Prostaglandin D2 und androgene- tische

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Dermatologica
Helvetica
Prostaglandin D2 und androgenetische Alopecie
Prostaglandin D2 et alopécie androgénétique
Melanosomübertragung
Mélanosomes transfert
Ingenol Mebutat
Ingenol Mebutate
Andrologie für Dermatologen
Eine Einführung zur modernen
Interpretation/2.Teil
Andrology for Dermatologists
An Introduction to modern
Interpretation /Part II
Fokus Sonnenschutz und aktinische
Keratosen
Focus Photoprotection & Actinic
Keratosis
Dieses Heft wurde für die Fortbildung der Schweizer
Dermatologen dank einer Hilfe der folgenden Firma
realisiert:
Ce numéro à été réalisé grâce à une aide pour la formation continue des dermatologues suisses de la firme:
5 / 2012
Volume 24
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40 mg/g, teneur en lipides 96%. I: Soins de la peau, traitement alterné avec des corticostéroïdes topiques, base pour préparations magistrales. D: Application 2–3 ×/j. CI: Hypersensibilité
à l’un des composants. EI: Une hypersensibilité ne peut pas être totalement exclue. G/A: Peut être utilisé pendant la grossesse ou l’allaitement. P: Crème, Crème grasse, Onguent à l’huile
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légèrement enflammée. U Hydrolotion convient aux peaux normales ou légèrement sèches. U Lipolotion aux peaux sèches ou très sèches. Traitement alterné avec des corticostéroïdes
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Editeur député pour la Suisse
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4
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8
Fokus – Focus
11
Terminologie
12
SGDV - SSDV
26
FMH Preparation
32
SSDV Poster
33
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3
Skin infection generates non-migratory
memory CD81 TRM cells providing global skin
immunity
Jiang X, Clark RA, Liu L, Wagers AJ, Fuhlbrigge
RC, Kupper TS
Harvard Medical School, Boston, USA
J O U R N A L C LU B
Nature 2012, 483:227-31
Protective T-cell memory has long been thought
to reside in blood and lymph nodes, but recently the concept of immune memory in peripheral tissues mediated by resident memory
T (TRM) cells has been proposed. Here we show
in mice that localized vaccinia virus (VACV) skin
infection generates long-lived non-recirculating CD8+ skin TRM cells that reside within the
entire skin. These skin TRM cells are potent effector cells, and are superior to circulating central
memory T (TCM) cells at providing rapid longterm protection against cutaneous re-infection.
We find that CD8+ T cells are rapidly recruited to
skin after acute VACV infection. CD8+ T-cell recruitment to skin is independent of CD41 T cells
and interferon-g, but requires the expression of
E- and P-selectin ligands by CD8+ T cells. Using
parabiotic mice, we further show that circulating CD8+ TCM and CD8+ skin TRM cells are both
generated after skin infection; however, CD8+
TCM cells recirculate between blood and lymph
nodes whereas TRM cells remain in the skin. Cutaneous CD8+ TRM cells produce effector cytokines
and persist for at least 6 months after infection.
Mice with CD8+ skin TRM cells rapidly cleared a
subsequent re-infection with VACV whereas
mice with circulating TCM but no skin TRM cells
showed greatly impaired viral clearance, indicating that TRM cells provide superior protection. Finally, we show that TRM cells generated
as a result of localized VACVskin infection reside
not only in the site of infection, but also populate the entire skin surface and remain present
for many months. Repeated re-infections lead
to progressive accumulation of highly protective TRM cells in non-involved skin. These findings have important implications for our understanding of protective immune memory at
epithelial interfaces with the environment, and
suggest novel strategies for vaccines that protect against tissue tropic organisms.
The incidence of basal cell carcinoma in the
under-30s in the UK
Skellett AM, Hafiji J, Greenberg DC, Wright AK,
Levell NJ
Norfolk and Norwich University Hospital NHS
Foundation Trust, Norwich, UK
Clinical and Experimental Dermatology 2012,
37:227–229
Background: Basal cell carcinoma (BCC) is the
commonest cancer in many countries, but the
current incidence in young people from the UK
is unknown.
Aim: To ascertain a recent incidence of BCC in
4
the under-30 population in the UK.
Methods: Cancer registry data from part of the
Eastern Region of the UK was analysed for two
periods: 1981–1989 and 1998–2006. Case notes
were examined for a cohort of the patients from
1998 to 2006.
Results: The incidence of BCC increased from
0.73 to 1.79 per 100 000 in those aged < 30 years
over the study period. More than half (55%) of
BCCs were on the head and neck, and the most
common histological subtype was superficial
BCC (38%).
Conclusions: The reported incidence of BCC in
those aged < 30 years has increased by 145%
during this period, corresponding to an average
annual increase of 8.53%. This may be partially
due to earlier presentation and to increased use
of surgical treatments.
Erosive Pustular Dermatosis of the Scalp: A Review with a Focus on Dapsone Therapy
Broussard KC, Berger TG, Rosenblum M, Murase
JE
Vanderbilt Medical Center, Nashville, USA
Journal of the American Academy
Dermatology 2012, 66(4):680-86
of
Background: Erosive pustular dermatosis of
the scalp (EPDS) is an inflammatory disorder of
unknown origin characterized by pustules, erosions, and crusting in areas of alopecia that tend
to be atrophic, actinically damaged, or both. The
most common treatments reported include antibiotics and topical anti-inflammatories, which
can be ineffective. In the search for effective
treatment for EPDS, we share our experience
with topical dapsone 5% gel.
Observations: We present 4 patients with EPDS,
all with classic clinical presentations and histologic findings of EPDS, who had failed a variety
of treatments including oral, intralesional, or
topical steroids, tacrolimus, and antibiotics. All
patients demonstrated rapid improvement or
resolution with topical dapsone 5% gel.
Limitations: Our experience and success with
topical dapsone for EPDS is observational and
not the result of a randomized controlled trial.
Conclusion: Our observations demonstrate
topical dapsone 5% gel to be a novel, safe, and
efficacious therapeutic alternative for mild to
moderate EPDS.
Prevention of Glucocorticoid-Induced Osteoporosis in Immunobullous Diseases With
Alendronate - A Randomized, Double-blind,
Placebo-Controlled Study
Tee S-I et al.
Wake Forest University School of Medicine, Winston-Salem, USA
Archives of Dermatology 2012, 148(3):307-14
Objective: To evaluate the efficacy and safety of
Dermatologica Helvetica - Volume 24(5) - Mai 2012
Rundum sicherer
UVB-UVA Sonnenschutz für
überempfindliche, allergische
Haut und Babyhaut
100% mineralischer Schutz
Ohne chemische Filter
Sehr hoher Schutz SPF 50+
Höchste Verträglichkeit
Ohne Parabene
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Unser langjähriges Engagement in der Hautkrebsprävention
oral alendronate sodium therapy once daily in preventing glucocorticoid-induced bone loss in patients with
immunobullous skin diseases treated with long-term
glucocorticoid therapy.
Design: A 12-month randomized, double-blind, placebo-controlled trial.
Setting: A tertiary referral dermatology center in Singapore.
Participants: Patients newly diagnosed as having an immunobullous disease and deemed to require at least 6
months of systemic glucocorticoid therapy.
Interventions: The patients were randomized to receive
either oral alendronate sodium (10 mg/d) or a matching
placebo for 12 months. All patients also received concurrent calcium with vitamin D, 2 tablets daily.
Main Outcome Measures: Percent change in bone mineral density (BMD) at the lumbar spine and the femoral
neck at 12 months.
Results: A total of 29 patients (alendronate [n = 15], placebo [n = 14]) were evaluated. The percent change in
BMD in the alendronate group was +3.7% and +3.5%
at the lumbar spine and the femoral neck, respectively,
whereas in the placebo group, it was –1.4% and –0.7%
at the lumbar spine and the femoral neck, respectively.
The increase in BMD observed in the alendronate group
compared with the placebo group was statistically significant at both the lumbar spine (P = .01) and the femoral neck (P = .01). There was also a statistically significant
decrease in serum heat-labile alkaline phosphatase levels after 12 months (–32.6%, P < .01) in the alendronate
group but not in the placebo group. Adverse events
were generally minor, and the frequency of occurrence
did not differ significantly between both treatment
groups (P = .59).
Conclusions: There were statistically significant increases in BMD at both the lumbar spine (P = .01) and
the femoral neck (P = .01) with alendronate therapy. It
is imperative to use bisphophonate therapy in patients
with immunobullous disorders who are receiving oral
corticosteroids because it largely prevents the morbidity associated with low BMD.
FGFR3, PIK3CA and RAS mutations in benign lichenoid
keratosis
Groesser L, Herschberger E, Landthaler M, Hafner C
University of Regensburg, Regensburg, Germany
British Journal of Dermatology 2012, e-pub ahead of
print
mutation, nonlesional control tissue from the epidermal
margin and the dermal lymphocytic infiltrate were wildtype, indicating that these mutations are somatic. To
demonstrate that these findings are specific, 10 samples
of lichen planus were analysed without evidence for
FGFR3, PIK3CA or RAS mutations.
Conclusions: Our results indicate that FGFR3, PIK3CA
and RAS mutations are present in approximately 50%
of BLKs. These findings support the concept on the molecular genetic level that at least a proportion of BLKs
represents regressive variants resulting from former benign epidermal tumours such as seborrhoeic keratosis
and solar lentigo.
Prostaglandin D2 Inhibits Hair Growth and Is Elevated
in Bald Scalp of Men with Androgenetic Alopecia
Garza LA et al.
University of Pennsylvania School of Medicine, Philadelphia, USA
Science translational Medicine 2012, 4(126):126ra34
Testosterone is necessary for the development of male
pattern baldness, known as androgenetic alopecia
(AGA); yet, the mechanisms for decreased hair growth
in this disorder are unclear. We show that prostaglandin
D2 synthase (PTGDS) is elevated at the mRNA and protein levels in bald scalp compared to haired scalp of men
with AGA. The product of PTGDS enzyme activity, prostaglandin D2 (PGD2), is similarly elevated in bald scalp.
During normal follicle cycling in mice, Ptgds and PGD2
levels increase immediately preceding the regression
phase, suggesting an inhibitory effect on hair growth.
We show that PGD2 inhibits hair growth in explanted
human hair follicles and when applied topically to mice.
Hair growth inhibition requires the PGD2 receptor G
protein (heterotrimeric guanine nucleotide)–coupled
receptor 44 (GPR44), but not the PGD2 receptor 1 (PTGDR). Furthermore, we find that a transgenic mouse,
K14-Ptgs2, which targets prostaglandin-endoperoxide
synthase 2 expression to the skin, demonstrates elevated levels of PGD2 in the skin and develops alopecia, follicular miniaturization, and sebaceous gland hyperplasia, which are all hallmarks of human AGA. These results
define PGD2 as an inhibitor of hair growth in AGA and
suggest the PGD2-GPR44 pathway as a potential target
for treatment.
Background: Benign lichenoid keratoses (BLKs) are solitary skin lesions which have been proposed to represent
a regressive form of pre-existent epidermal tumours
such as solar lentigo or seborrhoeic keratosis. However,
the genetic basis of BLK is unknown.
Objectives: FGFR3, PIK3CA and RAS mutations have
been shown to be involved in the pathogenesis of seborrhoeic keratosis and solar lentigo. We thus investigated whether these mutations are also present in BLK.
Methods: After manual microdissection and DNA isolation, 52 BLKs were screened for FGFR3, PIK3CA and RAS
hotspot mutations using SNaPshot_ multiplex assays.
Results: We identified 6 ⁄52 (12%) FGFR3 mutations, 10
⁄52 (19%) PIK3CA mutations, 6 ⁄52 (12%) HRAS mutations
and 2 ⁄52 (4%) KRAS mutations. FGFR3 and RAS mutations were mutually exclusive. One BLK showed a simultaneous PIK3CA and HRAS mutation. In nine BLKs with a
6
Melanosomes Are Transferred from Melanocytes to Keratinocytes
through the Processes of Packaging, Release, Uptake, and Dispersion
Ando H et al.
Okayama University of Science, Okayama, Japan
Journal of Investigative Dermatology 2012, 132(4):1222-9
Recent studies have described the role of shedding vesicles as physiological conveyers of intracellular components between neighboring
cells. Here we report that melanosomes are one example of shedding
vesicle cargo, but are processed by a previously unreported mechanism. Pigment globules were observed to be connected to the filopodia of melanocyte dendrites, which have previously been shown to
be conduits for melanosomes. Pigment globules containing multiple
melanosomes were released from various areas of the dendrites of
normal human melanocytes derived from darkly pigmented skin.
The globules were then captured by the microvilli of normal human
keratinocytes, also derived from darkly pigmented skin, which incorporated them in a protease-activated receptor-2 (PAR-2)-dependent
manner. After the pigment globules were ingested by the keratinocytes, the membrane that surrounded each melanosome cluster was
gradually degraded, and the individual melanosomes then spread
into the cytosol and were distributed primarily in the perinuclear area
of each keratinocyte. These results suggest a melanosome transfer
pathway wherein melanosomes are transferred from melanocytes to
keratinocytes via the shedding vesicle system. This packaging system
generates pigment globules containing multiple melanosomes in a
unique manner.
Figure 1: Scheme depicting the melanosome transfer pathway
Melanosomes are packed in globules enclosed by the melanocyte plasma membrane, released into the extracellular space from various areas of the melanocyte dendrites, phagocytosed by keratinocytes, and then dispersed around the perinuclear area.
Reprinted with permission from AAAS.
Dermatologica Helvetica - Volume 24(5) - Mai 2012 7
F O C U S - Photoprotection & Actinic Keratosis
Sunscreen Use: Controversies, Challenges and
Regulatory Aspects
Mismatches between skin pigmentation and modern lifestyle continue to challenge our naked skin.
One of our responses to these challenges is the
development and use of sunscreens. The management of sunscreens has to balance their protective
effect against erythema, photocarcinogenesis and
photoageing owing to the potential toxicity of the
ultraviolet (UV) filters for humans and the environment. The protection against UV radiation offered
by sunscreens was recently standardized in the European Union (EU) based on international harmonization of measurement techniques. Four different categories of sun protection have been implemented along with recommendations on how to
use sunscreen products in order to obtain the labelled protection. The UV filters in sunscreens have
long been authorized for use by the EU authority
on the basis of data from studies on acute toxicity, subchronic and chronic toxicity, reproductive
toxicity, genotoxicity, photogenotoxicity, carcinogenicity, irritation, sensitization, phototoxicity and
photosensitization as well as on environmental aspects. New challenges with respect to the safety of
UV filters have arisen from the banning of animal
experiments for the development of cosmetics.
Future debates on sunscreens are likely to focus
on nanoparticles and environmental issues, along
with motivation campaigns to persuade consumers to protect their skin. However, more efficient
sunscreen use will also continue to raise questions
on the benefit in preventing vitamin D synthesis in
the skin induced by sunlight.
British Journal of Dermatology 2011, 165:255–
262
Cyclooxygenase-2 Inhibition Restores Ultraviolet
B-induced Downregulation of ATP2A2/SERCA2
in Keratinocytes: Possible Therapeutic Approach
of Cyclooxygenase-2 Inhibition for Treatment of
Darier Disease
Summary Background: ATP2A2 encoding the sarcoplasmic/endoplasmic reticulum Ca2+-ATPase2
(SERCA2) is a Darier disease (DD)-related gene. Ultraviolet (UV) B irradiation downregulates ATP2A2/
SERCA2 expression in keratinocytes, whereas cyclooxygenase-2 (COX-2) expression is dramatically
upregulated by UVB.
Objectives: To analyse the involvement of COX-2 in
ATP2A2/SERCA2 expression.
Methods: Keratinocytes were transfected with
COX-2 siRNA or treated with COX-2 inhibitor, celecoxib, to evaluate the effect of COX-2 on ATP2A2/
SERCA2 expression. Quantitative real-time polymerase chain reaction, Western blotting analysis
and reporter assay were used to determine the
amount of mRNA, protein level and transcription
activity, respectively.
Results: COX-2 knockdown by siRNA resulted in
upregulation of ATP2A2 transcription. Treatment
by celecoxib rescued UVB-mediated suppression
of the ATP2A2 transcription and SERCA2 protein
expression. Simple addition of prostaglandin (PG)
E2, which is a product of COX-2 enzyme, reduced
the amounts of ATP2A2 mRNA and SERCA2 protein in keratinocytes.
Conclusions: UVB downregulates ATP2A2/SERCA2
expression via induction of COX-2 expression and
subsequent increase of PGE2 production in keratinocytes. Considering that DD is caused by the
decreased function of SERCA2 due to the reduced
expression of the ATP2A2 gene, this finding shows
the possibility that COX-2 inhibition may be useful
to prevent and/or treat DD.
British Journal of Dermatology 2012, e-pub
ahead of print
Ingenol Mebutate Field-Directed Treatment of
UVB-Damaged Skin Reduces Lesion Formation
and Removes Mutant p53 Patches
Skin cancer is the most prevalent cancer worldwide and is primarily caused by chronic UV exposure. Here, we describe the topical field-directed
treatment of SKH1/hr mice with UVB-damaged
skin with ingenol mebutate, a new topical drug
shown to be effective for the treatment of actinic
keratosis (AK). Application of 0.05% ingenol mebutate gel to photo-damaged skin resulted in a E70%
reduction in the number of skin lesions that subsequently emerged compared with placebo treatment. Ingenol mebutate treatment also reduced
the number of mutant p53 keratinocyte patches
by E70%. The treatment resulted in epidermal cell
death, acute inflammation, recruitment of neutrophils, hemorrhage, and eschar formation, all of
which resolved over several weeks. Ingenol mebutate field-directed treatment might thus find utility in the removal of subclinical precancerous cells
from UV-damaged skin. Field-directed treatment
may be particularly suitable for patients who have
AKs surrounded by UV-damaged skin.
Journal of Investigative Dermatology 2012,
132:1263–1271
Ingenol Mebutate Gel for Actinic Keratosis
Background: Actinic keratosis is a common precursor to sun-related squamous-cell carcinoma. Treating actinic keratoses and the surrounding skin
area (i.e., field therapy) can eradicate clinical and
subclinical actinic keratoses. Topical field therapy
currently requires weeks or months of treatment.
We investigated the efficacy and safety of a new
topical field therapy for actinic keratosis, ingenol
mebutate gel (0.015% for face and scalp and 0.05%
for trunk and extremities).
Methods: In four multicenter, randomized, double-blind studies, we randomly assigned patients
with actinic keratoses on the face or scalp or on
the trunk or extremities to receive ingenol mebutate or placebo (vehicle), self-applied to a 25-cm2
contiguous field once daily for 3 consecutive days
for lesions on the face or scalp or for 2 consecutive
days for the trunk or extremities. Complete clearance (primary outcome) was assessed at
57 days, and local reactions were quantitatively
measured.
8
Hyperpigmentierungen
PIGMANORM® Crème
Widmer
Für die gezielte Therapie melaninbedingter Hyperpigmentierungen wie
• Chloasma und chloasmaartige Hyperpigmentierungen
• Alterspigmentierungen
• Narbenpigmentierungen
• postinflammatorische Pigmentierungen
• Epheliden
PIGMANORM® Crème Widmer
Zusammensetzung: Wirkstoffe: 1 g Crème enthält: Hydrochinonum 50 mg, Tretinoinum 0,3 mg, Dexamethasonum 0,3 mg.
Indikation: Melaninbedingte Hyperpigmentierungen der Haut.
Anwendung: Die PIGMANORM® Crème wird 1-mal täglich sparsam auf die hyperpigmentierten Stellen aufgetragen. Die Applikation
soll sich auf die veränderten Hautstellen beschränken. Auf eine grossflächige Anwendung (über max. 10 % der Gesamtoberfläche)
soll verzichtet werden. Die Behandlungsdauer beträgt durchschnittlich 7 Wochen. Nur in Ausnahmefällen sind längere Zeiten bis max.
3 Monate zu erwägen.
Kontraindikationen: Nicht melaninbedingte Pigmentierungen, Vitiligo, Melanom und Melanomverdacht, Unverträglichkeit gegen
Tretinoin oder einen anderen Bestandteil des Präparates. Akute Entzündungen und Ekzeme der Haut. Kinder unter 12 Jahren.
Hautinfektionen.
Vorsichtsmassnahmen: Kontakt mit Augen, Lippen und Nasenschleimhäuten vermeiden. Die behandelten hyperpigmentierten
Stellen nicht intensiver Sonnenbestrahlung aussetzen.
Schwangerschaft/Stillzeit: Es gibt keine hinreichenden Daten zur Anwendung bei Schwangeren.
Unerwünschte Wirkungen: Irritationen der Haut, Brennen, Pruritus und Trockenheit sowie Überempfindlichkeitsreaktionen auf
einen Bestandteil des Präparates können vor allem zu Beginn der Therapie auftreten.
Packungen: Tube zu 30 ml, Liste B. Kassenzulässig.
Ausführliche Informationen entnehmen Sie bitte dem Arzneimittel-Kompendium der Schweiz.
Louis Widmer AG, 8952 Schlieren.
www.louis-widmer.com
Results: In a pooled analysis of the two trials involving the face and scalp, the rate of complete
clearance was higher with ingenol mebutate than
with placebo (42.2% vs. 3.7%, P<0.001). Local reactions peaked at day 4, with a mean maximum
composite score of 9.1 on the local-skin-response
scale (which ranges from 0 to 4 for six types of
reaction, yielding a composite score of 0 to 24,
with higher numbers indicating more severe reactions), rapidly decreased by day 8, and continued
to decrease, approaching baseline scores by day
29. In a pooled analysis of the two trials involving
the trunk and extremities, the rate of complete
clearance was also higher with ingenol mebutate
than with placebo (34.1% vs. 4.7%, P<0.001). Local skin reactions peaked between days 3 and 8
and declined rapidly, approaching baseline by day
29, with a mean maximum score of 6.8. Adverse
events were generally mild to moderate in intensity and resolved without sequelae.
Conclusions: Ingenol mebutate gel applied topically for 2 to 3 days is effective for field treatment
of actinic keratoses.
New England Journal of Medicine 2012, 366:11
Fo c u s
The Risk of Squamous Cell and Basal Cell Cancer
Associated with Psoralen and Ultraviolet A Therapy: A 30-Year Prospective Study
Background: By 1977, psoralen and ultraviolet A
(PUVA) was established as a highly effective therapy for psoriasis. Because of concerns about potential long-term adverse effects, particularly cancer,
the PUVA Follow-Up Study was established to assess long-term risk and benefits of PUVA.
Objective: We sought to determine the association of certain squamous cell carcinoma (SCC) and
basal cell carcinoma (BCC) risk with exposure to
PUVA.
Methods: For nearly 30 years, this prospective
cohort study of 1380 patients with psoriasis first
treated with PUVA in 1975 to 1976 documented
exposures and incident events including biopsyproven skin cancers.
Results: From 1975 to 2005, 351 of 1380 (25%) cohort patients developed 2973 biopsy-proven SCC
and 330 (24%) developed 1729 BCCs. After adjusting for age, gender, and significant confounders, the risk of developing one or more SCC in a
year was strongly associated with total number
of PUVA treatments (350-450 vs <50 treatments,
incidence rate ratio [IRR] = 6.01, 95% confidence
interval [CI] = 4.41-8.20). When all tumors are included this risk is significantly higher (IRR = 20.92,
95% CI = 14.08-31.08). Corresponding risks for BCC
were much lower (person counts IRR = 3.09, 95%
CI = 2.36-4.06; tumor counts IRR = 2.12, 95% CI =
1.47-3.05).
Limitations: This was an observational prospective study of a cohort with severe psoriasis. An unknown factor associated with higher dose exposure to PUVA in our cohort that was not included
in our analysis could account for the observed associations.
Conclusion: Exposure to more than 350 PUVA
treatments greatly increases the risk of SCC. Exposure to fewer than 150 PUVA treatments has, at
most, modest effects on SCC risk. Even high-dose
exposure to PUVA does not greatly increase BCC
risk. The risks of SCC in long-term PUVA-treated
patients should be considered in determining the
risk of this therapy relative to other treatments for
severe psoriasis.
Journal of the American Academy of Dermatology
2012, 66(4):553-62
Tretinoin and the Prevention of Keratinocyte
Carcinoma (Basal and Squamous Cell Carcinoma of the Skin): A Veterans Affairs Randomized
Chemoprevention Trial
Keratinocyte carcinoma (KC) is the most common
cancer in the United States, with no proven means
for prevention other than systemic retinoids,
which have significant toxicity, and sunscreen.
Topical tretinoin has been used for KC chemoprevention, although this use is unproven. Hence, we
conducted the randomized Veterans Affairs Topical Tretinoin Chemoprevention Trial of high-dose
topical tretinoin for KC prevention. We randomized 1,131 patients to topical 0.1% tretinoin or a
matching vehicle control for 1.5–5.5 years. The
primary outcomes were time to development of
new basal cell carcinoma (BCC) and new invasive
squamous cell carcinoma (SCC) on the face or
ears. The effects were not significant (P 1/40.3 for
BCC and P 1/40.4 for SCC). The proportions of the
tretinoin and control groups who developed a BCC
at 5 years were 53 and 54% and an invasive SCC at
5 years were 28 and 31%. These differences (95%
confidence intervals) were: for BCC, 1.0% (_6.5,
8.6%); for SCC, 3.6% (_3.1, 10.3%). No differences
were observed in any cancer-related end points or
in actinic keratosis counts. The only quality of life
difference was worse symptoms in the tretinoin
group at 12 months after randomization. This trial
in highrisk patients demonstrates that high-dose
topical tretinoin is ineffective at reducing risk of
KCs.
Journal of Investigative Dermatology 2012, epub ahead of print
Ultraviolet A and Photosensitivity During Vemurafenib Therapy
Vemurafenib is a selective inhibitor of V600E
BRAF.1 In phase 1, 2, and 3 clinical trials involving patients with tumors that have V600E BRAF
mutations, vemurafenib was associated with consistent efficacy and improved survival. Common
toxic effects observed with vemurafenib include
arthralgia, rash, fatigue, and photosensitivity. In
our experience, some patients have had a severe
sunburn reaction con- sisting of painful blistering.
This reaction has affected their daily activities, including driving; such patients experience photosensitivity through glass while driving a car.
To advise patients about the most appropriate
photoprotection measures, it is essential to identify the responsible ultraviolet spectrum. Therefore,
we determined the minimal erythema dose MED.
10
Shelley, Walter B. «Advanced Dermatologic Diagnosis»
W.B. Saunders 1992
Naevus spilus
Naevus spilus
Das lateinische Wort naevus bedeutet Muttermal.
Das griechische Wort
σπιλος = spilos = Schmutz
Le mot latin naevus se traduit par marque (tache)
de naissance. Le mot grec
σπιλος = spilos = saleté
Übersetzt also: Schmutzfleck. Gemeint ist unter
dieser Bezeichnung der Naevus im Naevus oder
besser die Naevi im Naevus denn es handelt sich
meist um einen hellbraunen (café au lait ) Fleck
in welchem mehrere kleine braunschwarze Naevi
verteilt aufscheinen. Der Café-au-lait-Fleck besteht
gewöhnlich seit der Geburt und die kleinen Naevi
treten erst später auf.
Eine Verwechslung mit einem einfachen Café-aulait Fleck (eventuell mit Neurofibromatose) ist nur
sehr frühzeitig vor der Entwicklung der dunkleren
Naevi möglich. Ein BeckerNaevus bei dem es sich um
ein organoides Hamartom
handelt ist praktisch nicht
denkbar.
Die Entwicklung eines Melanoms in einem Naevus
spilus wurde in der Literatur mehrmals angezeigt
ist aber ein sehr seltenes
Ereignis. Häufiger treten
Spitz-Naevi im Bereich des
Naevus spilus auf.
Traduit donc: naevus sale. On comprend sous cette dénomination un naevus dans un naevus ou
mieux naevi dans un naevus. Le naevus spilus est
un naevus café-au-lait avec des naevi pigmentés
parsemés. Le naevus café-au-lait est présent dès la
naissance tandis que les naevi pigmentés se développent dans l’enfance.
Une confusion avec un naevus café-aut-lait (éventuellement dans le cadre d’une neurofibromatose)
n’est possible que très tôt dans l’enfance avant que
les naevi pigmentaires apparaissent. Un naevus
de Becker, qui en fait est
un hamartome organoïde,
n’entre pas vraiment comme diagnostic différentiel.
Le développement d’un
mélanome dans un naevus
spilus a été rapporté à plusieurs reprises mais est un
événement rare. Plus fréquemment, on peut rencontrer la survenue d’en
naevus de Spitz dans un
naevus spilus.
Harms M
Freundlicherweise von M.Geiges aus der Moulgensammlung zur Verfügung gestellt.
Dermatologica Helvetica - Volume 24(5) - Mai 2012 Fo c u s
New England Journal of Medicine 2012, 366:5
"I always use the newest medicines quickly before
their effectiveness runs out."
Te r m i n o l o g i e
The MED of UVB was normal in all patients. The
MED of UVA was already strikingly reduced in all
patients after 10 minutes and after 24 hours. Three
patients reported a burning, painful sensation during UVA exposure. In one patient, we performed
minimal erythema dose testing for UVA after the
application of a UVA-tailored sun-protection product, resulting in a complete normalization.
On the basis of the nature and the evolution of
the skin lesions, we conclude that vemurafenib
causes UVA-dependent phototoxicity. This information and other UVA-specific properties such as
constant intensity regardless of daylight and season should be communicated to patients who are
beginning to receive therapy with vemurafenib.
An ultraviolet- protection schedule that takes into
account UVA- dependent phototoxicity should
largely prevent vemurafenib photosensitivity.
11
Managed Care: "Alemannen" in den Ring, und zwar jetzt !
Liebe Kolleginnen und Kollegen der "deutschsprachigen Schweiz",
Ich schreibe heute ein paar Worte, die ganz spezifisch an Sie gerichtet sind.
SGDV - SSDV
Wenn die Managed Care-Vorlage angenommen
wird ("JA" zu Managed Care), dann wird am Tag
danach die Welt nicht untergehen, aber unser Gesundheitswesen wird um einen entscheidenden
Schritt bürokratischer werden, ohne sich deswegen zu verbessern.
Die Politiker verkaufen der Bevölkerung
die Managed Care-Vorlage als gleichzeitige
Verbesserung der Gesundheitsversorgung und
Kostensenkung, ohne dass diese Argumente auch
nur ansatzweise überprüfbar wären.
Es ist plausibel anzunehmen, dass das Gegenteil
eintreten wird. Die ärztliche Arbeit wird verstärkt
kontrolliert werden. Dies erfordert den Ausbau
eines Kontrollapparates, der das Gesundheitswesen genau die Ressourcen kosten wird, die unter
Umständen eingespart werden können. Es entsteht eine noch höhere Datentransparenz und die
Leistungsträger (Kranken- und Unfallversicherer,
Kantone) erhalten ein mächtiges Steuerungsinstrument.
Die Mitte-Parteien haben die Ja-Parole zur Vorlage
herausgegeben. Von dieser Seite ist keine Unterstützung unserer Anliegen zu erwarten. In den Medien werden die Meinungen geteilt sein, und nicht
wenige JA-Voten werden gerade über die bürger-
lich geprägten Medien verbreitet werden.
Unter diesen Voraussetzungen ist es daher Ihre
Aufgabe, die Stimmbürger aus erster Hand zu informieren. In der Westschweiz und im Tessin wird
die Vorlage garantiert bachab geschickt werden,
aber in der "Deutschschweiz" hat sie echte Chancen, angenommen zu werden, wenn Sie sich jetzt
nicht mächtig ins Zeug legen.
Es liegt an Ihnen: Informieren Sie jeden einzelnen Ihrer Patientinnen und Patienten, geben Sie
jedem ein Argumentarium in die Hand, legen Sie
jeder Arztrechnung ein Argumentarium bei.
In der Westschweiz wird so vorgegangen, dort
wird das NEIN zustande kommen. Das sollten
wir "Allemannen" doch auch noch schaffen, oder
etwa nicht?
Ihnen allen danke ich sehr für die beherzte Unterstützung unseres Anliegens:
Am 17.06.2012 stimmen möglichst viele Schweizer
Stimmbürger NEIN zur Managed Care-Vorlage.
Herzlichen Dank für Ihre Zeit und kollegiale
Grüsse!
Prof. Jürg Hafner
Präsident SGDV
17.6.2012
Abstimmung / Votation / Votazione
MANAGED CARE
Die Abstimmung rückt näher – im Anhang das Argumentarium gegen die Managed-Care Vorlag - zum
Verteilen an die Patienten und Mitbürger.
La votation du 17 juin 2012 s’approche – en annexe l’argumentaire contre les résaux de soins - à distribuer
aux patients et à la population entière:
Wir stimmen NEIN - Nous votons NON – Votiamo: NO
12
Z: 1 g Keli-med enthält allii cepae extractum 100 mg, hyoscyami maceratum oleosum 50 mg, allantoinum 20 mg, heparinum natricum 200 U.I., avobenzonum (UVA-Filter) 12 mg, 3-(4-methylbenzyliden)bornan-2-onum (UVB-Filter) 8 mg.
I: Prophylaxe und Therapie von hypertrophen Narben und Keloiden jeder Genese. D: Mehrmals täglich sanft einstreichen. KI: Offene Wunden, Schleimhautnarben, Kinder unter 6 Monaten. VM: Narben vor Sonnenbestrahlung schützen.
P: 20 g* + 50 g*. Liste D. Ausführliche Informationen siehe Arzneimittel-Kompendium der Schweiz.
Permamed AG, CH-4106 Therwil, Tel. 061 725 20 20, Fax 061 725 20 40, E-Mail: permamed@permamed.ch, www.permamed.ch
IS/Keli/D/03-12
Wenn der Faden geht,
kommt Keli-med
¡
Einziges Narbenspezifikum
mit UVA- und UVB-Schutz
¡
Prophylaxe und Therapie
hypertropher Narben und Keloide
Tuben zu 20 g und 50 g
kassenpflichtig
EADV-Mitgliedschaft – Einzel oder Kollektiv ?
EADV Affiliation - simple ou collective ?
Wir stellen fest, dass vielen SGDV Mitgliedern der
Unterschied zwischen kollektiver und individueller
EADV Mitgliedschaft nicht genau bekannt ist.
Nous constatons que beaucoup de membres de la
SSDV ne connaissent pas très bien la différence entre l’affiliation simple et collective à l’EADV.
Daher möchten wir Sie darauf hinweisen, dass das
Kollektiv vor allem für die Gesellschaft über den
Präsidenten-Rat der EADV interessant ist. Das Kollektiv bringt den Mitgliedern jedoch nur eine Reduktion von 50€, die Einzelmitgliedschaft dagegen
eine substanzielle Reduktion von zB 360€ für das
Spring-Meeting in Verona oder 420€ für den Jahres-Kongress in Prag.
L’affiliation collective est surtout intéressante pour
la société par le conseil des présidents de l’EADV.
La collectivité apporte aux membres une réduction de 50€, une affiliation simple par contre par
ex. 360€ pour le Spring-Meeting à Verone ou 420€
pour le congrès annuel à Prague.
Die EADV Einzelmitgliedschaft kostet 150 Euro pro
Jahr, für Assistenten in der Ausbildung nur 75 Euro.
Das Anmeldeformular finden Sie separat in diesem
Heft und im Mitgliederbereich unserer Webseite.
Damit Sie wissen, an wen Sie sich betreffend Patenschaft (es braucht 3) wenden können, finden
Sie eine Liste der SGDV/EADV-Mitglieder im geschützten Bereich von www.derma.ch.
Vorteile Einzelmitgliedschaft :
1. Stimmrecht
2. Vergünstigung Kongresse : substanziell als
Einzelmitglied von 300-450€ pro Meeting (nur
50€ über die nationale Mitgliedschaft)
3. Zugang zur Virtual Library mit 850 peer-reviewed Journals mit nur einem Jahr Embargo, dh
Sie können Nature Medicine oder British Journal of Dermatology bis März 2011 im Volltext
lesen.
4. Teilnahme am Fostering Dermatology & Venereology Programme
5. JEADV abonnement
6. EADV online news
7. Zugang zu EADV webcasts and wissenschaftlichen Präsentationen an EADV Kongressen.
Avantage d’une affiliation simple :
1. Le droit de vote
2. Réduction des frais de congrès : pour un membre simple de 300-450 par Meeting (seulement
50€ par l’affiliation collective)
3. Accès à la Virtual Library avec 850 peer-reviewed Journals avec seulement une année
d’Embargo, ce que veut dire que vous pouvez
lire Nature Medicine ou British Journal of Dermatology jusqu’à Mars 2011 dans la version
complète.
4. Participation au Fostering Dermatology & Venereology Programme
5. JEADV abonnement
6. EADV online news
7. Accès à l’ EADV webcasts et aux présentations
scientifique des congrès EADV.
Prof. Daniel Hohl
Délégué SSDV au Board de l’EADV
SGDV - SSDV
Prof. Daniel Hohl
Delegierter SGDV im EADV-Board
La cotisation annuelle de l’EADV est de 150€ et
pour les assistants en formation de 75€. Le formulaire d’inscription se trouve dans ce journal et dans
la partie sécurisée de notre site. Pour savoir quel
membre de la SSDV pourrait servir comme parrain
(il en faut 3), une liste des membres SSDV à l’EADV
est disponible dans la partie sécurisée de :
www.derma.ch.
14
APPLICATION FOR MEMBERSHIP
PERSONAL DETAILS: (PLEASE TYPE OR PRINT)
Last name: ______________________________First name(s): ____________________________ Position/Title__________________________________
Date of birth:
/
/
Nationality: _______________________Passport Number (or ID) __________________________________________
Address_____________________________________________________________________________________________________________________
City: ___________________________Country: _____________________________Postcode______________
Telephone:
Mobile: ___________________Fax:___________________
Email address: ______________________________
PROFESSIONAL INFORMATION REQUIRED:
A. INDIVIDUALS
1. Nationality:
(The Board will decide on the relevant category)
Copy of passport or ID card required
2. Specialisation:
Copy of Certificate OR letter of attestation of status from EADV member is required
First Medical Degree: Date___________________University: ________________________________
Country: __________________
Specialist status:
Country: __________________
Date: __________________Institution: ________________________________
3. PhD (if applicable- scientists) Doctoral award:
Date ____________
Institution: __________________Country: _________________
Topic__________________________________________________________________________
4. Trainee
enclose official certificate of training and dates of entry and presumed completion
5. If retired, date of first joining EADV
6. Endorsers THREE EADV Specialist members must endorse application confirming that, in their opinion, the applicant
in question is a fit and proper person to be admitted to membership of EADV
Endorser 1
Name
EADV number
Endorser 2
Name
EADV number
Endorser 3
Name
EADV number
APPLICANT’s SIGNATURE __________________________________________________________________________________________________
Note: For on line applicants the confirmation of identity form with original signature must be sent by post
________________________________________________________________________________________________________
ANNUAL DUES: (The relative dues are revised annually by the Board of Directors)
European
❏Ordinary –(non-specialist): €170 ❏ Specialists: €150 ❏Trainees: €75 * ❏Retired: €75
*extended until age 35 to those attaining specialist qualification
Non-European : ❏International €150
❏ Trainees: €75 (E -version of JEADV)
PAYMENT METHOD:
❏ Bank transfer or ❏
Credit Card
Bank details information will follow with request of payment upon approval of your application for EADV membership.
_________________________________________________________________________________________________________
B. ORGANISATIONS: Letter to Secretary-General (see web page www.eadv.org)
_________________________________________________________________________________________________________
NOTE : Please refer to the EADV website for members’ benefits and rights : Website: www.eadv.org
_________________________________________________________________________________________________________
Kindly send application form together with required documentation: proof of status in ENGLISH, copy of ID, to:
The Secretary General - EADV Succursale belge- Avenue General de Gaulle, 38 - 1050 Brussels – Belgium
Phone: +32 2 650 00 90 - Fax: +32 2 650 00 98 - Website: www.eadv.org
Verleihung des Otto-Nägeli-Preis 2012
SGDV - SSDV
Am 24. April 2012 wurde Herrn Prof. Dr. med. Lars
E. French im Rahmen einer würdigen Feier am
Naturhistorischen Museum in der alten Aula der
Universität Basel der Otto Naegeli Preis verliehen,
den er ex aequo mit Herrn Prof. Dr. Markus Heim,
mit Herrn Prof.Dr.Markus Heim, dem vor kurzem
ernannten ersten Ordinarius für Hepatologie des
Universitätsspitals Basel, erhielt.
Dabei handelt es sich um eine aussergewöhnlich hohe wissenschaftliche Ehre. Der mit 200'000
Franken dotierte Otto Naegeli Preis wird alle zwei
Jahre an herausragende Persönlichkeiten auf
dem Gebiet der medizinischen Forschung verliehen. Die Otto Naegeli Stiftung (Otto Naegeli, renommierter Internist, 1871-1938 anfangs des 20.
Jahrhunderts in Zürich) unterstützt und belohnt
damit die Forschung zur Erhaltung des menschlichen Lebens und menschlicher Lebensqualität.
Die beiden diesjährigen Preisträger wurden jeder
auf seinem Gebiet für ihre bahnbrechende translationelle Forschung von der Grundlagenforschung
bis zur Anwendung in der Klinik gewürdigt. Prof.
Lars French ist es insbesondere gelungen, die Pathogenese der Toxischen Epidermalen Nekrolyse
(TEN, Lyell-Syndrom) in wichtigen Teilen zu klären und daraus eine gut wirksame Behandlung
abzuleiten. Ferner wurden seine Arbeiten zur Immunbalance während der Entstehung eines kutanen T-Zell-Lymphoms hervorgehoben. Prof. Lars
French selbst sprach über seine neuste Forschung
zur Rolle des Inflammasoms und die Übertragung
von Forschungsergebnissen von seltenen "Modellkrankheiten", wie dem PAPA-Syndrom auf häufige
"Volkskrankheiten", in diesem Fall die Acne. Er würdigte seine Lehrer und Mentoren und beschloss
seine kurze Rede mit einem Apell, in der Schweiz
die Forschung generell hochzuhalten statt zu behindern, denn Forschung bringt Innovation und
Wertschöpfung. Die "Species rara" der translationellen Forscher (Chercheur et Clinicien) soll nicht
mit unnötigen administrativen Aufgaben derart
eingedeckt werden, dass für die Entwicklung ihrer
eigenen Forschung und anfangs des 20. Jahrhunderts in Zürich, gar keine Zeit mehr haben.
Lieber Lars, im Namen der SGDV gratulieren wir
Dir ganz herzlich zu dieser ausserordentlich ehrenvollen Auszeichnung! Du mehrst mit Deiner Forschung, aber auch Deinem Einsatz als Klinikdirektor, Arzt und Mensch das Ansehen unseres Fachs
wie wenig andere, und hierfür danken Dir Deine
Kolleginnen und Kollegen ganz herzlich.
Du hältst mit Deiner Forschung, aber auch Deinem
Einsatz als Klinikdirektor, als Arzt und als Mensch
unser Fach hoch, und hierfür sind wir Dir dankbar.
Im Namen der SGDV
Prof. Jürg Hafner
Präsident SSDV
Von links nach rechts : Prof.Dr.med. Markus Heim, Hepatologe der Universität Basel, Dr. iur. Hans-Jürg Schürmann, Stiftungsratspräsident der Otto Naegeli Stiftung, Prof. Dr. med. Lars. E. French, Dermatologue Universität
Zürich
16
Spezifischer Wirkmechanismus1
Signifikant überlegene Wirksamkeit
vs. Etanercept in Woche 122
Gute Verträglichkeit 2-5
Nur alle 12 Wochen s.c.,
Fertigspritze*5
Ein Biologikum für mittelschwere
bis schwere Plaque-Psoriasis5
Gekürzte Fachinformation STELARA®
STELARA® (Ustekinumab, humaner monoklonaler IgG1g-Antikörper) I: STELARA® ist für die Behandlung erwachsener Patienten mit mittelschwerer bis schwerer Plaque-Psoriasis indiziert, bei denen andere systemische
Therapien einschliesslich Ciclosporin, Methotrexat oder PUVA nicht angesprochen haben, kontraindiziert sind oder nicht vertragen wurden. Die Sicherheit und Wirksamkeit von STELARA® ist für einen Zeitraum von
> 3 J. nicht geprüft. D: Die Anw. sollte unter Anleitung und Aufsicht eines in Diag. und Beh. der Psoriasis erfahrenen Arztes erfolgen. Folgendes muss der Arzt sicherstellen: 1. Der Pat. versteht, dass STELARA®
einen neuen Weg für die PsO-Behandlung beschreitet. Obwohl die Wirksamkeit und Sicherheit für eine Dauer von bis zu 3 J. untersucht wurde, können pot. Langzeitfolgen zum jetzigen Zeitpunkt nicht abgeschätzt
werden. 2. Der Pat. hat seine Zustimmung zur Therapie gegeben. 3. Der Pat. hat die Patientenkarte erhalten. D: Erw. ab 18 Jahren: 45 mg als s.c. Injektion Woche 0,4, anschliessend alle 12 Wochen. Pat > 100 kg:
90 mg. Kein Ansprechen nach 28 Wochen: Therapie absetzen. KI: Klinisch bedeutsame, aktive Infektion; Überempfindlichkeit gegenüber dem Wirkstoff oder einem der Hilfsstoffe VM: Vor Verabreichung von STELARA®
soll der behandelnde Arzt die ärztespezifische Firmeninformation zum Produkt, insbesondere zu den pot. Risiken gelesen haben. Zudem soll er sicherstellen, dass der Pat. die pot. Risiken, die in der Patbroschüre
und der Patientenkarte aufgeführt sind, gelesen (bzw. gehört) und verstanden hat. Infektionen. Reversibles posteriores Leukoenzephalopathie Syndrom. Tb: Abklärung auf TB-Infektion vor Therapiestart. Einleitung
antituberkulöse Therapie bei latenter TB vor Therapiestart. Maligne Tumoren. Überempfindlichkeitsreaktionen. Immunisierungen: Keine Verabreichung von Lebendimpfstoffen während der Behandlung mit STELARA®.
Kombination mit immunsuppressiver Begleittherapie, Phototherapie, intensive Sonnenbestrahlung vermeiden. Immuntherapie UAW: Infektionen der oberen Atemwege,
Nasopharyngitis, Virusinfektionen der oberen Atemwege, Zellulitis, Depressionen, Schwindel, Kopfschmerzen, Halsschmerzen, verstopfte Nase, Diarrhoe, Juckreiz,
Rückenschmerzen, Muskelschmerzen, Erschöpfung, Erythem an der Injektionsstelle, Reaktionen an der Injektionsstelle (u. a. Schmerzen, Schwellung, Juckreiz,
Induration, Blutung, Blutergussbildung und Irritation). Schwere Infektionen. Maligne Tumore. Überempfindlichkeitsreaktionen (einschl. Hautauschlag, Urtikaria),
schwerwiegende Reaktionen (einschl. Anaphylaxie, Angioödema) IA: Es wurden keine Wechselwirkungsstudien durchgeführt. Sicherheit und Wirksamkeit von STELARA® in
Kombination mit immunsupressiven Wirkstoffen oder Phototherapie wurden nicht untersucht. SS: Anwendung in der SS vorzugsweise zu vermeiden. Packungen: STELARA®
Injektionslösung in Fertigspritze, 45 mg (0.5 ml) bzw. 90 mg (1 ml). Kassenzulässig. Abgabekat.: B. Ausführliche Informationen: Arzneimittel-Kompendium der Schweiz.
Zulassungsinhaberin: JANSSEN-CILAG AG, Sihlbruggstrasse 111, 6340 Baar (2012)
HCC107127 – 01/2012
* in der Erhaltungsphase 1 Nestle Frank O. et al: Mechanisms of disease: Psoriasis. N Engl J Med 2009; 361: 496-509 2 Griffiths Christopher E. M. et al: Comparison of ustekinumab and etanercept for moderate-to-severe
psoriasis. N Engl J Med 2010; 362: 118-28 3 Leonardi Craig L. et al: Efficacy and safety of ustekinumab, a human interleukin-12/23 monoclonal antibody, in patients with psoriasis: 76-week results from a randomized, doubleblind, placebo-controlled trial (PHOENIX 1). The Lancet 2008; 371: 1665-1674 4 Papp Kim A. et al: Efficacy and safety of ustekinumab, a human interleukin-12/23 monoclonal antibody, in patients with psoriasis: 52-week
results from a randomized, double-blind, placebo-controlled trial (PHOENIX 2). The Lancet 2008; 371: 1675-1684 5 Arzneimittelkompendium der Schweiz
Programm
2. Zürcher Dermatologische Fortbildungstage
27. – 30. Juni 2012
www.zhdermfortbildungstage.ch
Herzlich Willkommen
Die Zürcher Dermatologischen Fortbildungstage,
organisiert von der Bruno Bloch-Stiftung in enger
Kooperation mit den niedergelassenen Kollegen der
Zürcher Dermatologen Gesellschaft und der Dermatologischen Klinik des UniversitätsSpitals Zürich,
werden in einem 5-Jahres-Rhythmus die gesamte
Dermatologie repetieren und damit wesentlich zu
einer praxisnahen, umfassenden Auffrischung des
dermatologischen Fachwissens beitragen. Die SGDV
verleiht für die Teilnahme 25 Kreditpunkte. Wir sind
sehr gespannt auf diese innovative Veranstaltung.
Zur kontinuierlichen Qualitätssteigerung sind wir
auf Ihre Rückmeldung angewiesen, die Sie uns gerne über www.zhdermfortbildungstage.ch mitteilen können.
Mit besten Wünschen und freundlichen Grüssen
Prof. Dr. med. Lars E. French
Prof. Dr. med. Reinhard Dummer
SGDV - SSDV
Portrait
Die zweiten Zürcher Dermatologischen Fortbildungstage, 27.– 30. Juni 2012 – Eine intensive
Veranstaltung zur kontinuierlichen Fortbildung in
der Dermatologie.
Vom 27. bis 30. Juni 2012 finden die zweiten Zürcher
Dermatologischen Fortbildungstage statt. Ziel dieser Plattform ist es, den niedergelassenen Dermatologen in einer sehr komprimierten Weise eine umfassende Fortbildungsmöglichkeit zu bieten.
Die Eckpunkte der Veranstaltung sind das Hauptthema, die thematisch klar angeordneten UpdateKurse und Workshops in Kleingruppen. Um einen
persönlichen Austausch sicher zu stellen, ist die Teilnehmerzahl begrenzt. Die Hauptthemen werden
sich alle 5 bis 6 Jahre wiederholen. Das diesjährige
Haupthema lautet: Hereditäre Dermatosen.
Die thematisch aufeinander abgestimmten Kurse
werden den Teilnehmern den neusten Stand des
medizinischen Wissens näher bringen. Die Möglichkeit zum persönlichen Austausch unter Kollegen aus
der Praxis besteht in den therapeutisch orientierten
Workshops.
Die Veranstaltung wird in sehr enger Kooperation
mit niedergelassenen Kollegen der Zürcher Dermatologen Gesellschaft geplant, damit sie den
Fortbildungsbedürfnissen der Praxis entspricht.
Am letzten Tag der Veranstaltung findet noch eine
"What‘s New"-Session statt. Dabei werden Ihnen
Experten wichtige Publikationen der letzten Jahre
näher bringen, die aus ihrer Sicht die tägliche Arbeit
in der Praxis beeinflussen. Abgerundet wird das intensive wissenschaftliche Programm mit einem Begrüssungsempfang und einem Gesellschaftsabend,
die auch einen ungezwungenen persönlichen Gedankenaustausch ermöglichen.
Die Inhalte der Veranstaltung werden den Teilnehmern auf einer passwortgeschützten Internetplattform während der Veranstaltung, aber auch später
im PDF-Format zur Verfügung stehen. Damit wird
kontinuierlich eine informationsdichte Nachschlagemöglichkeit geboten. Wir freuen uns auf eine erneut spannende und bereichernde Veranstaltung.
18
Programm 2012
Mittwoch, 27. Juni 2012
12.00 - 13.00 Registration
Foyer Kongresshaus
13.00 - 13.15 Eröffnung
Kongresshaus
Update Kurs 1 – Infektionskrankheiten
Chairman: Prof. Stephan Lautenschlager / Co-Chair: Prof. Werner Kempf
13.15 - 13.25 Fallbeispiele
Dr. Barbara Laetsch
13.25 - 13.45 Hauttuberkulose und Tuberkulide
Dr. Daniel Fleisch
13.45 - 14.05 Lepra
Dr. Benny Göschke
14.05 - 14.25
14.25 - 14.45
Die Rolle der Histologie und molekularen Diagnostik
Prof. Werner Kempf
Hautinfektion durch andere Mykobakterien
Prof. Stephan Lautenschlager
14.45 - 15.30 Kaffeepause im Kreis der Aussteller
Kongresshaus Zürich
Update Kurs 2 – Allergologie / Intoleranzreaktionen
Chairman: Prof. Peter Schmid-Grendelmeier
15.30 -15.50 Von Stichen und Bissen: Insektengiftallergie
Prof. Peter Schmid-Grendelmeier
15.50 - 16.10 Old drugs – new allergies? Update metamizol, tolperin and PPI
Prof. Andreas Bircher
16.10 -16.30 Updated Nahrungsmittelallergie
Prof. Barbara Ballmer-Weber
16.30 - 16.50 Intoleranzreaktionen auf Kontrastmittel: wie abklären, wie vorbeugen?
Dr. Marianne Lerch
16.50 - 17.00 Fragen & Antworten
17.00 - 17.30 Pause im Kreis der Aussteller
Praktische Tipps & Tricks
Chairman: Prof. Jürg Hafner
18.00 - 18.30 Surgical Pearls
Prof. Jürg Hafner und Ko-Referentinnen
ab 18.45 Welcome Reception im Kreis der Aussteller
Dermatologica Helvetica - Volume 24(5) - Mai 2012 SGDV - SSDV
17.30 - 18.00 Clinical Pearls
Dr. Mark Anliker und Dr. Erich Küng
19
Donnerstag, 28. Juni 2012
08.30 - 10.00 Workshops I
Verantwortlich Refresher Klinisch-Pathologische Korrelation
Dr. Jivko Kamarachev / Dr. Katrin Kerl / Prof. Werner Kempf
Raum DERM F8
Lehrreiche Live-Fälle Dermato-Pädiatrie
Dr. Lisa Weibel / PD Dr. AntonioCozzio et al.
Raum Poliklinik - Kabinen & Kl. HS Ost
Kombinationstechniken bei lichtgealterter Haut (Falten, Flecken und trockene Haut)
Dr. Bettina Rümmelein / Dr. Laurence Imhof
Raum DERM B3
Allergologie in der Dermatologischen Praxis
Prof. Barbara Ballmer-Weber /Dr. Kathrin Scherrer / Dr. Paul Scheidegger
Raum DERM C19
Hinweis
10.00 - 11.00 Chirurgie
Dr. Severin Läuchli / Dr. Monika Hess-Schmid
Raum OP & Vorraum / DERM C36
Pause, Individueller Transfer zum Kongresshaus ( Tram Nr. 5 )
Jahresthema Teil I – Hereditäre Dermatosen
Chairman: PD Dr. Antonio Cozzio / Co-Chair: Dr. Lisa Weibel
11.00 - 11.05 Einführung
PD Dr. Antonio Cozzio
11.05 –11.45 Gorlin-Goltz syndrome: what have we learnt?
Prof. David Bickers
11.45 - 12.25 Spektrum der hereditären, blasenbildenden Hauterkrankungen
Prof. Leena Bruckner-Tudermann
12.25 - 13.05 Ichthyosen
Prof. Daniel Hohl
13.05 - 14.00 Lunch im Kreis der Aussteller
Update Kurs 3 – Entzündliche Dermatosen
Chairman: Prof. Lars E. French / Co-Chair: Prof. Michel Gilliet
14.00 - 14.30 Therapiealgorithmen bei der Psoriasis
Prof. Michel Gilliet
14.30 - 15.00 Rosazea: Update Pathogenese, Klinik & Therapie
Prof. Martin Schaller
SGDV - SSDV
15.00 - 15.30 Sklerodermie
PD Dr. Thomas Kündig
15.30 - 16.00 Lichen Planus & lichenoide Dermatosen
Dr. Marguerite Krasovec
16.00 - 16.30 Kaffeepause im Kreis der Aussteller
20
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Sonnenallergie neigende Haut
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chemischen Filtern
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Für ein natürliches Finish und
einen strahlenden Teint
LA ROCHE-POSAY. DER DERMATOLOGIE VERPFLICHTET.
14.00 - 16.00 Workshops für MPA‘s
Wundversorgung
Dr. Severin Läuchli / Liisa Wechsler
Raum DERM B 25
Epikutantestung
Prof. Barbara Ballmer-Weber / Susanna Jenny & Mitarbeiter / Dr. Theo Schumacher
Raum DERM C 19
Pricktestung
Prof. Peter Schmid-Grendelmeier / Sandra Beeler-Trüssel / Elvira Schmid /
Dr. Sabine Bruckert
Raum DERM C 25
Ops / Nachsorge bei dermatologischen Eingriffen
Dr. Severin Läuchli / Christine Truninger & Ops-Team
Raum DERM C 36
PDT
PD Dr. Günther Hofbauer / Claudia Huser / Maya Hedinger
Raum DERM C19 & B5
Ort: Dermatologische Klinik USZ
Besammlung Eingang Stockwerk C
Update Kurs 4 – Chirurgie
Chairman: Prof. Jürg Hafner / Co-Chair 1: Prof. David Holzmann / Co-Chair 2: Dr. Hans-Martin Häfner
16.30 - 16.50 Spinozelluläre Karzinome unter Immunsuppression, speziell CLL
Prof. Jürg Hafner
16.50 - 17.10 Spinozelluläre Karzinome des Skalps
Dr. Severin Läuchli
17.10 - 17.30 Spinozelluläre Karzinome der Haut aus Sicht der ORL und Gesichtschirurgie
Prof. David Holzmann
17.30 - 17.50 Was ist ein High Risk-SCC ? Vorschläge für eine verbesserte Klassifizierung
PD Dr. Hans-MartinHäfner
Ort: Kongresshaus Zürich
Freitag, 29. Juni 2012
08.30 - 10.00 Workshops II
*STI Workshop
Dermatologisches Ambulatorium Triemli, Hörsaal, 2. Stock
Trichologie PD
Dr. Thomas Kündig
Raum DERM C4
SGDV - SSDV
Fractial-Techniken: Erbium, CO2 und RF
Dr. Bettina Rümmelein / Dr. Laurence Imhof
Raum DERM C19
Ambulante Abrechnungstechnik
Dr. Marguerite Krasovec /
Dr. Marianne Gloor
Raum OPS B22
Lehrreiche Live-Fälle Dermatologie
PD Dr. Antonio Cozzio, Dr. Lisa Weibel
Polikliniklinik - Kabinen & Kl. HS Ost
Ort: *Dermatologisches Ambulatorium Triemli & Dermatologische Klinik USZ
Besammlung: Dermatologische Klinik USZ: Eingang Stockwerk C
*Städtische Poliklinik: Hörsaal, 2. Stock, Bitte Kongressbadge mitnehmen
22
Hinweis:
10.00 - 11.00 Pause, Individueller Transfer zum Kongresshaus ( Tram Nr. 5 )
Jahresthema Teil II – Hereditäre Dermatosen
Chairman: Prof. Dr. Lars E. French / Co-Chair: Prof. Peter Itin
11.00 - 11.05 Einführung
Prof. Dr. E. Lars French
11.05 - 11.45 Hailey-Hailey und Darier: von der Papel zum Molekül
Prof. Johann Bauer
11.45 –12.25 Hereditäre Hauterkrankungen, die der Praktiker kennen muss …
Prof. Peter Itin
12.25 - 13.05 Kongenitale Nävi Dr. Lisa Weibel
13:05 –14:00 Lunch im Kreis der Aussteller
Update Kurs 5 – Dermatoonkologie
Chairman: PD Dr. Antonio Cozzio / Co-Chair: Dr. Tobias Plaza
14.00 - 14.25 Differentialdiagnose von pigmentierten und nicht-pigmentierten Hautverände
rungen
Prof. Ralph Braun
14.25 - 14.50 Diagnostik und Therapie von Hautmalignomen aus Sicht des ORL-Arztes
Prof. David Holzmann
14.50 - 15.15 Versorgung von Patienten mit malignen Hauterkrankungen – so gehe ich vor
Dr. Bettina Schlagenhauff
15.15 - 15.40
14.40 - 15.50
Therapiealgorithmen bei epithelialien Hauttumoren
PD Dr. Günther Hofbauer
Therapiealgorithmen beim Melanom für die Praxis
Prof. Reinhard Dummer
Update Kurs 6 – Therapie
Chairman: PD Dr. Antonio Cozzio / Co-Chair 1: Dr. Tobias Plaza
16.30 - 16.50 Systemische Therapie bei Psoriasis- was, wenn, wie?
Dr. Alexander Navarini
16.50 - 17.10 Akne - Fakten und Mythen
Dr. Severin Läuchli
17.10 - 17.30 Herpesbehandlung - Neues und Bewährtes
PD Dr. Thomas Kündig
17.30 - 17.50 Magistralrezepturen
PD Dr. Antonio Cozzio
ab 19:30 Gesellschaftsabend Restaurant Acqua
Ort: Restaurant Acqua Zürich
Dermatologica Helvetica - Volume 24(5) - Mai 2012 SGDV - SSDV
Gesellschaftsabend
23
Samstag, 30. Juni 2012
What‘s New 1
09.00 - 09.15 Dermatologische Forschung
Prof. Michel Gilliet
09.15 - 09.30 Infektionen-STI
09.30 - 09.45 Entzündliche Dermatosen Prof. Lars E. French
09.45 - 10.00 Allergologie
Prof. Peter Schmid-Grendelmeier
10.00 - 10.15 Der "Angriff" der Krankenkassen auf die Allergieabklärung in der Dermatologischen Praxis
Dr. Thomas Hofer
10.15 - 11.00 Kaffeepause im Kreis der Austeller
What‘s New 2
11.00 - 11.15 Dermatopathologie
Dr. Katrin Kerl / Dr. Jivko Kamarachev
11.15 - 11.30 Physikalische Therapie / Chirurgie / Kosmetische Dermatologie
Dr. Monika Hess-Schmid
11.30 - 11.45 Topische & systemische Therapie PD Dr. Antonio Cozzio
11.45 - 12.00 12.00 - 12.15 Pädiatrische Dermatologie
Dr. Marc Pleimes
Onkodermatologie
Informationen
Anmeldung
Kontakt
Die Teilnehmerzahl ist beschränkt. Bitte senden Sie das
vollständig ausgefüllte Anmeldeformular an die untenstehende Adresse.
Kongressorganisation, Wissenschaftliches Programm und
Sponsoring
SGDV - SSDV
Convention Team
Lucerne AG
Oberseeburg 10
6006 Luzern
Tel. 041 371 18 60
Fax 041 371 18 61
ctlag@bluewin.ch
Dermatologische Klinik USZ
Khünsang Ngawang
Gloriastrasse 31
8091 Zürich
Tel. 044 255 25 07
Fax 044 255 89 88
congress.office.der@usz.ch
Veranstaltungsort
Teilnehmer-Administration,
Anmeldung, Industrieaustellung
Kongresshaus Zürich AG
Garten- und Panoramasaal
Gotthardstrasse 5
Postfach 2523
8022 Zürich
Tel. (Kongress-Desk)
+ 41 44 201 66 05
Convention Team Lucerne AG
Oberseeburg 10
6006 Luzern
Tel. 041 371 18 60
Fax 041 371 18 61
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ISSN 1421–9
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Dermatological Societies
Andrology for Dermatologists – an Introduction to modern
Interpretation / Part II
The Significance of sperm function tests - How to choose the
right sperm
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T 044 312 47 57 / F 044 311 21 27
sigg@maennerarzt.ch
Derm. Hel. 2012;24(5):27-31
Limitations of ICSI
Key messages
•
•
•
The fertility potential of an ejaculate cannot
be estimated by conventional spermiogram
Identifying sperm defects by function tests
helps in selecting "the right sperm"
ART without checkup of males borders on
medical malpractice
FMH Preparation
Introduction
In 2001 Skakkebaek and co-workers defined Testicular Dysgenesis Syndrome (TDS). Xeno-oestrogens and a remarkable number of other substances acting as antiandrogens or increasing oestrogen effects are causing not only a decline in sperm
count but also a growing frequency of male genital
malformations and even testicular tumours. As a
result of sociopolitical factors and particularly the
negative impact of TDS, the number of men exhibiting extremely poor sperm counts as well as
poor sperm quality has been rising alarmingly in
the past five decades. In addition, the average age
of parenthood is rising, from 22 to 29 years in women at the time of birth of their first child. TDS, genetic, environmental and sociocultural factors are
the reasons why 7% of all men today are faced with
the problem of infertility at least once in their life.
It seems evident that andrology is essential for the
survival of manhood, yet it is one of the youngest
of medical specializations.
Declining sperm count and quality – sterility is caused by male factors in more than 50%.
Male infertility is the most common reason for
modern ART (Artificial Reproductive Technology).
During ICSI treatment (intracytoplasmic sperm injection) more and more sperm cells from patients
with extremely low spermatogenesis are being
used. Moreover it is common to use sperm cells
with damaged DNA. As yet the potential hazard
of ample use of impaired sperm cells has not been
properly estimated. Impaired DNA integrity may
be one of the main reasons for the stagnation of
IVF outcome.
Intracytoplasmic sperm injection (ICSI) may solve
the problem of poor sperm quality. To date this
technique has been applied in several andrological
disorders with very low fertilizing capacity of germ
cells (Tab 1). Even though some pregnancies are
now being reported, it is evident that the ICSI technique has its clear limitations in overcoming male
infertility:
Tab 1: ICSI to resolve poor sperm quality: list of actual indications
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Single cells in severe oligo-astheno-teratozoospermia (OAT) syndrome
Azoospermia due to obstruction
Hypergonadotrophic azoospermia
Antisperm antibodies (ASA)
Globozoospermia
Immotile cilia syndrome (ICS)
If immotile testicular sperm cells from patients
suffering from hypergonadotrophic azoospermia are applied, embryo development frequently fails due to DNA fragmentations or to
activated apoptosis.
ICSI treatment in cases of globozoospermia
has a low success rate because of insufficient
activation of the oocyte.
In necrozoospermia the pregnancy rate is
low, probably because of infections and other
post-testicular damage and thereby extremely
increased apoptosis.
Round spermatids have incomplete DNA demethylation and are incapable of fertilizing.
Several distinct forms of sperm alterations have
thus far been accepted for ICSI. Nevertheless the
spermatological "limit values" have not been definitively defined.
26
NON COMESTIBLE…
COMESTIBLE…
TRAITABLE!
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• Infections fongiques des ongles,
légères à modérément importantes (sans contamination de
la matrice unguéale)
• Sans limer
• Application facile le soir
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Information professionnelle abrégée de Ciclopoli®
C: Vernis à ongles avec 80 mg/g de ciclopirox. I: Infections fongiques des ongles, légères à modérément importantes, provoquées par des dermatophytes et/ou d’autres
champignons sensibles au ciclopirox, dans lesquelles la matrice unguéale n’est pas touchée. Pos: Pour application topique sur les ongles des doigts, les ongles des pieds et
les zones de peau voisines (périonyx, hyponychium). Appliquer une fois par jour en une couche mince. CI: Hypersensibilité au ciclopirox ou à un des autres composants du
médicament. Enfants de moins de 6 ans. Préc: En cas de survenue d’une réaction d’hypersensibilité le médicament doit être arrêté. L’alcool cétylstéarylique peut provoquer
des réactions cutanées locales telles que par exemple une dermite de contact irritative. EI: Très rarement: rougeur, desquamation, brûlures et démangeaisons de la zone
traitée. Prés: 3,3 ml et 6,6 ml. Catégorie de remis B, admis aux caisses-maladie. Pour des plus amples informations, veuillez consulter le Compendium Suisse des
APCHCICIN0212f
Médicaments. Astellas Pharma SA, Grindelstrasse 6, 8304 Wallisellen.
admis par
les caissesmaladie
Normal morphology/ normal epididymal functions
Teratozoospermia
Morphometry IMSI
Histon/Protamine/Condensation
missing Histone replacement
Anilinblue-Test
appropriate sperm function tests are well established. Fig 2 shows the huge difference in diagnostic tools between the routine spermiogram
and the modern sperm analysis based on sperm
function tests.
Given the long and complex journey to the egg,
it is evident that a large number of serious sperm
defects are not diagnosed by routine sperm analysis, as listed below:
Motility after Ejaculation
ATP deficiency/ Axonema structure
DAB Test / Electronenmikcroscopy
ATP measurement Resazurintest
Hyperactivation and Ca influx
defect Ca Channels
CASA Computer Analysis
Hyaluronodase/Penetration of cervix mucus
membrane dysfunctions by ASA
Mucus penetration tests
Capacitation
Restructuring of lioid membranes
defect Lipide membrane ROS
Merocyanin-Assay
Total Antioxidation Concentration TAC
• Severe teratozoospermia
• Missing or incomplete histamine/protamine
replacement
• Lack of ATP and disturbed motility
• Pathology of 9+2 axoneme
• Dysfunction of Ca-channels
• Lipid membranes disturbed by increased reactive oxygen species (ROS)
• Membrane functions disturbed by ASA
• Membrane functions disturbed by bacteria
• DNA malfunction caused by cytokines (chronic male genital inflammation)
• Disturbed acrosomal function
• Missing ZP3 protein
• Missing progesterone receptors
• Insufficient cortical activation
• Missing decondensation
• Failure of centrosome activation
Survival rate by osmotic balancing
Regulatory volume decrease
Acrosome reactionn
defect osmotic stability
HVT Test/HOS Test/RVD Test
isolated failure by ROS/CMGI/Zytokine
Zytokine measurements TAC /FITC Test
Oviduct binding
forming ZP 3
Bacteria/Chlamydia/Mycoplasm
OAE Test
missing ZP * Proteine
Fig 1. Enhanced spermatological diagnosis (a)
Measurements ZP 3
Activation of Progesterone receptors
missing Progesterone receptors
Progress in modern sperm analysis –
The functional tests
In reproductive andrology the crucial point is defining "the right sperm". Today it is widely accepted
that the limited informative value of conventional
sperm analysis is responsible for the stagnant success rate of ICSI. The question therefore must be:
what can and what has to be expected from a modern sperm estimation?
FMH Preparation
The fact is that the classic version of the spermiogram cannot provide any reliable fertility prognosis. In the light of modern scientific findings, there
are some strong arguments against "simple sperm
counting":
•
•
•
•
Vitellus
dissolving Corticula/Migration
missing Vitellus activiation
Decondensation and intact DNA
incorrect Decondensation
Sperm Chromatin Strucure Assays
TUNEL Test
Forming Pronukelus
Incorrect induction by Aneuploidia
FISH Sperm-Chromosomen
Organization of Spindelcell apparatus
Modern ART is extremely efficient
IVF bypasses a large number of natural selection modes
Most fertile men have multiple anomalies of
sperm cells
Defective sperm function can cause undesirable embryo development
Sperm cells are stand-alone single cells detached
from the cell layers. To reach their fertilizing ability
they pass a number of functional levels (Fig 1).
On the basis of this knowledge, the different developmental steps are identified and consequently
28
Fig 2. Enhanced spermatological diagnosis (b)
Since it is widely accepted that simply looking
through a microscope cannot provide information
about the fertilizing potential of an ejaculate, several functional tests are well established:
balance between ROS production and absorption
by antioxidants can cause numerous DNA breaks in
sperm cells (oxidative stress). In contrast to apoptosis, all sperm cells are affected. Up to 40% of all
Hyperactivation
CASA
Electr.mikrosc
ATP
Measurement
Restructuring of
acrosomal region
Release of hyaluroindase
Motility
Chromatincondensation completed
Anilinblue test
CMA3
ARIC
Peanutagglutinin
Hyposmolar swelling test
Basic spermogram
Acrosomal reaction
Capacitation
Akrosin conent
Chlortetracycline
PSA FITC
Number, initial motility and
morphology
Mucus penetration
Measurement of
hyaluronic acid
DFI/TUNEL
Test ZP 2 and 3
CD 46 = inner
acrosomal membrane
Protamin P1/P2
TAC/ROS
SCSA
TUNEL
Comet
EPS
HBA
SCSA and FISH –
Two diagnostic key players in modern andrology
DNA condensation is essential for sperm biology:
the aim of the complex restructuring of chromatin
is to build a small head with an extremely dense
structure. This provides protection against numerous environmental impacts as well as increased
penetration ability in different media. The condensation process comprises different levels:
• DNA winding in coils around histone nucleus
• Nucleosomes constitute helix
• Most of histone is replaced by protamine
• Helices build doughnut formations
• At the end the entire haploid DNA is arranged
in loops
The chromatin that is normally extremely densely
packed can undergo fragmentation: DNA fragmentation consists of single-strand or double-strand
breaks. Natural fragmentations are needed to reduce tension but have to be repaired immediately
during condensation. If there are more than 30%
sperm/ejaculate with DNA fragmentations, fertility
is uncertain.
There are numerous reasons for DNA breaks, the
most significant being
• Defective chromatin condensation
• Increased apoptosis
• Oxidative stress
• post-testicular causes
Probably the most important factor for increasing
DNA fragmentations is oxidative stress due to reactive oxygen species. These free radicals are highly
oxidative active. Interestingly at low concentrations they are essential for spermatogenesis and
are produced by sperm cells on their own. Any im-
infertile men show increased ROS concentrations.
Besides the intrinsic factor, there are other risks of
enormous significance, such as lifestyle, that cause
DNA fragmentations:
• Obesity causes DNA fragmentation
• Chronic male genital inflammation (CMGI)
• DNA fragmentation index (DFI) is increased in
tumour patients
• Cigarette smokers show increased DFI (as well
as higher cytokines and more leukocytes in
seminal plasma)
• Coffee, cannabis, cocaine, phyto-oestrogens
enhance DFI
The answer to whether any sperm preparation can
harm the DNA and thereby constitute a risk factor
for increased infertility would be extremely interesting. When handling a sperm sample, several factors have to be borne in mind:
• Antioxidative substances are removed by and
during sperm preparation
• Cryoconservation leads to DNA breaks
• High-speed centrifugation forces the production of ROS
• Low-speed centrifugation, addition of antioxidants and collection of the ejaculate directly in
media are recommended
Increased DFI can be avoided by following certain
instructions:
• Simple washing and cryoconservation are
completely inappropriate
• Immediate ejaculation into washing media
• Swim-up and glass wool filtration induce less
DNA fragmentation
• Adding antioxidants is pivotal
• Identification of sperm cells without DNA frag-
Dermatologica Helvetica - Volume 24(5) - Mai 2012 FMH Preparation
Development of Zona pellucida
Proteins ZP 2 and 3
Penetration and decondensation
Development of centrosome and
spindle apparatus
29
mentation by different separation methods
(see below)
Today it is widely accepted that there are no correlations between DFI and the results of conventional
sperm analysis. Nevertheless it is known that up to
50% of all severe OAT samples show increased DNA
fragmentations. In contrast to all other sperm parameters, DFI is extremely constant and therefore
DFI gives additional diagnostic data for estimating
individual fertility potential.
Since there is a clearly identified risk for offspring
from increased DFI, it is highly important to reduce
that damage:
• Aberrations of the chromatin structure may
adversely affect paternal gene activity and
thereby embryonal development
• Increased DNA fragmentation in sperm cells
may lead to infertility of male offspring
• One of the most important factors is cigarette
smoking – it causes several alterations and
therefore smoking should be forbidden.
In any normal healthy ejaculate there are also numerical aberrations of the chromosomes:
• 0.1% disomies 1,12,15,18,21
• 0.4% disomies XX and XY
Since patients at risk for chromosomal dysfunction can be identified, searching for aneuploidies
of sperm cells is today routinely undertaken. This
allows the type and extent of chromosome aberration to be identified before these cells are used
for ICSI:
The main risk factors for aneuploid sperm cells are
• Any male infertility (particularly failed ICSI)
• Massive oligozoospermia
• Distinctive disturbed motility (NSFA*)
• Age
• Several miscarriages
• Teratozoospermia
• Cigarette smoking
• Adverse environmental effects
• Medications
The imminent risk (in percentage of affected sperm
cells/ejaculate) for aneuploidies is rising with decreased sperm count, sperm quality and sperm
functions:
• Unclear sterility up to 4%
•
•
•
•
•
Disturbed motility up to 5.5%
Teratozoospermia up to 10%
Cryptozoospermia up to 13%
Increasing age up to 17%
A combination up to 70%
The question of whether DNA damage can predict
male infertility must clearly be answered in the affirmative – DNA fragmentation and aneuploidies
are frequent reasons for sterility. Since more and
more "inappropriate" sperm cells are used for IVF,
this fact is highly significant!
How to improve IVF results
From the andrological aspect there are three different packages of measurements to improve the
success rate in IVF:
• correction of endocrinological malfunction
• improving the fertility potential of sperm cells
• enhanced selection of “the fittest”
Focusing on the actual advanced methods for
identifying the best sperm for fertilization, morphological aspects as well as biochemical qualities
prove to be most important.
Improved morphological selection
In its earliest days, the andrology literature consistently described several vacuoles in chromatin. In
1981 Sigg and Hornstein classified five different types of these vacuoles. Since modern microscopes
can be used to examine sperm cells under 6000fold magnification, sperm cells without abnormal
vacuoles can be selected for ICSI treatment. This
technique is called IMSI (intracytoplasmic morphologically selected sperm injection). The benefit in
terms of ICSI success is a matter of intense debate:
some studies report a 96% improvement while
others cannot identify any benefit compared with
established ICSI methods. This may be explained
by the fact that sperm cells with conspicuous vacuoles can to a certain degree be identified by light microscopy and, wherever technically feasible,
these cells are excluded.
The question of whether pre-selection by morphology is crucial to the success of IVF is a matter of
controversy in the literature. Another technical variant of IMSI known as MSOME is also based on the
nucleus as the most important anatomical structure of the sperm cell. An improvement
in the success rate by the use of these
variants has not yet been proven.
FMH Preparation
Hyaluronic acid binding assay (HBA)
and Zeta
30
Hyaluronic acid is tried and tested
as a surrogate for the zona pellucida
because its binding capacity is similarly selective to that of the zona. The
morphologically normal sperm bind
to dried hyaluronic acid to a greater
extent. These cells show less frequent
incomplete condensation and DNA
fragmentation. In addition they have
fewer aneuploidies, residual bodies
and show higher creatine kinase activity. In fact HBA is a potential techniDermatologica Helvetica - Volume 24(5) - Mai 2012
que for selecting sperm cells with improved morphology and ideal protamine relations P1/P2.
While HBA is based on the fact that mature sperm
cells are more likely to bind to HA, the electrophysiological sperm selection EPS (ZETA) allows the
same category of cells to be picked out.
Mature sperm cells exhibit a zeta potential in negative surface charge (-16mV up to -20 mV). During
capacitation this zeta potential is decreasing. In the
epididymis negatively charged glycoproteins are
fixed on the sperm surface and hence in proteinfree medium so that adhesive bonding ensues.
When HBA and EPS are compared, no difference in
their ability to select morphologically good sperm
nor differences in protamine relations can be seen.
However, EPS is clearly better at identifying DNAintact sperm cells. Fig XX shows the DNA fragmentation of selected (green) versus unselected (redorange) sperm cells.
Proven effects of the EPS method:
• Significantly decreased DNA fragmentation
• Less aneuploidy
• Better morphology
• Intact P1/P2 protamine relation
Indication for sperm pre-selection:
There are well-defined indications for pre-selecting sperm cells with IMSI and HBA/EPS in order to
improve IVF results:
• Missing fertilization in ICSI
• Defective implantation
• Severe teratozoospermia
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
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!"#$%&'"&$'$#()*%(+&'),"-%./0%
•
•
Increased DNA fragmentation
Idiopathic infertility (probable)
Future prospects:
• There are some impressive advances in preselection of sperm cells. However, positive
endorsement from randomized studies is still
lacking.
• Extended sperm function tests will increase
the effects of andrological therapy.
• A combination of different mechanisms for
identifying and selecting the fittest sperm cells will improve the outcome of ART.
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based on combined density gradient and Zeta
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Dermatologica Helvetica - Volume 24(5) - Mai 2012 FMH Preparation
!"#$%&'"
!()*+(
zeta
negativ
31
CO2 fractional laser as a trojan horse for photodynamic therapy
in plaque mycosis fungoide
Krischer J1, Kaya G2, Pham X.-C.2, Prins C.2
1 Cabinet et centre laser, Hôpital de La Tour, Geneva
2 Department of Dermatology, University Hospital of Geneva
Derm. Hel. 2012;24(5):32
Background: Numerous treatment modalities have been
described in infiltrated plaques of mycosis fungoides
(MF). Some lesions progress in spite of aggressive therapy. Improving the efficacy of pre-existing therapies
might reduce the percentage of non responders and delay more aggressive therapy.
Methods: We report a case of a 77 years old MF patient
with a large persistent tumoral plaque on the left hip,
who already underwent radiotherapy for other similar
lesions elsewhere.
Results: The patient had four courses of MAL-photodynamic therapy (PDT) preceded by a single pass with a
fractional CO2 laser. CO2 laser fractional permeabilisation of the lesion allows increased uptake of the photosensitizer and therefore a deaper effect. Systemic and
local pain management were required during and a few
days after therapy. Biopsy specimens taken after the first
and third treatment showed no direct evidence of MF: a
polymorphous lymphocytic infiltrate and no significant
epidermotropism. Four months after the fourth CO2 laser improved PDT, no clinical evidence of MF persistence
was noted. Post-inflammatory hyperpigmentation was
present and no infiltration was detectable.
Conclusion: Improved transdermal drug delivery using a
fractional laser is a new field of research in many conditions, including tumoral and inflammatory diseases, as
well as in esthetic dermatology. PDT has been reported
in MF patients but the adjunction of fractional CO2 permeabilization prior to PDT was not published to our
knowledge in this indication. The combined regimen
could represent a new alternative to local radiotherapy
and might be used in the more infiltrated lesions, usually
less responsive to traditionnal PDT, due to insufficient
photosensitizer penetration. Further studies are needed
to confirm the benefit of combined fractional CO2 laser
and MAL-PDT in MF patients.
SSDV Poster
MF plaque before treatment (6x9 cm)
Result 3 weeks after 4th treatment…
After CO2 fractional laser permeabilisation
... and 7 months after 4th treatment,
hyperpigmentation but no residual infiltration !
32
Quiz
Trigona B, Harms M
Une patiente de 78 ans présente depuis plusieurs
mois, suite à une chute, une plaie croûteuse au niveau du vertex ne guérissant pas malgré les soins
locaux. En 2004, la patiente avait été traitée par
Aldara® puis Efudix® pour un carcinome spinocellulaire in situ du scalp. La peau avait alors difficilement cicatrisé. Depuis, des lésions croûteuses du
scalp sont survenues à plusieurs reprises cicatrisant
très lentement.
Status: Auf einem Areal von etwa 8 cm auf dem
Vertex sind mehrere Pusteln verschiedener Grösse
und Krusten und Narben zu erkennen. Auf der übrigen Kopfhaut sind nur mehr wenige Haare zu verzeichnen im Sinne einer ausgeprägten androgenetischen Alopezie.
Au status, on constate des lésions pustuleuses,
croûteuses et cicatricielles sur un diamètre de 8 cm
sur le vertex. Le reste du cuir chevelu présente une
alopécie importante probablement d’origine androgénétique.
An welche Diagnosen denken sie ?
A quels diagnostics pensez-vous ?
Quiz
Bei einer 78-jährigen Patientin besteht seit mehreren Monaten im Anschluss an einem Sturz eine
verkrustete Wunde in der Scheitelregion, die trotz
Lokalbehandlung nicht abheilt. 2004 wurde sie
wegen eines spinozellulären Epithelioms in situ
mit Aldara® und Efudix® an derselben Stelle behandelt. Die Heilung erwies sich als langwierig. Seither
war es immer wieder zu verkrusteten nur langsam
heilenden Läsionen gekommen.
Dermatologica Helvetica - Volume 24(5) - Mai 2012 33
Antwort
Differentialdiagnosen:
• Bullöses Pemphigoid
• Spinozelluläres Karzinom
• Follikulitis decalvans (Quinquaud)
• Erosive Pustulose der Kopfhaut
Die Histologie (X.C. Pham, HUG) zeigt eine subepidermale Blasenbildung und ein lymphohistioplasmozytäres Infiltrat, einige Eosinophile und eine narbige Umwandlung
der Dermis.
Das bullöse Pemphigoid konnte auf Grund einer negativen direkten und indirekten Immunfluoreszenz ausgeschlossen werden. Das klinische Bild sowie die Histologie sind nicht mit einer Follikulitis decalvans vereinbar
und das Spinaliom kann ebenfalls histologisch aus der
Differentialdiagnose genommen werden. Die Diagnose
lautet
Erosive Pustulose der Kopfhaut.
Um eine weitere Atrophie zu vermeiden erfolgte die Behandlung mit Protopic 0,1%. Es kam zu einer langsamen
Besserung.
Die erosive Pustulose der Kopfhaut ist eine seltene Erkrankung, die 1977 zum ersten Mal von Burton beschrieben wurde. Betroffen sind vor allem ältere Patienten mit
einer bereits vorgeschädigten Kopfhaut. Die Ätiologie ist
nicht aufgeklärt. Bekannt ist, dass auslösende Faktoren
wie Traumatismen eine Rolle spielen: Behandlung mit
Fluorouracil 5%, Tretinoïn, Chirurgie, Kryotherapie und
Strahlen. Eine Assoziation mit Autoimmunerkrankungen (autoimmune Hepatitis, Hypothyreose Hashimoto,
rheumatische Arthritis) wurden beschrieben. Mastoianni
et al. [1] haben aus diesem Grund einen physiopathologischen Mechanismus mit Produktion von Autoantikörpern gegen physikalisch vorgeschädigter Epidermis und
Dermis vorgeschlagen.
Das klinische Bild ist geprägt aus Pusteln, die steril sind,
Erosionen besonders aber aus Krusten auf der Kopfhaut,
die zu einer narbigen Alopezie führen. Manchmal kann
auch das Gesicht betroffen sein [2]. Die Histologie ist
nicht spezifisch: über einer atrophischen und erosiven
Epidermis Präsenz von Schuppenkrusten, einem lymphoplasmozytären Infiltrat mit narbiger Veränderung
der Dermis. Die Pusteln selbst werden seltener wahrgenommen [3].
Die Standartbehandlung besteht in der Applikation von
topischen Steroiden. Alternativen wurden angegeben
wie Heilungen mit Tacrolimus 0,1% und topischem Calcipotriol [4,5]. Kürzlich geben Broussard et al. an 4 Patienten mit einer Lokalbehandlung mit Dapson 5% geheilt zu haben [6]. Schliesslich wurden gute Erfolge bei
resistenten Fällen mit oraler Gabe von Zink, Nimesulid,
Isotretinoïn und Steroiden verzeichnet. Eine strikte und
regelmässige klinische Kontrolle ist nötig da das Auftreten eines Spinalioms in einem geschädigten Terrain
möglich ist [7].
Interesse des Falles
• Pusteln auf der Kopfhaut bei älteren Personen deutet auf eine erosive Pustulose hin
• In der Lokalisation eines behandelten Spianlioms
• Spinaliomentwicklung auf dem Terrain einer
rezidivierenden erosiven Pustulose möglich
• Häufige Rezidive
Quiz
Réponse
Diagnostic différentiel :
• Pemphigoïde cicatricielle
• Carcinome spinocellulaire
• Pustulose décalvante du scalp (de Quinquaud)
• Pustulose érosive du scalp
L'histologie de la biopsie (X.C. Pham, HUG) montre une
bulle sous-épidermique et un infiltrat lymphohistioplas-
mocytaire, quelques éosinophiles et un remaniement
cicatriciel du derme.
Le diagnostic de pemphigoïde cicatricielle est écarté au
vu d'une immunofluorescence directe et indirecte négatives. La clinique et l'histologie sont peu suggestives
d'une folliculite décalvante de Quinquaud. L'histologie
exclut un carcinome spinocellulaire. Le diagnostic retenu est :
Pustulose érosive du scalp
Un traitement par Protopic 0,1% est instauré en raison
de l’atrophie cutanée avec une évolution lentement favorable.
La pustulose érosive du scalp est une pathologie rare
décrite pour la première fois en 1977 par Burton. Elle
touche principalement les personnes âgées présentant
un scalp altéré. L'étiologie de cette maladie est inconnue.
Cependant, un facteur déclenchant traumatique est fréquemment retrouvé: traitement par Fluorouracil 5%, Tretinoïne, chirurgie, cryothérapie ou radiothérapie. Des cas
associés à des maladies auto-immunes (hépatite autoimmune, hypothyroïdie d'Hashimoto, arthrite rhumatoïde) ont également été décrits. Mastoianni et al. [1] ont
ainsi suggéré comme mécanisme physiopathologique
une production d'auto anticorps contre l’épiderme et le
derme induite par les dommages physiques de la peau.
La pustulose érosive du scalp se caractérise par des lésions pustuleuses stériles, des érosions mais surtout de
croûtes au niveau du scalp aboutissant à une alopécie
cicatricielle. Des cas d’atteinte du visage ont été décrits
[2]. L'histologie n’est pas spécifique : squame-croûte audessus d’un épiderme atrophique ou ulcéré, infiltrat lymphoplasmocytaire et remaniement cicatriciel du derme.
Les pustules sont rarement visualisées [3].
Le traitement standard consiste principalement dans
l'application de stéroïdes topiques. Néanmoins, d’autres
alternatives semblent émerger avec notamment des
guérisons décrites sous Tacrolimus 0,1% et le Calcipotriol topique [4,5]. Plus récemment, Broussard et al rapportent le cas de 4 patients ayant guéri sous traitement
par Dapsone topique 5% [6]. Finalement, pour les formes
résistantes, quelques cas de traitement per os par Zinc,
Nimesulide, Isotretinoïne ou Stéroïde ont été publiés.
Notons qu’une surveillance clinique régulière est importante en raison de possible survenue de carcinome
spinocellulaire sur ce terrain cicatricie [7].
L'intérêt du cas :
• Présence de lésions pustuleuses chez une personne âgée suggestive d’une pustulose érosive du scalp
• Sur terrain d’un carcinome spinocellulaire traité • Possible survenue d’un carcinome spinocellulaire
sur le terrain de pustulose du scalp récidivante
• Récidives fréquentes
Références :
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arising in erosive pustular dermatosis of the scalp. Br J Dermatol. 1980 ; 103(3):325-8
34
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Klinische Resultate
Dermatitis:
Klinische
Resultatebei
beiseborrhoischer
seborrhoischer
Dermatitis:
Summenscore Schuppung
Summenscore Entzündung
12
12
10
10
8
8
6
6
4
4
2
2
n = 81
0
0
0
2W
4W
0
2W
4W
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Literatur: 1 IMS-Daten (Wert und Menge) für D01A3 (topische Kopfhaut-Antimykotika), 12/2011. 2 Arzneimittel-Kompendium der Schweiz 2011. 3 Trüeb R. Neue Studie
belegt Wirksamkeit für Medizinal-Shampoos. Dermatologie Praxis. 2006;(1):2-5.
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O@QAHNORHDCH@LĠSQDSTLNQ@KL@WHL@KBL@TMHUD@TCTSQNMBĐKDWBKTRHNMCDK@QġFHNM@M@KDDSFġMHS@KD@TMHUD@TCTBNTNT@TWDWSQġLHSġRĐKDWBKTRHNMCDRL@HMRDSCDROHDCRKNQRPTTMDDWBHRHNMBGHQTQFHB@KDMDRSO@R
HMCHPTġDDSPTDKDRTHUHDRSF@Q@MSH3.*ġQ@SNRDR@BSHMHPTDRMNMGXODQJġQ@SNRHPTDRMNMGXODQSQNOGHPTDRBKHMHPTDLDMSSXOHPTDRKNB@KHRġDRRTQKDUHR@FDDSK@SĢSD Posologie:@OOKHPTDQQDRODBSHUDLDMS@U@MSKDBNTBGDQCondylomes
acuminés externes: @OOKHPTDQTMDBNTBGDLHMBDWRDL@HMD@TL@WHLTLRDL@HMDRK@BQĠLDCNHSQDRSDQlG@TBNMS@BSCDK@OD@T"@QBHMNLDA@RNBDKKTK@HQDRTODQkBHDKODMC@MSRDL@HMDRWRDL@HMDK@BQĠLDCNHS
QDRSDQG@TBNMS@BSCDK@OD@TKératose actinique: ODMC@MSRDL@HMDRWRDL@HMDK@BQĠLDCNHSQDRSDQG@TBNMS@BSCDK@OD@TContre-indications:GXODQRDMRHAHKHSġ@TOQHMBHOD@BSHENTĐTMDWBHOHDMS3Q@HSDLDMSCDRDME@MSR
et adolescents. Précautions:TKBĠQDRNTUDQSROK@HDRNTUDQSDRHMSDQUDMSHNMRBGHQTQFHB@KDRTMHPTDLDMS@OQĠRBHB@SQHR@SHNMBNLOKĠSD/@RCDO@MRDLDMSNBBKTRHEġUHSDQKDBNMS@BS@UDBKDRXDTWKDRKĠUQDRDSK@LTPTDTRDM@R@KD
ġUHSDQKDWONRHSHNMCDK@OD@TSQ@HSġD@TRNKDHK/NRRHAKD@FFQ@U@SHNMCDRL@MHEDRS@SHNMRBTS@MġDRHMk@LL@SNHQDR/QTCDMBDBGDYKDRO@SHDMSRSQ@MROK@MSġRNTONQSDTQRCTMDL@K@CHD@TSNHLLTMD#DUHNKDMSDRQġ@BSHNMRBTS@MġDR
HMk@LL@SNHQDR KNB@KDR RNMS ONRRHAKDR /QTCDMBD DM B@R CD SQ@HSDLDMS CT OQġOTBD BGDY KGNLLD MNM BHQBNMBHR #ġBNMRDHKKġ DM B@R CD BNMCXKNLDR @BTLHMġR HMSDQMDR CD K@ QġFHNM FġMHS@KD /DMC@MS FQNRRDRRD DS @KK@HSDLDMS
TMHPTDLDMSDMB@RCDMġBDRRHSġ@ARNKTD1DBNLL@MC@SHNMRBNMBDQM@MSKDRQ@OONQSRRDWTDKRDSK@BNMSQ@BDOSHNMDMB@RCDBNMCXKNLDR@BTLHMġRDS@TSQDRLHRDRDMF@QCDDSOQġB@TSHNMR
CDLOKNHRDKNMKDRHMCHB@SHNMRUNHQKD"NLODMCHTLInteractions: MNMġSTCHġDR.MMDCNHSR@SSDMCQDPTDC@MRTMDSQĠRE@HAKDLDRTQDĐCDRHMSDQ@BSHNMR@UDBCDROQHMBHODR@BSHERC@OOKHB@SHNM
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maladie. (MENQL@SHNMRCġS@HKKġDRMNSHBDCDLA@KK@FD"NLODMCHTL2THRRDCDR,ġCHB@LDMSRNT,$# /G@QL@&LA'6@MFDM!QŘSSHRDKKDM,HRDĐINTQCDKHMENQL@SHNML@H

Prostaglandin D2 und androgene- tische

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