medicina - Universidad Católica de Santiago de Guayaquil

Transcription

REVISTA “MEDICINA”
VOLUMEN 16, Nº 2. AÑO 2010
Inscrita en:
International Standard Serial Number - ISSN 1390-0218
CD. Room Literatura Latinoamericana y del Caribe en Ciencias de la Salud - LILACS
World Association Medical Editors - WAME
Sistema Regional de Información en línea para Revistas Científicas de América Latina,
El Caribe, España y Portugal – LATINDEX
Editorial – GALE CENGAGE LEARNING
PUBLICACIÓN TRIMESTRAL
Redacción y Administración: Facultad de Ciencias Médicas de la Universidad Católica
de Santiago de Guayaquil.
Av. Carlos Julio Arosemena, Km. 1 ½ vía a Daule
Edificio principal, 2do. piso, Dirección de Publicaciones
Apartado postal: 09-01-4671 Guayaquil – Ecuador
Telefax: 593-04-2209210-2200804 extensión 2636-2634
Correctores de Idioma Inglés: Estudiantes de la Carrera de Lengua Inglesa, Mención
traducción, Facultad de Artes y Humanidades
Dr. Peter Chedraui Álvarez
Levantamiento de textos y diagramación de Revista: Tlga. Ingrid Cedeño Villena
Diseño de Portada: Ing. Roberto García Sánchez
Edición: Dirección de Publicaciones, Universidad Católica de Santiago de Guayaquil,
marzo de 2011.
Impresión: Valgraf
Tiraje: 1.000 ejemplares
GUAYAQUIL – ECUADOR
M E D I C I N A
VOL. 16, Nº 2. ISSN 1390-0218. LILACS – WAME – LATINDEX. GUAYAQUIL – ECUADOR, AÑO 2010.
Dr. Michel Doumet Antón
RECTOR
Econ. Mauro Toscanini Segale
Lcda. Elizabeth Larrea de Granados
VICERRECTOR GENERAL
CONSEJO DIRECTIVO FACULTAD DE
CIENCIAS MÉDICAS
Dr. Alfredo Escala Maccaferri
VICERRECTORA ACADÉMICA
CONSEJO EDITORIAL REVISTA
MEDICINA
Dr. Michel Doumet Antón
DECANO
PRESIDENTE HONORARIO
Dr. Gustavo Ramírez Amat
Dr. Alfredo Escala Maccaferri
DIRECTOR CARRERA DE MEDICINA
Dr. Antonio Aguilar Guzmán
DIRECTOR ESCUELA DE GRADUADOS
PRESIDENTE
Dr. Antonio Aguilar Guzmán
DIRECTOR
Dr. Alexis Jijón Contreras
DIRECTOR CARRERA DE ODONTOLOGÍA
DIRECTORA CARRERA DE TECNOLOGÍAS
MÉDICAS
Dr. Alexis Jijón Contreras
Lcda. Nora Carrera Rojas
Dr. Mauro Madero Izaguirre
Dr. José Baquerizo Maldonado
Dr. Fernando Noboa Bejarano
Dr. Xavier Landívar Varas
Dr. Marco Reinoso Aguirre
MIEMBROS
Lcda. Nora Carrera Rojas
DIRECTORA CARRERA DE ENFERMERÍA
Dra. Martha Montalván
REPRESENTANTE PRINCIPAL DE PROFESORES
Dra. Maritza Guerrero Cedeño
REPRESENTANTE ALTERNO PROFESORES
Dr. Ricardo Loaiza Cucalón
COORDINADOR ACADÉMICO
Ab. Joffre Ramírez Franco
COORDINADOR ADMINISTRATIVO
Sr. Guillermo Solano
PRESIDENTE AEMUC
Sr. Alex Avelino Villón
COMITÉ DE ARBITRAJE
EXTRANJERO
Dr. Carlos Jaramillo Tobón (COLOMBIA)
Dr. Felipe Guhl Nannetti (COLOMBIA)
Dr. Francisco Sacristán Romero (ESPAÑA)
Dr. Olimpio Rodríguez Santos (CUBA)
Dr. Jorge Luís Gentile (ARGENTINA)
Dr. Miguel Navarro Haeussler (CHILE)
Dr. Raúl Ríos Méndez (ARGENTINA)
PRESIDENTA AEEUC
83
M E D I C I N A
VOL. 16, Nº 2. ISSN 1390-0218. LILACS – WAME – LATINDEX. GUAYAQUIL – ECUADOR, AÑO 2010.
COORDINADORES DE ÁREA
CARRERA DE MEDICINA
Dr. Francisco Campos López
Dr. Alberto Campodónico Del Rosario
MORFOFUNCIONAL
MATERIAS DE FORMACIÓN
GENERAL
Dr. Luis Alberto Mena Flor
CIENCIAS PATOLÓGICAS
Dr. Ricardo Loaiza Cucalón
DIRECTOR PRE UNIVERSITARIO
Dr. Genaro Ramírez Orjuela
MATERNO INFANTIL
Dra. Rocío Santibáñez Vásquez
DIRECTORA DE INTERNADO
Dr. Gustavo Ramírez Amat
SALUD PÚBLICA
Dr. Miguel Flor Rodríguez
MEDICINA INTERNA
COORDINADOR ACADÉMICO
ESCUELA DE GRADUADOS
Dr. Max Coronel Intriago
CIRUGÍA
84
Dr. Xavier Landívar Varas
EDITORIAL
Dr. Salomón Doumet Vera
Docente de la Facultad de Ciencias Médicas
Universidad Católica de Santiago de Guayaquil
La LOES y la Salud
La Ley Orgánica de Educación Superior fue publicada en el Registro Oficial el martes 12 de octubre de 2010.
En su Artículo 2, menciona que esta ley tiene como objetivo definir sus principios, garantizar el derecho a la
educación superior de calidad que propenda a la excelencia, al acceso universal, permanencia, movilidad y
egreso sin discriminación alguna. En el Artículo 4, enfatiza que el derecho a la educación superior consiste en
el ejercicio efectivo de la igualdad de oportunidades en función de los méritos respectivos a fin de acceder a
una formación académica y profesional con producción de conocimientos pertinente y de excelencia.
En su artículo 8, hay dos literales que marcan como una constante irreducible, lo que se espera de los
estudiantes, presuntos actores del desarrollo del País. El literal a) aportar al desarrollo del pensamiento
universal, al despliegue de la producción científica y a la promoción de las transferencias e innovaciones
tecnológicas. Y el literal f) fomentar y ejecutar programas de investigación de carácter científico y pedagógico
que coadyuven al mejoramiento y protección del ambiente y promueven el desarrollo sustentable nacional.
Ahora bien, la pregunta que nos haríamos quienes impartimos la docencia en la Facultad de Ciencias Médicas
de la UCGS, es ¿qué connotación tiene la LOES en el área de la salud, y a qué nos veríamos abocados
profesores y estudiantes para cumplir con los estándares de excelencia académica esperados por la sociedad
ecuatoriana?.
En primer lugar es imperativo que se revisen los programas de estudios para aparejarlos con los que siguen las
Facultades de Ciencias de la Salud, con mayor ranking de excelencia a nivel mundial. Es importante tomar en
cuenta ciertas singularidades propias del medio, como enfermedades tropicales, características fenotípicas
propias del ecuatoriano, o genotípicas a nivel regional. En segundo lugar, todo el colectivo debe prepararse en
el campo de la investigación científica y tecnológica, a la luz de tres variables:
1. Lo que comprende el todo del conocimiento acerca del tema a tratar, banco informativo al que se puede
catalogar como museo bibliográfico, pero que nos permite tener una referencia casi completa de lo que
debemos modificar, o aumentar en provecho de dar nuevas opciones a la salud privada y pública.
2. Las estrategias para utilizar con mayor efectividad lo ya conocido en el campo de la salud, y a la vez,
hipotetizar buscando nuevas aplicaciones a lo ya conocido, descubierto o inventado previamente.
3. Lo nuevo que no está dicho, o si lo está a medias, lo que deberíamos desarrollar heurísticamente. Éste es el
saber duro, la ciencia aplicada, la exploración mental in crescendo, el protagonismo, el mayor esfuerzo, el
desarrollo neuronal, el camino hacia la excelencia que demanda la Ley Orgánica de Educación Superior.
85
REGLAMENTO DE REVISTA MEDICINA
NORMAS DEL COMITÉ DE ARBITRAJE (ART. 16)
El Comité de Arbitraje y redacción funcionará con las siguientes normas:
1. Tendrá relación estrecha con el Director - Editor, de tal manera que pueda
existir un flujo de información ágil para los efectos de optimizar la calidad de
los artículos.
2. El grupo de revisores recibirá entrenamiento sobre las actividades
específicas que debe realizar, de esta manera utilizarán criterios uniformes
de revisión.
3. La actividad y representación de Revisor o Árbitro de un manuscrito,
presentado a la Mesa Editorial, es anónima. Es igualmente importante,
guardar la reserva del nombre de los autores de los manuscritos en las
copias que se envían para revisión.
4. La reserva o anonimato se mantiene como un acto de protección al Árbitro,
con objeto de que los autores no creen gestión alguna ante el Revisor.
5. Desde el momento en que el revisor recepta el artículo, tiene dos semanas
para regresarlo con recomendaciones para el Editor y con comentarios y
sugerencias para el autor. Luego de efectuados los cambios pertinentes y de
haber el Editor consultado con el autor, el manuscrito podría ser regresado al
Árbitro para una evaluación final, previo a su publicación.
6. Es responsabilidad del Director y no del Revisor la decisión final de
aceptación o rechazo de un trabajo para publicación. El Árbitro cumple una
labor de asesoría para el Director.
7. Cuando el revisor por razones de ocupación personal, no pueda
comprometerse para la corrección de un artículo, deberá en un lapso no
mayor a 24 horas comunicarse telefónicamente con la oficina editorial,
devolver el artículo para que sea enviado a otro miembro del Comité.
8. Las sugerencias, cambios o comentarios efectuadas por el Revisor deben
frecuentemente ser respaldadas por conceptos y reportes publicados
previamente, y por normas internacionales.
9. La actividad de Revisor es personal, pero cuando el Revisor crea
conveniente incluir a un asistente para llevar a cabo su labor deberá
comunicarse con el Director o Editor Jefe de la Revista para solicitar su
consentimiento.
86
CONTENIDOS
DATOS TÉCNICOS
DIRECTIVOS
EDITORIAL
NORMAS DEL COMITÉ DE ARBITRAJE
CONTENIDO
PÁGINA INFORMATIVA
ARTÍCULOS DE INVESTIGACIÓN
Análisis del manejo del pólipo vesicular en el hospital
“Naval”, Guayaquil.
Dres: Miguel Lamota Mejía, René Mendoza Merchán,
Manuela Cifuentes Yuen Chon.
TABLE OF CONTENTS
83
85
86
87
88
89
TECHNICAL DATA
DIRECTORS
EDITORIAL
NORMS OF ARBITRATION COMMITTEE
CONTENT
INFORMATIVE PAGE
RESEARCH REPORTS
Analysis of the management of gallbladder polyp in the
“Naval” hospital, Guayaquil.
Dres: Miguel Lamota Mejía, René Mendoza Merchán,
Manuela Cifuentes Yuen Chon.
83
85
86
87
88
89
Colecistectomía laparoscópica por 3 puertos. Estudio
realizado en el hospital “Federico Bolaños Moreira”.
IESS – Milagro.
Dres: Fabián Zambrano Andrade, Víctor Rivera Escalante.
93
Three-port laparoscopic cholecystectomy. Study in the
“Bolaños Federico Moreira” hospital of the IESS
(Social Security System) – Milagro.
Dres: Fabián Zambrano Andrade, Víctor Rivera Escalante.
93
El test de la figura humana de Goodenough en el
diagnóstico de patologías psiquiátricas infantiles.
Estudio realizado en la ciudad de Guayaquil.
Dres: Catina Solano Mosquera, Jazmín Yépez Kuri.
97
Goodenough Human figure drawing test in the
diagnosis of childhood psychiatric disorders. Study
carried out in the city of Guayaquil.
Dres: Catina Solano Mosquera, Jazmín Yépez Kuri.
97
Espondilitis anquilosante. Reporte de un caso.
103
Dres: José Triana Santillán, Alfredo Escala Maccaferri,
Jenny Díaz Peña, Ana Miño Garzón, Javier Dávila Quijano.
Ankylosing spondylitis. A case report.
Dres: José Triana Santillán, Alfredo Escala Maccaferri,
Jenny Díaz Peña, Ana Miño Garzón, Javier Dávila Quijano.
103
Incidencia de amígdalas hipertróficas. Programa de
salud escolar 2006 – 2007. Hospital “León Becerra” de
Milagro.
Dres: Verónica Ruiz Domínguez, Johanna Litardo Intriago,
María Valencia Chiquito, Susy Yagual Hidalgo.
112
Incidence of hypertrophic tonsils. School health
program from 2006 to 2007. “León Becerra” Hospital in
Milagro.
Dres: Verónica Ruiz Domínguez, Johanna Litardo Intriago,
María Valencia Chiquito, Susy Yagual Hidalgo.
112
Tinta china en orina como método de diagnóstico en
criptococosis diseminada asociado a VIH/SIDA.
Estudio transversal realizado en el hospital de
infectología “José Rodríguez M.” durante el año 2009.
Dres: Héctor Chiang, Daniel Tettamanti, Glenda Castro.
116
China ink in the urine as a diagnostic tool in
disseminated cryptococcosis associated with HIV/AIDS.
Sectional study of infectious diseases in the “José
Rodríguez M.” hospital in 2009.
Dres: Héctor Chiang, Daniel Tettamanti, Glenda Castro.
116
EVIDENCIAS DE CASOS
EVIDENCE OF CASES
Cirrosis biliar primaria. Presentación de un caso
clínico y revisión bibliográfica.
Dres: Ilin de la Torre Moreira, Valentina Maldonado
Romero.
124
Primary biliary cirrhosis. Presentation of a case report
and literature review.
Dres: Ilin de la Torre Moreira, Valentina Maldonado
Romero.
124
Pre trombosis de la vena retiniana. Presentación de un
caso.
Dres: Alberto Gil Gutiérrez, Armando Gutiérrez Espinoza.
132
Retinal vein Pre-thrombosis. Presentation of a
case.
Dres: Alberto Gil Gutiérrez, Armando Gutiérrez Espinoza.
132
Tricobezoar gástrico. Caso clínico.
Dres: Ricardo Miranda, Diego Bucheli, Angélica Cedeño,
Cristina Morán.
137
Gastric trichobezoar. Case report.
Dres: Ricardo Miranda, Diego Bucheli, Angélica Cedeño,
Cristina Morán.
137
ARTÍCULO ESPECIAL
SPECIAL ARTICLE
Energía psíquica y código genético subyacente.
Dr. Salomón Doumet Vera.
142
Psychic energy and underlying genetic code.
Dr. Salomón Doumet Vera.
142
La inversión en el sector de la salud del Ecuador.
Dr. Luis Fernando Hidalgo Proaño.
145
Investment in the health sector in Ecuador.
Dr. Luis Fernando Hidalgo Proaño.
145
Situación económica actual del mercado de fármacos
del Ecuador.
Dr. Mauro Toscanini Segale.
148
Current economic situation of the drug market in
Ecuador.
Dr. Mauro Toscanini Segale.
148
LETTERS TO THE EDITOR
NORMS FOR PUBLICATION OF ARTICLES
153
CARTAS AL DIRECTOR
153
NORMAS PARA LA PUBLICACIÓN DE LOS TRABAJOS
87
PÁGINA INFORMATIVA
ESCUELA DE GRADUADOS: CURSOS QUE DESARROLLA
DURACIÓN
AÑOS
CURSO/ESPECIALIDAD
HOSPITAL BASE
CIRUGÍA GENERAL
3
Hospital general “Luis Vernaza”
Hospital Regional del IESS-Guayaquil
Dr. José Baquerizo Maldonado
MEDICINA INTERNA
3
Dr. Alfredo Escala Maccaferri (e)
PEDIATRÍA
3
Hospital de niños “Dr. Roberto Gilbert Elizalde”
Hospital del Niño “Dr. Fco. De Ycaza Bustamante”
Dra. Leonor Paladines
GINECO OBSTETRICIA
3
Dr. Carlos Ávila Gamboa
CARDIOLOGÍA
2
Dr. Antonio Poveda Capobianco
NEUROLOGÍA
3
Hospital Guayaquil “Dr. Abel Gilbert Pontón”
Dr. Juan Quintana Soria
CIRUGÍA PLÁSTICA
3
Dr. Jorge Palacios Martínez
ANESTESIOLOGÍA
3
Hospitales Junta de Beneficencia de Guayaquil
Dr. Gino Flores Miranda
ANESTESIA GINECO OBSTÉTRICA
1
Dr. Daniel Veintimilla
CUIDADOS INTENSIVOS PEDIÁTRICOS
2
Dra. Inés Zavala Alarcón
DERMATOLOGÍA
3
Dr. Enrique Uraga Pazmiño
PATOLOGÍA CLÍNICA
3
Instituto Nacional de Higiene “L. Izquieta Pérez”
Dr. Héctor Vintimilla Espinoza
PSIQUIATRÍA
4
Hospital Psiquiátrico “Lorenzo Ponce”
Dr. Miguel Palacios Frugone
PERINATOLOGÍA
2
Dr. Carlos Ávila Gamboa
OFTALMOLOGÍA
3
Dr. Francis Sotomayor Laborde
ENFERMERÍA PEDIÁTRICA
2
Lic. Nora Carrera Rojas
ENFERMERÍA EN CUIDADOS CRÍTICOS
2
ENFERMERÍA PSIQUIÁTRICA Y SALUD MENTAL
2
Hospital Psiquiátrico “Lorenzo Ponce”
Lic. Carmen Pezo de Maldonado
ENFERMERIA EN NEFROLOGÍA
2
CIRUGÍA PEDIÁTRICA
3
Hospital del Niño “Dr. Fco. De Ycaza Bustamante”
Dr. Carlos Vásquez Beckmann
GINECOLOGÍA ONCOLÓGICA
2
Hospital Oncológico ION-SOLCA
Dr. Jaime Sánchez Sabando
2
Hospital Gineco Obstétrico “Enrique C.
Sotomayor”
Dr. José F. Gómez Rosales
NEONATOLOGÍA Y TERAPIA INTENSIVA NEONATAL
CONVENIOS Y ACUERDOS DE NUESTRA FACULTAD
1. CONVENIOS Y ACUERDOS INSTITUCIONALES LOCALES:
*Convenio Interinstitucional con el Instituto Ecuatoriano de Seguridad Social (IESS):
- Hospital Regional “Dr. Teodoro Maldonado Carbo”
* Convenio con la H. Junta de Beneficencia de Guayaquil:
- Hospital general “Luís Vernaza”,
- Hospital Psiquiátrico “Lorenzo Ponce”,
- Hospital de niños “Dr. Roberto Gilbert Elizalde”,
- Hospital Gineco Obstétrico “Enrique C. Sotomayor”
* Convenio con la Armada del Ecuador: Hospital Naval
* Acuerdo docente-asistencial con el Hospital del Niño “Dr. Francisco de Ycaza Bustamante”
* Acuerdo docente-asistencial con el Hospital Guayaquil “Dr. Abel Gilbert Pontón”
* Convenio Institucional con la Sociedad de Lucha contra el Cáncer: Hospital de SOLCA
* Convenio de Cooperación con el Hospital Militar del Teatro No.5 “Guayas”
* Convenio de pasantías de Posgrado con el Hospital “Clínica Kennedy”
* Convenio de Cooperación con el Hospital de niños “León Becerra” Sociedad Protectora de la Infancia
* Convenio para Programas de Posgrado con el Hospital Docente de la Policía Nacional
* Convenio con el IECE (Instituto Ecuatoriano de Crédito Educativo y Becas)
* Convenio con Johnson & Johnson Ecuador – Centro de Entrenamiento de Cirugía Laparoscópica
2. CONVENIOS Y ACUERDOS DE COOPERACIÓN INTERNACIONAL:
* Universidad de Zaragoza – España
* Universidad Autónoma de Chihuahua - México
* Universidad del Bosque – Colombia
* Universidad de Da Coruña - España
* Universidad de Talca – Chile
* Universidad Antonio de Nebrija - España
* Pontificia Universidad Católica de Chile
88
DIRECTOR
A
nálisis del manejo del pólipo vesicular en el hospital
“Naval”, Guayaquil.
Analysis of the management of gallbladder polyp in the “Naval” hospital,
Guayaquil.
Miguel Lamota Mejía *
René Mendoza Merchán **
Manuela Cifuentes Yuen Chon ***
RESUMEN
Introducción: el manejo de los pólipos vesiculares es controversial y complicado considerando que pueden ser lesiones malignas.
Materiales y métodos: revisión retrospectiva de 1067 colecistectomías realizadas entre el 1 de septiembre de 1995 y el 31 de
agosto de 2005, seleccionando 19 pacientes que presentaron en la ecografía abdominal el diagnóstico de pólipo de vesícula biliar.
Resultados: la edad promedio fue 40,1 años, el diagnóstico se hizo por ecografía abdominal, realizándose en todos los pacientes
colecistectomía laparoscópica; el 84.2% del total tienen una longitud menor o igual a 5mm; en 15 pacientes se hizo el diagnóstico de
pólipos de colesterol, no encontrándose adenomas, ni adenocarcinomas. Conclusiones: el manejo de los pólipos vesiculares
dependen de su tamaño; la mayoría son menores de 10mm, siendo estos generalmente de colesterol.
Palabras clave: Pólipos. Neoplasias vesiculares. Colecistectomía.
SUMMARY
Introduction: the management of gallbladder polyps is controversial and complicated considering that they may be malignant.
Materials and methods: retrospective review of 1067 cholecystectomies performed between September 1, 1995 and August 31,
2005, selecting 19 patients who underwent abdominal ultrasound and were diagnosed with gallbladder polyp. Results: the mean
age was 40.1 years old, the diagnosis was performed through abdominal ultrasound, and all patients underwent laparoscopic
cholecystectomy. 84.2% of the total have a length of less than or equal to 5mm, in 15 patients were diagnosed of cholesterol polyps.
No adenomas or adenocarcinomas were found. Conclusions: the management of gallbladder polyps depends on their size, most are
less than 10mm, and these are usually cholesterol polyps.
Keywords: Polyps. Gallbladder neoplasms. Cholecystectomy.
Introducción
Material y método
Las enfermedades de la vesícula biliar a nivel
mundial, han sido objeto de diversos estudios dada
su alta prevalencia, especialmente la litiasis
vesicular; sin embargo, pocas son las experiencias
nacionales que analizan los pólipos vesiculares
que son menos frecuentes y que se pueden
encontrar como hallazgo ecográfico y/o en el
estudio histopatológico de una vesícula extirpada
por colelitiasis. La indicación de extirpación de la
vesícula biliar es frecuente al encontrar un
paciente con diagnóstico ecográfico de pólipo
vesicular independiente de su tamaño y de la
presencia de sintomatología, básicamente por el
eventual riesgo de malignización. En el presente
trabajo se hace una revisión retrospectiva de la
prevalencia de pólipos vesiculares y su correlación
clínico-patológica en el hospital Naval de
Guayaquil, a fin de realizar un análisis crítico de
la indicación quirúrgica de este cuadro.
Se efectuó una revisión retrospectiva de 1.067
colecistectomías realizadas entre el 1 de
septiembre de 1995 y el 31 de agosto de 2005,
seleccionando 19 pacientes que presentaron en la
ecografía abdominal el diagnóstico de pólipo de
vesícula biliar. Además se analiza el cuadro
clínico, intervención quirúrgica y estudio
histológico para determinar la eventual existencia
de un patrón citológico característico de cáncer
vesicular.
Resultados
Analizadas las 1.067 colecistectomías estudiadas
se encuentran 19 pacientes con pólipos
vesiculares. Fueron intervenidos quirúrgicamente
con el diagnóstico de pólipo vesicular, de los
cuales 10 corresponden al sexo masculino y 9
mujeres, tabla 1 y gráfico 2.
* Residente de tercer año de Cirugía General, hospital “Luis Vernaza”, Guayaquil – Ecuador.
89
** Cirujano General y Laparoscopista, Servicio de Cirugía General, hospital “Naval”, Guayaquil– Ecuador.
*** Doctor en Medicina y Cirugía, Especialista en Gerencia y Planificación Estratégica en Salud, Guayaquil– Ecuador.
Rev. Med. FCM-UCSG, Vol. 16 Nº 2. Año 2010.
La edad promedio fue 40,1 años, con un rango
que va de los 21 a los 65 años, tabla y gráfico 1.
En la totalidad de los casos, el diagnóstico se hizo
por ecografía abdominal, realizándose en todos los
pacientes colecistectomía laparoscópica. Con
respecto al tamaño, el 84.2% del total tienen una
longitud menor o igual a 5mm, tabla y gráfico 3.
En el estudio anatomopatológico, en 15 pacientes
se hizo el diagnóstico de los pólipos fue de
colesterol, no encontrándose adenomas, ni
adenocarcinomas, tabla y gráfico 4.
Edad
21 - 30
31 - 40
41 - 50
51 - 60
61 - 70
Total
Tabla 1
Edad
Nº
4
6
5
3
1
19
%
21.05%
31.58%
26.32%
15.79%
5.26%
100.00%
Fuente: Estadística, hospital “Naval”, Guayaquil.
Gráfico 1
Edad
Tabla 3
Tamaño ecográfico del pólipo
Nº
Menor 1 cm
16
Mayor 1 cm
3
Total
19
%
84,2
15,8
100,0
Gráfico 3
Tabla 4
Histopatología
Colesterol
15
Colecistitis crónica
3
Inflamatorio
1
Total
19
78,9
15,8
5,3
100,0
Gráfico 4
Histopatología
Sexo
Masculino
Femenino
Total
Tabla 2
Sexo
Nº
10
9
19
%
52,6
47,4
100,0
Gráfico 2
Sexo
Femenino
9
47%
90
Masculino
10
53%
Discusión
El hallazgo de un pólipo vesicular implica la toma
de decisiones controversiales, debido a la
posibilidad de ser un adenocarcinoma o de
desarrollar una neoplasia maligna. El diagnóstico
ecográfico plantea un desafío importante al
respecto, debido a que frecuentemente se detecta
en pacientes que son sometidos a ese examen por
otras razones1,4,6,15. En cuanto a la edad no tiene
relevancia especial en la presentación de estas
formaciones polipoideas, al igual que en otras
series5,6,7. En mayores de 50 años se considera
como un factor independiente para predecir un
pólipo tumoral13, y constituiría un factor de riesgo
de malignidad5,15,19.
Análisis del manejo del pólipo vesicular en el hospital “Naval”, Guayaquil.
Respecto del género, no habría relación clara con
la prevalencia de pólipos4,5,6 ni el riesgo de
malignización, si bien algunas series apoyan esto
último7,13. Este estudio mostró una similar
frecuencia de estas lesiones entre hombres y
mujeres, a diferecia de otros estudios en los cuales
se
reporta
una
mayor
frecuencia
en
mujeres1,2,4,7,11,12,16,20 pero no se demostró su
relación con el tipo de pólipo. Con respecto a la
indicación de colecistectomía, distintas series han
demostrado que los pacientes con pólipos
vesiculares y sintomatología biliar tienen
indicación quirúrgica,
independiente de su
tamaño.
Por otra parte, el riesgo de malignización es
claramente mayor (25-77%) cuando éstos miden
más de 10 mm, por lo que deben ser resecados.
La indicación de manejo conservador y
seguimiento por ecografía abdominal a los 3, 6 y
12 meses se da para los pacientes cuyos pólipos
vesiculares midan menos de 10mm, ya que la gran
mayoría de éstos corresponden a pólipos de
colesterol5,6,7,8,17,18,19.
Sin embargo, esta conducta requiere responder
preguntas acerca de cuáles son los factores de
riesgo de malignización de las lesiones
polipoideas diagnosticadas, entre los cuales se
describe la edad, tamaño mayor a 10mm, sésiles,
rápido crecimiento ecográfico, y colelitiasis
asociada, que es un reconocido factor de riesgo de
carcinoma vesicular3,4,13,22.
Al respecto, hay que tener presente la clasificación
de pólipos vesiculares en benignos y malignos, y
los benignos se subdividen a su vez en
neoplásicos y no neoplásicos. Los neoplásicos
más comunes son los adenomas que suelen
pesquisarse sobre los 10mm y que podrán ser
precursores de malignidad3,13,22. Otros pólipos
benignos neoplásicos más raros son los
leiomiomas y lipomas. Dentro de los no
neoplásicos los más frecuentes son los
pseudotumores o pólipos de colesterol, seguidos
de
los
adenomiomas
y
los
pólipos
inflamatorios1,2,9,11,12,16,20,21.
Finalmente, hemos tomado como referencia un
algoritmo propuesto por N. Ljubicic y cols14, nos
referimos a una propuesta terapéutica a seguir,
donde se resumen las conductas analizadas
basándose en la sintomatología biliar y el tamaño
de los pólipos. Figura 1.
Figura 1
Estrategia del manejo de pólipos vesiculares
Pólipo vesicular
Sintomático
Asintomático
Pólipo
>10mm
Pólipo
<10mm
Con
colelitiasis
Sin
colelitiasis
colecistectomía
Seguimiento
ecotomográfico
Fuente: Ljubicic N, Zovak M, Doko M, y Cols. Management
of gallbladder polyps: an optimal strategy proposed. 2001;
40:57-60. Acta Clin Croat.
Referencias bibliográficas
1.
Boulton R, Adams D. Gallbladder polyps:
when towait and when to act. Lancet. 1997;
349: 817.
2.
Csendes A, Burgos A, Csendes P, et al. Late
follow-up of polypoid lesions of the
gallbladder smaller than 10 mm. Ann Surg.
2001; 234: 657-60.
3.
Heyder N, Gunter E, Giedl J, et al. Polypoid
lesions of the gallbladder. Ditsch Med
Wochenschr. 1990; 115: 243-7.
4.
Jorgensen T, Jensen H. Polyps in the
Gallbladder. A prevalence study. Scand J
Gastroenterol. 1990; 25: 281-6.
5.
Kmiot W, Perry E, Donovan I, et al.
Cholesterolosis in patients with chronic
acalculous biliary pain. Br J Surg. 1994; 81:
112-5.
6.
Koga A, Watanabe K, Fukuyama T, et al.
Diagnosis and operative indications for
polypoid lesions of the gallbladder. Arch
Surg, 1988; 123: 26-9.
7.
Koga A, Yamaguchi S, Nakayama F. Primary
carcinoma of the gallbladder. Am Surg. 1985;
51: 529-33.
91
8.
9.
Kubota K, Bandai Y, Noie T, et al. How
should polypoid lesions of the gallbladder be
treated in the era of laparoscopic
cholecystectomy? Surgery. 1995; 117: 481-7.
Laitio M. Histogenesis of epithelial
neoplasms of human gallbladder. Pathol Res
Pract. 1983; 178: 57- 66.
10. Larrachea H, Escalona A, et al. Polipo
vesicular. Rev. Chilena de Cirugía. 2003;
Vol. 55 - Nº 2; 171-173.
11. Lee K, Wong J, Li J, et al. Polypoid lesions
of the gallbladder. Am J Surg. 2004; 188:
186-90.
12. Lee S, Maher K, Nicholls J. Origin and fate
of biliary sludge. Gastroenterology. 1988; 94:
170-6.
13. Li Q, Hacker G, Danscher G, et al.
Argyrophilic nucleolar organizer regions. A
revised version of the Ag-Nor-Staining
technique. Histochem Cell Biol. 1995; 104:
145-50.
14. Ljubicic N, Zovak M, Doko M, et al.
Management of gallbladder polyps: an
optimal strategy proposed. Acta Clin Croat.
2001; 40: 57-60.
15. Mainprize K, Gould S, Gilbert J. Surgical
management of polypoid lesions of the
gallbladder. Br J Surg; 2000. 87: 414-7.
16. Moriguchi H, Tazawa J, Hayashi Y, et al.
Natural history of polypoid lesions in the
gallbladder. Gut. 1996; 39: 860-2.
17. Pérez G. Cáncer de vesícula biliar. Manual de
patología quirúrgica. Pontificia Universidad
Católica de Chile 2001.
92
18. Salmenkivi K. Cholesterolosis of the
gallbladder. Gastroenterology. 1957; 32:
910-4.
19. Takii Y, Shirai Y, Kanehara H, et al.
Obstructive jaundice caused by a cholesterol
polyp of the gallbladder: report of a case.
Surg Today. 1994; 24: 1104-6.
20. Tomotaka A, Koichi A, Motohide S, et al.
Can endoscopic ultrasonography differentiate
nonneoplastic from neoplastic gallbladder
polyps? Dig Dis Sci. 2006; 51: 416-21.
21. Weedon D. Benign mucosal polyps. In
pathology of the gallbladder. New York:
Mason. 1984; 195-9.
22. Yang H, Sun Y, Wang Z. Polypoid lesions of
the gallbladder: diagnosis and indications for
surgery. Br J Surg. 1992; 79: 227-9.
Dr. Miguel Lamota Mejía
Teléfono: 593-09-2685535
Fecha de presentación: 27 de septiembre de 2010
Fecha de publicación: 30 de marzo de 2011
Traducido por: Lcda. Sara Rivadeneira,
Coordinadora de Pasantías de Traducción.
Facultad de Artes y Humanidades.
C
olecistectomía laparoscópica por 3 puertos. Estudio
realizado en el hospital “Federico Bolaños Moreira”.
IESS – Milagro.
Three-port laparoscopic cholecystectomy. Study in the “Bolaños Federico
Moreira” hospital of the IESS (Social Security System) – Milagro.
Fabián Zambrano Andrade *
Víctor Rivera Escalante **
RESUMEN
Tipo de estudio: descriptivo, retrospectivo. Objetivo: presentar la experiencia en colecistectomía laparoscópica del servicio de
cirugía general de un hospital de segundo nivel de atención. Materiales y métodos: universo de 228 pacientes período junio 2006
hasta abril 2010. Las variables estudiadas fueron edad, sexo, riesgo quirúrgico, hallazgos ecográficos e intraoperatorio; duración de
la cirugía, estadía hospitalaria, complicaciones quirúrgicas, reingresos, reintervenciones, conversión a cirugía abierta. Resultados:
mayor frecuencia en mujeres (58%), el intervalo de edad más frecuente fue entre 60–69 años, la mayoría presentó un riesgo
quirúrgico ASA I (78,50%), el hallazgo ecográfico más encontrado fue la litiasis vesicular múltiple (59,65%) y el hallazgo
intraoperatorio fue la litiasis vesicular no complicada (79%). La relación entre los hallazgos ecográficos e intraoperatorios fue del
74%. La tasa de conversión fue del 3%. Conclusión: la colecistectomía laparoscópica es el procedimiento de elección para el
tratamiento de la litiasis vesicular. Recomendación: realizar este procedimiento quirúrgico en todos los niveles de atención
hospitalaria.
Palabras clave: Colecistectomía. Laparoscopía. Tres puertos.
SUMMARY
Design: descriptive, retrospective. Objective: to present the experience in laparoscopic cholecystectomy in the general surgery
department of a second level care hospital. Materials and methods: a simple of 228 patients from June 2006 to April 2010. The
variables studied were age, sex, surgical risk and intraoperative and sonographic findings, duration of the surgery, hospital stay,
surgical complications, readmissions, reoperations, conversion to open surgery. Result: more frequently in women (58%), the most
common age range was between 60-69 years old, most presented ASA I surgical risk (78.50%) the most frequent ultrasonographic
finding was multiple gallstones (59.65%) and the most frequent intraoperative finding was uncomplicated gallbladder stones (79%).
The relationship between ultrasound findings and intraoperative findings was 74%. The conversion rate was 3%. Conclusion:
laparoscopic cholecystectomy is the most popular procedure for the treatment of gallstones. Recommendation: perform this
surgical procedure at all levels of hospital care.
Keywords: Cholecystectomy. Laparoscopy. Three ports.
Introducción
La colecistectomía laparoscópica se ha establecido
como la operación normativa para el tratamiento
quirúrgico de la litiasis biliar3,14,16,20. En 1985 se
realizó la primera descripción de colecistectomía
laparoscópica por el cirujano Erik Muhe
(Alemania). Dos años más tarde en 1987 Mouret,
Dubois y Perisat desarrollaron la técnica en
Francia. En Estados Unidos en 1988 Reddick,
Saye, McKernan y Olsen desarrollaron una
técnica independiente5,11,13. Posteriormente en la
década del 90 se inició en Ecuador. En hospital
“Federico Bolaños Moreira” de Milagro, se la
realiza desde junio de 2006.
Objetivo
Presentar la experiencia en colecistectomía
laparoscópica del servicio de cirugía general de un
hospital de segundo nivel de atención.
Materiales y métodos
Se revisan 228 casos desde junio 2006 hasta abril
de 2010, utilizando los expedientes clínicos
tomados del Departamento de Estadística del
hospital “Federico Bolaños Moreira” – IESS de la
Ciudad de Milagro.
* Cirujano de Emergencia, hospital “Federico Bolaños Moreira”, IESS – Milagro.
** Jefe del Servicio de Cirugía General, hospital “Federico Bolaños Moreira”, IESS – Milagro.
93
Tipo de estudio
Gráfico 2
Distribución según edad y sexo
Descriptivo, retrospectivo.
Criterio de inclusión
Fueron incluidos todos los pacientes a quienes se
les realizó colecistectomía laparoscópica entre los
años 2006 hasta el año 2010.
Criterio de exclusión
Se excluyeron para la realización del
procedimiento, pacientes embarazadas o con
sospecha de neoplasia de vesícula.
Variables
Fuente: Estadística del hospital “Federico Bolaños Moreira”.
Gráfico 3
Distribución de pacientes según ASA
Edad, sexo, riesgo quirúrgico, hallazgos
ecográficos e intraoperatorios, duración de la
cirugía, estadía hospitalaria, complicaciones
quirúrgicas,
reingresos,
reintervenciones,
conversión a cirugía abierta.
Resultados
El 58% de la población estudiada correspondió a
mujeres y el 42% a hombres, gráfico 1. Las
edades comprendidas eran como mínimo 24 y
máximo 87 años, el promedio de edad es de 48
años, con una media de 55.5 años y una relación
mujer/hombre de 1.37. Fueron realizadas más
colecistectomías entre 60-69 años tanto en
hombres como en mujeres, con menor
presentación entre 20-29 y 80 – 89 años, gráfico 2.
Gráfico 1
Distribución por sexo
El hallazgo intraoperatorio más frecuente
encontrado fue la litiasis vesicular no complicada
(79 %), seguido de la colecistitis crónica litiásica
no reagudizada (12%) y la colecistitis aguda
litiásica (7%). Gráfico 4.
Gráfico 4
Hallazgos intraoperatorios
La mayoría de los pacientes se encontraban con
una escala ASA I (78.5%) y II (12.20%). Fueron
pocos pacientes intervenidos con ASA III (7 %),
IV (5%) y V (2,19%). Gráfico 3.
94
Los hallazgos ecográficos observados fueron la
litiasis vesicular múltiple (59,65 %), litiasis
vesicular de cálculo único (25,43 %), colecistitis
aguda litiásica (9,64%) y pólipo vesicular
(5,26%). Tabla 1 y gráfico 5.
Colecistectomía laparoscópica por 3 puertos. Estudio realizado en el hospital “Federico Bolaños Moreira”. IESS - Milagro.
Tabla 1
Hallazgos ecográficos
Litiasis vesicular múltiple.
Litiasis vesicular de cálculo
único.
Colecistitis aguda litiásica.
Pólipo vesicular.
Nº pacientes
136
58
%
59,64
25,43
22
12
9,64
5,26
Discusión
Gráfico 5
Hallazgos ecográficos
160
140
120
100
80
60
40
20
0
136
58
22
Litiasis vesicular
multiple
Las conversiones por la dificultad del caso (n= 4)
fueron por difícil abordaje, sangrado incohersible
del lecho vesicular, vesícula esclerotrófica y
vesícula intrahepática.
Litiasis vesicular Colecistitis aguda
de cálculo único
litiásica
12
Pólipo vesicular
El avance de la tecnología está encaminado a
proveer bienestar físico y psicológico a los
pacientes17,18,19. Mayor estancia hospitalaria se
interpreta como mayor gravedad, por lo que los
cirujanos procuran egresar a los pacientes lo antes
posible, sin descuidar las normas de seguridad2,7.
Con la utilización de la cirugía laparoscópica se
hace posible el egreso, incluso en el
postoperatorio inmediato, permitiendo que el
paciente se incorpore a su núcleo familiar y a sus
actividades laborales en el menor tiempo
posible6,12,20.
Al correlacionar los hallazgos intraoperatorios con
los ecográficos, se encontró que sí existe relación
entre éstos en el 74% de los casos. Gráfico 6.
Gráfico 6
Correlación entre hallazgos ecográficos e
intraoperatorios
Los resultados obtenidos en este trabajo son
similares a los encontrados en Latinoamérica
seguramente
porque
las
características
1,4,21
poblacionales son semejantes
.
En algunos reportes la estancia hospitalaria ha
sido menor (menos de 11 horas) ya que se realiza
este procedimiento de manera ambulatoria pero si
comparamos la estancia hospitalaria con
hospitales con similares características, es
equivalente15,22.
Se acepta internacionalmente una tasa de
conversión que no supere el 5%. En este estudio la
tasa de conversión a cirugía abierta fue del
3%8,9,10.
Conclusiones
La estadía hospitalaria promedio fue de 27 horas,
el tiempo de cirugía promedio fue de 76 minutos y
las complicaciones se presentaron en el 3% (n= 7).
Las reinternaciones y las reintervenciones se
presentaron en el 0,34% (n = 1) y 0,9% (n= 2)
respectivamente.
La tasa de conversión fue del 5.1% (n= 12). Las
causas de conversión por falla técnica de la torre e
intrumental fueron debido a luz insuficiente (n=2),
trocar en mal estado (n=3) y fuga de CO2 (n=3).
 La colecistectomía laparoscópica es el
tratamiento de elección de la litiasis vesicular
no complicada.
 Un abdomen con cirugía previa ya no es una
contraindicación absoluta.
 La curva de aprendizaje de los primeros meses,
y los hallazgos intraoperatorios incidieron en la
prolongación del tiempo transquirúrgico y en
la estancia hospitalaria.
 No se dudó en la conversión a cirugía abierta
cuando el caso lo ameritó.
95
Recomendaciones

Con un entrenamiento adecuado este
procedimiento debe realizarse en todos los
niveles de atención hospitalaria.

Lo ideal es contar con un mismo equipo
quirúrgico en todas las cirugías.

No dudar en utilizar otro puerto de abordaje
cuando el caso lo amerite.
1.
Abaúnza H, et al. Colecistectomía laparoscópica:
trabajo cooperativo de la Sociedad Colombiana de
Cirugía. Rev. Colomb. Cir. julio 1992; 7(supl.1):210.
2.
Berríos G. Experiencia de la colecistectomía en el
hospital Escuela “Dr. Oscar Danilo Rosales
Argüello”. León 1 de febrero de 1994 - 1 de
noviembre de 2001. 2002; UNAN León, Heodra.
3.
Canales G. Experiencia en colecistectomía
laparoscópica. Heodra Diciembre 1996 Diciembre 1997. 1998; UNAN León, Heodra.
4.
Carcamo, Vertulli, Kuschel. Colecistectomía
laparoscópica experiencia del hospital clínico
regional “Valdivia”, Rev. Chil de cirugía vol. 54
#2 abril. 2002; p153-158.
5.
Carabajal
J,
Valsechi
S,
Castillo
C.
Colecistectomía laparoscópica, análisis 234 casos
revista de postgrado de la VIa Cátedra médica.
diciembre 2003; p10-15.
6.
Cazabán, Genta y Hermida. Experiencia en
servicios universitarios del hospital de clínicas,
revista de cirugía. Rev. Chil Médica. 2007; p429436.
7.
Clínicas Quirúrgicas de Norteamérica, Cirugía en
el paciente geriátrico, Editorial Mc Graw-Hill
Interamericana, 1994; volumen 1, 2, México.
8.
Clínicas Quirúrgicas de Norteamérica, Editorial
Mc Graw-Hill Interamericana. 1997; volumen 1, 2,
6, México.
9.
Clínicas Quirúrgicas de Norteamérica, Urgencias
abdominales ¿ha cambiado algo?, Mcgraw Hill
interamericana. 1997; volumen 6.
10. Cuéllar C, et al. Colecistectomía laparoscópica:
primera experiencia en Colombia. Rev. colomb.
Cir. Jul 1991; 6(supl.2):5-12.
11. Greenfield, Surgery. Mastering principies, practice
and tecnique, Lippincott - Raven publishers, 2000.
96
12. Lopera C. Colecistectomía laparoscópica en
pacientes de riesgo quirúrgico bajo: tratamiento
ambulatorio vs. Hospitalario. Rev. colomb. Cir.
dic. 1999; 14(4):231 -235.
13. Maingot. Operaciones Abdominales, Editorial
Médica Panamericana. 1998; 10ma Edición,
Argentina.
14. Ortiz J. Reporte de 604 casos de colecistectomías
por laparoscopia manejados por un mismo equipo
quirúrgico. Asociación Mexicana de Cirugía
Endoscópica, A.C. 2002; vol.3 No.1 Ene.-Mar, pp
16-19.
15. Quildrian S. Colecistectomía laparoscópica
temprana en el tratamiento de la colecistitis aguda.
Rev. argent. Cir. enero-febrero 2003; 84(1/2):1-5.
16. Sabeh M. Colecistectomía laparoscópica de corta
estadía. Experiencia en un servicio privado de
cirugía general. Rev. argent. resid. Cir. agosto
2003; 8(1):17-19.
17. Sabinston. Tratado de Patología Quirúrgica,
Editorial McGraw-Hill Interamericana. XV
Edición. Julio 1999; México.
18. Sotolis D. Tratado de Patología Quirúrgica y
Técnicas .4a. Edición. Vol. 1 McGraw-Hill
Interamericana editores. México, D.F. 2004.
19. Schwartz. Principios de Cirugía, Editorial
Interamericana Mc Graw-Hill. 5ª Edición. 1991;
México,
20. Urbina M. Colecistectomía convencional y
laparoscópica. Hospital “Roberto Calderón”
octubre 1999 - 2002. Managua 2009; s.n; p.39.
21. Vergnaud J, et al. Colecistectomía laparoscópica:
experiencia en hospital de segundo nivel. Rev.
colomb. Cir. Marzo 2000; 15(1):8-13.
22. Villazón O. Apendicectomía por laparoscopía.
Revisión de una serie. Asociación Mexicana de
Cirugía Endoscópica, A.C. Jul.-Sep 2001; vol.2
No.3; pp 142-146.
Dr. Fabián Zambrano Andrade
Teléfono: 593-04-2443954; 093044203
Correo electrónico: dr_fzambrano@yahoo.com
Fecha de presentación: 15 de noviembre de 2010
E
l test de la figura humana de Goodenough en el
diagnóstico de patologías psiquiátricas infantiles. Estudio
realizado en la ciudad de Guayaquil.
Goodenough human figure drawing test in the diagnosis of childhood
psychiatric disorders. Study carried out in the city of Guayaquil.
Catina Solano Mosquera *
Jazmín Yépez Kuri **
RESUMEN
Propósito: determinar si el dibujo de la figura humana es un apoyo en el diagnóstico de los trastornos psiquiátricos infantiles.
Introducción: el dibujo infantil refleja conceptos y significados. Pocos son los datos que se tiene sobre la utilidad del Dibujo de la
Figura Humana en patologías psiquiátricas infantiles. Metodología: el estudio, de tipo transversal, se llevó a cabo en la consulta
externa de psiquiatría del hospital pediátrico “Roberto Gilbert Elizalde” y en un consultorio privado de psiquiatría infantil. La muestra
fue de 60 niños entre los 6 y 11 años de edad, en el período 2000 – 2008. Se analizó los dibujos con la escala de Goodenough y los
hallazgos se los diferenció de acuerdo al origen de la patología: orgánico o disfuncional y diagnóstico psiquiátrico. Resultados: de
los 60 casos estudiados el 55% eran niños y 45% niñas. La diferencia del 20% en la Figura Humana Masculina y del 40% en la
Figura Humana Femenina ayudaron a determinar las características que están presentes en patologías de origen orgánico y
disfuncional. Discusión: se obtuvieron las características que se presentan en los dibujos de acuerdo al origen de la patología y al
diagnóstico psiquiátrico. Siendo en conjunto las más representadas las del grupo de la cabeza y extremidades. Es posible encontrar
algunas diferencias en los rasgos de los dibujos realizados por niños con patologías psiquiátricas. Sin embargo, los resultados no son
concluyentes y sería recomendable realizar otros estudios. Conclusión: los resultados confirman lo hallado en la literatura. La
muestra es pequeña, debido a las dificultades para obtener casos completos, lo que nos hace pensar que los resultados no son
concluyentes.
Palabras clave: Figura humana. Psiquiatría infantil. Trastornos mentales orgánicos. Trastornos mentales disfuncionales.
SUMMARY
Purpose: to determine whether human figure drawing is a support for the diagnosis of childhood psychiatric disorders.
Introduction: children's art reflects concepts and meanings. There is little information about the usefulness of human figure
drawing on childhood psychiatric disorders. Methodology: the study, cross-type, was carried out in outpatient pediatric psychiatry
hospital "Roberto Gilbert Elizalde" and in private practice of child psychiatry. The sample included 60 children between 6 and 11
years old in the period from 2000 to 2008. We analyzed the drawings with the Goodenough scale and the findings were classified
according to the origin of the disease: organic or dysfunctional and psychiatric diagnosis. Results: out of the 60 cases studied 55%
were boys and 45% girls. The difference of 20% in Male Human Figure and 40% in Female Human Figure helped us determine which
features were present in disorders of organic and dysfunctional origin. Discussion: we obtained the characteristics presented in the
drawings according to the origin of the pathology and the psychiatric diagnosis being the group of the head and limbs the most
represented. It is possible to find some differences in the features of the drawings made by children with psychiatric disorders.
However, the results are not conclusive and further studies would be advisable. Conclusion: the results confirm what was found in
the literature. The sample is small, due to difficulties in obtaining complete cases, which makes us think that the results are not
conclusive.
Keywords: Human figure. Child psychiatry. Organic mental disorders. Dysfunctional mental disorders.
Introducción
Estudios han demostrado que los desórdenes
mentales son frecuentes e incluso empiezan en
etapas tempranas de la vida5.
Los niños representan sus estados de ánimo en sus
dibujos, así como sus necesidades y emociones,
pero a la vez expresan la personalidad del niño
que es su característica más duradera y
profunda2,8,10.
El Dibujo de la Figura Humana (DFH) ha sido
utilizado por los clínicos como método de
valoración psicológica y funcional del niño. De
acuerdo a la información hasta ahora recopilada se
han descubierto procesos psicológicos como la
impulsividad y ansiedad plasmadas en los dibujos,
lo cual nos indica que el niño exterioriza sus
pensamientos, sentimientos y estados de la mente.
* Médico psiquiatra infantil y adolescente, Jefa del área de Consulta Externa de psiquiatría del hospital
Pediátrico “Roberto Gilbert Elizalde”.
** Médica, Universidad Católica Santiago de Guayaquil.
97
Por acuerdo general, el DFH no proporciona la
suficiente información para el diagnóstico o la
clasificación de los trastornos psiquiátricos y la
literatura empírica ha coincidido con estas
conclusiones. El esfuerzo realizado en la
clasificación de las características de los dibujos
en relación a los grupos psiquiátricos es evidente,
sin embargo no hay una escala definitiva ni
concluyente9. Sharp (1949) propuso el dibujo de
memoria de diseños geométricos como test
diferencial para varias psicosis, señalando que las
distintas
condiciones
distorsionaban
las
reproducciones
de
maneras
diferentes12.
Manchover (1949) y Koppitz (1968) llegaron a la
conclusión que el DFH era una proyección de la
persona. El sistema de evaluación creado por
Koppitz ha sido utilizado para determinar
diferencias entre los dibujos de niños con
trastornos obsesivos – compulsivos, desórdenes de
hiperactividad y déficit de atención y Síndrome de
Tourette, así como la evaluación de los dibujos en
niños normales u otros tipos de padecimientos
psiquiátricos y clínicos3. Los trabajos de Engerth
(1933), Vedder (1940), Berreen (1935), Bender
(1937, 1940), Reznikoff y Tomblen (1956)
sugieren que las distorsiones en el dibujo y en la
copia bien pueden ser indicios de lesiones
cerebrales tanto en adultos como en niños12. Como
herramienta auxiliar en el diagnóstico clínico
psiquiátrico de algunos trastornos se ha empleado
la escala de Goodenough, el cual ha dado mejores
resultados que otros materiales de medición6,11.
No hemos podido confirmar la existencia de
estudios con características similares a lo que
proponemos en esta investigación.Tanto los
problemas que se susciten en esta investigación
como los resultados no se pueden prever; más aún
en nuestro medio ante la escasez de datos. La
mayor parte de los trabajos bibliográficos que se
mencionan en el estudio fueron efectuados hace
más de 10 años. Y a pesar de esto, las teorías aún
siguen vigentes. Autores recientes han recopilado
estos textos y realizado estudios que los validan,
esclareciendo o modificando ciertos puntos sin
alterar la teoría. Los dibujos utilizados fueron de
niñas/os entre los 6 a 11 años de edad, pues en
estos períodos se encuentra una evolución más
concreta y dinámica de la expresión gráfica de los
detalles, el manejo del espacio en la rasgos que
caracterizan al realizar el dibujo de una niña o de
un niño. Y no se llega aún a la etapa de regresión
del dibujo que es entre los 11 a 14 años y la
98
pubertad; etapas en las que el proceso se hace más
laborioso y pausado, intervienen conflictos
emocionales, factores cognitivos e intelectuales, la
autocrítica, el poder de observación, la capacidad
de apreciación y el carácter estético. La figura
humana rara vez aparece en los dibujos
espontáneos, y en cambio son muy comunes los
diseños geométricos. También influye en gran
parte la creciente aptitud para autoexpresarse por
medio del lenguaje6,7,12.
Si se emplea adecuadamente la escala de
Goodenough del DFH como herramienta de
apoyo, se plantea llegar a establecer las
características que están presentes en el dibujo
dependiendo del origen de la patología
psiquiátrica: orgánica o disfuncional, y entre las
diferentes patologías del DSM IV TR.
Es oportuno mencionar la siguiente afirmación
como una analogía que también es valedera para
nuestro caso: el dibujo de la familia es similar a un
uroanálisis o electrocardiograma; es tan solo
información en un momento en el tiempo, y no
debe ser sobre interpretado1.
Estudio de tipo transversal, desarrollado en la
consulta externa de psiquiatría del hospital
pediátrico “Roberto Gilbert Elizalde” y en un
consultorio privado de psiquiatría infantil de la
ciudad de Guayaquil. La muestra del estudio está
constituida por los expedientes clínicos de treinta
niños de cada una de las unidades mencionadas
correspondientes al período 2000 a 2007; se
incluyeron aquellos que cumplían con el DFH,
edad de los niño/as comprendida entre los 6 y 11
años, historia clínica, diagnóstico psiquiátrico
establecido de acuerdo a la clasificación del DSM
IV TR y auxiliares diagnósticos tales como:
tomografías, electroencefalograma, valoración
neurológica o psicológica. No calificaron para el
estudio aquellos niño/as que no cooperaron en la
prueba para la recolección de información,
autismo, parálisis cerebral infantil, retardo mental
de cualquier grado, ceguera y motricidad alterada.
Las variables contempladas fueron las siguientes:
edad, sexo, procedencia, consulta privada en
hospital público, diagnóstico psiquiátrico, test de
Goodenough de la figura humana femenina;
coordinación motriz, proporciones del dibujo,
El test de la figura humana de Goodenough en el diagnóstico de patologías psiquiátricas infantiles. Estudio realizado en la ciudad de Guayaquil.
Resultados
Desde el mes de octubre de 2007 hasta marzo de
2008 se revisaron un total de 200 carpetas en el
consultorio privado y 400 carpetas en la consulta
externa del hospital, que correspondían al período
2000 a 2007. Y se escogió treinta carpetas de cada
unidad de salud que cumplían con los requisitos
para formar parte de este estudio; que son tener
presente todas las variables y los criterios de
inclusión. Figura 1. De los 60 casos estudiados 33
(55%) fueron niños y 27 (45%) niñas. La media de
la edad fue de 8.4 +/- 1.74 años. El 57% de los
sujetos incluidos en el estudio dibujó la figura
humana masculina y el 43% la figura humana
femenina. Los cuadros clínicos diagnosticados
fueron ansiedad (42%), depresión (22%), trastorno
de atención con hiperactividad (13%), trastorno
del aprendizaje no especificado (10%). Los
diagnósticos de menor frecuencia se incluyeron en
el grupo otros con 13%, tabla1.
Consulta
privada
Hospital
público
N=200
N=400
Excluides
N=170
Orgánicos
Excluides
N=370
N= 30
Disfuncionales
7
N= 30
Orgánicos
Disfuncionales
9
21
23
Fuente: autor.
Tabla 1
60
7
23
9
21
33
27
55%
45%
6
1
12
11
7
2
8
13
34
57%
6
0
12
1
6
0
7
2
0
1
0
10
1
2
1
11
0
0
7
8
0
0
2
8
2
0
3
1
2
1
2
2
2
0
1
0
2
0
2
1
Datos de la muestra
Total
Sexo del encuestado
Masculino
Femenino
Dibujo de la figura
humana
Dibujo masculino
Masculino
Femenino
Dibujo femenino
Masculino
Femenino
Diagnóstico DSM IV
TR
Ansiedad
Masculino
Femenino
Depresión
Masculino
Femenino
Trastorno de atención
con hiperactividad
Masculino
Femenino
Trastorno de
aprendizaje no
especificado
26
25
13
8
6
Disfuncional
Consulta Hospital
privada público
Orgánico
Se le pidió a cada niña/o iniciar su dibujo con la
orden “dibuja una persona, la que tú quieras” para
lo cual se le proporcionó una hoja de papel bond
A4 y un lápiz No.2 ó 2h con punta afilada. Para
realizar la prueba se asignó un tiempo no mayor a
diez minutos4. Terminado el dibujo se procedió a
un interrogatorio informal para aclarar los
aspectos del dibujo que el investigador pudiera
considerar ambiguos6. Es importante señalar que
en el dibujo se contemplan características
diferentes según el sexo y que se evalúan por
separado. Una psiquiatra analizó cada dibujo con
la escala de Goodenough de la figura humana
femenino o masculino. Las características a
evaluar se registraron como presentes o ausentes
en un formulario. La información fue ingresada en
una base de datos en excel en la que fue procesada
generándose tablas y gráficos estadísticos. Para el
análisis de los datos se cruzaron las variables
correspondientes a las características del dibujo
con los tipos de patología psiquiátrica: orgánicas o
disfuncionales, dentro de la clasificación DSM IV
TR establecidas para el estudio.
Pacientes elegibles
(desconocidos)
Disfuncional
Test de Goodenough
Figura 1
Diagrama de flujo de los pacientes estudiados
Orgánico
extremidades y cabeza con sus anexos; figura
humana
masculina;
perfil,
vestimenta,
proporciones del dibujo, tronco y cabeza con sus
anexos, por mencionar las características más
importantes del test.
43%
42%
22%
13%
10%
99
Masculino
Femenino
Otros
Trastorno de
comportamiento
perturbador no
especificado
Masculino
Femenino
Trastorno tics no
específico
Masculino
Femenino
Enuresis
Masculino
Femenino
Trastorno de conducta
disocial
Masculino
Femenino
Trastorno Fóbico
Masculino
Femenino
Estrés postraumático
Masculino
Femenino
Fuente: autor.
8
13%
2
3%
2
1
1
1
1
1
0
1
1
2
0
0
1
0
0
0
0
0
1
1
0
0
1
0
0
1
0
0
0
0
0
0
0
0
0
1
0
3%
2%
2%
1
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
1
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
1
2%
2%
Para la determinación de las características
representativas de las patologías de origen
orgánico o disfuncional se obtuvo la diferencia
para cada una de ellas en ambos grupos. En el
DFH masculina se obtuvo diferencias entre 20 y
39%, gráfico 1.
Gráfico 1
Características y diferencias, según origen del
Dibujo de la figura humana masculina
Cabeza
Extremidades
Tronco
Proporciones
Vestimenta
Perfil
Frente
Coordinación motriz
Formas y líneas dirigidas
Técnica del "boceto"
Técnica del "modelado"
Movimiento del brazo
Movimiento de la pierna
0-9
20-29
10-19·
30-39
0
5
10
15
20
25
patologías orgánicas: 14, 3 y 15 (cabeza); 29, 33 y
34 (extremidades); patologías disfuncionales: 7 y
8 (cabeza), 28 (extremidades) y 66 (formas y
líneas dirigidas).
Para el DFH femenina se encontró diferencias
entre 40 y 59%, gráfico 2. Las características con
una diferencia absoluta de 50-59 encontradas en
los orgánicos: 16 (cabeza); disfuncionales: 12
(extremidades).
La característica 9 que corresponde al grupo
cabeza, es disfuncional y es la única que tiene una
diferencia absoluta de 40-49.
Gráfico 2
Características y diferencias, según origen del
dibujo de la figura humana femenina
Formas y líneas dirigidas
Coordinación motriz
Vestido
Proporciones
Tronco
Atavío
Figura
Falda
Cintura
Líneas
Vestimenta
Extremidades
Cabeza
50-59
40-49
30-39
20-29
10-19·
0-9
0
5
10
15
20
25
Fuente: autor.
Para obtener las características particulares de
cada patología se trabajó con aquellas
características que tenían del 70% al 100% de
frecuencia que se agruparon en una tabla. Si
alguna característica se observaba en más de una
patología quedaba descartada como característica
única.
En el DFH masculina el diagnóstico de ansiedad
no tuvo ninguna característica propia coincidiendo
con las demás patologías valoradas. Las
patologías que tuvieron características únicas
fueron: depresión, 62; trastorno del aprendizaje no
especificado, 19, 24 y 53; trastorno de atención
con hiperactividad, 6, 14, 16, 17, 21, 28, 32, 37,
49, 61y 68. Tabla 2.
Fuente: autor.
Se evidenció que las características: 19, 6, 10 y 20
(cabeza) eran las únicas en tener una diferencia
absoluta de 30-39, siendo todos casos
disfuncionales. Las características con una
diferencia absoluta de 20- 29 encontradas en
100
En el DFH femenina los diagnósticos de depresión
y trastornos del aprendizaje no especificado, no
tuvieron ninguna característica propia. Las
patologías que tuvieron características únicas
fueron: ansiedad, 13, 19, 24, 41, 43, 52 y 56; y
trastorno de atención, 3, 5, 6, 28, 34. Tabla 3.
El test de la figura humana de Goodenough en el diagnóstico de patologías psiquiátricas infantiles. Estudio realizado en la ciudad de Guayaquil.
11
9
4
1
62*
46
45
44
30
56*
67
55
54
47
39
36
35
29
%
100% 53*
100% 24*
100% 19*
100% 67
88% 55
88% 47
88% 46
88% 36
88% 35
75% 30
75% 18
75% 11
75% 10
75%
9
75%
4
75%
1
75%
75%
100%
100%
100%
100%
100%
100%
100%
100%
100%
100%
100%
100%
100%
100%
100%
100%
%
17*
16*
14*
36
10
1
6*
49*
68*
61*
37*
32*
28*
21*
30
29
100%
100%
100%
100%
100%
100%
86%
86%
71%
71%
71%
71%
71%
71%
71%
71%
Ansiedad
Característica
%
Característica Trastorno de
atención con
hiperactividad
Característica
Depresión
Característica Trastorno del
aprendizaje no
especificado
Tabla 2
Características con frecuencia de aparición > 70%
en las patologías psiquiátricas, DFH Masculina
%
46 100%
4 100%
1 100%
44 91%
35 91%
11 91%
30 82%
55 73%
47 73%
18 73%
9 73%
* Característica única de la patología.
Fuente: autor.
100%
100%
%
1
2
3*
4
5*
6*
28*
32
33
34*
100%
100%
100%
100%
100%
100%
100%
100%
100%
100%
* Característica única de la patología.
Fuente: autor.
Característica
1 100% 1
32 75% 32
%
Característica
%
Característica
Característica
Tabla 3
Características con frecuencia de aparición > 70%
en las patologías psiquiátricas, DFH Femenina
Trastorno del
Trastorno de
aprendizaje
Depresión
atención con Ansiedad
no
hiperactividad
especificado
%
1
4
19*
2
13*
24*
33
41*
43*
52*
56*
100%
93%
93%
79%
79%
79%
79%
71%
71%
71%
71%
Discusión
De acuerdo a las diferencias en la frecuencia de
representación de las características, entre
pacientes con patología de origen orgánico o
disfuncional, se escogió trabajar con las de mayor
presentación. Aquellas que están por encima del
20% en el DFH masculina y del 40% en el DFH
femenina se consideraron determinantes.
En la búsqueda de las características particulares
de cada patología se trabajó con aquellas que
tenían más del 70% de frecuencia de aparición; y,
aquellas con una baja representación, es decir, por
debajo del 25% con la intención de identificar la
no presencia de características que tuvieran algún
grado de coincidencia con el cuadro patológico.
En el análisis de la relación entre el dibujo y el
origen de la patología, y los cuadros clínicos
reportados, las características que se observaron
con mayor frecuencia fueron las correspondientes
al grupo de la cabeza, específicamente los rasgos
que componen su expresión o que la
complementan, y las extremidades.
Estos resultados no nos sorprenden puesto que
confirman lo hallado en la literatura. La cabeza es
la localización central del propio yo, del dominio
del entorno social, intelecto e impulsos del
cuerpo9. El niño podrá dejar de dibujar cualquier
parte
del
cuerpo,
pero
la
cabeza,
independientemente de su forma y tamaño, va a
estar por lo general siempre dibujada llegando a
constituir todo el dibujo9. Dentro de la cabeza está
la cara que se encarga de la comunicación9. Ésta
posee elementos que componen su expresión y
que complementan el significado del dibujo. Las
extremidades por otro lado son los elementos que
nos llevan al contacto; cada estructura que la
integra es fundamental para relacionarnos
íntimamente con el ambiente9. Lo mencionado
explica el porqué estas características son parte
fundamental del dibujo. Es a través de éstas, que
el individuo se expresa ante el mundo y entra en
contacto directo con él. Sin estas partes no habría
una verdadera expresión del dibujo, el cual indica
no solamente el pensamiento del individuo que lo
dibuja, sino también sus ansiedades, conflictos,
impulsos y la percepción del medio que lo rodea9.
A pesar que dentro de los datos obtenidos las
características pertenecientes a los grupos de:
proporciones, perfil, líneas y formas dirigidas,
frente, vestimenta y atavío, están dentro de los
101
grupos porcentuales escogidos para el análisis,
éstas se presentan con una frecuencia absoluta
mínima por lo que se prefirió omitirlas en el
proceso de determinación de las características
específicas de una patología en particular14.
Se evidencia en el estudio que es posible encontrar
diferencias en los rasgos de los dibujos realizados
por los niños. Que hay características que se
observan con mayor frecuencia según el origen de
la patología y el diagnóstico psiquiátrico. Sin
embargo, las características valoradas en los
dibujos son numerosas, aspecto que dificulta
realizar una valoración precisa. La muestra es
pequeña, debido a las dificultades para obtener
casos completos, por lo que los resultados no son
concluyentes. Sería de utilidad realizar otro
estudio con una muestra de mayor tamaño,
determinando exactamente con qué patologías y
grupo de características del dibujo se va a trabajar.
Con esto se puede concluir que el Test del Dibujo
de la Figura Humana del Niño realizado por
Goodenough no es, por el momento, una
herramienta confiable para ser utilizada como
auxiliar
en el diagnóstico de patologías
psiquiátricas infantiles.
1.
Boutonier J. Les Dessins des enfants. Paris: 1953;
Editions du Scarabée.
2.
Brechet C, Baldy R, Picard D. How does Sam
feel?: Children's labeling and drawing of basic
emotions. British Journal of Developmental
Psychology. Number 3, pp. 587-606 (20).
Disponible
en:
http://bpsoc.publisher.Ingenta
connect.com/content/bpsoc/bjdp/2009/00000027/0
0000003/art00007, september 2009.
3.
4.
5.
102
Burch W. The draw-a-person: group differences
among individuals with obsessive-compulsive
disorder, attention deficit hyperactivity disorder,
Tourette syndrome, and normal controls.
Submitted to the Office of Graduate Studies of
Texas A&M University; 2004.
Corman L. El test del dibujo de la familia en la
práctica-pedagógica. Argentina: 1967; Editorial
Kapelusz.
Einar H, Kjell M, Astri J, et al. Psychiatric
Disorders in Norwegian 8-10 year olds: an
epidemiological survey of prevalence, risk factors,
and service use. Journal of the America Academy
of Child & Adolescent Psychiatry. 2007, 46: 438447.
6.
Harris D. El Test de Goodenough revisión,
ampliación y actualización. 1991; 2ª ed. Barcelona:
Paidos.
7.
Koppitz E. Psychological evaluation of children’s
human figure drawing. 1968; London: Grove and
Stratton.
8.
MacDonald P, Kirkpatrick S, Sullivan L.
Schematic drawings of facial expressions for
emotion recognition and interpretation by
preschool-aged children. Genetic, Social and
General Psychology Monographs; 122(4):373.
Department of Psychology, University of Houston,
USA. Disponible en: http://www.ncbi.nlm.nih.
gov/sites/entrez, Noviembre 1996.
9.
Manchover K. Personality projection in the
drawing of human figure. 1940; Illinois: Ch.
Thomas.
10. Missaghi-Lakshman M, Whissell C. Children's
understanding of facial expression of emotion: II.
Drawing of emotion-faces. Perceptual & Motor
Skills; 72(3 Pt 2):1228-30. Disponible en: http://
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1961671,1991jun.
11. Perets-Dubrovsky S, Kaveh M, Deutsh-Castel T, et
al. The human figure drawing as related to
attention-deficit hyperactivity disorder (ADHD)
Journal of Child Neurology June 2010 25: 689-93.
March
23,
2010;
Disponible
en:
http://jcn.sagepub.com/content/25/6/689.full.pdf+h
tml.
12. Stein M. The use of family drawings by children in
pediatric practice. Journal of the American
Academy of Pediatrics. 2001 [citado el 2007
noviembre 4]; 107 (4): 855-860. Disponible en:
http://pediatrics.aappublications.org/
13. Thomas A. Widiger and Douglas S.: American
Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical
Manual of Mental Disorders DSM-IV-TR. 2000;
American Psychiatric Publishing, Inc.
14. Wiener J. Dulcan, M.: Textbook of child and
adolescent psychiatry. 2004; 3th Ed. United States
of America. American Psychiatric Publishing, Inc.
Md. Jazmín Yépez Kuri
Correo electrónico:yazita84@hotmail.com
Fecha de presentación: 20 de octubre de 2010
E
spondilitis anquilosante. Reporte de un caso.
Ankylosing spondylitis. A case report.
José Triana Santillán *
Alfredo Escala Maccaferri **
Jenny Díaz Peña ***
Ana Miño Garzón ****
Javier Dávila Quijano *****
RESUMEN
Las espóndilo artropatías (spa) son un grupo de condiciones inflamatorias crónicas, frecuentes y eventualmente discapacitantes. Son
una familia de desórdenes interrelacionados, pero heterogéneos con diferentes manifestaciones clínicas. La espondilitis anquilosante
(EA) es el prototipo de este grupo de patologías, caracterizadas por un compromiso articular axial y/o periférico, entesitis, ciertas
manifestaciones extra-articulares características y una fuerte asociación genética con el HLA - B27. La afectación de otros miembros
de la familia del paciente es otra característica importante. La espondilitis o espóndilo artritis anquilosante es un reumatismo
inflamatorio crónico que afecta de forma predominante al esqueleto axial, pelvis, columna vertebral y tórax, en especial a las
articulaciones sacroilíacas, su localización más constante y característica. También puede afectar a las articulaciones periféricas y
algunos pacientes desarrollan manifestaciones extraarticulares. Los varones se afectan con mayor frecuencia que las mujeres e n una
proporción de 3-4:1. Su prevalencia varía en función de la frecuencia del antígeno HLA-B27 en la población analizada. La frecuencia
más alta se ha encontrado en ciertas tribus de indios americanos, en especial los Haida, donde un 50% de la población general
posee el HLA-B27. En la raza blanca se estima una prevalencia de 2 a 10 casos por 1.000 habitantes; esta cifra es inferior en las
razas negra y oriental. A continuación se presenta el caso de una mujer de 50 años con lumbalgia crónica y diagnosticada como E.A.
Palabras clave: Espondilitis anquilosante. Columna vertebral. Klebsiella Pneumoniae.
SUMMARY
The spondyloarthropathies (spa) are a group of frequent chronic inflammatory conditions eventually disabling. They are a family of
interrelated disorders, but they are heterogeneous with different clinical manifestations. Ankylosing spondylitis (AS) is the prototype
of this group of diseases characterized by an axial and / or peripheral joint involvement, enthesitis, certain extra-articular
manifestations and a strong genetic association with HLA - B27. The involvement of other relatives of patients is another important
feature. Spondylitis or spondylo arthritis ankylosing, is a chronic inflammatory rheumatism which affects mainly the axial skeleton,
pelvis, spine and thorax, especially the sacroiliac joints, its most frequent and characteristic location. It can also affect the peripheral
joints and some patients develop extra-articular manifestations. Males are affected more often than females by a ratio of 3-4:1. Its
prevalence varies depending on the frequency of HLA-B27 antigen in the population tested. The highest frequency has been found in
certain American Indian tribes, especially the Haida Indians, where 50% of the general population has the HLA-B27. In Caucasians
prevalence of 2 to 10 cases per 1,000 inhabitants is estimated; this figure is lower in black and oriental races. Here is the case of a
50 year old woman with chronic low back pain and diagnosed as AS.
Keywords: Ankylosing spondylitis. Spine. Klebsiella pneumoniae.
Introducción
La E.A. es una enfermedad inflamatoria crónica
asociada al HLA-B27 pero de etiología
desconocida, debido a una franca anquilosis de la
columna vertebral, se presenta únicamente en
estados tardíos de la misma y no ocurre en
muchos pacientes con enfermedad leve.
La E.A. afecta principalmente articulaciones
sacroilíacas y al esqueleto axial, aunque puede
presentarse compromiso articular periférico como
la uveítis anterior derecha, insuficiencia aórtica,
compromiso neurológico y amiloidosis renal
secundaria25,26.
* Medico tratante, Unidad IESS, Bucay, Especialista en medicina interna. Posgrado medicina interna,
103
Universidad Católica de Santiago de Guayaquil.
** Especialista en medicina interna, Profesor principal de la Facultad de Ciencias Médicas, Universidad Católica de
Santiago de Guayaquil.
*** Médico tratante, Universidad Católica de Santiago de Guayaquil, área Nº 5 M.S.P. Especialista en atención primaria
de salud.
**** Posgrado de Pediatría, hospital “Dr. Carlos Gianantonio”, Buenos Aires – Argentina.
***** Médico de hospital “Manglaralto”, área Nº 2.
Es una enfermedad compleja y debilitante con una
prevalencia que alcanza el 0,9% de la población
mundial y el comportamiento epidemiológico de
la enfermedad puede variar en función del área
geográfica, lo que parece explicarse por las
prevalencias heterogéneas del HLA-B27 en
diferentes poblaciones; en Japón se estima 9,5
casos por cada 100.000 habitantes, en los países
nórdicos se presenta 1 de cada 200 sujetos
caucásicos, con prevalencia del HLA-B27, es
decir, el 16%; en africanos de raza negra y en
japoneses, con una prevalencia del B27 menor al
1%; en árabes, judíos, armenios e iraníes, la
frecuencia del HLA B27 es del 3 – 5%. En
Latinoamérica
son
pocos
los
datos
epidemiológicos al respecto2,10.
Espondilitis anquilosante
Las primeras manifestaciones de la enfermedad
aparecen entre la segunda y tercera década de la
vida, aunque existe un subtipo de E.A. de
aparición temprana (E.A. juvenil), los hombres se
afectan dos y tres veces más que las mujeres. La
columna vertebral y la pelvis se afectan más
comúnmente en hombres, algo en pared torácica,
caderas y pies. En contraste, las mujeres tienen
más síntomas en rodillas, muñecas, tobillos
caderas y pelvis.
La etiopatogenia no es bien conocida, sólo se
relaciona con el aumento de niveles séricos de la
IgG, así como estrecha relación con el HLA-B27,
mayor actividad de células T, macrófagos y
citoquinas proinflamatorias (interleuquina 1 beta
(IL-1B), factor de necrosis tumoral (TNF-a) e
interferon gamma (IFN-y) en el sitio de
inflamación. No se ha encontrado ningún agente
etiológico productor de la patología, pero la
relación existente en el grupo de las SpA, sugiere
que una bacteria entérica sería la desencadenante
de la enfermedad en individuos genéticamente
activos, sin embargo, se ha publicado la hipótesis
del “Péptido artritogénico” el que indica que se
debería a una respuesta inmune determinada
genéticamente y desencadenada por factores
ambientales en individuos predispuestos, bacterias
gram negativas (ej. Klebsiella Pneumoniae)
poseen antígenos similares al B27, que producen
anticuerpos de reacción cruzada que se fijan a las
células HLAB27 positivas que provocarían
manifestaciones de la enfermedad1,14,20.
Los síntomas suelen iniciarse en el esqueleto
axial.
104
El dolor vertebral se localiza en cualquier
segmento de la columna, aunque la región lumbar
es la más afecta inicialmente. El paciente aqueja
dolor lumbar de aparición insidiosa o subaguda,
que surge después de largos períodos de reposo y
sobre todo en la madrugada, despertándole y
generando continuos cambios de postura o a
levantarse de la cama. Es característica la rigidez
vertebral matutina, que desaparece con la
actividad física a lo largo de la mañana. La
lumbalgia no tiene relación con los esfuerzos y es
característica la alternancia de períodos de
remisión completa o parcial del dolor con otros de
exacerbación. La exploración de la columna
lumbar puede ser normal en esta fase o mostrar
una restricción de la movilidad como
consecuencia de una contractura muscular
paravertebral refleja y, por tanto, potencialmente
reversible2.
El síndrome sacroilíaco constituye una de las
formas clásicas de presentación. Aparece dolor en
el cuadrante superointerno de la nalga, que irradia
a la cara posterior del muslo hasta la rodilla
simulando una ciática. Con frecuencia es bilateral
y es típico que el dolor salte de una a otra
articulación sacroilíaca (sacroilitis basculante) y
se exacerbe durante la madrugada. El dolor puede
aumentar con la tos o estornudo y provocar cojera.
El origen sacroilíaco del dolor se pone de
manifiesto por las maniobras exploratorias de las
articulaciones sacroilíacas. Es durante los
primeros años de evolución cuando las maniobras
sacroilíacas cobran interés. A medida que avanza
el proceso, las articulaciones sacroilíacas tienden a
anquilosarse y las maniobras resultarán
negativas18,24.
Más de la mitad de los pacientes desarrollan
artritis periférica. Éstas se suelen presentar
durante los primeros años de la enfermedad y
pueden incluso anteceder al dolor vertebral en un
período de tiempo extremadamente variable (de 1
a 20 años). La afección periférica es generalmente
de carácter oligoarticular y predomina en
extremidades inferiores. Las articulaciones más
comprometidas son caderas, hombros, rodillas,
tobillos, tarso y metatarsofalángicas. Las caderas
se afectan hasta en un 40% de casos, generalmente
de forma bilateral, y son causa de impotencia
funcional importante. Las manifestaciones clínicas
de entesitis, como la talalgia por tendinitis
aquiliana o fascitis plantar, son frecuentes.
Las artritis periféricas, excluidas caderas y
hombros, suelen cursar en forma de brote
autolimitado, aunque no son raras las recidivas y
en algunos casos son persistentes1,30.
La lesión radiológica más precoz y característica
es la sacroilitis9. Inicialmente puede ser unilateral,
pero típicamente es bilateral y simétrica. Suele
estar ya presente al inicio de la enfermedad,
aunque en algunos casos puede tardar en aparecer
varios años. En casos de apariencia dudosa es de
utilidad la práctica de una tomografía
computarizada o una resonancia magnética, que
son más sensibles y permiten identificar lesiones
no visibles en la radiografía convencional. La
gammagrafía ósea es muy inespecífica y de
limitada utilidad.
La lesión inicial característica en la columna
vertebral es la erosión de los extremos anteriores
de las plataformas vertebrales por entesitis en la
zona de inserción del anillo fibroso discal en el
cuerpo vertebral (signo de Romanus)2. La erosión
borra los extremos de la concavidad que forma la
cara anterior del cuerpo vertebral y conforma un
cuerpo vertebral cuadrado (squaring). Con el
tiempo la osificación reactiva invade las fibras
más externas del anillo fibroso discal y tiende a
formar un puente entre dos vértebras contiguas: es
el denominado sindesmófito, que suele aparecer
inicialmente en la zona de transición dorsolumbar.
En fases avanzadas la sindesmofitosis se aprecia a
lo largo de toda la columna, que adopta un
contorno ondulado (columna salomónica o en
caña de bambú). En algunos casos la erosión de
las inserciones del anillo discal se generaliza a las
plataformas vertebrales de dos vértebras contiguas
dando una imagen de discitis. La artritis
interapofisaria posterior es característica; en la
región cervical la sinóstosis de dichas
articulaciones es, con frecuencia, la primera lesión
visible en la espondilitis20,27.
Mientras la presencia de sacroilitis es
prácticamente constante e incluso necesaria para
realizar el diagnóstico, las demás alteraciones de
la columna no siempre existen, y están en función
de la gravedad de la enfermedad y de su tiempo de
evolución.
La cadera es la articulación periférica que se
afecta con mayor frecuencia. La progresión a la
anquilosis es rara, aunque se puede observar si el
paciente ha estado inmovilizado.
En las demás articulaciones las imágenes
radiológicas suelen diferir de las de la artritis
reumatoide e incluyen: lesiones asimétricas,
escasa osteoporosis periarticular, presencia de
periostitis, tendencia a la anquilosis y escasas
erosiones y deformidad residual. La calcaneítis
con erosiones y esclerosis es frecuente, incluso en
ausencia de síntomas locales.
No existe ningún parámetro específico en el
laboratorio. La VSG o la proteína C reactiva están
aumentadas en un porcentaje variable de casos, y
su correlación es escasa con la actividad clínica de
la enfermedad. El factor reumatoide es negativo.
El líquido articular es inflamatorio con pleocitosis
variable y predominio de polimorfonucleares26.
El diagnóstico es clínico y radiológico. Es
necesaria la presencia de síntomas axiales junto a
la demostración de una sacroilitis radiológica,
generalmente bilateral y simétrica. Los criterios
diagnósticos utilizados son los de Nueva York,
formulados en 1966 pero modificados después en
1984 por la insensibilidad e inespecificidad de dos
de ellos3,9,18. Así, la versión modificada incluye
tres criterios clínicos y uno radiológico: 1. Dolor
lumbar y rigidez de más de tres meses de duración
que mejora con el ejercicio y no se alivia en
reposo. 2. Limitación de la movilidad de la
columna lumbar en ambos planos, frontal y
sagital. 3. Limitación de la expansión torácica
según valores normales corregidos en función de
la edad y sexo. 4. Sacroilitis bilateral de grado 2 o
superior o bien unilateral de grado 3-4.
Se considera espondilitis anquilosante definida si
el criterio radiológico se asocia como mínimo a
uno de los criterios clínicos. Se considera
espondilitis anquilosante probable cuando existen
los tres criterios clínicos o bien el criterio
radiológico sin ningún signo o síntoma que
satisfaga los criterios clínicos, amén de excluir
otras causas de sacroilitis3,18. La valoración de los
cambios
radiológicos
en
articulaciones
sacroilíacas se hace en función del grado de
borrosidad de los márgenes articulares y la
presencia de esclerosis, erosiones y pinzamiento.
Así se distinguen los siguientes grados: 0, normal;
1, dudoso; 2, sacroilitis mínima; 3, sacroilitis
moderada; 4, anquilosis2. Es importante señalar
que existen pacientes con signos o síntomas
sospechosos de espondilitis, que no acabarán
cumpliendo dichos criterios hasta años después de
iniciados los síntomas. Muchos de estos pacientes
son
catalogados
de
espondiloartropatía
105
indiferenciada y, si los síntomas se inician en la
infancia, de artritis crónica juvenil24,29. El HLAB27 no tiene valor diagnóstico por sí mismo. No
obstante, puede ser útil en fases iniciales de la
enfermedad, cuando la historia clínica es atípica o
la sacroilitis no es evidente. En estos casos, la
presencia del B27 incrementa el índice de
sospecha y obliga a un seguimiento del paciente5.
Criterios clasificatorios
El diagnóstico de la E.A. es eminentemente
clínico, apoyado en hallazgos característicos de
los rayos X. Sin embargo, se han utilizado
criterios clasificatorios para la enfermedad, para
tratar de mejorar la sensibilidad en el diagnóstico,
descritas en las tablas 1, 2, y 3.
Tabla 1
Compromiso en la radiografía de pelvis simple en
pacientes con E.A. según grado de severidad
Grado 0:
Normal
Grado 1:
Sospechosa de sacroiliitis
Grado 2:
Sacroiliitis mínima
Grado 3:
Sacroiliitis moderada
Grado 4:
Anquilosis
Tabla para evaluar grado de sacroilitis.
Fuente: Molina, J.; Anay, J.: Reumatología, sexta edición;
18: 180-187, 2005.
Tabla 2
Características de la lumbalgia inflamatoria
sugestivas de espondilitis alquilosante
1. Comienzo de dolor lumbar antes de los 40 años de
edad.
2. Inicio insidioso.
3. Persistencia del dolor por 3 meses.
4. Dolor asociado con rigidez matutina.
5. Mejoría del dolor con el ejercicio.
Escala para medir las características inflamatorias.
Fuente: Molina, J.; Anay, J.: Reumatología, sexta edición;
18: 180-187, 2005.
Tabla 3
Criterios de New York modificados para
espondilitis alquilosante, 1984
1. Dolor lumbar de 3 meses de duración que mejora
con el ejercicio y no con el reposo.
2. Limitación de la columna lumbar en planos sagital
y frontal.
3. Expansión torácica limitada de acuerdo con los
valores normales para edad y sexo.
4. Sacroiliitis bilateral grados 2 a 4.
5. Sacroiliitis unilateral grados 3 – 4.
Se clasifica como E.A. si el paciente presenta sacroilitis grado
3 ó 4 bilateral o 2 ó 4 más cualquier otro criterio.
Fuente: Khan, M.: Thoughts concerning the early diagnosis
of alkylosing spondylitis and related diseases. Clin Exp
Rheumatol; 20 (suppl. 28): s6-s10. 2002.
106
Tratamiento
La mayoría de los pacientes con E.A. padecen una
enfermedad leve con buen pronóstico funcional y
sólo requieren manejo sintomático asociado a la
fisioterapia
(fortalecimiento
muscular,
hidroterapia y ultrasonido con aine local)7.
Los AINES vía oral son la primera línea de
tratamiento farmacológico, se debe utilizar las
dosis óptimas para alcanzar el efecto antiinflamatorio y no puramente analgésico, en
segunda línea tenemos los COX2, tiene un mejor
perfil de efectos secundarios. Los corticoides en
uso vía oral, infiltración local o venosa y algunos
inmunomoduladores considerados DMARDs, son
utilizados en caso de fracaso con los AINES. La
sulfasalazina (2-3g/d, V.O.) junto al metotrexato,
han mostrado eficacia en pacientes con E.A. Las
terapias biológicas dirigidas al bloqueo del factor
de necrosis tumoral alfa, son eficaces y seguras en
estos pacientes. El etanercept o el infliximad en
combinación con el metotrexato son utilizados en
las formas persistentemente activas de E.A. y
refractarias al tratamiento convencional5,11,31. La
cirugía puede estar indicada.
Pronóstico
El curso clínico e historia natural de la
enfermedad es variable de un paciente a otro31.
Mientras algunos pacientes progresan de forma
más o menos rápida hacia la anquilosis, muchos
tienen formas asintomáticas, que pueden
prolongarse a lo largo de toda la vida del sujeto,
sin apenas ocasionar un mínimo trastorno o cursar
con exacerbaciones y remisiones espontáneas,
aunque pocas veces totalmente definitivas, que
son compatibles con una vida normal. En un
estudio sobre 51 pacientes, con una media de
seguimiento de 38 años, sólo el 41% presentaba
anquilosis vertebral importante que habitualmente
no afectaba a la capacidad funcional, ya que ésta
era buena (grado I y II) hasta en el 92% de los
casos. Los primeros años de la enfermedad tienen
significación pronóstica, ya que durante este
período la progresión de la rigidez vertebral es
más manifiesta. Los casos con inicio de los
síntomas antes de los 16 años y artritis periférica,
en especial de la cadera, tienen peor pronóstico3,16.
Existe un leve exceso de mortalidad que vendría
determinada por complicaciones propias de la
enfermedad (neurológicas, insuficiencia aórtica) y
especialmente por la amiloidosis renal secundaria;
un 13% de muertes en esta enfermedad puede
atribuirse a esta última complicación.
El aparente mejor pronóstico observado durante
estos últimos años puede atribuirse a varios
factores, como la identificación de formas
aisintomáticas que anteriormente pasaban
desapercibidas, a un hipotético cambio en la
expresión clínica de la enfermedad y posiblemente
también al efecto del diagnóstico y tratamiento
especializado temprano3,31.
Caso clínico, foto 1

Paciente femenino de 50 años de edad.

APP: H.T.A – Gastritis crónica y artrosis.

Habita con su familia en casa de cemento con
todos los servicios básicos.

Labora por 35 años en tabacalera.

Es conocida en el servicio de consulta externa
de la unidad de atención ambulatoria IESS del
cantón Bucay.

Presenta cuadro clínico caracterizado por
dolor lumbar crónico más de 25 años, dolor
que al inicio era de mediana intensidad; con el
paso de los años se intensifica, se localizada
en región lumbosacra y posteriormente se
irradia a zonas pélvicas y luego aparece dolor
en ambas rodillas, pero más acentuado en la
izquierda.

Al examen físico general: paciente de raza
mestiza, poco activa, electiva, reactiva,
consciente. Regular estado nutricional,
hidratada, afebril, facies dolorosa.

Es muy notorio el dolor que se presenta en
región lumbosacra y en rodilla izquierda a la
marcha.

Al examen físico regional: normocéfalo,
cuello sin adenopatías, rigidez muscular en
columna cervical, puntos paravertebrales
dolorosos y también en caderas, de larga data
que incluso aparece durante las noches
mientras descansa, tórax simétrico, doloroso
en las articulaciones costo-esternales, campos
pulmonares claros ventilados, ruidos cardiacos
buen tono, rítmicos, no soplos.

Abdomen blando depresible, no megalias,
dolor en hipogastrio. Miembros inferiores,
simétricos, rodilla izquierda presenta dolor y
una goniometría a la flexión de 134º, se
aprecia edema de esta articulación, además
rigidez al levantarse, tobillos dolorosos y muy
acentuados en ambos tendones de Aquiles.

Escala visual análoga del dolor (E.V.A.) 8/10

Distancia trago-pared: 16cms.

Distancia occipucio-pared: 12,5cms

Flexión lumbar lateral: 9cms.

Examen neurológico presenta Glasgow 15/15.
Foto 1
Paciente
Fuente: autor.
Resultados de exámenes:
B.H.C.: Hto 40%; Hb 11,8 g/dL; G.B. 12.300
mm3; Segmentados 68%; Linfocitos 32%
Glicemia: 109 mg/dL; Urea: 45 mg/dL;
Creatinina: 0.9 mg/dL; HDL: 387 mg/dL; TGO:
49 U/ml.
Otras pruebas:
VSG: 20 mm en una hora
P.C.R.: +++
Fosfatasa alcalina: 420 U/L (V.N. hasta 306)
HLA – B 27: positivo.
Densitometria ósea mineral, t-score, foto 2 y 3.
Columna lumbar -2.1
Cuello de fémur -1.5
107
Foto 2
El tratamiento médico fue:
Fisioterapia mantenida en arcos de movimiento y
postural, fortalecimiento muscular e hidroterapia.






Radiografía antero-posterior que muestra sacroilitis, con
marcado
compromiso
simétrico
en
articulaciones
sacrasilíacas en las que también se aprecian esclerosis y
erosiones.
Fuente: autor.
Foto 3
Radiografía lateral de columna lumbar, muestra
sindesmofitos que llevan a cambios en la vertebras, tomando
una forma cuadrada.
Fuente: autor.
108
Diclofenaco sódico tab. 50 mg BID
Prednisona tab. 10 mg v.o. C/D. Por 4 días;
luego 5 mg cada día (mantenimiento)
Pregabalina tab. 75 mg v.o. C/D.
Metotrexato tab. 7,5 mg v.o. cada semana.
Acido fólico tab. 1 mg v.o. C/D.
Omeprazol cap. 20 mg v.o. C/D.
Actualmente luego de 9 meses de tratamiento, la
paciente se encuentra en mejores condiciones
clínicas, el dolor en columna, regiones sacroilíacas
y rodillas es de 3/10 según E.V.A. La goniometría
en rodilla izquierda es de 138º. Tolera el decúbito
mientras realiza el descanso nocturno.
Mejora su calidad de vida y se reintegró a su
fuente de trabajo, pero con horario laboral
disminuido.
Se encuentra en estudios inmunológicos y de
imágenes para posibilidad de inicio terapéutico
con biológicos anti-TNF.
Discusión
La valoración, diagnóstico y terapéutica del
paciente con espondilitis anquilosante, se
constituye en uno de los mayores desafíos para los
médicos; el diagnóstico clínico se confirma por
los Rx2,8,10.
La afectación axial se presenta como espondilitis,
espondilodiscitis y artritis de las articulaciones
apofisarias, con dolor lumbar o en nalgas de
carácter inflamatorio como síntoma principal. La
discitis aséptica, descrita por Andersson en
193712,24, es una manifestación poco frecuente de
la E.A, se caracteriza por lesiones erosivas en la
unión discovertebral de patogenia desconocida, en
la que se han implicado, factores inflamatorios,
entesopatia severa progresiva y factores
mecánicos, como los desplazamientos vertebrales
por la inestabilidad originada por la afección de
las articulaciones interapofisarias o como la
seudoartrosis en relación con focos de fracturas
adyacentes9.
En este caso en lo particular, toma gran interés, ya
que se trata de una paciente con un diagnóstico
tardío de espondilitis anquilosante, lo que le
provocó una marcada discapacidad y mermó su
calidad de vida.
La característica del compromiso radiológico es la
sacroilitis o compromiso de la articulación
sacroilíaca, se utiliza una radiografía anteroposterior de pelvis, útil para detectar cambios en
este tipo de pacientes, de hecho estos tipos de
cambios han sido categorizados de acuerdo con la
severidad en la clasificación de New York para
E.A. tabla 111,24.
La paciente presentó cambios inflamatorios en sus
imágenes tomadas al momento de la primera
consulta que se la atendió en nuestro servicio.
Los hallazgos radiográficos, con formación de
erosiones y esclerosis del hueso subyacente, los
cambios tienden a ser con mayor proporción en el
lado ilíaco que sobre el lado sacro, debido a que el
cartílago es más delgado en el primer lado que en
el segundo.
En la columna se producen sindesmofitos,
secundarios al proceso inflamatorio en la antesis,
estos cambios hacen que en las vértebras, sobre
todo en las lumbares tomen una forma cuadrada,
los cambios avanzan y se presenta anquilosis de
los cuerpos vertebrales, acompañados de la
osificación de ligamentos. En fases tardías la
columna adopta una forma característica
denominada “columna de bambú” en otros sitios
como el calcáneo, tuberosidades isquiáticas,
crestas ilíacas y trocantes femorales se producen
procesos inflamatorios con entesis23.
La paciente descrita en este estudio, presentaba un
avanzado proceso inflamatorio en región
sacroilitis, columna dorsolumbar y rodilla
izquierda.
Las recomendaciones del Ankylosing Spondylitis
Working Group (grupo ASAS)9,21,24 y del
Consenso de la Sociedad Española de
Reumatología para el tratamiento de las
espondiloartritis con inhibidores del factor de
necrosis tumoral aconsejan evaluar la movilidad
espinal entre las medidas de respuesta al
tratamiento. Es conocida la variabilidad clínica
entre los reumatólogos al realizar este tipo de
determinaciones. Recientemente, el grupo
GRESSER (grupo español para el estudio de
espondiloartropatías)6 ha creado en este país una
escuela para mejorar entre los reumatólogos el
conocimiento en el área de las espondiloartritis.
Uno de sus objetivos es la estandarización en la
forma de realizar las mediciones en este grupo de
enfermedades. Este documento resume la
actividad desarrollada en un reciente taller con
una detallada descripción de los procedimientos
seguidos para cumplir cada una de las mediciones
importantes que afectan al esqueleto axial. Con
este texto esperamos contribuir a la deseada
estandarización en el campo de la metrología de
las espondiloartritis11.
La radiografía simple de pelvis y columna
vertebral es el método empleado para valorar el
daño estructural en los pacientes con E.A. Existen
diferentes escalas radiológicas de valoración;
entre las más empleadas destacan BASRI (Bath
Ankylosing Spondylitis radiology Índex) y
mSASSS (modified Stoke Ankylosing Spondylitis
Spine Score)7,23. BASRI por su sencillez parece
más adecuada para la valoración radiológica
habitual (práctica clínica), mientras que respecto a
las lesiones espinales crónicas como esclerosis,
sindesmofitos y puentes óseos, no hay cambios
significativos tras el tratamiento con biológicos
anti-TNF. Las lesiones inflamatorias agudas de las
articulaciones sacroiliacas muestran una regresión
moderada pero no significativa tras tratamiento
con Etarnecep1,9,12.
El presente caso es una paciente sexo femenino
donde nos llama la atención, el dolor crónico en
región lumbosacra de más o menos 25 años y solo
es tratada con AINES; no tuvo una mejoría
aceptable. El interés relevante de nuestro estudio
reside en la importancia de un diagnóstico
acertado, identificación de la enfermedad, el
tratamiento oportuno y de forma temprana según
las normas internacionales para pacientes con
espondilitis anquilosante y así, evitar lesiones
estructurales y degenerativas, cambios que en
muchos de los casos son irreversibles.
Criterio clasificatorio del grupo europeo para
estudio de espondiloartropatías9,18.
Dolor inflamatorio lumbar, o sinovitis
(asimétrica,
predominante
en
miembros
inferiores) y uno de los siguientes:
Historia familiar positiva
Psoriasis
Enfermedad inflamatoria intestinal
Dolor en región glútea alternante
Entesopatía
Sensibilidad 77%, especificidad 87%
Sumando: sacroilitis
Sensibilidad 86%, especificidad 87%
109
Conclusión
Aunque por lo general esta enfermedad sigue un
curso benigno, su patrón de progresión es variable
y previsible durante los 10 primeros años de la
enfermedad, no obstante los pacientes con E.A.
tienen una esperanza de vida reducida, la
mortalidad en estos pacientes aumenta 1,5 a 4
veces comparada con la de la población general, la
principal complicación encontrada es la fusión
vertebral. Debido a su alta prevalencia, la E.A.
genera un alto impacto económico y social.
Agradecimiento
En especial al Dr. Oscar Luis Rillo, Jefe del
servicio de Reumatología del hospital de Agudos
“Dr. Enrique Tornú”, Buenos Aires, Argentina,
por su apoyo y gran asesoría académica.
1. Alcalde M, Acebes J, Cruz M, et al.
Sonographic enthesitic index oflowerlimbsisa
valuable to tool in the assessment of
ankylosingspondylitis. Ann Rheum Dis. 2007;
66: 1015 – 9.
2. Álvarez I, Lopez de Castro J. HLA-B27 and
inmunogenetics of spondyloarthropathies. Curr
Opin Rheumatol. 2000; 12: 248-53.
3. Asim M. Update on spondyloarthropathies. Ann
Intern Med. 2002; 136: 896-907.
4. Balint P, Kane D, Wilson H, et al.
Ultrasonography of entheseal insertions in the
lower limb in spondyloarthropathy. Ann Rheum
Dis. 2002; 61:905–10.
5. Barkham N, Keen H, Coates L, et al. Clinical
and imaging efficacy of infliximab in HLAB27-Positive patients with magnetic resonance
imaging-determined early sacroiliitis. Arthritis
Rheum. 2009; 60: 946–54.
6. Breban M, Ravaud P, Claudepierre P, et al.
Maintenance of infliximab treatment in
ankylosing spondylitis: results of a one-year
randomized
controlled
trial
comparing
systematic versus on-demand treatment.
Arthritis rheum. 2008; 58:88–97.
7. Collantes E, Fernández J, García-Vicuña R, et
al. Actualización del consenso de la Sociedad
Española de Reumatología sobre el uso de
antagonistas del TNFa en las espondiloartritis,
incluida la artritispsoriásica. Reumatol clin.
2007; 3(Supl2):S60–71.
110
8. De Miguel E, Cobo T, Muñoz-Fernández S, et
al. Validity of enthesis ultrasound assessment in
spondylarthropathy. AnnRheum Dis. 2009;
68:169–74.
9. Dougados M, Van der Linden S, Jhulin R, et al.
The European Spondyloarthropathies Study
Group preliminary criteria for the classificathion
of Spondyloartrhopathy. Arthritis rheum. 1991;
34; 1218.
10. D’Agostino M, Said-Nahal R, Hacquard-Bouder
C, et al. Assessment of peripheral enthesitis in
the spondylarthropathies by ultrasonography
combined with power Doppler. A crosssectional study. Arthritis Rheum. 2003; 48:523–
33.
11. Elsevier D. reumatología clínica, manejo del
paciente con espondiloartritis anquilosante en
remisión parcial con tratamiento biológico: ¿es
posible suspender el tratamiento?. 2010; 6S1:
47-50.
12. Filippucci E, Zehra A, Karadag O, et al.
Reliability of high-resolution ultrasonography in
the assessment of Achilles tendon enthesopathy
in seronegative spondylo-arthropathies. Ann
Rheum Dis. 2009; 68:1850–5.
13. Haibel H, Rudwaleit M, Listing J, et al. Efficacy
of adalimumab in the treatment of axial
spondylarthritis
without
radiographically
defined sacroilitis: results of a twelve-week
randomized, double-blind, placebo-controlled
trial followed by an open-label extension up to
week fifty-two. Arthritis rheum. 2008; 58:1981–
91.
14. Hills B, Ethell M, and Hodgson D. Release of
lubricating synovial surfactant by intra-articular
steroid. British journal of rheumatology. 1998;
37(6):649-52.
15. Jones S, Porter J, Garret S, et al. Anewscoring
system for the bath ankylosing spondylitis
Metrology Index (BASMI).J Rheumatol. 1995;
22:1609.
16. Joshua F, Lassere M, Bruyn G, et al. Summary
findings of a systematic review of the ultrasound
assessment of synovitis. J. Rheumatol. 2007;
34:839.
17. Khan M. Thoughts concerning the early
diagnosis of alkylosing spondylitis and related
diseases. Clin Exp Rheumatol. 2002; 20 (suppl.
28): s6-s10.
18. McGonagle D, Mazo-Ortega H, Benjamin M, et
al. Report on second international entesis
workshop. Arthritis rheum. 2003; 48: 53.
19. Maksymowych W, Mallon C, Richardson C, et
al. Development and validation of the Edmonton
ankylosing spondylitis metrology index.
ArthritisRheum. 2006; 55:575–82.
20. Miceli-Richard C, Van der Heijde D, Dougados
M.
Spondyloatrhopathy
for
practing
rheumatolists: diagnosis, indication for disease
controlling
anthirheumatic
terapy.
And
evaluation of the response. 2003; Rheum Dis
Clin NA.
21. Sieper J, Rudwaleit M, Boonen A, et al.
Ankylosin Spondylitis: an overview, Ann
Rheum Dis. 2002; 61 (suppl III): iii8-iii18.
22. Kiris A, Kaya A, Ozgocmen S, et al.
Assessment of enthesitis in ankylosing
spondylitis by power Doppler ultrasonography.
Skeletal Radiol. 2006; 35:522–8.
23. Maldonado J. Reumatología, Espondilitis
anquilosante, I edición. 2000; 336-345.
24. Maksymowych W, Chiowchanwisawakit P,
Clare T, et al. Inflammatory lesions of the spine
on magnetic resonance imaging predict the
development of new syndesmophytes in
ankylosing spondylitis: evidence of a
relationship between inflammation and new
bone formation. Arthritis rheum. 2009; 60:93–
102.
25. Mulero
J.
Diagnóstico
precoz
de
espondiloartritis. Reumatol Clin. 2007; 3 (Supl
2):S15–8.
26. Muñoz-Fernández S, DeMiguel E, Cobo-Ibañez
T. Enthesis inflammation in recurrent acute
anterior uveítis without spondyloarthritis.
Arthritis rheum. 2009; 60:1985–90.
28. Revell P, Mayston V, Lalor P, et al. The
synovial membrane in osteoarthritis: a
histological study including the characterisation
of the cellular infiltrate present in inflammatory
osteoarthritis using monoclonal antibodies. Ann
Rheum Dis. 1988; 47: 300-7.
29. Sieper J, Rudwaleit M, Baraliakos X, et al. The
assesment of spondyloartritis internacional
society (asas) handbook: a guide to assess
spondyloarthritis. Ann rheum dis. 2009;
68(Suppl 2):ii1–44.
30. Torrente V, Gratacós J, Juanola X, et al.
Infliximab withdrawal in patients with
spondyloarthritis who presented criteria of
clinical disease remision. An open study of
clinical practise (REMINEA). Arthritis Rheum.
2009; 60:S668–9.
31. Van der H, Landewe´ R, Feldtkeller E, et al.
Proposal of alinear definition of the Bath
Anlylosing Spondylitis Metrology Index
(BASMI) and comparison with the 2-step
and10-stepdefinitions.AnnRheumDis. 2008; 67:
489–93.
32. Van der S, Van der H. Clinical aspects, outcome
assessment, and management of ankylosin
spondylitis and posteteric reactive arthritis. Curr
Opin Rheumatol. 2000; 12: 263-68.
Md. José Triana Santillán
Correo electrónico: drjtrianas@hotmail.com
Teléfono: 593-04-2476858; 091398029
Fecha de presentación: 27 de septiembre de 2010
27. Pedersen S, Sørensen I, Hermann K, et al.
Responsiveness of the ankylosing spondylitis
disease activity score (asdas), and clinical and
magnetic resonance imaging measures of
disease activity in a 1 year follow-up study of
patients with axial spondyloarthritis treated with
tnf-{alpha} inhibitors. 2009; Ann Rheum Dis.
111
I
ncidencia de amígdalas hipertróficas. Programa de salud
escolar 2006 – 2007. Hospital “León Becerra” de Milagro.
Incidence of hypertrophic tonsils. School health program from 2006 to
2007. “León Becerra” Hospital in Milagro.
Verónica Ruiz Domínguez *
Johanna Litardo Intriago *
María Valencia Chiquito *
Susy Yagual Hidalgo *
RESUMEN
Se realizó un estudio prospectivo, descriptivo en el hospital “León Becerra”, del cantón Milagro durante el programa de Salud
Escolar. Objetivo: determinar la frecuencia de amígdalas hipertróficas en pacientes entre 5 y 11 años, asintomáticos. Materiales y
métodos: se escogió 4 escuelas donde se estudió a 1.219 niños, de los cuales 187 presentaban un crecimiento exagerado de las
amígdalas, sin sintomatología. Se les realizó a cada uno de los pacientes: historia clínica y examen; biometría hemática completa
(BHC), antiestreptolisina o (ASTO) y proteína C reactiva (PCR). Resultados: la frecuencia de esta patología corresponde al 15%.No
depende del género. El 71% de los niños estudiados presentan algún grado de deficiencia nutricional. El 78% tiene antecedente de
amigdalitis a repetición.
Palabras clave: Hipertrofia de amígdala. Proteína C Reactiva.
SUMMARY
A prospective, descriptive study was performed at the "León Becerra" hospital in Milagro Canton during the School Health program.
Objective: to determine the frequency of hypertrophic tonsils in asymptomatic patients between 5 and 11 years old. Materials and
methods: we chose 4 schools where 1,219 children were studied, out of which 187 had an overgrowth of the tonsils, without
symptoms. Medical history and examination, complete blood count (BHC), antistreptolysin O (ASTO) and C reactive protein (CRP)
were made to each patient. Results: the prevalence of this disease is 15%. It does not depend on gender. 71% of the children
studied presented some degree of nutritional deficiency. 78% have a history of recurrent tonsillitis.
Keywords: Hypertrophy of tonsil. C-reactive protein.
Introducción
Las amígdalas son dos estructuras que se
encuentran a los lados del velo del paladar,
conformado por tejido linfoide, formando parte
del anillo linfático de Waldeyer. Este tejido
participa del desarrollo inmunológico normal,
siendo el primer punto de interacción entre el
hombre y el medio ambiente externo3,5.
Las amígdalas palatinas, así como el resto del
anillo de Waldeyer, tienen una función
inmunológica que la realizan mediante la
inducción de una respuesta humoral sérica frente a
Antìgeno (Ag)9,15.
112
* Medico rural del hospital “León Becerra”, Milagro.
El Ag penetra en el fondo de las criptas
amigdalinas y a través de las células fungiformes
del epitelio amigdalar pasan al interior de éstas,
siendo transportados por los macrófagos y puestos
en contacto con los linfocitos B de los folículos
linfoides14.
Los linfocitos B maduran, transformándose
primero en linfoblasto B y luego en células
plasmáticas productoras de inmunoglobulinas (Ig).
Las amígdalas son capaces de producir Ig: G, M,
D y A1.
Incidencia de amígdalas hipertróficas. Programa de salud escolar 2006 – 2007. Hospital “León Becerra” de Milagro.
En la primera infancia, el tejido linfoide, sobre
todo el amigdalino, experimenta un desarrollo
progresivo que conlleva un aumento fisiológico de
su tamaño hasta la pubertad, mostrando luego una
progresiva
atrofia8,10.
Se
desconoce
la
fisiopatología real de esta hipertrofia amigdalar,
por lo que se la denomina hipertrofia idiopática,
no obstante, aunque sin un fundamento científico
sólido se ha considerado como posibles causas:

Hiperfunción celular a que se encuentra
sometido durante toda la infancia el anillo de
Waldeyer.

Se ha especulado con que las infecciones
repetitivas producidas por haemophylus
influenzae y estafilococos aureus (no por otras
bacterias), producen hipertrofia amígdalar7,18.
Se distingue así 2 tipos de hipertrofia:


Hiperplasia simple y pura: hay un aumento de
la actividad celular en los folículos linfoides,
diferente del fenómeno inflamatorio de la
amígdala, en el que la hipertrofia se produce
en el estroma del tejido conectivo.
Pseudohiperplasia fibrosa se produce por
reemplazamiento de los elementos linfoides
por tejido conjuntivo fibroso tras las
agresiones infecciosas recidivantes2,12,19.
La hipertrofia Amigdalar puede producir
manifestaciones
clínicas
como:
problema
mecánico de ventilación; la consecuencia es el
ronquido nocturno6,16.
Otra de las complicaciones de las hipertrofias es la
apnea obstructiva del sueño (AOS) y esta
condición se asocia a un retraso en el crecimiento.
“Esto se explica porque durante la fase REM del
sueño, cuando soñamos, los niños fabrican
hormona del crecimiento. Con las apneas se acorta
este período REM, lo que disminuye la
producción de la hormona y, por tanto, retrasa el
crecimiento y el incremento de peso”4,17.
Otras de las manifestaciones son: cambios en el
timbre de voz a causa de rinolalia cerrada,
problemas deglutorios- alimentarios y deformidad
progresiva del paladar con el consecuente
problema estético-dental20.
En la vida diaria se caracterizan por ser niños con
bajo rendimiento escolar, somnolencia diurna,
irritabilidad y poca ganancia de peso.
La amigdalectomía es el tratamiento para los
niños con hipertrofia amigdalina que desarrolla
AOS; otro tratamiento es la reducción de las
amígdalas por medio de láser para conservar la
función inmunológica de la misma11,13.
Se estudió 1.217 pacientes; 187 presentaron un
crecimiento exagerado de las amígdalas que
cumplían con los criterios de inclusión y no tenían
criterios de exclusión.
Criterios de inclusión
 Niños que tengan entre 5 a 11 años.
 Que no presenten sintomatología, ya sea ésta
un resfriado común.
Criterio de exclusión
Que presente alguna sintomatología
rinorrea, fiebre, odinofagia.
como
Resultados
Durante el programa de salud escolar de 2006 –
2007 se escogieron 4 escuelas donde se estudió a
1.217 niños de los cuales 187 presentaron un
crecimiento exagerado de las amígdalas. Gráfico1.
Gráfico 1
Porcentaje de incidencia de amígdalas hipertróficas
durante el programa de salud escolar
No, 85%
Si, 15%
Fuente: hospital “León Becerra” de Milagro 2006 – 2007.
El 97 son del sexo masculino (52%) y 90
femenino (48%).
Se observó que 132 presentaban retraso del
crecimiento (71%). Que 142 niños referían
presentar infecciones a repetición de las amígdalas
(76%). Gráfico 2.
113
Gráfico 2
Porcentaje, antecedentes de amigdalitis durante el
estudio de amígdalas hipertróficas en el programa
de salud escolar
Se realizan pruebas inmunológicas, como el
ASTO, considerando como principal agente
infeccioso al estreptococo B hemolítico del grupo
A, creadores de estos anticuerpos, pero se observó
que la mayoría de los resultados son negativos.
Si comprobamos que los pacientes del estudio
presentan algún trastorno del sueño como AOS,
debemos determinar el tratamiento que vamos a
recomendar; actualmente se utiliza la reducción de
las amígdalas para conservar su función
inmunológica, aunque no existe estudios
concluyentes que sustente que la amigdalectomìa
disminuya dicha función.
Conclusión
Fuente: hospital “León Becerra” de Milagro 2006 – 2007.
Se le realizó exámenes BHC ASTO y PCR.
De los 61 pacientes que se realizaron los
exámenes, 2 pacientes (3%) presentaban positiva
PCR y ASTO elevado.
Discusión
Por medio de los informes estadísticos expuestos,
observamos que las hipertrofias de las amígdalas
es una patología frecuente en nuestro medio.
Aunque no presentaban sintomatología los
pacientes estudiados, se debe tener presente las
diferentes complicaciones que puede traer dicha
enfermedad, tales como: ronquidos, inquietud
durante el sueño asociado o no con despertar
frecuente, que dan como consecuencia trastornos
de la actividad diurna (hipersomnolencia y
disminución del rendimiento escolar)3,5.
Otra complicación es la apnea obstructiva del
sueño (AOS) que provoca: retraso del desarrollo y
crecimiento, insuficiencia cardiaca e incluso la
muerte.
Aunque no se pudo demostrar por medio del
interrogatorio cuántos niños desarrollan trastornos
durante el sueño, si podemos demostrar el alto
porcentaje de retraso del desarrollo y
crecimiento4,17.
La hipertrofia de las amígdalas la podemos
atribuir a las infecciones a repetición como lo
menciona las diferentes literaturas.
114
Con este estudio llegamos a la conclusión:
 Que la hipertrofia de amígdalas es una
patología común.
 Podemos considerar a la hipertrofia de las
amígdalas como un factor, que contribuye al
retraso del crecimiento y desarrollo.
 Aunque este tejido pertenece al sistema
inmunológico, se debe considerar como una
alteración anatómica provocada por las
infecciones a repetición de las amígdalas y no
relacionarlas
con
las
enfermedades
inmunológicas.
1. Adams G, Boies L. Hipertrofia de las
Adenoides. Otorrinolaringología de Boies,
enfermedades de oído, vías nasales y laringe.
Interamericana McGraw-Hill, oct. 1992; 6ta.
edición, pág. 359.
2. Atlas de patología respiratoria. Patología
orofaríngea. Editorial médica internacional,
S.A. 1983; pág. 225.
3. Behrman R, Kliegman R, Jenson H.
Amígdalas y adenoides – apnea e
hipoventilación obstructiva del Sueño. Tratado
de pediatría Nelson. 17 Edición; pág. 13961400.
4. Colin D, Margareth K, Lister G, Norman J.
Apneas obstructivas del sueño y otros
trastornos relacionados con el sueño pediatría
de Rudolph, Vol. II; pág. 2101 – 2106.
Incidencia de amígdalas hipertróficas. Programa de salud escolar 2006 – 2007. Hospital “León Becerra” de Milagro.
5. Diamante V. Amigdalitis crónica como
enfermedad local. Otorrinolaringología y
afecciones conexas, pág. 221.
6. Escajadillo J. Hiperplasia de adenoides. Oído
– nariz – garganta y cirugía de cabeza y
cuello. 2009; 3ª edición, Santiago de chile,
pág. 455 – 456.
7. Felgin R, Cherry J. Faringitis tratado de
infecciones en pediatría, 3era Edición vol. I;
pág. 181 – 184.
8. Fujimori I, Yamada T. Incidencia del
estreptococo alfa con actividad inhibitoria
frente a los estreptococos beta en pacientes
con amigdalitis. J. Laryngol. Jpn. 1992;
95:400.
15. Ortega P, Trinidad J. tratado de
otorrinolaringología y cirugía de cabeza y
cuello. Editors Proyectos Médicos Sl.:
Madrid; 2000. 1st Ed; pág.1739-1756.
16. Palazuelos H. Adenoides y radiografía.
Hipertrofia de las adenoides. Universidad de
Chile. Facultad de Medicina. 1986; 29: 177179.
17. Saldías F, Leiva I. Evaluación clínica y
oximetría nocturna en el manejo del paciente
con apneas obstructivas del sueño. Rev. Chil.
Enf Respirar 1996.
18. Sánchez N, et al. Bacteriología Amigdalar.
Orl-Dips 1992; 1: 9.
9. Galdo A, Cruz M. Valoración semiológica de
la amigdalitis en la infancia. tratado de
exploración clínica pediátrica; pág. 318 – 319.
19. Valentín E, Thompson J, Bertelli J,
Zubizarreta y Cols. hipertrofia de las
amígdalas. Otorrinolaringología; pág. 324 –
325.
10. García J. Hipertrofia de las adenoides.
Fundamentos de otorrinolaringología y
patología cervicofacial, España: Salvat
Editores Colombiana, S.A., 1989; pág. 259.
20. William H, Myron J, Levin A, y Cols.
Ronquido y respiración por boca y
obstrucción de la vía aérea superior.
Diagnóstico pediátrico; pág. 481 – 482.
11. Hoekelman R, Nelson N, Seider H, y Cols.
Amigdalectomía y adenoidectomía. Atención
primaria en pediatría. 3era. Edición; pág. 1632
– 1633.
12. Jacobo J. Hiperplasia de las amígdalas y
adenoides. Enfermedades de la nariz, garganta
y oído, tomo 1; pág. 270.
Md. Susy Yagual Hidalgo
Teléfono: 593-04-2660788; 094048575
Correo electrónico: susy_yagual@yahoo.es
13. Lalwani A. Tratamiento de la enfermedad
adenoamigdalina. diagnóstico y tratamiento en
otorrinolaringología cirugía de cabeza y
cuello; pág. 333.
14. Nacleiro R, Kornblut A. Papel Inmunológico
de
las
amígdalas
clínicas
otorrinolaringológicas de norteamérica 1985,
Vol. 4/. Editorial Interamericana.
115
T
inta china en orina como método de diagnóstico en
criptococosis diseminada asociado a VIH/SIDA. Estudio
transversal realizado en el hospital de infectología “José
Rodríguez M.” durante el año 2009.
China ink in the urine as a diagnostic tool in disseminated cryptococcosis
associated with HIV/AIDS. Sectional study of infectious diseases in the
“José Rodríguez M.” hospital in 2009.
Héctor Chiang *
Daniel Tettamanti **
Glenda Castro ***
RESUMEN
Tipo estudio: transversal y descriptivo. Objetivos: determinar la utilidad de la aplicación de tinta china en orina como método de
diagnóstico en los pacientes con sospecha de criptococosis diseminada asociada a VIH/SIDA. Métodos: el universo del estudio está
establecido por los pacientes VIH/SIDA que ingresaron durante el año 2009 con sospecha de esta enfermedad al hospital de
Infectología “José Rodríguez Maridueña”. Resultados: la sensibilidad del test de tinta en orina fue de un 71,79% con un valor
predictivo positivo del 90,32%. Del universo total de pacientes, se obtuvo una media de CD4 de 97,5 +/- 90,6 ul; no hubo diferencia
estadísticamente significativa entre el test de tinta china y las variables independientes. Conclusión: el test de tinta china en orina
se establece como un método práctico, no invasivo y económico en los pacientes VIH/SIDA que ingresan con alta presunción de
criptococosis en este nosocomio. El test de tinta china en orina nos propicia una detección de casos de forma anticipada, ante la
expectativa de la convalidación de los cultivos o de métodos más específicos que nos permitan su confirmación o corrección.
Palabra clave: Criptococosis diseminada. Tinta china en orina.
SUMMARY
Studio: transverse and descriptive. Objectives: to determine the usefulness of applying ink in urine as a diagnostic method in
patients with suspected disseminated cryptococcosis associated with HIV / AIDS. Methods: the universe of study is established by
the HIV / AIDS patients admitted during 2009 with suspicion of this disease at the "José Rodríguez Maridueña" Infectious Diseases
Hospital Results: the sensitivity of the ink test in urine was 71.79% with a positive predictive value of 90.32%. Out of the total
sample of patients, we obtained a CD4 mean of 97.5 +/- 90.6 ul; there was no statistically significant difference between the china
ink test and the independent variables. Conclusion: the china ink test in urine was established as a practical, noninvasive and
economical test in HIV / AIDS patients admitted with high presumption of cryptococcosis. The China ink test in urine allows the early
detection of cases, before the validation of the culture or more specific methods that allow us confirmation or correction.
Keywords: Disseminated cryptococcosis. China ink in urine.
Introducción
La proporción de pacientes con VIH/SIDA en el
Ecuador sigue incrementándose de manera
descontrolada; este problema de salud pública
requiere acciones urgentes, ya que de lo contrario
en pocos años se habrá consolidado como una
epidemia muy difícil de contener.
116
La batalla contra el VIH/SIDA no solamente se
fundamenta en encontrar los medios que
posibiliten su eventual cura; sino en una lucha
constante en contra de ideas, tabúes,
discriminaciones y estigmas.
El primer caso de SIDA en el Ecuador fue
notificado en el año 1984.
* Médico residente, Medicina Interna, hospital “Luis Vernaza”, Guayaquil – Ecuador.
** Médico Internista. Jefe Sala “Santa María”, hospital “Luis Vernaza”, Guayaquil – Ecuador.
*** Jefa del departamento Microbiología, hospital Infectología, Guayaquil – Ecuador.
Tinta china en orina como método de diagnóstico en criptococosis diseminada asociado a VIH/SIDA. Estudio transversal realizado en el
hospital de infectología “José Rodríguez M.” durante el año 2009.
Un total de 12.246 personas fueron reportadas
hasta diciembre de 2007; de los cuales 4.640
presentaron el Síndrome de Inmunodeficiencia
Adquirida
(SIDA)
y
1.947
personas
22,23
fallecieron . En el hospital de Infectología
“José Rodríguez M.” de Guayaquil se ha
constatado un considerable número de pacientes
HIV/SIDA con criptococosis como condición
indicadora. Durante el año 2009 egresaron del
hospital 77 casos de criptococosis diseminada
como enfermedad oportunista. Tabla 1 y 2;
ocupando el cuarto lugar en cuanto a registro
estadístico después de la tuberculosis (en todas sus
presentaciones
clínicas),
histoplasmosis
diseminada y toxoplasmosis cerebral.
Total
Nuevos
Subsecuentes
Nuevos
Subsecuentes
Nuevos
Subsecuentes
Tabla 1
Número de casos nuevos y subsecuentes Vih/Sida
en hospitalización y consulta externa 2009
Consulta
Total
Hospitalización
Externa
14.274
Enero
Febrero
Marzo
Abril
Mayo
Junio
Julio
Agosto
Septiembre
Octubre
Noviembre
Diciembre
1.637
128
106
153
178
120
127
128
154
146
134
80
183
12.637
1.065
889
1.106
1.104
688
790
1.343
860
1.235
1.552
1.069
936
636
50
48
57
70
42
37
38
53
63
47
50
81
386
39
30
30
35
32
30
29
20
27
37
41
36
1.001
78
58
96
108
78
90
90
101
83
87
30
102
12.251
1.026
859
1.076
1.069
656
760
1.314
840
1.208
1.515
1.028
900
Fuente: Departamento de Información y Estadística, hospital
de Infectología.
Complementariamente la criptococosis se registra
en el sexto lugar dentro de los motivos de ingresos
de los pacientes con VIH/SIDA a este nosocomio;
situándose subsiguiente a las admisiones por
enterocolitis y cuadros de neumonía. La elevada
frecuencia de criptococosis como enfermedad
asociada al SIDA en países en vías de desarrollo
como Ecuador, se correlaciona con una mayor
exposición a fuentes de infección. Esto se explica
por la abundancia de deposiciones tanto de
palomas como de otras aves. Según algunos
autores este hongo no suele aislarse en
deyecciones recientes, pero si en las secas
existentes en palomares, aleros de edificios,
áticos, balcones de casas abandonadas, lugares
sombríos, y calles sin asfaltar6,17.
Tabla 2
Enfermedades oportunistas en pacientes VIH/Sida
egresos hospitalarios correspondientes al año 2009
Morbilidad
Vih/Sida
Fallecidos
Total enf. oport.
Tb (todas
las formas)
Histoplasmosis
Toxoplasmosis
Enterocolitis
Neumonía
CRIPTOCOCOSIS
Sindrome
consumo
Anemia
Shock Séptico
Neumocitosis
Candidiasis
Micosis
Shock
hipovolémico
Gastroenteritis
Insuficiencia
renal
Derrame pleural
Linfoma
Sífilis
Insuf.
respiratoria
Las demás
Morbilidad
VIH/Sida
Fallecidos
Total enf. oport.
Tb (todas
las formas)
Histoplasmosis
Toxoplasmosis
Enterocolitis
Neumonía
Criptococosis
Sindrome
consumo
Anemia
Shock Séptico
Neumocitosis
Candidiasis
Micosis
Shock
hipovolémico
Gastroenteritis
Insuficiencia
renal
Derrame pleural
Linfoma
Sífilis
Insuf.
Respiratoria
Las demás
Ene Feb Mar Abr May Jun
Jul
89 78 87 105 74
22 24 20 27 20
156 150 140 190 127
67
21
113
67
11
118
33
30
24
33
26
25
29
18
13
16
5
5
20
11
10
7
8
19
11
15
9
9
18
17
14
24
13
15
10
8
10
9
7
10
4
8
11
8
16
8
10
5
7
6
7
10
10
2
3
7
2
5
4
3
3
0
7
0
5
2
7
5
4
2
12
5
1
5
2
4
5
0
2
0
4
3
0
0
1
3
0
2
1
2
3
4
0
0
3
2
1
0
0
0
5
1
3
1
0
1
1
1
3
2
1
1
1
3
1
1
0
2
0
2
1
0
0
2
2
0
1
2
0
1
0
0
7
6
3
3
4
2
2
21
28
16
26
10
23
25
Ago Sep Oct Nov Dic
Total
73
16
133
90
27
149
85
20
150
1023
208
1426
23
29
26
278
17
12
12
9
3
16
17
11
11
9
10
12
16
4
5
148
129
114
97
77
2
7
4
58
5
0
7
4
0
9
3
1
2
2
1
2
2
3
2
50
27
30
25
19
0
0
0
13
2
0
0
12
2
1
2
14
1
1
0
1
0
1
1
0
0
12
7
6
91
117
0
0
1
28
31
27
58
265
Fuente: Departamento de Información y Estadística, hospital
de Infectología.
117
La exclusiva presencia de las aves no debe
considerarse un riesgo sanitario, el criptococcus
neoformans es un saprófito de un buen número de
especies aviarias, pero parece que son los
excrementos de estos animales los que constituyen
un hábitat importante para esta levadura
patógena28. Esta patología tiene la particularidad
de acontecer también en pacientes inmunocompetentes30,33.
La correlación clínica-epidemiológica del paciente
sigue constituyendo un factor imperante en la
toma inicial de resoluciones ante un eventual
cuadro de criptococosis. Sin un tratamiento anti
fúngico específico, las tasas de mortalidad en
meningoencefalitis criptocócica en VIH/SIDA
alcanzan el 100% dentro de las dos semanas
después del inicio de la presentación clínica;
resaltando también que la infección por criptococo
puede ser fatal en pacientes tratados con terapia
antifúngica efectiva, si el huésped no tiene un
competente sistema inmune dependiente de las
células T9,12,16. En esta entidad hospitalaria, el
examen microscópico de la levadura y el cultivo
se erigen como los medios de diagnóstico para
identificar al criptococo. Los cultivos en sangre
son positivos en un 50 a 70% de los casos;
mientras que los cultivos en LCR son positivos en
95% de los casos3,7. El crecimiento del hongo es
un proceso extremadamente lento, en pacientes
fase SIDA pueden estar disponibles en dos
semanas, en otros puede demorar de cuatro hasta
seis semanas para crecer.
La detección del antígeno polisacárido capsular
para criptococo en sangre o en LCR constituye el
test serológico más útil para el diagnóstico de esta
patología
por
su
sensibilidad
y
especificidad6,17,18,25,26. La sensibilidad del
antígeno polisacárido para criptococo es entre 93
y el 100 por ciento (Látex); y su especificidad
entre 93 a 98 por ciento (Látex)3,10,15,26. El
antígeno para criptococo se lo puede disponer
tanto para diagnóstico como para monitorización
terapéutica27. La limitada aplicación del método
en nuestro medio radica en su poca disponibilidad
y costo.
La falta de un método de diagnóstico específico,
eficaz, rápido y económico para criptococosis en
este sanatorio, nos conlleva a buscar métodos
alternativos que evidencien un reconocimiento
precoz del gérmen. El método de tinta china en
118
orina se fundamenta en el hecho de que entre los
órganos infectados prominentemente por el
criptococo se encuentra el tracto urinario10,16. El
mayor tropismo en las infecciones por C.
neoformans y C. gatti está en el sistema nervioso
central y en el pulmón8,9. Pero la literatura nos
evidencia la presencia de otros órganos infectados
como piel, próstata, y ojos24. Inclusive hay
reportes de osteomielitis vertebral por criptococo,
lo cual es excepcional24,33. Órganos como la
próstata se establecen como reservorio de
criptococo aún después del tratamiento exitoso y
puede ser el principio de las habituales
reagudizaciones de esta afección6,24.
Muchos consideran a la próstata como un
“santuario protector” de las levaduras24. La
visualización microscópica del Criptococcus en
cualquier fluido (LCR, esputo, orina) con la ayuda
de tinciones apropiadas nos establece una
sensibilidad por arriba del 80% en pacientes con
criptococosis relacionada con AIDS3,10.
Las preparaciones con tinta china son aplicables
en cualquier espécimen clínico (su fluido ideal es
en LCR); siendo su objetivo principal la detección
de la cápsula polisacárida extracelular del hongo.
Objetivos
 Sistematizar la detección de tinta china en
orina como un método de diagnóstico eficaz,
rápido, económico y de fácil acceso en
pacientes con sospecha de criptococosis
diseminada asociada al VIH/SIDA.
 Determinar la utilidad de la aplicación de tinta
china en orina como método de diagnóstico en
los pacientes con sospecha de criptococosis
diseminada asociada a VIH/SIDA.
 Establecer la sensibilidad y especifidad del
método en nuestro medio.
Fundamentación teórica
Los sitios de mayor propensión por parte del
Criptococcus son: sistema nervioso central,
pulmones, piel, próstata y ojos24,30. La
criptococosis en pacientes VIH/SIDA se presenta
habitualmente como una meningitis subaguda o
una
meningoencefalitis
con
fiebre
y
malestar3,11,12,15. El diagnóstico de meningitis por
criptococo con VIH/SIDA se fundamenta en los
siguientes hallazgos:
 El LCR denota una pleocitosis mononuclear,
proteínas
ligeramente
incrementadas,
glucorraquia por lo general normal y con
niveles de presión intracraneal por arriba de los
20cmH20 en un 75% de los pacientes3,4,6,10,17,20.
 Pacientes con cultivos en sangre positivos por
arriba del 75%11,15,17,21,35 y antígeno
criptocócico sérico mayor al 95%3.
 Cultivo en LCR y antígeno criptocócico en
LCR mayor 95%3,11. Un mínimo de 3 a 5cc de
LCR debe ser consignado para el cultivo para
hongos. Si el presagio es de una meningitis
fúngica crónica urgirá un volumen de 30cc26.
 El ácido láctico en LCR puede encontrarse
elevado al igual que en las meningitis
bacterianas; mientras que es generalmente
normal en las meningitis virales20.
2.
3.
Con el desarrollo de la resonancia magnética, la
tomografía con misión de fotones y el análisis de
PCR en líquido cefalorraquídeo ha permitido una
minoración en el uso de métodos invasivos como
la biopsia cerebral32. Aunque la inhalación es el
mecanismo de acceso para el criptococcus, los
estudios han reportado que solo el 2% de
pacientes HIV positivos presentan síntomas
pulmonares13,15,19. Un esputo inducido, lavado
broncoalveolar, o una biopsia de tejido son
preferidos para el diagnóstico de infección fúngica
pulmonar invasiva2,26. El lavado broncoalveolar ha
sido reportado como más sensitivo que el
cepillado bronquial19.
El diagnóstico de infección por criptococo se basa
en un cultivo positivo en sangre, orina, LCR, o en
otros fluidos del cuerpo. Hablamos de
criptococosis diseminada cuando se evidencia más
de un cultivo positivo para criptococcus18. Los
diversos métodos de diagnóstico que se pueden
contar al momento son:
1. Exámen directo del especímen: la
visualización microscópica es el método
diagnóstico definitivo en ciertos gérmenes
como pneumocystis jiroveccii
y el
rhinosporidium seeberi. Entre las categorías
dentro del cual el criptococo se lo agrupa
dentro de un laboratorio clínico se encuentran:
hongos, hongos dimórficos, levaduras, mohos,
hifas y pseudohifas. Los métodos de tinción
comúnmente empleados para el examen
directo incluyen: giemsa, gram, hidróxido de
potasio (KOH), calcoflúor, tinta india, y la
4.
a.
b.
tinta china26. La tinta india, aunque útil para el
diagnóstico en muestras de LCR, no es
prácticamente realizable en secreciones
pulmonares19.
Histopatología: las tinciones histoquímicas
para mucoproteínas (como el mucicarmín) en
pulmón, piel, médula ósea, cerebro u otros
órganos contribuye a la identificación de
criptococos con su prominente cápsula de
mucina la cual tiene un grosor entre 2 y
20um1,4,8-11,13-15,19,20,24,27,29,30,32,34,35. No se tiñe
con giemsa, gram, PAS o grocott; su
diagnóstico diferencial no tiene inconveniente
por las peculiaridades descritas que son
únicas, pero hay que tener en cuenta que B.
dermatidis y R. seeberi pueden dar positivo
con la tinción de mucina5,21.
Cultivos: los cultivos en sangre para adultos
requieren aproximadamente de 20 a 30cc para
incrementar las posibilidades de aislamiento
de un hongo26. Entre los órganos que pueden
acarrear una fungemia se encuentra a más del
criptococcus: cándida (la más común),
histoplasma
capsulatum,
trichosporun,
malassezia, acremonium, fusarium. La
literatura también denota infecciones fúngicas
diseminadas con cultivos en sangre
negativos14,25.
Serología: la detección del antígeno
polisacárido capsular en sangre o en los
fluidos del cuerpo constituyen uno de los test
serológicos más útiles en micología. El
antígeno puede ser revelado en la mayor parte
de fluidos y tejidos del cuerpo mediante dos
métodos3,10,15,26,29,31,34.
Por el Test de aglutinación de látex: la
sensibilidad está evidenciada entre 93% a
100% con una especificad del 93 al 98%.
Por el Test de Elisa: la sensibilidad está
fundamentada en un 99% y la especificidad en
un 97 por ciento.
Métodos
Estudio transversal y descriptivo de 52 pacientes
VIH/SIDA que fueron admitidos al hospital de
infectología “José Rodríguez Maridueña”, de
Guayaquil, con presunción de criptococosis
diseminada durante el año 2009. El diagnóstico de
infección criptocócica se determinó por un cultivo
positivo en sangre, LCR, esputo, o en otros fluidos
del cuerpo. Criptococosis diseminada se establece
cuando más de un cultivo es positivo para
criptococo.
119
Criterios de inclusión
- Pacientes VIH/SIDA con presunción de
criptococosis diseminada al ingreso hospitalario.
- Pacientes VIH/SIDA que durante el período de
cribado se solicitó una prueba de tinta china en
orina.
Criterios de exclusión
- Pacientes que no se evidencie mediante cultivo
la confirmación del diagnóstico de criptococosis
diseminada.
Tabla 4
Pacientes del estudio / edad
Grupos de
edad
Menor 18
18-35
Más de 35
Total
0
35
17
52
0
67,3
32,7
100
Porcentaje
acumulado
0
67,3
100
Fuente: Historias clínicas pacientes VIH/SIDA
criptococosis diseminada, hospital Infectología.
con
Gráfico 1
Pacientes del estudio / edad
Resultados
El universo del estudio incluyó a 52 pacientes, de
los cuales 42 pacientes (80,8%) se realizaron el
test de tinta china de orina. De los 42 pacientes:
28 fueron verdaderos positivos, 11 fueron falsos
negativos, y 3 fueron considerados falsos
positivos. La sensibilidad del test de tinta en orina
fue de un 71,79% con un valor predictivo positivo
del 90,32%, tabla 3. Del universo total de
pacientes, 41 pacientes (78,8%) eran del género
masculino y 11 pacientes (21,2%) eran del género
femenino, una media de edad de 32,9 +/- 8,9 años
(Rango 21-64), tabla 4 y gráfico 1. Una media de
CD4 de 97,5 +/- 90,6ul; la presentación
neurológica fue la que prevaleció con un 90,4%
del universo total, la condición clínica final de alta
médica se produjo en el 84,61%. Tabla 5 y gráfico
2. No hubo diferencia estadísticamente
significativa entre el test de tinta china y las
variables independientes.
Tabla 3
Pacientes del estudio/Universo
Pacientes
Pacientes
VIH/Sida
VIH/Sida
Hallazgos
Total
con criptococosis sin criptococosis
Verdaderos
Falsos
31
Tinta
+
positivos, 28
positivos, 3
china
Falsos negativos
Verdaderos
en orina
11
11
negativos, 0
Total
39
3
42
Test chi cuadrado
Asymp. Exact
Exact
Value Df
sig.
sig.
sig.
(2-sided) (2-sided) (1-sided)
Pearson chi-square 1,146 2
.284
.544
.392
Continuity
.152
1
.697
correction
Likelihood ratio 1903,000 1
.168
.554
.392
Fisher's exact test
.554
.392
Nº casos validos
42
2 celdas (50%) tienen una frecuencia esperada menor de 5. La
frecuencia mínima esperada es 0.79.
Fuente: Historias clínicas pacientes VIH/SIDA con
120
Frecuencia Porcentaje
con
Tabla 5
Cuadro clínico de los pacientes
Cuadro
Porcentaje
Frecuencia Porcentajes
clínico
acumulado
Neuroinfección
47
90,4
90,4
Pulmonar
1
1,9
92,3
Medular
3
5,8
98,1
Enterocolitis
1
1,9
100
Total
52
100
con
Gráfico 2
con
Discusión
El test de tinta china en orina se establece como
un método eficaz, útil, no invasivo y económico
en los pacientes VIH/SIDA que ingresan con alta
presunción de criptococosis en este nosocomio.
Lo práctico del procedimiento se denota tanto en
la simplicidad para la obtención de las muestras
como en la rapidez para el reporte de los
resultados. Kiertiburanakul en el 2004 publicó un
trabajo de 16 pacientes (que tenían como factores
sobreañadidos VIH, diabetes, hipertensión arterial
y lupus), en el cual se producía el aislamiento de
criptococuria en 13 pacientes (81%) del universo
total como manifestación de criptococosis
diseminada.
La sensibilidad del test en este estudio propicia
una detección de casos de forma temprana; ante la
expectativa de la convalidación de los cultivos que
nos permitan su ratificación o corrección, y frente
a la inviabilidad de métodos más específicos como
el antígeno. La bibliografía fundamenta que la
visualización microscópica del criptococo en
cualquier fluido (LCR, esputo, orina), establece
una sensibilidad por arriba del 80% en pacientes
con criptococosis relacionada con AIDS.
Los pacientes clasificados como falsos negativos
se los puede conjeturar a la existencia de
organismos criptococócicos con cápsulas muy
pequeñas, por ende poco manifiestos al
microscopio. Todo examen directo a través del
microscopio debe ser corroborado con un cultivo.
En lo referente a los pacientes falsos positivos, la
bibliografía constata que microscópicamente los
leucocitos pueden ser erróneamente considerados
como levaduras; pero éstos a su vez pueden ser
diferenciados porque los leucocitos poseen un filo
irregular alrededor del halo. Los cultivos en
sangre y en LCR posteriores a esta impresión
inicial descartaron alguna diseminación por
criptococo.
Lamentablemente los pacientes del estudio no
tenían un cultivo de orina en sus expedientes
clínicos El test de tinta china en orina puede ser
requerido independiente de su presentación
clínica; la criptococosis prostática es usualmente
asintomática, y su significado clínico reside en el
potencial de la próstata como un sitio preservado
de las levaduras durante el tratamiento. El
presente estudio corroboró la afinidad del
criptococo con el SNC, que se debe posiblemente
al consumo de catecolaminas por parte del hongo.
Las manifestaciones hematológicas en los
pacientes estudiados, se pueden argumentar en
que el HIV en presencia de una infección
oportunista o malignidad, está vinculado con
síndromes hemofagocitarios. La bibliografía
fundamenta que el mayor tropismo en las
infecciones por C. neoformans y C gatti están en
el sistema nervioso central y en el pulmón.
Chayakulkeeree en el 2006 publicó que las
presentaciones clínicas son más habituales con
niveles de CD4 menores de 73 cells/mm3; en
cambio Singer en el año 2010 denotaba un rango
en menores de 100 cells/mm3. Se estableció una
amplitud de variación más semejante con Singer.
El test de tinta china no es un método útil para
monitorización terapéutica; los reingresos
fundamentaron esta aseveración.
El parámetro eficaz para controlar la evolución de
la criptococosis es la negativización de los
cultivos del LCR. Las titulaciones de antigenemia
y de antigenorraquia descienden paulatinamente y
se tornan negativos después de muchos meses.
Sería relevante determinar la utilidad de la tinta
china en orina en los pacientes con recaídas; y si
es provechoso gestionarlo no sólo en la admisión
hospitalaria.
Después del tratamiento inicial por dos semanas o
fase de inducción, la repetición de una punción
lumbar debe ser ejecutada; con ello nos permitiría
determinar el pronóstico del paciente y también
categorizarlo en caso de un reingreso, más aún si
tienen
antecedentes
farmacológicos
de
antirretrovirales o de antifúngicos. En este trabajo,
los reingresos no pudieron ser claramente
encasillados; sin embargo, el test de tinta china en
orina fue efectuado en ambas admisiones. El
Síndrome de Reconstitución Inmune (IRIS)
constituye una consecuencia de la introducción del
tratamiento antirretroviral en pacientes muy
inmunosuprimidos. En la criptococosis, el IRIS
puede ocurrir de dos formas: a) IRIS paradójico:
aparece durante el tratamiento de criptococosis y
administración de los antirretrovirales. b) IRIS
enmascarado: en la cual los primeros síntomas
criptocócicos aparecen después del inicio del
tratamiento antirretroviral.
Conclusiones

El test de tinta china en orina se establece
como un método práctico, no invasivo y
económico; en los pacientes VIH/SIDA que
ingresan con alta presunción de criptococosis
en este nosocomio.

El test de tinta china en orina nos propicia una
detección de casos de forma anticipada, ante
121
la expectativa de la convalidación de los
cultivos o de métodos más específicos que nos
permitan su confirmación o corrección.



El test de tinta china en orina es un
procedimiento que
coadyuva
en
el
diagnóstico.
El test de tinta china en orina puede ser
requerido independiente de su presentación
clínica.
El test de tinta china en orina no es un
procedimiento útil para monitorización
terapéutica.
Recomendaciones
1. Establecer un protocolo de diagnóstico en los
pacientes VIH/SIDA con sospecha de
criptococosis diseminada que se internan en el
hospital.
2. Instituir el test de tinta china de orina dentro
del cribado inicial de pacientes con presunción
de esta enfermedad; independientemente de las
manifestaciones clínicas.
3. Evaluación clínica más pormenorizada del
sistema genitourinario en pacientes con tinta
china orina positiva. Un examen de orina y un
urocultivo
deben
constituirse
como
mandatorios dentro del conjunto de análisis
solicitados.
4. Barlett J. Pocket Guide to adult HIV/SIDA
treatment 2008-2009. Edit. John Hopkins
Medicine Health Publishing Business Group,
Baltimore-USA. 2008-2009; 64-65.
5. Bell S. A 47 years old Man with Fever,
Headache, Rash and Vomiting. New England
Journal of Medicine. 2009; 360: 1540-1548.
6. Benetucci J. Sida y enfermedades asociadas.
2da Edición, Edit. FUNDAI, Buenos AiresArgentina. 2001; 310-313.
7. Benson C. Treating opportunistic infections
among HIV- infected adults and adolescent:
recommendations from CDC, the National
Institutes of health and HIV/Medicine
Association/Infectious Diseases Society of
America. .Clinical Infectious Diseases 2005;
40(3): 159-160.
8. Boisee L. HIV infection of the central nervous
system:
clinical
features
and
neuropathogenesis. Neurology clinics. 2008;
26: 799-819.
9. Buchanan K. What makes cryptococcus
neoformans pathogens? Emerging Infectious
Disease.1999; 4 (1): 71-80.
10. Chayalkureere M. Criptococcosis. Infectious
disease clinics of North America. 2006; 20:
507-544.
4. Efectuar una punción lumbar en los pacientes
después de la fase de inducción, que nos
permita pronosticar con cierta seguridad la
evolución del paciente.
11. Ferri T. Disseminated Cryptococcosis and
Histoplasmosis co-infection in a HIV infected
woman in France. Rev. Journal of Infection.
2005; 51: 173-176.
12. Fitch M. Emergency Diagnosis and Treatment
of Adult Meningitis. Lancet. 2007; 7: 191200.
1. Akamatsu N. Cryptococosis after living donor
liver transplantation: report of three cases.
Rev. Transplant Infectious Disease. 2005;
7:26-29.
2. Ballen K. A 39 years old Woman with
Headache, Stiff Neck, and Photophobia. New
England Journal of Medicine. 2005; 352: 274283.
3. Barlett J. Medical Management of HIV
infection. Edit. John Hopkins Medicine Health
Publishing Business Group, Baltimore-USA,
2004; 310-311.
122
13. Ganendren R. Phospholipase B activity
enhances
adhesion
of
Cryptococcus
neoformans to a human lung epithelial cell
line. Rev. Microbes and Infection. 2006; 8:
1006-1015.
14. Geha D. Laboratory detection of Fungemia.
Clinical Laboratory Medical. 1994; 14:83–97.
15. Huston S. Criptococosis: emerging respiratory
mycoses. Clinics chest of medicine. 2009; 30:
253-264.
16. Idsa. Clinical practical guidelines for the
management of cryptococcal disease. Clinical
infectious disease 2010; 50: 291-322.
17. Idsa. Guidelines for prevention and treatment
of opportunistic infections in HIV-infected
adults and adolescents. June 18, 2008.
18. Kiertiburanakul S. Cryptoccocuria as a
manifestation of disseminated cryptococcosis
and isolated urinary tract infection, Japan
journal infectious disease. 2004; 57: 203-204.
19. Knox K. Role of Bronchoalveolar Lavage
Diagnosis in Fungal Infections. Clinical Chest
of Medicine. 2009; 30: 355-365.
20. Mace E. Acute Bacterial Meningitis. Rev.
Emergency Medicine Clinics of North
America, 2008. 38: 281-317.
21. Mayayo E. Diagnóstico Histopatológico de las
Micosis. Rev. Iberoamericana de Micología.
2004; 21: 1-9.
22. Ministerio Salud Pública del Ecuador. Manual
de Normas para el control de Tuberculosis en
Ecuador. Quito-Ecuador, 2005; 58.
23. Ministerio Salud Pública del Ecuador.
Programa Nacional de Prevención y Control
del VIH/SIDA. Publicación Semestral No. 4
Junio 2008.
24. Mitchell T. Cryptococcosis in the era of
AIDS- 100 years after the discovery of the
Cryptococcus
neoformans.
Clinical
Microbiology Reviews. 1995; 515-548.
25. Negroni R. Micosis tropicales asociadas al
SIDA, Rev. Enfermedades infecciosas
emergentes, CDC- Atlanta-USA. 2003; 5(1):
27-40.
28. Rosario I. La paloma y otras aves como
reservorio
de
criptococcus.
Rev.
Iberoamericana de Micología 2008; 25:S13S18.
29. Ruiz-Camps I. Anti fúngicos para uso
sistémico. Rev. Enfermedades Infecciosas y
Microbiolología Clínica. 2009; 27 (6): 353362.
30. Sadfar N. Keeping an Open Mind. New
England Journal of Medicine. 2009; 360:
72-6.
31. Singh N. Immune reconstitution syndrome
associated with opportunist mycoses. Lancet
Infectious Disease. 2007; 7: 395-401.
32. Smith H. Ring-Enhancing brain lesion in a
man
with
acquired
inmunodeficiency
syndrome. The American Journal of Medicine.
2006; 119, 246-247.
33. Tawfiq J. Crytococcus neoformans abscess
and osteomyelitis in an inmunocompetent
patient. Infection 2007; 35: 277-382.
34. Vélez H. Fundamentos de MedicinaNeumología.
Quinta
Edición,
Edit.
Corporación para Investigaciones Biológicas,
Medellín-Colombia. 1998; 192-195, 427.
35. Wheat L. Approach to the diagnosis of the
endemic mycoses. Clinics Chest of Medicine.
2009; 30: 379-389.
Md. Héctor Chiang Wong
Correo electrónico:jhonjoy3@hotmail.com
26. O’shaugnessy E. Laboratory diagnosis of
invasive mycosis. Infectious disease clinics of
North America 2003; 17: 135-158.
27. Park B. Estimation of the current global
burden of Cryptococcal meningitis among
person living with HIV/AIDS. AIDS. 2009;
23: 523-530.
123
C
irrosis biliar primaria. Presentación de un caso clínico y
revisión bibliográfica.
Primary biliary cirrhosis. Presentation of a case report and literature
review.
Ilin de la Torre Moreira *
Valentina Maldonado Romero **
RESUMEN
La Cirrosis Biliar Primaria (CBP) es una enfermedad hepática colestásica-crónica y progresiva de patogenia autoinmune, que ha
aumentado su prevalencia en los últimos años. En el presente trabajo exponemos un caso clínico sobre una paciente femenina con
síndrome colestásico, anticuerpos anti-mitocondriales (AMA) positivo y el informe anatomopatológico compatible con CBP cirrosis
biliar primaria en tercer estadío. Su tratamiento principal fue farmacológico con ácido ursodeoxicólico (AUDC).
Palabras clave:
antimitocondriales.
Síndrome
de
Colestasica.
Ácido
ursodeoxicólico
(AUDC).
Autoinmune.
Hepatomegalia.
Anticuerpos
SUMMARY
Primary biliary cirrhosis (PBC) is a chronic-cholestatic and progressive liver disease with autoimmune pathogenesis, which has
increased in prevalence in recent years. In this paper we present a case of a female patient with cholestatic syndrome, antimitochondrial antibody (AMA) positive and the pathology report compatible with PBC primary biliary cirrhosis in the third stage. Her
main treatment was with the drug called ursodeoxycholic acid (UDCA).
Keywords: Cholestatic syndrome. Ursodeoxycholic acid (UDCA). Autoimmune. Hepatomegaly. AMA.
Introducción
La CBP es una enfermedad hepática de carácter
autoinmune- colestásica – crónica, cuya
prevalencia ha aumentado en los últimos años, así
como la supervivencia debido a un diagnóstico
precoz, aunque el deterioro progresivo es
ineluctable5,21.
Es predominante en las mujeres entre 30 - 65 años
y de distribución geográfica global.
Aún de etiología desconocida, pero con
alteraciones de la inmunidad celular, se ha
comprobado una asociación con el HLA DR3DR4. Además existen otros factores que están
siendo implicados tales como genéticos e
infecciones con microorganismos de la familia
enterobacteriaceae23.
La CBP presenta inflamación crónica y fibrosis
obliterativa
de
los
conductos
biliares
intrahepáticos, con alteración secundaria de la
excreción biliar y daño hepato-celular.
124
Ésta se caracteriza por un síndrome clínico y
bioquímica de colestasis crónica, con prurito,
ictericia, coluria, xantelasmas y alteraciones
bioquímicas con aumento de la fosfatasa alcalina,
GGT, colesterol y bilirrubina. En la actualidad,
más de la mitad de los pacientes diagnosticados
son asintomáticos. La expectativa de vida es de 10
a 16 años. Y el tratamiento principal es el AUDC
y en estadíos finales el transplante hepático.
Caso clínico
Paciente de sexo femenino, 65 años de edad,
jubilada, sin antecedentes patológicos de
importancia. Presenta cuadro clínico de 8 años de
evolución, caracterizado por debilidad, mareos,
disminución del apetito, náuseas e intolerancia a
alimentos grasos, motivo por el cual es sometida a
evaluaciones periódicas en distintas unidades de
salud y por varios especialistas, sin haberse
llegado a un diagnóstico específico.
* Médico Tratante del Servicio de Medicina Interna, hospital “Teodoro Maldonado Carbo”, Guayaquil-Ecuador.
** Médico Rural del hospital “Manglaralto”, Santa Elena.
Cirrosis biliar primaria. Presentación de un caso clínico y revisión bibliográfica.
Hace 8 meses aproximadamente presenta ictericia,
pérdida de peso progresivo, astenia y coluria
intermitente, razón por la cual acude al servicio de
Medicina Interna del hospital “Teodoro
Maldonado Carbo”. Al examen físico se trataba de
una paciente de hábito leptosomático, orientada en
tiempo y espacio y que colabora con el
interrogatorio, ictericia leve de piel y conjuntiva
ocular, pares craneales normales, no bocio ni
adenopatías periféricas, RsCs: rítmicos – no
soplos, CsPs: ventilados, abdomen hepatomegalia
no dolorosa, extremidades superiores e inferiores:
pulsos – tono muscular-sensibilidad y reflejos
normales, no edema.
Foto 1
Foto 2
Exámenes de Laboratorio:
Leucocitos
Hematocrito
Hemoglobina
AST
ALT
Fosfatasa alcalina
Bb. total
Bb directa
Bd indirecta
Proteínas totales
Albúmina
Globulina
Colesterol
Tiempo de protrombina
Creatinina
GGT
INR
6200/ul
25%
8,2 g/dl
210IU/l
112 IU/l
575 IU/l
4.3 mg/dl
2.6 mg/dl
1.7 mg/dl
7.9 g/dl
2.9 g/dl
5 g/dl
288 mg/dl
16.7
0.76 mg/dl
675
1.35
Fotos 1 y 2. TAC Abdominal se observan dilatación de vías
biliares intrahepáticas y hepatomegalia a expensas de lóbulo
izquierdo.
Foto 3
Electroforesis de proteínas: gamma: 31.7% (rango
normal 9 – 16). Patrón inflamatorio crónico.
Estudios de imagenología
Foto 4
El eco doppler abdominal evidenció zonas
regulares heterogéneas con dilatación de vías
biliares intrahepáticas y vesícula de paredes
gruesas y escleroatrófica. Demás parámetros
normales.
La TAC abdominal reportó las mismas evidencias
que el eco doppler abdominal, más hepatomegalia
a expensas del lóbulo izquierdo foto 1, 2.
Colangiorresonancia objetivo colédoco tortuoso,
vesícula biliar poco distendida, foto3, 4.
Fotos 3 y 4. Colangiorresonancia, se observa colédoco
tortuoso.
125
Teniendo en consideración el cuadro clínico de la
paciente más los parámetros bioquímicos de
colestasis, descartando otras patologías virales y
obstructivas con los exámenes serológicos y de
imágenes, nos inclinamos a sospechar en una
patología autoinmune, por ende solicitamos los
siguientes exámenes inmunológicos:
ANA (Ac. Anti-nucleares-Hep-2
Patron moteado)
AMA (Ac. Anti-mitocondriales)
Anti-DNA
ASMA (Ac. Anti-musculo liso)
Anti-LKM-1
(Ac.
contra
microsomas de hígado y riñón)
Foto 6
1:320 +
1:40 +
Negativo
Negativo
Negativo
Con estos parámetros presumimos de CBP y
confirmamos el diagnóstico con un estudio
anatomopatológico realizado el 5 de marzo de
2008, que informó lo siguiente: hepatitis portal
grado 3/4, hepatitis periportal grado ¼, fibrosis
grado 3/4, ductopenia severa y colestasis
periportal moderada, consistente con cirrosis biliar
primaria en estadío 3, foto 5, 6.
Foto 5
Biopsia-punción de hígado: obliteración o ausencia de
conductos biliares en espacios portales, infiltrado
inflamatorio, colestasis periportal moderada, septos fibrosos
portales, signos moderados de regeneración.
Fuente: autor.
A partir de los resultados de la biopsia se inició
tratamiento con
AUDC
y suplementos
nutricionales de vitaminas D, K, E y calcio. El
pronóstico de la paciente no es favorable debido a
que fue diagnosticada en estadios tardíos.
A los once meses de tratamiento con AUDC la
paciente se encuentra hemodinámicamente
normal, sin ascitis ni encefalopatía hepática y
persiste la ictericia. Los exámenes de laboratorio a
la fecha de 09/02/09 reportan lo siguiente:
Hematocrito
Hemoglobina
Plaquetas
Amonio ( 19 – 60 )
Fosfatasa alcalina ( 42 – 128)
Bb. total
Bb directa
Bd indirecta
Colesterol
Tiempo de protrombina
GGT ( 7 – 64)
T P ( 11.5 – 13)
TPT (25 – 35)
INR
Hierro ( 50 – 150)
Muestra histológica de paciente. Fibroplastia y denso
infiltrado inflamatorio linfomonocitario en espacios portales.
126
26.3%
8,2 g/dl
232000
90
591 IU/l
6.4 mg/dl
4.3 mg/dl
2.1 mg/dl
288 mg/dl
16.7
238
16.5 seg
39.5 seg
1.48
18
Se realizó eco doppler de vasos portales que
reportó lo siguiente: hígado pequeño y
heterogéneo. Vena porta de calibre y flujo dentro
de la normalidad, venas suprahepáticas de calibre
disminuido y onda espectral multifásica.
Arteria hepática con onda bifásica de baja
resistencia. Vol. sistólico 42.4 cm/seg, vol.
diastólico 13.4 cm/seg. No se detecta hipertensión
portal. No esplenomegalia. La paciente continúa
con el tratamiento con AUDC, en espera de un
transplante hepático.
Discusión
La cirrosis biliar primaria es una enfermedad
hepática colestásica, crónica y progresiva,
conocida también como colangitis crónica
destructiva no supurativa, se presenta en todo el
mundo y en todas las razas, siendo más común en
el norte de Europa. La prevalencia está en
aumento y ésta oscila 65,4 casos de mujeres y
12,1 casos de hombres por 100,000 habitantes en
EE.UU12,23. Esto varia de un país a otro, es
predominante en las mujeres, con una relación de
9:15.
Afecta especialmente a individuos entre 30 y 65
años, se han reportado casos en familiares y la
prevalencia de AMA está aumentada en familiares
de pacientes, lo que sugiere una posible asociación
genética24; en el presente caso la paciente no tiene
APF de importancia.
Aunque la etiología de CBP se desconoce, las
evidencias disponibles sugieren que se debe a un
proceso autoinmune, debido a la asociación con
otras enfermedades autoinmunes y a la
destrucción del epitelio de los conductos biliares
interlobulillares y septal causada por los linfocitos
T citotóxicos dirigidos contra auto antígenos
(PCD-E2) presentes en enzimas localizadas en la
membranas mitocondriales internas (MMI) de la
región apical del epitelio biliar, los mismos que
son
reconocidos
por
los
anticuerpos
antimitocondriales (AMA).
Sin embargo, no se conoce con certeza el motivo
por el que las lesiones se limitan a los conductos
biliares intrahepáticos de pequeño calibre cuando
los antígenos de las MMI se encuentran presentes
en todos los tejidos del cuerpo. Se ha comprobado
la asociación con HLA DR3-DR4-DR82,3,16.
Las teorías actuales postulan una respuesta
inmune alterada frente a la imitación antigénica
inducida por factores ambientales desconocidos o
agentes infecciosos como la clamidia pneumoniae,
bacterias de la familia enterobacteriaceae (E. coli)
en individuos con predisposición genética16,19,23.
Recientemente se ha propuesto que la disminución
de la actividad del intercambiador Cl-/HCO3(AE2) en las células del epitelio biliar puede
favorecer la disfunción ductular y reacciones
autoinmunes secundarias16.
Histológicamente se caracteriza por la inflamación
crónica y fibrosis obliterativa de los conductos
biliares intrahepáticos, con alteración secundaria
de la excreción biliar y daño hepato-celular, se
divide en cuatro estadíos, el I caracterizado por
una lesión portal, el estadío II la inflamación y
fibrosis es limitado a las áreas portales y
periportales, estadío III fibrosis en puente y
estadío IV caracterizado por cirrosis con nódulos
de regeneración1.
La CBP se caracteriza por un síndrome clínico de
colestasis crónica con astenia, fatiga (algunas
evidencias sugieren que se debe al incremento de
citoquinas proinflamatorias y factor de necrosis
tisular) y prurito como síntomas iniciales, también
se manifiesta con ictericia progresiva, coluria,
hepatomegalia,
hiperpigmentación
cutánea,
23
xantomas y xantelasmas .
Los hallazgos en la exploración física dependerán
de la evolución y gravedad de la enfermedad,
como la paciente que fue diagnosticada en estadío
III, su sintomatología inicial no fue el prurito, sino
la astenia e hiporexia y posteriormente presentó
ictericia progresiva.
La colestasis crónica se acompaña de déficit en la
absorción de vitaminas liposolubles; con
fragilidad capilar y cutánea (vitamina K), dolores
óseos, osteoporosis (vitamina D), dermatitis
(vitamina E) y esteatorrea. En fases avanzadas
puede presentarse encefalopatía hepática e
hipertensión portal.
En la actualidad más de la mitad de los pacientes
diagnosticados en las fases iniciales son
asintomáticos el curso en ellos es impredecible y
variable. La CBP con frecuencia se asocia a otros
procesos autoinmunes como el síndrome de
CREST, síndrome Sicca, tiroiditis autoinmune,
artritis reumatoidea y la acidosis tubular renal16,23.
Los análisis de laboratorio demuestran un patrón
colestásico compatible con el caso expuesto, éstos
incluyen elevación de fosfatasa alcalina (FA),
GGT, 5-nucleotidasa, B. total, directa e indirecta,
127
En un paciente con síndrome colestásico tanto
clínico como bioquímico, entran varias patologías
en el diagnóstico diferencial24, tabla 1, y para
descartar obstrucción biliar tenemos que iniciar
estudios imagenológicos que en caso de CBP
pueden revelar cambios sugestivos de enfermedad
hepática parenquimatosa e hipertensión portal5, en
la ecografía y TAC de la paciente reportó aumento
de tamaño del hígado y dilatación de canaliculos
biliares, en la colangiorresonancia se aprecia
colédoco tortuoso, lo que nos descarta que la
causa de la colestasis sea una obstrucción biliar de
causa tumoral o no.
La biopsia hepática además de confirmar la
presencia de CBP es importante porque aporta
información pronóstica basada en el estadío de la
enfermedad, tabla 2.
Entre más avanzado esté el estadío hay una
disminución progresiva de la supervivencia, de la
128
Características
Características
Tabla 1
Diagnóstico diferencial de CBP
Coledocolitiasis
Estenosis
Patrón de
benigna
colestasis
posquirúrgica
Pancreatitis
Imágenes de crónica con
estenosis y Estenosis
porción
masas
por
intrahepaECO - RMN tica del
Colangiores
colédoco
onancia
Tumores de
Páncreas y
vías biliares.
Masculino, joven, hepatoesplenomegalia.
Patrón de colestasis,
síntomas respiratorios.
Linfadenopatías hiliares
AMA (-), test de Kveim
Siltzbach positivo.
Características
Se diagnostica CBP al cumplir al menos 2 de los 3
criterios aceptados internacionalmente: detección
de AMA superior a 1:40, incremento de FA de 2 a
10 veces el valor normal durante más de 6 meses,
histología compatible18.
Cirrosis Biliar Secundaria
a obstrucción de vía biliar
El Patrón inmunológico se caracteriza por la
presencia de ANA, que permite diagnosticar a los
pacientes sin AMA.
Los AMA (anticuerpos antimitocondriales)
subtipo M2 se encuentran el 95% de los pacientes
y tienen una especificad del 98% para CBP. El
título de éstos no se relacionan a la severidad de
CBP y la persistencia de AMA después de
transplante hepático no se acompaña de
recurrencia de la misma, otros anticuerpos son
anti-p62 y anti-gp210 altamente específicos para
CBP, pero sólo en un 25% de pacientes positivos
para AMA y hasta un 50% de los negativos5,
15,16,25
.
Sarcoidosis
También se observa eosinofilia periférica, anemia
hipocrómica, hipercolesterolemia y aumento de la
fracción gamma, como se puede apreciar en el
caso presentado.
respuesta al tratamiento y aumento de riesgo de
desarrollar hepatocarcinoma16,23.
Enfermedad
injerto contra el
huésped
y niveles discretamente elevados de transaminasas
(AST/ALT), aunque dependen del estadío de la
enfermedad así como los niveles de bilirrubina
cuyo aumento progresivo o cifras elevadas son de
mal pronóstico16.
Aparece entre 3 y 12 meses
después del transplante.
Ductopenia, fibrosis portal
y periportal
Fuente: Lucena J, Moreno D, Civeira M. Enfermedades
hepáticas de patogenia inmunológica. Medicine, PamplonaEspaña. 2004; 9 (9): 555-556.
Tabla 2
Clasificación histológica de la cirrosis biliar
primaria
Estadío
I
II
III
IV
Características
Inflamación o tejido conectivo anormal
en áreas portales.
Inflamación y/o fibrosis limitado a las
áreas portales y periportales.
Fibrosis en puente.
Cirrosis.
Fuente: Lucena J, Moreno D, Civeira M. Enfermedades
hepáticas de patogenia inmunológica. Medicine, PamplonaEspaña. 2004; 9 (9): 555-556.
Se debe considerar el diagnóstico diferencial a
partir del patrón colestasico, tabla 1, y sospechar
en mujeres de mediana edad que presentan prurito
con o sin ictericia y niveles de FA, IgM, colesterol
elevados y confirmarlos con AMA + e histología
hepática de CBP.
Para diferenciarla de otras patologías autoinmunes
como la colangitis esclerosante primaria (CEP,
asociada a enfermedad inflamatoria intestinal EII)
más frecuente en varones jóvenes, hepatitis
autoinmune (HAI, asociada a artritis, diabetes
mellitus I, alteraciones tiroideas), colangitis
autoinmune (CAI) mas en mujeres adultas
jóvenes, deben considerarse varios factores como
sexo, edad, asociación a otras enfermedades
autoinmunes, bioquímica con predominio
colestásico o citolítico y los diferentes tipos de
autoanticuerpos17, figura 1.
Figura 1
Alteración de las PFH y exclusión de otras
entidades (hereditarias, víricas, metabólicas,
alcohol)
Predominio
citólisis
AST/ALT >
FA/GGT
Predominio
colestasis
FA/GGT >
AST/ALT
Biopsia
hepática
HAI
Probable/d
efinitiva
Normal
Estenosis
alterando
con zonas
normales
Determinación de
anticuerpos
CBP
AMA –
ANA +
Realizar
sistema de
puntuación
HAI
AMA +
Positivos y
elevados
Valoración de la
vía biliar (Eco,
Tac, RM,
colangiografía)
Negativos
Determinación de
ANA, ASMA,
anti-LKM1,
Gammaglobulinas
CAI
Descartar Ell
p-ANCA+
(hasta
80%)
CEP
Biopsia hepática
Diagnóstico de la hepatopatía con sospecha patogénica
autoinmune. PFH: pruebas de función hepática. ASMA:
anticuerpos antimúsculo liso, anti LKM-1: anticuerpos contra
microsomas de hígado y riñón, p-ANCA: anticuerpos
perinucleares contra el citoplasma de neutrofilos.
Fuente: Lucena J, y Civeira M. Protocolo diagnóstico de la
hepatopatía con sospecha patogénica autoinmune. Medicine,
Pamplona-España. 2004; 9 (9): 582-584.
En los pacientes asintomáticos la supervivencia
media puede sobrepasar los 15 años, mientras que
en los pacientes con enfermedad sintomática e
ictérica es aproximadamente de 7,5 años. Los
determinantes más confiables para el pronóstico
de pacientes con CBP son los altos niveles de Bb
y la Escala de riesgo de Mayo.
Reportes publicados indican que, cuando los
valores de bilirrubina son mayores de 10mg/dl la
supervivencia media es 1.4 años, cuando los
valores de bilirrubina son mayores de 6mg/dl su
expectativa de supervivencia es <2,1 años y con
valores de Bb> 2mg/dl la media es de 4,1
años23,24. Los niveles de albúmina sérica, TP
(tiempo de protrombina), Bb, edema, y edad
constituyen factores de supervivencia e indicación
de transplante hepático según la escala de riesgo
de la Clínica Mayo, la más utilizada y
convalidada5. Se ha demostrado que la escala de
Mayo y la trombocitopenia predice la presencia de
várices esofágicas en pacientes con CBP20. El
porcentaje de mortalidad ha disminuído como
consecuencia de los nuevos tratamientos,
diagnóstico en estadíos iniciales y transplante
hepático.
Podemos dividir el tratamiento de la CBP en dos
partes: el dirigido al control de la enfermedad de
base y en el dirigido al tratamiento de los
síntomas. Actualmente no existe una terapéutica
totalmente efectiva, se han realizado múltiples
revisiones
con
colchicina,
azatioprina,
corticosteroides, ciclosporina, metotrexate que
podrían reducir ciertos parámetros bioquímicos e
inflamatorios pero no hay evidencias sobre la
disminución de la mortalidad o progresión de la
CBP7,8,9,22. El ácido ursodeoxicólico (AUDC), es
el único compuesto actualmente aprobado por la
FDA para el tratamiento de CBP, varios autores
apoyan su uso respaldados en ensayos que
demuestran una reducción de los marcadores de
colestasis, prurito, retraso de la necesidad de
transplante
hepático,
disminución
de
complicaciones mayores y la progresión a cirrosis
aumentando la supervivencia sobre todo en
estadíos precoces, pero no todos los pacientes
tienen una respuesta completa al tratamiento y la
enfermedad continúa su progresión1,4,5,22,23,24. En
ninguno de los metanálisis ni revisiones
sistemáticas se ha demostrado una mayor
supervivencia en pacientes tratados con AUDC.
No existen resultados favorables respecto a los
tratamientos combinados5,6,10.
129
Parecería que AUDC tiene un efecto protector
sobre el gradiente portohepático (GPH). El GPH
se ha correlacionado mejor con los estadíos
histológicos de la CBP.
La reducción del GPH en pacientes que toman
AUDC demuestra que la hipertensión portal
podría ser parcialmente reversible20.
La hipertensión portal es una complicación común
de la CBP. Los cambios de GPH y el nivel
normalizado de la AST después de dos años de
tratamiento con AUDC se pueden utilizar para
identificar al grupo de respondedores con la
supervivencia comparable a la de una población
de control11.
En la CBP existen los respondedores y no
respondedores al AUDC. Esta respuesta se mide
de acuerdo con el flujo de la vena porta
(hipertensión portal) y los niveles de las
transaminasas (AST-ALT)4,11. Por lo que
podríamos decir que la paciente estudiada al no
tener hipertensión portal y valores de AST-ALT
normales ha respondido al AUDC enlenteciendo
el progreso de la enfermedad, pero la CBP sigue
su evolución natural.
Para el tratamiento sintomático del prurito se
recomienda la colestiramina (4-16g/día) o
rifampicina (300 a 600mg día), y en pacientes
rebeldes a estos fármacos se recomienda la
naltrexona1,14. Es fundamental el soporte
nutricional con vitaminas liposolubles como A, D,
E, K, calcio, triglicéridos de cadena media,
ajustando la dosis de acuerdo a la intensidad de la
colestasis. En caso de osteopenia prescribir
alendronato y bifosfonatos.
El trasplante hepático es la única opción en el
estadío final de la enfermedad1,16. En la paciente
se ha utilizado AUDC en dosis de 13-15
mg/Kg/día fraccionados en tres tomas, vitaminas
D, E (200mg día), K (10mg/semana) y calcio
1500mg diarios.
De acuerdo con la clasificación de Child-Pugh
para evaluar la gravedad de la hepatopatía, la
paciente inicialmente estaba en clase B (7 puntos),
con una sobrevida al año del 80% y a los 2 años
de 60% y según la escala de MELD (Model for
end stage liver disease) la paciente tenía 1613,26,
por lo que ya estaría indicado el transplante
hepático. A los once meses de tratamiento con
130
AUDC el MELD es de 18 y según la clasificación
de Child-Turcotte-Pugh tiene 6 puntos (clase A).
Según el MELD la paciente es candidata para
transplante hepático.
Conclusiones
La CBP es una enfermedad hepática colestásica
crónica, cuya prevalencia ha aumentado
progresivamente debido probablemente a su mejor
conocimiento, lo cual ha facilitado su diagnóstico.
En pacientes femeninas entre 35 y 60 años, con
sintomatología inicial de prurito, astenia,
hepatomegalia y predominio de colestasis hay que
sospechar de CPB.
Los estudios de imagen nos ayudan a descartar
patologías obstructivas o masas ya que las
imágenes en la CBP son inespecíficas. El ácido
ursodesoxicólico es el único fármaco actual
aprobado por la FDA para la CBP, sin embargo,
sus efectos sobre la supervivencia permanecen
controversiales, pero cabe resaltar que tiene pocos
efectos secundarios. El uso del AUDC en el
tratamiento de la cirrosis biliar primaria necesita
ser reevaluado, ya que sólo algunos pacientes
responden al AUDC disminuyendo el GPH, como
en este caso.
El porcentaje de supervivencia ha aumentado
debido a que el diagnóstico es precoz en pacientes
asintomáticos. Y el único tratamiento de esta
enfermedad en estadíos tardíos es el transplante
hepático.
1.
Berenguer J. Gastroenterología y hepatología. 3era.
ed., Ed. EDIDE, Barcelona-España. 2002; 674- 679.
2.
Berg P, Doniach D, Roitt I. Mitochondrial antibodies
in primary biliary cirrhosis. I. Localization of the
antigen to mitochondrial membranes. J Exp Med,
Londres – Inglaterra. 1967; 126 (2): 277-290.
3.
Donaldson P, Agarwal K, Craggs A, y Cols. HLA
and interleukin 1 gene polymorphisms in primary
biliary cirrhosis: associations with disease
progression and disease susceptibility. Gut,
Newcastle – Inglaterra. 2001; 48 (3): 397-402.
4.
Douglas D. “Only some patients with biliary cirrhosis
respond to UDCA”. Medscape. Dirección:
www.medscape.com/viewarticle/585901?src=mp&sp
on=20&uac=88275sy, 11 enero 2009.
5.
Feldman M, Friedman L, Sleisenger. Enfermedades
gastrointestinales y hepáticas, tomo 2. 7ma. ed., Ed.
Médico Panamericana, Buenos Aires – Argentina.
2004; 1566-1576.
6.
Gong Y, Huang Z, Christensen E, y Cols.
“Ursodeoxycholic acid for primary biliary cirrhosis”.
The Cochrane Collaboration. Dirección: www.
cochrane.org/reviews/en/ab005526.html, 19/01/09.
7.
8.
9.
Gong Y, Christensen E, Gluud C. “Azathioprine for
primary
biliary
cirrhosis”.
The
Cochrane
Collaboration.
Dirección:
www.cochrane.org/
reviews/en/ab006000.html 22/12/2008.
Gong Y, Gluud C. “Methotrexate for primary biliary
cirrhosis”. The Cochrane Collaboration. Dirección:
www.cochrane.org/ reviews/en/ab004385. html,
21/12/08.
Gong Y, Gluud C. “Colchicine for primary biliary
cirrhosis”. The Cochrane Collaboration. Direction:
www.cochrane.org/reviews/en/ab004481.html, 20/12/
08.
10. Goulis J, Leandro G, and Burroughs A. “Randomised
controlled trials of ursodeoxycholic-acid therapy for
primary biliary cirrhosis: a meta-analysis”. Database
of abstracts of reviews of effects (DARE). Direction:
www.crd.york.ac.uk/CRDWeb/ShowRecord.asp?vie
w =Full&ID=119990096838. 11/08.
11. Huat P, Vincent C, Deslaurier J. Portal hypertension
and primary biliary cirrhosis: effect off long-term
UDCA Treatment. J. gastroenterology, MontrealCanada. 2008; 135(5): 1552-1560.
12. James O, Bhopal R, Howel D. Primary biliary
cirrhosis. Once rare, now common in the United
Kingdom?. Hepatology, Newcastle-Inglaterra. 1999;
30 (2): 390-4.
13. Kamath P, Russell H. A model to predict suvirval in
patients with end-stage liver disease. Hepatology,
Palermo-Italy. 2001; 33(2): 464.
14. Khurana S, Singh P. “Rifampin is safe for treatment
of pruritus due to chronic cholestasis: a meta-analysis
of prospective randomized-controlled trials”.
Database of Abstracts of Reviews of Effects (DARE).
Direccion:www.crd.york.ac.uk/CRDWeb/ShowReco
rd.asp?ID=12006007127, 30/09/2008.
15. Leung P, Coppel R, Ansari A, y Cols.
Antimitochondrial antibodies in primary biliary
cirrhosis. Seminars in liver disease, NY-USA. 1997;
17(1): 61-65.
16. Lucena J, Moreno D, Civeira M. Enfermedades
hepáticas de patogenia inmunológica. Medicine,
Pamplona-España. 2004; 9 (9): 555-556.
17. Lucena J, Civeira M. Protocolo diagnóstico de la
hepatopatía con sospecha patogénica autoinmune.
Medicine, Pamplona-España. 2004; 9 (9): 582-584.
18. Martin M, Cano A. Cirrosis Biliar Primaria. Rev. esp
enferm Dig, Madrid-España. 2007; 99 (6): 358-358.
19. Mayo I, Arizti P, Pares A, y Cols. Antibodies against
the COOH-terminal regionof E. coli ClpP protease in
patients with primary biliary cirrhosis, J. Hepatology,
Madrid – España. 2000; 33 (4): 528-536.
20. Mayo M. Portal hypertension in primary biliary
cirrhosis: A potentially reversible harbinger of
demise. Gastroenterology, Texas-USA. 2008; 135
(5): 1450-1451.
21. Prince M, Chetwynd A, Newman W, y Cols. Survival
and symptom progression in a geographically based
cohort of patients with primary biliary cirrhosis:
Follow-up for Up to 28 Years. Gastroenterology,
Lancaster – Reino Unido. 2002; 123 (4): 10441051.
22. Prince
M,
Christensen
E,
Gluud
C.
“Glucocorticosteroids for primary biliary cirrhosis”.
The Cochrane Collaboration. 02 febrero 2009,
dirección: www.cochrane.org/reviews/en/ab003778.
html
23. Reddy K, Pyrsopoulos N. “Primary Biliary
Cirrhosis”. emedicine. 22 septiembre 2008; dirección:
www.emedicine. medscape.com/article/171117,
24. Sherlock S. Enfermedades de hígado y vías biliares.
9na ed., Ed. Marban, Madrid – España. 1996; 236245,
25. Walker J, Doniach D, Roitt I, y Cols. Serological
tests in diagnosis of primary biliary cirrhosis. Lancet;
i. 1965; 827-831.
26. Ahya S, Flood K, Paranjothi S. El manual
Washington de terapéutica médica. 30ma ed., Ed.
McGraw-Hill Interamericana, Washington – USA.
2001; 393.
Dra. Valentina Maldonado Romero
Teléfono: 593-04-2802136; 097351483
Correo electrónico: liudvalen@yahoo.com
Fecha de presentación: 27 de febrero de 2009
131
P
re trombosis de la vena retiniana. Presentación de un caso.
Retinal vein pre-thrombosis. Presentation of a case.
Alberto Gil Gutiérrez *
Armando Gutiérrez Espinoza **
RESUMEN
La patología de oclusión de ramas retinales es muy frecuente en mujeres que tienen antecedentes de enfermedades sistémicas como
son la hipertensión arterial, diabetes mellitus, estados de hipercoagulabilidad por uso de fármacos. Las oclusiones venosas retinales
pueden presentarse con pérdidas bruscas de la visión o con defectos del campo visual por la presencia de hemovítreo. Los casos de
pretrombosis venosas son hallazgos silentes dentro de un examen oftalmológico de rutina que hay que vigilarlos constantemente. El
estudio sistémico de cada paciente determinará el pronóstico visual de cada caso. En toda patología que incluya estasis venosa
sistémica, se requerirá una valoración oftalmológica para evitar enfermedades visuales a futuro.
Palabras clave: Pretrombosis. Hemovitreo. Estasis venosa.
SUMMARY
The pathology of retinal branch occlusion is very common in women with a history of systemic diseases such as hypertension,
diabetes mellitus, hypercoagulable states due to the use of drugs. Retinal vein occlusions may appear with sudden loss of vision or
visual field defects for the presence of hemovitreous. Cases of venous pre-thrombosis are silent findings in a routine eye examination
which have to be watched constantly. The systematic study of each patient will determine the visual prognosis of each case. In all
diseases including systemic venous stasis, ophthalmologic evaluation will be required to prevent eye diseases in the future.
Keywords: Pre-thrombosis. Hemovitreous. Venous stasis.
Introducción
Las oclusiones de ramas retinales producen
síntomas característicos, como son la pérdida
brusca de la agudeza visual o defectos en el
campo visual por sangrados intraoculares
(hemovitreo).
Las
alteraciones
venosas
generalmente son producidas por aumento de la
estasis del flujo venoso produciendo micro
trombos que afectan al retorno retiniano. Se han
descrito varios factores que contribuyen a la
estasis venosa sanguínea circulatoria como son:
síndromes de hipercoagulabilidad sanguínea
como, por ejemplo: enfermedades hereditarias,
uso de fármacos como los anticonceptivos orales;
las enfermedades de hiperviscosidad sanguínea y
las alteraciones circulatorias venosas centrales
como son miocardiopatía dilatada, síndrome de la
cava superior, etc3,4,6. Las pretrombosis son
consideradas como hallazgos silentes dentro de un
examen oftalmológico que deben ser evaluados
integralmente buscando factores de riesgos
potenciales que afecten la salud visual del
paciente14,16,22.
132
En cualquier estadío de preoclusión retinal
siempre hay que estar alerta por las diversas
manifestaciones clínicas que éstos pueden
desarrollar durante su proceso de evolución hacia
la oclusión.
Un examen fundamental para ver la evolución de
las
enfermedades
vasculares
es
la
angiofluororetinografía en su estadío inicial y su
control luego del evento vascular2,8,13,23,24. Este
examen ayudará a determinar los siguientes pasos
del tratamiento como son la laserterapia en rejilla
o inyección intravítrea para disminuir la neo
vascularización.
Caso clínico
Mujer de 38 años, de profesión secretaria, acude a
la consulta por presentar ojo rojo y una mancha
central en el campo visual, junto con ardor
referido en el ojo izquierdo. Su cuadro se inicia
hace tres semanas.
* MBA, residente posgrado oftalmología, hospital “Teodoro Maldonado Carbo”, Guayaquil – Ecuador.
** MGSS, medico tratante del servicio de oftalmología, hospital “Teodoro Maldonado Carbo”. Guayaquil –
Ecuador.
Pre trombosis vena central retina. Presentación de un caso.
Tres días antes de la consulta presenta una mancha
gris, central y fija, ovalada y de disposición
horizontal en relación con su campo visual.
Figura 3
Antecedentes de importancia, la paciente padece
de
prolapso de la válvula mitral (PVM),
diagnosticado hace 21 años. También presenta
astigmatismo. Antecedente farmacológico y
gineco-obstétrico de importancia es el consumo
de anticonceptivos orales hace 10 años. La
paciente tiene todos los signos vitales dentro de
los rangos normales.
La presión intraocular se encuentra dentro de los
límites normales, en ambos ojos. Al realizarle la
fundoscopía directa, figura 1 y 2, se observa el ojo
derecho normal, mientras que en el ojo izquierdo
se puede apreciar vasos tortuosos, de aspecto
arrosariado; ligero edema papilar y zonas de
hemorragias en llamas con presencia de
hemorragias
puntiformes.
En
la
angiofluoretinoscopía se observa fuga de medio de
contraste, figura 3.
Angiofluororetinografia. Nótese la alteración del calibre
Figura
3: Angiofluororetinografia.
la alteración del
venoso
y retraso
del llenado a nivelNótese
inferior.
calibre Servicio
venoso y retraso
llenado a nivel inferior.
Fuente:
de del
Oftalmología,
hospital “Teodoro
Maldonado Carbo”.
Discusión
La paciente no presentó antecedentes de
hipertensión arterial (HTA) al momento de la
consulta por lo que se descartan alteraciones
retinianas generadas por dicha patología. Así
mismo, se descarta retinopatía.
Figura 1
Consideramos como diagnóstico, posible, la
Oclusión Venosa Central de Retina (OVCR) por
estasis venosa y síndrome de hiperviscosidad por
los APP de prolapso de la válvula mitral que se
considera como un factor predisponente de
trombosis, a lo que se le suma, el consumo
prolongado (10 años) de anticonceptivos orales1,2.
Fondo
de ojo derecho. Nótese la regularidad de la papila y de
Figura 1. Fondo de ojo derecho. Nótese la regularidad de la papila y de la macula y la disposición normal de
los vasos sanguinos.
Servicio
de Oftalmología, Hospital
Teodoro Maldonado
la mácula
y la
disposición
normal
de losCarbovasos sanguíneos.
Fuente: Servicio de Oftalmología, hospital “Teodoro
Maldonado Carbo”.
Dentro de las diferentes causas de las oclusiones
venosas retinales se clasifican en dos grandes
grupos: las que producen trastornos en la visión
con defecto del campo visual y sin defecto del
mismo.
Figura 2
Trastornos de la visión: manchas centrales fijas
Éstas son a consecuencia de gran número de
causas. Pueden estar originadas por una lesión
vascular en retina o por algún proceso que radique
en las coroides.
Hipertensión (HTA)17,18
Fondo de ojo izquierdo. Nótese la alteración papilar y el
Figura 2: Fondo de ojo izquierdo. Nótese la alteración papilar y el edema macular. Se observan las
edema
macular.
Se observan
las
venas de
aspecto
arrosariado,
venas de
aspecto arrosariado,
tortuosas. Destacan
las hemorragias
en llamas
y puntiformes.
Servicio de
Oftalmología, Hospital Teodoro Maldonado Carbo.
tortuosas.
Destacan las hemorragias en llamas y puntiformes.
Fuente: Servicio de Oftalmología, hospital “Teodoro
Maldonado Carbo”.
En estos casos, los pacientes suelen presentarse
con afección bilateral y simétrica. Estos cambios
escleróticos hacen que el reflejo luminoso
arteriolar se ensanche y pierda brillo. En los
estadíos precoces de la retinopatía hipertensiva, el
133
fondo muestra constricción generalizada o focal
de las arteriolas retinianas. Al progresar la
enfermedad,
se
desarrollan
hemorragias
superficiales en llama y pequeños focos blancos
de isquemia retiniana superficial (focos blancos
algodonosos). Posteriormente pueden verse
exudados duros amarillentos, debidos al depósito
lipídico en la retina a partir de la extravasación de
plasma. Esos exudados pueden formar una figura
estrellada en la mácula. En la hipertensión grave,
la papila óptica se congestiona y edematiza.
Es característico que las arterias se adelgacen e
incluso puedan aparecer exangües. En ocasiones
se pueden ver émbolos; si no se resuelve la
obstrucción rápidamente, se producirá infarto
retiniano y ceguera permanente. Si la obstrucción
afecta a una rama arterial en lugar de la arteria
central, las alteraciones fundoscópicas se limitan a
un sector de la retina, quedando una pérdida
parcial del campo visual definitiva a menos que se
resuelva la obstrucción.
Oclusión de la vena central de la retina
Síndrome de hiperviscosidad
Es por lo general una afección bilateral,
caracterizada por cefalea, fatiga, trastornos
visuales y retinopatía. Al examen aparecen pocas
hemorragias junto a un escaso edema macular. Se
acompaña de antecedentes de enfermedad
sistémica autoinmune, síndrome paraneoplásico y
uso de anticonceptivos2,8,14.
Retinopatía diabética
Se caracteriza por aumento de la permeabilidad
capilar, micro aneurismas, hemorragias, exudados
y edema. En las fases precoces no suele haber
síntomas visuales Se afectan ambas retinas. Los
primeros signos de retinopatía diabética suelen ser
dilataciones venosas vistas con oftalmoscopía del
polo posterior; además, micro aneurismas
capilares que pueden demostrarse mediante
angiografía fluoresceínica. Los síntomas tardíos
consisten en disminución generalizada de la visión
a consecuencia de la reducción en la perfusión
capilar o del edema macular12,16.
Oclusión de la arteria central de la retina
Puede deberse a embolias de diferente aspecto:
placas ateroscleróticas diseminadas, endocarditis,
émbolos grasos, mixoma auricular; o a trombosis
en una arteria central esclerótica. Otra causa
importante es la arteritis craneal. La obstrucción
de una rama arterial en la retina suele deberse a un
émbolo17,19,20.
La pupila puede responder escasamente a la
iluminación directa, aunque se contrae con rapidez
si se ilumina el otro ojo. En casos agudos, la
oftalmoscopía revela un fondo pálido y
opacificado, con la fóvea roja (mancha rojo
cereza).
134
Los factores predisponentes son el glaucoma, la
diabetes mellitus, la hipertensión, el aumento de la
viscosidad sanguínea y la elevación del
hematocrito. La oclusión en una persona joven es
poco frecuente; puede ser idiopática y semejarse a
una flebitis retiniana6,10,14. Se manifiesta como
pérdida de visión indolora. Las venas retinianas se
ven distendidas y tortuosas, apareciendo el fondo
edematoso y congestivo y con múltiples
hemorragias.
Retinopatía de estasis venoso
Se produce a partir de una obstrucción a nivel de
la arteria carótida interna. En la fondoscopía se
observan hemorragias ligeras, dilatación arterial y
ausencia de hiperemia de la papila.
Diagnóstico presuntivo
Oclusión de vena central de la retina
Las causas que producen la oclusión son:
1. Aumento de la viscosidad sanguínea
(leucemia, policitemia, diabetes).
2. Alteración de la pared venosa (enfermedades
que causan inflamación de la pared venosa).
3. Aumento de la presión externa (aumento de la
presión intraocular o hipertensión sistémica).
Clínica
El síntoma principal es la disminución progresiva
de la agudeza visual. Al examen del fondo de ojo
se observa:



Hemorragias (más concentradas en polo
posterior que en periferia).
Tortuosidad y dilatación venosa.
Edema retiniano.
Pre trombosis vena central retina. Presentación de un caso.
Su pronóstico es variable; depende del grado de
afectación macular y del desarrollo de colaterales
eficaces que permitirían cierta recuperación de la
agudeza visual.
Las complicaciones más importantes son edema
macular e isquemia con la consiguiente
neovascularización.
Al producirse la neovascularización puede dar
lugar a hemorragia vítrea y a glaucoma
neovascular, que es la complicación más grave
que puede ocurrir y que normalmente se produce
en un 8% de las oclusiones venosas centrales, pero
casi nunca en las de rama venosa.
1. Argento
C.
Oftalmología
General
Introducción para Especialidad. Año 2002,
Editorial Corpus; pág. 485.
2. Beloto. Enfermedades de la retina.
Retinopatías vasculares. 1 de marzo de 2007.
http://hipocrates.tripod.com/oftalmologia/retin
a.htm,
3. Bradford C. “Basic Ophthalmology”. 2004;
pág. 36.
4. Duanes. “Vascular Disease”,
Ophthalmology. 2007; capítulo 13.
Duane´s
Tratamiento
Para las pre trombosis y trombosis no hay ningún
tratamiento médico eficaz. Los fibrinolíticos y
anticoagulantes
no
dan
resultado
independientemente en su estadío6,12,17.
El único tratamiento eficaz es la fotocoagulación
con láser de las zonas isquémicas1. En la oclusión
venosa central de la retina se realiza una
panfotocoagulación y en las oclusiones de rama se
trata sectorialmente la zona afectada15.
Cuando exista edema macular se realiza
fotocoagulación en rejilla del polo posterior para
evitar mayor compromiso visual. Previamente a la
fotocoagulación ha de realizarse una angiografía
para establecer la conveniencia de la misma15.
Conclusión
A cada mujer que tenga factores de riesgo de
estasis venosa, sea por enfermedad sistémica o
específica ocular, hay que hacer una valoración
oftalmológica para evitar serias complicaciones a
futuro.
Pacientes hipertensos, diabéticos y mujeres con
control anticonceptivo requiere al menos un
estudio oftalmológico que comprenda un fondo de
ojo y un examen de angiofluororetinografía para
conocer el estado de los vasos retinales.
Hay que tener presente que cada caso puede
debutar de manera silente y de forma brusca
teniendo resultados visuales irreversibles que
afectan tanto la vida diaria como laboral de los
pacientes.
5. Elman M. “Intravitreal injection of tissue
plasminogen activator for central retinal vein
occlusion”, 01/06/09. http://www.aosonline.
org/xactions/1545-6110_v099_p219.pdf; 2001
6. Favila I. Anormal fibrinolysis in retinal vein
occlusion, 11/2009; http://www3.interscience.
wiley.com/journal/120050980/abstract?CRET
RY=1&SRETRY=0, 2007.
7. Holz and Spaide. Medical retina: treatment of
retinal vein oclussions. 2007. Editorial
Springer; page 147.
8. Howard and Leibowitz. The red eye. NEJM.
2000; 343(5):345-51.
9. Jiménez. Trastornos de la visión y Diagnóstico
diferencial, Editoriales Daimon, Mari España,
Pág: 990-92.
10. Kanski J. Oftalmología de Kanski. 2002; 5ta
Edición, Editorial Elserlvier.
11. Kliegstlein & Weinreb. Medical retina 2010:
Fluorescence Angiography. 2010. Editorial
Springer; page 19.
12. Lahey K. Hypercoagulable states and central
retinal vein occlusion. Año 2003; http://
ftp.gfdl.gov/perm/vb/suba/CRVO%20hyperco
ag.pdf
13. Pavan-Langston D. “Vascular diseases”,
manual of ocular diagnosis and therapy, 2008;
sexta edición.
135
14. Pineda. Pérdida súbita de visión. Guías
clínicas. 2005; 5(47):1-4.
15. Quillen D. Retinal vascular diseases: clinical
retina. Editorial AMA. 2002; pág. 115.
16. Ruiz. Retina médica en: oftalmología en
atención primaria. Capítulo XII. Pág. 239 – 56
17. Salim S. Central Retinal Vein Occlusion with
Therapeutic Level of Anticoagulation, año
2009; http://www.hindawi.com/journals/crm
/2009/827982.html.
18. Solano. Oclusión arterio-venosa de la retina.
1999. Consultado el: 1 de marzo de 2007.
enero
2009;
http://www.e-mas.co.cl/
categorias/medicina/o clucionarterio.html
19. Swan P. Unusual retinal vessels and vessel
formation. Optometry today. Noviembre 1999.
Febrero del 2009.
20. Tasman W. The Wills Eye Hospital Atlas of
Clinical Ophthalmology: Retina. Año 2001;
2da Edicion, Editoral Lippiccot.
21. Tawaza M. “El rol del endotelio en la
trombosis”.
revisado
Mayo
2009;
http://www.iovs.org/cgi/reprint /10/7/481.pdf.
22. Tazman J. “Venous Obstructive Disease”,
Wills Eye hospital Atlas, segunda Edicion;
2001.
136
23. Thilghes V. Ocular complications due to
inhibitors of ovulation. Revisado mayo 2009;
www.popline.org/docs/0092/691389.html,
24. Tobrain-Tink J. Mechanism of the formation
and Stability of Retinal Blood Vessels. Ocular
Angiogenesis. Editorial Humana. Año 2006;
pag. 101.
25. Valckenberg H. and Schmitz. Atlas of Fundus
Autofluorescence Imaging. Año; pag. 49.
2007.
Dr. Alberto Gil Gutiérrez
Teléfono: 593-04-2690138; 097282453
Correo electrónico: tentuko@hotmail.com
Fecha de presentación: 05 de agosto de 2010
T
ricobezoar gástrico. Caso clínico.
Gastric trichobezoar. Case report.
Ricardo Miranda *
Diego Bucheli **
Angélica Cedeño ***
Cristina Morán ****
RESUMEN
Los Bezoares del tracto digestivo representan una patología poco frecuente y con presentaciones clínicas que dependen del tipo de
bezoar. Esta patología ocurre en estómagos normales a causa de ingestión de sustancias u objetos que no atraviesan el píloro y
como complicación secundaria a cirugía gástrica. El tricobezoar corresponde a un bezoar constituido por pelo; la sospecha clínica de
esta entidad se establece en pacientes jóvenes habitualmente de sexo femenino que tienen masa epigástrica palpable y en algunas
ocasiones baja de peso negando la ingestión de cabello. El diagnóstico se puede realizar con exámenes contrastados del tracto
digestivo y mediante endoscopía, siendo este último el método de elección. El tratamiento puede ser endoscópico o quirúrgico y
depende de las características del bezoar. Se presenta un caso clínico y se revisa la literatura relacionada con esta patología.
Palabras clave: Bezoares. Tricobezoar. Tricotilomanía. Tricofagia. Síndrome de Rapunzel.
SUMMARY
Digestive tract bezoars are a rare pathology with clinical presentations depending on the type of bezoar. This condition occurs in
normal stomachs due to ingestion of substances or objects that do not pass through the pylorus as a secondary complication to
gastric surgery. The tricobezoar corresponds to a bezoar composed of hair. The clinical suspicion of this entity is established in young
patients usually female with palpable epigastric mass and sometimes weight loss denying the ingestion of hair. The diagnosis can be
made through contrasting reviews of the digestive tract or through endoscopy, the latter being the method of choice. The treatment
may be endoscopic or surgical depending on the characteristics of the bezoar. We present a case report and review of the literature
regarding this disease.
Keywords: bezoar. Trichobezoar. Trichotillomania. Trichophagia. Rapunzel syndrome.
Introducción
Bezoar corresponde a una acumulación de
material no digerido en el tracto gastrointestinal
formando una masa. El término deriva de las
palabras badzahr del árabe, pahnzahr del persa y
beluzaar del hebreo que significan antídoto, eran
obtenidos de animales y se pensaba que tenían
poderes curativos siendo valiosos en la
antigüedad1. Los bezoares son frecuentemente
encontrados en el estómago pero pueden estar a lo
largo de todo el tracto gastrointestinal2. Los
nombres de los distintos tipos de bezoar están en
relación al tipo de sustancia que lo compone,
pudiendo dividirlos en 5 grupos: fitobezoares,
farmacobezoares, tricobezoares, lactobezoares,
bezoares a cuerpo extraño3.
.
Se asocian a cirugía gástrica y a trastornos
motores gástricos, pero pueden presentarse
también en estómagos normales.
Los más frecuentes son los fitobezoares
compuestos por fibras de frutas y vegetales como
celulosa y taninos. Los lactobezoares se presentan
exclusivamente en niños4.
Los tricobezoares están compuestos por pelos y se
observan en mujeres en el 90% de los casos y en
menores de 30 años en el 80%. La causa de éstos
es la tricofagia y tricotilomanía, pero esto es
objetivado en menos del 50% de los casos5.
* Doctor, Jefe de guardia. Departamento emergencia, hospital “Luis Vernaza”, Guayaquil, Ecuador.
137
** Doctor, Subjefe de guardia, R3 cirugía, Departamento emergencia, hospital “Luis Vernaza”, Guayaquil, Ecuador.
*** Doctor, R3 cirugía, Departamento emergencia, hospital “Luis Vernaza”, Guayaquil, Ecuador.
**** Doctor, R1 cirugía. Departamento emergencia, hospital “Luis Vernaza”, Guayaquil, Ecuador.
Además de la ingesta de pelo se asocian otros
factores en la génesis de la entidad, entre éstos
están: la longitud y cantidad de cabello ingerido,
disminución del peristaltismo, alteración de la
mucosa, secreción ácida y contenido de grasa en
la dieta. Se sugiere que el cabello es atrapado en
los pliegues gástricos y retenido debido a una
insuficiente superficie de fricción la cual es
necesaria para la propulsión. El cabello ingerido
siempre
se
vuelve
de
color
negro
independientemente de su color debido a la
desnaturalización de las proteínas por el ácido del
jugo gástrico3.
Figura 2
Caso clínico
Paciente de 27 años de edad, sexo femenino, con
historia de 4 días de evolución de dolor abdominal
epigástrico inespecífico, sensación de plenitud,
baja de peso no cuantificada, vómitos y fiebre no
cuantificada. Consulta en atención primaria donde
se palpa masa epigástrica pétrea y se deriva a
cirugía por sospecha de tumor gástrico.
Al examen físico se objetivó masa abdominal
epigástrica 6cm. bajo el reborde costal, de
consistencia firme y fija, sin dolor a la palpación.
Se realizó ecografía abdominal que describe masa
inespecífica en relación a estómago y luego en
tomografía abdominal se diagnostica tricobezoar
gástrico. Figura 1.
El tricobezoar moldea el estómago.
Fuente: Emergencias, hospital “Luis Vernaza”.
Figura 3
Figura 1
Inicio de extracción a través de gastrotomía.
Figura 4
Tomografía abdominal de Tricobezoar.
Se realizó gastrotomía longitudinal amplia y
extracción de molde de pelos con forma de
estómago que midió 12 x 25cm. Figuras 2 a 5. La
paciente evolucionó favorablemente siendo dada
de alta con controles en cirugía y psiquiatría.
138
Progresión de extracción quirúrgica.
Figura 5
Extracción completa de Tricobezoar.
Discusión
No existe una forma de presentación específica
para esta patología, permaneciendo asintomática
por un largo período antes de la consulta. Existe
sensación
de
saciedad
precoz,
náusea,
constipación, halitosis, molestias abdominales
inespecíficas y síntomas obstructivos. La
presencia de los síntomas depende de la
elasticidad del estómago, el tamaño del bezoar y
de la aparición o no de complicaciones.
La forma de presentación más severa de un
tricobezoar, siendo potencialmente fatal es el
Síndrome de Rapunzel. Este síndrome está dado
por la presencia de cabello en el intestino delgado
con una gran bola de cabello fija en el estómago
como un ancla. La diferencia de presiones entre el
borde mesentérico del intestino relativamente fijo
comparado con el del borde antimesentérico
móvil, sumado a la tensión por el peristaltismo,
produce un efecto de acordeón que lleva a
necrosis isquémica y perforación del intestino
delgado. El nombre evoca el cuento de los
hermanos Grimm que en 1812 escribieron la
historia sobre Rapunzel; una joven que lanzaba su
larga cabellera para que su enamorado el príncipe
subiera a la torre donde se encontraba prisionera y
fue descrito por Vaughan et al. en 19683,5-8.
Aunque algunos autores refieren que si los
pacientes se evalúan adecuadamente, todos
presentan algún tipo de alteración psiquiátrica que
puede variar desde la ansiedad crónica hasta el
retardo mental; otros hablan de que sólo 10% de
los casos presenta una alteración psicológica9.
El diagnóstico diferencial de la masa en el
epigastrio es con el pseudoquiste pancreático, el
neuroblastoma, el riñón en herradura, los tumores
gástricos, la hepatomegalia y la esplenomegalia.
En el estudio radiológico se visualiza el bario
rodeando una masa que generalmente flota en
suspensión, lo cual además lo diferencia de un
tumor maligno. También se visualiza cómo el
bario queda atrapado en el intersticio del bezoar,
dando una imagen de «superficie en panal de
abejas». La ecografía lo describe con un signo
específico que es una banda ancha de ecos de gran
amplitud con sombra acústica posterior.
La tomografía axial computada de abdomen con
medio de contraste oral, es mucho más sensible
que la radiología tradicional3,7.
La endoscopía digestiva es el método diagnóstico
de elección, ya que se ha demostrado que con la
radiografía de las vías digestivas sólo se
diagnostica una cuarta parte de los casos
identificados endoscópicamente y además permite
la visión directa del bezoar, siendo en algunos
casos terapéutico.
Otras complicaciones inusuales son, ictericia
obstructiva que es debida a la extensión del bezoar
hacia el duodeno10; enteropatía perdedora de
proteínas y anemia megaloblástica, asociadas a
sobrecrecimiento bacteriano en el intestino
delgado.
El tratamiento de los bezoares no está
estandarizado, existiendo tres formas principales:
la disolución química, la remoción quirúrgica y la
remoción endoscópica. La elección de la forma de
tratamiento se basa en el tamaño y la composición
del bezoar.
El objetivo del tratamiento es su remoción y
prevención de la recurrencia que se presenta en
20% de los casos5,11.
Disolución química: es el método de elección en
los fitobezoares, ésta puede conseguirse con
agentes químicos o enzimáticos. Ha sido
reportado el uso del lavado gástrico con
bicarbonato de sodio, clorhidrato de sodio al
0.9%, ácido clorhídrico (0.1M), jugo de piña,
luego del uso de estos agentes el bezoar se
fragmenta y puede ser removido con una sonda
naso u orogástrica. La celulasa es usada para
fragmentar las fibras vegetales y tiene indicación
139
en los fitobezoares. Aceticisteina actúa como
mucolítico y también ayuda a la fragmentación de
los bezoares al ejercer su acción sobre el moco
proteico del bezoar3.
El tratamiento con el ablandador de carne Adolph
(Adolph´s meat tenderizer), que contiene papaina
ha sido utilizado para el tratamiento de
fitobezoares con éxito en 65 a 87% de los casos12.
Remoción endoscópica: mientras que los
fitobezoares pueden ser manejos con métodos
químicos o enzimáticos los tricobezoares
generalmente requieren manejo endoscópico o
quirúrgico.
Se han descrito múltiples técnicas para el manejo
endoscópico de esta patología con resultados
diversos. En la literatura se ha descrito
fragmentación y remoción con forceps, asa de
polipectomía (polipectomy snare), water Jet
(hidroclisis), láser Nd YAG, litotripsia mecánica,
litotripsia
electrohidráulica
o
litotripsia
extracorpórea con onda de choque, pero la
eliminación endoscópica es tediosa y es necesario
contar con endoscopios de canal de trabajo
amplio3,7,13-15.
Remoción quirúrgica: la resolución quirúrgica es
la elección cuando el bezoar es grande y compacto
no permitiendo su extracción por otros medios.
Ésta puede ser laparoscópica o clásica debiendo
tener especial consideración con el síndrome de
Rapunzel, en el que son necesarias múltiples
enterotomías para la completa remoción del
bezoar. Cuando existen complicaciones como
perforación o hemorragia, es la vía clásica la de
elección. Cuando se encuentra asociado a una
úlcera no es necesario hacer tratamiento
quirúrgico de ésta, ya que al retirar el bezoar
mejora la lesión16-7.
La recurrencia ocurre hasta en un 14%9,
especialmente en pacientes con alteraciones
psiquiátricas y con cirugía gástrica previa, la
necesidad de reoperación es rara. Se recomienda
seguimiento psiquiátrico para disminuir la
frecuencia de recurrencias.
En resumen, los bezoares gástricos constituyen
una patología poco frecuente para la que es
necesario un índice de sospecha alto cuando se
trata de pacientes sin antecedentes mórbidos; debe
tenerse en cuenta dentro de los pacientes con
cirugía gástrica previa (posgastrectomía)18.
140
El método diagnóstico de elección es la
endoscopía digestiva alta, que permite la
visualización del bezoar, determinar cuál es la
composición y plantear la forma de tratamiento. El
mismo estará determinado por el tipo de bezoar,
tamaño y consistencia19,20. El seguimiento de estos
pacientes y el tratamiento de las patologías de
base junto con la dieta, permitirán disminuir su
recurrencia.
1.
De Bakey M, Ochsner A. Bezoar and
concretions. Surgery. 1938; 4:934-963.
2.
Gupta R, Share M, Pineau B. Dissolution of
an esophageal bezoar with pancreatic enzyme
extract. Gastrointest Endosc. Jul 2001; 54(1):
96-9.
3.
Hall J, Shami V. Rapunzel’s syndrome,
gastric bezoars and endoscopic management.
Gastrointest Endosc Clin N. Am. Jan 2006;
16(1): 111-9.
4.
DuBose T, Southgate W, Hill J.
Lactobezoars: a patient series and literature
review. Clin Pediatr (Phila). Nov 2001;
40(11):603-6.
5.
Lee J. Bezoars and foreign bodies of the
stomach. Gastrointest Endosc Clin N Am. Jul
1996; 6(3): 605-19.
6.
Phillips M, Zaheer S, Drugas G. Gastric
trichobezoar: case report and literature
review. Mayo Clin Proc. Jul 1998; 73(7):
653-6.
7.
O’Sullivan M, McGreal G, Walsh J, y Cols.
Trichobezoar. J. R. Soc. Med. Feb 2001;
94(2): 68-70.
8.
Vaughan E, Sawyers J, Scott H. The
Rapunzel
syndrome.
An
unusual
complication of intestinal bezoar. Surgery.
Feb 1968; 63(2):339-43.
9.
Robles R, Parrilla P, Escamilla C, y Cols.
Gastrointestinal bezoars. Br. J. Surg. Jul
1994; 81(7): 1000-1.
10. Yin W, Lin P, Huang S, y Cols. Bezoar
manifested with digestive and biliary
obstruction. Hepatogastroenterology. Jul-Aug
1997; 44(16): 1037-45.
11. Andrus C, Ponsky J. Bezoars: classification,
pathophysiology, and treatment. Am J.
Gastroenterol. May 1988; 83(5):476-8.
12. Dwivedi A, Chahin F, Agrawal S, y Cols.
Gastric phytobezoar: treatment using meat
tenderizer. Dig Dis Sci. May 2001;
46(5):1013-5.
13. Muguruma N, Okamura S, Okahisa T, y
Cols. Electrohydraulic lithotripsy treatment
for persimmon bezoars. Endoscopy. Jun
1998; 30(5):S60.
14. Wang Y, Seitz U, Li Z, y Cols. Endoscopic
management of huge bezoars. Endoscopy.
May 1998; 30 (4): 371-4.
15. Kuo J, Mo L, Tsai C, y Cols. Nonoperative
treatment of gastric bezoars using
electrohydraulic lithotripsy. Endoscopy. Jun
1999; 31(5):386-8.
17. Loja D, Alvizuri J, Vilca M. Síndrome de
Rapunzel: tricobezoar gastroduodenal. An
Fac. Med. 2003; 64.
18. Gutiérrez J. Tricobezoar Gástrico. Rev.
Colom Cirugía. 2000; 15(1):30-2.
19. Singla S, Rattan K, Kaushik N, y Cols.
Rapunzel syndrome--a case report. Am J
Gastroenterol. 1999; 94(7):1970-1.
20. Ripolles T, García-Aguayo J, Martínez M, y
Cols. Gastrointestinal bezoars: sonographic
and CT characteristics. AJR Am J
Roentgenol. 2001; 177(1):65-9.
Dra. María Cristina Morán Mancero
Teléfono: 593-04-2384283; 093388504
Correo electrónico: ma_cristin@hotmail.com
Fecha de presentación: 03 de junio de 2010
16. Banse C, Gorrón R, Cardemil D, y Cols.
Ingestión de cuerpo extraño asociado a
trastorno psiquiátrico, casos clínicos.
Cuadernos de Cirugía. 2003; 17: 47-51.
141
E
nergía psíquica y código genético subyacente.
Psychic energy and underlying genetic code.
Salomón Doumet Vera *
RESUMEN
A medida que el niño crece recibe impactos positivos o negativos, impresos a manera de códigos en sus engramas mentales, que
algunas veces devienen en traumas psíquicos, a juzgar por sus actitudes y comportamientos dentro del núcleo familiar o en su
entorno. Existen serias correlaciones entre las energías psíquicas que se activan cotidianamente en la vida personal y social del
individuo, cuya esencialidad positiva o negativa lo etiquetan como adaptado o desadaptado. Depende de los padres la hechura
caracterial de sus hijos y la fortaleza de su ego, para que éstos canalicen la energía instinto impulsivo o netamente frustrante, en
energía pulsión, reconversionando la intencionalidad para retomar el equilibrio homeostásico a través de saludables mecanismos de
ajuste.
Palabras clave: Abreacciones. Código subyacente. Engramas mentales. Hechura caracterial. Energía instinto. Energía pulsión.
SUMMARY
As the child grows he/she receives positive or negative impacts, printed as codes on their mental engrams, which sometimes turn
into trauma, judging by their attitudes and behaviors within the family or in their environment. There are significant correlations
between the psychic energies that are activated daily in the individual’s personal and social life, whose positive or negative
essentiality label him/her as adaptive or maladaptive. The characterial make and the strength of ego of children depends on parents,
as well as how they channel the energy impulsive or purely frustrating instinct into energy drive, converting the intention to resume
the homeostatic balance through healthy adjustment mechanisms.
Keywords: Abreaction. Underlying code. Mental engrams. Characterial make. Energy instinct. Energy drive.
Introducción
La
psicogenética
pulsional
sondea
exhaustivamente en el inconsciente para conocer
cómo se presentifican en el individuo, improntas
por acción subliminal, que unilateral o
colectivamente energizadas in situ, deterioran en
alguna medida a su nivel o grado de salud mental.
Algunos recuerdos de trasgresiones o agresiones,
físicas, verbales o actitudinales sufridas por el
sujeto mientras va creciendo y desarrollándose
como tal, constituyen una especie de código
subyacente, que lo impelen a actuar sufriendo sus
remembranzas al no poder evacuarlas por
oportunas abreacciones psicoterapéuticas, o a
constituirse, por persistente intrincación de sus
pulsiones, en el martirio de sus allegados. Si el
instinto es la primordial energía del ser humano,
que lo hace actuar impulsivamente, la conciencia
moral transforma a éste, perentoriamente en
pulsión, al imponer la espera por predominio del
raciocinio.
142
Energía psíquica y código genético subyacente
Uno de los propósitos de la Psicogenética
Pulsional es determinar cómo las subjetividades
influyen en el grado de salud mental de la persona,
dado el protagonismo de uno o más de sus
componentes. Tienden a buscar lo primigenio, a
sondear exhaustivamente en el inconsciente para
establecer procesos psicoterapéuticos selectivos a
fin de restablecer el equilibrio homeostático. Así,
la Psicogenética cuenta con dos significativos
puntuales en su estructura básica: Energía psíquica
y código genético subyacente. Expliquemos
didácticamente como se presentan:
Esteban fue concebido por Ana y por Jacinto. En
la etapa intrauterina, a medida que crecía y
maduraba su constitución anátomo fisiológica,
también se cargaba de energías, como si fuera una
pila.
* Catedrático, Universidad Católica de Santiago de Guayaquil, Ecuador.
Energía psíquica y código genético subyacente.
Esta organización podría considerársela, a nivel
psicológico, como la fuente del instinto, y por
decantación hereditaria, de las pulsiones. Esteban
conserva en sus genes, puntuales, específicas y
selectivas predisposiciones hereditarias de Ana y
de Jacinto, que son de índole energética. Mientras
dure el embarazo de Ana y los tres primeros años
de vida extrauterina de Esteban, la energía instinto
prevalece como tal, no obstante portar una no muy
significativa carga intencionadamente pulsional.
En esta fase rige el principio del placer. La energía
instinto se transformará en energía pulsión, en la
medida en que Esteban reciba normas y principios
regulatorios por parte de sus padres o custodios,
pro instauración del principio de la realidad. El
instinto perurgido cede protagonismo a su energía
devenida o transformada en pulsión. Esteban
instintivo no tiene frenos en su deseo, no espera,
libido lo presiona. Esteban pulsional se
autorregula, espera para satisfacer su deseo
intrincado; conciencia moral lo vigila. Sin
embargo, es la misma energía. Esteban
prefuncional ama a sus padres: la energía instinto
se arropa de energía amos, y se convierte en
catexia. Significa que en la memoria del niño se
inscribió lo físico y psíquico de sus padres, ternura
o desafectos, aprecios o desprecios. Padres
buenos,
recuerdos
buenos,
codificados
energéticamente positivos. Padres malos o
desafectivos, recuerdos tormentosos, a veces
fantasmales,
codificados
energéticamente
negativos. Esteban se apega a sus padres, los
necesita permanentemente y los extraña. Se afecta
cuando no se los ve, se deprime cuando están
fuera de su alcance. Bajan sus energías psíquicas,
se megaoperativiza patológicamente el código
negativo y sus respectivos clásicos freudianos
mecanismos de defensa, seguidos de los
mecanismos de ajuste psicogenéticos pulsional,
como
la
intrafrustración,
destroyección,
proyección retroactiva, afrentación compulsiva,
entre otros.
Esteban ya tiene cinco años de edad e ingresa a la
escuela primaria. Su sistema energético varía en
intensidad, de conformidad a los estímulos de toda
clase, que vaya recibiendo. Su conducta será
influida y su comportamiento puede o no ser
previsible de inmediato. El instinto se habilita para
recuperar su carga impulsional abreactiva, ora
contra sí mismo a través de autopuniciones; otra
contra los demás, a través de agresiones. El
instinto energía de Esteban sometió el cometido
de sus pulsiones subliminales, haciendo un alto
aquí para resumir: si el ego de Esteban ha tenido
una infancia saludable actuará racionalmente a la
hora de emplear mecanismo de defensa, que son
las mismas energías instintivas primordiales, para
restablecer el equilibrio. Es decir, la energía
instintiva convertida en objeto pulsional, para
activar el mecanismo de defensa o de ajuste
apropiado para dicha situación. En cambio, si
prevalece su inmadurez, actuará regresivamente.
Si Esteban está triste, es como una pila
descargada; no funciona adecuadamente. Y si está
sobrecargado de energía se escenifica como
superactivo, no confundir con hiperactivo. En este
último persiste un caos psicogenético pulsional,
donde el instinto desarticulado se ancla
protegiendo a rajatabla su investidura, no la
convierte en pulsión. Los padres de Esteban
pueden sorprenderse cuando escuchan que su hijo
superactivo es índigo, algo parecido a
extraterrestre. Y lo peor es que el niño podría
sugestionarse a ser especial por estar conectado a
otra dimensión, ¿ciberespacial?. Lo cierto es que
no es paranormal, paranormal es el que
“misteriosamente” se lo afirma sin verificación
psicológica. Simplemente, posee una super
estimulación, sumada a otros impactos
psicosociales, posee mega energía psíquica, por
intrincación de la pulsión de la curiosidad sumada
a fantasías y misterios residuados en la primera
infancia en el área preconsciente inferior. Basta la
aparición de un estimulador-manipulador externo
para que se desencadene la conducta especial.
Volvamos a Esteban. Tanto impulsos como
estímulos son energéticos. Esteban puede estar
apagado, nada produce en cotidianidad, la energía
de la pila está allí, latente. Hay una nirvano
psíquica, reposada, inaparente. Así, Esteban está
reprimido, inactivo, autoafectado, rumbo a
melancolizarse. La energía reprimida está ligada
en las limitaciones de la intrincación, entre las
barreras freudianas de la supresión, Psicogenética
Pulsional de la contención. Mientras esta no se
impulsione, persisten las frustraciones en Esteban.
Juanito aparece en la vida de Esteban; estudian
juntos. Esteban envidia a Juanito porque este
posee un triciclo. Oculta su reproche a otredad
parental, porque no le compraron uno igual. Esa
imagen mnémica se intrinca, pulsándose como
deseo insatisfecho. Se mantiene en el
preconsciente superior y degrada parte de su ego.
143
El uso de juguetes similares o variados por parte
de otros niños, cuando él no los disfruta en sentido
de propiedad, genera la pulsión reprimida,
exteriorizada como desvalimiento, depresión,
minusvalía afectiva, tristeza, ideaciones de
muerte. Ana y Jacinto quieren mucho a Esteban y
por lo menos le alquilan un triciclo. La pulsión se
satisface aunque sin factura de propiedad
exclusiva del bien apetecido. Desmedra el
principio del placer y se afinca subliminalmente
en el inconsciente superior de Esteban, una
impronta fantasmal patógena.
Esteban aprendió a manejar racionalmente sus
deseos e impulsos, sin perder un ápice de energía
psíquica. Podría categorizarse como mediano
energía pulsional de autosatisfacción. El resto
quedará para programarlo como meta de
autorrealización mediática. Lo significativo es que
el deseo se satisface y la pulsión no se intrinca,
llega a su fin. La frustración es la madre de los
conflictos intrapsíquicos. Jacinto motivó a Esteban
para que ahorre dinero, y poco a poco, con otros
aportes adicionales pueda comprar una bicicleta.
En ese momento energizó, estimuló las
perspectivas de su hijo, readrenalizó el principio
de placer y lo emparejó con el de la realidad.
Ahora la pulsión de ser a través del tener indica
equilibrio en la personalidad de Esteban, pues no
hay megaestimulación cognitiva impulsiva que
culmine subsumida en la frustración. La otra
descargada pila recibió nuevas energías. Se
alimentó la pulsión de vida. Lo grave sería que
pasado el tiempo no se cumpla con lo prometido;
entonces, la pila se descarga ahora más
tormentosamente para Esteban, y sobreviene la
depresión. Recuerdo el caso de un niño de nueve
años de edad, cuya madre renegaba por quedar
embarazada, sin esperarlo. Su comentario ante sus
amigas lo escuchó el niño sin que ella se enterara.
Imaginemos como le afectó, a tal punto que se
dieron muchas situaciones negativas, tanto en sí
mismo como en su relación de otredad.
Descargada su energización afectiva, lo
minusvalidó esencialmente.
El tratamiento electico psicogenético pulsional,
tanto con los padres como con el niño, produjo
una relativa mejoría, acondicionada en parte al
cumplimiento de dos pedidos por parte del
paciente: que le celebren su fiesta de cumpleaños,
y que le regalen un perrito. Cumplido los plazos
pero no los ofrecimientos, la recaída emocional
144
del niño desafectado fue significativamente
tormentosa. Regresemos al relato de Esteban,
desde el momento en que no le compraron la
bicicleta. Aparentemente triste, incumple las
tareas en clases y sus obligaciones mínimas
personales en el hogar. Deviene entonces la nano
pulsión de vida, es decir, carga energética vital
mantenida a bajo nivel.
No queremos pronosticar que Esteban está a un
paso de morir, no en ese sentido, sino que como
consecuencia del incumplimiento de su padre, el
niño se desmotivó, no elaboró las tareas, bajó en
notas, debido a que el nivel de frustración
resquebrajó el deseo de vida y su inmediata
energización (nanoimpulso pulsional del saber,
más mediana pulsión tanatológica). Previo a estas
situaciones que descargan su energía psíquica
básica, Esteban se ilusionó al calcular que en la
escuela tendría nuevos amiguitos y se imaginó una
serie de actividades socializadoras en relación a su
entorno idealizado.
La pulsión de la curiosidad por conocer que tan
buen protagonista es de su nueva realidad, se
desplaza intermediada por cuestionamientos y
matizadas verbalizaciones. Cargas, descargas y
recargas energéticas pulsionales, gravitarán
protagónicamente en la psiquis de Esteban,
incidiendo positiva o negativamente en su
personalidad en desarrollo.
1. Psicogenética pulsional y mecanismos de
defensa. Doumet, Salomón. junio 30 del 2000;
Imprenta Offset Graba. Guayaquil.
2. Psicoterapéutica pulsional para las neurosis.
Doumet, Salomón. septiembre de 2005;
Imprenta Offset Graba. Guayaquil.
Dr. Salomón Doumet Vera
Teléfonos: 593-04-2822500
Correo electrónico: salomondoumetvera@yahoo.com
Fecha de presentación: 26 de mayo de 2008
L
a inversión en el sector de la salud del Ecuador.
Investment in the health sector in Ecuador.
Luis Fernando Hidalgo Proaño *
RESUMEN
En los años ochenta y noventa, la política económica de los gobiernos de turno en el Ecuador se caracterizó por el ajuste a la
economía, mediante el aumento de los precios de bienes y servicios públicos, esto son principalmente: el costo de los combustibles,
incremento de impuestos, eliminación de subsidios, reducción del gasto social de capital.
Esta política económica que fue
recomendada por los organismos internacionales de crédito perjudicó drásticamente al sector social (salud, educación, vivienda,
trabajo y bienestar social) y a la creación de infraestructura básica, ya que los gobiernos recortaron los recursos y no invirtieron en
mejora las condiciones necesarias para dotar de servicios sociales básicos a la población.
Palabras claves: Gasto social. Capital humano. Inversión social.
SUMMARY
In the eighties and nineties, the economic policy of successive governments in Ecuador was characterized by adjustment to the
economy by increasing prices of goods and services, mainly: the cost of fuel, increased taxes, elimination of subsidies, reduction of
social expenditure of capital. This policy was recommended by international lending agencies and it drastically undermined the social
sector (health, education, housing, employment and social welfare) and the creation of basic infrastructure, as governments cut
resources and did not invest in improving necessary conditions to provide basic social services to the population.
Keywords: Social expenditure. Human capital. Social investment.
Introducción
Desde su posesión como Presidente de la
República del Ecuador, el Econ. Rafael Correa,
anunció como uno de sus principales pilares de su
plan de gobierno una Revolución en las Políticas
Sociales, es así que pondría más atención al
capital humano y en lo social.
En sus casi cuatros años de gobierno se ha
experimentado un importante aumento del gasto
en el sector social.
En el 2006, el gasto social como participación en
el gasto público total fue del 15.40%, mientras que
en el 2009 el gasto social fue del 27.30%. Tabla y
gráfico 1.
Según el Observatorio de la Política Fiscal, en el
2009 a los sectores sociales se les asignó en el
presupuesto el 17.9% del PIB, en la Proforma de
2010 se realizó un leve incremento a 18.3%,
impulsado por el aumento del Bono de Desarrollo
Humano (BDH) y al sector de la salud; mientras
que en el presupuesto de educación se mantuvo en
el mismo nivel.
Tabla 1
Gasto de salud en el presupuesto total
Egresos totales del
Gasto en salud y desarrollo
presupuesto
comunal
Mill.
Var.
%
Mill. Var. Part.
%
Años
US$
% del PIB US$
%
% del PIB
2001 5.488,4 36.03 25.80 188,6 28.39 3.44 0.89
2002 5.505,7 0.32 22.27 259,0 37.33 4.70 1.05
2003 6.187,7 12.39 21.78 309,9 19.65 5.01 1,09
2004 7.322,9 18.35 22.43 371,3 19.81 5.07 1.14
2005 7.914,6 8.08 21.42 422,9 13.90 5.34 1.15
2006 9.617,8 21.52 23.06 504,5 19.30 5.25 1.21
2007 9.955,4 3,51 21.88 610,2 20.95 6.13 1.34
2008 16.588,2 66.63 30.60 1.190,1 95.03 7.17 2.20
2009 15.030,5 -9.39 28.89 1.201,2 0.93 7.99 2.31
Fuente: Información estadística mensual, Banco Central del
Ecuador.
Gráfico 1
Porcentaje de participación del gasto social en el
presupuesto público
Fuente: Observatorio de la Política Fiscal.
* Economista. Decano, Facultad de Especialidades Empresariales, Universidad Católica de Santiago de
Guayaquil, Ecuador.
145
Hay que señalar, que la actual Constitución
establece que se asigne el 0.5% del PIB adicional
cada año hasta llegar al 6% del PIB. También
para el sector de salud dispone que se debe
incrementar el 0.5% del PIB anualmente hasta
llegar al 4% del PIB. No obstante, tal mandato
Constitucional no se está incumpliendo por la falta
de recursos. En todo caso hay que destacar el
significativo incremento de recursos para el sector
de la salud. En el 2006, los egresos para este
sector ascendieron a US$504,5 millones y en el
2009 fueron de US$1.201,2 millones, lo que
representa un crecimiento de 138%. Tabla 2.
Tabla 2
Egresos del presupuesto del gobierno Central
–Base Caja- Millones de dólares
Sectores
2001 2002 2003
2004
2005
Servicios
2.240,3 2.000,1 2.614,9 2.781,40 2.808,40
generales
Educación y
492,8 694,3 675,7 858,3
946
cultura
Salud y
desarrollo
188,6
259
309,9 371,3
422,9
comunal
Desarrollo
244,1 137,1 151,2 112,3
164,7
agropecuario
Transporte y
196,3 217,7
271
342,6
345,9
comunicaciones
Servicio de
1.827,9 2.019,9 1.950,7 2.652,4 2.827,60
deuda
Otros
298,4 177,5 214,3 204,6
399,1
5.488,4 5.505,7 6.187,7 7.322,9 7.914,60
Total
Sectores
2006
2007
2008
2009
Servicios
3.336,1 3.749,7 6.916,7
6.981,5
generales
Educación y
1.088,5 1.324,4 2.509,4
2.533,0
cultura
Salud y
desarrollo
504,5
610,2
1.190,1
1.201,2
comunal
Desarrollo
119,5
155,1
245,3
247,6
agropecuario
Transporte y
360,5
569,7
1.088,3
1.098,5
comunicaciones
Servicio de
3.784,4 2.742,3 2.972,1
1.286,7
deuda
Otros
424,3
804
1.666,3
1.682,0
9.617,8
9.955,4 16.588,2 15.030,5
Total
Fuente: Información estadística mensual, Banco Central del
Ecuador.
Agenda social 2009-2011: sector de la salud
El objetivo último de la política social es construir
una sociedad justa, equitativa e incluyente,
respetuosa de la diversidad, con servicios
concebidos bajo principios éticos, que generen
protección y seguridad social para las
contingencias, fomenten el desarrollo de
146
capacidades, generen espacios e infraestructura
digna para el buen vivir y que potencien las
oportunidades económicas para lograr una vida
digna e independiente como individuos, familia y
sociedad.
En el documento de la Agenda Social 2009-2011
del gobierno de la Revolución Ciudadana, señala
que la situación de salud de la población
ecuatoriana se caracteriza por la alta incidencia de
enfermedades carenciales (deficiencia dietética o
metabólica) y transmisibles como desnutrición
crónica, anemia, infecciones respiratorias agudas,
enfermedades diarréicas, malaria, tuberculosis
pulmonar y enfermedades inmunoprevenibles.
Además, los ecuatorianos sufren altos niveles de
enfermedades crónico-degenerativas y problemas
de salud colectiva como las enfermedades cerebro
vascular, las enfermedades cardíacas, la
hipertensión arterial, la diabetes mellitus, los
tumores malignos, el SIDA y los problemas de
salud mental. La coexistencia de los dos patrones
a la vez, las enfermedades transmisibles que no se
han logrado erradicar junto a las no transmisibles
características de los países más desarrollados, se
conoce como una acumulación epidemiológica.
Así, el estado de salud de los ecuatorianos se
define por una tasa de mortalidad de 4,3 personas
por mil habitantes, una esperanza de vida al nacer,
según estimaciones del Instituto Nacional de
Estadística y Censos (INEC), de 75 años, una tasa
de mortalidad infantil de 16,4 por cada 1.000
niños nacidos y una tasa de mortalidad materna de
80 por cada 100.000 nacidos vivos.
¿Cómo se caracterizaba el sistema de servicios
de salud en el Ecuador?
El sistema de provisión de los servicios de salud
se ha caracterizado por la fragmentación y
segmentación.
 Los servicios de salud del Ministerio de Salud
Pública (MSP) sufrieron un deterioro
importante debido a recortes presupuestarios
progresivos
en
gobiernos
anteriores.
Estaban orientados hacia un modelo de
privatización de los servicios y recuperación de
costos, lo que era un impedimento para la
población tener acceso a la atención médica.
 Concentración de los servicios de salud en las
ciudades más importantes del país, mientras
que las zonas rurales han quedado en grave
descuido.
La inversión en el sector de la salud del Ecuador.
 La desnutrición ha sido, y continúa siendo, una
problemática relevante para nuestra población.
En el año 2006 se determinó que, a nivel
nacional, el 25,8% de menores de 5 años sufren
desnutrición crónica (el indicador en el área
rural es del 35,5% comparado con el 19,2% en
el área urbana) y este porcentaje es más
pronunciado para poblaciones vulnerables
(50% en la población indígena).
 Los
problemas
de
infraestructura
y
equipamiento han sido un factor determinante
en la limitación del acceso a los servicios. En
el año 2006, el MSP constaba con 1.737
establecimientos de salud.
Inversión en el sector de la salud






Existen un total de 86 unidades de salud
nuevas terminadas en el período 2007-2009.
El acceso universal y gratuito a los servicios
de salud públicos, se ha incrementado a través
de la implementación de un Modelo de
Atención Integral de Salud Familiar y
Comunitaria (MAISFC), que se basa en
equipos itinerantes de salud que realizan
visitas domiciliarias con énfasis en actividades
preventivas y comunitarias.
Con la creación de 1.742 unidades bajo el
esquema de los Equipos Básicos de Salud
(EBAS) en el año 2009, se pudo realizar
2’024.896 atenciones de varios tipos.
Las unidades operativas del MSP han sido
progresivamente dotadas de medicamentos
genéricos gratuitos para la atención
ambulatoria, a más de los medicamentos
gratuitos que se entregan en cada uno de los
programas de salud pública como control de
tuberculosis y VIH-SIDA.
Control de enfermedades como la malaria
(falciparum y vivax) y el dengue. Los 9.440
casos de malaria en el año 2006 se redujeron a
4.986 en el año 2008. Por otro lado, entre los
años 2006 y 2008 se evidenció una reducción
de la tasa por 100.000 habitantes de dengue
clásico de 50,79 a 20,57 y de dengue
hemorrágico de 1,33 a 1,2229.
Marcada y sostenida reducción de la
morbilidad y mortalidad debidas a las
enfermedades prevenibles por vacuna. Esto se
debe al fortalecimiento del plan ampliado de
inmunizaciones, en el que se han
incrementado tanto la cobertura de vacunación
en la población, como el espectro de vacunas.
Retos en el sector de la salud
Para los próximos años el objetivo del MSP es
prestar servicios con énfasis en la excelencia de la
calidad y la calidez y la progresividad en la
gratuidad de los mismos.




Necesidad de una reingeniería de la estructura
orgánica del MSP y la posterior consolidación
del nuevo modelo de gestión.
Fortalecimiento del sistema de información,
dirigido a apoyar el proceso de planificación,
monitoreo y evaluación.
El costeo de las prestaciones de los servicios
de salud para continuar con el proceso de
gratuidad progresiva de los servicios.
Fortalecimiento de las redes de servicios de
salud a nivel regional, con el desarrollo de un
sistema de contraprestaciones con otros
actores como el Instituto Ecuatoriano de
Seguridad Social (IESS), el Instituto de
Seguridad Social de las Fuerzas Armadas
(ISSFA) y el Instituto de Seguridad Social de
la Policía (ISSPOL).
1. Informe de transparencia fiscal, observatorio de
la política fiscal.
2. Informe del Gasto, Observatorio de la Política
Fiscal.
3. Agenda Social 2009-2011, Ministerio de
Inclusión Económica y Social.
4. Información Estadística Mensual, Banco Central
del Ecuador.
5. Presupuesto del Gobierno Central, Ministerio de
Finanzas del Ecuador.
6. Memoria anual 2007-2009, Banco Central del
Ecuador.
7. Informe de Coyuntura, Ministerio de Finanzas.
8. Programa de Gobierno, Presidencia de la
República del Ecuador.
9. Análisis de Coyuntura del ILDIS.
10. Indicadores sociales, SIISE.
11. Análisis semanal, Walter Spurriers.
12. Revista Gestión.
Econ. Luis Fernando Hidalgo Proaño
Fecha de presentación: 10 de noviembre de 2010
147
S
ituación económica actual del mercado de fármacos del
Ecuador.
Current economic situation of the drug market in Ecuador.
Mauro Toscanini Segale *
RESUMEN
El Gobierno Nacional busca solucionar unos de los problemas que está enfrentando el sector farmacéutico y a la vez buscar la
manera de fijar los precios de los medicamentos importados considerando el costo real de producción en el país donde se fabri can,
en vez del valor que se establece en el puerto local, como se lo hace ahora, éste es uno de los planteamientos que se analizan para
armar el nuevo reglamento de fijación de precios, cuyo borrador se está discutiendo. Se destaca la importancia de impulsar la
producción nacional utilizando la capacidad instalada no funcional en aproximadamente el 60%
Palabras claves: Genéricos. Fármacos. ALFE. Gasto Social. Capital Humano. Inversión Social.
SUMMARY
The Government seeks to solve some of the problems that the pharmaceutical sector is facing and also find ways to fix the prices of
imported drugs considering the real cost of production in the country of manufacture, rather than the value set in the local port, as it
is done now. This is one of the approaches being discussed to write down the new pricing regulations, a draft is being discussed. The
importance of promoting domestic production using non-functional capacity in about 60% is highlighted.
Keywords: Generics. Drugs. ALFE. Medicines. Social spending. Human capital. Social investment.
Introducción
En el Ecuador existen alrededor de veintitrés
medicamentos que son los más comercializados en
el país; éstos serían los primeros en ser
considerados para la sustitución de importaciones,
como parte del proceso de disminución del déficit
de la balanza comercial que plantea el gobierno de
la Revolución Ciudadana. Según Renato Carló,
Presidente de la Asociación de Laboratorios
Farmacéuticos Ecuatorianos (ALFE), afirma que
18 laboratorios están preparados para elaborar
esas medicinas, entre las que hay analgésicos,
desinflamatorios, vitaminas y fármacos para la
presión arterial y colesterol.
La balanza comercial, según los registros del
Banco Central del Ecuador (BCE)1 hasta octubre
de 2010 llegó a US$1.213,44 millones, déficit
récord si se compara con períodos similares de la
última década. Según Patricio Ruiz, colaborador
del Ministerio de Industrias y Productividad
(Mipro)2, se ha determinado que los laboratorios
nacionales estarían aptos para incrementar su
producción y empezar con el proceso de
sustitución entre los primeros meses de 2011.
Estas políticas son para pretender apoyar el
desarrollo de la industria local dando mayores
oportunidades a los empresarios de ese sector.
Actualmente, datos de la Asociación de
Laboratorios Farmacéuticos del Ecuador (ALFE),
el 85% de los medicamentos comercializados en
el país se importan, por ello representantes de los
laboratorios señalan que ahora sólo está
funcionando al 40% de su capacidad instalada.
Dentro de la producción nacional, el 85% de lo
comercializado corresponde a lo producido por 18
laboratorios: doce en Guayaquil y seis en Quito3.
Éstas serían las compañías que para el sector
productivo y empresarial tendrían la capacidad de
maquilar los medicamentos que reemplazarían a
los artículos importados.
1
3
2
www.bce.fin.ec
www.micip.gov.ec
148
Antecedentes
En el año 2009, el Presidente de la República
propuso crear una empresa pública para la
investigación y producción de medicamentos,
después de abrir el mercado mediante licencias.
www.webs.info.ec/consulta/enlaces.asp?categoria
=10&grupo=59
* Economista. Vicerrector General, Universidad Católica de Santiago de Guayaquil. Analista Económico.
Situación económica actual del mercado de fármacos del Ecuador.
4
Empresas como Enfarma que fue creada por un
Decreto del Ejecutivo por considerar que es deber
del Estado crear condiciones para mejorar los
niveles de producción y comercialización de los
medicamentos.
Ya han existido convenios de cooperación como
es el caso de La Habana y Quito, el convenio se
realizó para la producción de medicamentos
genéricos además de contar con plantas en el
Ecuador.
En octubre de 2009, el gobierno emitió licencias
obligatorias para la producción local o
importaciones de medicinas a bajo costo.
Según esta medida fue extendida a los
agroquímicos, también buscaba el pago de
compensaciones económicas a los propietarios de
las franquicias.
Principales problemas que enfrenta el sector
Unos de los problemas que está enfrentando el
sector es que el Gobierno está buscando la manera
de fijar los precios de los medicamentos
importados considerando el costo real de
producción en el país donde se fabrican, en vez
del valor que se establece en el puerto local, como
se lo hace ahora, éste es uno de los planteamientos
que se analizan para armar el nuevo reglamento de
fijación de precios, cuyo borrador se está
discutiendo.
Algunos representantes del sector de fármacos
recalcan que esta medida no representa ninguna
ventaja para su sector, y reclaman que hasta ahora
más facilidades tienen las importaciones de
medicamentos, pues no pagan aranceles, frente a
las importaciones de materias primas, que pagan
el 5%.
Estas medidas podrían traer consecuencias
negativas ya que el impuesto aumentará el
contrabando de medicinas y la falsificación de
medicamentos, dado su alto precio.
4
El Gobierno de Ecuador creó mediante decreto la
empresa Enfarma, una farmacéutica pública. Su principal
función será la entrega de medicamentos a los centros del
servicio público de salud. Estima que en 6 meses la
empresa podrá comenzar a comercializar y a distribuir
medicinas genéricas. El capital inicial de la empresa es de
3 millones de dólares.
Sin embargo, el Gobierno cree que la fórmula para
imponer los precios a los fármacos extranjeros se
asemeja a la que se aplica para colocar el valor a
los medicamentos locales. Esta medida es uno de
los pedidos de la industria nacional, según sus
representantes, para regularizar el mercado. Estos
aspectos serán debatidos por la industria nacional
y el Gobierno5.
La propuesta del Gobierno busca obtener una
libertad regulada, vigilada y fijar directamente los
precios en el sector farmacéutico. Lo primero que
realizará es fijar precios por producto y
presentación, siempre y cuando ya esté calificado
por el Ministerio de Salud6.
Según textos publicados en la página web del
Ministerio de la Producción, estas medidas
ayudarán a que no se alteren, falseen, distorsionen
la competencia de fármacos, además de proteger y
prevenir que los precios de venta no disminuyan,
ni se restrinjan al público.
Aspectos y cifras claves del sector
Producción
Según Renato Carló, Presidente de la Federación
de Cámaras de la Pequeña Industria, indica que a
finales de 2010 hubo un crecimiento de la
producción de la industria farmacéutica local,
alrededor de un 15%, pero que su participación en
las ventas nacionales se mantiene en un 14%
frente a las empresas transnacionales.
Existen estudios como el de FarmacidPharmabrand, donde se estima que en el último
año el consumo nacional de medicinas creció un
7,5% en relación al año anterior y hasta
septiembre este mercado presentó ventas de
US$830 millones.
5
La creación de Enfarma se relaciona con la concesión de
licencias obligatorias para la producción libre de patentes
a más de 2 mil productos considerados de interés público,
especialmente medicinas, anunciada por el presidente
Rafael Correa en octubre de 2010. Las licencias
obligatorias fuerzan a las farmacéuticas transnacionales
que poseen las patentes de los medicamentos a suspender
la exclusividad en la producción de fármacos. El Gobierno
tomó esta medida luego de declarar de interés público el
acceso a las medicinas necesarias en el tratamiento de
enfermedades que afecten a la población y sean
prioritarias para la salud pública.
6
www.msp.gov.ec
149
Farmacid-Pharmabrand, indica que el aumento en
el consumo y la priorización de las compras en las
instituciones públicas han generado que la
empresa aumente en un 35% su producción, de la
que el 40% corresponde a maquila para firmas
transnacionales y el 60% para productos de la
compañía.
Otros laboratorios como Kronos aduce que la
demanda ocasionó una subida en la fabricación de
medicinas anti gástricas, para diabéticos y para
hipertensos. También explica que en el 2010 la
producción creció un 15%. Esto estuvo
acompañado de inversión para la compra de
maquinaria que significó alrededor de US$200
mil. En el año 2011, se planea superar esta cifra,
pues proyectan iniciar los trámites de liberación
de patentes para la producción de antirretrovirales,
medicamentos
oncológicos
y
renales.
El incremento de la demanda de fármacos también
llegó a Laboratorios HG a tomar medidas como la
duplicación de los turnos de los trabajadores.
Según el Presidente de Laboratorios HG, la
producción de la empresa en el año 2010 creció un
17%, no han presentado más productos sino
aumentado la producción de antibióticos
inyectables, triaxona y cefazolina por la constante
demanda de los centros de salud pública.
El aumento de la producción ha hecho que se
dupliquen los turnos de trabajo de las
aproximadamente 200 personas que laboran en la
empresa. Además, Troya afirma que para este año
prevé una inversión de unos US$70 mil en
maquinaria que acompañe al incremento del 20%
en sus montos de importación de materia prima.
Tabla 1.
Tabla 1
Industrias de producción local
Acromax**
H.G.**
Bjarner**
Indunidas**
Farmabrand*
Life**
(comercializadora de farmacy)
Shering Plough ahora Farmacy Neofarmaco**
es la planta*
Genamerica**
Provenco**
Gruenenthal***
Química Aristón**
Albonova***
Nifa***
Julpharma**
Bristol***
* Empresa relacionada, planta y comercializadora de
productos producidos localmente.
** Empresas Nacionales.
*** Empresas Multinacionales.
Fuente: Asociación de Laboratorios Farmacéuticos del
Ecuador.
150
Consumo
Algunas distribuidoras de químicos y fármacos,
dicen que el sector está atravesando por un buen
momento en sus ventas, que sobrepasan los
US$1.000 millones, se está pensando en detenerlo
con tributos; muchos creen que esto
desencadenará en un incremento en el precio de
los fármacos que se trasladará al consumidor y
afectará a la inflación.
Según el analista Jorge Izaguirre, esta medida solo
busca equilibrar la balanza comercial que resultó
en un déficit de US$1.213 millones de dólares
hasta octubre de 2010 para apoyar a la producción
nacional, pero esto provoca incertidumbre.
Precios
El Gobierno presentará un borrador del
Reglamento para la fijación de precios de
medicamentos, dentro del cual se establecerán tres
mecanismos para el caso: libertad controlada,
libertad vigilada y establecimiento de precios por
parte del estado a ciertos ítems.
Según el Viceministro de la Producción, Mauricio
Peña, los mecanismos permitirán hacer más
manejable la fijación de precios. Afirmó que en el
pasado, el proceso era inmanejable. Al Ministerio
de Salud le tocaba regular los valores de 11.000
productos. Ahora el Ministerio de la Producción
se encargará del proceso y se tomará en cuenta el
comportamiento competitivo de los productos.
Para los productos que no tienen competencia y
una alta demanda se regulará de forma específica,
para que los precios no sean tan altos como venía
ocurriendo hasta el momento.
Las diferencias de precios entre los productos que
sí tienen competencia y los que no, son enormes,
afirma el representante de la Asociación de
Laboratorios Farmacéuticos del Ecuador. “Un
medicamento de los primeros puede llegar a costar
en promedio US$46, mientras que los segundos
US$3,75”.
Mediante la vigilancia regulada se deberá
establecer un tope de rentabilidad para las
farmacéuticas. Hasta la fecha, las importadoras
podían obtener una ganancia de hasta el 20%
sobre el costo de producción.
Situación económica actual del mercado de fármacos del Ecuador.
Son muchos médicos y representantes que esperan
que el Reglamento se lo utilice para saber
exactamente cómo se definirá el tema de la
rentabilidad.
La vigilancia regulada implica independencia para
establecer los precios siempre y cuando se haga un
monitoreo de los mismos. Se aplicará para
productos no estratégicos para la salud humana,
pero que tengan competidores en el país.
El Estado solo fijará precios cuando un laboratorio
nacional o un importador dé información
adulterada sobre un producto determinado.
Comercio
Según el Ministerio de Coordinación de la
Producción señala que el sector farmacéutico
importó US$900 millones en el 2009. En el caso
de los medicamentos que no se fabriquen en
Ecuador, las importaciones se harían mediante
Enfarma, (Empresa Nacional de Fármacos).
El Gerente de esa entidad, Carlos Guerrero, señaló
que “La idea es: nosotros producir medicamentos
genéricos que no produzca la industria nacional y
por otro lado importar aquellos medicamentos
especializados”.
Actualmente, se están definiendo los acuerdos
para la implementación que será en este año.
Según declaraciones del presidente de la
República, Rafael Correa, durante su enlace
sabatino, hasta ahora se permitía que los precios
de las medicinas importadas se colocarán en
relación al valor FOB (el precio de la mercancía
entre el importador y el exportador), “pero nadie
controlaba que ese fuera el precio real.
Podía haber sobrefacturación; podía costar US$10
y nos decían US$$ 50, y en favor de eso se ponían
los precios”. Tabla 2 y tabla 3.
Tabla 2
Importación de fármacos del Ecuador
FOB (en millones de dólares)
2006
2007
2008
2009
2010
Fuente: Banco Central del Ecuador.
399,94
445,15
549,75
563,63
469,7
Tabla 3
Importación de fármacos del Ecuador
En millones de toneladas
2006
2007
2008
2009
2010
16,36
19,92
20,48
21,54
18,74
En cuanto las exportaciones la industria
farmacéutica Tecnandina de Ecuador, recibió la
certificación en Buenas Prácticas de Manufactura
(BPM) otorgada por la Autoridad Regional de
Colonia, Alemania, lo cual abre las posibilidades
de exportación de sus productos a diferentes
países de Europa.
La Ministra de Industrias, tras felicitar a esta
industria ecuatoriana por este importante logro,
señaló que ésta es una demostración de la
capacidad de los ecuatorianos para implantar un
sistema de calidad en la fabricación de
medicamentos.
La Gerencia de Tecnandina, ha sido la primera
empresa en recibir la certificación de Buenas
Prácticas de Manufacturas por parte de una
Autoridad de Salud de Europa, lo que le permitirá
exportar tabletas, cápsulas, gránulos y polvos a la
Unión Europea. TECNANDINA del Ecuador, es
una industria nacional con más de 30 años que
forma parte del grupo Grünenthal.
En el 2005, fue considerada planta fabricante de
medicamentos regional para Centro y Sudamérica.
Genera 184 plazas de trabajo directas. Tabla 4,
gráfico 1 y 2.
Tabla 4
Exportaciones de productos industriales no
tradicionales primer semestre 2009-2010
Químicos y fármacos
Manufacturas de textiles
Jugos y conservas
Manufacturas de cuero, plástico
y caucho
Harina de pescado
Manufacturas de papel y cartón
Otros
Total
2009
2010
59,5
84,8
78
86,8
98,9
89,2
68,6
72,9
34,6
15
854,5
1,1195
48,4
20,8
995
1,412
151
Gráfico 1
Exportaciones de productos no tradicionales
industrializados enero-junio 2009
Millones de dólares
Gráfico 2
Exportaciones de productos no tradicionales
industrializados enero-junio 2010
Millones de dólares
Conclusiones
Las medidas tomadas por el Gobierno ayudan de
cierta manera a que no aumente las medicinas
alteradas, que no se falseen, se distorsione la
competencia de fármacos, además de proteger que
los precios de venta no disminuyan, y se restrinjan
al público. Entre otras cosas el sector farmacéutico
mantiene la postura de que esta medida no
representa ninguna ventaja para su sector, y
reclaman que hasta ahora más facilidades tienen
las importaciones de medicamentos, pues no
pagan aranceles, frente a las importaciones de
materias primas, que pagan el 5%.
Bibliografía consultada
-
Según el Banco Central1, las industrias
farmacéuticas, floricultora y de manufacturas de
textiles, cueros, papel, cartón, y jugos o conservas
aumentan su participación en el pastel de las
exportaciones ecuatorianas. La recuperación de
los precios y de los mercados, así como los
incentivos
gubernamentales
permitió
un
crecimiento de la inversión en estos sectores, que
en el 2009 enfrentaron una caída.
Según las estadísticas del Banco Central del
Ecuador (BCE), la venta de productos no
petroleros pasó de US$3.270 millones en el primer
semestre de 2009 a US$3.772 millones en el
mismo período de 2010. Y dentro de este rubro,
los productos industrializados no tradicionales
tienen un despunte.
El sector de químicos y fármacos exportó
US$86,8 millones entre enero y junio del 2010, lo
que significa un aumento de US$27,3 millones
respecto al primer semestre de 2009. El mercado
latinoamericano es el principal destino de
medicamentos como antibióticos, antiparasitarios,
vitaminas, anticonceptivos, penicilinas y algunos
implementos quirúrgicos.
152
-
www.burodeanalisis.com (marzo 2011).
www.eluniverso.com (marzo 2011).
www.hoy.com.ec (marzo 2011).
Informe de Transparencia Fiscal, Observatorio
de la Política Fiscal, (enero 2011).
Informe del Gasto, Observatorio de la Política
Fiscal, (enero 2011).
Agenda social 2009-2011, Ministerio de
Inclusión Económica y Social, (diciembre
2011).
Información Estadística Mensual, Banco
Central del Ecuador, (marzo 2011).
Presupuesto del Gobierno Central, Ministerio
de Finanzas del Ecuador, (febrero 2011).
Memoria anual 2007-2009, Banco Central del
Ecuador, (enero 2011).
Informe de coyuntura, Ministerio de Finanzas,
(enero 2011).
Programa de Gobierno, Presidencia de la
República del Ecuador, (febrero 2011).
Análisis de coyuntura del ILDIS, (marzo 2011).
Indicadores sociales, SIISE, (marzo 2011).
Análisis semanal, Walter Spurrier, (marzo
2011).
Revista Gestión, (febrero 2011).
Econ. Mauro Toscanini Segale
Fecha de presentación: 23 de febrero 2010
CARTAS AL DIRECTOR
Señor Decano
Señor Director
Respetado doctor Aguilar:
De mis consideraciones:
En atención a su oficio RM-038-10, me permito
agradecer el ejemplar de la Revista MEDICINA, No.
3 del volumen 15, año 2009, considerando que es un
interesante medio informativo publicado por la
Unidad Académica que usted dirige.
Será grato para nosotros seguir contando
periódicamente con los ejemplares de la Revista
MEDICINA, en la que se publican los avances de la
medicina moderna de la mano con la tecnología de
vanguardia.
Aprovechamos la oportunidad, para manifestarle
nuestros sentimientos de consideración y alta estima.
Atentamente
Dr. Jorge Torres Prieto, MSC.
Director (e)
Escuela de Ciencias Contables
Ing. Eduardo Alarcón Soto
Subdirector, Escuela de Ciencias Contables
Universidad Laica “Vicente Rocafuerte”
Guayaquil – Ecuador.
Recibimos y agradecemos el envío de la Revista
Medicina Vol.15 No. 3 (2009).
Nos gustaría seguir contando con sus publicaciones,
las cuales son de gran interés para nuestros
usuarios.
Cordial y afectuoso saludo,
María Elina Mongui Garrido
Directora Politeca
Universidad de Boyacá
Tunja – Boyacá – Colombia.
Señor Director
Agradecimiento:
Al nombre del Rector del IAEN, Señor Mcs. Carlos
Arcos
Cabrera,
expresamos
los
debidos
agradecimientos por el envío de la revista
MEDICINA No. 3, Vol. 15 de 2009 publicación que
enriquecerá nuestro fondo documental, razón por la
que esperamos seguir contando con su valioso aporte
bibliográfico.
Atentamente,
Señor Director
Recebemos e agradecemos a Revista MEDICINA:
REVISTA Oficial de la Facultad de Ciências
Médicas, Vol. 15, Nº3, de 2009.
Atenciosamente,
Rozangela Zelenski
Gerencia de Documentacao e Programas Especiais
Universidade Federal de Mato Grosso
Biblioteca Central
Mato Grosso - Brasil.
Prezados (as) Senhores (as)
Agradecemos o recebimiento da publicação abaixo
relacionada, gentilmente enviada a esta instituição,
através do serviço depermata.
Revista Medicina, V. 15 (3), 2009
Instituto de Altos Estudios Nacionales
Lic. Yolanda Torres L.
Coordinadora de la Biblioteca
Quito – Ecuador.
Estimados Señores
De mi consideración:
Después de extenderle un saludo cordial, quisiera
manifestarles mi más sincero agradecimiento, por e
gentil envío de un ejemplar de la “REVISTA
MEDICINA”, de la Facultad de Ciencias Médicas de
su prestigiosa Institución, correspondiente a la Nº4
del Volumen 15, año 2009.
En la seguridad de que este tipo de información, será
de mucha utilidad para todos los que hacemos la
Universidad Cristiana Latinoamericana, se realizará
la difusión correspondiente a través de los diferentes
Estamentos Universitarios.
Atenciosamente,
Además aprovecho la oportunidad, para reiterarles
mis sentimientos de alta consideración y estima.
Atentamente,
Cida Gabriel
Biblioteca Pe. Félix Zavattaro
Universidade Católica Dom Bosco
Mato Grosso - Brasil.
Dr. Marco Lucio Muñoz Herrería
RECTOR – CANCILLER
Universidad Cristiana Latinoamericana
Quito – Ecuador.
153
NORMAS PARA LA PUBLICACIÓN DE TRABAJOS
Normas Generales
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Se aceptarán los trabajos originales de investigación
científica, reporte de casos, de revisión estadística,
bibliográfica y artículos especiales.
La REVISTA MEDICINA de la Facultad de Ciencias
Médicas se reserva el derecho de solicitar declaración a los
autores de eventuales conflictos de interés que puedan
interferir con los resultados.
El Consejo Editorial de la Revista se reserva el derecho de
efectuar correcciones de forma con el propósito de asegurar
una presentación uniforme.
Presentar el texto en hojas tamaño A4, con 2.5 cm de margen
en todos sus lados, en letra Arial Narrow, tamaño 12, a doble
espacio en todas las partes del manuscrito incluyendo:
Portada, resumen, texto, agradecimientos, referencias
bibliográficas, tablas individuales y leyendas.
Numerar todas las páginas del manuscrito en la parte inferior
central de cada hoja, en forma consecutiva, empezando por la
portada.
Adicionalmente se deberá adjuntar una versión digital del
manuscrito en formato Microsoft Word en un CD
debidamente rotulado.
Portada:
La portada debe incluir la siguiente información:
a)
b)
c)
d)
e)
Título: debe ser conciso, que incluya información importante
sobre el artículo, de ser el caso, que incluya: población,
intervención, tipo de estudio. Toda la información permite la
indización y recuperación electrónica sensible y específica
del artículo (inglés y español).
Los nombres de los autores, sus máximas titulaciones
académicas y afiliaciones institucionales.
El nombre del/de los departamento(s) e institución(es) a los
que debe atribuirse el trabajo de ser el caso.
El o los autores dejarán expresa constancia por escrito que el
documento es original y por tanto, no ha sido publicado en
ninguna revista nacional o internacional previamente.
Un encabezamiento de página o título abreviado del artículo
que no debe superar los 40 caracteres (incluidos espacios).
Resumen:
Debe ser estructurado, presentado con el mismo contenido en
idioma inglés y español, y no debe tener más 250 palabras con los
siguientes encabezamientos e informaciones: Objetivos: debe
expresar claramente el objetivo principal del estudio y la hipótesis
planteada. Diseño: expondrá todos los aspectos esenciales de la
metodología y materiales usados para la investigación. Resultados:
describir los principales resultados y señalar el nivel exacto de
significación estadística. Destacar aquellos resultados alcanzados
que sean novedosos. Conclusiones: indicar con precisión las
conclusiones primarias y sus implicaciones y sugerir qué
investigaciones futuras deberán realizarse, si lo considera
pertinente.
Palabras clave:
Deberán establecerse mínimo tres y máximo cinco, de acuerdo a
los descriptores DeCS/Mesh, para lo que los autores deberán
remitirse
a
la
siguiente
dirección
electrónica:
http://regional.bvsalud.org/php/decsws.php.
Introducción:
Debe contener, en máximo dos páginas, tres párrafos, el primero
de éstos con información sobre el contexto, los antecedentes del
estudio o información ya conocida sobre el tema, en el segundo
párrafo enunciar la naturaleza del problema y su importancia y en
el último, se debe especificar el propósito u objetivo de la
investigación o la hipótesis que se pone a prueba en el estudio u
observación. Se incluyen las referencias estrictamente pertinentes.
Excluir datos o conclusiones del trabajo que se presenta.
Materiales y métodos:
Identificar los métodos y procedimientos con suficiente detalle
para permitir a otras personas reproducir los resultados.
Incluir información sobre el diseño del estudio, condición a
estudiar, definición de la población (describir de manera detallada
la selección de los sujetos, objeto de observación, incluir los
criterios de selección y exclusión), técnica de muestreo, tamaño de
la muestra. En el caso de los ensayos clínicos aleatorizados, las
técnicas de enmascaramiento utilizadas, las variables utilizadas y
los procedimientos estadísticos empleados. Explicar los criterios
bajo los cuales se incluyen ciertas variables en el estudio, definir
como se midieron las variables (consumo de medicamentos, raza,
etnia, etc) y justificar su relevancia.
Describir los métodos estadísticos con suficiente detalle para
permitir que los resultados que se presentan puedan ser
comprobados. Según el caso, cuantificar los hallazgos y
presentarlos con los indicadores de medida de error o de
incertidumbre adecuados (como los intervalos de confianza),
presentar valores de pruebas de comprobación de hipótesis
estadísticas (como valores P). Definir los términos estadísticos,
abreviaturas y la mayoría de símbolos. Especificar el software
utilizado.
NOTA: Los materiales extras o suplementarios (hoja de
recolección de datos, encuestas, etc.) y los detalles técnicos pueden
situarse en un anexo donde se puedan consultar.
Resultados:
Presentar los resultados siguiendo una secuencia lógica en el texto,
resumir o resaltar las observaciones más importantes; de ser el
caso hacer referencia de las tablas e ilustraciones con su
numeración. En los resultados numéricos no sólo deben
presentarse los derivados (por ejemplo, porcentajes), sino también
los valores absolutos a partir de los cuales se calcularon, y
especificar los métodos estadísticos utilizados para analizarlos.
Limitar el número de tablas y figuras máximo a siete para ilustrar
el tema del artículo. Usar gráficos como alternativa a las tablas con
muchas entradas, no duplicar datos en los gráficos y tablas. Evitar
el uso no técnico de términos estadísticos.
Discusión:
Empezar la discusión resumiendo brevemente los principales
resultados, a continuación, explorar los posibles mecanismos o
explicaciones de dichos hallazgos, comparar y contrastar los
resultados con los de otros estudios relevantes, exponer las
limitaciones del estudio, y explorar las implicaciones de los
resultados para futuras investigaciones y para la práctica clínica.
Destacar los aspectos más novedosos e importantes del estudio y
las conclusiones que de ellos se deducen que deben estar
debidamente respaldadas por los datos, contextualizándolos en el
conjunto de las evidencias más accesibles. Relacionar las
conclusiones con los objetivos del estudio, evitando hacer
afirmaciones rotundas que no estén debidamente respaldadas por
los datos. No presentar afirmaciones sobre aspectos de la
investigación que no se hayan llevado a término. Es posible
establecer nuevas hipótesis cuando tengan base, calificándolas
claramente como tales.
NORMAS PARA LA PUBLICACIÓN DE TRABAJOS
Referencias bibliográficas:
Abreviaturas:
Enumerar máximo veinte y cinco referencias de los artículos
clave que han sido utilizados en el documento, los autores son
responsables de comprobar que ninguna de las referencias
corresponda a artículos retractados. La numeración debe
hacerse de forma consecutiva, siguiendo el orden en que se
mencionan las reseñas por primera vez en el texto. Citar las
referencias de acuerdo a los “Requisitos de uniformidad para
manuscritos enviados a revistas biomédicas (ICMJE)”
establecidos, los autores deben remitirse a las instrucciones
que se encuentran en la siguiente dirección electrónica:
http://www.metodo.uab.cat/docs/Requisitos_de_Uniformidad_201
0.pdf.
Identificar las referencias del texto, las tablas y las leyendas con
números arábigos entre paréntesis. Las referencias que sólo se
citan en tablas o en leyendas de figuras deben numerarse en
función de la secuencia establecida por la primera identificación
del texto de una tabla o figura concreta. Los títulos de las revistas
deben abreviarse conforme se hace en la lista de Revistas
Indizadas para MEDLINE, expuesta en la siguiente dirección:
http://1.usa.gov/ikcSxf.
Usar solamente abreviaturas estándar, la primera vez que se usa
una abreviatura debe ir precedida por el término sin abreviar,
seguido de la abreviatura entre paréntesis, a menos que sea una
unidad de medida estándar.
Reportes de casos clínicos
Resumen: debe tener una extensión entre 100 y 250 palabras, que
incluya: Introducción, objetivo, presentación del caso con los datos
más importantes que generen interés en el mismo, discusión y
conclusión.
Introducción: debe tener entre dos o tres párrafos (máximo una
página) de extensión, con información concisa sobre el tema a
tratar, objetivo o propósito de la investigación, justificación de
antecedentes, método de revisión bibliográfica y justificación del
valor o relevancia del caso que se presenta; explicando porqué este
es novedoso o amerita su revisión. En una o dos frases describir el
caso clínico generando interés para su lectura.
Reporte del Caso: realizar una sintaxis del caso en forma
Tablas:
Numerar las tablas consecutivamente siguiendo el orden de la
primera vez que son numeradas en el texto y asignarles un título
concreto. Cada columna debe ir encabezada por un título breve o
abreviado. Las explicaciones del contenido se incluyen en notas al
pie de la tabla, no en el título. En caso de ser necesario, usar los
siguientes símbolos en este orden: * † ‡ § || ¶ ** †† ‡‡. §§, ||||,
¶¶. Explicar, en dichas notas, las abreviaturas no habituales. En el
texto cada tabla debe tener su correspondiente cita. Las tablas
adicionales que contengan datos de apoyo demasiado extensos
pueden ser publicadas en un apéndice o ponerse a disposición de
los lectores a través de los autores.
Figuras:
Las figuras deben ser diseñadas y fotografiadas en alta calidad, y
autoexplicativas siendo tan claras como sea posible. Las letras,
números y símbolos de las figuras deben ser fáciles de interpretar,
totalmente uniformes y de tamaño suficiente para que al
reducirlas(os) para su publicación sigan siendo legibles. Deben
numerarse consecutivamente siguiendo el orden de primera
aparición en el texto. Las fotografías de personas potencialmente
identificables deben ir acompañadas de la correspondiente
autorización escrita para usarlas. Para radiografías, escáneres y
otras imágenes de técnicas diagnósticas, así como para fotografías
de imágenes de muestras patológicas o microfotografías, enviar
fotografías nítidas y brillantes en blanco y negro o en color, que
midan 127 × 173 mm. En la parte inferior se incluye la leyenda
que debe contener: número, de acuerdo al orden de primera
aparición en el texto, título, descripción de la figura, explicación
de los símbolos, flechas, números o letras que se utilicen para
identificar partes de las ilustraciones.
narrativa cuidando que los acontecimientos guarden un orden
cronológico y relación causal (material y métodos-procedimiento
resultados). Citar datos demográficos (edad, sexo, peso, talla y
otros, si son pertinentes como raza, ocupación, etc.). Evitar la
identificación del paciente. Describir el motivo de consulta,
enfermedad actual, historia familiar y social pertinentes,
antecedentes patológicos, lista de medicaciones (dosificación,
forma farmacéutica y fechas de administración) antes de la
admisión y durante la evolución del caso (que incluya la hierbas,
vacunas, inyecciones de depósito, con y sin medicación) y el
estado del paciente al recibirlas. Examen físico. Valores de
laboratorio, con valores de referencia, que apoyan el caso.
Procedimientos de diagnóstico que sean pertinentes. Incluir
fotografías del paciente con el permiso correspondiente,
histopatología, estudios de imágenes u otras que guarden relación
con el caso. Omitir detalles innecesarios.
Discusión: en un máximo de tres páginas de extensión, realizar
una breve síntesis de la literatura publicada previamente y revisada
con la que se puedan establecer comparaciones y contrastar los
matices del caso.
Explicar o justificar las similitudes y
diferencias. Reforzar la importancia del caso ya señalada.
Establecer confianza de la exactitud de la descripción del caso.
Dar validez al caso mediante la aplicación de escalas
bioestadísticas. Justificar la singularidad del caso.
Recomendaciones
y Conclusiones: deben ser breves,
justificadas y basadas en pruebas. Describir cómo el conocimiento
adquirido mediante el caso clínico se aplica a futuras
intervenciones. Enunciar las investigaciones que podrían darse a
partir del caso.
Referencias bibliográficas: se aplican las normas establecidas
previamente en este texto.
Unidades de Medida:
Las medidas de longitud, altura, peso y volumen deben darse en
unidades métricas (metro, kilogramo o litro), la temperatura debe
expresarse en grados Celsius y la presión sanguínea en milímetros
de mercurio. Para medidas hematológicas, de química clínica, u
otras, se aplica el Sistema Internacional de Unidades (SI), así
como también en el caso de las concentraciones de medicamentos.
Casilla postal Nº 09-01-4671 Guayaquil –Ecuador,
teléfonos: 593-04-2209210-2200804 Ext. 2634-2635,
telefax: 593-4-2209210-2200804 Ext. 2636,
correos electrónicos: medicina@ucsg.edu.ec
antonio.aguilar@cu.ucsg.edu.ec

medicina - Universidad Católica de Santiago de Guayaquil

Transcription

Similar documents

Pǭrvulos no solo esense ar, esemprender

facultad de periodismo de la ulvr, difunde oferta academica entre

atletas paralímpicos con discapacidad intelectual

cincuentenario de fundación 1962 - 2012

Histoplasmosis y criptococosis diseminada en pacientes con el

Revistandiciembre2011 - Cámara de Comercio de Guayaquil

UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL

Influencia de la relación velocidad de corte

un oasis de progreso

agradecimientos - AIDS Services Foundation Orange County

Revelo Echeverria, Laura del Carmen

NEW ADS (Page 1)

Repositorio Digital de la Universidad de Cuenca

armada del ecuador ejército ecuatoriano fuerza aérea ecuatoriana

Julio 23 de 2012

Sarcoma de tejidos blandos en caninos y felinos

El Beato Romero - Diocese of Trenton

1.- OBJETIVO Promover la seguridad y la salud de los que laboran

La atención médica del VIH-Sida. Un estudio de antropología de la

Al servicio del público: La Iglesia Cuadrangular en el Gobierno 6

Pag. 20 Artículo Original / Original Article PÓLIPOS VESICULARES

Colecistectomía - American College of Surgeons