Harnapparat

Azot(h)ämie (gr. azoton - Stickstoff)
krankhafte Vermehrung des Rest-N im Blut (Hst > 5,5 mmol/l)
•
Produktions-Azotämie
(Eiweiß-Stoffwechselstörung)
•
Retentions-Azotämie
(gestörte Ausscheidung)
- Teilerscheinung der Urämie
Harngewinnung beim Rind
•
Spontanharn
•
Provozierter Harnabsatz
•
Katheterisierung d. Harnblase
•
Furosemid (Dimazon®), 1 mg/kg KM i.m.
Katheterisierung der Harnröhre beim weibl. Rind
Pathophysiologie renaler Syndrome
Bestimmende Größen der Nierenfunktion sind:
1. Durchblutung
(inf. Autoregulation weitgehend unabhängig vom system. Blutdruck)
2.
Anzahl funktionsfähiger Glomerula
zu 1.: Nieren außerordentlich gut durchblutet; erhalten 20 – 25 %
des Herzminutenvolumens.
Davon entfallen 90 % auf die Nierenrinde und 10 % auf
die Medulla.
zu 2.: Hohe funktionelle Reservekapazität der Nieren:
Erst nach Ausfall von 75 % der Nephrone
kommt es zur Retention harnpflichtiger Substanzen
(→ Azotämie)
Für die reguläre Funktion eines Nephrons ist die Integrität aller
Abschnitte erforderlich!
Akute Niereninsuffizienz
Ursachen / Pathogenese
• Hypovolämien
• Nephrotoxische Substanzen
(z.B. Arzneimittel wie: NSAIDs, Aminoglykosidantibiotika,
Sulfamethoxazol-Trimetoprimpräparate)
• Nephritiden, tubuläre Erkankungen
(z.B. chromoproteinämische Nephrosen)
Akutes Nierenversagen
Plötzl. partieller oder vollständiger Verlust der exkretorischen
Nierenfunktion
- prärenales (funktionelles) Nierenversagen
(inf. Verminderung d. renalen Blutflusses)
- renales Nierenversagen
(Fortbestehen d. Azotämie nach Normalisierung pathogenet.
bedeutsamer extrarenaler Faktoren)
- postrenales Nierenversagen
(Harnröhren-Obstruktion, Harnblasenruptur
Ursachen für akutes Nierenversagen
1. Minderperfusion
(zirkulatorisch-ischämisches Nierenversagen)
2. Nephrotoxine
(toxisches Nierenversagen)
a) exogene Toxine
- Schwermetalle (As, Pb, Hg ...), Tetrachlorkohlenstoff,
Kresol, Medikamente (Aminoglykoside etc.)
b) endogene Toxine
- Hämoglobin, Myoglobin
3. Nierenkrankheiten
4. Harnstau inf. Harnabflußbehinderungen
Entzündlich bedingte Nierenerkrankungen
Nierenentzündungen
− Nichteitrige Nierenentzündung
a) hämatogen-herdförmige Glomerulonephritis
(Ablagerung zirkulierender Antigen-AntikörperKomplexe
in den Glomeruli)
b) interstitielle Nephritis (inf.-toxisch)
Bsp.: „weiße Fleckniere“
− Metastatisch-eitrige Nephritis
(embolisch-pyämisch)
- Pyelonephritis bacteritica bovis
(C. renale, E. coli
Metastatisch-eitrige Nephritis
Ursache:
Embolisch-metastatische Keimabsiedelung
Vorkommen:
Bei Kälbern, insbes. ausgehend von Nabelentz.;
bei erw. Rd. in Zusammenhang mit Endokarditis,
Mastitis, Endometritis u.a.
Klinische Erscheinungen: (Symptome d. Primärerkrankung, Pyämie)
- Fieber
- Nieren vergr., Oberfl. knotig verändert
- Harnveränderungen
Metastatisch-eitrige Nephritis (2)
Diagnose:
- Harnuntersuchung
- Rektaler Palpationsbefund
- Sonographie
Prognose:
schlecht bis infaust
Therapie:
Behandl. d. Primärkrankheit;
evtl. nierengängige Antibiotika od.
Chemotherapeutika
nach Antibiogramm über mind. 3 Wochen
Pyelonephritis
(Pyelonephritis bacteritica bovis)
Krankheitserscheinungen:
Akute Form:
• Fieber
• Inappetenz
• z.T. vorübergehende od rezidiv. Kolik
• aufgekrümmter Rücken
• Strangurie, Polyurie, Hämaturie
Latente od. chronische Form:
• Schlechte Futteraufnahme
• Abmagerung
• vermind. Milchleistung
• Harnveränderungen
Pyelonephritis
Ursache:
(2)
aufsteigende Harnwegsinfektionen
(insbes. C. renale, E. coli)
Pyelonephritis
(3)
Diagnostik
•
•
•
•
Harnuntersuchung (H. getrübt, Eiw. ↑, Zellgeh. ↑, Bakt.)
rektale Palpation d. Nieren u. Harnleiter
Ultraschall
Blutveränderungen: HK+Hb ↓, Alb. ↓, Fibr.+Glob. ↑,
Hst.+Kreat. ↑, Na ↓, K ↓, Ca ↓,
Pyelonephritis
(4)
Diagnostik
• Harnuntersuchung (H. getrübt, Eiw. ↑, Zellgeh. ↑, Bakt.)
Semiquantitative
Semiquantitative Bestimmung
Bestimmung des
des Zellgehaltes
Zellgehaltes im
im Harn
Harn
(Leukozyten
und
Epithelzellen)
mittels
Schalm-Test
(Leukozyten und Epithelzellen) mittels Schalm-Test
10
10
100
1000
10000
100
1000
10000
Leukozyten
Leukozyten ++ Epithelzellen
Epithelzellen
Pyelonephritis
(5)
Prognose:
in akuten Fällen günstig,
in fortgeschr. Fällen schlecht bis infaust
Therapie:
System. antiinfektiöse Therapie über mind.
3 Wochen,
nierengängige Präparate entspr. Antibiogramm;
(Chirurgie)
Degenerative
Nierenerkrankungen
Amyloidnephrose
Krankheitskomplex, der durch Proteinspeicherung
in den Nieren (und anderen Organen) gekennzeichnet ist
Amyloidnephrose (2)
Amyloid = definierte Proteine mit bestimmter Aminosäurensequenz;
charakterisiert durch:
1. Kongorotbindung und grüne Doppelbrechung (LM, spezifisch)
2. Fibrillennatur (EM)
3. Beta-Faltblatt-Struktur (Röntgenbeugung)
Immunhistochemische Klassifizierung der Amyloidosen anhand des
Proteintyps unter Verwendung monoklonaler Antikörper
(Amyloid-Typisierung)
Rind: Bei 3 - 5 % aller Schlachtkühe idiopathische Amyloidose der
Nierenpapille (AA-Typ)
Amyloidnephrose (3)
Ursache:
a) Immunvermittelte Speicherkrankheit
b) chronisch-eitrige Entzündungsprozesse
Vorkommen:
meist bei Kühen > 5 Jahre
Klinische Symptome:
- Durchfall
- Milchrückgang
- Abmagerung
- Ödembildung (Hypoalbuminämie)
Diagnostik:
- Klinische Symptome
- Harnbefunde (Dichte↓, Eiw. ↑)
- Blutveränderungen (Alb. ↓, Ca ↓)
- Nierenbiopsie
Dichtebest. mit Refraktometer
Volhard´scher Konzentrationsversuch
Prognose: infaust
(Therapie: Sanierung des Infektionsherdes, Antiphlogistika, DMSO)
Ischämische chromoproteinämische Nephrosen
Chromoproteinablagerung in den Nierentubuli;
Bildung von Hämo- bzw. Myoglobinzylindern, in Verbindung mit:
•
Kupfervergiftung
•
Nitratvergiftung
•
Paralyt. Myoglobinurie
•
Schweren Muskeltraumen
Ischämische chromoproteinämische Nephrosen (2)
Krankheitserscheinungen: Symptome d. Primärkrankheit stehen
im Vordergrund
Diagnostik:
Harnveränderungen
(Ausscheidung von Hämo- bzw. Myoglobin,
Proteinurie, Zylinder)
Therapie:
Behandlung d. Primärkrankheit
Prognose:
In Abhängigkeit von Primärkrankheit
Vergiftungen durch Eicheln oder Eichenlaub
Î nekrotisierende Tubulonephrose
- Nieren vergrößert
- Perirenale Ödeme
- Hämorrhagien
Ursache: in grünen Eicheln u. Eichenblättern enthaltene Gerbsäure
(Gallotannin)
Vergiftungen durch Eicheln oder Eichenlaub (2)
Krankheitserscheinungen:
- Anorexie
- Unruhe
- Pansenstillstand
- Hämorrhagische Enteritis
- Subkutane Ödeme
- Hyposthenurie, Proteinurie
Prognose: vorsichtig bis infaust
Therapie: Ruminotomie, Flüssigkeits- u. Elektrolytersatz
Krankheiten der Harnblase
•
•
Harnblasenlähmung
Verlagerungen der Harnblase
- Inversio et prolapsus vesicae urinariae
- Prolapsus vesicae urinariae sine inversione
•
Verletzung und Zerreißung der Harnblase
•
Harnblasenentzündung (Cystitis vesicae urinariae)
- Cystitis catarrhalis
- Cystitis purulenta s. haemorrhagica
- Cystitis hypertrophicans s. polyposa
•
Tumoren der Harnblase
- Hämangiome
- Lymphosarkome
Adlerfarnvergiftung
Adlerfarn (Pteridium aquilinum)
Î Enzootische Hämaturie („Stallrot“)
1. Akute Vergiftung
Aufnahme von Futter mit Adlerfarn-Anteil > 30 %
über 1 - 3 Monate Î plötzlich hämorrhagische Diathese
- Knochenmarks-Schädigung mit Auswirkungen auf
Thrombozytopoese u. Myelopoese
a) laryngeale Form
b) enterale Form
Adlerfarnvergiftung (2)
2. Chronische Vergiftung
Nur bei erw. Rd. nach Adlerfarn-Aufnahme über 2 - 3 Jahre;
Experimentell: 1 - 2 Jahre tägl. 500 bis 2000 g Adlerfarn
Î vesikale Hämaturie (Blutharnen)
- fleckige od. diffuse Blutungen in der HarnblasenSchleimhaut;
Schleimhautödem, polypöse od. warzenartige
Wucherungen;
Erkrankungen der Harnröhre
Erkrankungen der Harnröhre
)
g
) Harnröhrenmißbildung
) Harnröhrenentzündung
) Harnröhrenverletzungen
) Harnröhrenobstruktion
- entzündliche Konkremente
- Urolithiasis
Harnapparat beim männlichen Kalb
Omphalurachitis und Omphaloarteriitis beim Kalb
Omphalourachitis mit Urachusfistel beim Kalb (1)
Omphalourachitis mit Urachusfistel beim Kalb (1)
Harnröhrenobstruktion
• Urolithiasis
• Entzündliche Konkremente
Prinzip des Glutardialdehydtests zum Nachweis
chronischer Entzündungszustände beim Rind
Urolithiasis (Harnsteinkrankheit )
Vorkommen:
• Getreidemast
• Bei Aufnahme silikatreicher Weidepflanzen
Chem. Zusammensetzung d. Harnsteine
•
Silikatsteine
(etw. 65 % Kieselsäure + Kalziumoxalat + Kalziumkarbonat
+ etw. 12 - 20 % org. Substanz)
•
Karbonatsteine
(Kalziumkarbonat + Magnesiumkarbonat, evt. Eisenkarbonat)
•
Phosphatsteine
(Magnesium-Ammonium-Phosphat = Tripelphosphat
od. Kalzium-Phosphat, daneben geringe Mengen Kalziumoxalat
+ Karbonat)
•
Mischformen
(Schafe: Häufig Struvit = Magnesium-Ammonium-Phosphat-Hexahydrat)
Urolithiasis
Urolithiasis (2)
Krankheitserscheinungen
• Trippeln, Schlagen mit d. Hintergldm.
• Schwanzabhalten
• Pressen auf Harn (u. Kot)
• Kolik
• Harngrieß am Präputium
Komplikationen
• Ruptur der Harnröhre
• Harnblasenruptur
Urolithiasis mit Harnphlegmone
Diagnostik
• Kontrolle auf Harnabsatz
• Rektale Untersuchung
• Bauchhöhlenpunktion
• Bestimmung d. Hst-Konz. im Blut
Nabelabszess
Urolithiasis
Urolithiasis (3)
Prophylaxe
•
•
•
•
Ca : P - Verhältnis in der Ration ca. 1,8
Ausreichendes Wasserangebot (Zahl d. Tränkebecken)
Einmischen von Kochsalz ins Kraftfutter (5 %)
Einmischen von Ammoniumchlorid
ins Kraftfutter (0,5 %) -> Ansäurern des Urins
Urethrotomie
Penisamputation
Urethrostomie
Zystotomie beim kleinen Wiederkäuer
Zystotomie beim kleinen Wiederkäuer
Ballonkatheter
in der Harnblase
beim Bullen
Harnblasenruptur
Harnphlegmone als Folge einer Harnröhrenobstruktion
Entwicklung einer
Harnphlegmone