
Bei langen Attacken: Sumatriptan
nasal
oder Zolmitriptan 5 mg oral
Topiramat 100–200 mg
Komplementär- und Alternativmedizin
Eine Selbstbehandlung ist bei Cluster-Kopfschmerz nicht sinnvoll, da die Medikamente verschreibungspflichtig sind
und auf individuelle Bedürfnisse zugeschnitten sein müssen.[25] Von irgendwelchen "Wundermitteln" ist abzuraten,
da diese in der Regel nur die Aufnahme einer wirksamen Behandlung verzögern. Für die folgenden Mittel gibt es
keine klinischen Studien [47] über deren Wirksamkeit gegen Cluster-Kopfschmerz.
Patienten berichten unter anderem von positiven Wirkungen durch
•
•
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•
•
•
•
eine Ernährungsumstellung auf eine Purin und/oder Histamin reduzierte Diät,
das Trinken von viel Wasser (Forum) [48],
die Einnahme von Vitamin B Präparaten (Forum) [49],
Vitamin D & Omega 3 Fischöl[26],
das Trinken von Energy Drinks zur Attackenkupierung (siehe Taurin),
die Einnahme von Minocyclin,
die Einnahme von Extrakten oder Tee aus der Pflanze Kudzu[27] oder
die Halluzinogene Psilocybin, LSA oder LSD.[28]
Die angebliche Wirkung von Psilocybin in Form der "Zauberpilze" und von LSD hat im Juli 2006 erste
wissenschaftliche Beachtung gefunden (Sewell, Neurology 2006). Es handelt sich jedoch um hochpotente
Halluzinogene, die schon bei sehr geringen Dosierungen Psychosen auslösen können. In Deutschland sind die
Wirkstoffe LSD, Psilocybin und Psilocin als nicht verkehrsfähige Betäubungsmittel in der Anlage des
Betäubungsmittelgesetzes erfasst. Besitz von diesen Stoffen und den Pilzen, die diese Stoffe enthalten, und der
Handel mit ihnen sind daher in Deutschland strafbar.
Nur sehr wenige Patienten berichten von erfolgreicher Behandlung durch Heilpraktiker (Forum) [53].
Unwirksame Therapieverfahren
Übliche Analgetika, seien es Opioid [54]- oder Nichtopioid [55]-Analgetika [56] wie z.B. Aspirin [57], Diclofenac [58],
Ibuprofen [59], Novalgin/Metamizol [60] oder Paracetamol [61], sind in der Therapie der akuten Schmerzattacke
wirkungslos. Da Cluster-Kopfschmerz Attacken nach dreißig bis sechzig Minuten spontan abklingen können, wird
irrtümlicherweise angenommen, dass dieses Abklingen durch die Anwendung eines Analgetikums erzielt wird. Die
Folge ist, dass über Jahre oder Jahrzehnte unnötigerweise ineffektive und nebenwirkungsträchtige Medikamente
eingenommen werden. Ohne Wirksamkeit sind auch Carbamazepin [62], Phenytoin [63], Betablocker [64],
Antidepressiva [65], MAO-Hemmer [66], Antihistaminika [67], Biofeedback [68], Akupunktur [69], Neuraltherapie [70],
Lokalanästhetika
[73] [29]
.
[71]
, physikalische Therapie
44
[72]
, operative Maßnahmen und jegliche Form der Psychotherapie
Literatur
• Jürgens TP (August 2014). "Therapie des trigeminoautonomen Kopfschmerzes (Therapy of trigeminal autonomic
headaches)". Bundesgesundheitsblatt Gesundheitsforschung Gesundheitsschutz 57 (8): 983–95.
doi:10.1007/s00103-014-2003-7 [75]. PMID 25005009.
• Limmroth, Volker: Kopf- und Gesichtsschmerzen. Schattauer, 2007. ISBN 3-7945-2319-9
• Diener HC, Göbel H, Grotemeyer KH, Pfaffenrath V.: Therapie des Clusterkopfschmerzes. Therapieempfehlung
der Deutschen Migräne- und Kopfschmerz-Gesellschaft. Dt. Ärzteblatt. Oktober 1998; 95(44): A-2760-2769 [76]
Einzelnachweise
[1] Medizinischer Dienst der Krankenversicherungen, Projektgruppe Langzeitbeatmung: Arbeitshilfe Langzeitbeatmung und
Langzeit-Sauerstofftherapie. Mai 2004; Kapitel 3.3.3.4 Sauerstoffinhalation mit Druckgasflaschen, Seite 99. (PDF-Datei, 2,9 MB) (http:/ /
infomed. mds-ev. de/ sindbad. nsf/ 0/ 7bd4753ed2857f63c1256ec3003525c9/ $FILE/ P34_AHi-LZB-LOT_2004. pdf), Quelle:
Sozialmedizinische Informationsdatenbank für Deutschland (http:/ / infomed. mds-ev. de/ sindbad. nsf/ de083cd4fce51312c12571e700442bef/
7bd4753ed2857f63c1256ec3003525c9?OpenDocument)
[2] Fogan L.: Treatment of cluster headache. A double-blind comparison of oxygen v air inhalation. Arch Neurol. (1985); 42(4):362-3, PMID
3885921
[3] T.J. Steiner, K. Paemeleire, R. Jensen, D. Valade, L. Savi, M.J.A. Lainez, H.-C. Diener, P. Martelletti, E.G.M. Couturier on behalf of the
European Headache Federation and Lifting The Burden: The Global Campaign to Reduce the Burden of Headache Worldwide: European
principles of management of common headache disorders in primary care. J Headache Pain. (2007) 8: S1; PDF-Datei (http:/ / www. who. int/
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dx. doi. org/ 10. 1111/ j. 1468-1331. 2006. 01566. x)
[7] Rozen TD.: Olanzapine as an abortive agent for cluster headache. Headache. 2001 Sep; 41(8): 813-6. PMID 11576207, DOI (http:/ / dx. doi.
org/ 10. 1046/ j. 1526-4610. 2001. 01148. x).
[8] Bundesinstitut für Arzneimittel und Medizinprodukte: Bewertung der Expertengruppe Off-Label im Bereich Neurologie/Psychiatrie nach §
35b Abs. 3 SGB V zur Anwendung von „Verapamil zur Prophylaxe des Clusterkopfschmerzes.“ 19.08.2011 (http:/ / www. bfarm. de/
SharedDocs/ 1_Downloads/ DE/ Arzneimittel/ 3_nachDerZul/ offlabel/ Bewertungen/ Neuro/ Verapamil_Clusterkopfschmerz. pdf)
[9] Cohen AS, Matharu MS, Goadsby PJ: Electrocardiographic abnormalities in patients with cluster headache on verapamil therapy. Neurology.
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[10] Göbel H, Holzgreve H, Heinze A, Deuschl G, Engel C, Kuhn K.: Retarded verapamil for cluster headache prophylaxis. Cephalalgia. 1999;
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[11] Dodick DW, Rozen TD, Goadsby PJ & Silberstein SD.: Cluster headache. Cephalalgia. 2000; 20(6): 787-803. PMID 11167909.
[12] Das Portal für Arzneimittelinformationen des Bundes und der Länder: http:/ / www. pharmnet-bund. de/ 06.02.2011
[13] Goadsby PJ, Cohen AS.: Neues zur Pathophysiologie und Therapie der trigeminoautonomen Kopfschmerzsyndrome. Schmerz. 2008 Feb 7;
[Epub ahead of print] PMID 18253766, DOI (http:/ / dx. doi. org/ 10. 1007/ s00482-008-0626-z).
[14] Ambrosini A, Vandenheede M, Rossi P, Aloj F, Sauli E, Pierelli F, Schoenen J.: Suboccipital injection with a mixture of rapid- and
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[15] Nilsson Remahl AI, Ansjon R, Lind F, Waldenlind E.: Hyperbaric oxygen treatment of active cluster headache: a double-blind
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[16] Tfelt Hansen P.: Prophylactic pharmacotherapy of cluster headache. In: Olesen J, Goadsby P, eds. Cluster Headache and Related
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[17] S. Schuh-Hofer, H. Israel, L. Neeb, U. Reuter, G. Arnold: The use of gabapentin in chronic cluster headache patients refractory to first-line
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[22] Magis et al.: Occipital nerve stimulation for drug-resistant chronic cluster headache: a prospective pilot study. Lancet Neurology. (2007);
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[23] Leone et al.: Stimulation of occipital nerve for drug-resistant chronic cluster headache. Lancet Neurology. (2007); 6(4): 289-291; PMID
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[24] Leone M,. et al.: Hypothalamic stimulation for intractable cluster headache: long-term experience. Neurology (2006)‚ 67(1): 150-2, PMID
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[25] Deutsche Migräne- und Kopfschmerzgesellschaft, Cluster-Kopfschmerz, Informationen für Patientinnen und Patienten, Juli 2005 (PDF)
(http:/ / www. dmkg. de/ dmkg/ sites/ default/ files/ cluster_d. pdf)
[26] Peter Batcheller: A Survey of Cluster Headache (CH) Sufferers Using Vitamin D3 as a CH Preventative (P1.256) (http:/ / www. neurology.
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[27] Sewell RA.: Response of Cluster Headache to Kudzu. Headache. 2009 Jan; 49(1): 98-105. PMID 19125878 DOI (http:/ / dx. doi. org/ 10.
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[28] Sewell RA, Halpern JH, Pope HG Jr: Response of cluster headache to psilocybin and LSD. (PDF-Datei) (http:/ / www. maps. org/ w3pb/
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[29] Diener HC, Göbel H, Grotemeyer KH, Pfaffenrath V.: Therapie des Clusterkopfschmerzes. Therapieempfehlung der Deutschen Migräneund Kopfschmerz-Gesellschaft. Dt. Ärzteblatt. Oktober 1998; 95(44): A-2760-2769. URL (http:/ / www. aerzteblatt. de/ archiv/ 13987/
Therapie-des-Clusterkopfschmerzes)
Versionsseite des Wikipedia Artikels
Cluster-Kopfschmerz. (http:/ / de. wikipedia. org/ wiki/
45
Cluster-Kopfschmerz bei Kindern und Heranwachsenden
Cluster-Kopfschmerz bei Kindern und
Heranwachsenden
In Analogie zu Erwachsenen wird für Kinder und für Heranwachsende mit Cluster-Kopfschmerz eine Akuttherapie
mit Sauerstoffinhalation (mindestens 7 l/min reiner Sauerstoff über 15 Minuten in aufrechter Position) oder mit
Sumatriptan subkutan (0,06 mg/kg Körpergewicht, maximal 6 mg am Tag) empfohlen. Zur Prophylaxe von
Cluster-Kopfschmerz im Kindesalter werden Verapamil oral (2 bis 5 mg/kg Körpergewicht pro Tag) oder ein
Cortisonstoß (Prednison oder Prednisolon über drei Tage mit 2 mg/kg Körpergewicht, dann ausschleichend über
zehn Tage) empfohlen.[1]
Sumatriptan (Imigran® Nasal mite 10 mg) und Zolmitriptan (AscoTop®) Nasalspray sind zur Akutbehandlung bei
Heranwachsenden ab 12 Jahren zugelassen.[2][3]
Einzelnachweise
[1] DMKG: PDF-Datei (http:/ / www. dmkg. de/ dmkg/ sites/ default/ files/ Therapieempfehlungen klindlicher Kopfschmerz. pdf) URL (http:/ /
www. schattauer. de/ de/ magazine/ uebersicht/ zeitschriften-a-z/ nervenheilkunde/ inhalt/ archiv/ issue/ 599/ manuscript/ 10679/ show. html)
[2] Gebrauchsinformationen Imigran® Nasal mite 10 mg, 13.12.2011 (RTF) (https:/ / portal. dimdi. de/ amispb/ doc/ 2012/ 01/ 17/ 2138699/
OBFM3E05F94801CCD522. rtf)
[3] Gebrauchsinformationen AscoTop® Nasalspray, Dezember 2010 (http:/ / www. patienteninfo-service. de/ a-z-liste/ a/
ascotopR-nasal-5-mg-pro-dosis-nasenspray-loesung/ )
46
47
Akutbehandlung
Sauerstoff
Die Inhalation von reinem Sauerstoff beendet (kupiert) in 78 % der Fälle eine Cluster-Kopfschmerzattacke
innerhalb von 15 Minuten und ist nebenwirkungsfrei.[1][2] Die Kosten für die Behandlung von
Cluster-Kopfschmerz-Attacken mit Sauerstoff in Druckgasflaschen mittels einer Hochkonzentrationsmaske werden
von den gesetzlichen Krankenkassen übernommen, dazu ist eine ärztliche Verordnung erforderlich.[3]
Anwendung
Die Wirksamkeit hängt von der richtigen Anwendung ab:
• Sauerstoffflasche, kein Sauerstoffkonzentrator.[4]
• Volumenstrom 7-15 l/min.[5]
• Es sollte nur reiner Sauerstoff mit einer geeigneten
Hochkonzentrationsmaske (Non-Rebreather Maske)[6][7][8]
eingeatmet werden, eine sogenannte Nasensonde ist meist nicht
ausreichend.[9]
• Sofort bei Beginn der Attacke mit der Sauerstofftherapie beginnen.
• Inhalation in sitzender, vornüber gebeugter Position.
• Nicht hyperventilieren (übermäßiges Atmen).[10]
• Inhalationsdauer 15 - 20 Minuten. Nach den Erfahrungen vieler
Patientinnen und Patienten empfiehlt es sich, nach dem Ende der
Schmerzen noch mindestens fünf Minuten weiter zu inhalieren, um
eine Wiederkehr der Attacke zu vermeiden.
• Zum Ende der Inhalation zuerst das Ventil an der Sauerstoffflasche schließen und nachdem sich der Druck
angebaut hat, das Ventil am Durchflussregler.
• Zum Beginn der Inhalation zuerst das Ventil an der Sauerstoffflasche öffnen und dann den Durchflussregler
aufdrehen.
Der Sauerstoff aus der Flasche ist praktisch trocken. Längere Inhalationen trocknen die Schleimhäute aus und reizen
die Bronchien. Dies kann durch einen zwischengeschalteten Luftbefeuchter vermieden werden. Bei einer
Inhalationsdauer von 20 Minuten kann jedoch auf einen Luftbefeuchter verzichtet werden. Beim Einsatz
wiederverwendbarer Masken, die zur Sauerstoffanreicherung mit einem Reservoirbeutel ausgerüstet sind, darf eine
Befeuchtung auf keinen Fall erfolgen. Zur Befeuchtung der Atemwege empfiehlt es sich bei Bedarf, die
Sauerstoffinhalation kurzzeitig zu unterbrechen und etwas Wasser zu trinken.
Medizinischer Sauerstoff ist identisch mit technischem Sauerstoff. Die Reinheit beträgt jeweils 99,95%. Einziger
Unterschied ist, dass bei medizinischem Sauerstoff die Chargennummer der Sauerstoffflasche dokumentiert wird.
Die Wirksamkeit ist bei beiden gegeben.
Sauerstoff
48
Sauerstoffkonzentratoren
Sauerstoffkonzentratoren sind zur Behandlung von Cluster-Kopfschmerz wirkungslos und abzulehnen. Die
erreichbare Durchflussmenge und der Sauerstoffgehalt sind für die Kupierung einer Attacke nicht ausreichend.
Oft wird gefragt, ob hochdosierter Sauerstoff toxisch (giftig) wirkt. Eine Sauerstoffvergiftung [11] kann auftreten,
wenn reiner Sauerstoff unter einem höheren Druck (Partialdruck) [12] als dem Umgebungsdruck einatmet wird. Bei
Anwendungen unter Umgebungsdruck kann bedenkenlos stundenlang (6 bis 12 Stunden) reiner Sauerstoff
eingeatmet werden. Dies gilt jedoch nur für lungengesunde Erwachsene.[11] Besondere Vorsicht und Rücksprache
mit dem Lungenfacharzt ist bei Patienten erforderlich, die eine chronische Erkrankung der Atemwege oder der
Lungen mit Störungen der Lungenbelüftung (chronisch obstruktive Lungenerkrankung, COPD [14]) haben.
Sauerstoff darf in diesem Fall nicht unkontrolliert zugeführt werden, da sich sonst eine lebensbedrohliche Situation
entwickeln kann.
Unklar ist, ob eine Therapie mit Sauerstoff unter Überdruck einen vorbeugenden Effekt auf Cluster-Kopfschmerz
hat.[12]
Bei Früh- und Neugeborenen kann eine Sauerstoffbehandlung eine spezielle Augenveränderung (retrolentale
Fibroplasie) verursachen.
Sauerstoff kann bei bestimmungsgemäßem Gebrauch unter Kontrolle des Arztes während der Schwangerschaft und
während der Stillzeit angewendet werden.
Sauerstoffflasche 10 Liter/200 bar
Transportable Sauerstoffflasche, 2 Liter,
200 bar mit Tragetasche
Durchflussregler für stufenweise
dosierbaren Sauerstoff-Flow
Durchflussregler für stufenlos
Diese Illustrationen mit freundlicher Genehmigung der Firma Weinmann [16]
Kostenträger
Hilfreich für eine schnelle Sauerstoffversorgung von neu diagnostizierten Cluster-Kopfschmerz Patientinnen und
Patienten ist es, möglichst sofort mit der Abteilung für Heil- und Hilfsmittel der jeweiligen Krankenkasse bzw.
Krankenversicherung Kontakt aufzunehmen und dieser ggf. per Fax die erforderliche ärztliche Verordnung
zukommen zu lassen. Krankenkassen und Krankenversicherungen haben in der Regel Rahmenverträge zur
Versorgung ihrer Mitglieder bzw. Versicherten mit den Sauerstofflieferanten abgeschlossen.
Das Bundesinstitut für Arzneimittel und Medizinprodukte (BfArM) [17] hat am 14.12.2007 Sauerstoff, 100% Gas zur
medizinischen Anwendung, druckverdichtet (Druckgasflaschen) zur Behandlung von Cluster-Kopfschmerz in
Sauerstoff
49
Deutschland zugelassen, Zulassungsnummer: 69557.00.00. Damit sollten die bisherigen Schwierigkeiten bezüglich
der Verordnung und der Kostenerstattung der Sauerstoffbehandlung bei Cluster-Kopfschmerz nun hoffentlich
endgültig beendet sein.
Hilfsmittelverzeichnis
Sauerstoff zur Akutbehandlung/Attackenkupierung bei Cluster-Kopfschmerz ist seit 1999 als Indikation im
Hilfsmittelkatalog der gesetzlichen Krankenversicherungen (GKV) aufgeführt:
• Positionsnummer 14 . 24 . 05 . 0
Der Schlüssel der obigen Positionsnummer erklärt sich wie folgt:
• Produktgruppe: Inhalations- und Atemtherapiegeräte (14)
• Anwendungsort: Atmungsorgane (24)
• Untergruppe: Sauerstofftherapiegeräte, Druck- und Flüssiggas (05)
• Produktart: Druckminderer für Druckgasflaschen (0001-0999).
Die Kostenübernahme durch die GKV ist damit gesichert, erforderlich ist eine ärztliche Verordnung. Die
Sauerstoffempfehlung der Deutschen Migräne- und Kopfschmerzgesellschaft (DMKG) enthält einen Vorschlag für
ein mögliches ärztliches Attest (Link siehe unten), meist reicht aber auch ein einfaches ärztliches Rezept.
Vorschlag für eine ärztliche Verordnung
Druckminderer/Durchflussregler
Sauerstoffversorgung bei Cluster-Kopfschmerz
Diagnose: Cluster-Kopfschmerz
1 Stk. Druckminderer für Druckgasflaschen
Regelbereich 0 - 15 Liter/Minute
Positionsnummer 14 . 24 . 05 . 0
2 Stk. 10 Liter Druckgasflasche
medizinischer Sauerstoff, 200 bar
Produktart 14.99.99.1
2 Stk. Non-Rebreather Inhalationsmaske
und bei Bedarf für unterwegs
Sauerstoff
Diagnose: Cluster-Kopfschmerz
1 Stk. Druckminderer für Druckgasflaschen
Regelbereich 0 - 15 Liter/Minute
Positionsnummer 14 . 24 . 05 . 0
2 Stk. 2 Liter Druckgasflasche
medizinischer Sauerstoff, 200 bar
Produktart 14.99.99.1
1 Stk. Non-Rebreather Inhalationsmaske
1 Stk. Transporttasche (oder Rucksack) für
2 Liter Druckgasflasche med. Sauerstoff
Argumentationshilfen
• Zulassung von Sauerstoff zur Behandlung von Cluster-Kopfschmerz (PDF Datei) [2]
• Sauerstoff im Hilfsmittelverzeichnis der Krankenkassen
• Deutsche Migräne- und Kopfschmerzgesellschaft: Die ambulante Versorgung von Clusterkopfschmerzpatienten
mit Sauerstoff - Oktober 2009 [18]
• DMKG: Sauerstoffbehandlung bei Cluster-Kopfschmerz [19] (PDF-Datei)
• Vorschlag eines Anbieters zur Verordnung von Sauerstoff bei Cluster-Kopfschmerz [20] (PDF-Datei)
• Vorschlag eines Anbieters für eine Dauerverordnung von Sauerstoff bei Cluster-Kopfschmerz [21] (PDF-Datei)
Zuzahlung
• Die Zuzahlung zu Hilfsmitteln wie Hörgeräten, Krankenfahrstühlen oder Sauerstoffdruckminderer beträgt 10
Prozent der Kosten, mindestens 5 Euro, maximal 10 Euro.
• "Sauerstoffflaschen sind als Verbrauchsmaterial nicht Bestandteil eines Druckminderers und werden gesondert
abgerechnet." (Quelle: Hilfsmittelverzeichnis der GKV [22])
• Die Zuzahlung zu Hilfsmitteln, die zum Verbrauch bestimmt sind, wie z.B. Sauerstoff, beträgt ebenfalls 10
Prozent der Kosten, aber höchstens 10 Euro für den gesamten Monatsbedarf.[13]
• Belastungsgrenzen: Zuzahlungen, die ein Versicherter leisten muss, dürfen zwei Prozent der jährlichen
Bruttoeinnahmen nicht übersteigen. Wer also 20 000 Euro verdient, muss maximal 400 Euro selbst aufbringen.
Für Angehörige, die im gemeinsamen Haushalt leben, werden bei der Einkommenshöhe des Familienhaushaltes
Freibeträge berücksichtigt. Darüber hinaus bleiben Kinder und Jugendliche unter 18 Jahren von allen
Zuzahlungen befreit (Ausnahme: Fahrkosten). Für chronisch Kranke, die wegen derselben schwerwiegenden
Krankheit in Dauerbehandlung sind, liegt die Belastungsgrenze nach der Chronikerregelung bei einem Prozent
der Bruttoeinnahmen.[14]
Quelle: http://www.aok.de/bundesweit/86138.php
50
Sauerstoff
Österreich
• Ärztliche Verordnung für Sauerstoff zur Vorlage bei der Krankenkasse [25]
Einzelnachweise
[3] Deutsche Migräne- und Kopfschmerzgesellschaft: Die ambulante Versorgung von Clusterkopfschmerzpatienten mit Sauerstoff - Oktober
2009 (http:/ / www. dmkg. de/ node/ 118)
Langzeit-Sauerstofftherapie. Mai 2004; Kapitel 3.3.3.4 Sauerstoffinhalation mit Druckgasflaschen, Seiten 99 & 129. (PDF-Datei, 2,9 MB)
(http:/ / la-bora. de/ wb-muskel/ media/ gallery/ P34_AHi-LZB-LOT_2004. pdf)
[5] Rozen, TD: High oxygen flow rates for cluster headache. Neurology. (2004); 63: 593, PMID 15304611
3885921
dx. doi. org/ 10. 1111/ j. 1468-1331. 2006. 01566. x)
[9] Kudrow L.: Response of cluster headache attacks to oxygen inhalation. Headache. (1981); 21(1):1-4. PMID 7007285
[10] Linde Gas Therapeutics: Gebrauchsinformationen med. Sauerstoff Stand 10/2006.
[11] Baum J, von Bormann B, Meyer J, van Aken H.: Sauerstoff als Trägergas in der klinischen Anästhesie. Anästhesiologie und
Intensivmedizin. 2004; 45: 124-135 (http:/ / www. baumdamme. homepage. t-online. de/ baum1_7. html)
[12] Nilsson Remahl AI, Ansjon R, Lind F, Waldenlind E.: Hyperbaric oxygen treatment of active cluster headache: a double-blind
placebo-controlled cross-over study. Cephalalgia. 2002; 22(9): 730-9. PMID 12421159.
[13] Fünftes Buch Sozialgesetzbuch - Gesetzliche Krankenversicherung - § 33 Hilfsmittel, Absatz 8 (http:/ / dejure. org/ gesetze/ SGB_V/ 33.
html)
[14] Fünftes Buch Sozialgesetzbuch - Gesetzliche Krankenversicherung - § 62 Belastungsgrenze (http:/ / dejure. org/ gesetze/ SGB_V/ 62. html)
51
52
Cluster-Kopfschmerz-Sauerstoff-Hochkonzentrationsma
Zur Behandlung von akuten Cluster-Kopfschmerzattacken mit Sauerstoff
Hochkonzentrationsmasken (Non-Rebreather-Masken) verwendet werden.[1][2][3][4]
sollten
grundsätzlich
Diese Inhalationsmaske hat nach den Erfahrungen vieler
Cluster-Kopfschmerz Patientinnen und Patienten einen besseren
Wirkungsgrad, als die bisher üblichen Einwegmasken. Durch die
dicht schließenden Rückschlagventile und den mit drei Litern
Inhalt ausreichend dimensionierten Reservoirbeutel wird nur
reiner Sauerstoff und keine Umgebungsluft eingeatmet. Die
Vorteile dadurch:
•
•
Schnellere Attackenkupierung
Zuverlässigere Attackenkupierung
Hersteller der Sauerstoffmasken ist eine Fachfirma für
Beatmungstechnik. Die Atemmasken sind selbstverständlich CE
zertifiziert (siehe Abbildung) [5]. Die Maske sollte während der
Attacke mit der Hand vor das Gesicht gehalten und nicht z.B. mit
Bändern am Kopf fixiert werden. Bewusstlosigkeit könnte
ansonsten zu Erstickung führen.
Hochkonzentrationsmaske mit Reservoirbeutel und
ohne Rückatmung.
Sauerstoffsystem und Inhalationsmaske
Sauerstoffsystem für Cluster-Kopfschmerz Patienten
Dazu erforderlich: Die Inhalationsmaske
In einigen Fällen wurden die Kosten für das Sauerstoffsystem und für die Inhalationsmaske von Krankenkasse,
Beihilfe oder privater Krankenversicherung übernommen. Dazu empfiehlt es sich, die Rechnung zusammen mit
einer ärztlichen Verordnung beim jeweiligen Kostenträger einzureichen und um Erstattung zu bitten. Die ärztliche
Verordnung sollte die folgenden Angaben enthalten, insbesondere die Pharmazentralnummer (PZN) [6].
Artikel-Nr.
8-564
Bezeichnung
PZN
[6]
O2-System für Cluster-Kopfschmerz-Patienten mit Maske, 2,1 m Schlauch, Medisize Deutschland GmbH 5483776
53
Sollten Sie sich aufgrund der Erkrankung und der daraus erfolgten Arbeitslosigkeit/Frührente diese Sauerstoffmaske
nicht leisten können: Bitte Email an maske[ätt]ck-wissen.de - das "[ätt]" dabei durch den Klammeraffen: "@"
ersetzen. Durch Spenden anderer Patienten können diese Masken im Bedarfsfall kostenlos abgegeben werden.
Bezugsquellen
• Medisize Deutschland GmbH [7] Auf dem Seidenberg 3a, 53721 Siegburg, Telefon 02241 93 86 240 Email [8]
MediSize Artikel Nr. 8-564
• OxyCare GmbH [9] Sauerstoff- u. Beatmungstechnik, Holzweide 6, 28307 Bremen, Telefon 04 21-48 99 66,
Email [10] OxyCare Online Shop [11]
• Varitec AG, [12] Auf Pfuhlst 3, 66589 Merchweiler, Telefon 06825 80 00 113 Email [13]
• Vivisol Deutschland GmbH [14] Kundenservicezentrum, Strasse der Einheit 5, 99338 Plaue,
Telefon 036207-511-0, Fax 0800-8484329 (kostenfrei), Email [15] - Vivisol Artikel Nr. 5666.
Medisize, Varitec und Vivisol haben die Hochkonzentrationsmaske nicht auf Ihren Webseiten. Daher bei diesen
Anbietern bitte telefonisch oder per Email anfragen.
Weitere Informationen
• Bedienungsanleitung (PDF-Datei)
• Hinweise zur Verwendung (PDF-Datei)
• YouTube: Demovideo von Headachemasters.com [16]
Fragen zur Handhabung der Maske bitte im CK-Wissen Forum [15] stellen oder per Email. [17]
Andere Sauerstoffmasken
Das Bild rechts zeigt ein Beispiel für eine handelsübliche
ohne
Rückatmung
(Non-Rebreather-Maske) mit Einwegventil am Reservoirbeutel
und mit Rückschlagventilen an jeder Ausgangsöffnung. Der
Reservoirbeutel nimmt bei der Ausatmung den stetig fließenden
Sauerstoffstrom auf und gibt ihn beim Einatmen ab. Die Ventile
lassen die ausgeatmete Luft nach außen entweichen, nicht in den
Reservoirbeutel, und verhindern beim Einatmen den Zustrom von
Umgebungsluft. Nach den Erfahrungen von Cluster-Kopfschmerz
Patientinnen und Patienten schließen die Ventile einiger dieser
Masken nicht dicht. Zudem ist das Volumen der Reservoirbeutel
häufig unterdimensioniert, so dass beim Einatmen Umgebungsluft
inhaliert wird.
Einstellen der Durchflussmenge
Regler auf 15 l/min. einstellen. Falls der Beutel nach ein paar
Atemzügen immer praller wird, Volumenstrom reduzieren. Ist der
Beutel nach dem Einatmen komplett schlaff, Sauerstoffmenge
erhöhen. Wird ein zu hoher Wert eingestellt, so bläst der
Sauerstoff wirkungslos ins Freie ab. Ist die Sauerstoffmenge zu
niedrig, wird Umgebungsluft angesaugt. Die Sauerstoffkonzentration sinkt.
(Non-Rebreather-Maske)
54
Für die Behandlung von Cluster-Kopfschmerz ungeeignete Atemmasken
Falsch: Kein Reservoirbeutel
Falsch: Keine Ventile
[5]
Völlig falsch: "Nasenbrille"
Einzelnachweise
Langzeit-Sauerstofftherapie. Mai 2004; Kapitel 3.3.3.4 Sauerstoffinhalation mit Druckgasflaschen, Seiten 99 & 129. (PDF-Datei, 2,9 MB)
(http:/ / la-bora. de/ wb-muskel/ media/ gallery/ P34_AHi-LZB-LOT_2004. pdf)
3885921
dx. doi. org/ 10. 1111/ j. 1468-1331. 2006. 01566. x)
Sauerstoffflasche
55
Sauerstoffflasche
Sauerstoffflaschen
Medizinischer Sauerstoff wird meist in 10 l-Flaschen für die stationäre
Anwendung angeboten. Es gibt jedoch auch Flaschen mit 0,5l, 1l, 2l, 5l
für den Einsatz unterwegs. Die Kosten für diese Gebinde werden auch
von den gesetzlichen Krankenkassen übernommen.
Um die Anwendungsdauer abschätzen zu können, kann man
näherungsweise folgende Formel verwenden:
Inhalt der Flasche in Litern * Druck in der Flasche in bar / Verbrauch
in Litern pro Minute = Anwendungsdauer in Minuten
Beispiel: Flasche 5 Liter, 200 bar, Verbrauch 10 l/min: 5*200/10=100
Minuten.
Sauerstoffflasche 10 Liter/200 bar
Transportable Sauerstoffflasche, 2 Liter, 200 bar
mit Tragetasche
Sauerstoffflasche
56
Durchflussregler/Druckminderer
Durchflussregler/Druckminderer für stufenweise
Durchflussregler/Druckminderer für stufenlos
dosierbaren Sauerstoff-Flow von 3-15 l/min mit
Inhalts und Mengenmanometer
Obige Illustrationen mit freundlicher Genehmigung der Firma Weinmann [16]
Sauerstoffkonzentratoren
Sauerstoffflasche
57
Sauerstoffkonzentratoren gewinnen den Sauerstoff aus der
Umgebungsluft durch die Abscheidung von Stickstoff unter
Verwendung eines elektromotorisch angetriebenen Kompressors.
Dabei wird der Sauerstoff über ein Membranfilter physikalisch aus der
Umgebungsluft „gesiebt“. Sauerstoffkonzentratoren erreichen nicht die
für die Behandlung der Cluster-Kopfschmerz Attacke notwendige
Durchflussmenge und Sauerstoffkonzentration. Sie sind deshalb in der
Anwendung für Cluster-Kopfschmerz wirkungslos und abzulehnen.
Sauerstoffkonzentrator
Flüssigsauerstoff
Flüssigsauerstoff wird in der Sauerstofflangzeittherapie verwendet, für
die Anwendung bei Cluster-Kopfschmerz ist Flüssigsauerstoff bisher noch unüblich. Insbesondere für chronische
Patienten mit hohem Sauerstoffbedarf könnte sich durch die Verwendung von Flüssigsauerstoff ein Komfort- und
ggf. auch ein Kostenvorteil ergeben. Das Flüssigsauerstoffsystem muss wegen der hohen Kapazität seltener gefüllt
werden als Flaschen ausgetauscht werden müssen. Zudem besteht die Möglichkeit, transportable Systeme mit
geringem Gewicht und hoher Kapazität mit sich zu führen. Dadurch erhöht sich die Mobilität der Patienten.
Bezüglich einer Sauerstoffversorgung auf Reisen sollte man sich zunächst an seinen Sauerstofflieferanten und an
die Krankenkasse wenden.
Nützliche Adressen:
•
•
•
•
•
•
•
Selbsthilfegruppe Sauerstoff-Langzeit-Therapie: Reiseversorgung [1]
Sapio Life Medizintechnik: Versorgung mit Sauerstoff am Urlaubsort [2]
Linde Gas Therapeutics Reiseservice [3]
http://www.sauerstoffweltweit.com/
http://www.travelo2.com/
http://www.reiseinfo-tuerkei.de/Sauerstoffversorgung.htm
Adapter für Sauerstoff Ventile nach Ländern [4]
Sauerstoff im Flugzeug
Nach den Gefahrgutvorschriften der International Air Transport Association (IATA) [5] ist die Mitnahme von
Flaschen (Zylindern) mit gasförmigem Sauerstoff für medizinische Zwecke als Handgepäck oder als aufgegebenes
Gepäck gestattet. Die Flasche darf höchstens 5 kg Brutto wiegen. Zur Mitnahme einer Sauerstoffflasche ist eine
Genehmigung der Luftverkehrsgesellschaft erforderlich.
Klären Sie daher im Vorfeld mit Ihrer Fluggesellschaft, ob das Mitbringen einer Sauerstoffflasche an Bord und im
Reisegepäck erlaubt ist.
Frequent Traveller's Medical Card
Wenn Sie oft mit dem Flugzeug unterwegs sind, erleichtert Ihnen die Frequent Traveller's Medical Card (FREMEC)
die Formalitäten. Für Inhaber dieser Karte entfällt die ansonsten für jede Flugreise neu vorzulegende aktuelle
ärztliche Bescheinigung zum Mitführen von Sauerstoff. Diese Karte hat bei allen Fluglinien Gültigkeit, die dem
Luftfahrtverband IATA angehören. Die FREMEC Karte wird zum Beispiel vom ärztlichen Dienst der Lufthansa
kostenfrei ausgestellt.
• Lufthansa: Frequent Traveller's Medical Card [6]
• World Health Organization: International travel and health / Frequent travellers with medical conditions [7]
Lidocain
Lidocain ist ein Lokalanästhetikum [29]
(Mittel zur örtlichen Betäubung) und wird
zur
Behandlung
der
akuten
Cluster-Kopfschmerzattacke
in
die
Nasenöffnung
der
betroffenen
Kopfschmerzseite gegeben. Eine andere
Verwendung ist die Injektion von Lidocain
in die Nähe einer Nervenbahn, um eine
Nervenblockade zu bewirken.
Die nasale Anwendung von 1ml 4 bis
10%iger[2] Lidocain-Lösung kann innerhalb
von Minuten zu einer Attackenkupierung
führen. Jede Patientin und jeder Patient mit
Cluster-Kopfschmerz sollte diese Therapie
ausprobieren,
da
bei
Wirksamkeit
[3]
systemische
Nebenwirkungen vermieden
werden. Dies ist umso wichtiger, als die
Attackenfrequenz 8–12 Attacken pro 24
Stunden
umfassen
kann
und
bei
[3][4]
Kontraindikation gegen Triptane.
Bei der Gabe von Lidocain ist zu beachten,
Schnittdarstellung des Nasenraumes. Der rote Punkt markiert den Bereich, in den
dass der Kopf in auf dem Rücken liegender
das Lidocain bei der nasalen Anwendung gelangen sollte, um eine Wirkung zu
[1]
Position ca. 45° nach hinten und ca. 30°erzielen.
40° zur betroffenen Seite hin gedreht wird.
Die gezielte Applikation von Lidocaintropfen mittels einer Nasalpipette hat eine bessere Wirkung, als die
Verwendung von Lidocain in Form von Nasenspray.[5] Das Röhrchen der Nasalpipette so tief wie möglich in die
Nase einführen,[6] damit die Lidocainlösung in den hinteren Bereich des Nasenraumes gelangt (siehe Abbildung).
Die Anwendung sollte möglichst früh im Verlauf der Attacke erfolgen.
• Hinweise zur nasalen Behandlung von Cluster-Kopfschmerzattacken mit Lidocain [8] (PDF-Datei)
Der vermutete Wirkmechanismus ist eine Betäubung der Nervenbahnen im Bereich der Flügelgaumengrube (Fossa
Pterygopalatina) [9]. Lokalanästhetika unterdrücken zudem zuverlässig neurogene Entzündungen.[7]
Handelsformen:
58
Lidocain
• Eine Lidocainlösung beliebiger Konzentration kann entsprechend der ärztlichen Verordnung von der Apotheke
zubereitet werden.
• Xylocain® 4%ige Lösung (rezeptfrei, PZN [6] 1138048) ist seit Anfang 2014 nicht mehr lieferbar.
• Xylocain® Pumpspray (PZN 3839482) ist verschreibungspflichtig. Das Pumpspray enthält eine 10%ige
Lidocainlösung, 28,9 % Alkohol, Macrogol 400, Bananenaroma und Menthol.[8] Nach den Erfahrungen einiger
Patienten brennt dieses Mittel sehr stark in der Nase und kann in Einzelfällen verschlimmernd wirken, vermutlich
durch den Alkoholgehalt.
Studien und Berichte
1982 Felix Barré
1982 berichtet Felix Barré über die erfolgreiche Akutbehandlung mit dem Lokalanästhetikum [29] Kokain [12] bei
zehn Cluster-Kopfschmerzpatienten. Er verwendete dazu 10%ige und später 5%ige medizinische Kokainlösung: Die
meisten dieser zehn Patienten konnten die meisten ihrer Attacken nach entsprechender Unterweisung innerhalb von
15 Sekunden bis drei Minuten beenden. Die Kokainlösung wurde mit einer Pipette in das Nasenloch der
schmerzenden Seite eingebracht. In auf dem Rücken liegender Position wurde der Kopf dazu 30-45° nach hinten und
zur betroffenen Seite hin gedreht. Die Patienten sollten die Lösung in der Nase in Richtung auf das Auge der
betroffenen Seite einbringen, in das Naseninnere hochziehen und mindestens 30 Sekunden in der beschriebenen
Position liegen bleiben.
Die Patienten wurden ausführlich über die durch den Autor entwickelte Methode instruiert, die Kokainlösung in den
Bereich des Foramen sphenopalatinum [13] einzubringen (siehe Abbildung). Bei Schwierigkeiten wurde diese
Einweisung wiederholt. Drei Patienten hatten anfänglich erhebliche Schwierigkeiten mit der Anwendung, der erste
offensichtlich wegen einer schweren Nasenscheidewandverkrümmung [10], die den Zugang zum Bereich des
Foramen sphenopalatinum behinderte, der zweite Patient aufgrund altersbedingter Zittrigkeit und der dritte
vermutlich aufgrund seiner Blindheit. Gelegentlich war bei einigen Patienten, wenn diese durch eine Attacke aus
dem Schlaf geweckt wurden, das Nasenloch durch die Schwellung komplett verschlossen. Diese Patienten erhielten
ein Nasenspray [14] mit abschwellender Wirkung und wurden angewiesen, dieses ein bis zwei Minuten vor der
Anwendung der Kokainlösung zu verwenden.
Zur Applikation der Kokainlösung wurde eine 0,7 ml fassende Nasenpipette verwendet. Die Patienten waren
angewiesen die Pipette zu 1/3 bis zu 1/2 mit 10%iger Kokainlösung zu befüllen. (Die mittlere Menge
Kokainhydrochlorid betrug 25-35 mg pro Anwendung.) Die Lösung sollte nicht öfter als zweimal innerhalb von fünf
Stunden verwendet werden. Nebenwirkungen traten nur bei einem der Patienten auf, der die vorgeschriebene Dosis
überschritten hatte: Er konnte danach aufgrund von Nervosität für drei Stunden nicht einschlafen. Patienten die eine
Nachfüllung benötigten erhielten eine 5%ige Lösung, diese wirke nicht ganz so schnell, sei aber bei korrekter
Anwendung ebenso effektiv zur Attackenkupierung wie die 10%ige Lösung.
1985 Jeffrey P. Kittrelle
1985 berichten Jeffrey P. Kittrelle et al. über die erfolgreiche Attackenkupierung mit einer 4%igen Lidocainlösung
(1 ml) bei vier von fünf Patienten.[9] In Bezug auf Barrés Bericht befürchten die Autoren die toxische Wirkung und
eine mögliche Abhängigkeit, die durch den Gebrauch von Kokain bei den Patienten entstehen könnte. Bei einer
achtwöchigen Episode mit zwei Attacken pro Tag würden insgesamt mehr als 3 Gramm reines Kokain je Patient zur
Attackenkupierung verwendet werden.
Eine Patientin und vier Patienten im Alter zwischen 24 und 70 Jahren nahmen an der Studie teil. Drei der
PatientInnen hatten typischen episodischen Cluster-Kopfschmerz (ECH). Ein Patient war seit fünf Jahren erkrankt,
von Anfang an an der chronischen Verlaufsform (CCH). Ein weiterer männlicher Patient war anscheinend im
Übergang von der episodischen zur chronischen Verlaufsform.
59
Lidocain
Die Anwendung der Lidocain Tropfen zur Attackenkupierung erfolgte genauso wie bereits von Barré beschrieben in
auf dem Rücken liegender Position, allerdings sollten die Patienten nach der Verwendung der Tropfen ein paar
Minuten in dieser Position liegen bleiben. In einigen Fällen war es bedingt durch die geschwollene
Nasenschleimhaut nicht möglich, die Lidocainlösung in die Nase einzubringen. In diesen Fällen wurden zunächst
einige Tropfen 0,5%iger Phenylephrin [16]hydrochloridlösung zum Abschwellen der Nasenschleimhaut gegeben und
das Lidocain einige Minuten später.
Vier der fünf Patienten erfuhren eine Schmerzreduzierung um mehr als 75% innerhalb der ersten drei Minuten.
Einige Attacken wurden in weniger als 60 Sekunden beendet.
Der ECH Patient, der nicht auf das Lidocain ansprach, reagierte auch nicht auf Kokain. Bei ihm lag ein atypischer
Cluster-Kopfschmerz mit unregelmäßigen Seitenwechseln vor, die Begleitsymptome waren nicht so ausgeprägt wie
bei den vier anderen Patienten. Ein weiterer Patient nahm nicht an der Langzeituntersuchung teil, da die
vorbeugende Behandlung mit Lithium gute Wirkung zeigte. Ein Patient hatte zwei Monate lang gute Erfolge mit der
Lidocain Behandlung. Dann trat bei ihm ein Heuschnupfen auf und sowohl Lidocain als auch Kokain wurden
wirkungslos. Der seit fünf Jahren an der chronischen Verlaufsform erkrankte Patient hatte im Beobachtungszeitraum
von dreizehn Monaten zu fast 100% Erfolg mit der Lidocainbehandlung. Die ECH Patientin berichtete von
exzellenten Ergebnissen über einen Zeitraum von zwei Monaten. Danach war ihre Episode beendet.
1987 Jan Erik Hardebo
Jan Erik Hardebo und Åke Elner verglichen 1987 die Wirkung von Kokain,
von Lidocain und von Xylometazolin [17]. Die Behandlung erfolgte in
ähnlicher Form, wie bereits 1982 von Felix Barré beschrieben. Die Spitze der
Nasalpipette wurde über dem vorderen Ende der unteren Nasenmuschel
eingeführt und so tief wie möglich in die Nase hinein geschoben. Die
Patienten sollten nach der Applikation zwei Minuten liegen bleiben, was
Einigen aufgrund der starken Schmerzen und dem Cluster-Kopfschmerz
üblichen Bewegungsdrang schwer fiel. Xylometazolin hatte eine
abschwellende Wirkung auf die Nasenschleimhäute, aber keine
schmerzlindernde Wirkung. Die Wirkungsgrade von 0,3 ml 10%iger
Kokainlösung und von 0,5-0,8 ml 4%iger Lidocainlösung waren
vergleichbar: 40% der Patienten berichteten eine Schmerzlinderung von mehr
als 50%. Wenn Kokain oder Lidocain effektiv waren, wurden der Schmerz
und die Begleitsymptome innerhalb von einer halben bis zwei Minuten (bei
drei Patienten innerhalb von fünf Minuten) maximal reduziert, falls die
Anwendung früh im Verlauf der Attacke (innerhalb von fünf Minuten nach
dem Auftreten der Symptome) erfolgte.
1994 Lawrence Robbins
Lawrence Robbins erzielte 1994 mit der Verwendung von 4%iger
Lidocainlösung als Nasenspray nur unzureichende Erfolge. Die Applikation
wurde zudem anscheinend nicht in liegender Position durchgeführt. 14 von
Nasalpipette, Inhalt ca. 0,7 ml
30 Patienten (46%) erfuhren keinerlei Verbesserung, jeweils acht der 30
Patienten (27%) erfuhren eine leichte (20-40%) oder eine moderate (40-60%)
Schmerzlinderung.[10] Lee Kudrow und David B. Kudrow wiesen in einem Leserbrief in Bezug auf die Studie von
Lawrence Robbins darauf hin, dass unter Verwendung von Lidocain Nasentropfen bessere Erfolge erzielt wurden
und dass die, zumindest bei einigen Patienten, schnelle und vollständige Wirkung von Lidocain zur
60
Lidocain
Attackenkupierung inzwischen "common experience" (allgemein bekannt) sei. Lidocain Nasenspray sei anscheinend
zu Attackenkupierung weniger gut geeignet als die Lidocain Nasentropfen.
1997 Jack S. Olin
Mit Bezug auf eine vorherige Übersichtsarbeit[11] berichtet Dr. Jack S. Olin von der Cleveland Clinic in Ft.
Lauderdale, Florida, im Januar 1997 in einem Leserbrief, man hätte dort die Verwendung von Lidocain als
unvorhersehbar aufgegeben. Die Diffusionskapazität des Narkosemittels sei wichtig, um eine Nervenblockade zu
erreichen. Das an der Cleveland Clinic in Florida verwendete Lokalanästhetikum sei 0,75%iges Bupivacain, [20] mit
1:100.000 Epinephrin [21]. In seiner kanadischen Heimat sei Articain [22] verwendet worden, dies sei extrem
diffusionsfähig und wirkungsvoll bei der Erreichung der Nervenblockade.
Medizinisches Kokain sei wahrscheinlich noch wirkungsvoller. Dieses werde aber selten verwendet, aufgrund der
nach seiner Meinung irrationalen Sorge, dass die in der Praxis eingesetzten geringen Mengen schädlich sein könnten.
Die zur Nervenblockade verwendete Menge Kokain sei etwa 40mg pro Behandlung und nach seiner Erfahrung
benötige der durchschnittliche Patient fünf Sitzungen, um die Episode zu beenden. Bei vielen der Patienten sei nach
dieser Behandlung über mehrere Monate keine weitere Therapie erforderlich.[12]
1999 Alfredo Costa
Alfredo Costa et al. führten 1999 eine doppelblinde randomisierte Studie an den neun von insgesamt 15 Patienten
durch, bei denen Attacken durch Glycerintrinitrat [15] provoziert werden konnten. Verwendet wurden in 10%iger
Lidocain-, in 10%iger Kokain- oder in Salzlösung getränkte Wattestäbchen, [24] die unter rhinoskopischer [25]
Kontrolle (vordere Nasenspiegelung) auf beiden Seiten in die Nase eingebracht wurden und dort für fünf Minuten
verblieben. Die mittlere Schmerzstärke der Patienten reduzierte sich unter Verwendung von Kokain innerhalb von
fünf Minuten von 5 auf 3,5 und bei der Verwendung von Lidocain von 5 auf 4 (VAS Skala 0 - 10). [26] Bei der
Verwendung von Salzwasser stieg die mittlere Schmerzstärke hingegen auf 8 an. Völlige Schmerzfreiheit trat bei
Kokain nach 31,3 ± 13,1 min. (Mittelwert ± Standardabweichung) [27] ein, bei Lidocain nach 37,0 ± 7,8 min. und bei
Salzlösung nach 59,3 ± 12,3 min. Bei Salzwasser entsprach die Schmerzdauer derjenigen von unbehandelten
Attacken.[13]
Literatur
Leitlinien
• May A, Leone M, Áfra J, Linde M, Sándor PS, Evers S, Goadsby PJ.: EFNS guidelines on the treatment of cluster
headache and other trigeminalautonomic cephalalgias. European Journal of Neurology. 2006; 13: 1066–1077.
PMID 16987158, PDF-Datei [27]. DOI [28]
61
Lidocain
Übersichtarbeiten
• Morgan A, Jessop V (Sep 2013). "BET 2: Should intranasal lidocaine be used in patients with acute cluster
headache?". Emerg Med J 30 (9): 769-70. doi:10.1136/emermed-2013-202981.2 [29]. PMID 23943642.
• Ferguson, C. (Sep 2013). "Towards evidence-based emergency medicine: Best BETs from the Manchester
Royal Infirmary.". Emerg Med J 30 (9): 768. doi:10.1136/emermed-2013-202981 [30]. PMID 23943641.
• Rapoport AM, Bigal ME, Tepper SJ, Sheftell FD.: Intranasal medications for the treatment of migraine and
cluster headache. CNS Drugs. 2004; 18(10): 671-85. Review. PMID 15270595. Online [31].
• Markley HG.: Topical agents in the treatment of cluster headache. Curr Pain Headache Rep. 2003 Apr; 7(2):
139-43. Review. PMID 12628056. DOI. [32]
• Matharu MS, Boes CJ, Goadsby PJ.: Management of trigeminal autonomic cephalgias and hemicrania continua.
Drugs. 2003; 63(16): 1637-77. Review. PMID 12904085, Online [33]. (Abschnitt Lidocaine Seiten 1646-7).
• Mills TM, Scoggin JA.: Intranasal lidocaine for migraine and cluster headaches. Ann Pharmacother. 1997
Jul-Aug; 31(7-8): 914-5. PMID 9220056.
• Marmura MJ (April 2010). "Intravenous lidocaine and mexiletine in the management of trigeminal autonomic
cephalalgias". Curr Pain Headache Rep 14 (2): 145–50. doi:10.1007/s11916-010-0098-6 [34]. PMID 20425204.
Einzelnachweise
[1] Barré F.: Cocaine as an abortive agent in cluster headache. Headache. 1982 Mar; 22(2): 69-73. PMID 7085264.
dx. doi. org/ 10. 1111/ j. 1468-1331. 2006. 01566. x)
[5] Kudrow L, Kudrow DB.: Intranasal lidocaine. Headache. 1995 Oct; 35(9): 565-6. Letter. PMID 8530286.
[6] Hardebo JE, Elner A.: Nerves and vessels in the pterygopalatine fossa and symptoms of cluster headache. Headache. 1987 Nov; 27(10):
528-32. PMID 3692815.
[7] Herbert MK, Holzer P.: Die neurogene Entzündung. I. Grundlegende Mechanismen, Physiologie und Pharmakologie. Anasthesiol
Intensivmed Notfallmed Schmerzther. 2002 Jun; 37(6): 314-25. Review. PMID 12063584, DOI (http:/ / dx. doi. org/ 10. 1055/ s-2002-32233).
PDF-Datei (http:/ / www. ake-nutrition. at/ uploads/ media/ Herbert___Holzer_2002a_7e545a. pdf)
[8] Fachinformation Xylocain® Pumpspray (https:/ / portal. dimdi. de/ amispb/ doc/ 2012/ 03/ 06/ 0084764/ OBFMA827224E01CCE793. rtf)
(RTF-Datei, © BfArM)
[9] Kittrelle JP, Grouse DS, Seybold ME.: Cluster headache. Local anesthetic abortive agents. Arch Neurol. 1985 May; 42(5): 496-8. PMID
3994568.
[10] Robbins L.: Intranasal lidocaine for cluster headache. Headache. 1995 Feb; 35(2): 83-4. PMID 7737866.
[11] Free full text (http:/ / www. ccjm. org/ content/ 63/ 4/ 237. abstract)
[12] Free full text - PDF (http:/ / www. ccjm. org/ content/ 64/ 1/ 53. full. pdf)
[13] Costa A, Pucci E, Antonaci F, Sances G, Granella F, Broich G, Nappi G.: The effect of intranasal cocaine and lidocaine on
nitroglycerin-induced attacks in cluster headache. Cephalalgia. 2000 Mar; 20(2): 85-91. PMID 10961763, DOI (http:/ / dx. doi. org/ 10. 1046/
j. 1468-2982. 2000. 00026. x).
62
Triptan
Triptan
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Mögliche Ursachen des Problems sind: (a) Ein Programmfehler bei der PDF-Erstellsoftware, (b) problematische
MediaWiki-Auszeichnungen oder (c) eine zu breite Tabelle.
Die Triptane sind neben dem Sauerstoff das Mittel der Wahl zu Akutbehandlung des Clusterkopfschmerzes. Sie
wirken spezifisch bei Migräne und beim Cluster-Kopfschmerz. Das heißt, dass sie bei anderen Schmerzen
unwirksam sind. Wirkungsweise und Anwendung Imigran®-Inject + GlaxoPen® Die Triptane greifen in den
Stoffwechsel des Serotonins ein, welches ein zentraler Botenstoff bei der Schmerzverarbeitung ist. Aufgrund der
Heftigkeit der Cluster-Attacken und der Tatsache, dass sie häufig nur 30-60 Minuten anhalten, ist es wichtig ein
Medikament anzuwenden, das möglichst schnell und effektiv wirkt. Daher werden in erster Linie Sumatriptan als
s.c.-Injektion (unter die Haut) oder als Nasenspray oder Zolmitriptan Nasenspray angewandt. Sie bieten den Vorteil,
dass sie nicht erst den Magen-Darmtrakt passieren müssen, wodurch sie sehr viel schneller (3-20 Min.) wirken. Die
anderen verfügbaren Triptane (Rizatriptan, Naratriptan, Eletriptan, Frovatriptan, Almotriptan) stehen nur als
Tabletten zur Verfügung und sind daher erst spät wirksam. Rizatriptan und Zolmitriptan sind auch als
Schmelztabletten zur sublingualen Einnahme erhältlich. Dabei wird der Wirkstoff über die Mundschleimhaut
aufgenommen. Der Eintritt der Wirkung von Zolmitriptan-Schmelztabletten kann gegenüber den herkömmlichen
Tabletten verzögert sein. Fachinformation AscoTop® Schmelztabletten, Stand Juli 2013, abgerufen am 09.10.2014
(Rich-Text-Format) Die Zeit bis zum Erreichen der maximalen Plasmakonzentration nach der Gabe von Rizatriptan
als Schmelztablette war im Vergleich zur normalen Tablette um 30-60 Minuten länger. Fachinformation
MAXALT® lingua Schmelztabletten, Stand April 2014, abgerufen am 09.10.2014, (PDF-Format)AscoTop® nasal
5mg Bei Anwendung der Nasenspray sollte beachtet werden, dass sie in das zum Schmerz kontralaterale
(gegenüberliegende) Nasenloch appliziert werden müssen, weil die Substanzaufnahme bei der, im Rahmen des
Clusters auftretenden gleichseitigen Nasenschleimhautschwellung, erschwert ist. Patienten die insbesondere unter
nächtlichen Attacken und damit unter gestörtem Schlaf leiden, können versuchen das Auftreten der Attacken zu
verhindern, indem sie prophylaktisch Frovatriptan oder Naratriptan einnehmen. Beide Substanzen haben eine lange
Halbwertzeit, so dass es manchmal gelingt, die Attacken zu unterdrücken. Untersuchungen zufolge sprechen 50-75%
der CK-Patienten positiv auf eine Triptangabe an. Vereinzelt wird berichtet, dass die Wirkung bei der
Attackenkupierung nicht immer zuverlässig ist. Triptane dürfen nicht angewendet werden, wenn bereits
Erkrankungen wie: Herzinfarkt, Angina Pectoris, Schlaganfall, TIA, schlecht eingestellter Bluthochdruck, arterielle
Verschlusskrankheiten oder schwere Leber- oder Niereninsuffizienzen vorliegen. Auch in der Stillzeit oder
Schwangerschaft sind sie kontraindiziert. Die Anwendung von Triptanen bei Cluster-Kopfschmerz ist sicher, es tritt
auch nach häufigem Gebrauch kein Gewöhnungseffekt und kein Kopfschmerz bei Medikamentenübergebrauch
auf.May A, Leone M, Áfra J, Linde M, Sándor PS, Evers S, Goadsby PJ.: EFNS guidelines on the treatment of
cluster headache and other trigeminalautonomic cephalalgias. European Journal of Neurology. 2006; 13: 1066–1077.
PMID 16987158, PDF-Datei. DOI Insbesondere bei Cluster-Kopfschmerzpatienten mit einer persönlichen Migräne
oder mit Migräne in der Familie kann ein Kopfschmerz durch Medikamentenübergebrauch auftreten.Paemeleire K,
Bahra A, Evers S, Matharu M, Goadsby P. Medication-overuse headache in cluster headache patients. Neurology.
2006; 67(1): 109–113. PMID 16832088.In Langzeituntersuchungen wurde von einzelnen Patienten die
normalerweise empfohlene Maximaldosis von zweimal 6mg Sumatriptan s.c. pro Tag um ein Vielfaches
überschritten. Komplikationen sind dabei nicht aufgetreten.Göbel H, Lindner V, Pfaffenrath V, Ribbat M, Heinze A,
Stolze H.: Akuttherapie des episodischen und chronischen Clusterkopfschmerzes mit Sumatriptan s.c. Ergebnisse
63
Triptan
64
einer einjahrigen Langzeitstudie. Nervenarzt. 1998; 69(4): 320-9. PMID 9606683. Zusammenfassung Im
Ausnahmefall sollte durch den Arzt erwogen werden, ob im Hinblick auf mangelnde Therapiealternativen bis zum
Eintreten der Wirksamkeit einer vorbeugenden Therapie eine Überschreitung der maximalen Tagesdosis zu
verantworten ist. Dies kann jedoch immer nur im Einzelfall entschieden werden. Goebel, H.: Die Kopfschmerzen., 2.
bearb. Aufl. 2004, Springer Verlag, Berlin, Seite 536, ISBN 3-540-03080-8.Übersicht Derzeit werden in
Deutschland folgende Triptane therapeutisch angewendet: Almotriptan - Almogran®, Dolortriptan® (rezeptfrei),
Eletriptan - Relpax® Frovatriptan - Allegro® (D), Eumitan® (A), Menamig® (CH), Frova® (US), Tigreat®
Naratriptan - Naramig®, Formigran® (rezeptfrei), Rizatriptan - Maxalt® Sumatriptan - Imigran®, Imitrex®,
Sumatriptan Hormosan®, u. a. Zolmitriptan - Ascotop®, Zomig® [ Quelle] Allgemeine Nebenwirkungen der
Triptane Schwindel Übelkeit Müdigkeit Gefühlsstörungen Engegefühl im Rachen und Halsbereich Hitzewallungen
Herzklopfen Blutdruckabfall Wechselwirkungen Gleichzeitige Anwendung anderer Serotonin-Agonisten oder von
Ergotaminen können die Nebenwirkungen gefährlich verstärken. Auch die Einnahme unterschiedlicher Triptane
innerhalb von 24 Stunden sollte verminden werden, da nicht sicher gesagt werden kann, wie die Wechselwirkungen
untereinander sind. Manche Medikamente zur Behandlung von Depressionen aus der Gruppe der MAO-Hemmer
sowie der Arzneistoff Propranolol aus der Wirkstoffklasse der Betablocker verstärken die Wirkung von Triptanen.
Johanniskraut: Risiko eines Serotonin-Syndroms. Antidepressiva aus der Gruppe der selektiven
Serotonin-Wiederaufnahme-Hemmer: Risiko für Bluthochdruck, Verengung der Herzkranzgefäße oder
Serotonin-Syndrom. Blutstiller Methylergometrin: Risiko für Bluthochdruck, Verengung der Herzkranzgefäße FDA
Warnung: Wechselwirkung Triptane und Antidepressiva. Einzelnachweise
FDA Warnung: Wechselwirkung Triptane und
Antidepressiva
Aktuelle Warnung der FDA
Die U.S. Food and Drug Administration [1] warnt vor der Einnahme von Triptanen und bestimmter Antidepressiva.
Diese Medikamentenkombination kann laut FDA zu einem potenziell lebensbedrohlichen
Serotonin-Überschuss im Gehirn führen. Betroffene Patienten sollten keines der Medikamente absetzen,
sondern mit Ihrem Arzt sprechen.
Quelle: Mitteilung der FDA (englisch). [2]
Bei den Medikamenten handelt es sich um praktisch alle bekannten Triptane z.B. Imigran, Allegro, Naramig,
AscoTop etc.
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Amerge (Wirkstoff naratriptan)
Axert (almotriptan)
Frova (frovatriptan)
Imitrex (sumatriptan)
Maxalt and Maxalt-MLT (rizatriptan)
Relpax (eletriptan)
Zomig and Zomig ZMT(zolmitriptan)
und die folgenden Antidepressiva:
• TREVILOR, EFECTIN, EFFEXOR, EFEXOR u.a., Inhaltstoff Venlafaxin
FDA Warnung: Wechselwirkung Triptane und Antidepressiva
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Cymbalta/Yentreve, Wirkstoff Duloxetin
Celexa, Cipramil, Seropram, und Ciazil, Wirkstoff Citalopram
Luvox, Faverin, Fevarin und Dumyrox, Wirkstoff Fluvoxamine
Escitalopram, Citalopram, Lexapro, Cipralex, Wirkstoff Escitalopram
Paroxat, Paxil, Seroxat, Aropax, Pondera, Deroxat, und Cebrilin, Wirkstoff Paroxetin (auch Paroxat)
Fluctin, Fluctine, Prozac, Symbyax (compounded with olanzapine), Sarafem, FLUX, Fontex, Foxetin, Ladose,
Prodep, Fludac, Oxetin, Lovan, Wirkstoff Fluoxetin
• Zyprexa, Zydis, Wirkstoff Olanzapin
Auflistung ohne Anspruch auf Vollständigkeit, im Zweifelsfall besser den Arzt fragen.
Siehe auch:
• Presseinformation der DMKG: "Medikation bei Migräne und Depression – Gefahr von ungünstigen
Wechselwirkungen?" [3]
• Wikipedia: Serotonin-Syndrom [4]
Sumatriptan
Sumatriptan ist in der subcutanen Form (Spritze/Autoinjektor) zur Behandlung von Cluster-Kopfschmerzattacken
zugelassen. Das Medikament wurde erstmals 1989 von Annette Æbelholt Krabbe aus Kopenhagen subcutan zur
Akutbehandlung eingesetzt.[1] 1991 folgte der positive Bericht der "Sumatriptan Cluster Headache Study Group".[2]
Seit dem 15.03.2006 sind erste Generika von Sumatriptan am Markt, jedoch vorerst nur in normaler Tablettenform.
Wenn zumindest eine Nasal-Applikationsform hinzukommt und eventuell sogar ein Autoinjektor [3], besteht bei
Tauglichkeit die Chance einer Therapiekostensenkung auch durch geringere Preise für das Originalmedikament
Imigran®. Seit September 2011 ist ein Generikum für Sumatriptan inject in der BRD auf dem Markt.
Sumatriptan ist ein selektiver Agonist an den Serotonin-Rezeptoren [4] 5-HT1B, 5-HT1D und 5-HT1F, welche in den
Blutgefäßen im Gehirn und an den Übergangsstellen (Synapsen) [5] von Nervenzellen [6] vorkommen. Eine
Aktivierung dieser Rezeptoren durch Sumatriptan führt während einer Cluster-Attacke zu einer Verengung der
erweiterten Blutgefäße und zu einer Verminderung der Ausschüttung von Entzündungsmediatoren.
• Handelsnamen: Imigran®, Imitrex®, Sumatriptan Hormosan®
• Hersteller: GlaxoSmithKline, Hormosan.
• Handelsformen: Gelbe Liste – Sumatriptansuccinat [7]
Wichtig: FDA Warnung: Wechselwirkung Triptane und Antidepressiva [8]
65
Sumatriptan
66
Sumatriptan Inject
Unter die Haut injiziertes Sumatriptan ist eine vom Patienten selbst
anzuwendende
Medikation
zur
Behandlung
der
akuten
Cluster-Kopfschmerz Attacke. In einer Placebo kontrollierten Studie
erreichten 74% der Patienten nach 15 Minuten vollständige
Schmerzfreiheit (Placebo 26%).[3] In Langzeitstudien war Sumatriptan
s.c. innerhalb von 15 Minuten effektiv bei 76-100% der Attacken, auch
bei mehrfacher täglicher Anwendung über Monate hinweg.[4][5][6]
Sumatriptan sollte bei Auftreten einer Attacke sofort injiziert werden,
da bei rechtzeitiger Anwendung eine bessere Wirksamkeit vermutet
wird. Das Medikament ist allerdings ohne Wirkung, wenn es in
Erwartung einer kommenden Attacke bereits vorher angewendet wird.
Ebenso wirkungslos ist Sumatriptan in Tablettenform als vorbeugendes
Medikament.
Imigran®-Inject + GlaxoPen® und Sumatriptan-Hormosan® Inject
sind nur als 6 mg Dosis erhältlich. Ausreichend zur Behandlung einer
Attacke wäre je nach Patient ggf. auch eine geringere
Wirkstoffmenge.[7] Laut Beipackzettel sollten pro Tag nicht mehr als
zwei Injektionen von je 6 mg vorgenommen werden.
Imigran®-Inject + GlaxoPen®
Sumatriptan Nasal Spray
Der Wirkstoff wird bei der nasalen Anwendung durch die Nasenschleimhaut aufgenommen. Daher sollte er nicht in
ein verstopftes oder laufendes Nasenloch eingebracht, sondern in der Regel auf der dem Schmerz
gegenüberliegenden Seite angewendet werden.
Sumatriptan nasal (20 mg) ist weniger effektiv als die subkutane Injektion. In einer vergleichenden Studie mit 25
Patienten wurde mit der Injektion in 49 von 52 Fällen die Attacke innerhalb von 15 Minuten beendet. Nur sieben der
zum Vergleich mit dem Nasalspray behandelten 52 Attacken waren nach 15 Minuten beendet.[8] Bei einer
multizentrischen, randomisierten, doppelblinden und Placebo kontrollierten Studie mit 118 Patienten wurden
insgesamt 154 Attacken behandelt, 77 davon mit Placebo. Schmerzfreiheit nach 30 Minuten wurde bei 47% der mit
Sumatriptan nasal behandelten Attacken erreicht (18% Placebo).[9]
Sumatriptan Tabletten
Sumatriptan Tabletten sind zur Behandlung von Cluster-Kopfschmerz ungeeignet. Da der Wirkstoff erst durch den
Magen-Darm Trakt gelangen muss, ist die Attacke in der Regel bereits beendet, bis das Medikament eine Wirkung
zeigt. Auch zur vorbeugenden Behandlung von Cluster-Kopfschmerz ist Sumatriptan nicht wirksam.
Einzelnachweise
[1] Krabbe AA.: Early clinical experience with subcutaneous GR 43175 in acute cluster headache attacks. Cephalalgia. 1989; 9 (Suppl 10):
406-7.
[2] The Sumatriptan Cluster Headache Study Group: Treatment of acute cluster headache with sumatriptan. N Engl J Med. 1991; 325: 322-326.
PMID 1647496
[3] Ekbom K.: Treatment of acute cluster headache with sumaptriptan. N Engl J Med. 1991; 325: 322-6.
[4] Ekbom K, Krabbe A, Micieli G, Prusinski A, Cole JA,Pilgrim AJ, Noronha D.: Cluster headache attacks treated for up to three months with
subcutaneous sumatriptan (6mg) (Sumatriptan Long-Term Study Group). Cephalalgia. 1995; 15: 230-6. PMID 7553814.
[5] Göbel H, Lindner V, Heinze A, Ribbat M, Deuschl G.: Acute therapy for cluster headache with sumatriptan: Findings of a one-year long-term
study. Neurology. 1998; 51: 908-11. PMID 9748059.
Sumatriptan
67
[6] Göbel H, Lindner V, Pfaffenrath V, Ribbat M, Heinze A, Stolze H.: Akuttherapie des episodischen und chronischen Clusterkopfschmerzes
mit Sumatriptan s.c. Ergebnisse einer einjahrigen Langzeitstudie. Nervenarzt. 1998; 69(4): 320-9. PMID 9606683. Zusammenfassung (http:/ /
www. springerlink. com/ content/ 0t5nmajc8t8udwuq/ ?p=f5a2420a1736430e8d9d27473ce7da98& pi=6)
[7] Gregor N, Schlesiger C, Akova-Oztürk E, Kraemer C, Husstedt IW, Evers S.: Treatment of cluster headache attacks with less than 6 mg
subcutaneous sumatriptan. Headache. 2005; 45(8): 1069-72. PMID 16109122
[8] Hardebo JE, Dahlof C.: Sumatriptan nasal spray (20 mg/dose) in the acute treatment of cluster headache. Cephalalgia. 1998; 18: 487-9.
PMID 9793702.
[9] J. A. van Vliet, A. Bahra, V. Martin, N. Ramadan, S. K. Aurora, N. T. Mathew, M. D. Ferrari, and P. J. Goadsby: Intranasal sumatriptan in
cluster headache: Randomized placebo-controlled double-blind study. Neurology. 2003; 60: 630 - 633. PMID 12601104.
Zolmitriptan
Zolmitriptan ist ein Serotonin-Rezeptor [1]-Agonist aus der Gruppe der Triptane und wird als Arzneistoff [2] in der
Akuttherapie von Cluster-Kopfschmerz und Migräne eingesetzt. Zolmitriptan wird in Deutschland von AstraZeneca
[3]
unter dem Handelsnamen AscoTop® als Filmtablette [4], Schmelztablette [5] bzw. Nasenspray [14] angeboten
(internationaler Vertrieb als Zomig®). Zolmitriptan unterliegt der ärztlichen Verschreibungspflicht [6]. Seit
September 2008 besteht eine arzneimittelrechtliche [26] Zulassung für AscoTop® Nasal 2,5 mg/Dosis und 5 mg/Dosis
Nasenspray zur Behandlung von Cluster-Kopfschmerz Attacken, Zul.-Nr.: 54619.00.00 und 54619.01.00.
Zolmitriptan nasal
Der Wirkstoff wird bei der nasalen Anwendung durch die
Nasenschleimhaut aufgenommen. Daher sollte er nicht in ein
verstopftes oder laufendes Nasenloch eingebracht, sondern in der
Regel auf der dem Schmerz gegenüberliegenden Seite angewendet
werden.
Wirkungsgrad (schmerzfrei < 30 Minuten)[1]
Episodiker:
Placebo - 30%
Zolmitriptan 5 mg - 47%
Chroniker:
Placebo - 14%
AscoTop® nasal 5mg
Zolmitriptan
Zitat: „Die parenteral [8] wirkenden 5-HT1B/D-Agonisten Sumatriptan (6 mg s. c. oder nadelfrei) und Zolmitriptan
(5–10 mg nasal) sind die Substanzen mit der besten Wirksamkeit in der akuten Clusterkopfschmerzattacke. Die orale
Applikation eines Triptans ist nur bei langen Attacken sinnvoll.“[2]
Zolmitriptan oral
Schmerzreduzierung um mindestens zwei Punkte auf einer Schmerzskala von fünf Punkten nach 30 Minuten. n =
123 Probanden.[3]
CCH = Chronischer Cluster-Kopfschmerz
ECH = Episodischer Cluster-Kopfschmerz
Einzelnachweise
[1] Placebo kontrollierte Studie mit 69 TeilnehmerInnen.
[3] http:/ / www. neurology. org/ content/ 54/ 9/ 1832 - Comment: http:/ / www. neurology. org/ content/ 55/ 8/ 1239. 1
68
Somatostatin
69
Somatostatin
Somatostatin, auch Somatotropin [1]-Inhibitory Hormone (SIH)
genannt, ist ein körpereigenes Peptidhormon [2]. Dieses Hormon [3]
wird beim Menschen in der Bauchspeicheldrüse [4], im Hypothalamus
[5]
und im Verdauungstrakt [6] gebildet.
Während der akuten Cluster-Kopfschmerz Attacke werden Calcitonin
Gene-Related Peptid (CGRP) [7] und Vasoaktives Intestinales Peptid
(VIP) [8] ausgeschüttet. Triptane reduzieren die Blutspiegel dieser
Neuropeptide [9] bei erfolgreich behandelten Attacken. Eine ähnliche
Wirkung hat Somatostatin.[1]
Über die Wirkung von Somatostatin zur Attackenkupierung bei
Cluster-Kopfschmerz wurde bereits 1984 von Sicuteri et al.
berichtet.[2] Die kurze Halbwertzeit von nur wenigen Minuten erfordert
die intravenöse Anwendung von Somatostatin.
Octreotid
Octreotid, ein Somatostatin Analogon [12], hat eine Halbwertzeit von
etwa 1,5 Stunden und kann subkutan verabreicht werden. Die Wirksamkeit von 100 μg Octreotid subkutan zur
Attackenkupierung wurde 2004 von Matharu et al. bei 52% der behandelten Attacken nachgewiesen. Octreotid kann
zur Behandlung von Cluster-Kopfschmerzattacken verwendet werden, wenn andere Medikamente ineffektiv oder
kontraindiziert sind.[3]
Octreotid bewirkt im Gegensatz zu den Triptanen keine Gefäß-Verengung (Vasokonstriktion) [14]. In Deutschland ist
die Substanz zugelassen zur Behandlung der Akromegalie [15] und bei Tumoren [16].[4]
Einzelnachweise
[1] Matharu MS, Levy MJ, Meeran K, Goadsby PJ.: Subcutaneous octreotide in cluster headache: randomized placebo-controlled double-blind
crossover study. Ann Neurol. 2004 Oct; 56(4): 488-94. Erratum in: Ann Neurol. 2004 Nov; 56(5): 751. PMID 15455406, DOI (http:/ / dx. doi.
org/ 10. 1002/ ana. 20210).
[2] Sicuteri F, Geppetti P, Marabini S, Lembeck F.: Pain relief by somatostatin in attacks of cluster headache. Pain. 1984 Apr; 18(4): 359-65.
PMID 6145138, Link (http:/ / www. painjournalonline. com/ article/ PII0304395984900484/ abstractref).
dx. doi. org/ 10. 1111/ j. 1468-1331. 2006. 01566. x)
[4] Gelbe Liste: Präparate, die den Wirkstoff Octreotidacetat enthalten. (http:/ / www. gelbe-liste. de/ pharmindex/ wirkstoff/ octreotidacetat/ )
Olanzapin
Olanzapin
Olanzapin ist ein Arzneistoff, der hauptsächlich zur Behandlung schizophrener Psychosen eingesetzt wird. Der US
amerikanische Neurologe Todd D. Rozen berichtete 2001 über die Akutbehandlung von
Cluster-Kopfschmerzattacken mit Olanzapin in Dosierungen zwischen 2,5 und 10 mg: Vier der insgesamt fünf
Patienten erfuhren eine Schmerzreduzierung von mehr als 80 % innerhalb von 20 Minuten nach der oralen
Einnahme, zwei der Patienten wurden schmerzfrei. Ein Patient (Episodiker) berichtete eine Schmerzreduzierung von
60 % bei einer Dosis von 5 mg und war damit zufrieden, so dass er auf die Verwendung von 10 mg Tabletten
verzichtete. Vier der fünf Patienten waren Männer, davon waren drei an der chronischen und einer an der
episodischen Verlaufsform erkrankt. Die Teilnehmerin war an der chronischen Verlaufsform erkrankt. Die einzige
berichtete unerwünschte Wirkung des Medikamentes war Schläfrigkeit.
Der Handelsname des Olanzapin Originalpräparates ist Zyprexa®, weitere Handelsformen siehe
• medizinfuchs.de: Präparate, die den Wirkstoff Olanzapin enthalten. [1]
Zu Kontraindikationen, Risiken und Nebenwirkungen von Olanzapin siehe
• Fachinformation Olanzapin (RTF) [2]
• Patienteninformation Olanzapin (RTF) [3]
Literatur
• Rozen TD.: Olanzapine as an abortive agent for cluster headache. Headache. 2001 Sep; 41(8): 813-6. PMID
11576207, DOI [4]
Taurin
Taurin ist eine Aminosulfonsäure und wird teilweise vom Körper selbst gebildet. Taurin ermöglicht einen leichteren
Transport vieler Stoffe ins Blut und wird in einigen "Energy Drinks" verwendet.
In Clusterheadache.com [1] wird berichtet, dass Taurin einen Einfluß auf die Attackenlänge bei Stärken unter KIP 5
haben kann. Die Wirksamkeit scheint nach med-owl.com [2] über den Placeboeffekt hinaus zu gehen. Die Wirkung
von Taurin bei CKS ist jedoch wissenschaftlich nicht belegt. Studien existieren bis dato keine.
Artikel über Taurin bei med-owl.com [3]
Daraus folgender Warnhinweis:
"CAUTIONS
Taurine should not be taken if you are currently on a prescription for Verapamil or any other calcium channel
blocker. Until more is learned, it is wise to assume that Taurine may increase the action of Verapamil, which could
slow the heart excessively, causing irregular heart beats and possibly a heart attack. It is also not clear if Taurine
would interact with other medicines like Sodium Valproate or Lithium."
Taurin sollte nicht während der Therapie mit Verapamil oder anderen Kalziumantagonisten genommen
werden, eventuelle Wechselwirkungen mit Lithium oder Valproinsäure sind unklar.
70
Taurin
71
Literatur
• Jia F, Yue M, Chandra D, Keramidas A, Goldstein PA, Homanics GE, Harrison NL.: Taurine is a potent activator
of extrasynaptic GABA(A) receptors in the thalamus. J Neurosci. 2008 Jan 2; 28(1): 106-15. PMID 18171928
DOI - free full text. [4]
SPG-Stimulation
Für die SPG-Stimulation wird über einen Einschnitt im Zahnfleisch
ein Neurostimulator [9] am Ganglion pterygopalatinum [10] (Ganglion
sphenopalatinum) eingesetzt. Das Gerät wird bei der Operation mit
zwei Knochenschrauben am Oberkiefer befestigt und die
Elektrodenspitze wird am Ganglion pterygopalatinum hinter dem
Wangenknochen platziert. Sobald eine Cluster-Kopfschmerzattacke
auftritt, stimuliert der Patient das Implantat induktiv [11] über ein
Steuergerät, das er von außen an die Wange hält. Die Abkürzung SPG
steht für (engl.) sphenopalatine ganglion.
Implantat
© Autonomic Technologies
Studienergebnisse
In einer multizentrischen, randomisierten Studie konnte nur bei einem
geringen Anteil der 28 Studienteilnehmer der primäre Endpunkt [12]
der Studie, eine Schmerzlinderung der Attacken in weniger als
15 Minuten, erreicht werden. Nur sieben der 28 Teilnehmer erreichten
Schmerzlinderung in weniger als 15 Minuten bei mehr als 50% der
behandelten Attacken. In fünf Fällen seien schwere Nebenwirkungen
eingetreten und die meisten Patienten (81%) erlebten
vorübergehenden, leichten oder mäßigen Verlust der Empfindung in
verschiedenen Nervus maxillaris [13] Regionen. 65% der
unerwünschten Ereignisse seien innerhalb von drei Monaten aufgelöst
gewesen.
Die stark unterschiedlichen Ergebnisse der einzelnen Teilnehmer
während der Testphase zeigt die Auswertung in der Tabelle 5 [1] der
Arbeit. Ein Auszug daraus:
•
•
•
•
•
Steuergerät
© Autonomic Technologies
Patient Nr. 10 konnte 7 von 7 Attacken mit der Stimulation in weniger als 15 Minuten beenden. (100%)
Acht der 28 Patienten konnten mit der SPG-Stimulation von insgesamt 62 behandelten Attacken keine einzige
Attacke innerhalb von 15 Minuten beenden. Die Erfolge der restlichen Teilnehmer für den primären Endpunkt der
„Schmerzlinderung in weniger als 15 Minuten“ lagen zwischen 8% und 59% (17 Patienten) oder waren nicht
auswertbar (6 Patienten).
SPG-Stimulation
Eine Auswertung einer möglichen vorbeugenden Wirkung der SPG-Stimulationsbehandlung war unter den
ursprünglich geplanten Endpunkten (Zielen) der Studie nicht geplant. Es ging in der Studie zunächst um die
Wirksamkeit der Akutbehandlung und um eventuelle Nebenwirkungen der Behandlung.[1] Bei einigen der
Operierten kam es zu einem starken Rückgang der Attacken. Dies geschah teilweise direkt nach der Operation, ohne
dass überhaupt mit einer Stimulation begonnen wurde, in den meisten Fällen aber nach dem Beginn der Stimulation.
14 der 28 Patienten behandelten während der achtwöchigen Studiendauer keine ausreichende Anzahl von Attacken,
eine Auswertung der Wirkung der Akutbehandlung war bei diesen 14 Patienten daher nicht möglich. 13 der 28
Teilnehmer hatten keine Reduzierung der Attackenhäufigkeit. Drei Teilnehmer hatten eine Reduzierung der
Attackenhäufigkeit nach Änderung der vorbeugenden Medikation während der Studiendauer. (Figure 4) [3] Eine
Auswertung der Änderung der Attackenhäufigkeit wurde erst während der bereits laufenden Studie als sekundärer
Endpunkt zum Studienprotokoll hinzugefügt. Eine Placebokontrolle für die berichtete vorbeugende Wirkung gab es
nicht.
Die Daten von 24 von ursprünglich insgesamt 43 Patienten konnten 2014 nach einem Kongressbericht[2] in einer
Langzeitanalyse ausgewertet werden. Danach habe es bei acht der 24 Patienten eine gute Wirkung bei der
Akutbehandlung im Zeitraum 12-18 Monate nach der Implantation gegeben. Zwölf der 24 Patienten hätten eine
Reduzierung der Attackenhäufigkeit von durchschnittlich 14,5 Attacken pro Woche auf durchschnittlich 2,3
Attacken pro Woche. Ob diese Reduzierung der Attackenhäufigkeit durch die Behandlung mit der SPG-Stimulation
oder durch Änderungen der vorbeugenden Medikation erreicht wurde, ist aus dem Kongressbericht nicht erkennbar.
Voraussetzungen für die SPG-Stimulation
Nach den Empfehlungen einer internationalen Expertengruppe sollten für eine Behandlung mit der SPG-Stimulation
unter anderem die folgenden Voraussetzungen erfüllt sein:
• Definition refraktärer Cluster-Kopfschmerz
• ICHD-II-Kriterien für Cluster-Kopfschmerz sind erfüllt
• Signifikanter Einfluss der Erkrankung auf die Funktion oder auf die Qualität des Lebens
• Fehlgeschlagene Versuche adäquater vorbeugender Medikamente, als alleinige Medikation oder in
Kombination (Fehlschläge sind definiert als ohne therapeutische Wirkung oder mit nur unbefriedigender
Wirkung, unerträgliche Nebenwirkungen oder Kontraindikationen für die Anwendung; adäquat ist definiert als
geeignete Dosis und angemessene Zeit)
• Berücksichtigung von Medikamentenübergebrauch
• Versagen von mindestens vier Medikamentengruppen, zwei davon aus 1.-3.:
•
•
•
•
•
•
1. Verapamil
2. Lithium
3. Methysergid (Anmerkung: Methysergid ist seit Anfang 2014 nicht mehr erhältlich.)
4. Melatonin
5. Topiramat
6. Gabapentin
• Einschlusskriterien für die Stimulation des Ganglion sphenopalatinum
• Refraktärer chronischer Cluster-Kopfschmerz mit einer dokumentierten Kopfschmerzgeschichte von
mindestens 2 Jahren (episodischer Cluster-Kopfschmerz siehe Text unten)
• Der Patient leidet unter einer erheblichen Zahl wöchentlicher Attacken
• Attacken wurden in einem Tagebuch für den vergangenen Monat dokumentiert
• Schwere psychosoziale Beeinträchtigung (wie von HIT-6 [5] oder MIDAS [6] gemessen)
• Die Attacken sind seitenkonstant oder in den letzten 12 Monaten zu mehr als 90% auf derselben Seite
aufgetreten
72
SPG-Stimulation
• Die Fähigkeit des Patienten, Cluster-Kopfschmerzen von anderen Kopfschmerzen zu unterscheiden, falls diese
ebenfalls auftreten
• Unauffällige Magnetresonanztomographie (MRT) [4] des Gehirns
• Implantation an einem Standort mit Erfahrung in der Kopfschmerzdiagnose und Behandlung und ein
Kiefer-Gesichtschirurgie-Team mit spezifischer Ausbildung und Know-how in der Implantation von
SPG-Stimulatoren.
Bei Übergebrauch von Triptanen oder von Analgetika [7] bei der Akutmedikation mit erhöhter Attackenfrequenz
sollte zunächst ein Medikamentenentzug versucht werden. Bei häufigen oder andauernden Dauerkopfschmerzen oder
bei hoher Attackenfrequenz sollte Indometacin gegeben werden, um Hemicrania continua und Paroxysmale
Hemikranie auszuschließen. Zudem sollten Hinterhauptnervenblockaden oder die subokzipitale Injektion von
Steroiden vor einer SPG-Stimulation versucht werden.
Aufgrund des Mangels an Daten über die Wirksamkeit der SPG-Stimulation bei episodischen
Cluster-Kopfschmerzen könne keine allgemeine Empfehlung gegeben werden. Allerdings könnte die
SPG-Stimulation verwendet werden, wenn folgende Kriterien erfüllt sind: Der Kopfschmerz ist gut über die letzten 2
Jahre dokumentiert, verursacht hohe Behinderung, tritt mit mehreren täglichen Attacken auf, die nur schlecht mit
Sauerstoff oder mit Triptanen zu behandeln sind oder Kontraindikationen für Triptane oder größere Unzufriedenheit
mit der konventionellen Behandlung und aktiven Episoden mit Dauer von in der Regel mindestens 3-6 Monaten und
mindestens jährlichem Auftreten der Episoden.
Literatur
• Miller S, Matharu M (August 2014). "Trigeminal autonomic cephalalgias: beyond the conventional treatments
[8]
". Curr Pain Headache Rep 18 (8): 438. doi:10.1007/s11916-014-0438-z [9]. PMID 24974071.
• Jürgens TP, May A (July 2014). "Role of sphenopalatine ganglion stimulation in cluster headache". Curr Pain
Headache Rep 18 (7): 433. doi:10.1007/s11916-014-0433-4 [10]. PMID 24880803.
• Narouze S (July 2014). "Neurostimulation at pterygopalatine fossa for cluster headaches and cerebrovascular
disorders". Curr Pain Headache Rep 18 (7): 432. doi:10.1007/s11916-014-0432-5 [11]. PMID 24859567.
• Jürgens TP, Schoenen J, Rostgaard J, Hillerup S, Láinez MJ, Assaf AT, May A, Jensen RH (April 2014).
"Stimulation of the sphenopalatine ganglion in intractable cluster headache: Expert consensus on patient selection
and standards of care". Cephalalgia. doi:10.1177/0333102414530524 [12]. PMID 24740514.
• Miguel Lainez, Rigmor Jensen, Arne May, Charly Gaul, Anthony Caparso, Amy Goodman and Jean Schoenen:
Long Term Therapeutic Response of Sphenopalatine Ganglion (SPG) Stimulation for Cluster Headache Pathway CH-1 Study. Neurology. April, 2014 vol. 82 no. 10 Supplement I9-1.007. http://www.neurology.org/
content/82/10_Supplement/I9-1.007.short
• Láinez, MJA.; Puche, M.; Garcia, A.; Gascon, F. (Nov 2013). "Sphenopalatine ganglion stimulation in the
treatment of cluster headache.". Therapeutic Advances in Neurological Disorders.
doi:10.1177/1756285613510961 [13].
• Khan, S.; Schoenen, J.; Ashina, M. (Nov 2013). "Sphenopalatine ganglion neuromodulation in migraine: What is
the rationale?". Cephalalgia. doi:10.1177/0333102413512032 [14]. PMID 24293088.
• Goadsby PJ (July 2013). "Sphenopalatine (pterygopalatine) ganglion stimulation and cluster headache: new hope
for ye who enter here [15]". Cephalalgia 33 (10): 813–5. doi:10.1177/0333102413482195 [16]. PMID 23575817.
• Schoenen J, Jensen RH, Lantéri-Minet M, Láinez MJ, Gaul C, Goodman AM, Caparso A, May A (July 2013).
"Stimulation of the sphenopalatine ganglion (SPG) for cluster headache treatment. Pathway CH-1: a randomized,
sham-controlled study [17]". Cephalalgia 33 (10): 816–30. doi:10.1177/0333102412473667 [18]. PMID 23314784.
- Kommentar von H.C. Diener in der DMKG Kopfschmerz News 2/2013, PDF-Seite 25 [19]
73
SPG-Stimulation
• Schytz HW, Barløse M, Guo S, Selb J, Caparso A, Jensen R, Ashina M (July 2013). "Experimental activation of
the sphenopalatine ganglion provokes cluster-like attacks in humans". Cephalalgia 33 (10): 831–41.
doi:10.1177/0333102413476370 [20]. PMID 23382519.
• Ansarinia M, Rezai A, Tepper SJ, Steiner CP, Stump J, Stanton-Hicks M, Machado A, Narouze S (July 2010).
"Electrical stimulation of sphenopalatine ganglion for acute treatment of cluster headaches". Headache 50 (7):
1164–74. doi:10.1111/j.1526-4610.2010.01661.x [21]. PMID 20438584.
• Eduardo Ibarra (1994): Neuromodulación del ganglio esfenopalatino para aliviar los síntomas de la cefalea en
racimos. Reporte de un caso. Rev Iberoamericana del Dolor. 1(1): 10 - 17. http://revistaiberoamericanadeldolor.
sedolor.es/articulo.php?ID=4
Siehe auch:
•
•
•
•
•
Okzipitale Nervenstimulation
Berichte im alten Forum [22]
• Berichte im neuen Forum [23]
Externe Links
• Jennifer Litters: Mini-Implantat stoppt Selbstmord-Kopfschmerzen. FOCUS Online. 03.06.2014 [24]
• Webseiten des Geräteherstellers:
• http://www.cktherapie.de/
• http://www.ati-spg.com/
• http://www.meinclusterkopfschmerz.de/
Einzelnachweise
[1] http:/ / clinicaltrials. gov/ ct2/ show/ NCT01255813
[2] Miguel Lainez, Rigmor Jensen, Arne May, Charly Gaul, Anthony Caparso, Amy Goodman and Jean Schoenen: Long Term Therapeutic
Response of Sphenopalatine Ganglion (SPG) Stimulation for Cluster Headache - Pathway CH-1 Study. Neurology. April, 2014 vol. 82 no. 10
Supplement I9-1.007. http:/ / www. neurology. org/ content/ 82/ 10_Supplement/ I9-1. 007. short
74
75
Verapamil
Bei chronischem und bei episodischem Cluster-Kopfschmerz ist das vorbeugende
Mittel der ersten Wahl die verschreibungspflichtige Substanz Verapamil.[1] Die
Tagesdosis muss individuell eingestellt werden.[2][3] Vor der ersten Anwendung, bei
Dosissteigerung und bei hohen Dosierungen sind Kontrollen der Herztätigkeit (EKG
[15]
) erforderlich. Das Medikament ist auf Dauer gut verträglich. Die Wirkung tritt
jedoch bei schrittweiser Dosissteigerung erst nach zwei bis drei Wochen ein. Wegen
der gleichmäßigeren Wirkstoffabgabe sollte die retardierte [17] Form des
Medikamentes bevorzugt werden.[4] Wirksam sind sowohl die retardierte als auch
die normale Form des Medikamentes, es gibt dazu keine direkten
Vergleichsstudien.[5]
Verapamil-
Der Calciumantagonist [6] (Gegenspieler) Verapamil wurde zur Behandlung von
Tabletten
Herzrhythmusstörungen [7] entwickelt und wird auch zur Blutdrucksenkung
eingesetzt. John Stirling Meyer und Jeffrey Hardenberg aus Houston, Texas,
veröffentlichten 1983 die erste klinische Studie über die vorbeugende Wirkung der Herzmedikamente und
Calciumantagonisten Nimodipin, Nifedipin und Verapamil bei der Migräne und bei Cluster-Kopfschmerz.[6]
Handelsnamen (Auszug):
• Verapamil, Isoptin®, Azupamil®, Vera®, Verasal®, Falicard®, Durasoptin®, Veragamma®.
Wirkmechanismus
Der Wirkmechanismus von Verapamil zur Prophylaxe bei Cluster-Kopfschmerz ist unbekannt. Vermutet wird, dass
Verapamil durch seine Wirkung auf die Kalziumkanäle [9] der Nervenzellen [6] vorbeugend gegen
Cluster-Kopfschmerz wirkt.
Kardiologisch [10] wirkt Verapamil hemmend auf die Funktion der willkürlich nicht beeinflussbaren (glatten) [11]
Muskelzellen [12] der Arterien [13], was deren Wandspannung (Tonus) [14] verringert und gefäßerweiternd
(vasodilatativ) [15] wirkt. Im Gegensatz zu anderen Calciumantagonisten [6] wirkt der gleiche Effekt bei Verapamil
auch auf die Herzmuskulatur [16], wodurch die Schlagkraft vermindert wird. Das wirkt sich in einer Senkung des
Blutdrucks [17] aus und ist grundsätzlich unbedenklich, das System wird sogar dadurch "geschont". Darüber hinaus
verlangsamt Verapamil die elektrische Erregungsbildung [18] im Sinusknoten [19] (natürlicher "Herzschrittmacher")
und im AV-Knoten [20] (Überleitung der Erregung von den Vorhöfen [21] in die Herzkammern [21]) und im
Herzmuskel selbst. Es wird also die Schlagkraft (Inotropie) [22], die Herzfrequenz (Chronotropie) [23] und die
elektrische Erregungsausbreitung (Dromotropie) [24] gedämpft.
Verapamil
76
Dosierung
Verapamil ist die Substanz der ersten Wahl in der vorbeugenden
Behandlung
der
Cluster-Kopfschmerzen.
Die
anfängliche
[25]
Aufdosierung
kann in 80 mg Schritten alle 3 bis 4 Tage erfolgen.[7]
Mit dem Wirkeintritt ist nach zwei bis drei Wochen zu rechnen, nur bei
manchen Patienten früher. Es werden Dosierungen zwischen 240 mg
und 960 mg pro Tag verwendet, selten auch bis zu 1200 mg/Tag. Die
Dosis kann nach der anfänglichen Aufdosierung auf 240mg/Tag alle
14 Tage um 80 mg/Tag gesteigert werden, bis die Wirkung eintritt.
Dabei sind regelmäßige EKG Kontrollen zur Überwachung des
PR-Intervalls notwendig.
Falls vom Arzt nicht anders verordnet wird das retardierte [17]
Medikament in zwei gleichen Dosen [27] im Abstand von möglichst
genau 12 Stunden eingenommen. Die Einnahme der nicht retardierten
Version erfolgt in der Regel dreimal täglich. Dadurch wird ein
gleichmäßiges Wirkstoffniveau im Blut erreicht.
Sinusrhytmus
PR-Intervall
Einige Patienten berichten von besserer Wirkung von Isoptin® im Vergleich zu anderen Sorten Verapamil. Viele
kommen mit der retardierten Version durch die verzögerte und damit gleichmäßigere Wirkstoffabgabe gut zurecht.
Andere Betroffene berichten von besserer Wirkung der nicht retardierten Version. Falls ein generisches [28]
Verapamil nicht zufriedenstellend wirkt oder erhöhte Nebenwirkungen hat, kann nach Patientenberichten ggf. ein
Wechsel zum Originalpräparat Isoptin® Besserung erbringen. Auch ein Wechsel von der retardierten Version auf die
nicht retardierte Medikation oder umgekehrt kann ggf. zu einer Verbesserung führen.
Während der Anwendung von Verapamil sollten grapefruithaltige Speisen oder Getränke gemieden werden.
Grapefruit kann den Blutplasmaspiegel [29] von Verapamil durch Hemmung des First-Pass-Effektes [30] erhöhen.
Harntreibende Arzneimittel (Wassertabletten, Diuretika [31]) verstärken den blutdrucksenkenden Effekt. Verapamil
darf nicht zusammen mit Simvastatin [32] (Cholesterinsenker) oder Beta-Blockern [33] eingenommen werden.[8] Bei
gleichzeitiger Einnahme von Loperamid [35] (Mittel gegen Durchfall) und Verapamil können Anzeichen für eine
Atemdepression ausgelöst werden.[9] Bei Rauchern wurden gegenüber Nichtrauchern um ca. 25% reduzierte
Verapamil Blutplasmawerte festgestellt, dies sollte bei der Dosierung beachtet werden.
Beim An- und Absetzen des Verapamils sollte beachtet werden, dass die Dosis langsam erhöht bzw. wieder reduziert
werden muss, da es ansonsten zu gefährlichen Herzrhythmusstörungen kommen kann (Einschleichung [25] /
Ausschleichung [37]).
Nebenwirkungen + Gegenanzeigen
Hinweis zur Häufigkeit von unerwünschten Wirkungen:
Auftreten in mehr als 10 % der Behandlungsfälle = sehr häufig; 1 – 10 % = häufig; 0,1 – 1 % = gelegentlich; < 0,1 % = selten.
Häufige Nebenwirkungen von Verapamil sind Kopfschmerzen, Müdigkeit, Nervosität, Schwindel, Benommenheit,
Missempfindungen wie Kribbeln, Taubheits- und Kältegefühl in den Gliedmassen, Gesichtsröte (Flush) [38], das
Entstehen einer Herzmuskelschwäche, Blutdruckabfall und/oder Beschwerden durch Blutdruckabfall bei
Änderungen der Körperlage (orthostatische Regulationsstörungen) [39], Pulsverlangsamung (Bradykardie [40]),
Wasseransammlungen im Bereich der Knöchel (Knöchelödeme) [13], Erregungsleitungsstörung im Herzen
(AV-Block I. Grades) [41], Hautrötung, Wärmegefühl und allergische Reaktionen wie Juckreiz, Nesselfieber und
Hautausschlag.
Verapamil
Bei mehr als 10% der Behandelten treten Übelkeit, Völlegefühl und Verstopfung
[43]
.
77
[42]
auf. (Gegenmaßnahmen hier)
Mundschleimhaut- und Zahnfleischveränderungen, Zahnfleischentzündungen sowie Zahnfleischwucherungen sind
seltene Nebenwirkungen, die insbesondere bei hochdosiertem Verapamil auftreten können.[10] Mögliche
Vorbeugung dagegen: Sorgfältige Mundhygiene und regelmäßige Kontrolle durch den Zahnarzt.
Kontraindiziert ist Verapamil nach einem frischen Herzinfarkt und bestimmten Formen von Herzrhythmusstörungen,
insbesondere wenn sie mit Pulsverlangsamung einhergehen, sowie bei Herzschwäche, in der Schwangerschaft und
Stillzeit und wenn bereits andere Medikamente verabreicht werden, die den Blutdruck senken oder den Puls
verlangsamen.
Besondere Vorsicht bei der Einnahme von Verapamil ist erforderlich,
• wenn Erregungsleitungsstörungen im Herzen zwischen Herzvorhof und Herzkammern auftreten (AV-Block I.
Grades)
• wenn Sie niedrigen Blutdruck (systolisch unter 90 mmHg) haben
• wenn Sie einen Ruhepuls unter 50 Schlägen pro Minute (Bradykardie) haben
• wenn bei Ihnen eine stark eingeschränkte Leberfunktion vorliegt
• wenn Sie an einer Erkrankung mit beeinträchtigter Übertragung von Nervenimpulsen auf die Muskulatur (wie
Myasthenia gravis, Lambert-Eaton-Syndrom, fortgeschrittene Duchenne-Muskeldystrophie) leiden.
Gegenanzeige bei Bluthochdruckpatienten
Die gleichzeitige Einnahme von Verapamil und Beta-Rezeptorenblockern kann zu Herzrhythmusstörungen führen
und ist strikt kontraindiziert! Dabei spielt es keine Rolle, ob ein unselektiver ß-Blocker (Atenolol, Propanolol) oder
ein modernerer selektiver ß-Blocker (Bisoprolol, Metoprolol) im Einsatz ist, niemals zusammen mit Verapamil!
Das Verapamil könnte auch zusätzlich noch die blutdrucksenkende Wirkung des ß-Blockers unerwünscht erhöhen.
Um diese Betablocker zu Gunsten von Verapamil gut verträglich absetzen zu können, ist vom Arzt bis zum
Wirkungseintritt des retardierten Verapamil die Einnahme von anderen Hochdruckmedikamenten zu erwägen.
Dem Arzt stehen schnellwirksame Bluthochdruckmedikamente zur Verfügung, die alternativ oder vorübergehend
anstatt des ß-Blockers zur Blutdruckregulation eingesetzt werden können.
Einzelnachweise
dx. doi. org/ 10. 1111/ j. 1468-1331. 2006. 01566. x)
[2] Blau JN, Engel HO.: Individualizing treatment with verapamil for cluster headache patients. Headache. 2004; 44(10): 1013-8. PMID
15546265.
[3] Cohen AS, Matharu MS, Goadsby PJ: Electrocardiographic abnormalities in patients with cluster headache on verapamil therapy. Neurology.
(2007); 69(7): 668-75, PMID 17698788, Kommentar in der DMKG Kopfschmerz-News 4/2007, Seite 19 (PDF-Datei). (http:/ / www.
kopfschmerz-news. de/ pdf/ ksn4-2007. pdf)
[4] Göbel H, Holzgreve H, Heinze A, Deuschl G, Engel C, Kuhn K.: Retarded verapamil for cluster headache prophylaxis. Cephalalgia. 1999;
19(4): 458-9. DOI (http:/ / dx. doi. org/ 10. 1046/ j. 1468-2982. 1999. 019004251. x)
[5] Dodick DW, Rozen TD, Goadsby PJ & Silberstein SD.: Cluster headache. Cephalalgia. 2000; 20(6): 787-803. PMID 11167909.
[6] Meyer JS. & Hardenberg J.: Clinical Effectiveness of Calcium Entry Blockers in Prophylactic Treatment of Migraine and Cluster Headaches.
Headache. 1983; 23: 266-277. PMID 6358126.
[8] Gebrauchsinformation Isoptin®, Abbott 10/2006. (Häufig: weniger als 1 von 10, aber mehr als 1 von 100 Behandelten).
[9] Fachinformation Loperamid-CT 2mg Hartkapseln, Stand Oktober 2008. (Online-RTF) (https:/ / portal. dimdi. de/ amispb/ doc/ 2009/ 03/ 13/
2111914/ OBFMA5820A5601C9827A. rtf)
[10] Matharu MS, van Vliet JA, Ferrari MD, Goadsby PJ.: Verapamil-induced gingival enlargement in cluster headache. J Neurol Neurosurg
Psychiatry. 2005; 76: 124–127. PMID 15608012. Free full text, (Registrierung erforderlich). (http:/ / jnnp. bmj. com/ cgi/ content/ full/ 76/ 1/
Verapamil
124)
Corticosteroide
Corticosteroide (lat. cortex = Rinde; gr. stereos, στερεος = fest), kurz Corticoide oder Cortine, veraltet
Kortikosteroide bzw. Kortikoide, sind eine Gruppe von ca. 50 in der Nebennierenrinde [22] (NNR) gebildeten
Steroidhormonen [23] sowie chemisch vergleichbare synthetische Stoffe. Alle Corticoide entstehen dabei aus dem
Ausgangsstoff Cholesterin [1]. Gemeinsames Grundgerüst der Hormone ist das Progesteron [2]. Cortisol/Kortisol
und Cortison/Kortison sind wirkähnliche Substanzen, die natürlich in der Nebennierenrinde gebildet werden und
vielfältige Wirkungen haben. Der Cortisolspiegel ist tageszeitlich abhängig verschieden. Cortisol (auch
"Stresshormon" genannt) gehört zu den Steroid-Hormonen und wird therapeutisch hauptsächlich
entzündungshemmend eingesetzt. Man unterscheidet topische Anwendungen (lokal auf der Haut oder in der Lunge)
von systemischer Anwendung körperweit durch Tabletten oder Injektionen.
Behandlung
Zur Behandlung von Cluster-Kopfschmerz werden Corticosteroide meist nur noch additiv, z.B. im Sinne einer
überbrückenden Therapie bei langsamem Wirkungseintritt von Verapamil eingesetzt.[1]
Zur vorübergehenden Behandlung von Cluster-Kopfschmerz empfohlen werden:
• die Verwendung von mindestens 100 mg Methylprednisolon [4] oder der äquivalenten Dosis [5] eines anderen
Corticosteroids oral pro Tag über 5 Tage mit anschließendem Abdosieren[2]
• oder bis zu 500 mg Methylprednisolon intravenös pro Tag über 5 Tage mit anschließendem Abdosieren
• oder Prednisolon [20] 100 bis 250 mg initial für 2 bis 5 Tage, dann individuell abdosieren[3]
• oder Prednison [21] beginnend mit der morgendlichen Einzelgabe zwischen 60mg und 100mg für 5 Tage und dann
alle 4-5 Tage um 10mg abdosieren.
Die länger andauernde und die häufige Anwendung von Corticosteroiden kann zu schwerwiegenden
Nebenwirkungen wie z.B. Diabetes mellitus [8] Glaukom, [10] Osteoporose, [9] Hüftkopfnekrose, [10]
Cushing-Syndrom, [11] Depressionen [12] und Psychosen [13] führen. Vorsichtshalber sollte die Behandlung mit
Prednison oder mit Prednisolon bei Cluster-Kopfschmerz deshalb nicht länger als 21 Tage andauern, ein erhöhtes
Risiko für Knochenprobleme besteht bei mehr als zwei Behandlungen pro Jahr.[4][5] Bei einer langdauernden
Therapie mit Corticosteroiden sind regelmäßige ärztliche Kontrollen (einschließlich augenärztlicher Kontrollen)
angezeigt. Bei den zur Behandlung von Cluster-Kopfschmerz verwendeten, vergleichsweise hohen Dosen ist auf
eine ausreichende Kaliumzufuhr [16] (z. B. Gemüse, Bananen) und eine begrenzte Natriumzufuhr (Kochsalz) zu
achten und der Kalium-Blutspiegel zu überwachen. Abhängig von Dauer und Dosierung der Behandlung muss mit
einem negativen Einfluss auf den Calciumstoffwechsel gerechnet werden, so dass eine Osteoporose-Prophylaxe zu
empfehlen ist.[6] Dies gilt vor allem bei gleichzeitig bestehenden Risikofaktoren wie familiärer Veranlagung,
höherem Lebensalter, nach der Menopause, ungenügender Eiweiß- und Calciumzufuhr, starkem Rauchen,
übermäßigem Alkoholgenuss, sowie Mangel an körperlicher Aktivität. Die Vorbeugung besteht in ausreichender
Calcium- und Vitamin-D-Zufuhr und körperlicher Aktivität. Bei bereits bestehender Osteoporose sollte zusätzlich
eine medikamentöse Therapie erwogen werden.
Eine alternative Behandlung mit nur sehr geringen und seltenen Nebenwirkungen ist die Infiltrationstherapie mit
Lokalanästhetika [29] und Corticosteroiden in der Nähe des großen Hinterhauptnervs (Nervus occipitalis major) [30]
auf der betroffenen Seite.[7][8]
Achtung!
Die Behandlung mit Corticosteroiden darf auf keinen Fall ohne Anordnung des Arztes unterbrochen oder vorzeitig
beendet werden. Wenn Sie es dennoch eigenmächtig tun - z. B. wegen aufgetretener Nebenwirkungen oder weil es
78
Corticosteroide
79
Ihnen besser geht - gefährden Sie nicht nur den Behandlungserfolg, sondern Sie setzen sich möglicherweise
erheblichen Risiken aus. Beachten Sie insbesondere, dass die Tabletten nach längerer Behandlungsdauer niemals
eigenmächtig abgesetzt werden dürfen. Halten Sie in jedem Fall Rücksprache mit Ihrem Arzt.[9]
Im Allgemeinen wird für Prednison und für Prednisolon die gesamte Tagesdosis frühmorgens zwischen 6.00 und
8.00 Uhr eingenommen. Hohe Tagesdosen können in Abhängigkeit von der Erkrankung jedoch auch auf zwei bis
vier Einzelgaben verteilt werden. Nach Eintritt der klinisch erwünschten Wirkung wird mit der Dosisreduktion
begonnen. Bei Verteilung der Tagesdosis auf mehrere Einzeldosen wird zunächst die abendliche Dosis, dann die
etwaige Mittagsdosis reduziert. Die Dosis wird zunächst in etwas größeren Schritten, ab ca. 30 mg/Tag in kleineren
Stufen reduziert. Die klinische Situation entscheidet über den völligen Dosisabbau oder die Notwendigkeit einer
Erhaltungsdosis.
Unter Beobachtung der Krankheitsaktivität können für die Dosisreduktion die folgenden Schritte als Orientierung
dienen:
über 30 mg/Tag
Reduktion um 10 mg
bei 30 bis 15 mg/Tag Reduktion um 5 mg
alle 2 - 5 Tage
jede Woche
bei 15 bis 10 mg/Tag Reduktion um 2,5 mg alle 1 - 2 Wochen
bei 10 bis 6 mg/Tag
Reduktion um 1 mg
alle 2 - 4 Wochen
unter 6 mg/Tag
Reduktion um 0,5 mg alle 4 - 8 Wochen
Hohe und höchste Dosen, die über wenige Tage gegeben wurden, können in Abhängigkeit von der Grunderkrankung
und dem klinischen Ansprechen ohne Ausschleichen abgesetzt werden. Ähnlich ist die Vorgehensweise beim
Absetzen von Methylprednisolon:[10]
• Hohe und höchste Dosen über wenige Tage: Sofort absetzen
• Behandlung über 3 - 4 Wochen: Tagesdosen über 12 mg Methylprednisolon: tägliche Reduktion um 4 mg,
Tagesdosen von 12 mg Methylprednisolon: Reduktion um 2 mg alle 2 - 3 Tage oder um 4 mg alle 4 - 6 Tage
• Langzeittherapie mit Erhaltungsdosis: Nach länger dauernder Behandlung, insbesondere mit vergleichsweise
hohen Dosen, darf Methylprednisolon nicht abrupt, sondern muss ausschleichend abgesetzt werden, Reduktion
der Dosis um 2 mg alle 2 - 3 Tage, in der letzten Woche Einnahme von 2 mg Methylprednisolon jeden 2. Tag,
gegebenenfalls Kontrolle des adrenalen Regelkreises.
Wirksamkeit
Eine Wirksamkeit der Behandlung mit Corticosteroiden ist etwa in 70-80% der Patienten zu erwarten. Die
intravenöse Injektion von bis zu 500mg Prednison ist schneller erfolgreich als die Behandlung mit Tabletten. Beim
Unterschreiten einer Schwellendosis von 10-20 mg (individuell auch höher) kann es zu erneuten Attacken kommen.
Adäquate randomisierte und placebokontrollierte Studien zum Einsatz von Corticosteroiden bei
Cluster-Kopfschmerz gibt es nicht.
1952 berichtete Bayard T. Horton über die Verwendung von Cortison zur Behandlung von Cluster-Kopfschmerz. Er
war enttäuscht von den Ergebnissen. Nur vier von 21 Patienten erfuhren eine Verbesserung der Symptome nach der
intramuskulären Injektion von 100mg Cortison täglich über drei bis vier Tage.[11] Friedman und Mikropoulos
berichteten 1958, dass Corticosteroide nach ihrer Erfahrung in der Behandlung von Cluster-Kopfschmerz keinen
Nutzen bringen,[12] ebenso Duvoisin 1978.[13]
Im Gegensatz dazu berichtete Graham 1972 und 1976 von positiven Ergebnissen bei einzelnen Patienten durch die
Gabe von 40mg Prednison über mehrere Tage mit anschließender Dosisreduzierung um 5mg alle drei Tage.[14][15]
MacNeal empfiehlt 1975 die vorbeugende Behandlung von Cluster-Kopfschmerz mit einer Kombination aus
Ergotamin, Sedativa [27] und Triamcinolon, [28] viermal täglich 4mg über sieben Tage. [16]
Corticosteroide
1975 berichtet Jammes über eine prospektive, [30] doppelblinde und placebokontrollierte Studie zum Einsatz von
Prednison bei Cluster-Kopfschmerz.[17] Die 19 Patienten erhielten entweder Placebo oder 30mg Prednison in
Tablettenform zu unterschiedlichen Zeiten über eine Woche. Siebzehn der 19 Patienten hätten eine statistisch
signifikante [32] Verbesserung der Attackenhäufigkeit nach einer einzigen 30mg Dosis Prednison im Vergleich zu
Placebo erfahren. Vierzehn Patienten seien nach der einen Dosis für mehr als 60 Tage schmerzfrei geworden.
Anscheinend erhielten aber alle Patienten eine Erhaltungsdosis von 20mg Prednison jeden zweiten Tag, während der
einwöchigen Studie. Während der nachfolgenden 15monatigen Beobachtungszeit verwendeten einige Patienten
erfolgreich weitere Einzeldosen von 30mg Prednison, wenn sie das Wiederauftreten von Attacken befürchteten.
Leider sind die Einzelheiten der Studie aus dem Bericht von Jammes nur schwer zu erkennen und die verfügbaren
Daten sind unvollständig.[18]
1978 berichtet Lee Kudrow[19] über die Ergebnisse der Behandlung von 77 Patienten mit episodischem
Cluster-Kopfschmerz (ECH) und von 15 Patienten mit chronischem Cluster-Kopfschmerz (CCH) mit Prednison,
Methysergid und Lithium. Alle Patienten erhielten zunächst 8mg Methysergid täglich und nach 10 Tagen 40mg
Prednison zusätzlich mit anschließender Dosisreduktion über 21 Tage. 59 von 77 ECH Patienten (77%) und sechs
der 15 CCH Patienten (40%) berichteten eine Verbesserung von 75-100% eines Kopfschmerzindexes
(Attackenfrequenz multipliziert mit Schmerzstärke) während der Behandlung mit Prednison. Kudrow bemerkte, dass
Attacken oft erneut auftreten würden, wenn die Prednison-Dosis auf 15 mg täglich bei ECH Patienten oder 20 mg
täglich bei CCH Patienten reduziert wurde. Er empfiehlt eine dreiwöchige Prednison Behandlung mit 40 mg täglich
für 5 Tage, 30 mg täglich für 5 Tage, 20 mg täglich für 4 Tage, 15 mg täglich für 3 Tage, 10 mg täglich für 2 Tage
und 5 mg täglich für 2 Tage und falls erforderlich eine Wiederholung dieser Therapie nach einer einwöchigen Pause.
Couch und Ziegler[20] berichten ebenfalls 1978 retrospektiv [36] über die Ergebnisse der Behandlung von 19 (9 ECH,
10 CCH) Patienten mit Prednison oral, 10 bis 80mg/Tag. Elf der 19 Patienten (58%) wurden vollständig schmerzfrei
und vierzehn (7 ECH, 7 CCH) von 19 (74%) erfuhren eine mehr als 50%ige Verbesserung. Ein Wiederauftreten der
Attacken wurde bei fünfzehn der 19 Patienten (79%) beobachtet, wenn die Prednisondosis auf unter 10-20mg/Tag
reduziert wurde. Die Autoren empfehlen eine anfängliche Prednison-Dosis von 40 bis 60mg täglich.
1987 berichteten Prusinski et al.[21] retrospektive Ergebnisse: Neun (episodische und chronische) Patienten erhielten
16 mg Dexamethason intravenös am ersten Tag und 8 mg am zweiten Tag. Bei allen neun Patienten endeten die
Attacken mit dem zweiten Tag der Behandlung. Weitere zwölf Patienten erhielten variable Dosen (4 bis 8 mg
täglich) Dexamethason Tabletten. Bei sieben dieser zwölf Patienten (58%) endeten die Attacken innerhalb von einer
Woche der Behandlung. Weitere neun Patienten (episodisch und chronisch) erhielten 1mg ACTH-Depot [38]
intramuskulär alle drei Tage, sieben dieser neun Patienten (78%) wurden nach einer Woche schmerzfrei.
1988 gaben De Carolis et al.[22] eine Übersicht über ihre klinische Erfahrung mit Prednison, Nimodipin, Lithium und
Methysergid in der vorbeugenden Behandlung episodischer Cluster-Kopfschmerzpatienten. Fünfzehn von 26
Patienten (58%) wurden durch die tägliche Gabe von 50 mg Prednison oral innerhalb von einer Woche schmerzfrei.
Bei fünf dieser fünfzehn Patienten kamen die Attacken mit dem Absetzen der Medikation nach 30 Tagen wieder. In
der Langzeitbeobachtung stellten die Autoren ein Nachlassen der Wirksamkeit der verwendeten Medikamente bei
ihren Patienten in nachfolgenden Episoden fest.
Relja et al.[23] berichteten 1998 über 18 Patienten mit episodischem Cluster-Kopfschmerz. In einer offenen Studie
wurden 16mg Dexamethason intravenös verabreicht, mit nachfolgendem Ausschleichen innerhalb von 15 Tagen.
Siebzehn der 18 Patienten erfuhren eine "reibungslose und rasche Abnahme der Häufigkeit und der Schwere der
Attacken" und eine Verringerung der Dauer der Episode insgesamt im Vergleich zu den früheren Episoden.
Cianchetti et al.[24] berichten 1998 über einen Fall von einem 53-jährigen Mann mit hartnäckigem chronischem
Cluster-Kopfschmerz. Die Behandlung mit 100mg Prednison täglich für 2 Wochen war erfolglos. Dieser Mann
reagierte wiederholbar mit bis zu einer Woche Remission auf einzelne Dosen von 500 oder 1000 mg
Methylprednisolon, die intravenös verabreicht wurden.
80
Corticosteroide
Mir et al.[25] berichten 2003 über die Behandlung von 14 Patienten mit episodischem Cluster-Kopfschmerz mit
intravenösen Gaben von 250mg Methylprednisolon, an drei aufeinanderfolgenden Tagen, gefolgt von 90 mg
Prednison oral täglich für zehn Tage mit anschließender Dosisreduzierung über vier Wochen. Im Vergleich mit den
retrospektiven Erfahrungen der gleichen Patienten während der jeweils vorherigen Episode, die mit anderen
Medikamenten behandelt wurde, sollen die Patienten im Durchschnitt nur sechs Tage mit Attacken gegenüber 15
Tagen mit Attacken im Monat nach Beginn der Behandlung gehabt haben. Ein Kopfschmerzindex, gebildet aus dem
Mittelwert der Summe der Häufigkeit x Dauer x Intensität der Attacken, sei im Vergleich erheblich reduziert, von ca.
325 auf ca. 33 gegenüber der vorangegangenen Episode.
Antonaci et al.[26] berichten 2004 über eine offene Studie mit 13 ECH Patienten. Diese erhielten am achten Tag der
Episode eine Dosis von 30mg Methylprednisolon intravenös pro Kilogramm Körpergewicht, als dreistündige
Infusion in 500ml Kochsalzlösung. Drei der 13 Patienten erfuhren danach eine vollständige Remission. Die anderen
zehn Patienten wurden nach der Infusion im Mittel 3,8 ± 2,2 Tage (Bereich: 2-7 Tage) schmerzfrei, danach begannen
die Attacken wieder mit der gleichen Häufigkeit und mit der gleichen Schmerzstärke wie vor der Behandlung.
Wirkmechanismus
Warum Corticosteroide in vielen Fällen eine vorbeugende Wirkung gegen Cluster-Kopfschmerz haben ist
unbekannt. Vermutet wird unter anderem, dass die entzündungshemmende Wirkung der Corticosteroide einen
positiven Einfluss haben könnte.[27] Studienergebnisse, welche diese Hypothese bestätigen, gibt es nicht. Zudem
stellt sich die Frage, warum andere entzündungshemmende Medikamente [45] bei Cluster-Kopfschmerz in der Regel
unwirksam sind. Corticosteroide haben eine Vielzahl von Wirkungen im menschlichen Organismus.[28]
Anthony und Daher[29] behandelten im Rahmen einer prospektiven Studie 1992 fünfzehn Patienten mit episodischen
Cluster-Kopfschmerzen erfolgreich mit 8mg Dexamethason täglich für 2 Wochen und dann mit 4mg täglich für 1
Woche. Nach der Behandlung reduzierte sich der Plasma-Histaminspiegel der Cluster-Kopfschmerz Patienten im
Mittel um 38,8%, in einer Vergleichsgruppe dagegen nur um 20,7%. Der Unterschied war statistisch signifikant. Aus
der Arbeit von Anthony und Daher ist nicht zu erkennen, ob der reduzierte Plasma-Histaminspiegel die Ursache für
die erfolgreiche Behandlung mit Dexamethason war.
Eine weitere Hypothese wurde 1994 vorgeschlagen: María de Lourdes Figuerola et al. vermuten, die Wirkung von
Prednison bei Cluster-Kopfschmerz könnte in Zusammenhang mit einer Stimulation des endogenen Opioid-Systems
[48]
stehen.[30] Die Autoren fanden bei fünf mit Prednison behandelten Patienten zehn Tage nach Beginn der
Behandlung signifikant erhöhte Enkephalin [50] Werte, nicht aber in einer mit Verapamil behandelten
Vergleichsgruppe. Sie vermuten daher unterschiedliche Wirkmechanismen der beiden Medikamente. 2006 fanden
Sprenger et al. mittels Liganden-PET-Untersuchung [51] eine Verminderung der Bindung des unspezifischen
Opioidrezeptorliganden [52] in der Epiphyse (Zirbeldrüse) [53] von Cluster-kopfschmerzpatienten, im Vergleich zu
gesunden Probanden.[31][32]
In mehreren Untersuchungen wurde festgestellt, dass Cluster-Kopfschmerz Patienten in der Regel einen erhöhten
Plasma-Cortisol-Spiegel haben, vor allem während der Episode und nach einer Attacke.[33][34][35][36][37][38][39] Diese
Erhöhung sei unabhängig von der Anwesenheit von Schmerzen, weil sie nicht bei Patienten mit chronischen
Rückenschmerzen auftritt.[40] Leone et al. interpretieren die Studienergebnisse als Anzeichen einer bei
Cluster-Kopfschmerz vorliegenden Störung der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenrinden-Achse (WP:en) [64]
(Cortisol-Achse, siehe[41]) Welchen Wirkmechanismus und welchen Einfluss die Behandlung mit Corticosteroiden
auf diese neuroendokrine [66] Störung hat ist unbekannt.
[7]
Corticosteroide
verändern
CGRP
-Plasmawerte
und
Melatoninspiegel
im
Urin
in
einer
Cluster-Kopfschmerz-Episode. Diese Änderungen könnten auf eine Wirkung von Corticosteroiden auf die
trigeminale [9] Aktivierung und auf die hypothalamische Dysfunktion schließen lassen.[42]
81
Corticosteroide
Einzelnachweise
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kopfschmerz/ html/ Patientenaufklaerung. pdf)
83
Lithium
Lithium
Lithium ist ein chemisches Element mit pharmakologischen Eigenschaften. Lithiumsalze werden als Medikamente
zum Beispiel gegen Bipolare Störungen [1] und Depressionen [12] eingesetzt und auch in der vorbeugenden
Behandlung des Cluster-Kopfschmerzes verwendet.
Lithiumacetat [24] und Lithiumcarbonat [25] sind in Deutschland die einzigen zur vorbeugenden Behandlung von
Cluster-Kopfschmerz nach dem Arzneimittelrecht [26] zugelassenen Medikamente.[1][2] Die Wirkungsweise ist
unbekannt, es wird vermutet, dass die Serotonin-Regelkreise [4] beeinflusst werden.
Wirksamkeit
Die Wirksamkeit und die Verträglichkeit von Lithium bei Cluster-Kopfschmerz sind der des Verapamils unterlegen,
so dass es nur ein Mittel der zweiten Wahl ist, aber probiert werden sollte, wenn Verapamil nicht wirksam ist.
Lithiumtherapien sollten nur von versierten Fachärzten durchgeführt werden. Eine Behandlung mit Lithium muss
über den Plasmaspiegel [3] überwacht werden, der zwischen 0,6 und 1,2 mmol/l liegen sollte.[3] Regelmäßige
Kontrollen der Leber-, Nieren- und Schilddrüsenfunktionen sind notwendig.
Lithiumcarbonat ist in einer täglichen Dosis zwischen 600 und 1.500 mg in mehreren offenen Studien [6] zur
Prophylaxe des Clusterkopfschmerzes untersucht worden. Die Ergebnisse dieser Studien mit insgesamt 106
Patienten wurden von Karl Ekbom 1981 in einer Übersichtsarbeit zusammengefasst. Einige Studien geben eine dem
Verapamil vergleichbare Wirkungsamkeit von 70% an.[4] Eine jüngere placebo-kontrollierte Studie zeigte dagegen
keinen Effekt von Lithium beim episodischen Cluster-Kopfschmerz. In einer doppelblinden crossover Studie zeigten
Lithium und Verapamil eine ähnliche Wirksamkeit beim chronischen Cluster-Kopfschmerz mit einem rascheren
Wirkungseintritt und einer besseren Verträglichkeit von Verapamil.
Die Verwendung von Lithium beim Cluster-Kopfschmerz beruht nur auf sehr kleinen und auf offenen Studien, deren
positive Ergebnisse für den chronischen Cluster-Kopfschmerz mehr überzeugend sind. Darum wird Lithium von den
nationalen und europäischen Leitlinien zur Behandlung des Cluster-Kopfschmerzes besonders für den chronischen
Cluster-Kopfschmerz empfohlen, wenn andere Substanzen nicht wirksam oder kontraindiziert sind.[5] Der Einsatz
von Lithium zur Prophylaxe des Cluster-Kopfschmerzes ist als gut etabliert anzusehen, wird aber trotz der
arzneimittelrechtlichen Zulassung nicht durch placebokontrollierte Studien oder eine gute Verträglichkeit und hohe
Sicherheit gestützt.
In einer Patientenbefragung beantworteten 65 Probanden, die am Cluster-Kopfschmerz leiden, die Frage nach der
Wirksamkeit von Lithium: 24,6% der Teilnehmer berichteten von einer guten Wirksamkeit dieses Medikamentes.
31% der Patienten mit einer episodischen Verlaufsform hatten eine gute Wirkung. Der Anteil der chronischen
Cluster-Kopfschmerzpatienten mit einer guten Wirkung betrug 19,4%. 43,1% der Probanden bemerkten keinen
Wirkeffekt durch das Lithium. 32,3% der Patienten berichteten einen mäßigen Wirkeffekt.[6]
Wechselwirkungen
Lithium interagiert mit Triptanen, indem es deren Wirkung verstärkt, sowie mit Calciumantagonisten [6] (z.B. mit
Verapamil), wodurch die Nervenzellen schädigende Wirkung des Lithiums verstärkt wird.[7] Eine Kombination von
Lithium mit Verapamil zur Behandlung von Cluster-Kopfschmerz ist möglich.[8] Der Serumlithiumspiegel sollte bei
dieser Kombination im unteren therapeutischen Bereich liegen. Diuretika [31] und Neuroleptika [12] sollten nur unter
besonderer Vorsicht während einer Lithiumtherapie eingesetzt werden.
84
Lithium
Kontraindikationen
Lithium sollte bei Nierenfunktionsstörung, [13] Herz-/Kreislauferkrankungen, Schilddrüsenerkrankungen [14] oder bei
Muskelerkrankungen [15] nicht eingesetzt werden. Bei Psoriasis [16]-Patienten (Schuppenflechte) kann Lithium akute
Entzündungsschübe auslösen.
Unerwünschte Wirkungen
In der klinischen Praxis ist die häufigste Nebenwirkung ein feinschlägiges Zittern (Tremor), [17] das bei der
Mehrzahl der Patienten auftritt und Alltagshandlungen relevant einschränken kann. Weitere mögliche unerwünschte
Wirkungen von Lithium sind Müdigkeit, Nachlassen von Vitalität, Verwirrtheit, Gewichtszunahme,
Wassereinlagerungen, Veränderung des Blutbildes und Muskelschwäche, Veränderung der Schilddrüse,
Kropfbildung, [18] Hyperthyreose, [19] Übelkeit und Veränderung des Stuhlganges, Niereninsuffizienz [20] sowie
vermehrtes Wasserlassen und allergische Reaktionen. Viel Trinken ist bei der Einnahme von Lithium notwendig, da
es sonst zu einer Lithiumanreicherung kommen kann, die zu verstärkten Nebenwirkungen führt. Als
Langzeitnebenwirkungen treten vor allem Störungen der Schilddrüsenfunktion und Kleinhirnfunktionsstörungen auf.
Lithium kann die Funktion der Purkinje-Zellen [21] des Kleinhirns [22] beeinträchtigen.
Die Gebrauchs- und Fachinformationen der Hersteller enthalten weitere wichtige Informationen zur Kontrolle der
Behandlung und zu unerwünschten Wirkungen, Kontraindikationen, Interaktionen, Warnhinweisen und
Vorsichtsmassnahmen.
Handelsnamen
• Lithiumacetat: Quilonum®, Lithium-SB®
• Lithiumcarbonat: Quilonum retard®, Lithium-SB retard®, Quilonorm retard®
Siehe auch:
• Clonazepam
Einzelnachweise
[1] Bundesinstitut für Arzneimittel und Medizinprodukte: Bewertung der Expertengruppe Off-Label im Bereich Neurologie/Psychiatrie nach §
35b Abs. 3 SGB V zur Anwendung von „Verapamil zur Prophylaxe des Clusterkopfschmerzes.“ 05.07.2011, PDF-Datei (http:/ / www. bfarm.
de/ SharedDocs/ Downloads/ DE/ Arzneimittel/ Zulassung/ BereitsZugelAM/ offlabel/ Bewertungen/ Neuro/ Verapamil_Clusterkopfschmerz.
pdf?__blob=publicationFile& v=2)
[2] Das Portal für Arzneimittelinformationen des Bundes und der Länder: http:/ / www. pharmnet-bund. de/ 06.02.2011
dx. doi. org/ 10. 1111/ j. 1468-1331. 2006. 01566. x)
[6] Dissertation Jens Fleßner: Epidemiologie und Verlauf von Patienten mit Clusterkopfschmerzen und anderen trigemino-autonomen
Kopfschmerzen. Münster 2010 (http:/ / miami. uni-muenster. de/ servlets/ DocumentServlet?id=5532) (ZIP-Datei) (http:/ / nbn-resolving. de/
urn:nbn:de:hbz:6-86429591100)
[7] Fachinformationen Quilonum® (RTF-Datei) (https:/ / portal. dimdi. de/ amispb/ doc/ 2010/ 02/ 26/ 2117202/ OBFM36BE8B4501CAB604.
rtf) 12.02.2011
[8] Diener HC, Göbel H, Grotemeyer KH, Pfaffenrath V.: Therapie des Clusterkopfschmerzes. Therapieempfehlung der Deutschen Migräne- und
Kopfschmerz-Gesellschaft. Dt. Ärzteblatt. Oktober 1998; 95(44): A-2760-2769. URL (http:/ / www. aerzteblatt. de/ archiv/ 13987/
85
Lithium
86
Therapie-des-Clusterkopfschmerzes)
Melatonin
Melatonin (N-Acetyl-5-methoxytryptamin)
ist ein Hormon, das in der Zirbeldrüse
(Epiphyse) – einem Teil des Zwischenhirns
– aus Serotonin produziert wird und den
Tag-Nacht-Rhythmus des menschlichen
Körpers steuert. Chemisch gesehen handelt
es
sich
um
ein
Alkaloid
mit
Tryptamin-Struktur.
Melatonin und
Cluster-Kopfschmerz
Zitat aus der Leitlinie Cluster-Kopfschmerz
der Deutschen Gesellschaft für Neurologie
2008:
Ort der Zirbeldrüse (pineal gland) im Gehirn.
"Einzelberichte beschreiben einen positiven Effekt von Topiramat und Melatonin.[1]
Der amerikanische Neurologe Todd D Rozen schreibt zu Melatonin (Übersetzung):
"Die Höhe des Melatoninspiegels im Blut ist bei Cluster-Kopfschmerz Patienten reduziert, besonders während einer
Episode. Dieser Mangel an Melatonin ist möglicherweise das letztlich auslösende Moment für nächtliche
Clusterattacken.
Die Zuführung von Melatonin auf dem oralen Weg könnte daher theoretisch als Vorbeugung wirken.
Die Wirksamkeit von 10 mg Melatonin in Tablettenform wurde in einer doppelblinden, placebokontrollierten Studie
erprobt. Innerhalb von 3 bis 5 Tagen hatten 5 von 10 Patienten mit Melatonin nachlassende Krankheitssymptome
(Remission). Im Vergleich dazu waren es 0 (Null) von 10 Patienten, die ein Placebo bekamen. Melatonin schien nur
bei Patienten mit episodischem Cluster-Kopfschmerz zu wirken.[2] Neuerdings wurde aber auch gezeigt, dass
Melatonin eine wirksame Vorbeugemaßnahme bei chronischem Cluster-Kopfschmerz sein könnte.[3] Eine negative
Studie über den Gebrauch von Melatonin zur Cluster-Vorbeugung wurde veröffentlicht, allerdings war die
Dosierung geringer als in anderen Studien und es wurde eine retardierte Form des Melatonins verabreicht.[4]
Der Autor glaubt, dass Melatonin als ein erstes Mittel der Wahl zur Vorbeugung bei allen Cluster-Patienten
angesehen werden muss, noch vor dem Verapamil. Melatonin hat wenige Nebenwirkungen und bei einer gewissen
Anzahl von Patienten werden die nächtlichen Attacken innerhalb von 24 Stunden beendet. Es scheint auch gegen
Attacken bei Tag zu wirken.
Ergänzend sei gesagt: Selbst wenn Melatonin die Attacken nicht vollständig verhindert, so scheint es die notwenige
Dosis der anderen vorbeugenden Medikamente zu verringern.
Die empfohlene Dosierung des Melatonins ist 9mg zur Schlafenszeit (3x3mg- Tabletten), aber eine höhere
Dosierung kann notwendig sein. Falls eine Verkaufsmarke des Melatonins nicht wirkt, sollte ein anderes Produkt
probiert werden, da die wirkliche Menge Melatonin in den verschiedenen frei verkäuflichen Produkten erheblich
schwankt."
Quelle: TD Rozen, Cluster Headache – Diagnosis and Treatment 2005 (PDF)
Übersetzung.
[5]
Vielen Dank an Musica für die
Melatonin
In den USA ist Melatonin frei verkäuflich und als Nahrungsergänzungsmittel erhältlich. In Deutschland ist der
Verkauf von Melatonin als Nahrungsergänzungsmittel nicht zugelassen. Über das Internet und im Versandhandel
sind Melatonin-Präparate jedoch erhältlich. Eine kurzzeitige Melatonineinnahme (< 3 Monate) hat keine schädlichen
Folgen.[5]
Besondere Vorsicht bei der Einnahme von Melatonin ist erforderlich,[6]
•
•
•
•
wenn Schläfrigkeit eine Gefahr für Ihre Sicherheit darstellen könnte;
wenn Sie an einer Lebererkrankung leiden;
wenn Sie an einer Nierenerkrankung leiden;
wenn Sie an einer Autoimmunerkrankung leiden (bei der der Körper durch das eigene Immunsystem
„angegriffen“ wird).
Mögliche Wechselwirkungen von Melatonin mit Arzneimitteln:
• Hypnotika und Beruhigungmittel (z.B. Benzodiazepine [8]),
• Fluvoxamin [9], Thioridazin [10] und Imipramin [11] (angewendet zur Behandlung von Depressionen oder
psychiatrischen Problemen),
• Östrogen [12] (Empfängnisverhütung oder Hormonersatztherapie),
• Cimetidin [13] (Dämpfung der Magensaftproduktion, Vorbeugung bei Allergien) und
• Psoralen [14] (angewendet zur Behandlung von Hauterkrankungen wie z.B. der Schuppenflechte).
Patienten sollten sich vor der Einnahme von Melatonin unbedingt mit ihrem Arzt beraten.
„Die Hoffnung, dass Melatonin bei Kopfschmerzen oder Migräne wirkt, hat sich nicht erfüllt“, so Privatdozent Arne
May vom Institut für Neurowissenschaften der Universität Hamburg-Eppendorf. „Es gibt allerdings Patienten mit
Cluster-Kopfschmerzen, die darauf ansprechen, dann ist das Hormon natürlich sehr wertvoll. Aber es fehlen gute
Studien."[7]
Am 29. Juni 2007 erteilte die Europäische Arzneimittelagentur (EMEA) [16] der Firma Neurim Pharmaceuticals die
Zulassung von Circadin® für die gesamte Europäische Union. Circadin® enthält 2 mg Melatonin in retardierter [17]
Form und wird als Monopräparat zur kurzfristigen Behandlung der primären Insomnie [17] (schlechte Schlafqualität)
bei Patienten ab 55 Jahren angewendet. Das Arzneimittel ist nur auf ärztliche Verschreibung erhältlich.[8] Circadin®
ist seit Anfang 2008 auch in Deutschland erhältlich.[9]
In einer kontrollierten Studie zur vorbeugenden Behandlung der Migräne zeigte retardiertes Melatonin (Circadin® 2
mg, ca. eine Stunde vor dem Einschlafen eingenommen) keine signifikant bessere Wirkung gegenüber Placebo. In
einer anderen kontrollierten Studie zur vorbeugenden Behandlung der Migräne mit nicht retardiertem Melatonin (3
mg) war die Wirkung signifikant besser als die von Placebo.[10]
Einzelnachweise
[2] Leone M, Damico D, Moschiano F, et al.: Melatonin versus placebo in the prophylaxis of cluster headache: a double blind pilot study with
parallel groups. Cephalalgia. (1996); 16: pp. 494–496. PMID 8933994.
[3] Peres M F, Rozen T D: Melatonin in the preventive treatment of chronic cluster headache. Cephalalgia. 2001; 21: pp. 993–995, PMID
11843873.
[4] Pringsheim T, Magnoux E, Dobson C F et al.: Melatonin as adjunctive therapy in the prophylaxis of cluster headache: a pilot study.
Headache. 2002; 42: pp. 787–792. PMID 12390642.
[5] The Efficacy and Safety of Exogenous Melatonin for Primary Sleep Disorders, A Meta-Analysis (http:/ / www. pubmedcentral. nih. gov/
articlerender. fcgi?tool=pubmed& pubmedid=16423108) PMID 16423108.
[6] Circadin® - eine Zusammenfassung der EMEA (PDF-Datei) (http:/ / www. emea. europa. eu/ humandocs/ PDFs/ EPAR/ circadin/
H-695-PI-de. pdf)
87
Melatonin
[7] www.welt.de: Das Dornröschen-Hormon ohne Wunderkraft (http:/ / www. welt. de/ wissenschaft/ article785330/
Das_Dornroeschen-Hormon_ohne_Wunderkraft. html)
[8] Zusammenfassung des Europäischen Öffentlichen Beurteilungsberichts (PDF-Datei) (http:/ / www. emea. europa. eu/ humandocs/ PDFs/
EPAR/ circadin/ H-695-de1. pdf)
[9] Medknowledge.de: Melatonin (Circadin®) bei Schlafstörung. (http:/ / www. medknowledge. de/ neu/ med/ jahr/ 2008/ II-2008-14-melatonin.
htm)
[10] Mario Peres and Andre Gonçalves: Double-Blind, Placebo Controlled, Randomized Clinical Trial Comparing Melatonin 3 mg,
Amitriptyline 25 mg and Placebo for Migraine Prevention. Neurology. February 12, 2013; 80(Meeting Abstracts 1): S40.005 URL (http:/ /
www. neurology. org/ cgi/ content/ meeting_abstract/ 80/ 1_MeetingAbstracts/ S40. 005) Kommentar in der Ärztezeitung 15.04.2013 (http:/ /
www. aerztezeitung. de/ extras/ druckansicht/ ?sid=836305& pid=844751)
Hinweis: Dieser Artikel basiert teilweise auf einem Text, der aus der freien Enzyklopädie Wikipedia (http:/ / de.
Versionsseite des Wikipedia Artikels Melatonin. (http://de.wikipedia.org/wiki/Melatonin)
Frovatriptan
Frovatriptan ist ein Serotonin-Rezeptor [4]-Agonist [1] aus der Gruppe der Triptane und kann als Arzneistoff [2] in
der Akuttherapie der Migräne [2] und in der Vorbeugung gegen Cluster-Kopfschmerz[1] eingesetzt werden. Die
Plasmahalbwertszeit [4] von Frovatriptan ist mit 26 Stunden die längste Plasmahalbwertszeit aller Triptane.
Frovatriptan unterliegt der ärztlichen Verschreibungspflicht [6]. Handelsnamen: Allegro® (D), Eumitan® (A),
Menamig® (CH), Frova® (US), Tigreat®
Dr. Hua Chiang Siow, [5] Dra. Patricia Pozo Rosich [6] und Prof. Dr. Stephen D. Silberstein [7] vom Jefferson
Headache Center, [8] Department of Neurology, Thomas Jefferson University Hospital in Philadelphia,
(Pennsylvania) [9] berichteten 2004 über die zusätzliche vorbeugende Behandlung von Cluster-Kopfschmerz mit
Frovatriptan: [2]
Teilnehmer der Studie waren eine Frau mit episodischem Cluster-Kopfschmerz (ECH) und 16 Männer, davon acht
mit chronischem (CCH) und acht mit episodischem Cluster-Kopfschmerz. Frovatriptan wurde in Dosen von 2,5 mg
ein- oder zweimal täglich zusätzlich zu vorbeugender Medikation wie Verapamil, Melatonin, Topiramat,
Valproinsäure, Civamide und Kombinationen aus diesen Medikamenten eingenommen. Die meisten Patienten (neun
von 17) verwendeten eine Kombination aus Verapamil + Melatonin. Als Akutmedikation während der Behandlung
mit Frovatriptan war nur die Verwendung von Sauerstoff gestattet.
In der Gruppe der neun ECH Patienten wurden die Patientin und weitere sieben Patienten innerhalb von 48 Stunden
nach dem Beginn der Behandlung mit Frovatriptan zu 100% schmerzfrei. Ein weiterer Patient erzielte eine
Reduzierung der Anzahl der täglichen Attacken von vier auf zwei durch die einmalige tägliche Einnahme von 2,5
mg Frovatriptan. Dieser Patient war bereits im zehnten Monat seiner ersten Episode, die Autoren vermuten er sei
wahrscheinlich chronisch erkrankt. Die ECH Gruppe wurde für einen Zeitraum von vier bis 17 Tagen mit
Frovatriptan behandelt.
Von den acht CCH Patienten wurden drei vollständig schmerzfrei. Bei einem Patienten reduzierte sich die
Attackenanzahl von drei Attacken auf weniger als eine Attacke pro Tag. Zwei Patienten hatten eine Verbesserung
von vorher drei auf ein bis zwei Attacken pro Tag. Bei zwei weiteren CCH Patienten ergab sich keine Veränderung.
Unerwünschte Ereignisse (Nebenwirkungen) [11] traten laut den Autoren nicht auf. Ein CCH Patient verwendete
2 x 2,5 mg Frovatriptan täglich über fünf Monate und ein weiterer verwendete 2 x 2,5 mg Frovatriptan täglich über
acht Monate, ohne dass unerwünschte Wirkungen auftraten.
Eine 2008 in Deutschland begonnene multizentrische und placebokontrollierte klinische Studie über die Wirkung
von Frovatriptan bei episodischem Cluster-Kopfschmerz wurde abgebrochen.[3]
88
Frovatriptan
Literatur
• Siow HC, Pozo-Rosich P, Silberstein SD (December 2004). "Frovatriptan for the treatment of cluster headaches".
Cephalalgia 24 (12): 1045–8. doi:10.1111/j.1468-2982.2004.00734.x [13]. PMID 15566418.
• Pageler L, Katsarava Z, Lampl C, Straube A, Evers S, Diener HC, Limmroth V (January 2011). "Frovatriptan for
prophylactic treatment of cluster headache: lessons for future trial design". Headache 51 (1): 129–34.
doi:10.1111/j.1526-4610.2010.01772.x [14]. PMID 21198573. (published online Oct. 2010) PDF [15] Comment
Andrew Sewell [16] - Comment: Tfelt-Hansen P (February 2011). "Effective symptomatic medication should be
available in prophylactic trials in cluster headache". Headache 51 (2): 307.
doi:10.1111/j.1526-4610.2010.01832.x [17]. PMID 21284613.
• Gaul C, Jürgens T (March 2011). "Frovatriptan for Prophylactic Treatment of Cluster Headache. Letter".
Headache. doi:10.1111/j.1526-4610.2011.01889.x [18]. PMID 21453330.
• Bigal, ME. (Apr 2011). "Designing Studies for Cluster Headache: Lessons Learned.". Curr Pain Headache
Rep. doi:10.1007/s11916-011-0197-z [19]. PMID 21461652.
Einzelnachweise
[2] Siow HC, Pozo-Rosich P, Silberstein SD.: Frovatriptan for the treatment of cluster headaches. Cephalalgia. 2004; 24(12): 1045-8. PMID
15566418 DOI. (http:/ / dx. doi. org/ 10. 1111/ j. 1468-2982. 2004. 00734. x)
[3] (published online Oct. 2010) PDF (http:/ / www. clusterattack. com/ blog/ wp-content/ uploads/ 2011/ 01/
Pageler-2010-Frovatriptan-for-Prophylactic-Treatment-of-Cluster-Headache-Lessons-for-Future-Trial-Design1. pdf) Comment Andrew
Sewell (http:/ / www. clusterattack. com/ blog/ frova-flames-out/ ) - Comment:
89
Eletriptan
Eletriptan
Zur Kurzzeitprophylaxe.
Handelname: Relpax®
Hersteller: Pfizer
Literatur
• Zebenholzer K, Wöber C, Vigl M, Wessely P.: Eletriptan for the short-term prophylaxis of cluster headache.
Headache. 2004 Apr; 44(4): 361-4. PMID 15109360, DOI [1].
• Kommentar in der DMKG Kopfschmerz-News 03/2004, Seite 27. PDF-Datei [2].
Externe Links
• Gelbe Liste: Handelsformen Eletriptan [3]
• Gebrauchsinformation Relpax® Filmtabletten [4] - Rich Text Format (RTF) [5] © BfArM
• Fachinformation Relpax® Filmtabletten [6] - Rich Text Format (RTF) [5] © BfArM
•
•
•
•
http://de.wikipedia.org/wiki/Eletriptan
http://www.schmerzklinik.de/service-fuer-patienten/migraene-wissen/anfallsbehandlung/eletriptan/
http://www.infomed.org/pharma-kritik/pk01b-02.html
Eletriptan und Frovatriptan zur Migränetherapie, Pharmazeutische Zeitung Ausgabe 48/2003 [7]
Naratriptan
Naratriptan kann zur Kurzzeitprophylaxe zur vorbeugenden Behandlung von Cluster-Kopfschmerz verwendet
werden.
Handelsname: Naramig®, einige Generika [28] sind zuzahlungsfrei.
Naratriptan ist in geringen Mengen rezeptfrei in den Apotheken erhältlich, größere Packungen (> 2 Tabletten) sind
verschreibungspflichtig.
Literatur & Quellenangaben
• Mulder LJ, Spierings EL.: Naratriptan in the preventive treatment of cluster headache. Cephalalgia. 2002 Dec;
22(10): 815-7. PMID 12485208, DOI [1].
• Loder E.: Naratriptan in the prophylaxis of cluster headache. Headache. 2002 Jan; 42(1): 56-7. PMID 12005276,
DOI [2] Übersetzung der Zusammenfassung der Arbeit [3]
• Eekers PJ, Koehler PJ.: Naratriptan prophylactic treatment in cluster headache. Cephalalgia. 2001 Feb; 21(1):
75-6. PMID 11298668, DOI [4].
• Donaldson C, Boers PM, Hoskin KL, Zagami AS, Lambert GA.: The role of 5-HT1B and 5-HT1D receptors in
the selective inhibitory effect of naratriptan on trigeminovascular neurons. Neuropharmacology. 2002 Mar; 42(3):
374-85. PMID 11897116, DOI [5].
90
Naratriptan
• Welch KM.: Sumatriptan and naratriptan tolerability and safety: an update of post-marketing experience.
Cephalalgia. 2001; 21(Suppl 1): 25-8. PMID 11678818 DOI. [6] [7]
• Goadsby PJ, Knight Y.: Inhibition of trigeminal neurones after intravenous administration of naratriptan through
an action at 5-hydroxy-tryptamine (5-HT(1B/1D)) receptors. Br J Pharmacol. 1997 Nov; 122(5): 918-22. PMID
9384509, DOI - free full text [8].
Rizatriptan
Handelsnamen:
Maxalt® Hersteller: MSD Sharp & Dohme GmbH
Literatur
• Vigl M, Zebenholzer K, Wessely P.: Cluster headache without autonomic symptoms? Cephalalgia. 2001 Nov;
21(9): 926-7. PMID 11903290 DOI. [1]
• Darin Einzelfallbericht: Akutbehandlung mit Rizatriptan Schmelztabletten.
• Ho TW, Rodgers A, Bigal ME.: Impact of Recent Prior Opioid Use on Rizatriptan Efficacy. A Post Hoc Pooled
Analysis. Headache. March 2009; 49(3): 395-403. PMID 19222588 DOI. [2]
Almotriptan
Handelnamen:
Almogran® Hersteller: Almirall GmbH
Literatur
• Dodick DW, Silberstein S, Dahlöf CG.: Is there a preferred triptan? Headache. 2002 Jan; 42(1): 1-7. Review.
PMID 12005269 DOI. [1]
• Dahlöf CG, Dodick D, Dowson AJ, Pascual J.: How does almotriptan compare with other triptans? A review of
data from placebo-controlled clinical trials. Headache. 2002 Feb; 42(2): 99-113. Review. PMID 12005302 DOI.
[2]
91
Gabapentin
92
Gabapentin
Gabapentin ist ein Arzneistoff aus der Gruppe der Antikonvulsiva [1], der zur Behandlung der Epilepsie und
neuropathischer Schmerzen eingesetzt wird. Es wird in Deutschland unter den Handelsnamen Neurontin® , Gabax®
und unter generischer Bezeichnung angeboten. Gabapentin unterliegt der ärztlichen Verschreibungspflicht. Der erste
Fallbericht über die Wirkung von Gabapentin bei Cluster-Kopfschmerz erschien 2000, weitere kleine Studien
folgten.[1]
2007 erschien ein positiver Bericht aus der Charité Berlin über Gabapentin als zusätzliches Medikament bei
ansonsten nicht mit den Standardmedikamenten behandelbaren chronischen Cluster-Kopfschmerz Patienten. Bei 6
von 8 Patienten sei eine Wirkung eingetreten. Die längste erreichte schmerzfreie Zeit war 18 Monate. Bei einigen
Patienten musste mit der Zeit die Dosis erhöht werden.[2]
Wegen ungewöhnlicher Vertriebspraktiken geriet das Medikament 2004 in die Schlagzeilen.[3][4]
Literatur
• Vuković V, Lovrencić-Huzjan A, Budisić M, Demarin V (September 2009). "Gabapentin in the prophylaxis of
cluster headache: an observational open label study". Acta Clin Croat 48 (3): 311–4. PMID 20055254. Free full
text (PDF) [6]
• Schuh-Hofer S, Israel H, Neeb L, Reuter U, Arnold G.: The use of gabapentin in chronic cluster headache patients
refractory to first-line therapy. European Journal of Neurology 2007 14(6), 694–696, abstract [7] PMID
17539953, DOI [8]
• Leandri M, Luzzani M, Cruccu G, Gottlieb A.: Drug-resistant cluster headache responding to gabapentin: a pilot
study. Cephalalgia. 2001 Sep; 21(7): 744-6. PMID 11595003, DOI [9]
• Tay BA, Ngan Kee WD, Chung DC.: Gabapentin for the treatment and prophylaxis of cluster headache. Reg
Anesth Pain Med. 2001 Jul-Aug; 26(4): 373-5. PMID 11464360, DOI [10]
• Ahmed F.: Chronic cluster headache responding to gabapentin: a case report. Cephalalgia. 2000 May; 20(4):
252-3. PMID 10999675, DOI [11]
• Silberstein, S.; Goode-Sellers, S.; Twomey, C.; Saiers, J.; Ascher, J. (Nov 2012). "Randomized, double-blind,
placebo-controlled, phase II trial of gabapentin enacarbil for migraine prophylaxis.". Cephalalgia.
doi:10.1177/0333102412466968 [12]. PMID 23165696.
• Ward TN (April 2014). "Statement of concern [about gabapentin studies]". Headache 54 (4): 599–600.
doi:10.1111/head.12343 [13]. PMID 24697222.
Einzelnachweise
[1] PubMed Search results cluster headache + gabapentin (http:/ / www. ncbi. nlm. nih. gov/ sites/ entrez?Db=pubmed& Cmd=DetailsSearch&
Term=("cluster+ headache"[MeSH+ Terms]+ OR+ cluster+ headache[Text+ Word])+ AND+ ("gabapentin"[Substance+ Name]+ OR+
gabapentin[Text+ Word])&
WebEnv=0ySUKBk-ZhTfqliEQIRFDhHUVCKrpJzX3kPVdFMFZhKxqkOQuPSYMZirfCaT-rZ1dEpMlu3vLYz2o@256268C46664B6A0_0169SID&
WebEnvRq=1)
[2] S. Schuh-Hofer, H. Israel, L. Neeb, U. Reuter, G. Arnold: The use of gabapentin in chronic cluster headache patients refractory to first-line
therapy. European Journal of Neurology 2007 14(6), 694–696, abstract (http:/ / www. blackwell-synergy. com/ doi/ abs/ 10. 1111/ j.
1468-1331. 2007. 01738. x) PMID 17539953.
[3] Pfizer Settles Neurontin Off-Label Marketing Lawsuit for $427M (http:/ / www. legalnewswatch. com/ 361/
pfizer-settles-neurontin-off-label-marketing-lawsuit-for-427m)
[4] Mack, A.: Examination of the Evidence for Off-Label Use of Gabapentin, Journal of Managed Care Pharmacy, 2003, 9(6): 559-68,
PDF-Datei (http:/ / www. amcp. org/ data/ jmcp/ Contemporary Subject-559-568. pdf)
Capsaicin
93
Capsaicin
Der Wirkstoff Capsaicin ist ein Inhaltsstoff von Pflanzen der Gattung Paprika
(Capsicum) [1]. Capsaicin wirkt beim Menschen auf spezifische Rezeptoren (sog.
Nozizeptoren [2]) und ruft dadurch einen Hitze- bzw. Schärfereiz, zum Beispiel beim
Verzehr von Paprika- oder Chili-Schoten hervor.
Verwendung bei Cluster-Kopfschmerz
Die Anwendung von Capsaicin zur vorbeugenden Behandlung bei
Cluster-Kopfschmerz konnte in einer kleinen placebokontrollierten Studie bei 67%
der Patienten eine deutliche Verbesserung des Krankheitsverlaufes erbringen.[1] Die
Capsaicinlösung wurde dabei als Suspension in beide Nasenöffnungen gegeben.
In einer placebokontrollierten Studie mit intranasal angewendetem Civamide
(Zucapsaicin) fand sich eine Wirksamkeit bei 55,5% in der Verumgruppe und bei
25,9% in der Placebogruppe.[2]
Rote Chili-Schote,
aufgeschnitten
Obwohl positive klinische Phase-II [5] Studien vorliegen, sollte intranasales Capsaicin wegen der Nebenwirkungen
nur in Ausnahmefällen angewendet werden.[3]
Weder Capsaicin noch Zucapsaicin haben sich bisher in der Behandlung von Cluster-Kopfschmerz durchsetzen
können. Eine 2003 begonnene klinische Phase-III [5] Studie mit intranasal angewendetem Civamide wurde Anfang
2008 abgeschlossen. Die Ergebnisse sind bisher nicht publiziert worden (Stand August 2014).[4] Nach einer
Mitteilung in einer anderen Arbeit sei die Wirkung von Civamide bei 112 Patienten mit Kochsalzlösung als
Kontrolle in dieser Studie nicht statistisch signifikant gewesen. Eine weitere Studie mit Civamide ist in
Vorbereitung.[5]
Die Wirksamkeit des frei verkäuflichen Capsaicin Produktes "Sinus Buster" bei Cluster-Kopfschmerz ist klinisch
nicht nachgewiesen.
Einzelnachweise
[1] Marks DR, Rapoport A, Padla D, Weeks R, Rosum R, Sheftell F, Arrowsmith F.: A double-blind placebo-controlled trial of intranasal
capsaicin for cluster headache. Cephalalgia. 1993 Apr; 13(2): 114-6. PMID 8495452.
[2] Saper JR, Klapper J, Mathew NT, Rapoport A, Phillips SB, Bernstein JE.: Intranasal Civamide for the Treatment of Episodic Cluster
Headaches. Arch Neurol. 2002 Jun; 59(6): 990-4. PMID 12056936. Free full text (http:/ / archneur. ama-assn. org/ cgi/ content/ full/ 59/ 6/
990) Kommentar in der DMKG-Kopfschmerz-News, Ausgabe 4/2002, PDF-Datei, Seite 27-28. (http:/ / www. kopfschmerz-news. de/ pdf/
ksn4-2002. pdf)
dx. doi. org/ 10. 1111/ j. 1468-1331. 2006. 01566. x)
[4] ClinicalTrials.gov: Intranasal Civamide for Episodic Cluster Headache. (http:/ / www. clinicaltrials. gov/ ct/ show/ NCT00069082)
[5] Civamide nasal solution for cluster headache (ECH). NCT01341548. http:/ / clinicaltrials. gov/ ct2/ show/ NCT01341548.
Baclofen
Baclofen
Baclofen ist ein Derivat der γ-Aminobuttersäure (GABA) [1] und ein spezifischer Agonist für den GABAB-Rezeptor
[2]
. Es wird zur Behandlung der Spastik [3] bei Rückenmarksverletzungen und bei multipler Sklerose [4] genutzt.
Seine Effekte resultieren aus der Wirksamkeit an Rückenmark und Synapsen [5] im Zentralnervensystem [5].
Dieses Medikament hat in einer kleinen Studie eine Wirksamkeit bei episodischem Cluster-Kopfschmerz gezeigt:
Bei 12 von 16 Patienten waren die Attacken innerhalb von einer Woche nach dem Beginn der Einnahme von
15-30 mg Baclofen pro Tag beendet. Ein Patient erfuhr eine deutliche Verbesserung und wurde nach einer weiteren
Woche schmerzfrei. Drei Patienten erlitten eine Verschlechterung.[1]
Baclofen kann als Medikament der dritten Wahl zur vorbeugenden Behandlung von Cluster-Kopfschmerz versucht
werden.[2]
Der Einsatz von Baclofen bei Cluster-Kopfschmerz (Übersetzung der Zusammenfassung des Artikels)
Hering-Hanit R, Gadoth N
Department of Neurology, Meir General Hospital, Sapir Medical Center, 59 Jabotinski Street, Kfar Saba 44288,
Israel.
Cluster-Kopfschmerz ist eine seltene, klinisch gut charakterisierte behindernde Erkrankung, die sowohl in
episodischer als auch in chronischer Form auftritt. Die sehr schmerzhaften kurzlebigen einseitigen
Kopfschmerz-Attacken stehen im Zusammenhang mit Störungen des autonomen Nervensystems. Eine große Anzahl
von Substanzen wie Ergotamine, Steroide, Methysergide, Lithiumcarbonat, Verapamil, Valproat, Capsaicin,
Leuprolide, Clonidin, Methylergovine Maleate, Methylphenidat und Melatonin gelten als vorteilhaft für die
Prophylaxe.
Dennoch, dieser Zustand ist äußerst schmerzhaft und gelegentlich resistent gegen konventionelle Behandlung. Der
antispastische Wirkstoff Baclofen weist eine antinociceptive (schmerzverringernde) Aktivität auf. Seine
Wirksamkeit bei Neuralgien, zentralen Schmerzen nach Wirbelsäulen-Verletzungen, schmerzhaften Schlaganfällen,
Migräne, und chronischen täglichen Kopfschmerzen, die durch den Missbrauch von Medikamenten verursacht
wurden, deutet darauf hin, dass es für die Prävention von Cluster-Kopfschmerz-Attacken nützlich sein könnte.
Aus diesem Grund haben wir 16 symptomatische Cluster-Kopfschmerz Patienten täglich mit 15 bis 30 mg Baclofen
behandelt (unterteilt in drei Einzeldosierungen) - während der Cluster-Periode und 2 Wochen nach deren Abklingen.
Innerhalb einer Woche berichteten 12 Patienten, dass die Attacken aufgehört hatten. Einem Patienten ging es
deutlich besser, und er war am Ende der folgenden Woche attackenfrei. Bei den anderen 3 Patienten wurden die
Attacken schlimmer und Corticosteroide wurden verschrieben. Einer von ihnen bekam auch Verapamil.
Drei der 16 Patienten hatten eine zusätzliche Cluster-Periode, die durch einen zweiten Behandlungszeitraum mit
Baclofen aufhörte. In dieser Pilotstudie schien Baclofen effektiv zu sein, sicher und gut verträglich für
Cluster-Kopfschmerz, und es schien seine Wirksamkeit bei wiederholten Cluster-Perioden zu behalten.
Quelle: PMID 11252142, Hering-Hanit R, Gadoth N.: The use of baclofen in cluster headache. Curr Pain Headache
Rep. 2001 Feb; 5(1): 79-82.
94
Baclofen
Einzelnachweise und Literatur
[1] Hering-Hanit R, Gadoth N.: The use of baclofen in cluster headache. Curr Pain Headache Rep. 2001 Feb; 5(1): 79-82. PMID 11252142. DOI
(http:/ / dx. doi. org/ 10. 1007/ s11916-001-0014-1).
dx. doi. org/ 10. 1111/ j. 1468-1331. 2006. 01566. x)
Botulinumtoxin
Botulinumtoxin ist ein bakterielles Nervengift, das die Signale der Nerven an die Muskeln unterbricht. Neben
einigen Einzelfallberichten (Kongressberichten) gibt es eine Publikation [1] über eine kleine Fallserie zur Behandlung
von Cluster-Kopfschmerz mit Botulinumtoxin aus der Ludwig-Maximilians Universität, Klinikum Großhadern,
München.[1]
Kontrollierte Studien [3] oder Empfehlungen der Fachgesellschaften zur Behandlung von Cluster-Kopfschmerz mit
Botulinumtoxin liegen bisher nicht vor (Stand Dezember 2013).[2][3][4]
Seit September 2011 ist Botox® (Botulinumtoxin Typ A) zugelassen zur Linderung der Symptome von chronischer
Migräne bei Erwachsenen, die unzureichend auf prophylaktische Migränebehandlungen angesprochen haben oder
diese nicht vertrugen.[5]
Handelsnamen: Botox®, Vistabel®, Dysport®, Xeomin®
Sostak et al. 2007
Zwölf männliche Patienten mit episodischem (n = 3) oder chronischem (n = 9) Cluster-Kopfschmerz, die auf die
üblichen vorbeugenden Medikamente nicht reagierten, wurden zusätzlich zu ihrer bestehenden medikamentösen
Behandlung mit einer kumulativen Dosis von 50 Internationalen Einheiten (IE) Botulinumtoxin Typ-A (BTX-A)
behandelt. Ein Patient mit chronischem Cluster-Kopfschmerz erlebte eine vorübergehende vollständige Einstellung
der Attacken und in zwei Patienten verbesserten sich Attackenintensität und Häufigkeit.
Ein Erfolg mit der Botulinumtoxin Typ-A Therapie wurde bei vier der neun Patienten mit chronischem
Cluster-Kopfschmerz beobachtet. Typischer Cluster-Kopfschmerz wurde bei dreien dieser Patienten positiv
beeinflusst. Ein Patient erlebte Verbesserung seiner kontinuierlichen gleichseitigen okzipitalen Kopfschmerzen,
während die Cluster-Kopfschmerzattacken unverändert blieben. Reaktionen auf BTX-A trat innerhalb der ersten
Woche nach der Injektion ein und dauerten 2-3 Monate, entsprechend der Halbwertszeit von BTX-A. Patienten mit
episodischem Cluster-Kopfschmerz profitierten nicht von der BTX-A Behandlung. BTX-A wurde von fast allen
Patienten gut vertragen, bis auf einen, der eine 8 Wochen dauernde milde Halsmuskelschwäche berichtete.
Zwei der zwölf Patienten hatte eine Verbesserung der Attackenhäufigkeit oder der Schmerzstärke von > 50% bei
weiterer Einnahme ihrer bisherigen vorbeugenden Medikation. Ein weiterer Patient wurde unter fortgesetzter Gabe
von Verapamil schmerzfrei. Versuche das Verapamil auf weniger als 240mg/Tag zu reduzieren, führten bei diesem
Patienten zu einer Wiederkehr der Attacken. Drei Monate nach der ersten Injektion kehrten die Attacken verstärkt
wieder und die Behandlung mit Botulinumtoxin Typ A wurde wiederholt, was zu einer zweiwöchigen
Schmerzfreiheit führte. Danach wurde das Verapamil auf 600mg/Tag erhöht und die Attacken verschwanden.
Ein anderer Patient erlebte eine sechswöchige Verbesserung der Attackenintensität von 10 auf 5 (VAS 1-10), eine
Reduzierung der Attackenfrequenz von 4-6/Tag auf eine Attacke pro Tag und eine bessere Reaktion auf Sauerstoff
zur Akutbehandlung. Nach dem Absetzen von Valproinsäure wegen Nebenwirkungen und von Lithium kehrten die
Attacken sechs Wochen nach der Injektion wieder, so dass das Lithium neu gestartet wurde. Nach weiteren 4
Wochen erreichten die Attacken das Niveau wie vor der Behandlung mit Botulinumtoxin. Sieben Monate nach der
95
Botulinumtoxin
ersten Injektion wurde eine weitere Behandlung mit Botulinumtoxin Typ A durchgeführt, der Erfolg war für eine
Dauer von zehn Wochen mit dem der ersten Behandlung vergleichbar.
Der dritte Proband, bei dem eine Verbesserung erzielt wurde, erfuhr eine Reduzierung der VAS Schmerzstärke von 8
auf 3 und eine Reduzierung der Frequenz der Attacken von 1-2/Tag auf 0,5-1/Tag und eine bessere Reaktion auf
Sauerstoff für einen Zeitraum von 10 Wochen. Eine Wiederholung der Injektionen zehn Monate nach der ersten
Behandlung war bei diesem Patienten erfolglos.
• Quelle: Sostak, P.; Krause, P.; Förderreuther, S.; Reinisch, V.; Straube, A. (Sep 2007). "Botulinum toxin type-A
therapy in cluster headache: an open study.". J Headache Pain 8 (4): 236-41. doi:10.1007/s10194-007-0400-0 [8].
PMID 17901920. PMC 3451674 - Free full text. [9]
Einzelnachweise
[1] PMC 3451674 (http:/ / www. ncbi. nlm. nih. gov/ pmc/ articles/ PMC3451674/ )
dx. doi. org/ 10. 1111/ j. 1468-1331. 2006. 01566. x)
[4] PMC 2907610 (Free full text) (http:/ / www. ncbi. nlm. nih. gov/ pmc/ articles/ PMC2907610/ )
[5] Pressemitteilung der DGN vom 18.06.2012 (http:/ / www. dgn. org/ pressemitteilungen/ botox-migraene. html)
Ergotamin
Ergotamin ist ein Alkaloid [1] des Mutterkornpilzes [2]. Die Substanz ist unter anderem für Mutterkornvergiftungen
(Ergotismus, Antoniusfeuer [3]) mitverantwortlich. Therapeutisch kann Ergotamin zur Akuttherapie der Migräne und
zur Kurzzeitprophylaxe des Cluster-Kopfschmerzes eingesetzt werden.[1] Die Substanz wurde 1918 von Arthur Stoll
[5]
isoliert und beschrieben.
Über die erfolgreiche Cluster-Kopfschmerz Attackenbehandlung mittels subcutaner Injektion von Ergotamintartrat
wurde erstmals 1937 von Wilfred Harris berichtet.[2][3] 1947 berichtet K.A. Ekbom aus Stockholm über die
vorbeugende Behandlung mit dem damals aus der Migränetherapie bereits bekannten Gynergen (Ergotamintartrat) in
Tablettenform: Zweimal oder auch dreimal 1mg/Tag .[4]
In der Regel sind die moderneren Triptane besser verträglich als Ergotamin.[5]
Handelsnamen: Ergo-Kranit® (D), Synkapton® (A), Cafergot® (Kombinationspräparat mit Koffein, CH + USA)
96
Ergotamin
Einzelnachweise
[2] Harris, W.: The facial neuralgias. London. Humphrey Milford, Oxford University Press, 1937.
[3] Boes CJ, Capobianco DJ, Matharu MS, Goadsby PJ.: Wilfred Harris' early description of cluster headache. Cephalalgia 2002; 22: 320–6.
PMID 12100097
[4] Ekbom KA.: Ergotamine tartrate orally in Horton’s ‘Histaminic cephalgia’ (also called Harris’s ‘ciliary neuralgia’). Acta Psychiatr Scand
(1947); 46: 106-113
[5] Wammes-van der Heijden EA, Rahimtoola H, Leufkens HG, Tijssen CC, Egberts AC.: Risk of ischemic complications related to the intensity
of triptan and ergotamine use. Neurology. 2006; 67(7): 1128-1134. PMID 17030745 DOI. (http:/ / dx. doi. org/ 10. 1212/ 01. wnl.
0000240128. 76399. fa) Deutschsprachige Zusammenfassung, tellmed.ch: Ergotamine, nicht jedoch Triptane mit Ischämien assoziiert (http:/ /
www. tellmed. ch/ modules_end/ printthis/ ?mode=content_db_list& contentId=15595& lng=Lng1& thisMode=& clas_css=0& level_0=0&
templ_id=normal)
Dihydroergotamin
Dihydroergotamin (kurz DHE) ist ein vom Mutterkornalkaloid [1] Ergotamin abgeleiteter Arzneistoff, der zur
Therapie von Kreislaufstörungen sowie zur Prophylaxe und Therapie der Migräne und des Cluster-Kopfschmerzes[1]
eingesetzt werden kann. Es gibt Hinweise, dass die intravenöse Therapie mit Dihydroergotamin (9 mg in 3 Tagen
z.B. über Perfusor [3] einen positiven Effekt sowohl beim episodischen als auch beim chronischen
Cluster-Kopfschmerz haben kann.[2]
Einzelnachweise
[2] Magnoux E, Zlotnik G.: Outpatient intravenous dihydroergotamine for refractory cluster headache. Headache. 2004 Mar; 44(3): 249-55.
PMID 15012663 DOI. (http:/ / dx. doi. org/ 10. 1111/ j. 1526-4610. 2004. 04055. x)
97
98
Eine
Infiltrationstherapie
bei
Cluster-Kopfschmerz erfolgt in der Regel
durch die Injektion von Corticosteroiden [1]
und/oder Lokalanästhetika [29] in die Nähe
des großen Hinterhauptnervs (Nervus
[30]
occipitalis
major)
.
Andere
Bezeichnungen: Blockade des Nervus
occipitalis major, Blockade des großen
Okzipitalnervs
(GON),
GON-Block,
GON-Blockade,
GON-Infiltration,
Suboccipitale
Injektion,
Subokzipitale
Injektion, engl.: Greater occipital nerve
(GON) block(ade), suboccipital injection,
greater occipital nerve infiltration.
Hinterkopf des Menschen mit Nervus occipitalis major (Great occipital nerve)
Einflüsse aus dem Nackenbereich werden schon lange mit verschiedenen Kopfschmerzformen in Zusammenhang
gebracht.[1] Bereits 1940 behandelte Samuel Bernard Hadden "Neuralgische Kopfschmerzen und
Gesichtsschmerzen" durch Procain [3] Injektionen in den Hinterkopf.[2]
Nachfolgend Zusammenfassungen einiger Studien und Berichte über die Infiltrationsbehandlung des großen
Hinterhauptnervs bei Cluster-Kopfschmerz:
1984 Anthony
1984 berichtete der australische Neurologe Michael Anthony in London über die Behandlung von
Cluster-Kopfschmerz durch die Injektion von Corticosteroiden im Bereich des großen Hinterhauptnervs.[3] Er
behandelte acht Patienten mit der chronischen Verlaufsform (CCH) und zwölf Patienten mit der episodischen
Verlaufsform (ECH). Nach örtlicher Betäubung der Injektionsstelle injizierte er 120 mg (3 ml)
Methylprednisolonacetat [4] in Polyethylenglykol [6] (Depo-Medrol®) in den Bereich der Austrittsstelle des
Hinterhauptnervs auf der schmerzbetroffenen Kopfseite. Durch Kontrolle der Druckempfindlichkeit überprüfte er bei
den einzelnen Patienten individuell die korrekte anatomische Lage der geplanten Injektionsstelle. Nach der Injektion
wurde die Injektionsstelle rigoros massiert, um sicherzustellen, dass der Nerv durch das Steroid getränkt wird.
Ergebnisse:
Episodischer Cluster-Kopfschmerz: Sieben der zwölf Patienten wurden für einen Zeitraum von 35 bis 129 Tagen
schmerzfrei, danach war nach Meinung der Patienten die Episode beendet. Fünf Patienten wurden für 14 bis 37 Tage
schmerzfrei, vier davon für weitere 10 bis 29 Tage nach Wiederholung der Behandlung. Bei zwei Patienten trat eine
Wirkung erst nach Wiederholung der Injektion auf. Diese Patienten wurden nach der zweiten Injektion für 33 bzw.
für 35 Tage schmerzfrei. Anthony vermutet, dass bei diesen beiden Patienten die erste Injektion nicht nahe genug am
Nerv erfolgte.
Chronischer Cluster-Kopfschmerz: Diese acht Patienten erhielten jeweils mindestens zwei Injektionen und wurden
für 5 bis 73 Tage schmerzfrei, danach traten bei allen acht Patienten wieder Attacken auf.
Insgesamt trat also eine Schmerz befreiende Wirkung bei 18 von 20 Patienten nach der ersten Injektion auf.
Nebenwirkungen waren bei vier Patienten ein 6 bis 20 Stunden dauernder dumpfer Schmerz im Hinterkopf und bei
neun Patienten ein leichter Schmerz und ein brennendes Gefühl am Hinterkopf, was bei sieben Patienten bis zu einer
Woche anhielt.
1986 Anthony
Zwei Jahre später folgt ein weiterer Bericht
von
Michael
Anthony.[4]
Die
Vorgehensweise war wie bereits 1984
beschrieben, jedoch wurde 160 mg
Depo-Medrol® injiziert. Behandelt wurden
20 Patienten mit einseitiger Migräne, 20
Patienten mit Okzipitalisneuralgie [8] und 20
CCH Patienten.
Die Mehrzahl der Patienten zeigte auf der
Seite des Kopfschmerzes eine erhöhte
Empfindlichkeit
des
großen
Hinterhauptnervs bei Druck, gegenüber der
nicht betroffenen Seite. Dies war bei allen
Patienten mit Okzipitalisneuralgie der Fall,
Injektion im Bereich des großen Hinterhauptnervs
zwölf hatten eine Hyperalgesie [9]
(verstärkte Schmerzempfindung) und zwei
eine Hypoalgesie (verminderte Schmerzempfindung) im Bereich des ipsilateralen [10] großen Okzipitalnervs. Keiner
der Patienten mit Cluster-Kopfschmerz oder Migräne zeigte vergleichbare Symptome.
Die CCH Patienten wurden bis auf zwei Patienten nach der ersten Behandlung für 5 bis 73 Tage schmerzfrei. Eine
Wiederholung der beiden nicht erfolgreichen Behandlungen führte bei diesen Patienten zu 22 bzw. 35 schmerzfreien
Tagen.
Weitere Ergebnisse:
• Die GON-Injektion mit Lokalanästhetikum während der Attacke beendete diese bei 16 von 20 CCH Patienten.
• Die GON-Injektion von Lokalanästhetikum außerhalb der Attacke hatte keinerlei vorbeugende Wirkung.
• Die intramuskuläre Injektion von Depo-Medrol® hatte keinerlei vorbeugende Wirkung.
Bei sieben CCH Patienten wurde auf der betroffenen Seite eine Neurektomie [11] (Ausschneidung eines
Nervenstücks) an den großen und kleinen Hinterhauptnerven durchgeführt. Diese Patienten wurden für 7, 10, 15 und
20 Tage schmerzfrei, ein Patient für 12 Monate, einer für 18 Monate. Ein Patient war zum Zeitpunkt des Berichtes
seit vier Monaten schmerzfrei.
Bessere Ergebnisse wurden bei fünf CCH Patienten mit ipsilateraler [10] cervikaler Rhizotomie (operative
Durchtrennung der Wurzeln von Rückenmarksnerven) erzielt: Ein Patient wurde für 20 Tage schmerzfrei, zwei
Patienten für drei Monate, einer für zehn Monate, einer für mehr als 20 Monate.
1989 Bigo
Bigo et al. behandelten 1989 sechzehn Cluster-Kopfschmerz Patienten mit Injektionen von 160 mg
Methylprednisolon und konnten die Behandlungserfolge von Anthony nicht nachvollziehen. Von acht ECH
Patienten wurden nur zwei schmerzfrei, bei einem Patienten wurde eine Besserung in Attackenfrequenz und
Schmerzstärke erreicht, bei drei Patienten trat keinerlei Wirkung ein. Zwei weitere Patienten wurden schmerzfrei, es
wurde aber ein natürliches Ende der Episode vermutet. Vier der acht CCH Patienten reagierten überhaupt nicht auf
die Behandlung, bei den anderen vier Patienten war der teilweise Erfolg nur vorübergehend.[5]
99
2000 Anthony
Im Jahr 2000 berichtet Michael Anthony am Rande einer größeren Studie über Zervikogenen Kopfschmerz über die
erfolgreiche Behandlung von 20 CCH Patienten. Diese wurden nach der Injektion von 160 mg Depo-Medrol® im
Mittel für 32 Tage schmerzfrei. Zur exakten Lokalisation der Austrittsstelle des großen Hinterhauptnervs verwendete
er einen Nervenstimulator und injizierte in den Muskel ca. 10-15 mm unterhalb dieser Stelle.[6] Unklar ist, ob es sich
bei diesem Bericht um die gleiche CCH Patientengruppe wie 1986 (siehe oben) handelt.
2002 Peres
Behandelt wurden 14 Patienten, zwölf Männer und zwei Frauen, fünf an der chronischen und neun an der
episodischen Verlaufsform erkrankt. Es wurde Lidocain [14] (1%, 3 ml) und das Glucocorticoid [15] Triamcinolon
(en) [16] (40 mg) in den Bereich des Hinterhauptnervs auf der schmerzbetroffenen Kopfseite injiziert. Bei zwei
Patienten wurden die Episoden beendet, vermutete Restdauer der Episoden waren 14 bzw. 21 Tage. Zwei weitere
ECH Patienten hatten nach der Behandlung nur noch je eine Attacke, drei bzw. fünf Tage nach der Injektion. Ein
ECH Patient wurde für vier Tage schmerzfrei zwei weitere für zwei Tage. Diese drei Patienten erfuhren nachfolgend
eine Verbesserung in Schmerzstärke und Attackenfrequenz. Bei drei der ECH Patienten wurde keine Verbesserung
festgestellt. CCH: Die beiden Frauen hatten nach der Behandlung keine Schmerzfreiheit, jedoch eine Verbesserung
der Attackenhäufigkeit von fünf auf eine bzw. von drei auf zwei Attacken/Tag und eine Verringerung der
Schmerzstärke (NRS) von 10 auf 6 bzw. 7. Ein CCH Patient war für drei Tage schmerzfrei, auch bei ihm reduzierte
sich nach der Behandlung die Anzahl der Attacken von vorher fünf auf nachher eine Attacke pro Tag. Zwei weitere
CCH Patienten wurden für mehr als 60 Tage schmerzfrei. Vier der 14 Patienten hatten nach der Injektion auch eine
zum Teil deutliche Reduzierung der Attackendauer. Die Behandlung wurde sehr gut vertragen, Nebenwirkungen
oder Komplikationen traten nicht auf.[7]
2005 Ambrosini
Die Autoren untersuchten in dieser prospektiven, multizentrischen, randomisierten, placebokontrollierten und
doppelblinden Studie, ob die subokzipitale Injektion einer Mischung von lange wirksamen und schnell wirksamen
Corticosteroiden einen positiven Effekt auf den Cluster-Kopfschmerz hat. Hierzu schlossen sie 16 episodische und
sieben chronische Cluster-Kopfschmerzpatienten ein, wobei die Patienten mit episodischem Cluster-Kopfschmerz
nur maximal eine Woche in der neuen Episode sein durften. Auf der betroffenen Seite wurde eine Mischung aus
Betamethason [18] (Betamethasondipropionat 12,46 mg + Betamethasondisodiumphosphat 5,26 mg) und Lidocain
[14]
(0,5 ml, 2 %) oder Kochsalzlösung als Placebo injiziert. Elf der dreizehn Patienten der Verumgruppe, davon drei
chronische Cluster-Kopfschmerzpatienten, wurden in der Woche nach der Injektion schmerzfrei. Kein Patient der
Placebogruppe wurde schmerzfrei. Von diesen elf Patienten blieben acht für weitere vier Wochen schmerzfrei. Zwei
Patienten hatten vorübergehende Schmerzen an der Injektionsstelle, ansonsten traten keine Nebenwirkungen auf.[8]
2006 Afridi
Afridi et al. berichten über die Ergebnisse der Injektion von Lokalanästhetika und Corticosteroiden bei 101 Patienten
mit verschiedenen Kopfschmerzsyndromen, darunter neunzehn Cluster-Kopfschmerzpatienten. Vermutlich handelte
es sich dabei um CCH-Patienten. Bei allen Patienten hatten mindestens drei verschiedene andere vorbeugende
Behandlungsmethoden keinen Erfolg gezeigt.
Ipsilateral injiziert wurde eine Mischung aus 3 ml Lidocain und 80 mg Methylprednisolon. Die Injektionsstelle
wurde danach massiert, um die Lösung zu verteilen. Bei den 19 Cluster-Patienten wurden insgesamt 22 Injektionen
vorgenommen. Davon waren zehn Injektionen im Durchschnitt für 17 Tage vollständig erfolgreich (Median [20]
zwölf Tage). Drei Injektionen waren teilweise erfolgreich: Schmerzstärke oder Attackenfrequenz wurden für
durchschnittlich 52 Tage (Median 21 Tage) um mehr als 30 % reduziert.
100
Für die Gesamtheit der Patienten wurde kein Zusammenhang zwischen dem Erfolg der Injektionen und einer
erzielten Betäubung des großen Hinterhauptnervs festgestellt. Ein signifikanter Zusammenhang bestand zwischen
einer vorhandenen Empfindlichkeit im Bereich des großen Hinterhauptnervs und einer erfolgreichen Behandlung.
Die Autoren vermuten, dass die genauere Lokalisation des großen Hinterhauptnervs mittels eines Nervenstimulators
und die Verwendung von 160 mg statt 80 mg Methylprednisolon zu besseren Behandlungsergebnissen führen
könnten.
2007 Busch
Volker Busch et al. zeigten 2007 den funktionalen Zusammenhang zwischen Trigeminusnerven und
Hinterhauptnerven bei chronisch erkrankten Cluster-Kopfschmerzpatienten am Beispiel der Wirkung der
GON-Blockade auf den Blinkreflex [8].[9] Bereits 2006 hatte die gleiche Autorengruppe über die Ergebnisse einer
ähnlichen Untersuchung bei gesunden Freiwilligen berichtet.[10] Die ipsilaterale GON-Blockade mit dem
Betäubungsmittel Prilocain [23] (5 ml, 1%) zeigte bei neun der fünfzehn Patienten eine geringe Wirkung: Ein Patient
wurde für drei Tage schmerzfrei, sieben Patienten hatten maximal bis zum folgenden Tag keine Attacken und ein
Patient hatte für drei Tage keine Begleitsymptome. Bei sechs Patienten hatte die anästhetische GON-Blockade
keinerlei Wirkung auf den Cluster-Kopfschmerz.
Ultraschallkontrolle
Mit Hilfe der Ultraschallkontrolle kann der exakte Verlauf des großen Hinterhauptnervs (Nervus occipitalis major)
festgestellt und damit die Treffgenauigkeit der Injektion verbessert werden.
101
Einzelfallberichte
2006 Scattoni et al.: Ein ECH Patient, Alter 44 Jahre, hatte von Mai bis September 2004 täglich mehrfach sehr
starke Attacken. Die Behandlung mit Methylprednisolon (2 x 16mg/Tag) und Valproinsäure (500mg/Tag) zeigte
keinen Erfolg. Ebenso wirkungslos war die Akutbehandlung mit Sauerstoff, Indomethacin [24] (50 mg) und
Rizatriptan. Auch Sumatriptan subkutan war seit Ende Mai 2004 wirkungslos. Nach der ipsilateralen GON-Blockade
mit Lidocain 2% (5 ml) und Betamethason (2 mg) während einer Attacke wurde der Patient innerhalb weniger
Minuten schmerzfrei. Es traten keine Nebenwirkungen auf. Die vorbeugende Medikation wurde weiter fortgesetzt.
Einen Monat später berichtete der Patient von erheblicher Verbesserung der Attackenfrequenz und der
Schmerzstärke von vormals 10 auf 1-2 (NRS). Daraufhin wurde die vorbeugende Medikation langsam beendet. Ein
Jahr danach (September 2005) war der Patient weiterhin schmerzfrei.[11]
2007 Samal et al.: Ein CCH Patient, 5-6 Attacken pro Tag. Wiederholte subokziptale Injektionen mit dem
Lokalanästhetikum Bupivacain [20] führten im März 2006 zu einer Reduzierung auf 1-3 Attacken/Tag. Ab 1.
Dezember 2006 2-3 Attacken/Tag und Dauerkopfschmerz. Am 15. Dezember 2006 wurden 2,5 ml einer Mischung
aus Betamethasone-dipropionat, Betamethason-disodiumphosphat und Lidocain injiziert. Innerhalb eines Tages
wurde der Patient attackenfrei, der Dauerkopfschmerz wurde verringert. Die Injektion wurde am 3., 5. und 6. Tag
nach der ersten Injektion wiederholt. Zum Zeitpunkt des Berichtes war der Patient seit fünf Wochen schmerzfrei.[12]
2007 Lanz et al.: Drei männliche Patienten im Alter von 46 (Patient Nr. 1), 47 (Nr. 2) und 51 (Nr. 3) Jahren, die seit
6 bis 8 Jahren unter episodischen (Nr. 2) bzw. chronischen (Nr. 1 und Nr. 3) Cluster-Kopfschmerzen litten. Bei allen
Patienten wurde eine beidseitige subokzipitale Infiltration im Bereich der Austrittspunkte der großen
Hinterhauptnerven durchgeführt. Die Injektionen erfolgten in der Mitte zwischen Prozessus mastoideus [27] und
Protuberantia occipitalis externa [28] mit einer Injektionstiefe bis knapp vor das Hinterhauptsbein [29].
Verwendet wurde 4 mg Betametason in Depotform, 4 mg Dexamethason [30] in schnell freisetzender Form und 1 ml
1% Mepivacain [31]. Es folgte hierauf eine Beobachtungszeit von drei Wochen. Auf die Injektion zu beziehende
Nebenwirkungen konnten während dieser Zeit nicht beobachtet werden.
Verlauf bei Patient Nr. 1: Die im Vorfeld durchgeführte Prophylaxe mit Lithium (nach Spiegel), Valproat (nach
Spiegel) und Prednisolon (bis 250 mg/d) hatte keinen und die Einnahme von Melatonin (12 mg/d) einen nur geringen
Effekt. Die Attackenfrequenz vor Durchführung der Injektion betrug durchschnittlich drei pro Tag. Leichte Attacken
konnten mit reinem Sauerstoff und starke Attacken mit 6 mg Sumatriptan subcutan kupiert werden. Nach der
subokzipitalen Injektion traten keine weiteren Clusterkopfschmerz-Attacken in dem Beobachtungszeitraum auf. Der
Einsatz von reinem Sauerstoff oder Sumatriptan war somit seit der Injektion nicht mehr nötig.
Verlauf bei Patient Nr. 2: Die Prophylaxe aus Lithium (nach Spiegel), Valproat (nach Spiegel) und Prednisolon (bis
250 mg/d) hatte keinen und die Einnahme von Topiramat (150 mg/d) einen nur geringen Effekt. Die
Attackenfrequenz vor Durchführung der Injektion betrug durchschnittlich fünf pro Tag. Leichte Attacken konnten
mit reinem Sauerstoff kupiert werden, bei starken Attacken wurde anfangs 5 mg Zolmitriptan nasal eingesetzt,
jedoch nach Auslösung eines akuten Koronarsyndroms [32] auf 200 μg bis 400 μg Fentanyl [33] in transmukosaler [34]
Form (Actiq®) umgestellt, das vorübergehend täglich und mit schmerzreduzierendem Effekt verwendet wurde. Nach
der subokzipitalen Injektion wurde über zwei Tage hinweg ein Sistieren der Kopfschmerzen beobachtet, gefolgt von
erneuten, aber selteneren und deutlich leichteren Attacken, die nun immer mit Sauerstoff behandelbar waren.
Transmukosales Fentanyl (Actiq®) musste nicht mehr verwendet werden. Die Wirkung hielt eine Woche lang, daher
wurde bei diesem Patienten die Injektion in wöchentlichen Abständen wiederholt.
Verlauf bei Patient Nr. 3: Die im Vorfeld durchgeführte Prophylaxe mit Lithium (nach Spiegel), Valproat (nach
Spiegel) und Prednisolon (bis 250 mg/d) hatte keinen und die Einnahme von Verapamil (950 mg/d) einen nicht
ausreichenden Effekt. Täglich traten vor Durchführung der Injektion durchschnittlich drei Attacken auf, meist davon
eine Attacke tagsüber, bei der der Patient reinen Sauerstoff verwendete und zwei Attacken nachts, bei denen 6 mg
Sumatriptan subkutan eingesetzt wurde. Nach der subokzipitalen Injektion trat nach einem Sistieren der Attacken
über zwei Tage hinweg der Kopfschmerz mit reduzierter Attackenfrequenz (eine Attacke pro Tag) auf. Seitdem
102
103
wurde im Durchschnitt einmal pro Tag Sumatriptan eingesetzt.[13]
2010 Matharu
Manjit Matharu [36] und Kollegen von der Headache Group [37] des National Hospital for Neurology and
Neurosurgery, London, UK, berichteten anlässlich eines Kongresses der Association of British Neurologists (ABN)
[38]
2010 über die Behandlung von 74 Cluster-Kopfschmerzpatientinnen und -patienten mit der Blockade des Nervus
occipitalis major.
Verglichen wurden die Schmerzstärke anhand der Numerischen Rating Skala (VRS), die Schmerzdauer und die
Häufigkeit der Attacken vor und nach der Infiltration. Ebenfalls bewertet wurden die Dauer bis zum
Wirkungseintritt, die Dauer der Wirkung und Nebenwirkungen.
17 der Patienten hatten episodischen Cluster-Kopfschmerz und 57 hatten chronischen Cluster-Kopfschmerz. 46
(62,2%) der Patienten waren männlich und 39 (52,7%) hatten den Cluster-Kopfschmerz auf der rechten Kopfseite.
Das mittlere Alter betrug 47,2 Jahre.
Injiziert wurde eine Lösung aus Lidocain 2% (2ml) und 80mg (2ml) Depomedron (Methylprednisolon).
Ultraschallkontrolle zur Lokalisation des Nervus occipitalis major wurde nicht verwendet.[14]
Ergebnisse:
Attacken pro Tag (± SD)
[27]
Attackendauer in Minuten
Schmerzstärke - VRS
Vorher
Nachher
3,8 (± 1,9)
1,5 (± 2,3)
[4]
Eine
104,9 (± 91,7) 44,7 (± 64,1)
9,4 (± 1,4)
3,4 (± 4,3)
Die Ergebnisse zeigen eine statistisch signifikante [32] Reduzierung der Attackenfrequenz, der Schmerzdauer und der
Schmerzstärke, die p-Werte [40] dafür jeweils p<0,001.
56 (75,7%) der Patienten reagierten positiv auf die Behandlung, davon 41 (55,4%) vollständig und 15 (20,3%)
teilweise. Die mittlere [41] Zeit bis zum Wirkeintritt war 1,9 (± 3) Tage, Median: [20] 1 Tag. Die Wirkungsdauer war
42,4 (± 75,9) Tage im Mittel, Median: 21 Tage.
Zwölf (16,2%) der 74 Patienten reagierten nicht auf die Behandlung. Sechs (8,1%) der Patienten hatten eine
schlechtere Wirkungsdauer von 14 (± 8,7) Tagen im Mittel, Median: 17,5 Tage. Nebenwirkungen der Behandlung
waren eine erhöhte Empfindlichkeit an der Stelle der Injektion (23,0%), Nackensteifigkeit (14,9%) und Schwindel
(8,1%).
Schlussfolgerung der Autoren: Die Blockade des großen Okzipitalnervs sei bei drei Viertel der
Cluster-Kopfschmerzpatienten eine effiziente Behandlungsmethode, die mit minimalen Nebenwirkungen für etwa
drei Wochen eine deutliche Verbesserung bringen könne. Die Blockade des großen Okzipitalnervs könne als
Übergangstherapie zu Beginn der Episode bei episodischem und bei chronischem Cluster-Kopfschmerz erwogen
werden, bis zum Einsetzen der Wirkung der vorbeugenden Medikation.
Zusammenfassung
Die vorliegenden Studien und Berichte zeigen, dass durch die subokzipitale Injektion von Corticosteroiden in den
Bereich des großen Hinterhauptnervs Cluster-Kopfschmerzen reduziert werden können. Lokalanästhetika scheinen
keinen oder einen nur geringen vorbeugenden Einfluss zu haben, sie können aber zur Behandlung akuter Attacken
wirksam sein.
Die Infiltrationstherapie des großen Hinterhauptnervs mit Corticosteroiden zeigt auch Erfolge, wenn andere
medikamentöse Maßnahmen versagen. Weitere Vorteile sind die geringe Nebenwirkungsrate, die einfache
Handhabung und die schnelle Durchführbarkeit. Systemische [3] Nebenwirkungen der Corticosteroide könnten durch
die lokale Anwendung und die geringeren Wirkstoffmengen gegenüber der oralen [5] oder der intravenösen [42]
Behandlung mit Corticosteroiden vermindert sein. Die subokzipitale Injektion von Corticosteroiden in den Bereich
des großen Hinterhauptnervs hat vermutlich eine bessere Wirksamkeit als die orale oder die intravenöse Applikation.
"Eine Alternative mit nur sehr geringen und seltenen Nebenwirkungen ist die Injektion von Lokalanästhetika und
Kortikosteroiden in der Nähe des Okzipitalnerven auf der betroffenen Seite, was bei einigen Patienten eine
Clusterepisode beenden kann."
PJ Goadsby / AS Cohen, Februar 2008[15]
Externe Links
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Fachinformation des Arzneimittel-Kompendium der Schweiz®: Depo-Medrol® Lidocaine (PDF-Datei) [44]
Fachinformation des Arzneimittel-Kompendium der Schweiz®: Diprophos® [45]
Wikipedia: Infiltrationstherapie [46]
Patientenbericht im CH.com Forum (Englisch) [47] Fortsetzung im New Message Board. [48]
Injektion im Bereich des großen Hinterhauptnervs
104
105
Danke an Michael Berger für die Fotos und für den persönlichen Erfahrungsbericht!
Einzelnachweise
[1] Afridi SK, Shields KG, Bhola R, Goadsby PJ.: Greater occipital nerve injection in primary headache syndromes - prolonged effects from a
single injection. Pain. 2006 May; 122(1-2): 126-9. Epub 2006 Mar 9. PMID 16527404, DOI (http:/ / dx. doi. org/ 10. 1016/ j. pain. 2006. 01.
016).
[2] Hadden S.: Neuralgic headache and facial pain. Arch Neurol Psychiatr. 1940; 43: 405–8.
[3] Anthony M.: Arrest of Attacks of Cluster Headache by local Steroid Injection of the Occipital Nerve. In: Clifford Rose F (ed) Migraine.
Proceedings of the 5th Internat. Migraine Symposium, London, 1984. Karger, Basel, 1985: pp 169-173. ISBN 3-8055-4039-6.
[4] Anthony M.: The role of the occipital nerve in unilateral headache. In: Rose, Frank Clifford (ed.): Advances in headache research.
Proceedings of the 6th International Migraine Symposium 1986; London UK. John Libbey & Co Ltd, 1987: 257-62. ISBN 0-86196-097-1.
[5] Bigo A, Delrieu F, Bousser MG.: Traitement des algies vasculaires de la face par injection de methylprednisolone dans la region du grand
nerf occipital: 16 cas. Rev Neurol (Paris). 1989; 145(2): 160-2. (abstract), PMID 2727541.
[6] Anthony M.: Cervicogenic headache: prevalence and response to local steroid therapy. Clin Exp Rheumatol. 2000 Mar-Apr; 18(2 Suppl 19):
S59-64. PMID 10824289, PDF-Datei (http:/ / www. clinexprheumatol. org/ article. asp?a=1741).
[7] Peres MF, Stiles MA, Siow HC, Rozen TD, Young WB, Silberstein SD.: Greater occipital nerve blockade for cluster headache. Cephalalgia.
2002 Sep; 22(7): 520-2. PMID 12230593, DOI (http:/ / dx. doi. org/ 10. 1046/ j. 1468-2982. 2002. 00410. x). Comments in: Cephalalgia.
2003 May; 23(4): 323; PMID 12716355, Cephalalgia. 2004 Mar; 24(3): 239. PMID 15009021.
16202532, DOI (http:/ / dx. doi. org/ 10. 1016/ j. pain. 2005. 07. 015), PAIN abstract. (http:/ / www. painjournalonline. com/ article/
PIIS030439590500374X/ abstract) Comment in: Pain. 2006 Apr; 121(3):281-2; PMID 16513278, DOI (http:/ / dx. doi. org/ 10. 1016/ j. pain.
2006. 01. 005), PDF-Datei (http:/ / download. journals. elsevierhealth. com/ pdfs/ journals/ 0304-3959/ PIIS0304395906000194. pdf)
Kommentar in der DMKG Kopfschmerz-News 2/2006, Seite 44: PDF-Datei (http:/ / www. kopfschmerz-news. de/ pdf/ ksn2-2006. pdf)
[9] * Busch V, Jakob W, Juergens T, Schulte-Mattler W, Kaube H, May A.: Occipital nerve blockade in chronic cluster headache patients and
functional connectivity between trigeminal and occipital nerves. Cephalalgia. 2007 Nov; 27(11): 1206–1214. PMID 17850348, DOI (http:/ /
dx. doi. org/ 10. 1111/ j. 1468-2982. 2007. 01424. x) PDF (http:/ / www. clusterattack. com/ blog/ wp-content/ uploads/ 2009/ 11/
busch-2007-occipital-nerve-blockade-in-chronic-cluster-headache-patients-and-fucntional-connectivity-between-trigeminal-and-occipital-nerves1.
pdf) Comment Dr. Andrew Sewell (http:/ / www. clusterattack. com/ blog/ cluster-headache-and-the-occipital-nerve-part-3-of-4/ )
[10] Busch V, Jakob W, Juergens T, Schulte-Mattler W, Kaube H, May A.: Functional connectivity between trigeminal and occipital nerves
revealed by occipital nerve blockade and nociceptive blink reflexes. Cephalalgia. 2006 Jan; 26(1): 50-5. PMID 16396666, DOI (http:/ / dx.
doi. org/ 10. 1111/ j. 1468-2982. 2005. 00992. x).
[11] Scattoni L, Di Stani F, Villani V, Dugoni D, Mostardini C, Reale C, Cerbo R.: Great occipital nerve blockade for cluster headache in the
emergency department: case report. J Headache Pain. 2006 Apr; 7(2): 98-100. PMID 16688413, DOI (http:/ / dx. doi. org/ 10. 1007/
s10194-006-0283-5).
[12] Samal D, Vigl M, Wöber C, Zebenholzer K.: Repeated suboccipital steroid injections in cluster headache with poor response to preventive
medication. Cephalalgia. 2007 June; 27(6): 742-3. Poster F073. DOI – Free full text (http:/ / dx. doi. org/ 10. 1111/ j. 1468-2982. 2007.
01359_10. x).
[13] Lanz S, Boujong D, Grießinger N, Sittl R, Ulrich K.: Suboccipitale Injektion von Corticosteroiden und Lokalanästhetika bei
Clusterkopfschmerzen: Drei Kasuistiken. In: Deutscher Schmerzkongress 2007: Schmerz in Deutschland - Abstracts. Poster P8.10. Der
Schmerz. 2007 Oct; 21 Sup.1: 105-6. DOI (http:/ / dx. doi. org/ 10. 1007/ s00482-007-0588-6), PDF-Datei (http:/ / www. springer. com/ cda/
content/ document/ cda_downloaddocument/ 482_abstract_1_148_482. pdf).
[14] Persönliche Mitteilung von Manjit Matharu 28.10.2010
[15] Goadsby PJ, Cohen AS.: Neues zur Pathophysiologie und Therapie der trigeminoautonomen Kopfschmerzsyndrome. Schmerz. 2008 Feb; 22
(Suppl 1): 7-10. PMID 18253766, DOI (http:/ / dx. doi. org/ 10. 1007/ s00482-008-0626-z).
106
Hyperbare Sauerstofftherapie bei
Cluster-Kopfschmerz
Während einer hyperbaren Sauerstofftherapie wird bei einem Druck,
der über dem normalen atmosphärischen Druck liegt, reiner Sauerstoff
in einer therapeutischen Druckkammer geatmet.
Andere Bezeichnungen: hyperbare Oxygenierung (HBO),
HBO-Therapie; Englisch: hyperbaric oxygen therapy; HBO2, HBOT.
In einer Einpersonendruckkammer besteht die „Kammerluft“ meistens
aus dem Atemgas (100% Sauerstoff). In Mehrpersonendruckkammern
besteht die Kammerluft in der Regel nicht aus dem Atemgas, der
Sauerstoff wird den Patienten über Atemmasken zugeführt. Die
üblichen Gesamtdrücke in der Druckkammer betragen dabei zwischen
2,0 und 5,0 bar (normaler atmosphärischer Druck 1,0 bar).
Mehrplatz-Druckkammer
Sauerstoff ist im Blut nahezu vollständig an das Hämoglobin [1] der roten Blutkörperchen [2] (Erythrozyten)
gebunden. Nur ein geringer Anteil ist im Blutplasma physikalisch gelöst. Bei Luftatmung sind nur 0,3 Vol%
physikalisch im Blut gelöst, bei reiner Sauerstoffatmung erhöht sich der Wert auf 2 Vol% physikalische Lösung.
Wird der Körper z.B. beim Tauchen oder im Rahmen der HBO-Therapie unter Druck gesetzt und weiterhin reiner
Sauerstoff geatmet, lässt sich bei zwei Atmosphären die Konzentration auf 3 bis 5 Vol% Sauerstofflösung erhöhen,
so dass eine Erhöhung des Gesamtsauerstoffgehalts des Blutes von normal 20 Vol% auf ca. 25 Vol% resultiert.
Dadurch wird eine Erhöhung des Sauerstoffpartialdrucks [3] in den Körpergeweben erreicht.[1]
Durch Beschluss des Bundesausschusses der Ärzte und Krankenkassen vom Juli 2000 dürfen gesetzliche
Krankenkassen die Anwendung der HBO-Therapie bei Cluster-Kopfschmerz in der ambulanten Patientenversorgung
nicht - oder nur in Ausnahmefällen - bezahlen. In Privatkassen, über die Beihilfe und die Berufsgenossenschaften
versicherte Patienten erhalten auf Antrag die Therapiekosten in der Regel ersetzt.[2]
Studien und Berichte
1989 Weiss
• Weiss LD, Ramasastry SS, Eidelman BH.: Treatment of a cluster headache patient in a hyperbaric chamber.
Headache. 1989 Feb; 29(2): 109-10. PMID 2708039.
Patienten:
•
•
•
•
Eine Patientin, Alter 49 Jahre, seit 26 Jahren Cluster-Kopfschmerz und Migräne
Dauer der Episode bei Beginn der Behandlung: 21,5 Monate
3 – 5 schwere Attacken pro Woche
Behandlungen mit Ergotamin, Amitriptylin, Methysergide, Prednisone, Lithium, verschiedenen NSAIDs,
Narkotica, Kalziumkanalblocker, Beta-Blockern, intra-nasalem Lidocain und mehrere verschiedene chirurgische
Maßnahmen waren bei der Patientin erfolglos
• Normobare Sauerstofftherapie per Nasenkanüle mit verschiedenen Durchflussraten war auch versucht worden
• Die Patientin verwendete keine vorbeugende Medikation
HBO Behandlung:
• Einzelplatzkammer gefüllt mit 100% Sauerstoff, Therapiedruck 2 bar, erzielt nach 15 Minuten.
• Dauer der Behandlung: 60 Minuten, eine weitere Behandlung erfolgte nach drei Tagen
Ergebnisse:
• Attackenkupierung 20 min. nach Beginn der Behandlung, 5 min. nach dem Erreichen des Behandlungsdruckes
von 2 bar
• Eine Rebound-Attacke 2 ½ Stunden nach der HBO-Therapie wurde mit Schmerzmittel behandelt
• Wiederholte HBO Attackenbehandlung 3 Tage später, danach war die Patientin schmerzfrei > 7 Monate.
1991 Porta
• Porta, M., Granella, F., Coppola, A., Longoni, C. and Manzoni, G.C.: Treatment of cluster headache attacks with
hyperbaric oxygen, Cephalalgia, 1991; 11, Suppl. 11: 236-237. (Poster/Kongressbericht).
Patienten:
• Zwölf Patienten mit episodischem Cluster-Kopfschmerz
• Zwei Patienten mit chronischem Cluster-Kopfschmerz
• Zwölf Männer, zwei Frauen, Durchschnittsalter 42,6 Jahre.
HBO Behandlung:
• Insgesamt wurden 18 Attacken mit HBO behandelt, davon waren zwölf Attacken spontane Attacken und sechs
Attacken wurden mit GTN induziert.
•
•
•
•
Die Patienten kupierten zunächst eine Attacke mit Sauerstoff unter Normaldruck mit 7L/min. für 15 Minuten.
Die nachfolgend Attacke wurde mit der HBO-Therapie behandelt.
Mehrpersonendruckkammer, Therapiedruck 2 bar, Sauerstoffgabe ab 1,3 bar Druck in der Kammer.
Beginn der Behandlung: "So schnell wie möglich nach dem Beginn der Attacke", Mittelwert 25,2 min. Bereich 4
– 60 min.
• Dauer der Behandlung: Sauerstoffgabe bis vollständige Schmerzfreiheit erreicht wurde, danach Dekompression.
Ergebnisse:
• Die mittlere unbehandelte Attackendauer der Patienten betrug 80,4 min., Bereich 30 – 180 min.
• Alle Patienten erreichten vollständige Schmerzfreiheit nach 6,2 min. (Mittelwert, Bereich 30 sec. – 13 min.)
• Auch die Patienten, die auf die Sauerstofftherapie unter Normaldruck nur teilweise (fünf Patienten) oder
vollständig nicht ansprachen (drei Patienten), wurden mit der HBO-Therapie schmerzfrei.
• Langzeitbeobachtung: Keine berichtet.
1993 Di Sabato
• Di Sabato F, Fusco BM, Pelaia P, Giacovazzo M.: Hyperbaric oxygen therapy in cluster headache. Pain. 1993
Feb; 52(2): 243-5. PMID 8455970, DOI [6] PAIN Online [7].
Patienten:
• 13 Patienten mit episodischem Cluster-Kopfschmerz, zwölf Männer, eine Frau
• Die Patienten verwendeten keine vorbeugende Medikation und waren seit 10 bis 15 Tagen in der Episode
HBO Behandlung:
•
•
•
•
Mehrpersonendruckkammer, Therapiedruck 2,5 bar, 2 bar erzielt nach 15 Minuten.
Beginn der Behandlung 5 Minuten nach dem Beginn der Attacke
Sieben Patienten, Alter 45.8 ± 4.8 Jahre, wurden mit der HBO-Therapie behandelt
Sechs Patienten, Alter 42.3 ± 5.2 Jahre, wurden einer Scheinbehandlung unterzogen: Aufenthalt in der gleichen
aber vermutlich drucklosen Druckkammer mit Inhalation von Umgebungsluft anstelle von Sauerstoff.
Anmerkung: Dass die Kammer während der Scheinbehandlung drucklos war lässt sich aus der
Versuchsbeschreibung von Di Sabato F, Rocco M, Martelletti P, Giacovazzo M.: Hyperbaric oxygen in chronic
cluster headaches: influence on serotonergic pathways. Undersea Hyperb Med. 1997 Jun; 24(2): 117-22. PMID
107
9171470, PDF-Online [8] vermuten.
Ergebnisse:
•
•
•
•
Bei sechs der sieben Patienten wurden die Attacken mit HBO innerhalb von 5 bis 13 Minuten beendet.
Bei einem Patienten zeigte die HBO-Behandlung keinerlei Wirkung.
Die Scheinbehandlung zeigte keinerlei Wirkung.
Drei der sechs Patienten, bei denen die HBO-Therapie eine Wirkung hatte, waren in den weiteren zwei Monaten
der Beobachtung schmerzfrei.
• Die anderen drei Patienten, bei denen die HBO-Therapie eine Wirkung hatte, waren für 4 – 6 Tage schmerzfrei,
danach waren Attackenhäufigkeit und Attackenstärke wieder so wie vor der HBO-Behandlung.
Ein in den Ergebnissen sehr ähnlicher Kurzbericht (Poster) der gleichen Autorengruppe erschien 1993 in der
Zeitschrift Cephalalgia, Suppl. 13, Seite 203. Dort wird von insgesamt 19 an der episodischen Verlaufsform
erkrankten Cluster-Kopfschmerzpatienten berichtet, zehn davon erhielten die HBO-Behandlung, neun Patienten
erhielten eine Scheinbehandlung. Vermutlich handelt es sich bei dem Kurzbericht in der Cephalalgia um die gleiche,
etwas vergrößerte Patientengruppe. Attacken konnten nach diesem Kurzbericht bei neun von zehn Patienten mit der
HBO-Therapie wirkungsvoll behandelt werden. Bei vier von diesen neun Patienten wurde die Episode beendet.
Placebobehandlung war wirkungslos.
1994 Fusco
• Fusco BM, Di Sabato F, Rocco M, Fiore G, Locanto M, Martelletti P, Giacovazzo M.: Hyperbaric oxygen therapy
in cluster headache: clinical and experimental findings. in: New advances in headache research 3; Proceedings of
the 9th migraine trust international symposium London, September 1992 / ed. by F. Clifford Rose, Smith-Gordon,
London 1994; ISBN 1-85463-094-6.
Patienten:
• Sieben Männer, chronische Verlaufsform, Alter 47,87 ± 5,67 Jahre
• Keine vorbeugende Medikation
HBO Behandlung:
•
•
•
•
Mehrpersonendruckkammer, Therapiedruck 2,5 bar, 2 bar erzielt nach 15 Minuten.
100% Sauerstoff über Atemmasken
Tägliche Sitzungen an mindestens 15 Tagen, Dauer jeweils 30 Minuten.
Keine Placebokontrolle
Ergebnisse:
• Alle Patienten erfuhren eine Verbesserung ab der ersten Behandlung
• Fünf Patienten wurden schmerzfrei
• Zwei Patienten berichteten eine erhebliche Verminderung der Schmerzstärke und der Schmerzdauer, die
Attackenfrequenz blieb unverändert.
• Die positive Wirkung hielt bei allen Patienten ca. 20 Tage an (Anmerkung: Aus dem Bericht von Fusco et al. ist
nicht erkennbar, ob diese ca. 20 Tage ab Beginn oder ab Ende der Behandlung gezählt wurden.)
• Nach diesen 20 Tagen waren die Häufigkeit, die Dauer und die Stärke der Attacken bei allen sieben Patienten
wieder wie vor der HBO-Therapie
• Wiederholte Behandlung erbrachte keine erneute Besserung
In dem gleichen Artikel berichten die Autoren über placebokontrollierte Versuche mit gesunden Probanden: Dabei
wurde mit der HBO-Therapie, aber auch mit normobarem Sauerstoff, eine Verminderung von experimentellen
Schmerzen erreicht. Die Schmerzen wurden dabei durch Capsaicin oder Zitronensäure an der Nasenschleimhaut
ausgelöst.
108
109
1995 Myers
• Myers DE, Myers RA.: A preliminary report on hyperbaric oxygen in the relief of migraine headache. Headache.
1995 Apr; 35(4): 197-9. PMID 7775175.
Doppelblinde und placebokontrollierte Studie. Untersucht wurde die Wirkung der HBO-Therapie bei 20
Migränepatienten. Eine mögliche Wirkung der hyperbaren Sauerstofftherapie bei Cluster-Kopfschmerz wurde
diskutiert, aber nicht untersucht.
1995 Pascual
• Pascual J, Peralta G, Sánchez U.: Preventive effects of hyperbaric oxygen in cluster headache. Headache. 1995
May; 35(5): 260-1. PMID 7775187.
Patienten:
• Vier Männer, chronische Verlaufsform, keine oder schlechte Resultate mit medikamentöser Vorbeugung.
• Alter 22 bis 60 Jahre
• Während der HBO-Therapie wurde die Behandlung mit Lithium fortgesetzt
HBO Behandlung:
• 10 Sitzungen innerhalb von 2 Wochen
• Dauer der Behandlung jeweils 70 Minuten bei 2,5 bar
• Inhalation von 100% Sauerstoff über Atemmaske
Ergebnisse:
• Ein Patient wurde völlig schmerzfrei. Er musste die HBO-Therapie Behandlung nach acht Behandlungstagen
wegen eines Barotraumas [9] am Ohr beenden. Er blieb danach für weitere 31 Tage frei von Cluster-Kopfschmerz
Attacken.
• Bei dem zweiten Patienten wurde eine Verbesserung erreicht: Die Attackenfrequenz reduzierte sich von 3/Tag auf
eine Attacke in drei Tagen, die Dauer der Attacken reduzierte sich von 60 auf 30 Minuten. Diese Verbesserung
hielt jedoch nur für zwei Tage nach dem Ende der Behandlung an, danach waren Attackenfrequenz und Dauer
wieder wie vor der Behandlung. Eine Wiederholung der Behandlung bei diesem Patienten führte zu den gleichen
Ergebnissen, zwei Tage nach dem Ende der wiederholten Behandlung war aber nur noch die Schmerzdauer
verkürzt auf 30 bis 40 Minuten, die Schmerzfrequenz war wieder wie vor der ersten Behandlung.
• Der dritte Patient erfuhr während der Therapie eine Halbierung der Attackenfrequenz, aber keine Änderung der
Attackendauer. Die positive Wirkung endete einen Tag nach dem Ende der HBO-Behandlung.
• Patient 4 hatte nach fünf Sitzungen keinerlei Wirkung, die HBO-Therapie wurde abgebrochen.
1996 Di Sabato
• Di Sabato F, Rocco M, Martelletti P, Giacovazzo M.: Effect of hyperbaric oxygen on the immunoreactivity to
substance P in the nasal mucosa of cluster headache patients. Headache. 1996 Apr; 36(4): 221-3. PMID 8675426,
DOI [10].
Ziel dieser Untersuchung war es festzustellen, welchen Einfluss die HBO-Therapie auf die Substanz P
Nasenschleimhaut von Cluster-Kopfschmerzpatienten hat.
Patienten:
• 14 Patienten, vier weiblich, alle episodische Verlaufsform
• Keine vorbeugende Medikation
HBO Behandlung:
• Mehrpersonendruckkammer, Therapiedruck 2,5 bar, 2 bar erzielt nach 15 Minuten.
[11]
in der
• Fünf Männer und zwei Frauen, Alter 41,8 ± 3,7 Jahre wurden mit der HBO-Therapie behandelt und inhalierten
100% Sauerstoff über Atemmasken.
• Fünf Männer und zwei Frauen, Alter 42,3 ± 5,2 Jahre wurden einer Scheinbehandlung unterzogen: Aufenthalt in
der gleichen aber vermutlich drucklosen Druckkammer mit Inhalation von Luft statt Sauerstoff.
• Eine Behandlung, Dauer 30 Minuten
Anmerkung: Dass die Kammer während der Scheinbehandlung drucklos war lässt sich aus der
Versuchsbeschreibung von Di Sabato F, Rocco M, Martelletti P, Giacovazzo M.: Hyperbaric oxygen in chronic
cluster headaches: influence on serotonergic pathways. Undersea Hyperb Med. 1997 Jun; 24(2): 117-22. PMID
9171470, PDF-Online [8] vermuten.
Ergebnisse:
• Die mit HBO behandelten Patienten wiesen nach der Behandlung deutlich niedrigere Substanz P Werte auf, als
die scheinbehandelten Patienten.
• Vorübergehende Schmerzfreiheit oder eine zumindest 50%ige Verbesserung (Anmerkung: Von den Autoren
wurde dazu keine Zielgröße angegeben.) wurde bei allen sieben Patienten für bis zu drei Tage Dauer nach der
Behandlung erreicht.
1997 Di Sabato
• Di Sabato F, Rocco M, Martelletti P, Giacovazzo M.: Hyperbaric oxygen in chronic cluster headaches: influence
on serotonergic pathways. Undersea Hyperb Med. 1997 Jun; 24(2): 117-22. PMID 9171470, PDF-Online [8].
Ziel der Studie war es, den Einfluss der HBO-Therapie auf das serotonin receptor binding zu untersuchen.
Patienten:
•
•
•
•
•
•
14 seit mindestens fünf Jahren an der chronischen Verlaufsform erkrankte männliche Patienten
10 davon primär chronisch, 4 sekundär chronisch
Alter 26 bis 56 Jahre
Keine vorbeugende Medikation (2 Wochen "wash-out"), keine anderen Erkrankungen
Kein Sumatriptan oder Ergotamin zur Akutbehandlung während der sechswöchigen Studie
Indometacin durfte zur Attackenkupierung verwendet werden.
HBO Behandlung:
• Mehrpersonendruckkammer, Therapiedruck 2,5 bar erzielt nach 15 Minuten.
• 10 Patienten wurden mit der HBO-Therapie behandelt und inhalierten 100% Sauerstoff über Atemmasken.
• 4 Patienten wurden einer Scheinbehandlung unterzogen: Aufenthalt in der gleichen aber drucklosen Kammer mit
Inhalation von Luft statt Sauerstoff.
• 15 Behandlungen je Patient, Dauer jeweils 30 Minuten, jeden zweiten Tag zur gleichen Uhrzeit
Ergebnisse:
• In der zweiwöchigen Vorlaufphase zu Beginn der Studie betrug die Attackenanzahl im Mittel aller Patienten ca.
25 Attacken je Patient und je Woche.
• Die HBO-Behandlung ab der dritten Woche reduzierte die Attacken wie folgt (Mittelwerte je Patient):
•
•
•
•
•
3. Woche: 10 Attacken/Woche
6. Woche: 2,5 Attacken/Woche (Ende der HBO-Therapie)
7. Woche: 3,5 Attacken/Woche
• 8. Woche: 7 Attacken/Woche
• Die vier scheinbehandelten Patienten hatten in den Wochen 3 – 8 im Mittel 18 – 25 Attacken/Woche.
• Ein Einfluss der HBO-Therapie auf das serotonin receptor binding wurde von den Autoren festgestellt.
110
1998 Wilson
• Wilson JR, Foresman BH, Gamber RG, Wright T.: Hyperbaric oxygen in the treatment of migraine with aura.
Headache. 1998 Feb; 38(2): 112-5. PMID 9529766.
Doppelblinde, placebokontrollierte Cross-Over Studie. Untersucht wurde die Wirkung der HBO-Therapie bei acht
Migränepatientinnen mit Aura. Eine mögliche Wirkung der hyperbaren Sauerstofftherapie auf Cluster-Kopfschmerz
wurde diskutiert, aber nicht untersucht.
2002 Nilson Remahl
• Nilsson Remahl AI, Ansjon R, Lind F, Waldenlind E.: Hyperbaric oxygen treatment of active cluster headache: a
double-blind placebo-controlled cross-over study. Cephalalgia. 2002; 22(9): 730-9. PMID 12421159, DOI [12].
Patienten:
•
•
•
•
•
16 Patienten, Alter 20 bis 62 Jahre
12 episodisch, davon drei Frauen, neun Männer; erwartete Restepisode > 4 Wochen
4 chronisch, davon eine Frau, drei Männer
keine vorbeugende Medikation während der laufenden Episode
mehr als sechs Attacken pro Woche
HBO Behandlung:
•
•
•
•
•
•
•
Doppelblinde, placebokontrollierte Cross-Over Studie
Mehrpersonendruckkammer, Therapiedruck 2,5 bar
Inhalation von 100% Sauerstoff oder von 10% Sauerstoff (Scheinbehandlung) über Atemmasken
Je Patient zwei Behandlungen mit jeweils 70 Minuten Dauer im Abstand von 24 Stunden mit 100% Sauerstoff
Je Patient zwei Behandlungen mit jeweils 70 Minuten Dauer im Abstand von 24 Stunden mit 10% Sauerstoff
Auch die Scheinbehandlung wurde mit 2,5 bar Therapiedruck durchgeführt
Zeitlicher Anstand zwischen diesen beiden Behandlungsintervallen mindestens eine Woche
Die Kontrolltherapie wurde mit 10% Sauerstoff und 90% Stickstoff durchgeführt, um bei 2,5 bar den gleichen
Sauerstoffpartialdruck wie unter Normaldruck zu erhalten. Als Zielgröße wurde ein Kopfschmerzindex (KI)
definiert: Summe aus den Produkten der Anzahl der Attacken multipliziert mit der jeweiligen Schmerzstärke nach
einer fünfstufigen modifizierten VAS Schmerzskala. Die Patienten führten dazu ein Kopfschmerztagebuch. Der
Index wurde für jeden Patienten für die Woche vor der Behandlung und für jeweils eine Woche nach der jeweiligen
Behandlung berechnet. Eine Verbesserung des Kopfschmerzindex > 50% wurde als Behandlungserfolg bewertet.
Zusätzlich wurden verschiedene Blutwerte kontrolliert (CGRP, VIP, Neuropeptid Y, Endothelin, Nitrat). Als
Notfallmedikamente waren Paracetamol und/oder Codein gestattet.
Ergebnisse der Scheinbehandlung:
• Der Kopfschmerzindex verbesserte sich um mehr als 50%:
• Bei 6 von 12 Episodikern, aber bei keinem der Chroniker
• Zwei der Episodiker wurden für mehr als ein Jahr attackenfrei
Ergebnisse der HBO-Behandlung:
• Der Kopfschmerzindex verbesserte sich um mehr als 50%:
• Bei 4 von 10 Episodikern und bei einem Chroniker
• Zwei Episodiker wurden für die folgenden 3,5 bzw. 6,5 Monate schmerzfrei
In der Summe der Ergebnisse von Scheinbehandlung und HBO-Therapie erfuhren 83% der Patienten mit der
episodischen Verlaufsform und 25% der Patienten mit der chronischen Verlaufsform eine Verbesserung des
Kopfschmerzindex von mehr als 50%.
111
2004 Eftedal
• Eftedal OS, Lydersen S, Helde G, White L, Brubakk AO, Stovner LJ.: A randomized, double blind study of the
prophylactic effect of hyperbaric oxygen therapy on migraine. Cephalalgia. 2004 Aug; 24(8): 639-44. PMID
15265052, DOI [13].
Patienten:
• 40 MigränepatientInnen wurden randomisiert
• 34 PatientInnen davon nahmen an der Studie teil, 19 in der Verumgruppe, 15 in der Kontrollgruppe, darunter ein
männlicher Patient in jeder Gruppe.
• Eine Patientin konnte die Studie wegen technischer Probleme mit der Druckkammer nicht abschließen, zwei
Patientinnen verzichteten wegen Klaustrophobie [14], eine Patientin konnte wegen einer Atemwegsinfektion nicht
teilnehmen, eine Patientin hatte einen pathologischen Lungenbefund und eine Patientin schied aus unbekannten
Gründen aus.
HBO Behandlung:
• Doppelblinde, placebokontrollierte Parallelstudie
• Einpersonendruckkammer, Therapiedruck 2,0 bar
• Inhalation von 100% Sauerstoff oder von Luft (Scheinbehandlung)
• Je Patient drei Behandlungen von jeweils 30 Minuten Dauer im Abstand von 24 Stunden
• Auch die Scheinbehandlung wurde mit 2,0 bar Therapiedruck durchgeführt
• Patienten und medizinisches Personal waren verblindet, nur der Bediener der Druckkammer wusste jeweils, ob
100% Sauerstoff oder Luft verwendet wurde.
• Als primäres Maß der Wirksamkeit der Behandlung wurde der Unterschied zwischen den Kopfschmerzstunden
pro Woche vor und nach der Behandlung definiert.
• Mittels eines Pulsoximeters [15] wurden während der Behandlungen
die arteriellen [13] Sauerstoffpartialdrücke der Patienten gemessen.
Diese Werte waren nur dem Bediener der Druckkammer bekannt,
um die Verblindung nicht zu gefährden.
• Venöse [16] Endothelin-1 [17] Blutspiegel wurden vor und nach der
Behandlung gemessen.
Ergebnisse: Die arteriellen Sauerstoffpartialdrücke überstiegen bei 46
von 57 (81 %) der HBO Behandlungen den Messbereich des
Pulsoximeters, der nur bis 99,9 kPa [18] reichte. Die verbleibenden elf
Pulsoximeter
Behandlungen ergaben Sauerstoffpartialdrücke im Bereich von 65,1
bis 93,2 kPa. Die Messwerte vor der Behandlung betrugen 9,2 ± 2,2 kPa. In der Kontrollgruppe betrug der
Mittelwert vor der Behandlung 8,3 ± 2,1 kPa und während der Behandlung 18,4±4,7 kPa. In keiner der beiden
Gruppen sei ein Zusammenhang zwischen dem erreichten Sauerstofflevel und einer Wirkung auf die Anzahl der
Kopfschmerzstunden erkennbar gewesen.
Die exploratorische Analyse der Daten zeige einen signifikanten [32] Unterschied zwischen der HBO Therapie und
der Scheinbehandlung, wenn man die beiden männlichen Patienten nicht berücksichtigt. Die Anzahl der Patienten sei
allerdings zu klein, um zu entscheiden ob dieser Unterschied tatsächlich durch geschlechtlich bedingte Unterschiede
oder durch Zufall begründet sei.
Die Autoren schließen, dass das getestete Behandlungsprotokoll bei der getesteten Versuchsgruppe keinen
signifikanten vorbeugenden Effekt auf die Migräne zeige. Es reduziere weder die Verwendung von Akutmedikation
durch die Patienten, noch sei ein messbarer Einfluss auf die Endothelin-1 Spiegel im venösen Blut feststellbar. Auch
wenn nicht signifikant, sei allerdings ein Trend zur Reduzierung der Kopfschmerzstunden pro Woche durch die
HBO Behandlung erkennbar gewesen. Daher sei die Möglichkeit nicht auszuschließen, dass ein optimales
112
Behandlungsprotokoll und der Vergleich mit einer normoxigenen Kontrollgruppe die Unterschiede zu Gunsten der
HBO Behandlung signifikant machen würde.
Einzelnachweise
[1] Sozialmedizinische Informationsdatenbank für Deutschland: Richtlinien "Methoden vertragsärztliche Versorgung" - Anlage II „Methoden, die
nicht als vertragsärztliche Leistungen zu Lasten der Krankenkassen erbracht werden dürfen“ - Hyperbare Sauerstofftherapie (HBO) - PDF
Seite 18-20. (http:/ / www. sindbad-mds. de/ infomed/ Sindbad. nsf/ c16c5495cff945c1002567cb0043187a/
fc50872642afe7e00025692e00472c61?OpenDocument)
[2] Verband Deutscher Druckkammerzentren e.V.: Kosten der HBO-Therapie (http:/ / www. vddhbo. de/ information-patienten/
kosten-hbo-therapie) - abgerufen am 28.06.2013
Methysergid
Methysergid ist ein Ergotaminderivat das bereits seit Ende der 60er Jahre bekannt und daher gut erforscht ist. Es
wurde früher oft zur Migräneprophylaxe eingesetzt, wurde dann aber von seinen Nachfolgern, den Triptanen,
abgelöst. Das Medikament ist nicht auf dem deutschen Markt erhältlich.
Dieses Medikament wirkt meist sehr rasch, so dass es geeignet ist, um kurze Cluster-Kopfschmerzepisoden zu
behandeln. Nachteil ist allerdings, das es bei längerer Anwendung zu Wucherungen von Bindegewebe in der Bauchoder Brusthöhle kommen kann. Daher ist seine Einsetzbarkeit auf eine Dauer von weniger als sechs Monaten
beschränkt.[1]
Beachtet werden sollte, dass Methysergid nicht zusammen mit Triptanen angewendet werden darf, weil der
gefäßverengende Effekt beider Medikamente zu Durchblutungsstörungen an Herz und Gehirn führen könnte. Auch
stattgehabte Herzinfarkte und Schlaganfälle sind Kontraindikationen.
Weitere Nebenwirkungen können sein: Benommenheit, Wärmegefühl in der Brust, Schwindel, Übelkeit und
Erbrechen.
Handelsnamen: Sansert®, Deseril®.
Wirksamkeit
Kontrollierte, evidenzbasierte [2] Studien zur Wirksamkeit von Methysergid bei Cluster-Kopfschmerz liegen nicht
vor.[2][3] Nach einer 1967 veröffentlichten narrativen Review [5] offener Studien war Methysergid ein wirksames
Medikament zur vorbeugenden Behandlung von Cluster-Kopfschmerz.[4] Es wurde berichtet, dass 3-12 mg
Methysergid in 73% der Patienten mit episodischem (ECH) oder chronischem Cluster-Kopfschmerz (CCH) wirksam
sei. Eine spätere Beobachtungsstudie [7] ergab eine Wirksamkeit von 65% bei ECH und von 20% bei CCH. Bei bis
zu 20% der Patienten schien das Medikament bei wiederholter Anwendung seine Wirksamkeit zu verlieren.[5]
Studiendesign und Dauer wurden nicht berichtet. Eine weitere prospektive Beobachtungsstudie von Methysergid
3-12 mg täglich bei Menschen mit ECH und CCH fand eine positive präventive Wirkung in 31% der Menschen,
ohne Unterschied im Behandlungserfolg zwischen den Gruppen.[6] Darüber hinaus fand eine retrospektive Analyse
von 164 Menschen mit Cluster-Kopfschmerz (Typ nicht spezifiziert) eine zufriedenstellende Wirksamkeit in nur
26% der Menschen. In einer weiteren retrospektiven Auswertung zeigte Methysergid eine Wirksamkeit bei drei
(27%) von elf ECH Patienten.[7]
113
Methysergid
Einzelnachweise
dx. doi. org/ 10. 1111/ j. 1468-1331. 2006. 01566. x)
[3] Tyagi A, Matharu M.: Evidence base for the medical treatments used in cluster headache. Curr Pain Headache Rep. 2009 Apr; 13(2): 168-78.
PMID 19272285 DOI (http:/ / dx. doi. org/ 10. 1007/ s11916-009-0029-6)
[4] Curran DA, Hinterberger H, Lance JW. Methysergide. Res Clin Stud Headache. 1967; 1:74–122.
[5] Kudrow L. Cluster headache: mechanisms and management. New York: Oxford University Press, 1980.
[6] Krabbe AA.: Limited efficacy of methysergide in cluster headache. A clinical experience. Cephalalgia. 1989; 9(Suppl 10): 404–405.
[7] De Carolis P, de Capoa D, Agati R, Baldrati A, Sacquegna T.: Episodic cluster headache: short and long term results of prophylactic
treatment. Headache. 1988 Aug; 28(7): 475-6. PMID 3149629
Topiramat
Topiramat stammt aus der Gruppe der Antiepileptika und eignet sich ebenfalls zur vorbeugenden Behandlung des
Cluster-Kopfschmerzes, der Migräne und des Spannungskopfschmerzes. Auch hier ist wichtig, dass das Medikament
langsam aufdosiert werden sollte (25mg/Woche), um Nebenwirkungen möglichst gering zu halten. Zieldosis sind
100-200 mg/Tag, die aber erst nach 3 Wochen erreicht werden. Daher wirkt Topiramat relativ spät und ist daher
besser zur Behandlung des chronischen Cluster-Kopfschmerzes oder langer Episoden geeignet.
Nebenwirkungen, die relativ häufig auftreten, sind:
• Kribbeln in Händen und Füßen. Durch das Essen von kaliumhaltigen Nahrungsmitteln, wie Bananen oder
Trockenobst, lässt sich das aber meist gut in den Griff kriegen.
• Konzentrations- und Gedächtnisstörungen. Treten bei etwa 8-9% der Patienten auf und sind natürlich
unangenehm. Letztlich bleibt meist nichts anderes übrig, als das Medikament dann herunter zu dosieren bzw.
abzusetzen. Immerhin hat man aber eine Chance, davon verschont zu bleiben und seine
Cluster-Kopfschmerzattacken los zu werden.
• Gewichtsverlust. Der spielt meist nur eine untergeordnete Rolle, da man die Behandlung bei Episodikern in der
Regel nur für ein paar Wochen oder Monate durchführt.
• Weiterhin können Unruhe, Magen-Darm-Beschwerden, Nierensteine und Müdigkeit auftreten. Selten kann es zu
Sehstörungen mit Erhöhung des Augeninnendrucks kommen, so dass empfohlen wird beim Auftreten von
Schmerzen im Augenbereich einen Augenarzt aufzusuchen und ggf. das Medikament abzusetzen.
Eine ausreichende Trinkmenge unter der Behandlung mit Topiramat ist sehr wichtig. Diese kann das Risiko einer
Nierensteinbildung vermindern. Eine ausreichende Trinkmenge vor und während Aktivitäten wie Sport oder
Situationen, bei denen Sie sich warmen Temperaturen aussetzen, kann das Risiko hitzebedingter Nebenwirkungen
vermindern.
Handelsnamen: Topamax®, Topamax® Migräne, Generika (Gelbe Liste) [1]
114
Pizotifen
Pizotifen
Pizotifen ist ein Serotonin-Antagonist (5-HT2B-Rezeptorantagonist) und wird zur Appetitsteigerung oder zur
Vorbeugung bei Cluster-Kopfschmerz und Migräne verordnet. Handelsnamen: Mosegor®, Sandomigran®.
Hersteller: Novartis Pharma. Das Medikament ist in Deutschland nur noch über die internationale Apotheke
erhältlich und wird in der DGN Leitlinie 2012 als vorbeugende Behandlungsmöglichkeit bei Cluster-Kopfschmerz
unter "Andere therapeutische Optionen und Einzelfallbeschreibungen" erwähnt.
Textauszug aus der DMKG Leitlinie: "Pizotifen in einer Dosierung von 1,5-3mg/Tag wird versuchsweise bei
Versagen einer konventionellen Therapie empfohlen (60). Nach Erfahrungen der Autoren ist kein durchschlagender
Erfolg zu erwarten. Pizotifen ist in Deutschland nicht mehr für die Indikation Kopfschmerz zugelassen." (Die
Referenz "(60)" bezieht sich auf eine Studie aus dem Jahre 1969: Ekbom K. Prophylactic treatment of cluster
headache with a new serotonin antagonist, BC 105. Acta Neurol Scand 1969;45(5):601-10. PMID 4391566.)
Valproinsäure
Aus der Leitlinie der Deutschen Migräne- und Kopfschmerzgesellschaft (DMKG) 2005:
"In nur wenigen, meist offenen Studien wurde Valproinsäure eingesetzt. Die Ergebnisse waren unterschiedlich.
Nach Erfahrungen der Autoren kann dieser Therapieversuch bei Wirkungslosigkeit der anderen Optionen im
Einzelfall unternommen werden. Valproinsäure wird initial mit 5-10mg/kg Körpergewicht begonnen und sukzessive
bis 20mg/kg Körpergewicht gesteigert. Der Wirkungseintritt kann bis zu 4 Wochen brauchen.
Nebenwirkungen können sein: Haarausfall, Gewichtszu- oder –abnahme, Leberfunktionsstörungen, Ödeme,
Kopfschmerzen, Müdigkeit, selten Störungen der Blutgerinnung und Blutbildveränderungen.
Bei schweren Leberfunktions- oder Bauchspeicheldrüsenstörungen, schwerem Lupus erythematodes [1] und
Störungen der Bildung des roten Blutfarbstoffes (Porphyrie) [2] sollte Valproinsäure nicht eingenommen werden."
115
Methylphenidat
Methylphenidat
Methylphenidat ist ein Arzneistoff [2] mit stimulierender Wirkung [1]. Er gehört zu den Amphetamin [2]-ähnlichen
Substanzen, die derzeit hauptsächlich bei der Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätsstörung [3] (ADHS) eingesetzt
werden. Daneben findet Methylphenidat Anwendung bei der Narkolepsie [4] und zur Steigerung der Wirksamkeit[1]
von Antidepressiva [6] bei therapieresistenten Depressionen [12]. Methylphenidat ist in der Anlage 3 des
Betäubungsmittelgesetzes [7] (BtMG) aufgelistet[2] und unterliegt einer gesonderten Verschreibungspflicht [6].
Handelsnamen: Ritalin®, Equasym®, Medikinet®, Concerta®, Methylpheni TAD®, Methylphenidat Ratiopharm®,
Methylphenidat HEXAL®.
In der Literatur gibt es einen Einzelfallbericht aus dem Jahr 1998, nach dem ein Cluster-Kopfschmerzpatient
erfolgreich mit Methylphenidat behandelt worden sei.
Literatur
• Mellick, GA.; Mellick, LB. (Oct 1998). "Cluster headache management with methylphenidate (Ritalin).".
Headache 38 (9): 710-2. doi:10.1046/j.1526-4610.1998.3809710.x [9]. PMID 15613186.
• Bilchik, TR. (Apr 2004). "A review of nonvalidated and complementary therapies for cluster headache.". Curr
Pain Headache Rep 8 (2): 157-61. PMID 14980151.
• Treister, R.; Eisenberg, E.; Demeter, N.; Pud, D. (Oct 2013). "Alterations in Pain Response are Partially Reversed
by Methylphenidate (Ritalin) in Adults with Attention Deficit Hyperactivity Disorder (ADHD).". Pain Pract.
doi:10.1111/papr.12129 [10]. PMID 24134430.
Einzelnachweise
[1] Woggon, Brigitte (2005): Behandlung mit Psychopharmaka. 2. Auflage. Bern: Hans Huber, ISBN 3-456-83538-8
[2] Anlage 3 des BtmG (http:/ / www. gesetze-im-internet. de/ btmg_1981/ index. html)
116
Clomifen
Clomifen
Clomifen (engl. auch Clomiphene citrate) ist ein selektiver Estrogenrezeptormodulator [1] (SERM), der als
Arzneistoff zur Auslösung der Ovulation bei Frauen mit Kinderwunsch und zur Behandlung von bestimmten
Störungen der Eierstockfunktion auch nach dem Absetzen der Antibabypille verwendet wird.
Die Wirkung wird vermittelt, indem den Gonadotropin [2] erzeugenden Zellen in der Hypophyse [3] ein
Sexualhormonmangel vorgegaukelt wird. Dazu bindet Clomifen an den Steroidrezeptor [4] ohne ihn zu triggern und
blockiert ihn damit für das entsprechende Steroid (Testosteron oder Estrogen). Die Gonadotropin erzeugenden
Zellen reagieren indem sie versuchen, das scheinbar zu niedrige Steroidniveau zu heben, durch ihr Gonadotropin
(LH und FSH). Dies führt zur Anregung der Ovarien oder Hoden. Da Clomifen kompetitiv den Rezeptor hemmt,
lässt sich durch die Clomifendosis der gewünschte Sexualhormonspiegel recht genau einstellen.
Literatur
• Rozen T.: Clomiphene Citrate for Treatment Refractory Chronic Cluster Headache. Headache. Febr 2008; 48(2):
286-290, PMID 18070056, DOI? [5], Link [6].
Ketamin
Ketamin wird in der Anästhesie [1] zu Narkosezwecken [2] und zur Schmerzbehandlung [3] in der Notfallmedizin [4]
verwendet.
Dr. John Claude Krusz aus Dallas berichtete anlässlich des American Academy of Neurology, 61st Annual Meeting
2009 über vier Cluster-Kopfschmerzpatienten, bei denen die ambulante intravenöse Gabe von Ketamin eine positive
Wirkung gezeigt habe. 0,4mg Ketamin pro Kilogramm Körpergewicht wurde über 90-120 Minuten infundiert. In
drei Fällen wurde eine zweite 90 minütige Infusion [5] gegeben. Die Cluster-Kopfschmerz Episode wurde in allen
vier Fällen beendet, im Durchschnitt nach 3,4 Tagen (Bereich 1,5 – 12 Tage). Kein Patient schlief während der
Behandlung mit Ketamin. Drei Patienten berichteten vorübergehende Benommenheit während der Infusion, Dauer
durchschnittlich 18 Minuten. Halluzinationen [6] oder Dysphorie [7] wurden von keinem der vier Patienten berichtet.
Ketamin, in der verwendeten Dosis eingesetzt, ist ein Antagonist [8] des NMDA-Glutamat-Rezeptors [9]. John
Claude Krusz vermutet daher einen Zusammenhang zwischen den NMDA-Glutamat-Rezeptoren und
Cluster-Kopfschmerz. Intravenöses Ketamin, in subanästhetischer Dosis, sei gut verträglich und wirksam in der
Behandlung von Cluster-Kopfschmerz. Die Wirkung von Ketamin bei dieser Erkrankung sollte in einer
doppelblinden [10] Studie [6] weiter untersucht werden
Literatur
• John Claude Krusz, Dallas, TX.: IV Ketamine in the Clinic To Treat Cluster Headache. P02.168 American
Academy of Neurolog, 61st Annual Meeting 2009. URL [11] Accessed: 2010-08-03. (Archived by WebCite® at
http://www.webcitation.org/5riFtUOHX)
• Diener HC, Katsarava Z, Gaul C, Pageler L, Limmroth V.: Neues bei Kopfschmerzen 2009. Akt Neurol. 2009;
36(6): 286-294. DOI [12]
• Kaube H, Herzog J, Käufer T, Dichgans M, Diener HC (July 2000). "Aura in some patients with familial
hemiplegic migraine can be stopped by intranasal ketamine". Neurology 55 (1): 139–41. PMID 10891926. URL
[13]
117
Ketamin
118
• Jes Olesen, Peer Tfelt-Hansen (ed.): Headaches. Lippencott Williams & Wil; Oktober 2005, ISBN 0781754003
Google Books [14]
• Arnold, C. (Oct 2013). "The promise and perils of ketamine research.". Lancet Neurol 12 (10): 940-1.
doi:10.1016/S1474-4422(13)70229-1 [15]. PMID 24050731.
Ketotifen
Ketotifen ist ein Medikament zur Vorbeugung und Behandlung von allergischen Beschwerden. Es ist zugelassen zur
Behandlung von allergischem Schnupfen und von allergischen Hauterkrankungen, sowie zur Vorbeugung von
asthmatischen Beschwerden in Kombination mit anderen entzündungshemmenden Arzneimitteln. Ketotifen wird
innerlich in Form von Tabletten, Hartkapseln oder Sirup (für Kleinkinder ab einem Alter von 6 Monaten) und
äußerlich in Form von Augentropfen zur Behandlung allergischer Bindehautentzündungen verwendet.
Eine Studie über die Wirkung von Ketotifen zur vorbeugenden Behandlung von Cluster-Kopfschmerz wurde 1984
publiziert. Das Medikament könnte eine positive Wirkung zur Behandlung der Symptome des Reizdarmsyndroms [1]
haben. Die Wirksamkeit von Ketotifen zur Behandlung der Fibromyalgie [2] wird in einer kontrollierten Studie
untersucht, Ergebnisse dazu liegen noch nicht vor (Stand Juni 2013).[1]
Pharmakologische Eigenschaften
Ketotifen ist ein trizyklisches Benzocycloheptathiophen-Derivat, das
strukturell mit dem in Deutschland nicht mehr im Handel erhältlichen
Pizotifen verwandt ist.[2] Pizotifen wurde unter anderem zur
vorbeugenden Behandlung der Migräne und von Cluster-Kopfschmerz
eingesetzt und wird in der aktuellen Ausgabe der Leitlinien der
Deutschen Gesellschaft für Neurologie von 2012 weiterhin unter
„andere therapeutische Optionen und Einzelfallbeschreibungen“ zur
vorbeugenden Behandlung von Cluster-Kopfschmerz genannt.[3]
Ketotifen zeigt eine Aktivität als Antihistaminikum [6] mit einer
starken Selektivität für Histamin-H1-Rezeptoren [7] sowie schwache
anticholinerge [8] Wirkungen. Als weitere Eigenschaften wurden unter
anderem nachgewiesen:
• Hemmung der Mastzelldegranulation [9] mit verminderter
Freisetzung von Mediatoren wie Histamin [10] und Leukotrienen [11]
• Hemmung der durch den Anaphylaxie-Mediator SRS-A [12]
induzierten Bronchialverengung [13]
• Calcium-Antagonismus [6]
Strukturformel Ketotifen
• Anhebung des intrazellulären cAMP-Spiegels [14] durch Phosphodiesterasehemmung [15]
• Prävention oder Wiederherstellung einer verminderten Empfindlichkeit von β2-Adrenozeptoren [16]
• Unterdrückung der Aktivierung von Eosinophilen [17]
• Hemmung des Allergie- und Entzündungsmediators PAF (Platelet-activating factor) [18].
Ketotifen wird nach oraler Gabe zu über 80% resorbiert. Wegen des First-pass-Effekts [30] liegt die Bioverfügbarkeit
[19]
bei etwa 50%. Maximale Plasmaspiegel [3] werden nach 2 bis 4 Stunden erreicht, die Plasmahalbwertszeit [4]
liegt bei 20 Stunden. Der therapeutische Plasmaspiegel beträgt 1-4 µg/ml, die Proteinbindung [20] ca. 75%. Ketotifen
passiert die Blut-Hirn-Schranke [21] und die Plazentaschranke [22] und geht in die Muttermilch über.
Ketotifen
Ketotifen hat keine therapeutische Wirkung auf den akuten Anfall von Asthma bronchiale. [23] Die volle
Wirksamkeit zur Vorbeugung von asthmatischen Beschwerden tritt erst nach 8 bis 12 Wochen ein. Die Wirkung
einer Einzeldosis hält bis zu 12 Stunden an. Das Medikament soll nicht abrupt abgesetzt werden, sondern allmählich
über einen Zeitraum von 2 bis 4 Wochen, da ansonsten die zuvor bestehenden allergischen oder asthmatischen
Beschwerden verstärkt wieder auftreten können.
Behandlung von Cluster-Kopfschmerz
1983 berichtete eine polnische Arbeitsgruppe über die vorbeugende Behandlung von Cluster-Kopfschmerz mit
Ketotifen, nachfolgend (übersetzte) Auszüge aus der Arbeit:
„Basierend auf früheren Beobachtungen zur Histamin-Freisetzung bei Cluster-Kopfschmerz wurde Ketotifen 15
Patienten gegeben, die an einer chronischen Form dieser Erkrankung litten. Der Wirkstoff zeigt eine
Mastzellmembran stabilisierende Wirkung, die sich bei der Behandlung von Asthma bronchiale bewährt hat.
Ketotifen wurde in der Dosierung von 1mg dreimal täglich für 8 Wochen verabreicht. Vollständige Remission wurde
bei 8 Patienten erreicht. Eine deutliche Verbesserung wurde in 2 Fällen, eine moderate Verbesserung in 3, und eine
leichte Verbesserung in 2 Fällen festgestellt.“
„Ketotifen wurde 15 männlichen Patienten im Alter von 30 bis 57 Jahren, mit einer Dauer der
Cluster-Kopfschmerzen von 2 bis 30 Jahren verabreicht. Bei sieben der Patienten wurde die primäre chronische und
in 8 Fällen die sekundäre Form der chronischen Cluster-Kopfschmerzen diagnostiziert. Die Behandlung wurde unter
Verwendung einer einfachblinden [10] Methode durchgeführt.“
„Zunächst erhielten die Patienten Placebo-Tabletten dreimal täglich für eine Woche und dann Ketotifen in der
Dosierung von 1mg dreimal täglich für 8 Wochen. Sie wussten, dass sie mit einem neuen Medikament behandelt
wurden, wussten aber nicht, dass sie Placebo bekamen. Sie notierte selber die tägliche Anzahl der
Kopfschmerzattacken. Die Anzahl und der Charakter der Attacken wurden jede Woche durch den Arzt
aufgezeichnet.“
„Eine vollständige Remission wurde bei 8 Patienten ... erreicht. Eine erhebliche Verbesserung, d.h. eine Abnahme
der Zahl der Attacken auf einzelne, in der Regel milde Episoden von Schmerzen, die ein paar Mal pro Woche
auftraten, wurde bei 2 Patienten beobachtet. Ein offensichtliche, wenn auch nicht so sehr deutliche Verbesserung
wurde bei 3 Patienten festgestellt. Nur bei 2 Personen waren die Ergebnisse schlecht.“
„In der großen Mehrheit der Patienten wurde in der ersten Woche der Behandlung Verbesserung beobachtet, mit
allmählichen weiteren Fortschritten im Laufe der 8 Wochen der Ketotifen-Therapie. Bei 3 Patienten änderte sich die
in der ersten Woche aufgetretene verminderte Häufigkeit der Attacken in den späteren Wochen der Behandlung
nicht. Die während der 8 Wochen der Ketotifen Verabreichung erreichte Verbesserung wurde in den folgenden 8
Wochen nach dem Absetzen des Arzneimittels erhalten.“
Risiken und Nebenwirkungen
Ketotifen kann auch bei bestimmungsgemäßem Gebrauch das Reaktionsvermögen so weit verändern, dass die
Fähigkeit zur aktiven Teilnahme am Straßenverkehr oder zum Bedienen von Maschinen oder zum Arbeiten ohne
sicheren Halt beeinträchtigt wird. Dies gilt in verstärktem Maße im Zusammenwirken mit Alkohol und
Arzneimitteln, die ihrerseits das Reaktionsvermögen beeinträchtigen können.
Während der Behandlung mit Ketotifen kann es zu Müdigkeit, Mundtrockenheit, Schwindel, Übelkeit und
Kopfschmerzen kommen. Mit zunehmender Behandlungsdauer können diese Nebenwirkungen weitgehend
abklingen. Zudem ist eine Gewichtszunahme infolge Appetitsteigerung möglich. In seltenen Fällen können,
bevorzugt bei Kindern, zentralnervöse Störungen wie z.B. Unruhe, Aggressivität, Verwirrtheit, Schlafstörungen und
Nervosität, auftreten. Vereinzelt wurden ein allergisch bedingter Hautausschlag (Exanthem) [24] und sogenannte
Nesselsucht [25] beobachtet. In seltenen Fällen wurde über eine Blasenentzündung (Zystitis) [26] im Zusammenhang
119
Ketotifen
mit der Ketotifen-Gabe berichtet. In sehr seltenen Fällen kann Ketotifen zu einem Anstieg der Leberwerte [27] und zu
einer Hepatitis [28] führen. Über schwere Hautreaktionen (Erythema multiforme, [29] Stevens-Johnson-Syndrom [30])
wurde in Einzelfällen berichtet. In sehr seltenen Fällen wurde während einer Behandlung mit Ketotifen über
Krampfanfälle [31] berichtet. Da Ketotifen die Krampfschwelle herabsetzen kann, sollte es mit Vorsicht bei Patienten
mit Epilepsie [32] in der Krankengeschichte verwendet werden. Weitere Hinweise zu möglichen unerwünschten
Wirkungen,
Wechselwirkungen,
Gegenanzeigen,
Unverträglichkeiten
sowie
Warnhinweise
und
Vorsichtsmaßnahmen für die Anwendung enthalten die Gebrauchs- und Fachinformationen der Hersteller.
Literatur
• Split, W.; Szmidt, M.; Prusiński, A.; Rozniecki, J. (May 1984). "Ketotifen in the treatment of chronic cluster
headache.". Headache 24 (3): 147-9. doi:10.1111/j.1526-4610.1984.hed2403147.x [33]. PMID 6203873.
• Fachinformation Ketotifen Hartkapseln / Ketotifen Sirup - Stand Januar 2013 - abgerufen am 16.06.2013 [34] (Rich Text Format) [5]
• Grahnén, A.; Lönnebo, A.; Beck, O.; Eckernäs, SA.; Dahlström, B.; Lindström, B. (May 1992).
"Pharmacokinetics of ketotifen after oral administration to healthy male subjects.". Biopharm Drug Dispos 13 (4):
255-62. doi:10.1002/bdd.2510130404 [35]. PMID 1600111.
• Martin, U.; Römer, D. (1978). "The pharmacological properties of a new, orally active antianaphylactic
compound: ketotifen, a benzocycloheptathiophene.". Arzneimittelforschung 28 (5): 770-82. PMID 35171.
• D'Andrea, G.; Granella, F.; Cadaldini, M. (Mar 2003). "Platelet aggregation profiles in cluster headache.".
• Galeotti, N.; Ghelardini, C.; Zoppi, M.; Del Bene, E.; Raimondi, L.; Beneforti, E.; Bartolini, A. (Feb 2001).
"Hypofunctionality of Gi proteins as aetiopathogenic mechanism for migraine and cluster headache.".
Cephalalgia 21 (1): 38-45. doi:10.1046/j.1468-2982.2001.00142.x [37]. PMID 11298662.
• Speight, TM.; Avery, GS. (March 1972). "Pizotifen (BC-105): a review of its pharmacological properties and its
therapeutic efficacy in vascular headaches.". Drugs 3 (3): 159-203. doi:10.2165/00003495-197203030-00002 [38].
PMID 4403890.
Einzelnachweise
[1] http:/ / clinicaltrials. gov/ ct2/ show/ NCT01553318
[2] http:/ / www. pharmawiki. ch/ wiki/ index. php?wiki=Ketotifen - abgerufen 15.06.2013.
120
Leuprorelin
121
Leuprorelin
Leuprorelin (Leuprolin-Acetat, leuprolide acetate) ist ein
Gonadotropin Releasing Hormon Analogon [1], das im
menschlichen Organismus unter anderem eine Reduzierung des
Gonadotropin Luteinizing Hormons [2] bewirkt und zu einer
Absenkung des Testosteronspiegels [3] im Blut führt.
Leuprorelin wird z.B. eingesetzt bei
• der Behandlung von Myomen [4] der Gebärmutter,
• der Therapie von Brustkrebs,
• der Behandlung der Endometriose [5],
• der Therapie des metastasierten [11] Prostatakrebses [6],
• verfrüht einsetzender Pubertät (Pubertas praecox) [7] bei
Mädchen und Jungen,
• der Behandlung von Sexualtriebtätern aufgrund der Hemmung
der Geschlechtshormone.
Strukturformel von Leuprorelin
Verwendung von Leuprorelin bei Cluster-Kopfschmerz
Im Oktober 2010 berichtete Maria Nicolodi anlässlich des 2nd European Headache and Migraine Trust International
Congress – EHMTIC 2010 über die erfolgreiche Behandlung von 67 an chronischem Cluster-Kopfschmerz
leidenden Patienten, darunter eine Frau.
Diese 67 Patienten waren zuvor erfolglos mit Medikamenten wie Lithium, Verapamil, Corticosteroiden, Topiramat
und Gabapentin behandelt worden. Weitere zwei Patientinnen und zwei Patienten waren zusätzlich zu den o.g.
vorbeugenden Medikamenten ebenfalls erfolglos mit der Tiefenhirnstimulation (DBS) behandelt worden:[1]
• Die Patienten hatten vor der Behandlung mit Leuprorelin drei bis sechs Cluster-Kopfschmerzattacken pro Tag,
die DBS Patienten hatten sieben bis elf Attacken pro Tag. Die Attackendauer betrug 35 bis 67 Minuten und 47 bis
110 Minuten in der DBS Gruppe.
• Die Patienten erhielten einmal monatlich eine Injektion mit 11,75 mg Leuprorelin, in der DBS Gruppe fünfmal
monatlich.
• Es wurde keine weitere vorbeugende Medikation verwendet, nur einer der 67 Patienten verwendete weiterhin
Nimodipin [9] aufgrund einer Kreislauferkrankung.[2]
• Ergebnisse der 67 Patienten ohne DBS:
• Die Behandlungsdauer betrug zwei bis drei Monate, entsprechend zwei bis drei Leuprorelin-Depot Injektionen.
• Eine 50%ige Verbesserung wurde innerhalb der ersten 14 Tage erreicht.
• 49 der 67 Patienten wurden vollständig schmerzfrei und hatten in den vier Jahren nach der Behandlung keinen
Rückfall.
• Die anderen 18 Patienten wurden für einen Zeitraum von 10 bis 15 Monaten vollständig schmerzfrei. Nach
diesem Zeitraum genügte eine weitere Injektion mit Leuprorelin, um das erneute Auftreten der Attacken
innerhalb von einer Woche zu beenden.
• Bei dreien der vier vorher erfolglos mit der Tiefenhirnstimulation behandelten Patientinnen und Patienten waren
die DBS-Elektroden bereits mehr als sieben Monate vor der Behandlung mit Leuprorelin entfernt worden.
Leuprorelin
• Die Attackenhäufigkeit der vier DBS Patienten reduzierte sich und betrug 6 Monate nach der Behandlung 0 bis 4
Attacken pro Tag, statt der ursprünglichen 7 bis 11 Attacken pro Tag. Diese Patienten erhielten weiterhin fünf
Leuprorelininjektionen pro Monat.
• Der vorherige Übergebrauch von Sumatriptan s.c. und/oder Tramadol durch die Patienten wurde nach der
Behandlung mit Leuprorelin beendet.
• Die Patienten berichteten keine schwerwiegenden unerwünschten Wirkungen durch die Behandlung. Alle
Teilnehmer beendeten die Studie, es gab keine Studienabbrüche.
• Durch die Leuprorelinwirkung nachlassende Libido [11] wurde bei den männlichen Patienten durch die
begleitende orale Gabe von 50 mg Testosteron pro Tag vermieden.
Bereits 1992 hatten Maria Nicolodi, Federigo Sicuteri und Marco Poggioni über die Ergebnisse einer randomisierten,
[12]
placebokontrollierten [13] klinischen Studie [6] mit Leuprorelin berichtet, allerdings wurde damals eine geringere
Dosis verwendet:
• Sechzig an chronischem Cluster-Kopfschmerz leidende männliche Patienten nahmen an der Studie teil. Die
Diagnose der Patienten erfolgte nach den Kriterien der International Headache Society von 1988. Alle sechzig
Patienten litten seit mindestens fünf Jahren an Cluster-Kopfschmerz. Eine Behandlung mit Lithium war bei diesen
Patienten erfolglos oder hatte nur zu einer Verbesserung von weniger als 35% geführt.
• Dreißig Patienten erhielten eine einzige intramuskuläre Injektion mit 3,75 mg Leuprorelin-Depot. Die
Wirksamkeit einer solchen Injektion beträgt ca. einen Monat. Die restlichen dreißig Patienten erhielten eine
intramuskuläre Injektion mit 2 ml Kochsalzlösung. Den Patienten wurde nicht mitgeteilt, was ihnen injiziert
wurde. Wegen der durch das Leuprorelin zu erwartenden und spürbaren Reduzierung der Libido der Patienten ist
die Studie nach der Auffassung der Autoren „single blind“, eine doppelblinde Studie sei aus diesem Grund nicht
möglich. Die Zuordnung der Patienten zur Placebo- oder zur Wirkstoffgruppe erfolgte nach dem Zufallsprinzip.
• Die Attackenhäufigkeit, die Schmerzstärke, die Dauer der Cluster-Kopfschmerzattacken und der Verbrauch von
Akutmedikation wurden von den Patienten aufgezeichnet, beginnend zwei Wochen vor dem Beginn der
Behandlung.
• Befragungen der Patienten bezüglich ihrer sexuellen Aktivität wurden zu Beginn der Studie und alle zehn Tage
im Monat nach der Injektion durchgeführt. Die sexuelle Aktivität wurde aufgrund von fünf Parametern bewertet:
Masturbation, Geschlechtsverkehr, erotische Träume, spontane morgendliche Erektion und erotische Fantasien.
Ergebnisse
• Alle Teilnehmer beendeten die Studie, es gab keine Studienabbrüche. Die Schmerzstärke und die Anzahl der
täglichen Attacken vor der Behandlung, sowie das durchschnittliche Alter der Patienten waren zwischen der
Placebogruppe und der Leuprorelingruppe statistisch nicht unterschiedlich.
• Durch die Placebobehandlung wurden weder die Schmerzstärke noch die Anzahl der Attacken reduziert.
• Die maximale Wirkung, in der Gruppe der mit Leuprorelin behandelten Patienten, war im Zeitraum 20 bis 30
Tage nach der Injektion:
• die mittlere Anzahl der Attacken der 30 Patienten wurde reduziert von 2,1/Tag auf 0,37/Tag
• eine im Durchschnitt 63%ige Reduzierung der Schmerzstärke
• die mittlere Dauer der Attacken reduzierte sich von 94 Minuten/Tag (Bereich 40 – 150 Minuten/Tag) auf 9,4
Minuten/Tag (Bereich 0 – 60 Minuten/Tag).
• Zwölf der 30 Patienten, die Leuprorelin bekommen hatten, waren nach 17 Tagen schmerzfrei. Für vier der 30
Patienten hatte Leuprorelin keine Wirkung.
• Der positive Effekt von Leuprorelin begann im Durchschnitt nach 10,1 Tagen (Bereich 7 – 15 Tage) und dauerte
im Mittel 3,25 Monate (Bereich 1 – 7 Monate) an.
122
Leuprorelin
• Die Patienten, bei denen eine Verbesserung eingetreten war, erhielten nach dem Nachlassen der Wirkung eine
weitere Leuprorelininjektion. Die positive Wirkung der zweiten Injektion in dieser Patientengruppe war
vergleichbar mit der Wirkung der ersten Injektion.
• Die hauptsächliche unerwünschte Wirkung der Behandlung mit Leuprorelin war eine vorübergehende
Reduzierung der Libido um durchschnittlich 66% in dieser Patientengruppe, verglichen mit der Situation vor der
Behandlung. Bei sechs dieser Patienten war diese Reduzierung mit weniger als 30% nur geringfügig. Zwei dieser
sechs Patienten hatten eine nur geringe Wirksamkeit der Behandlung. Einer dieser sechs Patienten wurde
vollständig schmerzfrei und drei dieser sechs Patienten hatten eine Reduzierung der Schmerzstärke von 60%. Es
war kein konsistenter Zusammenhang zwischen reduzierter Libido und der Wirksamkeit der Behandlung
feststellbar. Weitere unerwünschte Wirkungen wurden in dieser Studie nicht beobachtet.
Sehr häufige Nebenwirkungen (mehr als 1 Behandelter von 10)
• Hitzewallungen
• spontane Haut- oder Schleimhautblutungen, Hautrötung
• Müdigkeit
• injektionsbedingte Nebenwirkungen
Häufige Nebenwirkungen (1 bis 10 Behandelte von 100)
•
•
•
•
•
Nasopharyngitis (Erkältungserscheinungen)
Übelkeit, Unwohlsein, Durchfall
Juckreiz, Nachtschweiß
Gelenkschmerzen
unregelmäßiges Wasserlassen (auch nachts), langsamer Beginn des Wasserlassens, Schmerzen beim
Wasserlassen, verringertes Harnvolumen
• Druckschmerzhaftigkeit der Brust, Anschwellen der Brust, Rückbildung der Hoden, Hodenschmerzen,
Unfruchtbarkeit
• Rigor (Episoden von Schüttelfrost mit hohem Fieber), Schwäche
• Verlängerte Blutungszeit, Veränderung der Blutwerte
Quelle und weitere Informationen über unerwünschte Wirkungen, Kontraindikationen, Interaktionen, Warnhinweise
und Vorsichtsmassnahmen siehe z.B.: Gebrauchsinformationen Eligard® 22,5 mg (Leuprorelinacetat) RTF-Datei [14]
Handelsformen
Handelsnamen: Eligard® (D, A, CH), Enantone® (D, A), Lucrin® (CH), Sixantone® (D, A), Trenantone® (D, A),
diverse Generika.
Literatur
• Nicolodi M.: „Leuprorelin as therapy of chronic cluster headache refractory to conventional prophylactic therapies
and deep brain stimulation: open label observation.“ In: "Abstracts of the 2nd European Headache and Migraine
Trust International Congress (EHMTIC). October 28-31, 2010. Nice, France". J Headache Pain 11 (Suppl 1):
S35. October 2010. doi:10.1007/s10194-010-0259-3 [15]. PMID 21049310.
• Ekbom K (August 1993). "A gonadotropin-releasing hormone analog in chronic cluster headache. (Editorial)".
Cephalalgia 13 (4): 231. doi:10.1046/j.1468-2982.1993.1304229-3.x [16]. PMID 8374935.
• Nicolodi M, Sicuteri F, Poggioni M (August 1993). "Hypothalamic modulation of nociception and reproduction
in cluster headache. I. Therapeutic trials of leuprolide". Cephalalgia 13 (4): 253–7.
123
Leuprorelin
doi:10.1046/j.1468-2982.1993.1304253.x [17]. PMID 8374940.
• Nicolodi M, Sicuteri F, Poggioni M (August 1993). "Hypothalamic modulation of nociception and reproduction
in cluster headache. II. Testosterone-induced increase of sexual activity in males with cluster headache".
Cephalalgia 13 (4): 258–60. doi:10.1046/j.1468-2982.1993.1304258.x [18]. PMID 8374941.
Einzelnachweise
[1] Nicolodi M.: „Leuprorelin as therapy of chronic cluster headache refractory to conventional prophylactic therapies and deep brain stimulation:
open label observation.“ In:
[2] Persönliche Mitteilung von Maria Sicuteri Nicolodi, 07.01.2011
Die Einleitung dieses Artikels basiert auf einem Text, der aus der freien Enzyklopädie Wikipedia (http:/ / de.
Versionsseite des Wikipedia Artikels Leuprorelin. (http://de.wikipedia.org/wiki/Leuprorelin)
Lisurid
Lisurid wurde als Migräneprophylaktikum entwickelt. Für diese Indikation besteht in Deutschland keine Zulassung
mehr. Lisurid wird heute in Kombination mit Levodopa [1] zur Behandlung der Parkinson-Krankheit [42] verwendet.
Es wird in Deutschland unter dem Markennamen Dopergin® vertrieben und unterliegt der ärztlichen
Verschreibungspflicht. An Serotonin-Rezeptoren [4] des Subtyps 5-HT2B wirkt Lisurid als Antagonist. [2] Mit einer
Hemmung dieser Rezeptoren wurde seine Wirksamkeit in der Migräneprophylaxe in Verbindung gebracht.
Edgard Raffaelli Jr., Orlando J. Martins und Américo dos Santos P. Dágua Filho aus São Paulo, Brasilien,
berichteten 1982 über die erfolgreiche Behandlung von zehn Cluster-Kopfschmerzpatienten mit Lisurid: Fünf ECH
und fünf CCH Patienten, die zuvor mit mehreren anderen Medikamenten (Ergotamin, Methysergid, Prednison,
Lithium und Pizotifen) mit geringem oder mäßigen Erfolg behandelt wurden, erhielten Lisurid in Dosierungen von 2
x 0,025 mg bis 16 x 0,025 mg pro Tag. Die Ergebnisse, die mit Lisurid erzielt wurden, seien "gut bis sehr gut"
gewesen und es habe keine Nebenwirkungen in dieser kleinen Gruppe von Patienten gegeben.[1]
Zur Therapieeinleitung mit Lisurid bei der Parkinson-Krankheit werden Tabletten mit einem Wirkstoffgehalt von 0,2
mg Lisuridmaleat verwendet. Die Dosierung beginnt in der ersten Behandlungswoche mit einer halben Tablette pro
Tag und wird mit jeder Behandlungswoche um eine halbe Tablette pro Tag gesteigert. Die optimale Dosis ist
individuell durch Titration, abhängig von Verträglichkeit und Wirksamkeit, zu ermitteln.[2]
Insbesondere zu Beginn der Therapie mit Lisurid, bei zu rascher Dosissteigerung oder zu hoher Dosierung sowie bei
Einnahme ohne gleichzeitige Mahlzeit oder gleichzeitigen Imbiss können Übelkeit, Müdigkeit, Benommenheit,
Schwindelgefühl, Kopfschmerzen, Schwitzen, Mundtrockenheit und plötzlicher Blutdruckabfall sowie in seltenen
Fällen Erbrechen auftreten. Lisurid kann, insbesondere bei länger dauernder Anwendung und bei hoher Dosierung,
schwere Nebenwirkungen haben. Die sedierende [27] Wirkung des Präparates kann durch andere, auf das zentrale
Nervensystem [5] dämpfend wirkende Arzneimittel verstärkt werden. Lisurid kann Schläfrigkeit (exzessive
Müdigkeit) verursachen. Bei gleichzeitiger Anwendung mit Neuroleptika [12] und anderen Dopamin-Antagonisten [5]
(z.B. Haloperidol, Sulpirid, Metoclopramid, Chlorpromazin) ist eine wechselseitige Wirkungsabschwächung zu
erwarten.[2]
124
Lisurid
Einzelnachweise
[1] Abstract (http:/ / www3. interscience. wiley. com/ journal/ 119540278/ abstract)
[2] Fachinformationen Dopergin®-0,5 mg Tablette (RTF) (https:/ / portal. dimdi. de/ amispb/ doc/ 2010/ 02/ 24/ 2107415/
OBFM9D167BFA01CA61A5. rtf)
Versionsseite des Wikipedia Artikels Lisurid. (http://de.wikipedia.org/wiki/Lisurid)
Memantin
Memantin ist ein nichtkompetitiver [1] NMDA-Rezeptor [9]-Antagonist [8] und wird zur Behandlung von Demenz
[2]
-Formen vom Alzheimer [3]-Typ eingesetzt. Aufgrund seines spezifischen Bindungsverhaltens am
NMDA-Rezeptor blockiert Memantin Glutamat-Wirkungen im zentralen Nervensystem [5]. Glutamat [4] ist ein
Neurotransmitter [5] im zentralen Nervensystem, der auch mit Migräne und Cluster-Kopfschmerz in Verbindung
gebracht wird.[1] Es gab bereits Pilotstudien und Fallberichte zur vorbeugenden Behandlung mit Memantin bei der
Migräne.[2]
Memantin bei Cluster-Kopfschmerz
Im Oktober 2010 berichteten Elisabetta Venturelli, Renata Rao [8] und Andrew Charles [9] anlässlich des 2nd
European Headache and Migraine Trust International Congress über die vorbeugende Behandlung mit Memantin bei
Cluster-Kopfschmerz. Behandelt wurden fünf an der episodischen Verlaufsform und fünf an der chronischen
Verlaufsform erkrankte Patienten im Alter von 26 bis 78 Jahren, darunter eine Frau. Bei allen zehn Patienten hatten
die üblichen vorbeugenden Medikamente keinen Erfolg gezeigt.
Bei fünf Patienten wurde Memantin als zusätzliche vorbeugenden Behandlung gegeben, bei den fünf anderen
Patienten als alleinige vorbeugende Medikation. Die Behandlung erfolgte mit 20 mg Memantin pro Tag über eine
Dauer von 1 bis 12 Monaten. Die Attackenhäufigkeit der Patienten vor der Behandlung mit Memantin reichte von 1
bis 5 Attacken pro Tag, Mittelwert 2,1. Es wurde eine retrospektive [36], beschreibende Analyse der Daten
durchgeführt.
Fünf von zehn Patienten berichteten eine Remission, davon vier der an der episodischen und einer der an der
chronischen Verlaufsform erkrankten Patienten. Zwei Patienten erfuhren eine Remission nach nur einem Monat der
Behandlung. Vier der an der chronischen Verlaufsform erkrankten Patienten berichteten eine mehr als 50%ige
Reduktion der geschätzten Anzahl der monatlichen Kopfschmerzattacken. Kein Patient beendete die Behandlung mit
Memantin aufgrund von Nebenwirkungen.
Die Autoren schließen aus den Ergebnissen der retrospektiven, nicht placebokontrollierten Studie, dass Memantin
eine wirksame Therapie für Patienten mit Cluster-Kopfschmerz sein könnte, wenn die derzeitigen Standardtherapien
versagen oder nicht vertragen werden. Prospektive, placebokontrollierte Studien seien gerechtfertigt.
125
Memantin
Handelsformen
Memantinhydrochlorid gibt es rezeptpflichtig in Form von Filmtabletten oder als Tropfen zum Einnehmen.
Handelsnamen: Abixa®, Akatinol®, Axura®, Ebixa®, Namenda®, Memox®.
In klinischen Studien bei leichter bis schwerer Demenz, in denen 1784 Patienten Memantin und 1595 Patienten
Placebo erhielten, unterschied sich die Gesamthäufigkeit unerwünschter Ereignisse unter Memantin nicht von
derjenigen in der Placebogruppe. Die unerwünschten Ereignisse waren im Allgemeinen leicht bis mittelschwer. Die
am häufigsten aufgetretenen unerwünschten Ereignisse mit einer höheren Inzidenz in der Memantin-Gruppe als in
der Placebogruppe waren Schwindel (6,3% vgl. mit 5,6%), Kopfschmerzen (5,2% vgl. mit 3,9%), Verstopfung
(4,6% vgl. mit 2,6%) und Schläfrigkeit (3,4% vgl. mit 2,2%).[3] Weitere Informationen über unerwünschte
Wirkungen, Kontraindikationen, Interaktionen, Warnhinweise und Vorsichtsmassnahmen siehe z.B. Axura®
Fachinformation des Arzneimittel-Kompendiums der Schweiz® (PDF-Datei) [11]
Literatur
• Huang L, Bocek M, Jordan JK, Sheehan AH (August 2014). "Memantine for the Prevention of Primary Headache
Disorders". Ann Pharmacother. doi:10.1177/1060028014548872 [12]. PMID 25159002.
• Park, JW.; Suh, GI.; Shin, HE.; Park, GE. (Mar 2012). "Influence of memantine on nociceptive responses of the
trigeminocervical complex after formalin injection.". Cephalalgia 32 (4): 308-16.
doi:10.1177/0333102411435986 [13]. PMID 22290557.
Einzelnachweise
[1] Hartmut Göbel: Die Kopfschmerzen: Ursachen, Mechanismen, Diagnostik und Therapie in der Praxis. Seite 239-241. Springer. Berlin; 2.
bearb. Auflage 2004. ISBN 3540030808 Google Books (http:/ / books. google. de/ books?id=4GdpBe3DMIwC)
[2] Kommentar in der DMKG KS-News 4/2008, Seite 13-14. (http:/ / www. kopfschmerz-news. de/ pdf/ ksn4-2008. pdf)
[3] Axura® Fachinformation des Arzneimittel-Kompendiums der Schweiz® (http:/ / www. kompendium. ch/ Monographie.
aspx?Id=ebc5fbb6-1142-4599-827c-f0ba2aac909a& lang=de& MonType=fi)
126
Minocyclin
Minocyclin
Minocyclin ist ein Antibiotikum [1] aus der Klasse der Tetracycline [2]. Es besitzt ein breites Wirkspektrum und zeigt
eine bakteriostatische [3] Wirksamkeit auf grampositive, gramnegative [4] und zellwandlose Keime. Minocyclin wird
zur Behandlung von Infektionen der Atemwege und des Hals-Nasen-Ohren-Bereiches, bestimmter Formen der
Lungenentzündung, Infektionen der Harnwege und der Geschlechtsorgane, des Magen-Darm-Traktes sowie bei
Hauterkrankungen, schweren Formen der Akne, Bindehautentzündungen und Borreliosen eingesetzt.[1]
Die aktuelle Forschung untersucht die mögliche neuroprotektive [6] und entzündungshemmende [45] Wirkung von
Minocyclin gegen das Fortschreiten einer Gruppe von neurodegenerativen Erkrankungen [7] wie Multiple Sklerose
(MS), rheumatoide Arthritis, Amyotrophe Lateralsklerose (ALS), Chorea Huntington, Parkinson-Krankheit[2] und
anderer neurodegenerativer Erkrankungen, sowie bei Schlaganfall. [9] Im Tiermodell orofazialer [10] Schmerzen hat
Minocyclin eine signifikant abschwächende Wirkung bei tiefer entzündungsbedingter [11] Hyperalgesie [9] des
Musculus masseter [12] gezeigt, nicht aber bei der Hyperalgesie der Unterhaut. [13] Es wird vermutet, dass die
neuroprotektive Wirkung von Minocyclin unabhängig von den entzündungshemmenden Eigenschaften ist.
Zur Behandlung von Cluster-Kopfschmerz mit Minocyclin gibt es keine wissenschaftlichen Studien oder
Publikationen. Nach dem Bericht eines Patienten wurden am Schmerzzentrum des Universitätsklinikums Freiburg
mehrere Cluster-Kopfschmerzpatienten erfolgreich mit Minocyclin behandelt.[3] Minocyclin kann in seltenen Fällen,
insbesondere bei länger dauernder Anwendung, schwere Nebenwirkungen haben.[4]
Handelsnamen: Aknoral®, Aknosan®, Minac®, Minakne®, Minocin®, Minoclir®, Minocyclin, Skid®,
Skinocyclin®, Udima® und zahlreiche Generika.
Einzelnachweise
[1] Fachinformation Minocyclin 100 mg Riemser, Filmtabletten; 02.09.2008 (RTF) (https:/ / portal. dimdi. de/ amispb/ doc/ 2009/ 01/ 15/
2122819/ OBFMDF47004A01C93976. rtf)
[2] National Institute of Health Press release: Preliminary Study Shows Creatine and Minocycline May Warrant Further Study In Parkinson’s
Disease. February 23, 2006 (http:/ / www. nih. gov/ news/ pr/ feb2006/ ninds-23. htm)
[3] CK-Wissen Forum: Erfahrungsbericht Minocyclin (http:/ / www. ck-wissen. de/ forum/ thread. php?id=1463)
[4] Arzneimittelkommission der deutschen Ärzteschaft: Immunallergische und Leberzellschädigung durch Minocyclin bei der Langzeittherapie
der Akne vulgaris. Deutsches Ärzteblatt. Heft 17 vom 30.04.1999 (http:/ / www. akdae. de/ 20/ 20/ Archiv/ 1999/ 19990430. html)
Versionsseite des Wikipedia Artikels Minocyclin. (http://de.wikipedia.org/wiki/Minocyclin)
127
Propofol
Propofol
Nach einem Fallbericht aus Teheran konnte eine Attacke und die Episode bei einem 45 Jahre alten männlichen
Patienten mit der intravenösen Gabe von Propofol und von Alfentanil beendet werden. Der Patient hatte seit fünf
Jahren episodische Cluster-Kopfschmerzen, die alle drei bis sechs Monate auftraten. Die Episoden dauerten in der
Regel ca. 15 Tage lang an, Bereich fünf bis 17 Tage. Die Behandlung mit Propofol und Alfentanil erfolgte am
zweiten Tag der aktuellen Episode.
Der Patient erhielt 20 mg Propofol [1] (Propofol 1% MCT / LCT, Fresenius, Deutschland) alle vier Minuten und
Alfentanil [2] (100 μg) alle zehn Minuten. Nach der dritten Injektion von Propofol und der zweiten Injektion von
Alfentanil, ca. 15 Minuten nach dem Beginn der Therapie, berichtete er akzeptable Schmerzlinderung mit milden
Restschmerzen. Er erhielt eine Gesamtdosis von 120 mg Propofol, das Intervall für die Propofolinjektionen wurde
auf zehn Minuten verlängert. Außerdem wurden insgesamt 500 μg Alfentanil injiziert. Die gesamte Behandlung
dauerte ca. 50 Minuten. Nach dieser Zeit berichtete er vollständige Genesung ohne Restschmerzen. Er erhielt keinen
zusätzlichen Sauerstoff während dieser Behandlung.
Der Patient wurde für zwei weitere Stunden in der Klinik überwacht und danach ohne weitere Medikation entlassen.
Er hatte in den folgenden Tagen und auch in den vier folgenden Monaten keine weiteren Attacken.
In einer anderen Fallserie wurde 2010 über die Behandlung mit Propofol bei fünf sehr schwer betroffenen
Chronikern berichtet, bei denen eine Tiefenhirnstimulation wirkungslos oder nur von kurzer Wirkung gewesen sei.
Mehrtägige Narkosen mit Propofol führten bei diesen fünf Patienten zu Schmerzfreiheit von bis zu 2 Monaten.
Leider trat bei diesen Patienten ein Gewöhnungseffekt ein und spätere Behandlungen mit Propofol-Narkosen hatten
eine immer kürzere Wirkungsdauer.[1]
Literatur
• Razavi S, Gharaei B, Jafari A, Aghamohammadi H, Mirkheshti A (May 2014). "Propofol and alfentanil in
treatment of a patient with episodic cluster headache [4]". Anesth Pain Med 4 (2): e17560.
doi:10.5812/aapm.17560 [5]. PMID 24910816.
• Nicolodi M.: Propofol narcosis in refractory chronic cluster headache. Abstract 182 in "Abstracts of the 2nd
European Headache and Migraine Trust International Congress (EHMTIC). October 28-31, 2010. Nice, France".
J Headache Pain 11 (Suppl 1): S36. October 2010. doi:10.1007/s10194-010-0259-3 [15]. PMID 21049310.
Externe Links
• http://de.wikipedia.org/wiki/Propofol
• http://de.wikipedia.org/wiki/Alfentanil
Einzelnachweise
[1] Nicolodi M.: Propofol narcosis in refractory chronic cluster headache. Abstract 182 in
128
Warfarin
129
Warfarin
Warfarin ist ein Wirkstoff aus der Gruppe der Cumarine, [1] die als
Vitamin K- [2]Antagonisten [8] zu den Antikoagulantien [3] gehören
und eine blutgerinnungshemmende Wirkung haben. Warfarin hemmt
also die Aktivität von Vitamin K und verhindert dadurch die Bildung
von Blutgerinnseln (Thromben) [4] im Körper.
Warfarin wird in der Medizin angewendet:
• zur Vorbeugung und Behandlung der Blutpfropfbildung
(Thrombose), [5]
• zur Vorbeugung und Behandlung des Verschlusses von Blutgefäßen
durch Blutpfropf (Embolie), [6]
Warfarin
• in der Langzeitbehandlung von Patienten, die kürzlich einen Herzinfarkt [7] erlitten haben und die ein erhöhtes
Risiko der Bildung von Blutgerinnseln haben.[1]
Als Blutgerinnungshemmer bekannter als Warfarin ist in Deutschland das ebenfalls zur Gruppe der Cumarine
gehörende Phenprocoumon [9] (Handelsname z.B. Marcumar®). Eine Behandlung mit Blutgerinnungshemmern
muss unter genauer Überwachung und regelmäßiger Kontrolle eines Arztes durchgeführt werden. Aufgrund der
starken Variabilität bezüglich der wirksamen Dosis bei unterschiedlichen Patienten sind regelmäßige Überprüfungen
der Blutgerinnungswerte [10] zur Abstimmung der Dosis notwendig. Informationen bezüglich der
Kontraindikationen, der Wechselwirkungen mit Lebensmitteln und anderen Medikamenten und der möglichen
Risiken und Nebenwirkungen einer Behandlung mit Warfarin enthalten z.B. die Gebrauchsinformationen
Coumadin® 5 mg Tabletten 10.11.2008 RTF. [11]
Cumarine werden auch als Rodentizide [12] verwendet, insbesondere zur Rattenbekämpfung.
Verwendung von Warfarin bei Cluster-Kopfschmerz
Jano Alves de Souza et al. berichteten 2004 über einen therapieresistenten [13] 37jährigen
Cluster-Kopfschmerzpatienten, der seit 1997 an der chronischen Verlaufsform litt:[2] Zur vorbeugenden Behandlung
wurden als Monotherapie oder in Kombination von bis zu drei verschiedenen Medikamenten versucht: Verapamil
bis zu 720 mg/Tag, Lithium bis zu 900 mg/Tag, Valproinsäure bis zu 1500 mg/Tag, Topiramat bis zu 200mg/Tag,
Methysergid bis zu 4mg/Tag, Indometacin bis zu 150mg/Tag, Naratriptan bis zu 5,0 mg/Tag, Ergotamin bis zu 4
mg/Tag. Ein ausreichender Behandlungserfolg wurde mit diesen Medikamenten nicht erzielt. 60 mg Prednison pro
Tag führten zu einer signifikanten Reduzierung der Attacken, aber jeder Versuch der Reduzierung der
Prednisondosis führte zu deren Wiederkehr. Im März 2003 war der Patient in einem beklagenswerten
psychologischen Status, mit häufigen Krisen von Kopfschmerzen und mit mehreren schweren Nebenwirkungen
durch die Dauerbehandlung mit Prednison: Cushing Syndrom, [11] Bluthochdruck [15] und Diabetes mellitus. [8] Ab
Juli 2003 erhielt der Patient Warfarin zur Behandlung von Thrombosen und die Attacken verschwanden bei einer
Dosis von 10 mg Warfarin pro Tag völlig (International Normalized Ratio INR > 2,5). [16] Das Prednison und die
Valproinsäure wurden reduziert und schließlich abgesetzt, ohne eine Wiederkehr von Attacken. Verapamil wurde
mit 480 mg/Tag weiter verwendet. Im Oktober 2003 wurde das Warfarin ersetzt durch das ebenfalls die
Blutgerinnung hemmende Medikament Heparin [17] und die Attacken kehrten wieder. Nach einer erneuten
Umstellung auf Warfarin verschwanden die Attacken. Zum Berichtszeitpunkt im März 2004 war der Patient mit 240
mg Verapamil pro Tag und Warfarin (INR Wert ~ 2,5) seit vier Monaten schmerzfrei.
Aufgrund eines früheren Berichtes von Jano Alves de Souza über den gleichen Patienten behandelten Pedro A.
Kowaks und Kollegen drei ihrer an der chronischen Verlaufsform erkrankten und gegen die üblichen vorbeugenden
Medikamente therapieresistenten Cluster-Kopfschmerzpatienten ebenfalls mit Warfarin: Zwei der Patienten wurden
Warfarin
unter der täglichen Einnahme von Warfarin schmerzfrei, zum Berichtszeitpunkt seit 20 Monaten bzw. seit sieben
Monaten. Die vorher zur vorbeugenden Behandlung verwendeten Medikamente Prednison, Verapamil, Methysergid
und Lithium konnten abgesetzt werden. Ein Warfarin Absetzversuch nach zwei Monaten erfolgreicher Behandlung
führte bei dem ersteren der beiden Patienten zu einer Wiederkehr der Cluster-Kopfschmerzen mit sechs Attacken pro
Tag. Nach der Wiederaufnahme der Behandlung mit 2,5mg Warfarin pro Tag wurde er wieder attackenfrei.
Bei dem dritten Patienten kam es während der ersten drei Wochen der Behandlung zunächst zu einer Verminderung
der Schmerzstärke der Attacken, gefolgt von einer verstärkten Schmerzintensität bei einer höheren Dosis. Nach
Reduzierung der Warfarindosis folgte eine anhaltende Remission. Das Warfarin wurde fünf Tage später abgesetzt, da
keine Attacken mehr auftraten, Methysergid zwei Wochen später. Acht Monate nach der Behandlung mit Warfarin
war der Patient ohne die Verwendung von Medikamenten weiterhin schmerzfrei.
In einem anderen Fallbericht wird vermutet, dass eine Behandlung mit Warfarin eine Episode von dem
Cluster-Kopfschmerz ähnlichen Schmerzen ausgelöst haben könnte.
Sameh M. Hakim führte im Zeitraum von November 2006 bis Oktober 2009 eine kontrollierte Pilotstudie [6] mit
therapieresistenten chronischen Cluster-Kopfschmerzpatienten an der Schmerzklinik der Ain Shams University [18]
in Kairo durch:[3]
An der Studie teilnehmen konnten an der chronischen Verlaufsform erkrankte Cluster-Kopfschmerz Patientinnen
und Patienten, bei denen vier vorbeugende Medikationen, einschliesslich Verapamil, Lithium, Topiramat und
Gabapentin als alleinige Medikation oder in Kombination in der maximal tolerierten Dosis über einen Zeitraum von
6 Monaten keine spürbare Verbesserung erbracht hatten. Ein Ausschlusskriterium war unter anderem ein erhöhtes
Risiko für Blutungen, ermittelt nach dem Outpatient Bleeding Risk Index.
Die teilnehmenden Patienten erhielten ein Kopfschmerztagebuch und wurden aufgefordert, täglich die Anzahl, die
Dauer und die Stärke der Attacken zu notieren. Zur Bewertung der Auswirkungen der Kopfschmerzen auf das Leben
der Patienten wurde zusätzlich der HIT-6™ Fragebogen verwendet.[4]
Über einen Zeitraum von zwei Wochen wurde die bisherige vorbeugende Medikation der Patienten abgesetzt.
Danach folgte eine vierwöchige Beobachtungszeit, um den Baseline-Status der Patienten bzgl. Attackenfrequenz,
Dauer und Stärke zu ermitteln. Nach dem Zufallsprinzip [12] erhielten die 34 Patienten für zwölf Wochen entweder
Warfarin oder Placebo. Danach folgte eine zweiwöchige Auswaschphase, ohne die Einnahme von Warfarin oder von
Placebo. Nach diesen zwei Wochen erhielten diejenigen, die Warfarin bekommen hatten für zwölf Wochen Placebo
und umgekehrt (Cross-Over-Studie) [21]. Zielwert für die Dosierung von Warfarin war eine International Normalized
Ratio (INR) [16] zwischen 1,5 und 1,9. Bei anderen Erkrankungen wird eine INR von 2,0 bis 3,5 angestrebt, je nach
der Art der vorliegenden Erkrankung.
Während der Studie wurde keine weitere vorbeugende Medikation verwendet. Die Akutbehandlung der Attacken
z.B. mit Sauerstoff, Sumatriptan s.c., Lidocain oder Zolmitriptan oral war gestattet. Der primäre Endpunkt der Studie
war das Auftreten von Remissionen über 4 Wochen oder länger.
27 der ursprünglich 34 teilnehmenden PatientInnen (8 Frauen und 26 Männer) beendeten die Studie wie geplant. Ein
Patient brach die Studie ab, sechs weitere Patienten standen nicht zur Nachverfolgung zur Verfügung. Bei 17 (50 %)
der Patienten trat während der Behandlung mit Warfarin eine Remission von mehr als 4 Wochen auf. Unter Placebo
hatten nur 4 Patienten (11,8 %) eine Remission von mehr als vier Wochen (p = 0,004) [40]. Die Häufigkeit, die Dauer
und die Intensität der Cluster-Kopfschmerzattacken waren signifikant [32] niedriger während der Behandlung mit
Warfarin (p < 0,01). Die Remissionen traten nach ca. vier Wochen Behandlung ein und hatten eine Dauer von ca. 5
Wochen (Median). [20] Die Lebensqualität der Patienten war während der Behandlung mit Warfarin nach den
Ergebnissen der Auswertung der HIT-6™ Fragebögen signifikant besser, der HIT-6™ Score (Median) war vor der
Behandlung 64 und in der zwölften Behandlungswoche = 38.
Keiner der 34 Patienten hatte während der Studie Komplikationen durch größere Blutungen. Allerdings entwickelten
zwei (5,9 %) der Patienten milde Nasenbluten und zwei weitere hatten leichte Blutergüsse unter der Haut, nach
130
Warfarin
Traumen [22] während der Warfarin-Therapie.
Der Wirkmechanismus von Warfarin auf den Cluster-Kopfschmerz ist unbekannt. Sameh M. Hakim vermutet unter
anderem einen indirekten Einfluss des Vitamin K Antagonisten auf den Hypothalamus oder eine Unterdrückung der
Stickstoffmonoxid-vermittelten neurogenen Entzündung. Größere klinische Studien seien erforderlich, um die
optimale Höhe und Dauer der Antikoagulation und die möglichen Risiken einer Behandlung von ansonsten
therapieresistenten chronischen Cluster-Kopfschmerzen mit Warfarin zu identifizieren.
Für die vorbeugende Behandlung von Cluster-Kopfschmerz mit Warfarin gibt es keine Zulassung [23] durch die
Arzneimittelbehörden [24] und bisher auch keine Empfehlung in den Leitlinien [25] der Fachgesellschaften. In der
Leitlinie der Deutschen Gesellschaft für Neurologie 2012 wird die Studie von Hakim zur Behandlung von
Cluster-Kopfschmerz mit Warfarin erwähnt, aus der Expertenrunde bestehen aber keine klinischen Erfahrungen.[5]
Literatur
• Hakim SM (May 2011). "Warfarin for Refractory Chronic Cluster Headache: A Randomized Pilot Study".
Headache 51 (5): 713–725. doi:10.1111/j.1526-4610.2011.01856.x [27]. PMID 21395575. http://www.
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• Kowacs PA, Piovesan EJ, de Campos RW, Lange MC, Zetola VF, Werneck LC (October 2005). "Warfarin as a
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417–9. doi:10.1007/s10194-005-0234-6 [29]. PMID 16362716.
• Souza JA, Moreira Filho PF, Jevoux Cda C, Martins GF, Pitombo AB (December 2004). "Remission of refractory
chronic cluster headache after warfarin administrations: case report". Arq Neuropsiquiatr 62 (4): 1090–1.
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• Mainardi F, Maggioni F, Dainese F, Palestini C, Zanchin G (July 2003). "Cluster-like headache due to warfarin
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Einzelnachweise
[1] Gebrauchsinformationen Coumadin® 5 mg Tabletten 10.11.2008 RTF (https:/ / portal. dimdi. de/ amispb/ doc/ 2009/ 03/ 05/ 0011908/
OBFMCEF2BCAE01C943AD. rtf)
[2] - Free full text
[3] http:/ / www. medscape. com/ viewarticle/ 741394 MedScape free full text - free registration required (http:/ / www. medscape. com/
viewarticle/ 742009)
[4] Headache Impact Test™ - HIT-6™ (http:/ / www. headachetest. com) - Deutschsprachiger HIT-6™ Fragebogen zu Auswirkungen von
Kopfschmerzen, PDF-Datei (http:/ / www. headachetest. com/ HIT6/ PDFS/ German. pdf)
Die Einleitung dieses Artikels basiert zum Teil auf einem Text, der aus der freien Enzyklopädie Wikipedia (http:/ /
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131
Eine therapeutische Nervenblockade ist ein Eingriff an Nervenbahnen mit dem Ziel, eine Unterbrechung der
Erregungsleitung der Nervenfaser zu bewirken. Dies kann durch Durchtrennung oder durch teilweise Zerstörung von
Nervengewebe oder durch die Injektion von Betäubungsmittel (Lokalanästhetikum) [29] und/oder Corticosteroiden [1]
im Sinne einer Leitungsanästhesie [1] erreicht werden. Der Schmerz befreiende Effekt kann wesentlich länger als die
Wirkung des Betäubungsmittels andauern.[1]
Dass Unterbrechungen der Erregungsleitung der Nerven [3] eine positive Wirkung bei Cluster-Kopfschmerz haben
können ist keine neue Beobachtung.[2] Wilfred Harris behandelte schon vor 1936 fünf Fälle von
Cluster-Kopfschmerz durch die nervschädigende Injektion von Alkohol in das Ganglion Gasseri [5], einem
Nervenknoten des Nervus Trigeminus [9].[3] Dieses Verfahren (Glyzerinrhizolyse) [7] wird neben anderen Verfahren
heute noch zur Behandlung der Trigeminusneuralgie [34] verwendet, wenn entweder die medikamentöse Therapie
erfolglos ist oder wenn deren Nebenwirkungen die Lebensqualität merklich beeinträchtigen.[4] Wilfred Harris
berichtete ebenfalls von erfolgreicher Behandlung des Cluster-Kopfschmerzes durch Injektion von Alkohol in den
Nervus infraorbitalis [9] (Unteraugennerv), gelegentlich sei auch die Injektion des Nervus supraorbitalis [10]
(Stirnnerv) erfolgreich gewesen. Watson et al. berichteten 1983 über die Wirkung von insgesamt 61 durchgeführten
neurochirurgischen Maßnahmen bei chronischem Cluster-Kopfschmerz mit dem Ergebnis, dass keine dieser
Behandlungen langfristig erfolgreich war.[5]
Erst nach dem Versagen aller medikamentösen Maßnahmen sind in absoluten Ausnahmefällen operative Verfahren
zu erwägen. Deren Risiken überwiegen jedoch oft den Nutzen.[6] Abgeraten wird bei Cluster-Kopfschmerz von der
aus der Behandlung der Trigeminus-Neuralgie bekannten Bestrahlung der Eintrittszone des Nervus trigeminus [9]
(„Gamma Knife“).[7][8][9]
In einigen Fällen ist die unspezifische Blockade des großen Hinterhauptnervs (Nervus occipitalis major) [30] mit
einem Lokalanästhetikum und Corticosteroiden erfolgreich und daher auf jeden Fall vor einer operativen Therapie zu
versuchen. Ebenfalls nicht invasiv ist die endoskopische Nervenblockade am Ganglion pterygopalatinum (Ganglion
sphenopalatinum) [10] mittels Lokalanästhetikum und Corticosteroiden.
Einzelnachweise
[1] Ashkenazi A, Levin M.: Greater occipital nerve block for migraine and other headaches: Is it useful? Curr Pain Headache Rep. 2007 Jun;
11(3): 231-5. Review. PMID 17504651. DOI (http:/ / dx. doi. org/ 10. 1007/ s11916-007-0195-3).
[2] Anthony M.: Arrest of Attacks of Cluster Headache by local Steroid Injection of the Occipital Nerve. In: Clifford Rose F (ed) Migraine.
Proceedings of the 5th Internat. Migraine Symposium, London, 1984. Karger, Basel, 1985: pp 169-173. ISBN 3-8055-4039-6.
[3] Harris W.: Ciliary (migrainous) neuralgia and its treatment. Br Med J 1936; 1: 457-60.
[4] Leitlinie Trigeminusneuralgie der Deutschen Gesellschaft für Neurologie. (http:/ / www. dgn. org/ leitlinien-online-2012/
inhalte-nach-kapitel/ 2287-ll-58-2012-trigeminusneuralgie. html)
[5] Watson CP, Morley TP, Richardson JC, Schutz H, Tasker RR.: The surgical treatment of chronic cluster headache. Headache. 1983 Nov;
23(6): 289-95. PMID 6643037. DOI (http:/ / dx. doi. org/ 10. 1111/ j. 1526-4610. 1983. hed2306289. x).
[7] Donnet et al.: Trigeminal nerve radiosurgical treatment in intractable chronic cluster headache: unexpected high toxicity. Neurosurgery.
(2006) 59(6): 1252-7, PMID 17277687.
[8] McClelland et al.: Long-term results of radiosurgery for refractory cluster headache. Neurosurgery. (2006) 59(6): 1258-62; PMID 17277688.
[9] McClelland et al.: Repeat trigeminal nerve radiosurgery for refractory cluster headache fails to provide long-term pain relief. Headache.
(2007) 47(2): 298-300; PMID 17300376.
132
133
Die Tiefenhirnstimulation, auch genannt tiefe Hirnstimulation oder engl. Deep Brain Stimulation (DBS) ist ein
medizinischer Eingriff in das Gehirn, mit dem krankheitsbedingte Fehlleistungen korrigiert werden sollen. Dabei
werden dem Patienten Elektroden implantiert [1], die über subkutan [2] verlegte Leitungen mit einem Impulsgeber im
Bereich der Brust oder dem Oberbauch verbunden sind. Das populär Hirnschrittmacher genannte System stimuliert
mit minimalen elektrischen Impulsen fehlgesteuerte Hirnregionen. Bislang wurden weltweit ca. 50.000 Patienten mit
einem Hirnschrittmacher operativ versorgt.
Etablierte Anwendungsgebiete sind unter anderem die Parkinson-Krankheit [42], der Essentielle Tremor [43] oder die
Dystonie [44]. In der klinischen Erprobung befinden sich Anwendungen in den Bereichen Epilepsie [32], Depression
[12]
, Zwangsstörung [3], Tourette-Syndrom [4] und Cluster-Kopfschmerz.
Bei der Behandlung von Cluster-Kopfschmerz werden mittels fest implantierter Elektroden die Strukturen am
Hypothalamus stimuliert. Das noch experimentelle Verfahren ist eine Option für an der chronischen Verlaufsform
erkrankte Cluster-Kopfschmerzpatienten, denen nicht anders geholfen werden kann. Ein ebenfalls noch
experimentelles aber weniger invasives Verfahren ist z.B. die Okzipitale Nervenstimulation.
Computertomographie
[5]
mit implantierter Elektrode
Schematische Darstellung: Elektrode, Kabel,
Stromgeber
[6]
Stereotaxiegerät
zur Platzierung einer
Stimulationselektrode
Siehe auch:
•
•
•
•
Okzipitale Nervenstimulation
SPG-Stimulation
Literatur
• Jürgens T, Paulus W, Tronnier V, Gaul C, Lampl C, Gantenbein A, May A, Diener HC.: Einsatz
neuromodulierender Verfahren bei primären Kopfschmerzen. Therapieempfehlungen der Deutschen Migräneund Kopfschmerzgesellschaft. Nervenheilkunde. 2011; 30(1-2): 47–58. DMKG: PDF-Datei [7]
• Bain Peter, Aziz Tipu, Liu Xuguang, Nandi Dipankar (ed.): Deep Brain Stimulation. Oxford University Press.
2009; ISBN 0-19-954371-2
• May A, Jürgens TP (October 2010). "Therapeutische Neuromodulation bei primären Kopfschmerzsyndromen.
(Therapeutic neuromodulation in primary headaches.)". Nervenarzt. doi:10.1007/s00115-010-3170-x [8]. PMID
20972665.
Elektrokaustik
Die Elektrokaustik (griechisch kaustos verbrannt) ist eine operative
Methode zur Durchtrennung von Gewebsstrukturen oder zur
vollständigen Entfernung von Körpergewebe (Kauterisation). [1] Das
zugehörige Instrument heißt Elektrokauter.
Im Gegensatz zur mechanischen Durchtrennung von Gewebe, z. B. mit
einem Skalpell, verwendet der Elektrokauter einen kurzen, intensiven
elektrischen Strom, der je nach Anwendungsdauer das Gewebe
durchtrennt oder verdampft.
Der südafrikanische Arzt und Kopfschmerzexperte Dr. Elliot Shevel
Arteria maxillaris (Internal maxillary)
berichtete 2013 über die erfolgreiche Behandlung von drei ECH und
[2]
von einem CCH Patienten durch die elektrokaustische Ligatur
bestimmter Bereiche der äußeren Kopfarterien. Erfolglos blieb die gleiche Behandlung bei einer ECH Patientin.
Literatur
• Shevel, E. (Apr 2013). "A New Minimally Invasive Technique for Cauterizing the Maxillary Artery and Its
Application in the Treatment of Cluster Headache.". J Oral Maxillofac Surg 71 (4): 677-681.
doi:10.1016/j.joms.2012.12.001 [3]. PMID 23507321.
• Shevel, E. (July 2007). "Vascular surgery for chronic migraine.". Therapy 4 (4): 451-6.
doi:10.2217/14750708.4.4.451 [4]. - Free full text.
• Shevel, E. (Mar 2011). "The extracranial vascular theory of migraine--a great story confirmed by the facts.".
• Goadsby, PJ. (Jan 2009). "The vascular theory of migraine--a great story wrecked by the facts.". Brain 132 (Pt 1):
6-7. doi:10.1093/brain/awn321 [6]. PMID 19098031. - Free full text.
• Charles, A. (May 2013). "Vasodilation out of the picture as a cause of migraine headache.". Lancet Neurol 12 (5):
419 - 420. doi:10.1016/S1474-4422(13)70051-6 [7]. PMID 23578774.
• Amin, FM.; Asghar, MS.; Hougaard, A.; Hansen, AE.; Larsen, VA.; de Koning, PJ.; Larsson, HB.; Olesen, J.; et
al. (May 2013). "Magnetic resonance angiography of intracranial and extracranial arteries in patients with
spontaneous migraine without aura: a cross-sectional study.". Lancet Neurol 12 (5): 454 - 461.
doi:10.1016/S1474-4422(13)70067-X [8]. PMID 23578775.
• Kommentar von Prof. Dr. med. H.C. Diener in der DMKG-Kopfschmerz-News 01/2013, PDF-Seiten 10-11 [9]
• Amin, FM.; Asghar, MS.; Ravneberg, JW.; de Koning, PJ.; Larsson, HB.; Olesen, J.; Ashina, M. (Apr 2013).
"The effect of sumatriptan on cephalic arteries: A 3T MR-angiography study in healthy volunteers.". Cephalalgia.
doi:10.1177/0333102413483374 [10]. PMID 23588794.
• Cucchiara, B.; Wolf, RL.; Nagae, L.; Zhang, Q.; Kasner, S.; Datta, R.; Aguirre, GK.; Detre, JA. (July 2013).
"Migraine with aura is associated with an incomplete circle of willis: results of a prospective observational study.
[11]
". PLoS One 8 (7): e71007. doi:10.1371/journal.pone.0071007 [12]. PMID 23923042. - Arterienvarianten bei
Migränepatienten häufiger. aerzteblatt.de 6. August 2013 [13]
134
Elektrokaustik
135
Externe Links
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Kudzu
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Kudzu ist eine Pflanze, die auch in der traditionellen chinesischen Medizin verwendet wird. Verschiedene frei
verkäufliche Nahrungsergänzungsmittel bestehen aus Kudzuextrakt und/oder enthalten Kudzu. Geworben wird für
diese Mittel zur Raucherentwöhnung oder zur Unterstützung des Entzuges bei Alkoholismus.
Es gibt bisher keine wissenschaftlichen Untersuchungen über die Wirkung von Kudzu gegen
Clusterkopfschmerzen.
Im amerikanischen Clusterkopfschmerzforum CH.com [1] begann seit etwa Dezember 2004 eine Diskussion über die
Anwendung von Kudzu gegen Clusterkopfschmerzen. Ende Februar 2005 entstand eine Umfrage [2] mit 17 Fragen,
die Kernfrage:
(12) Wie effektiv bewerten Sie Kudzu zum Ende der ersten Woche?
(Skala 0-10 mit 0 = keine Wirkung, 10 = vollständige Remission)
wurde (Stand 14.Dez. 2005) von insgesamt 50 Personen beantwortet. 3 Antworten davon sind aus verschiedenen
Gründen nicht verwendbar. Die verbleibenden 47 Personen antworteten wie folgt:
Wertung Anzahl Anteil
0–2
7
15%
3–4
0
0%
5 - 7,5
18
38%
8 – 10
22
47%
Dabei berichtet eine Person über ein Nachlassen der (positiven) Wirkung nach der einen Woche.
Von den Clusterkopfschmerzpatienten wurden die verschiedensten Kudzu-Produkte verwendet.
Es wurden diese Nebenwirkungen genannt: Schwindelgefühle, niedriger Blutdruck, Magen-/Darmprobleme,
Blähungen, heftige Nasenbluten, Verschiebung der Attacken auf eine ungünstigere Zeit - die Arbeitszeit.
Die Bewertung der Nebenwirkungen, Skala 0 – 10, 0 = kein Problem, 10 = unerträglich ist wie folgt:
Wertung Anzahl Anteil
0-2
39
83%
3-4
3
6%
5 - 7,5
2
4%
8 – 10
3
8%
Kudzu
136
Kudzu - Übersetzung des med-owl.com Kudzu Artikels
Nachfolgend die Übersetzung des med-owl.com Kudzu Artikels, Stand Juli 2005, mit freundlicher Genehmigung des
Verfassers, Jonathan Byron. Jonathan Byron's Seite "The Cluster Headache Book" ist leider nicht mehr online.
• Internet Archive Wayback Machine: Archivierte Originalseite [3]
Kudzu - Eine viel versprechende Behandlung für Clusterkopfschmerzen und Migräne
Übersicht
Eine wachsende Anzahl von Einzelberichten befürwortet den Gebrauch
von Kudzu zur Verhinderung von Clusterkopfschmerzen.
In den Südstaaten der U.S.A. ist Kudzu ein berüchtigtes Unkraut. In
Asien wird Kudzu schon lange als Nahrungsmittel und als Medizin
genutzt. Nach Berichten, dass die Kudzu Wurzel einen Einfluss auf
Serotonin hat, haben einige Langzeitpatienten Kudzu ausprobiert und
berichten von Erfolg versprechenden Ergebnissen. Siehe
clusterheadaches.com [4]. Von den ersten 20 Nutzern berichten ca. 70%
über eine klare Verbesserung.
Traditionelle Anwendungen
Kudzu wird traditionell für eine Reihe von Beschwerden verwendet:
Migräne, Bluthochdruck, Schmerzen und Steifigkeit in Nacken und
Schultern, Allergien und Angina. Es ist sowohl ein Mittel gegen
Katerbeschwerden,
als
auch
eine
Substanz
gegen
Alkoholsucht.(Quelle) [5]
Nach einer 1979 in China durchgeführten Studie führte Kudzu bei der
Hälfte der Patienten zu einer kompletten oder wesentlichen (80%)
Reduzierung der Migräne, 75% erfuhren eine Verbesserung.(Quelle Medherb) [6]
Kudzu-Blüte
Obwohl Clusterkopfschmerzen sich von Migräne unterscheiden, sind beide neurovaskuläre Störungen mit vielen
Gemeinsamkeiten. Insbesondere wurden viele der Medikamente für Clusterkopfschmerzen ursprünglich für Migräne
entwickelt.
Nach dem chinesischen System hat die Wurzel süße, scharfe und kühlende Eigenschaften. Sie beseitigt Hitze,
besonders wenn nahe der Oberfläche. Sie wird als nahrhaftes Kraut, geeignet für Langzeitanwendung betrachtet. Der
chinesische Name für Kudzu ist Ge Gen.
Kudzu-Wurzel-Stärke ist beliebt in Japan und anderen fernöstlichen Ländern. Der Prozess zur Umwandlung der
Wurzeln in Stärke reduziert möglicherweise die Konzentration der aktiven Inhaltsstoffe. Im Book of Kudzu erläutert
William Shurtleff, dass das was in Japan als 'Kudzu Stärke' verkauft wird, tatsächlich nur wenig oder gar kein Kudzu
enthält. Vermutlich verhindern die Auszeichnungsgesetze in USA und Europa diese Probleme. Während Kudzu
Stärke eindeutige kulinarische und Ernährungswerte hat, kann sie nicht als identisch zur Kudzu Wurzel betrachtet
werden.
Kudzu
137
Sicherheitsbetrachtungen
Auch wenn viele Menschen Kräuter als harmlos ansehen, weil sie natürlich sind, hält diese Betrachtungsweise
einer genaueren Überprüfung nicht stand. Viele Pflanzen enthalten wirkungsvolle Chemikalien, die sowohl
heilen als auch schaden können. Nikotin, Opium und Belladonna sind 'natürliche' Produkte mit
offensichtlichen Nachteilen.
Wer Triptane und Verapamil nimmt sei darauf hingewiesen, dass Kudzu und diese Medikamente sich
gegenseitig beeinflussen könnten, da Kudzu sowohl auf den Serotonin- als auch auf den Kalziumspiegel im
Blut wirkt. Es gibt zwei Berichte über gesundheitschädliche Wirkungen bei Patienten die Kudzu entweder mit
Verapamil oder Triptan kombiniert hatten.
In einem anderen Fall hatte ein Clusterkopfschmerzpatient kapillare Fragilität und Blutungen nach einer
Operation; der Patient hatte vor der Operation kein Kudzu genommen, aber begann mit der Einnahme ca.
einen Monat nach der Operation. Die Blutungen traten 1-2 Wochen nach dem Beginn der Einnahme von
Kudzu auf und erforderten eine Notfallbehandlung. Obwohl der Patient (selbst im medizinischen Bereich
tätig) Kudzu nicht als alleinige Ursache für dieses Problem verantwortlich sieht, geht man davon aus, das
Kudzu dazu beigetragen hat. Ob dies ein Einzelfall war ist zurzeit nicht klar.
Juni 2005 veröffentlichten taiwanesische Forscher eine Studie die zeigte, dass Kudzu bei Ratten zu verringertem
Stoffwechsel und höheren Blutwerten des verschreibungspflichtigen Medikamentes Methotrexate führte. In
bestimmten Kombinationen führte dies zu einer Sterblichkeitsrate von 50%.(abstract) [7]
Methotrexate unterdrückt das Immunsystem und wird verwendet bei Patienten mit autoimmun Erkrankungen (z.B.
Schuppenflechte). Obwohl es nicht klar ist, ob der menschliche Stoffwechsel bezüglich Kudzu und Methotrexate
ähnlich dem der Ratte funktioniert, sind die Ergebnisse dieser Studie dramatisch genug um extreme Vorsicht
bezüglich dieser Kombination zu wahren. Es stellt sich außerdem die Frage, welche anderen Medikamente von
Kudzu beeinflusst werden könnten.
Außer diesen vor kurzem berichteten Nebenwirkungen hat der Gebrauch von Kudzu eine lange Geschichte und wird
als sicher betrachtet. Andererseits sind mögliche Wechselwirkungen mit Triptanen und Verapamil nicht speziell
untersucht worden, und es scheint so, als ob Kudzu auf einige der gleichen biochemischen Zusammenhänge wirkt,
was zu wirklichen Bedenken Anlass gibt.
Es gibt eine Übersicht Overview of Kudzu [8] von PDR Health, der Website “Physicians Desk Reference“
(Nachschlagewerk für Hausärzte). Danach gibt es keine bekannten Wechselwirkungen mit anderen Arzneimitteln
und keine Kontraindikationen zur Einnahme von Kudzu.
Nach der traditionellen chinesischen Medizin ist Kudzu im Allgemeinen sicher für Langzeitbehandlung, aber nicht
ratsam während der Schwangerschaft und bei Menschen mit Yin Mangel mit Hitze oder mit ausgeprägten
Blutproblemen.
Yin Mangel mit Hitze ist charakterisiert durch niedrigen Blutdruck (sowohl systolisch als auch diastolisch) und
schnellen Herzschlag. Da Kräuterkenner Kudzu gegen Bluthochdruck verwenden macht es Sinn, Kudzu zu
vermeiden, wenn der Blutdruck bereits niedrig ist oder wenn Verapamil oder andere Mittel zur Blutdrucksenkung
genommen werden.(Quelle) [9]
Eine andere Quelle
werden soll.
[10]
berichtet, dass Kudzu bei Magen-/Darmgrippe und übermässigem Schwitzen gemieden
Kudzu
Inhaltstoffe & Wirkmechanismen
Kudzu enthält eine Puerarin genannte Verbindung (ein Isoflavonglykosid) und Daidzin und Daidzein. Die Wurzel
enthält typischerweise 2 bis 12 % dieser Verbindungen, davon hauptsächlich Puerarin. Die Kudzu-Wurzel enthält
auch Genistein und Genestin (auch in Soja enthalten) und Quercetin, ein gewöhnliches Flavonoid. Nach diesem
Artikel bei Herbalchem.net [11] ist Kudzu die zweitreichste pflanzliche Quelle von Isoflavonen und 100 Gramm
enthalten etwa 200mg Isoflavone.
Puerarin
Daidzin
Die beiden oben gezeigten Moleküle sind ähnlicher, als sie auf den ersten Blick erscheinen – wende und drehe das
Daidzin-Molekül und es passt fast perfekt auf das Puerarin-Molekül.
138
Kudzu
139
Einige mögliche Wirkungsweisen wurden für Kudzu vorgeschlagen:
1) Änderung der Serotonin-Aktivität
2) Änderung des Kalzium-Stoffwechsels
3) Phytoöstrogene Effekte
4) Erhöhung der Endorphine.
Serotonin-Aktivität
Nach einer älteren chinesischen Studie beinflusst Puerarin den Serotoninspiegel und die Blutplättchenansammlung in
Blutzellen.(Quelle) [12]
Eine Harvardstudie von 1998 fand heraus, dass Daidzin die Aufschlüsselung von Serotonin in 5-HIAA verhindert
(dieses ist inaktiv und wird mit dem Urin ausgeschieden). In Gegenwart von Diadzin akkumulierten sich
Serotonin-Aldehyde wie 5-HIAL in Zellen. 5-HIAL ist eine obskure Verbindung; Google bringt nur 51 Fundstellen
im Internet die es erwähnen (und davon nur 31 Originalseiten, aber 20 Duplikate).
Nach einer UNC (University of North Carolina) Studie von 2003 ist Puerarin ein 5-HT2c Antagonist.(Quelle) [13]
2004 fand eine taiwanesische Studie, dass Puerarin die Körpertemperatur senkt und zwar entweder durch Anregung
der 5-HT1-Rezeptoren und/oder durch Hemmung der 5-HT2-Rezeptoren.(Quelle) [14]
Nach Einzelberichten kann Kudzu die Wirkung von Psilocybin blockieren; eine Person berichtet, dass die Einnahme
einer normalen Dosis Kudzu über eine Woche die psychologischen und körperlichen Wirkungen von 1,5 Gramm
Psilocybin-Pilzen vollständig blockiert hat. Diejenigen, die sich für den Clusterbuster-Ansatz [15] interessieren,
sollten berücksichtigen, dass Kudzu mit hoher Wahrscheinlichkeit diesen therapeutischen Ansatz beinträchtigt.
Kalziumkanal & Beta Blocker
Puerarin hemmt L-Typ Kalziumkanäle im Herz von Ratten.(Quelle) [16]
In einer Studie unter Verwendung von post-menopausalen Affen verringerte Puerarin Parathyroid Hormone und
Kalziumspiegel.(Quelle) [17]
Durch die Verwendung von Streifen von Katzengewebe, die verschiedenen Chemikalien ausgesetzt wurden, wurde
herausgefunden, dass Puerarin auch Beta-Blocker Eigenschaften hat (beta-adrenorezeptor).(Quelle) [18] Aufgrund
der Beta-Blocker Eigenschaften von Puerarin kann eine 1 %ige Lösung verwendet werden, um den
Augeninnendruck bei Patienten mit grünem Star zu senken.(Quelle) [19]
Phytoöstrogene
Vier Artikel über die Wirkungen von Isoflavoniden und Migräne wurden veröffentlicht; zwei berichten, dass Soja
Isoflavonide die Häufigkeit von Menstruationsmigräne reduzieren können, während einer berichtet, dass eine Person
nach Einnahme eines Soja Isoflavonid Nahrungsergänzungsmittels zum ersten Mal Migräne erlebte. prevent1 [20]
prevent2 [21] trigger [22] Kudzu enthält die gleichen Isoflavonide wie Soja, aber in geringeren Mengen. Es enthält
auch Puerarin, welches in Soja nicht enthalten ist und seine eigenen Eigenschaften hat.
Die Tatsache, dass Isoflavonide nur für menstruelle Migräne getested wurden ist interessant; es ist nicht klar zu
welchem Grad die Isoflavonide vorbeugen, aufgrund ihrer schwachen östrogenen Eigenschaften, und es ist sehr
wahrscheinlich, dass irgendein anderer Mechanismus wirkt.
Eine Studie an Ratten, denen die Eierstöcke entfernt wurden, fand heraus, dass Puerarin Lernfähigkeit und
Gedächtnis verbesserte und Glutamat- und GABA (gamma-aminobutyric-acid)-Spiegel im Gehirn
normalisierte.(abstract) [23]
Kudzu
Endorphine
Eine Studie mit diabetischen Ratten stellte fest, dass Puerarin den Blutzucker senkt und den Endorphinspiegel im
Blut erhöht. Wenn Naloxon (ein Medikament, dass Endorphine und Betäubungsmittel blockiert) verabreicht wurde,
wurde der Blutzucker nicht gesenkt. Dies weist darauf hin, dass Endorphine an der Blutzuckerregelung beteiligt
waren.(Quelle) [24] Es wurde gezeigt, dass Endorphinspiegel in den Blutzellen und im CSF(cerebrospinal fluid) von
Clusterköpfen geringer sind (Quelle) [25] und es ist auch gezeigt worden, dass eine Wirkung der
Histamin-Desensibilisierung eine Steigerung der Hormonzirkulation ist.(Quelle) [26]
Mikrozirkulation
In einer Studie mit anästhesierten Mäusen wurde herausgefunden, dass Kudzu Flavonide mikroskopische Blutgefäße
im Gehirn erweitern und die Mikrozirkulation verbessern.(abstract) [27] In dieser Studie [28] wurde gezeigt, dass
Puerarin die Anzahl von Epithelialzellen erhöht, deren Adhäsion und die Bildung von Blutgefässen.
Siehe auch: Anticoagulants [29]
Sonstige Forschung
Die Kudzuwurzel hat antibakterielle Eigenschaften; eine 5 % Lösung Kudzu kann das Wachstum von verderbenden
Bakterien auf Lebensmitteln um 6 bis 7 log (99,9999%) innerhalb einer Woche gekühlter Lagerung reduzieren.(Kim,
et al, 2004) [30]
Neuere Forschungen ergeben, dass Kudzu hilfreich sein könnte, die Entwicklung des Metabolic Syndrome [31] zu
reduzieren. Dieses Stoffwechselsyndrom involviert hohen Blutdruck, gestörten Cholesterinspiegel und Triglyzeride
und erhöhtes Risiko für Typ 2 Diabetes. Die Studie stellt dar, dass Kudzu Extrakt den Zellstoffwechsel auf
verschiedenen Wegen beeinflusst, die dem metabolic syndrome entgegenwirken könnten. Es ist aber zu früh um zu
sagen, Kudzu wäre eine erprobte Therapie gegen das metabolic syndrome.(abstract) [32]
Dosierung und Rezepturen
In traditionellen Kräuterteerezepten ist die tägliche Kudzu Dosierung typischerweise 9 bis 15 Gramm der Wurzel,
gekocht für 45 bis 60 Minuten. Pulverisierung der Wurzel vor dem Kochen würde wahrscheinlich die Verfügbarkeit
der aktiven Inhaltsstoffe erhöhen und damit die benötigte Menge verringern. Kapseln die Pulver enthalten benötigen
wahrscheinlich ebenfalls eine kleinere Dosis als die Tees. Verschiedene konzentrierte Extrakte sind erhältlich und
diese haben in der Regel ihre eigenen Dosierempfehlungen.
Während westliche Kräuterexperten oft einzelne Kräuter benutzen, verwenden traditionelle chinesische Arzneien 6
oder mehr Kräuter, auch wenn eins davon dominiert. Auf dem Markt erhältlich sind Produkte die nur Kudzu oder
Kudzu Extrakt beinhalten (Nature’s Way und Solaray) und es gibt Produkte die verschiedene Kräuter gemischt mit
Kudzu enthalten (Planetary Formulas Kudzu Recovery). Es ist schwieriger die Eigenschaften einer Mischung von
verschiedenen Kräutern vorherzusagen, aber einige Leute haben von guten Ergebnissen mit einigen Multi-Kräuter
Produkten berichtet.
140
Kudzu
Nebenwirkungen
Die meisten Leute (ca. 70%) die Kudzu ausprobiert haben hatten keine Nebenwirkungen.
Die von Clusterkopfschmerzpatienten die Kudzu nehmen am häufigsten genannte Nebenwirkung ist Schwindel. Eine
Person berichtet, dass Aufteilung der Dosierung Schwindelgefühle reduziert oder eliminiert. (Zum Beispiel 4 mal
täglich eine Tablette nehmen statt 2 mal 2 Tabletten). Eine Person berichtet über vermehrte Darmaktivität.
Botanik
Kudzu ist der allgemeine Name für verschiedene Hülsenfrüchte; im Westen ist dies typischerweise Pueraria lobata.
Eine andere Sorte, die als verjüngende Medizin genutzt wird ist P. mirifica. Andere Sorten mit medizinischer
Verwendung schliessen ein: P. thomsonii, P. thunbergiana und P. phaseoloides.
Kudzu wurde absichtlich in den amerikanischen Südstaaten eingeführt, um Hangerosion zu verhindern und als
Futterernte für Rinder. Auch wenn es in Japan kein sich unkontrolliert vermehrendes Unkraut ist, erlauben die
wärmeren Temperaturen in den Südstaaten und das fehlen natürlicher Fressfeinde das wilde Wuchern über Grossteile
des Landes.
Getrocknete Kudzuwurzel Scheiben, Foto von Jonathan Byron. Die getrocknete Kudzuwurzel fühlt sich durch den
hohen Stärkeanteil seidig an.
141
Kudzu
An image of kudzu courtesy of the US Government - not copyrighted.
References
• Xiuxian G, Xiuqin L (April 1979). "Radix Puerariae in migraine". Chin. Med. J. 92 (4): 260–2. PMID 108058.
• Crawford, S.: Kudzu entry in Gale Encyclopedia of Alternative Medicine Article [33]
Draft version 1.6, 29 July, 2005. Disclaimer Copyright 2005, Med-owl.com
Übersetzt und veröffentlicht mit freundlicher Genehmigung von Jonathan Byron, med-owl.com. Dez. 2005.
• Link zur (archivierten) Originalseite [3]
Literatur
• Sewell RA (January 2009). "Response of cluster headache to kudzu". Headache 49 (1): 98–105.
doi:10.1111/j.1526-4610.2008.01268.x [34]. PMID 19125878.
142
143
Wirkung von Psilocybin und LSD auf
Cluster-Kopfschmerz
Die Fachzeitschrift Neurology® ist das offizielle Verbandsorgan der American Academy of Neurology (AAN). In
der Ausgabe 66 (2006); Seiten 1920-1922 berichten Dr. R. Andrew Sewell und andere Wissenschaftler vom McLean
Hospital/Harvard Medical School von den Ergebnissen einer nicht repräsentativen Patientenbefragung über die
Wirkung von Psilocybin und LSD auf Cluster-Kopfschmerz.
Sie befragten 53 Cluster-Kopfschmerz Patienten die Psilocybin oder LSD zur Cluster-Kopfschmerz Behandlung
benutzt hatten. 22 von 26 der befragten Patienten berichten, dass Psilocybin Attacken abbricht. 25 von 48 Psilocybin
Nutzern und 7 von 8 LSD Nutzern berichten, dass mindestens eine Episode beendet wurde. 18 von 19 Psilocybin
Nutzern und 4 von 5 LSD Nutzern berichten, dass ihre Remissionszeit verlängert wurde.
• Bericht von Dr. Sewell aus der Neurology® (PDF-Datei, Englisch). [1]
• Neurology® - Abstract (Zusammenfassung) [2]
• Neurology® - Data Supplement [3]
Hintergrund
Einige Cluster-Kopfschmerz-Betroffene aus den USA und aus Großbritannien behaupten, dass Psilocybin oder LSD
gegen Cluster-Kopfschmerz wirksam sei. Der Gebrauch dieser Drogen verstößt auch dort gegen geltende Gesetze
und ist strafbar.
In Deutschland sind die Wirkstoffe Psilocybin und Psilocin als nicht verkehrsfähige Betäubungsmittel in der Anlage
des Betäubungsmittelgesetzes erfasst. Besitz von und der Handel mit diesen Stoffen und den Pilzen, die diese Stoffe
enthalten sind daher in Deutschland strafbar. Genauso wie der Besitz von und der Handel mit LSD und anderen
Drogen. In Großbritannien wurden der Besitz und der Handel mit diesen halluzinogenen Pilzen im Jahre 2005
gesetzlich verboten.
Der Drogenmissbrauch mit seinen schrecklichen Folgen: Verelendung,
Drogenkriminalität, Drogenprostitution und Drogentote hat dazu
geführt, dass die Gesetzgeber einschritten und den Drogenhandel und
Missbrauch mit entsprechenden Strafen ahnden. Eine weitgehend
unbekannte „Nebenwirkung“ der Drogengesetze: Ganze Stoffgruppen
wurden damit in den letzten Jahrzehnten von der wissenschaftlichen
Forschung z.B. für Medikamente ausgenommen. Siehe dazu auch
Editorial aus der medizinischen Fachzeitschrift The Lancet [5] vom
April 2006 (siehe unten).
[4]
Spitzkegeliger Kahlkopf
Quelle: Wikipedia
Die
Cluster-Kopfschmerz-Patienteninitiative
Commons
(www.clusterbusters.com)
versucht
eine
wissenschaftliche
Untersuchung über die Wirkungen von Psilocybin und LSD gegen
Cluster-Kopfschmerzen zu erreichen. Dazu haben sie die Multidisciplinary Association for Psychedelic Studies
MAPS [6] involviert und Dr. Sewell und Dr. Halpern vom Harvard McLean Hospital haben zugesagt, die Studie
durchführen. Eine solche wissenschaftliche Studie unter Verwendung von Drogen muss von der US Food and Drug
Administration (FDA [1]) und anderen Behörden genehmigt werden. Der erste Schritt dazu war eine
Patientenumfrage, die in 2001 begonnen wurde. Clusterbusters und MAPS sammeln zudem USD 250.000,- an
Spenden, um die Kosten für diese Studie zu bezahlen (Quelle, MAPS). [7]
In der wissenschaftlichen Literatur über Cluster-Kopfschmerz findet sich Psilocybin als „Randnotiz“ in dieser
Fallstudie [8] (Englisch, siehe "Case 2", kostenlose Registrierung erforderlich).
Auszug daraus: "Interestingly, in May 2002, he took 1 g of "magic mushrooms" (containing psilocybin) which
rendered him pain free for one month; since then he has been taking magic mushrooms 1 g once every one to two
months, which renders him pain free for two to six weeks. He continues to take verapamil 480 mg daily and has no
gingival problems."
Dieser Patient hatte nach der Fallbeschreibung alle üblichen vorbeugenden Medikamente vergeblich ausprobiert.
Schmerzfrei wurde er bei 720mg/Tag Verapamil, aber als Nebenwirkung entwickelte sich eine
Zahnfleischschwellung. Daraufhin wurde Verapamil auf 480mg/Tag reduziert, die Zahnfleischentzündung ging
zurück aber die Schmerzen kamen wieder. Bei einem späteren Termin berichtete der Patient, dass er inzwischen
zusätzlich zum Verapamil ein Gramm "magic mushrooms" (Zauberpilze) alle ein oder zwei Monate einnehme und
danach für zwei bis sechs Wochen schmerzfrei sei.
Eine Stellungnahme von Prof. Dr. Goadsby zur „Pilztherapie“: "Peter Goadsby, professor of neurology at the
Institute of Neurology, University College London, and the world's leading expert on cluster headaches, is sceptical
about the mushroom therapy. He argues that the relief reported by some patients may be a placebo effect or owing to
natural remission. But he does believe the cases warrant a proper clinical study, particularly as ergotamine - which
contains lysergic acid, a precursor of LSD - has been used to treat migraines for years. "It's possible that
mushrooms have some useful effect but it's far from proven," Dr Goadsby says. "Cluster headaches are such a
devastating problem that people will turn to anything that seems to work." Quelle: The Guardian 2.8.2005 [9]
Zusammenfassend: Prof. Dr. Goadsby ist skeptisch bezüglich der „Pilztherapie“. Er glaubt aber, dass die
Fallbeispiele eine klinische Studie rechtfertigen.
Aufgrund der von Dr. Sewell erhobenen Daten werden die FDA [1] und die DEA [10] entscheiden, ob eine
wissenschaftliche Studie über die Wirkung der Drogen Psilocybin und/oder LSD gegen Cluster-Kopfschmerz
genehmigt wird – oder eben nicht genehmigt wird.
Prof. Dr. Gründer [11] von der RWTH Aachen meint dazu: "Es handelt sich um hochpotente Halluzinogene, die
schon bei sehr geringen Dosierungen Psychosen auslösen können."
Siehe auch Wikipedia: Drogenpsychose. [12] Zitat aus der Diskussionsseite zu diesem Wikipedia Artikel: "Trotzdem
empfehle ich NIEMANDEM den Konsum, da wie Linum schon sagte, das erste Mal einen in die Klapse bringen
kann."
Kommentar: Es ist wohl ein bisher einzigartiger Vorgang, dass eine Substanz zur Behandlung einer Krankheit
aufgrund einer Patienteninitiative erforscht wird. Trotzdem ist von Selbstversuchen strikt abzuraten.
2-Bromo-LSD
Fünf Cluster-Kopfschmerz Patienten wurden 2008/9 an der Medizinischen Hochschule Hannover im Rahmen eines
Heilversuchs mit dem nicht halluzinogenen 2-Bromo-Lysergsäurediethylamid (BOL-148) behandelt. Ein
Kurzbericht über die Ergebnisse bei den ersten vier Patienten wurde anlässlich des 14. Internationalen
Kopfschmerzkongresses IHS-IHC 2009 im September 2009 in Philadelphia vorgestellt.
Drei der vier Patienten berichteten nach der dreimaligen oralen Einnahme von 2-Bromo-LSD innerhalb von zehn
Tagen eine vollständige oder fast vollständige Remission von mindestens zwei Monaten nach der ersten Behandlung.
Ein Patient berichtete eine Reduzierung der Schmerzstärke von 30% und eine Reduzierung der Attackenhäufigkeit
von 73% für vier Monate.
144
BOL MH Hannover
145
Ergebnisse
Literatur
• Halpern JH, Passie T, Huertas PE, Karst M.: Attack cessation and remission induction with 2-bromo-LSD for
cluster headache. Abstracts for the 14th Congress of the International Headache Society, 10-13 September 2009,
Philadelphia, PA, USA. Cephalalgia. Oct. 2009; 29(Suppl. 1): P088 p. 46. DOI [13] Free PDF [14] IHS-IHC-2009
Poster Presentation Dr. John Halpern Figure 1: Number of attacks/week
• Kommentar in der DMKG Kopfschmerz-News 3/2009, Seite 59-60 (PDF) [15]
• Karst M, Halpern JH, Bernateck M, Passie T (September 2010). "The non-hallucinogen 2-bromo-lysergic acid
diethylamide as preventative treatment for cluster headache: an open, non-randomized case series". Cephalalgia
30 (9): 1140–4. doi:10.1177/0333102410363490 [16]. PMID 20713566.
• Tfelt-Hansen, P. (Apr 2011). "Is BOL-148 hallucinogenic? - (Letter)". Cephalalgia 31 (5): 634; author reply
635-6. doi:10.1177/0333102410392069 [17]. PMID 21163816.
• Karst M, Halpern J, Bernateck M, Passie T (April 2011). "Response to Tfelt-Hansen P: Is BOL-148
hallucinogenic?". Cephalalgia 31 (5): 635–636. doi:10.1177/0333102410392074 [18].
• John H. Halpern, Torsten Passie and Matthias Karst: Cluster headache attack cessation and remission extension of
months or longer in six treatment-refractory patients administered only 3 doses of BOL-148. IHS-IHC-2011
Berlin Poster-Presentation (JPG) [19]
Ergin / LSA
Ergin, auch D-Lysergsäureamid (LSA), ist ein dem Lysergsäurediethylamid (LSD) verwandter Stoff aus der
Gruppe der Mutterkornalkaloide. LSA kann als Grundstoff für Synthese von LSD dienen. Alleine entfaltet es beim
Menschen eine dem LSD ähnliche, aber nicht die gleiche Wirkung halluzinogenen Typs. Ergin kommt im Gegensatz
zum LSD auch in der Natur vor, unter anderem in den Samen von Rivea corymbosa [20] und in den Samen der
Hawaiianischen Holzrose [21] (Argyreia nervosa) vor. Wie bei den meisten Naturdrogen ist der Gehalt der Stoffe je
nach Anbauregion und Sorte schwankend.
Die halluzinogene Wirkung hält üblicherweise 4–8 Stunden an, wobei die eigentliche Wirkung je nach
Zubereitungs- und Konsumform nach etwa 30 Minuten bis zwei Stunden einsetzt. Bei mangelnder Zerkleinerung der
Samen kann eine Wirkung auch erst Stunden später (Gefahr der Überdosierung) oder gar nicht eintreten. Während
ein Teil der Nebenwirkungen anderen Stoffen in den Samen zugeschrieben wird, ist nicht klar, inwiefern Ergin selbst
ungewollte Effekte in höheren Dosen hervorrufen kann. Schwangere sollten aufgrund möglicher
Gebärmutterkontraktionen kein Ergin zu sich nehmen. Ebenso ist Ergin für Personen mit Leberfunktionsstörung
gefährlich. Die häufigste Nebenwirkung ist Übelkeit, die wenige Minuten bis mehrere Stunden nach Einnahme
auftreten kann. Je nach Konsummaterial, Konsumform (von Zerkauen und Essen der ganzen Samen bis zum
Kaltwasserauszug mit Abseihen des Suds), Konsummenge und individueller Veranlagung kommt es unterschiedlich
häufig und stark zu Übelkeit oder seltener Erbrechen. Es können durch Konsum chemisch gegen Schimmel
behandelter Samen Vergiftungserscheinungen auftreten. Schon bei geringen, vor allem aber bei höheren
Dosierungen kann es zu Kreislaufproblemen und damit verbundenen Blackouts kommen. Dies kann das Risiko zu
stürzen erhöhen. Oftmals wird bei höheren Dosen auch von einem Stechen in den Beinen berichtet. Der Körper fühlt
sich im Rausch teilweise träge an, gerade zu Beginn kann ein Mattigkeitsgefühl vorherrschen. Das
Schmerzempfinden kann stark reduziert sein. Es kann zu Verstopfung kommen. Besonders bei hohen Dosen können
sich Paranoia oder Horrortrips entwickeln. Wie bei allen halluzinogen Substanzen besteht zudem die Gefahr der
Aktivierung latenter Psychosen oder die Möglichkeit der Entstehung einer Drogenpsychose. [12]
Auch wenn LSA und LSA-haltige Pflanzen generell als legal angesehen werden, da sie nicht dem
Betäubungsmittelgesetz (BtMG) [7] unterliegen, ist davon auszugehen, dass LSA unter die Definition von § 2(1) des
Arzneimittelgesetz (AMG) [22] fällt, sobald es für die Anwendung an Mensch oder Tier bestimmt ist. Somit ist
Herstellung und Verkauf einer Substanz nach dem AMG reguliert, unabhängig davon in welcher Form die Substanz
vorliegt, wenn sie in Bestimmung § 2 Abs 1 erfüllt.[1][2] Der Verkauf und die Herstellung von Arzneimitteln ohne
Genehmigung ist strafbar nach AMG § 2 Abs. 1 Nr. 5 a. F., § 2 Abs. 1 Nr. 2a n. F., § 5, § 95 Abs. 1 Nr. 1, StPO §
354a. Dies wurde in einem Urteil des Bundesgerichtshofs zu der frei verfügbaren Chemikalie Gamma-Butyrolacton
[25]
bestätigt, welche nach dem AMG als Arzneimittel eingestuft wird, sobald sie für den Konsum bzw. Gebrauch an
Mensch oder Tier bestimmt ist.[3][4]
Einzelnachweise
[1] (http:/ / books. google. com/ books?id=e10TTssGmUkC& pg=PA64& lpg=PA64& dq=AMG+ GBL+ designer+ drogen& source=bl&
ots=19I5ESuqL2& sig=LstCgTN_OLuzLDoQSloGgupoj5I& hl=en& ei=wnSgTMjgMs6vON70yaYL& sa=X& oi=book_result& ct=result&
resnum=2& ved=0CBcQ6AEwAQ#v=onepage& q& f=false)Kommentar zum Arzneimittelgesetz (AMG), pp. 64-66, Erwin Deutsch,
Hans-Dieter Lippert (2010, Springer)
[2] (http:/ / www. gesetze-im-internet. de/ amg_1976/ BJNR024480976. html) AMG § 2 Abs. 1 Nr. 5 a. F., § 2 Abs. 1 Nr. 2a n. F., § 5, § 95 Abs.
1 Nr. 1
[3] (http:/ / www. kanzlei-kaempf. net/ component/ content/ article/ 46. html)Strafrecht: Handel mit Gamma-Butyrolacton (GBL; liquid ecstasy)
zu Konsumzwecken
[4] (http:/ / lexetius. com/ 2009,3836)BGH-Urteil vom 8. Dezember 2009 (Aktenzeichen: 1 StR 277/09), 'Das unerlaubte Inverkehrbringen von
Gamma-Butyrolacton (GBL) zu Konsumzwecken ist nach dem Arzneimittelgesetz strafbar.'
Hinweis: Der Abschnitt "Ergin / LSA" basiert auf einem Text, der aus der freien Enzyklopädie Wikipedia (http:/ /
de. wikipedia. org/ wiki/ Hauptseite) übernommen wurde. Eine Liste der ursprünglichen Autoren befindet sich auf
der Versionsseite des Wikipedia Artikels zu Ergin (http://de.wikipedia.org/wiki/Ergin)
Reaktion des Cluster-Kopfschmerz auf Selbstbehandlung mit Samen, die Lysergsäureamid
(LSA) enthalten
Sewell R.A.; Reed K.; Cunningham M. (Übersetzung)
Ziel: Diese Studie beabsichtigte, zu erforschen, ob LSA, ein natürliches und legales Analogum zum LSD, das in den
Samen der Pflanzen Prunkwinde und Hawaiianische Holzrose vorkommt, und Ololiuqui therapeutischen Einfluss auf
Cluster-Attacken, Cluster-Perioden oder Remissionsphasen bei CK haben.
Hintergrund: Einzelberichte, die sowohl in der Zeitschrift Neurology® als auch im Internet publiziert wurden, deuten
an, das LSD oder Psilocybin eine bemerkenswerte Remission bei CK hervorrufen können, oftmals schon bei
sub-halluzinogenen Dosen. Patienten haben daraufhin zunehmend LSA zur Selbstbehandlung ihrer Krankheit
genutzt, weil dieses legal und somit besser erhältlich ist als LSD oder Psilocybin.
146
Methode: 367 Patienten eines bereits bestehenden Registers von Cluster-Patienten, die eingewilligt haben, an
klinischen Studien bezüglich CK teilzunehmen, wurden befragt um festzustellen, ob sie LSA enthaltende Samen zur
Selbstbehandlung ihres CK nahmen. 66 Probanden taten dies oder hatten es getan. Alle Probanden, die 1) CK
meldeten, 2) versucht hatten, ihren Kopfschmerz mit LSA-haltigen Samen zu behandeln, 3) eingewilligt hatten, zur
Evaluation telefonisch oder per E-Mail kontaktiert zu werden und 4) uns erlaubt hatten, uns Kopien ihrer
medizinischen Berichte zu beschaffen, wurden interviewt, um die Wirkung von LSA auf die Intensität und Frequenz
ihrer Cluster-Attacken wie auch auf eine Cluster-Periode sowie die Länge einer Remissionsphase zu ermitteln. Die
Halluzinogen-Beurteilungsskala (HRS) und das Peak Experience Profile (PEP) wurden ebenso herangezogen, um die
Intensität der subjektiven Wirkung, die erfahren wird, zu quantifizieren. Die Probanden wurden ebenfalls ermuntert,
ein Gramm der Samen, die sie zu sich genommen hatten, zur Analyse des LSA-Gehaltes einzuschicken.
Ergebnisse: Die Samenanalyse ergab weite und unvorhersehbare Variation bezüglich des Alkaloid-Gehalts; somit
betrug die Dosierung, die Patienten sich selber zugeführt hatten zwischen 0 und 2,8 mg. 38% berichteten, dass die
Samen ebenso effektiv wirkten wie ein Akutmedikament. Von den Episodikern berichteten 43% von einem Ende
ihrer Cluster-Periode, und weitere 29% spürten eine teilweise Wirkung. Alle, die 0,5 mg oder weniger Alkaloide zu
sich nahmen, sprachen auf die Behandlung nicht an. Von den Chronikern berichteten 56% von schmerzfreien
Perioden zwischen zwei und 120 Tagen (durchschnittlich 25, Standardabweichung 37). Hier sprachen alle, die 1 mg
oder weniger Alkaloide zu sich nahmen, auf die Behandlung nicht an. Die vier Probanden, die während einer
Remissionsphase LSA-haltige Samen zu sich nahmen, um diese zu verlängern, berichteten alle, dass die nächste
erwartete Cluster-Periode übersprungen wurde. 93% der Probanden nahmen LSA in einer Dosis ein, die niedrig
genug war, um keine psychoaktiven Effekte hervorzurufen.
Schlussfolgerung: Alkaloide in Samen, die als LSA-haltig bekannt sind, können erfolgreich sein bei der
Unterbrechung von Cluster-Attacken, bei der Beendigung von Cluster-Perioden und der Verlängerung von
Remissionsphasen, möglicherweise durch einen Mechanismus, der sich von der halluzinogenen Wirkung der Samen
unterscheidet. Kliniker sollten sich der zunehmenden Popularität dieser Methode der Selbstbehandlung bei ihren
Patienten bewusst sein.
Quelle: Sewell R.A.; Reed K.; Cunningham M: Response of Cluster Headache to Self-Administration of Seeds
Containing Lysergic Acid Amide (LSA). In: 50th Annual Scientific Meeting of the American Headache Society.
Program Abstracts. Headache. 48: 16. DOI (http:/ / dx. doi. org/ 10. 1111/ j. 1526-4610. 2008. 01172. x) Poster
presentation (PDF 3.5MB) (http://www.erowid.org/chemicals/lsa/lsa_article2.pdf)
Übersetzung von Astrid, mit freundlicher Genehmigung.
The Lancet - Editorial April 2006
That psychedelic drugs, such as LSD and MDMA (ecstasy), can be effective treatments for various psychiatric
illnesses is an old idea. Once considered wonder drugs for their effects on anxiety, depression, alcoholism, and other
mental illnesses, they have been effectively banished from medical practice after legal rulings banned their sale and
use. Although such bans were largely put in place to quash concerns about rampant recreational drug use fuelling the
counter cultures of the 1960s and 1980s (LSD and MDMA, respectively), criminalisation of these agents has also led
to an excessively cautious approach to further research into their therapeutic benefits.
So do illicit drugs have therapeutic benefits that outweigh their substantial social harm? The evidence is scant. But
the case of a man who emerged from a decade long period of intensive MDMA use - during which he is estimated to
have taken 40 000 pills - with no signs of the profound neurotoxicity that has long been feared to result from even
limited consumption of ecstasy, has reenergised calls for more research into the real side-effects, and therapeutic
potential, of psychedelic drugs. Although some small-scale research projects using LSD, MDMA, and the active
components of cannabis are now underway, the blanket ban on psychedelic drugs enforced in many countries
continues to hinder safe and controlled investigation, in a medical environment, of their potential benefits.
147
148
Exaggerated risks of harm have contributed to the demonisation of psychedelic drugs as a social evil. But although
this dangerous reputation generated and perpetuated by the often disproportionately stiff penalties for their use is
helpful for law enforcement, it does not correspond to the evidence. Rather, the social prescription against
psychedelic drugs that hinders properly controlled research into their effects and side-effects is largely based on
social and legal, as opposed to scientific, concerns. To maximise research into therapeutic benefits without
exacerbating real social harms a legal structure that recognises this distinction is sorely needed.
For the case report of intensive ecstasy use see Psychosomatics 2006; 47: 86–87 doi: 10.1176/appi.psy.47.1.86
(http://psy.psychiatryonline.org/cgi/content/full/47/1/86)
Source: The Lancet, www.thelancet.com Vol 367 April 15, 2006
Externe Links
„Anti-Inflammatory Regimen“
(Entzündungshemmende Kur)
Der US-amerikanische Cluster-Kopfschmerzpatient Batch hatte im Dezember 2010 nach ca. 2 Monaten
Selbstversuch erstmals von seinen positiven Erfahrungen mit einem „Anti-Inflammatory Regimen“
(Entzündungshemmende Kur) berichtet. Es folgten einige positive - aber auch negative Berichte - von anderen
Betroffenen, die es nach dem Bericht von Batch ebenfalls mit einer solchen „Kur“ versucht hatten.
Nahrungsergänzungsmittel
Verwendet werden die folgenden Nahrungsergänzungsmittel, [1] die zum Teil in Deutschland auch rezeptfrei in der
Apotheke oder als verschreibungspflichtige Medikamente [6] erhältlich sind:
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Omega-3-Fischöl [2] - 2000 bis 2400 mg/Tag (EPA [3] 360 mg/Tag, DHA [4] 240 mg/Tag)
Vitamin-D3 (Cholecalciferol) [5] - 10.000 IE/Tag (IE = Internationale Einheit(en)) [6]
Calcium [7] - 500 mg/Tag (vorzugsweise Calciumcitrat [8])
Magnesium [9] - 80 mg/Tag (Magnesiumcitrat [10] oder Magnesium-Gluconat [11])
Vitamin K2 [12] - 120 mcg/Tag (mcg = Mikrogramm, µg) [13]
Vitamin A [14] - 900 mcg (3.000 IE) bei Männern und 700 mcg (2.333 IE) bei Frauen
Zink [15] - 10 mg/Tag
Bor [16] - 1 mg/Tag.
Ebenfalls in den von Batch verwendeten Präparaten enthalten sind:
• Vitamin B6 [17] 10 mg/Tag
• Kupfer [18] 1 mg/Tag
• Mangan [19] 1 mg/Tag.
Bezüglich der Risiken, Unverträglichkeiten, Kontraindikationen und möglicher Nebenwirkungen der Präparate lesen
Sie bitte die Hinweise der Hersteller und sprechen Sie mit Ihrem Arzt oder Apotheker! Während einer
Langzeitbehandlung mit hoch dosiertem Colecalciferol (Vitamin-D3) sollten die Calciumspiegel [20] im Serum und
im Urin überwacht werden und die Nierenfunktion [21] durch Messung des Serumkreatinins [22] überprüft werden.[1]
Batch empfiehlt, vor dem Beginn und während der Behandlung Bluttests auf 25-Hydroxyvitamin-D
zu lassen und die Behandlung mit einem Arzt abzustimmen. Weitere Informationen enthält der
• Beitrag von Batch bei clusterheadaches.com (Englisch) [25]
• Übersetzung (Auszug, PDF-Datei). [26]
[24]
vornehmen
Anti-Inflammatory Regimen(Entzündungshemmende Kur)
Umfrageergebnisse
Wer die „Entzündungshemmende Kur“ für länger als einen Monat und unter Kontrolle der Blutwerte durchgeführt
hat, möge bitte an der Online Umfrage teilnehmen (Englisch) [27] oder die Ergebnisse im CK-Wissen-Forum
mitteilen. [28]
Zwischenergebnisse der Online-Umfrage, Stand April 2014, 110 Teilnehmer
80% der Betroffenen berichteten eine signifikante Reduktion der Häufigkeit, der Schwere und der Dauer ihrer
Cluster-Kopfschmerzen. 60% berichteten, sie seien im Wesentlichen schmerzfrei. Die anfängliche durchschnittliche
25-Hydroxyvitamin-D Serumkonzentrationen (25 (OH) D) der Teilnehmer betrug 23,4 ng/ml. Der durchschnittliche
25 (OH) D Wert nach 30 Tagen oder nach positiver Reaktion betrug 76 ng/mL. Die Behandlung scheint für
episodisch und für chronisch vom Cluster-Kopfschmerz Betroffene gleichermaßen wirksam zu sein, mit einer etwas
höheren Wirksamkeit von 85% bei Episodikern, gegenüber 70% bei Chronikern. Ein „Stresstest“ der Vitamin-D3
Reserven nach 13 Monaten Schmerzfreiheit führte zu einer Rückkehr der Attacken nach acht Tagen ohne
Vitamin-D3. 33% der Betroffenen berichteten Komorbiditäten. Es wurden keine größeren Nebenwirkungen
berichtet.[2]
Literatur
Einzelnachweise
[1] Fachinformation Dekristol® 20 000 I.E., Stand 01.2014, abgerufen am 30.03.2014 (https:/ / portal. dimdi. de/ amispb/ doc/ 2014/ 03/ 04/
3000309/ OBFM6FB5CBD501CF2D12. pdf)
[2] Peter Batcheller: A Survey of Cluster Headache (CH) Sufferers Using Vitamin D3 as a CH Preventative (P1.256) (http:/ / www. neurology.
org/ cgi/ content/ long/ 82/ 10_Supplement/ P1. 256) - Neurology. 2014; 82 (Sup 10): P1.256.
149
150
Ursachen
Die Ursachen des Cluster-Kopfschmerzes sind noch nicht geklärt. Die Erweiterung oder die Entzündung der
Blutgefäße scheint nicht, wie früher vermutet, die Ursache für den Kopfschmerz zu sein, sondern eine Folge.[1][2]
Bestimmte schmerzleitende Bahnen im Bereich des Trigeminus-Nervs werden durch noch unbekannte Einflüsse
stimuliert, was zu einer Kaskade von Veränderungen des Hirnstoffwechsels führt. Man vermutet, dass der „Motor“
der Erkrankung im Hypothalamus liegt.[3][4] Diese „Schaltzentrale“ des Zwischenhirns ist der Sitz für die Steuerung
der wichtigsten Regelkreise, beispielsweise des Schlaf-Wach-Rhythmus. Für eine solche Störung sprechen die
tageszeitlichen Verteilungsmuster der Cluster-Kopfschmerzen, die auffällige Häufigkeit von Episoden im Frühling
und Herbst, sowie die bei Cluster-Kopfschmerz Patienten gehäuft auftretende Störungen von Hormonen, die den
Tagesrhythmus steuern, beispielsweise Melatonin.[5] Die Ergebnisse bildgebender Verfahren rücken das
hypothalamische Grau in den Fokus aktueller wissenschaftlicher Untersuchungen.
Sterile Entzündung
Vermutet wurde eine nicht bakterielle (sterile) Entzündung des Sinus Cavernosus. Dies würde bedeuten, dass
während der gesamten Zeit einer Episode diese Entzündung besteht. Merkmale einer Entzündung im Sinus
Cavernosus[6] konnten in weiteren Untersuchungen nicht nachgewiesen werden.[7]
Dr. Arne May: [11] "Die manchmal diskutierte «Entzündung» des Sinus cavernosus ist eindeutig widerlegt."[8]
Erweiterte Blutgefäße
Vermutet wurde auch, dass die Erweiterung der Blutgefäße im Sinus Cavernosus auf den Sehnerv drückt. Damit
kann man die Wirkung der Trigger, die in der Regel gefäßerweiternd und Sauerstoff, der gefäßverengend wirkt,
erklären. Auf Grund der ausgeprägt tagesrhytmischen Attacken und der Periodizität der aktiven Episoden, kann eine
ausschließlich im Gefäßsystem enstandene Ursache das gesamte klinische Bild des Cluster-Kopfschmerzsyndroms
nicht erklären. Zudem wurde bereits 1997 festgestellt, dass die gefäßerweiternde Wirkung von Glycerintrinitrat
(Nitroglycerin) lingual praktisch sofort einsetzt, die Clusterattacke selbst meist aber erst nach 30 - 60 Minuten
ausgelöst wird. Wenn die Clusterattacke ihren Höhepunkt erreicht hatte, kam es auch zu einem signifikanten Anstieg
von Calcitonin gene related peptide (CGRP [7]) im venösen Blut. Zu Beginn der Clusterattacke war dies nicht der
Fall. Bei den Patienten, bei denen keine Attacke ausgelöst wurde, kam es auch zu keinem Anstieg von CGRP. Die
Studie von Fanciullacci et al. legt nahe, daß Nitroglyzerin nicht ausschließlich gefäßerweiternd wirkt, sondern auch
zu einer Aktivierung des trigemino-vaskulären Systems und zur Freisetzung vasoaktiver [15] Neuropeptide [9] führt.
[9]
151
Bild der anatomischen Verhältnisse. In Rot die Hauptschlagader (Carotis).
In Rot die Hauptschlagader (Carotis). Hinter dem Auge, im Sinus Cavernosus (nicht eingezeichnet) läuft die Carotis
durch einen engen knöchernen Kanal. Damals glaubte man, dass der Sinus Cavernosus anschwillt und die hindurch
laufende Carotis gegen den Knochen gedrückt wird. Die mitlaufenden Schmerz-Fasern und sympathischen Fasern
werden gequetscht. Ergebnis: einseitiger Schmerz und einseitiges sympathisches Defizit.
Diese Theorie erklärt nicht die im Vordergrund stehende parasympathische Überfunktion (z.B. Tränenlaufen,
gerötetes Auge, verstopfte Nase) und vor allem nicht die tages- und jahreszeitliche Bindung. Weiterhin nicht die
Schlagartigkeit des Schmerzes und die Halbseitigkeit (der Sinus Cavernosus ist paarig mit vielen Verbindungen und
der rechte und linke sind nur Millimeter auseinander). V1 ist in der obigen Darstellung der Trigeminusnerv. Er
wurde bei einem Patienten durchtrennt.[10] Die Attacken blieben. Die Schmerzleitung kann aber nicht aus dem Sinus
Cavernosus kommen, weil diese Fasern bei diesem Patienten nicht mehr existieren.
Hypothalamus
Erkenntnisse aus der funktionellen Bildgebung zeigten eine spezifische Aktivierung von Hirnarealen ausschließlich
im Cluster-Kopfschmerz, nicht jedoch in anderen Schmerz- und insbesondere Kopfschmerzarten. Diese Aktivierung
bestimmter Strukturen im Hypothalamus, einem Hirnareal, das für zirkadiane und Schlaf- Wach Rhythmen
verantwortlich ist, ist vermutlich bei Cluster-Kopfschmerz Patienten generell verändert und könnte die Triggerregion
für die uhrwerkartig auftretenden Kopfschmerzattacken sein.
Die Gefäßerweiterung scheint nur sekundär während einer Attacke bedeutsam zu sein. Die Schmerzen gehen
scheinbar vom Hypothalamus und dort von den posterioren Zellen die die autonomen Funktionen regeln und den
anterioren Kernen (suprachiasmatische Kerne, zwei Zellgruppen direkt hinter dem Chiasma optikum) die eine
wichtige Rolle als Schrittmacher der inneren Uhr haben aus. Die "innere Uhr" wird serotonerg moduliert und ist
anatomisch mit dem Auge verbunden. PET-Untersuchungen belegen, dass bestimmte Strukturen im Hypothalamus
bei Cluster-Patienten während einer Attacke besonders aktiv sind. Die Medikamente die bei Cluster-Kopfschmerzen
helfen greifen in die serotonerge Neurotransmission ein (ähnlich wie bei der Migräne). Daraus wird auf eine instabile
152
serotonerge Neurotransmission an verschiedenen Stellen geschlossen, die bei beiden Erkrankungen eine Rolle spielt.
Daneben spielen als Transmitter Acetylcholin, Histamin und das Erythrozyten Cholin eine Rolle. Bei
Migränepatienten werden Strukturen im oberen Hirnstamm aktiviert, bei Clusterpatienten im Hypothalamus.
Kontrollexperimente an gesunden Probanden zeigen, dass die Vasodilatation offenbar unspezifisch ist und damit
nicht nur, wie früher vermutet, bei der Migräne eine Rolle spielt. Dies könnte auch erklären, warum vasokonstriktive
Substanzen wie Mutterkornalkaloide und Triptane sowohl beim Cluster-Kopfschmerz als auch bei der Migräne
wirksam sind.
Bildgebende Verfahren
Die PET
[51]
-Aktivierung zeigt die funktionelle Änderung (Schmerz)
Die Voxel basierte Morphometrie (VBM)
[11]
zeigt den strukturellen Unterschied
Oben die funktionellen Daten (PET) [51], dass heißt die Frage welche Hirnareale feuern, wenn der Schmerz da ist im
Vergleich zum schmerzfreien Intervall. Man sieht viele Strukturen, die immer bei Schmerz aktiviert sind (die
sogenannte Schmerzmatrix) und das Areal in der Mitte (in allen 3 Ebenen), welches spezifisch während der Attacke
aktiviert ist. Unten die strukturellen Daten (VBM, andere Methode) mit der Frage, ob das Gehirn eines
Cluster-Kopfschmerz Patienten anders ist als das Gehirn eines Menschen ohne Kopfschmerzen. Nur ein Areal ist
anders: Dieses entspricht absolut dem oben gezeigten funktionellen Areal. Es handelt sich um den Hypothalamus,
den Bio-Rhythmus und Taktgeber des menschlichen Körpers. Dort werden unter anderem Schlaf-Wach-Rhythmen
generiert. Man vermutet daher den Motor oder die „innere Uhr“ des Cluster-Kopfschmerzes im Hypothalamus. Mit
der 1H-Magnetresonanzspektroskopie [12] konnten biochemische Unterschiede zwischen dem Hypothalamus
gesunder Menschen und dem Hypothalamus von Cluster-Kopfschmerzpatienten nachgewiesen werden.[11][12][13]
Netzwerkstörung
Nach neueren Forschungsergebnissen[14] wird angenommen, dass die Krankheit eher von einer Netzwerkstörung und
nicht nur durch den Hypothalamus verursacht wird. Bei Patienten mit Cluster-Kopfschmerz wurden im Vergleich zu
gesunden Kontrollen Veränderungen der grauen Substanz [17] in den Bereichen der Schmerzverarbeitung und
darüber hinaus identifiziert. Diese Veränderungen der grauen Substanz unterschieden sich signifikant für
verschiedene Verläufe der Krankheit (chronisch, episodisch innerhalb und außerhalb der Episode). Ein Rückgang der
grauen Substanz wurde vorwiegend bei chronischen Cluster-Kopfschmerzen beobachtet, während episodischer
Cluster-Kopfschmerz ein komplexeres und teilweise entgegengesetztes Verhalten zeigte. Diese Dynamik reflektiere
wahrscheinlich die Anpassungsfähigkeit des Gehirns auf wechselnde Reize in Bezug auf kortikale Plastizität [18] und
könnte eine Erklärung für die unterschiedlichen Ergebnisse früherer VBM-Studien [11] zu Schmerzen liefern.
Epidemiologie
Die Häufigkeit des Cluster-Kopfschmerzes liegt zwischen 0,2 % und 0,3 % der Bevölkerung.[15][16] Männer sind
etwas häufiger als Frauen betroffen, wahrscheinlich ist die Geschlechtsbevorzugung aber nicht so ausgeprägt wie
früher angenommen. Vererbungsfaktoren sind bislang nicht bekannt, es wird jedoch eine familiäre Belastung von
etwa zwei bis sieben Prozent angenommen. [17]
Der Kopfschmerz beginnt im Mittel mit 28 bis 30 Jahren, kann aber in jedem Lebensalter anfangen. Im Regelfall
leiden bis zu 80 % der Patienten nach 15 Jahren noch immer an Cluster-Episoden. Allerdings verschwindet
(remittiert) der Schmerz bei einigen Patienten in höherem Alter. Bei bis zu 12 % geht eine primär-episodische in eine
chronische Verlaufsform über, seltener ist dies auch umgekehrt.[18]
• Hauptartikel: Cluster-Kopfschmerz Epidemiologie
Einzelnachweise
[1] May A.: A review of diagnostic and functional imaging in headache, J Headache Pain 2006 Aug 11; (Epub ahead of print) PMID 16897620.
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[8] Dr. Arne May, Cluster-Kopfschmerz und andere trigemino-autonome Kopfschmerzen, Neurologie 1•2006 (PDF-Datei). (http:/ / www.
tellmed. ch/ include_php/ previewdoc. php?file_id=2412)
[9] Fanciullacci et al.: Responsiveness of the trigeminovascular system to nitroglycerine in cluster headache patients. Brain (1997), 120, 283–288
(PDF-Datei) (http:/ / brain. oxfordjournals. org/ cgi/ reprint/ 120/ 2/ 283) PMID 9117375. - Kommentar in der DMKG Kopfschmerz-News
Juni 1997
[10] Manjit, Matharu, Goadsby: Persistence of attacks of cluster headache after trigeminal nerve root section. (http:/ / brain. oxfordjournals. org/
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[12] Lodi et al.: Study of hypothalamic metabolism in cluster headache by proton MR spectroscopy. Neurology. 2006; 66(8):1264-6. PMID
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[13] Wang et al.: Reduction in hypothalamic 1H-MRS metabolite ratios in patients with cluster headache. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2006;
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[15] Russell M. B.: Epidemiology and genetics of cluster headache. Lancet Neurol. (2004) 3(5): 279-83 PMID 15099542.
[16] Torelli P. et al.: Cluster headache prevalence: methodological considerations. A review of the literature. Acta Biomed Ateneo Parmense.
(2006) 77(1): 4-9 PMID 16856701. Free full text (PDF) (http:/ / www. actabiomedica. it/ data/ 2006/ 1_2006/ torelli. pdf)
[17] Piselli L. et al.: Genetics of cluster headache: an update. J Headache Pain. (2005) 6(4):234-6 PMID 16362673.
Versionsseite des Wikipedia Artikels Cluster-Kopfschmerz. (http://de.wikipedia.org/wiki/Cluster-Kopfschmerz)
Hypothalamus
Der Hypothalamus ist eine Zentrale Struktur des
Mittelhirns, entwicklungsgeschichtlich eines der
ältesten Organe überhaupt, in allen Wirbeltieren
vorhanden.
"Steuerzentrale"
der
wichtigsten
autonomen
Körperfunktionen wie Wärmeregulation, SchlafWachrhythmus,
Blutdruck,
Atmung,
Nahrungsaufnahme, Wasserhaushalt, Fettstoffwechsel
und Fortpflanzung.
Über Unterdrückungs- und Freisetzungsmechanismen
werden die Hypothalamus-Hormone freigesetzt oder
auch nicht. Auf diese Weise werden andere
Zentraldrüsen im Gehirn bei Bedarf aktiviert und lösen
Kettenreaktionen aus, welche entsprechende Effekte an
den Körperorganen haben.
Beim Cluster-Kopfschmerz ist eine unnormale
Aktivität in den Hypothalamus Regionen festgestellt
worden, die für die Tagesrhytmik zuständig sind.
Hypothalamus
Diese Zusammenhänge sind wahrscheinlich kausal (begründend) am Geschehen des Cluster-Kopfschmerzes beteiligt
und werden intensiv erforscht. Siehe auch: Cluster-Kopfschmerz Ursachen.
Sinus Cavernosus
155
Sinus Cavernosus
Der Sinus cavernosus ist ein erweiterter Venenraum in der Hirnhaut
(Dura mater) an der vorderen Schädelbasis, einige Zentimeter oberhalb
und hinter der Augenhöhle (Orbita) gelegen. Die "Gekrümmte Höhle"
oder auch Felsenbeinhöhle wird von arteriellen und venösen
Blutgefäßen und Nerven durchzogen, die in zahlreiche Nervenfasern
einmünden. Ist rechts wie links vorhanden.
Nach der bisherigen Vermutung erweitert sich bei der Clusterattacke in
dieser Region die obere Halsschlagader (Arteria carotis interna), die
dadurch in dem umgebenden Nervengeflecht (Plexus Carotis) die
Schmerzen auslöst. Durch die mitbetroffenen Nervenfasern, die in die
zugehörige
(ipsilaterale)
Gesichtshälfte
führen
sind
die
Begleitsymptome wie Augentränen etc. erklärbar. Die angrenzenden
Schädelknochen gewähren den erweiterten Gefäßen keine
Ausweichmöglichkeit, was den Druck auf die Nerven und damit die
Schmerzen verstärke. Nach heutigem Kenntnisstand ist die
Gefäßerweiterung eine Folge der Schmerzen und nicht die
Ursache.[1][2][3][4]
Sinus cavernosus: A. carotis interna (rot);
Hirnnerven (gelb)
Als Ursache des Cluster-Kopfschmerzes ist der Hypothalamus in den
Fokus der Wissenschaft gerückt.
Einzelnachweise
[1] May A, Kaube H, Büchel C, Eichten C, Rijntjes M, Jüptner M, Weiller C, Diener
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S0304-3959(97)00144-9).
Lage des Sinus cavernosus
[2] May A, Büchel C, Turner R, Goadsby PJ.: Magnetic resonance angiography in facial
and other pain: neurovascular mechanisms of trigeminal sensation. J Cereb Blood
Flow Metab. 2001 Oct; 21(10): 1171-6. PMID 11598494, DOI – Free full text. (http:/ / dx. doi. org/ 10. 1097/ 00004647-200110000-00005)
[3] May A.: Das trigeminovaskuläre System des Menschen. Zerebraler Blutfluss, funktionelle Bildgebung und primäre Kopfschmerzen.
Nervenarzt. 2003 Dec; 74(12): 1067-77. Review. PMID 14647907, DOI (http:/ / dx. doi. org/ 10. 1007/ s00115-003-1578-2).
Die Voxel-basierte Morphometrie (VBM) befasst sich damit,
Hirnstrukturen aus der tomographischen Bildgebung durch Größe,
Intensität, Form- und Texturparameter quantitativ zu beschreiben.
Diese Maßzahlen werden in Statistiken verwendet und gemeinsam mit
anderen klinischen und experimentellen Parametern analysiert [1].
Der Begriff Voxel [1] setzt sich aus den Wörtern volumetric und pixel
(Bildpunkt) zusammen. Ein Voxel ist das dreidimensionale Äquivalent
eines Pixels [2]. Die Morphometrie ist die Charakterisierung der Form
von Objekten durch quantifizierbare Größen.
Um Unterschiede im menschlichen Gehirn zu analysieren, wird bei der
VBM zeigt Strukturunterschied des
Voxel-basierten Morphometrie das gesamte Hirnvolumen auf der
Hypothalamus bei Cluster-Kopfschmerz
Voxel-Ebene auf Anteile von grauer oder weisser Substanz oder von
Gehirnflüssigkeit/Knochenstrukturen überprüft. Dabei werden alle
kernspintomographischen Bilder der untersuchten Gehirne auf ein einheitliches Maß gebracht, um die Daten in
einem standardisierten Raum auszuwerten. Dadurch sind Vergleiche zwischen mehreren Personen möglich. Zuerst
werden die Ausrichtung und die Größe der Abbildungen der Gehirne korrigiert: Die Ausrichtung im Raum erfolgt
durch Verschiebung und Drehung und die Größenänderung durch Skalierung und Scherung. Danach befinden sich
alle Hirnvolumina im selben standardisierten Raum, die lokalen strukturellen Differenzen werden hervorgehoben.
Die anschliessende Unterteilung in Abschnitte ergibt parametrische Karten, mit korrespondierenden Anteilen für
graue oder weisse Substanz, bzw. der Gehirnflüssigkeit/ Knochenstrukturen. Die Karten werden in jedem Voxel
statistisch analysiert. So lassen sich die lokalen strukturellen Unterschiede errechnen, welche eine andere
Konzentration oder ein unterschiedliches Volumen aufweisen [2].
Literatur
• May A (April 2010). "Das Fenster zur Kopfschmerzforschung: Was lehrt uns die funktionelle und strukturelle
Neurobildgebung?". Schmerz 24 (2): 130–6. doi:10.1007/s00482-010-0898-y [3]. PMID 20376601.
• Schwedt TJ, Dodick DW.: Advanced neuroimaging of migraine. Lancet Neurol. June 2009; 8(6): 560-8. DOI. [4]
• Weiller C, Meyer PT, Hennig J (August 2010). "Wissenschaftliche Neurobildgebung in der Medizin".
Bundesgesundheitsblatt Gesundheitsforschung Gesundheitsschutz 53 (8): 801–9. doi:10.1007/s00103-010-1096-x
[5]
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Einzelnachweise
1.
2.
3.
4.
Morphometrie, Max-Planck-Institut für neurologische Forschung [6]
Funktionelle Bildgebung und Voxel-basierte Morphometrie, Klinik für Neurologie der Universität Regensburg [7]
Wikipedia (en): Voxel-based morphometry [8]
Department of Cognitive Neurology, Institute of Neurology, Queen Square, London: Voxel-Based Morphometry
- The Methods [9] (PDF Datei)
156
157
Epidemiologie
158
Ernährung und Auslöser
Trigger sind Auslöser einer Cluster-Kopfschmerz Attacke. Während einer Episode und bei chronisch erkrankten
Patienten kann man durch Gabe von Mitteln wie Histamin oder Nitrolingual® oft, aber nicht immer, eine Attacke
auslösen.[1] Alkohol löst bei etwa der Hälfte der Patienten während der Episode eine Attacke aus, Rotwein bei
70%.[2] Trigger haben nur in seltenen Fällen Einfluß auf den Beginn einer Episode. Cluster-Kopfschmerz Episoden
können zum Beispiel durch Herzmedikamente ausgelöst werden.[3]
Triggerfaktoren
Die genauen Ursachen des Cluster-Kopfschmerzes (CK) sind bislang noch nicht völlig erforscht. Man kann
vermuten, dass das Gehirn von CK-Patientinnen und Patienten aufgrund ihrer Veranlagung empfindlicher reagiert
als das Gehirn gesunder Menschen. Darum können Veränderungen im Körper, beispielsweise hormonelle
Schwankungen im Tages- und/oder Jahresrhythmus oder Veränderungen äußerer Einflüsse eine Attacke auslösen.
Diese inneren und äußeren Einflüsse, die eine Cluster-Kopfschmerzattacke provozieren können, werden
Triggerfaktoren genannt. Sie sind nicht die eigentliche Ursache, aber mögliche Auslöser von Schmerzattacken.
Welche Triggerfaktoren bei einem CK-Patienten eine Attacke auslösen können, ist jedoch individuell sehr
unterschiedlich. Bei dem einen spielt der Wechsel zwischen Ruhe und Stress eine Rolle, bei dem anderen ein
veränderter Schlaf-Wach-Rhythmus, beispielsweise am Wochenende. Bei manchen Patienten können auch
bestimmte Nahrungs- und Genussmittel die Attacke provozieren. Darum ist es auf jeden Fall wichtig, zusammen mit
dem Arzt nach diesen persönlichen Triggerfaktoren zu suchen, damit sie nach Möglichkeit gemieden werden
können.
Dabei hilft ein Kopfschmerztagebuch. Erhältlich sind solche Tagebücher etwa bei Kopfschmerzspezialisten (z.B.
Neurologen, Anästhesisten) oder beim Hausarzt. Es reicht aber auch ein Blatt Papier oder Heft, in dem Datum,
Uhrzeit, Dauer, Stärke und Art des Schmerzes, verwendete Medikamente und vermutete Auslöser eingetragen
werden. (Kopfschmerztagebücher) [4].
Es ist nicht sinnvoll, wenn Cluster-Kopfschmerz Patienten generell Nahrungsmittel meiden, von denen bekannt ist,
dass sie Schmerzattacken provozieren können. Denn Nahrungsmittel spielen nicht bei allen Patienten eine Rolle.
Wichtig ist, im Einzelfall die ganz persönlichen ernährungsbedingten Einflüsse mit Hilfe des
Kopfschmerztagebuches herauszufinden und nur diese gezielt vom Speiseplan zu streichen. Bei dieser
„Detektivarbeit“ muss man bedenken, dass zwischen der Aufnahme eines Nahrungsmittels und einer Attacke zumeist
mehrere Stunden liegen, mitunter sogar ein ganzer Tag. Selbst wenn Patienten herausgefunden haben, dass
bestimmte Nahrungsmittel bei ihnen eine Attacke auslösen können, kommt es immer wieder vor, dass sie diese
trotzdem vertragen, wenn keine weiteren Störfaktoren hinzukommen. Erst wenn weitere Trigger „das Fass zum
überlaufen bringen“, kann es sein, dass die Nahrungsmittel eine Attacke provozieren. Auch vorbeugende Medikation,
wie zum Beispiel Verapamil, kann die Empfindlichkeit gegenüber Triggern senken oder gar aufheben.
Wissenschaftlich erforscht und dokumentiert sind die Auslöser Glycerintrinitrat [15], (Nitroglycerin in Form des
Herzmedikamentes Nitrolingual®) und Histamin [10]. Berichtet wird auch, dass Sildenafil [5] (Viagra®) ein Auslöser
sein kann,[4][5] ebenso Hitze (Wetter-/klimabedingt, Sauna, Badezimmer etc.).[6] Auch das eigentlich zur
vorbeugenden Behandlung vorgesehene Medikament Lithium kann bei manchen Patienten Attacken auslösen.[7]
Bekannte Trigger
Patienten nennen die folgenden Auslöser:
• Alkohol, insbesondere Rotwein, wirkt bei vielen Patienten als Auslöser.
• Weizenbier (enthält Histamin)
• Natriumglutamat (Geschmacksverstärker). Ist in fast jedem industriell hergestellten Lebensmittel vorhanden (E
620 - E625) [10]. Kommt in natürlicher Form erhöht in Käse und Tomaten vor. Mit Glutamat werden häufig
chinesische oder andere asiatische Gerichte gewürzt. Glutamat kann auch in Fertiggerichten und Tütensuppen
sowie in Brühwürfeln enthalten sein.
• Konservierungstoffe: Kaliumnitrit (E 249) [11] und Natriumnitrit (E 250) [12], häufig in Würstchen sowie in
konservierten Fleisch- und Wurstwaren sowie Fertiggerichten enthalten.
• Süßstoff [13] z.B. Aspartam [14]
• Fisch und Meeresfrüchte
• Schokolade
• Käse
• Tomaten
• Nüsse
• Zitrusfrüchte und/oder Zitronensäure
•
•
•
•
•
•
Erdbeeren
Hunger, unregelmässige Mahlzeiten
Flackerlicht, grelles Licht, Fernseher, PC, Kino, Beamer
Aufenthalt in großen Höhen oder im Flugzeug
Liegen, z.B. (Nach-)Mittagsschlaf, Änderungen der Schlafgewohnheiten
Gerüche, z.B. Benzin, Alkohol, Verdünner, Klebstoffe, Lösungsmittel, Fischgeruch, Reinigungsmittel,
Kfz-Scheibenreiniger, Parfüm, Duftkerzen
• Erkältung und/oder bestimmte Medikamente
• Lärm
• Hitze, Zugluft, Klimaanlage
Ernährung
Da sich eine gesunde, ausgewogene Ernährung mit frischen vollwertigen Produkten auf den ganzen Organismus
positiv auswirkt, ist diese generell zu empfehlen. Einige Patienten berichten von positiven Ergebnissen durch eine
Ernährungsumstellung auf eine Purin und/oder Histamin reduzierte Diät.
Umfrageergebnisse
Ergebnisse einer vom Bundesverband der Cluster-Kopfschmerz Selbsthilfegruppen 2003 durchgeführten offenen
(nicht repräsentativen) Umfrage:
Von 76 Patienten die an der Umfrage teilnahmen hatte die Hälfte eine Änderung der Ernährung versucht.
Von diesen 38 Patienten genannte Ernährungsumstellungen:
•
•
•
•
Strikte Triggervermeidung 78,9% (mit gutem oder mäßigem Erfolg 72% davon)
Fettreduktion 31,6% (mit gutem oder mäßigem Erfolg 32%)
Harnsäurereduktion 26,3% (mit gutem oder mäßigem Erfolg 24%)
Cholesterinreduktion 34,2% (mit gutem oder mäßigem Erfolg 28%)
• Umstellung auf vegetarische Kost 10,5% (mit gutem oder mäßigem Erfolg 12%)
• sonstige: „Kein Alkohol mehr“ (3 Nennungen), „viel Wasser“, „glutenfreie Ernährung“, „Abbau der
Übersäuerung“, „Renneberg-Diät“, „Drogenverzicht“ und „Verzicht auf Süßes“ (je eine Nennung).
159
Von den 76 Patienten als Trigger genannt wurden:
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Alkohol 50%
Flackerlicht 33%
andere 30%
unbekannt 28%
grelles Licht 24%
Lebensmittelzusatzstoffe 22%
Gerüche 20%
Käse (bestimmte Sorten) 18%
laute Geräusche (auch Musik) 16%
Tomaten (und daraus hergestellte Produkte) 13%
Citrusfrüchte 5%
Als "andere" genannt wurden (Anzahl Nennungen):
•
•
•
•
Glutamat (12)
Schokolade (4)
Histamin (3)
Lösungsmittel / Lacke (3)
• Sport, Zugluft, Klimaanlage, Bananen (je zwei Nennungen)
• Gluten, Tyramin, Glutamin, Zimt, Anis, Maggi, Spinat, H-Milch-Produkte, Hülsenfrüchte, Marmelade, Lakritz,
Pfefferminz, Nüsse, Trialkylamine, ätherische Öle, Desinfektionsmittel, Tankstellen, Nikotin, Übermüdung,
Stress, Sauna, heißer Dampf, Nässe, schweres Tragen (Umzug), gleichbleibende Körperhaltung im Kino (je eine
Nennung).
Fast dreimal so häufig wie Chroniker gaben Episodiker an, ihre Trigger nicht zu kennen (oder nicht auf Trigger zu
reagieren?) (Chroniker: 12,9% - Episodiker: 36,2%).
Von den 76 Patienten waren
•
•
•
•
50,0% episodisch
14,5% chronisch von Beginn an
26,3% erst episodisch dann chronisch
11,8% nach einer chronischen Phase episodisch
Quelle: J.C. Terhaag et al.: Clusterkopfschmerz und seine Facetten im Leben der Betroffenen und ihrer Angehörigen
- Ergebnisse einer Umfrage. CSG Verlag 2003
US Leitlinie zur Behandlung von Cluster-Kopfschmerz (2004)
Aus der US Leitlinie zur Behandlung von Cluster-Kopfschmerzen "Treatment of primary headache: cluster
headache. Standards of care for headache diagnosis and treatment", Abschnitt "Nicht medikamentöse Behandlung":
Vermeidung von:
1. (Nach-)Mittagsschlaf oder von anderen signifikanten Änderungen der Schlafgewohnheiten
2. Alkohol, insbesondere während der Clusterperiode
3. Längerer Einwirkung von Chemikalien
4. Extremen Wutausbrüchen oder Emotionen
5. Länger andauernder körperlicher Anstrengung
6. Großen Höhenänderungen.
Quelle: Biondi D, Mendes P.: Treatment of primary headache: cluster headache. In: Standards of care for headache
diagnosis and treatment. Chicago (IL): US National Headache Foundation; 2004. p. 59-72. US National Guideline
160
161
Clearinghouse (NGC). 2004 [15] (Archived by WebCite® at http:/ / www. webcitation. org/ 5zGD4EdCF ) - 2009
ersetzt durch: Institute for Clinical Systems Improvement (ICSI): Diagnosis and treatment of headache. Bloomington
(MN), March 2009 [16]
Vermutungen
Oft wurde die gefäßerweiternde Wirkung von Histamin, Nitroglycerin und mancher Lebensmittel und
Lebensmittelzusatzstoffe als Ursache für die Auslösung von Attacken vermutet. Der Schmerz scheint aber, wie auch
die Gefäßerweiterung, eine neurobiologische Folge der Freisetzung von Stickstoffmonoxid [17] und CGRP [7] zu
sein. Während der Attacke wurde bei Cluster-Kopfschmerzpatienten ein signifikanter Anstieg der CGRP im venösen
Blut festgestellt. CGRPs sind auch direkt an der Schmerzverarbeitung der Nervenzellen beteiligt.
Glycerintrinitrat (Nitroglycerin) setzt Stickstoffmonoxid (NO) aus den Zellen an der Innenseite von Blutgefäßen
(Endothelzellen) frei. Die gleiche Wirkung haben z.B. die Medikamente Amylnitrit [18], Sildenafil [5],
Isosorbitmononitrat [19], Isosorbiddinitrat [20] und Nitroprussid [21] sowie Arginin [22].
Arginin kommt in fast allen Proteinen vor. Als Beispiel hier der Arginingehalt einiger Lebensmittel je 100 Gramm:
* Erdnüsse 3,46 g
* Weizenkeime 2,25 g
* Sojabohnen 2,20 g
* Haselnüsse 2,03 g
* Garnelen 1,74 g
* Hammelfleisch 1,40 g
* Hühnerfleisch 1,35 g
* Thunfisch 1,25 g
* Haferflocken 0,87 g
* 1 mittelgroßes Hühnerei 0,45 g
Quelle: Wikipedia-Artikel Arginin
[22]
Die Konservierungstoffe Kaliumnitrit (E 249) [11] und Natriumnitrit (E 250) [12] wirken ebenfalls "gefäßerweiternd".
Zitat: "Histamin [10] ist in einigen eiweißreichen, tierischen Lebensmitteln enthalten (z. B. in verdorbenem oder
geräuchertem Fisch und Fischprodukten), in denen Histamin aus der Aminosäure Histidin gebildet wird. Frischer
und tiefgekühlter Fisch enthält kaum Histamin, sein Fleisch neigt aber zu besonders raschem mikrobiellem Verderb
unter reicher Histaminbildung. Dies gilt besonders für Fische aus der Verwandtschaft der Makrelen. Histidin findet
sich in Lebensmitteln, die während ihrer Verarbeitung, Reifung und Lagerung mikrobiellen und biochemischen
Veränderungen unterliegen (z. B. Käse mit mehrwöchiger Reifezeit, z. B. Hartkäse wie Emmentaler, Bergkäse,
Alpenkäse, Parmesan oder Schimmelkäse, Schinken, Sauerkraut und Rotwein). Da insbesondere Rotweine einem
organischen Säureabbau unterzogen werden, enthalten diese im Allgemeinen deutlich mehr Histamin als Weißweine.
Sehr saure Weißweine enthalten mitunter praktisch kein Histamin. Die Histaminkonzentrationen in diesen
Lebensmitteln sind in der Regel gering, können aber bei sensiblen Personen wie Allergikern und Menschen, die an
einer Histaminose leiden, die oben genannten Beschwerden verursachen. Dies ist auch bei Einnahme von
Medikamenten (z. B. MAO-Hemmer [23]) zu berücksichtigen, welche den Histaminabbau hemmen können. ...
Zahlreiche Arzneimittel können den Histaminspiegel durch Hemmung des Abbaus oder durch Histaminfreisetzung
aus Mastzellen erhöhen. Dazu zählen unter anderen die Nichtopioid-Analgetika Meclofenaminsäure,
Mefenaminsäure, Diclofenac und Acetylsalicylsäure. Auch das Muskelrelaxans Tubocurarin kann zu einer
Histaminfreisetzung führen. Mastzellstabilisatoren, wie z. B. Cromoglicinsäure, hingegen hemmen die Freisetzung
von Histamin aus Mastzellen." (Quelle: Wikipedia-Artikel Histamin). [24]
Einige Medikamente wirken sich nachteilig auf den Histaminabbau aus[8], siehe dazu: Wirkung von Medikamenten
auf den Histaminabbau.
Einzelnachweise
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[2] Schürks M, Kurth T, de Jesus J, Jonjic M, Rosskopf D, Diener HC.: Cluster headache: clinical presentation, lifestyle features, and medical
treatment. Headache. 2006 Sep; 46(8): 1246-54. PMID 16942468, DOI (http:/ / dx. doi. org/ 10. 1111/ j. 1526-4610. 2006. 00534. x).
[3] Ekbom K, Sjöstrand C, Svensson DA, Waldenlind E.: Periods of cluster headache induced by nitrate therapy and spontaneous remission of
angina pectoris during active clusters. Cephalalgia. 2004 Feb;24(2): 92-8. PMID 14728704 DOI. (http:/ / dx. doi. org/ 10. 1111/ j. 1468-2982.
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DOI. (http:/ / dx. doi. org/ 10. 1016/ S0140-6736(99)01972-8)
[7] Brainin M, Eisenstädter A.: Lithium-triggered chronic cluster headache. Headache. 1985 Oct; 25(7): 394-5. PMID 3935601 DOI. (http:/ / dx.
doi. org/ 10. 1111/ j. 1526-4610. 1985. hed2507394. x)
[8] Reinhart Jarisch (2004): Histamin-Intoleranz, Histamin und Seekrankheit. Thieme, ISBN 3-13-105382-8 Kap.5: S.123 - 126
Einige vom Cluster-Kopfschmerz Betroffene berichten von einer Verbesserung oder Linderung durch
Ernährungsumstellung auf eine Purin- und/oder histaminreduzierte Diät. Es gibt bisher keine wissenschaftlichen
Untersuchungen über eine Wirkung der Ernährung auf Cluster-Kopfschmerzen.
Literatur
Harnsäure
• Edith Renneberg: Clusterkopfschmerz, Schmerzfrei durch Ernährungsänderung, Selbstverlag 2004, http://www.
renneberg-online.de/Bericht von Edith Renneberg (PDF-Datei) [1]
• Rudolf Schwarz, Arnold Schulz: Frei von Kopfschmerz und Migräne. Heyne Verlag, März 1985. ISBN
3453412672
• Nepomuk Zöllner, [2] Brigitte Zöllner: Diät bei Gicht und Harnsäuresteinen. Falkenverlag, Niederhausen, Juli
1997; ISBN 3806832056
• Ralph Bircher (Herausgeber): Handbuch Kopfschmerzen und Migräne. Bircher-Benner-Handbuch, Bd. 15.
Bircher-Benner; 11. Auflage 1995, ISBN 3870530146
• Wolff, E (2009): Funktionsweisen von Gesundheitsberatung im Medienensemble. Das Modell "Bircher-Benner".
In: Simon, M; Hengartner, T; Heimerdinger, T; Lux, A C.: Bilder, Bücher, Bytes. Münster. PDF-Datei 5,8MB [3]
• Haig, Alexander (1896): Uric acid as a factor in the causation of disease. London, Churchill.
• Haig, Alexander / Bircher-Benner, Max: [4] Harnsäure als ein Faktor bei der Entstehung von Krankheiten, ein
Beitrag zu der Pathologie des hohen Blutdruckes, des Kopfschmerzes, der Epilepsie, der Geisteskrankheiten, der
paroxysmalen Hämoglobinurie und der Anämie, der Brightschen Krankheit, des Diabetes, der Gicht, des
Rheumatismus und anderer Störungen. Autorisierte Übersetzung der 7. englischen Ausgabe. 2. vermehrte
deutsche Ausgabe von Max Bircher-Benner, Berlin 1910; Verlag von Otto Salle. Kostenlos im Volltext in der
digitalen Bibliothek der Bayerischen Staatsbibliothek [5] VI. Kapitel: Kopfschmerz [6]
• Andersson, HI.; Leden, I. (Aug 2010). "Serum uric acid predicts changes in reports of non-gouty chronic pain: a
prospective study among women with inflammatory and non-inflammatory pain.". Rheumatol Int.
162
doi:10.1007/s00296-010-1600-5 [7]. PMID 20803018. - Zuviel Harnsäure schmerzt, auch wenn Patienten keine
Gicht haben. Ärzte Zeitung. 19.07.2011 [8]
Histamin
• AWMF-Leitlinie 061/030: Vorgehen bei Verdacht auf Unverträglichkeit gegenüber oral aufgenommenem
Histamin. Allergo J. 2012, 21(1): 22-28. [9]
• Reinhard Jarisch: Histamin-Intoleranz, Histamin und Seekrankheit. Thieme Verlag 2004. ISBN 3-13-105382-8
• Laura Maintz, Thomas Bieber, Natalija Novak: Die verschiedenen Gesichter der Histaminintoleranz. Dtsch
Arztebl. 2006; 103 (51–52):A 3477–83. PDF-Datei [10]
• Maintz L, Novak N.: Histamine and histamine intolerance. Am J Clin Nutr. 2007 May; 85(5): 1185-96. Review.
PMID 17490952, Free full text [11].
• Wantke F, Götz M, Jarisch R.: Histamine-free diet: treatment of choice for histamine-induced food intolerance
and supporting treatment for chronic headaches. Clin Exp Allergy. 1993 Dec; 23(12): 982-5. PMID 10779289
DOI. [12] Comment. [13]
• Wantke F, Götz M, Jarisch R.: Die histaminfreie Diät. Hautarzt. 1993 Aug; 44(8): 512-6. PMID 8376104.
Sonstiges
• Finkel, AG.; Yerry, JA.; Mann, JD. (Nov 2013). "Dietary considerations in migraine management: does a
consistent diet improve migraine?". Curr Pain Headache Rep 17 (11): 373. doi:10.1007/s11916-013-0373-4 [14].
PMID 24068338.
• Maria Sulindro-Ma, Charise L. Ivy and Amber C. Isenhart: Nutrition and Supplements for Pain Management. In:
Contemporary Pain Medicine. Integrative Pain Medicine: The Science and Practice of Complementary and
Alternative Medicine in Pain Management. Springer. ISBN 978-1-58829-786-0, DOI [15]
• Pascual J, Oterino A (July 2010). "IgG-mediated allergy: a new mechanism for migraine attacks?". Cephalalgia
30 (7): 777–9. doi:10.1177/0333102410364856 [16]. PMID 20647169.
• Alpay K, Ertas M, Orhan EK, Ustay DK, Lieners C, Baykan B (July 2010). "Diet restriction in migraine, based on
IgG against foods: a clinical double-blind, randomised, cross-over trial [17]". Cephalalgia 30 (7): 829–37.
doi:10.1177/0333102410361404 [18]. PMID 20647174.
• Arroyave Hernández CM, Echevarría Pinto M, Hernández Montiel HL (2007). "Food allergy mediated by IgG
antibodies associated with migraine in adults [19]". Rev Alerg Mex 54 (5): 162–8. PMID 18693538.
163
Zitronensäure
Zitronensäure
Zitronensäure kommt sowohl natürlich als auch industriell hergestellt
vor. Natürliche Zitronensäure findet man in (fast) allen Obstsorten,
Kartoffeln, Tomaten und anderen Gemüsen. Die industriell hergestellte
Zitronensäure wird in der Industrieproduktion in fast allen
Lebensmittelgruppen eingesetzt und muss in Deutschland immer dann
deklariert werden, wenn der Hersteller des Endproduktes sie zusetzt.
Sie wird kenntlich gemacht durch die Aufschriften "Säuerungsmittel:
Zitronensäure" (selten), "Säuerungsmittel: Citronensäure" (häufig)
oder auch mit der Nummer E330 [1]. In anderen Ländern wie z.B. den
Niederlanden ist es mittlerweile üblich, dass auch zugelieferte
Bestandteile aufgeschlüsselt werden. Wenn Zitronensäure triggert, ist
Zitronensäure-Kristalle
ebenfalls Vorsicht geboten mit E 331 (Mononatriumcitrat,
Dinatriumcitrat, Trinatriumcitrat), E 332 (Monokaliumcitrat, Trikaliumcitrat) und E 333 (Monocalciumcitrat,
Dicalciumcitrat, Tricalciumcitrat)
Getränke
Besondere Vorsicht ist bei Getränken geboten, da zugesetzte Zitronensäure nicht immer deklariert ist. Der Grund
dafür ist, dass Getränkehersteller mit Limonadengrundstoffen bzw. Fruchtsaftkonzentraten arbeiten, für deren
Herstellung sie nicht verantwortlich zeichnen. Da diese Grundstoffe in einer spezifischen Qualität für den jeweiligen
Getränkehersteller geliefert werden, kann Zitronensäure enthalten sein, ohne dass der Hersteller diese separat
kennzeichnet, da bereits der Hersteller des Grundstoffes sie zugefügt hat. Klassische Beispiele hierfür sind
Fruchtsäfte und Fruchtsaftgetränke wie beispielsweise Apfelschorle o.ä. Ausweichmöglichkeiten sind Direktsäfte. In
diesen kann sich Zitronensäure nicht verstecken. Hier unterliegen jegliche Zusätze der Kennzeichnungspflicht, da
der Umweg über die Konzentration wegfällt. Weiterhin findet Zitronensäure sich in Limonaden und
Biermixgetränken.
Lebensmittel
In den folgenden Lebensmitteln können Zitronensäure und/oder ihre
Auszüge enthalten sein:
•
•
•
•
•
Margarine
diverse Wurstsorten (z.B. Zwiebelmett, Aspik)
Joghurt- und Quarkzubereitungen mit Früchten / Fruchtsäften
Feinkostsalate (Krautsalat, Eiersalat, usw.)
Fischzubereitungen (z.B. Heringsfilets in Dill-Sahne-Sauce, diverse
Anbieter)
• Antipasti wie Peperoni, Oliven, gefüllte Weinblätter, etc.
•
•
•
•
•
•
Ketchup, Grillsaucen
Kräuterbutter
Remouladen, Mayonnaisen
Tortellini (vor allem aus dem Kühlregal)
Fertigsuppen und -gerichte (Dosen)
Convenienceprodukte (Maggi Fix & Frisch, Knorr, ...)
164
Zitronensäure
•
•
•
•
•
•
Sauerkonserven (Gewürzgurken etc.)
Obstkonserven
andere Konserven (Rollmops roh und gebraten, ...)
Süßigkeiten (z.B. Schokolade, Pralinen, Joghurt-Gums, Gummibärchen, usw.)
Marmelade (in Gelierzucker enthalten)
...
(Liste wird weiter ergänzt)
Medikamente
Zitronensäure ist unter anderem enthalten in diversen Nasensprays (ratiopharm, Otriven), in diversen isla
moos-Produkten, in Berotec N Dosier-Aerosol sowie in Kytta-Balsam (weitere Arzneimittel folgen, sobald sie
bekannt sind). Darüber hinaus wird Zitronensäure fast allen Nahrungsergänzungsmitteln wie Vitamin- oder
Spurenelementpräparaten zugesetzt.
Andere Produkte
Zitronensäure findet sich auch häufig in Kosmetikprodukten wie Duschgels und Shampoo. In Zahnpasta ist
Tricalciumcitrat ein beliebter Zusatz.
Wirkung von Medikamenten auf den
Histaminabbau
Einige Medikamente wirken sich nachteilig auf den Histaminabbau aus.[1]
Diaminoxidase hemmende und Histamin freisetzende
Medikamentenwirkstoffe
Medikamente, die das Histamin [10] abbauende Enzym [2] Diaminoxidase [3] blockieren oder körpereigenes Histamin
freisetzen.[2] Histaminose [5] Patienten, die mit den folgenden Medikamenten behandelt werden, sollten
histaminhaltige Speisen meiden, da Histamin aufgrund der Diaminoxidasehemmung nicht genügend abgebaut
werden kann.
• Acetylcystein/NAC [6], "Hustenlöser", z. B. in ACC®, Acemuc®, Aeromuc®, Fluimucil®, Myxofat®,
NAC-ratiopharm®, Pulmovent®
• Alcuronium [7], z. B. in Alloferin®
• Alprenolol [8] z. B. in Aptin®
• Ambroxol [9], "Schleimlöser", z. B. in AmbroHEXAL®, Ambrobene®, Ambroxol®, Frubizin®, Mucosolvan®,
Mucospas®
• Amilorid [10], kaliumsparendes Diuretikum [11] z. B. in Amilocomp®, Amiloretik®, Diursan®, Moduretik®
• Aminophyllin [12], (Bronchodilatator [13]), z. B. in Aminophyllin®
• Amitriptylin [14], (Antidepressivum Trizyklisches Antidepressivum [15]) z. B. Amineurin®, Saroten®,
Syneudon®
• Cefotiam [16], (Antibiotikum [17]) z. B. in Halospor®, Spizef®,
• Cefuroxim [18], (Antibiotikum [17]) z. B. in Cefudura®, CefuHEXAL®, CEFURO-PUREN®, Elobact®, Zinnat®,
• Chloroquin [19], Handelsnamen: Resochin®, Nivaquine®
• Cimetidin [13] z. B. in Cime®, Cimebeta®, CimeHEXAL®, CimLich®, duraH2®, Gastroprotect®, Tagamet®,
Zitac®
165
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Clavulansäure [20] (Kaliumclavulanat), z. B. in Augmentin [21]®, Augmentan® oder Clavamox®
Cyclophosphamid [22] z. B. in Endoxan®, Cytoxan®, Procytox®, Neosyn®
Dihydralazin [23] z. B. in Depressan® und Nepresol®
Dobutamin [24] z. B. in Dobutrex®
Isoniazid [25], z. B. in Isozid®, Tebesium®
Metamizol [26] z. B. in Novalgin®, Berlosin®, Metamizol HEXAL®
Metoclopramid [27] z. B. in Paspertin®, MCP-ratiopharm®
Morphin [28] z. B. in Capros®, Morphin®, MST®, MSI®, Gelbe Liste: Morphinsulfat [29] Gelbe Liste:
Morphin-HCl 3H2O [30]
Pancuronium [31] z. B. in Pancuronium-duplex® (D), Pavulon® (A), Pavulon® (CH)
Pentamidin [32] z. B. Pentacarinat®
Pethidin [33] z. B. in Dolantin®
Prilocain [23], Lokalanästhetikum [29] z. B. in Xylonest®, Emla® Creme und Pflaster
Propafenon [34] (Antiarrhythmikum [35]), z. B. in Cuxafenon®, Rytmonorm®, RYTMO-PUREN®,
Propafenon-ratiopharm®
Röntgenkontrastmittel [36]
Thiopental [37] z. B. in Pentothal® (CH), Trapanal® (D)
• Thiamin [38] z. B. in Vitamin B1-enthaltenden Medikamenten wie Neurobion N forte, Neuro Stada, Neuro
Ratiopharm N, Neuro Lichtenstein N, Neurotrat S forte
• Verapamil z. B. in Isoptin®, Azupamil®, Vera®, Verasal®, Falicard®, Durasoptin®, Veragamma®.
Histamin freisetzende Medikamentenwirkstoffe
Medikamente, welche die allergenspezifische Histaminfreisetzung bei Allergikern steigern:
•
•
•
•
•
•
•
•
Acetylsalicylsäure [39] z. B. in Aspirin®, ASS HEXAL®, Neuralgin®, Gelbe Liste [40]
Diclofenac [41] z. B. in Allvoran®, Diclac®, Voltaren®, Gelbe Liste [42]
Flurbiprofen [43] z. B. in Ansaid®, Dobendan®, Ocuflur® Augentropfen
Indometacin [24] z. B. in Amuno®, Indocolir®, Indo-CT, Indomet, Indo Top-ratiopharm® Spray, Mobilat®
Schmerzspray, Gelbe Liste [44]
Ketoprofen [45] z. B. in Effekton® Gel, Gabrilen®, Phardol®, Spondylon®
Meclofenaminsäure [46] z. B. in Meclomen®
Mefenaminsäure [47] z. B. in Ponstan®, Mefenacid®, Mephadolor®, Parkemed®, Spiralgin®
Naproxen [48] z. B. in Dysmenalgit®, Dismenol®, Mobilat® Schmerztabletten
Die Histaminfreisetzung hemmende Medikamentenwirkstoffe
Medikamente mit den folgenden Wirkstoffen hemmen die allergenspezifische Histaminfreisetzung bei Allergikern
und sind daher für diese gut geeignet:
• Fenbufen [49] z. B. in Lederfen®
• Ibuprofen [50] z. B. in ADVEL®, Dolgit®, DOLO-PUREN®, Esprenit®, Fibraflex®, IBU-ratiopharm®, Gelbe
Liste [51].
• Levamisol [52] z. B. in Ergamisol®
Histamin-Rezeptorenblocker [53] bewirken eine bessere Verträglichkeit von Histamin.
166
Literatur
• AWMF-Leitlinie 061/030: Vorgehen bei Verdacht auf Unverträglichkeit gegenüber oral aufgenommenem
Histamin. Allergo J. 2012, 21(1): 22-28. [9]
• Reinhard Jarisch: Histamin-Intoleranz, Histamin und Seekrankheit. Thieme Verlag 2004. ISBN 3-13-105382-8
• Laura Maintz, Thomas Bieber, Natalija Novak: Die verschiedenen Gesichter der Histaminintoleranz. Dtsch
Arztebl. 2006; 103 (51–52):A 3477–83. PDF-Datei [10] - Diskussion (PDF-Datei) [54]
Einzelnachweise
[1] Reinhart Jarisch (2004): Histamin-Intoleranz, Histamin und Seekrankheit. Thieme, ISBN 3-13-105382-8 Kap.5: S.123 - 126
[2] Laura Maintz, Thomas Bieber, Natalija Novak: Die verschiedenen Gesichter der Histaminintoleranz. Dtsch Arztebl. 2006; 103 (51–52):A
3477–83. (PDF-Datei) (http:/ / www. aerzteblatt. de/ v4/ archiv/ pdf. asp?id=53958)
167
168
Sozialrecht
Im bundesdeutschen Recht wird die Behinderung im Sozialgesetzbuch IX [1] (dort: §2 Abs. 1) [2] definiert:
Menschen sind behindert, wenn ihre körperliche Funktion, geistige Fähigkeit oder seelische Gesundheit mit hoher
Wahrscheinlichkeit länger als sechs Monate von dem für das Lebensalter typischen Zustand abweichen und daher
ihre Teilhabe am Leben in der Gesellschaft beeinträchtigt ist. Sie sind von Behinderung bedroht, wenn die
Beeinträchtigung zu erwarten ist.
Um als Mensch mit Behinderung [3] anerkannt zu werden und einen entsprechenden Ausweis zu erhalten, ist in der
Regel ein Antrag beim zuständigen Versorgungsamt [4] erforderlich (§69 SGB IX) [5], in manchen Bundesländern
gelten andere Regelungen.
Der Grad der Behinderung (GdB) [6] und der Grad der Schädigungsfolgen (GdS) [7] sind ein Maß für die
körperlichen, geistigen, seelischen und sozialen Auswirkungen einer Funktionsbeeinträchtigung aufgrund eines
Gesundheitsschadens. Der Grad der Behinderung und der Grad der Schädigungsfolgen werden durch ärztliche
Gutachter bemessen.
Chronischer oder häufiger episodischer Cluster-Kopfschmerz wird als Behinderung anerkannt. Cluster-Kopfschmerz
ist nicht in den Versorgungsmedizinischen Grundsätzen (früher Gutachterliche Anhaltspunkte) des
Bundesministeriums für Arbeit und Soziales aufgeführt.[1] Nach einem Beschluss des Ärztlichen
Sachverständigenbeirats beim Bundesministerium für Arbeit und Sozialordnung sind die in den
Versorgungsmedizinischen Grundsätzen genannten Kriterien zur Begutachtung von Gesichtsneuralgien und echter
Migräne geeignet, im Analogieschluss zu einer sachgerechten GdB/GdS-Beurteilung von Cluster-Kopfschmerz zu
gelangen, wobei zu beachten ist, dass wegen der in der Regel stärkeren Schmerzen höhere GdB/GdS-Grade in
Betracht kommen.[2] Für Gesichtsneuralgien, z.B. die Trigeminusneuralgie, ist der in den Versorgungsmedizinischen
Grundsätzen empfohlene Bereich für den GdB/GdS 0 bis 80, für die Migräne 0 bis 60.[1]
Empfehlungen der Deutschen Migräne- und Kopfschmerzgesellschaft für die Einstufung des GdB durch
Cluster-Kopfschmerz (Auszug)[3]
[4][5]
episodischer Cluster-Kopfschmerz
[6]
AU
GdB
leicht
möglich
0 bis 30
mittel
möglich
30 bis 60
schwer
ja
30 bis 60
AU
GdB
leicht
möglich
20 bis 40
mittel
möglich
30 bis 60
schwer
ja
60 bis 100
[5]
chronischer Cluster-Kopfschmerz
Die angegebenen Werte beziehen sich auf die aktuelle Situation. Unter adäquater Therapie können sich eine
Verlaufsform oder ein Schweregrad und somit auch die Einstufung verändern.
Literatur
• Bundesministerium für Arbeit und Soziales: Versorgungsmedizinische Grundsätze (früher Gutachterliche
Anhaltspunkte) [14]
• Versorgungsmedizin-Verordnung - (VersMedV) PDF-Datei [15]
• Evers S, May A, Heuft G, Husstedt IW, Keidel M, Malzacher V, Straube A, Widder B.: Die Begutachtung von
idiopathischen und symptomatischen Kopfschmerzen. Leitlinie der Deutschen Migräne- und
Kopfschmerzgesellschaft. Nervenheilkunde. 2010; 4: 229-241. [16] PDF-Datei [17] Literatur zum Artikel [18]
• Leitlinie für die ärztliche Begutachtung von Menschen mit chronischen Schmerzen, AWMF-Leitlinien-Register
Nr. 030/102, Stand Mai 2012 [19]
• Haag G (June 2014). "Individualmedizinische Relevanz von Kopfschmerzen. [Individual medical relevance of
headaches : Comorbidities and quality of life.]". Bundesgesundheitsblatt Gesundheitsforschung
Gesundheitsschutz 57 (8): 940-945. doi:10.1007/s00103-014-1996-2 [20]. PMID 24965549.
Einzelnachweise und Randziffern
[1] Bundesministerium für Arbeit und Soziales: Versorgungsmedizinische Grundsätze (früher Gutachterliche Anhaltspunkte) (http:/ / www.
bmas. de/ SharedDocs/ Downloads/ DE/ entschaedigung-gutachten-anhaltspunkte. html)
[2] Beschluss der Tagung der Sektion "Versorgungsmedizin" des Ärztlichen Sachverständigenbeirats beim Bundesministerium für Arbeit und
Sozialordnung am 07./08. November 2001 in Bonn. Infothek Archiv Medizin / Bayern - 506/IV/02
[3] Evers S, May A, Heuft G, Husstedt IW, Keidel M, Malzacher V, Straube A, Widder B.: Die Begutachtung von idiopathischen und
symptomatischen Kopfschmerzen. Leitlinie der Deutschen Migräne- und Kopfschmerzgesellschaft. Nervenheilkunde. 2010; 4: 229-241. (http:/
/ www. schattauer. de/ de/ magazine/ uebersicht/ zeitschriften-a-z/ nervenheilkunde/ issue/ special/ manuscript/ 12856/ show. html) PDF-Datei
(http:/ / www. dmkg. de/ dmkg/ sites/ default/ files/ begutachtungsleitlinienkopfschmerz. pdf) Literatur zum Artikel (http:/ / www. schattauer.
de/ de/ magazine/ uebersicht/ zeitschriften-a-z/ nervenheilkunde/ issue/ special/ manuscript/ 12869/ show. html)
[4] Die Angaben gelten nur für die Zeit der Clusterepisode und einige Wochen danach.
[5] Die Angaben gelten analog auch für andere trigeminoautonome Kopfschmerzen, wobei beim SUNCT-Syndrom immer von einer schweren
Form auszugehen ist.
[6] Die Einschätzung bezieht sich auf ein normales Arbeitsverhältnis mit ca. acht Stunden Arbeitszeit pro Tag. Abweichungen von den
Empfehlungen sind möglich, insbesondere kann auch bei schweren Verlaufsformen Arbeitsfähigkeit bestehen.
169
Chronikerregelung
Chronikerregelung
Schwerwiegend chronisch Kranke haben nach der Chronikerregelung Zuzahlungen in Höhe von maximal einem
Prozent des Bruttoeinkommens zu tragen. Ansonsten beträgt die Belastungsgrenze zwei Prozent des
Bruttoeinkommens.[1] Um die niedrigere Belastungsgrenze in Anspruch nehmen zu können, sieht das
GKV-Wettbewerbsstärkungsgesetz ab dem 1. Januar 2008 neben dem Vorliegen einer chronischen Erkrankung
weitere Voraussetzungen vor, die die Verantwortung der Versicherten für die eigene Gesundheit stärken und die
Teilnahme an Untersuchungen zur Vorsorge und Früherkennung fördern sollen: Versicherte, die bereits vor dem 1.
April 2007 chronisch krank waren, fallen weiter unter die Chronikerregelung, wenn sie sich – ärztlich attestiert –
therapiegerecht verhalten.[2]
Eine Krankheit ist schwerwiegend chronisch, wenn sie wenigstens ein Jahr lang, mindestens einmal pro Quartal
ärztlich behandelt wurde (Dauerbehandlung) und eines der folgenden Merkmale vorhanden ist:[3]
• Es liegt eine Pflegebedürftigkeit der Pflegestufe 2 oder 3 nach dem zweiten Kapitel SGB XI vor.
• Es liegt ein Grad der Behinderung (GdB) von mindestens 60 oder eine Minderung der Erwerbsfähigkeit (MdE)
von mindestens 60% vor, wobei der GdB oder die MdE nach den Maßstäben des § 30 Abs. 1 BVG oder des § 56
Abs. 2 SGB VII festgestellt und zumindest auch durch die Krankheit nach Satz 1 begründet sein muss.
• Es ist eine kontinuierliche medizinische Versorgung (ärztliche oder psycho-therapeutische Behandlung,
Arzneimitteltherapie, Behandlungspflege, Versorgung mit Heil- und Hilfsmitteln) erforderlich, ohne die nach
ärztlicher Einschätzung eine lebensbedrohliche Verschlimmerung, eine Verminderung der Lebenserwartung oder
eine dauerhafte Beeinträchtigung der Lebensqualität durch die aufgrund der Krankheit nach Satz 1 verursachte
Gesundheitsstörung zu erwarten ist.
Einzelnachweise
[1] Sozialgesetzbuch (SGB) Fünftes Buch (V) - Gesetzliche Krankenversicherung § 62 (http:/ / www. gesetze-im-internet. de/ sgb_5/ __62. html)
[2] AOK Bundesverband: Chronikerregelung (http:/ / www. aok-bv. de/ lexikon/ c/ index_00274. html)
[3] Gemeinsamer Bundesausschuss: Richtlinie zur Umsetzung der Regelungen in § 62 SGB V für schwerwiegend chronisch Erkrankte (http:/ /
www. g-ba. de/ informationen/ richtlinien/ 8/ )
170
171
Geschichte
In der Literatur finden sich Hinweise auf einige ältere Beschreibungen, bei denen die jeweiligen Autoren Fälle von
Cluster-Kopfschmerz vermuten. Die heutigen Diagnosekriterien wurden 2004 in der Klassifikation der
Kopfschmerzerkrankungen der International Headache Society, IHS-ICHD-II Klassifikation 3.1 definiert.[1] Dabei
ist das Zeitmuster mit den relativ kurz dauernden Attacken (1-16 Attacken in 48 Stunden) das entscheidende
Symptom, ohne das diese Diagnose gar nicht gestellt werden kann. Auch bei der Migräne können ein tränendes
Auge und eine laufende Nase als Begleitsymptome auftreten.[2] Wenigstens eines der autonomen Begleitsymptome
ist nach den Kriterien der IHS zur Diagnose des Cluster-Kopfschmerzes erforderlich. Ob bei den folgenden
Beschreibungen eventuell ein symptomatischer Cluster-Kopfschmerz als Folge einer anderen Erkrankung vorlag, ist
heute nicht mehr feststellbar.
In dem Artikel Geschichte des Cluster-Kopfschmerzes haben wir versucht, die in der Literatur genannten oder
vermuteten historischen Fälle möglichst vollständig und unter Verwendung der Originalzitate und der Angabe der
Originalquellen zusammenzutragen. Mögen sich Leserinnen und Leser selbst eine Meinung zu den einzelnen
Beschreibungen bilden.
Die erste vollständige Beschreibung des heute "Cluster-Kopfschmerz" genannten Krankheitsbildes erfolgte 1926
durch Wilfred Harris. Er nannte diese Erkrankung "Ciliary (migrainous) neuralgia" (Ziliare migränöse Neuralgie).
Antike
Die griechische und römische Literatur der Antike erwähnt verschiedene Kopfschmerzerkrankungen, enthält aber
keinerlei Hinweise auf die Existenz der Cluster-Kopfschmerzen.[3] Autoren der byzantinischen [4] medizinischen
Literatur beschreiben neben anderen Kopfschmerzarten einen Kopfschmerz, der nach vorheriger Einwirkung von
Hitze auftritt. Dieser sei auch mit einer Rötung der Augen verbunden. Die byzantinischen Beschreibungen der
Kopfschmerztypen erfüllen die Diagnosekriterien für Cluster-Kopfschmerz nicht in ausreichender Weise.[4]
17. Jahrhundert
Nicolaes Tulp - 1641
Der niederländische Arzt Nicolaes Tulp [6] beschreibt 1641 verschiedene
Kopfschmerzerkrankungen, darunter der Fall des Isaak van Halmaal:
... In the beginning of the summer season, [he] was
afflicted with a very severe headache, occurring and
disappearing daily on fixed hours, with such intensity
that he often assured me that he could not bear the pain
anymore or he would succumb shortly. For rarely it
lasted longer than two hours. And the rest of the day
there was no fever, not indisposition of the urine, no
any infirmity of the pulse. But this recurring pain
Nicolaes Tulp
lasted until the fourteenth day ... He asked nature for help, ... and lost a
great amount of fluid from the nose ... [and] was relieved in a short period
of time ...[5] (Text in Altniederländisch von 1740 + Übersetzung).
Dies ist vermutlich die Beschreibung eines Mannes mit Cluster-Kopfschmerz, auch wenn der einseitige Schmerz und
weitere autonome Begleitsymptome außer dem Nasenlaufen nicht erwähnt werden. [6] Was Cluster-Kopfschmerz
vermuten lässt ist die beschriebene Stärke der Attacken, die relativ kurze Dauer von selten mehr als zwei Stunden,
das Auftreten der Schmerzen zum Beginn des Sommers und die Regelmäßigkeit, mit der die Attacken täglich zu
festen Zeiten auftraten. Die täglichen Schmerzattacken endeten nach 14 Tagen. Den Diagnosekriterien der
IHS-ICHD-II 3.1 entspricht die Beschreibung von Nicolaes Tulp schon wegen der fehlenden Erwähnung der
Einseitigkeit nicht.
Thomas Willis - 1672
1672 unterscheidet Thomas Willis [9] verschiedene Kopfschmerzarten, unter
anderem basierend auf der Periodizität und des zeitlichen Ablaufes der
Erkrankung.[7] Er beobachtete Kopfschmerzperioden, die sich in festen Intervallen
wiederholten:
"usually the attacks of seemingly suppressed headache
recur around the solstices and equinoxes [...] but the
majority, provided with subordinate periods, habitually
molests at fixed hours within every cycle of 24 hours."
Mit "subordinate periods" meint Thomas Willis das, was wir heute als
Thomas Willis
"Cluster" von täglichen und regelmäßig wiederkehrenden Attacken bezeichnen, mit
langen freien Intervallen in denen es keinen Schmerz gibt: "seemingly suppressed". Die Attacken treten
gewöhnlich täglich zu festen Stunden auf.
Der Originaltext dieser frühen Beschreibung der Cluster-Periodizität:
"Usitatum est, cephalalgiae [...] circa aequinoctia, aut solstitia accessiones
recrudescere [...] sed plerumque (cephalalgiae) periodos subordinatas nactae,
nycthemeri cujusque spatio statis quibusdam horis infestare solent."[8]
18. Jahrhundert
Abraham de la Pryme - 1702
Enrico B. Arkink [12] et al. vermuten eine Beschreibung einer kurzen Cluster-Kopfschmerz Episode in einem
britischen Text von Abraham de la Pryme [13] aus dem frühen 18. Jahrhundert:
"They being thus dead, were soon forgot, until that about 3 Weeks after, my
Brother’s Servant, a most strong laborious Man, that had frequently put his
Fingers into the Whelp’s Mouth, began to be troubled now and then with an
exceeding acute Pain in the Head, sometimes once, sometimes twice a Day, so
very vehement that he was forc’d to hold his Head with both his Hands, to
hinder it from riving in two, which Fits commonly held him about an Hour at a
time; in which his Throat would contract, as he said, and his Pulse tremble,
and his Eyes behold every thing of a fiery red Colour. Thus was he tormented
for a whole Week together, but being of a strong Constitution, and returning
to his Labour in every Interval, he sweat and wrought it off, without any
Physic."[9] PDF – Free full text [15]
172
173
Francisco Suárez de Ribera - 1726
Der spanische Arzt, Buchautor und Hofarzt des spanischen Königs Philipp V. von Anjou, [16] Francisco Suárez de
Ribera [17] (*1686 in Salamanca [18] - † ca. 1751), berichtete 1726 in einem seiner fast 40 Bücher über die
Kopfschmerzen einer Ordensschwester:[10]
Es, pues, el morbo que aflige a esta Religiosa, un dolor, que solo ocupa la
media cabeza, el qual empieza en el huesso de la mexilla izquierda y por
encima del ojo, y se va estendiendo por la parte superior, y anterior, de la
cabeza, no llegando a tocar la nuca, el ombro, ni garganta, sí solo molesta
con grandisima fuerza [. . .] la parte superior de la cabeza, de tal fuerte,
que le parece a la enferma que los circunstantes oyen los golpes que dize le
causan el dolor; la enferma llora por el ojo izquierdo y [quiere] abrise la
cabeza; obligala a no poder para en la cama, sino es, como si fuera dementada,
hablar desatinos con grandes gritos, no siendo capazes à sujetarla seis
Religiosas, en estando con la fuerza del dolor.
La primera vez que la acometiò este dolor, fue quarto años ha por este tiempo,
continuandola siempre por principio de Verano, y hasta que empieza el Otoño no
cessa de molestarla, yà mas, yà menos; y en tiempo de Invierno, si alguna vez
la repite, dura muy poco, y no con fuerca; con la advertencia, que por la
noche se exacerva, y por el dia se mitiga.
Übersetzung: "Die Erkrankung dieser Nonne ist ein Schmerz, der liegt nur in der Hälfte des Kopfes, dieser beginnt
im linken Wangenknochen und über dem Auge, verbreitet sich an den oberen und vorderen Seiten des Kopfes, nie in
den Nacken, Schulter oder Hals; sondern er betrifft nur sehr stark den Kopf. Sie glaubt, dass das Pochen ihrer
Schmerzen unter den Anwesenden zu hören ist; die Tränen beginnen aus dem linken Auge zu fließen und die Nonne
weint und will ihren eigenen Kopf öffnen. Der Schmerz zwingt sie im Bett unruhig zu sein, als ob sie verrückt
geworden wäre, und Unsinn zu reden mit großem Geschrei, und sechs weitere Nonnen können sie nicht halten,
wegen ihrer Stärke während der Schmerzattacken.
Das erste Mal, dass dieser Schmerz geschah, war vor vier Jahren in dieser Jahreszeit, beginnend immer mit der
Eröffnung des Sommers, sie mehr oder weniger störend, bis zum Beginn des Herbstes und im Winter ein wenig oder
gar nicht; wenn er sich überhaupt wiederholt sehr kurz und nicht mit der Stärke; mit der Vorwarnung, dass es in der
Nacht ansteigt und sich während des Tages mildert."
Dies ist vermutlich die erste Beschreibung von periodisch auftretenden Cluster-ähnlichen Kopfschmerzen in der
spanischen Literatur. Nicht angegeben sind die Dauer und die Häufigkeit der Schmerzattacken.
Gerard van Swieten - 1745
Gerard van Swieten [20], der Leibarzt der Maria Theresia von Österreich und
Gründer der Wiener medizinischen Schule [21] dokumentierte 1745 einen Fall von
episodischem Cluster-Kopfschmerz. Diese Beschreibung entspricht den heutigen
Diagnosekriterien der International Headache Society (IHS-ICHD-II Klassifikation
3.1)[11]:
"A healthy robust man of middle age [was suffering from]
troublesome pain which came on every day at the same
hour at the same spot above the orbit of the left eye,
where the nerve emerges from the opening of the frontal
Gerard van Swieten
bone; after a short time the left eye began to redden, and to overflow with
tears; then he felt as if his eye was slowly forced out of its orbit with so
much pain, that he nearly went mad. After a few hours all these evils ceased,
and nothing in the eye appeared at all changed."
Originaltext: "Viro sano, robusto, mediae aetatis, quoti die eadem hora oriebatur
molestis doloris sensus in eodem loco supra orbitam oculi sinistri, ubi nervus
per foramen ossis frontis egreditur; post aliquod tempus inciebat oculus
sinister rubere & lacrymis diffluere; deinde senfiebat, ac si oculus sensim
extra orbitam protruderetur cum tanto dolore, ut fere fureret. Post aliquot
horas omnia haec mala cessabant, & nihil in oculo mutatum omnino apparebat."[12]
Übersetzung: "Ein gesunder Mann mittleren Alters litt unter starken Schmerzen, welche jeden Tag zur gleichen
Stunden an der gleichen Stelle über der Augenhöhle des linken Auges auftraten, wo der Nerv aus der vorderen
Öffnung des Schädels tritt. Nach einer kurzen Zeit begann dann das linke Auge sich zu röten und mit Tränen
überzulaufen. Dann fühlte er als ob sein Auge langsam aus seiner Augenhöhle gepresst werden würde, die
Schmerzen waren so stark, dass er fast verrückt wurde. Nach ein paar Stunden hörten all diese Übel auf und es
schien, als ob nie etwas mit dem Auge gewesen wäre."
Johann Christoph Ulrich Oppermann - 1747
Johann Christoph Ulrich Oppermann aus Regensburg beschreibt 1747 den Fall einer 35jährigen Frau. Diese litt seit
fünf Jahren an "hemicrania horologica", einseitigen heftigsten Kopfschmerzen die Tag und Nacht zu jeder vollen
Stunde auftraten und 15 Minuten lang andauerten. Dieser chronische Verlauf wurde nur durch eine Schwangerschaft
unterbrochen.[13] Es gibt verschiedene Meinungen darüber, ob dies eine frühe Beschreibung der paroxysmalen
Hemikranie ist, ob es dies nicht ist[14], oder ob es sich bei der "hemicrania horologica" um ein eigenständiges
Krankheitsbild handelt[15]. Nach Oppermanns Beschreibung waren die Attacken so regelmäßig, dass die Frau
aufgrund ihrer Attacken sagen konnte, ob die öffentlichen Uhren vor oder nach der korrekten Zeit schlugen:
"...atque indicabat horam; id quod ipsa, si horologia publica machinalia
subinde aberrant, aut nimis cito aut sero audirentur, accuratissime ad
horologium suum cephalicum potest determinare."[16]
Giovanni Battista Morgagni - 1761
Giovanni Battista Morgagni [28] (1682-1771), Professor der Medizin in Padua und
Begründer der modernen Pathologie veröffentlichte 1761, bereits achtzigjährig, sein
Hauptwerk, die fünf Bücher De sedibus et causis morborum per anatomen indagatis
(Über den Sitz und die Ursachen der Krankheiten, aufgespürt durch die Anatomie).
Darin beschreibt er auch die einseitigen Kopfschmerzen (Hemikranie) des Lawrence
Bagattrini, den Morgagni als junger Arzt behandelt hatte[17]:
Lawrence Bagattrini had been seized not long before with
an external, but very violent hemicrania, which returned
every day at the eleventh hour [...] Having for many
Giovanni Battista Morgagni
days used all other remedies in vain, I at length got to
the better of the disorder, by means of a slight
decoction of the woods; which gently agitating and impelling the circulating
juices, threw the patient into sweats, and relieved him of this disorder. And
Balonius testifies, that the same method suceeded with him also, in
intolerable hemicranias, that returned every day, at a certain hour.[18]
174
Robert Whytt - 1764
Robert Whytt [31] (1714-1766) war ab 1747 Professor der Medizin in Edinburgh. 1764 beschrieb er in seiner Arbeit
"Observations on the nature, causes, and cure of those disorders which are commonly called nervous, hypochondriac
or hysteric" "periodical headaches" (periodische Kopfschmerzen):
These either affect almost the whole head, especially in the forepart, or only
one side of it; sometimes no more than one of the eyes, with part of the
forehead and temple on the same side. They generally return once a day, nearly
at the same hour, and as regularly as the fit of a quotidian ague. In some
cases they are attended with a visible swelling, not only of the eye affected,
but also of that side of the forehead. Sometimes the eye seems to sink within
its orbit; at other times, nothing can be observed but that the eyes want
their usual lustre, and look as if the person had watched long, or drunk too
much.[19]
Aus dem weiteren Text erscheint es wahrscheinlich, dass Whytt’s Beschreibung sich auf eine Mischung aus Fällen
der Migräne und eines einseitigen und vorderseitigen Kopfschmerzes mit einer sehr eigenartigen Periodizität und
zeitlichen Verteilung bezieht.
19. Jahrhundert
Johann Valentin Müller - 1813
Der erste bekannte deutschsprachige Bericht über eine Erkrankung, die Cluster-Kopfschmerz gewesen sein könnte,
stammt von Johann Valentin Müller (1756-1813), einem Allgemeinmediziner aus Frankfurt am Main. Er war selber
von dieser Erkrankung betroffen. Die Schmerzen setzten bei ihm erstmals 1777 im Alter von 20 Jahren ein. Der
Bericht erschien 1813 in seinem Buch "Praktische Bemerkungen über die Kur des halbseitigen Kopfwehes oder der
sogenannten Migraine mit beigefügten diätetischen Vorschriften und bewährten Arzneimitteln für Nervenkranke und
Hypochondristen." [20] Buchauszug (PDF-Datei) [34], Digitale Buchausgabe der Staats- und Universitätsbibliothek
Göttingen [35].
Marshall Hall - 1836
Marshall Hall [36] (1790 – 1857) war ein englischer Arzt und Physiologe [37]. In seinen 1836 erschienenen "Lectures
on the nervous system and its diseases" schildert er die "hemicrania intermittens":
The hemicrania intermittens, or brow ague, is apt to recur in spring or
autumn, from exposure to the north-east wind: it prevails in damp or marshy
districts, and is frequently observed to accompany the epidemic influenza.
[...] The ague pain occupies the brow, the temple, the forehead, the occiput;
it is often excruciating, occasionally producing delirium, and, still more
frequently, redness of the conjunctiva. It may occur once or twice in the
course of the day. The pain is almost certainly removed by the quinine or the
arsenic.[21]
175
Moritz Heinrich Romberg - 1840
1840 beschrieb Moritz Heinrich Romberg [39] die Ziliare Neuralgie als
wiederkehrende Schmerzen im Auge mit Injektion und Pupillenverengung die
insbesondere nach starker Beanspruchung der Augen auftreten. Die Patienten
meiden Sonnen- und Kerzenlicht.[22] Auch wenn Rombergs Ziliare Neuralgie
gewisse Ähnlichkeiten mit dem Cluster-Kopfschmerz aufweist, scheint es sich doch
eher um eine Augenerkrankung zu handeln.[23]
Friedrich Wilhelm Möllendorff - 1867
Friedrich Wilhelm Möllendorff schrieb 1867 "Ueber Hemikranie".[24] Einige seiner
Moritz Heinrich Romberg
Patienten mögen tatsächlich an Cluster-Kopfschmerz gelitten haben, so berichtet er:
"Eine
Frau
von
46
Jahren,
sehr
aufgeregten
Temperamentes, von wüthender Hemikranie gepeinigt, hatte die Gewohnheit, mit
der schmerzenden Kopfhälfte gegen die Wand zu schlagen." Ansonsten finden sich in
Möllendorfs Beschreibung der Hemikranien zwar einige der bekannten autonomen Symptome, die Krankheitsbilder
entsprechen den heutigen Diagnosekriterien für Cluster-Kopfschmerz aber nur teilweise. Das wesentliche Zeitmuster
mit den relativ kurz dauernden Attacken wurde von Möllendorf nicht erwähnt.
Albert Eulenburg - 1871
Auf den Arbeiten von Möllendorf, von du Bois-Reymond und anderen aufbauend befasst sich Albert Eulenburg
(1840-1917) 1871, 1878 und 1883 mit der "Hemicrania angioparalytica", der "Hemicrania neuroparalytica", der
"Hemicrania periodica" nach Bartholin und der "Neuralgia cerebralis".[25][26][27] Es gibt unterschiedliche
Auffassungen darüber, ob Eulenburg in seinen Werken auch den Cluster-Kopfschmerz beschrieb oder lediglich
Varianten der Migräne, da manche der typischen Cluster-Kopfschmerz Symptome wie Hautrötung, einseitiges
Schwitzen und Pupillenverengung (Miosis) auch bei der Migräne auftreten können.
Robert Francis Kilvert 1870–1879
Robert Francis Kilvert (en) [46] (1840-1879) war ein unbedeutender anglikanischer [47] Kirchenmann, der
hauptsächlich in den ländlichen Gemeinden der Welsh Marches [48] und in Südengland lebte und tätig war. Der
Nachwelt wäre er unbekannt, hätte er nicht in seinen letzten zehn Lebensjahren (1870-1879) ein ausführliches
Tagebuch geführt. Teile seiner Tagebücher wurden viele Jahre später (1938-1940) veröffentlicht und sind als
bemerkenswerte Dokumentation des sozialen ländlichen Lebens der viktorianischen Zeit [49] anerkannt.
Der britische Neurologe Dr. Andrew J. Larner führte eine detaillierte Auswertung[28] der Tagebücher Francis
Kilverts in Hinblick auf dessen Beschreibungen seiner Kopf- und Gesichtsschmerzen durch. In den ungefähr 1300
veröffentlichten Seiten des Tagebuchs fanden sich 23 Hinweise auf Kilverts Kopfschmerz (n = 7), Gesichtsschmerz
(n = 11) und Neuralgien (n = 5). Obwohl die Einzelheiten dieser Textsstellen die aktuellen Diagnosekriterien nach
seiner eigenen Beurteilung nicht ausreichend erfüllen (es fehlt z.B. ein Hinweis auf eine Einseitigkeit der
Schmerzen) vermutet Larner, es könnte sich möglicherweise um Cluster-Kopfschmerz gehandelt haben. Als Gründe
für seine Vermutung nennt er das Muster der Symptome, insbesondere die Periodizität und die die Schmerzen
begleitende Bewegungsunruhe. Diese würden besser zu einer Cluster-Kopfschmerz Diagnose passen, als zu einer
Diagnose der Migräne mit Aura. Es könne sich daher um einen der ersten Berichte über Cluster-Kopfschmerz durch
einen Betroffenen und nicht durch einen Mediziner handeln.
Andrew J. Larner zitiert in seiner Arbeit unter anderem die folgenden Textstellen aus dem ursprünglich von William
Plomer zwischen 1938 und 1940 veröffentlichtem Tagebuch des Francis Kilvert:
176
• Drank too much port after dinner . . . last night and a splitting headache
all today in revenge.
• Wednesday 1 March 1871: . . . all night and all today I have been groaning
with a bursting raging splitting sick headache.
• Monday 4 December 1871: Knocked all to pieces today with face ache, feeling
miserable, stiff, sick and nohow.
• Tuesday 5 December 1871: Shattered with face ache and want of sleep, weak
and miserable. Everything seemed unreal and grotesque.
• Wednesday 6 December 1871: A wretched groaning night, sleepless except for
some feverish grotesque bad dreams about daybreak. Gnawing face pain and a
splitting bursting headache from the heat of the room and the vile gas.
• Sunday 10 December 1871: . . . home by the upper road crazy with face ache,
weak and wretched, and the road never seemed to be so long.
• Saturday 23 December 1871: [The tooth was] ‘so sensitive that it could only
be stopped temporarily and it was necessary to destroy the nerve’.
• Thursday 14 March 1872: After dinner today I was seized with a strange fit
of nervous restlessness . . . with it came a twinge of neuralgia and
toothache.
20. Jahrhundert
Sluder 1908 + Vail 1932
Die Sluder-Neuralgie, benannt nach dem US-amerikanischen HNO-Arzt Greenfield Sluder (1865–1928) ist ein 1908
vorgeschlagenes, mittlerweile umstrittenes Erklärungsmodell für bestimmte Gesichtsneuralgien [51].[29][30][31] Sluder
glaubte, dass das Ganglion pterygopalatinum [10] (früher als Ganglion sphenopalatinum bezeichnet), ein
parasympathischer Nervenknoten [55] unter der Schädelbasis hinter dem Gaumen, eine reflektorische [56] Reizung der
unmittelbar benachbarten Äste des Nervus trigeminus [9] vermittelt. Er behandelte diese Neuralgie, indem er Alkohol
in das Ganglion injizierte. In der aktuellen Literatur wird die Sluder-Neuralgie als Erscheinungsform des
Cluster-Kopfschmerzes gesehen.[32] Die Vidianusneuralgie (siehe Ganglion pterygopalatinum [10]) wurde von Vail
1932 definiert als wiederkehrende, einseitige starke Schmerzen an Nase, Auge, Gesicht, Nacken und Schulter in
wiederkehrenden Episoden. Vail selbst hält die Vidianusneuralgie für eine Variante der Sluder-Neuralgie.[33] Weder
die Definition der Sluder-Neuralgie noch die der Vidianusneuralgie entspricht den Kriterien für
Cluster-Kopfschmerz, auch wenn unter den Patienten von Sluder und Vail einige an Cluster-Kopfschmerz erkrankt
gewesen sein mögen.
177
178
Robert Bing - 1913
Die Entdeckung des Cluster-Kopfschmerzes wird oft dem Basler Neurologen Robert
Bing (1878–1956) zugeschrieben. In der ersten Ausgabe seines Lehrbuchs der
Nervenkrankheiten 1913 vermutet er als Ursache für bestimmte Gesichtsschmerzen
eine Variante der Erythromelalgie (Rot-Glieder-Schmerz) und nennt diese
Erythroprosopalgie (Rot-Gesicht-Schmerz).[34] Eine weitere Beschreibung (eines
Einzelfalles) erfolgt 1930[35], sowie in der siebten, überarbeiteten Auflage seines
Lehrbuchs 1945. Robert Bings erste Arbeiten enthalten keine Hinweise auf die
Einseitigkeit der Attacken (erst 1945 erwähnt), den Tränenfluss, die verengte Pupille
(Miosis), das vorwiegend nächtliche Auftreten der Attacken und auf den extremen
Schmerz. 1952 nennt er einige dieser Symptome.[36] Das zudem Schmerzattacken
durch Druck auf den Trigeminusnerv ausgelöst werden konnten unterscheidet die
Bing-Erythroprosopalgie vom Cluster-Kopfschmerz. Der Cluster-Kopfschmerz
typische, zyklische und periodische Verlauf mit relativ kurzen Attacken wurde von
Robert Bing nicht beschrieben.
Robert Bing
"Die Erythromelalgie und Erythroprosopalgie", Robert Bing 1913.
Wilfred Harris - 1926
1926 gab der Londoner Neurologe Wilfred Harris [62] (1869–1960) die erste komplette Beschreibung des
Cluster-Kopfschmerz Syndroms[37] und nannte dieses Ziliare Neuralgie.[38] 1936 bezeichnete er die gleiche
Erkrankung als Ziliare (migranöse) Neuralgie. Harris war wahrscheinlich der Erste, der das "Cluster" Phänomen
korrekt erkannte.[39] Er behandelte Patienten teilweise erfolgreich durch Injektion von Alkohol in den Nervus
infraorbitalis [66] („Unteraugennerv“). 1937 berichtet er, dass die subcutane Injektion von Ergotamin Tartrat die
Schmerzattacken schnellstens beendet.[40] Auch die Beiträge von Wilfred Harris führten noch nicht zu einer
generellen Bekanntheit der Erkrankung.[41]
179
"Ciliary Neuralgia" aus Wilfred Harris: Neuritis and Neuralgia. Oxford University Press; 1926.
• "Obituary: Wilfred Harris [69]". Br Med J 1 (5174): 732–3. March 1960. PMID 13856794.
Bayard T. Horton - 1939
1939 berichtet der US amerikanische Neurologe Bayard T. Horton (1895-1980) an
der Mayo Clinic über seine Beobachtungen und die erfolgreiche Behandlung durch
Histamin-Desensibilisierung von 84 Patienten, die an einem "... spezifischen Typ
Kopfschmerz litten, der in der Literatur bisher nicht adäquat beschrieben wurde."
Die Erkrankung sei einzigartig in Bezug auf das Ansprechverhalten auf
Histamin[42]:
Bayard T. Horton
180
Bayard T. Horton und seine Mitarbeiter nannten fast alle wichtigen klinischen Symptome des
Cluster-Kopfschmerzes. Nicht erwähnt wurde der wechselnde Verlauf der Erkrankung, das "Cluster" Phänomen.
Obwohl Bayard T. Horton und seinen Mitarbeitern bewusst war, dass Remissionen spontan auftreten können
erkannten sie die volle Bedeutung dieser Tatsache offensichtlich nicht. Dieser Fehler war bedeutsam, führte er doch
zur Fehlinterpretation der therapeutischen Ergebnisse der Histamin-Desensibilisierung. "Wir machen alle
Schnitzer-errare humanum est" schreibt Ottar Sjaastad dazu 1992.
"Erythromelalgia of the head", Horton 1939
Horton, MacLean und Craig nannten die von ihnen entdeckte Erkrankung 1939 "Erythromelalgie des Kopfes",
entsprechend dem Konzept von Robert Bing. Später verwendete Horton den Begriff "Histaminic cephalgia"
(Histaminkopfschmerz).[43][44]
181
Robert Bing zu "Histaminkopfweh" 1952
Karl-Axel Ekbom - 1947
Der schwedische Neurologe Karl-Axel Ekbom [73] berichtete 1947 über seine Erfahrungen mit 23 Patienten (drei
Frauen und 20 Männer). Neben fünf neuen Fällen litten 18 seiner Patienten schon länger an einer Art von
Kopfschmerz, die Ekbom Harris-Horton Disease nannte. Seine Patienten beschrieben die Schmerzen als extrem
stark. Einige Patienten sagten, dass sie sich während der Attacke auf dem Boden wälzten oder mit dem Kopf gegen
die Wand schlugen. Eine solche Reaktion auf Schmerz sei ungewöhnlich für die ruhigen schwedischen Menschen.
Der Schmerz sei offensichtlich wesentlich stärker als bei der Migräne. Ekbom betonte, dass die Erkrankung bei 13
seiner Patienten periodisch auftrat. Er vermutet, dass Hortons Behandlungserfolge mit der
Histamin-Desensibilisierung spontanen Remissionen zuzuschreiben waren. K.A. Ekbom hatte erkannt, dass der von
Bayard T. Horton entdeckte Histamin-Kopfschmerz bereits 1926 von Wilfred Harris beschrieben wurde und
bezweifelt, dass Histamin für diese Erkrankung ursächlich sei. Er berichtet von erfolgreicher und schnell wirkender
vorbeugender Behandlung mit der Einnahme von Gynergen (Ergotamin Tartrate) in Tablettenform bei 13 von 16
Patienten.
E. Charles Kunkle - 1952
Charles Kunkle und Mitarbeiter kommen 1952 nach der Beobachtung und Behandlung von 30 Patienten zu der
Auffassung, dass Histamin für die Erkrankung nicht ursächlich ist. Sie schreiben Hortons Erfolge mit der
Histamin-Desensibilisierung genauso wie K.A. Ekbom 1947 spontanen Remissionen zu und konnten die
Behandlungserfolge mit der Histamin-Desensibilisierung bei ihren Patienten nicht nachvollziehen.[45]
Der Begriff "cluster" headache wurde 1952 von Kunkle geprägt. Bezüglich der Klassifikation hält er den
Cluster-Kopfschmerz für eine Variante der Migräne:
"Cluster" headache - Kunkle 1952
Weitere Beschreibungen und Krankheitsbilder
Die vielfachen Neubeschreibungen und Neuentdeckungen des Cluster-Kopfschmerz Syndroms resultierten in einer
Vielzahl von Synonymen und auch von Verwechslungen mit anderen Erkrankungen, die mit Cluster-Kopfschmerz
keinen Zusammenhang haben. Früher verwendete Begriffe nach der IHS-ICHD-II Klassifikation: Ziliare Neuralgie,
Erythromelalgie des Kopfes, Bing-Erythroprosopalgie, Hemicrania angioparalytica, Hemicrania periodica
neuralgiformis, Histaminkopfschmerz, Horton-Syndrom, Harris-Horton-Syndrom, migränöse Neuralgie nach Harris,
Petrosusneuralgie nach Gardner[46], Sluder-Neuralgie, Neuralgie des Ganglion sphenopalatinum und
Vidianusneuralgie. Die Bezeichnung "Bing-Horton-Syndrom" findet sich in der Internationalen Klassifikation der
Krankheiten (ICD-10) G44.0 Cluster-Kopfschmerz.[47] Der Begriff "Bing-Horton Kopfschmerz-Syndrom" wurde
von Ernst Kaemmerer 1961 verwendet.[48]
Weitere Beschreibungen und Krankheitsbilder, die mit dem Cluster-Kopfschmerz in Zusammenhang gebracht
wurden:
•
•
•
•
Raeder Syndrom, Raeder Neuralgie - JG Raeder 1924[49]
Syndrome de vasodilation hémicéphalique dórigine sympathique - Vallery-Radot, Blamoutier 1925[50]
Atypische (Gesichts) Neuralgie - Fay 1927, 1932[51]; Glaser 1928, 1940[52]
Le syndrome du nerf nasal - C. Charlin 1931[53]
• Autonomic faciocephalalgia - Brickner und Riley 1935[54]
• "A particular variety of headache" - Symonds 1956[55].
Bei der oft als ursprüngliche Beschreibung der Cluster-Kopfschmerzen zitierten "neuralgia spasmodica" nach
Benjamin Hutchinson (1822) handelt es sich wahrscheinlich um die Trigeminusneuralgie[56], wie auch der Titel
seiner Arbeit „Cases of neuralgia spasmodica, commonly termed tic douloureux [34], successfully treated.“ vermuten
läßt.[57]
Klassifikationen
Auch wenn Wilfred Harris bereits 1926 die erste komplette Beschreibung des Cluster-Kopfschmerz Syndroms
gegeben hat: Erst nach der detaillierten Beschreibung durch Bayard T. Horton und durch Robert Bing erlangte die
Erkrankung in der Mitte des zwanzigsten Jahrhunderts unter den Namen Histaminkopfschmerz (Histaminic
cephalgia) und später Bing-Horton-Syndrom einen breiteren Bekanntheitheitsgrad. Der Begriff "cluster" headache
wurde 1952 von Charles Kunkle geprägt und hat sich letztendlich durchgesetzt.
1962 wurde der Cluster-Kopfschmerz unter Punkt 1. "Vaskuläre Kopfschmerzen vom Migräne Typ - (C) "Cluster"
Headache" in die erste Klassifikation der Kopfschmerzerkrankungen des Ad Hoc Committees aufgenommen.[58]
1988 erfolgte die Klassifizierung als eigenständiges Krankheitsbild unter den primären Kopfschmerzerkrankungen:
"Cluster headache and chronic paroxysmal hemicrania" in Kapitel 3 der International Classification of Headache
Disorders (ICHD) der International Headache Society (IHS).[59] Fortgesetzt wurde das eigenständige Krankheitsbild
Cluster-Kopfschmerz in der zweiten Ausgabe der IHS-Klassifikation (ICHD-II) 2004 unter der Überschrift "3.
Cluster-Kopfschmerz und andere trigemino-autonome Kopfschmerzerkrankungen". Dazu gehören auch die
paroxysmale Hemikranie und das SUNCT-Syndrom (Short-lasting Unilateral Neuralgiform headache attacks with
Conjunctival injection and Tearing).
Weitere Kopfschmerzklassifikationen:
• World Federation of Neurology Research Group on Migraine and Headache. J Neurol Sci. 1969; 9: 202. DOI [89]
• Ekbom, K. (Febr 1970). "A clinical comparison of cluster headache and migraine.". Acta Neurol Scand: Suppl
41:1+. doi:10.1111/j.1600-0404.1970.tb04317.x [90]. PMID 4988867.
• Ekbom, E.; Olivarius, B. (Oct 1971). "Chronic migrainous neuralgia--diagnostic and therapeutic aspects.".
Headache 11 (3): 97-101. doi:10.1111/j.1526-4610.1971.hed1103097.x [91]. PMID 5115600.
182
183
• "Classification of chronic pain. Descriptions of chronic pain syndromes and definitions of pain terms. Prepared by
the International Association for the Study of Pain, Subcommittee on Taxonomy.". Pain 3 (Supplement 1):
S1-226. 1986. doi:10.1016/0304-3959(86)90107-7 [92]. PMID 3461421. URL [93]
"Cluster" Headache - Klassifikation 1962
Cluster Club: The International Cluster Headache Research Group
Mitte der sechziger Jahre erschienen pro Jahr drei bis vier Forschungsarbeiten zu Cluster-Kopfschmerz. Erst in den
siebziger Jahren interessierten sich mehr Wissenschaftler für diese Erkrankung. Um die Forschung zu fördern und
zwischen den Wissenschaftlern zu koordinieren gründete Ottar Sjaastad die „International Cluster Headache
Research Group“, die später der Einfachheit halber „Cluster Club“ genannt wurde. Ottar Sjaastad war der Präsident,
David Russell der Schatzmeister und Lee Kudrow der Sekretär. Das erste Treffen des Cluster Clubs fand 1979 in
Uppsala, Schweden statt. Weitere jährliche Treffen folgten bis zum Jahre 1994.
Mitglieder des Cluster Clubs im Laufe der Jahre waren Ottar Sjaastad, Karl Ekbom, John Graham, Mark Green, Ivar
Hörven, Lee Kudrow, Ninan Mathew, Bent de Fine Olivarius, David Russell, Hartwig Heyck, Bayard T. Horton,
Charles Kunkle, Nazhiyath Vijayan, Desmond Carroll, Poul Gertz Andersson, Michael Anthony, Giorgio Bono,
Marcello Fanciullacci, Marcia Wilkinson, Nat Blau, Giuseppe Micieli, Annette Krabbe, Marcia Wilkinson, Carsten
Saunte, Volker Pfaffenrath, Rolf Salvesen und Elisabet Waldenlind.
2003 versuchten Giuseppe Nappi and Gian Camillo Manzoni die Tradition des Cluster Clubs anlässlich des 11.
International Headache Congress der International Headache Society in Rom wieder zu beleben.[60]
Geschichte der Behandlung
Nicolaes Tulp und Gerard van Swieten verwendeten die Methode des
Schröpfens [95] im Bereich des Hinterkopfes und des Nackens.
Ebenfalls vergeblich eingesetzt wurden Aderlass [96], Blutegel [97] und
Zugpflaster [98]. Gerard van Swieten vermutete bei seinem Patienten
eine lokale Entzündung im Bereich der Arterie im Augenwinkel, da
diese während der Attacke übermäßig pulsierte und verordnete
erfolgreich Chinin [99], das im 18. Jahrhundert als Allheilmittel bei
neurologischen Erkrankungen galt. Auch Marshall Hall behandelte
1836 erfolgreich mit Chinin und Arsen [100]. Morgagni verwendete
1761 erfolgreich einen Sud zur Einleitung von Schwitzkuren zur
Behandlung seines Patienten.
Wilfred Harris behandelte Patienten 1926 teilweise erfolgreich durch
Mittelalterliche Darstellung eines Baders. Die
Schröpfköpfe werden angesetzt (Holzschnitt um
die Injektion von Alkohol in das Ganglion Gasseri [5]. 1937 berichtet
1481).
er, dass die subcutane Injektion von Ergotamin Tartrate die
Schmerzattacken schnellstens beendet. 1947 berichtet K.A. Ekbom aus
Stockholm über die vorbeugende Behandlung mit dem damals aus der Migränetherapie bereits bekannten Gynergen
(Ergotamintartrat) in Tablettenform: Zweimal oder auch dreimal 1mg/Tag . Symonds verabreichte ab 1952
Ergotamin parenteral [8] zur Prophylaxe [101].
Nachdem Bayard T. Horton 1936 festgestellt hatte, dass die Schmerzattacken bei seinen Patienten sowohl durch
Alkohol als auch durch die Injektion von Histamin ausgelöst werden konnten (0,3 - 0,5 mg subkutan), behandelte er
erfolgreich durch Histamin-Desensibilisierung [102]: Er injizierte zwei Tage lang zweimal 0,05 mg Histamin täglich
subkutan. Am dritten Tag wurde die Dosis auf 0,066 mg erhöht und ab den fünften Tag auf 0,1 mg, zweimal täglich.
Diese Dosis wurde dann für zwei bis drei Wochen beibehalten. Diese Art der Behandlung wird auch heute noch in
einigen US amerikanischen Kliniken teilweise erfolgreich durchgeführt. Bayard T. Horton berichtete 1939 auch,
dass bei zwei Patienten der Schmerz nach dem Eintauchen einer Hand in kaltes Wasser durch den erhöhten
Blutdruck abrupt beendet wurde. Auch die frühzeitige Kompression der Arteria Carotis [103] auf der betroffenen
Seite stoppte die Attacken, dies war aber nicht mehr möglich, wenn die Attacke schon mehrere Minuten präsent war.
Die Behandlung mit dem Adern verengenden Adrenalin [21] brachte den Patienten Erleichterung, ebenso Salicylsäure
[104]
. Ab 1945 verwendet Horton erfolgreich Dihydroergotamin [105] intravenös zur Attackenkupierung.
Seit 1938 wurden an der Mayo Clinic Versuche mit der Behandlung von Kopfschmerz durch Sauerstoffinhalation
vorgenommen.[61] Es ist aus dem Bericht von Alvarez und Mason von 1940 nicht erkennbar, ob darunter auch
Cluster-Kopfschmerz Patienten waren. Bayard T. Horton, ebenfalls Mitarbeiter der Mayo Clinic, berichtete 1952
über die positive Wirkung der Sauerstoffinhalation bei Cluster-Kopfschmerz. Obwohl dies auch in
englischsprachigen Standardwerken über den Kopfschmerz erwähnt wurde[62], fand die Sauerstofftherapie zunächst
kaum Anwendung. Erst nachdem der Augenarzt und Cluster-Kopfschmerz Patient Jerold F. Janks aus San Francisco
1978 einen Leserbrief über die positive Wirkung der Sauerstoffbehandlung an den Herausgeber des Journal of the
American Medical Association (JAMA) richtete[63], wurde diese Therapie bekannter. Lee Kudrow führt daraufhin
eine weitere Studie über die Wirksamkeit der Sauerstoffinhalation bei Cluster-Kopfschmerz durch und widmet
seinen Bericht Dr. J.F. Janks.[64] In Deutschland berichtet Dr. med. Reiner W. Heckl vom
Rehabilitationskrankenhaus-Karlsbad 1986 von Erfolgen bei der Behandlung von Cluster-Kopfschmerz mit der
Sauerstoffatmung. Er bemängelt, dass die Erkenntnisse von Lee Kudrow im deutschen Schrifttum keine Beachtung
fanden und schreibt: "Von der Möglichkeit der Sauerstofftherapie beim Cluster-Kopfschmerz sollte viel öfters
Gebrauch gemacht werden"[65].
Kortikoide zur vorbeugenden Behandlung wurden bereits 1952 von Horton erwähnt. Er erzielte, vermutlich aufgrund
zu geringer Dosierung, nur Erfolge bei zwei von vier Patienten. In Italien verwendeten Sicuteri und Ficini seit 1955
Prednison [21].[66] International durchgesetzt hat sich diese Behandlung nach dem Bericht von Jammes ab 1975.[67]
Methysergid war der erste Serotonin [4] Antagonist und wurde von Sicuteri, Graham, Heyck und anderen ab ca. 1959
zur vorbeugenden Behandlung verwendet. Lithium zur vorbeugenden Behandlung bei Cluster-Kopfschmerz wurde
1968 von McGregor in Süd-Afrika verwendet, sowie von John R. Graham, Boston, und Karl Ekbom, Stockholm, ab
1974.[68][69]
John Stirling Meyer und Jeffrey Hardenberg aus Houston, Texas, veröffentlichten 1983 die erste klinische Studie
über die vorbeugende Wirkung der Herzmedikamente und Kalziumkanalblocker Nimodipin, Nifedipin und
Verapamil bei der Migräne und bei Cluster-Kopfschmerz.[70]
Sumatriptan, der erste selektive 5-HT1B, 5-HT1D und 5-HT1F Serotonin-Rezeptor [4] Agonist, wurde erstmals 1989
von Annette Æbelholt Krabbe aus Kopenhagen subcutan zur Akutbehandlung eingesetzt.[71] 1991 folgte der positive
Bericht der "Sumatriptan Cluster Headache Study Group".[72]
184
Einzelnachweise
[1] IHS-ICHD-II Klassifikation 3.1 Cluster-Kopfschmerz (http:/ / ihs-classification. org/ de/ 02_klassifikation/ 02_teil1/ 03. 01. 00_cluster. html)
[2] Isler, HR.: Persönliche Mitteilung Juli 2007
[3] Isler HR.: Independent historical development of the concepts of cluster headache and trigeminal neuralgia. Functional neurology 1987, 2(2):
141-8, PMID 3311902
[4] Trompoukis C. et Vadikolias K.: The "Byzantine Classification" of Headache Disorders, Headache. (2007) 47: 1063-1068, Abstract (http:/ /
www. blackwell-synergy. com/ doi/ abs/ 10. 1111/ j. 1526-4610. 2007. 00813. x)
[5] Tulp, N.: Geneeskundige Waarnemingen. Leiden, Juriaan Wishof 1641 - zitiert nach Koehler (1993)
[6] Koehler PJ.: Prevalence of headache in Tulp's Observationes Medicae (1641) with a description of cluster headache. Cephalalgia. (1993);
13(5): 318-20. PMID 8242723
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26 (2), 95–98. PMID 3514551, (Abstract) (http:/ / www. blackwell-synergy. com/ doi/ abs/ 10. 1111/ j. 1526-4610. 1986. hed2602095. x)
[8] Willis, T.: De anima brutorum quae hominis vitalis ac sensitiva est, exercitationes duae. Prior physiologica eiusdem naturam, partes, potentias
& affectiones tradit. Altera pathologica morbos qui ipsam & sedem eius primariam. Oxford, Sheldonian Theatre for R. Davis, 1672; Pars 2;
C.II: p. 303 - zitiert nach Isler (1986)
[9] De la Pryme A.: Extracts of two letters from the reverend Mr Abraham de la Pryme, F. R. S, to the publisher, concerning subterraneous trees,
the bitings of mad dogs, etc. Philosophical Transactions. 1702; 23: 1073-7. DOI – Free full text (PDF) (http:/ / dx. doi. org/ 10. 1098/ rstl.
1702. 0006)
[10] Francisco Suárez de Ribera: “Teatro de la salud o Experimentos medicos.”, Madrid 1726. Google Books: Digitalisierter Volltext (http:/ /
books. google. com/ books?id=A8_bpM23oawC& pg=PA89) Zitiert nach:
[11] Isler HR.: Episodic cluster headache from a textbook of 1745: van Swieten's classic description. Cephalalgia. (1993); 13(3): 172-4. PMID
8358775
[12] Gerardus van Swieten: Commentaria in Hermanni Boerhaave Aphorismos de cognoscendis et curandis morbis, Lugduni Batavorum
(Leiden), apud Johannem et Hermannum Verbeek, 1745, 34: 533 - zitiert nach Isler (1993)
[13] Johann Christoph Ulrich Oppermann: Dissertatio medica inauguralis de hemicrania horologica. Halae, Magdeburgicae, Typis Joannis
Christiani Hilligeri, 1747 - zitiert nach Isler (1986)
[14] Sjaastad, Ottar: Chronic paroxysmal hemicrania: Recent developments. Cephalalgia. 1987 7 (3): 179–188, PMID 3308115
[15] Granella and D’Andrea: Hemicrania horologica ("clock-like hemicrania"). Neurology. 2003; 60: 1722-1723. PMID 12771283
[16] Isler HR.: A hidden dimension in headache work: applied history of medicine. Headache. 1986, 26(1): 27-9, PMID 3536800
[17] Eadie MJ: Two mid-18th century descriptions of probable cluster headache. J Hist Neurosci. 1992 Apr; 1(2): 125-30, PMID 11618421
[18] Morgagni GB.: (De sedibus et causis morborum per anatomen indagatis) The seat and causes of diseases, investigated by anatomy. Trans B
Alexander, Miller & Cadell, London 1779, Vol 1, p 336 - zitiert nach Eadie 1992.
[19] Whytt R.: The works of Robert Whytt MD. Becket, Dehondt & Balfour, Edinburgh 1768, p 620 - zitiert nach Eadie 1992
[20] Müller, Johann Valentin: Praktische Bemerkungen über die Kur des halbseitigen Kopfwehes, oder sogenannten Migraine mit beigefügten
diätetischen Vorschriften und bewährten Arzneimitteln für Nervenkranke und Hypochondristen. Frankfurt a. M., Brönner, 1813. Buchauszug
(PDF-Datei) (http:/ / www. ck-wissen. de/ forum/ downloads/ jvmuellerauszug. pdf), Digitale Buchausgabe der Staats- und
Universitätsbibliothek Göttingen (http:/ / resolver. sub. uni-goettingen. de/ purl/ ?PPN535295111).
[21] Hall M.: Lectures on the nervous system and its diseases. Sherwood, Gilbert & Piper, London 1836, pp 169-170, - zitiert nach Eadie 1992.
[22] Romberg MH.: Lehrbuch der Nervenkrankheiten des Menschen. Berlin, Duncker, 1840-1846.
[23] Sjaastad, Ottar: Cluster Headache Syndrome, W.B. Saunders, London 1992, p.6-18 ISBN 0-7020-1554-7
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[24] Möllendorff, Friedrich Wilhelm: Ueber Hemikranie. Archiv für pathologische Anatomie und Physiologie und für klinische Medicin.
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univ-paris5. fr/ histmed/ medica/ cote?90651x1867x385_395)
[25] Eulenburg, Albert: Lehrbuch der functionellen Nervenkrankheiten auf physiologischer Basis. Berlin, Verlag von August Hirschwald, 1871
[26] Eulenburg, Albert: Lehrbuch der Nervenkrankheiten. Zweite, völlig umgearbeitete und erweiterte Auflage. Berlin, Verlag von August
Hirschwald, 1878
[27] Eulenburg, Albert: Subcutane Injection von Ergotin-(Tanret). Deutsche Med Wochenschrift, 1883; 9: 637-9
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DOI (http:/ / dx. doi. org/ 10. 1111/ j. 1468-2982. 2008. 01587. x)
[29] Sluder G.: Role of the sphenopalatine (Meckel's) ganglion in nasal headache. NY State J Med. 1908; 87: 989-990.
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ck-wissen. de/ ckwiki/ index. php?title=Bild:BingErythro1. png)
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Bibliothèque Interuniversitaire de Médecine, Paris (http:/ / www. bium. univ-paris5. fr/ histmed/ medica/ cote?epo0488)
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[37] Ekbom KA.: Ergotamine tartrate orally in Horton’s ‘Histaminic cephalgia’ (also called Harris’s ‘ciliary neuralgia’). Acta Psychiatr Scand
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[59] International Classification of Headache Disorders (ICHD) der International Headache Society (IHS). Cephalalgia. 1988; 8, Suppl 7: 1-96
[60] Ekbom K., Waldenlind E.: Cluster headache: the history of the Cluster Club and a review of recent clinical research. Functional Neurology.
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[63] Janks JF.: Oxygen for cluster headaches. JAMA. 1978; 239 (3): 191. PMID 579383
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186
[65] Heckl, R.W.: Cluster-Kopfschmerz und chronisch paroxysmale Hemikranie - Wirksamkeit der Sauerstoffatmung. Der Nervenarzt. 1986; 57:
311-313
[66] Sicuteri, F. & Ficini, M.: Effetti del prednisone sulla sintomatologia e sulla sensibilita cranialgica istaminica. Minerva Med. 1955; 46(99):
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[67] Jammes JL.: The treatment of cluster headaches with prednisone. Dis Nerv Syst. 1975; 36(7): 375-6. PMID 1097222
[68] Graham, J.R.: Treatment of cluster headache (Workshop). Chairman: Ottar Sjaastad. Sixteenth Annual Meeting, American Association for
the Study of Headache, June 1974
[69] Ekbom, K.: Litium rid kroniska symptom av cluster headache. Opusc. Med. 1974; 19: 148-156.
[70] Meyer JS. & Hardenberg J.: Clinical Effectiveness of Calcium Entry Blockers in Prophylactic Treatment of Migraine and Cluster
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[71] Krabbe AA.: Early clinical experience with subcutaneous GR 43175 in acute cluster headache attacks. Cephalalgia. 1989; 9 (Suppl 10):
406-7.
[72] The Sumatriptan Cluster Headache Study Group: Treatment of acute cluster headache with sumatriptan. N Engl J Med. 1991 325: 322-326.
PMID 1647496
187
188
Anhang
Cluster-Kopfschmerz ist eine seltene Erkrankung.
Daher kann es schwierig sein einen Arzt zu
finden, der Erfahrung in der Behandlung hat. Die
in der folgenden Liste enthaltenen Ärzte und
Kliniken
sind
von
Cluster-Kopfschmerz
Betroffenen
aufgrund
ihrer
Erfahrungen
empfohlen worden. Sollten auch Sie Betroffener
sein und einen in Sachen Cluster-Kopfschmerz
kompetenten Arzt oder eine Ärztin kennen, dann
teilen Sie uns bitte Ihre Erfahrungen im Forum [1]
oder per Email [17] mit.
Aktuelle und geprüfte Daten über Anschriften,
Qualifikationen und Öffnungszeiten der in
Deutschland niedergelassenen Ärzte können über
die Arztsuche der Kassenärztlichen Vereinigungen
[2]
(KV) abgerufen werden. CK-Wissen kann für
die Qualität und für die Richtigkeit der Angaben
in dieser Liste keine Gewähr übernehmen.
PLZ 1....
• 10117 Berlin, Charité Campus Mitte,
Kopfschmerzambulanz [3] Schumannstr. 20/21,
Neurologische Poliklinik, Zentrale
Terminvergabe: Tel. (030) 450 560 560
Postleitzahlregionen in Deutschland
• 10435 Berlin, Schmerzzentrum Berlin, Schönhauser Allee 172 a, Telefon 030 44 34 19 01, Webseite [4]
• 10961 Berlin-Kreuzberg, Dr. med. Rurik van Heys, Dr.med. Katrin Bachus-Banaschak, Ärzte für Neurologie und
Psychiatrie, Mehringdamm 43, Tel. (030) 6938760.
• 13347 Berlin-Mitte, Prof. Dr. med. Judith Haas, Chefärztin der Abteilung für Neurologie, Heinz-Galinski-Strasse
1, Tel. (030) 4994-2348, Telefonzentrale (030) 4994-0, Webseite [5]
• 13593 Berlin-Spandau, Dr. med. Michael Zimmermann, Arzt für Neurologie und Psychiatrie, Obstallee 22a,
Tel. 030 34 33 37 120 Webseite [6] Telefonische Voranmeldung erbeten. Akute Cluster-Kopfschmerzpatienten
werden nicht abgewiesen. Kommentar [7]
• 14089 Berlin-Spandau, Schmerzzentrum am Gemeinschaftskrankenhaus Havelhöhe [8] Kladower Damm 221,
Telefon 030-36501-160 Kommentar [9].
• 14163 Berlin-Zehlendorf, Dr. med. Bernd Brockmeier, Arzt für Neurologie, Argentinische Allee 1, Tel.
(030) 8015098,
• 14467 Potsdam, Prof. Dr. med. Walter Christe, Chefarzt der Klinik für Neurologie [10], Charlottenstr. 72, Tel.
(0331) 241-7101, Anfahrt [11] Kommentar [12].
• Weitere Praxisinformationen, Sprechzeiten etc.: Arztsuche der Kassenärztlichen Vereinigung Berlin [13]
PLZ 2....
• 20246 Hamburg, Prof. Dr. med. Arne May, Universitätsklinikum Hamburg Eppendorf, Klinik und Poliklinik für
Neurologie, Gebäude S10, Martinistrasse 52, Telefon: 040-74105–2780, Kopfschmerzambulanz UKE [14] Anreise
[15]
Google Maps [16]
• 20249 Hamburg-Eppendorf, Dr. med. H. Christoph Lenzen, Robert-Koch-Str. 36, Telefon 040 48 77 17,
KV Hamburg [17] Webseite [18] • 20255 Hamburg-Eimsbüttel, Dr. med. Lukas Schmitt, Praxis für Migräne und Kopfschmerztherapie im
Gesundheitshaus, Heussweg 37, Tel: 040-42 10 46 11, Webseite [19] KV Hamburg [17]
• 20354 Hamburg, Dr. med. Ansgar Frieling, Facharzt für Neurologie und Psychatrie, Neuer Wall 25 / Eingang
Schleusenbrücke 1, Tel. 040/343542, Webseite [20] KV Hamburg [17]
• 20354 Hamburg, Dr. med. Oliver Theis, Neurologikum Hamburg, [21] Bleichenbrücke 10,
Telefon 040 3553 3737, KV Hamburg [17]
• 22547 Hamburg, Dr. Christiane Biehl, Elbgaustr. 112, Tel. (0 40) 84 10 84, KV Hamburg [17]
• 21335 Lüneburg, Dr. med. Benjamin Zitzewitz & Dr. med. Dietrich Thomsen, Große Bäckerstr. 9, Tel.
(04131) 43458, KV Niedersachsen [22] Kommentar [23]
• 21680 Stade, Dr. med. Klaus-Jörg Münzer, MSc., Harsefelder Straße 6, Telefon 04141 / 40 86 22,
Schmerzzentrum Stade [24]
• 21682 Stade, Dr. med. Peter Scholz, Große Schmiedestraße 6-8, Telefon 04141/44454, KV Niedersachsen [22]
• 23538 Lübeck, Universitätsklinikum Schleswig-Holstein, Klinik für Neurologie [25], Ratzeburger Allee 160,
Telefon 0451-500-2926, Schmerzsprechstunde [26],
• 24105 Kiel, Universitätsklinikum Schleswig-Holstein, Klinik für Neurologie, [27] Neurozentrum, Campus Kiel,
Arnold-Heller-Str. 3, Haus 41, Zugang über Schittenhelmstr. 10, Telefon: 0431 / 597 - 8529, Ambulanz für Kopfund Gesichtsschmerzen [28] Lage auf dem Campus und Anfahrtsbeschreibung. [29]
• 24149 Kiel, Schmerzklinik Kiel, [30] Heikendorfer Weg 9-27. Cluster-Kopfschmerzattacken ohne wirksame
Vorbeugung gelten als Notfall mit kurzfristiger Vorstellungsmöglichkeit im Kopfschmerzzentrum. Eine
Anmeldung ist erforderlich. Nehmen Sie diese bitte vor über cluster@schmerzklinik.de [31] oder über Telefon
0431-20099-0.
• 24220 Flintbek, Dr. Sibylle Hartmann, Praxis Flintbek-Wagenhaus MVZ GmbH [32] Plambeckskamp 2, Telefon
04347-1014
• 24351 Damp, Reha-Klinik Damp [33], Tel:04352/808931
• 24768 Rendsburg, Dr. Sibylle Hartmann, Wagenhaus Medizinisches Versorgungszentrum [34] Am Stadtsee 9,
Telefon 04331-1323 200
• 25421 Pinneberg, Dr. Tim Jürgens, Klinikum Pinneberg: Klinik für Neurologie, [35] Fahltskamp 74, Telefon
04101 217-961
• 25524 Itzehoe, Dr. med. Michael Ribbat, Nervenheilkunde, Spezielle Schmerztherapie, Feldschmiedekamp 4,
Telefon (04821) 779802. Webseite [36] Ärztekammer Schleswig-Holstein [37]
• 26121 Oldenburg, Manfred Dwenger, Facharzt für Neurologie, Adlerstraße 14, Tel. 0441-36143970 Webseite [38]
KV Niedersachsen [22]
189
• 27356 Rotenburg, Prof. Dr. Reinhard Kiefer, Diakoniekrankenhaus Rotenburg (Wümme) [39],
Elise-Averdieck-Str. 17, Tel.: 04261-77-2218,
• 27574 Bremerhaven, Klinikum Bremerhaven, Postbrookstr. 103, Webseite [40] Anfahrt zum Klinikum
Bremerhaven [41]
• 28203 Bremen, Frau Dr. med. Antje Steiner, Fachärztin für Neurologie, Außer der Schleifmühle 80,
Telefon 0421 24361900 KV Bremen [42]
• 28329 Bremen, Dr. med. Andreas Peikert, Facharzt für Neurologie, Sonneberger Straße 3, Telefon 0421 464646
KV Bremen [43] Webseite [44]
•
•
•
•
Arztsuche der Kassenärztlichen Vereinigung Bremen [45]
Arztsuche der Kassenärztlichen Vereinigung Hamburg [46] & http://www.patientenberatung-hamburg.de
Arztauskunft Niedersachsen [22]
Arztfindex der Ärztekammer Schleswig-Holstein [37]
PLZ 3....
• 30167 Hannover, Dr. med. Christian Albert, Allgemeinmedizin, Anästhesie/spez. Schmerztherapie, Mitglied der
DMKG, Bodestr. 6, Tel. (05 11) 12 61 30, Arztauskunft Niedersachsen [22] Webseite [47]
• 30169 Hannover, Dr. med. Matthias Winkelmüller, Calenberger Esplanade 1, Tel. (05 11) 1 41 44 Arztauskunft
Niedersachsen [22] Webseite [48]
• 30171 Hannover, Dr. med. Gabriele Lüth, Marienstr. 55, Telefon: (05 11) 32 35 83, Arztauskunft Niedersachsen
[22]
• 30880 Laatzen, Dr. Klas Mildenstein, Allgemeinmedizin, Mitglied der DMKG, Gartenstr. 10,
Tel. (05 11) 87 83 70, Profil [49] Arztauskunft Niedersachsen [22]
• 32052 Herford, Dr. med. Martin Schreiber, Rennstr. 34, Telefon. 05221 529212. Webseite [50]
KV Westfalen-Lippe [51]
• 33102 Paderborn, Dr. med. Werner Flöhl, Gertrud-Gröninger-Str. 12, Telefon 05251 1420623, Webseite [52]
KV Westfalen-Lippe [51] Google Maps [53]
• 33332 Gütersloh, Christoph Abel, Innere Medizin, Mitglied der DMKG, Hochstr. 44, Tel: 05241 51166,
• 34119 Kassel, Dr. med. Jochen Schumacher, Arzt für Neurologie und Psychiatrie, Goethestr. 59-61, Nur
Privatpatienten. Telefon 0561 776699,
• 34121 Kassel, Kopfschmerzzentrum Nordhessen, [55] Hansteinstraße 29, Telefon 0561 3086 5790 KV Hessen [56]
• 35392 Gießen, Dr. med. Winfried Hoerster, Wilhelmstr. 14, Telefon 06 41-73 421 Kommentar [57] Webseite [58]
KV Hessen [56]
• 36043 Fulda, Dr. med. J.M. Klotz, Dr. med. E. Vogt, Klinikum Fulda, Klinik für Neurologie [59] Pacelliallee 4,
Telefon 0661 84-5530, Anreise [60]
• 37073 Göttingen, Dr. med. Borries Kukowski, Groner-Tor-Strasse 3, Tel. 0551-46069, Arztauskunft
Niedersachsen [22]
• 37075 Göttingen, Georg-August-Universität Göttingen, Robert-Koch-Str. 40, Ambulanz für Schmerzbehandlung
[61]
Telefon 0551/398816 -Bettenhaus1,
• 37194 Wahlsburg, Chefarzt Dr. med. H-J. Bittermann, Facharzt für Neurologie, Klinik Lippoldsberg, Birkenallee
1, Telefon 05572/41215, Webseite Klinik Lippoldsberg [62]
• 38440 Wolfsburg, Dr. med. Volker Otto, Sauerbruchstr. 7 D, Telefon: (0 53 61) 84 83-0, Webseite [63]
Arztauskunft Niedersachsen [22]
190
PLZ 4....
• 40210 Düsseldorf, Dr. med. Marianne Eldenburg, Graf-Adolf-Str. 59, Telefon (0211) 299831, KV Nordrhein [64]
• 40211 Düsseldorf, Dr. med. Hans-Heiner Friedemann, Hohenzollernstr. 5, Telefon (02 11) 16 91 111, Webseite
[65]
KV Nordrhein [64]
• 40213 Düsseldorf, Prof. Assoc. (UNC) Dr. med. Albrecht Molsberger, Kasernenstr. 1b, Telefon 0211 866 880,
Cluster-Kopfschmerz NSM-Stimulation [66] Webseite [67]
• 40225 Düsseldorf, Dr. med. Andrea Schmitz, Klinik für Anästhesiologie, Ambulanz für Schmerztherapie und
Palliativmedizin, Universitätsklinikum Düsseldorf, Gebäude 13.72, Moorenstr. 5, Telefon (02 11) 81 16157.
Webseite [68]
• 40764 Langenfeld, Dr. med. Rudolf Siepen, Wolfhagener Str. 15, Telefon 02173 1017320, KV Nordrhein [69]
• 41462 Neuss, Dr. Peter Schmitz, Am Hasenberg 46, Tel. 0 21 31 - 52 97 - 89 12 Webseite [70] KV Nordrhein [69]
• 41464 Neuss, Dr. med. Franz-Josef Heusgen, Preußenstr. 84, Tel. 0 21 31 - 89 01 50, Webseite [71] KV Nordrhein
[69]
• weitere Praxisräume: 40477 Düsseldorf, Schmerzzentrum am Vinzenz, Schloßstraße 85; Tel. 0211/59809012
• 41812 Erkelenz, Klaus Längler, Anästhesiologie/spez. Schmerztherapie Algesiologie (DGSS), Mitglied der
DMKG, In Tenholt 33, Telefon: 0 24 31-81 02 4, KV Nordrhein [69]
• 42853 Remscheid, Dipl. med. Safi Hazzan, Blumenstr. 17, Telefon (0 21 91) 2 61 49. Webseite [72]
KV Nordrhein [69]
• 42899 Remscheid, Evangelische Stiftung Tannenhof, Prof. Dr. med. Hans–Joachim Braune, Klinik für
Neurologie, Remscheider Str. 76, Tel. 02191 / 121192, Webseite Stiftung Tannenhof [73]
• 44135 Dortmund, Dr. med. Matthias Hentschel, Arzt für Neurologie und Psychiatrie, Kleppingstr. 8, Telefon:
(02 31) 52 81 32, KV Westfalen-Lippe [51] Webseite [74]
• 44137 Dortmund, Dr. med. Ralf Göbel, Hansastr. 7, Telefon (02 31) 14 82 94 http://www.neuro-do.de/
• 44137 Dortmund, Dr. med. Martin Bauersachs und Dr. med. Christiane Klemt, Wißstraße 9,
Telefon 0231 53 46 27 38 http://www.kopfschmerzambulanz.de KV Westfalen-Lippe [51]
• 44789 Bochum, Berufsgenossenschaftliches Universitätsklinikum Bergmannsheil, [75] Buerkle-de-la-Camp Platz
1, Tel. 0234 302 6812
• Kopfschmerzambulanz [76]
• 44791 Bochum, Frau Dr. med. Bettina Claßen, Bergstr. 25, Telefon 0234-950886-0, Webseite [77]
• 45133 Essen, Dr. med Astrid Gendolla, Am Alfredusbad 2, Telefon 0201 170 03 50 Webseite [78] KV Nordrhein
[69]
• 45138 Essen, Dres. med. Anke Friedrich u. Kollegen, Herwarthstraße 102, Telefon 0201 28040-10/-11/-12,
Webseite [79] KV Nordrhein [69]
• 45147 Essen, Universitätsklinik Essen, Klinik und Poliklinik für Neurologie. Anmeldung für
Kopfschmerzerkrankungen, unabhängig von der Krankenkasse, nur noch beim Westdeutschen
Kopfschmerzzentrum, Hufelandstr. 26, Tel.: 0201 - 43696-0 täglich zu den Zeiten von 8.30 bis 15.30 (Mo-Fr).
• Webseite Westdeutsches Kopfschmerzzentrum [80]
• Webseite der Klinik für Neurologie [81]
• 45659 Recklinghausen, Dr. med. Hedwig Dellen, Auf der Höhe 10a, Tel. (02361) 57228, KV Westfalen-Lippe
[51]
191
• 47506 Neukirchen-Vluyn, Ralf Berkenfeld, Neurologie, Nervenheilkunde, Mitglied der DMKG, Hochstr. 22,
Telefon: (0 28 45) 3 26 27, KV Nordrhein [69]
• 47625 Kevelaer, Dr. med. Lic. Johannes Horlemann, Arzt für Allgemeinmedizin und Schmerztherapeut,
Grünstraße 25, Telefon: (02832) 976070. KV Nordrhein [69]
• 47800 Krefeld, Dr. med. Josef Dieler, Bockumer Platz 5, Telefon 02151 50 35 06. Webseite [82] KV Nordrhein
[69]
• 48129 Münster, Klinik und Poliklinik für Neurologie, Universitätsklinikum Münster, Albert-Schweitzer-Str. 33,
Telefon (0251) 83 48 016.
• Kopfschmerzambulanz [83]
• Universitätsklinikum Münster, Klinik und Poliklinik für Neurologie [84]
• Neurologische Tagesklinik [85]
• 48165 Münster-Hiltrup, Dr. med. Hans-Bernd Rickert, Marktallee 8, Telefon 02501 48 22, KV Westfalen-Lippe
[54]
• 49078 Osnabrück, Dr. med. Gabriele Fahnemann, Augustenburger Str. 107, Telefon 0541/45300, KV
Niedersachsen [86]
PLZ 5....
• 50679 Köln-Deutz, Dr. med. Christoph Dortmann, Justinianstr. 7, Telefon 0221-881101, Webseite [87]
KV Nordrhein [69]
• 50825 Köln-Ehrenfeld, Dr. med. Stefan Gude, Venloer Str. 389, Tel. 0221/9130353 + 0221/3463865,
KV Nordrhein [69]
• 50931 Köln-Lindenthal, Dr. med. Sabine Kersting, Praxis für Neurologie im EVK Köln-Weyertal, Weyertal 76,
Telefon 0221/6308891, Webseite [88] KV Nordrhein [69]
• 50933 Köln-Braunsfeld, Dr. med. Johannes Bleker, Aachener Str. 312, Telefon 0221/54 20 16 KV Nordrhein [69]
• 50935 Köln-Lindenthal, Prof. Dr. med. Gereon Nelles und Dr. med. Bernd Scharpegge, Werthmannstr. 1 C,
Telefon 0221-9438120, Webseite [89] KV Nordrhein [69]
• 51109 Köln-Merheim, Prof. Dr. Volker Limmroth, Dr. Lutz Pageler, Neurologische Klinik im Krankenhaus
Merheim [90], Ostmerheimer Str. 200, Gebäude 20b (Neubau neben dem Hauptgebäude) [91] Erdgeschoss,
Telefon 0221/8907-3366 (Mo-Do 8:00-16:00 Uhr, Fr 08:00-14:00 Uhr). Für Kopfschmerzpatienten ist eine
Kopfschmerzsprechstunde [92] eingerichtet worden. Zur Anmeldung erforderlich ist die Überweisung eines
Neurologen, in dringenden Fällen eine Einweisung, die auch durch den Hausarzt erfolgen kann. Notfallpatienten
können jederzeit, an 365 Tagen im Jahr und 24 Stunden am Tag, im Neurologischen Akutzentrum [93] sofort
behandelt werden. .
• 51545 Waldbröl, Dr. med. Michael Voßkämper, Facharzt für Neurologie, Brölbahnstr. 11,
Telefon 02291 911 623, KV Nordrhein [69]
• 51643 Gummersbach, Klinik für Neurologie am Kreiskrankenhaus Gummersbach, [94] Wilhelm-Breckow-Allee
20, Telefon 02261 171545 Webseite [95] Anfahrt [96]
• 52146 Würselen, Dr. med. Bernhard Thelen, Neurologe, Morlaixplatz 19, Telefon 02405-18909 - Webseite [97] KV Nordrhein [69]
• 52355 Düren, Dr. med. Matthias Imdahl, Schmerzambulanz im St. Augustinus Krankenhaus, Renkerstraße 45,
Telefon 02421/599-360 KV Nordrhein [69] Webseite [98] Google Maps [99]
• 52525 Heinsberg, Dr. med. Univ. Leuven Koenraad Amery, Liecker Str. 7, Tel. (0 24 52) 38 48 KV Nordrhein
[69]
192
• 53105 Bonn, Universitätsklinikum, Klinik und Poliklinik für Neurologie, Sigmund-Freud-Str. 25, Tel:
0228-287-15750, Webseite [100]
• 53177 Bonn/Bad Godesberg, Dr. med. Michael Küster, Mitglied der DMKG, Weißdornweg 4-6, Telefon
0228/9323999 Webseite [101]
• 53332 Bornheim-Roisdorf, Dr. med. Ute Wegener-Höpfner, Fachärztin für Anästhesie / Spezielle
Schmerztherapie, Mitglied der DMKG, Trierer Straße 1, Telefon: 02222/939885. KV Nordrhein [69]
• 53879 Euskirchen, Prof. Dr. med. H.M. Loick, Schmerzambulanz Marien-Hospital Euskirchen [102],
Gottfried-Disse-Straße 40, Telefon 02251-90-1345,
• 54290 Trier, Dr. med. Lorenz Fischer, Krahnenstr. 17, Tel. 0651 947-3320, Schmerzambulanz Krankenanstalt
Mutterhaus der Borromäerinnen [103] Anfahrt [104]
• 54329 Konz, Michael Schönberger, Schillerstraße 18, Telefon 06501 989722 KV Rheinland-Pfalz [105]
• 54470 Bernkastel-Kues, MEDIAN REHA-Zentrum Klinik Burg Landshut (REHA-Klinik), Dr. med. Markus
Leisse M.Sc., Kueser Plateau 1, Telefon: 06531 92-4000, Eintrag bei rehakliniken.de [106]
• 55131 Mainz, Spezialambulanz für Schmerzsyndrome / autonomes Nervensystem des Universitätsklinikums der
Johannes-Gutenberg Universität Mainz, Langenbeckstraße 1, Telefon (06131) 17 2437. Webseite [107]
• 55131 Mainz, DRK Schmerz-Zentrum Mainz, Auf der Steig 14, ambulante und stationäre Behandlungen, stat.
Aufnahme/Terminvereinbarung: Frau Ingrid Keller, Telefon (06131) 988503. Webseite [108]
• 55232 Alzey, Rheinhessen-Fachklinik Alzey, [109] Abteilung für Neurologie, [110] Dautenheimer Landstraße 66,
Telefon 06731 50 1337
• 56626 Andernach, Dr. med. Klaus Sackenheim, Breite Str. 63, Telefon (02632) 96 40 0. KV Rheinland-Pfalz [105]
• 56729 Nachtsheim, Dr. med. Josef Mercier, Am Streite 3, Tel. (02656) 8021 KV Rheinland-Pfalz [105]
• 56812 Cochem, Dr. med. Abdul Hameed Amin, FA für Allgemeinmedizin, Brauheck Center, Im Eichenhain, Tel.
02671/285. Kommentar [111] KV Rheinland-Pfalz [105]
• 56814 Bruttig-Fankel, Dr. med. Manfred Bergmann, FA für Allgemeinmedizin, Buchenweg 5, Tel. (02671) 3097.
KV Rheinland-Pfalz [105]
• 57462 Olpe, Dr. med. Regine Augspach-Hofmann, Westfälische Strasse 2, Telefon 02761/2081, Neurologische
Praxis Olpe [112] KV Westfalen-Lippe [54]
• 57462 Olpe, Dr. med. Norbert Heye, Hospitalweg 6, Telefon 02761 834624, KV Westfalen-Lippe [54]
• 59423 Unna, Prof. Dr. med. Zaza Katsarava, Klinik für Neurologie, Evangelisches Krankenhaus Unna, [113]
Holbeinstr. 10, Telefon 02303 106 336,
PLZ 6....
• 60311 Frankfurt am Main, Frau Dr. med. Susanne Urban, Schmerzzentrum Frankfurt, [114] Roßmarkt 23,
Telefon 069 299880 0 KV Hessen [115]
• 60388 Frankfurt am Main, Dres. Maric Arning-Erb und Michael Bundil, [116] Vilbeler Landstrasse 255,
Telefon 06109 5061080, KV Hessen [115]
• 61462 Königstein im Taunus, Migräne u. Kopfschmerzklinik Königstein [117], Ölmühlweg 31,
Tel. 06174 2 90 40.
• 64347 Griesheim, Dr. med. Stefan Specht, Wilhelm-Leuschner-Straße 6, Telefon 06155 - 8 78 40, Webseite [118]
KV Hessen [115]
• 64560 Riedstadt (Goddelau), Dr. med. Karl Johann Katzmann, Lessingstraße 5, Telefon 06158 - 1096 KV Hessen
[115]
193
• 66111 Saarbrücken, Dr. Joachim Eckert, Sulzbachstraße 16 - 18 (Beethovenplatz), Tel. 0681 - 3 21 84, Webseite
[119]
KV Saarland [120]
• 66119 Saarbrücken, Kopfschmerzsprechstunde des Klinikums Saarbrücken, [121] Professor Dr. Karl-Heinz
Grotemeyer, Winterberg 1, Telefon 0681/963-2451,
• 66128 Saarbrücken, Dr. med. Siegfried Zieroth, Hauptstraße 77, Telefon 0681 383 78 54, KV Saarland [120]
• 66346 Püttlingen, Ambulanz der Klinik für Schmerztherapie, [122] Knappschaftskrankenhaus Püttlingen [123], In
der Humes 1, Telefon 06898 55 2047
• 66606 St. Wendel, Dr. med. Susanne Stuppi, Fachärztin für Neurologie und Psychiatrie, St. Annenstr. 10,
Telefon 06851/830706, KV Saarland [120]
• 66740 Saarlouis, Dr. med. Klaus Wirtz, Kapuzinerstr. 4, Tel. 06831 - 7 33 80. KV Saarland [120] St.
Elisabeth-Klinik [124]
• 66763 Dillingen, Dr. med. Hans-Thomas Eder, Friedrich-Ebert-Straße 40, Tel. 06831/702573 KV Saarland [120]
• 67059 Ludwigshafen, Dr. med. Christian Menges, Kaiser-Wilhelm-Str. 12-14, Tel. 0621 - 51 20 68.
• 67069 Ludwigshafen-Oppau, Dr. med. Oliver Emrich, Allgemeinmediziner, Spezielle Schmerztherapie,
Rosenthalstrasse 17, Telefon 0621-654031. KV Rheinland-Pfalz [105] Webseite [125]
• 67269 Grünstadt, Dr. med. Günther Endraß, Obersülzer Str. 4, Telefon (06359) 9 34 80. Webseite [126]
• 67346 Speyer, Dr. med. Heiko Fouquet, Bahnhofstr. 46, Tel. 06232 - 7 52 31. KV Rheinland-Pfalz [105]
• 68161 Mannheim, Dr. Bertina Braun, Ärztin für Neurologie, P7 4, Tel. 0621 - 2 54 22. KV Baden-Württemberg
[127]
• 68165 Mannheim, Dr. med. Thomas Hollstein, Friedrichsplatz 5, Tel. 0621 - 1 31 00. KV Baden-Württemberg
[128]
• 68167 Mannheim, Schmerzzentrum der Medizinischen Fakultät des Universitätsklinikums Mannheim [129]
Priv.-Doz. Dr. med. J. Benrath, Theodor-Kutzer-Ufer 1-3, Telefon 0621-383 2608
• 68239 Mannheim-Seckenheim, Dr. med. Ute Riedel, Rastatter Str. 16, Tel. (06 21) 47 10 81.
KV Baden-Württemberg [130]
• 69120 Heidelberg, Schmerzzentrum Heidelberg – Mannheim, [131] Im Neuenheimer Feld 131,
Tel. 06221 - 56 51 61, Lageplan/Wegbeschreibung [132]
PLZ 7....
• 70771 Leinfelden-Echterdingen (Echterdingen), Dr. med. Eva-Maria Hoffmann, Ärztin für Neurologie,
Psychiatrie und spezielle Schmerztherapie, Lindenweg 11, Telefon 0711 791010, KV Baden-Württemberg [133]
Webseite [134]
• 71065 Sindelfingen, Prof. Dr. Guy Arnold, Kliniken Sindelfingen, Arthur-Gruber-Str. 70, Telefon: 07031
98-12362, Webseite [135], Anfahrt [136],
• 71638 Ludwigsburg, Dr. med. Roland Mell, Mitglied der DMKG, Spezielle Schmerztherapie, Stuttgarter Straße
32 (B27, gegenüber Forum), Tel.: 07141/92 66 76, KV Baden-Württemberg [137]
• 72076 Tübingen, Universitätsklinikum Tübingen, Neurologische Klinik [138] Hoppe-Seyler-Straße 3, Telefon:
07071-29-82141.
• 72160 Horb am Neckar und 72250 Freudenstadt, Dr. med. Octavian Popescu, Schillerstr. 14, 72160 Horb,
Tel.: 07441/3151, Lauterbadstr. 4, 72250 Freudenstadt. Zur Terminvereinbarung wenden Sie sich bitte an die
Hauptbetriebsstätte in Horb. KV Baden-Württemberg [139]
194
• 72458 Albstadt-Ebingen, Dr. med. (Univ. Pécs) Zoltan Molnar, Schmiechastr. 50, Telefon 07431 934488
Webseite [140] KV Baden-Württemberg [141]
• 72764 Reutlingen, Dr. Beate Ullrich-Randecker, Fachärztin für Neurologie, Kaiserstr. 24/1,
Telefon: (0 71 21) 34 60 35. Webseite [142] KV Baden-Württemberg [143]
• 73095 Albershausen, Dr. Joachim Kempter, Uhingerstr. 22 Tel.: 07161 37375. KV Baden-Württemberg [144]
• 74245 Löwenstein, Dr. med. Ulrich Bürkert, Geißhölzle 62 Tel.: 07130 4019758. KV Baden-Württemberg [145]
• 74821 Mosbach (Neckar-Odenwald-Kreis), Dr. med. Hans Weidmann, Amthausstr. 10, Telefon 06261 92290,
• 75172 Pforzheim, Dr. med. Wolfgang Mattes, Westliche Karl-Friedrich-Straße 301, Telefon 07231 - 45 17 99,
KV Baden-Württemberg [146] Wegbeschreibung. [147]
• 76133 Karlsruhe, Dr. med. Beate Schwalbach, Kaiserstr. 110, Tel. (07 21) 9 20 37 70. KV Baden-Württemberg
[148]
• 76530 Baden-Baden, Dr. med., Dipl.-Psych. Wolfgang Schad, Arzt für Neurologie und Psychiatrie, Eichstr. 1,
Telefon: (07221) 3 84 48. KV Baden-Württemberg [149]
• 76593 Gernsbach, Dr. med. Marcel Plonz, Dr. med. Urban Axtmann, Blumenweg 8, Tel. (0 72 24) 37 73.
• 78464 Konstanz, Dr. med. Ursula Trockel, Luisenstraße 7g, Facharztzentrum am Klinikum Konstanz,
Telefon: 07531 801 2910. Webseite [151] KV Baden-Württemberg [152]
• 79106 Freiburg, Schmerzzentrum des Universitätsklinikums Freiburg [153], Breisacher Straße 64,
Telefon 0761-270-50200, Lageplan [154]
• 79108 Freiburg-Brühl, Dr. med. Martin Ehmer, Hornusstr. 18, Telefon 0761-2 85 57 01 Webseite [155]
PLZ 8....
• 80802 München, Prof. Dr. med. Holger Kaube, Leopoldstr. 59/II, Telefon: 089 389977-0, Webseite [157]
• 81377 München, Prof. Dr. A. Straube, Dr. Stefanie Förderreuther, Neurologische Klinik und Poliklinik der
Ludwig-Maximilians-Universität München [158], Universitätsklinikum Großhadern, Marchioninistraße 15,
Tel.: 089-7095-3690
• Kopfschmerz - Ambulanz [3]
• Integrierte Gesundheitsversorgung Kopfschmerz [159]
• Konsiliardienst Innenstadt: 80336 München, Ziemssenstrasse 1, Tel. 089-5160-2455
• 81667 München, Dr. med. Martin Mühlbauer, Facharzt für Neurologie, Spezielle Schmerztherapie, Belfortstr. 5,
Telefon 089 688 52 00
• 81675 München, Prof. Dr. Dr. med. Thomas R. Tölle, Klinikum rechts der Isar der Technischen Universität
München, Neurologische Klinik und Poliklinik im Neuro-Kopf-Zentrum [160] Ismaninger Straße 22,
Tel. (089) 4140 4630
• 82327 Tutzing, Krankenhaus Tutzing, Abteilung für Schmerztherapie [161], Bahnhofstraße 5, Tel. (08158) 23-710.
Anreise [162]
• 83022 Rosenheim, Dr. med. Bernd Bail, Facharzt für Neurologie, Salinstr. 11, Telefon 08031-34149,
• 83278 Traunstein, Dr. med. Thomas Freudenberger, Neurologische Abteilung des Klinikums Traunstein [163]
-Ambulante Behandlung nur für Privatpatienten, über die Notaufnahme stationäre Behandlung auch für gesetzlich
Versicherte-, Cuno-Niggl-Straße 3, Telefon 0861 705 1771
• 86156 Augsburg, Zentralklinikum Augsburg, Schmerzambulanz der Klinik für Anästhesie, Stenglinstraße 2-6,
Telefon 0821-400-2390, Webseite [164] Wegbeschreibung [165]
195
• 88299 Leutkirch, Dr. med. Michael Steinle, Praxis für Neurologie & Psychiatrie im Krankenhaus Leutkirch,
Ottmannshofer Straße 44, Telefon: 07561-2088, Webseite [166] KV Baden-Württemberg [167]
• 89081 Ulm, Neurologische Schmerzsprechstunde, Universität Ulm, Oberer Eselsberg 45/1, Telefon:
0731-50063080, Webseite [168],
• Weitere Praxisinformationen, Sprechzeiten etc.: Arztsuche der Kassenärztlichen Vereinigung Bayern [169]
PLZ 9....
• 90766 Fürth, Prof. Dr. med. Eberhard Lang, Vacher Straße 3, Telefon: 0911/9764739, Webseite [170]
• 91054 Erlangen, Uniklinik Erlangen, Neurologische Klinik, Schwabachanlage 6, Kopfschmerzsprechstunde:
Anmeldung Tel.: 09131/85-34455 Kopfschmerzambulanz [171]
• 91522 Ansbach, Neurologie im Bezirksklinikum Ansbach, Feuchtwanger Straße 38, Telefon (0981) 4653 1202
Webseite [172] Hier ist derzeit (noch) keine ambulante Behandlung möglich. Nur im Rahmen einer stationären
Aufnahme sind Diagnose und Einstellung auf eine Medikation gegeben.
• 91564 Neuendettelsau, Thomas Merkel, Heilsbronnerstr. 44, (hinter Klinik), Tel.: 09874/68 97 50
• 92224 Amberg, Dr. Walter Scharl, Marienstr. 6, Telefon: 09621/470953
• 92237 Sulzbach-Rosenberg, Dr. med. Klaus Gebel, Fröschau 38, Telefon: 09661 - 54435
• 93051 Regensburg, Dr. med. Thomas Bosse, Ziegetsdorfer Str. 115, Telefon 0941 993 049, Webseite [173]
• 93053 Regensburg, Dr. med. Frank Dusold, Paracelsusstrasse 2, Telefon: 0941 51 341, Webseite, [174]
• 93059 Regensburg, Dr. med. Michael Stricker, Weichser Weg 5, Ärztehaus im Donau-Einkaufszentrum, 8. Flur,
Telefon 0941 40 11 99
• 95445 Bayreuth, Prof. Dr. med. Dipl. Psych. Matthias Keidel, Nordring 2, Bezirkskrankenhaus Bayreuth [175],
Klinik für Neurologie, Telefon: 0921 2833300 (Ambulante Behandlung nur für Privatpatienten)
• 96047 Bamberg, Dr.med. Ute Schreiber, Praxisklinik für Neurologie [176], Heinrichsdamm 6, Tel. 0951/26880 &
26883.
• 96250 Ebensfeld, Kutzenberg, Bezirksklinikum Obermain, Telefon: 09547 - 81-2514 Schmerzzentrum [177]
• 97070 Würzburg, Dr. med. Udo Hobert, Domstr. 8, Telefon: 0931 - 53800
• 97070 Würzburg, Dr. med. Martin Klein, Wirsbergstr. 10, Telefon (09 31) 5 80 22 Webseite [178]
• 97080 Würzburg, Schmerzsprechstunde der Neurologischen Klinik und Poliklinik, [179] Josef-Schneider-Str.11,
Telefon: 0931 201 23768
• Weitere Praxisinformationen, Sprechzeiten etc.: Arztsuche der Kassenärztlichen Vereinigung Bayern [169]
• 99425 Weimar, Priv.-Doz. Dr. med. habil. Rolf Malessa, Klinik für Neurologie und Klinische Neurophysiologie,
Sophien- und Hufeland-Klinikum, Henry-van-de-Velde-Straße 2, Telefon 03643 57 13 00 Webseite [180]
PLZ 0....
• 06120 Halle (Saale), Universitätsklinik und Poliklinik für Neurologie, Ernst-Grube-Str. 40, Telefon: 0345/5573340, Kopfschmerzambulanz [181], Anreise [182]
• 07747 Jena, Dr. Peter Storch [183], Neurologische Schmerzambulanz der Universität Jena [184], Erlanger Allee
101, Tel. 03641/9-323450, Mitteldeutsches Kopfschmerzzentrum Jena [185],
• 08060 Zwickau, Prof. Dr. med. habil. Wieland Hermann, Paracelsus-Klinik Zwickau, Werdauer Straße 68,
Telefon 0375 590 1301 Webseite [186] Anfahrt [187]
196
Österreich
• 1090 Wien, Kopfschmerzambulanz der Univ.-Klinik für Neurologie, Leitstelle 6A, Währinger Gürtel 18-20,
Telefon 01-40400-3106, Webseite [188],
• 1130 Wien, Frau Dr. Marion Vigl, Ambulanz der 2. Neurologischen Abteilung des Krankenhauses Rosenhügel,
[189]
Riedelgasse 5, Pavillon B, Telefonische Anmeldung unter 01-88000-257. - http://www.marionvigl.at
• 1180 Wien, Dr. Claudio Lind, Währinger Straße 89, Eingang Hans Sachs-Gasse 29 (4. Etage),
Telefon 01 405 02 43, Eintrag Ärztekammer für Wien [190] Stadtplan [191]
• Österreichische Kopfschmerzgesellschaft: Kopfschmerzzentren [192]
• Kopfschmerzambulanzen in Österreich [193]
• Cluster-Kopfschmerz Ärzteliste der Linde Gas GmbH Österreich [194]
Schweiz
• CH-5404 Baden, PD Dr. med. Peter Sandor Kantonsspital Baden AG, Innere Medizin [195], Telefon 056 486 3430
• CH-8091 Zürich, Dr. med. Andreas R. Gantenbein, Facharzt für Neurologie, Leiter der Arbeitsgruppe Kopfweh
und Schmerz, UniversitätsSpital Zürich, Klinik für Neurologie [196] Frauenklinikstrasse 26,
Telefon 044 255 55 60, Email [197] Anmeldung zur Kopfschmerzsprechstunde: Telefon 044 255 55 11
• Mitglieder [198] der Schweizerischen Kopfwehgesellschaft [199]
Siehe auch:
Hier finden Sie weitere Kopfschmerzspezialisten:
• Kopfschmerzexperten - Mitglieder der Deutschen Migräne und Kopfschmerzgesellschaft (DMKG) [200]
• DMKG: Kinderkopfschmerz-Experten [201]
• http://www.deutsches-kinderschmerzzentrum.de/
• DMKG: Kopfschmerzambulanzen an den Universitätskliniken [202]
• stern.de: Die Kopfschmerz-Sprechstunden der Universitätskliniken in Deutschland [203]
• Klinik-Verzeichnis der Deutschen Gesellschaft für Neurologie [204]
• Universitätsklinikum Essen Neurologische Klinik, Westdeutsches Kopfschmerzzentrum: Kooperierende
Fachärzte (NRW) [205]
• Schmerzklinik Kiel: Schmerzspezialisten vor Ort (Bundesweit) [206]
• Mitteldeutsches Kopfschmerzzentrum Jena - kooperierende Kopfschmerzspezialisten [207] (Thüringen, Sachsen,
Sachsen-Anhalt, Hessen, Bayern)
• Kassenärztliche Bundesvereinigung: Arztsuche in Deutschland [208]
• Bundesärztekammer: Arztsuche in Deutschland [209]
• http://www.weisse-liste.de
• http://weisse-liste.arzt.aok-arztnavi.de
• Arztsuche imedo Ärzteverzeichnis [210]
• Liste spezieller Schmerzpsychotherapeuten [211]
• Hinweise zu Ärzten geben auch die Ansprechpartner [212] des Bundesverbandes für an Clusterkopfschmerz
Erkrankte und deren Angehörige – Clusterkopfschmerz-Selbsthilfe-Gruppe (CSG) - e.V.
• CSG e.V.: Adressen-Verzeichnis von Ärzten die sich mit "Clusterkopfschmerzen" auskennen [213]
• http://www.clusterschmerzen.de/arzteliste/
197
198
• USA + International (OUCH-US) [214]
Nachfolgend die Kontaktdaten und Termine der
Treffen
der
Cluster-Kopfschmerz
Selbsthilfegruppen nach Postleitzahlregionen
aufsteigend sortiert. Gäste und Angehörige sind
bei allen Treffen herzlich willkommen!
• Alle Angaben ohne Gewähr, bitte ggf. beim
jeweiligen Ansprechpartner nachfragen.
10585 Berlin
• Termine der Treffen der
Cluster-Kopfschmerz-Selbsthilfegruppe Berlin
nach Vereinbarung.
• Kontakt über das Forum der
Cluster-Kopfschmerz-Selbsthilfegruppe Berlin
[1]
• Webseite: http://shg-berlin.go-forum.net
22041 Hamburg
• Cluster-Kopfschmerz Selbsthilfegruppe
Hamburg
• Kontakt: Gerald Lunau, Telefon 040-2998556,
Email [2]
Postleitzahlregionen in Deutschland
44807 Bochum
Die Selbsthilfegruppe Clusterkopfschmerz Bochum stellt neu diagnostizierten Cluster-Kopfschmerz Patientinnen
und Patienten bei Bedarf kostenlos eine geeignete Sauerstoffanlage zur Attackenbehandlung leihweise zur
Verfügung, bis dass die eigene Versorgung über die Krankenkasse oder über die Krankenversicherung geregelt ist.
Patientinnen und Patienten wenden sich dazu bitte mit einer ärztlichen Empfehlung an die unten angegebenen
Kontaktmöglichkeiten.
• Kontakt: Tel.: 0234 / 9 34 05 39, Handy: 0178 60 16 017, Email [3]
• Webseite: http://www.shg-clusterkopfschmerz-bochum.de/
50676 Köln
Die Cluster-Kopfschmerz-Syndrom Selbsthilfegruppe Köln stellt neu diagnostizierten Cluster-Kopfschmerz
Patientinnen und Patienten bei Bedarf kostenlos eine geeignete Sauerstoffanlage zur Attackenbehandlung leihweise
zur Verfügung, bis dass die eigene Versorgung über die Krankenkasse oder über die Krankenversicherung geregelt
ist. Patientinnen und Patienten wenden sich dazu bitte mit einer ärztlichen Empfehlung an die unten angegebenen
Kontaktmöglichkeiten.
Termine der Treffen der Cluster-Kopfschmerz-Syndrom Selbsthilfegruppe Cluster-Club-Köln nach Vereinbarung.
• Kontakt über:
• Selbsthilfe-Kontaktstelle Köln [4] oder Email [17]
• Telefon 0221-95 15 42-16, Montag und Donnerstag 9.00 - 12.30 Uhr, Mittwoch 14.00 - 17.30 Uhr
• 50676 Köln, Marsilstein 4-6 (Nähe Neumarkt), Der Paritätische, Kölner Haus der Selbsthilfe
• Der Cluster-Club-Köln unterstützt http://www.koelner-gestalten-zukunft.de
53919 Rheinland - Weilerswist
• Die Cluster-Kopfschmerz Selbsthilfegruppe Rheinland trifft sich jeden zweiten Dienstag im Monat um 19:00 Uhr.
• Kontakt: [5] Hans-Josef Liebertz, Tel.: 02232/931550
• 53919 Weilerswist, Kölner Str. 260, im Restaurant „Pfefferschote“.
• VRS Buslinie 985, Haltestelle Waldhof, Weilerswist-Mitte
• VRS-Fahrplanauskunft [6]
• Achtung Autofahrer: Die alte Autobahn-Abfahrt Weilerswist ist gesperrt und wird für immer geschlossen.
• Aus Richtung Köln kommend: A 553 Richtung Brühl, Ausfahrt (2): Brühl-Süd, dann rechts, L194 Richtung
Weilerswist, das Lokal ist dann ca. 500m vor der alten Autobahnabfahrt auf der linken Seite.
• Aus Richtung Koblenz kommend: Die neue Abfahrt Weilerswist benutzen und durch Weilerswist bis zur L194
Richtung Brühl fahren, das Lokal ist dann ca. 500m nach der alten Autobahnabfahrt auf der rechten Seite.
78532 Tuttlingen
• Cluster-Kopfschmerz-Syndrom Selbsthilfe Tuttlingen
• Kontakt: Agnes Silberhorn, Telefon 07461-8462, Email [7]
86152 Augsburg
• Cluster Kopfschmerz Selbsthilfegruppe Augsburg und Umgebung [8]
• Kontakt über die Kontaktstelle für Selbsthilfegruppen der Stadt Augsburg [9]
• 86152 Augsburg, Karmelitengasse 11
• Telefon: (0821) 324-2016, Email [10]
199
90409 Nürnberg
• Termine der Treffen der Cluster-Kopfschmerz-Syndrom Selbsthilfegruppe Nordbayern nach Vereinbarung.
• Kontakt: Nürnberg - Harald Rupp, Telefon 0911 / 31 88 366, Email [11]
• Kontakt: Weiden/Opf. - Sandra Haberhauffe, Telefon 015733345173, Email [12]
• 90409 Nürnberg, Wurzelbauerstr. 29, Kultur-Nord (KUNO) e.V. [13].
Österreich
• Selbsthilfegruppe „Kopfweh" - Cluster-Kopfschmerz [14]
• Ansprechpartner für Cluster-Kopfschmerz:
Email [15]
Schweiz
• Facebook-Gruppe "Cluster-Kopfschmerz Schweiz" [16]
• Ansprechpartnerin für Cluster-Kopfschmerz und CPH: Brigitte Obrist Email [17]
Sauerstoff im Hilfsmittelverzeichnis der
Krankenkassen
Kommentierter Auszug aus dem Hilfsmittelverzeichnis der gesetzlichen
Krankenkassen
(Kommentare in kursiver Schrift)
•
•
•
•
•
Produktgruppe: 14. Inhalations- und Atemtherapie
Anwendungsort: 24. Atemwege
Untergruppe: 05. Sauerstofftherapiegeräte, Druck- und Flüssiggas
Produktart: 0.
Bezeichnung: Druckminderer für Druckgasflaschen
Beschreibung
Sauerstofftherapiegeräte mit Druckgas bestehen i.d.R. aus mehreren Geräteteilen. Als Vorratsbehälter dient eine
auswechselbare Sauerstoffflasche. Sie ist in verschiedenen Größen erhältlich und enthält den komprimierten
gasförmigen Sauerstoff. Der maximale Flaschendruck liegt bei 200 MPa, d.h. eine volle 10 l Flasche enthält 10 l x
200 MPa = 2000 l Sauerstoffgas. An die Sauerstoffflasche wird ein so genannter Druckminderer angeschlossen.
Dieser reduziert den Flaschendruck auf den erforderlichen Betriebsdruck und ermöglicht eine genaue Dosierung des
erforderlichen (verordneten) Sauerstoffflows. Der Flaschendruck wird mit einem Manometer gemessen und
angezeigt; er ist ein Maß für die noch in der Flasche vorhandene Sauerstoffmenge. Eine Anfeuchtung ist in der Regel
angezeigt.
Sauerstoffflaschen sind als Verbrauchsmaterial nicht Bestandteil eines Druckminderers und werden gesondert
abgerechnet (s. Produktart 14.99.99.1). Druckminderer im Sinne dieser Produktgruppe können an unterschiedliche
Flaschengrößen angeschlossen werden.
=> Anmerkung: Die Zuzahlung zu Hilfsmitteln, die zum Verbrauch bestimmt sind, wie z.B. Sauerstoff, beträgt 10
Prozent der Kosten, aber höchstens 10 Euro/Monat.
Es sollte jeweils geprüft werden, ob für die Sauerstoff-Langzeittherapie (aber nicht bei Cluster-Kopfschmerz!) der
Einsatz von Sauerstoffsparsystemen oder Sauerstoffkonzentratoren oder Sauerstoffgeneratoren oder Füllsystemen
200
Sauerstoff im Hilfsmittelverzeichnis der Krankenkassen
möglich ist. Die Geräte sind für einen Wiedereinsatz geeignet.
Indikation
a) Langzeit-Sauerstofftherapie
[...]
b) Weitere Indikationen außerhalb der Sauerstoff-Langzeittherapie:
Stationäre und mobile Sauerstoffdruckgassysteme ohne Demandventil können auch außerhalb der
Sauerstoff-Langzeittherapie eingesetzt werden, um eine Akutbehandlung bei Cluster-Kopfschmerz
(Attackenkupierung) oder bei schwerem Asthma bronchiale mit wiederholt auftretenden akuten hypoxämischen
Zuständen durchzuführen.
Zu beachten ist, dass die Zufuhr des Sauerstoffes in diesen Fällen nicht über Nasensonden erfolgt, sondern über
Maskensysteme welche ggf. auch mit Rückschlagventil und Reservoirbeutel ausgestattet sind. Auch eine
Befeuchtung ist aufgrund der nur kurzzeitigen Anwendung nicht erforderlich.
Quelle
• Bekanntmachung der Spitzenverbände der Krankenkassen über die Fortschreibung der Produktgruppe 14
"Inhalations- und Atemtherapiegeräte" vom 7. Mai 2007, bekannt gemacht im Bundesanzeiger vom 01.06.2007,
Nr. 100.
• https://hilfsmittel.gkv-spitzenverband.de/produktlisteZurArt_input.action?paramArtId=580
Sauerstoffkonzentratoren sind für Cluster-Kopfschmerz nach dem Hilfsmittelverzeichnis nicht
zugelassen, da die Indikation „Cluster-Kopfschmerz“ für Sauerstoffkonzentratoren nicht genannt
wird!
Vorschlag für eine ärztliche Verordnung
Sauerstoffversorgung bei Cluster-Kopfschmerz
• Diagnose: Cluster-Kopfschmerz
• 1 Stk. Druckminderer für Druckgasflaschen, Regelbereich 0 - 15 Liter/Minute, Positionsnummer 14 . 24 . 05 . 0
• 2 Stk. 10 Liter Druckgasflasche, medizinischer Sauerstoff, 200 bar, Produktart 14.99.99.1
• 2 Stk. Non-Rebreather Inhalationsmaske
und bei Bedarf für die mobile Verwendung
• Diagnose: Cluster-Kopfschmerz
• 1 Stk. Druckminderer für Druckgasflaschen, Regelbereich 0 - 15 Liter/Minute, Positionsnummer 14 . 24 . 05 . 0
• 2 Stk. 2 Liter Druckgasflasche, medizinischer Sauerstoff, 200 bar, Produktart 14.99.99.1
• 1 Stk. Non-Rebreather Inhalationsmaske
• 1 Stk. Transporttasche (oder Rucksack) für 2 Liter Druckgasflasche med. Sauerstoff
201
Ein Hinweis für die, die einen Cluster-Kopfschmerz-Patienten kennen.
Warum sollte ich dieses lesen?
Jemand, den Sie kennen, hat Ihnen möglicherweise diesen Hinweis gegeben, um ein wenig die Krankheit, unter der
er leidet und die Cluster-Kopfschmerz-Syndrom heißt, zu erklären. Es ist wahrscheinlich, dass Sie nie von dieser
Krankheit, die weniger als 1% der Bevölkerung trifft, gehört haben, bevor Sie diesen Menschen kennen gelernt
haben.
Weil sie so selten ist, fühlen Patienten sich oft isoliert, vor allem durch die Fehleinschätzung von solchen, die ihre
Auswirkungen nicht vollständig wahrnehmen.
Was ist das?
Der Begriff "Kopfschmerz" ist sehr irreführend. Ihr Freund oder Mitarbeiter erlebt nicht die typischen Symptome
bekannter primärer Kopfschmerzen wie Migräne oder Spannungskopfschmerz. Cluster-Kopfschmerz hat eine
Prävalenz von etwa 69 Fällen pro 100.000 Menschen, obwohl diese viel höher liegen könnte. Die Ursachen und
Heilung des Cluster-Kopfschmerz-Syndroms sind unbekannt. Cluster-Kopfschmerz-Patienten werden in zwei
Kategorien aufgeteilt: episodisch oder chronisch. Episodiker haben Kopfschmerzen in Clustern über eine Periode
von sechs Wochen bis sechs Monaten und haben Remissionen, die typischerweise zwischen sechs Monaten und drei
Jahren dauern. Chroniker erleben keine Remissionen, die länger als einen Monat innerhalb eines Jahres dauern.
Eine CK-Attacke ist unilateral (einseitig). Der Schmerz kann im Bereich eines Auges beginnen, "wie wenn ein Nagel
oder Messer das Auge durchsticht oder durchbohrt", oder wie wenn jemand das Auge "herauszieht". Er kann
begleitet werden von einem tränenden oder blutunterlaufenen Auge, einem hängenden Augenlid, einer geweiteten
Pupille und einer verstopften oder laufenden Nase auf der Attackenseite. Er kann ausstrahlen vom Auge zu Stirn,
Schläfe, Ohr, Wange, Kinnlade und Nacken auf derselben Seite. Der Schmerz des CK wurde beschrieben als
stechend oder bohrend und so qualvoll, dass die meisten Opfer nicht still sitzen können und sich dazu gezwungen
fühlen, auf einem Stuhl zu wippen, hin und her zu laufen oder ihren Kopf gegen irgendetwas zu schlagen. Der
Schmerz ist so extrem, dass Dr. Peter Goadsby, Professor für Klinische Neurologie am University College, London
und weltweit führender CK-Forscher bemerkte: "Cluster-Kopfschmerz ist wahrscheinlich der stärkste Schmerz, den
Menschen erleben können. Ich weiß, das ist eine harte Äußerung, aber wenn man Cluster-Kopfschmerz-Patienten
befragt, ob sie ein schlimmeres Erlebnis hatten, sagen alle universell nein. Frauen mit Cluster-Kopfschmerz
berichten, dass eine Attacke schlimmer ist als zu gebären. So kann man sich vorstellen, dass diese Menschen ohne
Anästhesie ein- oder zweimal am Tag über sechs, acht oder zehn Wochen hinweg gebären und dann eine Pause
haben. Es ist einfach entsetzlich." Die meisten CK-Opfer erleben diese Attacken zwei bis zehn mal täglich. Der
Schmerz steigert sich von Schmerzlosigkeit bis zu unerträglichen Schmerzen innerhalb von fünf Minuten. Auf die
gleiche Weise lässt der Schmerz auch nach. Die Attacken können zwischen 30 Minuten und drei Stunden oder mehr
dauern. Diese nackten Tatsachen werden dennoch dem erlebten Schmerz nicht gerecht. Ein unheimlicherer Name für
CK ist "Suizid-Kopfschmerz" - aus nahe liegenden Gründen. Mehr als die Hälfte aller Patienten haben dies schon in
Betracht gezogen.
Eine Merkwürdigkeit des Cluster-Kopfschmerz-Syndroms ist, dass sowohl die individuellen Attacken als auch die
Cluster an sich eine fast metrische Regelmäßigkeit aufweisen - es ist typisch, dass Attacken zu einem exakten
Zeitpunkt am Tag auftreten.
Es ist ein Kopfschmerz insofern, als dass der Schmerz im Kopf lokalisiert ist, aber hier enden auch die
Gemeinsamkeiten. Der Name an sich führt zu Konfusionen, weil Menschen sofort darüber denken, dass es etwas ist,
das durch eine Tablette geheilt werden kann oder durch die Akzeptanz als Migräne.
202
CK-Patienten erleben einen der stärksten Schmerzen, die in der Medizin bekannt sind. Es gibt einige Medikamente,
die CK-Patienten beim Umgang mit ihrer Erkrankung helfen. Die Medikamente sind in drei Kategorien eingeteilt:
Präventiv (Medikamente, die zur Unterbrechung des Zyklus führen, wie Steroide, Verapamil, Lithium, etc.),
Übergangsmedikamente (Medikamente, die in der Zeit helfen, bis die Präventivmedikation wirkt, wie Prednison
und andere Steroide) und Unterbrechungsmedikamente (Medikamente, die zum Abbruch der Schmerzen benutzt
werden, wie z.B. Imigran, Sauerstoff etc.). Narkotika sind zur effektiven Bekämpfung von Cluster-Kopfschmerz
nicht geeignet.
Wie ist ihr Freund betroffen?
Das kann enorm variieren, und überraschenderweise werden Sie fast sicher niemals Zeuge einer ausgeprägten
Attacke werden. Jemanden in diesem Zustand zu sehen, kann beängstigend sein. Patienten sind aus drei
Hauptgründen sehr abgeneigt, irgend jemandem zu erlauben, sie in diesem Zustand zu sehen: Erstens, bei Familie
und Freunden ist es einfach, diese vor einem Anblick zu bewahren, der sehr aufwühlend ist, weil sie hilflos sind;
zweitens, keiner ist scharf darauf, in einem Zustand gesehen zu werden, in dem man schreit, weint, hin und her läuft,
den Kopf regelmäßig schlägt und generell unbeherrscht ist - Würde ist von Bedeutung; und drittens, mit der Attacke
umzugehen bedeutet, in einem Extremzustand zu sein, und dann auch noch mit anderen Leuten in der Umgebung
umgehen zu müssen, ist für die Meisten einfach unmöglich.
Zusätzlich können die kumulativen Wirkungen wiederholter Attacken und die verwendeten Medikamente zu
Müdigkeit, Reizbarkeit und gelegentlichen Wutausbrüchen führen (besonders, wenn suggeriert wird, dass das alles
doch gar nicht so schlimm sein kann). Depressionen kommen relativ häufig vor. Manche verlieren durch den CK
ihre Arbeit und sogar ihre Partner und ihr zu Hause. Nichtsdestoweniger kommen die meisten Patienten irgendwie
zurecht, weil die Bewältigung Teil der Krankheit ist - sie müssen ziemlich stark sein, um zu überleben.
Meistens kann mit Medikamenten geholfen werden, aber weil die Ursachen für diese Krankheit unbekannt sind, gibt
es keine Heilung. Die Medikamente maskieren oder reduzieren häufig die Symptome, aber beseitigen sie nicht.
Es sollte hier angemerkt werden, dass Ärzte häufig über das Cluster-Kopfschmerz-Syndrom schlecht informiert sind
und Fehldiagnosen häufig auftreten. Einige Allgemeinmediziner sind abgeneigt, bestimmte Medikamente zu
verschreiben, selbst wenn sie als wirksam bekannt sind.
Was können Sie tun, um zu helfen?
Wenn eine Attacke zuschlägt, kann niemand etwas tun, wenn nicht der Betroffene um Hilfe bittet. Das Beste ist,
Abstand zu halten. Hinterher kann ein ruhiges Gespräch eine gute Idee sein. Sie werden merken, dass der Patient
über das, was er erlebt, reden will, wenn Sie fragen - er kann die Gelegenheit zur Erklärung wahrnehmen.
Verständnis wird sicherlich auch begrüßt, und wenn Sie mit jemandem zusammenarbeiten, vergewissern Sie sich,
dass Sie ihnen keinen Grund geben zu denken, dass Sie sie in irgendeiner Form tadeln für die Unbequemlichkeiten,
die sie verursacht haben könnten. Die meisten wollen nur noch weitermachen und werden jeden Aufwand vergelten,
den Sie hatten, um sie zu vertreten, sofern die Art der Arbeit es erlaubt.
203
Was man nicht sagen / tun sollte
Viele Betroffene sind froh, darüber reden zu können, wie sie vom CK beeinflusst werden und wie Sie ihnen am
besten helfen können, aber Sie werden Ihre Konversation relativ kurz finden, wenn Sie eine der folgenden
Bemerkungen machen:
• "Ich hatte einmal so etwas" - niemand hat jemals einmal Cluster-Kopfschmerz
• "Meine Tante hat auch Migräne" - Migräne ist nicht vergleichbar mit CK
• "Kannst du nicht einfach eine Tablette nehmen und dich hinlegen?" - Die Antwort ist nein, denn die meisten
Betroffenen können sich während einer Attacke nicht hinlegen
• "Reiß dich zusammen und arbeite einfach weiter" - schlagen Sie das vor und gehen Sie einige Schritte zurück!
Das ist keine Ungezogenheit, sondern einfach das Ergebnis der Erfahrungen. Betroffene wissen, dass es manchmal
besser ist, Bemerkungen wie diese zu ignorieren und die betreffende Person in Unwissenheit zu belassen. Wenn Sie
bis hierher gelesen haben, trifft das auf Sie möglicherweise nicht zu!
Weiterführende Informationen
Wenn Sie mehr über diese Krankheit wissen wollen, möchten Sie vielleicht diese Links besuchen:
• Wikipedia: http://de.wikipedia.org/wiki/Cluster-Kopfschmerz
• CK-Wissen: http://www.ck-wissen.de
• Deutsche Migräne- und Kopfschmerzgesellschaft (DMKG): http://www.dmkg.de/node/28
• YouTube: http://www.youtube.com/user/CKWissen
Danke, dass Sie Ihren Freund unterstützen. Es kann eine sehr beängstigende Krankheit sein, und Ihre Unterstützung
und Ihr Verständnis sind wichtige und entscheidende Faktoren, die dazu beitragen, die Krankheit zu bewältigen.
Der originale Brief wurde geschrieben von Simon Bower für http:/ / www. clusterheadaches. org. uk - Übersetzung
von Astrid mit freundlicher Genehmigung.
204
WARNUNG: Artikel konnte nicht gerendert werden – es wird nur Text ausgegeben.
Mögliche Ursachen des Problems sind: (a) Ein Programmfehler bei der PDF-Erstellsoftware, (b) problematische
MediaWiki-Auszeichnungen oder (c) eine zu breite Tabelle.
Patienteninformationen Informationen der Deutschen Migräne- und Kopfschmerzgesellschaft (DMKG) Wie werden
Clusterkopfschmerz
und
trigeminoautonome
Kopfschmerzen
behandelt?
DMKG
Onlinebroschüre
Clusterkopfschmerz - Startseite Was ist die Ursache des Clusterkopfschmerzes? Wie verläuft ein
Clusterkopfschmerz? Clusterkopfschmerz – wie wird er behandelt? Downloads für Patientinnen und Patienten,
daraus: Kopfschmerz-Diagnostik PDF-Datei Juni 2005 Kopfschmerzen - wann sind sie gefährlich? PDF-Datei Juni
2005 Cluster-Kopfschmerz - Auslöser, Therapie, Vorbeugung PDF-Datei März 2005 Cluster-Kopfschmerz Kalender
PDF-Datei Dezember 2009 Sauerstoffbehandlung bei Cluster-Kopfschmerz PDF-Datei Februar 2009 Hinweise zur
nasalen Behandlung von Cluster-Kopfschmerzattacken mit Lidocain PDF-Datei Februar 2009 Die ambulante
Versorgung von Clusterkopfschmerzpatienten mit Sauerstoff - Oktober 2009 Leitlinien und Klassifikationen
Höhe=83px Hans-Christoph Diener, Christian Weimar (Herausgeber): Clusterkopfschmerz und trigeminoautonome
Kopfschmerzen. In: Leitlinien für Diagnostik und Therapie in der Neurologie. Herausgegeben von der Kommission
Leitlinien der Deutschen Gesellschaft für Neurologie, Österreichischen Gesellschaft für Neurologie und
Schweizerischen Neurologischen Gesellschaft. Georg Thieme Verlag, Stuttgart, 5. überarb. Auflage 2012; Seiten
681-7; ISBN 3131324155 - Online bei der Deutschen Gesellschaft für NeurologieMay A, Evers S, Straube A,
Pfaffenrath V, Diener HC (June 2005). "Therapie und Prophylaxe von Cluster-Kopfschmerzen und anderen
trigemino-autonomen Kopfschmerzen. Überarbeitete Empfehlungen der Deutschen Migräne- und
Kopfschmerzgesellschaft". Schmerz 19 (3): 225–41. Digital object identifierdoi: 10.1007/s00482-005-0397-8. PMID
15887001. DMKG: PDF-Datei Bingel U, Evers S, Reister F, Ebinger F, Paulus W.: Behandlung der Migräne und
idiopathischer Kopfschmerzsyndrome in Schwangerschaft und Stillzeit. Leitlinie der Deutschen Migräne- und
Kopfschmerzgesellschaft. Nervenheilkunde. Dez. 2009; 28(12): 896-906. DMKG: PDF-Datei Literatur zum Artikel
(PDF)Evers S, Kropp P, Pothmann R, Heinen F, Ebinger F (Dec 2008). "Therapie idiopathischer Kopfschmerzen im
Kindes- und Jugendalter - Revidierte Empfehlungen der Deutschen Migräne- und Kopfschmerzgesellschaft (DMKG)
und der Gesellschaft für Neuropädiatrie (GNP)". Nervenheilkunde 27 (12): 1127–1137. DMKG: PDF-Datei Straube
A, Hinz B, Kropp P, Förderreuther S, Lampl C, Sandor P, May A, Haag G.: Kopf- und Gesichtsschmerzen im Alter.
Epidemiologie, Klinik und Therapie. Nervenheilkunde. 2012; 31(10): 733–757. - DMKG: PDF-Datei Evers S, May
A, Heuft G, Husstedt IW, Keidel M, Malzacher V, Straube A, Widder B.: Die Begutachtung von idiopathischen und
symptomatischen Kopfschmerzen. Leitlinie der Deutschen Migräne- und Kopfschmerzgesellschaft.
Nervenheilkunde. 2010; 4: 229-241. PDF-Datei Literatur zum Artikel Leitlinie für die ärztliche Begutachtung von
Menschen mit chronischen Schmerzen, AWMF-Leitlinien-Register Nr. 030/102, Stand Mai 2012 Jürgens T, Paulus
W, Tronnier V, Gaul C, Lampl C, Gantenbein A, May A, Diener HC.: Einsatz neuromodulierender Verfahren bei
primären Kopfschmerzen. Therapieempfehlungen der Deutschen Migräne- und Kopfschmerzgesellschaft.
Nervenheilkunde. 2011; 30(1-2): 47–58. - DMKG: PDF-Datei Weitere Therapieempfehlungen der Deutschen
Migräne- und Kopfschmerzgesellschaft - DMKG Stellungnahmen Therapieempfehlungen der Schweizerischen
Kopfwehgesellschaft (SKG) Die Internationale Klassifikation der Kopfschmerzerkrankungen IHS-ICHD-II 3.1
Cluster-Kopfschmerz und andere Trigemino-Autonome-KopfschmerzerkrankungenHeadache Classification
Committee of the International Headache Society (IHS) (Jul 2013). "The International Classification of Headache
Disorders, 3rd edition (beta version).". Cephalalgia 33 (9): 629-808. Digital object identifierdoi:
205
10.1177/0333102413485658. PMID 23771276.Höhe=107px May A, Leone M, Áfra J, Linde M, Sándor PS, Evers S,
Goadsby PJ.: EFNS guidelines on the treatment of cluster headache and other trigeminalautonomic cephalalgias.
European Journal of Neurology. 2006; 13: 1066–1077. PMID 16987158, PDF-Datei. DOI Headaches: diagnosis and
management of headaches in young people and adults. National Institute for Health and Clinical Excellence (NICE).
Clinical guideline CG150, issued: September 2012Sarchielli, P.; Granella, F.; Prudenzano, MP.; Pini, LA.; Guidetti,
V.; Bono, G.; Pinessi, L.; Alessandri, M.; et al. (May 2012). "Italian guidelines for primary headaches: 2012 revised
version.". J Headache Pain 13 (Suppl 2): 31-70. Digital object identifierdoi: 10.1007/s10194-012-0437-6. PMID
22581120. - Free full text. Arne May (April 2012): Trigeminal Autonomic Cephalalgias - Diagnosis and
Management. The International Association for the Study of Pain (IASP). Vol. XX, Issue 3. PDF - free full
text.Bendtsen, L.; Birk, S.; Kasch, H.; Aegidius, K.; Sørensen, PS.; Thomsen, LL.; Poulsen, L.; Rasmussen, MJ.; et
al. (Feb 2012). "Reference programme: Diagnosis and treatment of headache disorders and facial pain. Danish
Headache Society, 2nd Edition, 2012.". J Headache Pain 13 Suppl 1: 1-29. Digital object identifierdoi:
10.1007/s10194-011-0402-9. PMID 22270537. - Free full text. Danish version WHO - Lifting The Burden: Aids for
management of common headache disorders in primary care. (PDF-Datei) Leroux E, Ducros A.: Cluster headache.
Orphanet J Rare Dis. 2008 Jul 23; 3(1): 20. PMID 18651939 DOI British Association for the Study of Headache
(BASH) Guidelines for the Management of Headache, 2010 (PDF-Datei) Diagnosis and management of headache in
adults. A national clinical guideline. Scottish Intercollegiate Guidelines Network. November 2008; ISBN
9781905813391 URL: http://www.sign.ac.uk/pdf/sign107.pdf American Academy of Family Physicians:
Management of Cluster Headache Grupo de Estudio de Cefalea de la SEN: Recomendaciones 2006Bücher Buch
erstellenCluster-Kopfschmerz-Wissen als gedrucktes Book-on-Demand oder als PDF/ODF Hans-Christoph Diener,
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Hans-Christoph Diener: Patientenratgeber Kopfschmerzen und Migräne. ABW Wissenschaftsverlagsgesellschaft; 2.
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Kopfschmerzen: Interdisziplinäre Behandlungskonzepte. Georg Thieme Verlag, 2013. ISBN 3131710217
Buchvorschau Google Books Stefanie Förderreuther, Andreas Straube Kopfschmerzen. Verlag W. Kohlhammer,
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Kopfschmerz - Entscheidungshilfen in der Akutsituation. (2008); ISBN 978-3-7945-2476-1 Schattauer Verlag
Produktinfo Thomas Brandt, Johannes Dichgans und Hans-Christoph Diener (Herausgeber): Therapie und Verlauf
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CK-Wissen:Willkommen Quelle: http://www.ck-wissen.de/ckwiki/index.php?oldid=15965 Bearbeiter: Friedrich, Futse, 2 anonyme Bearbeitungen
Schnellinformationen Cluster-Kopfschmerz Quelle: http://www.ck-wissen.de/ckwiki/index.php?oldid=17843 Bearbeiter: Friedrich, Libby, Wolf-Dieter, 3 anonyme Bearbeitungen
CK-Wissen:Über CK-Wissen Quelle: http://www.ck-wissen.de/ckwiki/index.php?oldid=17719 Bearbeiter: Blumi, Friedrich, Libby
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Cluster-Kopfschmerz Symptome Quelle: http://www.ck-wissen.de/ckwiki/index.php?oldid=16884 Bearbeiter: Arnie 2005, Friedrich, Futse, Libby, Wolf-Dieter, 1 anonyme Bearbeitungen
Schmerzskala Quelle: http://www.ck-wissen.de/ckwiki/index.php?oldid=15795 Bearbeiter: Friedrich
Cluster-Kopfschmerz Diagnose Quelle: http://www.ck-wissen.de/ckwiki/index.php?oldid=17698 Bearbeiter: Friedrich, Futse, Libby
Nitroglyzerin-Provokationstest Quelle: http://www.ck-wissen.de/ckwiki/index.php?oldid=16925 Bearbeiter: Friedrich, H Rupp - Nuernberg, Libby
Cluster-Kopfschmerz und Kopfverletzungen Quelle: http://www.ck-wissen.de/ckwiki/index.php?oldid=15373 Bearbeiter: Friedrich, Libby
Differentialdiagnose Quelle: http://www.ck-wissen.de/ckwiki/index.php?oldid=17768 Bearbeiter: Friedrich, Libby
Migräne Quelle: http://www.ck-wissen.de/ckwiki/index.php?oldid=15970 Bearbeiter: Arnie 2005, Friedrich, Libby
Trigeminusneuralgie Quelle: http://www.ck-wissen.de/ckwiki/index.php?oldid=15846 Bearbeiter: Arnie 2005, Friedrich, Libby
Trigemino-autonome Kopfschmerzerkrankungen Quelle: http://www.ck-wissen.de/ckwiki/index.php?oldid=16887 Bearbeiter: Friedrich, Libby
Paroxysmale Hemikranie Quelle: http://www.ck-wissen.de/ckwiki/index.php?oldid=14951 Bearbeiter: Friedrich, H Rupp - Nuernberg, Libby
Rezidivierende Erosio Corneae Quelle: http://www.ck-wissen.de/ckwiki/index.php?oldid=16206 Bearbeiter: Friedrich, Libby, Wolf-Dieter, 3 anonyme Bearbeitungen
Mukosakontaktpunkt-Kopfschmerz Quelle: http://www.ck-wissen.de/ckwiki/index.php?oldid=16220 Bearbeiter: Friedrich, H Rupp - Nuernberg, Libby, Moritz1982, Wolf-Dieter, 1 anonyme
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Kopfschmerz bei Medikamentenübergebrauch Quelle: http://www.ck-wissen.de/ckwiki/index.php?oldid=17193 Bearbeiter: Friedrich, Libby
Cluster-Kopfschmerz Behandlung Quelle: http://www.ck-wissen.de/ckwiki/index.php?oldid=17742 Bearbeiter: Augentest, Friedrich, Futse, Libby, 2 anonyme Bearbeitungen
Cluster-Kopfschmerz bei Kindern und Heranwachsenden Quelle: http://www.ck-wissen.de/ckwiki/index.php?oldid=16915 Bearbeiter: Friedrich, Libby
Sauerstoff Quelle: http://www.ck-wissen.de/ckwiki/index.php?oldid=17806 Bearbeiter: Arnie 2005, Friedrich, H Rupp - Nuernberg, Leuchheuch, Libby, Wolf-Dieter, 3 anonyme Bearbeitungen
Cluster-Kopfschmerz-Sauerstoff-Hochkonzentrationsmaske Quelle: http://www.ck-wissen.de/ckwiki/index.php?oldid=17798 Bearbeiter: Arnie 2005, Friedrich, Libby, Wolf-Dieter, 3
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Sauerstoffflasche Quelle: http://www.ck-wissen.de/ckwiki/index.php?oldid=15891 Bearbeiter: Friedrich, Gizmo, Libby, Wolf-Dieter
Sauerstoffversorgung auf Reisen Quelle: http://www.ck-wissen.de/ckwiki/index.php?oldid=17706 Bearbeiter: Friedrich, Libby
Lidocain Quelle: http://www.ck-wissen.de/ckwiki/index.php?oldid=17701 Bearbeiter: Friedrich, Libby, 1 anonyme Bearbeitungen
Triptan Quelle: http://www.ck-wissen.de/ckwiki/index.php?oldid=17566 Bearbeiter: Arnie 2005, Friedrich, Futse, H Rupp - Nuernberg, Leuchheuch, Libby, Wolf-Dieter, 8 anonyme
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FDA Warnung: Wechselwirkung Triptane und Antidepressiva Quelle: http://www.ck-wissen.de/ckwiki/index.php?oldid=15899 Bearbeiter: Friedrich, H Rupp - Nuernberg, Libby
Sumatriptan Quelle: http://www.ck-wissen.de/ckwiki/index.php?oldid=17658 Bearbeiter: Arnie 2005, Friedrich, H Rupp - Nuernberg, Libby, Wolf-Dieter
Zolmitriptan Quelle: http://www.ck-wissen.de/ckwiki/index.php?oldid=17568 Bearbeiter: Arnie 2005, Friedrich, Libby, Wolf-Dieter, 1 anonyme Bearbeitungen
Somatostatin Quelle: http://www.ck-wissen.de/ckwiki/index.php?oldid=15905 Bearbeiter: Friedrich, Libby
Olanzapin Quelle: http://www.ck-wissen.de/ckwiki/index.php?oldid=15907 Bearbeiter: Friedrich, Libby
Taurin Quelle: http://www.ck-wissen.de/ckwiki/index.php?oldid=15908 Bearbeiter: Friedrich, Libby, Wolf-Dieter, 1 anonyme Bearbeitungen
SPG-Stimulation Quelle: http://www.ck-wissen.de/ckwiki/index.php?oldid=17690 Bearbeiter: Friedrich, H Rupp - Nuernberg
Verapamil Quelle: http://www.ck-wissen.de/ckwiki/index.php?oldid=17736 Bearbeiter: Arnie 2005, Friedrich, Libby, Wolf-Dieter, 6 anonyme Bearbeitungen
Corticosteroide Quelle: http://www.ck-wissen.de/ckwiki/index.php?oldid=17625 Bearbeiter: Friedrich, H Rupp - Nuernberg, Libby, Wolf-Dieter, 2 anonyme Bearbeitungen
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Frovatriptan Quelle: http://www.ck-wissen.de/ckwiki/index.php?oldid=17571 Bearbeiter: Friedrich, Libby, Wolf-Dieter, 1 anonyme Bearbeitungen
Eletriptan Quelle: http://www.ck-wissen.de/ckwiki/index.php?oldid=17570 Bearbeiter: Arnie 2005, Friedrich, Libby, Wolf-Dieter, 2 anonyme Bearbeitungen
Naratriptan Quelle: http://www.ck-wissen.de/ckwiki/index.php?oldid=17572 Bearbeiter: Arnie 2005, Friedrich, Libby, Wolf-Dieter, 2 anonyme Bearbeitungen
Rizatriptan Quelle: http://www.ck-wissen.de/ckwiki/index.php?oldid=17567 Bearbeiter: Friedrich, Libby, Wolf-Dieter
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Memantin Quelle: http://www.ck-wissen.de/ckwiki/index.php?oldid=17463 Bearbeiter: Friedrich, Libby
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Tiefenhirnstimulation Quelle: http://www.ck-wissen.de/ckwiki/index.php?oldid=17436 Bearbeiter: Blumi, Friedrich, Libby, 7 anonyme Bearbeitungen
Elektrokaustik Quelle: http://www.ck-wissen.de/ckwiki/index.php?oldid=16174 Bearbeiter: Friedrich, Libby
Kudzu Quelle: http://www.ck-wissen.de/ckwiki/index.php?oldid=15958 Bearbeiter: Friedrich, Libby, Wolf-Dieter, 16 anonyme Bearbeitungen
Wirkung von Psilocybin und LSD auf Cluster-Kopfschmerz Quelle: http://www.ck-wissen.de/ckwiki/index.php?oldid=17673 Bearbeiter: Friedrich, Libby, 11 anonyme Bearbeitungen
„Anti-Inflammatory Regimen“ (Entzündungshemmende Kur) Quelle: http://www.ck-wissen.de/ckwiki/index.php?oldid=17847 Bearbeiter: Friedrich, Libby
Cluster-Kopfschmerz Ursachen Quelle: http://www.ck-wissen.de/ckwiki/index.php?oldid=17631 Bearbeiter: Friedrich, Futse, H Rupp - Nuernberg, Libby, Wolf-Dieter
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Sinus Cavernosus Quelle: http://www.ck-wissen.de/ckwiki/index.php?oldid=15866 Bearbeiter: Friedrich, Libby, Wolf-Dieter, 1 anonyme Bearbeitungen
Voxel-basierte Morphometrie Quelle: http://www.ck-wissen.de/ckwiki/index.php?oldid=11179 Bearbeiter: Friedrich, Libby
Cluster-Kopfschmerz Trigger Quelle: http://www.ck-wissen.de/ckwiki/index.php?oldid=17851 Bearbeiter: Astrid, Friedrich, Futse, Libby, RonnieWv2P, Wolf-Dieter, 2 anonyme
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Ernährungsumstellung Quelle: http://www.ck-wissen.de/ckwiki/index.php?oldid=17153 Bearbeiter: Friedrich, H Rupp - Nuernberg, Libby, 6 anonyme Bearbeitungen
Zitronensäure Quelle: http://www.ck-wissen.de/ckwiki/index.php?oldid=15960 Bearbeiter: Astrid, Friedrich, Libby, 1 anonyme Bearbeitungen
Wirkung von Medikamenten auf den Histaminabbau Quelle: http://www.ck-wissen.de/ckwiki/index.php?oldid=16702 Bearbeiter: Friedrich, Libby, PetraLustig
Grad der Behinderung (GdB) Quelle: http://www.ck-wissen.de/ckwiki/index.php?oldid=17292 Bearbeiter: Arnie 2005, Friedrich, H Rupp - Nuernberg, Libby, Wolf-Dieter, 1 anonyme
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Chronikerregelung Quelle: http://www.ck-wissen.de/ckwiki/index.php?oldid=15974 Bearbeiter: Friedrich, Libby
Geschichte des Cluster-Kopfschmerzes Quelle: http://www.ck-wissen.de/ckwiki/index.php?oldid=17123 Bearbeiter: Friedrich, Libby, Wolf-Dieter
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Sauerstoff im Hilfsmittelverzeichnis der Krankenkassen Quelle: http://www.ck-wissen.de/ckwiki/index.php?oldid=17140 Bearbeiter: Friedrich
Hinweise für Angehörige, Freunde und Kollegen Quelle: http://www.ck-wissen.de/ckwiki/index.php?oldid=15796 Bearbeiter: Friedrich, Libby
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Datei:Arne May 2007.jpg Quelle: http://www.ck-wissen.de/ckwiki/index.php?title=Datei:Arne_May_2007.jpg Lizenz: unbekannt Bearbeiter: Friedrich
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Datei:Auge links 45.jpg Quelle: http://www.ck-wissen.de/ckwiki/index.php?title=Datei:Auge_links_45.jpg Lizenz: unbekannt Bearbeiter: Friedrich
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Datei:Octurno 1085 falsch.jpg Quelle: http://www.ck-wissen.de/ckwiki/index.php?title=Datei:Octurno_1085_falsch.jpg Lizenz: unbekannt Bearbeiter: Friedrich
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Bild:AscoTop nasal.jpg Quelle: http://www.ck-wissen.de/ckwiki/index.php?title=Datei:AscoTop_nasal.jpg Lizenz: unbekannt Bearbeiter: Friedrich
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